ANESTEZIA DUREROASA Conf Dr. Iacob Gabriel Clinica de Neurochirurgie, Spitalul Universitar de Urgenta Bucuresti Anestezia dureroasa (anesthesia dolorosa) defineste o durere prin deaferentare, permanenta, resimtita pe o arie mai mult sau mai putin bine delimitata de anestezie pentru toate modurile sau numai de analgezie, cu caracter de arsura, la bolnavii care au suferit diverse gesturi chirurgicale ablative. Acest tip de durere - una din cele mai de temut complicatii postoperatorii, apare uneori în tratamentul nevralgiei trigeminale - mai frecvent dupa radicotomii, dar si dupa o rizotomii dorsale spinale, dupa cordotomie (în teritoriul analgezic instalat postoperator imediat sau în timp, dupa saptamani de la operatie, apar dureri de tipul anesteziei dureroase uneori concomitent cu insule algosensibile, ce preced reaparitia durerilor initiale). De regula durerile apar în fostul teritoriu dureros, au caracter de disestezii: arsura, usturime, furnicatura si uneori de asprime, mai ales în cursul noptii. Durerea nu se asociaza cu un punct trigger ca in nevralgia trigeminala. Desi fiziopatologia acestei dureri prin deaferentare nu se cunoaste, este posibil ca aparitia ei sa fie legata de lezarea fibrelor nervoase algoconductoare, avand ca statie de releu talamusul. Pentru durerile faciale este posibil ca anestezia dureroase sa apara prin lezarea nu numai a trigemenului, dar si prin interesarea nervului vidian, sfenopalatin, glosofaringian, etc. Daca in trecut anestezia dureroasa aparea mai frecvent: 10-15% dupa alcoolizari Gaser, 3-5% dupa rizotomii trigeminale retrogasseriene, 1% dupa rizotomii juxtapontine, exceptional dupa rizotomia trigeminala Sjoquist. In prezent incidenta anesteziei dureroase este mult redusa: dupa rizotomii trigeminale percutane prin termocoagulare (1-2 % folosind electrozi drepti, 0,2 % dupa folosirea electrozilor curbi), dupa rizotomii trigeminale percutane cu glicerol, foarte rar dupa tehnica de decompresiune microvasculara Janetta. Este de remarcat ca rata incidentei anesteziei dureroase este similara: 0-2 % atât în rizotomia trigeminala percutana prin termocoagulare, cat si in rizotomia trigeminala percutana cu glicerol, fiind de altfel alaturi de cheratita, complicatia cea mai de temut. (2) Tratamentul acestui tip de durere este deceptionant. Pare mai usor de a preveni decat a trata acest tip de durere, fiind preferabila atitudinea de a nu efectua tehnici chirurgicale de neuroliza: se recomanda, de exemplu ca în timpul efectuarii rizotomiei trigeminale percutane prin electrocoagulare sa se testeze repetat hipoestezia, oprind procedura terapeutica atunci cand durerea nu mai este resimtita de bolnav. analgezicele sunt fara efect , narcoticele nu influenteaza cu nimic durerea, expunand bolnavul la riscul dependentei. In cazurile de anestezie dureroasa aparuta dupa gesturile spinale, administrarea de morfina din pompa, pe cateterul epidural s-a dovedit ineficienta. tratamentul chirurgical efectuând leziuni de termocoagulare prin radiofrecventa poate fi o speranta doar la 25%-30% din bolnavi. La sugestia lui Kerr (3), pentru bolnavii cu anestezie dureroasa, precum si la cei cu dureri faciale postherpetice, s-a recomandat efecturea sub microscop operator, de leziuni de termocoagulare prin radiofrecventa, pentru interceptarea fibrelor ce mediaza durerea la "dorsal root entry zone", in nucleul caudal trigeminal, rezultatele fiind mai eficiente decat într-o tractotomie. Primele operatii au fost efectuate în 1982, apoi reluate în 1989. Nucleul caudalis al trigemenului incepe imediat deasupra obexului la 5 mm, extinzandu-se caudal în coarnele dorsale pana la