Universitatea

Intoxicaţia cu mercur

1

Cuprins

Cuprins ................................................................................................................................ 2

Capitolul I. Mercurul ........................................................................................................... 3

Capitolul II. Metabolism, toxicitate .................................................................................... 4

Capitolul III. Simptome şi semne ........................................................................................ 9

Capitolul IV. Tratament ...................................................................................................... 13

Bibliografie ......................................................................................................................... 16

2

Capitolul I – Mercurul

Mercurul este un metal lichid, de culoare argintie, cu luciu strălucitor, în condiţii standard

de temperatură şi presiune. Cu excepţia fierului şi platinei, toate metalele se dizolvă în mercur

sau amalgamează cu acesta. Emite vapori chiar la temperatura ordinară. La 20°, concentraţia

mercurului în aerul saturat cu vapori de mercur este de 1,84 ppm, iar la 40°, concentraţia lui

creşte la 8,5 ppm. Gradul de saturaţie atmosferică cu vapori de mercur depinde nu numai de

temperatură şi presiune, ci şi de mişcarea aerului şi de suprafaţa de contact a mercurului cu aerul.

Compuşii anorganici ai mercurului care prezintă importanţă toxicologică sunt: biclorura

de mercur (HgCl2) sau sublimatul coroziv; cianura mercurică (Hg(CN)2); oxicianura de mercur

[Hg(CN)2 HgO]; clorura mercuroasă (HgCl) sau calomelul. Compuşii organici ai mercurului au

următoarea formulă generală : R—H g—X, unde Hg este mercurul, X este un anion anorganic

sau organic disociabil şi R, un radical organic. Radicalul organic poate fi: un alchil (metil, etil

sau izopropil); aril (fenil sau derivaţi de fenil) sau un alkoxialchil. Substanţele organo-mercuriale

prezintă proprietăţi fungicide: inhibă dezvoltarea germinaţiei sporilor de ciuperci, prin contact

simplu, fără a ataca germinaţia seminţelor.

De aceea, ele se folosesc în agricultură pentru conservarea seminţelor, ca şi în industria

textilă, a pielăriei şi hârtiei. Dintre compuşii folosiţi în agricultură menţionăm: clorura de

etilmercur (Ceresan), fosfatul de etilmercur (Samesan), clorura de metoxietilmercur,

hidroximercuriclorofenolul, hidroximercurinitrofenolul şi clorura de fenolmercur. CMA este de

0,15 mg/mc iar concentraţia medie de 0,05 mg/mc.

3

Capitolul II - Metabolism, toxicitate

Mercurul şi compuşii lui pătrund în organism percutan, prin ingestie şi inhalaţie. Calea de

absorbţie cea mai importantă, responsabilă în mediul industrial de cele mai multe cazuri de

intoxicaţie, este calea respiratorie. Calea digestivă este folosită de suicidari. De asemenea,

intoxicaţiile accidentale prin contaminarea băuturilor şi alimentelor cu compuşi de mercur se

produc tot pe cale digestivă. Este bine cunoscută epidemia de intoxicaţie de mercur, din

vecinătatea golfului Minamata, după consumul de carne de peşte şi crustacee contaminate cu

mercurul din apele reziduale ale unei fabrici din Japonia. Epidemia a durat 8 ani (1953—1961),

înregistrându-se 111 cazuri, din care 41 de decese, la care s-au adăugat 42 de copii encefalo-paţi,

până când s-a descoperit că fenomenele morbide se datorau intoxicaţiei cu mercur (Matsumoto şi

colab., 1965). Sunt bine cunoscute, de asemenea, epidemiile din Irak (Jalili şi Abbasi, 1961;

Bakir şi colab., 1973), Pakistan (Haq, 1963) şi Guatemala (Ordonez şi colab., 1966), produse de

consumul de cereale tratate cu fungicide organomercuriale. În Irak, consumul de cereale tratate,

în scop fungicid, cu metil-mercur a determinat în anii 1971— 1972, 6500 de îmbolnăviri, care au

necesitat spitalizarea; dintre cei internaţi, 500 au decedat (Bakir şi colab., 1973).

