BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

BRGE este o conditie care apare atunci când refluarea continutului gastric determină simptome

deranjante si/sau complicatii

Simptomele caracteristice ale BRGE:

Arsura retrosternală (adesea denumită PIROZIS)

Regurgitarea

Semnul caracteristic (cea mai comună manifestare a injuriei esofagiene) = Esofagita

REFLUXUL GASTROESOFAGIAN = reintoarcerea continutului gastric in esofag.

ESOFAGITA ( PEPTICA ) DE REFLUX = inflamatia mucoasei esofagiene datorata RGE

BOALA DE REFLUX = SUFERINTA = totalitatea simptomelor, insotite sau nu de leziuni ale

mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag

Se pare ca e cea mai frecventă afecţiune întâlnită în ambulator.

30 - 50 % din populatie are pirozis sau regurgitatie dar considera ca este “normal”

10 % din populaţie → arsuri retrosternale zilnic

15% din populaţie → arsuri retrosternale cel puţin o dată pe săptămână.

factori de risc importanţi pentru dezvoltarea BRGE

obezitatea,

hernia hiatală

graviditatea

Importanţa intervenţiei diagnostice şi terapeutice în BRGE este accentuată de impactul negativ pe

care simptomele BRGE îl au asupra calităţii vieţii pacientului; pacienţii cu BRGE netratată raportează o

calitate a vieţii inferioară faţă de pacienţii cu multe alte afecţiuni frecvente. Spre exemplu, într-un studiu

efectuat de Dimenäs, în care calitatea vieţii a fost evaluată cu ajutorul indicelui PGWB (Psychological

General Well-Being), la pacienţii cu esofagită netratată s-au consemnat scoruri mai mici decât la cei cu

ulcer duodenal netratat, angină pectorală sau insuficienţă cardiacă uşoară.36

În plus faţă de efectul fiziologic, simptomele de reflux pot avea un impact suplimentar asupra calităţii

vieţii datorită impactului psihologic considerabil. Dacă nu li se explică natura benignă a simptomelor,

numeroşi pacienţi cu BRGE netratată pot crede, în mod eronat, că acestea sunt cauzate de o afecţiune

ameninţătoare de viaţă, cum ar fi cancerul sau boala cardiacă. Aceasta duce la anxietate şi scade

calitatea vieţii, în plus faţă de efectul direct al simptomelor.

RGE fiziologic se produce dupa mese, mai rar noaptea, dar nu produce suferinte clinice si e de

durata f scurta

Apariţia şi severitatea BRGE depind de:

Creşterea frecvenţei RGE

Creşterea duratei RGE

Efectul agresiv al refluxului gastric asupra mucoasei esofagiene

ETIOPATOGENIA IN BRGE

1. PATOGENIA REFLUXULUI

2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI

3. PATOGENIA ESOFAGITEI

4. PATOGENIA COMPLICATIILOR

1. PATOGENIA REFLUXULUI

TULBURAREA TONUSULUI SI MOTILITATII

a. Scaderea presiunii SIE

b. Scaderea clearence-ului esofagian

c. Scaderea golirii gastrice

TULBURAREA MECANICII BARIEREI ANTIREFLUX

d. Unghi Hiss larg

e. Relaxarea diafragmului

f. HGTH

g. Cresterea presiunii intraabdominale

2. PATOGENIA SIMPTOMATOLOGIEI

Pirozis = stimulare chemoreceptori de catre refluatul acid

Durere retrosternala = stimulare baroreceptori de distensia esofagului inferior

Pirozisul este cel mai frecvent simptom la pacienţii cu BRGE atât la cei cu esofagită cât şi la cei fără

esofagită

3. PATOGENEZA ESOFAGITEI - dezechilibru intre factorii de agresiune si cei de aparare

Factorii de agresiune

HCL

Pepsina

Secr. duodenala

Biliara

Pancreatica

(NU Helicobacter Pylori)

Volumul refluatului

Factorii de aparare

bariera antireflux

Clearance-ul esofagian

Mucus

Integritate epiteliala

Vascularizatie

4. PATOGENIA COMPLICATIILOR

ESOFAGITA = forma de BRGE sau complicatie?

