+ All Categories
Home > Documents > CURS-procesul Infectios

CURS-procesul Infectios

Date post: 24-Feb-2018
Category:
Upload: mihalcea-alin
View: 260 times
Download: 3 times
Share this document with a friend

of 31

Transcript
  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    1/31

    ROCESUL INFECIOS

    INFECIA = rezultatul agresriiorganismuluide ctre un ag. patogen= manifestrile clinice / biologice = dezechilibrul dintre:

    A. Virulena ag. patogen = capacitatea de a provoca infeciaB. Capacitatea de aprare a gazdei

    A. VIRULENA = UTEREA ATOGEN

    a) uterea patogena a bacter !or

    Este asigurat de mai muli factori, care acioneaz concomitent

    1. Adeziunea2. Invazia3. o!igeneza4. "ultiplicarea5. #inteza de enzime

    6. $iper%en%i&ilizarea

    1. Adeziunea

    - obligatorie pentru bacteriile patogene care ptrund prin mucoase- impune prezena a 2 factori:

    adezinebacteriene receptori specifici pentru adezine la suprafaa celulelor mucoasei

    flora saprofit a mucoaselor se opune aderrii / multiplicrii bacterii patogene

    2. Invazia = &acterii invazive

    dup aderare, penetreaz intracelular prin endocitoz invazia = proces comple, controlat de gene bacteriene

    "

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    2/31

    3. o!igeneza = &acterii to!igene

    - dup aderare, produc toine care difuzeaz !n organism, av"nd efecte nocive- 2 tipuri de toine: endotone / eotoine

    1 Exotoxinele:

    structur proteic secretate

    !n organism - la poarta de intrare: Cl. tetani #plag$

    !n afara organismului: Cl. botulinicum #aliment$ inactivate prin cldur #anatoine - vaccinuri$: pierderea puterii patogene pstrarea proprietilor antigenice

    neutralizate de anticorpii specifici #tratament = ser / %g sp$ pentru unele bacterii = singurul factor de virulen:

    Clostridium tetani

    Clostridium botulinicum

    Corynebacterium diphteriae

    pentru alte bacterii = unul din factorii de virulen: toina eritrogen - streptococ grup & #scarlatin$ toine necrotice / hemolitice - bacterii anaerobe #gangrene$

    unele eotoine acioneaz la nivel intestinal #enterotoine$ : vibrio cholerae stafilococcus aureus enterotoigen E. coli enterotoigen

    2 Endotoxinele:

    structur lipopolizaharidic !n structura peretelui bacteriilor gram negative #&g somatic '$ eliberate dup liza bacteriilor aciune patogen comple pe:

    centrii termoreglrii granulopoez celulele fagocitare sistemul vascular

    #

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    3/31

    activeaz sistemul complement / coagulrii !n patogenia (ocul endotoinic

    4. #inteza de enzime

    1 unele bacterii produc enzime care intervin !n procese biologice:

    )taf. aureus: coagulaza )trept. p*ogenes: strepto+inaza

    rolul enzimelor !n virulena bacteriilor nu este complet stabilit unele enzime inactiveaz antibiotice: betalactamaze #stafilococ, i $

    5. "ultiplicarea &acterian1 principalul mecanism al virulenei bacteriilor- bacteriile se clasific !n categorii:

    3 Cu multiplicare strict extracelular = piogene (puroi)

    se multiplic rapid !n mediu etracelular- distruse rapid de mecanismele de bactericidie intracelular- incapabile s se multiplice !n interiorul fagocitelor- au ca principal factor de virulen = puterea anti-fagocitar,

    mediat de constituieni de suprafa #perete / capsul$: pneumococ: polizaharidul capsular streptococ : proteina

    organismul sintetizeaz atc. opsonizani specifici de serotip, careanuleaz puterea antifagocitar a acestor bacterii

