8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

1/29

(cu bifidum bacterina), BAD - 2 (lisocim ~ibifidum bacterina).Dietoterapia in hipotrofie cauzata de celiachie necesita

excluderea produselor cereale (fulgi de ovaz, flina de grau sanamidon).in insuficienta lactazica se exclude din alimentatie laptele,

se introduc amestecuri cu continut de lactoza scazut (lapte desoie, nutrisoie, prosoeal etc.)

in sindromul de malabsorbtie dietoterapia va fi precizatamai detaliat in capitolul respectiv.in malnutritiile severe creste hipovitaminoza si pentru

nonnalizarea proceselor metabolice este rationala folosireaparenterala a vitaminelor hidrosolubile inprimele etape detratament: Vit.Bi, C, B2, cocarboxilaza, in etapa intermediara seadaoga Vito B, ~i acid nicotinic, Vit. B6, Bl2, B1S, vitamineleliposolubile A ~i E, pot fi administrate cu marirea suficienta alipidelor,

in scop de substitutie, pentru ameliorarea procesului dedigestie se administreaza pepsina cu acid clorhidric, acidin-pepsins, sue gastric natural, pancreatina, panzinonn, digestal,mexaza, festal, pancurmen, mezim-forte, pepsidil. Prescriereapreparatelor fermentative se .face la sfarsitul perioadeialimentatiei minimale, atunci cand volumul alimentarcorespunde cu 115 din greutatea reala, in decurs de 3-4saptamani.

Pen tr u n o rma li za re a microflorei intestinale se recomandapreparate biologice active: bifidumbacterina (pana la varsta de 6luni), bificol ~i coli-bacterina (dupa 6 luni), 2-5 doze de 3-4 oripe zi, lactobacterina de la 5-10 ml pe zi la noi-nascuti, pana la50-100 mIla copiii dupa 6 luni.

Durata administrarii preparatelor biologice active 2saptamani - 2 luni. in hipotrofie marcata de etiologie infectioasasau cu afectiuni asociate infectioase se indica terapiaantibacteriala.

Cu scop de stimulare a functiei trofice ~i ameliorare a68

proceselor metabolice in hipotrofia de gr.ll, III se recomandaapilac, metacil, pentoxil, dibazol, eleuterococ, tinctura aralii,pantocrina, orotat de potasiu, ATF etc. Aeeste preparate seadrninistreaza numai dupa ameliorarea starii copilului ~icresterea ponderala.in etapa de repaos si alimentatie minimala pentru ridieareanivelului de protectie nespecifica se recornanda gamaglobulina,albumins, rareori plasma (rise de hepatita B, IDV).in unele cazuri de hipotrofie torpida se recomandaincluderea in tratament a honnonilor cu actiune anabolica(retabolil, nerobolil) pentru stimularea cresterii in greutate (inetapa a II-a).Concomitent sau dupa reluarea recuperarii, anemia secorecteaza prin administrarea preparatelor de fier. Rahitismul setrateaza eu doze corespunzatoare de Vit. D.

Din etapa a II-a a dietoterapiei la copiii cu hipotrofie seinclude in tratament masajul, gimnastica, stimulareaneuropsihica.In concluzie constatam ca tratamentul hipotrofiilor esteeomplicat, de lunga durata si nu in toate cazurile eficient.

Prognosticul in formele usoare ~i medii estesatisfacator, in fonnele grave de hipotrofii este rezervat.

Cea mai buna metoda de "tratament" este profilaxia.Profilaxia1. Supravegherea medical a activa a copilului in primeleluni de viatii pentru depistarea precoce ~iinlaturarea erorilor

in alimentatie,2. Mentinerea alimentatiei naturale.3. Alirnentatia corecta mixta sau artificiala cu amestecuri

de lapte adapt ate - umanizate sau partial adaptate.4. Diversifiearea corecta a alimentatiei pentru acoperirea

necesitatilor nutritive ale eopiilor, mai ales pana la 4-6 luni..5. Educatia parintilorin eeea ee privestenutritia

69

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

2/29

corecta tV_J)erioadapre- ~ipostnatala.6. Depistarea precoce si tratamentul corect al infectiilor-". 'enteral~.i paraenterale.7. Iluminarea sanitara in profilaxia hipotrofiilor la radiou,televiziune, In presa.Dispensarizareal.Intocmirea planului de recuperare a copiilor depistati cu

hipotrofie.-2.Intemarea copiilor In stationar, la care s-a depistathipotrofia de gr. II-III.3.Executarea recomandatiilor de tratament la domiciliudupa extemarea din spital.4.Controlul ponderal la copiii din grupa de risco5.Patronaj in fiecare luna la domiciliu.6.Lucrul educativ ~ide iluminare sanitara la domiciliu.1.5. Anemiile nutritionale

(deficitare la copii)Definitie: Anemia este 0 .stare patologica caracterizata(hematologic) prin scaderea de hemoglobins (Hb), a maseiglobulare totale sub valorile normale pentru varsta ~i sexuIrespectiv ~i clinic - prin paliditatea (paloarea) tegumentelor ~imucoaselor.

Crit~riul esential de diagnostic ramane concentratia dehemoglobina tehnic usor deterrninata, Intrucat determinarea maseieritrocitare totale este incomoda, fiind un proces de laboratorvoluminos.Clasificarea anemiilor este variata, dupa diferitecriterii avand avantaje sidezavantaje.Secunoaste:

1. Clasificarea pe criterii functionale.2. Clasificarea morfologica.3. Clasificarea patologica.O.alta clasificare este cea etiologica:

70

1. Anemii nutritionale (defectarea dupa V. Caliniceva) maifrecvent intalnite in practica la copii de varsta frageda:.feriprive;.proteinoprive;.anemii metaloblastice prin deficit de acid folic;.defect Vit.B12;.defect al acidului ascorbic;6hipocrome;.mixte.2. Anemii determinate de scaderea productiei eritrocitare

(aplastice sau hipoplastice). .3. Anemii prin cresterea distrugerii eritrocitare

(postholitice) imunologice (autoimune, izoimune), agresiunetoxica, anomalii de membrana eritrocitara (sferocitoza,aIptocitoza), anemii de enzime eritrocitare (deficit G-6PO),piruvatchinaza, hemoglobinopatii (drepanocitoza etc.),hemoglobinurile paroxistica noctuma, hemoliza indusa demedicamente.