C 3 -C 4 . Nucleul caudalis este neomogen in dimensiuni si forma, fiind posibil sa fie organizat in straturi Rexed, similar celor din coarnele dorsale medulare. Trebuie precizat ca fibrele nucleului caudal destinate cavitatii orale sunt mai mediale, fata de restul fibrelor - aceasta explica de ce anestezia dureroasa resimtita in teritoriul alveolelor dentare nu este semnificativ indepartata. Se folosesc electrozi de radiofrecventa de 1,2 mm, leziunile se fac în portiunea cea mai caudala a nucleului la C 2 , apoi la C 1 , distrugand "capul" nucleului caudalis pe 2 mm. Se fac în total 20-25 leziuni cu radiofrecventa la 75 0 pentru 15-20 sec, punctul cel mai inalt fiind tuber cinereum
Transcript
ANESTEZIA DUREROASA
Conf Dr. Iacob Gabriel
Clinica de Neurochirurgie, Spitalul Universitar de Urgenta Bucuresti
Anestezia dureroasa (anesthesia dolorosa) defineste o durere prin deaferentare, permanenta, resimtita pe o arie mai mult sau mai putin bine delimitata de anestezie pentru toate modurile sau numai de analgezie, cu caracter de arsura, la bolnavii care au suferit diverse gesturi chirurgicale ablative. Acest tip de durere - una din cele mai de temut complicatii postoperatorii, apare uneori în tratamentul nevralgiei trigeminale - mai frecvent dupa radicotomii, dar si dupa o rizotomii dorsale spinale, dupa cordotomie (în teritoriul analgezic instalat postoperator imediat sau în timp, dupa saptamani de la operatie, apar dureri de tipul anesteziei dureroase uneori concomitent cu insule algosensibile, ce preced reaparitia durerilor initiale).
De regula durerile apar în fostul teritoriu dureros, au caracter de disestezii: arsura, usturime, furnicatura si uneori de asprime, mai ales în cursul noptii. Durerea nu se asociaza cu un punct trigger ca in nevralgia trigeminala. Desi fiziopatologia acestei dureri prin deaferentare nu se cunoaste, este posibil ca aparitia ei sa fie legata de lezarea fibrelor nervoase algoconductoare, avand ca statie de releu talamusul. Pentru durerile faciale este posibil ca anestezia dureroase sa apara prin lezarea nu numai a trigemenului, dar si prin interesarea nervului vidian, sfenopalatin, glosofaringian, etc.
Daca in trecut anestezia dureroasa aparea mai frecvent: 10-15% dupa alcoolizari Gaser, 3-5% dupa rizotomii trigeminale retrogasseriene, 1% dupa rizotomii juxtapontine, exceptional dupa rizotomia trigeminala Sjoquist. In prezent incidenta anesteziei dureroase este mult redusa: dupa rizotomii trigeminale percutane prin termocoagulare (1-2 % folosind electrozi drepti, 0,2 % dupa folosirea electrozilor curbi), dupa rizotomii trigeminale percutane cu glicerol, foarte rar dupa tehnica de decompresiune microvasculara Janetta. Este de remarcat ca rata incidentei anesteziei dureroase este similara: 0-2 % atât în rizotomia trigeminala percutana prin termocoagulare, cat si in rizotomia trigeminala percutana cu glicerol, fiind de altfel alaturi de cheratita, complicatia cea mai de temut. (2)
Tratamentul acestui tip de durere este deceptionant. Pare mai usor de a preveni decat a trata acest tip de durere, fiind preferabila atitudinea de a nu efectua tehnici chirurgicale de neuroliza:
se recomanda, de exemplu ca în timpul efectuarii rizotomiei trigeminale percutane prin electrocoagulare sa se testeze repetat hipoestezia, oprind procedura terapeutica atunci cand durerea nu mai este resimtita de bolnav.
analgezicele sunt fara efect , narcoticele nu influenteaza cu nimic durerea, expunand bolnavul la riscul dependentei. In cazurile de anestezie dureroasa aparuta dupa gesturile spinale, administrarea de morfina din pompa, pe cateterul epidural s-a dovedit ineficienta.