    produc: infecii septicemice supuraii abcese

    foarte sensibile la & Eemple: vezi tabel

    $

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    4/31

    4 Cu multiplicare facultativ intracelular

    - se pot multiplica (i !n interiorul fagocitelor mononucleate #macrofage$- soartaac. bacterii depinde de virulena lor (i de starea imunitar a

    gazdei: multiplicare activ

    laten liz bacterian

    - produc infecii cu: evoluie lent recderi tardive frecvente dezvoltarea unei hipersensibiliti de tip %0 #!nt"rziat$ imunitatea celular #1$ = rol primordial vaccinul trebuie s conin microorganismul viu #34$ & utilizate trebuie s penetreze (i s acioneze intracelular

    Eemple: vezi tabel

    5 Cu multiplicare strict intracelular

    - se multiplic strict intracelular, pe seama metabolismului celulei gazd- Eemple: vezi tabel

    6. 'eacii de (iper%en%i&ilitate )$#*

    - !n patologia post-streptococic, unde strept. are rol de factor declan(ator- aprarea gazdei contra bacteriei produce manifestrile bolii- ecanismele ):

    tip % = ) imediat tip %% = anticorpi citotoici tip %%% = 3%3 tip %0 = ) !nt"rziat

    %

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    5/31

    Cla%ificarea agenilor patogeni dup tipul multiplicrii

    Agentul patogen "ultiplicaree!tracelular

    "ultiplicarefacultativ

    intracelular

    "ultiplicare%trict

    intracelularAct+nomice% ,Bordetella ,Bacillu% ant(raci% ,Brucella ,Clo%tridium ,E. Coli ,Franci%ellatularen%i%

    ,

    $aemop(ilu% ,-le&%iella ,i%teria ,egionella ,"+co&acterii )fr". leprae*

    ,

    ". leprae ,"+copla%ma ,Nei%%eria ,Nocardia ,/roteu% ,/%eudomona% ,#almonella , ,#erratia ,#(igella ,#tap(+lococcu% ,#treptococcu% ,Vi&rio ,0er%inia ,

    C(lam+dii ,'ic1et%%i ,Viru%uri ,epro%pire ,reponeme ,Candida ,Cr+ptococcu% ,

    &

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    6/31

    $i%topla%ma ,

    b) uterea patogen' a (ru)ur!or

    5oart de intrare : piele / mucoase mucoasa respiratorie mucoasa digestiv

    ultiplicare la poarta de intrare 0iremii repetate ultiplicare intracelular la nivelul organelor int 5uterea patogen prin :

    1 Efect citopatogenasupra celulei gazd, care poate conduce la: inactivarea funciilor celulei gazd distrugerea celulei gazd

    1 Rspuns imun al gazdei contra virusului:

    apariia de neo-antigene la suprafaa celulei infectate, !mpotrivacrora se sensibilizeaz 1, care vor distruge celulele infectate 6a7utorul complementului / anticorpi

    eliberarea mediatorilor inflamaiei prin intermediul 1 / atc apariia de 3%3 #antigen - anticorp$

    alterarea/dereprimarea &g celulei gazd = auto-&c #fen.autoimun$ virusurile care penetreaz !n 1 pot stimula / inhiba 8%

    c* Puterea patogen' a Fung!or

    penetrarea intratisular a fungilor: distrugeri tisulare / reacie inflamatorie

    +* uterea patogen' a ara,-!or

    2 /rotozoare : multiplicare intracelular : Leishmania: macrofage Plasmodium: hematii

    1 "etazoare: %niial: ciclul de migrare !n organism

    .