4. Anemii prin pierderi excesive de eritrocite (posthemoragice) .

Anemiile deficitare (nutritionale) ocupa un loc important inproblemele hematologiei prin vasta lor raspandire ~iseriozitateaafectarii organismului, evoluand dereglari de adoptare, scadereaposibilitatii de activitate ~icresterea maladiilor infectioase,

Unitatea structural a a eritronului este hemoglobina (Hb),care este compusa din hem ~i glob ina. La randul sau, hemul sedescompune inFe++ ~i porfirina, I n asa mod a~mii1e deficitaresunt: 1- feriprive; 2- proteine deficitare; 3- dereglareametabolismului de porfirine. La copiii de varsta frageda maifrecvent se intalnesc anemiile feriprive, care sunt descrise incontinuare.

71

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

3/29

Anemi ile f er ip ri ve (s ide ropen ic e, p rin de fi ci t def ier)

Deflnitie. Anemia feripriva este 0 stare patologica detulburare -a hemoglobinosintezei succesiva scaderii canw.tiigloQ~e de fier a organismului exprimata din punet de vederehematologic prin anemie hipocromica eu Hb mai jos de 110 gil -sub 5 ani, peste 5 ani - 120 gil, iar eritrocitele sub 4,0 x 101211.

Epidemiologie: Anemia feripriva este una din cele maifrecvente maladii ale copiilor de varsta frageda (V.Bisearina-36,9%, Gusunova - 73%), sub varsta de.l an de zile.

Forma latenta a deficitului de fier se depisteaza la fiecare altreilea copil in varsta de pana la 3 ani. Dupa OMS circa 60%copii de pe glob sufera de anemii._Anemia feripriva este 0 boala cu implicatii sociale intalnitela toatevarstele ~iIn toata lumea. ---Etiopatogenie si fizlepatologie-Cantitateanecesara de fier zilnic In copilarie este de.la 0..1.:1mg/kg cu exceptia primelor 4-6 luni de via ta . -Fierul, fiind component al hernoglobinei, transportsoxigenuI in' celule ~ieste asigurat prin aport exogen alimentar. La

nivelul intestinului subtire Fe se absoarbe circa la 1 0 0 1 0 ; (in-anemii grave ~imai mult - 18%). Prin intermediul apoferitinei Feeste transferat sub forma de Fe/eric spre polul vascular al celuleiepiteliale intestinale. Cu ajutorul transferinei Fe este transportatmaideparte spre eritroblasti ~iin organele de depozitie. --Carenta Fe sievolutia anemiei fieriprive depinde:

de necesitatea crescuta a Fe in procesul de crestere; de aportul redus de Fe prin alimentatia lactata saulactofainoasa.Pierderea Fe zilnic este de 1-1,5 mg.Cantitatea Fe in organism este strans legata ell greutatea

copilului la nastere. Un copil nou-nascut cu greutatea normala arecirca 250-300 mg Fe (175 mg fier heminic, 30-50 mg de Fe de72 -

rezerva, fier tisular -15 mg ~i4~g de Fe serie).- Schema- nr.3 Metabolismul--Fe in organismApQ,nAl~n!ar q _ e . . F ~ + + +(lQ-20mg/zi).

Sue gastric PJf acid. GastroferinaAcid ascorbic \.,~ AminoaciziVe(OH)J ~ StQrn~9Apoferitina Fe++f-- Feritina FeB

Oxalati,Hipoxie, Anemie Fitati, Fo~tiDeficit de Fe, . .Lactat , Piruvat

. .Fructoza, Cisteina

. , . .I POOL de Fe plasmatic. Fe+++ransferinal ~t Fier tisular FeritinaHemoglobina Hemosiderina ~Pierdere de Fe prin scaun

4 (8-18 mg/zi)in majoritatea cazurilor, aportul de Fe 200-250 mg este de

provenienta materna, fiind tr~at transplacentar zilnic inultimele 3 luni, si numai 50 mg Fe provine din hemoliza73

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

4/29

postnatala a eritrocitelor. La5-61uni cantitatea de Fe heminic sedubleaza de.la 175 mg la 350-400 mg, iar rezervele de Fe in' 4-6luni de' viatase epuizeaza. Esteclar ca cantitatea de Fe dinlaptele matern (1,5 mg la 1 litru), chiar daca se absoarbeaproape 1OOOlonupoate asigura cerintele crescute aleorganismului in .aceasta perioada. Cu atat mai mult ca inalimentatia artificiala cu 'lactate si lactofainoase unde Fe estelegat cu 0 lactoglobulina heterospecifica ~i se absoarbe partial,deficitul de Fe creste mai' rapid ,~i anernia se instaleaza maiprecoce, (Schema. nr. 3.)

In cele mai optime conditii rezervele de Fe se epuizeaza inprimele 4-6'iuni de viata.

Pentru a evita carenta de Fe este necesar un aport. de Fealirnentar suplimentar. Chiar in conditiile maximale .de absorbtie aFe (10010) , cantitatea de Fe exogen va fi de 100 ori mai maredecat necesitatile organismului. '

, Mecanismele principale in evolutia anemiei feriprive sunturmatoarele:

1.',Insuficienta rezervelor de Fe de caracterprenatal:.pre~aJw#ate;.carenta de Fe la mama netratatain timpul sarcinii, infectii,repetate, gestoze;.gemalaritate;.transfuzie fete-materna;.transfuzj,~Jet9-fetala la fatul donor;.hemor~gieJI~~[don;.melena intrauterina:

_"", ... '.', legatura precocea cordonului ombilical.2: Apo~l exogen insuficiat de Fea).AlimenUijiaJU1iticiala cu lapte de vaci (aportul de Feeste scazut sub O . 7 5 , ~ 1 mg/zi). 'b).Diversificarea tardiva sau incorecta a alimentatieiv. .-, ,,,,;,,,-,"74

