Curs Geriatrie

Cuprins: INTRODUCERE. CE ESTE MBTRNIREA? Definiia mbtrnirii. Clasificarea procesului mbtrnirii. Imbtrnirea prematur. Progeria. Sindromul Hutchinson-Gilfort. Sindromul Werner. Sindromul Down. Sindromul Cockayne CARE SUNT CAUZELE MBTRNIRII? TEORIILE MBTRNIRII. Teoria uzurii. Teoria legturilor intercatenare. Teoria radicalilor liberi. Teoria erorilor catastrofale. Teoria mitocondrial. Teoria acumulrilor. Teoria neuroendocrin. EVALUAREA GERIATRIC. MBTRNIREA PE APARATE I SISTEME. mbtrnirea cutanat. mbtrnirea osteo-musculo-articular. mbtrnirea aparatului respirator. mbtrnirea aparatului cardiovascular. mbtrnirea aparatului digestiv. mbtrnirea aparatului reno-urinar. mbtrnirea sistemul endocrin. Sindromul de mbtrnire masculin. mbtrnirea aparatului vizual. mbtrnirea aparatului auditiv. mbtrnirea aparatului olfactiv. PROBLEME SPECIALE N PRACTICA GERIATRIC. Nutriia. Deshidratarea. Delirul. Constipaia. Tulburrile de mers, instabilitatea i cderile. Incontinena urinar. Escarele. Hipotermia. FARMACOTERAPIA VRSTNICULUI. SOMNUL. Sindromul picioarelor nelinitite.

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

Gerontologia este tiina fenomenelor biologice, psihologice i sociologice care se asociaz cu vrsta naintat i mbtrnirea, i implicit evaluarea efectelor mbtrnirii populaiei asupra societii. Geriatria este specialitatea medical care se ocup de afeciunile organice, mentale, funcionale i sociale din ngrijirea acut, cronic, preventiv, de recuperare i terminal a vrstnicilor. Scopurile n geriatrie: ngrijire vs vindecare; mbuntirea sau meninerea funcionalitii i a calitii vieii; prevenie; ngrijirea terminal. Concepte de baza n ngrijirea vrstnicului: meninerea vrstnicilor n propriile case pentru ct mai mult timp posibil cu suport adecvat pentru ei i pentru cei ce i au n ngrijire; asigurarea unei ngrijiri medicale corespunztoare i continue la trecerea din mediul de spital la domiciliu; dezvoltarea unei plaje largi de opiuni n ce privete ajutorul i ngrijirea vrstnicilor; creterea legturilor dintre serviciile implicate n ngrijirea vrstnicului (medicale, sociale); asigurarea unei evaluri corespunztoare pentru vrstnicul cu dizabiliti prin nfiinarea unor echipe comunitare de evaluare geriatric. Riscurile spitalizrii vrstnicului. accentuarea atrofiei musculare i a rigiditii articulare; creterea incidenei hipotensiunii ortostatice i a riscului de cdere; instalarea sau agravarea hipoxemiei; accentuarea demineralizrii osoase; creterea prevalenei incontinenei urinare; creterea riscului de escare; creterea riscului de dezorientare temporo-spaial (sindrom confuzional acut); nrutirea statusului nutriional; creterea riscului de infecii nozocomiale.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

CE ESTE MBTRNIREA?

Definiia mbtrnirii. mbtrnirea reprezint o afectare funcional, progresiv i generalizat, avnd drept rezultat o pierdere a capacitii adaptative la stress, pierderea mobilitii i o cretere a riscului de mbolnvire i deces. 1. 2. 3. 4. 5. Caracteristicile procesului mbtrnirii Modificarea compoziiei organismului; Scderea capacitii funcionale; Reducerea capacitii adaptative la modificrile ambientale; Creterea susceptibilitii i a vulnerabilitii la boal; Creterea mortalitii dup perioada de maturizare.

Clasificarea persoanelor n vrst: vrsta cronologic - numrul de ani trii; ntre 65 (60) - 75 ani, trecerea spre btrnee -perioada de vrstnic; ntre 75 - 85 (90) de ani, -perioada de btrn; peste 85 (90) de ani, marea btrnee -perioada de longeviv. vrsta biologic - legat de capacitatea funcional a individului; vrsta psihologic - modul n care se percepe fiecare persoan (subiectiv); vrsta social - legat de capacitatea de a contribui la viaa societii.

Clasificarea procesului mbtrnirii. - mbtrnirea fiziologic", armonioas, reuit, n care vrsta cronologic se identific cu vrsta biologic; mbtrnirea reuit (fiziologic) se definete ca i capacitatea de a menine un risc sczut de boal sau dizabilitate, prezena unei capaciti funcionale fizice i mentale superioare prezena unei puternice motivaii de a tri. - mbtrnirea nefiziologic", care poate fi: - prematur, cnd ncepe de timpuriu, sau - accelerat, cnd ritmul de mbtrnire se accelereaz la un moment dat (dup pensionare, dup decese n familie, dup internri, etc). mbtrnirea prematur. Progeria. Cauza este o mutaie n gena numit LMNA (cromozomul 1), gen care codific producerea proteinei Lamin A, component important a membranei nucleului celular. Acest defect al proteinei Lamin A face ca nucleul s devin instabil, i astfel s se declaneze procesul de mbtrnire prematur, caracterizat prin: disproporie cranio-facial, micrognaie, proeminena venelor scalpului, alopecie, exoftalmie, riduri tegumentare, distrofie unghial, tulburri de cretere, boli cardiovasculare (hipertensiunea arterial, accidente vasculare cerebrale). Trsturile faciale, modificrile ososase i articulare, ale pielii i dinilor devin manifeste dup al doilea an de via. Durata medie de via este de 8-13 ani. Sindromul Werner. Cauza este o deteriorarea unei gene, localizat pe braul scurt al cromozomului 8, care codific o helicaz, una dintre enzimele necesare n repararea ADN-ului. Subiecii cu aceast boal se dezvolt normal pn la pubertate, mbtrnirea precoceSUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

manifestndu-se la adultul tnr prin boli cardiovasculare, diabet zaharat de tip 2, cataract i osteoporoz. n general subiecii mor n jurul vrstei de 40 ani. Sindromul Down. Cauza este trisomia 21 (95% din cazuri) i respectiv translocaia sau mozaicismul n 5% din cazuri. Durata medie a vieii a subiecilor cu sindrom Down este redus la 65 ani. n jurul vrstei de 45 ani, se observ aproape invariabil o form precoce de demen Alzheimer, motiv pentru care sindromul Down este considerat o form de mbtrnire precoce. Sindromul Cockayne. Se caracterizeaz prin cretere insuficient, afectarea dezvoltrii sistemului nervos, sensibilitate excesiv la lumina solar (fotosensibilitate) i mbtrnire prematur. Surditatea i afectarea ocular (retinopatia pigmentar) sunt alte trsturi frecvente ale bolii, dar afectri ale altor, sau ale tuturor organelor interne sunt posibile.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

