UNIVERSITATEA DIN PITEŞTI

FACULTATEA DE ŞTIINŢE

SPECIALIZAREA ASISTENŢĂ MEDICALĂ

LUCRARE DE LICENŢĂ

CONTRIBUŢII LA NURSINGUL EDEMULUI

PULMONAR

Coordonator Ştiinţific,

Conf. Univ. Dr. Adrian Tase

Absolvent,

Ionela Tiţa

2012

2

CUPRINS

INTRODUCERE

PARTEA I

STUDIU BIBLIOGRAFIC

1. DEFINIŢIE

2. MECANISMELE DE APARIŢIE A EDEMULUI PULMONAR

ACUT NONCARDIOGEN

3. ETIOLOGIE EPA

4. FACTORI FAVORIZANŢI

5. DIAGNOSTIC EPA

CLINIC

-PARACLINIC -METODE LABORATOR

-METODE IMAGISTICE

6. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL EDEMULUI PULMONAR

ACUT

7. TRATAMENTUL EPA:

NON FARMACOLOGIC

FARMACOLOGIC

8. EDUCAŢIA SANITARĂ ÎN EPA

PARTEA A II-A

STUDIU PERSONAL

1. MOTIVAŢIA LUCRĂRII

2. OBIECTIVELE LUCRĂRII

3. PROCESUL DE ÎNGRIJIRE.NOŢIUNI TEORETICE

4. ANALIZA SITUAŢIEI

5. MATERIALE ŞI METODE

6. REZULTATE ŞI DISCUŢII

7. CONCLUZII

PARTEA A III-A

BIBLIOGRAFIE

3

INTRODUCERE

Lucrarea de faţă face o prezentare a activităţilor ce alcătuiesc

îngrijirea bolnavilor, subliniind că originea acestora este cuprinsă în

nevoile general valabile ale fiinţei umane, pune în evidenţă acţiunea

asistenţei medicale în interpretarea acestor nevoi multiple şi

modificarea lor în funcţie de starea particulară a persoanei căreia îi

acordă aceste îngrijiri.

Scopul acestei lucrări este de a descrie îngrijirile pe care toate

persoanele le reclamă, indiferent de diagnosticul pus de medic şi

prescris de acesta, chiar dacă aceşti doi factori influenţează planul de

îngrijiri.

Îngrijirile de bază realizate de asistenta medicală sunt aceleaşi,

indiferent că bolnavul este considerat suferind pe plan somatic sau

mintal. În fapt cele două aspecte nu pot fi separate pentru că emoţiile

influenţează somaticul, iar maladiile somatice afectează starea

mintală.

4

PARTEA I

5

EDEMUL PULMONAR ACUT

1.DEFINIŢIE

Edemul pulmonar acut (EPA) este o entitate clinică

ameninţătoare de viaţă şi reprezintă una din cauzele frecvente de

spitalizare. Edemul pulmonar acut hemodinamic sau cardiogen este o

formă paroxistică uneori fulminantă de dispnee severă, ce apare prin

acumulare excesivă de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole,

datorată unei afecţiuni care duce la o creştere a presiunii capilare

pulmonare excesivă. În edemul pulmonar acut cardiogen cauza

principală este o disfuncţie cardiacă stângă- ventriculară şi / sau atrială

sau alte condiţii cardiocirculatorii care pot produce o creştere

importantă a presiunii capilare pulmonare.

În edemul pulmonar acut noncardiogen presiunea capilară

pulmonară este normală, iar acumularea excesivă de lichid în interstiţiu şi

alveole se produce prin interesarea altor factori care reglează schimburile

lichidiene la nivel pulmonar.

Schimburile lichidiene şi de substanţe solubile la nivelul

capilarului pulmonar sunt în mod normal reglate de patru factori:

a)presiunea hidrostatică,

b)presiunea coloidosmotică,

c)permeabilitatea capilară, şi

d)drenajul limfatic.

6

În edemul pulmonar acut cardiogen, principalul factor interesat este

reprezentat de creşterea presiunii hidrostatice, pe când în edemul pulmonar

acut noncardiogen sunt afectaţi ceilalţi factori patogenici. Astfel

acumularea excesivă de lichid în interstiţiul pulmonar şi spaţiul alveolar

duce la scăderea capacitaţii de difuziune cu hipoxie secundară şi apariţia

dispneei.

2. MECANISMELE APARIŢIEI EPA:

Membrana alveolocapilară

EPA apare atunci când transvazarea de lichid din sânge în spaţiul

interstiţial şi în unele cazuri în alveole depăşeşte întoarcerea lichidului în

sânge şi drenajul limfatic al acestuia. Membrana alveolocapilară reprezintă

bariera dintre compartimentul sanguin (capilarele pulmonare) şi

compartimentul gazos (aerul alveolar). Este alcatuită din 3 straturi

anatomice fiecare având caracteristici structurale diferite.

- prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale capilare

- spaţiul interstiţial cu grosime variabilă

- epiteliul alveolar

În mod normal la acest nivel există un schimb permanent de lichide, coloizi

şi solviţi dinspre patul vascular spre interstiţiu (aproximativ 500ml/zi).

Acestea trec parţial în interstiţiu datorită unui gradient de presiune

transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Schimburile sunt

reglate astfel de 4 factori principali:

Factori ce scot apa din vas:

7

- presiunea hidrostatică capilară

- presiunea coloid osmotică interstiţială

Factori care ţin apa în vas

- Presiunea hidrostatică interstiţială

- Presiunea coloid osmotică capilară

Presiunea de filtrare fiind astfel rezultanta diferenţelor dintre

presiunile antagoniste hidrostatice şi coloid-osmotice.

Starea patologică apare astfel atunci când există o creştere netă a fluxului

de lichid din sistemul vascular înspre spaţiul interstiţial.

Limfaticele

Au un rol foarte important în îndepărtarea lichidului din spaţiul

interstiţial, iar dacă, capacitatea de transport a căilor limfatice este

depăşită apare edemul. Capacitatea de drenaj limfatic este foarte variată de

la un individ la altul. În repaus la un individ normal este de aproximativ

20 ml/h dar experimental s-a observat că poate ajunge până la 200 ml/h.

Astfel la creşteri acute ale presiunii capilare pulmonare edemul pulmonar

se poate instala chiar la creteri>18 mmHg, dar dacă avem o creştere

cronică a presiunii venoase pulmonare, sistemul limfatic pulmonar se

hipertrofiază şi devine capabil să transporte cantitaţi mai mari de filtrate

capilar, protejând astfel pulmonul de edem.

Structura interstiţiului pulmonar

Interstiţiul pulmonar are două porţiuni:

t(thin)

8

-zona îngustă dintre capilar şi alveola, foarte hidrofobă

-celulele endoteliale au joncţiuni foarte strânse care nu pot fi

rupte.

Aici au loc schimburile O2-CO2.

T (thick)

- zonă largă intens hidrofilă cu rol de rezervor, la acest nivel nu se fac

schimburi

-celulele endoteliale din această zonă au joncţiuni laxe

3.ETIOLOGIE EPA

CAUZE EPA HEMODINAMIC

A. Presiune capilară excesivă

Hipertensiunea venoasă

a)insuficienţa ventriculară care la creşterea presiunii permite trecerea

apei, împiedicând ruperea capilarului.

- nu are canale limfatice (limfaticele se găsesc în bronşiolele respiratorii

unde apa ajunge pasiv datorită presiunii negative interstiţiale iniţial de-a

lungul tecilor peribronhovasculare apoi prin efect de sucţiune)

-această zonă conţine receptorii J–terminaţii nervoase ce stimulează centrul

respirator. Întinderea acestor receptori determină tahipnee care duce la

creşterea presiunii negative interstiţiale şi îndepărtarea apei.

9

Dezechilibrul forţelor Starling

Presiunea hidrostatică la polul arterial al capilarului pulmonar este

de~8 mmHg în clinostatism; presiunea coloid osmotică care se opune

acesteia este de ~25 mmHg. Pentru realizarea filtrării este necesară anularea

diferenţei de 17mmHg. Presiunea hidrostatică interstiţială negativă de ~11

mmHg în timpul respiraţiei şi ea coloid osmotică de 6mmHg, duc la

realizarea unui gradient de presiune de filtrare mic, dar suficient pentru a

permite trecerea lichidelor şi cristaloidelor în interstiţiu de-a lungul

întregului ciclu respirator. Extravazatul astfel rezultat este vehiculat de limfă

în cea mai mare parte, restul fiind resorbit la polul venos, unde presiunea

hidrostatică intravasculară este mică. În ortostatism filtrarea este redusă sau

absentă la vârfuri şi crescută spre baze datorită acţiunii gravitaţiei asupra

presiuni hidrostatice ( care este mică la vârfuri şi crescută spre baze).

Presiunea hidrostatică interstiţială este foarte puţin influenţată de gravitaţie.

Astfel în EPA cardiogen se produce o creştere semnificativă şi

relativ rapidă a presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar determinând

creşterea filtratului. Dilatarea limfaticelor asigură creşterea fluxului limfei

până la maxim posibil. Ulterior capacitatea de transport limfatic este

depăşită, iar lichidul începe să se acumuleze în interstiţiul pulmonar lax. Prin

această zonă trec bronhiolele terminale, arteriolele şi venulele care sunt

astfel comprimate pe măsura acumulării lichidului. La un moment dat nici

acest ţesut lax nu mai poate primi lichid (se saturează) iar presiunea ridicată

se transmite spaţiului interstiţial dens dintre capilarul pulmonar şi epiteliul

alveolar. Joncţiunile strânse cedează şi lichidul pătrunde în alveole,

dislocând aerul şi alterând astfel procesul de hematoză. Edemul alveolar

apare de obicei când presiunea hidrostatică o depăşeşte pe cea coloid-

10

osmotică. Datorită gravitaţiei edemul apare iniţial în bazele pulmonare unde

presiunea hidrostatică este mare, ulterior avansând către câmpurile

superioare.

Creşterea uşoară şi tranzitorie a PCP la cardiacii cu

simptomatologie cronică în timpul efortului, nu duce la apariţia edemului.

Dacă însă creşterea PCP este importantă şi bruscă EPA, se poate instala în

cateva minute. Dacă avem un ventricul drept cu funcţie normală, EPA se

instalează mai uşor. Dacă avem însă insuficienţa cardiacă dreaptă şi

hipertensiune arterială pulmonară EPA se produce mult mai greu. La fel în

staza pulmonară cronică cu fibroza interstiţială PCP trebuie să crească la

valori mari uneori 50 mmHg pentru a se produce EPA, dar şi regresia se face

mult mai încet.

Ca urmare a afectării hematozei se perturbă şi echilibrul

acidobazic: iniţial apare hipoxemie şi hipocapnie (prin hiperventilaţie şi

datorită capacitaţii de difuziuni mai mari a CO2), dar în formele severe

hipoventilaţia alveolară duce la hipercapnie cu acidoză respiratorie.

Modificările cardiace se asociază celor respiratorii şi

acidobazice. Prin stimulare simpatică excesivă creşte inotropismul- în

limitele rezervei existente, apare tahicardie sau aritmii. Tot datorită

hiperstimulării simpatice apar şi sudoraţie excesivă profuză, paloare

tegumanetară (prin vasoconstricţie periferică), şi creşterea valorilor

tensionale. Creşterea desaturării hemoglobinei în periferie explică cianoza.

Astfel putem concluziona că avem 3 stadii ale EPA:

1. Decongestivă- în care există o creştere a filtratului din capilare în

interstiţiu. În ciuda filtrării excesive nu apare o creştere

măsurabilă a volumului interstiţial deoarece există o creştere

egală debitului limfatic.

11

2. Stadiul de edem interstiţial – apare atunci când lichidul filtrat

depăşeşte capacitatea vaselor limfatice de a drena, iar lichidul

începe să se acumuleze în compartimentul interstiţial mai

compliant.

3. Stadiul de inundaţie alveolară în care creşterea filtrării

depăşeşte limitele volumice ale spaţiului interstiţial ocupat şi apa

pătrunde în alveole care sunt inundate.

3.ETIOLOGIE EPA

A.Presiune capilară excesivă

Hipertensiunea venosă

a) insuficienţa ventriculară stângă

b) stenoza mitrală

c) cardiomiopatii şi miocardite

d) mixom atriu stâng

e) tromboza atriu stâng

f) tromboza venoasă pulmonară

g) cor triatriatum

Hipertensiune capilară pulmonară cu presiune venoasă normală

a) hipoxie

b) creşterea volumului plasmatic

12

c) altitudine

Hipertensiune arterială pulmonară acută

a) trombembolism pulmonar

b) hipertensiune pulmonară primară

c) hipertensiune pulmonară prin eliberare de catecolamine sau

reflexă

EPA noncardiogen

Reducerea presiunii coloid osmotice a plasmei

1. sindrom nefrotic

2. insuficienţa hepatică

3. malabsorbţie

4. malnutriţie

Tulburări ale pemeabilitaţii capilare

a. Tulburări umorale prin: catecolamine, histamine, serotonina,

bradikinina,

b. Răspunsuri imune şi inflamatorii în traumatisme severe,

septicemia, şoc hipovolemic,coagulare diseminată intravasculară,

c. Acţiune chimică directă: hipoxie, administrare excesivă de

oxigen, fum, substanţe chimice ( SO2, NH4)

Insuficienţa drenajului limfatic

13

a. Obstrucţie mediastinală

b. Carcinomatoza pulmonară.

4. FACTORI FAVORIZANŢI EPA CARDIOGEN

1. ischemia miocardică sau infarctul acut

2. salt hipertensiv- pe un cord modificat anterior (hipertrofie şi/sau

ischemie)

3. tulburări de ritm cu frecvenţa ventriculară rapidă în prezenţa unei

cardiopatii anterioare

4. embolia pulmonară masivă

5.încărcare lichidiană masivă prin perfuzii.

