26
Capitolul 2
Infecţia Chirurgicală
Generalităţi. Asepsia şi antisepsia. Chimioterapia şi antibioterapia în chirurgie Daniela Dinu
Starea de infecţie presupune pătrunderea şi obligatoriu multiplicarea agenţilor
patogeni în ţesuturile organismului gazdă. Starea de boală apare atunci când
rezistenţa organismului este depăşită de agresiunea microbiană şi survin
modificări funcţionale şi/sau morfologice.
Agenţii cauzali ai infecţiei sunt extrem de numeroşi. Microorganismele
patogene sunt grupate în: bacterii, virusuri, fungi, protozoare, chlamidii,
micoplasme, ricketsii, etc.
Infecţia şi factorii care o influenţează:
Rezultatele infecţiei cuprind o întreagă gamă de manifestări în funcţie de:
- agentul infecţios – cauza primară şi obligatorie în declanşarea infecţiei, care
acţionează prin caracterele lui agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză,
patogenitate) precum şi prin inocul (nr.germeni);
- organismul gazdă cu posibilităţile lui de rezistenţă şi cu “reactivitatea” lui
particulară;
- mediul extern (factori climatici, geografici, sociali, economici);
nr.germeni X virulenţă
- severitatea bolii =
mijloacele de apărare
Rezistenţa faţă de infecţie
Rezistenţa faţă de infecţie a organismului uman este un concept larg, care
cuprinde totalitatea mijloacelor de apărare, specifice şi nespecifice ale
organismului.
Infecţia Chirurgicală
27
Rezistenţa nespecifică
Straturile epiteliale de suprafaţă. Integritatea anatomică a tegumentelor şi
mucoaselor reprezintă prima condiţie şi cea mai importantă în lupta
organismului împotriva agresiunii microbiene continue.
Tegumentele se apară prin:
- descuamarea continuă;
- pH-acid (3-5);
- prezenţa în sebum de acizi graşi nesaturaţi, acid lactic, acid formic.
Mucoasele se apără prin:
- mucusul protector;
- activitatea cililor;
- prezenţa lizozimului;
- prezenţa IgA;
- flora saprofită.
Fagocitoza. Prin acest mecanism sunt încorporate şi distruse
microorganismele patogene sau chiar particule străine, de către celulele
microfage (neutrofile) şi/sau macrofage (mononucleare).
Sistemul complement. Acţiunea acestuia asigură:
- liza virusurilor şi a celulelor contaminate cu virus, a micoplasmelor, a
protozoarelor, a bacteriilor, a celulelor tumorale;
- creşte formarea de anticorpi şi alte substanţe cu rol în apărarea nespecifică
antibacteriană.
Interferonul. Glicoproteină naturală, elaborată de celulele contaminate cu
virus (în special de limfocite) sau prin acţiunea endotoxinelor bacteriene.
Aceasta inhibă sinteza proteinelor şi a ARN viral.
Procesul inflamator. Reprezintă o reacţie de apărare nespecifică locală în
faţa agresiunii microbiene, la care participă întreaga microcirculaţie locală cu
toţi factorii circulanţi şi tisulari.
Inflamaţia locală reprezintă prima reacţie de apărare în faţa agresiunii
microbiene. Dacă apărarea locală este depăşită, există o a doua barieră de
apărare, realizată de vasele limfatice şi ganglionii limfatici regionali (faza
limfatică sau regională de apărare împotriva infecţiei). Dacă şi această linie de
apărare este învinsă germenii pătrund în sânge, infecţia s-a generalizat, iar
apărarea este realizată acum prin elementele celulare şi umorale existente în
mediul circulant.
Factori nutriţionali:
- alimentaţie raţională;
- aport vitaminic şi proteic adecvat.
Factori endocrini:
- dezechilibrele homeostazice a hormonilor corticosteroizi;
- hipotiroidia favorizează infecţia.
Imunitatea de specie
Patologie Chirurgicală
28
Vârsta. Nou născuţii şi sugarii, datorită imaturităţii imunologice au o
predispoziţie cu totul particulară la infecţii.
Bătrânii, datorită scăderii reactivităţii generale cât şi răspunsului imunitar
celular deficitar, au o reactivitate crescută la infecţie.
Stările de imunodepresie. În caz de:
- iradieri terapeutice sau accidentale;
- citostatice;
- boli anergizante (leucoze, neoplasme).
Defectele imuno-genetice care predispun la infecţie:
- agamaglobulinemia (boala Burton);
- defecţiuni selective de imunoglobuline;
- aplazia timică (sdr.di.George);
- deficienţe ale celulelor fagocitare, boala granulomatoasă cronică, sindromul
de “leucocite leneşe”, deficienţa de G-6 PAH.
Sistemul nervos central
Rezistenţa specifică
Rezistenţa specifică sau imunitatea rezultă în urma contactului, în organism, a
germenilor patogeni cu celulele imuno-competente. În urma acestui contact
rezultă:
- imunitatea umorală ce constă în producerea de anticorpi de către celulele
imunologic active (limfocitele B);
- imunitatea mediată de celule (imunitatea cu suport celular este asigurată de
limfocitele T – timodependente).
Imunitatea umorală. Se realizează prin producerea de anticorpi specifici faţă
de antigenele microorganismelor, care vin în contact cu organismul. Anticorpii
sunt proteine serice, numite imunoglobuline (Ig). Circa 98% dintre anticorpi se
află în fracţiunea gamma a proteinelor plasmatice, restul în fracţiunea beta şi
probabil alfa. Imunoglobulinele sunt împărţite după caracterele lor biologice şi
biochimice în mai multe fracţiuni: - Ig G, Ig A, Ig M, Ig D, Ig E.
Imunoglobulinele sunt produse de către plasmocite, ce reprezintă limfocite B
maturate. Anticorpii produşi sunt specifici numai pentru antigenul stimulant.
Imunitatea celulară. Imunitatea celulară îşi are suportul în anumite limfocite
de tip T (timodependente).
Mecanismul de acţiune al imunităţii celulare se realizează în mai multe
moduri:
- prin producerea de limfokine, substanţe capabile de a potenţa fagocitoza;
- prin distrugerea celulelor purtătoare de antigene, de către limfocite sensibi-
lizate specific (limfocite T citotoxice);
- prin acţiunea limfocitelor K (“Killer” – ucigaş), care acţionează faţă de
celulele pe care s-au fixat anticorpi Ig G, indiferent de antigen.
Infecţia Chirurgicală
29
Manifestările locale şi generale ale infecţiei
Inflamaţia
Este o reacţie complexă de apărare locală a ţesuturilor în zona de agresiune a
agentului patogen. Macroscopic realizează pentada clasică a infecţiei: rubor,
tumor, dolor, calor et functio laesa.
După constituirea exudatului inflamator, inflamaţia locală poate lua aspecte
diferite:
- poate evolua spre supuraţie;
- pot apărea exudate inflamatorii organizate (false membrane);
- poate evolua spre cazeificare sau fibroză.
Efectele toxice
Apar ca urmare a eliberării toxinelor bacteriene şi adesea pot fi pe primul plan,
dominând tabloul clinic al bolii (ex. infecţia cu Cl.taetani sau Cl. botulinum)
Fenomenele generale
Principalele manifestări descrise sunt:
- catabolismul accentuat;
- febra nu este obligatorie şi nici patognomonică.
Manifestări cutanate
Apar datorită inoculării directe (ex.placardul erizipelatos) sau datorită
diseminării hematogene, limfogene sau prin răspândirea pe tegumente a
microorganismelor patogene.
Modificările hematologice
Hemograma va prezenta:
- în mod obişnuit – neutrofilie şi eozinofilie;
- leucopenia şi neutropenia apar în infecţiile grave (septicemia);
- eozinofilia este caracteristică infecţiilor parazitare în bolile cu substrat alergic.
- VSH este crescută în majoritatea infecţiilor.
Leucocitoza cu neutrofile tinere poate apărea în colecţiile închistate şi/sau în
unele infecţii bacteriene grave.
Infecţia afectează de obicei eritropoieza, cauzele anemiei fiind multiple:
deficienţă de aport, absorbţie şi metabolizare a fierului, acţiunea toxică asupra
măduvei eritropoietice, scăderea producţiei eritropoietinei etc.
Proteina C reactivă nu este o probă specifică.
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID) apare în infecţiile
grave. Biologic apare o scădere a factorilor de coagulare (prin “consum”) şi
trombopenie. Clinic apar: erupţii hemoragice, hemoragii interne, şoc, oligurie,
insuficienţă respiratorie, convulsii, comă.
Tulburări umorale. Apar tulburări ale metabolismului hidric, ionic,
acidobazic, modificări datorate acumulării de substanţe toxice.
Patologie Chirurgicală
30
Fenomene de hiperpermeabilizare a membranelor. Apar datorită acţiunii
unor toxine bacteriene şi eliberării substanţelor de tip histaminic la nivelul
focarului inflamator infecţios, rezultanta clinică fiind apariţia edemului.
Fenomenele alergice reprezintă o reacţie a organismului faţă de unele
substanţe specifice (alergene).
Fenomenele antoimune determinate de apariţia de anticorpi. Aceste procese
antoimune apar datorită sensibilizării organismului la antigene particulare,
formate din propriile produse tisulare ale gazdei, lezate şi modificate, sub
acţiunea germenilor patogeni sau a toxinelor acestora.
Clasificarea infecţiilor
Nespecifice
Produse de germeni nespecifici.
Specifice
Produse de:
- treponeme;
- batinomicete;
- mycobacterium tuberculosae.
Asepsia şi antisepsia
Important în practica chirurgicală este prevenirea infecţiilor chirurgicale prin:
asepsie şi antisepsie.
Asepsia
Cuprinde totalitatea măsurilor folosite pentru împiedicarea contaminării plăgilor
cu agenţi microbieni saprofiţi sau patogeni. Se realizează prin:
- sterilizarea materialului şi instrumentarului;
- dezinfectarea mâinilor chirurgului;
- dezinfecţia câmpului operator.
Asepsia este o metodă profilactică. Metodele folosite:
- fizice - căldura (autoclav, pupinel);
- radiaţii – ultraviolete;
- chimice – antiseptice;
- biologice – antibiotice, agenţi imunologici.
Antisepsia
Vizează distrugerea microbilor deja pătrunşi în organism şi se apelează la
substanţe chimice, la antibiotice. Antisepsia este o metodă curativă.
Infecţia Chirurgicală
31
Antibioterapia în chirurgie
Antibioterapia în chirurgie are particularităţi determinate de caracteristicile
infecţiei chirurgicale.
Infecţia chirurgicală, exo sau endogenă, este polimicrobiană. În orice colonie
polimicrobiană după un timp supuraţia este dominată de germenii cu virulenţa
cea mai mare, învingători în competiţia cu ceilalţi germeni contaminanţi, dar
există şi situaţii în care doi sau mai mulţi germeni dintr-o astfel de colonie devin
sinergici. Sinergismul bacterian ne dă speranţa că distrugând anumite bacterii
printr-un antibiotic potrivit, distrugem de fapt întreaga echipă bacteriană.
În chirurgie folosim antibioterapia în următoarele trei circumstanţe,
profilactic, metafilactic şi tratament empiric al infecţiilor chirurgicale.
Antibioterapia profilactică
O înţelegem ca o administrare de antibiotice înainte de realizarea contaminării
plăgii chirurgicale. Antibioticele folosite în acest scop trebuie să fie bactericide
şi trebuiesc administrate în aşa fel încât în momentul contaminării plăgilor ele să
atingă o concentraţie tisulară eficientă; atragem atenţia că ne referim la
concentraţia tisulară şi nu la cea serică, lipsită de importanţă din punct de vedere
al antibioticoterapiei profilactice. Este absolut esenţial a se alege în acest scop
antibiotice ale căror proprietăţi farmacodinamice le asigură nivele tisulare
bactericide pe toată durata intervenţiei chirurgicale; dacă intervenţia chirurgicală
depăşeşte timpul în care concentraţia tisulară se păstrează, suntem nevoiţi ca prin
alte administrări să asigurăm concentraţia dorită până la sfârşitul intervenţiei.
Prin urmare rezultatele profilaxiei cu antibiotice sunt condiţionate de timpul
util al concentraţiei tisulare bactericide raportat la durata riscului septic care se
confundă de fapt cu durata intervenţiei chirurgicale.
Toate aceste noţiuni trebuie avute în vedere atunci când practicăm profilaxia
prin monoterapie sau prin asocieri de antibiotice şi atunci când utilizăm doza
unică sau antibioticoterapia flash.
Antibioticoterapia profilactică cu o singură doză se începe în momentul
inducţiei anestezice prin administrarea i.v. a unui antibiotic cu spectru larg, de
obicei o cefalosporină de generaţia III. Pentru a avea în momentul contaminării o
concentraţie tisulară utilă, administrarea antibioticului trebuie să premeargă
intervenţiei chirurgicale cu un interval de o jumătate de oră până la o oră;
prescrierea precoce a antibioticului riscând să determine concentraţii tisulare
prea mici spre sfârşitul intervenţiei, ce necesită repetarea preoperatorie a dozei.
Antibioticul administrat după contaminare este inutil şi ineficace deoarece
marginile plăgii chirurgicale au vasele obturate fie chirurgical prin ligatură şi
electrocoagulare, fie spontan prin trombozare, în plus ţesuturile care mărginesc
plaga chirurgicală se acoperă cu o peliculă de fibrină, astfel încât în momentul
închiderii plăgii prin sutură se realizează un spaţiu, în care antibioticele nu pot
Patologie Chirurgicală
32
pătrunde şi în care există toate condiţiile pentru multiplicarea bacteriană aerobă
şi anaerobă. Este dovedit că antibioticele administrate la mai mult de 4 ore după
contaminarea tisulară nu au nici un efect.