1

copilului: prepara~Pt~po.!l_cj~rentIai!!()ase; introducerea tarQivaaproduselor din came, legume ~i fi:u.Qte,galbenus de, ou , l?rhz,'it, 'etc.3.Tulburan de absorbtie intestina1aale Fe.C_hie~.mucoviscidQza;.m t o l e r a n ta l a dizaharide;.parazitoze intestinale;.boli intestinale infl~n.t'!torii repetate (enterocolite), oolite,

gastrite, duadenite;' '.diatezele alergice.4. Pierder~exagerat~_de!:~JlPn:.sMge,: hemoragiinet2..Il!J:~~e, digestive (variceesofagian,hernie lnalta, ulcer gastric, tumori, sindromuliMallory-Weiss,

boala Rendu-Ossler; polipoza, diverticul Meckel, ' . invaginatie,enterita salmonelozica, colita ulceroasa, teleangiectazieintestinala, diatezele hemoragice, diverticulozaboala Crohnetc;pulmonare (hemosideroza); renale (sindroame hematuricerecurente, nefrita cronica); utS(tin~:.meno-rnetroragie); hetri6ragiinazale;

.exudatieproteica: gastroenteropatie exudativa primara ~iseu.ndara, sindromnefrotic;

.descuamatie celulara:eritrodermie, descuamativa,psonazis ;

.fier: ,pierdere' intest.inill.a selectiva de Fe-Hoardhem osiderinurie (hemoliza ~ ,'_ , intravasculara cronica,hemoglobinurie paroxistica la rece);

.anemie hemolitica micro@gjgpatica etc.Cauzele anerruei feriprive prin necesarul crescut de Fe:.prematuritate;.dismaturitate;gemelaritate;.pubertate;

75

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

5/29

malformatii congenitale de CO[g cianogene.Repartizarea ~i"cheltuielile" Fe in organism.1. Hemopoeza; .2. Mioglobina (20-~2%);3. Enzime (0,1%);4. Focare de inflamatii;5. Imunogeneza;6. Procesele secretorii digestive;7. Descuamatia ~iregenerarea epiteliului;8. Pierderea prin urina (0,1 mg/zi) ;9. Pierderea prin masele fecale (0,4 mg/zi);io.aus,11.Hemoragii (2 ml de sange aproximativ contin 1 mg deFe);12.Pierderea prin transpiratie (0,3 mglzi) etc.De mentionat ca in majoritatea cazurilor in evolutia anemieiferiprive actioneaza nu numai un singur meeanism, dar maimulte

mecanisme cauzale. De exemplu, aportul scazut de Fe prinalimentatia exclusiv lactata se asociaza cu pierderea exagerataprin gastroenteropatia exudativa si/sau hemoragica.Prematuritatea caracterizata prin rezerve de Fe scazute ~i rapid

I epuizabile e s te i n so t it a de necesarul considerabil crescut de'F e.Alimentati~ artificiala insotita de hipoclorhidrie, vitaminozelesunt frecvent me cani sme adaug at oa re de favorizare a deficituluide Fe.

In mareparte depletia de ~ I : ? . din depozitele medulare ~itisularesunt strans legate de modificarile activitatii unor proteine:ce contin Fe-hemoglobina, mioglobina, citocrom C, catalaza, cuscaderea activitatii enzimelor: succinatdehidrogenaza,monoaminooxidaza, alfa-glicerofosfat, oxidaza, xanti!!9~d~a,eu ttiIburari de sinteza ale acizilor nucleici etc.-,.-~ - - . ' _Cresterea defieitului de Fe are 0 secventialitatecaracterizata prin urmatoarele stadii:

76

1. Stadiu prelatent (compensatoriu), se mi~9reazarezervele depozitare de Fe cu 0 scadere consecutiva a feritineiserice, hemosiderinei medulare.2. Stadiul latent se caracterizeaza prin cresterea niveluluiprotoporfirinei eritrocitare mai mult de 0,4 gil, testul disterolpozitiv, scade Fe seric circulant, se epuizeaza rezervele.. 3. Stadiul manifest. Are loc deficitul de Fe sau propriu-zisanemia feripriva eu deteriorarea sintezei hemoglobineiintraeritroblastice prin indisponibilitatea de Fe ~i aparitiahipoeromiei caracterizata prin microcitoza, anizocitoza,po ich il oc it oza . Rezervel e sunt complet epuizate, Fe seric scazut ,nivelul transferinei c r es cut , v ia ta eritro~~..1ilorredusa.4. In acest stadiu se foloseste Fe din enzimele respiratorii,se dezvolta tulburari metaboliee si celulare eomplexe la niveluldiferitor organe si sisteme.Tabloul clinic. Practie Fe participa in toate proeeselemetaboliee. Desigur ~i manifestarile elinice sunt variate ~iafecteaza diferite sisteme ~iorgane ale organismului.

1, SNC: iritabilitate, reducerea .performantei scolare,s cade rea r ecep ti va, edem papilar. Acest~.J.ulbur.ari demonstreazainsemnatatea Fe in activitatea SNC. Se stie ca in toata perioadade dezvoltare a copilului concentratia Fe. in celulele ereieruluieste in pe rmanen ta c r es te re i la 20 an i depa.etecantitatea de Fea ficatului - organ de depozitare a Fe.2. Modificarile eutanate i mucoase sunt exprimate prinschimbari distrofice ale stratului epitelial:a). displazie unghiala, stomatita angulara;b). tra~gastrointestinal: anorexie, distrofie, glosita atrofica,scaderea aciditatii gastrice, enteropatie exudativa, sindrom demalabsorbtie a xilozei, lipidelor, vitaminei A, scaderea activitatiicitoeromoxidazei (colorareain rosu a urinei dupa consum des fecla ) .3. Manifestari cardio-vasculare: tahicardie, hipertrofiecardiaca, cresterea volumului plasmatic.

77

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

6/29

4. Tulburarea de crestere ponderala,5. Sistem musculoscheletic: scaderea performantelorfizice, scaderea mioglobinei si citocromului.=- '6. Deficientele imunitare legate de carenta Fe due lacresterea morbiditatii copiilor de IRVA mai frecvent de 1112_:_.

ori (V.F.Bisearina, L.M.Cazacova), pneumoniilor de 3-5 oricomparativ cu copiii sanatosi.