Compuşii anorganici ai mercurului se absorb mai bine pe cale digestivă decât compuşii

organici. Compuşii mercuroşi şi mercurul metalic suferă procesul de oxidare. iar sărurile

mercurice formează compuşi solubili cu proteinele, clorura de sodiu, sângele şi lichidele alcaline

din ţesuturi. După absorbţie, mercurul metalic elementar neionizat se fixează de proteinele

plasmatice şi de hemoglobină, care îl transportă la ţesuturi şi organe. Acumularea mercurului în

organism este întotdeauna independentă de calea de pătrundere. Aşa de exemplu, mercurul care

pătrunde în organism sub formă de vapori se comportă asemănător cu mercurul metalic injectat

subcutanat (Hill, 1967) sau intravenos (Celli şi Chan, 1976 ; Zosin şi colab., 1977), în scop de

suicid.

Distribuţia sărurilor anorganice de mercur este mai mare la nivelul rinichilor şi al fica-

tului şi mai mică, în sistemul nervos central. Clorura mercurică (sublimatul coroziv) are efect

toxic mult mai mare asupra celulelor parenchimatoase decât sărurile organice de mercur, ca de

exemplu clorura de etilmercur şi diciandiamida de metilmercur. Această diferenţă se datoreşte, în

parte, capacităţii mai mari a biclorurii de mercur de a pune în libertate ioni de mercur activi.

4

Compuşii organici ai mercurului se absorb şi ei pe cale digestivă, respiratorie şi

transcutanată, dar sunt mult mai ferm legaţi de ţesuturi decât compuşii anorganici, posedând în

acelaşi timp o capacitate mai mare de penetrare a barierei hematoencefalice. În general, mercurul

anorganic este transportat de către plasmă, iar mercurul organic, de către eritrocite. La subiecţii

din mediul industrial, cantitatea de mercur din sânge nu este întotdeauna proporţională cu

cantitatea de mercur absorbită. Mercurul absorbit părăseşte rapid sângele, cea mai mare parte

excretându-se prin urină (prin secreţie tubulară, şi nu prin filtrare glomerulară) şi fecale şi numai

o mică parte, prin bilă, sudoare, salivă şi lapte. După o expunere scurtă, eliminarea prin fecale a

mercurului predomină. Studii prin tehnica autoradiografică au arătat că cea mai mare parte din

mercur se localizează în zona corticală a rinichiului. În timpul expunerilor de scurtă durată,

excreţia mercurului este rapidă, concentraţia toxicului fiind din ce în ce mai mică în prima

săptămână de la expunere. După expuneri prelungite, mercurul se acumulează în creier, iar

excreţia renală scade progresiv. Biotransformarea compuşilor anorganici ai mercurului diferă de

cea a compuşilor organici ai acestuia, în special în ceea ce priveşte acumularea acestora în di-

ferite organe şi ţesuturi.

Compuşii organomercuriali se fixează în special pe globulele roşii, ficat, rinichi şi creier.

Ei se elimină prin fecale sau urină, in proporţii variabile, după natura radicalului organic. Me-

tilmercurul se elimină şi prin păr, cale folosită pentru studiul duratei de înjumătăţire biologică, în

procesul de biotransformare şi eliminare a acestui toxic (Al-Shahristani şi Shihab, 1974). În păr,

concentraţia metilmercurului este de 100—350 de ori mai mare decât în oricare alt ţesut.

Perioada de înjumătăţire biologică a metilmercurului variază la om, între 35 şi 180 de zile, cu o

medie de 72 de zile (Al-Shahristani şi Shihab, 1974). Acţiunea toxică a mercurului şi a

compuşilor săi depinde de oxidarea acestora la ion mercuric (Hg++), care, atunci când se

acumulează în cantităţi mari, provoacă precipitarea proteinelor. Mercurul inhibă sistemele

enzima-tice ale fosforilării oxidative mito-condriale şi biosinteza de citocrom C oxidază.

Mercurul se combină atât cu grupările sulfhidrice, cât şi cu cele fosforilice din

membranele celulare, cărora le modifică potenţialele (Felton şi colab., 1972). Toxicitatea este

relativ diferită, după cum este vorba de mercurul metalic, sărurile anorganice sau sărurile orga-

nice de mercur.

5

Toxicitatea mercurului elementar.

