ANTRAXUL (CĂRBUNELE)

Definiţie.

• Antraxul este o boală infecţioasă acută produsă de bacillus antracis ce se transmite direct sau indirect de la animale, mai ales ierbivore, şi care evoluează sub două forme:– antrax extern (cutanat) care este cel mai

frecvent – antrax intern (pulmonar, digestiv, meningian

etc) întâlnit mai rar în practica medicală.

Etiologie.

• Afecţiunea este produsă de Bacillus anthracis un bacil grampozitiv, aerob, înconjurat de o capsulă importantă pentru virulenţa sa. Acest bacil se prezintă sub două forme: forma vegetativă şi forma sporulată.

• Forma vegetativă secretă toxine specifice. Au fost identificate trei componente:– toxina edemaţiantă cu efect edematogen.– toxina letală cu efect letal.– polipeptidul capsular cu efect imunogen faţă de care organismul

infectat dezvoltă anticorpi specifici.

• Forma sporulată este foarte rezistentă, rămânând în organismul animal, în produsele acestuia (păr, piele) şi în pământ mulţi ani, în timp ce forma vegetativă este foarte sensibilă la temperatură, ultraviolete şi dezimfectante uzuale.

Epidemiologie.

• Antraxul are o răspândire universală, fiind foarte răspândit în ţări cu caracter agricol şi zootehnic din Asia, Africa şi America de Sud, apărând mai ales la muncitorii care lucrează cu produse animale (lână, păr, piei).

• Rezervorul de infecţie – este reprezentat de animalele bolnave (bovine, ovine,

caprine, cabaline). Acestea fac o formă de boală, de obicei, mortală. Produsele animalelor infectate conţin bacili şi spori care se pot transmite la om, determinând diferite forme de boală.

Epidemiologie.• Transmiterea se poate face pe trei căi:

– prin contact direct cu animalele bolnave sau cu produsele lor, infecţia realizându-se la nivelul unor plăgi tegumentare.

– pe cale respiratorie, prin inhalarea aerului contaminat cu spori.– pe cale digestivă; la om este foarte rară.

• S-au descris şi infecţii de laborator (cu produse de cultură).

• Boala se transmite în mod excepţional de la om la om.• Receptivitate şi imunitate.

– Omul şi unele animale sunt receptive la infecţia cărbunoasă; câinii, pisicile şi păsările sunt extrem de rezistente.

• Boala lasă, probabil, imunitate deoarece nu se cunosc reîmbolnăviri.

Patogenie.• Elementele de patogenicitate ale bacililor cărbunoşi:– Capsula ce conferă germenilor putere invazivă (împiedică fagocitoza şi

se opune acţiunii bactericide umorale). În absenţa acesteia, bacilii nu produc niciodată septicemii, ci numai edem local gelatinos.

– Toxina cu acţiune edemaţiantă, imunogenă şi letală, care prin acţiunea sa locală şi sistemică joacă un rol important în evoluţia către deces.

• 1. În cazul contaminării cutanate, formele vegetative penetrează pielea la nivelul unor escoriaţii sau chiar prin tegumentul intact şi dezvoltă la poarta de intrare o leziune caracteristică.– Aceste forme sunt slab invazive ajungând doar în ganglionii limfatici

regionali. Trecerea în circulaţie poate fi favorizată de orice tentativă de tratament chirurgical al leziunii (excizie, drenaj), provocând astfel septicemii şi evoluţie spre deces.

• 2. În cazul antraxului intern, sporii vor dezvolta forme vegetative care determină leziuni mucoase necrotice şi hemoragice şi trec în circulaţia generală evoluând cu septicemie letală.

Anatomie patologică.

• Leziunea cărbunoasă se caracterizează prin – inflamaţie acută, serohemoragică, cu arii de

necroză şi edem interstiţial accentuat conţinând bacili, hematii şi leucocite, localizată în diverse organe şi seroase.

Tablou clinic.ANTRAXUL CUTANAT

• Reprezintă 95-98% din totalul cazurilor de antrax uman.

• Infecţia are loc la nivelul unei mici eroziuni cutanate, mai ales în regiunile descoperite (faţă, gât, membre).

• Incubaţia este scurtă: 2-3 zile (1-7 zile).

Pustula malignă.• Este cea mai frecventă formă a infecţiei cutanate.

– La locul inoculării apare iniţial o papulă pruriginoasă care în 2 – 3 zile se va transforma într-o pustulă cu conţinut hemoragic. Ulterior, leziunea ia un aspect necrotic, prezentând o escară neagră în centru (aderentă, rigidă, adâncită pe planul leziunii), înconjurată de o coroană de vezicule (coroana lui Chaussier), aşezată pe un fond de edem gelatinos (lucios, fără aspect eritematos).

– Leziunea este nedureroasă şi în ansamblu sugerează aspectul unui crater vulcanic.

– Ganglionii locali sunt tumefiaţi şi uşori dureroşi.• Manifestările sistemice sunt absente sau reduse şi sunt

reprezentate de: – subfebrilitate, cefalee, dureri musculare şi articulare.

• Paraclinic, de obicei, se constată – leucocitoză (10000 - 20000 / mm3) cu neutrofilie.

• Evoluţie. – Boala poate evolua pe durata a 2 - 4 săptămâni. Mai întâi se

remit fenomenele generale, apoi cele locale (scade edemul, veziculele se deprimă şi se usucă, crusta centrală se decolează fără să lase cicatrice).

Edemul malign.• Este o formă gravă de cărbune cutanat în care, deşi

leziunea la poarta de intrare (escara) este discretă, tabloul clinic este dominat de – edem enorm, elastic, nedureros, care deformează regiunea,

adesea cu flictene şi necroze întinse. – Uneori se pot produce fenomene de asfixie prin edem glotic.– Adenopatia regională poate fi mascată de edemul zonei

• Se asociază întotdeauna fenomene sistemice grave precum: – febră înaltă, frisoane, stare toxică.

• Paraclinic frapează – prezenţa leucocitozei care poate fi de aspect leucemic (40000-

50000 / mm3).• Evoluţie:

– în lipsa tratamentului afecţiunea poate involua lent în 2 – 3 săptămâni; sub tratament evoluţia este rapid favorabilă, edemul scăzând în câteva zile.

ANTRAXUL INTERN.Antraxul pulmonar.• Apare, de obicei, ca o boală profesională a lânarilor.

• Contaminarea se face prin inhalarea sporilor prezenţi în atmosfera poluată.

• Evoluţia este bifazică, iniţial mai blândă, apoi cu agravare bruscă şi rapid letală.– Iniţial apar semne de afectare respiratorie banală, febră mică, stare

generală moderat alterată.– Ulterior evoluţia este gravă, cu

• bronhopneumonie severă cu tuse şi expectoraţie abundentă, hemoptoică, ce conţine bacili cărbunoşi, dispnee, cianoză şi stare toxică.

• De obicei se însoţeşte de pleurezie hemoragică, mediastinită edematoasă şi hemoragică şi edem subcutanat toracic şi la baza gâtului.

• Paraclinic: – hemoculturile sunt pozitive, dezvoltându-se bacili cărbunoşi.

• Evoluţia – este invariabilă spre deces. – Moartea poate surveni în 2-3 zile prin fenomene respiratorii de edem

pulmonar acut hemoragic sau septicemie şi şoc toxicoseptic

Antraxul digestiv.

• Infecţia digestivă se realizează în urma ingestiei de spori (consum de carne insuficient preparată termic).

• Afecţiunea se manifestă sub două forme:– antrax amigdalian: este rar întâlnit, se manifestă prin

prezenţa de ulceraţie şi edem la nivelul amigdalelor– antrax intestinal: se manifestă ca o enterocolită acută

cu scaune sangvinolente, dureri abdominale, febră înaltă, stare toxică şi colaps. Acesta poate evolua cu peritonită hemoragică secundară şi septicemie rapid letală.