Profilaxia în doză unică trebuie înlocuită cu antibioticoterapia flash când
durata actului operator depăşeşte timpul în care antibioticul realizează o
concentraţie tisulară bactericidă utilă; în astfel de situaţii, după 3 ore de la
debutul intervenţiei chirurgicale se administrează tot în perfuzie o a 2-a doză, iar
uneori după încă 3 ore o a 3-a doză; la 6 ore după terminarea intervenţiei
chirurgicale se administrează ultima doză. Acest tip de profilaxie “flash”,
acoperă atât perioada operatorie cât şi perioperatorie şi este utilă, pe lângă
protecţia câmpului operator, pentru prevenirea şi combaterea infecţiilor
nozocomiale postoperatorii.
S-a demonstrat că este mai rentabil să folosim profilaxia cu antibiotice decât
să tratăm prin antibiotice o infecţie deja constituită. Subliniem că într-o infecţie
chirurgicală constituită, pe lângă antibioterapie trebuie să realizăm mai întâi un
drenaj chirurgical.
Principiile antibioticoprofilaxiei sunt următoarele:
- alegerea unui agent antimicrobian eficient, dar cu foarte redusă toxicitate;
- doza administrată trebuie să asigure o concentraţie tisulară bactericidă utilă;
- agentul antimicrobian folosit trebuie să fie administrat într-o durată scurtă,
eventual în bolus, şi să aibă o acţiune remanentă de lungă durată;
- profilaxia trebuie să ofere o protecţie pe toată durata intervenţiei operatorii
dar şi în perioada imediat postoperatorie (6-12ore), riscul septic fiind prelungit
din cauza multiplicării bacteriene.
Antibioticoterapia metafilactică
Reprezintă administrarea antibioticelor înainte de existenţa unui semn local sau
general de infecţie, deşi în momentul administrării contaminarea (inocularea
bacteriană) este prezumtivă. De exemplu, bolnavii care au suferit un traumatism
abdominal, prezintă riscul prezumtiv al unei infecţii peritoneale fie prin
translocaţie fie prin soluţii de continuitate ale cavităţilor digestive. Metafilaxia
înseamnă deci administrarea antibioticelor înainte de confirmarea clinică sau
intraoperatorie a infecţiei presupuse. În astfel de cazuri este bine să renunţăm de
la început la monoterapie şi să administrăm o asociaţie de antibiotice care
cuprinde în spectru germeni aerobi şi anaerobi. Metafilaxia pură nu trebuie să
depăşească 24 ore.
Antibioterapia empirică a infecţiilor chirurgicale
Dat fiind că indentificarea germenilor şi antibiograma necesită 48 ore, timp în
care bolnavul trebuie acoperit corespunzător prin antibiotice, antibioterapia
empirică utilizează antibiotice cu spectru larg, adecvate infecţiilor care au
dovedit prin experienţă clinică un anumit microbism.
Infecţia Chirurgicală
33
Terapia empirică debutează odată cu diagnosticul de infecţie şi se adresează în special bolnavilor obezi cu diabet insulinodependent, bolnavilor cu tumori maligne, cu status nutriţional catabolic, imunosupresaţi sau cei care au suportat intervenţii chirurgicale de mare durată cu pierderi masive de sânge; aceşti bolnavi nu pot aştepta identificarea germenilor şi stabilirea sensibilităţii lor la antibiotice.
Odată germenul identificat şi stabilită sensibilitatea sa prin antibiogramă, terapia infecţiei se continuă conform antibiogramei.
Tratamentul infecţiilor chirurgicale nu poate fi realizat numai cu antibiotice, ci neapărat prin utilizarea tratamentului chirurgical care are drept scop evacuarea, lavajul şi drenajul colecţiilor purulente. Recomandarea ar fi incompletă dacă nu am sublinia necesitatea asocierii la tratamentul chirurgical şi antimicrobian a unei terapii intensive adecvate; aceasta din urmă are sarcina de a restabili homeostazia, de a reduce leziunile altor sisteme şi organe şi de a evita şi trata complicaţiile infecţiilor chirurgicale.
Infecţii localizate S.Constantinoiu
În mod obişnuit sunt descrise 3 tipuri de infecţii localizate:
- abcesul;
- celulita;
- flegmonul.
Amploarea leziunilor ţine pe de-o parte de virulenţa germenului iar pe de altă
parte de rezistenţa gazdei (scade în următoarele condiţii: diabet, stări
postoperatorii imediate, boli de sistem, corticoterapie, imunoterapie, tratament
citostatic, chirurgia de transplant).
Etiologie şi patogenie
De cele mai multe ori infecţiile localizate sunt secundare unor leziuni cutanate,
bucale, plăgi traumatice, plăgi chirurgicale, infecţii secundare, etc.
Modificările locale în infecţie
La locul de inoculare se produce o reacţie specifică a organismului (urmarea
conflictului dintre produşii de metabolism ai germenului şi ai metabolismului
celular).
Iritaţia terminaţiilor nervoase produce o reacţie în lanţ, cu leziuni necrotice ce
antrenează modificări metabolice şi vasculare.
Modificările metabolice
În cursul dezvoltării procesului infecţios se produc substanţe biologic active şi
produşi intermediari de metabolism. Rezultatul va fi apariţia vasodilataţiei,
Patologie Chirurgicală
34
creşterea permeabilităţii vasculare şi mobilizarea leucocitelor şi activarea
procesului de fagocitoză prin apariţia:
- aminelor biogene vasodilatatoare – histamina şi serotonina;
- proteazelor plasmatice (factorul globulinic şi kalicreina hiperpermeabilizează
endoteliul vascular);
- compuşilor adeninici cu efect vasodilatator.
Modificările vasculare
După o scurtă perioadă de vasoconstricţie urmează o vasodilataţie intensă.
Ricker: reacţia inflamatorie trebuie înţeleasă ca o interdependenţă dintre nerv,
vas şi ţesut (sistemul nervos are rol principal, inducând modificări vasculare şi
tisulare).
Migrarea leucocitelor este rezultatul :
- vasodilataţie;
- hipermeabilităţii capilare;
- chimiotactism pozitiv.
Anatomopatologie
Infecţiile chirurgicale iau aspectul inflamaţiei cu modificări tisulare, alterări
vasculare şi proliferări tisulare reactive.
Inflamaţia locală poate lua aspect alterativ-necrotic, fie proliferativ fie
exudativ cu următoarele posibilităţi evolutive:
- acumulare de puroi, varietate supurativă (abces);
- inflamaţii fibrinoase (difteroide);
- hemoragice (antrax, cărbune);
- gangrenoase.
Simptomatologia infecţiei chirurgicale localizate
Simptome locale, aşa-numitele semne celsiene (pentada clasică):
- rubor (roşeaţa apare prin vasodilataţie locală);
- tumor (tumefacţia este rezultatul exudatului lichidian şi al leucopedezei);
- dolor (durerea apare prin excitarea supraliminară a terminaţiilor nervoase
tisulare);
- calor (căldura apre prin aflux sporit de sânge);
- functio laesa – J.Hunter (impotenţa funcţională).
Se mai descriu fluctuenţa (senzaţia particulară la palparea bimanuală prezentă
în stadiul de colecţie) şi respectiv limfangita şi adenita ce apar prin propagarea
procesului infecţios spre prima staţie limfatică ce drenează teritoriul afectat.
Semnele generale ale infecţiei locale sunt:
- febra şi frisonul;
- tulburări gastrointestinale: anorexie, greţuri, vărsături, diaree;
- oliguria;
- cefalea, oboseala.
Infecţia Chirurgicală
35
Examene de laborator
- leucograma crescută cu creşterea neutrofilelor;
- VSH crescută;
- uneori glicemia este ridicată (în cazul infecţiilor cu stafilococ).
Diagnosticul infecţiei localizate
- infecţii cu caracter specific (erizipel, gangrena gazoasă);
- infecţii nespecifice.
Confirmarea etiologică se face prin diverse metode:
- executarea de frotiuri colorate;
- însămânţarea germenilor pe medii de cultură;
- antibiograma care ne orientează asupra unei antibioterapii ţintite.
Tratamentul infecţiilor localizate
Cuprinde două metode terapeutice: profilactic şi curativ.
Tratamentul profilactic
- evitarea traumatismelor (măsuri de educaţie sanitară, respectarea normelor de
protecţia muncii);
- vaccinarea antitetanică;
- sterilizarea purtătorilor de germeni patogeni;
- respectarea normelor de asepsie şi antisepsie în unităţile sanitare;
- măsuri de igienă locală şi generală;
- administrarea profilactică de antibiotice la bolnavii cu plăgi delabrante,
fracturi deschise, arsuri, după intervenţii chirurgicale septice.
Tratamentul curativ
Constă într-un tratament local şi unul general.
Terapia locală este în principal chirurgicală şi presupune:
- în faza de inflamaţie se aplică pansamente umede, fizioterapia, röntgenterapia
în doze antiinflamatorii (50 R în 3-5 şedinţe);
- în faza de colectare se face tratament chirurgical: incizii, debridări largi,
excizia ţesuturilor devitalizate, drenaj decliv.
Terapia generală se bazează în special pe antibioterapie:
- antibioticele se vor aplica după schema lui Jawetz la început, apoi după
antibiogramă;
- corectarea dezechilibrelor hidroionice şi nutritiv-energetice;
- la bolnavii diabetici se administrează insulină.
Principalele tipuri de infecţii localizate
Stafilocociile cutanate: furunculul, furunculoza, furunculul antracoid,
hidrosadenita.
Patologie Chirurgicală
36
Furunculul
Este supuraţia stafilococică cu caracter necrozant a elementului pilosebaceu.
Leziunea caracteristică este burbionul (ţâţâna). Furunculoza se caracterizează
prin apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor furuncule la acelaşi
pacient.
Etiologie
Stafilococ cu virulenţă deosebită, rezistent la antibioticele uzuale. Survine la
bolnavi cu reactivitate precară, cu iritaţii cutanate (eczeme, acnee seboreică), cu
o igienă defectuoasă a tegumentelor.
După Orator furunculul este precedat de 3 infecţii premergătoare:
- impetigo (infecţia cu supuraţia epidermului);
- acneea (inflamaţia glandei sedacee);
- sicozisul (infecţia bulbului pilos).
La nivelul feţei infecţia stafilococică este de o gravitate deosebită, putând
genera o tromboflebită septică care se poate propaga pe calea venei oftalmice la
sinusurile venoase intracraniene sau pot emboliza septic producându-se
meningo-encefalite severe.
Anatomie patologică
Necroză masivă a aparatului pilosebaceu şi a dermului din jur cu producerea
unui dop purulent–necrotic (burbion). Procesul inflamator are tendinţa la
fistulizare, vindecarea spontană producându-se în urma eliminării burbionului.
Simptomatologie
Semne generale: febră, frison, cefalee, anorexie, alterarea stării generale.
Semne locale: tumefacţie cu hiperemia tegumentului supraiacent. Apoi apare o
flictenă centrată de un fir de păr, după care flictena lasă să se scurgă o secreţie
purulentă.
Complicaţii
Complicaţii septice:
- limfangită;
- adenoflegmon;
- osteomielită;
- septicemie;
- flegmon perinefretic;
- abces subfrenic;
- în cele de buză superioară şi regiune nazală - tromboflebite septice ce se pot
propaga la sinusurile cavernoase intracraniene.
Tratament
- la debut prişnit local cu Rivanol, alcool;
- când apare flictena: incizie cu curetajul plăgii cu evacuarea obligatorie a bur-
bionului (este proscrisă “stoarcerea burbionului” datorită posibilităţii de
diseminare în circulaţie cu apariţia sepsisului);
Infecţia Chirurgicală
37
- administrarea antibioticelor este indicată în cazurile cu evoluţie gravă sau cu
complicaţii la distanţă.
Tratamentul furunculozei va cuprinde suplimentar:
- respectarea regulilor de igienă tegumentară;
- corectarea tarelor asociate (diabet);
- şedinţe de raze ultraviolete;
- cura heliomarină;
- anatoxină stafilococică;
- prepararea şi administrarea unui autovaccin antistafilococic;
- modificarea reactivităţii locale prin piretoterapie sau autohemoterapie.
Furunculul antracoid
Rezultă în urma aglomerării mai multor furuncule, realizând un placard cutanat
sub forma unui proces masiv flegmonos întins.
Localizare: cel mai frecvent pe ceafă şi regiunea dorsală.
Teren: mai frecvent la diabetici şi vârstnici.
Clinic: tumefacţie roşie-violacee, fermă, foarte dureroasă, în timp devine
fluctuentă în centru, apoi în 3-4 zile se produce o necroză centrală cu ulceraţie,
la presiune se evacuează numeroase burbioane prin orificii multiple.
Semne generale
- febră, frison;
- cefalee;
- anorexie;
- insomnie;
- alterarea profundă a stării generale.
Tratament
- la debut prişnit cu Rivanol, Cloramină.
- în faza de supuraţie, incizie în “cruce” (de preferat cu electrobisturiul), asociat
cu curetaj şi debridarea largă, lavaj cu soluţii antiseptice, antibioterapie masivă.
Hidrosadenita (abcesul tuberos)
Infecţie acută stafilococică localizată la nivelul glandelor sudoripare (cel mai
frecvent în regiune axilară).
Caracteristică: la nivelul axilei se găsesc în acelaşi stadiu sau în focare
evolutive diferite mai multe focare inflamatorii ale glandelor sudoripare, unele în
stadii de constituire, altele abcedate, iar altele pe cale de cicatrizare.
Simptomatologie
Este cea a infecţiei cutanate stafilococice în general. Lipsa burbionului
diferenţiază hidrosadenita de furuncul. Se notează tendinţa marcată la recidivă şi
rezistenţa la tratament.
Tratament
În faza de debut presupune:
Patologie Chirurgicală
38
- fizioterapie: raze ultrascurte;
- radioterapie antiinflamatorie;
- raderea regiunii.
În faza supurativă este necesar a se efectua:
- incizie cu drenaj larg;
- antibioterapie după antibiogramă.
Profilaxie: prin igienă locală riguroasă. Când afecţiunea este trenantă sau
recidivantă s-a propus excizia tegumentelor axilare bogate în glande sudoripare.
Limfangita
Este o inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice datorate pătrunderii
în sistemul circulator limfatic a unor germeni patogeni (cel mai adesea
streptococi şi stafilococi).