Sc'~derea activitatii bactericide a neutrofilelor maresc.numarul copiilor cu focare de infectii cronice (amigdalita,haimorita, caries dentara). 'Deficitulde Fe tisular si de alte microelemente contribue la

de~olt~~a asa-numitului sindrom sideropenic caracteristic prinschimbari trofice cutanate si mucoase. Pielea devine uscata, rece,cu ridicaturi la netezire, uneori pana la ihtioza.In unele cazuri tesuturile au caracter pastes, pot fi zone de

depigmentatie sau hiperpigrnentatie. Fe mucoase apare atrofiapapilelor limbii, stomatita angulara, fisuri pe maini, la unghiulgurii. Deseori sunt manifestate glosita atrofica, hellloragiii~t~~!~~ale.Unghiile sunt palide, in forma de lingura, paruT~scat~i friabil. La copiii de varsta mai mare apare asa-numita pic~caracterizata .. prin pofta la gusturi ~i mirosuri neobisnuite:pasofagie (mananca caramida, praf, var, creta, pamant, nisip,cereale crude, prefera mirosuri de benzina, acetona etc.) earedispar dupa tratamentul cu Fe.

Examenul de laborator. Deficitul de Fe afecteazaseria rosie in ordinea cronologica.

1. !n prima etapa are loc microcitoza adaptiva.2. In a doua etapa scade concentratia hemoglobinei cu

hipocromie .concomitenta Numarul de..hematii este itLnQ(ma,m~Qgia. eritrocitara se altereaza, reticulocitele sunt deasemenea in limitele normei sau cu schimbari neesential~ insensill scaderii sau al cresterii lor.' ,

3. Scade numarul hematiilor.Medulograma confirmahiperplazie moderata, predominant

78

It

eritroblastica, apar eritroblasti mici cucontur net~lat (feriprivi)eu afectarea eritropoezei fragl1lentare. nucleara,multinuclearitate, cariorexis.Scade sau lipseste hemosiderina din celulele rediculare, semicsoreaza nivelul sideroblastilor sub 10%.

Fe in conditii normale se gaseste sub 3 forme:.in hemoglobina eritrocitara;.in hemoglobina liberaplasmatica;.fixat pe transferina (sub forma Fede transport); fiecare

mg de transferina (siderofilina) poate lega 1,5 gama-gram Fe+++).Aceasta fractiuneeste definita prin sideremie (fier seric). In

conditii normale sideremia reprezinta 1/3 din capacitatea totala defixare a serului, fiind determinata indirect prin capacitatea desaturare cu fier, realizata prin adaosul unui exces de fier la serulcercetat.Criteriile deticitului de tier:1. In anemii in primul rand seade concentratia de Fe sericmai jos de.l z mcmll (normative Ie 12-28 mcmll).

2. Capacitatea tot~la de fixare a Fe este crescuta - maimare de 60 mcmll (normativele 25-44 mcmll).

3. Capacitatea Iarenta de fixare a fierului este mai mare de30.mcmll.4. Indicele de saturare a transferinei este scazut sub 17-20% (valorile normale sunt de 20-45%).

5. Scade concentratia Hb (dupa OMS valorice normale)pana la 6 ani (110 gil, peste 6 ani - 120 gil). In gr.I de anemie lacopiii sub un an: Hb= 109-90 gil; gr.II: Hb=89- 70 gil; gr.Ill - maijos de 70 gil.Aprecierea depozitelor de Fe se efectueaza prin proba cudisferal si prin determinarea feritinei serice. Disferalul areproprietatea de a lega selectiv Fe din depozite ~i a elimina zilniccu urina aproximativ 0,6-0,8 mg Fe. In anemii eliminarea zilnicacu urina este numai de 0,2 mg/zi. .

Feritina serica este constant scazuta sub 10 ng/ml (valorile79

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

7/29

normale 30-42 ng/ml).o data eu scaderea nivelului de Fe se pot depista modificaribiologice asoeiate: cresterea rezistentei osmotiee, autohemolizei;hipocupremia, hipozincemia, scaderea ceruloplasminei,concentratiei intraeritrocitare de Vit. B12, acidului ascorbic etc.Diagnosticul pozitiv

Criteriile de diagnostic In anemia prin deficit de Fe sebazeaza pe:1.Colectarea istoricului anamnestic: evolutia graviditatii lamama, maladiile cronice, influenta factorilor nocivi, alimentatiacorecta, profilaxia anemiei; greutatea la nastere (prematur, matur),alimentatia naturala, artificiala, profilaxia anemiei postnatale,mediu-socio-economic etc. La copiii mai mari se acorda deosebitaatentie infectiilor cronice cu pierderi mici de sange pe 0 perioadaindelungata de timp.

2. Tabloul clinic descris mai sus; In mod deosebit paloarea,c res terea ponderala nesat is facatoare, oboseala, iritabilitatea, anorexiea,par uscat ~ifriabil, constipatiea, transpiratii abundente etc.

3.Diagnosticul corect se poate confirma In baza unuiminim de teste hematologice:ajscaderea hemoglobinei, Ht (hematocritului) ~i numarului

de eritrocite obliga la efeetuarea frotiului din sangele periferic;b)Frotiul din sangele periferic:+ hipocromie, microcitoza, eritrocitoza periferica;+ volumul eritrocitar mediu (VEM):H+(%x 10)

VEM=--------------

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

8/29

Tabelul nr.2.Diagnosticul djferential al anemiilor hipocrome.I~ Nor- Anemie Talase- Anemii Anemii Transfe-mal feripriva mn inf lama- sidero- rinemietorii blaste congem-1 tala.Volum 84 - Scazut Scazut Scazut Scazut Scazuteri troc i tar 10 0 I sauN sa um ediu (m ') crescutF ierseric 80- Scazut Crescut Scazut Crescut Scazut(gama) 10 0

. , Capac i ta tea 250- resciit N ormala S cazuta N orm ala Scazutatotall i de 40 0legareat ra ns fe ri ne i c uF e (m g% )Coeficientul 20- Foarte C rescut S cazut C rescut S cazutde saturare a 50 ~scazut sa utran-sferinei normalcuFe% ~Fierde Nor- Absent Normal N sau Crescut Crescut Idepozi t ma l sa u crescut

crescutHemosiderina 1- 2 0 Nsau C rescut C rescut Crescutmedulara, crescutmacrofageHemosiderina 30 - Sub 10 Nsau Scazut Crescut Scazutmedulara 60 crescut (inelari)siderobla

82

I

craniul voluminos, hipertelorisIll,z ochii Lbridati, QOIJ.letiproeminenti, nas scurt ~i aplatizat. In forma minora - semneleclinice mai putin pronuntate, sunt caracteristice anemia,splenomegalia.