Meningoencefalita cărbunoasă

• Apare ca o complicaţie a septicemiei ce apare în– antraxul cutanat (în caz de manevrare chirurgicală a leziunii) – Antraxul intern, după oricare din formele clinice inţiale.

• Această formă de boală este deosebit de severă, cu afectare encefalitică rapidă.

• Puncţia lombară arată – LCR hemoragic, cu un număr mare de elemente celulare (2.000

– 10.000 / mm3) reprezentate în procent 100% de polinucleare neutrofile.

– Examinarea frotiului în coloraţie Gram permite evidenţierea bacililor cărbunoşi.

• Evoluţia este rapid letală, în 2-3 zile.

Diagnostic.

• Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe următoarele date:

• 1. Date epidemiologice: contact cu animale bolnave (agricultor, zootehnician) sau cu produsele acestora (lânari, tabăcari), Antraxul fiind considerat o boală profesională

• 2. Date clinice: prezenţa unei escare sau flictene hemoragice aşezată pe un edem gelatinos, nedureros, fără eritem şi fără tendinţa la supuraţie.

• 3. Date paraclinice:– teste inflamatorii intens modificate: VSH şi fibrinogen crescute,

leucocitoză cu neutrofilie.– examene bacteriologice:

• frotiu şi culturi din produsele patologice (leziuni cutanate, spută, LCR), hemoculturi (trebuie efectuate în orice formă clinică de antrax).

• Frotiul în coloraţie Gram evidenţiază bacili Gram pozitivi lungi, iar culturile pe agar, efectuate din produsele patologice, prezintă un aspect caracteristic de “ cap de meduză”

– imunofluorescenţă directă permite un diagnostic rapid prin folosirea anticorpilor fluorescenţi

– intradermoreacţia cu antigen cărbunos (Bălteanu-Toma) pune în evidenţă sensibilizarea faţă de bacilul cărbunos.

– reacţia Ascoli (reacţia de aglutinare a lichidului din vezicule cu anticorpi specifici) se foloseşte numai pentru diagnosticul postmortem şi numai pentru produse provenite de la animale.

– inoculări la animale (şoareci, cobai) cu produsele din leziuni. Aceste animale vor face boala.

Diagnosticul diferenţial.

• Antraxul cutanat trebuie diferenţiat de: – înţepături de insecte, furuncul (foarte dureros),

flictene stafilococice, ectima, erizipel gangrenos, abces dentar, stafilococia malignă a feţei

• Antraxul intern trebuie diferenţiat de: – alte pneumonii, meningite şi afecţiuni gastrointestinale

• Meningita cărbunoasă cu LCR hemoragic – nu trebuie confundată cu hemoragia meningiană

(frotiul şi culturile sunt sugestive).

Prognostic.

• Prognosticul depinde de forma clincă:– în antraxul cutanat prognosticul este, de

obicei, favorabil. • Excepţie fac acele cazuri în care leziune cutanată

este traumatizată, favorizându-se diseminarea infecţiei.

– în antraxul intern evoluţia este întotdeauna nefavorabilă, spre deces.

Tratament.

• Măsuri generale: – repaus la pat pe toată durata evoluţiei; – dietă în funcţie de toleranţa individuală digestivă individuală şi

forma clinică prezentă

• Tratament antimicrobian:– Antibioticul de elecţie este penicilina G care se administrează în

doze de 6 milioane U/24 h, timp de 7 - 10 zile.– În caz de alergie la penicilină se va recurge la tetraciclină (2 – 3

g/zi), cloramfenicol (2 g/zi) sau eritromicină (2 – 3 g/zi).

• În formele comune tratamentul antimicrobian este suficient.

• În formele grave se va asocia ser anticărbunos 60-100 ml /24h, maxim 200 ml/24 h la adulţi, timp de 2-3 zile.

Tratament.• Tratamentul patogenic se poate realiza cu:

– antiinflamatorii nesteroidiene, în cazurile moderate – corticosteroizi în formele severe (HHC 200 – 300

mg/zi i.v.timp de 5 – 10 zile)

• Tratament local:– Se realizează un pansament ocluziv, steril şi uscat la

nivelul plăgii în cazul antraxului cutanat. – Este foarte periculos să se recurgă la manevre

chirurgicale sau traumatizări locale cu substanţe caustice sau prin compresiune (pericol de diseminare al infecţiei şi apariţia septicemiei!).

Profilaxie.• Profilaxia antraxului la om depinde de eradicarea bolii la

animale.• Măsuri la ivirea unui caz.

– Declararea nominală şi izolarea în spital a bolnavului cu antrax până la vindecare sunt obligatorii.

– Se dezinfectează toate articolele contaminate prin autoclavare, formolizare, etilendioxid sau iradiere cu cobalt.

– Ancheta epidemiologică va fi minuţioasă. Contacţii vor fi observaţi clinic 7 zile. Cei probabil infectaţi pot fi trataţi preventiv cu penicilina G 7 zile.

• Măsuri preventive generale: – sunt necesare dezinfecţia produselor animale precum şi

educaţia sanitară a populaţiei.

• Profilaxia specifică.• Se efectuează la persoane expuse, prin imunizare activă

cu vaccin cărbunos (viu şi atenuat).

LISTERIOZA

Definiţie.

• Listerioza este o boală infecţioasă (zoonoză) determinată de Listeria monocytogenes, cu manifestări clinice proteiforme (meningită, encefalită, septicemie, conjunctivită, adenopatii) care afectează mai ales nou-născuţii dar şi copii şi adulţii în condiţii de rezistenţă scăzută.

Etiologie.

• Listeria monocytogenes (genul Listeria) este un cocobacil gram pozitiv care nu formează spori, mobil, aerob şi facultativ anaerob.

• Genul Listeria cuprinde 6 specii: – L. monocytogenes, – L. innocua, L. ivanovii (cu două subspecii : ivanovii şi

londoniensis), L. welshimeri, L. seeligeri şi L. grayii.• De obicei boala este dată de L. monocytogenes şi mai

rar de L. ivanovii, L. welshimeri şi L. seeligeri.• Rezistenţa în mediul extern al listeriilor este foarte mare.

Ele rezistă în apă 1 an, în sol 1-2 ani, la temperatura laboratorului 3 ani precum şi la acţiunea agenţilor chimic (formoli, detergenţi).

• Listeriile sunt sensibile la următoarele antibiotice: – penicilină, tetraciclină, cloramfenicol, eritromicină şi ampicilină.

Epidemiologie.• Infecţia cu L. monocytogenes este larg răspândită pe

glob, însă listerioza ca boală este rară. Incidenţa acesteia este greu de stabilit deoarece majoritatea formelor clinice sunt asimptomatice.

• Boala apare mai frecvent la anumite grupuri populaţionale: – gravide, – nou-născuţi, – persoane plurispitalizate – persoane imunodeprimate (terapie imunosupresivă, neoplasm,

diabet zaharat, tansplant de organ, infecţii HIV). Mortalitatea creşte odată cu vârsta şi variază între 19-35%.

• Sursa de infecţie este reprezentată de – mamifere

• domestice (bovine, ovine, caprine, porcine) • sălbatice (vulpi) precum şi de păsări, peşti şi crustacee.

– omul bolnav precum şi purtătorii sănătoşi: • purtători fecali şi genitali (femei).

Epidemiologie• Căile de transmitere.

– calea digestivă – este principala modalitate de transmitere a listeriilor la om (consum de alimente contaminate: lapte nefiert, carne, fructe de mare, fructe, legume şi zarzavaturi nespălate).

– calea respiratorie – aspiraţie de ulei mineral contaminat folosit la îmbăierea nou-născuţilor şi sugarilor.