TEORIILE MBTRNIRII. Teoria uzurii. (Wear and tear theory) Organele (ficat, stomac, rinichi,) sunt afectate de toxinele din diet i din mediul nconjurtor: consum excesiv de grsimi, dulciuri, alcool, nicotin, razele ultraviolete sau stresurile psihice sau fizice la care supunem organismul. Acest mecanism nu se limiteaz la organe; el are loc i la nivel celular. Teoria legturilor intercatenare. (The cross-linking theory) Procesul de glicozilare non-enzimatic este reprezentat de ataarea moleculelor zaharidice (glucoz sau fructoz), aldehide i/sau cetone de gruprile amino libere ale proteinelor (procesul se mai numete i reacia Maillard). Se formeaz astfel o protein glicozilat care poate reaciona cu alte proteine, avnd drept rezultat o legtur ireversibil ntre cele dou. Acest proces de legare poart denumirea de cross-linking. Acest proces de cross-linking determin formarea de agregate ireversibile de proteine n esuturi. Acestea au fost denumite produi finali ai glicozilrii avansate (Advanced Glycosylation End Products - AGEs), produi post-Amadori sau glicotoxine. Ei acioneaz apoi cu radicalii liberi determinnd afectare tisular. Odat formai AGEs determin: inhibarea procesului de transport celular; stimularea celulelor n a produce mai muli radicali liberi; activarea citokinelor proinflamatorii (TNFalfa i IL6); creterea activitii moleculelor de adeziune; reducerea ratei degradrii proteinelor; stimularea apoptozei; reducerea proliferrii celulare; procese imunogenice sau mutagenice. La nivel clinic, procesul cross-linking contribuie semnificativ la: apariia complicaiilor diabetului zaharat; scderea imunitii; creterea riscului de neoplazii; rigidizarea arterial i a pereilor cardiaci, cu apariia hipertensiunii arteriale sistolice izolate i a disfunciei diastolice a ventriculului stng boala Alzheimer (prin formarea de amiloid, care este i el tot un tip de AGEs), cataract; afectare renal; mbtrnire tegumentar.

Teoria radicalilor liberi. Radical liber este orice molecul care difer de moleculele convenionale prin aceea c posed un electron liber, proprietate care i permite s reacioneze cu alte molecule ntrun mod distructiv. Radicalii liberi afecteaz cu predilecie moleculele cu durat lung de via: colagen, elastin, ADN, mucopolizaharide, lipidele din membrana celular sau a organitelor celulare (mitocondrie, lizozomi), componente ale pereilor vasculari. Principalii radicali liberi sunt radicalul superoxid, hidroxil, hidroperoxil, alkoxil, peroxil i oxidul nitric. Alte molecule, care practic nu sunt radicali liberi, dar acioneaz ca ei sunt oxigenul liber, apa oxigenat i acidul hipocloros. Datorit reactivitii lor exagerate, radicalii liberi au o durat de via extrem de scurt. Cea mai lung este de 1-10 secunde pentru oxidul nitric, iar cea mai scurt, de o nanosecund, pentru radicalul hidroxil.SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

Radicalii liberi au dou surse majore: endogen i exogen. Sursele endogene sunt reprezentate de: procesul de generare a energiei din ATP la nivelul mitocondriei (cea mai important surs); peroxizomii, organite celulare care degradeaz acizii grai; citocromul P450, localizat ndeosebi la nivelul plmnului i ficatului, intervenind n detoxifierea alimentelor, medicamentelor i poluanilor ambientali. Radicalul superoxid este n principal rezultatul acestui proces; fagocitele. Sursele exogene sunt reprezentate de poluarea atmosferic, fumul de igar, srurile de fier sau de cupru, compuii fenolici din unele produse alimentare vegetale, medicamentele. Substanele care previn efectele negative ale radicalilor liberi sunt cunoscute sub numele de antioxidani. Dintre ele amintim: vitamina C, vitamina E, betacarotenul (substan pe care organismul o utilizeaz n producerea vitaminei A), acidul alfa-lipoic, coenzima Q10, seleniul, melatonina, piritinolul (analog al vitaminei B6, dar fr aciunea ei), carnozina. Dar aciunea radicalilor liberi nu este numai sau n principal nagativ. Fr aciunea acestora nu am fi capabili s producem energie, s ne meninem imunitatea, s sintetizm hormoni sau chiar s avem contracii musculare. Teoria erorilor catastrofale. Aceast teorie a fost propus de Leslie Orgel n 1963. Ipoteza sa era aceea c dac apare o eroare n procesul de transcripie sau de translaie din sinteza unei proteine date, proteina rezultat, defectuoas, ar putea determina o aa zis criz de eroare, adic o cascad de procese biochimice alterate care ar altera buna funcionare celular. Teoria mitocondrial. O trstur aparte a mitocondriei, locul principal de producere a energiei la nivel celular, este faptul c ea conine propriul ADN (mtADN). Restul AND-ului celular se gsete la nivelul nucleului (nADN). Aceast trstur care face ca mitocondria s fie distinct fa de restul organitelor celulare ridic o problem major. nADN este protejat de histone i diverse enzime reparatorii ce minimizeaz afectarea lui de ctre radicalii liberi, spre deosebire de mtADN care nu beneficiaz de o astfel de protecie. Ca urmare, mtADN este mult mai susceptibil (de 10 ori mai mult) la aciunea negativ a radicalilor liberi dect nADN. Cum afectarea mtADN se acumuleaz n timpul vieii individului, iar mtADN codific enzimele fosforilrii oxidative, funcionalitatea acestora scade dramatic n timp, conducnd la un proces de criz energetic celular. De ce? Pentru c fr ATP nu exist via, iar fr o bun funcionare a mitocondriei, practic nu exist ATP. Teoria acumulrilor prezum c mbtrnirea este determinat de acumularea anumitor substane, cum ar fi lipofuscina (pigmentul btrneii), colagenul mbtrnit, neurofibrilelu denaturate la nivelul creierului sau enzime denaturate n interiorul celulelor. Dintre acestea cea mai studiat a fost lipofuscina. Din punct de vedere chimic, lipofuscina este un agregat de proteine (30-58%) i lipide (19-51%) oxidate, cu puternice legturi intra- i intercatenare, ceea ce o face imposibil de degradat de ctre sistemele proteolitice celulare. Mai mult, lipofuscina nu poate fi eliminat prin exocitoz de ctre celul. Compartimentul nuclear al celulei, spre deosebire de citosol, este practic lipsit de lipofuscin. Formarea intracelular a lipofuscinei este rezultatul unui complex de reacii ce implic diferite structuri i enzime celulare, printre care lizozomii, mitocondriile, sistemul proteolitic, i probabil i lipofuscina deja existent. Rata formrii intracelulare a lipofuscinei este invers corelat cu durata de via postmitotic a celulei i crete cu vrsta.SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