Cauza este cel mai adesea o plagă infectată a tegumentului şi alte focare
infecţioase ce se pot complica cu limfangită (furunculul, artrită, panariţiu).
Semnele generale sunt semnele infecţiei în general.
Se descriu următoarele tipuri de limfangite acute:
- limfangita reticulară;
- limfangita tronculară;
- limfangita supurată;
- limfangita gangrenoasă.
Limfangita reticulară
Este localizată în reţeaua superficială de limfatice tegumentare. Clinic se descrie
o zonă de hiperemie întinsă, cu edem, vasele limfatice aparând ca nişte linii
roşii. Există şi o adenopatie satelită inflamatorie. Regiunea este foarte sensibilă,
cu impotenţă funcţională.
Limfangita tronculară
Se constată trenee roşii pe traiectul trunchiurilor limfatice mari cu traiect
ascedent spre zonele de colectare a limfei. Vasele limfatice inflamate sunt
paralele între ele, cu zone de anastomoză.
La palpare sunt percepute cordoane indurate, dureroase conducând către o
adenită acută inflamatorie satelită.
Limfangita supurată
Când virulenţa germenilor este foarte mare apare o tromboză extensivă limfatică,
cu fenomene locale de intensitate deosebită. Se crează o perilimfangită care
poate evolua spre supuraţie (limfangita supurată).
Limfangita gangrenoasă
Apare când virulenţa este masivă, bolnavul are o reactivitate precară, pe un fond
de limfangită reticulară. Apar flictene cu conţinut seros sau sanghinolent, iar
după separarea lor zona se acoperă de false membrane.
Tratamentul limfangitei acute
- repaus la pat;
Infecţia Chirurgicală
39
- prişniţe locale antiinflamatoare cu Rivanol;
- tratamentul chirurgical al focarului infecţios iniţial;
- antibioterapie;
- în limfangita supurată se tratează chirurgical focarele septice.
Adenita acută
Reprezintă infecţia ganglionilor limfatici regionali apărând, de obicei, după un
proces de limfangită.
Sunt descrise mai multe tipuri de adenite acute:
- adenita acută simplă;
- adenita supurată (abcesul ganglionar);
- adenoflegmonul.
Adenita acută simplă
Adenopatia este unică sau multiplă, dureroasă, mobilitatea ganglionilor fiind
păstrată, consistenţa mai fermă.
Adenita supurată cu periadenita (abcesul ganglionar)
Nodul limfatic mărit de volum, dureros, fix, hiperemie locală, fluctuenţă.
Adenoflegmanul
Inflamaţie acută supurată care interesează unul sau mai mulţi ganglioni limfatici
şi ţesuturile înconjurătoare, cu un caracter difuz.
Semnele generale sunt evidente. Fără tratament chirurgical are tendinţa de a
fistuliza spontan.
Tratament
Tratamentul profilactic constă în evitarea focarelor septice şi tratamentul corect
al plăgilor.
În adenita acută nesupurată se recomandă:
- repaus la pat;
- antibioterapie;
- tratarea chirurgicală a focarului infecţios iniţial.
În adenita acută supurată principal este tratamentul chirurgical care constă în
incizie şi drenaj.
Celulita
Este o inflamaţie a ţesutului celulo-grăsos subcutanat care, de obicei, interesează
fascia superficială şi profundă.
Examenul local evidenţiază roşeaţa regiunii, cu o zonă edematoasă traversată
de treneuri roşietice cu un proces de limfangită remarcabilă. Se constituie şi o
limfadenită satelită.
Semnele generale ale infecţiei sunt prezente. Uneori apare şi o reacţie
erizipeloidă (placarde roşietice, tegumente edemaţiate).
Durerile sunt violente, cu impotenţă funcţională marcată, cu stare generală
alterată.
Patologie Chirurgicală
40
Germenul cel mai incriminat este streptococul beta–hemolitic cu o virulenţă
deosebită (produce hialuronidază şi streptokinază ce favorizează o difuziune
rapidă spre ţesuturile laxe celulo-grăsoase).
Se descriu localizări grave:
- celulita gâtului;
- celulita planşeului bucal;
- celulita pelvisului.
Procesul inflamator nu are tendinţa să cedeze şi se însoţeşte de necroză
tisulară.
Tratament
- repaus la pat;
- prişniţ local;
- antibioterapie ce constă în penicilină în doze mari;
- tratamentul chirurgical se aplică când există o colecţie purulentă - incizie cu
drenaj eficient. Din puroiul din plagă se recoltează pentru culturi şi
antibiogramă.
Flegmonul
Este o inflamaţie difuză a ţesutului subcutanat sau muscular.
Etiologie:
- postinjecţional (nerespectarea condiţiilor de asepsie, antisepsie, substanţa de
injectat infectată);
- secundar unei infecţii cutanate;
- secundar unei inflamaţii de vecinătate (flegmonul lemnos al gâtului în caria
dentară neglijată).
Simptomatologie
Semne locale:
- congestia tegumentului;
- căldură locală crescută;
- tumefiere;
- dureri;
- impotenţă funcţională.
Semne generale:
- febră ridicată;
- frison;
- anorexie;
- curbatură.
Evoluţia flegmonului
- durerea creşte în intensitate;
- palparea devine foarte dureroasă;
- tumefacţia devine dură, fără tendinţă la fluctuenţă;
- apare adenopatia satelită şi limfangita;
Infecţia Chirurgicală
41
- administrarea antibioticelor, prişniţ local pot duce la remisiunea procesului
infecţios (antibioticele se administrează în cantitate mare fiindcă pătrund greu în
focarul inflamator).
Când evoluează spre fluctuenţă, puncţia va extrage puroi care se trimite
pentru culturi şi antibiogramă. Nu trebuie incizat un flegmon lemnos deoarece
vindecarea se face prin cicatrice vicioasă!
Când evoluează spre un abces circumscris se recomandă incizie cu debridare
digitală a septurilor fibroase ale cavităţii, lavaj cu apă oxigenată, drenaj cu tuburi
de cauciuc şi meşe.
Abcesul cald
Este o colecţie purulentă, consecinţă a unei inflamaţii acute care are tendinţa la
supuraţie.
Punctul de plecare poate fi de la nivelul:
- plagă infectată;
- furunculoză;
- plagă operatorie;
- flegmon.
Semnele locale sunt asemănătoare flegmonului, plus fluctuenţa. În schimb,
semnele generale au mai puţină amploare.
Tratament
Aplicabil până în faza de colecţie, mai ales dacă există şi o celulită acută
asociată. Se indică:
- comprese umede de 2 – 3 ori pe zi;
- antibiotice, mai ales peniciline semisintetice (meticilina, oxacilina).
În faza de colecţie incizie cu evacuarea puroiului, debridarea digitală a
septurilor fibrinoase şi pungilor colecţiei, lavaj cu apă oxigenată, drenaj cu meşe
şi tuburi. Se recoltează din puroi pentru culturi şi antibiogramă.
Erizipelul
Este o boală infecto-contagioasă produsă de streptococ care evoluează ca o
dermită streptococică, leziunea tipică fiind placardul erizipelatos. Agenţii
patogeni sunt streptococii beta-hemolitici din grupa A (peste 60 de tipuri
serologice cunoscute). În 1882 Fehleisen a stabilit rolul etiologic al
streptococului.
Etiologie
Afecţiunea se datorează streptococului saprofit vulgar de pe piele sau din
cavităţile naturale.
Pentru inocularea streptococului este suficientă o mică soluţie de continuitate
cutanată. Nu lasă imunitate (mare număr de recidive cu imposibilitatea obţinerii
imunizării antistreptococice).
Patologie Chirurgicală
42
Patogenie
- pe gelatină: streptococul creşte în 26-48 ore ca nişte colonii albe, opace, în 3-
4 zile de mărimea unei gămălii de ac;
- pe agar: dispoziţie în “foi de ferigă” sau “foi de salcâm”;
- microscopic: sunt dispuşi în “şiraguri de mătănii” sau “lănţişoare”.
După virulenţă, infecţia poate evolua de la erizipelul atenuat (circumscris)
până la septicemia gravă.
Anatomie patologică
Erizipelul este o dermită acută streptococică în straturile superficiale ale pielii.
Se constată un caracter inflamator acut, mai ales pe vasele limfatice, reacţia
inflamatorie fiind mai accentuată la periferia placardului (burelet erizipelatos).
Prin ridicarea stratului epidermic se produce o flictenă cu conţinut seros. Zona
de extindere este la periferia placardului (bogăţie mare în streptococi).
Simptomatologie
În forma chirurgicală apare în jurul unei plăgi anfractuase, excoriaţii cutanate
(sau chiar incizie).
Perioada de incubaţie:
- foarte scurtă (câteva ore – 4-5 zile);
- după Denning câteva ore – câteva săptămâni;
- după Ermann 1-4 zile;
- după Vahlquist, câteva ore - câteva zile.
Debut. Se caracterizează printr-o simptomatologie ce se instalează brutal:
- alterarea stării generale;
- frison intens (asemănător celui din pneumonie);
- febră (38,5 – 400C);
- tahicardie;
- cefalee persistentă;
- greţuri, inapetenţă;
- dureri musculare;
- oligurie.
La câteva ore apare placardul erizipeloid, roşu cu tumefacţie caldă, sensibilă,
cu adenopatie regională precoce.
Perioada de stare. Se instalează în circa 5-6 zile:
- placardul erizipelatos în suprafaţă, se colorează în roz, roşu-stacojiu, aspect
lucios, cu burelet caracteristic (în centru zona devine palidă);
- semnele generale persistă - febra (400C), puls rapid, cefalee, ameţeli, greţuri,
oligurie.
Perioada de remisie. Este caracterizată de:
- starea generală se ameliorează, febra scade, pulsul revine la normal, cefaleea
dispare;
- placa erizipelatoasă se decolorează, pielea devine suplă, apare o descuamare
furfuracee.
Infecţia Chirurgicală
43
Sechele. Se pot prezenta sub forma:
- edemul cronic al pielii (pahidermia – apare mai ales după erizipelul multiplu
recidivant);
- eritrodermia (tulburări vasomotorii persistente).
Formele clinice ale erizipelului
Erizipelul serpiginos - evoluează cu placarde la distanţă, cu intercalarea unor
zone sănătoase (se explică prin existenţa unor anticorpi la toxina streptococică).
Erizipelul flictenoid - mici flictene, cu lichid clar.
Erizipelul echimotic (bronzat) - apare mai ales la bătrâni şi la alcoolici
datorită unor extravazări sanguine la nivelul placardului erizipelatos.
Erizipelul gangrenos (necrotic) poate fi:
- primitiv (scrot, vulvă, pleoape), cu gangrenă superficială precoce, cu edeme
gigante;
- secundar: urmează sau complică un placard erizipeloid. Este o formă gravă,
uneori mortală, apare mai ales la indivizii cu rezistenţă ascăzută.
Erizipelul flegmonos - evoluează către supuraţie.
Erizipelul nou-născutului - apare în jurul cicatricei ombilicale (când nu sunt
respectate regulile de asepsie-antisepsie, la naştere).
Erizipelul recidivant - se repetă odată cu ciclul menstral (erizipel catamenial)
sau la bolnavii cronici. Este o formă mai puţin gravă, dar neplăcută (boala nu
conferă imunitate).
Erizipelul puerperal - apare în regiunea organelor genitale externe, cu edem
masiv labial şi se extinde spre vagină.
Erizipelul mucoaselor - apar vezicule faringiene, amigdaliene (dificil de
diagnosticat).
După topografie:
- al tegumentelor şi mucoaselor;
- al feţei (în “monoclu”, în “fluture”);
- al pielii capului (foarte dureros, poate produce flegmoane temporale
superficiale sau profunde cu trismus).
După evoluţie:
- erizipelul abortiv benign (vindecare în 2-3 zile);
- erizipelul recidivant de primăvară (la caşectici, ulceroşi, varicoşi);
- erizipelul catamenial.
Diagnostic
Se bazează pe o anamneză corectă corelată cu semnele clinice generale şi locale.
Debutul este acut cu frison, febră (38 – 400C), cefalee, greţuri, oligurie şi apariţia
placardului erizipelatos caracteristic.
Examenul de laborator arată:
- leucocitoză cu eozinopenie;
- VSH crescută;
Patologie Chirurgicală
44
- prelevări bacteriologice.
Complicaţii Loco-regionale:
- abcesul; - adenoflegmoane; - artrita; - flebita.
Generale: - endocardita; - nefrita; - reumatismul erizipelatos; - septicemia. Tratament
Tratamentul profilactic: - bolnavul cu erizipel va fi depistat precoce, izolat şi internat într-un serviciu de boli contagioase; - tratarea corectă a eczemelor supurative; - igiena corporală riguroasă; - îngrijirea corectă a plăgii ombilicale la nou-născuţi; - supravegherea bolnavilor cu erizipel recidivant.
Tratamentul curativ: - tratament patogenic:
repaus la pat, analgetice, sedative;
raze ultraviolete 1-4 minute;
badijonare cu tinctură de iod şi ihtiol. - tratament etiologic:
penicilină injectabil (eventual asociere cu sulfamide);
local se aplică comprese umede alcoolizate (20-30%) sau cu apă boricată 1%. La nou-născut asociere de penicilină cu sulfamide şi gama-globuline;
în formele complicate combaterea eficientă a abceselor locale, a glomerulonefritei şi a tromboflebitei sinuzale (heparină).
- tratamentul chirurgical (în formele flegmonoase). Se indică incizie, drenaj larg, antibioterapie.
Infecţii generalizate şi toxice S.Constantinoiu, D.Predescu
Sepsisul şi şocul septic
Definiţia sepsisului a provocat numeroase controverse dar, în ultima vreme, a
reuşit să se impună fomula adoptată la Conferinţa Societăţii Americane de
Infecţia Chirurgicală
45
Terapie Intensivă (1992). Starea septică, în interpretarea sa actuală, reprezintă
răspunsul inflamator al organismului la infecţie şi contribuie, direct sau indirect,
la o mortalitate ridicată în rândul pacienţilor cu afecţiuni severe.