– cale conjunctivală.– cale cutanată – prin contact direct cu animalele

bolnave.– transplacentar (bacteriemia gravidei infectate)– în cursul travaliului, datorită trecerii fătului prin sfera

genitală infectată a mamei.– infecţii de laborator – prin contact direct cu tulpini de

L. monocytogenes.

Epidemiologie• Receptivitatea.

– Receptivitatea este crescută la nou-născuţi şi la persoanele de peste 70 ani, copii şi adulţii fiind mai rezistenţi.

– Boala apare cu frecvenţă crescută la persoanele imunodeprimate şi la plurispitalizaţi.

– Boala are caracter profesional, apărând mai frecvent la veterinari şi fermieri.

• Imunitatea.– Nu există dovezi în favoarea instalării

imunităţii după boală.

Patogenie.• La imunocompetenţi listeriile rămân, de obicei, cantonate la poarta

de intrare determinând: – angină, rinită, conjunctivită, – uretrită, infecţii ale tractului genital feminin, – afecţiuni cutanate.

• La persoanele cu imunitatea deprimată, mai ales cea celulară, listeriile diseminează în organism localizându-se în diferite organe şi ţesuturi, mai ales în SNC şi placentă şi mai rar în ficat, endocard sau ochi.

• Imunitatea umorală joacă un rol limitat în infecţia cu L. monocytogenes. – Absenţa IgM şi activitatea săzută a complementului la nou-născut sunt

mecanisme care cresc susceptibilitatea la aceste infecţii. • Listeria prezintă un parazitism facultativ intracelular şi are o afinitate

deosebită pentru SNC şi placentă.• Modificări histopatologice.

– În organele afectate se constată granuloame reticulohistiocitare (listeriom, nodul listerian) care necrozează şi ulterior se sclerozează.

Tablou clinic.• Listerioza are un tablou clinic extrem de proteiform.• Meningita listeriană

– pare mai frecvent la nou-născutul cu vârsta de 3-7 zile, dar şi la adulţii imunodeprimaţi.

– LCR este tulbure conţinând • un număr variabil de celule (câteva sute, până la trei mii/mm3) care

la început sunt predominat PMN iar apoi vor domina mononuclearele.

• Proteinorhia este mult crescută iar glicorahia este scăzută. • Frotiurile din LCR sunt negative, iar în hemoculturi se poate

evidenţia L. monocytogenes. – Se constată frecvent semne de encefalită (comă, paralizii de

nervi cranieni, convulsii). – De cele mai multe ori boala este confundată cu o meningită

tuberculoasă. – Evoluţia este severă, mortalitatea este 30-50%.

• Encefalita listeriană. – Este rară, are aspect supurativ, cu abcese multiple.

• Alte infecţii ale SNC apar la imunodeprimaţi determinând leziuni la nivelul cerebelului, trunchilui cerebral sau cortexului cerebral: cerebelita, encefalita de trunchi cerebral (rombencefalita).

• LCR poate prezenta discrete modificări: pleiocitoză minimă, proteinorahie şi glicorahie normale sau uşor crescute.

• Frotiurile şi culturile din LCR sunt negative. • Diagosticul pozitiv se poate stabili pe baza

hemoculturilor pozitive. • CT şi RMN evidenţiază leziuni în trunchiul

cerebral, cerebel şi cortex.

• Endocadita listeriană. – Este o endocardită subacută, apare de obicei

la bolnavii cu valvulopatii anterioare. – Dianosticul pozitiv se stabileşte pe baza

hemoculturilor pozitive.

• Angina listeriană. – Este însoţită de adenopatie regională şi se

diferenţiază cu dificultate de alte angine, mai ales de cea din mononucleoza infecţioasă (testul Paul-Bunnell negativ, izolarea listeriei din faringe).

• Infecţii cutanate.– Apar de obicei la persoanele care vin în contact direct cu

animalele bolnave (fermieri, veterinari) sau la personalul din laboratoare, prin inocularea directă a listeriei.

– Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare frotiuri şi culturi din aceste leziuni.

• Infecţiile oculare.– Pot fac parte din tabloul clinic de granulomatosis

infantiseptica sau pot fi manifestări solitare. – Formele clinice întâlnite sunt:

• conjunctivită purulentă (prezenţa de listerii în secreţia purulentă), • conjunctivită nepurulentă ce apare concomitent cu meningita

listeriană, • uveita acută anterioară (izolarea listeriei di camera anterioară a

ochiului).

• Infecţii ganglionare.– Apar mai frevent la ganglionii cervicali, uneori adenopatia

este generalizată. – Diagnosticul pozitiv se bazează pe evidenţierea listeriei în

culturile din aspiratul bioptic ganglionar.

• Afectarea gastrointestinală la imunocompetenţi poate provoca – fenomene de tip toxiinfecţie alimentară: febră, greaţă,

vărsături, diaree. – Starea de purtător gastrointestinal asimptomatic este

frecvent întâlnită (1-5% din populaţia imunocompetentă).

• Alte manifestări (rare): – artrite septice, osteomielite, colecistite, peritonită, infecţii

pleuropulmonare, infecţii arteriale.

Listerioza în sarcină.• În aproximativ jumătate din cazuri infecţia cu L. monocytogenes la gravide evoluează asimptomatic.

• Tabloul clinic cel mai comun este asemănător cu cel al unei gripe: – febră, frisoane, cefalee, mialgii, dureri lombare şi uneori manifestări

gastrointestinale. – Listeria poate fi izolată în acest caz prin hemoculturi.

• Alte manifestări clinice: – faringită, afectare ganglionară, stare febrilă, cistită, pielonefrită sau

gastroenterită.• Excepţional, evoluţia clinică este severă, cu septicemie.• Listerioza poate apare în orice perioadă a sarcinii, dar mai ales

în trimestrul III.• Complicaţiile posibile ale acestei infecţii la femeia gravidă sunt:

– avort spontan, naştere prematură, naştere de făt mort sau infecţie neonatală.

– Dacă listerioza este tratată în timpul gravidităţii, copiii se pot naşte fără infecţie clinică, tratamentul putând preveni, astfel, efectele nefavorabile ale infecţiei asupra produsului de concepţie.

Listerioza nou-născutului.• Poate evolua sever, adesea fatal. Ea se manifestă sub două

forme clinice:– boala precoce –

• apare ca rezultat al infecţiei intrauterine a fătului ca urmare a transmiterii transplacentare a listeriilor.

• Se manifestă ca o septicemie gravă realizând aspectul clinic de granulomatosis infantiseptica sau mai rar ca o meningită.

• Manifestările clinice ale bolii apar la naştere sau în primele zile de viaţă. • Listeriile pot fi evidenţiate în lichidul amniotic, meconium, sângele nou-

născutului şi al mamei, lohii. • Evoluţia clinică este gravă. Fără tratament, decesul este de 100%.

– Boala tardivă – • nou-născutul dobândeşte infecţia în timpul travaliului prin contaminarea

cu listerii existente în tractul genital al mamei sau după naştere, ca urmare a transmiterii infecţiei nosocomial.

• Simptomatologia clinică apare la 3-7 zile de la naştere sub formă de meninigită frecvent letală şi uneori septicemie.

• Rata mortalităţii este mai scăzută decât în listerioza precoce.

Diagnosticul pozitiv.• Este dificil datorită aspectului clinic necaracteristic şi se bazează pe:

• 1. Date epidemiologice semnificative: contactul cu animalele bolnave, contact direct în laborator.

• 2. Date clinice: apariţia unei septicemii sau a unei meningoencefalite în perioada perinatală.

• 3. Examenele de laborator :– Izolarea şi identificarea listeriei prin culturi din sânge, LCR sau alte

produse patologice (ex. faringian, secreţie conjunctivală, aspirat bioptic ganglionar, placentă, lichid amniotic).

– Însămânţările se fac pe geloză-triptoză, cu pasaje ulterioare şi culturle se obţin în 36 ore.