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    7/31

    &poi: sediul firii formelor adulte

    /* CA ACITATEA 0E A RARE A GA10EI

    1. A!RAREA "E#EC$%$C!

    se opune penetrrii / persistenei / multiplicrii agenilor patogeni independent de micro-organismul infectant asigurat de:

    a) arierele anatomiceb) 8eacia inflamatoriec) 9agocitozad) 9actori plasmatici (i tisulari nespecifici #complement,

    interferoni$

    a* /arere anato2 ce

    1 $E&EA :

    5rotecie mecanic: integritatea pielii = barier impermeabil descuamare continu strat cornos

    5rotecie c'imic:p acid #-$ = inhib dezvoltarea bacteriilor

    5rotecie iologic: flora comensal = inhib multiplic bacterii patogene: competiie pe: receptori / factori nutritivi sinteza de substane antibacteriene stimularea continu a sistemului imun

    1 5enetrarea pielii prin: soluii de continuitate traumatice

    1 5unctele slabe ale pielii: foliculi pilo(i orificiile gl. sebacee / sudoripare

    2 *C+A#E&E:

    3

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    8/31

    5rotecie mecanic: integritatea anatomic re!noirea continu cel. mucosecretoare #clearance muco-ciliar respirator$

    5rotecie c'imic:

    p acid al secreiilor substane bactericide: lizozim; %g&, < & scurgerea secreiilor biologice #urin, bil, secreii bron(ice$ =

    drena7 permanent 6 eliminarea ag. patogeni obstacol: favorizeaz multiplicarea / infecia

    5rotecie iologic: flora comensal a mucoaselor

    3 A+"E,R+-E $ #ER+A#E= bariere interne ce limiteaz etindereainfeciei

    b* Reac ta n4!a2 atore

    5

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    9/31

    - 'eacie de aprare ne%pecificcaracterizat prin: vasodilataie = cre(terea permeabilitii capilare aflu de celule sanghine #fagocite$ !n focarul infecios aport de factori umorali

    Etapele inflamaiei %unt:

    %nfecia stimuleaz monocitele / macrofagele care sintetizeaz %1 < %1 < acioneaz pe:

    1 3entrii termoreglrii = febr2 duva hematogen = neutrofilie3 )timuleaz neutrofile = fagocitoz4 1 = cre(terea produciei de anticorpi5 1 = sinteza de %1 26 fibroblaste = proliferarea fibrelor de colagen7 9icat = sinteza proteinelor de faz acut

    c* Fagocto,a

    %ngestia (i distrugerea intracelular a microorganismelor patogene 2 tipuri de fagocite:

    1 olinucleare durat scurt de via !n circulaie #2-> h$ 2 tipuri de granulaii !n citoplasm:

    primare = azurofile = lizozomi #mieloperoidaz$ secundare = specifice #lactoferin$

    2 ononucleare: durat lung de via #c"teva luni$ reprezentani:

    monocite circulante macrofage din splin / organe limfoide celule ?upffer hepatice macrofage alveolare

    activarea macrofage: sub aciunea 1, prin %9- #1

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    10/31

    2 Chimiotaxia = mobilizarea 5@ ctre focar infecios, sub aciunea : 3 a , 3a #anafilatoin$ compleul 3b A B

    3 Opsonizarea= recunoa(terea 6 pregtirea ag. patogen pt. fagocitoz princuplarea lui cu unele proteine plasmatice #%g4, 3b$

    /acterii care necesit opsonizare: 5neumococ aemophilus influenzae 5iocianic ?lebsiella )tafilococ auriu

    /acterii care "* necesit opsonizare: 4@ stafilococ alb

    1 ngestia =penetrarea !n citoplasm 6 !nglobarea !n vacuole #fagozomi$

    2 !igestia: fuziunea membranelor fagozom - lizozozm #fago-lizozom$ eliberarea !n fagozom a enzimelor din granulaiile lizozomale inactivarea (i distrugerea intracelular a ag. patogen prin:

    stimularea metabolismului oidativ = producerea de radicaliliberi de '2#superoid$ = rol esenial !n bactericidia 5@ (i

    @ mieloperoidaz p acid intracelular

    1 !up" distrugerea ag. patogen: granulocitul este distrus = puroi monocitul / macrofagul @C este distrus