Epidemiologie şi etiologie
În ultima perioadă se constată o incidenţă crescută a sepsisului, cei mai mulţi
pacienţi fiind cei cu vârstele aflate la extreme şi, în particular, cei cu afecţiuni
cronice sau care urmează o terapie imunosupresivă. Dintre condiţiile cele mai
comune care predispun sepsisul am enumera:
- diferite sindroame de imunodeficienţă;
- arsuri, plăgi sau politraumatisme;
- diabetul zaharat;
- vârste extreme;
- insuficienţă hepatică;
- insuficienţă renală;
- deficit funcţional splenic;
- terapie imunosupresivă;
- cateterisme variate;
- malignitate;
- malnutriţie;
- transplant de organe;
- radioterapie, etc.
Practic, orice focar infecţios poate antrena o stare septică. Locoregional se
produce o tromboflebită septică, aparentă sau frustă, cu alterarea peretelui venos
şi formarea unui trombus ce este un mediu ideal de colonizare microbiană. Prin
echipamentul enzimatic al germenilor se pot desprinde porţiuni din trombus ce
migrează şi realizează însămânţări septice la distanţă. Astfel, flebotromboza
septică din teritoriul venei cave inferioare determină localizări septicemice
secundare pulmonare în timp ce flebita din teritoriul portal produce localizări
hepatice.
De o gravitate deosebită este sepsisul cu origine intraspitalicească deoarece
se produce cu germeni rezistenţi la tratamentul antibiotic (selectarea unor suşe
datorită folosirii necorespunzătoare a antibioterapiei, dezechilibru al florei
saprofite). Principala modalitate de transmitere este prin manevre de investigaţie
sau terapeutice (cateterisme, sondaje, intubaţie traheală, intra-sau postoperator,
etc.) iar cele mai comune căi de intrare sunt la nivelul tractului genito-urinar,
gastro-intestinal, tract respirator, plăgi şi căi de acces vascular.
Cel mai frecvent, sepsisul este provocat de bacterii aerobe sau anaerobe, dar
în special de germeni aerobi gram-negativ (Escherichia coli, Klebsiella sp.,
Pseudomonas Aeruginosa, etc.) cu un prognostic extrem de infaust. Alte
microorganisme cum ar fi protozoarele, viruşii, fungii, mycobacteriile pot
produce sindroame clinice greu de diferenţiat faţă de sepsisul bacterian.
Patologie Chirurgicală
46
Evoluţie şi prognostic
Asociaţia Americană de ATI a distins d.p.d.v. clinico-paraclinic:
Infecţie: fenomene microbiene caracterizate printr-un răspuns inflamator la
prezenţa microorganismelor sau invazia de către acestea a unor ţesuturi sterile
ale gazdei.
Bacteriemie: prezenţa bacteriilor viabile în sânge.
Sepsis: apariţia fenomenelor inflamatorii de răspuns prin variate manifestări
clinice (două sau mai multe):
- temperatură >38o sau <36
oC;
- puls >90/min;
- rata respiratorie >20/min sau PaCO2 <32 mm Hg;
- leucocite >12.000/mm3 sau <4.000/mm
3 sau >10% celule imature.
Sepsis sever: sepsis asociat cu disfuncţie de organ, hipoperfuzie sau
hipotensiune. Hipoperfuzia şi anormalităţile de perfuzie pot include acidoză
lactică, oligurie, chiar alterări ale statusului mental.
Şoc septic: sepsis cu hipotensiune (în ciuda compensării volemice), cu
tulburări de perfuzie cum ar fi acidoza lactică, oliguria, alterări mentale.
Pacienţii cu medicaţie inotropă, vasopresoare pot să nu fie hipotensivi.
Hipotensiunea este relevantă când TA<90 mmHg sau a scăzut cu mai mult de
40mm Hg faţă de cea cotidiană, în lipsa unor alte cauze hipotensoare.
Şoc septic cu MSOF (Multiple Syndrome Organic Failure sau MODS –
Multiple Organ Dysfunction Syndrome): apariţia unei alterări funcţionale
organice acute, homeostazia nemaiputând să fie menţinută fără intervenţie
externă.
Statistic, şocul septic se dezvolta la cca 40% din pacienţii cu sepsis şi are un
prognostic nefast, 60-80 % din aceşti bolnavii decedând în ciuda unei terapii
susţinute.
Fiziopatologie
Mecanismele fiziopatologice ale sepsisului sunt extrem de complexe şi doar
parţial cunoscute şi înţelese. În ultima perioadă atenţia a fost îndreptată nu
asupra infectării organismului cât mai ales asupra răspunsului din partea gazdei.
Fundamental, răspunsul gazdei la infecţie este acela de a prezerva "self-ul"
precum şi de protecţie împotriva invaziei de către moleculele "non-self",
generând un proces inflamator ce implică mai multe sisteme interconectate ale
imunităţii umorale sau celulare. Sepsis-ul este probabil iniţiat de toxinele eliberate (exotoxine) în asociere cu
microorganismele infectante (endotoxine). Exotoxinele sunt substanţe eliberate din microorganisme (Staphylococus aureus, Streptococus pyogenes, Clostridium perfringens, etc.) şi sunt proteoglicani pentru germenii gram-pozitivi, polizaharide pentru fungi ,etc. Endotoxinele au originea din peretele germenilor şi sunt lipo-zaharide. Endotoxinele sunt importante în iniţierea sepsisului dar se consideră că rolul principal este deţinut de exotoxine. Ambele au însă un efect
Infecţia Chirurgicală
47
activator cu producerea de mediatori ai sepsisului cum ar fi: acid arahidonic, catecolamine, citokine, histamină, kinine, radicali de oxigen, complement, etc. Drept rezultat vor fi interesate variate sisteme cu apariţia disfuncţiilor de organ.
Disfuncţii cardiovasculare
Efectele cardiovasculare ale sepsisului şi şocului septic sunt variate şi dependente de stările morbide cardiovasculare iniţiale, stadiul sepsisului, măsurile de resuscitare precum şi de numeroşi alţi factori. În mod uzual sepsisul antrenează o stare hiperdinamică cu index cardiac crescut, cu scăderea rezistenţei vasculare periferice şi cu presiune de umplere cardiacă normală sau scăzută. Depresia miocardică în sepsis este uzuală şi antrenează o scădere a fracţiei de ejecţie, dilataţie biventriculară şi o alterare a funcţiei de umplere ventriculare. Evoluţia disfuncţiei miocardice este reversibilă dacă se produce o remisie a sepsisului.
În periferie, în ciuda creşterii cantităţii de oxigen livrate, se produce hipoxie tisulară datorită extragerii deficitare a oxigenului, ineficienţei de utilizare a oxigenului, maldistribuţiei sangvine. Consecinţa va fi metabolismul în condiţii de anaerobioză cu apariţia leziunilor celulare.
Prezenţa endocarditei produce o alterare suplimentară a funcţiei de pompă.
Disfuncţii pulmonare
Răspunsul respirator în fazele timpurii ale sepsisului include tahipneea şi hiperventilaţia. Tardiv, în cursul sepsisului, mulţi pacienţi dezvoltă alterări alveolare difuze cu apariţia fenomenelor de detresă respiratorie acută (40-60% din pacienţii cu şoc septic la germeni gram-negativ dezvoltă SDRA). Lezarea membranei alveolo-capilare cu aflux sero-proteic în interstiţiul pulmonar combinat cu fenomene de vasoconstricţie capilară, tromboze in situ, agregare plachetară , determină creşterea presiunii în artera pulmonară şi în ventriculul drept crescând astfel post-sarcina şi înrăutăţind performanţele cordului drept.
Disfuncţii renale
Principala rezultantă a disfuncţiilor renale este insuficienţa renală acută. Se deosebesc mai multe cauze ale IRA:
- hipovolemia din şocul septic cu apariţia necrozei corticale bilaterale;
- nefropatia interstiţială acută din sepsisul cu germeni gram-negativi;
- leziuni de tip tromboembolic;
- nefropatia prin administrare de antibiotice nefrotoxice (Kanamicina, Gentamicina).
Alte disfuncţii organice
În adiţie cu anormalităţile cardio-vasculare, pulmonare şi renale, procesul inflamator sistemic antrenează şi disfuncţii ale altor organe şi sisteme (aparat digestiv, sistem nervos, sistem osteo-articular).
Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv de sepsis este, în mod uzual, bazat pe simptomatologia
clinică la pacienţii ce prezintă condiţii predispozante. Confirmarea
Patologie Chirurgicală
48
diagnosticului implică detecţia sursei de infecţie sau a microorganismului cauzal
(condiţie esenţială). Atenţie, bacteriemia nu este o condiţie necesară pentru
diagnostic.
Examenul clinic amănunţit precum şi utilizarea câtorva teste şi proceduri sunt
esenţiale pentru diagnostic:
- culturi din sânge şi focarele de infecţie, pe medii atât pentru germeni aerobi
cât şi anaerobi. Ideal ar fi ca recoltarea să preceadă terapia antibiotică. Se vor
mai recolta culturi din urină, spută, catetere de perfuzie. Uneori este necesară
repetarea recoltărilor pentru culturi;
- teste de laborator ce includ hemoleucogramă completă cu formulă leucocitară,
profil de coagulare, teste de biochimie pentru aprecierea funcţiilor organice şi a
statusului acido-bazic;
- tehnici de radiologie sau alte proceduri imagistice;
- cateterism al arterei pulmonare (evidenţierea hipoperfuziei dar şi ghid
terapeutic).
Diagnostic clinic - simptomatologie
Manifestările clinice ale sepsisului sunt extrem de variate, plecând de la forme
flagrante, bine exprimate, până la forme oculte, puţin simptomatice.
Semnele sistemice ale sepsisului sunt:
- febra şi frisonul. Sunt semne esenţiale, febra fiind cel mai comun semn de
infecţie. Se descriu variate forme febrile cum ar fi: continuă, remitentă,
oscilantă, intermitentă. La pacienţii cu vârste extreme, la cei cu boli debilitante,
la cei cu sepsis important (de ex. infecţii gram-negative) pot evolua cu
normotermie şi chiar hipotermie (prognostic infaust);
- tahicardia (absentă în cazul unor tulburări de ritm, utilizarea de beta-blocante
sau blocanţi de canale de calciu);
- hipotensiunea (prezentă de la început sau pe parcursul stării septice). Poate
antrena fenomene de hipoperfuzie cum ar fi:
- oligurie până la anurie (se dezvoltă o insuficienţă de cauză prerenală, ulterior
de cauză renală);
- alterări ale statusului mental (somnolenţa sau agitaţia, starea de torpoare,
coma);
- fenomene datorate disfuncţiei multiple de organ (SDRA, insuficienţă
hepatică, disfuncţie a SNC).
Semnele clinice locale ale infecţiei (sediu iniţial al stării septice sau rezultat
al emboliilor septice sau prin toxine microbiene) asociază sau preced
manifestările sistemice:
- semne neurologice caracteristice infecţiei SNC - cefalee, meningism.
Alterările statusului mental pot fi prezente dar nu sunt emblematice pentru
infecţia SNC;
- semne respiratorii. Infecţiile respiratorii pot antrena dispnee, tahipnee, tuse,
spută productivă şi chiar hemoptizii. Pot exista focare de tip pneumonic (de ex.
Infecţia Chirurgicală
49
stafilococul determină o pneumonie buloasă ce poate evolua cu ruptura pleurei şi
piopneumotorax). Este posibilă apariţia SDRA;
- semne cardiace. Prezenţa endocarditei, localizarea germenilor la nivelul
valvelor cardiace în special în sepsisul stafilococic, piocianic, determină
modificarea zgomotelor cardiace şi embolii septice multiple;
- semne digestive, rezultat al infecţiilor intraabdominale – dureri abdominale,
meteorism, greţuri, vărsături, diaree, anorexie, icter asociat cu hepatomegalie
dureroasă (datorită colangitei sau prezenţei sepsisului în sistemul port);
- semne renale. Sunt consecinţa fie a infecţiilor urinare înalte fie a localizărilor
septice secundare (abces renal, flegmon perinefretic). Se asociază prezenţa
durerii lombare cu disurie, hematurie, oligurie;
- manifestări osteo-articulare – osteite, osteomielite, artrite septice (mai ales în
sepsisul stafilococic);
- semne ale infecţiei cutanate – eritem, edem, limfangită, crepitaţii, abcese,
ectima gangrenoasă.
Diagnostic paraclinic
Explorările de laborator în sepsis reflectă implicaţia sistemică pe care o
determină acesta. Nici un test nu este specific pentru diagnosticul sepsisului dar
rezultatele obţinute pot sugera prezenţa acestuia mai ales în asociere cu
modificările produse prin disfuncţia de organe. Rezultatele de laborator
evidenţiază în mod uzual următoarele:
- leucocitoză cu deviere la stânga a formulei Arneth. În cazurile cu prognostic
infaust - leucopenie;
- trombocitopenie;
- creşterea bilirubinei şi a transaminazelor;
- creşterea azotemiei;
- hiperglicemie;
- creşterea timpului de protrombină şi parţial a celui de tromboplastină;
- hipoxemie;
- acidoză metabolică (prin creşterea acidului lactic);
- alcaloză respiratorie.
Explorările imagistice pot furniza date suplimentare (Rx, CT, RMN,
ecografie).
Tratament
Primul pas al terapiei în stările septice constă în internarea pacientului în secţia
ATI. Bolnavul va fi monitorizat: AV, TA, PVC prin cateter Swan Ganz, diureză,
gaze sangvine şi va dispune de linii venoase eficiente. Metodele terapeutice ce
sunt aplicate pacienţilor cu stări septice sunt extrem de variate şi bine
individualizate fiecărui caz în parte. Acestea se adresează, pe de o parte,
eliminării germenilor microbieni (terapie principală) iar pe de altă parte
susţinerii organice (terapie adjuvantă).