Distribuia lipofuscinei. Celulele care se divid permanent, cum sunt cele din mduva osoas sau celulele epiteliale ale mucoaselor, au capacitatea de a reduce acumularea de lipofuscin prin diviziune celular. Spre deosebire de acestea, neuronii, miocitele cardiace i ale muchiului scheletic nu sunt capabile de acest lucru. Lipofuscina se gsete cel mai adesea n spaiul perinuclear, dar i lng aparatul Golgi (cord) sau n jurul mitocondriei (ficat), sub form de structuri globuloase cu diametrul ntre 0,1 i 5 m. Toxicitatea intracelular a lipofuscinei. efecte toxice datorit capacitii sale de a lega fier, cupru, zinc, magneziu i calciu, ntr-o concentraie de pn la 2%. Coninutul de fier al lipofuscinei este explicat de nglobarea n structura sa a proteinelor ce conin metale, inclusiv a proteinelor mitocondriale. lipofuscina este un sistem redox activ datorit faptului c 50% din proteinele din unele molecule de lipofuscin sunt reprezentate de resturi ale subunitii c a ATP-sintetazei mitocondriale; astfel ea este capabil s i faciliteze propria formare, datorit capacitii sale de peroxidare lipidic i oxidare proteic; scade capacitatea de degradare lizozomal i proteolitic, sisteme care particip la curarea celular de resturile proteice; determin umplerea gradual n timp a spaiului citoplasmatic, cu scderea capacitii funcionale a celulei, i n final moartea apoptotic a acesteia. Volumul celular pe care l poate ocupa lipofuscina ajunge pn la 40% n celulele mbtrnite, i chiar 75% la nivelul neuronilor motori la centenari. Teria neuroendocrin. Hipofiza controleaz activitatea sistemului endocrin, fiind ns la rndul ei sub controlul hipotalamusului. Activitatea acestuia, la rndul su, este sub influena glandei pineale, care regleaz funcionarea ciclic a ntregului sistem neuroendocrin (cel mai evident fiind ciclul somn-veghe). Homeostazia reprezint procesul de meninere a parametrilor organismului (hematologici, endocrinologici, biochimici) ntr-o limit relativ ngust, compatibil cu sntatea i viaa. Homeostazia i mbtrnirea. Dac organismul uman ar fi capabil s rmn ntr-o homeostazie perfect de la natere, atunci creterea i dezvoltarea lui ar fi imposibil. Scderea sensibilitii hipotalamice la feed-back-ul negativ este mecanismul care permite creterea i dezvoltarea. Este de altfel i mecanismul mbtrnirii i a bolilor mbtrnirii. De exemplu, la un copil, se secret cantiti infime de testosteron. Dac organismul nostru ar menine o adevrat stare de homeostazie, chiar i aceste mici cantiti de testosteron ar fi suficiente pentru a mpiedica hipotalamusul i implicit hipofiza n a produce factori de eliberare i respectiv hormoni care s stimuleze secreia de testosteron. Dac aa ar fi situaia (i nu numai pentru testosteron, dar i cu ali hormoni) creterea i dezvoltarea nu s-ar mai produce i am rmne copii pentru tot restul vieii. Dar, n timpul copilriei i pubertii se produce o modificare constant a homeostaziei, avnd drept rezultat creterea i dezvoltarea. Problema este c odat ce am atins vrsta adult nu se produce o sistare a scderii sensibilitii hipotalamusului, i astfel balana homeostatic se altereaz progresiv, consecina fiind epuizarea n final a glandelor endocrine, n ncercarea de a compensa scderea sensibilitii hipotalamice. Exist mai multe cauze pentru care crete pragul hipotalamic cu vrsta: reducerea nivelelor neurotransmitorilor hipotalamici (catecolamin i serotonin n special); reducerea numrului de receptori la nivel hipotalamic; scderea secreiei de hormoni din timus; ncrcarea gras;SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

acumularea de leziuni neuronale determinate de nivelele crescute cronic de cortizol secundare strilor de stress prelungite; acumularea de colesterol n membrana neuronal. Patru sisteme homeostatice sunt implicate n cretere i dezvoltare: homeostatul adaptativ (axul hipotalamo-hipofizo-adrenal); homeostatul energetic (axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian); homeostatul imunologic (axul hipotalamo-hipofizo-timic); homeostatul reproductiv (axul hipotalamo-hipofizo-gonadal).

Disfuncia homeostatului adaptativ. Stressul stimuleaz hipotalamusul s produc corticotropin-releasing hormone (CRH), care la rndul su determin hipofiza s elibereze hormonul adrenocorticotrop (ACTH) care induce cortexul adrenal s secrete glucocorticoizi (n principal cortisol) i dihidroepiandrosteron (DHEA). Pe msur ce nivelele cortisolului seric cresc, au un efect inhibitor asupra hipotalamusului i hipofizei, cu scderea secreiei de CRH i ACTH. Cortisolul este un hormon catabolic, cu efect antiinflamator, esenial vieii. Eliberarea de mici cantiti de cortisol pe perioade scurte de timp permite organismului s fac fa strilor solicitante. Cortisolul crete glucoza seric, scade sinteza proteic, faciliteaz mobilizarea acizilor grai (i utilizarea lor ca surs de energie). Prin stabilizarea lizozomilor are efecte antialergice i antiinflamatorii. Expunerea prelungit la nivele crescute de cortisol (cum se ntmpl n strile prelungite de stress) determin o serie de efecte adverse la nivelul organismului: creterea glicemiei (diabet zaharat), retenie salin (hipertensiune arterial), scderea imunitii, ulcer gastric, dureri de cap, scderea densitii osoase (osteoporoz), pierderea a i mai muli receptori hipotalamici (i astfel un cerc vicios) i moartea celulelor neuronale la nivel cerebral. Cu naintarea n vrst hipotalamusul devine tot mai puin sensibil la efectul inhibitor al cortisolului seric. Astfel, nivele din ce n ce mai mari sunt necesare pentru inhibarea secreiei hipotalamice de CRH. S-a demonstrat c dei nu sunt diferene semnificative n nivelul bazal al cortisolului la diferite vrste, odat cu mbtrnirea, n situaii de stress nivelele cortisolului plasmatic cresc mai repede, mai mult i rmn crescute pe o perioad mai lung. Cu alte cuvinte, cu naintarea n vrst, rspunsul la stress este mai intens i de mai lung durat. Intr-adevr, dup vrsta de 40 ani, muli oameni au un aspect caracteristic, care aduce cu sindromul Cushing (fa n lun plin, obezitate abdominal, scderea musculaturii la nivelul membrelor inferioare i superioare) ca urmare a expunerii repetate i prelungite la nivele crescute de cortisol. Disfuncia homeostatului energetic. Homeostatul energetic reprezint sistemul responsabil al organismului de producere i utilizare a energiei. Disfuncia acestui sistem se manifest prin reducerea intensitii i nivelului activitii fizice cu mbtrnirea. Spre deosebire de homeostatul adaptativ (reprezentat de un sistem cibernetic clasic), homeostatul energetic este reprezentat de 3 sisteme intim corelate: interrelaia dintre substanele energetice i hormoni; axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian; producerea intracelular de energie de ctre mitocondrie. Toate aceste trei componente sunt afectate n grade variate de mbtrnire, avnd drept rezultat reducerea activitii, alterarea producerii i utilizrii energiei i apariia de boli care sunt n legtur cu homeostatul energetic: obezitatea, diabetul, ateroscleroza, hipertensiunea arterial, depresia i oboseala cronic.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