tratamentul chirurgical efectuând leziuni de termocoagulare prin radiofrecventa poate fi o speranta doar la 25%-30% din bolnavi. La sugestia lui Kerr (3), pentru bolnavii cu anestezie dureroasa, precum si la cei cu dureri faciale postherpetice, s-a recomandat efecturea sub microscop operator, de leziuni de termocoagulare prin radiofrecventa, pentru interceptarea fibrelor ce mediaza durerea la "dorsal root entry zone", in nucleul caudal trigeminal, rezultatele fiind mai eficiente decat într-o tractotomie. Primele operatii au fost efectuate în 1982, apoi reluate în 1989. Nucleul caudalis al trigemenului incepe imediat deasupra obexului la 5 mm, extinzandu-se caudal în coarnele dorsale pana la C 3 -C 4 . Nucleul caudalis este neomogen in dimensiuni si forma, fiind posibil sa fie organizat in straturi Rexed, similar celor din coarnele dorsale medulare. Trebuie precizat ca fibrele nucleului caudal destinate cavitatii orale sunt mai mediale, fata de restul fibrelor - aceasta explica de ce anestezia dureroasa resimtita in teritoriul alveolelor dentare nu este semnificativ indepartata. Se folosesc electrozi de radiofrecventa de 1,2 mm, leziunile se fac în portiunea cea mai caudala a nucleului la C 2 , apoi la C 1 , distrugand "capul" nucleului caudalis pe 2 mm. Se fac în total 20-25 leziuni cu radiofrecventa la 75 0 pentru 15-20 sec, punctul cel mai inalt fiind tuber cinereum la circa 5 mm deasupra obexului. Daca leziunea nu se face deasupra obexului, partea mediala a fetei este crutata.
tratamentul chirurgical stereotaxic constituie o alta optiune. In ciuda entuziasmului initial legat de stimularile cerebrale profunde în thalamus (1)(4) sau periapeductal/periventricular, a tractotomiilor mezencefalice, Crue, Hitchcock, Schvarcz, recomanda pulvinotomia drept o alternativa terapeutica in anestezia dureroasa, dar si în: dureri de membru fantoma, dureri talamice, neuropatii periferice, dureri neoplazice. Se efectueaza leziuni în ariile mediale si laterale ale pulvinarului (partea orala si mediala a pulvinarului sunt o cale indirecta in transmiterea stimuluilor nociceptivi aferenti, o statie intermediara dovedita electrofiziologic spre ariile de proiectie senzitiva) Acest gest chirurgical este obligatoriu de a fi facut bilateral în durerile faciale, intrucat extremitatea cefalica are o reprezentare bilaterala.
Bibliografie:
1. Hosobuchi, Y., Adams, J. E., and Rutkin, B.: Chronic thalamic stimulation for the control of facial anesthesia dolorosa. Arch. Neurol., 29:158, 1973.
2. Linderoth B., Håkanson S. - Retrogasserian Glycerol Rhizolysis in Trigeminal Neuralgia, in Schmidek H.H., Sweet W.H. - Operative Neurosurgical Techniques, third edition, vol.2, 1995, chapter 122, 1530.
3. Nashold, B. S., Jr., and Rossitch, E., Jr.: Anesthesia dolorosa and the trigeminal caudalis nucleus DREZ operation, in Rovit, R. L., Murali, R., and Janetta, P. J., eds.: Baltimore, Williams & Wilkins, 1990, 223-238.
