PARTICULARITĂŢI ALE ASISTENŢEI MEDICALE LA VÂRSTNIC

GERONTOLOGIA= ştiinţa fenomenelor biologice, psihologice şi sociologice care se asociază cu îmbătrânirea.

- Evaluează efectele îmbătrânirii populaţiei asupra societăţii şi aplicarea acestor cunoştinţe în politici şi programe de

sănătate

GERIATRIA = specialitatea medicală care se ocupă de problemele somatice, psihice, funcţionale şi sociale în îngrijirea

acută, cronică, preventivă, de recuperare şi terminală a vârstnicilor.

SCOPURILE GERIATRIEI

Îngrijire vs vindecare

Îmbunătăţire sau menţinerea funcţionalităţii şi a calităţii vieţii

Prevenţie

Îngrijire terminală

CLASIFICARE

Vârsta cronologică:

65-70 = vârstnic “tânăr”

75-85 (90) = vârstnic “adult”

Peste 85 (90) = vârstnic “bătrân”

Vârsta biologică = capacitatea funcţională a individului

Vârsta psihologică

Vârsta socială = capacitatea de a contribui la viaţa societăţii

EXAMINAREA PACIENTULUI VÂRSTNIC

Primul contact:

acuzele subiective sunt numeroase şi variate, ceea ce face dificilă stabilirea afecţiunii de bază

existenţa de tulb. senzorioale (văz, auz) face dificilă comunicarea

perspectiva vârstnicului asupra elementelor pe care le consideră fireşti în cursul îmbătrânirii poate ascunde

manifestări ale bolii de bază, de exemplu:

constipaţia, ca element revelator în neoplasmele de tub digestiv

durerile articulare, ca element de debut în gută, mielom multiplu, etc

scăderea capacităţii de memorie, ca element de debut în demenţele vasculare sau Alzheimer

o simptomele bolilor pot diferi (ex: durerea anginoasă poate lipsi datorită reducerii efortului fizic)

o la primul contact cu medicul pacientul vârstnic trebuie să beneficieze de toate elementele necesare pentru

facilitarea comunicării: să poarte dantura (dacă este cazul), aparatul auditiv, ochelarii; medicul se va aşeza mai

aproape, în faţa pacientului şi va vorbi clar şi lent pentru a permite citirea de pe buze; vorbitul foarte tare nu ajută

la stabilirea comunicării deoarece rigidizarea membranei timpanale distorsionează sunetele înalte

o elemente orientative pentru aprecierea stării de sănătate mintală sunt furnizate de aspectul îmbrăcăminţii, de

modul de adresare, de persoana/persoanele care însoţesc pacientul

Istoricul bolii:

în cazul unui vârstnic cooperant acesta poate oferi date utile orientării diagnosticului

când datele furnizate sunt insuficiente, neconcludente şi incomplete medicul va apela la membrii familiei pentru

completarea informaţiilor, mai ales în ceea ce priveşte medicaţia administrată la domiciliu

istoricul poate fi dirijat de către medic prin întrebări care cuprind simptomele generale ale fiecărui aparat şi sistem

Dacă pacientul urmează un tratament la domiciliu:

se verifică dozele administrate, orarul, toleranţa şi complianţa la tratament; ! medicamentele topice şi cele care se

eliberează fără reţetă şi care ar putea să interfere cu restul medicaţiei

medicul va testa capacitatea vârstnicului de a memora medicamentele prescrise, de a citi instrucţiunile de

administrare, de a desface cutiile sau foliile cu medicamente, de a recunoaşte fiecare medicament în parte şi

scopul administrării acestuia

dacă pacientul nu-şi poate administra singur medicaţia se va lua legătura cu persoana care este responsabilă de

aceasta: membru al familiei, persoană de îngrijire, asistentă socială şi se va verifica dacă aceasta cunoaşte

instrucţiunile terapeutice

Medicul va trebui să cunoască amănunţit modul de viaţă al vârstnicului:

starea de nutriţie: dacă urmează un regim alimentar (hiposodat, hipolipidic, hipoglucidic), obiceiurile alimentare,

veniturile alocate hranei, modul de procurare şi preparare al alimentelor (distanţa până la piaţă, alimentara,

accesul la bucătărie, gradul de utilare al bucătăriei, etc)

consumul de alcool, dacă este fumător, consumul de cafea

gradul de efort fizic efectuat zilnic

condiţiile în care locuieşte vârstnicul: numărul de camere, distanţa până la bucătărie, grupul sanitar, gradul de

aerisire, căldură, iluminare, etc.

statusul marital

Examenul fizic

Tegumente şi mucoase:

se vor căuta semne revelatoare pentru leziuni cutanate pre-maligne sau maligne

echimozele apar mai uşor la vârstnic şi pot fi semne de agresiune fizică

prezenţa enoftalmiei nu mai reprezintă un semn de deshidratare deoarece la vârstnici se produce o scăderii a

grăsimii orbitare cu deplasarea globului ocular spre fundul orbitei

se va aprecia starea dentiţiei – dă informaţii asupra tipului de regim alimentar pe care pacientul îl poate respecta

Aprecierea stării de nutriţie se va face prin cântărirea şi măsurarea asistată a pacientului (risc de cădere) şi calcularea

IMC

îmbătrânirea determină scăderea înălţimii şi modificarea raportului dintre masa musculară şi cea adipoasă

măsurarea lungimii braţului dă informaţii despre talia iniţială a pacientului, ceea ce permite calcularea corectă a

IMC

măsurarea pliului cutanat presternal dă informaţii mai bune asupra adipozităţii decât măsurarea acestuia la nivelul

tricepsului

Sistemul osteoarticular va fi evaluat cu grijă şi blândeţe, notând prezenţa oricăror elemente ce ar putea interfera sau

masca evoluţia unor afecţiuni pe care pacientul le ignoră sau nu le acordă importanţa cuvenită; de ex. prezenţa

concomitentă a durerilor iradiate de la nivelul coloanei vertebrale şi a durerilor anginoase poate duce la:

exagerarea simptomelor anginoase

trecerea durerilor anginoase pe “locul doi” (ischemia silenţioasă este mult mai frecventă la vârstnici decât la

celelalte categorii de vârstă)

Aparatul cardio-vascular

vârful cordului poate apare deplasat în jos şi la stânga la persoanele cu cifoscolioză

suflu sistolic pluriorificial care se datoreşte în majoritatea cazurilor SA ATS care poate să nu fie semnificativă din

punct de vedere hemodinamic; iradierea suflului pe arterele carotide impune ex. ecocardiografic + Doppler

FC < 60 bătăi/min este frecventă şi bine tolerată dar trebuie investigată ECG

Examenul sistemului vascular

TA şi pulsul se vor măsura corect la ambele braţe

prezenţa de varice voluminoase poate fi cauză de hipoTA ortostatică şi sincopă

prezenţa sindromului posttrombotic = risc de trombembolism pulmonar

prezenţa ulcerului varicos necesită îngrijiri atente şi de lungă durată precum şi o educare corespunzătoare a

pacientului

se vor examina cu atenţie arterele periferice iar la pacienţii cu risc vascular (marii fumători) se va face şi

oscilometrie

prezenţa arteriopatiei obliterante atrage atenţia asupra afectării pluriarteriale şi declanşează investigarea pentru

cardiopatia ischemică şi nefropatia ischemică

! Menţinerea unui statut osteo-articular şi a unei vascularizaţii corespunzătoare conferă vârstnicului independenţa de

mişcare!

Aparatul digestiv:

vârstnicii au musculatura abdominală slăbită şi/sau subţire, ceea ce favorizează apariţia herniilor

se va palpa cu atenţie şi se va percuta zona suprapubiană pentru a nu ignora o retenţie de urină

zona anală se va examina cu atenţie pentru a detecta prezenţa de hemoroizi sau fisuri anale; tuşeul rectal este

obligatoriu!

Aparatul uro-genital

toţi vârstnicii de sex masculin vor beneficia de un examen urologic, chiar dacă nu descriu tulburări micţionale

toate pacientele de sex feminin vor beneficia de un examen ginecologic care să cuprindă şi examenul regiunii

mamare; atrofia senilă a mucoasei vaginale poate fi una din cauzele cistitei recidivante

Aprecierea statusului neurologic şi psihiatric

aprecierea funcţiei motorii:

scăderea masei musculare simetric, la nivelul tuturor segmentelor, este un fenomen inerent îmbătrânirii; apariţia

de deficite motorii regionale trebuie investigată de un neurolog

viteza de reacţie motorie şi coordonarea diminuă odată cu înaintarea în vârstă

se poate evidenţia prezenţa tremorului, ceea ce impune adresarea către medicul neurolog

Aprecierea funcţiei cognitive

poate fi dificilă datorită tulburărilor senzoriale inerente vârstei (scăderea capacităţii auditive, vizuale), tulburărilor

de vorbire (secundare AVC sau unei psihoze majore) sau a lipsei de colaborare a pacientului (suspiciune,

indiferenţă)

se face de obicei de o persoană specializată; medicul internist sau medicul de familie poate efectua mini testul

pentru examinarea stării mentale (MMSE – Mini-Mental State Examination)

FARMACOLOGIE GERIATRICĂ

Modificările de la nivelul tractului gastro-intestinal:

scade motilitatea gastrică: alimentele stagnează în stomac timp îndelungat

scade irigaţia splahnică

scade suprafaţa absorbtivă a tubuluti digestiv, în special a intestinului subţire

Modificări de distribuţie:

scade masa uscată a organismului

scade apa totală a organismului

creşte ţesutul adipos

creşte volumul de distribuţie pentru drogurile lipofile (le creşte timpul de semiviaţă) şi scade pentru cele hidrofile

(le creşte concentraţia serică)

scade legarea de proteine

scade albumina serică la vârstnicii subnutriţi

Modificări în metabolismul drogurilor:

scade fluxul sanguin hepatic

scade activitatea enzimatică a hepatocitelor

Modificări în eliminarea drogurilor:

scade RFG

scade secreţia tubulară

Droguri a căror doze vor fi afectate de met. hepatic:

AINS

calcium-blocante (nifedipina, diltiazem, verapamil)

beta-blocante

aminofilina

chinidina

benzodiazepinice (alprazolam, diazepam)

Droguri a căror doze vor fi afectate de scaderea elimin. renale:

aminoglicozide (amikacină, gentamicină)

chinolone

IECA (enalapril, lisinopril)

diuretice (furosemid, hidroclorotiazidă)

anti-H2 (ranitidină)

Droguri ce trebuie evitate la vârstnic:

indometacin: cele mai frecvente efecte adverse hemoragice

Fenilbutazonă: efecte adverse hematologice

pentazocină (Fortral) ef adv asupra SNC (halucinaţii, delir)

amitriptilină: are puternic efect anticolinergic şi sedativ

antihistaminice, singure sau în combinaţii cu alte droguri recomandate în tratamentul gripei sau al tusei

chinuitoare

digoxin (datorită scăderii eliminării renale)

dipiridamol (induce hipoTA ortostatică)

barbiturice: induc rapid dependenţă şi ar trebui evitate ca medicaţie de primă intenţie (cu excepţia tratamentului

convulsiilor)

Concentraţia serică a drogurilor este crescută comparativ cu adultul pentru aceleaşi doze datorită:

scăderii metabolismului drogului

scăderii legării de proteinele transportoare

scăderii eliminării + scăderea volumului circulant şi modificările receptorilor

accentuează necesitatea iniţierii tratamentelor la vârstnici cu doze mici şi monitorizarea atentă a evoluţiei

START LOW, GO SLOW.

Prescrierea unei reţete la un pacient vârstnic va trebui să ţină cont de următoarele aspecte:

se vor recomanda medicamente cunoscute pentru toxicitate scăzută şi eficienţă crecută

dozele se vor reduce în funcţie de starea renală şi de vârsta pac.

se vor recomanda cât mai puţine medicamente dar care să acopere necesarul terapeutic al bolnavului

se preferă drogurile cu administrare unică

drogurile recomandate trebuie să se încadreze în posibiltăţile financiare ale pacientului

COMPLIANŢA TERAPEUTICĂ

Reprezintă modul în care pacientul respectă indicaţiile medicamentoase şi de modificare a stilului de viaţă

recomandate de medic.

Lipsa complianţei = cauza numărul 1 de eşec terapeutic.

Nedepistată, lipsa de complianţă crează dubii privind eficienţa terapeutică şi generează internare în spital,

proceduri inutile de diagnostic şi schimbări de tratament ceea ce va duce în final la creşteri incredibile ale

costurilor.

Date raportate în SUA:

în fiecare an, 125.000 persoane îşi pierd viaţa datorită lipsei de complianţă

costul necomplianţei în 1995 = > 100 bilioane dolari

necomplianţa este principala cauză de reinternare în spital

90% din pacienţi îşi iau greşit medicaţia

21% din pacienţi nu-şi onorează niciodată recomandările

Cauzele necomplianţei:

cauze de ordin fizic:

tremurăturile, tulburările de echilibru, leziunile artrozice la membrele superioare pot face dificilă administrarea

medicaţiei

tulburările de memorie, deosebit de frecvente, pot fi cauza administrării incorecte a medicaţiei

tulburările de vedere

tulburările de micţiune (ex: administrarea de diuretice la un pacient cu adenom de prostată)

cauze de ordin funcţional

reţeta recomandată depăşeşte posibilităţile financiare

nu-şi poate procura toate medicamentele de la o singură farmacie din apropierea locuinţei; pacientul întrerupe

tratamentul cu totul sau îşi va administra numai acele medicamente pe care şi le cumpără uşor

are cu medicul o relaţie nesatisfăcătoare şi nu respectă indicaţiile terapeutice

nu a înţeles importanţa respectării indicaţiilor terapeutice

Posibilităţi de compensare a complianţei reduse:

stabilirea unei relaţii bazată pe respect reciproc între pacient şi personalul medical

educaţia pacientului şi anturajului în legătură cu importanţa respectării indicaţiilor medicale; aceasta se va face

verbal şi scris, pe înţelesul pacientului

schema terapeutică recomandată va fi pe cât posibil simplificată, clar formulată, accesibilă financiar

vizite regulate la domiciliu ale asistentei medicale

Creşterea complianţei duce la creşterea duratei viaţei şi reducerea preţului de cost.

PRINCIPII DE TERAPEUTICĂ GERIATRICĂ

Asigură-te că diagnosticul este corect şi complet, evaluează comorbidităţile şi starea funcţională. În caz de

incertitudine, e preferabil a nu prescrie.

Fă anamneza atentă a consumului de medicamente, inventariază toate drogurile recomandate de către toţi medicii,

pentru toate comorbidităţile. Nu uita automedicaţia.

Documentează-te cu privire la farmacocinetica şi efectele adverse ale drogurilor avute în vedere.

Asigură-te că tratamentul este corect şi adecvat, cu raport eficienţă/risc favorabil şi asociază măsuri

nonfarmacodinamice.

Formulează schema terapeutică cea mai simplă iar prescripţia să fie cât mai clară.

Începe cu doza minimă şi titrează lent până la doza minimă eficace.

Ajustează dinamic schema prin consulturi repetate; în funcţie de eficienţă şi toleranţă, insistă ca pacientul să

aducă la fiecare consult toate drogurile pe care le consumă.

Ţine cont de handicap la persoanele care se îngrijesc singure.

Instruieşte atent şi pe înţelesul lui pacientul şi/sau anturajul cu privire la medicament (pentru ce, cum, efecte

adverse posibile, posibila suprapunere a acestora pe simptomele bolii).

Aşteaptă-te la non-complianţă; spune pacientului ce să facă dacă ratează o priză; asigură-te de aderenţa

terapeutică şi verifică complianţa înainte de a afirma ineficacitatea/rezistenţa terapeutică.

PARTICULARITĂŢI ALE APARATULUI RESPIRATOR LA VÂRSTNIC

EFECTELE ÎNAINTĂRII ÎN VÂRSTĂ ASUPRA APARATULUI RESPIRATOR

Declinul progresiv al funcţiei aparatului respirator este rezultatul următorilor factori:

expunere repetată, îndelungată, la factorii toxici din mediu

epuizarea rezervelor respiratorii

declinul proceselor de regenerare pulmonară.

scăderea VEMS cu 30 ml/an la vârstnicii sănătoşi, mai mult la cei cu afecţiuni respiratorii cronice

scăderea progresivă a suprafeţei alveolare (la 80 de ani suprafaţa totală a plămânului este redusă cu peste 30%)

neuniformitatea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q) ce va induce scăderea PaO2 şi SaO2

diminuarea sensibilităţii centrului respirator la hipoxie (cu 50%) şi la hipercapnie (cu 40%)

alterarea mecanismelor de apărare pulmonare:

În concluzie, modificările funcţiei respiratorii şi ventilatorii induse de înaintarea în vârstă la persoanele sănătoase (fără

afecţiuni respiratorii cronice, nefumători sau care au renunţat la fumat cu mulţi ani în urmă) nu alterează semnificativ

calitatea vieţii şi nu influenţează practic capacitatea de efort; apariţia de astfel de limitări (dispneea, scăderea pragului de

efort) se datorează preponderent modificărilor aparatului cardiovascular.

PREZENTARE DE CAZ

Am examinat pacientul A.C., de 67 de ani, din Iaşi, pensionar

MOTIVELE INTERNĂRII

stare generală alterată

subfebrelităţi (37,5ºC)

frisonete

transpiraţii

dureri toracice difuze

tuse cu expectoraţie muco-purulentă

ANAMNEZA

ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE

nu relatează

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

ulcer duodenal operat (rezecţie gastrică parţială) - la 45 de ani

BPOC – la 64 de ani

CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ

fumător, 40 ţigarete/zi timp de 38 de ani, fumează şi în prezent

consumator cronic de alcool

a lucrat ca lăcătuş-sudor şi este pensionat de vârstă

ISTORICUL BOLII

Debut în urmă cu aprox. o săptămână prin:

dureri toracice difuze

subfebrilităţi (37,5ºC)

frisonete

transpiraţii

simptome apărute după expunerea la frig şi umezeală.

La domiciliu a urmat tratament cu Penicilină injectabil, 1 flacon la 6 ore, 10 flacoane în total, fără ameliorarea

simptomatologiei, motiv pentru care se internează în urgenţă.