Interrelaia dintre substanele energetice i hormoni. In principal aceast component a homeostatului energetic este format din dou substane energetice (glucoza i acizii grai) i doi hormoni (hormonul de cretere i insulina). Ali hormoni sau neurotransmitori care sunt de asemenea implicati n acest proces sunt: prolactina, glucagonul, ACTH i glucocorticoizii, i respectiv adrenalina, noradrenalina, dopamina i serotonina. In timpul zilei, cnd practic organismul se alimenteaz sistematic, secreia hormonului de cretere de ctre hipofiz este inhibat, fiind crescut secreia de insulin. Insulina favorizeaz preluarea glucozei n celul, unde aceasta este utilizat fie la producerea de energie, fie este depozitat ca grsimi. n timpul zilei, principala surs de energie este glucoza, i n mai mic msur grsimile. n timpul nopii, cnd nu se consum alimente, nivelele glicemiei scad i astfel i cele ale insulinei, stimulndu-se astfel eliberarea de hormon de cretere. Acesta are proprieti lipolitice sau de mobilizare a grsimilor. n consecin, (dac nu s-a consumat o cin bogat n carbohidrai care inhib eliberarea nocturn de hormon de cretere sau efectele sale de aredre a grsimilor), acizii grai sunt mobilizai din depozite, grsimile devenind astfel principala surs de energie. Pe msur ce mbtrnim este afectat trecerea de la sistemul energetic diurn (bazat pe glucoz) la cel nocturn (bazat pe grsimi). Aceasta pentru c secreia hormonului de cretere scade dramatic la vrsta adult. Concomitent scade tolerana la glucoz, ca i capacitatea celulei musculare de a utiliza glucoza, crescnd astfel nivelele insulinei i aprnd astfel hiperinsilinismul. Aceast combinaie de modificri metabolice (creterea nivelelor plasmatice ale glucozei, acizilor grai i insulinei) duce n final la cretrea masi adipoase i scderea masei musculare la vrstnici.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

EVALUAREA GERIATRIC

Obiectivele evalurii geriatrice: identificarea i evaluarea multiplelor nevoi i probleme medicale, psihosociale i funcionale ale vrstnicilor; evaluarea resurselor i capacitilor individuale; determinarea nevoilor de asisten medical i/sau social; dezvoltarea unor msuri coordonate de intervenie asupra problemelor individuale. Scopurile evalurii geriatrice: mbuntirea strii de sntate a vrstnicilor; ameliorarea funcionalitii i prevenirea instalrii dizabilitii; ameliorarea calitii vieii; reducerea costurilor serviciilor de sntate. Componentele evalurii geriatrice: medical: anamneza, ex. obiectiv, ex. paraclinice i de laborator; funcional: activitile de zi cu zi (Activities of daily living - ADL), activitile instrumentale de zi cu zi (Instrumental activities of daily living - IADL), mobilitate (mers i echilibru: scara Tinetti de evaluare a echilibrului i a mersului); cognitiv (Mini-mental state evaluation - MMSE); afectiv (Scala geriatric de evaluare a depresiei); nutriional (Mini-nutritional Assessment - MNA); social - economic - ambiental. Anamneza. Anamneza complet i amnunit reprezint elementul cel mai important n elaborarea diagnosticului i evitarea interaciunilor medicamentoase. O anamnez util include: stabilirea acuzei principale; istoricul bolii actuale; antecedentele personale patologice (inclusiv medicaia; atenie la plantele medicinale!!!); antecedentele heredocolaterale; anamneza social. Exist o serie de factori care fac ca anamneza la pacientul vrstnic s fie mai provocatoare, mai dificil i de mai lung durat, necesitnd uneori chiar etape succesive n obinerea ei, i anume: dificulti de comunicare: afectarea senzorial (auz, vz), tulburrile cognitive i nivelul educaional i socio-economic. Acetia din urm au un efect profund asupra vocabularului pacientului i implicit asupra capacitii de nelegere i exprimare. lipsa raportrii unor simptome. Cauzele sunt multiple: o o seam de acuze sunt atribuite mbtrnirii i prin urmare nu sunt contientizate ca acuze patologice; o frica (de boal, de manopere diagnostice i terapeutice, de posibilitatea nclcrii intimitii); o lipsa unor simptome (IMA indolor); o tulburrile de memorie sau alte afectri cognitive. acuzele multiple: adeseori anamneza vrstnicului are un caracter haotic, acetia fiind adesea mari povestitori; n afar de aceasta, multiplele comorbiditi, manifestrileSUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

somatice din bolile psihice ca i agravarea sau exagerarea simptomelor secundar afeciunilor psihice, fac ca anamneza s fie extrem de laborioas. Anamneza social. Evaluarea statusului socio-economic (i abilitatea de a funciona n cadrul lui) este crucial n determinarea potenialului impact a unei boli asupra strii de sntate i necesitii asistenei medicale. La fel de important este i evaluarea tririlor i ateptrilor familiei. Multe familii care au n ngrijire vrstnici suferinzi au atitudini diferite fa de acetia sau de situaia n care se afl: sentimente de mnie, avnd de ngrijit un membru de familie dependent; sentimente de vinovie, sentimentul neputinei de a face mai mult pentru cei pe care i au n grij; ateptri nerealiste, care se bazeaz adesea pe lipsa informrii corecte a familiei i pot interfera cu buna ngrijire a vrstnicului. Examenul obiectiv. Particularitatea examenului obiectiv n geriatrie const n recunoaterea i separarea modificrilor legate de mbtrnire, de cele legate de diverse patologii. Examinri de laborator i paraclinice. Parametrii de laborator care NU se schimb secundar mbtrnirii: hemoglobina i hematocritul; leucocite; trombocite; electrolii: sodiu, potasiu, clor, bicarbonat, calciu, fosfor; ureea; testele funcionale hepatice: transaminaze, bilirubina, timp de protrombin; TSH. Orice valori anormale ale acestor parametrii necesit evaluare diagnostic!!! Parametrii de laborator i paraclinice care sunt frecvent modificate secundar mbtrnirii :Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) Glicemia Creatinina seric Albumina seric Fosfataza alcalin Fierul seric, capacitatea de legare a fierului, feritina Antigenul specific prostatic Sumarul de urin Radiografia toracic Radiografia osoas Electrocardiograma Creteri moderate (10-20 mm) pot fi secundare mbtrnirii. Scade tolerana la glucoz; creteri moderate n timpul afeciunilor acute sunt frecvente. Datorit scderii masei musculare i scderii produciei zilnice de creatinin, valori la limita superioar a normalului sau creteri chiar mici ale acesteia, pot semnifica afectarea funciei renale. Valoarea medie scade (0,5g/ml) cu vrsta, n special n afeciuni acute; n general indic subnutriie. Creteri minime sunt comune. n cazul unor creteri mai mari trebuie facut evaluarea hepatic sau a bolii Paget. Valorile scazute nu sunt n relaie cu naintarea n vrst i n general ridic suspiciunea de sngerri gastrointestinale oculte sau subnutriie. Poate fi crescut la pacieni cu hipertrofie benign de prostat. Valori important crescute sau creterea lor n timp relativ scurt ridic suspiciunea de afectare malign a prostatei. Piuria sau bacteriuria asimptomatic sunt frecvente i rareori necesit tratament; hematuria este ns anormal i necesit evaluare diagnostic. Modificrile interstiiale sunt frecvente la btrni. Scderea densitii osoase ridic suspiciunea de osteoporoz i necesit evaluare prin osteodensitometrie. Creterea duratei undei P i a intervalului P-R, deplasarea la stnga a axului QRS, scderea amplitudinii complexului QRS i a undei T.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

GERONTOLOGIE. MBTRNIREA PE APARATE I SISTEME.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

MBTRNIREA CUTANAT.