Mercurul metalic este toxic numai când este inhalat sub formă de vapori. Deşi punctul de

fierbere al mercurului metalic este 357°, el începe să emită vapori de la 0°, astfel încît la 8,5°,

vaporii de mercur devin detectabili în atmosferă (Noe, 1959). În funcţie de mărimea suprafeţei de

contact a mercurului cu aerul şi de condiţiile de ventilaţie, concentraţia mercurului la temperatura

camerei poate să ajungă la 3 mg/mc, dacă suprafaţa de evaporare este mare şi condiţiile de

ventilaţie sunt nule (Noe, 1959). Inhalarea vaporilor de mercur provoacă la om pneumonie

interstiţială acută şi bronşiolită necrotizantă (Haddad şi Stenberg, 1953; Matthes şi colab., 1958;

Bruke şi Qvancliana, 1963; Hallee, 1969; Milne şi colab.,1970; Natelson şi colab.,1971).

Concentraţia mercurului în ţesutul pulmonar, după inhalarea acută de vapori de mercur,

este variabilă şi nu se corelează cu severitatea leziunilor pulmonare (Matthes şi colab., 1958).

Imediat după expunere, concentraţia mercurului în plămâni este considerabilă. Cea mai mare

parte din mercurul depozitat în plămâni este absorbit rapid, dacă depozitul este mare ; când

cantităţile de mercur din plămâni sunt mici, absorbţia metalului este mai lentă (Berlin şi colab.,

1969).

Mercurul metabolic se depozitează apoi în creier şi în cele din urmă, în rinichi, unde se

acumulează în cantităţile cele mai mari (Hayes şi Rothstein, 1962). Mercurul poate persista în

plămâni timp de mai multe luni şi poate determina fibroză pulmonară (Hallee, 1969), deşi

aceasta nu face parte din efectele toxice tipice ale mercurului asupra ţesutului pulmonar.

Inhalarea de vapori de mercur poate produce efecte toxice şi la nivelul altor viscere, în special în

encefal (Merfieîd, 1977). Toxicitatea vaporilor de mercur este foarte evidentă la muncitorii care

lucrează la extracţia mercurului din cinalim (HgS2), principalul minereu folosit în acest scop

(West şi Lim, 1968). Vaporii de mercur care se degajă în mediul înconjurător, în minele de

cinalim din California, realizează concentraţii de0,2—1,2 mg/mc. Studii efectuate pe animale au

arătat că din mercurul metalic ingerat, se absorb cantităţi foarte mici, fără importanţă toxico-

logica (Bornman, 1970). În cazurile de administrare de mercur metalic, pe cale subcutanată (Hill,

1967) sau intravenoasă (Celli şi Chan. 1976), toxicitatea mercurului metalic este determinată de

cantitatea de mercur oxidat şi trecut în circulaţia siste-mică, din depozitele in care se află. Aceste

depozite sunt detectabile prin examen radiologie (Zosin şi colab., 1977).

6

Toxicitatea sărurilor anorganice, de mercur.

Una dintre cele mai toxice săruri anorganice de mercur este biclorura de mercur sau clo-

rura mercurică (sublimatul coroziv). (HgCl2). Doza medie letală la adult este de 1—4 g, dar au

fost comunicate cazuri fatale şi după ingestia de 0,5 g. Substanţa se absoarbe foarte rapid, în

numai 10—15 min., dacă stomacul este gol. În cazurile severe, intoxicaţia sistemică evoluează

rapid, ducând la exitus în câteva minute. În intoxicaţia acută cu biclorură de mercur, mercurul

produce leziuni masive la nivelul tubului proximal, determinând insuficienţă renală acută, prin

necroză tubulară acută.

La autopsie, rinichii sunt măriţi de volum, cu corticala palidă şi edemaţiată şi piramidele

Malpighi de culoare închisă, congestionate. Când decesul nu s-a produs în primele 3—4 zile,

tubii proximali prezintă leziuni extinse de necroză tubulară, cu lumenul plin de detri-tusuri

citoplasmice, cu caracter granular şi cu afinitate tinctorială eozinofilică. Membrana bazală a

nefronului rămâne intactă. Ansele ascendente, tubii contorţi distali şi tubii colectori conţin

cilindri ; tubii contorţi distali conţin însă o cantitate mică de celule epiteliale. După aproximativ 8

zile de evoluţie, detritu-surile necrotice dispar din lumenul tubilor. Tubii contorţi proximali apar

dilataţi, iar epiteliul acestora arată semne de regenerare, evidenţiate prin numeroase mitoze.