EXAMEN FIZIC

T = 170 cm, G = 60 kg, IMC = 20 kg/m2

Stare generală influenţată, subfebril, T = 37,8ºC

Cianoza extremităţilor, rinofima

Cicatrice supraombilicală post rezecţie gastrică parţială

Submatitate la baza hemitoracelui drept

Focar de raluri crepitante la baza hemitoracelui drept, ce nu se modifică după tuse; raluri ronflante diseminate pe

ambele arii pulmonare

TA = 120/70 mmHg

FV = 100/min, ritmic

Varice membrele inferioare

CONCLUZII

am examinat un pacient de 67 de ani, mare fumător şi consumator cronic de etanol

internat pentru apariţia unui sindrom infecţios (stare subfebrilă, frisonete, transpiraţii) a cărui cauză este probabil

respiratorie (tuse cu expectoraţie muco-purulentă, dureri toracice)

a urmat trat. antibiotic la domiciliu fără ameliorarea simpt.

examenul clinic confirmă prezenţa unui focar de condensare pulmonară (focar de raluri crepitante) la baza

hemitoracelui drept şi, împreună cu anamneza sugerează următoarele posibilităţi de diagnostic:

IPOTEZE DE DIAGNOSTIC

PNEUMONIE BAZALĂ DREAPTĂ, DE ETIOLOGIE PROBABIL BACTERIANĂ. BPOC. STOMAC REZECAT,

pentru care pledează:

simptomatologia de debut

examenul aparatului respirator (submatitate şi focar de raluri crepitante la baza hemitoracelui stâng) sugerează

prezenţa unui sindrom de condensare pulmonară

CANCER BRONHO-PULMONAR

Argumente pro:

condiţia de mare fumător

vârsta avansată, care creşte riscul transformării maligne a unei bronşite cronice tabagice

Argumente contra:

absenţa sindromului consumptiv (scădere în greutate, inapetenţă, astenie)

absenţa altor semne de invadare neoplazică: dispnee, adenopatii, sindroame paraneoplazice

CANCERUL BRONHO-PULMONAR

este o tumoră a vârstnicului, incidenţa sa fiind de 480/100.000 la bărbaţii > 65 de ani. Aproximativ 65% din

decesele prin cancer bronho-pulmonar (CBP) se înregistrează la persoane > 65 de ani.

cea mai frecventă neoplazie atât la bărbaţi cât şi la femei în SUA

are manifestări clinice modeste (7/8 din cazuri sunt asimptomatice) şi cu depistare tardivă prin metodele actuale

este o afecţiune de mare gravitate, media de supravieţuire fiind de 8-20 luni în 76% din cazuri.

TUBERCULOZĂ PULMONARĂ (LOBITA TBC)

Argumente pro:

terenul pacientului: mare fumător şi consumator de alcool

vârsta pacientului: multe persoane se infectează la vârste mai tinere iar scăderea imunităţii celulare favorizează

reactivarea focarelor latente şi manifestarea bolii după 65 de ani

Argumente contra:

debut brusc, cu fenomene inflamatorii patente

absenţa semnelor de “impregnare bacilară”: scădere ponderală, subfebrilităţi, transpiraţii nocturne

TUBERCULOZA PULMONARĂ

TBC secundară = forma cea mai frecvent întâlnită la vârstnic, caracterizată prin:

predominanţa formelor cavitare şi a TBC miliare simptomatologia redusă, ceea ce face ca diagnosticul să fie de multe ori tardiv

pacienţii nedepistaţi constituie surse de infecţie

manifestările clinice sunt nespecifice: oboseală cronică, scădere importantă a apetitului, tulburări ale stării de conştienţă, subfebrilităţi prelungite, scăderea capacităţilor fizice

TROMBEMBOLIE PULMONARĂ

Argumente pro:

factori favorizanţi: vârsta înaintată, statutul de fumător, prezenţa varicelor la membrele inferioare

debutul “pseudo-pneumonic”

Argumente contra: absenţa manifestărilor clinice sugestive: dispnee cu tahipnee (semn cardinal), expectoraţie hemoptoică

METASTAZE PULMONARE CU PUNCT DE PLECARE DE LA UN NEOPLASM GASTRIC (antecedente de rezecţie gastrică în urmă cu 22 de ani)

ATELECTAZIA PULMONARĂ DE DIFERITE CAUZE

BRONŞITA CRONICĂ SIMPLĂ

EXPLORĂRI PARACLINICE Teste biochimice:

Prezenţa sindromului inflamator

Hemoculturi – negative Examen spută – negativ

PDF - negativ

Radioscopia gastro-duodenală: absenţa modificărilor sugestive pentru malignizarea gurei de anastomoză

Ecografia abdominală: absenţa metastazelor hepatice şi a adenopatiilor lombo-aortice

DIAGNOSTIC

PNEUMONIE BAZALĂ DREAPTĂ DE ETIOLOGIE PROBABIL BACTERIANĂ STOMAC REZECAT

TRATAMENT MĂSURI GENERALE Repaus la pat pe toată perioada febrei

Dieta “febrililor”: hipercalorică, asigurată mai ales din glucide uşor digerabile

Tratament simptomatic

expectorante şi fluidifiante antalgice

TRATAMENTUL ETIOLOGIC Antibiotic sau asociere de antibiotice care să acopere un spectru cât mai larg deoarece:

Nu am găsit factorul etiologic

Absenţa răspunsului favorabil la trat. cu penicilină

Pacient vârstnic, tarat Afecţiunea a fost “decapitată” prin trat. antibiotic la domiciliu

CEFALOSPORINĂ DE GENERAŢIA III: Ceftazidim (Fortum) sau Ceftriaxon (Rocephin)/AMPICILINĂ +

GENTAMICINĂ/CIPROFLOXACINĂ Durata trat. va fi de 5-7 zile i.v. apoi încă 7-10 zile p.o.

EVOLUŢIE dispariţia febrei la 48 de ore de la introducerea antibioterapiei

dispariţia auscultaţiei pulmonare la 4 zile de la trat

normalizarea sindromului inflamator la 7 zile

normalizarea aspectului radiologic la 3 săptămâni

PARTICULARITĂŢI ALE PNEUMONIEI LA VÂRSTNIC

GENERALITĂŢI

sunt cele mai frecvente infecţii nosocomiale fatale din secţiile de terapie intensivă

reprezintă o problemă majoră de sănătate în compartimentele de îngrijire a bolnavilor vârstnici, unde prevalenţa

poate ajunge la de 50 ori mai mare în comparaţie cu vârstnicii îngrijiţi la domiciliu

în fiecare an, în S.U.A. 1 milion de persoane cu vârsta peste 65 de ani fac pneumonie, reprezentând a patra cauză

de deces la bătrâni

pneumonia este de obicei evenimentul fatal care survine în evoluţia unor pacienţi cu suferinţe cronice severe şi

îndelungate (DZ, IC, BPOC, neoplazie, demenţă), motiv pentru care a fost supranumită „prietena bătrânului”.

ETIOLOGIE

în 30-50% din cazuri nu se poate identifica agentul patogen.

Pneumococul şi H. influenzae sunt frecvent întâlniţi în pneumoniile comunitare (15 - 50 % cazuri)

BGN apar în special în pneumoniile nosocomiale (40-60%)

PNEUMONIA VIRALĂ

cea mai importantă formă de pneumonie este dată de virusul gripal A

forma severă se întâlneşte cel mai frecvent la vârstnicii cu afecţiuni cronice preexistente (BPOC, DZ, suferinţă

hepatică sau renală cronică) şi se caracterizează prin:

evoluţie rapidă spre edem pulmonar lezional care determină insuficienţă respiratorie acută severă

stare generală alterată, tuse cu expectoraţie hemoptoică

manifestări extrapulmonare frecvente: miocardită, pericardită, IRA funcţională, meningoencefalită

PROFILAXIA

Are la bază vaccinarea cu vaccin antigripal cu virus inactivat. Compoziţia vaccinului este modificată anual în

funcţie de contextul epidemiologic. Vaccinarea oferă protecţie eficientă în 85% din cazuri, efectul protector

instalându-se după 2 săptămâni. Vaccinul este contraindicat la persoanele care sunt alergice la proteinele de ou.

Vaccinarea antigripală este indicată la toţi vârstnicii, fiind obligatorie la persoanele instituţionalizate şi care au

boli cronice asociate.

Chimioprofilaxia este indicată la persoanele cu risc de a face forme severe şi care nu au fost vaccinate antigripal

sau care nu pot fi vaccinate antigripal deoarece sunt alergice la ovoalbumina din vaccin.

Se utilizează AMANTADINA, 200 mg/zi şi RIMANTADINA, 100 mg/zi; doza se reduce la jumătate la

persoanele cu insuficienţă renală şi la cele cu afecţiuni psihice (pot apare tulburări neurologice). Se pare că

amantadina ar avea şi rol curativ, administrarea ei în primele 48 de ore de la debut ducând la reducerea duratei şi

severităţii bolii.

TRATAMENT

Criterii de internare în serviciul de terapie intensivă:

FR > 30 resp/min

TAs < 90 mmHg

FC > 140 bătăi/min

PaO2 < 60 mmHg

necesitatea unui tratament vasopresor pe o durată > 4 ore

apariţia edemului pulmonar lezional

PNEUMONIA BACTERIANĂ

Are următoarele particularităţi clinice la vârstnic:

epidemiile de pneumonii cu BGN au ca surse de infecţie aparatele de ventilaţie contaminate şi/sau unele

instrumente (bronhoscop, sondă de aspiraţie)

epidemiile de pneumonii cu Legionella au ca sursă de infecţie aparatele de climatizare interioară

localizarea este de obicei la nivel segmentar, nu lobar şi de aceea simptomatologia este mai puţin zgomotoasă ca

la adult

EXAMEN FIZIC

debutul este rareori tipic, prin febră, frison solemn, junghi; de obicei simptomatologia este modestă sau chiar

absentă, ceea ce duce la o subdiagnosticare a pneumoniei, pacientul fiind de multe ori internat doar în faza apariţiei

complicaţiilor (tardiv)

tusea este frecvent interpretată greşit ca fiind produsă de o afecţiune pulmonară cronică (BPOC, BC tabagică) sau

de o boală cardiacă cronică (IC)

febra lipseşte în 30-40% din cazuri

pacientul poate prezenta exacerbări ale afecţiunilor de bază (ex: decompensare cardiacă indusă de starea

hipercatabolică al pneumoniei sau alterarea stării de conştienţă indusă de bacteriemie sau febră) ce pot masca

simptomele pneumoniei

examenul obiectiv local poate fi sărac, cu suflu tubar absent şi prezenţa de raluri subcrepitante în locul celor

crepitante datorită localizării la câteva segmente şi nu la un lob

frecvent se asociază manifestări cardio-vasculare: tahicardie concordantă cu febra, hipotensiune arterială, aritmii,

IC, colaps

EXPLORĂRI PARACLINICE

leucocitoza este absentă în peste 30% din cazuri

hemoculturile sunt în majoritatea cazurilor negative (85-90%) iar în rarele cazuri când sunt pozitive sunt greu de

interpretat deoarece majoritatea pacienţilor au început antibioterapia la domiciliu, de obicei empiric

examenul de spută este dificil de efectuat deoarece peste 50% din vârstnici nu pot expectora corect, obţinându-se

frecvent rezultate fals pozitive sau fals negative

examenul radiologic poate evidenţia modificări pulmonare secundare altor afecţiuni (BPOC, EP, IC, cancer

pulmonar) şi care pot masca imaginea radiologică din pneumonie

în majoritatea cazurilor se va face i.d.r. la tuberculină pentru a nu ignora evoluţia unei TBC.

COMPLICAŢII

rezorbţia întârziată

abcesul pulmonar

pleurezia purulentă

tromboflebita profundă (datorită imobilizării la pat)

ileusul dinamic

FACTORI DE PROGNOSTIC NEGATIV

leucopenie sau leucocitoză > 30.000/mm3

consumul cronic de alcool

tahipnee > 30/min

TAs < 90 mmHg

hipoxie, hipercapnie

retenţie azotată

PARTICULARITĂŢI TERAPEUTICE LA VÂRSTNIC

se vor evita pe cât posibil antibioticele cu potenţial nefrotoxic şi care pot determina o IRA funcţională (vârstnicul

se deshidratează uşor şi are deja o funcţie renală afectată de procesul de îmbătrânire)

administrarea parenterală de lichide şi electroliţi se va face ţinând cont de starea aparatului cardio-vascular

administrarea de cefalosporine sau ampicilină se însoţeşte deseori de efecte secundare digestive neplăcute (diaree,

colită membranoasă)

interacţiunile medicamentoase pot apare frecvent dată fiind polimedicaţia vârstnicului

PROFILAXIE

vaccinul antigripal conferă protecţie asupra infecţiei virale; dacă totuşi se produce infecţia, severitatea bolii şi

frecvenţa complicaţiilor sunt mult reduse la persoanele vaccinate

vaccinul antipneumococic este recomandat persoanelor peste 65 de ani, mai ales la cei cu comorbidităţi: boli

cardiovasculare, DZ, ciroză, alcoolism, etc; vârstnicii dezvoltă titruri protectoare de Ac în urma imunizării cu

vaccin antipneumococic 23-valent, ajungând la o rată de protecţie de 60%

folosirea judicioasă a antibioticelor (nu se vor utiliza profilactic pentru a nu selecta tulpini cu rezistenţă

antibiotică multiplă)

în cursul epidemiilor de gripă se va limita accesul vizitatorilor în instituţiile de îngrijire a vârstnicilor şi în spitale

iar persoanele cu infecţie documentată vor fi izolate

tratament cu AMANTADINĂ sau RIMANTADINĂ

TRATAMENTUL PNEUMONIEI COMUNITARE

se începe cu o CEFALOSPORINĂ de generaţia III (ex: cefuroxim) sau cu AMPICILINĂ până la obţinerea

rezultatelor de la examenul de spută sau hemoculturi

se va asocia un antibiotic cu acţiune pe BGN (ex: GENTAMICINĂ sau CIPROFLOXACIN) în următoarele

situaţii:

tratamentul antibiotic s-a început la domiciliu

etilism cronic

concomitenţă de boli cronice severe

imoblizare la pat

se va asocia un antibiotic pentru anaerobi (ex: PENICILINĂ G în doze crescute) dacă pacientul este susceptibil

să aspire

tratamentul se va începe cu ERITROMICINĂ ± CIPROFLOXACIN dacă pneumonia apare la pacienţi din

centre de îngrijire şi suspectăm o etiologie atipică

durata tratamentului va fi de 5-7 zile pe cale parenterală apoi 7-10 zile pe cale orală.

TRATAMENTUL PNEUMONIEI NOSOCOMIALE

VANCOMICINA se va asocia ori de câte ori se suspectează etiologia stafilococică

etiologia BGN este probabil cea mai frecventă, deci se va începe tratamentul întotdeauna cu o asocierea de

antibiotice, din care unul activ pe BGN

durata tratamentului va fi de minim 10-14 zile parenteral urmat de 7-10 zile p.o.

ELEMENTE DE CARDIOLOGIE GERIATRICĂ

EFECTELE ÎNAINTĂRII ÎN VÂRSTĂ ASUPRA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

La nivelul cordului

uşoară dilataţie a cavităţilor stângi care se datorează:

scăderii numărului de miocite (datorită apoptozei şi necrozei)

creşterii taliei miocitelor VS

depunerii focale de colagen

scade relaxarea VS cu apariţia unei disfuncţii diastolice; funcţia sistolică se menţine în limite normale iar forţa

de contracţie a VS rămâne constantă în repaus

depuneri de amiloid (la 50% din persoanele > 65 de ani); incidenţa amiloidozei cardiace creşte impresionant

odată cu depăşirea vârstei de 70 ani

degenerescenţă grasă şi calcificări la nivelul valvelor, mai ales la nivelul valvei aortice, favorizând apariţia

stenozei aortice (SA) aterosclerotice

scade funcţionalitatea pace-makerului fiziologic şi conducerea prin nodul atrio-ventricular (AV) şi sistemul

His-Purkinje ceea ce crează condiţii favorizante apariţiei aritmiilor supraventriculare (SV) şi ventriculare (V)

Debitul cardiac (DC)

M: nici o modificare

F:

Debitul sistolic (DS) la efort, paralel cu TAs, dar absenţa tahicardiei face ca DC să nu se modifice

semnificativ

Frecvenţa cardiacă (FC) cu 10%

Fracţia de ejecţie (FE) nemodificată în repaus, modest la efort; FE la efort demască prezenţa unei boli

coronariene

Răspunsul la stimulii SNS : efortul fizic nu se mai însoţeşte de apariţia tahicardiei

Capacitatea de efort deoarece:

creşte solicitarea aparatului respirator

scade fluxul sanguin spre muşchii scheletici

asocierea factorilor psihologici

modificarea pragului senzaţiei de oboseală

La nivelul vaselor:

scad elasticitatea şi distensibilitatea arterelor coronare datorită modificării structurii matricei conjunctive; la

aceasta se adaugă apariţia de calcificări la nivelul mediei datorate arteriosclerozei, aterosclerozei (ATS) şi,

eventual, modificări induse de HTA

scade elasticitatea şi creşte impedanţa aortei (cu 10%), ceea ce va duce la scăderea umplerii coronariene în

diastolă

creşte rigiditatea arterială datorită modificărilor în structura şi cantitatea de ţesut conjunctiv din peretele vascular

creşteri moderate ale TAs (cu 10-20 mmHg)

PARTICULARITĂŢI ALE FACTORILOR DE RISC CARDIOVASCULARI LA VÂRSTNICI

HTA:

cel mai important factor de risc modificabil deoarece peste 50% din persoanele vârstnice au creşteri tensionale

HTA sistolică izolată (Isolated Systolic Hypertension, ISH) care poate fi încadrată fie ca boală fie în contextul

modificărilor de structură a aortei consecutive procesului de îmbătrânire.