mbtrnirea cutanat este consecina a dou procese strns ntreptrunse: mbtrnirea extrinsec i, mbtrnirea intrinsec (cronologic). mbtrnirea facial este rezultatul expunerii la soare (mbtrnire extrinsec) n proporie de 80%. mbtrnirea intrinsec, cronologic, are o predispoziie genetic. Pielea mbtrnit se caracterizeaz clinic prin pierderea texturii normale, a elasticitii, a fermitii, a tonusului. Modificri morfologice i funcionale ale pielii n procesul de mbtrnire: scade capacitatea de rennoire a celulelor epidermului cu subierea acestuia; crete timpul de tranzit al celulelor stratului cornos ; aplatizarea ngrorilor epidermale care ptrund ntre papilele dermice (rete ridges); aplatizarea jonciunii dermo-epidermice, cu scderea suprafeei acesteia, i astfel creterea fragilitaii pielii i scderea transferul de nutrieni ntre derm i straturile epidermale; diminu cantitatea de fibre de colagen la nivelul dermului (scdere cu 1% pe decad) ca urmare a senescenei fibroblatilor i a creterii activitii colagenazelor, metaloproteinazelor; de asemenea, crete proporia de colagen glicozilat, ce influeneaz apoptoza (moartea celular); se modific raportul diferitelor tipuri de colagen la nivelul dermului (la tineri colagenul I se gsete n proporie de 80%, iar colagenul III n proporie de 15% ; la btrni raportul dintre colagenul III i I crete n special pe seama scderii colagenului I). Dermul se subiaz cu 20%; alterarea fibrelor de elastin cu ngroarea i ncolcirea lor; scade proporia glicozaminoglicanilor, mai ale la nivelul epidermului; scade secreia sebacee i sudoripar; pielea capt un aspect uscat, xeros; scade grsimea subcutanat; scade numrul terminaiilor nervoase, a vaselor capilare i a glandelor sudoripare; scade capacitii de termoreglare; scade sensibilitatea la arsuri; scade capacitatea de sintez a vitaminei D; scade numrul i activitatea celulelor Langerhans (macrofagele tegumentare), cu scderea capacitii de vindecare a rnilor; modificrile de pigmentaie: consecina acumulrii de lipofuscin i a prezenei melanocitelor n cuiburi la nivelul jonciunii dermoepidermice; foliculii piloi: -atrofie; -pierdere de melanocite de la baza foliculului (grizonare). unghii -ncetinirea procesului de cretere longitudinal; -creterea grosimii acestora ; -proces de ncurbare (onicogrifoz).

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

MBTRNIREA OSTEO-MUSCULO-ARTICULAR.

Masa osoas variaz n cursul vieii. La terminarea perioadei de cretere se atinge vrful masei osoase; ulterior se produce o scdere progresiv a acesteia. La femei osul trabecular scade cu 20-25% n primii 5 ani dup instalarea menopauzei, iar ulterior cu 1% pe an; osul cortical scade cu 10% n primii 5 ani dup instalarea menopauzei, iar ulterior cu 1% pe an. La brbai osul trabecularare o scdere constant < 1% pe an, iar osul cortical scade cu 0,2-0,3% pe an. Astfel, femeile ating mai rapid pragul de fractur, care reprezint nivelul critic de mas osoas la care chiar traumatisme minore pot determina fracturi. Modificri structurale i funcionale musculare: scderea masei musculare (aria seciunii transversale a fibrelor musculare); scderea numrului de fibre musculare (n special de tip II); alterri ale jonciunii neuromusculare; pierderea de neuroni motori periferici, cu denervarea n special a fibrelor musculare de tip II; ++ alterarea functionalitii reticulului sarcoplasmic cu afectarea transportului de Ca i ca urmare ncetinirea contraciei i relaxrii musculare; scderea sintezei lanurilor grele ale miozinei; scderea functionalitii lanului respirator mitocondrial, cu scderea consecutiv a producerii de energie. Modificri biochimice, structurale i funcionale articulare: reducerea coninutului n ap, proteoglicani i condroitin-sulfai; creterea cheratin-sulfailor i acidului hialuronic; pierderi de tesut cartilaginos, care capt un aspect neregulat, franjurat. scderea capacitii cartilajului de adaptare la stres mecanic repetat.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

MBTRNIREA APARATULUI RESPIRATOR.

Respiraia pulmonar se realizeaz prin conlucrarea a trei mecanisme: ventilaia pulmonar; difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilar; perfuzia cu snge a capilarelor pulmonare. Ventilaia pulmonar este asigurat de compliana aparatului respirator, care are dou componente: compliana toracic i compliana pulmonar. Compliana toracic scade cu mbtrnirea datorit urmtorilor factori: modificrile formei i structurii toracelui osteo-articular (rigidizarea cutiei toracice); o calcificarea articulaiilor sternocostale i costovertebrale; o ngustarea discurilor intervertebrale; o osteoporoza vertebral, cu fracturi pariale sau complete ale vertebrelor, ce conduc la accentuarea cifozei dorsale i creterea diametrului antero-posterior al toracelui. modificrile n funcionalitatea musculaturii respiratorii; obezitatea; gravitaia (poziia subiectului). Compliana pulmonar crete cu mbtrnirea. Reculul elastic al plamnului sau presiunea elastic pulmonar scade n cursul mbtranirii normale cu 0,1-0,2 cm H2O/an, secundar modificrilor de la nivelul esutului conjunctiv. Modificri morfologice i funcionale pulmonare cu mbtrnirea: crete diametrul ductelor alveolare; alveolele devin mai largi i mai puin adnci (mai plate), secundar unui proces de degenerare a fibrelor elastice, care devin rupte i ncolcite; aplatizarea alveolelor 2 2 pulmonare determin scderea suprafeei alveolare cu 0,27m /an (de la 75 m la 30 ani la 2 60 m la 70 ani). Lrgirea spaiilor alveolare este omogen, spre deosebire de distribuia neomogen ntlnit n emfizemul pulmonar. Dei aceste modificri sunt histologic diferite de emfizemul pulmonar (unde exist distrucii ale pereilor alveolari), ele au fost denumite totui emfizem senil; termenul nu mai este folosit n prezent. nu se nregistreaz modificri ale calitii sau cantitii surfactantului; nu exist modificri ale pneumocitelor de tip II; scade numrul celulelor epiteliale glandulare de la nivelul cilor aeriene mari; aceasta conduce la o scdere a produciei de mucus; scade frecvena btilor cililor, cu creterea timpului de cleareance mucociliar; scade funcia de epurare mucociliar. accentuarea dezechilibrului ventilaie perfuzie (V A/Q), cu o cretere pe de o parte a zonelor slab ventilate (i datorit creterii volumului de nchidere), dar perfuzate corespunztor (creterea spaiului mort), i pe de alt parte a celor normal ventilate, dar prost perfuzate, avnd drep consecin scderea oxigenrii arteriale (PaO2) cu vrsta. Valori ale PaO2 ntre 80-85 mmHg pot fi considerate normale la persoanele peste 75 ani. crete valoarea diferenei presiunii alveolo-arteriale a oxigenului; scade capacitatea de transfer a CO2. Rspunsul ventilator la hipoxie, i n special la hipercapnie, este redus la btrni cu pn la 50%, secundar scderii controlului de la nivelul chemoreceptorilor centrali (crosa aortic i bulbul carotidian) i periferici ;SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