După aproximativ 14 zile de evoluţie, epiteliul tubilor contorţi proximali capătă o configuraţie

morfologică normală. Vindecarea leziunii se caracterizează prin rezorbţia edemului interstitial şi

refacerea epiteliului tubilor de-a lungul membranei bazale, care a rămas intactă.

În cazurile severe de intoxicaţie cu clorură mercurică, se produce ulceraţia mucoasei

colonului care, scăzând vole-mia, determină o insuficienţă periferică acută. In aceste cazuri,

leziunile tubulare se produc atât prin acţiunea directă a mercurului, cât şi prin intermediul

ischemiei, provocată de şocul hipovolemic. Ischemia determină leziuni mai grave ale tubilor,

caracterizate prin ruperea membranei bazale, fragmentarea şi dezintegrarea completă a tubilor şi

scurgerea conţinutului tubular în interstiţiu (tubulorhexis). În unele cazuri, apar depuneri de

calciu, îndeosebi la nivelul tubului contort proximal, în numai câteva zile. Clorura mercuroasă

sau calomelul este relativ netoxică, datorită insolubilităţii ei, dar în contact cu sucul intestinal

alcalin, ea se poate transforma în clorura mercurică. De aceea, în prezent s-a renunţat la folosirea

ei ca purgativ.

7

În cursul intoxicaţiei cronice cu mercur, care survine îndeosebi la muncitorii din industria

mercurului ce mânuiesc oxidul mercuric şi clorura mercuroasă, pot fi interesaţi şi glomerulii

renali, prin lezarea membranei bazale, îngroşarea acesteia şi permea-bilizarea ei pentru proteine

(ceea ce explică proteinuria). Un alt mecanism de producere a proteinuriei ar consta în

incapacitatea tubilor renali de a reabsorbi proteinele cu greutate moleculară mică, filtrate la

nivelul glomerulilor ; rezultă un sindrom nefrotic minor (Cook şi Yates, 1969).

Sărurile ionizabile ale mercurului, ca biclorura de mercur, manifestă şi o acţiune toxică

caustică, corozivă. Astfel, ingestia de clorură mercurica determină apariţia imediată de leziuni

necrotice ale mucoasei bucale, faringiene şi esofagiene, iar eliminarea mercurului prin colon de-

termină leziuni de colită ulceroasă acută, la aproximativ 7—8 zile de la ingestie (Sanchez-Sicillia

şi colab., 1963). În sfârşit, mulţi compuşi ai mercurului, inclusiv clorura mercurică, în

concentraţie de 1—5%, au acţiune iritantă asupra pielii, produ-cînd dermatită, cu sau fără leziuni

de veziculaţie. Absorbţia prin piele este uneori suficientă pentru a produce intoxicaţii sistemice.

Contactul toxicului cu polul anterior al ochilor provoacă ulceraţia conjunctivei şi a corneei.

Toxicitatea compuşilor organici ai mercurului.

Mercurul organic provoacă îndeosebi leziuni nervoase. Leziunile creierului din

intoxicaţia acută cu mercur se caracterizează prin focare de necroză la nivelul substanţei cenuşii,

hialinizarea vaselor şi proliferarea capilarelor şi a astrocitelor (celule gliale). Compuşii organici

ai mercurului folosiţi ca dezinfectanţi, agenţi germicizi sau ca droguri medicamentoase au to-

xicitate mică (Deichmann şi Gerarde, 1969). Aril- şi alkoxialkil-derivaţii mercurici pătrund în

sistemul nervos central ceva mai rapid decât ionii de mercur, dar nu tot atât de rapid ca unii alkil-

derivaţi (Takeda, 1968). Pe de altă parte, compuşii fenilmercurici sunt mai repede metabolizaţi şi

eliminaţi decât alkilcompuşii mercurului (Clarkson, 1972).

Ca şi în cazul sărurilor anorganice de mercur, expunerea repetată la compuşi

organomercuriali determină acumularea de mercur mai mult în sistemul nervos central, iar

expunerea acută, mai mult în rinichi şi ficat (Berlin şi Gibson, 1963). Alkil-derivaţii mercuriali

(metil-, etil-, n-propil- şi probabil n-butil-derivaţii) sunt deosebit de toxici pentru sistemul

nervos, indiferent dacă durata expunerii este acută sau cronică (Takeda şi colab., 1968).