Presiunea undei de puls

cel mai important factor de risc cardiovascular independent

contracţia VS generează o undă de presiune care va propulsa coloana de sânge spre periferie; la joncţiunea dintre

a. de conductanţă şi a. de rezistenţă se produce o reflexie a undei de puls care, la subiectul tânăr, sănătos, se

reîntoarece spre cord la sfârşitul diastolei, crescând astfel presiunea de umplere a a. coronare şi irigaţia cordului

la vârstnic, rigidizarea peretelui arterial face ca viteza undei de puls să crească iar unda reflectată să ajungă

precoce, spre sfârşitul sistolei; dispare astfel fluxul sanguin suplimentar de umplere coronariană, fapt ce poate

induce sau accentua ischemia miocardică

Dislipidemia: factor de risc la vârstnicii biologic tineri, la care se vor iniţia măsuri de profilaxie primară sau secundară cu

efecte benefice

DZ, mai ales tipul 2 reprezintă un factor de risc la fel de important ca la celelalte categorii de vârstă

HVS rămâne un factor de risc important şi independent; de obicei se datorează HTA şi obezităţii, boli a căror prevalenţă

creşte odată cu vârsta

Fumatul: 20-30% din populaţia vârstnică fumează; abandonarea fumatului este benefică indiferent la ce vârstă se produce

Factorii de risc psihosociali: izolarea socială şi depresia sunt frecvente la vârstnici în general şi la cei care au suferit un

IMA în particular iar depresia pare a fi un factor de risc independent pentru evenimentele cardiace.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

DEFINIŢII

HTA reprezintă o creştere constantă a valorilor TA 140/90 mmHg

HTA sistolică izolată este o condiţie specifică vârstnicului, definită drept creşteri ale TAs 140 mmHg în timp ce

TAd < 90 mmHg

Valori ale TAs 160 mmHg cresc riscul de mortalitate prin boli cardiovasculare de 2-5 ori, riscul de AVC de 2,5

ori şi riscul de mortalitate generală de 1,5 ori

EPIDEMIOLOGIE Prevalenţa ISH semnificativ odată cu înaintarea în vârstă:

5% la grupa de vârstă 60-69 de ani

10% la grupa de vârstă 70-79 ani

20% la cei peste 80 de ani

Prevalenţa HTA esenţială la vârstnici are variaţii în funcţie de aria geografică şi de nivelul de dezvoltare

economică a zonei

este mare în SUA (> 50% din americanii cu vârsta > 65 de ani au HTA), probabil datorită alimentaţiei

bogate în NaCl şi a sedentarismului

este mică în ţările cu o economie în curs de dezvoltare, posibil datorită unei rate < a obezităţii şi a

sedentarismului

STADIALIZAREA HTA

MĂSURAREA CORECTĂ A HTA

Statusul tensional al unei persoane se va stabili pe baza mediei dintre două sau mai multe măsurători realizate la

vizite diferite

Excepţia: pe baza unei singure determinări dacă

TAs > 210 mmHg sau

TAd > 120 mmHg

La vârstnic, respectarea acestui deziderat este cu atât mai importantă cu cât valorile TA variază mult de la o

măsurătoare la alta.

măsurarea TA se va face în poziţie şezând, cu braţul sprijinit pe o suprafaţă plană situată la înălţimea inimii

TA se va măsura şi în picioare, pentru a depista hipoTA ortostatică

măsurătorile se vor face de personal medical, la 1 oră distanţă de micul dejun, consum de cafea, alcool sau

fumatul unei ţigări şi după minim 5 minute de relaxare prin discuţii amicale cu personalul medical.

Vârstnicii pot avea false HTA datorită scăderii complianţei şi creşterii rigidităţii arteriale în contextul înaintării în

vârstă, situaţie numită pseudoHTA. Se va suspiciona la persoane cu valori constant crescute ale TA dar fără nici

o afectare a organelor ţintă sau la persoane ce relatează stări sincopale frecvente după introducerea tratamentului

antiHTA.

HTA de halat alb reprezintă situaţiile în care valorile TA sunt crescute în perimetrul clinicii sau al spitalului şi

sunt normale în afara acestora. Femeile vârstnice fac mai frecvent acest sindrom.

ETIOLOGIE

HTA esenţială

HTA secundară datorată:

stenoza arterei renale de cauză ATS

boli renale cronice (GNC, PNC, rinichi polichistic, afectări renale în cursul bolilor de sistem, a

hemopatiilor, uropatia obstructivă)

endocrinopatii: afecţiuni ale tiroidiei, boală Cushing, sindrom Conn

iatrogenie: după administrare de AINS, cortizon, ciclosporină, antidepresive triciclice

HTA sistolică izolată se datorează cel mai frecvente următoarelor situaţii:

ATS

hipertiroidie

IA

malnutriţie

fistule arterio-venoase

în cursul sindromului febril

MANIFESTĂRI CLINICE

se datorează, cel mai adesea, afectării organelor ţintă:

semne de IC: dispnee, palpitaţii (instalarea unei aritmii), fatigabilitate, edeme

dureri anginoase

semne de afectare a circulaţiei cerebrale: deficite senzoriale şi/sau motorii, tulburări de echilibru, de

vorbire, cefalee intensă

se vor examina cu multă atenţie toate vasele (arterele carotide, renale, brahiale, femurale), inclusiv examenul de

fund de ochi!

GRADUL DE RISC ÎN HTA

TRATAMENT

PRINCIPII DE TRATAMENT

tratamentul este riguros individualizat

este zilnic şi neîntrerupt, chiar dacă la control se găsesc valori TA normale; aceasta înseamnă eficacitate a

tratamentului, nu vindecarea bolii !!

educarea pacientului asupra riscurilor nerespectării tratamentului medical şi regimului igieno-dietetic

tratamentul se începe cu 1 medicament, crescându-se dozele progresiv; dacă nu este eficient, abia apoi se adaugă

al doilea drog antiHTA

MODIFICAREA STILULUI DE VIAŢĂ

REGIMUL HIPOSODAT:

Etapa I – excluderea alimentelor care conţin cantităţi mari de sare + interzicerea adăugării de sare la masă

Etapa a II-a impune în plus faţă de etapa I:

nu adaugă sare la gătit

utilizează sarea fără sodiu (KCl, 2 g/zi)

evită apele minerale

Etapa III = renunţarea temporară la alimentele bogate în sare intrinsecă: carne, lactate, ouă, morcovi, ridichi

utilizarea de condimente: mărar, pătrunjel, leuştean, cimbru, foi de dafin, zeamă de lămâie

SE VA ŢINE CONT DE FAPTUL CĂ VÂRSTNICII TOLEREAZĂ GREU DIETA HIPOSODATĂ

reducerea consumului de alcool la 1 pahar de vin/zi; alcoolul consumat în cantităţi mici are efect vasodilatator,

stimulează pofta de mâncare şi apetitul de viaţă

oprirea fumatului!

efectuarea de activităţi fizice zilnice

combaterea obezităţii sau a caşexiei

dietă adaptată eventualelor comorbidităţi: DZ, dislipidemii

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

MONOTERAPIA

diuretice thiazidicele sau thiazid-like (INDAPAMID); sunt eficiente, ieftine, uşor de administrat

diureticele de ansă asociate sau nu cu diuretice economisitoare de potasiu vor fi folosite:

în cazurile ce nu răspund favorabil

În cazurile care au contraindicaţii pentru diureticele thiazidice sau thiazid-like (mai ales dacă pacienţii au

vârste > 75 ani)

beta-blocante, de preferat ATENOLOL sau METOPROLOL datorită efectelor secundare mai reduse; se preferă

mai ales la pacienţii cu HTA + IMA

alfa şi beta-blocante (CARVEDILOL) se preferă în cazurile de HTA + IC

blocanţii canalelor de calciu, de preferat NIFEDIPINA R

au numeroase efecte secundare neplăcute: ameţeli, edeme gambiere, cefalee, hipertrofie gingivală

nu se folosesc formele cu durată scurtă de acţiune (Nifedipina de 10 mg/tabletă)!

IECA sunt preferaţi în toate formele de HTA + DZ (datorită efectului antiproteinuric din nefropatia diabetică) şi

în HTA + IC; se vor monitoriza efectele secundare, mai ales funcţia renală şi potasemia

blocanţii receptorilor AII sunt la fel de eficienţi ca şi IECA iar efectele nedorite asupra funcţiei renale sunt mult

diminuate

simpatolitice cu acţiune centrală au numeroase efecte secundare nedorite (hipoTA ortostatică, sedare, rebound la

întreruperea medicaţiei, depresie) şi de aceea vor fi folosite ca drog de rezervă

Treapta II = biterapia: se vor asocia droguri din clase diferite, cu efecte benefice complementare şi a căror

efecte adverse nu se sumează. Dacă diureticul nu s-a ales de primă intenţie, se va asocia în etapa II.

Treapta III = triterapia: asocierea a trei sau mai multe antihipertensive. Se va verifica atent să nu apară

tulburări de complianţă la tratament care să modifice răspunsul valorilor tensionale la schema recomandată.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

CLASIFICARE

HipoTA ortostatică

HipoTA post-prandială

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ORTOSTATICĂ

DEFINIŢIE

scăderea TAs cu 20 mmHg sau a TAd cu 10 mmHg la trecerea din clinostatism în ortostatism

este foarte frecventă la vârstnici, aproximativ 50% din persoanele instituţionalizate au acest fenomen

prevalenţa sa creşte odată cu înaintarea în vârstă şi odată cu creşterea valorilor TA

persoanele care au ISH (măsurată în decubit dorsal sau în poziţie şezândă) au variaţii mult mai mari de TA la

trecerea în ortostatism iar riscul apariţiei simptomelor cerebrale (sincopă, cădere, moarte subită) este mai mare

ETIOLOGIE

deshidratare

sedentarism

afecţiuni neurologice: boala Parkinson, AVC în antecedente

DZ

amiloidoză

alcoolism

tratamente cu: anticolinergice, antiHTA, diuretice, droguri antiparkinsoniene, antidepresivele triciclice

imobilizare prelungită la pat

varice voluminoase la membrele inferioare

DIAGNOSTIC

se pune pe baza măsurării corecte a TA: o primă măsurătoare se va face în decubit dorsal (după ce pacientul a

păstrat această poziţie timp de minim 5 minute); următoarele măsurători se vor face după ce pacientul păstrează

poziţia de ortostatism timp de 1 minut şi apoi la 3 minute (răspuns hipotensor imediat sau întârziat)

TRATAMENT

corectarea statusului volemic

trecerea din clinostatism în ortostatism se va face lent, pacientul fiind sfătuit să încrucişeze picioarele

(mobilizează sângele din membrele inferioare şi îmbunătăţeşte aportul către cord)

creşterea aportului alimentar de sare (dacă nu este contraindicat)

ciorapi elastici, mai ales la persoanele cu insuficienţă venoasă cronică

FLUDROCORTIZON

CAFEINĂ, 1-2 tb/zi sau 1-2 ceşti de cafea

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ POST-PRANDIALĂ

scăderea TA înregistrată după o masă, de obicei copioasă

apare la > 30% dintre vârstnici, mai ales după micul dejun şi masa de prânz

scăderea TAs este 20 mmHg şi se înregistrează timp de 75 de minute după ingesta

pot apare simptome din partea circulaţiei cerebrale (ameţeli, sincopă, AIT) sau/şi din partea circulaţiei

coronariene (dureri anginoase, dispnee)

Tratament

renunţarea la mesele copioase

renunţarea la poziţia de decubit după mesele principale

tratamentul medicamentos: cafeină, doze mici de AINS

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Frecvenţa CIC creşte cu vârsta

30% din persoanele > 65 de ani au manifestări clinice de boală coronariană

studiile necroptice arată că 70% din persoanele > 70 de ani au modificări coronariene

CIC este cea mai frecventă cauză de deces la vârstnic (80% ). Riscul morţii subite prin accident coronarian creşte

odată cu înaintarea în vârstă.

Prevalenţa CIC şi incidenţa evenimentelor coronariene noi este mai mare la sexul masculin la persoanele < 75

de ani şi devin egal repartizate celor două sexe la persoanele > 75 de ani.

O atenţie deosebită se acordă factorilor de risc modificabili, şi anume:

fumatul

HTA

modificarea profilului lipidic

DZ

obezitatea

sedentarismul

Schimbarea stilului de viaţă asociată cu tratarea corectă a HTA, DZ şi dislipidemiilor au dus la încetinirea

evoluţiei plăcilor ATS şi implicit a modificărilor vasculare asociate. Aceste efecte sunt mai mari la vârstnici decât

la celelalte categorii de vârstă.

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ

Particularităţile durerii anginoase la vârstnic:

sediul este arareori retrosternal

de obicei durerea este percepută:

în coloana vertebrală sau la nivelul umerilor, fiind de multe ori eronat interpretată ca fiind de origine

reumatismală

în epigastru, fiind confundată cu afecţiuni gastro-duodenale

senzaţie de „nod în gât”, fiind confundată cu spasmofilia sau neurastenia

intensitatea durerii poate fi mult diminuată sau chiar absentă deoarece pragul durerii poate fi modificat datorită

înaintării în vârstă sau datorită prezenţei comorbidităţilor (în special DZ şi demenţele)

factorii declanşatori ai durerii anginoase sunt:

stress-ul

mesele copioase

expunerea la frig

fumatul

mai rar efortul fizic (vârstnicul tinde să ducă o viaţă sedentară)

de multe ori durerea este înlocuită de „echivalenţe”:

dispnee de efort

tuse

tulburări de echilibru nesistematizate

Probleme de diagnostic:

diagnosticul clinic poate fi dificil deoarece:

poate fi subevaluat dată fiind frecvenţa crescută a formelor silenţioase

poate fi supraevaluat la persoanele cu comorbidităţi ce mimează durerea precordială

persoanele cu tulburări de memorie sau de comunicare pot da relaţii diferite faţă de realitate sau de la o

vizită la alta

investigaţiile paraclinice sunt deosebit de importante pentru diagnostic

TRATAMENT

1. Regimul igieno-dietetic are următoarele particularităţi: dieta se va adapta comorbidităţilor şi eventualilor factori de risc

întreruperea fumatului este benefică la orice vârstă!

combaterea sedentarismului şi a obezităţii tratarea corectă a DZ (valori cât mai aproape de normal ale glicemiei)

menţinerea TA la valori cât mai aproape de normal

tratarea dislipidemiei (nu se mai face după vârsta de 75 de ani) efort fizic adaptat posibilităţilor

2. Tratamentul medicamentos tratarea factorilor ce agravează angorul:

anemie

hipertiroidism

febră tulburări de ritm

tulburări de conducere simptomatice

Tratamentul coronarodilatator:

Nitroglicerina foarte eficientă atât sub formă s.l. cât şi sub formă retard (ISDN, ISMN) se va respecta administrarea „cu fereastră”

efectele secundare sunt: cefalee, tahicardie, hipoTA cu tulburări de echilibru, rareori sincopă. Cefaleea se

ameliorează la tratament cu algocalmin şi în majoritatea cazurilor dispare după câteva zile de tratament corect; dacă nu se va încerca un alt preparat sau înlocuirea cu un coronarodilatator natural (ex. MOLSIDOMINA).

Beta-blocantele se folosesc în asociere cu nitraţii deoarece au efecte coronarodilatatoare complementare şi contracarează

tahicardia indusă de nitroglicerină. prin scăderea răspunsului la catecolamine, determină:

FC ceea ce det diastolei şi îmbunătăţirea umplerii coronariene

TA şi a contractil cardiace, ceea ce necesarului de oxigen se vor da cu prudenţă în: IC, claudicaţia intermitentă şi AB datorită efectelor secundare cunoscute (bradicardie,

BAV, hipoTA) se pot utiliza beta-blocante selective (în doze mici deoarece la doze mare selectivitatea dispare şi efectele secundare sunt manifeste).

se vor recomanda mai ales în AP + hiperactivitate SNS:

HTA CMH

angor post-IMA

hipertiroidie aritmii SV şi V

dozele: FV să nu scadă sub 55-60/min

tratamentul cu beta-blocante nu se va opri brusc deoarece dă efect de rebound (agravarea AP, declanşarea unui IMA

Blocantele canalelor de calciu sunt recomandate în:

de elecţie în tratamentul angorului vasospastic

situaţiile în care beta-blocantele nu se pot utiliza sau se recomandă cu prudenţă:AB IC (dar nu verapamil sau diltiazem)

claudicaţia intermitentă

DZ când asocierea nitraţi + beta-blocante nu este suficientă pentru controlul crizelor anginoase

IMA non-Q: DILTIAZEM (90-300 mg/zi) deoarece s-a demonstrat că reduce reinfarctizarea.

Blocantele canalelor de calciu nu sunt recomandate în următoarele situaţii: sindromul WPW!

boala nodulului sinusal deoarece există riscul de a agrava boala (verapamil şi diltiazem)

verapamil poate induce constipaţie (vârstnicul are deja această problemă) şi tratamentul se va opri dacă această

problemă nu se rezolvă cu un laxativ dihidropiridinele pot induce edeme la membrele inferioare

3. Tehnicile de revascularizaţie miocardică sunt recomandate în:

durerea anginoasă persistă şi afectează calitatea vieţii deşi tratamentul igieno-dietetic şi medicamentos sunt corect

administrate

la pacienţii care au risc crescut de evoluţie spre IMA

CABG se recomandă mai ales:

la diabetici

la pacienţi cu afectarea coronarei stângi sau cu afectare coronariană multiplă

la pacienţi cu funcţia VS afectată

Se preferă graft din artera mamară internă faţă de cel de safenă datorită ratei scăzute de ocluzionare a acesteia la

distanţă de 10 ani (10% faţă de 40-60%).