    +* Factor p!a)2 atc ) t )u!ar ne)pec 4c

    1 Complementul

    comple de D proteine #3

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    11/31

    calea clasic": declan(at de compleele &g-&c calea altern": declan(at de :

    endotoine #4@$ polizaharid bacterian #45$ agregate de %g

    consecinele biologice ale activrii complementului: liza celular prin compleul 3-3D #@eisserii, 4@$ opsonizare prin 3b = favorizarea fagocitozei modularea proliferrii 1 cre(terea activitii citotoice anticorpo-dependente a cel @? efect proinflamator prin 3a (i 3a #anafilactoine$

    2 Interferonii

    glicoproteine specifice de specie activiti biologice:

    antiviral imunomodulatoare anti-tumoral

    tipuri: alfa %9: produs de monocite beta-%9: produs de fibroblaste umane gama-%9: produs de 1 sensibilizate #1

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    12/31

    &g.infecio(i care au supravieuit vor fi eliminai prin aprarea specific. 2 tipuri de imunitate specific %C / %3 !n str"ns cooperare tipul de imunitate este determinat de mecanismul de virulen al ag. patogen

    I"5NAEA 5"6'A7=ANIC6'/II )I"5N636B5INEE*

    globuline care recunosc (i reacioneaz specific cu < &g migreaz !n zona electroforetic 4ama = gamaglobuline secretate de 1 eist clase de %g: 4, , &, , E la primul contact cu &g apar %g, apoi apar %g4 (i %g&

    1 "olecula Ig3:

    monomer alctuit din: 2 lanuri grele #$ 2 lanuri u(oare #1$

    are : o parte 9ab #9rag &g inding$ = 2 situsuri de legare pt &g o parte 9c #9rag cristalizabil / constant$ = < situs de legare pt. 3

    traveseaz placenta produs dup na(tere

    1 "olecula Ig" :

    pentamer # monomeri cu structur asemntoare %g4$ !n form de stea produs de ft !n caz de infecie prenatal nu traverseaz placenta

    1 "olecula IgA %ecretorie

    dimer:cei 2 monomeri sunt legai prin piesa secretorie !n secreii / la suprafaa mucoaselor, fiate !n monostrat sintetizate de plasmocitele din lamina propria a mucoaselor nu traverseaz placenta

    Funciile anticorpilor:

    1 Antitoxic:"#

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    13/31

    neutralizeaz eotoine rol promordial !n tetanos, difterie

    1 /actericid#%g, %g4$ prin activarea 3 #neisserii, 4@$

    1 Citotoxicitate mediat celular dependent de Ac: &c recunosc specific &g pe membrana celulei infectate &c fieaz celula citotoic #@?$ prin 9c (i induce liza celular

    1 +psonizare#%g4$: pt bacteriile cu multiplicare etracelular &c se fieaz prin 9ab pe &g de suprafa ale bacteriilor &c se fieaz prin 9c pe receptorii specifici ai 5@ / macrofage

    1 Aprare local#%g&$: inhib aderena bacterian la celulele mucoasei neutralizare virusuri / toine

    1 "eutralizarea inactivarea unor virusuri aflate extracelular rol important !n rspunsul imun secundar #varicel, ru7eol$ previn diseminarea virusurilor

    I"5NIAEA CE5A'7

    rol important !n infeciile cu microorganisme cu dezvoltare intracelular mediat de 1

    CA#IFICA'EA 4

    "$

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    14/31

    &2 efectoare: citoto!ice4 distrug celula int infectat / modificat de microorganism poart mar+erul 3>

    &2 reglatoare:

    1 helper: amplific 8%C / 8%3 prin stimularea proliferrii

    1 #12$ 1 #1

    'EC5N6A8E'EA Ag de ctre 4

    este specific necesit celule prezentatoare de &g : macrofage / monocite posibil c"nd &g este asociat cu molecule 3:

    cla%a I - pt. citoto!ice )C9:* cla%a II - pt. (elper )C9;*

    dup prezentarea / recunoa(terea &g de ctre 1, !ncepe activarea 1 =proliferarea (i diferenierea acestora !n: 1 efectoare: citotoice (i productoare de limfo+ine 1 cu memorie