6.sindroamele febrile

7.efort fizic excesiv

8. medicaţie inotrop negativă- beta blocante, unele blocante de calciu,

antiaritmice.

EPA hemodinamic poate apare în toate situaţiile în care PCP creşte

excesiv şi determină o creştere importantă a filtratului capilar care se

acumulează iniţial interstiţial şi apoi intraalveolar.

De departe cea mai frecventă cauză a EPA este insuficienţa

ventriculară stângă acută produsă de infarctul miocardic acut, ischemia

prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), sau cardiomiopatie

ischemică însoţită sau nu de anevrism ventricular. IVS poate însă fi şi

14

rezultatul unei valvulopatii aortice semnificative (stenoza sau / şi

insuficienţa), unei leziuni valvulare acute mitrale sau aortice (rupturi în

prolaps valvular mitral, endocardita infecţioasă) sau a unui salt hipertensiv

sever ce survine pe un cord anterior modificat ( hipertrofie şi/sau ischemie).

Disfuncţia ventriculară stângă predominant sistolică se găseşte de asemenea

la origine a EPA din cardiomiopatii primitive sau secundare şi în general în

toate situaţiile care implică pierderea de masă miocardică , ineficientă

contracţiei cardiace sau supraîncărcarea miocardică acută prin volum sau

rezistenţă.

Stenoza mitrală strânsă sau moderat strânsă sau boala mitrală cu

predominenţa stenozei reprezintă a doua cauză importantă de EPA după

IVS acută. În aceste situaţii EPA este favorizat de efort, infecţii respiratorii

acute, tahicardii, tahiaritmii (fibrilaţie atrială cel mai frecvent) – situaţii în

care se pierde pompa atrială.

Hipertensiunea venoasă pulmonară cu creşterea semnificativă a

presiunii în capilarul pulmonar şi posibil EPA se întâlnesc în tromboza

venoasă pulmonară fie idiopatică (boala venoocluzivă pulmonară), fie

secundară unor condiţii patologice (lupus eritematos sistemic, neoplazii).

Mixomul atrial stâng sau tomboza masivă de AS sunt cauze mai rare

de EPA dar trebuie identificate întrucât sunt remediabile chirurgical.

O altă cauză frecventă a EPA este reprezentată de tulburările de ritm

cu frecvenţa ventriculară rapidă. În această situaţie aritmia poate provoca

EPA doar dacă survine pe un cord afectat anterior (valvulopatie, ischemie,

necroza miocardică acută, hipertrofie ventriculara stângă importantă de

diferite cauze). Pierderea contribuţiei pompei atriale reprezintă momentul

declanşării EPA.

15

Ritm normal vs fibrilaţie atrială

Există şi alte cauze mai rare de EPA unele în care hipertensiunea

capilară pulmonară evoluează cu presiune venoasă pulmonară normală (

hipoxie, altitudine) sau cu hipertensiune arterială pulmonară

(trombembolism pulmonar, sau HTP primară sau prin eliberare de

catecolamine).

EPA poate fi prima manifestare a unei cardiopatii stângi( infarct

miocardic acut, insuficienţa valvulară acută, miocardita acută), sau foarte

frecvent este precedată de alte forme de dispnee cardiacă. În toate situaţiile

trebuie identificaţi factorii declanşatori şi favorizanţi a căror corectare este

obligatorie: efort fizic excesiv, tahiaritmii, droguri depresoare miocardice

(beta blocante, unele blocante ale canalelor de calciu,), infecţii respiratorii

acute, supraîncărcări volemice acute.

5.DIAGNOSTIC EPA

Diagnosticul EPA se face pe baza examenului clinic şi paraclinic.

16

Datele examenului fizic, cardiac şi pulmonar coroborate cu elementele

de istoric ce atesta o afecţiune cardiacă ce poate induce o disfuncţie

ventriculară stângă acută sau hipertensiune venoasă pulmonară orientează

diagnosticul către edem pulmonar acut , care va fi ulterior confirmat prin

investigaţii paraclinice imagistice şi de laborator.

Clinica edemului pulmonar acut

Dispneea intensă cu instalare acută este simptomul dominant. Este

polipneic (frecvenţa respiratorie este de aproximativ 30-40/min). Bolnavul

are senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios. Adopta o poziţie

specifică pentru a ameliora dispneea (stă aşezat cu picioarele atârnate, nu

tolerează decubitul dorsal). Sunt folosiţi muşchii respiratori accesori (cu

retracţia inspiratorie a foselor supraclaviculare şi spaţiilor intercostale).

Tusea irititativă iniţial ulterior productive cu spută abundentă, aerată,

spumoasă asemănătoare cu albuşul de ou bătut, uneori rozată. În cazuri

severe poate avea şi aspect sanghinolent.

Bolnavul este anxios, agitat, transpirat, cu tegumente palide şi reci,

cu cianoză la nivelul extremitaţilor şi buzelor. Aceste semne şi simptome se

datorează hipereactivitaţii simpatice şi afectării schimburilor gazoase

pulmonare, cu desaturare periferică excesivă.

Examenul clinic al bolnavului:

17

Pulmonar auscultator se evidenţiază raluri umede –subcrepitante

iniţial în baze ulterior urcă progresiv până la vârfuri. Pot exista de asemenea

raluri bronşice,in special sibilante şi uneori semn de bronhospasm cu

wheezing marcat. Când tulburările regresează ralurile subcrepitante coboară

de la vârfuri spre baze dispărând complet în 6-12ore.

Edem pulmonar-imagine radiologică

Datorită dispneei cu polipnee, ralurilor pulmonare, auscultaţia

cordului este foarte dificilă, iar unele sufluri sau zgomote anormale pot fi

omise foarte uşor. Avem tahicardie sau tahiaritmie, lipsa lor sugerând fie

disfuncţie de nod sinusal fie alt diagnostic pentru dispnea paroxistică. EPA

poate apărea şi în condiţiile unei bradicardii cu BAV. Prezenţa galopului

ventricular certifică prezenţa unei disfuncţii de VS. Suflurile nou apărute

atestă insuficienţele valvulare acute. Pulsul este bine bătut, iar tensiunea

arterială este crescută, dar nu certifică obligatoriu ca etiologie a EPA un

puseu hipertensiv. Aceasta poate apare datorită unei stimulări simpatice.

Durerea de tip anginos poate completa tabloul clinic al EPA în special

în cazul unei etiologii ischemice a acestuia (infarct miocardic acut).

18

Evoluţia tulburărilor poate fi spre regresia lor cu dispariţie în câteva

ore (în cazul în care răspunde favorabil la tratamentul medicamentos) sau

poate fi spre agravare cu bronhoplegie, iar hipoventilaţia alveolară duce la

hipoxemie severă cu hipercapnie şi somnolenţa până la coma. Statusul

hemodinamic se deteriorează semnificativ cu scăderea TA, până la şoc

cardiogen, pulsul devine mic filiform, se instalează oligoanuria. Decesul se

produce prin insuficienţa respiratorie acută sau şoc cardiogen.

PARACLINIC

-METODE IMAGISTICE

Electrocardiograma un test noninvaziv, obligatoriu poate oferi

informaţii privind tulburări de ritm (fibrilaţie atrială, flutter atrial), tulburări

de conducere (bloc atrioventricular, bloc de ram drept/stâng) sau modificări

ischemice (infarct miocardic acut, modificări ischemice cronice), semn de

hipertrofie ventriculară.

Radiografia pulmonară evidenţiază fie un cord normal sau mai

frecvent modificări ale siluetei cardiace (cardiomegalie) semn de edem

interstiţial şi alveolar. Se pot evidenţia vase dilatate în hil, cu margini

estompate şi desen peribronhovascular accentuat în special în câmpurile

pulmonare inferioare şi medii. Apare de asemenea redistribuţia fluxului

sanguin către zonele pulmonare superioare. Aspectul caracteristic este cel de

aripi de fluture. Poate fi de asemenea prezent şi revărsat lichidian pleural.

19

Radiografie Epa cu colecţii pleurale mici

Ecografia cardiacă este un alt mijloc de investigaţie noninvaziv

care poate pune în evidenţă posibile cauze de EPA şi modificări la nivelul

cordului care să ne orienteze către etiologia EPA.

Ecografie cardiacă

De exemplu pot fi evidenţiate modificări de cinetică parietală

sugestivă pentru ischemie cronică sau acută. Îngroşarea pereţilor miocardici

20

(hipertrofierea) poate sugera un trecut hipertensiv îndelungat. Modificările

valvulare se pot evidenţia de asemenea (stenoza, insuficienţa eventual

vegetaţii la nivel pânzei valvulare sugestive de endocardită, ruptura

aparatului valvular). Pot fi puse în evidenţă formaţiuni tumorale (mixom

atrial) sau trombi cavitari.

Ecografia cardiacă se face în urgenţă în caz de suspiciune a unei

regurgitări valvulare acute, disecţie de aorta şi la cei la care nu există un

factor precipitant evident. În rest este recomandată după stabilizare la toţi

pacienţii.

Imagine investigaţie ecografică

Cateterismul cardiac/coronarografia este indicată la pacienţii

cu infarct miocardic acut care au indicaţie.

Măsurarea presiunii blocate în artera pulmonară cu

ajutorul cateterului Swan-Ganz certifică cu specifitate înaltă originea

cardiogenă a EPA prin determinarea presiunii capilare blocate de peste 25

mmHg la pacienţii fără creşteri anterioare ale PCP peste 30 mmHg la cei cu

creştere cronică a PCP.

21

-METODE DE LABORATOR-

Examenele de laborator uzuale sunt obligatorii

(hemoleucogramă, uree, creatinina, ionograma, Na, K, transaminaze

hepatice (AST, ALT). Markerii de necroză miocardică pot fi efectuaţi în

special când se suspectează drept cauză a EPA infarctul miocardic acute

(CK, CKMB, LDH, AST, mioglobina, troponina).

Gazometria sanguină: metoda ASTRUP

Echilibrul acidobazic efectuat din sângele arterial evidenţiază acidoza

(ph scazut) cu hipoxemie (paO2 scăzut sub 70mmHg) şi hipercapnie (paCO2

crescut) în funcţie de gravitatea EPA.

6.DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL

EDEMULUI PULMONAR ACUT

Se face în primul rând cu EPA noncardiogen .

Astmul bronsic sever.

În cazurile uşoare sau la debutul EPA, mai ales la pacienţii fără

antecedente cardiace EPA poate fi confundat cu astmul bronşic, dacă există

bronhospasm asociat şi expectoraţia este necaracteristică. În astmul bronşic

de obicei există un istoric sugestiv, ralurile sunt difuze, fără raluri umede

bazale, examenul cordului este normal, fără sufluri, fără galop sau

tahiaritmie. În cazurile neclare radiografia pulmonară tranşează diagnosticul,

neexistând imagini de edem interstiţial şi alveolar. Dacă însă diagnosticul

clinic este incert iar proba radiologică nu se poate efectua, nu se

administrează morfina sau amine simpatomimetice (cu efect

arteriolaconstrictor sistemic), ci aminofilina şi nitroglicerina, aceasta din

22

urma neavând nici un efect pe astmul bronşic dar ameliorând dispneea din

EPA hemodinamic.

Embolia pulmonară masivă

În TEP masiv dispneea severă este pe primul plan, însă se asociază

tahicardie, tahiaritmii, hipotensiune arterială, creând astfel confuzii cu EPA.

În TEP masiv însă pulmonar auscultator nu avem raluri, şi pot fi prezente

semne de insuficienţă dreaptă acută sau şoc cardiogen. Prezenţa trombozei

venoase profunde sau a unor factori de risc trombogeni, asociat cu examenul

EKG şi radiologic tranşează adesea dianosticul.

În EPA noncardiogen din istoric lipseşte evenimentul cardiac acut,

fiind prezente celelalte situaţii caracteristice (infecţii, toxice, substanţe

străine circulante-venin şarpe, endotoxine bacteriene, aspirare conţinut

gastric acid,etc).

7.TRATAMENT

Tratamenul EPA trebuie instituit de urgenţă, cât mai precoce,

evoluţia către remisiune spontană fiind improbabilă, dar nu imposibilă. Cel

mai adesea starea bolnavului se agravează rapid, astfel încăt măsurile

terapeutice trebuie instituite încă de la domiciliu.

Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt:

-scăderea presiunii capilare pulmonare

-reducerea întoarcerii venoase (presarcinii)

-scăderea rezistenţei la ejecţia VS (postsarcina)

-ameliorarea contractilitaţii miocardice

23

1.Corectarea aritmiilor

2.ameliorarea hematozei şi corectarea insuficienţei respiratorii acute

3. combaterea anxietăţii şi tahipneei

4.eliminarea factorilor favorizanţi

Măsurile terapeutice pot fi împărţite în măsuri cu caracter general (

nespecifice) şi măsuri relative specifice pentru unele cazuri particulare de

EPA.

Măsuri cu caracter nespecific (nonfarmacologic)

Poziţia bolnavului cu toracele ridicat şi picioarele atârnânde –scade

întoarcerea venoasă, facilitează expectoraţia şi permite o respiraţie mai

uşoară. La bolnavul în şoc ridicarea excesivă a toracelui poate însă agrava

hipoperfuzia cerebrală. Dacă edemul alveolar inundă şi căile respiratorii

bolnavul trebuie aspirat.

Oxigenoterapia este utilă în orice formă de EPA dar devine esenţială

în cazul în care paO2 scade sub 70mmHg. Se administrează oxigen 100% pe

mască sau sonda endonazală, continuu cu un debit de 6-8 l/min, în scopul de

a creşte saturaţia peste 90%. Dacă însă EPA survine la un pacient cunoscut

cu BPOC oxigenul se administrează cu debit scazut 1-2 l/min, în barbotor se

preferă să existe ¾ apa si ¼ alcool, acesta având un efect antispumigen prin

scăderea tensiunii superficiale a secreţiilor, uşurând astfel eliminarea lor.