4. Roldan, P., Broseta, J., and Barcia-Salorio, J. L.: Chronic VPM stimulation for anesthesia dolorosa following trigeminal surgery. Appl. Neurophysiol., 45:112, 1982
TRATAMENTUL DURERII CU ANESTEZICE LOCALE ADMINISTRATE PE CALE SISTEMICA
Dr. Lucian Sandu
Blocajele nervoase periferice si centrale cu anestezice locale sunt o practica uzuala în tratamentul durerii acute si cronice. Administrarea anestezicelor locale pe cale sistemica în doze neblocante (17) este o metoda alternativa în tratamentul durerii acute si mai ales a celei cronice neuropate, care trebuie cunoscuta si folosita de terapeuti. Cu toate ca metoda este initiata de peste 35 ani în tratamentul durerii acute postoperatorii (4), utilizarea ei creste ca frecventa în ultimii ani datorita noilor achizitii dobândite în legatura cu explicarea rolului canalelor de sodiu în mecanismul durerii. Studiile efectuate pina în prezent evidentiaza existenta genetica a 10 tipuri de canele de sodiu prezente atit în fibrele periferice cit si în cele centrale din care 6 s-au gasit în ganglionii radacinii dorsale, care au un rol atit fiziologic (nociceptie), cit si fiziopatologic (în durerea neuropata) (20, 25, 26). Intre aceste canale s-a putut face o diferentiere în functie de voltaj si de alte proprietati. O metoda de departajare importanta a caracteristicilor canalelor de sodiu este facuta, în special, în functie de afinitatea acestora fata de tetrodoxina evidentiindu-se doua tipuri: sensibile la tetrodoxina (TTX - S) si rezistente la tetrodoxina (TTX - R). Acestea din urma, care au si ele doua subtipuri PN3/SNS si N a N/SNS2 în functie de diametrul fibrelor (2,20), necesita o depolarizare mai mare pentru activare si dezactivare iar sensibilitatea pentru anestezicele locale este mai scazuta fata de TTX-S. Aceasta ar explica si eficienta mai mica la unele cazuri a tratamentului cu anestezice locale administrate pe cale sistemica (12,20). Unii cercetatori au constatat ca proprietatile TTX-S si TTX-R se modifica în cazul unei agresiuni nervoase, TTX-R jucind un rol important în mecanismul de producere al hiperalgeziei si alodiniei (22,25,28). Dupa unii autori (16,27,33) actiunea analgezica a anestezicelor locale administrate pe cale sistemica s-ar explica nu numai prin blocarea canalelor de sodiu, ci si prin alte mecanisme care urmeaza sa fie clarificate, cum ar fi: blocarea canalelor de potasiu si recaptarea proteinei G, blocarea substantei P, NMDA, a receptorilor de neurokinina, inhibitia NGF. Actiunea se face atit la nivel central cit si la nivel periferic.
Datele experimentale de administrare sistemica a anestezicelor locale în prevenirea si tratamentul durerii evidentiaza o depresie selectiva a raspunsului polisinaptic mediat, cu actiune nesemnificativa pe conductia nervoasa sau pe reflexele monosinaptice (9,31,32), o reversare a hiperalgeziei în durerea neuropata (1) si a alodiniei (10,11,27), blocarea focarelor ectopice si a descarcarilor spontane (9,13,21,30) si suprimarea raspunsurilor electrice ale maduvei spinale (17).
Datele experimentale sunt confirmate de cercetarile clinice evidentiindu-se rezultate bune în tratamentul durerii acute si cronice nociceptive si neuropate. In durerea acuta postoperatorie (4,8) s-a obtinut o ameliorare substantiala a durerii la administratrea i.v.de lidocaina 1% 70mg/5min. (14mg/min.) continuata cu o perfuzie de 4,5mg/min./55min., cind se ating concentratii plasmatice eficiente de 1,5µg/ml - 2µg/ml. Aceiasi autori nu obtin rezultate semnificative în administrarea sistemica de anestezice locale preemptiv. In durerea cronica neuropata centrala si periferica s-au obtinut rezultate bune (5,6,14,15,18) prin injectarea intravenoasa de lidocaina 3mg/kg în bolus urmat de o perfuzie de 4mg/kg in 60min. Administrarea de lidocaina i.v. 5mg/kg maximum 450mg da o ameliorare a durerii neuropate herpetice asemanatoare cu efectul obtinut prin administrarea de morfina (23). Administrarea de lidocaina 10% s.c. în perfuzie realizeaza doze de 2µg/ml - 5µ/ml care suprima durerea din cancer , eficienta fiind asemanatoare cu o perfuzie i.v. de lidocaina (7). Gelul cu lidocaina 5% administrat transcutan poate realiza concentratii de 0,6µg/ml (24) si are un efect bun în durerea neuropata herpetica (24). Congenerii de lidocaina cum este mexiletin-ul cu administrare orala in doze de 400mg/zi-1200mg/zi realizeaza concentratii plasmatice de 0,75µg/ml si da rezultate bune în tratamentul durerii cronice neuropate (3). Aministrarea subcutana, transcutana si orala se poate face la domiciliu sau în ambulator si este indicata in special la pacientii cu dureri din medicina paliativa.
In tratamentul durerii administrarea de lidocaina sau congenerii sai bupivacaina si mexiletin pot fi utilizati în scop de diagnostic si tratament (19,20). Pentru diagnostic se face o proba de administrare i.v. cu lidocaina si daca este pozitiva se alege calea si produsul ce dorim sa-l administram în continuare (20) (Fig.1).