    CI6-INE = I"F6-INE

    glicoproteine solubile cu greutate molecular mic permit cooperarea / interaciunea celulelor imunitare !ntre ele

    "%

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    15/31

    /'INCI/AEE I"F6-INE

    Celula onocite / macrofage

    &strocite / +eratinocite3elule mesangiale

    &ctivarea 1 ediator alinflamaiei 5irogenendogen

    I ? 1 helper < &ctivarea 1 (i 1I ; 1 helper 2 onocite 1 (i 1 azofile /

    mastociteI @ acrofage 1

    9ibroblaste 3eluleendoteliale

    aturarea 1 ediator alinflamaiei stim. sinteza

    prot faza acute las ficatI > 1 helper 2 1 onocite / macrofage 1umor necro%i% factor alfa &eta

    acrofage 1 1 3itotoicitate 3a(eie Focseptic

    Interferon gamma 1 helper < activate @? &ctivarea macrofage&ctivarea @?Colon+ %timulating factor3"C#F 3C#F "C#F

    1imfocite onocite9ibroblaste

    5rolifer. 5@ / monocite5rolifer. 5@ 5rolifer.monocite

    I8UNITATEA ANTI/ACTERIAN 9IA/*

    acteriile cu parazitism e!tracelular sunt distruse prin4 op%onizare , fagocitoz

    acteriile cu parazitism intracelular sunt distruse prin: IC ) citoto!ice 2 N-*

    A/7'A'EA NE#/ECIFIC7: opsonizare / fagocitoza = rol primordial

    A/7'A'EA #/ECIFIC7 5"6'A7 :

    Bacterii care induc %inteza de Ac4

    bacterii toxigene#tetanos, difterie$ bacterii cu multiplicare extracelular

    Funciile Ac anti&acterieni4

    "&

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    16/31

    antitoxic= protectori #botulism / tetanos / difterie$

    neutralizareenzime acteriene #staf, strept$

    opsonizare= favorizeaz fagocitoza bacteriilor etracelulare = rol important pt:

    pneumococ i / piocianic / ?lebsiella stafilococ auriu

    liz acterian nespecific#prin activarea 3-D$: i @eisserii Enterobacterii

    imunitate local: %g& secretorii : !mpiedic aderarea la mucoase

    A/7'A'EA #/ECIFIC7 CE5A'74 Bacterii cu dezv. intracelular multiplic / persist !n macrofage sunt la adpost de &c sunt vulnerabile la aciunea 1 citotoice induc apariia )G #granuloame cronice 3 etc$

    I8UNITATEA ANTIVIRAL

    0irusuri = multiplicare strict intracelular = imunitatea celular #rol primordial$

    I"5NIAEA CE5A'7 :- fenomene citotoice mediate celular care distrug celula infectat 2 mecanisme citotoice:

    Citoto!icitate antiviral %pecific

    1 citotoice 3>6 specific de &g nu necesit prezena &c specifici ag viral e prezentat 1c de o celul care posed &g 3 cls %

    ".

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    17/31

    #toate celulele organismului$1 mecanism intim:

    2 eliberare de perforine - liza celulei infectate3 activarea apoptozei

    Citotoxicitate celular dependent de anticorpi

    celulele @? nespecific de &g cel @? recunosc / lizeaz celula infectat numai !n prezena &c

    fiai !n prealabil pe cel ? mecanism intim: perforine / apoptoz

    I"5NIAEA 5"6'A7:

    virusurile sunt sensibile la &c numai !n timpul viremiilor funciile Ac!n infeciile virale :

    neutralizan3i: suprim viremia blocheaz receptorii celulari pentru virus !mpiedic penetrarea celular apar prea t"rziu pentru a avea efect neutralizat !n 8% primar au rol important !n 8% secundar #reinfecie$ = asigur imunitatea