Dacă bolnavului rămâne critic şi există dezechilibru acidobazic sever,

bolnavul trebuie intubat şi ventilat cu presiune intermitent pozitivă,

folosindu-se un amestec de aer-oxigen (60% oxigen).

Indicaţii pentru ventilaţie mecanică sunt :

Acidoza ph<7.3

24

Hipercapnie severă PaCO2>70mmHg

Hipoxie severă PaO2<50mmHg în ciuda oxigenoterapiei

Travaliu respirator crescut care duce la oboseala muşchilor respiratori

TRATAMENT MEDICAMENTOS

Morfina şi petidina (mialgin) sunt folosite în tratamentul EPAC.

Morfina cu efecte centrale – reduce excitabilitatea centrului respirator şi

anxietatea bolnavului, reduce travaliul respirator, creşte efectul simpatolitic

periferic cu venodilataţie şi scăderea întoarcerii venoase periferice. Are ca

efect şi un grad de arteriolodilataţie cu scăderea postsarcinii. Morfina

hidroclorică în fiole de 20 mg se administrează intravenos în doze de 5 mg

în 3 minute şi se poate repeta dacă nu s-a obţinut efectul dorit la intervale de

15 minute de încă 3-4 ori. Morfina este contraindicată la pacienţii obnubilaţi,

comatoşi cu fenomene de oboseală respitaorie, inundaţie alveolară,

bronhoplegie, hipotensiune marcată sau şoc, BPOC sau în caz de dubii

diagnostice între criza severă de astm bronşic şi EPAC. Mialginul în fiole de

100 mg, se poate administra în lipsa morfinei, în doze de 25 mg iv. Are efect

inferior din punct de vedere vascular şi efect emetizant mai mare. Mialginul

are ca indicaţie majoră infarctul inferior datorită efectului vagolitic crescut.

Efectele adverse ale opiaceelor sunt importante şi trebuie urmărite şi

prevenite: hipotensiune, depresie respiratorie, bradicardie, greaţă. Antidotul

specific morfinei Naloxonul 0,4-0,5 mg iv sau Nalorfina.

Diureticele cu actiune rapidă. Cele mai utilizate în tratamentul EPA

sunt diureticele de ansă- Furosemidul- fiole de 20 mg în doze de 20-60 mg

iv în funcţie de răspunsul pacientului. Ele sunt eficiente atât prin efectul

diuretic direct cu scăderea volemiei şi consecutive a presiunii capilare

25

pulmonare cât şi prin efectul morfin like venodilatator cu scăderea

congestiei pulmonare – efect ce se instalează înaintea celui diuretic (în 5

min)- se explică astfel ameliorarea simptomatologiei înaintea apariţiei

diurezei. Alte diuretice eficiente folosite sunt: bumetanida (0,5-1mg),

piretanida (12-36 mg). Dozele de diuretice pot fi crescute dar cu grijă pentru

că diureza în exces poate duce la scăderea presiunii de umplere a VS cu

scăderea debitului cardiac hipotensiune şi şoc. Hipopotasemia pe care o pot

provoca diureticele de ansă poate induce aritmii cardiace atopice.

Vasodilatatoarele cu acţiune rapidă au devenit medicamente

indispensabile în majoritatea EPA hemodinamice, cu condiţia să nu existe

hipotensiune arterială sau şoc compensate.

De asemenea nu trebuie folosite în EPA hemodinamic din stenoza

aortică şi stenoza mitrală. Venodilatatoarele scad întoarcerea venoasă, iar

arterodilatatoarele scad rezistenţa la expulzia VS. Dozele prea mari provoacă

scăderea debitului cardiac şi hipotensiunea arterială periculoasă. Dintre

venodilatatoare nitroglicerina este cea mai utilizată pe cale sublinguală sau

intravenoasă. Sublingual se administrează tablete de 0,3-0,5 mg, doză care

se poate repeta de 2-3 ori la intervale de 10 minute. Efectul poate fi favorabil

în EPA la debut (eventual asociate cu un diuretic). În administrarea

intravenoasă ritmul perfuziei este de 20-30 micrograme/minut, care se poate

creşte la câte 5 minute până la 100-120 micrograme /minut. În acest interval

se monitorizează constant tensiunea arterială şi administrarea se întrerupe

dacă apare hipotensiune sau efectul scontat nu apare în 20-25 minute,

recurgându-se la alt mijloc terapeutic.

Arteriolodilatatoarele pure (urapidil, diazoxid) se folosesc numai în

EPA hipertensiv, dar şi în acest caz efectul cel mai bun se obţine cu

nitroprusiatul de sodium care prezintă o instalare rapidă a efectului şi cu

durată scurtă- maxim 10 minute.

26

Digitala administrată intravenos se utilizează atât pentru efectul

inotrop pozitiv, care este moderat (dar asociat celorlalte mijloace terapeutice

poate fi decisive), cât şi pentru cel dromotrop negative, care este foarte

important mai ales în unele tahiaritmii supraventriculare (fibrilaţie atrială,

flutter atrial). De asemenea este utilă în EPA produs prin disfuncţie sistolică,

forme de tahicardii supraventriculare, prin reintrare, digitala poate induce

conversia la ritm sinusal. Bolnavii cu EPA şi stenoză mitrală asociată cu

fibrilaţie atrială cu alură ventriculară rapidă, beneficiază în special de acest

tratament Însă administrarea de digitală nu este indicată la bolnavii cu EPA,

la bolnavii cu stenoză mitrală în ritm sinusal, deoarece creşte congestia

pulmonară prin creşterea forţei de contracţie a VD.

Digitala are efecte inotrop pozitive nesatisfăcătoare la bolnavii cu ritm

sinusal şi şoc cardiogen asociat şi în.doze uzuale creşte critic excitabilitatea

miocardului ventricular la bolnavii cu EPA şi infarct miocardic acut,

miocardită acută sau unele cardiomiopatii.

La digitalizaţii cronici sau la bolnavii cu hipoxie severă, acidoză sau

ischemie activă trebuie avută în vedere întotdeauna toxicitatea digitală

actuală sau potentială.

În tratamentul EPA se alege un preparat cu acţiune rapidă şi

administrare iv. Digoxina (instalarea efectului în 15-25 minute, efectul

maxim 1½-3 ore), betametil digoxinul, deslanozidul sunt tonicardiacele de

prima alegere în tratamentul EPA.. În funcţie de situaţie prima doză poate fi

jumătate din prima doză completă teoretică medie (15micrograme/kgcorp

pentru digoxină), urmând ca doza completă sau optimă pentru circumstanţa

dată să fie atinsă în orele sau zilele urmatoare. În practică se administrează

digoxin 0,25 mg iv la 4 ore, până la o doză totală de 1 mg/zi sau până la

ameliorarea clinică evidentă şi controlul frecvenţei cardiace.

27

Agenţii inotrop pozitivi noi administraţi în pev sunt mai eficienţi

decât digitalicele, cu care se pot asocia, în EPA prin insuficienţa contractilă

a VS însoţit de şoc sau în EPA din infarctul miocardic acut. Dacă există

hipotensiune arterială sau şoc se utilizează un agent inotrop pozitiv cu

acţiune arterioconstrictoare, dopamine în doze mici 4-5 micrograme/kg/min.

Dacă însă nu există hipotensiune este de preferat dobutamina în doze de 5-

15 micrograme/kg/min, cu efect inotrop puternic sau foarte rar amrinona sau

milrinona, (inhibitori de fosfoesteraza cu efect inotrop dar şi

arteriodilatator). Dopamina se poate asocia cu dobutamina sau inhibitori de

fosfodiesteraze, efectele inotrop pozitive sumându-se iar cele arteriale

periferice putând fi modulare în funcţie de situaţie.

Un alt medicament folosit iv este aminofilina (3-5 mg/kg corp în 10

minute, urmată eventual de 0,5 mg/kg/oră). Este utilă în caz de EPA

hemodinamic însoţit de bronhospasm asociat cu boala pulmonară obstructivă

cronică şi în caz de diagnostic incert de EPA hemodinamic sau astm bronşic.

În plus aminofilina favorizează diureza, scade moderat hipertensiunea

pulmonară şi are efect minim inotrop pozitiv, dar dozele prea mari în

condiţii de acidoza şi hipoxie pot fi aritmogene.

O scădere rapidă a întoarcerii venoase poate fi obţinută prin aplicarea de

garouri la o presiune puţin sub cea sistolică la rădăcina a trei din cele patru

membre, cu rotarea lor la intervale de 15-20 minute, dar nitroglicerina are

efecte mai bune şi mai rapide. Scăderea volemiei prin flebotomie-

flebopuncţie şi evacuarea a 300-500 ml sânge are utilitate mai ales în EPA

hipertensiv mai ales în ambulator, în spital fiind preferat tratamentul

medicamentos.

Bolnavii trebuie monitorizaţi permanent electrocardiografic,

măsurarea TA, saturaţia oxigenlui în sânge (pulsoximetrie), pentru a urmări

eficienta mijloacelor terapeutice şi eventual a depista complicaţiile ce pot

28

apare (aritmii, tulburări de conducere, hipotensiune arterială persistentă,

efecte adverse ale medicaţie, hipoventilaţie alveoalară cu acidoză, hipoxemie

severă şi hipercapnie, oboseală şi epuizare respiratorie, etc)

La bolnavii care nu se ameliorează sub tratamentul convenţional, se

impune monitorizarea hemodinamică cu sonda Swan–Ganz, şi dirijarea

tratamentului după parametrii hemodinamici. De asemenea ventilaţia

mecanică devine necesară dacă survine oboseala muşchilor respiratori

(dispariţia respiraţiei abdominale) sau se produce hipoventilaţie alveolară cu

hipercapnie (PaCO2>mmHg), urmată de obnubilare şi comă. Presiunea

pozitivă intermitentă realizată de ventilator creşte amplitudinea respiraţiei şi

reduce filtrarea capilară, dar poate scădea critic întoarcerea venoasă şi

consecutiv debitul cardiac sau poate produce leziuni pulmonare mecanice

(pneumotorax sau pneumomediastin). Ventilaţia mecanică în EPA trebuie

folosită numai în servicii specializate de terapie intensivă supravegheată de

un medic specialist cardiolog şi de alţi.

În condiţii etiologice particulare pot fi necesare mijloace terapeutice

speciale.

EPA din infarctul miocardic acut apare oricând în cursul evoluţiei sale

şi poate fi insoţit de sindrom de debit mic, şoc cardiogen sau aritmii grave.

Mecanismele producerii sunt de asemena diverse: infarct întins, tahiarimii,

complicaţii mecanice, extensia infarctului. Când EPA este expresia unei

insuficienţe de pompă, pe lângă măsurile de tratament convenţional

(oxigenoterapie, diuretice, dopamine cu sau fară dopamine, pev cu

nitroglicerină), este adesea necesar tratament trombolitic, balon de

contrapulsaţie aortică, angioplastie coronariană percutană sau chiar

intervenţie chirurgicală (de ex în rupturi de pilier). Monitorizarea

hemodinamică cu sonda Swan- Ganz este obligatorie în EPA din infarctul

acut care nu răspunde la tratamentul convenţional.

29

EPA hipertensiv necesită în primul rând reducerea valorilor tensionale

până la un nivel care să nu afecteze critic perfuzia cerebrală, coronariană şi

renală. Cel mai eficient mijloc este administrarea iv de nitroprusiat de

sodium sau de excepţie arteriodilatatoare. Nitroprusiatul de sodium

(nitropress) se administrează în doze de 1-10 mg/kg/min- debutul acţiunii

este instantaneu cu vârf de activitate la 1-2 minute şi durată totală a acţiunii

de 10 minute.

EPA indus de o tulburare de ritm sau de conducere necesită corecţia

rapidă şi imediată a acesteia . În situaţii critice cu deteriorare hemodinamică

şi EPA ( flutter atrial cu conducere 1:1 sau 2:1, tahicardie ventriculară sau

tahicardie supraventriculară cu colaps, fibrilaţie atrială cu alura ventriculară

foarte rapidă, dacă nu există contraindicaţii (toxicitate digitalică) şocul

electric extern sincron trebuie întotdeauna încercat. Rezultatele sunt

spectaculoase cu condiţia ca afecţiunea cardiacă subiacentă să nu fie severă.

În situaţii care permit sau dacă electroconversia este contraindicată se

recurge la medicaţie antiaritmică fără efect inotrop negativ, sau cu efect

negativ minim. În caz de bradiaritmie severă cu EPA, necontrolată

medicamentos (diuretice, vasodilatatoare, pev cu izoprenalină) poate fi

necesar implantarea temporară sau permanentă de stimulator endocavitar.

EPA din cadrul insuficienţei cardiace congestive este cel mai adesea

expresia unei complicaţii ce afectează brusc funcţia cordului stâng şi

agravează hipertensiunea venocapilară pulmonară: ischemie miocardică

(dureroasă sau silenţioasă), tulburări de ritm cu frecvenţa ventriculară rapidă,

medicaţie cu efect inotrop negative, infecţie respiratorie, trombembolism

pulmonar. Tratamentul EPA se face în aceste situaţii după protocoale

convenţionale la care se adaugă măsurile terapeutice specifice fiecarei

situaţii.

30

După regresia EPA este obligatorie explorarea completă a statusului

cardiac anatomic şi funcţional, în vederea instituirii unui tratament de fond

de durată curativ şi profilactic, medical sau/ şi chirurgical.