scade percepia dispneei asociate cu hipercapnia, hipoxia sau bronhoconstricia; scade reflexul de tuse; crete prevalena tulburrilor de ventilaie legate de somn. Testele funcionale pulmonare n mbtrnirea normal. crete volumul rezidual (5-10% pe decad); scade capacitatea vital (20-30 ml/an); capacitatea pulmonar total nu se modific; crete raportul volum rezidual/capacitate pulmonar total; crete capacitatea funcional reziduale (cu 1-3% pe decad), ceea ce face ca vrstnicii s respire la volume mai mari dect tinerii; crete volumul de nchidere; scade volumul expirator maxim pe secund (VEMS, FEV1) i capacitatea vital forat (FVC), mai accelerat la brbai dect la femei; valoarea normal a raportului FEV1/FVC este ntre 0,7 i 0,8. Valori sub 0,7 reprezint markeri de obstrucie aerian, cu excepia vrstnicilor la care valori de 0,65-0,7 pot fi normale. De aceea, la vrstnicii peste 70 ani se recomand utilizarea valorii de 0,65 ca valoare limit sub care s se considere prezena obstruciei la fluxul aerian; se modific i forma curbelor flow-volume, avnd un aspect obstructiv chiar i la cei ce nu au fumat niciodat; (acest aspect poate fi normal la btrni); nu se nregistreaz modificri specifice ale formei curbei de volum, dei valoarea debitului inspirator maxim scade cu mbtrnirea.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

MBTRNIREA APARATULUI CARDIOVASCULAR

mbtrnirea vascular. Componenta morfologic a mbtrnirii arteriale sau remodelarea arterial. creterea n diametru a arterelor elastice. Arterele musculare nu i modific, sau i modific foarte puin diametrul; creterea n lungime a arterelor, ceea ce explic aspectul tortuos al aortei i al marilor trunchiuri arteriale observat la btrni. Aceste modificri sunt independente de valorile tensiunii arteriale; ngroarea peretelui arterial, n special pe seama intimei (chiar i la indivizi cu inciden redus a aterosclerozei); distribuia valorilor intime-medii este mai mare la btrni. Cauzele ngrorii intime-medii: o activarea i proliferarea fibrelor musculare netede (secundar traumatismelor vasculare repetate) i ulterior migrarea acestora spre intim prin discontinuitile de la nivelul laminei elastice interne; o hipertrofia celulelor musculare netede; o migrarea celulelor hematopoietice stem n stratul subendotelial i diferenierea ulterioar n celule musculare netede; o nlocuirea elastinei cu colagen; o subierea i fragmentarea elastinei; deficien n sinteza elastinei i accelerarea degradrii ei; o glicozilarea non-enzimatic a proteinelor din peretele vascular (reacia Maillard). pierderea omogenitii formei i orientrii celulelor endoteliale ce predispune la creterea turbulenei la nivelul interfeei snge-endoteliu i creterea permeabilitii endoteliale. Componenta funcional a mbtrnirii arteriale sau disfuncia endotelial. Principalele modificri ale funciei endoteliale legate de mbtrnire sunt: scderea eliberrii de EDHF scderea sintezei de PGI2 scderea sintezei i eliberrii de oxid nitric creterea degradrii oxidului nitric creterea sintezei i eliberrii de endotelin

Consecinele mbtrnirii arteriale. o Morfologic: rigidizare arterial; o Funcional: scade compliana arterial; o Clinic: crete TA sistolic i scade TA diastolic; crete prevalena hipertensiunii arteriale sistolice izolate; crete presiunea pulsului; crete viteza undei de puls (de la 5 m/s la 10-12 m/s); crete postsarcina ventriculului stng: apare hipertrofia ventricular stng crete consumul de oxigen

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

mbtrnirea cardiac. cretere uoar n dimensiuni a atriului stng; ventriculul stng devine mai gros i mai sferic; creterea uoar n dimensiuni a septului interventricular i a peretelui posterior al VS; ngroarea i calcificarea valvelor (ndeosebi aortic); dilatarea inelelor valvulare; creterea grsimii epicardice; scderea densitii reelei capilare; scderea rspunsului miocardic la stimularea beta-adrenergic: (scderea nr. de receptori beta, alterarea legturii dintre proteina G i adenyl-ciclaza, reducerea capacitii de activare a adenyl-ciclazei); creterea proporiei de esut elastic i colagen la nivelul sistemului excito-conductor; acumularea de esut adipos n jurul nodului sinusal se, uneori determinnd separri chiar totale ale acestuia de restul esutului miocardic; scade numrul de celule pacemaker la nivelul nodului sinusal; calcificarea prii stngi a scheletului cardiac cu creterea incidenei blocurilor atrioventriculare sau intraventriculare; performana sistolic de repaus a VS nu se modific cu mbtrnirea (fracia de scurtare, fracia de ejecie); creterea FE la efort este mai redus; performana diastolic a VS este afectat de procesul de mbtrnire. Umplerea diastolic precoce scade cu aproximativ 50% ntre 20 i 80 ani. Umplerea diastolic tardiv, secundar contraciei atriale, crete cu vrsta, (determin o cretere legat de mbtrnire a dimensiunilor atriului stng).

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

MBTRNIREA APARATULUI DIGESTIV.

Modificri eso-gastro-intestinale n procesul de mbtrnire. subierea mucoasei esofagiene; reducerea musculaturii esofagiene; cresterea numrului contraciilor neperistaltice, cu apariia disfagiei; scderea amplitudinii contraciilor peristaltice ale musculaturii; crete incidena diverticulilor esofagieni.

atrofia mucoasei gastrice, cu creterea incidenei gastritei atrofice (16% la persoanele peste 70 ani); creterea incidenei aclorhidiei; scaderea activitii pepsinei; creterea nivelelor plasmatice ale gastrinei; evacuarea stomacului nu este afectat cnd mesele conin mai puin de 500 Kcal, fiind ncetinit dac depesc aceast valoare; crete incidena ulcerelor gastrice i a carcinomului gastric. vilozitile de la nivelul intestinului subire devin mai late i mai scurte. crete populaia bacterian la nivelul intestinului subire. Aceast populaie bacterian, pe de o parte este afectat absorbia nutrienilor, scznd absorbia grsimilor, a calciului i a fierului. timpul de tranzit de-a lungul intestinului subire nu se modific. atrofie a celulelor mucoasei i a glandelor din submucoas la nivelul colonului. hipertrofia muscularei mucoasei i scleroz arteriolar, cu creterea incidenei colitei ischemice. alterarea motilitii parietale, cu ncetinirea tranzitului intestinal este urmat de creterea prevalenei constipaiei habituale. modificarea florei bacteriene, cu scderea numrului de bifidobacterii i creterea numrului de fungi i enterobacterii. Ca urmare la btrni crete riscul diareilor infecioase. Modificri hepato-bilio-pancreatice n procesul de mbtrnire. ficatul se reduce n dimensiuni (ntre 6 i 28% n intervalul 40-65 ani); fluxul sanguin hepatic scade cu pn la 30%; dilatarea cilor biliare: limita superioar a diametrului cii biliare principale la btrni fiind de 8,5 mm; microscopic: o pseudocapilarizarea sinusoidelor hepatice (creterea grosimii celulelor endoteliale cu 40-80% i o reducere cu 60-80% a fenestraiilor); o creterea n volum a hepatocitelor (cu scderea numrului acestora); o creterea numrului hepatocitelor binucleate; o scderea coninutului de reticul sarcoplasmic; o scderea activitii lizozomale i a unor enzime microzomale (CYP3A). o creterea volumului mitocondrial i scderea numrului acestora. Dei aceste modificri nu sunt semnificative, asociate scderii fluxului sanguin hepatic pot fi responsabile de reducerea metabolismului unor medicamente.SUPORT DE CURS

acioneaz competitiv n absorbia vitaminei B12, iar pe de alt parte este responsabil de intolerana la lactoz la unii btrni;