PTCA se recomandă mai ales:

vârsta peste 70 de ani

sexul feminin

operaţie efectuată în urgenţă

IC

ISCHEMIA SILENŢIOASĂ

Definiţie: subdenivelare de tip orizontal sau descendent a segmentului ST înregistrată cu ajutorul monitorizării

Holter şi care are următoarele caracteristici:

are adâncimea de 1 mm sau > şi durata de 0,08 secunde după punctul J

durează mai mult de 1 minut

nu se asociază cu durere anginoasă

Afectează 33-49% din persoanele vârstnice

absenţa durerii anginoase la aceşti pacienţi se datorează:

prezenţei de tulburări cognitive

dezvoltarea circulaţiei colaterale coronariene datorită leziunilor obstructive progresive

scăderea sensibilităţii la durere datorită disfuncţiei autonome caracteristice vârstnicului

Diagnosticul paraclinic se face pe baza ECG care în 50% din cazuri poate avea aspect normal, motiv pentru care se fac

testele de „sensibilizare” ECG:

1. Testul de efort:

efortul fizic se realizează la bicicleta ergometrică sau la covoraşul rulant până când FV creşte la valori =

220 – vârsta (efort maximal) sau până apare criza de angor

FV la care apare durerea se numeşte prag anginos (fix sau variabil)

testul de efort se consideră pozitiv dacă pe ECG apar modif. caracteristice ischemiei miocardice

testul de efort se întrerupe în caz de:

dispnee (echivalent de IVS)

scăderea TAs cu 15 mmHg

tahiaritmii V

2. Testul de mers pe teren plat în pas alert timp de 6 minute (6 Minutes Walk Test)

Avantajele metodei:

uşor de efectuat atât pentru pacient cât şi pentru personal (1 din 5 vârstnici nu poate efectua testul de efort la

covorul rulant)

dă informaţii asupra perfomanţelor fizice cotidiene

este o tehnică de investigare bine tolerată de pacienţi, mai ales de cei vârstnici

rezultatele sale sunt echivalente cu cele obţinute la proba de efort la covorul rulant

Limitele metodei:

astenie musculară importantă

afecţiuni osteo-articulare

sindrom anemic sever

neuropatie vegetativă de diferite cauze (uremică, diabetică)

Parametrii urmăriţi în timpul probei:

distanţa parcursă în 6 minute= 360 m, semnificativ mai mică la pacienţii cu ischmie silenţioasă

simptomatologia pacientului la terminarea testului (dispnee, palpitaţii, fatigabilitate)

TAs, FC

aspectul ECG înainte şi după terminarea testului

Experienţa noastră a arătat că:

distanţa parcursă în 6 minute a fost în medie de 360 m, semnificativ mai mică la pacienţii cu ischmie silenţioasă

am considerat ca semne ale ischemiei silenţioase următorii parametri:

absenţa tahicardiei la efort (apărută la 80% din cazurile confirmate cu CIC)

hipoTA în timpul efortului (apărută la 27% din cazuri)

modificări ECG (înregistrate la 79% din cazuri)

3. Monitorizarea Holter ECG

permite înregistrarea eventualelor episoade de ischemie silenţioasă precum şi variabilitatea frecvenţei cardiace

(VFC).

Ritmul circadian normal presupune predominenţă simpatică în timpul zilei şi vagală în timpul nopţii. La vârstnic

şi la persoanele cu afectare ischemică miocardică această ritmicitate dispare iar VFC devine mult scăzută sau

chiar este absentă.

VFC este predictor independent pentru evenimentele coronariene şi al mortalităţii cardiovasculare

VFC este factor de prognostic în populaţia geriatrică pentru evaluarea duratei de viaţă şi a riscului de a face o

boală cardiovasculară

Alte investigaţii:

Coronarografia poate obiectiva leziuni severe secundare ATS şi care nu sunt responsabile de simptomele

pacientului; această investigaţie se va efectua de preferinţă în prezenţa semnelor clare de ischemie miocardică

sau dacă pacientul urmează să fie supus unei tehnici de revascularizaţie

analizele biochimice vor preciza existenţa factorilor de risc CV:

DZ

dislipidemiile

hiperuricemia

prezenţa anemiei sau a poliglobuliei

hipertiroidia

PREZENTARE DE CAZ

ANAMNEZA Pacientul S.A., 79 de ani, din mediul urban, pensionar

M.I.

dispnee paroxistică nocturnă astenie marcată

Antecedente heredo-colaterale:

Mama - DZ şi IC la 68 ani, decedată Antecedente personale patologice:

Diabet zaharat de la 61 ani

HTA de la 63 ani

Artroză genunchi drept Conditii de viaţă şi muncă:

fumător, 20 ţigarete/ zi timp de 40 ani

fost consumator de băuturi alcoolice

ISTORICUL BOLII Boala a debutat cu aproximativ 12 ore înaintea internării, când, după un efort fizic obişnuit, (plimbare până la

magazin) s-a simţit foarte obosit. În cursul noptii apare senzaţia de lipsă de aer ce se accentuează spre dimineaţă,

motiv pentru care solicită consult medical în urgenţă

Pacientul se află în tratament cronic

pentru HTA cu Lisinopril 10mg/zi pentru DZ cu Insulina MX- 45 U/zi in 2 prize

EXAMEN OBIECTIV T = 183 cm, G = 98 kg, IMC= 29 (supraponderal)

Stare generală mediocră, uşor dispneic în timpul examinării

absenţa edemelor, a semnelor de obstrucţie a căilor respiratorii superioare

genunchiul drept uşor deformat, cu dureri şi cracmente la mişcare cardiac: zgomote ritmice, suflu sistolic gr. 2/6 parasternal stâng în focarul mitralei, fără iradiere

TA =150/90 mm Hg

SUPOZIŢII DE DIAGNOSTIC Examinăm un pacient vârstnic care se internează pentru elucidarea cauzei unei astenii fizice marcate asociate cu

dispnee Cauze:

Cardiace: IVS de diverse etiologii (AP, HTA)

Respiratorii: CBP, BPOC, TBC (apărute la un bărbat, mare fumător, diabetic)

INVESTIGAŢII PARACLINICE Sindrom dislipidemic: Colesterol-300 mg/dl

Hiperglicemie: 134 mg/dl Enzime miocardice:CK total-160 U.I, CK-MB –

18 U.I.

PDF- absenţi

Functie renala normală EKG de repaus: RS, Axă electrică la +10, morfologie normală

Holter EKG-ischemie silenţioasă în cursul zilei şi pe timpul nopţii, variabilitatea frecvenţei cardiace este scăzută

Ecocardiografie: dilatarea AS, HVS, disfuncţie diastolică, calcificări în inelul mitral, fără regurgitare

Examen FO: angiopatie HTA st II, cataractă incipientă OD

Ecografie abdominală: fără modificări patologice vizibile, absenţa adenopatiilor

DIAGNOSTIC

Insuficienţă ventriculară stângă

Ischemie silenţioasă HTA es st. III

Diabet zaharat tip 2 cu necesităţi de insulină

Hipercolesterolemie Cataractă incipientă OD

Gonartroza dreaptă

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ ŞI INFARCTUL DE MIOCARD

Diferenţierea dintre AP instabilă şi IMA este dificil de făcut deoarece:

manifestările clinice pot fi foarte asemănătoare sau pot preta la diagnostice eronate

modificările ECG şi enzimatice sunt modeste în IMA

Prevalenţa AP instabile şi a IMA este crescută la vârstnic, mai ales a formelor nonQ

30% din pacienţii cu IMA au > 75 ani

50% din decesele survenite prin IMA au > 75 de ani

40% din cazurile peste 75 ani mor înainte de a ajunge la spital

Elementele de risc ce anunţă evoluţia unei AP stabile sau instabile spre IMA sau moarte subită sunt:

creşterea intensităţii şi frecvenţei crizelor în ultimele 48 de ore

dureri anginoase ce survin în repaus şi durează > 20 min

vârsta > 75 ani

apariţia tahicardiei sau bradicardiei

agravarea unui SS mitral

instalarea hipoTA

apariţia EPA

troponina T > 1 mg/ml

Debutul IMA la vârstnic poate fi:

silenţios (40% c), situaţie în care IMA este depistat ECG

tipic, ca la celelalte categorii de vârstă

atipic, mai ales la persoanele > 80 de ani, prin:

dispnee

sincopă

stare confuzională recent instalată

simptome vagale

semne de AIT sau TEP

durere atipică, localizată în abdomenul superior

Aceste simptome pot însă să se datoreze altor afecţiuni concomitente şi să nu aibă nici o legătură cu IMA.

Diagnosticul ECG

IMA non-Q = se asociază cu o arie de necroză mai mică şi cu valori mai mici ale enzimelor miocardice. La

pacienţii care se prezintă tardiv la medic virajul CK-MB este adeseori omis, diagnosticul şi tratamentul sunt

eronate iar mortalitatea este foarte mare.

modificările ECG sugestive pentru IMA non-Q sunt:

apariţia unei supradenivelări noi de segment ST cu amplitudinea 1 mm şi durata 0,08 secunde după

punctul J

apariţia unei subdenivelări noi de segment ST cu amplitudinea 1 mm şi durata 0,08 secunde după

punctul J

apariţia unei negativări noi de undă T în derivaţiile DII, DIII, aVF sau în cel puţin două derivaţii

precordiale consecutive asociată cu o creştere semnificativă a CK-MB

Diagnosticul paraclinic

echocardiografia şi coronarografia pot da rezultate fals pozitive datorită modificărilor anatomice concordante

cu vârsta. Astfel, coronarografia poate obiectiva leziuni severe secundare ATS şi care nu sunt responsabile de

simptomele pacientului, motiv pentru care se va efectua de preferinţă în prezenţa simtomelor clare de ischemie

miocardică sau dacă pacientul urmează să fie supus unei tehnici de revascularizaţie

scintigrafia miocardică este o metodă neinvazivă ce vizualizează defectele de perfuzie miocardică şi este

preferată de majoritatea autorilor americani

Complicaţiile IMA sunt mai severe şi mai frecvente, asociindu-se cu o mortalitate ridicată, ce creşte paralel cu vârsta:

angor post-IMA (beneficiază de revascularizaţie)

pericardită epistenocardică (tratament cu AINS)

IC

EPA

ruptură de muşchi papilari, de cordaje, de valvă mitrală cu evoluţie spre şoc cardiogen

Localizarea inferioară are aceleaşi riscuri pentru complicaţii letale ca şi cea anterioară, probabil datorită creşterii

frecvenţei IMA de VD asociat

Principalele cauze de mortalitate sunt:

şocul cardiogen

blocul AV total

ruptura cardiacă (poate fi favorizată de tratamentul trombolitic)

TRATAMENTUL IMA

A. asigurarea supravieţuirii şi stabilizarea pacientului = faza acută (durează 24 de ore de la prezentarea la spital)

B. convalescenţa

FAZA ACUTĂ

În primele minute de la sosire echipa medicală se va ocupa:

istoricul ţintit al bolii

examenul fizic

efectuarea unei ECG de calitate

obţinerea unui abord venos

administrarea oxigenoterapiei

aspirină p.o. inhibitori de glicoproteină IIb / IIIa (abciximab)

nitroglicerină s.l. dacă prezintă durere toracică; dacă nu răspunde la 2-3 prize de NG se va da morfină, 2-4 mg i.v.

În acest timp, medicul decide strategia terapeutică: tratament trombolitic sau angioplastie.

TRATAMENTUL TROMBOLITIC

reduce mortalitatea cu 18%

induce un beneficiu mai mare decât la celelalte categorii de vârstă deoarece rata mortalităţii imediate la vârstnic

este mult mai mare.

se indică la persoanele care se prezintă la spital în primele 12 ore de la debutul simptomelor anginoase şi care

prezintă pe ECG:

supradenivelare ST

BRS recent instalat

la persoanele peste 75 de ani se preferă streptokinaza faţă de t-PA deoarece are risc mai mic de hemoragie

cerebrală şi este mai ieftină.

ANGIOPLASTIA

se recomandă în următoarele situaţii:

persistenţa modificărilor ischemice severe pe ECG în pofida tratamentului medicamentos corect

administrat

prezenţa hipoTA

instalarea şocului cardiogen

pacienţii care se prezintă la spital după 12 ore de la debutul IMA

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

ASPIRINA

se administrează de la primele minute de la debutul IMA şi se continuă toată viaţă deoarece:

scade mortalitatea imediată şi reinfarctizarea la toate grupele de vârstă

administrarea pe termen lung prelungeşte supravieţuirea şi previne AVC şi reinfarctizarea

HEPARINA

adm i.v. împreună cu t-PA reocluzionarea coronarei

nu se asociază cu streptokinaza

administrarea i.v. se preferă la pacienţii cu IMA extins şi care au risc embolic mare

durata tratamentului i.v. va fi de cel puţin 48 de ore după debutul IMA iar formele s.c. se vor folosi până la

externarea pacientului

NITROGLICERINA

vasodilataţie sistemică şi îmbunătăţire a colateralelor coronariene spre zona ischemiată

piv în primele 24 de ore de la debut + 2-3 zile dacă pacientul prezintă ischemie recurentă, IC sau HTA

induce hipoTA, motiv pentru care administrarea ei trebuie atent monitorizată la pacienţi cu:

IMA de VD

Hipovolemie

TAs = 90-100 mmHg

bradicardie sau tahicardie marcată

nu se vor folosi preparatele retard!

BETA-BLOCANTELE

scad mortalitatea din IMA, efect mai puternic la pacientul vârstnic deoarece:

previn ruptura de cord

previn tulburările de ritm ventriculare maligne

previn reinfarctizarea

previn moartea subită

se vor administra încă de la internare, iniţial i.v., apoi p.o.

se preferă mai ales la cazurile cu ischemie recurentă şi care asociază tahiaritmii iar durata tratamentului va fi de

cel puţin 2 ani de la IMA.

IECA

se recomandă mai ales:

la persoanele cu IMA anterior întins

la pacienţi cu FEj scăzută (sub 40%)

în caz de IC

Tratamentul cu IECA se va începe din primele 24 ore şi va fi continuat indefinit deoarece prezintă o serie de

beneficii, mult mai bine exprimate la vârstnic:

scade riscul morţii subite

scade posibilitatea apariţiei IC severe sau a disfuncţiei VS

ANGINA PECTORALĂ INTRICATĂ

Angorul intricat face parte din formele atipice de angină pectorală stabilă şi se datorează asocierii unor factori

extracardiaci ce modifică caracterele durerii anginoase tipice

Factori implicaţi frecvent:

refluxul gastroesofagian şi hernia hiatală

ulcer peptic indus medicamentos (AINS)

litiaza biliară (colesterol)

pancreatita acută

ETIOLOGIE

Cauze pulmonare:

- pneumonia, pleurita

- pneumotorax

- tumoră

- embolie pulmonară

Cauze diverse:

- afecţiuni ale glandei mamare

- tumori ale peretelui toracic

- herpes zoster la debut

Cauze musculoscheletale:

- spondiloza cervicală, dorsală

- costocondrita

- degenerarea discului cervical

- periartrită scapulohumerală

- fibromialgia

ANGINA CERVICALĂ – durere toracică ce seamănă cu angina pectorală dar are originea în discopatia cervicală cu

compresie pe rădăcinile nervilor cu origine în spaţiile C3–C4 până la C7–D1

Acestea inervează dermatoame de la mandibulă până la nivelul areolelor mamare, deci durerea radiculară de la

oricare din aceste segmente nervoase poate fi confundată cu durerea cardiacă

EXPLORĂRI PARACLINICE

CPK-MB = 7U/l, Troponina negativa

metabolismul lipidic: colesterol = 310mg/dl

glicemie = 135mg/dl

amilazemie 67 U/I

acid uric = 4,9mg/dl

Hb = 13,1g/dl

uree = 30mg%, creatinină = 1,1mg%

EKG: ritm sinusal, axă intermediară, FV = 100/min., fără modificări de fază terminală

Test de mers 6 min. (six minuts walk test):

distanţa parcursă: 340m, imediat după efort apare subdenivelarea segmentului ST de tip orizontal cu adâncimea

de 1,5 mm şi durată de 0,08s, localizată în V3-V6

Radiografie toracică: cord de aspect normal, desen pulmonar normal

Ecocardiografia: cavităţi stângi şi drepte de dimensiuni normale, absenţa valvulopatiilor, contractilitate VS

normală, FE = 50%

Radiografie coloană cervicală: pensarea spaţiilor intervertebrale C3-C7, cu tasarea corpilor vertebrali

Ecografie abdominală: ficat de dimensiuni normale, uşor hiperreflectogen, colecist-absent chirurgical, pancreas

de aspect normal

Radioscopie eso-gastro-duodenală: esofag normal, stomac normoton, normokinetic, absenţa herniei hiatale şi a

RGE, duoden normal

OBSERVAŢII

Enzimele miocardice şi traseul EKG de repaus infirmă posibilitatea unui IMA

Testul de efort nedozat (6 MWT) obiectivează modificări ischemice sugestive pentru angorul stabil

Modificările degenerative de pe radiografia de coloană cervicală indică drept cauză suplimentară a durerii

precordiale spondiloza cervicală

Investigarea tubului digestiv infirmă un factor supraadăugat de la acest nivel

DIAGNOSTIC

ANGOR INTRICAT (cu componentă musculo-scheletală)

DIABET ZAHARAT TIP II – caz nou

HIPERCOLESTEROLEMIE

OBEZITATE GR I

SPONDILOZĂ CERVICALĂ

TRATAMENT

Regim alimentar hipocaloric, hipoglucidic ( glucide 50% din calorii repartizate în 5-6 prânzuri), cu evitarea

grăsimilor animale, fibre 30 g/zi

Scădere ponderală până la atingerea greutăţii ideale

Interzicerea fumatului

Tratamentul hipercolesterolemiei: statine -Simvastatin 20mg/zi

Tratamentul obezitaţii cu Xenical 120 mg x 3/zi

Tratamentul anginei pectorale:

NITROMINT spray 2puf-uri în crizele anginoase

METOPROLOL 100 mg/zi

Tratamentul spondilozei cervicale:

calmarea durerii cu derivaţi opioizi: TRAMADOL 50 mg

tratament patogenic cu AINS COX2-selective (MELOXICAM 15 mg/zi

exerciţii fizice izometrice

PREZENTARE DE CAZ

Am examinat pacienta A.M., 67 ani, din Iaşi, pensionară

Motivele internării:

durere precordială, cu caracter de greutate, cu durată de peste 20 min., fără iradiere, care apare în special la efort şi

cedează doar parţial la NTG s.l.

ANAMNEZA

Antecedente heredo-colaterale:

mama decedată la 60 ani: IMA

o soră 45 ani: HTA

Antecedente personale patologice:

colecistectomie în urmă cu 6 ani

angină pectorală de efort diagnosticată în urmă cu 2 ani

Condiţii de viaţă şi muncă:

pensionară, fostă sportivă

fumătoare – 10 ţigarete/zi, timp de 25 ani;

neagă consumul de alcool.

Istoricul bolii:

Debutul afecţiunii este în urmă cu 2 ani prin durere precordială de scurtă durată la eforturi mari, ce

iradiază în mandibulă şi umărul stâng şi cedează la repaus

Medicul de familie consideră durerea ca fiind angină pectorală stabilă şi recomandă tratament cu ISDN,

20mg x 2/zi, pe care pacienta l-a urmat intermitent

De 2 săptamâni reapar durerile la efort dar durează peste 20 de minute şi nu mai cedează la repaus şi nici

la NTG s.l., motive pentru care pacianta solicită internarea.