Complicatii via esofagita

Complicatii per primam (rar)

BRGE rezultă din dezechilibrul dintre factorii de agresiune continuţi în fluidul de reflux şi factorii

de apărare ai mucoasei esofagiene

Factorii de agresiune (potenţa fluidului de reflux)

1. Prezenţa acidului clorhidric şi al pepsinei

2. Prezenţa sărurilor biliare şi a enzimelor pancreatice

3. Volumul

Factorii de apărare

1. Bariera antireflux

2.Cleareance- ul esofagian

3. Rezistenţa mucoasei esofagiene la reflux

Factori de aparare

I. Bariera antireflux cuprinde (Factorii anatomici care constituie barierele anti-reflux sunt):

1. sfincterul esofagian inferior (SEI),

2. localizarea intraabdominala a esofagului inferior,

3. pilierii diafragmatici,

4. ligamentul freno-esofagian,

5. unghiul His ascutit

Cele mai importante structuri anatomice antireflux sunt sfincterul esofagian inferior si diafragmul.

Factori ce influenteaza scăderea tonusului SEI

FACTORI ENDOGENI, care scad mai ales presiunea componentei externe la SEI

cauze anatomice: hernia hiatală

condiţii care cresc presiunea intraabdominală: obezitate, ascită, sarcină, efortul de

ridicare, tuse

boli generale care afectează SEI: colagenoze, diabet zaharat

FACTORI EXOGENI care acţionează predominant pe componenta internă a SEI.

alimente : cafeaua, alcoolul, fumatul, grăsimile, lapte integral, suc de roşii, suc

de citrice, condimente, ciocolata

medicamente: inhibitori ai canalelor de calciu, derivaţi xantinici, nitraţi,

anticolinergice, benzodiazepinele, prostaglandinele PG E1, PG E2

hormoni: glucagonul, secretina, colecistochinina, hormonii progestativi

II. Cleareance-ul (CL) esofagian

= totalitatea mecanismelor implicate în îndepărtarea materialului refluat:

2 fenomene:

Cl de volum: continutul refluat este readus in stomac

Cl acid: restabilirea pH-ului esofagian normal

Patru factori :

gravitaţia

peristaltica esofagiană → propagarea bolusului alimentar

saliva

Secretia glandelor esofagiene

determină neutralizarea (clearence-ul) acidităţii intraluminale esofagiene cu ajutorul bicarbonaţilor din

salivă şi din secretia glandelor submucoase ale esofagului .

Saliva

Rolul salivei:

Saliva e o baza slaba: pH: 6,4-7,8

Masticaţia creşte secreţia de bicarbonaţi, mucină, factor epidermal de creştere şi prostaglandine,

Saliva protejeaza esofagul de acid şi pepsină.

Reducerea salivaţiei → ↑ expunerea la acid a mucoasei esofagiene.

Reducerea salivaţiei în perioada nocturnă explică simptomatologia de reflux apărută în timpul

somnului, sau imediat la culcare.

Xerostomia → esofagita

Fumatul influenteaza secretia salivara:

detemina ↓ secreţiei salivare → ↓scaderea clearence-ul esofagian la 50% faţă de nefumători

↓ conţinutul în baze al salivei cu 60% faţă de nefumători

III.Factori de rezistenta tisulară

• Si subiectii sanatosi au reflux acid, dar nu au simptome sau esofagita datorita

mecanismelor de rezistentă tisulară împotriva injuriei acide esofagiene.

• Mecanismele de rezistenta tisulara pot fi subclasificate în:

- pre-epiteliale

1. stratul de mucus, mai redus

2. stratul “neclintit” de apă

3. concentraţia de ioni bicarbonici de la suprafata celulelor epiteliale; gradientul de pH între

lumen şi suprafaţa celulară este 1:10 in esofag (in stomac si duoden = 1:1000-1:10000)

- epiteliale

1. barierele fizice (membrane celulare, complexe intercelulare jonctionale, dar mult mai slabe decât

in cazul mucoasei gastrice)

2. barierele funcţionale (mecanisme de apărare celulară împotriva agresiunii acide, mecanisme de

reparare epitelială)

- post-epiteliale (fluxul sanguin mucosal

Factorii de agresiune

►Acidul si pepsina activata- factori primordiali în producera BRGE si a esofagitei

►Pacientii cu BRGE au deobicei aciditate gastrica normala

►Refluxul duodenogastric favorizeaza si el BRGE si complicatiile acesteia.

►Refluxul acid si cel biliar au efecte sinergice

asupra producerii BRGE

►Inhibitia agresiva a secretiei acide cu IPP are efect in ambele cazuri (reflux acid si reflux biliar

duodenogastric) deoarece scade volumul continutului gastric disponibil refluxului

►Mecanismul dominant al producerii simptomatologiei în boala de reflux este prin contactul mucoasei

esofagiene cu acidul şi pepsina.