Patologie Chirurgicală
50
Terapia principală
Măsurile de tratament ce au drept obiectiv controlul agenţilor patogeni cuprind:
- antibioterapie cât mai precoce cu chimioterapice eficiente pe germenii
incriminaţi sau bănuiţi ca agenţi etiologici. Selecţia antibiotică este dependentă
de rezultatele antibiogramei, de alergiile medicamentoase, de rezultatele
culturilor recoltate, de posibilele efecte secundare ale antibioterapiei (ex.
aminoglicozidele au efect nefrotoxic, ototoxic). Nu de puţine ori este utilă o
asociere medicamentoasă pentru o acoperire microbiană cât mai completă cum
ar fi aminoglicozid (gentamicină, amikacină, netromicină) + penicilină
semisintetică combinată cu inhibitor de -lactamază (ampicilină/sulbactam sau
amoxicilină/acid clavulanic). O alternativă la penicilina semisintetică este
utilizarea cefalosporinelor de a III-a generaţie (ex. ceftriaxona). Dacă se
bănuieşte o infecţie cu germeni anaerobi se indică şi utilizarea de metronidazol
fie clindamicină sau cloramfenicol. În sepsisul sever, mai ales cel produs de
piocianic sau care se însoţeşte de leucopenie, se poate recurge la utilizarea unui
carbapenem (Tienam sau Imipenem/Cilastatin). Dacă Staphylococcus aureus
este germenele incriminat se recomandă folosirea unui antibiotic penicilinazo-
rezistent cum ar fi oxacilina, nafcilina; în S. aureus rezistent la medicaţia clasică
se poate utiliza Vancomicina. Ca recomandare generală, este preferabil ca
recoltările pentru culturi să preceadă terapia antibiotică;
- asanarea chirurgicală a focarelor septice (incizii, drenaje, debridări) este
preferabil să fie efectuată cât mai precoce, dar este dependentă de starea
pacientului, uneori fiind necesară o reechilibrare preoperatorie susţinută (nu
trebuie prelungită excesiv de mult);
- eliminarea cateterelor sau sondelor care ar fi putut genera sepsisul.
Terapia adjuvantă
În sepsis, rolul mijloacelor adjuvante este acela de susţinere organică şi
presupune numeroase gesturi terapeutice.
Terapia volemică (management-ul hemodinamic) se adresează menţinerii
presiunii sangvine şi perfuziei eficiente a organelor vitale. Este important de
menţionat că jumătate din decesele prin sepsis sunt rezultat al unei hipotensiuni
refractare la tratament iar cealaltă jumătate prin MSOF. Deficitul volemic în
sepsis este rezultatul vasodilataţiei patului periferic precum şi datorită
sechestrării în "spaţiul al III-lea". Obiectivele clinice constau în menţinerea unei
TA60 mmHg, scăderea ritmului cardiac, perfuzie renală adecvată (urmărită
prin diureză - 30-50 ml/h). Urmărirea PVC este de asemenea un important ghid
al terapiei volemice, scăderea sa sub 10 cm/H2O impunând administrarea rapidă
de lichide (atenţie la supraîncărcarea cordului!). În ceea ce priveşte tipul
substanţelor de perfuzat nu s-a stabilit o preferinţă pentru substanţele coloidale
(ex. albumină) sau pentru cele cristaloide (ex. ser fiziologic, Ringer lactat).
Cantitatea de perfuzat este în funcţie de semnele şi rezultatele clinico-
paraclinice. Resuscitarea volemică îmbunătăţeşte livrarea de oxigen în periferie
Infecţia Chirurgicală
51
prin creşterea fracţiei de ejecţie. Numeroase studii au arătat că menţinerea
variabilelor hemodinamice la valori "peste normal" (distribuţia de oxigen peste
600 ml/minut/m2, consumul de oxigen 170 ml/minut/m
2, index cardiac 4,5
l/minut/m2) pot îmbunătăţii rata de supravieţuire. Când terapia volemică nu
poate restabilii constantele hemodinamice se recurge la medicaţia vasoactivă
(dopamina, adrenalina, noradrenalina, dobutamina).
Terapia reologică este valoroasă şi complementară cu cea hemodinamică
împiedicând apariţia fenomenelor de coagulare intravasculară diseminată. Se
folosesc antiagregante (Dextran 40), anticoagulante (derivaţi heparinici).
Terapia pulmonară constă în combaterea deficienţelor respiratorii
(oxigenoterapie, intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică). Indicaţiiile pentru
ventilaţia mecanică sunt protecţia căilor respiratorii, hipoxia, astenia musculară
respiratorie.
Terapia metabolică şi acido-bazică. La pacienţii cu şoc septic însoţit de
acidoză lactică se justifică utilizarea bicarbonatului de sodiu (ser bicarbonatat,
Ringer tamponat, etc.). Este importantă menţinerea suportului nutriţional per os
datorită numeroaselor avantaje oferite. Parenteral, administrare de aminoacizi,
vitamine.
Terapia renală are ca scop împiedicarea apariţiei IRA. Se realizează prin
forţarea osmotică a diurezei (soluţii hipertone de glucoză, manitol) sau prin
diuretice (ex. furosemid). La pacienţii cu tulburări electrolitice şi acido-bazice,
uremie, se indică dializă.
Corticoterapia s-a dovedit controversată. Cert este că efectul "antişoc" al
acesteia se datorează, printe altele, inhibiţiei eliberării de substanţe active.
Obişnuit se foloseşte hemisuccinatul de hidrocortizon, mai nou dexametazona.
Imunoterapia (gamaglobuline, gamavenin, vaccin pneumococic). Importantă
este profilaxia (tehnici aseptice, îngrijirea cateterelor, lavajul mâinilor, etc).
Tetanosul
Este o toxiinfecţie gravă datorată lui Clostridium tetani (bacilul lui Nicolaier).
Contaminarea se realizează prin sporul tetanic (forma de rezistenţă a germenului
a cărui patogenicitate se exercită printr-o exotoxină care difuzează de-a lungul
nervilor şi se fixează în nevrax).
Circumstanţe de apariţie
Sporul tetanic se găseşte în pământ sau praf. Anumite profesii (agricultori,
grădinari, constructori, soldaţi răniţi în război, cei din serviciile de salubritate) se
expun la mici excoriaţii şi plăgi ce se contaminează cu pământ fie prin:
- plăgi prin înţepare;
- hematomul subunghial;
Patologie Chirurgicală
52
- leziunile cronice cutanate (ulcerele de gambă, arsurile, fistulele osteo-
mielitice, escarele);
- avortul delictual prin introducerea de corpi străini;
- intervenţii chirurgicale pe colon, rect sau ginecologice;
- injecţii intramusculare cu soluţii de adrenalină, clorură de calciu, injecţii în
condiţii nesterile;
- tetanosul neonatal cu punct de plecare din cicatricea ombilicală la nou-născut
(în condiţiile unor naşteri improvizate, în afara maternităţilor);
- tetanosul chirurgical cu punct de plecare din materialul de sutură (catgut).
Simptomatologie
Perioadă de incubaţie este de 4-30 zile (în funcţie de gravitatea infecţiei).
Caracteristic pentru infecţia tetanică sunt manifestările nervoase, tonicoclonice
prin contracţii de intensitate variabilă.
Contractura musculară începe într-un teritoriu localizat (de obicei pe maseteri
şi pterigoidieni, realizând un trismus dureros care fac imposibilă vorbirea şi
masticaţia. Contractura celorlalte grupe musculare ale feţei realizează faciesul
sardonic. Contractura grupelor musculare prevertebrale duce la opistotonus cu
rigiditatea muşchilor intercostali. Rigiditatea muşchilor abdominali realizează
imobilitatea peretelui anterior al abdomenului în timpul respiraţiei. Contractura
muşchilor membrelor este mai rară.
Pe fondul unei contracturi permanente pot apărea contracturi paroxistice
violente (declanşate de zgomot, durere, examen clinic, injecţii) ce pot produce
fracturi.
Contractura muşchilor laringieni creează obstrucţia căilor aeriene superioare
cu sindrom asfixic. Contractura muşchilor faringieni duce la tulburări sau
imposibilitatea deglutiţiei.
Semne accesorii
- exagerarea reflexelor osteotendinoase;
- hiperreactivitatea musculară (cu catabolism ridicat);
- deshidratare;
- tahicardie;
- creşterea TA în puseele asfixice.
Evoluţie
Maximum de manifestări apare spre ziua a 4-a, vindecarea constituindu-se din a
20-a, a 30-azi.
Complicaţii
Sunt descrise numeroase complicaţii ale infecţiei tetanice multe evoluând cu
exitusul bolnavilor:
Infecţia Chirurgicală
53
Insuficienţa respiratorie acută se produce prin:
- spasm laringian;
- contractura muşchilor toracici şi a diafragmului;
- încărcare traheo-bronşică.
Insuficienţa circulatorie se poate produce prin:
- accident miocardic acut;
- embolie pulmonară;
- secundar tulburărilor de ventilaţie pulmonară;
Febra apare prin:
- mişcări tonico-clonice musculare;
- stare de deshidratare;
- suprainfecţie;
- reacţii serice sau intoleranţă medicamentoasă.
Sechele
- retracţii musculotendinoase;
- paralizii nervoase periferice;
- tasări vertebrale;
- fracturi, dezinserţii tendinoase.
Poate conferi imunitatea sau poate favoriza recidiva la scurt interval dacă nu
s-a sterilizat focarul septic (sau s-a ivit ocazia unei noi inoculări). Mortalitatea
ajunge la 25% (la cei vârstnici se cifrează între 35-65%).
Forme clinice ale tetanosului
Tetanosul parţial
Contractura se localizează în vecinătatea locului de inoculare.
Tetanosul splanhnic
Inoculare cu germeni dintr-un organ inervat de simpaticul abdominal (după
operaţii pe colon sau rect, avort septic sau intervenţie ginecologică). Este foarte
grav, cu exitus rapid prin insuficienţă respiratorie acută.
Tetanosul cefalic
Apare după o inoculare printr-o plagă cu sediu cranian sau facial. Perioada de
incubaţie este foarte scurtă datorită traiectului scurt al nervilor cranieni. Este
foarte grav datorită instalării rapide a contracturii muşchilor laringieni şi
faringieni.
Atingerea nervului facial produce hemipareza sau contractura facialului.
Paralizia nervilor motori oculari apare după infecţii tetanice ale unor leziuni
palpebrale, oculare, orbitare. Se manifestă prin blefaroptoză, imposibilitatea
mişcării de lateralitate a globului ocular, etc.
Poate apăre sindromul Claude Bernard-Horner şi se manifestă prin:
- miozis;
- enoftalmie;
- îngustarea fantei palpebrale;
Patologie Chirurgicală
54
- vasodilataţie facială (prin lezarea centrilor şi căilor vegetative simpatice care
asigură reflexul iridodilatator).
Tetanosul membrelor (formă rară)
Crampe musculare urmate de contractură musculară cu flexia membrelor
toracice şi extensia membrelor pelvine.ROT sunt vii şi difuze.Prognostic benign,
dar contractura se remite lent.
Tetanosul toraco-abdominal
Apare cel mai frecvent după plăgi toraco-abdominale.
Tratament
Presupune un tratament profilactic, unul curativ şi un altul specific.
Tratament profilactic
Toaleta locală corectă a unei plăgi cu potenţial tetanigen.
Imunizarea activă cu anatoxină tetanică purificată şi absorbită (ATPA). Se
injectează intramuscular 0,5-1ml în fiecare lună – 3 luni, o injecţie de rappel
după un an şi apoi o injecţie din 5 în 5 ani.
Tetanosul dă o imunitate scurtă (de aceea se face profilaxie activă la un
bolnav cu plagă tetanigenă recentă la bolnav imunizat).
Imunizarea pasivă. La bolnavul neimunizat se administrează şi ser
antitetanic (desensibilizarea după metoda Besredka).
Se administrează subcutanat 0,25ml ser antitetanic dintr-o soluţie de 1/10 ser
nativ. Dacă nu apare nici o reacţie se mai administrează 0,25ml subcutanat. Dacă
după 30 minute nu apare nici o reacţie locală sau generală se administrează 1ml
ser purificat. Se mai aşteaptă 30 minute, apoi se administrează intramuscular
întreaga cantitate.
Cea mai bună profilaxie este cea cu imunoglobuline umane antitetanice (serul
de cal expune la accidente foarte grave, care pot merge până la şoc anafilactic).
Bolnavul cu plagă cu potenţial tetanigen se poate găsi în următoarele situaţii:
- persoană imunizată activ antitetanic (vaccinată, revaccinată). Se va practica:
toaleta chirurgicală a plăgii;
0,5ml ATPA sau 2ml AT subcutanat;
penicilină sau tetraciclină timp de 7-10 zile.
- persoană nevaccinată sau cu vaccinare incompletă (numai cu o priză de
ATPA sau a depăşit 14 zile de la prima inoculare cu ATPA). Este necesar:
antibioterapie 7-10 zile;
toaleta plăgii;
se administrează ser antitetanic 3.000-10.000ui (după desensibilizare
anterioară);
când s-a întârziat seroprofilaxia se va administra imunoglobulină umană
specifică antitetanică 500 ui. care nu dă reacţia serică;
vaccinarea antitetanică cu ATPA 0,5ml intramuscular de 3 ori la interval
de 14 zile.
Infecţia Chirurgicală
55
Vaccinarea antitetanică la copii se face prin trivaccinul D.T.P.- antidifteric,
antitetanic, antipertusis.
Valoarea imunizării active a fost bine evidenţiată în al II-lea război mondial
când s-au citat numai 10 cazuri de tetanos la 3.000.000 soldaţi imunizaţi şi 700
cazuri la 50.000 soldaţi neimunizaţi.
Tratamentul curativ
Presupune eliminarea factorului tetanigen şi neutralizarea imediată a toxinei
tetanice circulante.
Răniţii gravi, în stări de şoc, cu multiple plăgi şi hemoragii mari vor primi
profilactic şi ser antitetanic (antitoxina) 10.000 ui. sau imunoglobină umană
specifică antitetanică 500 ui. ca protecţie pasivă.
Tratamentul simptomatic este o verigă importantă a terapiei curative:
- sedarea bolnavului: diazepam, fenobarbital sau mialgin;
- controlul contracturii paroxistice musculare;
- menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare;
- menţinerea echilibrului H-E şi nutritiv.