– Imunofluorescenţa directă - identificarea rapidă a listeriei.– Teste serologice:

• reacţia de aglutinare (evidenţierea aglutininelor 0 la un titru > 1/80) • reacţia de fixare a complemetului (pozitivă la un titru > 1/320).

– Tehnici rapide de identificare:• anticorpi monoclonali faţă de antigenele de suprafaţă, PCR.

Diagnosticul diferenţial.• Se face cu numeroase afecţiuni în funcţie de tabloul

clinic.• În meningita listeriană diagnosticul diferenţial se face cu

– alte meningite bacteriene, meningita tuberculoasă, meningita cu Cryptococcus neoformans, meningite bacteriene decapitate.

• În septicemia listeriană diagnosticul diferenţial se face cu – febra tifoidă, – septicemii cu mycobacterii, Cryptococcus neoformans,

Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, – infecţii cu virusul citomegalic.

• Encefalita se diferenţiază de – encefalita cu Toxoplasma gondii forma ganglionară de – mononuleoza infecţioasă.

Tratament.• Tratamentul etiologic.

– Influenţează favorabil evoluţia şi prognosticul bolii.– Ampicilina este antibioticul de elecţie utilizat în listerioză, se

poate folosi singură sau în asociere cu gentamicina; doza de administrare la adult: ampicilină 6-10 g/zi asociat cu gentamicină 80 mg x 3/zi. La copil ampicilină 200 mg/kg + gentamicina 6 mg/kg/zi. În meningoencefalită gentamicina se administrează şi intratecal.

– Alternative terapeutice: Penicilina G 300.000 UI/kg/zi, Eritromicina 60 mg/kg/zi, Cotrimoxazol 20 mg/kg/zi de trimetoprim, Tetraciclină 15 mg/kg/zi sau Cloramfenicol 60 mg/kg/zi în caz de meningoencefalită.

• Durata tratamentului se consideră că este de 2 săptămâni la gravide, 2-3 săptămâni în listerioza neonatală, 2-4 săptămâni la adulţii cu bateriemie şi 3-6 săptămâni în meninigite, encefalite şi endocardite.

Profilaxia.

• Fiind o zoonoză, listerioza presupune un control riguros al rezervorului animal de infecţie. – Se preveni contaminarea alimentelor în momentul prelucrării,

preparării şi ambalării. – Se va consuma lapte pasteurizat sau fiert, carne şi produse din

carne bine prelucrate termic, legume, zarzavaturi şi fructe bine spălate.

– Produsele alimentare provenite de la animalele bolnave sunt interzise consumului.

• Se va evita contactul cu animalele bolnave şi se vor lua măsuri de protecţie individuală.

• Gravidele cu stări febrile nedefinite trebuie diagnosticate şi tratate cu antibiotice pentru a preveni infecţia intrauterină.

• Nu există un vaccin pentru imunizarea specifică.

RABIA

Definiţie.

• Rabia (turbarea, lyssa) este o boală acută infecţioasă determinată de virusul rabic, comună omului şi animalelor cu sânge cald, transmisă de la acestea prin muşcătură şi caracterizată printr-o encefalomielită cu o evoluţie rapidă şi invariabil mortală.

Etiologie.• Boala este dată de virusul rabic, un virus ARN

care face parte din familia Rhabdoviridae. – Acest virus este caracterizat printr-o capacitate mare

de migraţie de-a lungul fibrelor nervoase, de la nivelul locului de inoculare până la neuronul respectiv pe care-l va îmbolnăvi.

– Procesul se continuă în sens invers, de-a lungul nervilor cranieni până la glandele salivare, piele şi alte organe şi ţesuturi (cornee).

• Virusul rabic este foarte labil la căldură, fiind omorât în 5 minute la 60°C, precum şi la alcool şi soluţii de compuşi cuaternari de amoniu.

Epidemiologie.• Boala are o răspândire largă, excepţie făcând

Australia şi Antarctica, precum şi Anglia, Noua Zeelandă şi Cipru, unde a fost eradicată.

• Sursa de infecţie.– Rabia este primar o boală a animalelor, atât sălbatice

cât şi domestice, care constituie rezervorul de virus.

• Rezervorul domestic este reprezentat prin: – câini, pisici şi mai rar bovine, cabaline, porcine care

au fost muşcate de animale rabice; – rezervorul silvatic este reprezentat prin: vulpi, lupi,

bursuci, şobolani, vidre precum şi lilieci, în special vampirii hematofagi.

Epidemiologie.• Căi de transmitere.• Transmiterea bolii se poate face prin:

– prin muşcătura animalului bolnav, virusul fiind inoculat odată cu saliva acestuia.

– contactul unor leziuni preexistente cu saliva animalului bolnav, fără muşcătură. Animalul este contagios înaintea apariţiei primelor semne de boală (5-7 zile) şi rămâne contagios chiar şi după ce moare.

– aerogen, prin inhalarea virusului sub formă de particule în atmosfera unor peşteri suprapopulate cu lilieci insectivori; virusul ajunge în aer prin dejectele acestora.

– transplantul de cornee.– transplacentar.– infecţii de laborator, la autopsie.

• Receptivitatea – este generală. – Pot face infecţia rabică toate animalele cu sânge cald; unele

animale pot dezvolta infecţii inaparente păstrând capacitatea de transmitere a virusului (vulpi argintii, lilieci, câini vaccinaţi antirabic).

Patogenie.• Virusul rabic, introdus în organism printr-o poartă de

intrare cutanată, se propagă centripet spre sistemul nervos central, prin nervii periferici, cu o viteză de 3 mm/h.

• Infecţia locală nu duce întotdeauna la boală, aceasta depinzând de: – doza infectantă de virus, – numărul muşcăturilor, – profunzimea lor şi sediul acestora.

• Astfel, cele mai rabigene sunt – muşcăturile multiple, profunde – localizate la faţă, gât şi organele genitale deoarece sunt zone

dens inervate.• Virusul se multiplică la nivel neuronal central, în cursul

acestui proces formându-se corpusculii Babeş-Negri (incluzii intracitoplasmatice acidofile), patognomonici pentru encefalita rabică.

Anatomie patologică.

• Există două tipuri de leziuni: – leziuni ale SNC exprimate prin semne

nespecifice de encefalită (hiperemie, edem) – leziuni patognomonice reprezentate de

corpusculii Babeş-Negri (neuroni cu incluzii acidofile plasmatice).

• Există de asemenea leziuni la nivelul altor organe precum: – glande salivare, lacrimale, pancreas, plămân

etc.

Tablou clinic al rabiei la om.• Incubaţia ste în medie 1-2 luni.

– Durata perioadei de incubaţie este direct proporţională cu lungimea traseului parcurs de virus, fiind mai scurtă în cazul plăgilor de la cap şi gât, şi mai lungă în cazul plăgilor de la trunchi şi extremităţi.

• Perioada prodromală este scurtă, în medie 2-4 zile.– Această perioadă se caracterizează prin

• apariţia unor senzaţii de iritaţie, arsură, dureri fulgurante la nivelul rănii.

• Treptat apar şi semne generale precum cefalee, indispoziţie, depresie sau excitaţie, anorexie, hiperestezie cutanată şi auditivă, pacientul fiind deranjat de zgomotele din jur.

• Mai rar au fost descrise forme de debut cu tablou de poliradiculonevrită şi hiperexcitaţie sexuală până la priapism.

• Perioada de stare cuprinde de obicei două etape şi începe cu perioada de hiperexcitabilitate şi agitaţie

• Perioada de hiperexcitabilitate şi agitaţie se caracterizează prin: – febră înaltă (39-40C), voce răguşită (pacientul strigă şi

vorbeşte continuu), hipersecreţie salivară şi disfagie, datorită căreia saliva se prelinge pe la comisuri.