    liza virusurilor cu anvelop celulelor cu Ag virale la suprafa3

    imunitate local#%g&$: !mpiedic aderarea virusurilor la mucoas

    I"5NIAEA NE#/ECIFIC7 : INE'FE'6NII

    glicoproteine secretate de toate celulele infectate viral specifice pentru fiecare specie de animal nespecifice pentru un virus

    ac3iune antiviral: celula devine refractar la multiplicarea viral prin inhibarea iniierii

    traducerii proteinelor virale acioneaz prin intermediul unor enzime:

    protein+inaza 2- oligonucleotid-sintetaza

    "3

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    18/31

    ac3iune imuno4modulatoare: cre(te citotoicitatea celulelor @?, 13, macrofage activarea macrofagelor #%9 gamma$ cre(te epresia &g 1& cls % #%9 beta$ (i cls %% #%9 gamma$

    "5

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    19/31

    I8UNITATEA ANTI : FUNGIC

    1 A!RAREA "E#EC$%$C! pielea / mucoasele = barier mecanic (i fizico-chimic fagocitoza:

    neutrofile / macrofage rol important !n infeciile cu:

    3andida &spergillus 3riptococcus istoplasma

    bolnavii cu anomalii de neutrofile: infecii fungice sistemice

    1 $*"$2A2EA CE&*&AR! : cea mai important : rol esenial !n infeciile sistemice cu :

    3riptococcus istoplasma

    macrofagele activate au un rol important imunitatea local#piele / mucoase$ : important pt 3andida bolnavii cu deficit de 1 fac infecii candidozice severe, cronice

    I8UNITATEA ANTI : ARA1ITAR

    roto,oare

    ma7oritatea infeciilor au o evoluie cronic rspunsul imun nu permite eliminarea complet a parazitului $munitatea celular:

    esenial pentru: 5. carinii / . gondii / 1eishmania

    citotoicitatea &c-dependent: mecanismul cel mai important prin intermediul eozinofilelor, !n prezena %gE

    bolnavii % celular #%0$ : infecii frecvente (i severe cu protozoare

    $munitatea umoral: rol modest = &c au putere protectoare redus

    "etazoare4 imunitatea celular : rol important

    "6

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    20/31

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    21/31

    #plina:

    8ol esenial !n epurarea sistemului vascular de bacterii 5roduce rapid &c opsonizani specifici 3irculaia sanghin !ncetinit favorizeaz fagocitoza bacteriilor

    A%plenia 2 #plenectomia 2 9i%funcii %plenice:

    @C cre(te frecvena infeciilor 8isc mare de infecii grave / diseminate / fulminante / (oc / 3%0 :

    bacteriene: pneumococ i E. coli

    parazitare:

    paludism babesioz 8isc maim :

    )-ectomie !n copilrie )-ectomie pentru: hipetensiune portal / odg+in !n primii 2 ani dup )-ectomie

    'ecomandri4 vaccinare sistematic anti-pneumococic (i anti-i febr la )-ectomizat: 5eni 4 / 3) %%% chiar (i fr recoltare hc la copil: chimioprofilaie cu 5eni 0 c"iva ani instruirea bolnavului s vin urgent la medic !n caz de febr

    4. 3'AN56CI6/ENII

    'i%c infecio% mare: neutrofile I HH/mmc granulocitopenie rapid instalat aplazii medulare: idiopatice / leucemii / 3-terapie

    Etiologie: bacterii etracelulare cu patogenitate redus sau comensale fungi

    Infecii:

    #"

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    22/31

    pneumonii etensive / necrozante celulite angine 6 stomatice ulceronecrotice infecii anorectale febr izolat, fr un focar infecios evident

    Anti&iotice &actericide, chiar (i !n absena izolrii agentului etiologic

    5. AN6"AII F5NCI6NAE AE 3'AN56CIE6'

    afeciuni ereditare: diminuarea / dispariia capacitii de distrugere intra-fagocitar a bacteriilor ingerate

    anomalii ale metabolismului oidativ: absena formrii radicalilor liberi '2

    >ranulomatoza cronic familial ransmis recesiv de mam )e masculin ortalitate : HJ p"n la 95?: infecii recidivante, c"nd deficitul este total