In administrarea sistemica de anestezice locale pentru tratamentul durerii se va tine cont de efectul bine cunoscut al acestora pe sistemul cardiovascular fiind contraindicate la pacienti cu disfunctii a acestor sisteme (blocuri, alte).
De asemenea se vor monitoriza, la pacientii cu dureri în administrarea sistemica de anestezice locale, a principalelor constante fiziologice si se va modifica terapia în functie de evolutia pacientului.
Administrarea sistemica de anestezice locale ramine o metoda de rezerva simpla, ieftina si eficienta în special în tratamentul durerii cronice neuropate urmind ca terapeutul sa aleaga produsul, doza si calea de administrare necesare fiecarui pacient.
Bibliografie:
1. Abram S.E., Yaksh T.L. Systemic lidocaine blocks nerve injury induced hyperalgesia and nociceptor-driven spinal sensitization in the rat. Anesthesiology, 1994, 80, 383-391.
2. Akopian A.N. Souslova V., England S., Okuse K., Ogata N., Ure J., Smith A, Kerr B.J., McMahon S.B., Boyce S., Hill R., Stanfa L., Dickenson A.H., Wood J.N. The tetrodotoxin-resistant sodium channel S.N.S. has a specialized function in pain pathways. Nat Neurosci 1999, 2, 541-548.
3. Awerbuch G.I., Sandyk R. Mexiletine for thalamic pain syndrom. Int. J. Neurosc 1990, 55. 4. Bartlett E.E., Hutasarani O. Xylocaine for the relief of postoperative pain. Anesth. Analg., 1961, 40, 296-304. 5. Bath F.W., Jensen T.S., Kastrup J., Stigsby B., Dejgard A. The effect of intravenous lidocaine on nociceptive
processing in diabetic neuropathy. Pain 1990, 40, 29-34. 6. Boas R.A., Covino B.G., Shahnarian A.Analgesic responses to I.V. lidocaine. Br. J. Anesth. 1982, 54, 501-505. 7. Brose W., Cousisns M.J. Subcutaneous lidocaine for treatment of neuropathic cancer pain. Pain, 1991, 45, 145-
148. 8. Cassuto J. Walin J., Hogstrom S., Faxen A., Ricmack J. Inhibition of postoperative pain by continous low-dose
intravenous infusion of lidocaine. Aneth. Analg., 1985, 64, 971-974. 9. Chabal C., Russell L.C., Burchial K.J. The effect of intravenous lidocaine, tocainide and mexiletine on
spontaneously active fibers originating in rat sciatic neuromas. Pain, 1989, 10. Chaplan S.R., Bach F.W., Shafer S.L., Yaksh T.L. Prolonged alleviation of tactile allodynia by intravenous lidocaine
in neuropathic rats. Anesthesiology, 1995, 83, 775-785. 11. Chaplan S.R., Bach F.W., Pogrel J.W., Chung J.M., Yaksh T.L. Quantitative assessment of tactile allodydinia in the
rat paw. J. Neurosci. Methods, 1994, 53, 55-63. 12. Courtney K.R., Kending J.J., Cohen E.N. The rate of interaction of local anaesthetics with sodium channel in nerve.