COMPLICAŢII

Dacă EPA persistă, presiunea la nivelul arterei pulmonare creşte şi

retrogradează în ventriculul drept cu apariţia treptată a insuficienţei

ventriculare drepte. Acesta are un perete slab dezvoltat comparativ cu

ventriculul stâng şi nu poate face fată unor presiuni mari de ejecţie. Atfel

presiunea creşte şi la nivelul atriului drept ulterior retrograde cu apariţia

stazei venoase manifestată la diferite compartimente: edeme la nivelul

membrelor inferioare, ascita, sindrom lichidian pleural.

Când nu se intervine promt cu măsuri terapeutice adecvate EPA poate

fi fatal. Deşi uneori în ciuda tratamentului corect condus nu se poate

ameliora situaţia pacientului ajungându-se la exitus. Prognosticul depine de

statusul cardiac şi pulmonar al pacientului dinaintea dezvoltării edemului.

Suprainfecţia pulmonară poate fi o complicaţie redutabilă care duce la

exitus.

EPA NONCARDIOGEN

Definiţie: dispnee paroxistică cu semne radiologice ce atestă

acumularea de fluid alveolar şi eventual semnele bolii pulmonare cauzale,

fără dovezi hemodinamice care să ateste o etiologie cardiacă

(PCP>18mmHg). Ca şi în cazul EPA cardiogen acumularea de fluid în

spaţiul alveolar duce la scăderea capacitatii de difuziune, hipoxemie şi

hipercapnie. Nu există măsuri terapeutice specifice care să corecteze

permeabilitatea anormală în detresa respiratorie.

31

Tratamentul se referă la măsurile suportive care să menţină funcţiile

celulare şi metabolice: ventilaţie mecanică, antibioterapie, nutriţie adecvată,

monitorizare hemodinamică. Pentru a putea aplica tratamenul corespunzator

e necesar să cunoaştem modificările echilibrului acidobazic şi al gazelor

sanguine. Dacă are hipoxemie (<L60mmHg), fără hipercapnie se poate

administra oxigen simplu pe sonda nazală sau mască. Dacă gradul

hipoxemiei este mai mare sau nu poate fi menţinut în jur de 60 mmHg sub

administrare de oxigen este necesară intubarea orotraheală şi ventilaţie

mecanică. Dacă are hipercapnie şi acidoză este necesară încă de la început

ventilaţia asistată, pentru a asigura o hematoză optimă.

Tratamentul farmacologic al SDRA (sindromului de detresă

respiratorie acută) este centrat pe eliminarea inflamaţiei cu: corticosteroizi,

antioxidanţi, ketoconazol, antiinflamatoare nesteroidiene, prostaglandina E

surfactant exogen, pentoxifilin, dar aceste medicamente nu conferă un

beneficiu cert de supravieţuire.

Oxidul nitric (NO) reduce presiunea arterială pulmonară şi şuntul

intrapulmonar, creşte PaO2 şi nu modifică TA şi debitul cardiac la pacienţii

cu SDRA. Prognosticul bolnavilor cu SDRA s-a îmbunătăţit mult în ultimii

ani cu scăderea mortalitaţii de la 60% la aproximativ 30-40%, pacienţii care

depaşesc acest episod recuperează funcţia pulmonară cu toleranţa la efort

rezonabilă la reevaluarea la un an.

8.EDUCAŢIA SANITARĂ A BOLNAVULUI CU EPA

Educaţia sanitară a bolnavului cu EPA este un proces continuu

individualizat fiecărui pacient, prezentându-i-se la timpul potrivit şi pe

înţelesul lui prognosticul pe termen scurt şi intenţia noastra de a modifică

factorii de risc şi stil de viaţă. Este esenţial să ne dăm seama că educarea

32

pacientului va duce la o aderare mai bună a acestuia la tratament şi a

prognosticului de reducere a factorilor de risc. Chiar sugestiile despre efort

fizic, reducerea fumatului, alimentaţia sănătoasă, vor avea asupra pacientului

efecte benefice.

Un bolnav informat va întelege mai bine deciziile terapeutice şi îşi va

exprima preferinţele care sunt o componentă importantă în decizia

terapeutică.

Principii de educare a bolnavului cu EPA:

a. Trebuie să determine gradul de întelegere a bolnavului

b. Să cerem bolnavului să ne spună ce informaţii doreşte despre boala

sa.

c. Să utilizăm evidente epidemiologice şi clinice,iar deciziile

terapeutice să fie luate pe evidente ştiinţifice.

d. Folosirea personalului adecvat pentru educarea bolnavului,

deoarece medicul nu are timp să facă acest lucru. Este bine să formăm

educatori de sănătate specializaţi ca cei în boli cardiovasculare şi diabet

zaharat.

e. Pregătirea de material informaţional: cărţi, broşuri, înregistrări

audio şi video, programe de computer care prezintă:

-recomandări dietetice

-informaţii despre activitatea fizică

-discuţii despre manevrele de resuscitare cardio-respiratorii

33

f. dezvoltarea unui plan cu fiecare pacient privind purtarea de discuţii

din timp în timp, încercând să depăşim barielele de limbaj, folosind factori

clinici relevant şi suportul social

g. cuprinderea în programul educaţional a membrilor din familia

bolnavului. Multe modificări de dieta ale bolnavului trebuie explicate

persoanei care pregateşte în mod nemijlocit masa. Eforturile de a încuraja să

renunţe la fumat, scădere în greutate, creşterea activităţii fizice trebuie făcută

şi de alţi membrii ai familiei care pot întării mesajul şi benefecia de

participarea la acest program.

h. la intervale regulate bolnavului trebuie reamintite aceste măsuri şi

bolnavul trebuie să fie mereu felicitat de progresele făcute.

Informaţii pentru bolnavi:

Informaţiile pot fi din urmatoarele categorii:

-elemente de fiziologie şi fiziopatologie

-factorii de risc-trebuie să se explice bolnavului care sunt

factorii de risc ştiuţi şi întâlniţi frecvent

-complicaţiile

-prognosticul-mulţi bolnavi sunt interesaţi asupra prognosticului

pe termen scurt deoarece ei cred cel mai adesea că prognosticul

lor pe termen scurt este mai rău decât cel real

-tratament

Trebuie purtate discuţii explicite cu toţi bolnavii despre limitarea

activităţii fizice. Bolnavul să fie asigurat despre capacitatea de a continua

activitătile normale,incluzând şi relaţiile sexuale. În anumite circumstanţe

34

special cei care desfăşoară la serviciu activitaţi obositoare sau cu risc crescut

trebuie sfătuiţi aparte.

Reducerea factorilor de risc este foarte importantă şi trebuie să i se

explice pacientului ce înseamnă acest lucru pentru boala sa.

Fiecare bolnav trebuie învăţat la ce simptome să contacteze serviciul

medical şi să activeze prompt sistemul medical de urgenţa.Trebuie invaţat să

cheme ambulanţa şi să apeleze la spitalul cu serviciul de urgenţă cardio-

vasculară.

Discuţiile cu bolnavul şi familia acestuia trebuie să arate importanţa

acţionării prompte la orice simptom. Membrii familiei trebuie obişnuiţi cu

măsurile de resuscitare cardio-respiratorie.

PARTEA A II-A

35

1.MOTIVAŢIA

Am ales ca temă EPA pentru lucrarea de licenţă deoarece am

venit foarte mult în contact cu ea, şi studiul acesteia a fost inerent.

În prezent lucrez la serviciul de Unitate Primiri Urgenţe unde am

observat că foarte multe persoane, indiferent de vârstă, suferă de

acestă boală, de urgenţă majoră, complicaţia cea mai de temut a ei

fiind moartea subită.

O altă motivaţie ar fi faptul ca EPA dat prin afecţiuni cardio-

vasculare are mortalitate crescută şi afectează toate vârstele, atât la

femei cât şi la bărbati.

Sper ca prin această lucrare să contribui împreună cu

colaboratorii mei la o educaţie sanitară a pacienţilor, reuşind în

acest fel să diminuăm sau să combatem pe cât posibil aceasta

boală.

36

2.OBIECTIVELE LUCRĂRII

Prin această lucrare intenţionez ca pacienţii cu EPA să beneficieze

de un tratament eficient pentru a scurtă perioada de spitalizare şi împiedică

apariţia complicaţiilor.

Ofer pacientului material informativ, date despre boala şi tratamentul

pe care trebuie să îl urmeze pentru ca evoluţia lui să fie bună.

Îl încurajez pe pacient să aibă încredere în echipa de lucru punându-l

în legătura cu pacienţi care au avut acelaşi diagnostic şi au o evoluţie

favorabilă.

Îl sprijin în combaterea şi înlăturarea factorilor de risc care duc la

apariţia afecţiunilor cardiace responsabile de producerea EPA.

Doresc ca pacienţii trataţi să înteleagă necesitatea regimului igieno-

dietetic, a modului de viaţă, a tratamentului pe care trebuie să îl urmeze

permanent, fără abateri şi întreruperi de la schema stabilită.

Prin lucrarea de faţă urmăresc o descriere atât teoretică cât şi

practică a nursingului în EPA.

3.PROCESUL DE ÎNGRIJIRE

37

NOŢIUNI TEORETICE

Componentele planului de îngrijire

1.Culegerea datelor, se face prin discuţii directe cu bolnavul sau cu

aparţinătorii acestuia. Se urmareşte identificarea şi stabilirea antecedentelor

personale şi antecedentelor hetero-colaterale, motivele internării şi istoricul

bolii.

2.Planificarea îngrijirilor în funcţie de necesităţi, de o reală

importanţa este cunoaşterea celor 14 necesităţi ale omului, stabilite de

Virginia Henderson, cadrul mediu sanitar fiind independent în a satisface

nevoile bolnavului.

3.Stabilirea obiectivelor în funcţie de priorităţi, această etapă este

dirijată în două subetape şi anume:examinarea datelor culese cu interpretarea

lor (ţinând cont şi de datele ştiinţifice) şi stabilirea problemelor reale ce

afectează sănătatea pacientului şi a sursei de dificultate.

4.Realizarea îngrijirilor, odată obiectivele formulate se poate trece

la realizarea îngrijirilor-baza procesului de îngrijire.De felul cum se va

acţiona acum, de calitatea intervenţiei cadrului mediu sanitar, depinde

mersul evolutiv al bolii, spre vindecare sau cronicizare.

38

5.Evaluarea-analizarea şi evaluarea obiectivelor propuse,permite

evaluarea procesului de îngrijire şi aducerea de modificări pe întreaga

evoluţie a stării de sănătate a pacientului.