Frecvenţa simptomelor refluxului acid este direct corelată cu timpul în care pH-ul esofagian este

sub 4

Importanţa controlului eficient al secreţiei acide în cadrul tratamentului BRGE este subliniată de

relaţia directă dintre frecvenţa simptomelor de refluxului şi gradul de expunere a esofagului la conţinutul

gastric acid în decurs de 24 de ore. Într-un studiu pe 190 de pacienţi cu arsuri şi regurgitaţii acide,

frecvenţa acestor simptome a fost proporţională cu procentul din intervalul total de timp în care pH-ul

esofagian a fost sub 4 în decursul fiecărei perioade de 3 ore studiate.88

Chiar şi la pacienţii care

prezentau doar ocazional simptomede arsuri şi regurgitaţii acide s-a demonstrat că expunerea esofagului

la conţinutul gastric acid este exagerată timp de circa 15 ore pe zi, comparativ cu martorii sănătoşi.

Aşadar, este clară necesitatea controlului eficient al acidităţii intraesofagiene timp de 24 de ore, astfel

încât pH-ul să rămână peste 4, pentru a garanta rezoluţia simptomelor, chiar dacă acestea par uşoare.

Aciditatea este factorul central în producerea simptomelor şi a leziunilor bolii de reflux.

Atacul acido-peptic (1) slăbeste jonctiunile celulare(2), lărgind spaţiul intercelular(3). Aici vor pătrunde

cantităti crescute de suc gastric(3).

Atacul acidului şi pepsinei → leziuni celulare şi durere

Penetrarea acidului şi pepsinei permite contactul acidului cu terminaţiile nervoase şi afectează

mecanismele intracelulare, ducând la distrugerea şi lezarea celulelor

Atacul acidului şi pepsinei gastrice se soldează cu leziuni celulare şi durere.

Pe măsură ce numărul de protoni ce penetrează mucoasa creşte, capacitatea internă de

tamponare prin ionii de bicarbonat este depăşită. În consecinţă, ionii de hidrogen vin în contact cu

terminaţiile nervoase epiteliale, ceea ce poate duce la arsuri. Dacă acest proces continuă să evolueze,

ionii de hidrogen intră mai rapid la nivelul celulelor, iar pH-ul intracelular continuă să scadă,

declanţând o cascadă de evenimente care în final se soldează cu ruptura membranei celulare şi, în

consecinţă, cu moartea celulară. Aşadar, în cazul expunerii prelungite la acid, apar modificări

structurale ele epiteliului esofagian, care pot fi vizualizate microscopic. În final, pe măsură ce acidul şi

pepsina penetrează straturile profunde ale epiteliului, se constituie esofagita ce poate fi vizualizată

endoscopic.

Helicobacter pylori si BRGE

Infectia cu H. Pylori, in special cu tulpina cagA+ → “agent antisecretor biologic” care scade

aciditatea gastrica si in felul acesta protejeaza pacientii cu BRGE de aparitia esofagitei severe si a

esofagului Barrett

CONDITII ASOCIATE RGE

STARI FIZIOLOGICE

sporturi de forta, gradinarit, reparatie auto

obezitate

sarcina

BOLI SISTEMICE

sclerodermie

diabet zaharat

Sindrom Zollinger-Ellison

SUBSTANTE CHIMICE

Alcool, nicotina, cafea

Anticolinergice, nitrati, alfa agonisti, beta blocanti, calciu blocanti, teofilina,

benzodiazepine

ALTE CONDITII:

Miotomia Heller pentru achalazie

Bandare gastrica pentru obezitae morbida

Sonda nazogastrica de mai mult timp

CLINICA BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Se bazeaza practic exclusiv pe anamneza

Nu exista semne la examenul obiectiv ( la brge necomplicata )

Rareori exista corespondenta intre severitatea simptomelor si modificarile endoscopice

(macroscopice )

Pacienti cu simptome tipice de reflux dar fara ph - metrie /24 h pozitiva

Raţiunea acestei terminologii = clinicienii sunt puţi în situaţii diferite în care trebuie să definească şi

să clasifice pacienţii bazându-se pe cantităţi diferite de informaţie (este permis şi diagnosticul pe baza

simptomelor şi caracterizarea ulterioară bazată pe depistarea injuriei mucosale):

Sindroame simptomatice (în special în medicina primară)

• Pacienţii neinvestigaţi, cu simptome esofagiene dar fără dovezi de injurie esofagiană

Sindroame cu injurie esofagiană

• Pacienţi cu injurie demonstrabilă

Există 2 termeni recunoscuţi dar neincluşi în schema clasificării (se bazează pe un test diagnostic care pe

de o parte nu poate fi efectuat la toţi pacienţii cu BRGE şi pe de altă parte este o metodă într-o continuă

evoluţie tehnologică);