J. Pharmach. Exp. Ther. 1978, 207, 594-604. 13. Devor M., Wall P.D., Catalan N. Systemic lidocaine silences ectopic neuroma and DRG discharges without
blocking nerve conduction. Pain 1992, 48, 261-268. 14. Edwards W.T., Habib F., Burney R.G., Begin G. Intravenous lidocaine in the management of variates chronic pain
states. A review of 211 cases. Res. Anesth., 1985, 10, 1-6. 15. Ferrante F.M., Paggiol J., Cherukuri S., Arthur G.R. The analgesic response to intravenous lidocaine in the
treatment of neuropathic pain. Anesth. Analg., 1996, 82, 91-97. 16. Holthusen H., Irstfel S., Lipfert P. Effect of pre- or post-traumatically applied i.v. lidocaine on primary and secondary
hyperalgesia after experimental heat trauma in humans. Pain, 2000, 88, 295-302. 17. Jaffe R.A., Rowe M.A. Subanesthetic concentration of lidocaine selectivily inhibit a nociceptive response in the
isolated rat spinal cord. Pain, 1995, 60, 167-174. 18. Kastrup J., Petersen P., Dejgard A., Angelo H.R., Hilsted J. Intravenous lidocaine infusion – a new treatment of
chronic painful diabetic neuropathy. Pain 1987, 28, 69-75. 19. Marchettini P., Lacerenza M., Marangani C., Pallegato G., Sotgin M.L., Smirne S. Lidocaine test in neurologia. Pain
1992, 48, 377-382. 20. Mao J., Chen L.L. Systemic lidocaine for neuropathic pain relief. Pain 2000, 87, 7-17. 21. Oman-Zapata I., Khabbaz M.A., Hunter J.C., Bley K.R. QX – 314 inhibits ectopic nerve activity associated with
neuropathic pain. Brain Res. 1997, 771, 228-237. 22. Porreca F., Lai J., Biau D., Wegert S., Ossipov M.H., Eglen R.M., Kassatakis L., Novacovic S., Robert D.,
Sangggameswaran L., Hunter J.C. A comparison of the potential role of tetrodoxin insensivite sodium channels, PN3/SNS and N a N/SNS2, in rat model of chronic pain. Proc. Natl. Acad.Sci.USA. 1999, 96, 7640-7644.
23. Rowbotham M.C., Reisner – Keller L.A., Fields H.L. Both intravenous lidocaine and morphine reduce the pain of postherpetic neuralgia. Neurology, 1991, 41, 1024-1028.
24. Rowbotham M.C., Davies P.S., Fields H.L. Topical lidocanie gel relieves posthepetic neuralgia. Ann. Neurol., 1995, 37, 246-253.
25. Roy M.L., Narahashi T. Differential properties of tetrodoxin-sensitive and tetrodoxin-resistant sodium channels in rat dorsal root ganglion neurons. J. Neurosc., 1992,
26. Scholz A., Vogel W. Tetrodoxin resisitant action potentials in dorsal root ganglion neurons are blocked by local anesthetics. Pain 2000, 89, 47-52.
27. Sinnott C.J., Garfield J.M., Strichartz G.R. Differential efficacy of intravenous lidocaine in alleviating ipsilateral versus contralateral neuropathic pain in the rat. Pain, 1999,
28. Strichartz G.R. The inhibition of sodium channels in myelineted nerve by quaternary derivatives of lidocaine. J. Gen. Physiol., 1973, 62, 37-57.
29. Strichartz G.R. Protracted relief of experimental neuropathic pain by systemic local anesthetics. Anesthesiology, 1995, 83, 654-655.
30. Tanelian D.L., MacIver M.B. Analgesic concentrations of lidocaine suppress the tonic A- delta and C fiber discharges produced by acute injury, Anesthiology, 1991, 74, 934-936.
31. Wiesenfeld – Hallin Z., Lindblom U. The effect of systemic tocainide, lidocaine and bupivacaine on nociception in the rat. Pain, 1985, 23, 257-360.
32. Woolf C.J., Wiesenfeld – Hallin Z. The systemic administration anesthetics produces a selective depression of C – afferent fibre evoked activity in the spinal cord. Pain 1985.
33. Xiong Z., Bukusoglu C., Strichartz G.R.. Local anesthetics inhibit the G-protein mediated modulation of K + currents in anterior pituitary cells. Mol. Pharmacol., 1999, 55.
MECANISMUL SI TRATAMENTUL DURERII IN NEUROPATIA DIABETICA
Dr. I. Buraga, Dr. M. Buraga, Dr. A. Rata
Rezumat
Neuropatia diabetica este o complicatie a diabetului si nu o cauza a acestuia. Datorita informatiilor insuficiente exista un numar mare de clasificari a neuropatiilor, cea mai folosita fiind cea a lui Dyck. Referitor la fiziopatologia neuropatiilor diabetice exista doua teorii principale: ipoteza metabolica si ipoteza vasculara. Durerea este un simptom stanjenitor si greu de tratat si are o etiopatogenie incerta. Exista mai multe teorii in aceasta privinta: degenerare axonala a fibrelor slab mielinizate si nemielinizate urmata de activitate ectopica crescuta in procesul regenerativ de inmugurire axonala; denervare acuta a fibrelor mielinizate; degenerare acuta cu regenerare a tuturor fibrelor; teoria portii de control; activare a receptorilor durerosi din “nervi nervorum”. Managementul neuropatiei diabetice presupune un tratament eficient al hiperglicemiei, urmat de tratamentul anomaliilor metabolice si de cel al durerii.