4.ANALIZA SITUAŢIEI

Cazul I

Nevoia Probleme Diagnostic de nursing Obiective

1.a

respira şi

a avea o

bună

circulaţie

Dificultate în a respira

Circulaţie neadecvată

Anxietate

Lipsa de cunoaştere a

mijloacelor de ameliorare

a circulaţie

Să respire

fără

dificulate

Să aibă o

bună

39

circulaţie

2.a se

mişca şi a

menţine o

bună

postură

Dificultate sau

incapacitate în a

se mişca

Durere, oboseală Să

exprime

absenţa

durerii

într-o oră

3.a bea şi

a mânca

Dificultate în a

urma regim

alimentar

Lipsa de cunoaştere a

alimentelor permise

sau interzise

Să îşi

urmeze

regimul

în fiecare

zi

4.a

elimina

Transpiraţii

profuze

Lipsa de cunoaştere a

mijloacelor de

eliminare

Să nu mai

fie

transpirat

5.a fi

curat,

îngrijit şi

a-şi

proteja

tegument

ele

Dificultatea sau

incapacitatea de a

face îngrijiri de

igienă

Slăbiciune, oboseală Să îşi facă

singur

îngrijirile

de igienă

6.a dormi Dificultate, Anxietate şi durere, Să se

40

şi a se

odihni

incapacitate de a

se odihni

agitaţie, senzaţie de

moarte iminentă

poată

odihnii

7.a evita

pericolele

Anxietate

moderată

Neaccesibilitatea la

informaţii

Dispariţia

anxietăţii

8.a

comunica

cu

semenii

Comunicare

ineficace la nivel

afectiv

Anxietate Să

comunice

cu

semenii

9.a se

îmbrăca

şi

dezbrăca

Dificultate în a se

îmbrăca şi

dezbrăca

Slăbiciune, oboseală Să se

poată

îmbrăca

şi

dezbrăca

singur

10.a

învaţa

Cunoştinţe

insuficiente

Neobisnuinţa în

abordarea

anumitor acţiuni

pentru

redobândirea

sănătaţii

Anxietate,

dificultatea de a

îngelege informaţia

Să

acumulez

e noi

cunoştinţe

41

Cazul II

Nevoia Probleme Diagnostic de nursing Obiective

1.a

respira şi

a avea o

bună

circulaţie

Dificultate în a

respira

Circulaţie

neadecvată

Anxietate

Lipsa de cunoaştere a

mijloacelor de ameliorare a

circulaţie

Să respire

fără

dificulate

Să aibă o

bună

circulaţie

2.a se

mişca şi a

menţine o

bună

postură

Dificultate sau

incapacitate în

a se mişca

Durere, oboseală Să exprime

absenţa

durerii

într-o oră

3.a bea şi

a mânca

Dificultate în a

urma regim

alimentar

Lipsa de cunoaştere a

alimentelor permise

sau interzise

Să îşi

urmeze

regimul în

fiecare zi

4.a

elimina

Transpiraţii

profuze

Lipsa de cunoaştere a

mijloacelor de

eliminare

Să nu mai

fie

transpirat

5.a fi Dificultatea Slăbiciune, oboseală Să îşi facă

42

curat,îngr

ijit şi a-şi

proteja

tegument

ele

sau

incapacitatea

de a face

îngrijiri de

igienă

singur

îngrijirile

de igienă

6.a dormi

şi a se

odihni

Dificultate,

incapacitate de

a se odihni

Anxietate şi durere,

agitaţie , senzaţie de

moarte iminentă

Să se poată

odihnii

7.a evita

pericolele

Anxietate

moderată

Neaccesibilitatea la

informaţii

Dispariţia

anxietăţii

8.a

comunica

cu

semenii

Comunicare

ineficace la

nivel afectiv

Anxietate Să

comunice

cu semenii

9.a se

îmbrăca

şi

dezbrăca

Dificultate în a

se îmbrăca şi

dezbrăca

Slăbiciune, oboseală Să se poată

îmbrăca şi

dezbrăca

singur

10.a

învaţa

Cunostinţe

insuficiente

Neobisnuinţa

în abordarea

anumitor

acţiuni pentru

redobândirea

sănătaţii

Anxietate, dificultatea

de a îngelege

informaţia

Să

acumuleze

noi

cunoştinţe

43

Cazul III

Nevoia Probleme Diagnostic de nursing Obiective

1.a

respira şi

a avea o

bună

circulaţi

e

Dificultate în a

respira

Circulaţie

neadecvată

Anxietate

Lipsa de cunoaştere a

mijloacelor de ameliorare a

circulaţie

Să respire

fără

dificulate

Să aibă o

bună

circulaţie

2.a se

mişca şi

a

menţine

o bună

postură

Dificultate sau

incapacitate în

a se mişca

Durere, oboseală Să exprime

absenţa

durerii

într-o oră

3.a bea

şi a

mânca

Dificultate în a

urma regim

alimentar

Lipsa de cunoaştere a

alimentelor permise

sau interzise

Să îşi

urmeze

regimul în

fiecare zi

4.a

elimina

Transpiraţii

profuze

Lipsa de cunoaştere a

mijloacelor de

eliminare

Să nu mai

fie

transpirat

5.a fi

curat,îng

Dificultatea

sau

Slăbiciune,oboseală Să îşi facă

singur

44

rijit şi a-

şi

proteja

tegumen

tele

incapacitatea

de a face

îngrijiri de

igienă

îngrijirile

de igienă

6.a

dormi şi

a se

odihni

Dificultate,inca

pacitate de a se

odihni

Anxietate şi durere,

agitaţie , senzaţie de

moarte iminentă

Să se poată

odihnii

7.a evita

pericolel

e

Anxietate

moderată

Neaccesibilitatea la

informaţii

Dispariţia

anxietătii

8.a

comunic

a cu

semenii

Comunicare

ineficace la

nivel afectiv

Anxietate Să

comunice

cu semenii

9.a se

îmbraca

şi

dezbrăca

Dificultate în a

se îmbrăca şi

dezbrăca

Slăbiciune,oboseală Să se poată

îmbrăca şi

dezbrăca

singur

10.a

învaţa

Cunostinţe

insuficiente

Neobisnuinţa

în abordarea

anumitor

acţiuni pentru

Anxietate, dificultatea

de a îngelege

informaţia

Să

acumuleze

noi

cunoştinţe

45

redobândirea

sănătaţii

5.MATERIALE SI METODE

Plan de îngrijire-caz I

Culegerea

datelor

Pacientul SM în vârstă de 53 de ani, fumător, lucrează în

mediu salubru, are ca antecedente patologice: HTA stadiul

II, dislipidemie. A urmat tratament la domiciliu cu

Enalapril 10 mg, 2 tb/zi, Tertensif 1,5 mg, 1 cp/zi,

Aspenter 75 mg, 1 tb/zi, Crestor 10 mg/zi. Am aflat de la

aparţinători că are o viaţă foarte activă, îi place să citească,

să lucreze în grădină, să se uite la televizor. Este de religie

ortodoxă şi locuieşte în mediul rural într-o casă cu 3

camere. Pacientul se prezintă în serviciul U.P.U. în data de

20.03.2012 cu următoarele manifestări de dependenţă:

-dispnee cu polipnee

-wheezing

-tuse cu expectoraţie mucoasă

-transpiraţii

46

-anxietate

Istoricul

bolii şi

tablou

clinic

Aflu de la pacient că este cunoscut hipertensiv.

Este adus cu salvarea la spital.

Simptomatologia a debutat brusc la aproximativ 2-3 ore de

la expunerea accidentală la vapori (gaz) toxici. Prezintă o

stare general mediocră, este afebril, cu tegumente şi

mucoase normal colorate, umede, cu dispnee cu polipnee,

ortopnee, pulmonar murmur vezicular prezent bilateral,

raluri sibilante difuz bilateral, raluri crepitante bazal

bilateral, zgomote cardiace ritmice, tahicardice.

Pacientul are TA=175/90 mmHg, Av=110/min,

Spo2=88% (aer ambient)-cu oxigen pe narine Spo2=94%,

fără edeme periferice, jugulare neturgide, abdomen suplu

nedureros spontan sau la palpare, diureza prezentă

fiziologic.

Diagnostic medical

EPA prin ingestie vapori toxici

HTA

Tratamentul în urgenţă

-HHC 200 mg iv, ulterior Solu-medrol 500mg în pev cu

Glucoză 5%, Controloc 1f iv, Miofilin 1f, Fluimucil 1f iv,

Furosemid 1f iv,

-oxigenoterapie 4-6 l/min.pe sondă nazala

47

-Ventolin 24 pufuri câte două administrate la 15 minute

-pacientul este internat sub supraveghere continuă ECG,

SPO2, AV, urmează tratament medicamentos.

Problemele

pacientului

-disconfort, dispnee cu polipnee

-anxietate-senzaţie de moarte iminentă

-deficit de autoîngrijire-intoleranţa la efort

-potenţial de complicaţii

Plan de ingrijire caz II

Culegerea

datelor

Pacienta IG, de 65 de ani, pensionară, nefumătoare, cu

antecedente patologice: stenoză aortică strânsă

degenerativă, dislipidemie, diabet zaharat în tratament cu

ADO hipertensiune arterială esenţială stadiul II, grup de

risc înalt, în tratament la domiciliu cu diuretic-Tertensif,

hipolipemiant-Sortis 20mg, antiagregant plachetar-

Aspenter 75 mg, betablocant-Metoprolol 50 mg, Glibomet

2cp/zi

Din relatările aparţinătorilor am aflat că are o viaţă activă,

îi place să fie la curent cu informaţiile mass-media, este

de religie ortodoxă şi locuieşte în Piteşti într-un

apartament cu 3 camere.

Pacienta se prezintă în serviciul UPU la data de

48

17.02.2012, şi se va interna în secţia cardiologie cu

urmatoarele manifestări de dependenţă:

-dispnee brusc instalată în urmă cu aproximativ 2 ore,

polipnee

-tuse seacă iritativă

-palpitaţii

-stare generală alterată, afebrilă, tegumente umede

-palidă, conştiientă, cooperantă, nu tolerează decubitul

Istoricul

bolii şi

tablou

clinic

Aflu de la pacientă că a avut un episod de fibrilaţie atrială

cu AV rapidă care a survenit pe un cord tarat anterior,

însoţit de transpiraţii profuze, stare marcată de slabiciune

şi dispnee.

A fost adusă cu ambulanţa la spital.

Prezintă TA=180/80mmHg, AV=140-155b/min, stare

general alterată, pulmonar: raluri subcrepitante în

jumatatea inferiaoară torace bilateral, rare raluri sibilante,

zgomote cardiace,tahicardice,suflu sistolic gradul IV-VI

la nivelul apexului, jugulare discret turgide, moderate

edeme gambiere, abdomen suplu mobil cu respiraţia,

nedureros spontan, sensibil la palpare în epigastru şi

hipocondrul drept. Diureza prezentă fiziologic. Tranzit

intestinal prezent.

ECC: FIA, AV=140-155/min, ax QRS=orizontalizat,

HVS cu modificări secundare de fază terminală.

49

Diagnostic medical:

EPA cu FIA rapidă

Stenoză aortică strânsă

Diabet zaharat

Dislipidemie

Tratament în urgenţă:

-monitorizare permanentă a TA şi AV, ECG, saturaţie în

oxigen (pulsoximetrie)

-măsuri generale: poziţie sezândă, cu piciorele atârnate,

oxigenoterapie- oxigen pe mască 4-6 l/min

-medicamentos: furosemid iv, pev cu nitroglicerină în

glucoză tamponată cu insulină, digoxin iv, clorură de

potasiu pentru a preveni hipopotasemia care creşte

toxicitatea digoxinei şi care poate fi agravată de tratament

diuretic.

Problemele

pacientului

-disconfort-transpiraţii profuze

-anxietate-senzaţie de moarte iminentă

-palpitaţii-tahicardie

-deficit de auto-îngrijire oboseală, intoleranţă la efort

-potenţial de complicaţii.

50

Plan de îngrijire caz III

Culegerea

datelor

Pacienta ZGI, 58 de ani, pensionară, nefumătoare, cu

antecedente patologice: hipertesiune arterială esenţială

stadiul II, boală mitrală reumatismală în tratament de mai

mult timp cu, diuretic ,Dipiradamol, Aspacardin, eurespal.

Din relatările familiei am aflat că este o fire pozitivă,

comunicativă, este de religie ortodoxă şi locuieşte în

mediul urban.

Pacienta se prezintă în serviciul UPU la data de

26.02.2012, şi se va interna în secţia cardiologie cu

urmatoarele manifestări de dependentă:

-dispnee intensă de repaus

-ortopnee agravată în ultimele 10 ore

-tuse

-dispnee la efort

-transpiraţii

51

-palidă, conştientă, nu tolerează decubitul

Istoricul

bolii şi

tablou

clinic

Pacienta este adusă cu ambulanţa la serviciul UPU cu:

stare generală alterată, palidă, transpirată, căi respiratorii

superioare libere, torace normal conformat, AMR egale

bilateral, murmur vesicular prezent, raluri sibilante, şoc

apexian sp.V intercostal, zgomote cardiace ritmice,

abdomen nedureros, tranzit intestinal prezent, diureza

prezentă fiziologic.

TA=200/110mmHg, ECG:AV=145/min, ax

ORS=orizontalizat, HVS, Spo2=88%

Diagnostic medical:

EPA cardiogen, HTA puseu hipertensiv, Boală mitrală

reumatismală

Tratament în urgenţă:

-monitorizare permanentă a TA şi AV, ecg, pulsoximetrie

-măsuri generale: poziţie sezândă, oxigenoterapie: oxigen

pe sondă 4-6 l/min

-medicamentos:furosemid iv, pev cu trinitrosan în glucoză

5%

Problemele

pacientului

-disconfort-transpiraţii profuze

52

-anxietate-senzaţie de moarte iminentă

-tahicardie

-deficit de autoîngrijire-oboseală, intolerantă la efort

-potenţial de complicaţii

53

PLAN DE ÎNGRIJIRE (I)

Diagnostic de

nursing

Obiective Intervenţii Evaluare

1.Dispnee cu

polipnee

instalată brusc,

după expunerea

accidentală la

vapori toxici

SD–dispnee,

Wheezing

MD – facies

crispat, gemete,

poziţie

inadecvată,

Imediate:

Pacientul să

exprime o

respiraţie bună

neasistată.

De durată:

Bolnavul să

exprime absenţa

tusei, să respire

fără dificultate.

Pentru prevenirea morţii subite aşez bolnavul în

poziţie sezândă cu picioarele atârnate, îi explic că

va fi racordat la o sursa de oxigen.

Monitorizare ECG, Sp O2,AV

Oxigenoterapie 4-6 l/min pe sondă nazală

Încerc să liniştesc bolnavul printr-o psihoterapie

adecvată în funcţie de comportamentul acestuia,

explicându-i cât de important este repausul

absolut şi un psihic bun în aceste momente.

Îl pun în legătură şi cu alţi bolnavi din salon cu o

evoluţie foarte bună pentru ai da o notă de

optimism.

Dispneea şi tusea persistă.

Stare generală mediocră.

54

senzaţie de

moarte iminentă.

Pentru ca bolnavul să fie mai liniştit explic

familiei că nu este bine să-l solicite prea mult şi-i

rog ca în timpul vizitelor să nu-i dea veşti proaste

de acasă care l-ar putea supăra agravându-i

evoluţia bolii.

Creez condiţii optime în salon prin o aerisire a lui,

îndepărtez reziduurile, schimb lenjeria de pat şi

corp.

Evaluez modul de apariţie a dispneei, caracterul.

Constat că aceasta are o durată de o jumătate de

oră, 2-3 ore de la debut .

Caut să aflu dacă exista si alte simptome

(transpiraţii, vomă stare de rău general).

În timpul conversaţiei monitorizez bolnavul.

Măsor tensiunea arterială şi pulsul şi constat că

bolnavul este hipertensiv (TA=170/90mmHg),

P=110/min.

Efectuez ECG-ul şi îl prezint medicului.

55

A doua zi

Pacientul să

Recoltez de urgenţă analize de laborator:

Creatinfosfokinază, transaminaze, uree, glicemie,

hemoglobină.

CK=28U/l; glicemie=135g‰; TGO=23U/l;

Hb=15g%;

TGP=17U/l; L=17.000/mmc;

Fibrinogen-600 mg/dl

Administrez medicaţia prescrisă de medic în cel

mai scurt timp.

Montez perfuzie cu 500ml Glucoză 5%, HHC

200 mg la 12 ore, Miofilin 1f la 12 ore, Fluimucil

1f la 12 ore, antibioterapie cu Medocef 2g/zi,

tratament antihipertensiv cu Plendil 5 mg/zi.

La nevoie Ventolin 1-2 pufuri de trei ori/zi.

Supraveghez în continuare starea generală a

bolnavului pentru a observa următoarele

complicaţii ce pot să apară.

Port o discuţie cu bolnavul despre atitudinea sa

56

Dispnee în urma

mobilizării

bolnavului

contrar

indicaţiilor

medicale,tuse

usoara seaca.

exprime absenţa

dispneei de efort.

faţă de eforturile cadrelor medicale.