EXAMEN OBIECTIV

T = 175cm, G = 95Kg, IMC = 31Kg/m2 (obezitate gr I)

Stare generală influenţată, anxioasă, afebrilă

Xantoame la nivelul antebraţului drept

Durere la palparea articulaţiilor condro-costale II-V; accentuarea lordozei cervicale, durere la palparea şi percuţia

coloanei vertebrale cervicale, cu mobilitate limitată, dureroasă pe ultimele grade pentru flexie şi rotaţie

Cord în limite normale, zgomote cardiace ritmice, tahicardice, FV = 110/min., TA = 135/85mmHg

IPOTEZE DE DIAGNOSTIC CLINIC

ANGINĂ PECTORALĂ AGRAVATĂ

elemente pro:

AHC cardiace (mama – IMA, o soră – HTA)

APP de angor

prezenţa factorilor de risc cardiovascular (obezitate gr. II, fumatul, xantoame)

Modificarea caracterelor durerii anginoase: durată mai mare şi nu mai cedează la oprirea efortului sau la administrarea de

NTG s.l.

ANGINĂ PECTORALĂ INTRICATĂ. SPONDILOZĂ CERVICO-DORSALĂ

Elemente pro:

Modificarea caracterelor durerii anginoase se poate datora suprapunerii puseului algic din cadrul

afecţiunii reumatismale

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

- particularităţi la vârstnic -

DEFINIŢIE

Incapacitatea cordului de a asigura DC necesar nevoilor organismului

– deficit de umplere în timpul diastolei prin tulburări de relaxare a peretelui ventricular = disfuncţie

diastolică – scăderea contractilităţii ventriculare = disfuncţie sistolică

Conceptul de IC este cunoscut de peste 2000 de ani dar reprezintă o problemă majoră de sănătate publică abia în

ultimii 20 de ani, devenind sindrom geriatric

IC = SINDROM GERIATRIC îmbătrânirea populaţiei

modificările fiziologice ale aparatului cardio-vascular odată cu înaintarea în vârstă creşterea prevalenţei BCV

îmbunătăţirea tratamentului BCV cu scăderea mortalităţii (terapia trombolitică, angioplastia coronariană şi

tehnicile de by-pass, introducerea tratamentelor cu IECA, beta-blocante, anti-agregante plachetare,

hipocolesterolemiante) scăderea mortalităţii prin AVC (în special prin îmbunătăţirea tratamentului HTA)

ameliorarea prognosticului comorbidităţilor (IRC, neoplazii)

EPIDEMIOLOGIE riscul de a face IC este de 2 ori mai mare în decada 75-85 ani decât în decada 65-74 ani

în S.U.A există 5 milioane de pacienţi cu IC în fiecare an sunt 400.000 de cazuri noi, reprezentând afecţiunea cea mai costisitoare, depăşind de peste 2 ori

neoplaziile şi de 1.7 ori IMA

IC diastolică este mult mai frecventă la vârstnic, în special la sexul feminin, decât la celelalte categorii de vârstă.

ETIOLOGIE

Toate bolile cardiace evoluează, mai devreme sau mai târziu, spre IC

Bolile mai frecvente: – HTA (cardiopatia hipertensivă)

– cardiopatia ischemică cronică (cardiomiopatia ischemică, IMA)

– cardiomiopatii: dilatative (alcoolică), hipertrofică, restrictivă (amiloidoză) – valvulopatii

FACTORI PRECIPITANŢI IMA necomplianţa la tratament sau dietă (sare în exces, hidratare în exces)

iatrogenie (hiperhidratare, deshidratare)

tulburări de ritm (FbA, aritmii V, boala nodului sinusal) şi/sau de conducere (BAV de grad înalt) comorbidităţi: febră, infecţii (pneumonii, septicemii), anemie, IRC, TEP, BPOC cu hipoxie secundară

tratamente concomitente: AINS, cortizon

consumul de alcool

MANIFESTĂRI CLINICE simptomele cardinale ale IC la vârstnic rămân DISPNEEA (pentru IVS) şi EDEMELE (pentru IVD)

la persoane peste 75 ani pot predomina SIMPTOMELE NON-CARDIACE: – oboseală, slăbiciune musculară

– scăderea apetitului (parţial datorită vieţii sedentare a vârstnicului

– manifestări din partea SNC (prin scăderea debitului cerebral): • somnolenţă

• confuzie

• dezorientare

CONCLUZIE

DIAGNOSTICUL DE IC LA VÂRSTNIC POATE FI UŞOR TRECUT CU VEDEREA SAU UTILIZAT

ÎN EXCES DATORITĂ: – simptomelor nespecifice

– semnelor ce pot fi uşor interpretate în contextul comorbidităţilor

INVESTIGAŢII PARACLINICE

echocardiografia este investigaţia cea mai folositoare deoarece:

– determină FEj, deci evaluează funcţia sistolică

– evaluează gradul disfuncţiei diastolice, diferenţiind IC sistolică de IC diastolică (tratamentul este diferit)

– dă informaţii asupra etiologiei IC

– evaluează eventualele complicaţii: anevrism de VS, trombi intracavitari

radiografia toracică rămâne larg utilizată pentru aprecierea siluetei cardiace şi a răsunetului IC asupra pulmonului

ECG dă informaţii asupra etiologiei şi/sau a factorilor precipitanţi ai IC

IC DIASTOLICĂ

apare frecvent la femeile obeze

funcţia sistolică este conservată:

– FEj este normală sau chiar crescută

– VS de dimensiuni normale dar cu pereţi îngroşaţi (HVS) şi fără tulburări de kinetică segmentară

IC SISTOLICĂ

= FEj scăzută (de obicei < 40%)

– VS dilatat

– tulburări de kinetică segmentare

COMPLICAŢII

IRA funcţională

infecţii respiratorii intercurente

accidente tromboembolice

accidente iatrogene:

– intoxicaţia digitalică

– tulb. hidro-electrolitice induse de tratamentul diuretic

– hipoTA

complicaţii determinate de repausul prelungit la pat:

– escare

– osteoporoză

– tromboflebite

TRATAMENT

TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC

EDUCAREA PACIENTULUI

prezentarea simptomelor şi semnelor din IC

prezentarea semnelor de agravare a bolii care

trebuie să alerteze pacientul şi să determine prezentarea la medic

explicarea detailată a medicaţiei recomandate

explicarea importanţei complianţei la recomandările medicale

implicarea membrilor familiei cât de mult posibil

SFATURI DIETETICE

SE VA ŢINE CONT DE PARTICULARITĂŢILE BOLII ŞI DE STILUL DE VIAŢĂ AVUT DE PACIENT

regim hiposodat (3 g NaCl/zi)

scădere ponderală, dacă este cazul

evitarea grăsimilor de origine animală dacă există dislipidemie

dietă normocalorică sau chiar hipercalorică la pacienţii caşectici

cântărire frecventă (apreciază corect apariţia edemelor)

activitate fizică de câte ori este posibil

renunţarea la fumat şi la consumul de alcool

EFORTUL FIZIC

efort fizic zilnic

intensitatea efortului: mică-medie

durata va fi individualizată: start low, go slow

va conţine atât exerciţii de menţinere a flexibilităţii cât şi de întărire a musculaturii şi de creştere a condiţiei fizice

se va monitoriza frecvenţa cardiacă şi dispneea

efortul trebuie să-i facă pacientului plăcere iar la încheierea acestuia el trebuie să se simtă plin de energie pozitivă

şi nu obosit şi deprimat

uneori aceasta înseamnă un efort fizic de 2-5 minute de mers pe jos dar poate fi crescut progresiv cu 1-2

minute/săptămână

Contraindicaţiile efortului fizic:

IMA recent sau angină instabilă (debut de 2 săptămâni)

IC severă, decompensată (clasa IV NYHA)

aritmii ameninţătoare pentru viaţă şi care nu sunt corect tratate

SA severă sau CMH

orice afecţiune acută (ex. pneumonie)

orice situaţie ce împiedică pacientul să intre într-un program de exerciţii fizice

Efortul fizic se va opri la apariţia următoarelor semne:

durere sau apăsare precordială

oboseală

ameţeli

palpitaţii

dispnee

transpiraţii profuze

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS - IECA

efectele benefice sunt cel puţin la fel de mari la vârstnici ca la celelalte categorii de vârstă

par a se datora întregii clase de medicamente, deci alegerea preparatului se va baza pe experienţa medicului,

preţul de cost şi uşurinţa administrării

se preferă formele ce se administrează în priză unică

tratamentul se începe cu doze mici, ce vor creşte progresiv, la 7 zile, până la atingerea efectului dorit

NU SE VOR ASOCIA CU AINS DATORITĂ EFECTELOR NEGATIVE CUMULATIVE ASUPRA

FUNCŢIEI RENALE.

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE

Efecte adverse:

– tuse seacă, neplăcută, care poate induce întreruperea tratamentului (5-10% cazuri)

– hipoTA

– scăderea funcţiei renale

– hiperkaliemie

aceste efecte secundare tind să apară la scurtă vreme de la iniţierea tratamentului şi vor fi accentuate de

hipovolemia indusă de diuretice

apariţia efectelor nedorite nu impune oprirea tratamentului: se va încerca minimalizarea lor prin scăderea dozelor

sau prin înlocuirea cu un alt IECA.

DIURETICE

reprezintă medicaţie de linia I în IC

diureticele tiazidice sunt recomandate în formele uşoare şi medii de IC: hidroclorotiazidă (NEFRIX), 12,5 – 50

mg/zi

diureticele de ansă sunt recomandate în formele avansate şi în cazurile ce nu răspund la tiazidice: FUROSEMID,

40 mg/zi sau SPIRONOLACTONĂ, 50-100 mg/zi

Efecte secundare:

hipokaliemia sau hiperkaliemia (spironolactonă)

hiponatremia

DIGOXIN

Indicaţii:

– IC + tulburări de ritm SV (fibrilaţie atrială, flutter atrial)

– FEj scăzută

– trat. cu IECA şi/sau diuretice nu controlează simpt. IC

Efecte secundare:

– greţuri, vărsături

– tulburări de vedere

– tulburări de ritm SV şi V

– BAV de grad înalt

Dozele vor fi adaptate funcţiei renale şi vârstei: persoane cu funcţie renală alterată şi cu vârsta > 70 de ani vor

primi dozele pe jumătate

BETA-BLOCANTE

droguri de primă linie în IC, mai ales în formele asociate cu ischemie miocardică şi/sau aritmii

sunt recomandate: carvedilol, metoprolol şi bisoprolol, cu efecte excelente asupra reducerii morbi-mortalităţii şi

îmbunătăţirii calităţii vieţii

tratamentul se începe cu doze mici (3,125 mg x 2/zi) şi se creşte progresiv, la 14 zile, până la atingerea dozei

eficiente

nu se recomandă la pacienţii cu bronhospasm sever sau cu bradicardie marcată

TRATAMENTUL ANTITROMBOTIC

antiagregantele plachetare (ASPIRINA) se vor recomanda la:

– pacienţi cu cardiopatie ischemică

– pacienţi care au suferit metode de revascularizaţie

anticoagulantele orale (SINTROM) se vor folosi în următoarele situaţii:

– fibrilaţie sau flutter atrial

– dilatare importantă a AS (stenoză sau insuficienţă mitrală)

– prezenţa de trombi intracavitari

TRATAMENTUL EPA

pacientul se aşează în poziţie semişezândă pentru a scăderea întoarcerea venoasă către inimă

aplicare de garouri la rădăcina membrelor pentru a scădea întoarcerea venoasă sângerare

O2-terapie continuă

MORFINĂ 5-10 mg i.v. lent + ATROPINĂ 1 mg dacă există fenomene vagale (greaţă, vărsături, hipoTA)

FUROSEMID, 1 fiolă i.v. ce se poate repeta după 15 minute

DIGOXIN 1 fiolă i.v. (se începe digitalizarea)

la nevoie VENTILAŢIE ASISTATĂ

URGENŢE ÎN GERIATRIE - SINCOPA

DEFINIŢIE

pierdere bruscă a conştienţei şi a tonusului muscular secundare unei scăderi globale şi reversibile a fluxului

sanguin cerebral

3-5% - prezentări la departamentul de urgenţe

1-3% - internări

EPIDEMIOLOGIE

sunt afectate toate categoriile de vârsta, cu sau fără alte patologii asociate

incidenţa creşte cu vârsta

se datorează scăderii bruşte a perfuziei cerebrale iar perfuzia cerebrală este întreruptă mai mult de 6-10 secunde

TAs < 60mmHg

ETIOLOGIE

1. Înaintarea în vârstă

2. Sincopa cardiaca

3. Sincopa reflex mediata

4. Sincopa prin hipotensiune ortostatica

5. Sincopa neurologica

6. Cauze nedeterminate

SINCOPA CORELATĂ CU VÂRSTA

ETIOLOGIE MIXTĂ

perfuzia cerebrală cu 25%

rigiditate vasculară

DC scăzut

orice factor care presarcina:

- vasodilataţie medicamentoasă

- deshidratare

- FbA

SINCOPA CARDIACA

de 2 ori mai frecventă la vârstnici

mortalitate 50% la 5 ani

debut fără semne prodromale importante şi fără legatură cu postură

CAUZE

electrice: tahi sau bradiaritmii, bloc A-V, disfuncţie pacemaker

mecanice: valvulopatii, miocardopatii, IMA, tumori

SINCOPA REFLEX MEDIATA

implică factori trigger ce duc la:

scăderea tonusului vasc. (răsp. vasodepresor)

bradicardie (răspuns cardio-inhibitor)

ambele

factori determinanţi: durere, emoţii, oboseală

prodrom – cefalee uşoară, transpiraţii reci, paloare

SINDROMUL DE SINUS CAROTIDIAN BOLNAV

sensibilitate exagerată faţă de stimuli presionali normali

Asistolie > 3 s + TAs cu > 50mmHg

este cea mai frecventă cauză de sincope sau căderi inexplicabile

Factori declanşatori:

întoarcerea capului

bărbierit

purtarea de gulere/cravate strânse

SINCOPA PRIN HIPOTENSIUNE ORTOSTATICĂ

Stagnarea sângelui in membrele inferioare + scăderea reflexelor de menţinere a tonusului vascular şi a perfuziei

cerebrale

DC flux cerebral inadecvat sincopă

ALTE CAUZE

Cauze iatrogene : antiaritmice, anticonvulsivante, betablocante, antidepresive, anti-parkinsoniene etc

Consumul de alcool

Anemia

Starea septică

Disecţia de aortă

Pericardita constrictivă

Cauze nedeterminate (aprox 30%)

DIAGNOSTIC

istoric detaliat

examen fizic >70% din diagostic

ECG

ecocardiograma

EEG (fără modificări în sincopă, o diferenţiază de convulsii)

explorări biochimice

TRATAMENT

Abordare multidisciplinară

Modificări comportamentale cu evitarea:

ridicării bruşte din pat

încăperilor supraîncălzite

postului prelungit

manevrei Valsalva

deshidratării

consumului de alcool

mesele bogate in carbohidraţi

Reechilibrare volumică (aport corect de sare, hidratare, eventual mineralocorticoizi)

Tratament etiologic

PREZENTARE DE CAZ

ANAMNEZA

Am examinat pacienta A.M., 74 ani, din mediul urban

M.I

2 sincope în ultima săptămână

astenie fizică marcată, vertij

durere în molet după 200 de metri

AHC:

mama – cardiopatie ischemică cronică

APP:

58 de ani - cardiopatie ischemică cronică , dislipidemie

CVM:

Fumătoare, 8-10 ţigarete timp de 20 de ani

EXAMENUL OBIECTIV

T= 165 cm, G= 74 kg, IMC= 27 kg/m

şoc apexian în spaţiul V i.c. stâng pe LMC

FC= 72/min, ritmic

TA= 130/80mmHg

suflu sistolic pluriorificial gradul III/VI cu iradiere pe carotide

puls diminuat la nivelul arterelor pedioase şi prezent la nivelul arterelor tibiale posterioare

varice membre inferioare.

DIAGNOSTIC CLINIC

SINCOPA

CARDIOPATIE ISCHEMICĂ CRONICĂ

OBS. ARTERIOPATIE OBLITERANTĂ MEMBRELE INFERIOARE

VARICE MEMBRE INFERIOARE

SINDROM DISLIPIDEMIC

EXPLORĂRI PARACLINICE

Profil lipidic: colesterol - 320 mg/dl, trigliceride - 188 mg/dl, LDL–C - 167 mg/dl, HDL-C - 29 mg/dl

uree - 126 mg/dl, creatinina - 1,45 mg/dl, cl cr - 41,57 ml/min

PDF- absent

EKG: RS, axa QRS la +30, subdenivelare ST 1,5 mm -DIII, aVF, V4-V6

Ecocardiografie: calcificări – VA cu deschidere limitată, SIV - 11,5 mm, PPVS - 10 mm

Oscilometrie: artera pedioasă dreaptă - 0,5 şi artera pedioasă stângă - 0

HOLTER EKG: absenţa tulburărilor paroxistice de ritm, ischemie silenţioasă prezentă

Ecografie Doppler artere carotide: stenoză - artera carotidă internă dreaptă -60 % şi artera subclaviculară

stângă - 25 %

Ecografie Doppler artere renale: stenoză artera renală dreaptă - 30% şi artera renală stângă - 20 %

Ecografie Doppler venos membre inferioare: sistem venos profund fără trombi

Radiografie coloană cervicală: pensări discale şi osteofite posterioare la nivelul C2-C3, C5-C6

Examen neurologic: normal

CT cerebral cu substanţă de contrast: mici zone lacunare difuze (atrofie cerebrală)

DIAGNOSTIC

SINCOPĂ DE ETIOLOGIE MIXTĂ

STENOZĂ CAROTIDIANĂ DREAPTĂ

SINDROM DISLIPIDEMIC SEVER

CARDIOPATIE ISCHEMICĂ CRONICĂ ND

STENOZA AORTICĂ ATEROSCLEROTICĂ

BOALĂ RENALĂ CRONICĂ STADIUL III (obs. nefropatie ischemică)

ARTERIOPATIE OBLITERANTĂ MEMBRELE INFERIOARE STADIUL II B

VARICE MEMBRE INFERIOARE

SPONDILOZĂ CERVICALĂ

TRATAMENT

STATINE: Simvastatină 20 mg/zi

FIBRAŢI : Fenofibrat 160 mg/zi

CORONARODILATATOR: ISDN 20mgx2/zi

ANTIAGREGANT PLACHETAR: Aspirină 75 mg/zi

VASODILATATOR PERIFERIC: Pentoxifilin R 400mg/zi

TROFIC CEREBRAL: Cerebrolysin 10 ml/zi i.v.