BREN

• Boală de reflux endoscopic negativă

BRNE

• Boală de reflux non-erozivă

Esofagita de reflux

• Termen preferat în favoarea esofagitei erozive intrucât demonstrarea eroziunilor esofagiene

poate varia în funcţie de tehnologia utilizată

• Pacienţii fără eroziuni la endoscopia standard pot fi gasiţi totuşi cu eroziuni folosind endoscopia

cu magnificaţie

• Pacienţii fără anomalii la examinarea endoscopică pot fi depistaţi cu leziuni la examenul de

microscopie electronică unde pot apare spaţiile intercelulare dilatate

Manifestari clinice ale BRGE

SIMPTOME TIPICE

pirozis

regurgitatie acida

eructatie

SIMPTOME ATIPICE

sialoree

gust metalic

dureri

SIMPTOME DE ALARMA

disfagie

odinofagie

anemie

scadere ponderala

SIMPTOME ALE COMPLICATIILOR

disfagie

HDS

fen.respiratorii

PIROZIS – simptomul principal în BRGE

“Pirozisul este cel mai frecvent simptom în boala de reflux, care apare la cel puţin 75% din pacienţi”

“Pirozisul, care apare în absenţa esofagitei definite endoscopic este cel mai frecvent datorat refluxului

gastroesofagian”

SIMPTOME TIPICE – CLASICE

1. PIROZIS

Senzatie de arsura localizata retrosternal inferior si care uneori iradiaza catre gat;

Este accentuat daca pacientul se culca imediat dupa masa si de manevrele care cresc

presiunea abdominala;

Accentuat de: alcool, grasimi, cafea ciocolata, citrice, alimente fierbinti, suc de rosii,

condimente;

Diagnostic diferential:

ULCER PEPTIC

AFECTIUNI CORONARIENE

SPASM ESOFAGIAN

CANCER ESOFAGIAN

AFECTIUNI BILIARE

2. REGURGITATIE ACIDA

Continutul gastric acid progreseaza fara efort pana in gat sau in cavitatea bucala

50 % din pacienti au regurgitatie

Corelate cu pH esofagian scazut

3. ERUCTATIE

Progresia aerului din stomac spre esofag

FRECVENTA SIMPTOMELOR TIPICE BRGE

pirozis = 60 - 85 %

regurgitatii acide = 50 %

asociere pirozis - regurgitatii acide = 88 %

simptome diurne = 80 %

simptome diurne si nocturne = 60 %

calmate de alimentatie = 21 %

asociere esofagita te deflux - hernie hiatala = 80 %

SIMPTOME ATIPICE

sialoree = hipersalivatie

greturi

varsaturi

gust metalic

sughit

eroziuni dentare

senzatie de nod in gat

disfagie (atentie, de obicei apare in brge complicata!!!)

durere toracica noncardiaca si nelegata de deglutitie

Semne si simptome de alarmă

1. Sângerare (HDS)

2. Anemie

3. Scădere ponderală neexplicată

4. Disfagie progresivă – dificultate la deglutitie

5. Odinofagie – durere la deglutitie

6. Vărsături recurente

7. Istoric familial de cancer GI

8. Malignităti esogastrice în antecedente

9. Prezenta nocturnă a simptomelor uzuale (pirozis/regurgitatii)

10. Simptome recurente / de lungă durată (ce creează un discomfort semnificativ pacientului)

Obligatoriu sunt urmate de trimiterea pacientului la examinare endoscopică

Manifestari extraesofagiene ale BRGE

Manifestări cardiace:

“non cardiac chest pain”

durere retrosternală cu caracter anginos dar apare postprandial şi în timpul unor eforturi ce

implică creşterea presiunii abdominale

Manifestări respiratorii:

tuse seacă (la nefumatori), persistentă,

astm bronsic,

sforăit nocturn,

eroziuni dentare ,

fibroză pulmonară (la unele cazuri cu reflux dovedit)

Penumonii de aspiratie

Manifestari in sfera ORL:

disfonie - laringite de reflux

faringite

Diagnostic diferential

Simptomele BRGE pot mima alte boli:

Achalasia,

Diverticul Zenker

Gastropareza,

Litiaza biliara

Ulcer peptic

Dispepsie functionala

Angina pectorala

Diagnosticul BRGE

Se pune usor pe prezenta simptomelor clasice de reflux: pirozisul si regurgitatiile acide