Toxicitatea lor este determinată, în mare parte, de volatilitatea şi capacitatea acestor compuşi de

8

a se absorbi transcutanat, de a trece uşor bariera hematoencefalică şi de a persista mult timp în

organism, perioada de înjumătăţire fiind în medie de 65 de zile, cu limitele cuprinse între 40 şi

105 zile (Bakir şi colab., 1973).

Capitolul III - Simptome şi semne

Clinica intoxicaţiei acute cu mercur este destul de polimorfă, deşi mai puţin polimorfă

decât în cazul intoxicaţiei cronice. Simptomele şi semnele depind, printre alţi factori, de

proprietăţile fizice şi chimice ale produsului care a determinat intoxicaţie, de calea de pătrundere,

de cantitatea de toxic şi de rapiditatea cu care acesta invadează organismul. Schematic se

deosebesc trei tipuri de tablouri clinice, în care predomină fie simptomatologia pulmonară, fie

cea renală, fie cea nervoasă, provocată respectiv de inhalarea de vapori de mercur metalic,

ingestia de biclorura de mercur (sau de oxicianură de mercur) şi expunerea la compuşi or-

ganomercuriali.

Intoxicaţia acută prin inhalare de vapori de mercur.

Inhalarea acută de vapori de mercur produce, aşa cum s-a mai arătat, pneumonie acută

interstiţială şi bronşiolită ne-crotizantă. Intoxicatul prezintă, la câteva ore de la expunere, semne

clinice de insuficienţă respiratorie şi semne radrologice de infiltrat pulmonar interstiţial bilateral

(Natelson şi colab., 1971). Semnele respiratorii sunt însoţite şi de tulburări digestive şi nervoase.

În aproximativ 60% din cazurile de pneumonie acută interstiţială prin inhalare de vapori de

mercur, simptomatologia constă în febră, tuse, dispnee şi senzaţie de constricţie toracică, la care

se mai adaugă şi alte semne, şi anume cele gastrointestinale (dureri abdominale, stomatită,

diaree) şi nervoase. Inhalarea unor cantităţi masive de vapori de mercur poate duce la apariţia

edemului pulmonar acut lezio-nal (Burke şi Quangliana, 1963). În alte cazuri, simptomatologia

intoxicaţiei prin inhalare accidentală de vapori de mercur este predominant extrapulmonară

(Merfield şi colab., 1977) şi se traduce prin: cefalee, greaţă, iritabilitate, oboseală, diplo-pie

crescândă, pierderea coordonării mişcărilor musculare fine (inclusiv ale musculaturii globului

9

ocular), diaree, dorsalgii, vertije pasagere, tulburări de memorie, gust metalic. Inhalarea cronică

de vapori de mercur determină la muncitorii din industria mercurului semnele clasice ale

intoxicaţiei cu mercur (West şi Lim, 1968): inflamaţia mucoasei bucale, edentaţia,

gingivoragiile, inflamaţia faringelui, salivaţia, senzaţie de uscăciune a mucoasei bucale, pig-

mentaţia negricioasă şi lineară a gingiilor, oboseală marcată, slăbiciune, diferite tulburări

gastrointestinale, pierdere în greutate, dermatită, dureri de cap, nelinişte în membrele inferioare,

tremor şi senzaţie de usturime a limbii, tremurături intenţionale ale buzelor şi mîinilor, irita-

bilitate, insomnie, spasme, scăderea forţei musculare în membre, stare de rău general şi tulburări

în mers. Excreţia maximă de mercur, fără simptomatologie clinică, este de 10 micrograme/litru.

Simptomele şi semnele de intoxicaţie apar la concentraţia de 300 micrograme/litru, dar

concentraţia urinară, care se corelează cu semnele clinice variază în limite foarte largi, de la un

muncilor la altul (Jacobs şi colab., 1964 ; Elkins, 1967).

Intoxicaţia acută prin ingestie de biclorură de mercur.