1. Examenul de lahorator precizeaza In beta talasemiehomozigota (forma majora): anemie severa cu hipocromiemicrocitara, dezordine eritrocitara (anizo-poikilocitoza, anulocite,hematii In racheta.rlacrima, baston, cu punctatii bazofile si corpiJolly, eritroblastoza, concentratia Hb de Fe este crescuta;hipersideremie (Fe - seric marit). Frecventa erescuta In zoneletropicale ~i a !armului Marii Mediterane. "

2. Anemii sideroblastice - rar se Intalnese la copii, secaracterizeaza prin dishemoglobinosinteza: este perturbata ultimaetapa a sintezei hemului. Prezinta eritfQP.oeza ineficienta,concentratia crescuta dtFe seric ~i tisular, saturart::_normala atransferinei, marirea cantitatii de Fe In macrofagele medulare,hipocromie. Marcherul eitologic specific este "eritroblastulinelar" normoblasti eu depozite exeesive de FeintramitocondriaI.

3. Atransferinemia congenital a si dobandit~ este 0 anemieprecoce severs hipocroma, microcitara cu scadere marcataaproape a Fe sferic. Fe medular absent cu hemosideroza splenica~ihepatica.

"4 . Anemiile inflamatorii la bolile cronice sunt greu dediferentiat avand un tablou hematologic identic cu eel al anemieiferiprive. Scaderea capacitatii totale de fixare a Fesi prezentaexcesiva de Fe In macrofage medulare permit diferentierea.

Luand In consideratie evolutia anemiilor feriprive,este binevenit dea propunejnai Intai de toate masurile deprofilaxie, apoi de tratament.

Profilaxia poate fi prenatal a ~ipostnatala1. Prenatala (antenatala).a) Specifica. In ultimele J luni de graviditate se recomandapreparate de Fe In doze de 40-60 mg Fe elementar. Dupa OMS83

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

9/29

aceasta doza de Fe se adrninistreaza pe parcursul intregii sarcini.b) Nespecifica: alimentatia corecta a gravidei, respectarea

regimului, tratarea maladiilor cronice.2. Postnatala.a) Specif ica. La prematuri gemeni, dismaturi, preparate de

Fe In doza 2 mg/kg sau 112-1/3 din doza de tratament pe totparcursul primului an de viata de la 8 saptamani la copiii nascutila termen nu mai tarziu de 4 luni.b) Nespecif ica include alimentatia c ore cta s i diversificareaei oportuna cu prepararea alimentatiei naturale. in caz dealimentatie artificial a se recomanda amestecuri cu continutcrescut de Fe ~i proteine animale bogate in Fe. Cele mai bogateproduse in Fe sunt: carnea, pestele, galbenusul de ou, rodiile,m a za re a, fa so le a, p atru nje lu l, urziea, prunele useate. Moderatbogate in Fe - ovazul, hrisca, graul, spanaeul, orezul, cartofii,coacaza (neagra). Suficient bogate in Fe: moreovul, strugurii,capsunele, citrieele, untul, laptele.Fe este asimilat mai usor in organism din produselealimentare animaliere. Legatura tardiva a eordonului ombilieal,duee la majorarea continutul de Fe la nou-nascut eu 40-50 mg. inalimentatia copilului se redue lactatele, exeesul de fosfati, saruride Ca care au proprietatea de a inhiba absorbtia Fein tubuldigestiv.Tratamentul include. masuri generale nespecificedescrise in profilaxia anemiilor feriprive.

Tratamentul specific consta In feroterapia de subst it u ti e s ieuprinde 3 etape:1. Corectia anemiei care conduce la restabilirea Hb sinumarului de eritrocite;2. Reconstituirea rezervelor tisulare de Fe.3. Terapia antirecidivanta.in pediatrie calea eea mai fiziologicaeste administrarea Fe

pe calea orala. Absorbtia Fe in tubul digestiv din preparate este2 ,? -6 0 0 1 o ( cea mai sporita absorbtie din produsele alimentare din

84

ca~ este numai de 10-18%. Mai usor sunt asimilate preparatelede saruri feroase solubile: sulfat, gluconat, a spar at , l ac ta ; cleFe~Fe se absoarbe mai usor pe stomacul gQI.gar~-'luaiid inconsi der a ti e ac ti uni le nocive ale Fe, se recomanda administrareaintre mese cu sucuri ~i apa, dar nu cu lapte, eeai. Doza necesarade tratament a Fe elemental este de 5-8 mglkg/zi la sugarrpftna'la3 ani in total 60-90 mg/zi. La varsta de 3-6 ani 100: 120 mg/zi, iarla cOopiide varsHimai m are - pana la 3.Q0mg/zi.Pentru a evita__~giunea f~__e a provoca fenomenedispeptice (diaree, cons tipa ti i, gre tur i etc), l a i ncepu tu l bolii, dozapreparatelor de Fe va const i tui 1/2-1/3 din doza totala.api se vamajora treptat. Pastilele se administreaza intregi, nu seraranilteaza in trei prize. Durata"'1ratamentului pana lanormalizarea Hb e 4-6 saptamani, apoi 1/2,din doza initiala panala normalizarea rezervelor de deponare afe (2-3-luni). .

Unul din criteriile de saturare a orgallismului este Fe sericmai mult de 18 mcrnlI. .'Criteriile de apreciere a efic~cit~tii Fe-terapiei secaracterizeaza prin:

1. Normalizarea enzimelor in trace lu la re .dupa 12-24 ore.2. Apar it ia raspunsului hematopoetic medular dupa36-48 ore.3. Criza reticulocitara cu un V a I T la 5-7 zile de la debutul. . . . . ' .. ---" ..~.~:.terapiei., 4. Cresterea progresiva a Hb cu 0,1-0,2 g/zi, 1-2 gi l in

primele 2-3 saptamani, apoi mai incet,in cazul sindromului de malabsorbtie, maladii ale tractuluidigestiv (boala ulceroasa, rectocolita hemoragica) , preparatele de

Fe s~ administreaza parenteral, intramuscular.Ia interval de 2-3zile ( ferum-lec; Jereoven, ferbitol). DQ~~.e cal,cyJeaza,dupaurmatoarea formula:'

' . n:o*

85

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

10/29

Tabela nr.3. Preparatele de Fe indicate in anemiilef ..enpnveDerumirea Componenta CantitateaFe++in 1

pastila/mgH m x > s t ir r u 1 in Lactat defier + hematogen+ 50

sulfat de cupruFeramid Diclordinicotinamid de Fe 20(fier)Ferrocal Sulfat de fier + 40

fructozodifosfat de calciu +cerebrolecitina.