Partea teoretica
Bolile sistemului nervos asociate cu diabetul sunt de mult timp recunoscute. Rollo este primul care a facut aceasta asociere in 1798, dar Marchal de Calvi in 1864 este primul care a spus ca diabetul poate fi cauza a neuropatiei si nu efect al acesteia. Multe complicatii neurologice asociate cu diabetul implica sistemul nervos periferic. Neuropatiile diabetice includ cateva sindroame clinice distincte care difera prin manifestarile clinice, distributia anatomica, evolutia clinica si posibilul substrat al fiziopatologiei.
Datorita informatiilor insuficiente referitoare la etiologia si fiziopatologia neuropatiilor periferice diabetice, clasificarile curente se bazeaza in principal pe manifestarile clinice. Multi pacienti nu manifesta un singur tip de neuropatie diabetica ci un amestec de semne neuropatice dominat de un subtip sau altul.
Clasificarea cea mai folosita in prezent este cea a lui Dyck care continua sa puna accent pe distributia topografica a corpului. El clasifica neuropatia diabetica in:
polineuropatia simetrica distala cu implicare senzitiva, vegetativa si motorie neuropatia simetrica proximala neuropatia asimetrica focala neuropatia asimetrica combinata cu polineuropatia simetrica distala.
In mod cert cea mai simpla si cea mai folosita clasificare imparte neuropatiile diabetice in polineuropatii simetrice (senzoriala, motorie si vegetativa) si neuropatii focale (mononeuropatii, mononeuropatii multiplex, plexopatii, radiculopatii si neuropatii craniene).
Fiziopatologia neuropatiei periferice
Mecanismul fiziopatologic al polineuropatiei diabetice distale ramane incert. Exista doua teorii majore in legatura cu efectele metabolice ale hiperglicemiei cronice si efectul ischemiei asupra nervului periferic. Ipoteza metabolica sugereaza ca hiperglicemia produce un nivel tisular crescut de sorbitol si fructoza, o scadere a concentratiei de mioinositol in nerv, o scadere a activitatii Na+/K+ / ATP-aza, o glucozilare nonenzimatica a proteinelor si anomalii de flux axonal care pot fi responsabile de schimbarile patologice din fibrele nervoase. Ipoteza vasculara sugereaza ca hiperglicemia asociata cu alterarile metabolice produce modificari la nivelul interfetei tesut – microcirculatie care sunt responsabile de schimbarile patologice ischemice din fibrele nervoase.
Etiopatogenia durerii
Durerea este unul din simptomele cele mai stanjenitoare si mai greu de tratat ale neuropatiei diabetice si apare atat in neuropatiile focale cat si polineuropatiile simetrice. In polineuropatie incidenta, severitatea si durata durerii este foarte variabila in timp ce in mononeuropatia focala si radiculopatie, durerea este frecvent mai severa dar temporara. O baza fiziopatologica a durerii in neuropatia diabetica nu a fost stabilita. Brown si colaboratorii au descris in special degenerare axonala implicand fibrele slab mielinizate si nemielinizate la biopsia de nerv sural. Deoarece fibrele slab mielinizate si nemielinizate mediaza senzatia de durere s-ar parea ca durerea rezulta dintr-o activitate ectopica crescuta in procesul
regenerativ de inmugurire a fibrelor nervoase mici. Totusi faptul ca durerea nu este evidenta in alte neuropatii periferice implicand fibrele mici a ridicat indoieli asupra acestei ipoteze. Said si colaboratorii au gasit anomalii similare a fibrelor mici cu inmugurire axonala la pacienti cu semne clinice de neuropatie diabetica afectand fibrele mici, dar o mica parte din pacienti prezentau durere. Dyck si colab. a gasit ca durerea din neuropatia diabetica a fost corelata cu degenerarea acuta a fibrelor nervoase mielinizate si nu cu o implicare diferentiata a fibrelor nervoase mici si mari. Archer si colab. au constatat o degenerare acuta cu regenerare in fibrele nervoase de toate diametrele la pacientii cu polineuropatie prezentand durere acuta si severa. La pacientii cu diferite forme de polineuropatie cronica prezentand durere, Behse a constatat o afectare atat a fibrelor mici cat si a fibrelor mari. Britland a gasit o degenerare si regenerare uniforma a fibrelor mielinizate mici si mari si a fibrelor mici nemielinizate la pacientii cu neuropatie prezentand durere acuta sau cronica cat si la pacientii cu neuropatie fara durere si ulcer neurotrofic al piciorului. Nu exista diferente in proportia de fibre demielinizate sau degenerare axonala acuta la pacientii cu sau fara durere, dar fibre cu celule Schwann disproportionat de mari comparativ cu diametru axonului au aparut exclusiv la pacientii cu neuropatie dureroasa ceea ce sugereaza ca atrofierea axonilor poate juca un rol in producerea durerii.