Îl rog din nou să coopereze cu noi pentru a se

ajuta în evoluţia favorabilă a bolii.

Oxigenoterapie.

Efectuez o ECG şi o prezint medicului pentru a

vedea dacă au apărut sau nu modificări mai

importante, măsor tensiunea arterială

(TA=130/75mmHg),pulsoximetru.

Recoltez analize de urgenţă, uzuale

Uree=34mg%;

Creatinină=1,00mg%;

Hb=12,8g%;

L=11300/mmc;

VSH=25mm la o oră;

Glicemie=1,35g‰;

Colesterol=247g‰;

Anunţ medicul despre evoluţia pacientului.

Scriu la farmacie restul de medicaţie indicată de

Bolnavul nu prezintă pe ECG

tulburări de ritm, modificări de

reperfuzie.

Evolutia este favorabila.

57

2. Circulaţie

inadecvată.

SD – HTA.

MD – Cefalee,

ameţeli, tulburări

de echilibru.

3. Alimentare

insuficientă în

cantitate şi

Bolnavul să

prezinte

circulaţie

îmbunătăţită pe

timpul

spitalizării.

Bolnavul să

exprime acceptul

medic.

Distribui bolnavului pe zile şi doze medicaţia:

HHC 200 mg la 12 ore,Miofilin 1f la 12 ore,

Fluimicil 1f la 12 ore, Controloc 1f la 12 ore,

Medocef 2g/zi, Prestarium 5mg/zi, Tertensif

1cp/zi, Plendil 5mg/zi, Aspenter 75mg/zi, Crestor

10mg/zi.

Înştinţez şi liniştesc bolnavul asupra simptomelor

ce pot apare, asigurându-l că totul este sub

control.

Măsor tensiunea arterială , pulsul şi SpO2.

Administrez la indicaţia medicului hipotensoare .

Urmăresc evoluţia tensiunii arteriale şi a pulsului

sub tratamentul medicamentos

Înştiinţez bolnavul că trebuie să urmeze un regim

hiposodat hipolipidic înprimele 2-3 zile compus

După aproximativ 2-3 zile

tensiunea arterială se

stabilizează la valori de

130/75mmHg.

58

calitate.

SD – Boală,

spitalizare.

MD – regim

alimentar strict

pe parcursul

internării

de a ţine regimul

alimentar

prescris.

din lichide (ceaiuri, supe, compoturi), apoi se

introduc treptat alimentele.

Îl sfătuiesc ca mesele să fie în cantităţi mici şi

dese care să nu-l obosească.

Ajut bolnavul să servească mesele protejându-l cu

un prosop pentru a se nu murdări.

Explic bolnavului că trebuie să ţină un regim

alimentar cere trebuie să fie hiposodat,

hipocaloric.

În primele 2-3 zile administrez pacientului lichide

sub formă de ceaiuri, compoturi, supe în cantităţi

mici şi dese, apoi adaug treptat resturi de

alimente.

Servesc bolnavul la pat cu alimente nu prea

fierbinţi, protejez bolnavul aplicând în jurul

gâtului un prosop curat.

Înainte de servirea mesei mă asigur că în salon

este curat şi îndepărtez orice ar putea să îi producă

Bolnavul a înţeles regimul cu

stricteţe.

59

4.Eliminare

inadecvată.

SD – transpiratii.

MD –

transpiraţii

profuze, greţuri,

vărsături,

constipaţie,

datorate bolii

manifestate prin

nelinişte şi

discomfort.

Bolnavul să

exprime absenţa

transpiraţiei şi să

aibă scaun.

greaţă.

După 2-3 zile pot să administrez, la indicaţia

medicului, alimentele în poziţie semişezândă.

Asigur un climat plăcut în salon prin aerisirea

periodică a acestuia.

Înlătur la timp reziduurile, schimb lenjeria de pat

şi de corp ori de câte ori este nevoie.

Şterg tegumentele bolnavului de transpiraţii.

Sfătuiesc pacientul să consume lichide şi să evite

sarea.

În caz de vomă explic că este bine să tea în

poziţia de decubit dorsal, dar cu capul într-o parte.

Ofer pacientului tăviţă renală şi un pahar cu apă

pentru a îşi clăti gura.

La indicaţia medicului administrez 1 fiolă

Metoclopramid intravenos.

Sfătuiesc bolnavul să pună un supozitor cu

glicerină pentru a îl ajuta să aibă scaun.

Obiectivul a fost realizat,

pacientul nu mai vomită şi nu

mai transpiră şi a avut scaun.

60

5.imposibilitatea

de a se mişca.

SD –

Monitorizarea.

MD –

imobilizarea

bolnavului timp

de 2-3 zile la pat.

Pacientul să

accepte această

imobilizare.

Voi coopera permanent cu pacientul şi îi voi

explica rolul important al acestei imobilizări în

evoluţia favorabilă a bolii.

Îi voi explica că trebuie să îşi satisfacă toate

nevoile fiziologice la pat, fără nici o jenă,

asigurându-l că şi cu ceilalţi pacienţi s-a procedat

la fel.

Bolnavul va avea la îndemână urinar şi ploscă şi

va fi ajutat pe tot parcursul imobilizării în

satisfacerea acestor nevoi.

Bolnavul va fi ajutat să se alimenteze, se va

schimba zilnic lenjeria la pat.

Explic pacientului că totul este temporar şi îl rog

să accepte ajutorul unei persoane apropiate sau

calificate în îndeplinirea acestei necesităţi.

Pregătesc salonul pentru baia bolnavului, să fie

temperatură optimă, instalez un paravan pentru a

separa patul bolnavului de restul bolnavilor, aduc

Obiectivul este atins, bolnavul

având o experienţă neplăcută

printr-o mobilizare neautorizată.

Bolnavul acceptă greu ajutorul

altcuiva în satisfacerea acestei

61

6. Deficit de

autoîngrijire.

SD – imobilizare

la pat.

MD – riscul

alterării

integrităţii

tegumentelor.

7. Perturbarea

imaginii de sine.

SD – spitalizare,

boală.

MD – izolare,

închidere în sine.

Bolnavul să

accepte ajutorul

altor persoane în

satisfacerea

nevoilor.

Bolnavul să

exprime

sentimente

pozitive faţă de

imaginea de

sine.

lenjerie de corp şi pat curată.

Baia generală sau parţială o efectuez la pat fără ca

să solicit prea mult bolnavul pentru a nu-l obosi.

Parcurg etapele corect în efectuarea toaletei pe

regiuni (faţă, gât, membre, trunchi, picioare).

Pe tot timpul spitalizării colaborez cu bolnavul să-

i capăt încrederea de a îmi dezvălui sentimentele

de frustrare, de izolare, de inferioritate.

Îl ajut să îşi accepte noua sa poziţie socială de

bolnav, să se convingă că nu este singurul om

bolnav şi să fie optimist într-o însănătoşire

grabnică.

Sfătuiesc pacientul şi familia că vizitele trebuie

să fie cât se poate de scurte fără a îi comunica

veşti care l-ar putea supăra.

Evit discuţiile în prezenţa bolnavului despre

afecţiunea sa pentru a nu-l nelinişti.

Aplic psihoterapia adecvată.

nevoi, dar starea sa îl convinge

să se lase ajutat.

Bolnavul acceptă cu greu noul

său rol social şi noua sa

imagine.

62

8. Neliniştea faţă

de semnificaţia

propriei

existenţe.

Bolnavul să

exprime absenţa

dezorientării

Instruiesc pacientul asupra modului de viaţă ce

trebuie urmat după externare.

Explic cum trebuie să îşi ia medicamentele la

domiciliu şi despre anumite reacţii adverse ale

acestora.

Încerc să restabilesc încrederea în sine şi

capacitatea de muncă de dinaintea îmbolnăvirii.

Sfătuiesc pacientul să respecte în continuare

regimul alimentar hiposodat, hiperlipidic.

Explic efectul nociv al fumatului.

Explic pacientului să evite căldura şi frigul

excesive, eforturile mari şi prelungite şi să vină la

medic imediat ce apar modificări în starea sa de

sănătate.

Îl sfătuiesc să vină la controalele periodice şi să

spună medicului fără nici o reţinere dacă de la

ultimul consult a apărut ceva nou în evoluţie.

Bolnavul rămâne cu o oarecare

teamă faţă de viitorul său.

63

PLAN DE ÎNGRIJIRE (II)

Diagnostic de

nursing

Obiective Intervenţii Evaluare

1. Dispnee, tuse

seacă iritativă

SD - dispnee

MD - gemete,

facies crispat

Imediate:

Bolnava să

exprime o

respiraţie mai

uşoară.

De durată:

Bolnava să

respire normal

Încerc să previn moartea subită prin poziţionarea

bolnavei în pozitie sezândă, cu picioarele atârnate

şi interzic efectuarea oricărei mişcări.

-oxigenoterapie

-monitorizare

Printr-o psihoterapie adecvată liniştesc bolnava şi

familia acesteia;

-să aibă încredere în echipa de lucru,

-.o pun în legătură cu alţi bolnavi a căror evoluţie

este favorabilă

-asigur un climat de linişte, saloane bine aerisite,

lenjerie de pat curată

-îndepărtez familia dacă aceasta este recalcitrantă,

Bolnava este temătoare în în ceea

a ce priveşte boala, nu o acceptă.

După un timp îmi dau seama că

familia este cea care o agită şi

încerc să colaborez cu ei pentru

o evoluţie favorabilă a bolii.

După instalarea la sursa de

oxigen, respiraţia este mai

uşoară .

64

agitând şi mai mult bolnava .

Monitorizez bolnava, măsor TA=170/80mmHg,

efectuez ECG şi anunţ medicul.

Evaluez modul de apariţie, caracterul, intensitatea,

SpO2..

Administrez la indicaţia medicului, medicaţia

prescrisă, cu mare punctualitate pentru a nu crea

emoţii inutile:

-perfuzie cu 2f NTG în 500ml glucoză 5%

tamponată cu insulină,

- furosemid iv cu controlul TA

-digoxin 1 f iv

-1tb captopril 25 mg sl

-clorură de potasiu

Recoltez de urgenţă analize de laborator :

transaminaze, creatinfosfokinază, şi troponina T.

CK=105U/L, TGO=26/UML,TGP=48/UML

Pregătesc bolnava pentru a doua zi spunându-i

65

să nu mănânce dimineaţa pentru că o să i se

recolteze alte probe biologice: hemogramă, VSH,

glicemie, colesterol, probe hepatice, uree,

creatinină, transaminaze, creatinfosfokinază.

VSH=10mm la 1h, Colesterol=230g%

Uree=29mg%, Creatinină =0,82mg%

Timol=3/UML, Hb =12,6g%, L=9800mmc

Glicemie=213g%

TGP=40 /UML, TGO=41/UML

CK=94U/L

Supraveghez starea generală a bolnavei, urmăresc

monitorul tot timpul pentru a observa la timp

eventualele complicaţii ce pot apare (hipotensiune

arterială, tulburări de ritm, chiar moarte subită).

Măsor temperatura, TA, pulsul. La indicaţia

medicului se previne apariţia complicaţiilor

tromboembolice prin administrare de tratament

anticoagulant cu: clexane 0,6 la 12 h

66

Sfătuiesc bolnava să încerce să doarmă pentru o

mai bună evoluţie, la nevoie, la indicaţia

medicului administrez 1tb. Meprobamat.

Sfătuiesc bolnava că este bine să urmeze un regim

alimentar hiposodat, în primele zile să fie compus

numai din lichide la temperatura camerei.

Recoltez timpul Howell pentru a evita eventuale

sângerări.

Administrez la indicaţia medicului următoarele

medicamente: Cordarone, 200mg, 1tb/zi, Sintrom

½ tb/zi, Sortis 20 mg/zi, Glibomet 2tb/zi,

Tertensif 1tb/zi.

Deşi medicamentele se administrează la indicaţia

medicului în unele cazuri trebuie intervenit cu

unele medicamente (nitroglicerină) şi oxigen.

Anunţ imediat medicul.

Efectuez ECG în criză, măsor TA, monitorizez

bolnavul.Oxigenoterapie.

67

In prima zi

Dispnee

moderată cu

creştere uşoară a

TA.

SD – uşoară

dispnee, tuse

MD – gemete,

facies crispat,

teamă.

2. Tulburări

circulatorii

MD–

hipertensiune

arterială

(TA=

170\80mmHg)

Bolnava să

exprime imediat

o respiraţie mai

bună.

Bolnavul să aibă

valori tensionale

în limite

normale.

La indicaţia medicului montez perfuzie cu 2 fiole

NTG în 500ml glucoză tamponată.

Urmăresc permanent bolnava, şi încerc să a

liniştesc spunându-i că respiraţia se va uşura şi că

totul a fost ceva trecător.

Îndepărtez familia pentru a nu o mai agita.

La indicaţia medicului, după o creştere a TA

administrez Furosemid 1 fiolă intravenos pentru

ca tusea sa cedeze în totalitate si respiraţia să

devina mai uşoară.

Măsor TA din 10 în 10 minute şi comunic valorile

medicului.

La indicaţia medicului administrez 1f furosemid

iv montez perfuzie cu nitroglicerină.

Protejez bolnava psihic prin a nu-i spune valorile

reale ale TA asigurând-o că totul este în ordine.

Supraveghez permanent bolnava pentru a observa

Bolnava afirmă că poate respira

mai bine,chiar şi fără oxigen.

Obiectivul a fost atins TA este

adusă la valoarea de

110/60mmHg şi se menţine aşa

timp de câteva zile, după care

68

SD –

dispnee,palpitaţii

.

3. Alimentare

insuficientă în

cantitate şi

calitate

SD – boală,

spitalizare

MD – regim

alimentar strict

Bolnava să

exprime acceptul

de a ţine regimul

alimentar

şi interveni la timp la alte complicaţii

Împreună cu medicul revizuim tratamentul pentru

a da medicamentele cu acţiune hipotensoare si

antiaritmica.