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

11/29

variata in diferite tari ale lumii: de la 2-3 copii la 100 000 panala 16-23 copii la 100000 de locuitori.Etiologie. Cauzele diareei acute sunt numeroase 1variabile.

Cauze obi~nuite in diaree la copii ~isugariInfectioase1.Enterale:

a) Bacteriene: gastroenterite, enterocolite sau enterite:- enterotoxigene: E.coli, Yiersinia enterocolitica, Vibrioncholerae, Staphilococus( aureus), Clostridium perfrigens;

- enteroinvazivetfara enterotoxine): Salmonella, Shigella,E.coli, Camphylobacter jejuni;- endotoxigene: Salmonella tiphy, E.coli(unele tipuri).b)Virale: Rotavirus (70% din diareile nebacteriene),parvovirus, enterovirusii ECHO, Coxackie A,B, adenovirusii,

astrovirusii, cornavirusii, citomegalovirusii.c) Parazitare: protozoare - Gardia Lamblia 20-50%;

Cryptosporidium; helminti: strongyloides stemonalis,trichocefal, ascaris; fungi: candida albicans.2.Parenterale (extradigestive) bacteriene sau virale care

insotesc: rinolaringita, infectiile urinare, otita, mastoidita,bronhopneumonia, septicemia, alte cauze infectioase.

Cauze determinante neinfecticasea) Greseli alimentare cantitative icalitative:+ cantitative - atat foamea cat i supraalimentatia potdetermina tulburari de tranzit.+ calitative - dilutii necorespunzatoare, diversificareincorecta inadecvata varstei, alimente necorespunzatoarecalitativ (toxice, iritante).b) Factorii rnedicamentosi (diareea iatrogena):+ antibiotice orale: ampicilina, tetraciclina, clindomicina,neomicina,+ laxative: preparate de fier, antimetaboliti.c) Factori alergici: alergia la proteinele laptelui de vaci,

88

soiaoyalbumina;d)Malnutritia pnn atrofie vilozitara i deficite imunecelulare.

Alte cauze neinfectiease si nealimentareDebut acut in diarei trenante ~i cronice (vezi diareeacronica):

a) dezordini de motilitate,b) debuturi acute ale sindroamelor de malabsorbtie,c) diarei in endocrinopatii,d) diarei in neoplasme,e) defecte anatomice,f) diarei in: boala Crohn;, dizantonomie familiala;

enteropatie exudativa; acrodermatita enteropatica; diaree cloratacongenitala.

Principalii factori patogenetici provocatori de diaree acutasunt bacteriile i virusii, precum reese din relatarile anterioare.in circa 20-30% din cazurilede diarge acuta factorii provacatorisunt de origine bacteriana si in 60-70% de origine virala, inspecial rotavirala, enteroviral a , ECHO, Coxackie A i B. Dardiarea acuta poate fi provocata de diferiti agenti - parazitari,paranterali, alimentari, medicamentosi, alergici, anomalii dedezvoltare a tractului digestiv etc.

Factori favorizantiDiareea acuta este 0 afectiune strans legata de, diferiti

factori favorizanti de mediu, constitutionali (dependenti devarsta).

I.Factori de mediu:1. Igiena defectuoasa.2. Frecventarea prematura a colectivelor.3. Spitalizari repetate.4. Pregatirea i pastrarea alimentelor in conditii

nefavorabile.5. Anotimpurile calde.6. Cultura generals.

89

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

12/29

II. Factori constitutionali (dependenti de varsta):l. Varsta sub 3 luni.2. Greutatea midi la nastere,3. Alimentatie Iactata predominanta.4. Diatezele alergice.5. Raspuns imun slab-local sau general.6. Toleranta digestiei limitata.7. intarcarea preventiva.PatogeniePrincipalele mecanisme patogenetice in diareea acuta s_lmt

prezentate prin colonizarea intestinului, motilitatea gerrnemlorpatogeni, producerea de toxine si invazivitatea.Patogenia diareei acute este complicata ~i unele elementenecesita claritate Ia momentul respectiv. E cunoscut faptul cadeseori eolonizarea intestinului (primul mecanism) esteconditionata de aderarea gerrnenilor la structurile intestinale,fiind indispensabila in majoritatea cazurilor pentru ca 0 boala sase poata produce. insa~i colonizarea este conditio~ata .deprezenta pililor- proteine filamentoase de membrana,. binedefinite la E.coli ce pot fi codificate de ADN genomic sauplasmatic. in afara de aceasta, reglarea colonizarii esteinfluentata de substante specifice responsabile de "legare"-adeziune ce pot fi gasite in celulele gazda. .Motilitatea (al doilea mecanism) este actiunea cepermlt~germenilor patogeni sa patrunda in stratul de gel al m~~oaselcare acopera celulele epiteliale, in special cand germ~Il!! suntorientati chemotactic spre peretele intestinului. .AI treilea mecanism patogenetic este producerea de toxme.Producerea enterotoxinelor de catre unii germeni sporeste inmare masura secretia de apa ~i electroliti. Citotoxineleactioneaza direct asupra celulelor mucoasei intestinale. Shigella;E.Coli; C.difficile; Yersinia; Camphilobacter ~i Salmonella sunt -producatori de toxine eu rol important ~npat~geni~ ~iareei.AI patrulea mecanism patogemc- e mvaZlvltatea ce se

90

caracterizeaza prin abilitatea germenilor de a patrunde in celule.. Tulburarile fiziopatologice in diaree.Inflamatia mucoasei intestinale, tulburariJ~. iE reglarea

neurovegetativa determina schimbari digestive ale prin9ipiiloralimentare cu modificarea pH-ului intestinal, alterarea chimului~irealizarea mediului de cultura pentru flora saprofita potentialpatogena contribuie la dezvoltarea mecanismelor de aparitie abolii diareiee ~ideshidratarii.1) Scaderea transportului transeelular al apei ~i sarurilorinsotita de secretia sporita intraluminala a apei ~ielectrolitilor.

2) Accelerarea peristaltismului intestinal.3) Exces de substanta osmotic-activa in lumenul intestinal.4) Reducerea suprafetei enterale de . absorbtie.5) Scaderea permeabilitatii mucoasei digestive.6) Scaderea activitatii dizaharidazice (a lactazei, in

special) are loc prin fixarea unor antigene "in perie" pe margineamucoasei intestinale; se produce 0 intoleranta temporara alactozei.