Acestea sunt suficiente pt dg si pt a incepe tratamentul

Ca urmare a posibilităţii de diagnostic pe baza simptomatologiei, managementul pentru majoritatea

pacienţilor poate fi realizat în centrele de asistenţă primară, reducând necesitatea unor consultaţii

suplimentare. Dacă există simptome de alarmă sau factori de risc, pacientul ar trebui îndrumat să

efectueze endoscopie, care va stabili dacă are boală de reflux non-erozivă, esofagită de reflux sau boală

de reflux complicată.2 Totuşi, aproximativ 95% din pacienţii consultaţi în cadrul asistenţei primare vor

primi iniţial tratament empiric, fără a necesita endoscopie, cu excepţia celor la care tratamentul nu are

succes.3,4

Obiectivele cheie în managementul BRGE sunt vindecarea pirozisului şi a altor simptome ale BRGE,

vindecarea esofagitei de fond, menţinerea vindecării şi a stării asimptomatice, precum şi tratamentul şi

prevenirea complicaţiilor, cum sunt esofagul Barrett sau adenocarcinomul esofagian. Aşa cum s-a arătat

anterior, controlul pH-ului intragastric şi implicit al celui intraesofagian cu menţinerea sa mai mare de 4

reprezintă cel mai eficient mod de a îndeplini aceste obiective.

Explorari paraclinice in BRGE

endoscopie ± endobiopsie

tranzit baritat → esofagograma

ph- metrie esofagiana

manometrie esofagiana

scintigrafie

ecografie

impedanta esofagiana

capsula endoscopica pentru esofag

Când trebuie efectuate?

Diagnostic incert

Simptome atipice (durere precordială, simptome pulmonare sau ORL)

Simptome asociate cu complicaţii (disfagie, odinofagie, scădere ponderală inexplicabilă, HDS,

anemie)

Răspuns inadecvat la tratament

Simptome recurente

I. Teste pentru evidentierea refluxului in BRGE

1. pHmetrie esofagiana

2. Impedanta esofagiana

3. Tranzit baritat esofagian (esofagograma) - evidentiaza refluxul mai bine ca EDS

II. Teste pentru evaluarea simptomelor BRGE

1. testul terapeutic empiric

2. monitorizarea phmetriei esofagiene cu analiza simptomelor

III. Teste pentru evaluarea afectarii mucoasei esofagiene

1. Endoscopia digestiva superioara (EDS)

2. Biopsia endoscopica

3. Videocapsula endoscopica esofagiana

4. Tranzitul baritat – esofagograma

IV. Teste pentru evaluarea functiei esofagiene

1. Manometria esofagiana

2. Impedanta esofagiana

Endoscopia digestiva superioara în BRGE

Prima explorare paraclinică de efectuat

Sensibilitatea e mica dar specificitatea e excelenta: 90-95%

Evidenţiază sau exclude:

o leziune esofagiană

o leziune gastro-duodenală

o hernie hiatală

Permite biopsierea leziunilor

Cel mai frecvent sunt intalnite in BRGE:

Edem, eritem, friabilitate, granularitate, eroziuni, ulcere

Esofagita de reflux

Clasificarea endoscopica a esofagitei erozive (ER)

Clasificarea Savary Miller a ER

Gradul I – leziuni hiperemice sau erozive neconfluente în esofagul inferior

Gradul II – leziuni erozive, exudative, confluente, necircumferenţiale

Gradul III – leziuni difuze, hemoragice, circumferenţiale

Gradul IV – complicaţii (stenoză, ulcer)

Gradul V – esofag Barrett

Clasificarea Los Angeles a ER

Stadiul A – cel puţin o zonă de pierdere de substanţă (eroziune) ≤ 5 mm

Stadiul B – cel puţin o pierdere de substanţă > 5 mm, neconfluente

Stadiul C – o pierdere de substanţă extinsă pe 3-4 pliuri, necircumferenţială

Stadiul D – pierdere de substanţă circumferenţială

BIOPSIE → Dg Histopatologic in BRGE: celule inflamatorii (eozinofile si neutrofile) dispersate

printre celulele epiteliale scuamoase

MONITORIZAREA CLINICA

in cazul brge :

fara simptome atipice

fara simptome alarmante

necomplicate

pentru evitarea explorarilor invazive si / sau costisitoare la grup mare populational

include urmarirea terapiei si evaluarea modalitatii terapeutice optime la fiecare pacient

pirozis

durata

frecventa

intensitate

nocturn

calitatea vietii

regurgiatii acide

aparitia de disfagie, odinofagie

curba ponderala

parametri biologici standard ( Hb )

LOCUL RADIOLOGIEI IN BRGE

Indicatia principala: prezenta disfagiei la un bolnav cu simptome tipice de BRGE

Evidentiaza refluxul mai bine ca EDS (manevre de provocare a RGE ex pozitia Trendelemburg)

Diagnosticul conditiilor favorizante BRGE:

HGTH,

Staza gastrica,

tulburari motorii esofagiene,

Complicatii ale BRGE: stenoze, ulcer, ADK, etc

Nu pt Esofagita – poate detecta modificari doar in esofagitele moderate si severe

pH-METRIA ESOFAGIANA

Testul standard pt dg RGE patologic

Măsoară Ph-ul în esofagul inferior pe timp de 24 h (sistem Holter), la 5 cm deasupra SEI

Demonstrează durata RGE

Episoadele de RGE = episoadele cu pH<4

24h , pH < 4, > 5 % (N 4-5,5%)

1/4 din esofagite au pH-metrie NORMALA

1/4 din pH-metriile ANORMALE - NU au esofagita

Sensibilitate :77-100%

Specificitate:85-100%

NOU: combinarea impedantei cu pH-metria esofagiana-permite masurarea refluxului acid si

nonacid

INDICATII

pacientii cu RGE cu EDS normala

Inainte de fundoplicatura

BRGE rezistenta la tratament si modif EDS echivoce

Corelează prezenţa RGE cu apariţia simptomelor extradigestive

NEINDICATA / CONTRAINDICATII

Simptome tipice/alarmante de reflux

Esofagita la EDS

Reflux alcalin

MANOMETRIA ESOFAGIANA

NU este de prima intentie

Nu se indica in evaluarea RGE necomplicat

INDICATII:

Durere toracica noncardiaca

Inaintea tratamentului chirurgical antireflux

In BRGE rezistenta la tratament

In tulburari de motilitate esofagiana:

Spasm difuz

Achalazie

Esofag in spargator de nuci

SCINTIGRAFIA ESOFAGIANA

Se face in centre specializate

Evidentiaza:

Timpul de tranzit esofagian

Timpul de golire gastrica

ECOGRAFIA IN BRGE

Permite:

Calculul timpilor de golire gastrica

Valoare redusa pe zona esofagiana in BRGE

Ecoendoscopia

BRGE - Diagnostic diferenţial

Alte boli ale esofagului:

esofagita postcaustică

esofagite virale şi fungice

cancer esofagian

acalazia

stenoza esofagiană

diverticuli esofagieni

Simptomele extradigestive ale BRGE

angina pectorala, astmul cardiac, pericardita, pleurezia

debutul crizelor de astm bronşic (la copii)

Alte boli ale tractului digestiv superior (ulcerul gastric şi duodenal, cancerul gastric, pancreatita, litiaza

biliara, etc)

DURERE TORACICA

esofagiana

esofagita ( non brge )

spasm esofagian

tumora esofagiana

nonesofagiana

miocardica - pericardica

toracica - pleurala

ulcer peptic

pancreatica

biliara

coronariana

25 % din pacientii internati pt cicd au brge

20 % din ei au modificari motorii esofagiene

unii le asociaza

DISFAGIA

esofagiana

cancer

stricturi - membrane

sclerodermie

achalazie

af. neuron motor - neuropatii ( diabet )

extraesofagiana=compresii

gusa retrosternala

anevrism aortic

hipertrofie atriu stg

cancer bronsic

adenopatie

ULCERUL DUODENAL

simptomatologia de ulcer poate sa se asemene cu brge

simptomatologia de brge poate sa se asemene cu ulcerul

coexista frecvent;

40 % din ulcerosi au ph - metria esofagiana la 24 h anormala

30 % din ulcerosi au modificari endoscopice sau histologice de reflux esofagian

EVALUAREA PREOPERATORIE

EDS obligatoriu

pH –METRIA – mai ales in lipsa esofagitei

MANOMETRIA esofagiana:

pentru excluderea unei tulburari motorii

La cei cu RGE si simptome atipice, disfagie, regurgitatii nonacide, cu

lipsa de raspuns la tratament medicamentos

BRGE – Evoluţie

Îndelungată, cu perioade bune alternând cu altele mai rele

Cazurile necomplicate sunt o regulă

BRGE – Complicaţii

1. Esofagita Eroziva (ER) de diferite grade

2. Ulcer peptic esofagian

3. Hemoragie digestiva superioara

3. Stenoză esofagiană peptica

4. Esofagul Barrett

5. Cancerul esofagian

Esofagul Barrett

Diagnostic histologic – necesita EDS+ Biopsie

Def Esofagul Barrett :

Metaplazie epitelială (gastrică sau intestinală) a epiteliului scuamos normal esofagian:

celulele columnare inlocuiesc celulele scuamoase normale afectate de reflux.