Se notează TA găsită în foaia de temperatură,

împreună cu pulsul, temperatura, diureză, scaun.

Se hidratează corect bolnava prin administrarea de

lichide.

Explic bolnavei că trebuie să ţină un regim

alimentar strict.

Regimul trebuie să fie hiposodat, hipocaloric.

În primele zile trebuie să conţină lichide , şi

piureuri date lent cu linguriţa, ceaiuri, compoturi,

supe, fructe(ce nu fermentează), ouă moi.

Pregătesc salonul pentru alimentarea bolnavei :

-înlătur toate reziduurile, aerisesc salonul, îl

protejez cu un paravan dacă exista un bolnav care

i-ar produce silă ,

scade la valori de 110-

120mmHg şi se

menţine,AV=76/min,neregulat .

69

pe timpul

internării

4. Constipaţia

SD –

imobilizare

îndelungată la

pat, spitalizare

prescris.

Bolnava să

-protejez bolnava cu un prosop în jurul gâtului

pentru a nu se murdări.

Voi servi mesele fracţionat şi în cantităţi mici

pentru a nu obosi pacienta la mestecarea

alimentelor.

Servesc în primele 2 zile bolnava la pat, apoi

alimentare activa la pat stimulând-o să-şi reia

activităţile proprii şi să nu devină dependenta de

cineva.

Întreb bolnava dacă se ştie cu constipaţie .

Colaborez cu bolnava şi o rog să-mi spună dacă a

avut sau nu scaun explicându-i că este posibil să nu

poată defeca fără laxative.

Explic că cel mai indicat ar fi să utilizeze un

laxativ pentru ca să nu facă nici un fel de efort la

defecaţie care i-ar putea fi fatal.

O liniştesc prin ai spune că toţi bolnavii folosesc

laxative pentru a îi ajuta .

Bolnava a înţeles necesitatea

regimului alimentar şi îl

respectă cu stricteţe.

70

MD –

imobilizare timp

de 2 zile la pat

5. Incapacitatea

de a îşi efectua

igiena.

SD – imobilizare

timp îndelungat

la pat.

MD–disconfort,

jenă.

prezinte scaun în

scurt timp.

Bolnava să

accepte ajutorul

altor persoane în

satisfacerea

La indicaţia medicului administrez laxative uşoare

(supozitoare cu glicerină),la nevoie clisme.

Servesc bolnava cu ploscă şi urinar fără să fie

nevoie să se deplaseze la toaleta.

Încerc să explic bolnavei că acest lucru este doar

temporar, pe perioada imobilizării la pat şi că

trebuie să accepte ajutorul unei persoane apropiate

sau calificate pentru îndeplinirea acestei

necesităţi.

Încerc să fac ca jena bolnavei să dispară

spunându-i că toţi bolnavii folosesc aceiaşi metodă

şi că nu este nici o problemă.

Pregătesc salonul pentru baia bolnavei, să fie

temperatură optimă, instalez un paravan pentru a

separa patul bolnavei de restul bolnavilor, aduc

lenjerie de corp şi pat curată.

Baia generală sau parţială o efectuez la pat fără ca

să solicit prea mult bolnava pentru a nu o obosi.

Bolnava prezintă scaun a treia

zi de la internare.

71

6. Incapacitatea

de a se mişca.

SD –

Dispnee,monitor

izarea

permanenta.

MD –

imobilizare timp

de 2 zile la pat.

acestei nevoi.

Bolnava să

înţeleagă rolul

imobilizării la

pat.

Parcurg etapele corect în efectuarea toaletei pe

regiuni (faţă, gât, membre, trunchi, picioare).

Explic bolnavei că repausul trebuie să fie atât

fizic cât şi psihic, durata imobilizării fiind în

funcţie de gravitatea şi evoluţia bolii, şi de

prezenţa unor eventuale complicaţii.

Pentru a prevenii unele complicaţii de decubit (

escare, pneumonie hiperstatică, anchiloză) explic

bolnavei că poate efectua mişcări pasive ale

degetelor de la mâini şi picioare, treptat putând

efectua mişcări active în pat (schimbarea uşoară a

poziţiei de pe o parte în alta, mişcări ale

picioarelor).

Mobilizarea se va face progresiv (şedere pe

marginea patului, ridicarea din pat, primii paşi prin

salon, mers la toaletă însoţit), sub controlul

tensiunii arteriale a pulsului şi a saturatiei, iniţial

se vor face şi în prezenţa medicului.

Bolnava acceptă greu ajutorul

altcuiva în satisfacerea acestei

nevoi, dar starea sa o convinge

să se lase ajutata.

72

7. Perturbarea

imaginii de sine.

SD – spitalizare,

boală.

MD – izolare,

închidere în sine.

Bolnava să

exprime

sentimente

pozitive faţă de

imaginea de

sine.

În caz de hipotensiune arterială sau de bradicardie

se amână imobilizarea.

Pe tot timpul spitalizării colaborez cu bolnava să-i

capăt încrederea de a îmi dezvălui sentimentele de

frustrare, de izolare, de inferioritate.

O ajut să îşi accepte noua sa poziţie socială de

bolnava, să se convingă că nu este singurul om

bolnav şi să fie optimista într-o însănătoşire

grabnică.

Sfătuiesc pacienta şi familia că vizitele trebuie să

fie cât se poate de scurte fără a îi comunica veşti

care ar putea-o supăra.

Evit discuţiile în prezenţa bolnavei despre

afecţiunea sa pentru a nu o nelinişti.

Aplic psihoterapia adecvată.

Instruiesc pacienta asupra modului de viaţă ce

trebuie urmat după externare.

Explic cum trebuie să îşi ia medicamentele la

Bolnava acceptă această regulă.

73

8. Neliniştea faţă

de semnificaţia

propriei

existenţe.

SD – spitalizare

boală.

MD – întrebări

Bolnava să

exprime absenţa

dezorientări

domiciliu şi despre anumite reacţii adverse ale

acestora.

Încerc să restabilesc încrederea în sine şi

capacitatea de muncă de dinaintea îmbolnăvirii.

Sfătuiesc pacienta să respecte în continuare

regimul alimentar hiposodat, hiperlipidic si

hipoglicemic.

Explic pacientei să evite căldura şi frigul excesive,

eforturile mari şi prelungite şi să vină la medic

imediat ce apar modificări în starea sa de sănătate.

O sfătuiesc să vină la controalele periodice şi să

spună medicului fără nici o reţinere dacă de la

ultimul consult a apărut ceva nou în evoluţie,sa

isi urmareasca in mod constant valorile

glicemiei.

Bolnava acceptă cu greu noul

său rol social şi noua sa

imagine.

Bolnava rămâne cu o oarecare

teamă faţă de viitorul său.

74

PLAN DE ÎNGRIJIRE III

Diagnostic

de nursing

Obiective Intervenţii Evaluare

75

1.Dispnee, tuse

seacă, iritativă

SD-dispnee

MD-facies

crispat, senzaţie

de sufocare

Imediate:

Bolnava să

exprime o

respiraţie mai

usoară.

De durata:

bolnava să

respire normal

Poziţionez bolnava în poziţie sezândă şi interzic

efectuarea oricarei mişcări pentru a prevenii

moartea subită.

-oxigenoterapie-îi ataşez sonda de oxigen

-monitorizare

Efectuez psihoterapie pentru a liniştii pacienta

şi familia acesteia:

-să aibă încredere în echipa de lucru

-o pun în legatură cu alţi pacienţi a caror

evoluţie este favorabilă

-îndepărtez familia deoarece agită şi

incomodează mai mult bolnava

Monitorizez bolnava, măsor TA=200/110

mmHg, efectuez ECG şi anunţ medicul

Evaluez modul de aparitie, caracterul,

intensitatea, Spo2

Administrez la indicaţia medicului, medicaţia

prescrisă cu mare punctualitate şi rapiditate

Bolnava este temătoare în

ceea ce priveşte evoluţia

bolii şi nu o acceptă.

După instalarea la sursa de

oxigen respiraţia este mai

uşoară

După un timp realizez că

familia o agita.

76

pentru a nu crea emoţii inutile:

-perfuzie cu 2f Trinitrosan în Glucoza 5%

-furosemid iv cu control TA

Recoltez de urgenţa analize de laborator:

troponina, creatinfosfokinaza, transaminaze,

hemoleucograma.

CK=225U/L, TGO=32UML, TGP=38UML,

HLG=11,6g%, Tni=0,009

Pregatesc bolnava pentru a doua zi spunandu-i

că o să se i recolteze alte probe biologice: VSH,

glicemie, colesterol, probe hepatice, uree,

creatinină, ASLO, fibrinogen

Supraveghez starea generală a bolnavei,

urmaresc monitorul tot timpul pentru a observa

la timp eventualele complicaţii care pot apare

(hipotensiune arterială, tulburari de ritm, chiar

moartea subită ).

Măsor temperatura, TA, puls.

77

Sfătuiesc bolnava să-şi găsească o poziţie

liniştitoare şi să nu se agite.

2.Tulburări

circulatorii

MD-

hipertensiune

arterială

(TA=200/100m

mHg)

SD-dispnee,

tahicardie

Pacienta să

aibă valori

tensionale în

limite normale

Masor TA din 10 in 10 minute, comunic

valorile medicului şi le notez în foaia de

prezentare

La indicaţia medicului administrez Furosemid

1f iv şi montez perfuzie cu trinitrosan

Supraveghez permanent bolnava pentru a

observa şi intervenii la timp, la alte complicaţii

Impreună cu medicul revizuiesc tratamentul

pentru a da medicamentele cu acţiune

hipotensoare şi antiaritmică.

Se noteaza TA găsită în foaia de temperatură

împreună cu pulsul, temperatură, diureză,

scaun.

Obiectivul a fost atins.TA

este adusă la valoarea de

140/90 mmHg şi se

menţine aşa mai mult timp,

AV=95/min

3. alimentare

insuficientă în

Bolnava să

exprime

Explic bolnavei că trebuie să ţină un regim

alimentar strict.

Bolnava a înţeles

necesitatea regimului

78

cantitate şi

calitate

acceptul de a

ţine regimul

alimentar

prescris

Regimul să fie hiposodat, hipocaloric

În primele zile trebuie să contină lichide, fructe

ce nu fermentează, piureuri, ouă moi

Se hidratează corect bolnava prin administrarea

de lichide

Pregătesc salonul pentru alimentarea bolnavei

Instruiesc familia despre cum s-o ajute la

alimentare, să-i servească masa la pat, cu mese

fracţionate şi în cantitaţi mici.

alimentar şi îl respectă cu

stricteţe.

4.constipaţia

SD-imobilizare

îndelungată la

pat, spitalizare

MD-imobilizare

timp de 2 zile la

pat

Bolnava să

prezinte scaun

în scurt timp

Întreb bolnava dacă se ştie cu constipaţie şi ce

foloseşte pentru a defeca.

Colaborez cu bolnava explicandu-i că este

posibil să nu poată avea scaun fară laxative.

La indicaţia medicului îi administrez laxative

uşoare, la nevoie clismă.

Servesc bolnava cu ploscă ca să nu se deplaseze

la toaletă.

Bolnava prezintă scaun în

jumatatea zilei a 2-a de la

internare.

79

5.incapacitatea

de a-şi efectua

igiena

SD-imobilizare

timp îndelungat

la pat

MD-disconfort,

jena

Bolnava să

accepte

ajutorul altor

persoane în

satisfacerea

acestei nevoi.

Îi explic bolnavei ca acest lucru este doar

temporar, pe perioada imobilizării la pat şi că

trebuie sa accepte ajutorul unei persoane

apropiate sau calificate pentru îndeplinirea

acestei necesităţi.

O pregatesc psihic.

Pregătesc salonul pentru toaleta bolnavei, să fie

temperatura optimă, instalez un paravan pentru

a separa patul bolnavei de restul salonului, aduc

lenjerie de corp şi de pat curată.

Instruesc un membru al familiei cum să o ajute.

Bolnava acceptă parţial

ajutorul altcuiva, aşa că am

solicitat familia.

6.incapacitatea

de a se mişca

SD-Dispnee,

monitorizarea

permanentă,

MD-imobilizare

la pat

Bolnava să

înţeleagă rolul

imobilizării la

pat

Explic bolnavei că repausul trebuie să fie atât

fizic cât şi psihic, durata imobilizării fiind în

funcţie de gravitatea şi evoluţia bolii şi de

prezenţa unor eventuale complicaţii.

Mobilizare progresivă, sub controlul tensiunii

arteriale, puls, saturaţie

Bolnava acceptă aceasta

regulă.

80

7.perturbarea

imaginii de

sine.

SD-spitalizare,

boala.

MD-izolare,

închidere în

sine

Bolnava să

exprime

sentimente

pozitive faţă

de imaginea de

sine

Colaborez cu bolnava să-i capăt încrederea

pentru a-mi dezvalui sentimentele de frustrare,

izolare.

O încurajez să fie optimistă

Bolnava are unele reticenţe

în ce priveşte imaginea sa.

8.neliniştea faţă

de semnificaţia

propriei

existenţe.

SD-boala

MD-întrebări

Bolnava să

exprime

absenţa

dezorientării.

Aplic psihoterapie adecvată.

Instruiesc pacienta despre:

-modului de viaţă după externare

-respectarea tratamentului medicamentos

-respectarea regimului alimentar

-necesitatea revenirii la controalele periodice

Bolnava ramâne cu o

oarecare teama faţă de

viitorul său, dar este mai

optimistă.

9.a dormi şi a

se odihni

Bolnava să se

poată odihi şi

dormi.

Asigur un climat de linişte, saloane bine

aerisite, lenjerie de pat curată.

Bolnava se poate odihni.