Tratamentul specific
Se efectuează cu ser antitetanic (antitoxina). Se administrează sub formă
purificată într-o doză unică de 20.000 ui la adult şi 3.000-20.000 ui la copil.
În ultimul timp s-a făcut imunoglobulină umană specifică antitetanică.
Anatoxina tetanică se asociază la tratamentul specific cu ser antitetanic (nu se
produc interferenţe). Se aplică 2ml AT nativă la 5 zile interval până la cantitatea
de 8ml (în 4 injecţii).
Suprimarea focarului tetanigen se realizează prin toaleta chirurgicală a
plăgii în vederea suprimării condiţiilor de anaerobioză favorabile multiplicării
bacilului tetanic:
- debridarea plăgii;
- excizia ţesuturilor devitalizate;
- eliminarea corpilor străini;
- aplicarea locală de sulfamidă (Marfanil).
Intervenţia are loc după administrarea serului antitetanic şi sub protecţie de
antibiotice (de preferat, în asocierea Penicilină+Kanamicină sau Streptomicină).
Gangrena gazoasă
Este o infecţie severă cu germeni anaerobi care determină o gangrenă extensivă
a ţesuturilor, cu producerea de gaze, cu toxemie foarte gravă şi frecvent letală.
Etiologie şi epidemiologie
Sunt incriminaţi germeni anaerobi diverşi ce se găsesc sub formă de spori în
pământ (origine telurică) sau saprofiţi ai tractului digestiv uman sau animal. Cei
Patologie Chirurgicală
56
mai frecvenţi sunt bacilii gram-pozitivi de tipul Clostridium, în special C.
perfringens (Welchi). Alte clostridii implicate sunt C. septicum, C. novyi, C.
histolyticum, C. sporogenes fie coci anaerobi de tipul streptococului fecal
(enterococul), Micrococus fallax, etc. Frecvent se întâlnesc asocieri microbiene,
mai ales coci gram-pozitivi şi enterobacterii gram-negative.
În etiologia infecţiei anaerobe sunt descrise, pe de-o parte, unele condiţii
favorizante cum ar fi:
- plăgi contuze, cu devitalizări tisulare întinse, mai ales musculare;
- hipoirigaţie locală (plăgi ale vaselor mari, aplicare de garou, hematoame
compresive);
- inocularea cu corpi străini (pământ, fragmente vestimentare, schije);
- infecţie endogenă: chirurgia rectului, colonului, apendicelui;
- după manevre endoscopice urologice;
- arsuri întinse suprainfectate, degerături;
- fracturi deschise;
- avort delictual;
fie unele deficienţe organice cu efect facilitator:
- diabet zaharat;
- denutriţia;
- anemia şi hipoproteinemia;
- stări de şoc.
Anatomie patologică
Au fost descrişi cinci tipuri de bacili perfringens notaţi de la A la F. Aceştia sunt
diferenţiaţi prin tipurile de toxine produse. Toate tipurile de C. perfringens
produc o alfatoxină (exotoxină) ce are efect necrotizant pe celulele musculare şi
sanguine (efect leucocidinic şi leucotactic negativ); eliberează şi substanţe de
tipul lecitinazelor .
Microscopic se evidenţiază necroză infecţioasă a fibrei musculare, sub forma
unei miozite supraacute cu degenerescenţă tip Zenker, cu multiple tromboze
vasculare în focar.
Patogenitatea germenilor este importantă prin:
- capacitate mare de invazie;
- toxinogeneză (toxine şi enzime cu acţiune necrozantă şi hemolitică).
Forme clinice
În funcţie de numeroşi factori se descriu variate forme ale infecţiei anaerobe.
Evolutiv şi după predominanţa fenomenelor locale şi generale:
- forma circumscrisă (interesează un segment de membru);
- forma difuză (mai multe segmente);
- forma masivă (tot membrul);
- forma edematoasă – lipsesc gazele (erizipel alb).
Infecţia Chirurgicală
57
Gradul interesării tisulare determină trei forme de infecţie anaerobă:
- contaminare simplă. Se estimează că 10-30% din pacienţii cu plăgi severe
prezintă infecţie cu bacili anaerobi, dar în condiţiile unui potenţial oxido-
reducător ridicat al ţesuturilor sănătoase este prevenită propagarea infecţiei
bacilare;
- celulita sau flegmonul gazos. Sunt interesate ţesurile necrozate (prin ischemie
sau traumă, nu prin activitate bacteriană), prezintă toxemie moderată sau absentă
(!), fără necroză musculară;
- gangrena gazoasă sau mionecroza clostridială (infecţia anaerobă interesează
muşchiul). Se dezvoltă în plăgile cu dilacerări şi devitalizări importante ale
masei musculare. În muşchiul anoxic are loc acumularea de acid lactic, scăderea
pH-ului, apariţia de proteinaze şi alţi produşi de metabolism, constituindu-se
condiţii favorabile pentru infecţia anaerobă.
Unii autori descriu şi abcesul gazos, care este o infecţie anaerobă localizată,
cu manifestări generale reduse.
Diagnostic clinic
Starea generală este alterată precoce. Sunt prezente numeroase semne generale:
- febră (sau hipotermie!. Frecvent evoluţie gravă spre şoc septic);
- frison;
- obnubilare sau agitaţie;
- dispnee, tahicardie;
- hipotensiune arterială;
În formele foarte grave se asociază şi:
- deshidratarea marcată;
- comă;
- oligurie;
- subicter.
Debutul semnelor în formele grave este la 12-18 ore de la contaminare dar, în
mod obişnuit, la 2-3 zile şi mai rar la 5-6 zile de la inocularea anaerobă.
Subiectiv, bolnavul relatează o senzaţie de tensiune la nivelul pansamentului
(stricţiune dureroasă).
Examenul clinic obiectiv evidenţiază aspecte relativ diferite ale celor două
infecţii anaerobe principale.
Flegmonul gazos
Inspecţia are drept caracteristice:
- paliditate relativă a tegumentelor în zona interesată;
- prezenţa unui edem moderat sau chiar lipsa acestuia (semn distinciv faţă de
gangrena gazoasă);
- mirosul plăgii este fetid;
- secreţie a plăgii de aspect brun-maroniu, cu gaze;
Patologie Chirurgicală
58
- explorarea relevă neinteresarea musculară.
Palparea este elocventă pentru diagnostic evidenţiind crepitaţie, consecinţă a
prezenţei gazului în ţesuturile moi datorită metabolismului bacterian anaerob
(semn principal).
Mionecroza clostridială (gangrena gazoasă)
Examenul obiectiv evidenţiază câteva trăsături esenţiale ce diferenţiază net
gangrena gazoasă de flegmonul gazos.
La inspecţie se pot evidenţia:
- tegumente iniţial lucioase, palide, apoi reci, marmorate;
- placarde brune, maronii (emfizemul bronzat Velpeau);
- placardele pot evolua spre flictene care se sparg, apărând escare negricioase;
- edem masiv care creşte repede (edem emfizematos);
- tulburări circulatorii locale - răcirea membrului, dispariţia pulsului, anestezie,
impotenţă funcţională.
- incizia evacuează o serozitate fetidă, tulbure. Musculatura are aspect de carne
fiartă.
Palparea evidenţiază crepitaţii gazoase fără însă ca acestea să fie trăsătura
dominantă.
Diagnostic paraclinic
Se descriu:
- anemie (hemoliză toxică) mascată de hemoconcentraţie, leucocitoză (dar şi
leucopenie);
- creşterea ureei şi a bilirubinei serice;
- sediment urinar încărcat (albuminurie, hemoglobinurie, cilindrurie) datorită
leziunilor renale.
Se recomandă efectuarea de hemoculturi (în plin frison) precum şi recoltarea
secreţiilor din plagă cu examen pe frotiu (bacterioscopie directă după coloraţie
Gram). Se va evidenţia abundenţa florei microbiene, tipul germenilor (bacili,
coci, asocieri), aspectul acestora (microbii gangrenei gazoase sunt G+), prezenţa
sau absenţa leucocitelor.
Se pot efectua însămânţări pe medii specifice germenilor anaerobi (cu
tioglicolat) cu antibiogramă.
Radiografia membrului afectat relevă imagini clare, penate, în ţesuturi (gaze).
Evoluţie
Caracteristic infecţiei anaerobe este tendinţă rapidă la extensie evidenţiată prin
difuziunea rapidă a edemului şi a crepitaţiilor gazoase. Şocul toxico-septic
însoţeşte gangrena gazoasă, consecinţă a manifestărilor la distanţă de focarul
infecţios:
- plămân - edem perialveolar, zone de atelectazie, microinfarcte;
Infecţia Chirurgicală
59
- ficat, rinichi, glandă suprarenală, splină.
Netratat la timp sau tratat inadecvat infecţia anaerobă va conduce la decesul
bolnavului.
În evoluţia unei gangrene gazoase sunt 3 etape critice:
- etapa de debut cu evoluţie rapidă şi severă spre şoc septic, cu necroză masivă
a ţesuturilor. Necesită o terapie complexă;
- etapa de delimitare a sfacelurilor. Are loc o plasmexodie masivă. Necesită
aport proteic adecvat, caloric, vitamine, anabolizanţi, sânge;
- etapa cicatrizării şi a tratamentului sechelelor. Etapă lungă, de readaptare
funcţională.
Interesant de menţionat este suspicionarea existenţei malignităţi (tumori
enterale) în cazul mionecrozei clostridiale produsă de C. septicum.
Tratament
Sunt descrise două componente ale terapiei antigangrenoase: tratamentul
profilactic şi tratamentul curativ.
Tratamentul profilactic
Profilaxia gangrenei gazoase presupune:
- toaletă chirurgicală corectă a plăgilor posibil contaminate cu anaerobi
(condiţii de război, accidente rutiere, de muncă, calamităţi, etc.);
- excizie largă a ţesuturilor devitalizate;
- hemostază riguroasă;
- îndepărtarea corpilor străini;
- lavaj cu apă oxigenată;
- plăgile se vor lăsa à plat;
- seroterapie antigangrenoasă profilactică şi antibioterapie (când este cazul).
Tratamentul curativ
Cuprinde, pe de-o parte un tratament chirurgical (local) şi pe de altă parte o
terapie sistemică (generală).
Tratamentul chirurgical, local, constă în:
- deschiderea largă a focarului pentru a desfiinţa condiţiile de anaerobioză;
- irigaţie abundentă a plăgii cu soluţie de apă oxigenată (irigare continuă);
- blocarea extensiei procesului gangrenos prin infiltraţii perifocale cu ser anti-
gangrenos polivalent (pentru C. antioedematiens, perfringens, vibrion septic,
sporogenes, histolyticus).
Tratamentul general are ca obiective:
- combaterea şocului toxico-septic. Se realizează prin:
reechilibrare hidroelectrolitică;
reechilibrare circulatorie;
reechilibrare hematologică;
reechilibrare metabolică.
Patologie Chirurgicală
60
Sunt indicate serurile glucozate, soluţii electrolitice, plasma expanders (mai
ales Dextran 40 – Rheo- macrodex – sol.antisludge), albumina umană, sângele
integral, corticoterapia, vitaminoterapia;
- oxigenoterapia hiperbară (Brummel, Boerema). Se realizează prin
introducerea bolnavului într-un cheson la 3 atmosfere. În prima zi se efectuează
4-5 şedinţe de 60-90 minute apoi 2-3 şedinţe pe zi, a câte 60 minute. Se
consideră că oxigenoterapia are: efect bacteriostatic;
inhibă producerea toxinelor;
blochează efectul citotoxic în circulaţia sistemică.
- seroterapia antigangrenoasă. Imunizare pasivă prin administrarea de anticorpi
animali pentru a neutraliza toxinele circulante (nu are efect pe multiplicarea
germenilor). Prelungeşte perioada de incubaţie. Serul antigangrenos polivalent
preparat de institutul “Dr.Cantacuzino” din Bucureşti se administrează
profilactic sau terapeutic în doze de 50.000 – 200.000 u. Administrarea se face
intramuscular, intravenos (cazuri foarte grave), perilezional. Serul antigangrenos
are efect antitoxic. Există posibilitatea reacţiilor de hipersensibilitate (până la şoc
anafilactic mortal). Se recomandă desensibilizarea progresivă după metode
Besredka (se injectează concentraţii succesive de ser).
- antibioterapia masivă. Se foloseşte Penicilina G în megadoze (20.000.000
ui/zi, intravenos sau intramuscular). Se poate folosi şi pentru lavaj local – 1.000
ui/zi. Utile sunt şi Ampicilina, Cefaloridina, Carbenicilina, Clindamicina, iar în
caz de alergie la Penicilină se pot utiliza Eritromicina sau Cloramfenicolul (risc
de aplazie medulară idiosincrozică, letală). Mai bun ar fi tiamfenicolul.
Metronidazolul este foarte activ împotriva germenilor anaerobi (spectru larg,
resorbţie intestinală bună, concentraţie sanguină ridicată, bună toleranţă,
potenţare în asociere cu alte antibiotice) în doze de 500mg/6h.
Indicată este asocierea Penicilină (megadoze) + Metronidazol.
Infecţii piogene ale degetelor şi mâinii A.R.Mocanu
Infecţiile piogene ale mâinilor şi degetelor constituie o parte deosebit de
importantă în cadrul studiului infecţiilor datorită faptului că ele interesează
mâna, cea care caracterizează omul ca fiinţă superioară.
Epidemiologie
Se consideră astăzi că din totalitatea populaţiei un procent între 5 şi 7% prezintă
un panariţiu şi că aproximativ 25% din întreaga masă populaţională va dezvolta
un panariţiu în timpul vieţii.
Infecţia Chirurgicală
61
Definiţie
Panariţiile reprezintă infecţiile piogene ale degetelor. Primul care descrie această
afecţiune este Lucius Apulleius în 125 en.
Etiopatogenie
Agentul patogen cel mai frecvent incriminat în etiologia panariţiilor este
stafilococul alb sau auriu, hemolitic în 90% dintre cazuri. Alţi germeni întâlniţi
într-un procent însă, mult mai restrâns sunt: streptococul, E. colii, gonococul,
bacilul piocianic sau bacilul difteric. Deosebit de grave sunt asocierile
microbiene de anaerobi cu aerobi ce duc la producerea unor necroze extinse şi
apariţia de stări septice grave.