    6. 9EFICI 9E 8I AN6"AII F5NCI6NAE AE

    %nfecii recidivante cu microorganisme cu dezvoltare intracelular: virusuri #herpesvirusuri$ fungi protozoare #5. carinii$

    5eficit congenital : sindromul i 4eorge : hipoplazie timic

    ##

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    23/31

    hipo-paratiroidie cardiopatie congenital

    5eficit do6ndit: Cauze4

    emopatii maligne : limfoame (i non-, 113

    ransplante medulare / organe solide rat. imunosupresoare enutriie / malnutriie %nfecii virale: %0

    Etiologie: infecii cu dezvoltare intracelular : virusuri / fungi / protoz

    7. 9EFICIE I"5NE 95/7 'AN#/ANE 9E 6'3ANE

    alterarea %munitii celulare prin terapia imunosupresoare asociat risc infecios ma7or !n primele A luni post-gref 2 tipuri de infecii:

    acute, comunitare, cu evoluie sever din cauza terenului reactivri ale unor infecii latente: 3 / 30 / )0 / 0L0

    >refa edular :

    %nfeciile : 2J din decese Dn primele zile#granulocitopenie post-chimioterapie$:

    acterii piogene : pneumococ/ i #septicemii / pneumonii$ 9ungice : candida / aspergillus )0 #chimioprofilaie cu ac*clovir$

    Dntre ziua 4 5neumonii interstiiale

    30 #chimioprofila cu ganciclovir / foscarnet $ fungice

    2ransplante 5e +rgane #olide:

    Gn primele zile - infecii bacteriene / fungice / virale #)0$

    dup zile- infecii: 30 / 5. carinii / &spergillus / 1isteria

    #$

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    24/31

    CACE'EE INFECII6' /6#'AN#/AN

    3ref Infeciilocalizate)H*

    Infecii%epticemice

    Infeciifungiceinvazive

    C"V "ortalitateprin infecii

    'inic(i 5rinare ,,,, , , , ,

    Inim /ulmonare"edia%tinale ,,,

    ,, , ,, ,,

    Inim plmn

    Idem ,, ,,, ,,,, ,,,,

    Ficat A&domen ,,, ,,, ,, ,,, ,,,1egend: 6

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    25/31

    erizipel scarlatin ru7eol varicel

    oli infecioase !n care izolarea / testarea sensib la & = obligatorie

    septicemii endocardite meningite infecii urinare

    @: &ceasta condiioneaz reu(ita tratamentului / salvarea bolnavului OOO

    3re(terea ponderii formelor atipice / subclinice : g. diferenial larg

    ultiple investigaii. 3auze: tratamentele ambulatorii cu antibiotice imunodepresia modific deseori aspectul clinic al bolii vaccinri / administrri de %g

    rebuie s eiste o bun colaborare !ntre clinician (i bacteriolog: clinicianul informeaz bacteriologul asupra suspiciunii clinice bacteriologul anun rapid rezultatele

    I . E

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    26/31

    NE5'6FIIA J K. neutrofile 2mmc

    infecii bacteriene cu dezv. etracelular: localizate / generalizate absent !n infeciile cu dezvoltare intracelular

    NE5'6/ENIA L >. neutrofile 2 mmc

    infecii virale infecii bacteriene severe #4@$

    A3'AN56CI6MA L 2 mm

    infecii cu: bacterii etracelulare comensale / fungi 5neumonii / celulite / angine ulceronecrotice

    E6MIN6FIIA: J eozinofile 2 mmc

    helmintiaz / trichineloz alergie

    I"F6CI6MA: J ;. limfocite 2 mmc

    infecii virale rar: infecii bacteriene: tusea convulsiv

    I"F6/ENIE4 L >. limfocite 2 mmc

    %0 1egionella pneumophila

    "6N6CI6MA : J >. monocite 2 mmc

    infecii virale listerioza 3 tooplasmoza

    '6"B6CI6MA: J . 2 mmc #s. inflamator biologic infecios$

    #.