7) Inhibarea absorbtiei glucozei.8) Tulburarea fazei intraluminale de absorbtie a lipidelor

eu redueerea tolerantei pentru grasimi ~idiaree steatoreica.9) Procesele de putrefactie si fermentatie (descompunereamicrobiana a proteinelor) pun in libertate substante cu actiunehistaminica care la randul Ior intensifica peristaltismul.

Sunt descrise 3 mecanisme de producere a bolii diareice.1. Mecanismul enterotoxinic neinvaziv este realizat de

vibrionul holeric ~iunele tulpini de E.Coli enterotoxigene.Mueoasa intestinala este morfologic intacta, gerrneniipatogeni se inmultesc in lumenul intestinului subtire. Aparscaune liehide cu mucozitati, mononucleare in coprocitograma,febra,

2.Mecanismul enteroinvaziv(ME):~ ME intraepitelial este determinat de: Sigella, unele suse

E.Coli. Leziunile apar pe colon: descendari, rect sigmoidit, ~c.91

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

13/29

Germenii patrund in celulele epiteliului mucoasei,multiplicandu-se distrug epiteliul ~i ca urmare apar scaune cumucus, celule necrotizante, leucocite).

b. Mecanism enteroinvasiv profund (tipsalmonelozajdeterminat de: Salmonela; camphylobacter jejuni;yiersinia enterocolitica, foarte rar E.Coli. Germenii adera lamucoasa subtire, patrund in epiteliu ~i sub musoasa unde semultiplies, provocand edem, necroza, chemotaxie. Macrofageleinfectate contin germeni fagocitari. Ca raspuns la inflamatiaintestinala apar scaune lichide cu mucozitati, mononuc1eare incoprocitograma.

3.Mecanismul enteropatogen realizat de E.Coli afecteazaintestinul subtire cauzand 0 alterare a glicocalixului. Germenelepatrunde in membrana enterocitului, nu excreta enterotoxina.

Apar scaune apoase tara reactii celulare.

Tabloul clinicDebutul bolii este acut, poate fi precedata de 0 perioadaprodromala reprezentata prin anorexie, agitatie, eritem fesier,verna alimentara, stagnarea curbei ponderale, schimbareacomportamentului - indispozitie, agitatie, somn superficial.

Perioada de stare evoiuiaza cu mai multe semne clinice ,dar 0 caracterizeaza mai sigur triada: anorexia, diareea, voma.Scaunele diareice se repeta de 5-10 ori pe zi, sunt apoase,

mueogrunjoase, verzui - maronii, cu mucus, emise in jet eumiros acrisor sau fetide (scaun tocat), alteori apar scaune maifrecvente de 8-20 ori pe zi, spumoase, apoase cu gaze emise informa de explozie, lasa semne pe scuteci, au culoare galbena -verzuie sau verde.

Mirosul fetid ~i reactia alcalina denota tulburari aleabsorbtiei proteinelor. Mirosul acru, acidic indica tulburarileabsorbtiei laptelui si/sau a lipidelor.

Vomele accentueaza dezechilibrul hidroelectrolitic se,manifest! rar. In cazurile vomelor repetate se observapierderi92

mari, rapide de lichide.Anorexia in evolutie se accentueaza ~i conduce ladeshidratare.

Se intalnesc ~ialte simptome in diaree acuta :1. Colici intestinali manifestati prin tipat ~l frecareacalcailor.2. Tenesme rectale.3. Meteorism abdominal ce revine in forme severe cupareza intestinal a in rezuItatul proceselor de fermentatie,4. Febra inconstantat infectie sau sete).5. Scaderea rezistentei la infectie.6. Scaderea ponderala poate fi ca indice de deshidratare.7 . Sindrom de deshidratare variabila care poate fi:a).U~oara cu scadere ponderala pana la 5% din masa,

semnele de deshidratare lipsesc (gr. 1).b).Medie cu scadere ponderala.pana la 10% dingreutate(gr.2).c).Severa - (gr.3)se caracterizeaza prin scadere ponderala

mai muIt de 10% din pondere. Se depisteaza semne decolaps,tahicardie, puls mic, filiform, scaderea TA , tulburarialecirculatiei capilare, timp de recolare prelungit, hipo- sauhipertermie. Pot aparea tulburari neorologice - sopor, letargie,.convulsii ~i coma. Este modificat faciesul copilului - privireaabsents, fixa, c1ipitul din ochi rar, reflexul comean diminuat,oligurie pana la anurie, retentii azotate ~iacidoza.

Deshidratarea poate fi: lintracelulara; 2. extracelulara .1. Intracelulara: sete vie, febra, uscaciunea mucoaselor,semne neurologice, agitatie, convulsii.2.Extracelulara - se caracterizeaza prin globi oculari

hipotenii, fontanela anterioara deprimata, pliul cutanat lenes saupersistent, tegumentele marmorate, oligurie.

93

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

14/29

in acelasi timp apar modificari acute ionice: acidoza,a1sa.l9_za,hipocaliemia, creste amplitudinea ~i ritmul respirator,asurzirea, in caz de vome poate sa apara tahi- sau bradicardia,atenuarea sau accentuarea zgomotelor cardiace, paraliziimusculare, diminuarea reflexelor.Aprecierea gradului de deshidratare si tratarea diareeloracute la sugari se efectueaza conform metodei unificate propusede OMS dupa 6 simptome: starea generala, starea ochilor,prezenta 1acrimi lor, umidificarea mucoasei cavitatii bucale(gura,limba).

Dintre toate simptomele 3 sunt cardinale: starea general a acopilului, setea ~ielasticitatea pielii.

Priviti coloana A (tab nr. 4} Daca pacientul nu prezintasimptome de deshidratare pronuntata, putem conchide ca el nuprezinta deshidratare. Priviti coloana B. Daca sunt prezente 2sau mai multe simptome, inclusiv unul din simptomele cheieindicat prin steluta, bolnavul are deshidratare pronuntata; dacain colonita C suntprezente 2 sau mai multe simptome, eel putinunul din simptomele cheie (indicat prin steluta), bolnavul aredeshidratare grava.