– Patognomonice pentru rabia umană sunt hidrofobia şi aerofobia.

• Acestea apar datorită spasmului dureros glotic la încercarea sau sugestia de a înghiţi lichide şi la suflarea unui curent de aer.

• De cele mai multe ori, aceste spasme glotice dureroase sunt urmate de accese de agitaţie sau violenţă cu agresivitate asupra persoanelor din jur.

– Aceste perioade se termină brusc, pacientul calmându-se şi având conştienţa păstrată.

– Crizele devin tot mai dese şi pacientul va intra în comă în 2-4 zile moartea survinind maxim la 7 zile de la debut.

• Forma de rabie paralitică: este mai puţin frecventă şi apare mai ales la copii.

• Ea poate urma unei perioade de agitaţie sau poate evolua de la început.

• Se caracterizează printr-o poliradiculonevrită ascendentă de tip Landry (paralizii de tip ascendent însoţite de parestezii) sau afectează de la început şi nervii cranieni. Sindromul meningian lipseşte, iar starea de conştienţă este păstrată.

• Evoluţia clinică este mai lungă decât a formei agitate (8-10 zile).

Diagnostic pozitiv.

• Diagnosticul rabiei se bazează pe:

• 1. Date epidemiologice:– confirmarea muşcăturii– absenţa măsurilor profilactice după muşcătură

• 2. Date clinice:– stare de agitaţie alternând cu perioade de

calm– prezenţa hidrofobiei şi aerofobiei– păstrarea conştienţei şi senzoriului– evoluţia rapidă a encefalitei

• Date de laborator:– prezenţa leucocitozei– LCR cu aspect de reacţie meningiană– izolarea virusului rabic din saliva bolnavului, amprente

de cornee sau biopsii de piele (obraz sau ceafă) prin reacţii de imunofluorescenţă.

– cultivarea virusului prin inocularea salivei intracerebral la şoareci. Aceştia vor dezvolta o encefalită rabică reproductibilă prin pasaje repetate, cu identificarea corpusculilor Babeş-Negri intraneuronali. Acest procedeu durează 3 săptămâni.

– identificarea corpusculilor intraneuronali Babeş-Negri (postmortem), zona de elecţie fiind cornul lui Amon

Diagnostic diferenţial.

• Se poate face cu: – encefalite acute de altă etiologie, – poliomielita, – psihoze acute, – stări de agitaţie şi sevraj la toxicomani, delirium tremens, – crize de isterie, – tetanos, – encefalomielita postvaccinală care poate apare după vaccinare

antirabică.

Prognostic.– Prognosticul este nefavorabil. Evoluţia spre exitus este

invariabilă.

Tratament.

• Nu există tratament curativ.• Pacientul trebuie imobilizat şi sedat cu:

diazepam, barbiturice, haloperidol, clorpromazină sau opiacee.

• În unele cazuri s-a obţinut o prelungire a vieţii prin administrare de interferon, exsangvinotransfuzie sau perfuzie ventriculorahidiană cu ser antirabic sau cu imunoglobulină hiperimună umană.

Profilaxie.

• Singura metodă de împiedicare a apariţiei rabiei o reprezintă profilaxia.

• Măsurile nespecifice• Tratamentul local al plăgii constă în:

– spălare cu apă şi cu săpun sau soluţie de detergent– dezinfectare cu alcool sau tinctură de iod– infiltraţii locale cu ser antirabic sau cu imunoglobuline

specifice hiperimune, dacă animalul este sigur turbat

• De reţinut este faptul că plăgile cu risc rabic, mai ales cele anfractuoase şi profunde nu se suturează câteva zile, asigurându-se o dezinfecţie şi un drenaj corespunzător!

• Profilaxia specifică se face cu:• Vaccin antirabic• Indicaţii: vaccinul rabic se va administra în caz de animal bolnav sau

necunoscut (fără posibilitatea de a fi supravegheat)• Scheme:• Simplă:

– 7 inoculări zilnice s.c. în regiunea abdominală (2 ml la adulţi, 1 ml la copii sub 10 ani)

– rapeluri la nivelul feţei anterioare a antebraţului în zilele 10, 14, 30 şi 90 de la începutul vaccinării cu 0.2 ml la adulţi şi 0.1 ml la copii

• Lărgită:– 14 inoculări zilnice s.c. în regiunea abdominală (aceleaşi doze)– rapeluri la nivelul feţei anterioare a antebraţului în zilele 24, 34 şi 90 de la

începutul vaccinării (aceleaşi doze)• această schemă urmează întotdeauna după seroterapie• Contraindicaţii:

– nu există.• Reacţii adverse:

– reacţii inflamatorii la locul de inoculare; în acest caz se întrerupe temporar vaccinarea sau se va schimba cu alt tip de vaccin,

– reacţii sistemice: febră, curbatură, greaţă, encefalomielite, polinevrite (rar)

• Ser antirabic• Este preparat pe cai hiperimunizaţi.• Se administrează cât mai precoce, în primele 72 ore.• Indicaţii:

– atunci când riscul rabigen este foarte mare: • muşcătura unui animal cu semne de boală sau a unui animal sălbatic, • plăgi multiple profunde în special la cap, gât, mână, organe genitale.

• Administrare: 40 u/kg după o prealabilă desensibilizare• Schema de desensibilizare:• Se administrează la intervale de 30 minute următoarele doze:• Iniţial: 0.1 ml diluţie 1/100• Apoi: 0.2 ml 0.4 ml 0.6 ml diluţie 1/100• 0.2 ml 0.4 ml 0.6 ml diluţie 1/10• 0.2 ml 0.4 ml 0.6 ml 1 ml ser nativ.• Restul serului se administrează într-o singură priză intramuscular asociat

cu 200 mg HHC şi 1 f Romergan i.m. pentru prevenirea complicaţiilor alergice.

• Contraindicaţii: persoane sensibilizate la ser. Se va înlocui cu imunoglobuline hiperimune specifice.

• Reacţii adverse: şoc anafilactic, boala serului, reacţiigenerale (exantem urticarian generalizat, edeme, artralgii), reacţii locale (placard uricarian în zona de injecţie)

• Imunoglobuline hiperimune specifice

• Avantaje: toleranţă perfectă (nu necesită desensibilizare), durata în circulaţie a acestora este în jur de o lună sau mai mult, asigurând astfel o perioadă mai mare de protecţie.

Conduită terapeutică în caz de plagă muşcată:

• 1. Tratamentul local al plăgii (spălare, dezinfecţie).• 2. Profilaxie antitetanică prin administraea de ATPA.• 3. Profilaxia infecţiei cu Pasteurella prin administrarea de

penicilina V sau eritromicină 3-5 zile.• 4. Profilaxia antirabică:• Dacă animalul domestic (câine, pisică) este:

– cunoscut, aparent sănătos şi nu provine dintr-o zonă rabigenă, se recomandă supravegherea acestuia 14 zile.

– necunoscut, a murit sau a dispărut iar• plăgile sunt superficiale, localizate la membre: se administrează vaccin.• plăgile sunt profunde, localizate la cap, gât, mână şi organe genitale, se

administrează ser urmat de vaccin.– provine dintr-o zonă rabigenă sau dă semne de boală, se

administrează ser urmat de vaccin.• Dacă animalul este sălbatic (vulpe, lup, liliac), se

administrează ser urmat de vaccin.

BRUCELOZA(FEBRA ONDULANTĂ,

FEBRA DE MALTA)

Definiţie.

• Bruceloza este o boală infecţioasă produsă de bacterii din genul Brucella transmisă la om de la animale şi caracterizată printr-un tablou clinic proteiform, prezentând forme acute, forme subacute şi forme cronice.

• Boala nu lasă imunitate, de aceea recăderile sunt posibile.