Intoxicaţia acută prin ingestie de biclorură de mercur are un tablou clinic tipic. Acest tip

de intoxicaţie acută, al cărui substrat anatomic este necroza tubulară acută toxică cu insuficienţă

renală acută, se întâlneşte din ce în ce mai rar. Astfel, din statistica lui Hamburger, reiese că ne-

croza tubulară acută mercurială reprezintă numai 2% în cazurile de insuficienţă renală acută de

orice cauză, ocupând locul al doilea, după tetraclorura de carbon, în cadrul insuficienţelor de

origine toxică. Simptomatologia clinică este variabilă, în raport de cele patru faze de evoluţie a

intoxicaţiei: faza de debut sau de agresiune toxică, faza anurică, faza de reluare a diurezei şi faza

de vindecare.

În faza de debut sau de agresiune toxică, simptomele şi semnele sunt în exclusivitate de

ordin digestiv şi general. La numai câteva minute după absorbţie, datorită acţiunii caustice a

biclorurii de mercur, intoxicatul prezintă dureri cu caracter de arsură severă la nivelul cavităţii

bucale şi al faringelui, pe tractul esofagului şi în regiunea epigastrică. La aceste simptome se

asociază vărsături repetate, uneori sanguinolente, colici abdominale şi diaree, câteodată san-

guinolentă.

Destul de precoce, alteori mai târziu, după câteva zile, apar semnele stomatitei

mercuriale: congestia intensă a mucoasei bucale şi gingivale, pe care apar ulceraţii, uneori

10

necrotice, însoţite de sialoree. La semnele digestive se adaugă cele generale, care pot apărea la

câteva ore de la ingestia toxicului: paloare, anxietate, sudori reci şi semne de deshidratare, prin

pierderi digestive de apă şi electroliţi, care determină prăbuşirea tensiunii arteriale, cu puls mic şi

filiform. Această stare de şoc este relativ rar întâlnită şi răspunde la terapia cu lichide volu-mice.

Faza de debut este urmată de faza anurică, care se instalează la 24—48 de ore de la ingestia

toxicului. Semnele digestive se remit parţial sau dispar, cu excepţia stomatitei de eliminare a

mercurului, care persistă şi care se poate infecta, determinând reacţia inflamatorie a ganglionilor

locoregional; se instalează insuficienţa renală acută prin necroză tubulară acută toxică

mercurială, cu toate simptomele şi semnele care o caracterizează (capitolul 10). În unele cazuri,

insuficienţa renală acută evoluează ca o tubulonefrită acută, cu diureză conservată (dar cu

capacitatea de concentrare mult scăzută) şi cu evoluţie aproape întotdeauna favorabilă. În

perioada anurică survin unele complicaţii, de care trebuie să se ţină seama (Leclerq şi colab.,

1973): paratiroidită acută prin suprainfecţia leziunilor necrotice de stomatită ; infecţii pulmonare;

complicaţii hemoragice Faza de reluare a diurezei, care se instalează începând cu a opta sau a

douăsprezecea zi de la debut, este, în general, progresivă, lentă. Diureză creşte, dublându-se la

fiecare 2—3 zile, până la câţiva litri pe zi, dar capacitatea de concentrare a ureei urinare rămâne

scăzută, urina definitivă fiind iniţial izoosmotică cu plasma. Ulterior, capacitatea de concentrare

a rinichiului se restabileşte progresiv, dar în unele cazuri, foarte lent, timp de luni sau chiar ani

(Leclerq, 1973).

Intoxicaţia acută cu compuşi organornercuriali.

Intoxicaţiile cu caracter epidemic, despre care s-a amintit, au relevat că simptomatologia

a fost predominant neuropsihică. Astfel, intoxicaţia epidemică din golful Minamata, provocată de

me-tilmercur, s-a caracterizat, din punct de vedere simptomatologic, prin : slăbiciune musculară

progresivă, pierderea vederii, paralizii, comă cu sfârşit letal, precum şi malformaţii congenitale

(îndeosebi encefalopatii), la un număr important de nou-năs-cuţi din mame intoxicate. In into-

xicaţia epidemică din Irak, bolnavii au prezentat: pareze ale extremităţilor şi ale regiunii

peribucale, disar-trie, ataxie, restrângerea concentrică a câmpurilor vizuale, hipoacuzie şi

surditate (Bakir, 1973). În cazurile fatale, examenul morfopatologic a arătat că intoxicaţia cu

mercur interesează nu numai sistemul nervos, ci şi rinichii, tractul gastrointestinal, pielea,

miocardul şi muşchii striaţi (Jalili şi Abbasi, 1961).