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    27/31

    '6"B6/ENIE4 L >. 2 mmc

    hipofuncie medular: infecii virale anticorpi antiplachetari: infecii virale 3%0: infecii bacteriene severe:

    septicemii cu 4@

    pneumococ meningococ #purpura fulminant$ paludism

    ?. "ar1eri de inflamaie acut

    V#$ #@ = -B mm /

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    28/31

    p$ acid: etiologie bacterian

    ;. Inve%tigaii imagi%tice 4 '!O EcoO CO '"N

    epistarea focarelor septice profunde #renale, hepatice, retroperitoneale$ Efectuarea de puncii (i prelevri bacteriologice intite #sub ecran$ Evaluare neurologic !n meningo-encefalite #abcese, hidrocefalie, etiol. )0$

    . E!. $i%topatologic

    3itodiagnostic zan+ #)0

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    29/31

    reponema palidum Entamoeba histolitica

    &rotiuri colorate: 4ram #eningite OOO$ 4iemsa: 5lasmodium

    Liehl: ?

    muno'luorescen" direct": 3hlam*dia trachomatis #prelevate genitale$ 5neumocistis carinii #lava7 bronhioloalveolar$ 1egionella pn #sput, lichid pleural$ ordetella pertussis #sput$ virusuri respiratorii #secreii rinofarigiene$:

    gripale

    paragripale sinciial respirator

    Cultur: medii acelulare obi(nuite #bacterii uzuale$ medii pentru anaerobi 1oPenstein #?$ )abouraud #fungi$ selective #1offler - difterie$ celulare #virusuri, chlam*dii$

    Eviden3ierea de antigene soluile : s"nge, urin, 138, esuturi biopsiate tehnici:

    aglutinare late contraimunelectroforez imunocitochimie E1%)&

    dg. etiol. meningite bacteriene decapitate cu &: pneumococ meningococ i

    dg. etiol. infecii cu: 1egionella pn / 3riptococcus

    Eviden3ierea genomului acterian : tehnici de amplificare genetic #538$

    #6

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    30/31

    !n produse biologice diverse 138: dg. rapid / modern al infeciilor virale )@3 tehnici cantitative : !ncrctura viral: %0, 0, 03

    interes prognostic monitorizarea terapiei antivirale

    INE'/'EA'E: izolarea unui agent infecios !ntotdeauna patogen = valoare dg. mare:

    )almonella t*phi gonococ plasmodium

    izolarea unui oportunist #staf. alb, candida$ = interpretat !n funcie de : locul izolrii: pleur / 138 / ascit tabloul clinic / contet clinice #)taf. alb: proteze, catetere$ starea imunitar a gazdei #)taf alb: imunodepresie$

    eamene etiologice complementare #serologie, anapat$

    2. 9IA3N6#IC IN9I'EC = #E'663IC

    Evidenierea !n ser a anticorpilor specifici agentului patogen suspectat

    @C permite un diagnostic rapid: 8% apare dup B-

  • 7/25/2019 CURS-procesul Infectios

    31/31

    evidenierea seroconversiei: = primoinfecie = infecie acut = val. dg. evidenierea %g specifice = infecie acut, actual = val. dg. evidenierea cre(terii de ori a titrului de &c specifici !ntre cele 2

    determinri = infecie acut, recent = val. dg.

    oate rezultatele %erologice tre&uie interpretate Gn funcie de:

    sensibilitate : risc de rezultate fals negative specificitate : risc de rezultate fals pozitive

    E!i%t reacii %erologice GncruciPate din cauza asemnrilor antigenice dintreunii ageni infecio(i:

    rucella / Qersinia enterocolitica 5roteus 'R


Recommended