Probele de laborator1. Hemograma - leucocitoza, polinucleoza.2. Coprocultura, din primele zile.3. Coprocitograma ofera un rezultat rapid, permite

punerea in evidenta a neutrofilelor, germenilor, formelor chistice~ia parazitilor.4. Examen coproparazitologic pentru etiologia parazitara.

5. In formele severe tulburari ale echilibrului acido-baziccu scaderea pH-lui, acidoza metabolica cu cresterea deficituluide bicarbonate- 10mgll.

94

Tabela nr.4.Gradul de deshidratare a bolnavuluiABCLAtragepa te ntie la :S t ar ea ~~n er al a B un a, p lin d e A~~t* , L e ta rg ic a s auforta Nelinistit= incostienta=,molaticasOchi i N onnali F oarte infundatiLacrimi Sun t jnfundati LipsescCa v it at ea bu ca la Umede Lipsesc Fo a rt e u s ca tes i l im b a UscateB e a no rma l. _ __ " _a B ea p ro st s auS e nz at ie d e s ete N u are sete Beacu nu poate b ea*Ilicoillie*

Se te"z.Determ inati S e intinde S e .. in tinde S e intinde foartee la s ti c it a te a p i el ii repede Incet" incet*( cu ta de_p!e le )3.Decidep Bolnavul nu Desh idratare Desh idratare.

seyerare semne de pronuntatadeshidratare4 .Trata t i Apl ic a ti p l anu l A plic ati p la nu l A plic ati p la nu lde tratam ent A de tratam ent B de tratam en t C

Diagnosticul pozitiv1. Culegerea istoricului anamnestic al bolii ~ial vietii.2. Manifestarile clinice.3. Examinarea scaunului (mucus, sange, culoare, miros,

consistenta etc).4. Coprocultura; recoltarea pana la tratament ~idupa.5. Determinarea pH-utui. .6. Coprocitograma - neutrofile, germeni bacterieni,

paraziti, amidon,' fibre musculare, lipide neutre, acizi grasi.7. Hematocritul - pentru anhidrimie.8. Proteine.9. Hemograma (numarul de hematii, Hb, VSH).

95

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

15/29

10.Ionograma plasmatica ~i urinara; hiponatriemia-Na150mmoli/l.

Ll.Pentru diagnostic diferential: urocultura, hemocultura,ttansaminazele.

TratamentulNe vom referi doar la tratamentul diareei acute lara

complicatii.Aplicarea tratamentului se face numai dupa apreciereastarii bolnavului conform datelor OMS.Tratamentul include 3 principii de baza:1. Prevenirea deshidratarii, daca copilul nu are semne dedeshidratare.2. Terapia de rehidratare, daca depistam semne dedeshidratare moderata sau severa.3. Alimentarea copilului.Tratamentul se face la domiciliu conform planului A in

caz cand copilul Ia adresarea mamei are diaree rara semne dedeshidratare. .Trei reguli de tratament ale diareei la domiciliu:1) Admihistrati copilului mai mult lichid ca de obicei.

Aceste lichide pot fi solutii orale de saruri pentru rehidratare(SRO, bauturi in baza produselor alimentare( cum ar fi supaseaca, "apa de orez", iaurt lichid sau chefir, apa obisnuita(propusa cu alimente saratedupa gust)..

Pana la varsta de 6 luni se recornanda numai SRO care selivreaza in pachete ~i are urmatorul continut: glucoza-zuog,clorura de natriu (sare de bucatarie)-3,5g, citrat de natriu-2,9g,sau bicarbonat de natriu (soda alimentara)- 2,5g, clorura denatriu-l,5g, continutul pachetului cu 0 astfel de cantitate deingredienti se dizolva intr-un litru de apa.Odata cu aparitiadiareei se indica un volum mai mare de lichid. "

Copii sub 2 ani primesc 50-100ml de lichid dupa fiecarescaun. Copiii in varsta de pana la 10 ani trebuie sa primeasca100-200ml. de lichid dupa fiecare scaun. Copilul mai mare -cat

96

doreste. Lichidul este indicat pentru restituirea pierderilorhidrice la diaree ~ipentru prevenirea deshidratarii.2) Dati copilului cantitatea necesara de alimente.Continuant alimentatia copiilor de varsta mica la san. In

caz cand copilul nu este alimentat la san, se recomanda Iapte devaci sau amestec adaptat. Copiii de la 6 luni pot primi gramineesau aIte produse ce contin amidon in combinatie cu pastaioasele,legumele, carnea ~i pestele. Adaugati una sau doua linguri deunt la fiecare portie pentru a imbogati energetic hrana. Se potadministra lactate ~ioua, sucurile proaspete de fiucte ~i banane(contin kaliu).

Evitati: produsele greu asimilabile- fructelesi legumelebogate in celuloza, produse ~i bauturi eu conti nut sporit deglucoza.

Copilului i se permite sa manance cat doreste. Optima, estealimentatia frecventa in portii mici (se digera mai bine ). Dupaincetarea diareei continuam alimentatia copilului eu 0 masasuplimentara (1 luna) sau pana cand se restabileste masacorporala in eorespundere eu inaltimea. Hrana necesita sa fieproaspat pregatita ~ilaramitata, incalzita user.

Infometarea eopilului cu diaree duce la hipotrofie ~iagravarea starii copilului, care trebuie alimentat frecvent euproduse calorice., 3) Adresati-va cu copilul la un lucrator medical in cazdaca starea lui nu se imbunatateste in decurs de trei zile, sau incaz cand apar cateva simptome noi.Tratamentul copiilor cu deshidratare modera..ta[planu] B).

Rehidratarea copiilor se face in 2 etape:a) rehidratarea primara pentru completarea pierderilor;b) rehidratarea de sustinere.Rehidratarea primara conform planului B consta in

administrarea solutiilor SRO in primele 4-6 ore cate 75ml x lamasa copilului. In primele 1-2 ore ritmul de administarareconstituie 0 lingurita la 1-2 minute pentru copiii in varsta de

97

8/2/2019 Capitolul_1_p.(68-125)

16/29

pan~ la 2 aI_lisau inghitituri dese din pahar pentru copiii maimarl de 2 am. Starea copilului se apreciaza peste fiecare ora.T b II 5Ce u nr . antitatea de solutie SRO in primele 4-6 oreVarsta Pana 4-11 12-23 2-4 5-14 15 ~lla 4 luni luni ani am mailuni mult

Greuta- >5 5-7,9 8-10,9 11- 16- 30