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

funcia hepatic de detoxifiere, sintez proteic i biliar, nu se modific. De aceea, modificri ale valorilor serice ale bilirubinei, transaminazelor sau fosfatazei alcaline trebuie evaluate clinic i paraclinic ca la persoanele tinere. prevalena litiazei biliare crete cu mbtrnirea; cauze: o populri bacteriene frecvente a arborelui biliar, bacteriile favoriznd decojugarea bilirubinei i astfel favoriznd formarea calculilor. o staza biliar. Volumul a jeun a vezicului biliare este mai mare la vrstnici fa de tineri, dar nu s-au evideniat diferene n volumul postprandial a acesteia; o creterea nivelelor colecistokininei; o terapia de substituie hormonal estrogenic favorizeaz formarea litiazei biliare. scade masa pancreatic; creterea lipomatozei, fibrozei i alterrilor epiteliului ductal pancreatic; dilatarea ductului pancreatic este frecvent ntlnit, dar se consider c valori de peste 3 mm sunt patologice; crete incidena chistelor pancreatice; producia de amilaz rmne normal, scade ns producia de lipaz i tripsin.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

MBTRNIREA APARATULUI RENO-URINAR

A. MODIFICRI MORFOLOGICE. dimensiunile rinichilor cresc pn la vrsta de 40-50 ani, dup care se are loc o reducere a acestora; pierdere progresiv a masei renale, evident n primul rnd la nivelul cortexului (pot fi ntlnite reduceri ale cortexului renal de pn la jumtate din valoarea maxim), n timp ce medulara renal este n general neafectat; crete prevalena chistelor renale simple (30% la peste 50 ani). Glomerulii renali: scade progresiv numrul de glomeruli normali; scade progresiv dimensiunea glomerulilor restani; crete numrul de glomeruli sclerozai, ndeosebi a celor din regiunea cortical; crete numrul de glomeruli cu unturi ntre arteriola aferent i cea eferent, ndeosebi la nivel juxtamedular; membrana bazal glomerular se ngroa; crete matricea mezangial; Tubulii renali: scde numrul, volumul i lungimea lor; crete numrul de diverticuli la nivelul tubului contort distal i colector; atrofia celulelor tubulare. Modificri vasculare. hialinizarea arterial; hiperplazia intimei i a mediei; modificri sclerotice fiziologice ale pereilor arteriali renali, (ngroarea peretelui i ngustarea lumenului) care pot merge pn la compromiterea semnificativ a perfuziei renale, cu apariia nefropatiei ischemice. B. MODIFICRI FUNCIONALE. scade progresiv fluxul plasmatic renal, cu aproximativ 10% pe decad: de la 600 2 2 ml/min/1,73m n decada a treia, la 300 ml/min/1,73m n decada a noua; crete fracia de filtrare (FF) (normal 16-20%); scade rata filtrrii glomerulare (RFG), dup vrsta de 40 ani, cu o medie de 0,8-1 2 ml/min/1,73m pe an. De aceea, la vrsta de 70 ani, valoarea normal medie a RFG este de 2 aproximativ 70 ml/min/1,73m . Din aceast cauz, diagnosticul de boal renal cronic se 2 formuleaz numai pe baza valorii RFG dac aceasta este mai mic de 60 ml/min/1,73m , iar 2 la subiecii cu valori ale RFG ntre 60 i 89 ml/min/1,73m numai dac prezint markeri de afectare renal (modificri structurale sau funcionale, incluznd modificri ale parametrilor biochimici sanguini sau ale examenului sumar de urin, sau modificri la explorrile imagistice reno-urinare). Cu toate c rata filtrrii glomerulare scade, creatinina seric nu se modific, datorit scderii concomitente a masei musculare cu mbtrnirea. permeabilitatea barierei glomerulare se modific doar puin cu mbtrnirea. Valorile normale ale proteinuriei sunt de 50 mg/zi, iar ale albuminuriei de 10 mg/zi; funcia tubului contort proximal nu este influenat de mbtrnireSUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

scade capacitatea rinichiului de a economisi sodiu, ca rspuns la un aport insuficient; scade capacitatea de concentrare i de diluare a urinii; echilibrul acido-bazic poate fi meninut n limite fiziologice de rinichiul vrstnicului, asemntor cu rinichiul adultului, ct timp nu apare o producie crescut de acizi, cnd creterea excreiei acide nu atinge gradul pe care l poate atinge rinichiul unui adult; poate apare o alterare a metabolismului potasiului, calciului, fosforului i vitaminei D. modificri ale tonusului vascular renal, determinat de echilibrul dintre substanele vasodilatatoare i cele vasoconstrictoare. Tendina n procesul de mbtrnire este ca rspunsul la substanele vasodilatatoare (oxidul nitric, EDHF, prostacicline) s se atenueze, n timp ce responsivitatea la substanele vasoconstrictoare (angiotensina II) s creasc. Aceste modificri determin afectare renal, i n ultim instan scderea RFG.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

MBTRNIREA SISTEMULUI ENDOCRIN.

A. Adaptarea endocrin la procesul de mbtrnire. Hiperparatiroidismul secundar. Hiperaldosteronismul primar. Sindromul Cushing. B. Accelerarea procesului mbtrnirii secundar modificrilor funciei endocrine. Trei sisteme hormonale prezint o scdere a concentraiei hormonilor circulani n mbtrnirea normal: hormonul de cretere i insulin-like growth factor I (somatopauz); dehidroepiandrosteronul; estrogenul (menopauz) i testosteronul (sindromul de mbtrnire masculin).

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

SINDROMUL DE MBTRNIRE MASCULIN.