Etiologie.• Germenii din genul Brucella sunt cocobacili gram negativi,

aerobi şi sunt grupaţi în şase specii:– Brucella melitensis cu 3 biotipuri este transmisă în special de la capre

şi mai rar de la oi.– Brucella abortus cu 9 biotipuri este transmisă de la vite– Brucella suis cu un singur biotip este transmisă de la porci– Brucella ovis cu un biotip este transmisă de la oi– Brucella cannis cu un biotip este transmisă de la câini– Brucella neotomae este transmisă de la rozătoare.

• Dintre aceste 6 specii, la om se întâlnesc mai frecvent Brucella melitensis, Brucella abortus şi Brucella suis.

• Germenii din genul Brucella prezintă o rezistenţă naturală foarte mare pe sol (până la 2 ani), în alimente, cât şi în produsele biologice ale animalelor bolnave (placentă, lohii, lapte, urină).

• Cea mai patogenă este Brucella melitensis care produce forme acute severe de boală, celelalte determinând, de obicei, infecţii subclinice, subacute şi cronice.

Epidemiologie.

• Bruceloza este răspândită pe întregul glob, mai ales în ţările mediteraneene, America de Nord şi de Sud.

• În ţara noastră, bruceloza este provocată de obicei de Brucella abortus, care produce forme uşoare de boală, în special la personalul fermelor, fiind astfel o boală profesională

• Rezervorul de infecţie este reprezentat de – animalele bolnave (capre, oi, vite, porci, câini, rozătoare, mai rar

cai, antilope şi şacali) care elimină germeni prin produsele lor patologice (placentă, lohii, lapte, urină, sânge).

– La unele animale infectate, localizarea maximă se face în uterul gravid şi glandele mamare, deoarece aceste ţesuturi conţin în cantitate crescută o substanţă (eritrol carbohidrat) ce stimulează multiplicarea brucelelor.

• Căile de transmitere.– Calea de transmitere cutanată, la nivelul unor mici

escoriaţii este cea mai frecventă şi se realizează prin contact direct cu animalele infectate şi produsele lor patologice

– Calea de transmitere digestivă, prin ingestia de lapte nefiert sau brânză şi cea respiratorie prin aer contaminat, în laboratoare, sunt mai puţin întâlnite.

– Transmiterea de la om la om nu este posibilă.

• Receptivitate.– Bruceloza este o boală cu caracter profesional, afectând

în general îngrijitorii de animale, medicii veterinari, personalul din abatoare. Copii sunt mai rezistenţi la îmbolnavire decât adulţii.

• Imunitatea după boală nu este absolută şi nici durabilă, făcând posibilă apariţia recidivelor.

Patogenie.• Principala caracteristică a acestei infecţii este parazitismul

intracelular al brucelelor, explicând astfel evoluţia prelungită, cronică şi cu recăderi a acestei boli.

• Odată pătrunse în organism, brucelele ajung în neutrofilele sangvine unde rezistă fagocitozei, fiind purtate în sistemul monocitar din splină, ficat, ganglionii limfatici şi măduva hematopoetică.

• La acest nivel apar reacţii de apărare, formându-se granuloame, uneori cu evoluţie spre necroză de cazeificare sau chiar de tip supurativ.

• Din aceste zone se produc diseminări hematogene la distanţă: oase, articulaţii, testicule, endocard, plămâni, rinichi şi sistemul nervos central.

• Apare astfel o stare de hipersensibilitate de tip celular la antigenele bruceloase, asemănătoare celei la tuberculină.

• Endotoxina produsă de brucele poate provoca reacţii toxice generale, uneori stări de şoc.

Tablou clinic.Bruceloza acută • Se întâlneşte mai frecvent la tineri, fiind

produsă în mod obişnuit de Brucella melitensis.

• În ţara noastră cel mai întâlnit agent etiologic este Brucella abortus.

• Incubaţia – este de 10-14 zile

• Debutul – este progresiv, cu febră moderată, astenie,

cefalee, artralgii, mialgii, transpiraţii abundente

• Perioada de stare se caracterizează printr-o simptomatologie variată (“boala cu 100 de feţe”):– Febra este neregulată, mai rar ondulantă (B. melitensis), uneori

însoţită de frisoane.– Transpiraţiile sunt abundente, în special nocturne.– Astenie intensă.– Mialgii difuze, artralgii, mai ales toraco-lombare.– Cefalee puternică, persistentă.– Simptome digestive: anorexie, greaţă, constipaţie, scădere

ponderală.– Simptome neuropsihice: depresie, apatie, anxietate,

somnolenţă, uneori delir, halucinaţii.– Simptomatologie respiratorie, uneori, cu tuse iritativă şi semne

de bronşită– Tulburări ale ciclului menstrual, avort.– Poliadenopatie, hepatosplenomegalie.– Erupţii cutanate maculo-papuloase.

• Evoluţia este variabilă, între 3-4 săptămâni, până la 3 luni.

• Paraclinic se constată anemie (constantă şi progresivă), leucopenie cu limfocitoză relativă sau absolută, uneori eozinofilie.

• VSH este de obicei normală, fiind crescută numai în formele cronice sau în complicaţii.

Bruceloza subacută.

• Este mai rară azi datorită tratamentului corect cu antibiotice.

• Apare doar în caz de tratament incomplet sau incorect.

• Tabloul clinic este proteiform, asemănător formei acute, dar mai atenuat, boala fiind de multe ori diagnosticată ca şi “febră prelungită de etiologie neprecizată”.

• Se asociază cu afectare oculară şi orhiepididimite la tineri, iar evoluţia boli este sub 1 an.

Bruceloza cronică

• Reprezintă forma de boală cu evoluţie de peste 1 an.

• Apare mai frecvent la persoane peste 40 de ani.• Tabloul clinic constă în:

– febră intermitentă, – artralgii persistente, – astenie marcată (“sindromul oboselii cronice”), – stări depresive, – uneori leziuni oculare.

• Evoluţia este prelungită de ani sau zeci de ani.

Complicaţii.• Complicaţiile brucelozei pot fi numeroase, şi anume: – Pulmonare:

• pneumonii, pleurezii serofibrinoase sau purulente.– Cardiace:

• endocardite ulcerovegetante, mai ales pe valva aortică– Hepatice:

• prezente în aproximativ 60% din cazuri, • hepatită cronică granulomatoasă (teste de citoliză discret modificate) şi

atrofie subacută hepatică în formele severe.– Osteoarticulare: sunt cele mai frecvente şi mai importante

• artrite subacute şi cronice (cel mai frecvent sacroileită unilaterală, spondilită), abcese paravertebrale, tendinite, bursite.

– Oculare: • uveite, nevrite optice, edem papilar, leziuni corneene.

– Neurologice (mai frecvent la copii): • meningoencefalite cu pleiocitoză de tip limfocitar şi hiperproteinorahie,

poliradiculonevrite. • Meningitele apar mai ales în formele septicemice.

– Hematologice: • anemie, leucopenie (formele acute), pancitopenie (formele cronice).

– Genitale: • orhiepididimite, avorturi spontane.

– Renale: • nefrite, leziuni similare tuberculozei renale.

Diagnosticul pozitiv

• se bazează pe:

• 1. Date epidemiologice: contact cu animale bolnave, consum de lapte nefiert sau brânză de capră.

• 2. Date clinice: simptomatologia descrisă mai sus în formele acute, în cele subacute şi cronice se face diagnosticul diferenţial al bolilor febrile prelungite.

Date de laborator• Nespecifice:

– anemie, leucopenie cu neutropenie, trombocitopenie în formele cronice.• Specifice:

– Izolarea germenului din sânge, urină, LCR, lichid sinovial şi măduvă osoasă prin culturi (mediul Castaneda) şi inoculări la cobai sau pe ou embrionat.