11

Fenomene asemănătoare, inclusiv comă sau stare semicomatoasă, au prezentat membrii

unei familii din New Mexico, care au consumat carne de porc hrănit cu grăunţe tratate cu metil-

mercur (Pierce şi colab., 1972). Compuşii organomercuriali mai pot provoca leziuni de dermită

acută sau cronică, în determinismul căreia intervine atât toxicitatea mercurului, cât şi

hipersensibilizarea (Ţurcanu, 1978).

12

Capitolul IV – Tratamentul

În intoxicaţia prin ingestie, se aplică spălătura gastrică, dacă bolnavul este adus la spital

în prima oră de la ingestia toxicului. Unii autori (Evreux şi colab., 1968) recomandă ca spălătura

gastrică să se facă cu o soluţie de 5—10°/o formaldehid-sulfoxilat de sodiu (Rongalită), care

transformă clorura mercurică solubilă şi toxică în clorură mercuroasă (calomel), sare insolubilă şi

mai puţin toxică. Dealtfel, acest antidot a fost recomandat pentru prima oară de Solpaw şi Alpers

(1942), în formula : formaldehid-sulfoxilat de sodiu 4% în apă sau în soluţie bicarbonatată 2—

3%. După spălătura, se lasă în stomac 200 ml din această soluţie. S-a mai preconizat spălătura

gastrică cu sulfura de sodiu, soluţie 0,20 g : 1 000 ml apă. În intoxicaţiile prin contaminarea

pielii, se spală tegumentele cu apă şi săpun. Administrare orală de 300—500 ml dintr-o soluţie

alcătuită dintr-o linguriţă de bitartrat de potasiu şi o jumătate de linguriţă de citrat de sodiu, în

apă sau suc de portocale, ar contribui la eliminarea mercurului (Deichmann şi Gerarde, 1968).

Tratamentul antidotic se face cu dimercaprol (BAL, Sulfactin) sau cu D-penicilamină

(Cupre-nil. În intoxicaţia cu compuşi organomercuriali, administrarea de dimercaprol nu a dat

rezultatele scontate, în unele cazuri (Pierce şi colab., 1972). Dintre compuşii penicilaminei se

pare că cel mai eficace ar fi N-acetil-DL-penicilamina. Pentru prevenirea insuficienţei renale

acute prin necroză tu-bulară acută, se încearcă administrarea de furosemid sau manitol. Celelalte

măsuri terapeutice se adresează pneumoniei interstiţiale difuze toxice, edemului pulmonar acut

toxic, necrozei tubulare acute toxice, şocului exotoxic, tulburărilor electrolitice şi acidobazice,

stomatitei şi esofagogastritei acute corozive.

Prin definiţie, antidoturile sunt substanţe capabile să inactiveze toxicele sau să

antagonizeze efectele acestora. Antidoturile care au proprietatea de a inactiva toxicele prin reacţii

chimice sau de a le reduce nocivitatea se numesc antidoturi chimice sau antidoturi propriu-zise.

Antidoturile chimice acţionează prin fenomene fizice (adsorbţie), dar mai ales prin reacţii

chimice, ca oxidarea, reducerea, chelatarea şi diferite reacţii de combinare.

13

Dimercaptopropanolul (Sulfactin, Dicaptol, Demerol, BAL). Din punct de vedere

chimice este 2-3, dimercaptopropanol. Este un lichid incolor, cu miros de mercaptan, solubil în

lipide şi numai 6% în apă. Se foloseşte soluţia 10% în ulei de arahide, cu adaos de 10-20%

benzoat de benzil, care-i mareşte solubilitatea. A fost preconizat iniţial ca antidot pentru arsenic

şi compuşii săi. Dimercaptopropanolul este activ şi în intoxicaţiile cu mercur, aur, bismut, crom,

stibiu, cobalt, tinc, cupru şi nichel. Majoritatea compuşilor metalelor enumerate sunt toxice

celulare, ionii metalici combinându-se cu grupările SH libere din structura enzim-proteinelor, pe

care le inactivează. Compusul ciclic care rezultă din combinarea antidotului cu ionii metalici este

mult mai stabil decât monotiocompuşii pe care-i formează metalele cu grupările SH libere din

molecula enzimelor. În plus acest compus ciclic este uşor eliminabil din organism.