TONIC VENOS: Detralex 500mgx2/zi

consult chirurgical- stenoza carotidiana, SAo

PROGNOSTIC - nefavorabil datorită afectarii plurivasculare şi a vârstei înaintate

SINDROMUL DUREROS ABDOMINAL

EPIDEMIOLOGIE

1 vârstnic din 10 se prezintă la medic pentru durere abdominală

50-65% din aceştia trebuie internaţi în spital

22-42% din aceştia au nevoie de intervenţie chirurgicală

mortalitatea prin patologie abdominală este de 7 ori mai mare la această categorie de vârstă

acurateţea diagnostica este sub 50%

ETIOLOGIE

CAUZE OBSTRUCTIVE

ocluzia intestinală

litiaza urinară

volvulus-ul

constipaţia rebelă

CAUZE EXTRAABDOMINALE

IMA

zona zoster

pleurezie diafragmatică

embolie pulmonară

CAUZE VASCULARE

ischemie mezenterică

anevrism de aortă abdominală

FACTORII CARE ÎMPIEDICĂ DIAGNOSTICUL CORECT

modificări în percepţia durerii

tulburări de memorie

probleme de comunicare

tulburări psihice (văd spitalul ca pe un loc unde vor muri)

tendinţa de a minimaliza simptomatologia, înlocuind termenul de durere cu arsură, sensibilitate, greaţă

Pacientul poate lua medicamente care:

maschează durerea (ex: AINS, opioizi)

maschează răspunsul inflamator la peritonită (ex: corticoizii)

ascund tahicardia ca răspuns la reacţia inflamatorie (ex: β-blocante)

PATOLOGIA FRECVENTĂ ESTE CHIAR FRECVENTĂ

Cele mai frecvente boli ameninţătoare de viaţă care evoluează cu sindrom dureros abdominal sunt:

Ruptura anevrismului de aortă

Perforaţia unui organ cavitar

Pancreatita acută

IMA

CE FACEM? Apreciem starea pacientului:

a) foarte grav

b) grav dar stabil

c) rezonabil

a) Solicită ATI deoarece singur nu faci faţă; e posibil să fie nevoie de RCR

b) Ai timp să faci anamneza şi investigaţiile de urgenţă, să stabilesti diagnosticul şi să începi tratamentul

c) Ai suficient timp să ajungi la diagnosticul corect

EXPLORĂRILE PARACLINICE

testele inflamatorii

amilazuria/amilazemia, lipaza serică în pancreatite

examen urina (afectarea tractului urinar)

aprecierea funcţiei renale, glicemiei, echilibrului electrolitic şi acido-bazic

EKG pentru excluderea IMA, decelarea aritmiilor

rgf. abdominală pe gol/radiografia toracică

explorări imagistice (ecografie, examen CT, RMN, angiografie în teritoriul abdominal)

BOLILE TRACTULUI BILIAR

în 30-40% din cazurile cu afectare biliară se deceleaza litiaza

doar 25% din pacienţi prezintă durere vagă şi mai puţin de jumătate au febră, greţuri, vărsături şi leucocitoză

complicaţiile apar precoce: perforaţia vezicii şi peritonită biliară, colecistita purulentă, angiocolita ascendentă şi

ileusul litiazic

mortalitatea în colecistită atinge 10%

DIVERTICULITA

formarea diverticulilor este de obicei rezultatul dietei incorecte (sărace în fibre), sedentarismului şi a înaintării în

vârstă (50-80% din persoanele > 65 ani

Diverticulita = obstrucţia diverticolului cu materii fecale stază limfatică locală, inflamaţie şi perforaţie

este afectat predominent colonul stâng

vârstnicii cu diverticulită sunt afebrili, doar 50% prezintă leucocitoză şi 25% au tulburări de tranzit

se confundă frecvent cu afecţiunile ginecologice maligne

ANEVRISMUL DE AORTA ABDOMINALA

anevrismul de aortă abdominală = suferinţa vârstnicului (5% din barbaţii > 65 ani)

dacă disecţia aortei s-a produs şi pacientul este hemodinamic stabil, mortalitatea atinge 25%, dacă este în stare de

şoc mortalitatea creşte la 80% din cazuri

pacientul cu anevrism consultă medicul pentru o colică renală sau o durere musculo-scheletală ecografia

abdominală va examina obligator aorta abdominală !!

INFARCTUL MEZENTERIC

Ischemia mezenterică = una dintre cele mai importante cauze de deces prin abdomen acut la vârstnic (70-90% c)

factori de risc:

fibrilaţia atrială

ATS

insuficienţa cardiacă

durere violentă, continuă şi tenace, difuză, rezistentă la analgezice, ce se insoţeşte de tulburări psihice

tardiv se însoţeşte de vărsături alimentare fecaloide

DIAGNOSTICUL PRECOCE ESTE APROAPE IMPOSIBIL DE PUS!!!

Pentru a greşi cât mai puţin, durerile ondulatorii sub formă de colică să ne fac totdeauna să ne gândim la ischemia

mezenterică, mai ales dacă apar la o persoană vârstnică cu patologie cardiovasculară cunoscută.

Când durerea este brutală = embolie

Când durerea se intensifică progresiv = tromboză

PANCREATITA ACUTA

incidenţa pancreatitei este de 200 ori mai mare la persoanele peste 65 ani

clinic: greaţă, durere ce iradiază în spate, deshidratare, hipoTA şi tulburări psihice

persoanele > 80 ani dezvoltă frecvent pancreatită necrotică cu stare septică deosebit de gravă

APENDICITA

considerată mai puţin frecventă la vârstnic – incidenţa sa creşte în ultimii ani

rata de perforaţie a apendicelui este de 50%, fiind de 5 ori mai mare decât la tânăr

diagnosticul este dificil deoarece:

1/2 din bolnavi nu prezintă febră şi leucocitoză

1/3 din bolnavi nu au durere cu localizare tipică

¼ din bolnavi nu au semne de apărare în flancul drept

diagnosticul initial este gresit la 40-50% din pacienţi

ULCERUL PEPTIC

incidenţa a crecut considerabil în ultimii ani datorită utilizării AINS (persoanele ce urmează tratament cu AINS

dezvoltă ulcer peptic de 5-10 ori mai frecvent)

durerea este absentă în 35% din cazuri

simptomul de debut cel mai frecvent este melena

se complică frecvent cu hemoragie digestiva şi perforaţie mortalitate mare

OCLUZIA INTESTINALĂ

este responsabilă de 12% din cazurile de sindrom dureros abdominal la pacientul vârstnic

etiologia cea mai frecventă:

hernia incarcerată

cancer de colon

volvulus

diferentierea dintre ocluzia intestinală înaltă şi joasă este imposibilă clinic; cea mai frecventă este ocluzia la

nivelul sigmoidului

distensia colonului > 9 cm anunţă perforaţia

factorii precipitanţi al obstrucţiei

sedentarismul

utilizarea laxativelor

GASTROENTERITA

este un diagnostic de excluidere, mai ales dacă se însoţeşte de vărsături şi diaree

incidenţă crescută datorită utilizării abuzive de AINS

nu uitaţi de această patologie!

CANCERUL ESOFAGIAN

survine frecvent la bărbaţii peste 75 de ani

factori predispozanţi:

alcoolul

fumatul

iritaţiile termice

esofagul Barrett

sindromul Plummer-Vinson

HERNIA HIATALĂ

incidenţa sa creşte paralel cu înaintarea în vârstă, având o frecvenţă de 70% la persoanele > 70 ani

TRAUMATISME ABDOMINALE

FACTORI FAVORIZANŢI:

instabilitate la mers

prezenţa de boli degenerative osoase

acuitate vizuală afectată

medicaţie ce pote determina hipoTA sau hemoragii

cel mai frecvent se produce ruptura de splină, uneori la distanţă de traumatism

tabloul clinic este de obicei modest

TRATAMENT

FORMELE SEVERE:

oxigenoterapie

acces venos, recoltarea sângelui pentru investigaţiile esenţiale (uree, electroliţi, amilaza, PDF, grup sanguin şi Rh,

glicemie, hemoleucograma)

piv cu SF (daca pacientul nu este stabil hemodinamic), 1000 ml în 4 ore, ulterior ritmul piv se va ajusta în funcţie

de diagnostic (ex: în IC, volumul de hidratare pre si postoperator este de 250 ml/h)

TAs nu se va creşte mai mult de 90 mm Hg

La persoanele la care suspectăm disecţie de aortă administrarea soluţiilor perfuzabile se va face doar când TA este

< 90 mm Hg

pacientul nu are voie să consume alimente sau să ia medicamente per os

sondă urinară pentru monitorizarea debitului urinar/oră

se monitorizează pulsul, respiraţia, TA, PVC

sondă nazogastrică la persoanele suspectate de peritonită, pancreatită, HDS,ocluzie intestinală

în caz de HDS = sânge proaspăt sau plasmă isogrup

nu se face clismă la pacientul suspectat de diverticulită!

pentru analgezie se preferă derivaţi opioizi (FENTANIL 0,5-1mg/kg/doza i.v. lent) deoarece:

asigură calmarea eficientă a durerilor

au efecte hemodinamice modeste

pot induce greaţă (se va asocia un antiemetic)

efectul durează minim 30 minute, ceea ce oferă medicului timpul necesar examinării pacientului şi efectuării

explorărilor paraclinice necesare precizării diagnosticului şi a conduitei terapeutice

vor fi evitate la cei cu patologie biliară deoarece determină spasmul sfincterului Oddi

se vor administra numai dacă TA > 90 mmHg

antibiotice cunoscute pentru efectul bactericid asupra florei ce colonizează de obicei tubul digestiv şi anexele

sale:

CLINDAMICINA sau METRONIDAZOL + AMINOGLICOZID sau

CEFALOSPORINA de generatia III (în funcţie de Cl creatininei)

se va cere consult chirurgical!

ELEMENTE DE NEFROGERIATRIE

MODIFICĂRI STRUCTURALE ALE RINICHILOR LA VARSTNIC

EVOLUŢIA MASEI RENALE

- Procesul de îmbătrânire este marcat de o inexorabilă pierdere de masă renală (~32%)

- Masa totală a rinichilor şi în particular masa corticalei renale se reduce progresiv cu vârsta

- 50 g la naştere

- 400 g la adultul tânăr

- < 300 g la > 80 ani, corticala > medulara

- Glomerulii funcţionali scad în paralel cu reducerea masei renale

- Arteriolele aferente şi eferente atrofie scleroză globală

- 5 % glom. sclerozaţi la 40 ani

- 10-30 % > 70 ani

MODIFICARI FUNCŢIONALE - HEMODINAMICA RENALA

După decada a 4-a de viata, fluxul sanguin renal scade cu 10% per decadă

Cauze ? creşterea rezistenţei vasculare creşterea tortuozităţii arterelor intrarenale

Modificările hemodinamicii renale datorate exclusiv vârstei nu au expresie clinică la varstnicul sănătos, dar determină

susceptibilitatea rinichiului vârstnic la agresiunea ischemică si progresia foarte rapidă a oricărei suferinţe renale, atunci

când aceasta apare

În absenţa unei patologii care afectează rinichii funcţia renală rămâne cvasinormală

Histologic - leziuni discrete, uşoară atrofie corticală

Echilibrul hidro-electrolitic bazal este normal

Rinichiul este o victimă fragilă a patologiei cardiovasculare (indiferent de cauză)

Frecvenţa mare a IR la vârstnic

În cazul diferitelor insulte, tulburările hidroelectrolitice apar uşor la vârstnic din cauza unei capacităţi de

adaptare renală mai mici decît la tânăr

FACTORI ACCELERATORI ÎN REGRESIA FUNCŢIEI RENALE

supraalimentaţia

dieta bogată în proteine şi sodiu

sexul masculin

terapia cu androgeni

iradierea rinichilor

FACTORI FAVORIZANŢI DECOMPENSĂRII RENALE

deshidratarea prin:

scăderea aportului hidric

tratamente frecvente cu diuretice

IC decompensată

medicaţie nefrotoxică sau AINS

tratament intempestiv al sindroamelor mieloproliferative sau al mielomului multiplu

adenomul de prostată

stările infecţioase (respiratorii, urinare)

NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIŢIALE

INFECŢIA URINARĂ

Incidenţa bacteriuriei semnificative creşte odată cu înaintarea în vârstă, devenind aproximativ 10% după 65 de

ani. Prevalenţa bacteriuriei este ridicată la ambele sexe, mai ales la bătrânii instituţionalizaţi unde poate apare la

30% dintre femei şi 10% dintre bărbaţi.

FACTORI FAVORIZANŢI

CVatrofia mucoasei uretrale

atrofia mucoasei vaginale

hiperplazia benignă de prostată

neoplasmul prostatic

cateterizarea tractului urinar (cea mai frecventă cauză de infecţie urinară nosocomială)

prostatita cronică

uropatia obstructivă

stricturile uretrale

vezica neurogenă (DZ, afecţiuni neurologice)

ETIOLOGIE

E. coli (aproximativ 70% din infecţiile urinare la femei)

Klebsiella

Proteus (mai frecvent în infecţiile la sexul masculin, mai ales la pacienţii cateterizaţi urinar)

enterococi (tulpini selectate după tratamente antibiotice pentru infecţii urinare cu alţi germeni)

PATOGENIE

Principalul factor patogenic al infecţiei urinare la vârstnic este cateterizarea vezicală. Se estimează că 40-60%

dintre bătrânii instituţionalizaţi prezintă incontinenţă urinară pentru care vor fi cateterizaţi. Cateterizarea vezicală

este urmată în câteva zile de apariţia bacteriuriei; incidenţa acesteia este de 100% după 4 zile de cateterizare în

cazul utilizării sistemului deschis şi de 50% în cazul utilizării sistemului închis. Incidenţa infecţiilor urinare creşte

cu 8-10%/zi în cazul utilizării sistemului închis.

DIAGNOSTICUL PNA

- simptomatologia este de multe ori estompată: stare subfebrilă, astenie, dureri difuze în lojele renale

- pe primul plan sunt frecevnt manifestările cardio-respiratorii induse de starea septică: polipnee, decompensare

cardiacă, etc.

- evoluţia este în general gravă datorită scăderii capacităţii de apărare a organismului şi se asociază cu manifestări

severe psihice, respiratorii şi şoc septic; gravitatea creşte dacă se suprapune diabetului zaharat

EXPLORĂRI PARACLINICE

- examenul bacteriologic al urinii reprezintă baza diagnosticului paraclinic deoarece permite identificarea

agentului etiologic şi obţinerea antibiogramei. Nu totdeauna este necesară evidenţierea a 105 germeni/ml: la

femeile vârstnice este suficientă evidenţierea a 102 germeni/ml dacă există şi piurie (> 105 PMN/câmp) pentru

punerea diagnosticului.

- explorările paraclinice trebuie să identifice cauza şi/sau factorul care favorizează sau induce sau întreţine

infecţia urinară

TRATAMENT

Bacteriuria asimptomatică:

la femeile fără factori de risc nu se va face tratament antibiotic

la bărbaţi se va investiga minuţios existenţa unor factori favorizanţi (reziduu vezical de diverse cauze, calculi,

neoplasme) care trebuie îndepărtaţi; pe toată această perioadă se va face antibioterapie de protecţie

la persoanele purtătoare de sondă vezicală à demeure nu se va face antibioterapie (pentru a nu selecta suşe

rezistente) decât dacă apar complicaţii (febră, dureri suprapubiene)

pacienţii cu risc de a face PNA (diabetici, transplantaţi renal) vor primi tratament antibiotic conform

antibiogramei, timp de 5-7 zile

la pacienţii cateterizaţi cu simptome clare de infecţie urinară se vor folosi antibiotice cu spectru cât mai îngust,

„centrat” pe germenul respectiv, timp de 7-14 zile; dacă cateterizarea este pe termen lung, se vor folosi antibiotice

cu spectru larg, care să acopere o floră plurimicrobiană (BISEPTOL, CEFALOSPORINĂ de generaţia II sau III).

Uneori este necesară înlocuirea cateterului.

Cistita

se va face tratament antibiotic conform antibiogramei timp de 10 zile la sexul feminin şi 14 zile la sexul masculin;

curele mai scurte nu sunt recomandate la vârstnici datorită riscului crescut de recidivă

infecţiile comunitare vor beneficia de SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM (Biseptol) sau cefalosporină p.o.

(CEFALEXIN, CEFUROXIN)

infecţiile nosocomiale, persoanele cu risc de a face PNA sau cu agenţi etiologici rezistenţi la aceste antibiotice

vor primi FLUOROQUINOLONE (Norfloxacin, Ciprofloxacin) sau o asociere dintre Biseptol sau Norfloxacin +

AMPICILINĂ (eficientă pe enterococi)

persoanele cu cistite recidivante sau care urmează să suporte cateterizarea aparatului urinar vor face tratament

profilactic cu NITROFURANTOIN sau BISEPTOL

Pielonefrita acută

repaus la pat în perioada febrilă

dietă hidrică, bazată pe alimente uşor digerabile (dieta febrililor); dacă aportul hidric corespunzător nu se poate

realiza p.o., se va asigura aportul i.v. cu 2000 ml SF SG 5%

alcalinizarea urinii cu bicarbonat de sodiu, 10 g/zi (favorizează acţiunea aminoglicozidelor)

combaterea constipaţiei

tratamentul antibiotic se va începe imediat după recoltarea probelor biologice; nu se aşteaptă rezultatul

antibiogramei. Supravegherea eficienţei se face prin uroculturi repetate la 7, 14, 30 de zile şi apoi lunar timp de 6

luni. Uroculturile negative confirmă vindecarea. Dacă urocultura rămâne pozitivă după 14 zile de tratament se vor

reevalua factorii favorizanţi.