81

Rezultate şi discuţii

1.Importanţa subiectului

Edemul pulmonar acut este una din cele mai frecvente urgenţe

medicale majore. Intervenţia terapeutică trebuie făcuta de urgenţă, imediat

ce diagnosticul de edem pulmonar este suspicionat. Simptomele şi

semnele edemului pulmonar traduc transferul de lichide din

compartimentul intravascular în interstiţiu şi ulterior în alveole. Întrucât

edemul pulmonar poate fi de cauză cardiacă cât şi noncardiacă, trebuie

cunoscută cauza care a determinat apariţia acestuia. Edemul pulmonar

poate fi modalitatea de debut a unei anumite patologii sau poate apare pe

parcursul evoluţiei unei boli. Rata mortalitaţii intraspitaliceşti este greu de

apreciat datorită cauzelor diverse şi severităţii variabile ale EPAC. Totuşi

mortalitatea se apreciază a fi de aproximativ 15-20 % din pacienţii cu

EPAC ce primesc îngrijiri medicale de specialitate. Mortalitatea este

asociată cu aritmii, hipoxie severă; ventilaţia mecanică, aspiraţia (posibilă

în timpul intubaţiei) cresc la rândul lor riscul de deces.

2.Material si metodă

Am realizat un studiu retrospectiv pe 95 pacienţi care s-au prezentat la

UPU din cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţă Piteşti pe o perioadă de un

an., pacienţi care au fost internaţi cu dignosticul de edem pulmonar acut.

82

Pacienţii au avut vârsta cuprinsă intre 39-90 de ani (cu o medie a

vârstei de aproximativ 70 ani +/- 11 ani). Criteriile de includere a acestora

în studiu au fost:

-diagnosticul de EPAC la internare, confirmat ulterior

-diagnosticul de EPAC la 24 ore

După etiopatogenia EPAC pacienţii au fost împarţiţi în două grupe:

valvulari şi nonvalvulari.

etiopatogenie număr procent

Valvulari 8 8,8%

nonvalvulari 82 91,2%

Grafic–repartiţia lotului studiat în funcţie de etiopatogenia EPAC

Nonvalvulari-

91.2%

Valvulari-

8.8 %

83

Criteriile folosite pentru apartenenţa pacienţilor la unul din cele 2

grupuri au fost:

Istoric de boala valvulară cunoscută

Prezenţa de sufluri cardiace vechi/nou aparute

Prezenţa de modificări valvulare tipice la examenul ecografic

cardiac

Nonvalvularii au fost la rândul lor subîmpărţiţi în 2 loturi;

-A.cu semne de ischemie miocardică

-B.fără ischemie miocardică prezentă

Pentru a defini ischemia miocardică am folosit drept criterii:

1. clinic-prezenţa durerii anginoase tipice/atipice

2. ecg-modificări ecg de ischemie prezente fie la internare fie în dinamică

pe parcurs

3. ecocardiografic-modificari de cinetica parietala

Astfel în cele 2 loturi repartiţia este:

Lotul Număr Procent

A 64 78

B

18 22

84

Grafic repartiţia pacienţilor nonvalvulari în loturi cu/fără semne

de ischemie

S-au urmărit diferenţele procentuale între cele 2 loturi privind datele

demografice: sex, vârsta, istoric de boală acută, prezenţa durerii anginoase

la prezentare, tratament urmat sau nu la domiciliu, patologie asociată. Din

punct de vedere statistic s-au căutat diferenţe între cele 2 loturi ţinând cont

de prezenţa diabetului zaharat şi alţi factori de risc cardiovasculari

asociaţi:

Istoric de dislipidemie şi tablou lipide actual.

Fumat

Hipertensiunea arteriala esenţială

Prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi ca substrat patogenic

Valoarea fracţiei de ejecţie ventricul stâng

Lotul A-cu

semen de

ischemie-78%

Lotul B-fara

semen de

ischemie-

22%

85

Rezultatele pe sex:

-în lotul A

Femei 53,1%

Bărbaţi 46,9%

-în lotul B

Femei 66,7%

Bărbaţi 33,3%

0

10

20

30

40

50

60

70

lot A

lot B

Grafic-repartiţia pe sexe în cele două loturi

86

Repartiţia pe grupe de vârsta a fost:

În lotul A:

40-60 ani 60-80 ani >80 ani

10,9% 68,8% 20,3%

Grafic-repatiţia pe grupe de vârstă în lotul cu semne ischemice

60-80 ani

68.8%

>80 ani-20.3%

40-60 ani

10.9%

87

În lotul B:

40-60ani 60-80 ani >80 ani

16,7% 66,6% 16,7%

Grafic –repartiţie pe grupe de vârste în lotul B

Se observă că nu există diferenţe semnificative privind distribuţia pe

sexe, EPAC putând afecta în mod egal atăt femeile cât şi bărbaţii. Privind

distribuţia pe grupe de vârstă se observă că, cel mai mare număr de cazuri

s-au înregistrat la pacienţi cu vârsta cuprinsă între 60-80 ani. Sub 40 ani a

fost înregistrat un singur caz de EPAC la o pacientă cu valvulopatie

congenitală neoperată, aceasta nefiind însă inclusă în cele 2 loturi.

În funcţie de numărul de episoade de EPAC înregistrate la pacienţi

(date culese din anamneză), marea majoritate au fost la primul episod.

O 40-60 ani-10,95%

O 60-80ani-68,8%

O >80 ani20,3%

88

1 episod epac 2 episoade 3 sau >episoade

Lot A 46 7 2

Lot B 15 2 1

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

1episod 2episoade 3/>episoade

lot A

lot B

Grafic-reprezentare schematică privind antecedentele de EPAC

89

În funcţie de prezenţa durerii coronariene repartiţia a fost:

Durere Lot A Lot B

Prezentă 57,8% 11,1%

Absentă 42,2% 88,9%

0

20

40

60

80

100

120

lot A lot B

durere

anginoasa

absentadurere

anginoasa

prezenta

Grafic-comparativ privind prezenta/absenta durerii anginose la cele doua loturi

De remarcat că în lotul fără semne de ischemie electrocardiografic au

existat pacienţi care au descris angina tipică.

90

Tulburările de ritm apărute pe parcursul internării la pacienţii cu

EPAC au fost aritmii supraventriculare şi ventriculare (extrasistole,

fibrilaţie ventriculară, tahicardie ventriculară). Astfel în loturile studiate

repartiţia a fost:

Modificările ECG Lot A Lot B

Tulburări ventriculare

cronice

10,9% 12,5%

Tulburări paroxistice 38% 33,3%

Tulburări de conducere 42% 27,7%

0

20

40

60

tulb.ritm conducere tulb.paroxistica tulb.de conducere

lot A

lot B

lot A

lot B

Grafic-repartiţia comparativă a tulburărilor de ritm şi conducere în cele

două loturi

91

În funcţie de tratamentul urmat la domiciliu:

Lot Cu

tratament

Fară

tratament

Nu se

ştie

A 36 12 16

B 13 4 1

A fost studiat de asemenea şi Diabetul Zaharat ca şi factor de risc

important al bolii coronariene. Astfel distribuţia DZ în loturile studiate a

fost:

Diabet Zaharat Lot A Lot B

Dieta 10,9 5,5

ADO 11,2 8,9

insulinonecesitant 4,68 5,5

0

2

4

6

8

10

12

DZ trat.cu ADO DZ

insulinonecesitatnt

DZ echilibrat prin

dieta

lot A

lot B

Grafic –distribuţia comparativă a DZ ca factor de risc la cele două loturi

92

Se observă că asocierea DZ cu afectarea coronariană este mai

frecventă la lotul cu semne de ischemie faţa de lotul fără semne de

ischemie.

Hipertensiunea arterială, un alt factor de risc important pentru boala

coronariană este prezent într-o proporţie mult mai mare la cei cu semne de

ischemie faţă de cei fără. Astfel 78% în lotul A şi 10% în lotul B.

Fumatul este un factor de risc important modificabil la tineri.

Diferenţa în procente este relativ egal la cei cu coronare normale şi cei cu

boala uni/multivasculară. Fumatul este în proporţie de aproximativ 73,9%

si 24,56% la vârstnici. La cei care fumează 10 ţigări pe zi riscul de a avea

boala cardiovasculară este de două ori mai mare decât la nefumatori, iar la

marii fumători este mult mai mare faţa de fumătorii ocazionali.

În loturile studiate proporţia de fumatori a fost aproximativ egală.

Comentarii:

Dezavantajul acestui studiu este reprezentat de faptul că este un

studiu retrospectiv iar informaţiile folosite se bazează pe datele culese din

foile de observaţie, date care nu sunt întotdeauna complete sau exacte,

variind funcţie de exactitatea pacientului/familiei de la care au fost culese

datele sau de intervievatorul care a intocmit foaia de observaţie.Alt

dezavantaj este durata relativ scurta (un an ) în care a fost realizat studiul,

datele obţinute fiind apropiate însă ca valori de cele din literatura de

specialitate.

93

CONCLUZII

Edemul pulmonar acut cardiogen este o afecţiune foarte gravă care

poate avea o mortalitate până la 15-20% chiar în condiţiile în care este

recunoscut şi tratat prompt şi corect.

Fără tratament mortalitatea EPAC creşte considerabil.

Repartiţia pe sexe a acestei afecţiuni prezintă o uşoară

preponderenţă pentru sexul feminin atât pentru cei cu semne de ischemie

prezentă cât şi fără semne de ischemie.

Privind repartiţia pe grupe de vârstă este prezent mai ales la grupa

de vârstă cuprinsă între 60-80 de ani, la aceasta vârstă fiind preponderent

prezente afecţiunile cardiace, care sunt de fapt substratul EPAC.

Tulburările de ritm paroxistice şi tulburările de conducere reprezintă

„scânteia” care declanşează de cele mai multe ori EPAC, acestea

survenind pe un cord cu o afecţiune subiacentă importantă, echilibrată prin

tratament până în momentul instalării tulburării respective de

ritm/conducere.

Factorii de risc precum hipertensiunea arterială, diabetul zaharat,

fumatul, dislipidemia sunt prezenţi după cum reiese din studiul efectuat

într-o proporţie importantă la majoritatea bolnavilor, fie că au semne de

ischemie, fie că nu au aceste semne prezente, aceşti factori de risc fiind de

fapt substratul fiziopatologic al bolii de bază subiacente care duce la

instalarea EPAC.

94

Nursingul are un rol important în evoluţia pacienţilor, acest rol

revenindu-mi, întrucât sunt prezentă la patul bolnavul, monitorizându-l,

având posibilitatea să observ orice modificare în starea pacientului.

Prin efectuarea unei bune informării a bolnavului şi familei previn

apariţia complicaţiilor, îi instruiesc, ca la cele mai mici acuze să se

prezinte la un spital cu serviciu de cardiologie.

Sprijin bolnavul în eforturile acestuia de a renunţa la fumat, alcool,

cafea, şi de a ţine un regim igieno-dietetic adecvat afecţiunii şi îi explic

avantajele care decurg din acest lucru.

Sfătuiesc pacientul ca după externare să aibă un regim de viaţă

adecvat, să evite eforturile fizice, căldura excesivă precum şi frigul,

stresul, sedentarismul şi să respecte medicaţia şi dozele prescrise la

externare, precum şi urmarirea factorului de coagulare pentru prevenirea

eventualelor hemoragii.

Instruiesc pacientul şi familia acestuia asupra necesităţii revenirii la

controlul periodic recomandat.

95

PARTEA A III-A

Biblilografie

1.L Gherasim, Medicină internă volum II-bolile cardiovasculare şi

metabolice, Editura Medicala-2003

2. Maria Dorobanţu, Compediu de boli cardiovasculare ediţia a-II-a,

Editura Universitară Carol Davila Bucureşti 2005

3. Maria Dorobanţu, Actualităţi în infarctul miocardic acut, Editura

Academiei Române, Bucureşti 2003

4. Adrian G Tase, Anca Tase, Farmacologie: Abordări generale şi

speciale, Editura Universităţii din Piteşti, 2003

5. Adrian G. Tase: Cercetări comparative asupra eficienţei terapeutice a

unor inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. In press Editura

Universităţii din Piteşti 2007

6. J Braun A Dormann, Ghid clinic medicină internă editia a-9-a,

Editura Medicală Bucureşti 2004

7. Barbu Cornelia, Tase Anca, Tase Adrian – Medicină internă şi

oncologie, Ediţia a II-a, Editura Universităţii din Piteşti, 2009.

8. Barbu Cornelia, Băjan Flavius, Stoiculescu Adrian – Semiologie

Medicală: curs pentru studenţii facultăţii de asistenţă medicală, Editura

Universităţii din Piteşti, 2009.

9. Tase Adrian – Farmacologie esenţială de la banca studentului la patul

pacientului, Editura Universităţii din Piteşti, 2011.

96

10. Braunwald E., Califf RM, Cannon CP., et all, Redefinning medical

treatment of unstable angina, Am.J.Med.2000

11. Lucreţia Titircă – Tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare

nevoilor fundamentale, Editura Viaţa medicală românească, Bucureşti,

2008.

12. American Heart Association in collaboration with the international

Liason Committee on resuscitation (ILCOR), international guidelines

2000 for cardiopulmonary resustation and emergency cardiovascular care-

a consensus on science, resuscitation, 2000

13. Mark H Beers, Robert Berkow-Manualul Merck de diagnostic şi

tratament ediţia a XVII-a 1999

14. Kaplan N., Rose B., Drug treatment of Hypertensive emergencies, in

to Up To Date 11.3, Rose BD (ed), Wellesley MA 2003

15.C.CARP- Tratat de Cardiologie – vol. 1 si 2, Editura National,

Bucuresti, 2001, 2003

16.http://en.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonale

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Heartfailure.jpg

17.www.medicinenet.com