Aging Male Syndrome (AMS) reprezint a condiie medical prin care trec toi brbaii ntre 35 i 65 ani, dac nivelele serice hormonale (i n special ale testosteronului (T)) scad considerabil, care se caracterizeaz printr-o multitudine de manifestri somatice i psihice: scderea apetitului sexual i creterea incidenei disfunciei erectile; modificri ale strii generale asociind oboseal, depresie, mnie, tulburri ale somnului, alturi de o scdere a capacitii intelectuale; scderea masei i a forei musculare, asociat creterii grsimii viscerale; creterea incidenei sindromului metabolic; reducerea pilozitii i modificri ale pielii, cum ar fi intensificarea ridurilor faciale; reducerea densitii minerale osoase cu apariia osteoporozei. Spre deosebire de femei, procesul de mbtrnire a sistemului genital masculin este lent i extrem de variabil de la un individ la altul. Modificri hormonale legate de procesul de mbtrnire la brbai.

scade progresiv secreia de testosteron, uneori chiar de la 30 ani, datorit modificrilor celulare i moleculare de la nivelul fiecrui nivel al mecanismul de reglare a secreiei acestuia: hipotalamus scderea secreiei GnRH); hipofiz (scderea secreiei LH); testicul: o scderea capacitii secretorii a celulelor Leydig; o creterea depozitelor de lipofuscin la nivelul celulelor Leydig; o scderea numrului de celule Leydig funcionale; o alterarea perfuziei tisulare secundar aterosclerozei; o ngroarea membranei bazale a tubilor seminiferi. scad nivelele serice ale testosteronului liber (2%/an); se modific ritmul circadian al secreiei de testosteron, cu dispariia peak-ului seric matinal 00 00 dintre ora 06 i 08 ; scad nivelele serice de androgeni secretai de glanda suprarenal, i n special dehidroepiandrosteronul (DHEA); scade secreia de melatonin, cu modificarea profilului secreiei circadiene a acesteia. Ca o consecin, somnul este superficial i fragmentat.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

MBTRNIREA APARATULUI VIZUAL.

scade grsimea orbitar cu apariia aspectului adncit al ochilor (enoftalmie); crete laxitatea pleoapelor, ce conduce la apariia entropionului senil (rsucirea spre interior a pleoapei inferioare i iritarea corneei de ctre gene) i a ectropionului; apare blefaroptoza; secreia lacrimal se reduce; scade producia de mucin de ctre celulele calciforme conjunctivale; se altereaz calitatea lipidelor din secreia glandelor sebacee de la marginea pleoapelor (glandele Meibomian); transparena corneei poate scdea progresiv, datorit faptului c scade numrul celulelor endoteliale corneene situate pe faa posterioar a corneei, responsabile de meninerea claritii corneene; apare arcus senilis (gerontoxon) care nu are semnificaie patologic; este format din depozite lipidice i calciu, localizat la periferia corneei; diametrul pupilei scade progresiv dup vrsta de 15 ani. Fibroza irisului reduce capacitatea de acomodare la ntuneric. Ochiul necesit dublarea iluminrii ambientale la fiecare 13 ani, pentru a-i menine capacitatea de recunoatere n lumin slab. Uneori culoarea irisului se estompeaz, fenomenul fiind echivalentul ncrunirii; cristalinul crete n dimensiuni i devine mai rigid, ca urmare a formrii continue de straturi de celule epiteliale pe faa anterioar a acestuia. Consecinele sunt apariia prezbiopiei (incapacitatea de a vedea clar obiectele din apropiere) i cataracta (central sau periferic); camera anterioar se ngusteaz progresiv secundar ngrorii cristalinului, i poate conduce la apariia glaucomului; corpul vitros sufer un proces de lichefiere, avnd drept rezultat separarea de retin. Se manifest n general prin prezena de flash-uri de lumin; crete pleiomorfismul celulelor epiteliului pigmentar retinian, cu scderea numrului de celule la nivelul polului posterior, precum i scderea concentraiei de melanin cu afectarea funciei epiteliului pigmentar retinian; membranei Bruch se ngroa, cu alterarea transferului nutriional din capilarele coroidei spre retina extern; deformarea celulelor cu bastonae cu scderea funcionalitii acestora i implicit alterarea adaptrii la ntuneric; deteriorare marcat membranar a celulelor, iar dup 40 ani o scdere dramatic a numrului acestora ceea ce determin alterarea percepiei cromatice i a interpretrii spaiale; scade grosimea coroidei; scade densitatea capilarelor coroidale i lumenul capilarelor de la acest nivel; fluxul sanguin coroidal scade cu 35-42%, iar rezistena vascular coroidal crete cu 57-93%.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

MBTRNIREA APARATULUI AUDITIV.

Modificri legate de mbtrnire ale aparatului auditiv. pavilionul sufer un proces continuu de cretere; secreia de cerumen este mai abundent i mai vscoas (crete i dimensiunea glandelor sebacee de la acest nivel). Ocluzia complet a conductului auditiv este frecvent ntlnit; ngroarea membranei timpanice i pierderea elasticitii; scderea eficienei articulaiilor oscioarelor; disfuncia celulelor proase externe determin o pierdere de tip senzorial al auzului, pentru frecventele nalte; cu mbtrnirea se constat i o scdere a numrului acestui tip de celule; afectarea peretelui lateral al cochleei, i ndeosebi a stria vascularis, ce face s scad aportul sanguin la acest nivel, determin o afectare a canalelor ionice, cu modificarea gradientelor electrice i n final disfuncia celulelor receptoare. Aceste modificri sunt cauze de surditate de tip metabolic; disfuncia ganglionului spiral, determin o surditate de tip neural, afectnd ndeosebi capacitatea de nelegere a vorbirii.

Totalitatea modificrilor degenerative de la nivelul urechii interne reprezint cauza principal a surditii de percepie legat de mbtrnire, cunoscut sub denumirea de prezbiacuzie (auz mbtrnit). Prezbiacuzia se caracterizeaz prin: scderea sensibilitii auditive, ndeosebi pentru sunetele nalte; scderea capacitii de a nelege vorbirea ntr-un mediu zgomotos; ncetinirea prelucrrii centrale a stimulilor acustici; imposibilitatea de a localiza spaial sunetele; este bilateral i simetric.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

MBTRNIREA APARATULUI OLFACTIV I GUSTATIV. Modificri legate de mbtrnire ale aparatului olfactiv i gustativ. numrul fibrelor la nivelul bulbului olfactiv scade; receptorii olfactivi scad semnificativ prin apoptoz; activarea cortexului orbitofrontal, a hipocampului i talamusului, ca i a cerebelului la stimuli olfactivi se realizeaz mult mai puin la btrni comparativ cu tinerii ; degenerarea papilelor gustative; reducerea numrului papilelor gustative; ncetinirea procesului de rennoire a papilelor gustative este mult mai lent, i n special la femei, datorit deficienei estrogenice. Deficiena proteic sau a zincului afecteaz de asemenea rennoirea papilelor gustative; Efectele sderii capacitii osmice i gustative la vrstnici: scderea calitii vieii; creterea incidenei depresiei i apatiei; creterea acuzelor negative asupra gustului mncrii, cu scderea apetitului; creterea toleranei pentru mirosurile neplcute, cu neglijarea igienei corporale.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

PROBLEME SPECIALE N PRACTICA GERIATRIC.

SUPORT DE CURS

Universitatea de Medicina si Farmacie "Iuliu Hatieganu" Cluj Napoca

Catedra Geriatrie si Gerontologie

NUTRIIA LA VRSTNIC

Malnutriia se definete ca deficien, exces sau dezechilibru al aportului energetic sau a unuia sau a mai multor nutrieni (proteine, vitamine, minerale). Prevalena subnutriiei la populaia vrstnic este mare: 5-10% din vrstnicii ce locuiesc la domiciliu, 25-60% din vrstnicii institutionalizai i 50% din vrstnicii spitalizai. Necesitatea evalurii nutriionale a vrstnicului apare cnd este ntrunit una din urmtoarele condiii: scdere ponderal involuntar de 5% n 30 zile sau 10% n 180 zile sau mai puin; 2 IMC

Recommended