Din punct de vedere anatomo-patologic, caracterul intens necrozant al
panariţiilor este dat de prezenţa unei exotoxine stafilococice.
Microscopic un panariţiu prezintă trei zone:
- o zonă centrală purulentă;
- o zonă intermediară cu ţesuturi devitalizate;
- o zonă periferică cu ţesuturi destinse edemaţiate ce conduce la ischemie ulte-
rioară prin compresiuni vasculare.
Poarta de intrare este reprezentată de variate leziuni la nivelul mâinii sau
degetelor cum ar fi: plăgi, escoriate, înţepate, tăiate.
Factorii predispozanţi în apariţia panariţiilor pot fi clasificaţi în factori de
ordin social: profesia – muncitori din industria alimentară, sănătate, muncitori
manuali, agricultori, muncitori din salubritate etc., şi factori biologici cum ar fi:
boli dermatologice, arteriopatii cronice, boli de nutriţie (DZ) etc.
Clasificarea panariţiilor
Este necesară datorită varietăţilor multiple şi posibilităţilor numeroase de
evoluţie a acestora:
- panariţiile feţei palmare a degetelor;
- panariţiile feţei dorsale a degetelor (furuncule).
Panariţiile feţei palmare
Panariţii superficiale
- panariţiu eritematos;
- panariţiu cutanat (flictenular);
Panariţii profunde
- panariţiu subcutanat;
- panariţiu în “buton de cămaşă”;
- panariţiu tendineal;
- panariţiu osos;
- panariţiu articular;
Infecţii ale degetului în totalitate
Patologie Chirurgicală
62
- pendactilia;
- gangrena degetului;
- erizipeloidul degetului;
Panariţiile feţei dorsale a degetelor
Panariţiile regiunii unghinale
- panariţiu periungheal (eponichia);
- panariţiu subungheal;
Panariţii antracoide.
Panariţiu eritematos
Este localizat la nivelul plicilor de flexie a degetelor. De la nivelul unei mici
leziuni tegumentare se dezvoltă o limfangită reticulară.
Clinica este dominată de durere sub formă de usturime şi tensiune, mai ales
în poziţie declivă.
În formele evolutive cu posibilitatea transformării în forme mai grave putem
întâlni: febră, frison şi alterarea stării generale.
Tratamentul în formele incipiente constă din prişniţ alcoolizat şi urmărirea
atentă a evoluţiei: în formele cu evoluţie nefavorabilă se pot asocia antibiotice cu
spectru antistafilococic (oxacilina, Amoxicilina, Augumentin etc).
Panariţiul subcutanat (flictenular)
Reprezintă aproape 50% din panariţiile superficiale. Clinica este reprezentată de
apariţia durerii care ulterior poate scădea în intensitate după 24-48h. ceea ce
coincide cu apariţia unei flictene gălbui sau vineţie.
Flictena se poate mări progresiv, putând ajunge la decolarea întregului
epiderm al degetului: flictenă în “deget de mănuşă”. În acest caz pot apare trenee
de limfangită ascendentă spre ganglionii epitrohleeni sau axilari. Starea generală
a pacientului se alterează apărând frisonul şi febra.
Tratamentul la debutul afecţiunii se poate încerca cu imersia repetată a
degetului în apă fierbinte la limita supotabilităţii şi prişnit alcoolizat. Flictena se
tratează chirurgical prin excizia sa, dedesubt rămânând dermul de culoare roşie-
vie.
Este importantă explorarea atentă a degetului după excizia flictenei pentru a
nu trece cu vederea un mic orificiu fistulos ce trădează existenşa unui panariţiu
profund în “buton de cămaşă” ce necesită alt tip de tratament. Un element clinic
ce ne poate orienta în acest sens este tumefierea segmentului de deget în asamblu
şi nu strict a zonei flictenulare ca în panariţiul subcutanat.
Panariţiul subcutanat
Se poate localiza la nivelul oricărui segment al degetului. (reamintim că în
nomina anatomica segmentul I al degetului este reprezentat de falanga proximală
Infecţia Chirurgicală
63
de la baza degetului, segmentul II de falanga intermediară şi segmentul III de
falanga distală cu pulpa degetului şi unghie).
Cel mai frecvent se localizează la nivelul pulpei degetului dând naştere la aşa
numitul panariţiu pulpar ce necesită o atenţie deosebită din partea medicului
datorită posibilităţilor rapide şi grave de evoluţie.
Pentru a explica evoluţia imprevizibilă a acestui tip de panariţiu este necesar
un mic rapel anatomic: dacă am realiza o secţiune transversală prin falanga
distală a degetului am remarca prezenţa unor trasee conjunctive ce pornesc de la
periostul falangei III şi merg până la nivelul feţei profunde a dermului, împărţind
astfel ţesutul celulo-adipos al pulpei degetului în numeroase lojete.
Această particularitate anatomică a segmentului III al degetului explică
evoluţia rapidă a unui panariţiu pulpar către un panariţiu osos sau în “buton de
cămaşă” ceea ce compromite definitiv falanga distală a degetului de aici
derivând şi necesitatea diagnosticării precoce şi a tratamentului energic a acestui
tip de panariţiu.
Clinica devine evidentă la câteva zile de la inoculare apărând jenă dureroasă,
subfebrilitate, ca la 24-48 de ore durerea devine intensă, chinuitoare, pulsatilă,
continuă nelăsând pacientul să se odihnească noaptea.
Semnele celsiene (rubor, tumor, calor, dolor, functia laesa) sunt evidente,
fluctuenţa fiind mai dificil de obiectivat datorită stării normale de pseudo-
fluctuenţă a pulpei degetului, în schimb palparea acestei regiuni tumefiate este
extrem de dureroasă.
Tratamentul panariţiului pulpar este chirurgical, timpuriu şi numai după ce
colecţia este constituită.
Gestul chirurgical se face doar sub protecţia unei anestezii şi hemostaze
corespunzătoare prin aplicarea unui mic garou la baza degetului.
Anestezia poate fi locală – procedeul Oberst – constituind în infiltrarea la
nivelul feţelor laterale a falangei I a câte 2ml xilină 1% sau anestezie generală de
scurtă durată preferabilă la copii.
Incizia trebuie să îndeplinească o serie de condiţii generale şi locale:
- să expună bine procesul supurat;
- să respecte vascularizaţia şi inervaţia;
- să nu ducă la fuzarea infecţiei spre segmente proximale sau profunde;
- să cicatrizeze lăsând o bună funcţionalitate a segmentului respectiv.
Astfel se pot practica două incizii pe feţele laterale a falangei III, după care se
trece transfixiant cu o pensă ce se deschide progresiv pentru a asigura o bună
exprimare şi drenaj a procesului supurat.
După evacuarea colecţiei se va efectua toaleta şi lavajul cavităţii cu soluţii
antiseptice de preferinţă apă oxigenată, după care se va trece o mică lanieră de
cauciuc transfixiant pentru a asigura un drenaj eficient.
Se poate efectua deasemenea o incizie în “hemivalvă” pe faţa cubitală a
degetului practicată şi descrisă de Iselin (cu excepţia policelui). Sunt
Patologie Chirurgicală
64
actualmente proscrise inciziile perpendiculare pe axul degetului, inciziile “în
potcoavă” sau longitudinale ce intersectează pliul de flexie deoarece acestea
formează cicatrici vicioase, dureroase cu tulburări funcţionale tardive.
Întotdeauna la tratamentul descris se asociază antibioterapia cu spectrul
antistafilococic per os sau i.m. cât şi imobilizarea segmentului afectat pentru a
asigura o vindecare rapidă, fără sechele.
Panariţiul segmentului II este rar, survenind mai ales prin fuzarea infecţiei de
la un panariţiu pulpar. Datorită faptului că la nivelul acestui segment nu există
travee conjunctive difuzarea infecţiei se va face preponderent spre tegument,
regăsim puroiul fuzând către tendon, sau falangă.
Clinic, durerea progresivă pulsatilă apare în 24-48 de ore de la inoculare la
care se adaugă tumefierea segmentului afectat cu degetul în poziţie antalgică de
semiflexie, mişcarea fiind extrem de dureroasă.
Tratamentul panariţiului subcutanat al segmentului II este deasemenea
chirurgical efectuându-se sub anestezie locală sau generală prin modalităţile
arătate anterior.
Flictena se va exciza cu eliminarea puroiului după care se pot efectua două
incizii sagitale pe faţa medială şi laterală a degetului cu trecerea transfixiantă a
unei laniere din cauciuc.
Se asociază de regulă antibioterapia şi imobilizarea temporară a degetului.
Panariţiul segmentului I
Este cauzat de un traumatism direct la acest nivel, evoluţia supuraţiei având un
caracter trenant, colectarea producându-se pe una din feţele laterale ale
segmentului falangian.
Clinica şi în acest caz este reprezentată de prezenţa semnelor celsiene dintre
care edemul este cel mai evident.
Particularitatea panariţiului segmentului I îl reprezintă posibilitatea fuzării
infecţiei de-a lungul feţei laterale a degetului prin canalul lumbrical spre spaţiul
comisural şi baza dorsală a mâinii sau, chiar în cazurile îndelung neglijate, în
teaca flexorului sau articulaţia metacarpo-falangiană, limitând şi mai mult
mobilitatea degetului.
Tratamentul este chirurgical sub anestezie generală având în vedere faptul că
infecţia se extinde şi la palmă prin intermediul comisurii.
M.Iselin recomandă o incizie în 3 ramuri:
- una pe faţa laterală a falangei dusă ascendent până în plica comisurală
continuindu-se ascendent cu;
- o incizie anterioară şi;
- o incizie posterioară ce deschide spaţiul comisural realizând practic o incizie
în “Y”.
Antibioterapia şi imobilizarea mâinii cât şi pansamente repetate în condiţii
perfecte de antisepsie reprezintă regula pentru o evoluţie favorabilă a afecţiunii.
Infecţia Chirurgicală
65
Panariţiul tendineal
Această varietate se grupează din motive anatomice şi evolutive în:
- panariţiile tecilor degetelor II, III şi IV;
- panariţiile tecilor degetelor I şi V ce vor fi tratate separat la tenosinovitele
supurate ale palmei.
Definiţie: panariţiile tendineale ale degetelor II, III şi IV sunt infecţii
deosebit de grave ce pot duce rapid la compromiterea funcţionalităţii degetului
sau chiar la pierderea acestuia.
Ele pot apărea ca şi complicaţii a unui panariţiu subcutanat al segmentului I
sau II.
Tecile digitale se întind de la nivelul capului metacarpianului până la baza
falangei III.
Tendonul prezintă o formă rezistentă la infecţii chiar dacă este slab
vascularizat. Deobicei puroiul se adună în fundul de sac tendineal proximal de
unde şi posibilitatea extinderii infecţiei la nivelul palmei în spaţiile
retrotendinoase şi comisurale sau chiar la spaţiul dorsal al mâinii.
Clinic, semnele sunt specifice:
- durere chinuitoare extinsă la tot degetul cu maxim de intensitate la nivelul
fundului de sac proximal;
- degetul este tumefiat, în poziţie de semiflexie;
- colecţia purulentă poate fistuliza la exterior, moment în care simptomatologia
păleşte dar tendonul este compromis odată cu funcţia degetului.
Tratament. La debut se încearcă tratament conservator: antibioterapie,
imobilizarea degetului.
- dacă evoluţia este nefavorabilă se trece la tratamentul chirurgical ce se va face
sub anestezie generală, deschizându-se fundul de sac proximal al tecii sinoviale,
prin 2 incizii în prelungirea marginilor laterale ale degetului până la linia distală
de flexie a pumnului;
- pentru un bun drenaj se pot realiza şi 2 contraincizii prin care se va trece o
lanieră de cauciuc;
- dacă “la vedere” tendonul este cenuşiu, sfacelat se poate recurge la amputaţia
degetului.
Panariţiu osos
Definiţie: reprezintă osteita falangei segmentului de deget afectat care poate
fi primitivă sau secundară.
Cel mai frecvent panariţiul osos îl întâlnim la nivelul segmentului III
secundar unui panariţiu pulpar datorită condiţiilor anatomice descrise la capitolul
respectiv.
Patologie Chirurgicală
66
Clinica din păcate este săracă, un element care poate orienta către
suspicionarea unui panariţiu osos fiind evoluţia trenantă, fără tendinţă la
vindecare a unui panariţiu pulpar corect tratat.
Totuşi, creşterea intensităţii durerilor, tumefacţia globuloasă, coloraţia
violacee a degetului, cât şi persistenţa unei fistule purulente sunt simptome ce
arată existenţa unui panariţiu osos.
Examenul radiologic este patagnomonic dând imagini care pot merge de la
rarefierea osoasă la lipsa totală a falangei.
Tratament. Iniţial se poate încerca antibioterapie (conform AB-gramei).
Dacă în 10-14 zile nu se constată o îmbunătăţire evidentă se practică
sechestrectomie prin incizie în hemivalvă.
Dacă este interesată şi articulaţia se practică dezarticulaţie de ultimă falangă.
Panariţiu articular
Definiţie: reprezintă o artrită supurată a articulaţiilor interfalangiene sau metacarpofalangiene.
Clinica: este deasemenea ştearsă, durerea fiind şi aici simptomul central însoţindu-se de tumefacţie locală şi toate celelalte semne celsiene.
Degetul este în semiflexie antalgică, percuţia uşoară a vârfului degetului provoacă durere în articulaţie care la mobilizare prezintă mişcări anormale – laxitate articulară.
Diagnosticul se pune mai ales pe criterii radiologice.
Tratament. Se încearcă deasemenea tratamentul conservator prin AB-terapie care însă nu se va prelungi peste 14 zile dacă nu se observă o ameliorare a simptomatologiei.
Tratamentul chirurgical constă în drenajul articular, care se va face prin deschiderea articulaţiei şi rezecţia capului falangei proximale.