– Testele serologice pun în evidenţă anticorpii specifici din serul pacientului.– Reacţia de aglutinare lentă Wright-Huddleson devine pozitivă din a II-a săptămână de

boală, trebuie efectuată în dinamică; este semnificativă creşterea de 4 ori a titrului între cele două recoltări sau depăşirea titrului de 1/100. Pentru diferenţierea anticorpilor de tip IgM şi IgG (infecţie acută sau cronică) se poate recurge la inactivarea cu 2-mercaptoetanol a anticorpilor de tip IgM.

– Testul Coombs (aglutinare indirectă) pune în evidenţă anticorpi de tip IgM, IgG sau IgA, fără a-I diferenţa

– Reacţia de fixare a complementului este pozitivă în perioada acută a bolii şi rămâne pozitivă atâta timp cât brucelele se află în organism.

– Indicele opsonofagocitar exprimă gradul fagocitării brucelelor de către leucocitele polimorfonucleare neutrofile, exprimând statusul imunologic al organismului.

– Testul de aglutinare pe lamă cu antigen acid, tamponat şi colorat cu roz bengal este o metodă rapidă, folosită în general în investigaţiile de teren.

– RIA şi ELISA sunt testele cel mai frecvent folosite, datorită sensibilităţii crescute ele putând pune diagnosticul şi în cazurile în care celelalte teste serologice au fost negative.

– Intradermoreacţia la brucelină evidenţiază starea de hipersensibilitate de tip celular. Un test pozitiv exprimă o infecţie ce s-a produs mai de mult în organism, nu o infecţie recentă.

Diagnosticul diferenţial.

• Bruceloza poate fi luată în discuţie în toate stările febrile prelungite de etiologie neprecizată precum: – febra tifoidă, – tuberculoza, – endocardita, – malaria, – tularemia, – boala Hodkin, etc.

Tratament.• În tratamentul brucelozei trebuie avute în vedere

următoarele aspecte:• 1. Tratament etiologic.

– Datorită parazitismului intracelular este necesară asocierea de antibiotice şi tratament de lungă durată. Astfel au fost elaborate mai multe scheme de tratament:

– Tetraciclină 2-3 g/zi sau Doxiciclină 200 mg/zi + Rifampicină 600-900 mg/zi, timp de 4-6 săptămâni.

– Tetraciclină 2-3 g/zi + Streptomicină 1 g/zi sau alt aminoglicozid (Gentamicină, Netilmicină, Amikacină), 2-3 săptămâni, apoi se continuă numai cu Tetraciclină încă 3 săptămâni.

– Cotrimoxazol 6-8 tb/zi + Rifampicină.– Se mai pot folosi: Cefalosporine din generaţia a III-a

(cefotaximă, moxalactam), Tienam, chinolone.

• 2. Tratament patogenic.– Corticosteroizii (prednison 40-60 mg/zi pe o perioadă de 3-5

zile) au acţiune favorabilă în: forma acută severă de boală împiedicând declanşarea unei reacţii Herxheimer prin eliberarea bruscă de endotoxine şi în formele cu manifestări alergice importante.

– Medicaţia imunomodulatoare (levamisol) este folosită de obicei în bruceloza cronică.

– Nu este recomandabilă folosirea vaccinului brucelos deoarece poate determina reacţii nocive alergice sau şoc letal

• 3. Intervenţia chirurgicală este necesară în: – endocardita bruceloasă, – formele cu splenomegalie gigantă şi trombocitopenie – abcesele osteoarticulare sau pulmonare.

• 4. Tratamentul simptomatic.– Repausul la pat şi o dietă adecvată sunt indicate, mai ales în

perioada febrilă, precum şi administrarea de vitamine, preparate cu fier, sedative, antitermice.

Profilaxie.

• În ţara noastră boala a fost eradicată încă din 1975.

• Măsurile de profilaxie sunt următoarele:– Măsuri privind bolnavul, contacţii şi mediul

înconjurător: internare obligatorie, dezinfecţia excretelor, anchetă epidemiologică riguroasă.

– Măsuri generale de prevenire: suprimarea rezervorului animal de infecţie prin imunizarea animalelor sănătoase şi sacrificarea celor bolnave, măsuri riguroase de protecţia muncii, vaccinarea persoanelor expuse, consumul lactatelor doar pasteurizate sau fierte.

TRICHINELOZA

Definiţie.

• Trichineloza este o boală parazitară determinată de viermele nematod Trichinella spiralis ale cărui larve pătrund în organismul uman prin ingestia de carne infestată şi incomplet preparată termic.

Etiologie.• Trichinella spiralis face parte din genul Trichinella, clasa

Nematoda. Ciclul biologic se petrece integral în acelaşi organism, acesta fiind atât gazdă intermediară cât şi definitivă.

• Ciclul biologic.– Carnea infestată cu larve închistate de Trichinella pătrunde în

tubul digestiv al omului; sub acţiunea sucului gastric, chistele sunt distruse şi larvele sunt eliberate, transformăndu-se în 5-7 zile în viermi adulţi.

– După fertilizare, viermii masculi sunt eliminaţi din intestin,iar femelele pătrund în mucoasa intestinală unde depun larve timp de câteva săptămâni.

– De la nivelul mucoasei intestinale, larvele trec în circulaţia sangvină şi invadează diferite ţesuturi, în special pe cel muscular pentru care manifestă un tropism deosebit.

– După aproximativ 3 luni larvele se vor închista, iar dupa 6 luni chistele încep să se calcifice; în interiorul lor, larvele vor rămâne vii ani de zile.

Epidemiologie.• Boala are răspândire universală (excepţie Australia),

fiind mai frecventă în zonele temperateşi reci.• Rezervorul de infestaţie este reprezentat de

– porci, (in special) care se infestează de la rozătoare prin consum de resturi alimentare parazitate

– mistreţi, urşi, lupi, vulpi, rozătoare..

• Cale de transmitere. – Boala se transmite la om pe cale digestivă, prin consum de

carne insuficient preparată termic.

• Receptivitatea este universală. • Se consideră că la om boala nu lasă imunitate, spre

deosebire de animale unde, prin infestări repetate se poate obţine un grad de imunitate. După alţi autori, în trichineloză se poate vorbi atât de imunitate antiparazitară cât şi imunitate antitoxică, obţinută prin infestări repetate.

Patogenie şi anatomie patologică.• Masele musculare cel mai intens parazitate sunt: diafragmul,

maseterii, intercostalii, muşchii cefei şi ai spatelui, deltoizii, bicepşii, gastrocnemienii, musculatura externă a ochiului, musculatura laringelui şi a limbii.

• La acest nivel fibrele musculare se edemaţiază, îşi pierd striaţiile şi suferă un proces de degenerescenţă asociat cu inflamaţie interstiţială (edem, infiltraţie cu polimorfonucleare, eozinofile)

• În afară de aceste modificări locale, boala are şi o componentă alergică ce se evidenţiază la 2-3 săptămâni după faza gastrointestinală prin: – manifestări pulmonare tip infiltrat Löffler (dispnee, tuse cu spută

hemoptoică), – miocardită, – manifestări neurologice, renale, – manifestări de capilarită alergică ce favorizează trecerea apei din

vase în spaţiile interstiţiale, creşterea IgE.

Tablou clinic.• Manifestările clinice ale trichinelozei sunt variate,

depinzând atât de cantitatea de larve ingerate cât şi de starea de imunitate eventual câştigată printr-o expunerea anterioară.

• Incubaţia bolii – este în medie 10 - 14 zile. – În urma unei infestări mai mari, incubaţia va fi mai scurtă,

iar în infestările mai reduse, incubaţia va fi mai lungă. – De asemenea, lungimea perioadei de incubaţie este invers

proporţională cu gravitatea bolii.• Debutul bolii.

– De obicei boala debutează cu tulburări intestinale: • senzaţie de greaţă, dureri abdominale difuze, diaree apoasă

(manifestări determinate de prezenţa parazitului în intestin) care cedează spontan în 1-2 zile (corespunde stadiului intestinal al bolii).