Modificarea se produce in esofagul distal

Patogenie: Reprezinta o modalitate de aparare la reflux

Este o stare premalignă, cu mare risc de malignitate

CLASIFICARE

anatomopatologica

barrett lung = > 3 cm deasupra jeg *

barrett scurt = < 3 cm deasuopra jeg

* marea majoritate a malignizarilor

histopatologica

tip jonctional = cel mucosecretante

tip fundic secr clorhidropeptica ( sau atrofica )

tip intestinal ( absorbtiv ) *

DIAGNOSTIC

CINIC necaracteristic

PARACLINIC

DOAR EDS + HISTOPATOLOGIC

Aspect endoscopic: mucoasă roşie, metaplazică (diferită de mucoasa roz

esofagiană), circulară, istmică, sub forma de flacara sau sub formă de insule

COMPLICATII

displazie

tip 1 = grad scazut ( adenomatos )

tip 2 = grad inalt ( pseudostratificat ) = carcinom in situ

malignizare = adenocarcinom

tip 1 = protruziv

tip 2 = superficial plat

tip 3 = deprimat

Conduită terapeutică

MEDICAL = IPP pe termen lung

ENDOSCOPIC

Terapie fotodinamica

Ablatie cu radiofrecventa cu sistemul HALO

Coagulare cu plasma argon

Rezectie endoscopica mucozala a insulelor de mucoasa displazica

CHIRURGICAL LA DISPLAZIE SEVERA SAU CANCER

Barrett fara displazie la 2 EDS consecutive: supraveghere endoscopica la trei ani

Barrett cu displazie: repeta EDS cu biopsii extensive pe care le mai vede un

anatomopatolog

metaplazie intestinală, fără displazie la biopsii extensive - tratament medicamentos cu

supraveghere endoscopică şi bioptică la 2 ani

grad scăzut de displazie - tratament medicamentos şi biopsii anuale

displazie înaltă – tratament individualizat: endoscopic sau chirurgical sau tratament

medicamentos cu biopsii seriate la 3-6 luni

Complicatii BRGE: CANCERUL ESOFAGIAN

ADENOCARCINOM PE SD BARRETT LUNG CU METAPLAZIE INTESTINALA

relatie cu brge

CARCINOM EPIDERMOID PE MUCOASA “ NORMALA “

factori etiologici = fumat ( mestecat tutun ), alcool, alimente condimentate ( henan - china )

cancer orl sincron sau metacron

TRATAMENTUL BRGE

modificarea stilului de viata

terapia posturala

regim alimentar

medicamente ce relaxeaza sei= de evitat (medicamente care scad presiunea sei: blocanţii ca2+

,

nitraţii, xantinele, anticolinergicele, cofeina)

tratament medical

tratament chirurgical

MODIFICAREA STILULULUI DE VIATA

renuntarea la fumat =

impiedica clearence-ul esofagian

creste frecventa relaxarilor sei

obezitatea

scadere ponderala

activitate fizica

evitarea alimentelor ce favorizeaza refluxul

TERAPIE POSTURALA

somnul cu trunchiul mai ridicat, la 20° ,

alimentaţia de seara cu cel putin două ore inainte de culcare,

masticaţia bună,

Evitarea clinostatismului postprandial

evitarea meselor abundente

Evita postprandial: sa se aplece, sa efectueze depanari auto sau sa faca sport de forta

TRATAMENTUL BRGE - REGIM ALIMENTAR

NU SE RECOMANDA VOLUM ALIMENTAR CRESCUT DEOARECE:

↑ presiunea intragastrica

Intarzie evacuarea gastrica

Scade presiunea SIE

Irita mucoasa esofagiana

ALIMENTE CE FAVORIZEAZA RGE

grasimi,

lichide gazoase,

alcool,

cafea,

Ciocolată

Condimente

Tomate

citrice

BRGE – Tratament medicamentos

1. Antisecretorii – scad secreţia gastrică acidă:

Blocanţii H2: - Ranitidină 150 mg de 2 ori pe zi

- Famotidină 40 mg/zi

- Nizatidină 150 mg de 2 ori pe zi

Au efecte mai reduse şi de durată mai scurtă în combaterea acidităţii gastrce.

Sunt utilizaţi ca automedicaţie sau în combinaţie cu IPP

Inhibitorii pompei de protoni: - Omeprazol 20 mg de 2 ori pe zi

- Pantoprazole 40 mg/zi

- Lansoprazole 30 mg/zi

- Rabeprazole 20 mg/zi

- Esomeprazole 40 mg/zi

medicaţia de elecţie în BRGE

Durata de administrare si doza depind de severitatea cazului (prezenta esofagitei, gradul ei, etc)

Administrarea medicamentului: dimineaţa cu 30 de minute inainte de micul dejun.

Durata tratamentului pentru faza acută este de 6-8 săptămâni.