Gangrena degetului
Definiţie: reprezintă o varietate de panariţii cu evoluţie extrem de rapidă şi gravă ce duce la alterarea profundă a stării generale, fiind grefată pe un organism tarat cu imunitate deprimată. Se descriu:
- forma septicemică în care după câteva zile de evoluţie obişnuită a unui panariţiu se ajunge rapid la o septicemie acută gravă cu evoluţie spre exitus;
- forma gangrenoasă în care o parte a degetului, fără alte semne alarmante, devine rece cianotic, anesteziat; pierderea degetului este inevitabilă;
- forma difuzantă acută în care de la un simplu panariţiu infecţia fuzează rapid spre mână, membru superior este iniţial roşu, livid, după care apar placarde brun-verzui cu evoluţie spre exitus.
Panariţiul periungheal – Panariţiu subungheal
Cauza o reprezintă fie manechiură defectuoasă, inţepături subungheale sau
marginea unghiei ce produce o iritaţie continuă.
Infecţia Chirurgicală
67
Clinic – dureri sub formă de tensiune, pulsatile, edem asimetric, flictenă
purulentă. Neglijat, un panariţiu subungheal ce a decolat întreaga unghie poate
fuza spre articulaţie şi poate genera un panariţiu articular.
Tratament – iniţial se pot încerca băi fierbinţi la limita suportabilităţii şi
prişnit alcoolizat.
Panariţiul periungheal se rezolvă printr-o mică incizie la nivelul plicii
ungheale.
Unghia se excizează doar atunci când a fost decolată cvasitotal de puroi.
Panariţiul antracoid
Definiţie: reprezintă practic un furuncul al degetelor fiind localizat pe faţa
dorsală a segmentului I al degetelor în regiunea cu pilozitate.
Asocierea frecventă cu DZ poate duce la aspectul de panariţiu antracoid.
Clinic: semne inflamatorii discrete, la rădăcina unui fir de păr dezvoltându-se
o leziune pustuloasă care apoi ia toate caracterele unui furuncul.Se poate asocia
frisonul şi febra.
Tratament – incizia în cruce cu toaleta minuţioasă şi susţinerea generală cu
AB terapie, duc de cele mai multe ori la rezolvarea acestui tip de panariţiu.
Flegmoanele mâinii
Clasificare
Clasificare din punct de vedere anatomic flegmoanele mâinii se clasifică în:
Flegmoane superficiale
- flegmon eritematos;
- flegmon flictenular;
- flegmon antracoid;
Flegmoane profunde
Flegmoanele spaţiilor celulare
- flegmonul lojei tenare;
- flegmon comisural;
- flegmonul spaţiului palmar median retrotendinos;
- flegmonul spaţiului palmar median superficial;
- flegmonul lojei hipotenare – extrem de rar;
- flegmon dorsal;
- tenosinovitele supurate ale palmei;
Flegmoanele tecilor digito-carpiene
Dintre acestea vom detalia clinica şi tratamentul câtorva entităţi clinice care
prezintă o frecvenţă şi gravitate mai mare.
Patologie Chirurgicală
68
Flegmoanele spaţiilor celulare
Flegmonul lojei tenare
Cel mai frecvent apar ca o complicaţie a unui panariţiu profund al policelui.
Clinic semnele locale sunt reprezentate iniţial de tumefacţie la care se adaugă
rând pe rând toate semnele celsiene inclusiv alterarea funcţiilor policelui.
Palparea în regiunea tenariană provoacă o durere vie. Semenele generale sunt
dominate de febră, frison şi alterarea stării generale.
Evoluţia infecţiei poate produce o tenosinovită gravă datorită posibilităţii
extinderi acesteia la antebraţ.
Tratamentul – este chirurgical sub anestezie generală. Se pot practica 2 tipuri
de incizie:
- incizie pe linia spaţiului dintre police şi index;
- incizie anterioară cu contraincizie posterioară şi drenaj transfixiant cu lamele
de cauciuc.
De regulă se asociază AB-terapie cu spectrul antistafilococic.
Flegmonul lojei comisurale
Sunt cauzate cel mai frecvent de un panariţiu subcutanat al segmentului I.
Tratamentul este eminamente chirurgical sub anestezie generală practicându-
se o incizie paralelă proximală cu pliul de flexie a degetelor recomandată de
Handfield-Jones. Dacă degetul de la care a plecat tenosinovita supurată este
compromis se poate ajunge la amputaţia acestuia.
Flegmonul spaţiului palmar superficial
Poate fi cauzat de o simplă înţepătură sau plăgă tăiată manifestându-se ca o
infecţie subcutană.
Clinic, în afara semnelor celsiene obişnuite, remarcăm degetele în semiflexie
cu impotenţă funcţională cvasitotală.
Tratamentul este deasemenea chirurgical sub anestezie generală practicându-
se clasic o incizie transversală în plica de flexie a degetelor sau, dacă puroiul a
fuzat spre antebraţ, se practică o incizie medio-palmară longitudinală ce poate fi
prelungită pe antebraţ. Este obligatoriu de a asocia AB- terapia.
Flegmonul feţei dorsale
Poate apărea în urma unor inoculări directe sau după un flegmon comisural.
Clinica este dominată de semne generale alarmante (febră, frison, alterarea
stării generale) iar local de apariţia unui edem impresionant ceea ce îngreunează
depistarea fluctuenţei.
Tratamentul se poate tenta la debut, conservator, cu AB terapie şi prişniţe
reci cu soluţii antiseptice (cloramină, alcool) şi mai apoi, după constituirea
Infecţia Chirurgicală
69
colecţiei, chirurgical prin incizii longitudinale eventual cu contraincizie şi drenaj
transfixiant efectuate sub anestezie generală.
Tenosinovitele supurate ale palmei şi flegmoanele tecilor digito-carpiene
Datorită cauzelor comune a acestor afecţiuni cât şi a tratamentului oarecum
comun, aceste 2 entităţi vor fi tratate împreună.
Definiţie: tenosinovitele palmei sunt reprezentate practic de supuraţiile
sinoviale ale tecilor flexorului policelui şi teaca cubitală care îmbracă tendoanele
flexorilor comunicând cu teaca sinovială a auricularului.
Cele două teci se întind de la nivelul ultimei falange a degetului V şi I
depăşind proximal limita dintre palmă şi antebraţ, această particularitate
anatomică dând posibilitatea puroiului dintr-o tenosinovită supurată să fuzeze
spre antebraţ ce poate duce la defuncţionalizarea mâinii şi parţial a antebraţului.
Clinic, tenosinovita supurată radială apare după un panariţiu profund de
police complicat cu o tenosinovită. Astfel durerile sunt continue, pacientul
dezvoltând o stare septică cu subfebră, stare generală alterată şi o fistulă la
nivelul plăgilor. Mobilizarea pasivă a policelui este extrem de dureroasă.
Flegmonul tecii cubitale este mult mai rar cu evoluţie mai blândă rămânând
după vindecare disfuncţii în flexia auricularului.
Tratamentul. La debut se face cu doze mari de AB cu spectru larg şi
imobilizarea mâinii pe atelă. Tratamentul chirurgical se poate adresa:
- tecii cubitale ce se deschide cu 2 incizii, una antebrahială pe aproximativ
10cm şi una palmară;
- teaca cubitală se deschide tot printr-o incizie antebrahială şi una palmară,
prima incizie mergând pe aproximativ 10cm şi oprindu-se la 2-3cm de stiloida
radială.
Drenajul pe laniere este obligatoriu cât şi imobilizarea pe atelă..
Infecţiile cronice A.R.Mocanu
Abcesul rece
Cea mai frecventă formă de TBC întâlnită în practica chirurgicală o reprezintă
abcesul rece sau abcesul tuberculos.
Definiţie
Abcesul rece este o colecţie purulentă ce se dezvoltă într-un timp îndelungat,
având drept agent patogen bacilul Koch şi fără a prezenta semne evidente de
inflamaţie (semne celsiene).
Patologie Chirurgicală
70
Abcesul rece (AR) se poate localiza mai ales în ganglioni, articulaţii, oase,
dar a fost întâlnit şi în cavităţi, organe parenchimatoase etc.
Morfopatologic un abces rece este alcătuit din: conţinut şi conţinător.
Conţinutul (peretele) este format din 2 straturi:
- stratul intern este neregulat în suprafaţă cu mici muguri vasculari formând
fungozităţi. Microscopic aici sunt cantonate celule necrozate, fibrină şi vase de
neoformaţie;
- stratul extern este dur, rezistent, din care pornesc prelungiri; pe faţa externă a
acestui strat se găsesc leziunile tuberculoase active reprezentate de foliculii
tuberculoşi. De fapt aceasta este deosebirea esenţială între abcesul cald care are
cămaşa piogenă la interior şi abcesul rece care are “frontul activ” la exterior fapt
care explică progresia abcesului rece din aproape în aproape în ţesuturile vecine.
Din unirea mai multor foliculi tuberculoşi se crează focare de degenerescenţă
cazeoasă. Conţinutul abcesului este format dintr-un puroi gălbui, cremos cu
sfaceluri.
Clinica abcesului rece se manifestă în funcţie de starea evolutivă a acestuia şi
de starea de impregnaţie bacilară:
- în faza de cruditate este manifestată numai tumefacţia după care în faza de
ramolire apare şi fluctuenţa;
- dacă AR este localizat intraparenchimatos simptomele vor fi caracterizate de
patologia de organ;
- deseori AR se poate suprainfecta, moment în care simptomatologia eşuează
spre cea a unui abces cald.
Tratamentul se bazează pe principiile tratamentului medical al tuberculozei,
gestul chirurgical adresându-se mai ales complicaţiilor abcesului rece decât
leziunii primare. Astfel în faza de colecţie a abcesului rece se practică evacuarea
sa prin puncţie în zona proximală trecând prin ţesut sănătos. După evacuarea
conţinutului în cavitatea restantă se introduc tuberculostatice. Se recomandă ca
următoarea puncţie să nu se realizeze în acelaşi loc pentru a evita realizarea unui
traiect fistulos ce va complica evoluţia abcesului.
Dacă abcesul este voluminos dând naştere la compresiuni de vecinătate se
recomandă tratamentul chirurgical prin incizia, evacuarea colecţiei, lavajul
cavităţii combinat cu tratament tuberculostatic. Membrana tuberculigenă se
extirpă prin chiuretare. În localizările viscerale ale abcesului rece cele mai
favorabile rezultate se obţin prin excizie de organ, totale sau parţiale, combinate
deasemenea cu tratament general cu tuberculostatice.
Adenopatia TBC
Definiţie
Reprezintă o manifestare externă a TBC cu localizare predilectă la nivelul
ganglionilor laterocervicali.
Infecţia Chirurgicală
71
Clinica acestei afecţiuni se suprapune cu stadiile evolutive: astfel la debut se
observă apariţia unor mici noduli laterocervicali duri, nedureroşi de diferite
dimensiuni, bine delimitaţi şi mobili între ei sau faţă de ţesuturile din jur, după
care se constată confluarea acestor noduli în conglomerate.
Tegumentele devin progresiv aderente de aceste formaţiuni inflamatorii
hiperemic pentru ca în final să fistulizeze, pe orificiul de fistulă scurgându-se
puroi cu aspect cazeos. Aceste fistule au un caracter trenant, cronic, închizându-
se până la urmă, dar, lasă în locul respectiv cicatrici vicioase, cheloide.
O caracteristică a acestei afecţiuni o constituie faptul că la simpla inspecţie a
regiunii cervicale, surprindem prezenţa adenopatiei TBC în toate stadiile de
evoluţie în acelaţi moment adenopatie, conglomerate adenopatice, fistule şi
cicatrici. Dacă conglomeratele adenopatice se dezvoltă concomitent în ambele
regiuni laterale gâtul se îngroaşă luând aspectul cunoscut ca scrofuloză.
Simptomatologia generală este dominată de starea de impregnare bacilară:
astenie, scădere ponderală, inapetenţă, subfebrilitate, transpiraţii nocturne etc.
Diagnosticul diferenţial al afecţiunii se poate face cu: adenopatii metastatice
inflamatorii nespecifice, tumori ale gâtului, adenopatii din boli de sistem,
reticuloze.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptomatologia clinică şi probe
biologice, biopsia ganglionară, examenul microscopic pe frotiu a colecţiilor
purulente şi nu în ultimul rând examenul radiologic pulmonar care arată
afectarea concomitentă a pulmonilor.
Tuberculoza peritoneală şi tuberculoza intestinală vor fi tratate in extenso la
capitolele respective.
Infecţiile pseudomicotice
Definiţie
Reprezintă infecţii cauzate de germeni care sunt bacterii adevărate dar au fost
studiate şi clasificate la un loc cu miceliile datorită asemănării cu agenţii
micotici.
Agenţii patogeni cel mai frecvent izolaţi sunt reprezentaţi de Actinomices
israellii şi Nocardia asteroidis.
Actinomicozele
Agentul patogen al acestei afecţiuni este reprezentat de Actinomices israellii,
bacterie aerobă, localizată în cavitatea bucală, provocând o infecţie endogenă.
Din punct de vedere clinic se descriu trei tipuri de actinomicoză:
- forma cervico-facială;
- forma toracică;
- forma abdominală.
Patologie Chirurgicală
72
Bacteria produce o reacţie inflamatorie, densă, fibroblastică, ţesutul
conjunctiv şi de granulaţie încercând să delimiteze procesul infecţios. Astfel,
abcesele progreseazăîn ţesutul conjunctiv din jur formând sinusuri tortuase şi
cavităţi ce fistulizează spre exterior, şi pe care se scurge puroi cu aspect
particular (microscopic are aspect de “granule de sulf”), galben-brun şi ţesut
necrozat.
Tratamentul este combinat, medicamentos şi chirurgical: se folosesc
antibiotice în doze mari ca: Penicilina G şi Ampicilina iar în formele rezistente
se pot utiliza: Lincomicina, Clindamicina şi Tetraciclina.
Tratamentul chirurgical constă în drenajul larg al abceselor şi uneori rezecţia
extinsă a ţesutului afectat pentru a putea împiedica progresia infecţiei.