• Perioada de stare.• Se caracterizează prin:

– febră (39-40 ºC), cefalee, – tulburări neuropsihice în formele severe (apatie, astenie,

ameţeli, agitaţie sau somnolenţă), – mialgii generalizate (mase musculare tumefiate, în tensiune

dureroasă) – astenie, dificultăţi la mers şi în respiraţie, disfonii, dizartrii,

disfagie.– erupţii cutanate urticariene precum şi edeme palpebrale şi ale

feţei (caracteristice) – manifestări respiratorii de tip infiltrat Löffler (tuse, spută

hemoptoică, raluri bronşice), – miocardită (exprimată prin zgomote cardiace asurzite, tahicardie,

galop), – leziuni de nefrită sau glomerulonefrită

• Prezenţa edemelor palpebrale alături de febră şi mialgii constituie triada caracteristică bolii, care determină bolnavul să se prezinte la medic.

• Această perioadă corespunde clinic fazei de diseminare sanguină şi localizare musculară a larvelor şi durează 3 săptămâni.

• Paraclinic se constată, după 8-10 zile de la infestare, – leucocitoză (15.000-30.000/mm3) cu

eozinofilie în procente variabile, uneori putând depăşi 50%,

– VSH crescută, – creşteri ale valorilor unor enzime musculare.

• Perioada de convalescenţă.– Corespunde fazei de închistare al larvelor şi

se traduce clinic prin scăderea treptată a febrei, retrocedarea edemelor, a mialgiilor şi a manifestărilor alergice.

FORME CLINICE

• 1. Forme asimptomatice, subclinice.– reprezintă aproximativ 50% din cazuri şi sunt diagnosticate în

urma anchetelor epidemiologice efectuate în focarele de trichineloză.

• 2. Forme uşoare.– sunt determinate de infestările cu un număr mai mic de larve,

dar pot apare şi la persoanele cu o anumită rezistenţă câştigată printr-o infecţie anterioară.

– se caracterizează printr-o simptomatologie atenuată.• 3. Forme grave

– se caracterizează • incubaţie scurtă şi un debut brusc, • simptomatologie intensă, • manifestări neuropsihice totdeauna prezente (meningite, encefalite,

hemoragii subarahnoidiene, pareze), • manifestări cardiovasculare (miocardită trichinelozică, tromboflebite

ale membrelor inferioare, ischemie acută periferică).

Complicaţii.• 1. Neuropsihice,

– se explică prin reacţiile inflamatorii apărute faţă de larvele de Trichinella ajunse în creier căt şi prin fenomenul de capilarită alergică:

• meningite, encefalite, hemoragii subarahnoidiene, hemipareze, paralizii de nervi cranieni, psihoze.

• 2. Cardiovasculare: – miocardită, tromboflebite ale membrelor inferioare, ischemie

acută periferică, tromboze intraventriculare.

• 3. Pulmonare: – pneumonie, bronhopneumonie, pleurezie prin mecanism alergic,

senzaţie de sufocare prin edem laringian, suprainfecţii bacteriene ale leziunilor pulmonare.

• 4. Renale: – nefrită, glomerulonefrită.

Diagnostic pozitiv.• 1. Date epidemiologice:

– consum de carne infestată, insuficient preparată termic.

• 2. Date clinice: – triada clasică (febră, mialgii, edeme palpebrale).

• 3. Date de laborator:• Nespecifice:• - leucocitoză (15000-30000/mm3) cu eozinofilie (15-90%) în

majoritatea cazurilor.• - VSH normal sau uşor crescut.• - hipoglicemie, hipoproteinemie în edemele marcate.• - modificări ale enzimelor musculare (CPK, LDH, TGO)• - modificări ale electromiogramei (de tip polimiozită) şi electro

cardiogramei (aritmii, anomalii ale QRS, ST-T)

• Specifice• Intradermoreacţia cu antigen de Trichinella spiralis

– dă o reacţie rapidă în 5-10 minute şi o reacţie tardivă în 18-24 de ore. – Această reacţie rămâne pozitivă mai mulţi ani şi se foloseşte doar în teste

epidemiologice în masă.• Reacţii serologice

– se bazează pe decelarea anticorpilor circulanţi şi a stării de hipersensibilitate faţă de parazit; devin pozitive după 3 săptămâni de la infestare şi pot persista câţiva ani.

– ELISA (este cel mai sensibil test de diagnostic serologic în trichineloză şi cel mai folosit în prezent), reacţia de precipitare circumlarvară (sensibilă, apare precoce), reacţia de fixare a complementului, reacţia de imunofluorescenţă, contraimunoelectroforeza, reacţia de latex-aglutinare, testul de floculare cu bentonită, testul de floculare pe lamă.

• Biopsia musculară: – este cea mai sigură metodă de diagnostic punând în evidenţă larvele de

trichinella. – Se efectuează în cursul săptămânii a 3-a şi a 4-a de boală, din muşchiul

gastrocnemian, deltoid, biceps sau marele pectoral. – Fragmentul biopsiat se examinează la microscop. – În formele slab parazitate biopsia poate rămâne negativă.

• Examenul trichineloscopic al cărnii de porc dacă este pozitiv impune tratamentul antiparazitar chiar în absenţa simptomatologiei.

Diagnostic diferenţial.• Se poate face cu numeroase boli (aproximativ

50) datorită simptomatologiei sale proteiforme: gripa, meningita, septicemia, febra tifoidă, dermatomiozita şi polimiozita, polinevrita etc.

• Prognostic• In formele uşoare şi medii prognosticul este

întotdeuna favorabil, în formele severe, cu complicaţii neurologice, prognosticul este rezervat.

Tratament.• Tratament etiologic.

– Thiabendazol: • este recomandat pentru faza intestinală a parazitului. • Eficacitatea sa este cu atât mai slabă cu cât administrarea

este mai tardivă faţă de debutul bolii. • De obicei nu este bine tolerat, reacţiile adverse digestive

fiind frecvente: dureri abdominale, greţuri, vărsături– Mebendazol:

• se administează în toate cele trei faze; este bine tolerat digestiv

– Albendazol: • se administează în toate cele trei faze; are o puternică

activitate antihelmintică; efectele secundare sunt foarte rare– Dietilcarbamazina:

• este folosită mai ales după ce faza toxică a dispărut, când larvele sunt deja închistate. Se administrează în doze de 6 mg/kgc/zi în serii la 10 zile timp de 2 - 3 luni.

• Tratamentul patogenic – are în vedere inhibarea mecanismului toxico-alergic

responsabil de majoritatea manifestărilor clinice din trichineloză.

– cortizonul - este necesar în majoritatea formelor clinice medii şi în toate formele severe de boală

– antiinflamatoriile nesteroidiene – se folosesc în formele uşoare şi în unele forme medii, precum şi în convalescenţa celorlalte forme în care s-a folosit cortizonul în faza acută

– manitol 20%, glucoză hipertonă, furosemid în meningita şi meningoencefalita trichinelozică, pentru reducerea edemului cerebral

– preparatele de calciu - sunt necesare pentru rolul lor antialergic şi pentru grăbirea calcificării chisturilor

• Tratament simptomatic: antitermice, antialgice, decontracturante musculare

Profilaxie

• Examenul trichinoscopic obligatoriu al cărnii de porc sau de vânat

• Distrugerea larvelor din carnea infestată prin: prelucrare termică suficientă (fierbere, frigere) sau congelare la -18ºC timp de 3 luni

• Prevenirea infestării porcilor prin deratizări bine efectuate.

• Tricineloza este o boală cu declarare obligatorie şi tratament obligatoriu.

• Nu este necesară izolarea bolnavului: ancheta epidemiologică este obligatorie în vederea depistării sursei, a contacţilor şi a suspecţilor.