Tratamentul pneumopatiilor acute chimice nu este specific, măsurile terapeutice instituite

vizând corectatea tulburarilor de hematoză, combaterea proceselor inflamatorii exsudative şi

proliferative, prevenirea şi tratarea infecţiei secundare.

Edemul pulmonar acut este un sindrom de gravitate majoră, în cadrul tulburărilor

respiratorii provocate de toxice, care constă în acumularea de lichid de edem în interstiţiul

pulmonar şi în lumenul alveolar, ca urmare a alterării permeabilităţii membranei alveolocapilare

şi a tulburărilor hemodinamice provocate de toxice. Administrare de antidot specific, în cazul

intoxicaţiei cu mercur este obligatorie.

Şocul exotoxic, provocat de substanţele toxice, printr-un mecanism sau altul, are ca

verigă patogenică comună cu celelalte tipuri de şoc tulburări care se produc la nivelul

microcirculaţiei. Şocul exotoxic are însă paticularităţi etiopatogenice, care-l deosebersc

fundamental de celalalte tipuri de şoc. În determinismul patogenic al şocului toxic intervin o

multitudine de factori, printre care cei mai importanţi sunt: hipovolemia, vasoplegia si

diminuarea activităţii de pompă a inimii. În aplicarea măsurilor terapeutice, trebuie să ţinem

seama de predominanţa factorilor hipovolemic, vasoplegic, cardiogenic şi a altor factori

(insuficienţa respiratorie acuta, insuficienţa renală şi hepatică acută, ca şi infecţiile

bronhopulmonare, care accentuează insuficienţa respiratorie acută) care concură la

determinismul insuficienţei circulatorii acute sau şocului exotoxic. Un tratament cât mai adecvat

necesită monitorizarea presiunii venoase centrale, determinarea echilibrului acidobazic şi gazelor

respiratorii.

14

Esofagogastrita acută corosivă reprezintă mai mult o entitate nosologică decât un sindrom

clinic, date diind particularităţile etiologice, anatomopatologice, clinice si terapeutice.

Substanţele caustice capabile să producă leziuni ale structurilor segmentelor superioare alte

tubului digestiv sunt foarte diferite, atât ca mecanism de acţiune, cât şi ca potenţial de producere

a leziunilor. În afară de baze şi acizi tari, exista o serie de săruri, care, în concentraţie mare, ăpt

ărpduce leziuni causteice grave, printe care unele săruri de mercur, fier, cadmiu, aur. În toate

cazurile de ingestie voluntare de substanţe corosive, primul gest terapeutic, care are rol hotărâtor

în constituirea şi evoluţia ulterioară a leziunilor caustice, este ingestia imediată de apă potabilă şi

provocarea de vărsături. Acest act terapeutic trebuie efectuat imediat de către bolnav însuşi,

deoarece substanţele corosive reacţionează rapid, aproape instantaneu, cu structurile biologice, la

contactul cu acestea. Diluarea cât mai rapidă cu apa a substanţelor caustice ingerate şi eliminarea

acestora prin vărsătură limitează gradul de distrugere a mucoasei esofagogastrice. Dacă se

manifestă dureri moderate se administrează medicamente analgezice (algocalmin) intramuscular

sau intravenos, pentru dureri atroce se administrează petidină hidroclorică sau pentazocină )daca

nu sunt contraindicaţii). Pentru îndepărtarea spasmului musculaturii esogastrice şi a sialoreei, se

administrează papaverină, atropina cu sau fara scobutil simplu.

15

Bibliografie

1. Gheorghe Mogoş; Intoxicaţii acute – Diagnostic, tratament; Editura Medicală; Buc.

1981

2. Al-Shahristani, H. Shihab; Arch. Environm. Hlth; 1974

3. Bakir F. şi colab.; Science; 1973

4. Cook T., Yates; Brit. Dent.; 1969

5. Deichmann; Toxicology of Drugs and Chemical; Academic Press Inc; New York,

1969

6. Mogoş Gh. Şi colab.; Consfătuirea cu tema Intoxicaţiile cu plumb şi alte toxice,

Oradea, 1980

7. Ţurcanu, P.; Medicina muncii; Inst. de medicină; Timişoara; 1978

8. Iver L. şi colab.; Nouv. Press Med; 1978

16