Lipsa de răspuns implică dublarea dozei de IPP şi , eventual, revizuirea diagnosticului.

A doua doză de IPP( sau Inhibitor H2) se administrează seara

2. Prochinetice :

Metoclopramid – 10 mg, cu 30` înainte de masă (creşte tonusul SEI)

Domperidon (Motilium) - 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu are efecte extrapiramidale)

Cisapride - 10 mg, cu 30` înainte de masă (nu se mai foloseste insa pt ca induce aritmii cardiace)

Trimebutina (Debridat) - 3x 100 mg/zi.

Mod de actiune:

CONTRACTIA SIE

CLEARENCE ESOFAGIAN

EVACUARE GASTRICA

3. Antiacide – medicatie topica:

Săruri de magneziu şi aluminiu (Maalox, Novalox, Rennie) cu acţiune neutralizantă directă, efect

simptomatic adesea spectacular

Alginat de sodiu (Gaviscon, Nicolen) – formează un strat protectiv deasupra mucoasei

esogastrice

4. Protectoare ale mucoasei:

Sucralfatul (sucroză polisulfatată de aluminiu) leagă sărurile biliare şi pepsina şi stimulează

secreţia de prostaglandine

Endoscopic

Stricturile esofagiene – dilatare cu dilatatoare Savary sau cu balonaşe de presiune

Hemoragia digestivă superioară –injecţii cu solutii de Adrenalină, coagulare cu plasma cu Argon,

aplicaţii de hemoclipuri

Esofagul Barrett - fotocoagulare cu plasmă cu Argon, terapie fotodinamica, ablatie cu

radiofrecventa HALO, rezectie endoscopica

Fundoplicatură endoscopică - Metodele endoscopice antireflux nu sunt încă validate de timp

Chirurgical

Este o alternativă la tratamentul de lungă durată.

Foarte rar necesar, în cazurile rezistente la terapia medicamentoasă

Indicaţia este întărită de existenţa herniei hiatale.

Ex: Fundoplicatura Nissen

TERAPIA DE INTRETINERE IN BRGE

1. Tratament continuu, de lungă durată.

la pacienţii cu esofagite clasa C şi D LA,

la pacienţii cu Esofag Barrett.

In general se utilizeaza jumătate din doza de IPP.

2. tratamentul intermitent.

Medicaţia se administrează cu scop preventiv la intervale de timp variabile în condiţii în

care pacientul considereă posibilă reapariţia simptomelor (abuzuri alimentare, consum de

alimente cu efect favorizant al refluxului: cicolată,lichide gazoase, grasimi, etc)

Se administrează pe durata a 7-10 zile.

3. tratamentut „ on demand”( la cerere, la nevoie)

Medicamentele se utilizează în momentul reapariţiei simptomelor.

Durata: 7-10 zile dupa disparitia simptomelor

Terapie „ on demand”( la cerere)

Pacient corect tratat in antecedente

Pacientul începe să ia IPP când resimte prima senzație de pirozis

– De exemplu se permite o singură doză de IPP pe zi (20 mg zilnic)

Pacientul întrerupe administrarea de IPP (esomeprazol) când au trecut cel puțin 24 ore fără

simptome (7-10 zile)

Terapie „ empirica”

tratamentul empiric insemnă administrarea terapiei brge la pacienţi ambulatori fără efectuarea

investigaţiilor specifice (endoscopia).

aceasta strategie, perfect justificată economic, se poate aplica pacienţilor care nu prezintă

simptome de alarmă.

dacă acuzele nu au dispărut după 2 săptămâni de tratament corect condus se indică explorarea de

specialitate.

STRATEGIA TERAPEUTICA

step up = doze crescande de ipp sau adaugarea de prokinetice

step down = doze descrescande de ipp

eficienta terapeutica crescanda

AH2

PROK

IPP

IPP x 2

IPP + PROK

INDIVIDUALIZAREA TRATAMENTULUI

pacienti cu simptome rare = modificare stil de viata

simptome tipice de reflux sau cu endoscopie negativa ( esofagita ) = ah2, prok = / - stil de viata

esofagita a / b = a h2 6 - 8 s sau ipp 6-8 s cu reevaluare

esofagita c / d ipp 8 s

complicatii ( barrett ) ipp ani !

reevaluarea tratamentului ineficient!

CONCLUZII

masurile generale eficiente pe simptome / insuf pe esofagita

masurile generale - tratament strict individualizat

step up / step down ?

necesita doze mai mari + durata mai mare decat vindecarea ulcerului

reevaluare ( endoscopica ) obligatorie la simptome rebele

selectie stricta cazuri chirurgicale ==> de risc chirurgical / situatie locala

chir. de electie abordarea celioscopica