NEFROPATIA ANALGEZICĂ

CV- este o nefropatie interstiţială bilaterală progresivă, consecinţă a consumului cronic de analgetice ce conţin

fenacetină

- are un maxim de incidenţă după 55 de ani şi o predominenţă netă la sexul feminin

Diagnostic clinic

- manifestările apar tardiv, după 5-30 de ani de consum cronic de analgetice şi sunt necaracteristice şi de mică

intensitate; uneori boala este descoperită întâmplător sau cu ocazia investigării manifestărilor IRC (HTA, anemie)

- nicturia este simptomul precoce; în evoluţie pot apare polakiurie, disurie, hematurie, colici renale

Investigaţiile paraclinice evidenţiază afectarea tubulară:

tulburări de concentrare şi acidifiere ale urinii

pierderi urinare de Na+

proteinurie redusă, de tip tubular (< 1 g/zi)

- în formele avansate apare tabloul clinico-biologic de IRC

Complicaţiile caracteristice sunt:

evoluţia spre carcinom urinar epitelial

necroza papilară

NEFROPATIA OBSTRUCTIVĂ

Nefropatia obstructivă cuprinde leziunile parenchimului renal care apar consecutiv obstrucţiei tractului urinar

indiferent de cauză; reprezintă una din principalele cauze de insuficienţă renală la vârstnic. Modificările produse

de obstrucţia urinară asupra parenchimului renal vor depinde de:

- gradul obstrucţiei (completă sau incompletă)

- durata obstrucţiei (acută sau cronică)

- sediul obstrucţiei (superioară sau inferioară în raport cu orificiul ureteral)

- afectare uni sau bilaterală

Depistarea şi tratarea corectă a cauzei duce la reversibilitatea afectării renale.

ETIOLOGIE

CVtumori renale

vezica neurogenă

leziuni medulare (DZ)

adenom periuretral

carcinom prostatic

stricturi ureterale sau uretrale

DIAGNOSTIC CLINIC

CVsemnele cele mai frecvente sunt:

durere în loja renală, uneori îmbrăcând aspectul de colică

nefromegalie secundară hidronefrozei din obstrucţiile de lungă durată sau tumorilor renale

scăderea diurezei până la anurie (în cazul obstrucţiilor complete) sau alternanţa poliurie/oligurie (în cazul

obstrucţiilor intermitente)

modificări de micţiune (disurie, nevoie imperioasă de a urina, polakiurie, reziduu postmicţional) ce se asociază

mai ales cu obstrucţia tractului inferior (hipertrofia de prostată)

modificări ale sedimentului urinar (hematurie microscopică, leucociturie) dau informaţii asupra etiologiei

obstrucţiei sau asupra asocierii unei infecţii urinare

semne de IRA (în cazul obstrucţiei complete, bilaterale) sau de IRC dacă nefropatia obstructivă a evoluat mult

timp asimptomatic

EXPLORĂRI PARACLINICE

- tuşeul rectal reprezintă un gest obligatoriu deoarece depistează obstrucţiile joase, atât de frecvente la vârstnici

(hipertrofia de prostată la bărbat, procese expansive situate în micul bazin la femeie)

- ecografia renală precizează dimensiunile rinichilor, prezenţa hidronefrozei şi a eventualelor mase tumorale,

orientând asupra etiologiei şi a investigaţiilor ulterioare

- radiografia renală simplă urmată de UIV precizează sediul obstrucţiei; administrarea substanţei de contrast

iodate poate declanşa reacţii adverse nedorite, mai ales la vârstnici şi la diabetici. În plus UIV nu se poate efectua

la pacienţii cu valori crescute ale ureii deoarece concentrarea substanţei de contrast este scăzută şi rezultatele

investgaţiei sunt modeste.

- tomografia computerizată este utilă pentru depistarea proceselor abdominale ce comprimă tractul urinar

- cistoscopia şi cistografia postmicţională dau informaţii asupra afectării vezicii urinare

- aprecierea completă a funcţiei renale (uree, creatinină, acid uric, ionograma serică şi urinară, sumar de urină,

urina din 24 de ore, urocultură)

Tratamentul constă în:

suprimarea chirurgicală a obstacolului

prevenirea şi tratamentul infecţiei

corectarea deficitului funcţional renal

La bolnavii cu insuficienţă renală severă este necesară corectarea funcţiei renale (eventual efectuarea unor şedinţe de

hemodializă) înaintea tratamentului chirurgical. După îndepărtarea obstrucţiei, în 90% din cazuri se instalează poliurie

care impune o monitorizarea atentă a ionogramei serice şi urinare deoarece se poate asocia cu grave dezechilibre

hidroelectrolitice

NEFROPATIA ISCHEMICĂ

EPIDEMIOLOGIE - este o boală caracterizată prin reducerea semnificativă a ratei FG consecutiv unei stenozări hemodinamic

semnificative a arterei renale (in cazul rinichiului solitar) sau a ambelor artere renale (dacă există ambii rinichi).

- incidenţa bolii creşte cu vârsta: la persoanele < 64 ani este de 5%, la cele cu vârsta cuprinsă în intervalul 65-74 ani este de 18% iar la cele > 75 ani ajunge la 42%.

- prevalenţa bolii este mult subestimată, majoritatea cazurilor fiind asimptomatice

- este prima cauză de IRC la pacientul > 65 de ani

DIAGNOSTIC CLINIC

1. Asimptomatică clinic - este forma cea mai frecventă

- se manifestă prin creşteri progresive ale creatininei serice

- cauzele cele mai frecvente sunt: boala vasculară periferică (72% din cazuri)

boala coronariană (28% din cazuri)

accidentele cerebrovasculare (17% din cazuri) ateroscleroza carotidiană (16% din cazuri)

anevrism de aortă abdominală (10% din cazuri)

În aceste forme insuficienţa renală evoluează de obicei progresiv, cu o scădere medie a clearance-ului creatininei

de 4 ml/min/an.

2. IRA prin ocluzia acută a arterei renale este forma cea mai gravă, manifestată clinic prin triada:

durere severă în flanc hematurie

creştere brusca a TA

+ anurie (în caz de ocluzie pe rinichi unic sau ocluzie bilaterală) cu evoluţie rapidă spre IRA

3. IRC rapid progresivă - agravarea bruscă, fără cauză aparentă a unei suferinţe renale cronice preexistente

EXPLORĂRI PARACLINICE

- echografia renală + Doppler color are o specificitate de 90% şi o sensibilitate de 95%;

scintigrafia renală cu 99Tcm asociată cu testul la captopril are avantajul, în plus faţă de ecografie, că se poate efectua şi la obezi. Nu se recomandă la valori ale creatininei serice > 3 mg/dl şi are risc de tromboză arterială.

Este o metodă nespecifică deoarece atestă creşterea reninemiei consecutiv scăderii FG fără a preciza cauza.

- examenul RMN – angiografia are o sensibilitate de 90% şi o specificitate de 97-100%; este o metodă

noninvazivă, repetabilă, fără injectare de drog nefrotoxic dar care nu detecteaza stenoza în ramurile secundare - examenul CT-angiografia are o sensibilitate de 70-80% şi o specifictate de 84% care oferă o imagine

tridimensională dar care necesită injectarea de substanţe nefrotoxice şi oferă o estimare moderată a gradului de

stenoză arteriografia selectivă cu substracţie digitală

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

blocarea progresiei şi stabilizarea plăcii de aterom ştiind că velocitatea şi turbulenţa fluxului poststenotic favorizează adeziunea şi agregarea plachetelor şi fisurarea plăcii de aterom cu mobilizarea embolilor de

colesterol:

normolipemiante (STATINE) antiagregante plachetare (ASPIRINĂ)

tratamentul antihipertensiv: deşi beneficiem de o largă paletă de droguri se preferă IECA deoarece ameliorează

declinul funcţiei renale şi scad morbi-mortalitatea prin complicaţii cardiovasculare (deci oferă cardio şi nefroprotecţie); monitorizarea atentă a funcţiei renale este obligatorie!

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

angioplastia renală percutanată transluminală (PTRA) sau stentarea cu următoarele particularităţi: are efect modest asupra TA

realizează o îmbunătăţire minoră a funcţiei renale

risc de restenozare mare (10-16% din cazuri) nu există studii concludente asupra prelungirii duratei de viaţă şi asupra evitării iniţierii dializei

risc de embolie colesterolică

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

IRA PRERENALĂ:

ETIOLOGIE

depleţie volemică absolută, mai ales că vârstnicii au tulburări de percepţie a setei şi deci nu au capacitatea de a

corecta prompt hipovolemia din:

hemoragii exteriorizate

pierderi digestive (vărsături, diaree, aspiraţie nazo-gastrică)

iatrogenie (exces de diuretice)

depleţie volemică relativă (scăderea volumului circulant efectiv prin migrarea lichidelor în interstiţiu):

IC decompensată, şocul cardiogen

CH decompensată

hipoperfuzie renală indusă iatrogen (AINS, IECA)

IRA renală se datorează mai ales următoarelor afecţiuni:

necroza tubulară acută (NTA):

de cauză ischemică (intervenţii chirurgicale, sepsis asociat cu hipoTA prelungită)

de cauză nefrotoxică: aminoglicozide, substanţe de contrast iodate

de cauză pigmentară: eliminări crescute de hemoglobină sau mioglobină din cadrul rabdomiolizei,

mielomului multiplu, etc.

GN acută

nefrita interstiţială acută

nefropatia ischemică

c. IRA postrenală se datorează uropatiei obstructive, una din cele mai frecvente cauze de insuficienţă renală la

vâsrtnici.

COMPLICAŢII

cardio-vasculare:

EPA şi crize de HTA (datorită hiperhidratării)

aritmii diverse (datorită tulburărilor hidro-electrolitice)

- hiperkaliemie

- infecţioase, favorizate de scăderea imunităţii indusă de uremia acută la care se adaugă declinul imunlogic indus

de înaintarea în vârstă:

pneumonii, bronho-pneumonii

infecţii urinare

flebite (favorizate de tratamentul perfuzabil)

- iatrogene:

repaus prelungit la pat: escare, tromboflebite

complicaţii induse de dializă: hemoragii, hipoTA

INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ

ETIOLOGIE nefropatia diabetică

nefroangioscleroza

nefropatia obstructivă (de obicei prin adenom de prostată, neoplazii ale aparatului urinar sau calculi)

nefropatia ischemică

nefropatia interstiţială cronică, cea mai frecventă fiind cea analgezică

rinichiul mielomatos

amiloidoza renală

Factori precipitanţi: infecţii

intervenţii chirurgicale

tulburări hidro-electrolitice acute

REGIMUL IGIENO-DIETETIC - evitarea eforturilor fizice mari şi susţinute deoarece scad fluxul sanguin renal şi cresc catabolismul proteic

- evitarea, pe cât posibil, a intervenţiilor chirurgicale

- dietă normocalorică, 35 cal/kg corp/zi (1800 – 2000 cal/zi), realizată preponderent prin glucide concentrate

- aport scăzut de proteine, 0,6 g/kg corp/zi

- aport scăzut de grăsimi pentru scăderea valorilor serice ale colesterolului şi TG

- aport hidric calculat după formula: diureza + 500 ml (apa endogenă) + pierderile extrarenale (vărsături, diaree)

- dietă normosodată în absenţa HTA sau hiposodată dacă se înregistrează valori crescute ale TA

SUPLEEREA RENALĂ LA VÂRSTNIC

MS, 78 ani, B

antecedente UD (1970), HTA (1980)

internat 3 zile la Cl. Neurologie pentru sdr. confuziv, intoleranta digestiva, dispnee de repaus

retentie azotata majora

insuficienta respiratorie progresiva

transfer Cl. Nefrologie Iasi

uree 390 mg/dl, crea 13 mg/dl, Hb 6,7 mg/dl

diureza 300 ml

rinichi de dimensiuni mici, hiperecogeni

tacere respiratorie pe partea stinga

rgr. toracica - atelectazie masiva pulmon stg

CT toracic - idem - pina la proba contrarie - Neo BP

fibroscopia bronsica - contraindicata HD intensiva

tratamentul intensiv al insuficientei respiratorii

antibioterapie

reechilibrare

inclus in program de HD cronica 15 ore/ saptamina

EVOLUŢIE FOARTE BUNĂ

Consens in comunitatea nefrologica internationala: virsta in sine nu ar trebui sa reprezinte o contraindicatie a dializei

Virsta “civila” virsta biologica

Probleme

o solicitare suplimentara pentru echipa de dializa

tolerarea mai proasta a modificarilor de volum si electrolitice

raspuns modificat la medicatie, stress, boala, schimbari ale dietei, mobilitatii, mediului

Selectarea modalitatii de substitutie a functiei renale la virstnic

preferinta medicului

disponibilitati in personal de instruire

distanta fata de centrul de dializa

comorbiditati

CI pentru o anume tehnica

situatia financiara a unitatii sanitare

prejudecati legate de virsta

Se preferă DPCA

GERONTOPSIHIATRIE

DEFINIŢII

Senescenţa = îmbătrânirea normală

Senilitatea = îmbătrânirea patologică

Înaintarea în vârstă determină modificări cognitive, de memorie, inteligenţă, personalitate şi comportament ce

diferă în grade variate şi de la individ la individ

Aceste modificări se pot datora unei afecţiuni organice tratabile (ex. depresie, hipotiroidism), mai ales dacă se

instalează într-un interval de timp scurt

ÎMBĂTRÂNIREA NORMALĂ A SISTEMULUI NERVOS

nr. de neuroni şi nr. de nevroglii

consumul de O2 la niv. ţes. nervos

nivelul relaţional şi socioprofesional

performanţa senzorială

Involuţie inegală şi neliniară a diverselor funcţii psihice cu importante diferenţe individuale

DECLINUL COGNITIV ŞI INTELECTUAL

Funcţia congnitivă poate induce modificări:

memoria

timpul de reacţie

Funcţia cognitivă rămâne stabilă:

atenţia

capacitatea de comunicare, inclusiv vocabularul

capacitatea de a urmări conversaţia

percepţia vizuală simplă

capacitatea de a învăţa din experienţe noi

PERSONALITATEA ŞI COMPORTAMENTUL

De obicei rămân nemodificate; apariţia de alterări are de obicei un substrat psihologic sau neurologic

Bătrânii fragili sau handicapaţi devin mai precauţi dar nu atunci când avantajul este mai mare decât riscul (va lua

avionul ca să participe la o reuniune de familie cu o ocazie specială)

Teama de moarte este mai mică decât la alte categorii de vârstă

Instalarea unei disfuncţii psihologice se asociază frecvent cu simptome fizice care reprezintă modalităţi de a

atrage atenţia sau de a cere ajutor

Coexistenţa unei boli organice interferă negativ cu evoluţia tulburărilor psihice

Existenţa unei boli cronice induce depresie care scade complianţa terapeutică a pacientului

EXAMINAREA STĂRII DE SĂNĂTATE MINTALĂ

= etapă a examenului fizic care apreciază capacitatea mentală a unei persoane prin evaluarea:

modului de prezentare

dispoziţiei (depresie, iritabilitate, tulburări de somn, de apetit, de energie)

tendinţei către anxietate (fobii, obsesii)

percepţiei (ex. idei fixe, halucinaţii)

cogniţiei (atenţia, orientarea, memoria, limbajul, etc)

Ar trebui efectuată la toţi pacienţii vârstnici! - MMSE

DEMENŢA

DEFINIŢIE = disfuncţionalitate a creierului ce se manifestă printr-un declin al facultăţilor intelectuale şi cognitive

(pierdere de memorie, destructurarea gândirii, probleme de orientare) ceea ce duce la un raport anormal faţă de realitate

- se asociază cu o stare de conştienţă normală

- nu se datorează unor cauze reversibile de declin intelectual (ex: depresia, delirul)

EPIDEMIOLOGIE

Prevalenţa creşte rapid odată cu vârsta: se dublează la fiecare 5 ani după 60 ani

Boala afectează 30-50% din persoanele > 85 ani

Este principala cauză de instituţionalizare în SUA

CLASIFICARE

Demenţe ce pot surveni la orice vârstă:

Posttraumatică (hematom subdural)

Hidrocefalie cu presiune normală

Toxice – alcoolice, intox cu CO

Boli neurologice – boala Parkinson

Infecţioase (postmeningite, HIV, lues)

Tumorale

Dismetabolice (disfuncţie tiroidiană, carenţă de a. folic, vit. B12, niacină, hipercalcemie)

Iatrogenie (psihoza cortizonică)

Demenţe presenile

Demenţa Pick

Demenţa Alzheimer

Demenţele neurologice

Demenţe senile

Demenţa vasculară (ATS, prin infarcte cerebrale multiple)

Demenţa senilă

Demenţa mixtă

BOALA ALZHEIMER

În anul 1907, psihiatrul german Alois Alzheimer (1864 – 1915) a publicat un articol intitulat “O afecţiune gravă

caracteristică a cortexului cerebral” care a condus ulterior la sintagma “boala Alzheimer”, utilizată pentru prima

dată de către Emil Kraepelin în Tratatul său de psihiatrie din 1910.

Alzheimer descrie cazul pacientei Auguste D., în vârstă de 51 de ani, care prezentase tulburări cognitive

progresive, halucinaţii, idei delirante şi disfuncţionalitate psihosocială. Examinările post-mortem evidenţiaseră o

serie de modificări necunoscute la vremea respectivă

IMPORTANŢA PROBLEMEI

4.5 mil americani au boala; numărul s-a dublat faţă de 1980 iar estimările pentru 2050 sunt de 12 milioane

1/10 americani afirmă că au un membru de familie cu B. A. şi 1/3 cunosc pe cineva cu această boală

Costurile anuale pentru îngrijire 100 bilioane §

ETIOLOGIE

Demenţa familială = factorii genetici

Demenţa non-familială

nivelul scăzut de educaţie

statusul socio-economic redus (deci nutriţia necorespunzătoare)

traumatismele cranio-cerebrale

dieta bogată în lipide

înaintarea în vârstă!

CRITERII DE DIAGNOSTIC

Simptome cognitive:

Tulburări de memorie = imposibilitatea de a învăţa informaţii noi şi de a-şi reaminti informaţii anterior

învăţate; primele care se pierd sunt evenimentele recente

Afazie = tulburări de limbaj (nu îsi mai găsesc cuvintele, uită chiar şi cuvinte simple; pot să înlocuiască

cuvinte, astfel încât propozitiile devin practic de neînţeles)

Apraxie = incapacitatea de a efectua diferite activităţi motorii deşi funcţia motorie este intactă (bolnavul nu mai

ştie cum să se îmbrace adecvat, cum să îşi pregătească masa, cum să descuie uşa cu cheia, etc.)

Agnozie = imposibilitatea de a recunoaşte şi identifica obiectele din jur, deşi funcţiile senzoriale sunt intacte (ex:

pacientului i se arată un stilou sau un alt obiect, pe care îl vede, dar nu îl poate denumi şi nici nu poate preciza la

ce foloseşte)

Tulburări ale funcţiilor de planificare, organizare a activităţilor, incapacitatea de a lua decizii, chiar şi în situaţii

dintre cele mai simple

Aceste simptome se caracterizează printr-un debut gradat, declinul cognitiv fiind progresiv

Deficitele cognitive determină tulburări semnificative ocupaţionale sau în viaţa socială şi se asociază cu

modificări iniţial modeste ale dispoziţiei, personalităţii, comportamentului

Criteriu obligator = manifestările clinice nu au nici o cauză organică!

SIMPTOME PRECOCE

Sunt subtile iar pacientul este doar parţial conştient de amploarea problemei

Pierderea memoriei

creşterea numărului de liste cu activităţi de rutină: să închidă apa, să stingă lumina, etc

uită de programările la MF

uită numele sau feţele unor persoane cunoscute

obosesc mult mai usor, se enerveaza mai repede sau devin apatici

SIMPTOME NON-COGNITIVE

Agitaţia (include anxietatea, iritabilitatea, neliniştea motorie, care determină adesea comportamente precum

plimbatul fără un scop anume, plecatul de acasă şi tendinţa de a se rătăci, agresivitatea, ţipatul şi tulburările din

timpul nopţii)

Psihoza (halucinaţii, de obicei vizuale, idei delirante, de obicei cu caracter persecutoriu şi false recunoaşteri ale

persoanelor din anturaj sau ale imaginilor din oglindă sau de la televizor)

Comportamente neagresive, care pot fi la rândul lor

fizice (agitaţie generalizată, plimbat continuu fără scop, ascunde lucrurile, se îmbracă necorespunzator)

verbale (nemulţumire permanentă, se plânge mereu, solicită atenţia celor din jur, repetă întruna aceleaşi

întrebări sau afirmaţii)

Comportamente agresive:

fizice (loveşte, împinge, muşcă alte persoane, distruge diverse obiecte din cameră)

verbale (ţipă, strigă, înjură, insultă persoanele din jur)

DIAGNOSTIC

nu există în prezent un test pe baza căruia să se poată stabili cu certitudine diagnosticul = diagnostic de excludere

primul pas = medicul de familie

istoricul medical al pacientului şi familiei acestuia

examinarea stării mintale a pacientului

examenul fizic (identificarea unor eventuale cauze organice) care orientează pacientul către specialist:

psihiatru, neurolog, geriatru

ETAPELE DIAGNOSTICULUI

Testele de laborator

identificarea unei anemii, diabet, a unor disfuncţii ale glandei tiroide sau infecţii care ar putea sta la baza

simptomelor

ECG sau ecocardiografia – demenţa vasculară

investigaţii neuroimagistice ce permit evidenţierea gradului şi localizării atrofiei cerebrale sau

evidenţierea altor leziuni (ex: de natură vasculară)

EEG

PROBE PARACLINICE

NU EXISTĂ INVESTIGAŢII CARE SĂ PUNĂ DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE ÎN BOALA

ALZHEIMER!

DIAGNOSTICUL SE PUNE NUMAI NECROPTIC

ETAPELE DIAGNOSTICULUI

Examenul neurologic ce verifică:

tonusul şi forţa musculară

coordonarea

mişcările oculare

sensibilitatea

exclude alte afecţiuni ale sistemului nervos care ar putea explica starea pacientului

Examinarea psihiatrică şi psihologică

pentru identificarea unor afecţiuni precum depresia, care se manifestă destul de asemănător cu boala

Alzheimer dar beneficiază de tratament diferit

DEMENŢA VASCULARĂ

GENERALITĂŢI

Manifestări de declin intelectual determinate de scăderea debitului cerebral cu ischemie secundară

Reprezintă 1/3 din cazurile de demenţă

Apare mai ales la persoanele cu comorbidităţi (DZ, HTA, IMA, AIT)

FACTORI FAVORIZANŢI

sexul masculin

HTA

IMA în antecedente

ateroscleroza

diabetul zaharat

sindromul dislipidemic

AVC sau AIT în antecedente

DIAGNOSTIC

Declin cognitiv “în trepte”, fiecare treaptă apărând după un episod ischemic cerebral; unele funcţii cognitive pot

rămâne indemne (spre deosebire de BA)

Pacientul este conştient de declinul său intelectual (spre deosebire de BA, unde pacientul neagă cu tărie aceste

simptome)

APP caracteristice

semne de focalizare (ex. neurologic)

aspect de infarct la ex. imagistic

!!! Scorul ischemic hachinski

TRATAMENTUL DEMENŢELOR

ECHIPĂ: medicul de familie în colaborare cu medicul geriatru (care vor controla evoluţia bolii şi vor trata

eventualele comorbidităţi), medicul psihiatru şi/sau medicul neurolog, asistentele specializate în nursing geriatric,

asistentul social (care vor asigura asistenţă atât pentru pacient cât şi pentru familie)

Tratamentul non-medicamentos ajută pacienţii şi pe cei care îi ingrijesc şi sunt confruntaţi cu degradarea

progresivă a persoanei iubite

În primele faze ale bolii:

să-şi controleze problemele de memorie şi de concentrare prin exerciţii adecvate( mijloace

mnemotehnice, luare de notiţe etc…)

psihoterapia permite pacientului să-şi exprime dificultăţile şi să facă faţă eventualelor simptome

depresive, interpretând mai corect lumea din jurul lui

terapia comportamentală încurajează activităţile plăcute pacientului, concepute pentru a-i ameliora

dispoziţia

majoritatea pacienţilor, mai ales în primele stadii ale bolii, sunt îngrijiţi mai bine la domiciliul lor decât în casele

de bătrâni sau alte forme de îngrijire

Suportul familial: boala are impact şi asupra familiei, care trebuie să aibă grijă de pacient; aceasta va antrena

probleme emoţionale, psihologice şi chiar fizice la cei direct implicaţi în îngrijire

Nici un tratament medicamentos nu poate opri progresia demenţei!

Inhibitorii de colinesterază

îmbunătăţesc cogniţia şi ameliorează atenţia (“întorc ceasul înapoi” cu 6-9 luni)

efectele asupra invăţării şi memoriei sunt mai puţin constante

nu influenţează progresia bolii!

Tacrina: are efecte secundare nedorite importante şi se administrează în 4 prize/zi

DONEZEPIL (Aricept), 5 mg/zi seara, apoi reevaluare la 6 săptămâni; dacă se produc ameliorări, se va

continua iar pacientul va fi reevaluat la 3-6 luni. Dacă nu se produc ameliorări, se creşte doza la 10 mg/zi

şi se reevaluează la 6 săptămâni; dacă nu se produc ameliorări, se opreşte trat.

ef. sec: bradicardie, crize epileptice

Estrogeni

AINS încetinesc progresia bolii

Vitamina E

Olanzapina (Zyprexa) comprimate (5 mg) şi sub forma orodispersabilă

indicată în tratamentul episoadelor maniace moderate spre severe, mai ales în schizofrenie;

este un agent antipsihotic care prezintă un profil farmacologic larg asupra unui anumit nr de receptori

serotoninergici şi dopaminergici

la pacienţii > 65 ani este recomandata doar in cazuri acute de agresivitate si sdr.confuzional acut5mg

max.10mg s.l.; este foarte eficienta

efect secundar = creşterea glicemiei

DEPRESIA

DEFINIŢIE

O prăbuşire a dispoziţiei bazale cu actualizarea trăirilor neplăcute, triste şi ameninţătoare; poate îmbrăca forme

diferite, de la cele moderate la cele ameninţătoare pentru viaţă

Componente:

Dispoziţia depresivă (“tristeţe vitală”)

Încetinirea proceselor gândirii

Lentoare psihomotorie

EPIDEMIOLOGIE

SUA: 5 milioane de vârstnici suferã de stãri depresive (ceea ce reprezintã o prevalentã la 16,2%) din care un

milion (adicã 3,2%) prezintã depresii de severitate majoră

Cele mai ridicate rate (de 15-22%) ale tulburãrilor depresive se constatã la vârstnicii institutionalizati în „cãmine

de bãtrâni“ („nursing homes“), precum si în spitalele de asistentã primarã (cu 5%), reducându-se pânã la sub 3%

pentru vârstnicii care trãiesc în comunitate.

ETIOLOGIE

Neoplaziile

BCV (IMA, IC, cardiomiopatii)

Afecţiuni endocrine (hipo/hipertiroidia, boala Cushing, Addison)

Afecţiuni neurologice (B. Alzheimer, Parkinson, demenţa vasculară)

Afecţiuni metabolice (malnutriţia, hipo/hiper K+, hipo/hiper Ca

++, hiper Na

+, deficitul de vit. B12)

Afecţiuni virale (hepatită, herpes, SIDA)

Consumul cronic de alcool

Utilizarea unor medicamente (SL cu acţiune centrală) sau droguri (cocaina)

Deficitul cognitiv

Factori sociali negativi (scăderea venitului, pierderea partenerului

MANIFESTĂRI CLINICE

Modificări psihologice

Lipsă de încredere şi respect faţă de propria persoană

Scăderea capacităţii de concentrare şi a memoriei

Scăderea interesului faţă de activităţile zilnice, retragere din viaţa socială

Lipsă de speranţă, gânduri obsesive despre moarte sau sinucidere

DIAGNOSTIC

Anamneză riguroasă ce trebuie să cuprindă AHC de depresie, consumul de alcool, medicamente, droguri; dacă nu

se poate obţine de la pacient, se va discuta cu familia

Examen neurologic complet

Evaluarea funcţiilor cognitive

+ Scala Depresiei în Geriatrie

Persoanele depresive trebuie întrebate direct dacă au gânduri sau intenţii sinucigaşe; întrebările nu cresc riscul

suicidului

Dacă răspunsul este afirmativ, se va întreba care este planul avuit în vedere; dacă acesta există, persoana va fi

imediat spitalizată

INVESTIGAŢII PARACLINICE

Au scopul de a identifica o eventuală cauză tratabilă a depresiei

Funcţia tiroidiană

Ionograma completă

ECG

Evaluarea funcţiilor hepatică, renală, respiratorie, etc

TRATAMENT

Depresia este afecţiunea psihică cea mai frecventă la persoanele în vârstă. S-a considerat că depresia este o

trăsătură nomală la vârsta a III-a şi că depresia răspunde mai puţin bine la tratament la vârstnici decât la tineri.

Astăzi există certitudinea echivalenţei eficacităţii tratamentelor la pacienţii tineri comparativ cu vârstnicii; durata

tratamentului este mai mare

Principiul terapeutic de bază = depistarea precoce şi începerea imediată a tratamentului

Semne care trebuie să atragă atenţia:

Evaluarea celor care au suferit o pierdere (familială sau de ordin material)

Modificări de personalitate (scăderea entuziasmului, pierderea simţului umorului, scăderea recentă a

memoriei)

Modificări ale stilului de viaţă (scăderea apetitului, insomnie)

PSIHOTERAPIA:

La persoanele cu forme uşoare de boală

Ajută pacientul să se reintegreze în viaţa socială

TRATAMENTUL FARMACOLOGIC

Antidepresive triciclice (ADT) - tertiare (imipramina) sau secundare (nortriptilina)

Inhibitori selectivi ai recaptãrii serotoninei (fluoxetina, sertralina) – cei mai folosiţi, cele mai puţine

efecte secundare nedorite

Inhibitori ai monoaminooxidazei (IMAO)

Inhibitori reversibili ai monoaminooxidazei tip A (ex. monoclorbemide)

Antidepresive atipice - Milnacipran, Venlafaxine, Nefazodone, Mirtazapine, Mianserin.

Reacţii adverse comune:

Efecte anticolinergice

hipoTA ortostatică

Antidepresivele triciclice

Aritmii, tahicardie, sincopă

IMAO

Insomnie

Sedare diurnă

SUICIDUL ŞI VÂRSTNICII

EPIDEMIOLOGIE

Asociatiei Canadiene pentru Sanatatea Mentala: in grupa de virsta intre 80-85 ani se regaseste cea mai crescuta

rata de suicid cu 47,3 decese la 100 000 locuitori

SUA: rata sinuciderilor creşte odată cu înaintarea în vârstă doar la sexul M, nu şi la sexul F

Vârstnicii nu apelează la societăţile de prevenire şi ajutor în suicid; tentativele sunt de obicei încununate de

succes

Societatea actuală are tendinţa de a accepta suicidul unei persoane în vârstă şi de a refuza suicidul unui

tânăr.Aceste atitudini sunt agreate chiar de vârsnici, ceea ce poate contribui la creşterea riscului de suicid la

această grupă de vârstă.

Vârstnicii sunt mai puţin rezistenţi decât tinerii iar şansele lor de supravieţuire sau recuperare sunt reduse

FACTORI DE RISC

Vârsta > 55 ani

Sexul M

Afecţiuni asociate cu durere cronică sau cu handicap

Singurătatea

Sărăcia, datoriile, scăderea venitului

Depresia (în special formele asociate cu insomnie, sentimente de vinovăţie, agitaţie)

APP de etilism sau de tentative de suicid

AHC de tentativă de suicid

Preocupări suicidare, conversaţii cu această temă

Planuri de suicid

ALCOOLISMUL ŞI VÂRSTNICII

alcoolul este substanţa psihoactivă pe care vârstnicii o consumă cel mai frecvent dar la valori mai mici decât

celelalte categorii de vârstă

există o legătură strânsă între alcoolism şi nivelurile crescute ale depresiei şi suicidului:

izolarea dupa pierderea partenerului de cuplu

probleme financiare

molestare în familie

boli cronice invalidante

Semnele de toxicomanie sunt deseori asimilate cu efectele îmbătrânirii:

probleme de memorie

confuzie

depresie

îngrijiri personale deficitare

probleme de somn

căderi

Vârstnicii sunt susceptibili de a avea probleme la consumuri mult mai reduse de alcool datorită:

modificărilor funcţiei hepatice şi renale

interacţiunii alcoolului cu medicamentele (antidepresive SNC)

Programele convenţionale de tratament ar putea să nu le convină vârstnicilor datorită:

neconcordanţei dintre problemele ridicate de adulţi şi problemele specifice vârstnicilor

ritmul programului ar putea fi prea rapid sau dificil de urmărit datorită tulburărilor de vedere sau/şi auz

este mai eficientă aplicarea unor programe personalizate de tratament, ce fac apel la servicii combinate, de

supraveghere medicală a stării de sănătate şi terapia prin muncă şi activităţi cotidiene

INTOXICAŢIA PATOLOGICĂ

Se referă la episoade de excitaţie extremă, brusc instalate, cu comportament iraţional sau violent, apărute după

doze mici de alcool

Aceste episoade durează minute-ore, sunt urmate de somn iar la trezire prezintă amnezie privind cele întâmplate

Se administrează glucoza 10% i.v. + tiamină

La paciantii violenţi nu se administrează sedative (incluzând fenotiazine şi haloperidol) deoarece pot accentua

insuficienţa respiratorie

Alcoolemia > 600 mg/dl beneficiază de hemodializă

TRATAMENTUL ALCOOLISMULUI CRONIC

Succes 35%

Folosirea tranchilizantelor/sedativelor e controversată deoarece poate duce la dependenţă medicamentoasă sau

interacţiuni medicament - alcool

Se pot folosi pe termen scurt şi în doze suficient de mari pentru a ameliora tulburările psihologice ce duc la

consumul cronic de alcool

SINDROMUL ANEMIC LA VÂRSTNIC

NOŢIUNI GENERALE

Hb < 12 g/dl la femei şi < 13 g/dl la bărbat

reprezintă o urgenţă geriatrică prin faptul că poate decompensa şi agrava evoluţia bolilor concomitente:

IC

CIC

hipoTA ortostatică

tulburările cognitive

chiar dacă medicul de medicină de urgenţă nu poate întotdeauna identifica etiologia sindromului

anemic, el trebuie să recunoască anemia ca factor agravant al comorbidităţilor şi să o trateze prompt şi

energic

este cea mai frecventă boală hematologică întâlnită la vârstnic (10-20%)

ETIOLOGIE

ANEMIA MICROCITARĂ

anemia feriprivă (2% din populaţie)

anemia din cursul bolilor cronice:

infecţii urinare prelungite

osteomielită

artrită reumatoidă

lupus

ANEMIA MACROCITARĂ

prin deficit de folaţi, foarte frecventă datorită:

pierderii dentiţiei

alcoolismului

consumului de alimente conservate

prin deficit de vitamina B12 consecutiv:

scăderea absorbţiei

gastrectomie

cancer gastric

DIAGNOSTIC

multe din simptome (oboseala, dispneea, scăderea forţei musculare) şi semne (paloarea, tahicardia) sunt

puse pe seama altor cauze (înaintarea în vârstă, afecţiuni cardiace, reumatismale, etc)

debutul şi progresia bolii sunt insidioase, vârstnicul ajustându-şi treptat activităţile în funcţie de evoluţia

simptomatologiei

manifestările clinice severe vor debuta la valori mai mari ale Hb comparativ cu persoanele mai tinere,

frecvent prin manifestări din partea comorbidităţilor:

agravarea durerilor anginoase la un pacient cu CIC

decompensare cardiacă la persoanele cu IC care respectă indicaţiile terapeutice

instalarea tulburărilor de comportament la un vârstnic normal neuropsihiatric

EXPLORĂRILE PARACLINICE

existenţa sindromului anemic şi a tipului de anemie

cauza declanşatoare a anemiei, acordând o prioritate absolută hemoragiilor interne:

antecendente de traumatism

epistaxis

hematemeză, melenă

tuşeu rectal

hemoragii oculte

TRATAMENT

ÎN URGENŢĂ:

corecţia promptă a hipoxiei (oxigenoterapie) şi hipovolemiei (SF în piv)

odată stabilit tipul şi gradul anemiei se va evalua necesitatea transfuziei de sânge:

pacienţii cu IMA necesită transfuzie la Hb < 10 g/dl

restul pacienţilor primesc transfuzie la Hb < 7 g/dl

+ tratamentul substitutiv

CONCLUZII

evalurea sindromului anemic la vârstnic este dificilă datorită comorbidităţilor a căror agravare poate

masca diagnosticul

simptomatologia anemiei este de multe ori greşit atribuită înaintării în vârstă

mortalitatea prin alte afecţiuni este de 2-3 ori mai mare la vârstnicii cu sindrom anemic.