Teoria portii de control (gate-control) a durerii sugereaza ca pierderea inhibitiei mediate de fibrele nervoase mari poate sa creasca transmisia informatiilor nociceptive dureroase in fibrele nervoase mici. Totusi faptul ca rata fibrelor intacte mari in comparatie cu cele mici nu este considerabil modificata in neuropatia diabetica si ca neuropatiile periferice caracterizate prin implicarea predominenta a fibrelor mari nu sunt regulat asociate cu durere, face ca teoria portii in durerea din neuropatiile diabetice sa nu fie acceptata. Asbury si Fields au sugerat ca durerea din neuropatiile diabetice s-ar datora inmuguririi regenerative a axonilor mici nemielinizati si a celor mielinizati. Conceptul ca disestezia dureroasa se datoreaza salvelor de impulsuri de la fibrele aferente lezate si care regenereaza este consecinta a studiilor experimentale pe fibre traumatizate. Sectionarea transversala a nervilor periferici la rozatori produce inmugurirea aferentelor primare mici, care desfasoara activitate spontana crescuta, sensibilitate crescuta la stimularea mecanica si sensibilitate crescuta la epinefrina locala si activitatea eferenta simpatica. Nu se stie daca inmugurirea axonala regenerativa in neuropatia diabetica are caracteristici asemanatoare dar Britland a gasit o inmugurire similara a axonilor mielinizati si nemielinizati la pacientii cu neuropatie diabetica atat la cei care prezentau durere cat si la cei fara manifestari dureroase.
Durerea din mononeuropatiile focale sau radiculopatii poate fi similara cu disestezia dureroasa a polineuropatiilor distale dar de obicei se caracterizeaza printr-o durere surda profunda, continua. Asbury si Fields cred ca acest tip de durere este data de activarea receptorilor durerosi din nervi nervorum din trunchiurile nervoase marite sau iritate chimic. Acesta poate fi de asemenea mecanismul durerii oculare care apare la 50 % din pacientii cu paralizie de oculomotori de cauza diabetica si durerea localizata profund in sold, coapse si bust din radiculopatia diabetica.
Managementul neuropatiei diabetice
Tratamentul hiperglicemiei
Managementul neuropatiei diabetice dureroase sau nu incepe cu tratamentul hiperglicemiei.
Desi o relatie exacta intre controlul insuficient al diabetului si neuropatia diabetica este incerta, Asociatia Americana de Neurologie aduce probe ca dezvoltarea si severitatea neuropatiei este legata de controlul glicemiei. Studiile au aratat ca pacientii cu diabet slab controlat dezvolta toate complicatiile diabetului, inclusiv neuropatie, mai devreme si mai severe decat la pacientii cu un control mai bun.
La pacientii diabetici noi diagnosticati ameliorarea nivelului glicemiei si hemoglobinei glicozilate dupa tratamentul cu antidiabetice orale sau insulina a fost asociata cu ameliorarea vitezei de conducere in fibrele motorii dar nu si in cele senzitive.
Tratamentul anomaliilor metabolice
Tratamentul specific cu inhibitori de aldolaz-reductaza care este directionat spre presupusul mecanism fiziopatologic al neuropatiei diabetice a fost multa vreme investigat. Persistenta hiperglicemiei produce o conversie crescuta a glucozei in sorbitol prin aldolaz-reductaza. Acumularea de sorbitol, depletia de mioinositol si reducerea activitatii Na+/K+ - ATP-aza in nervul periferic a fost propusa ca si cauza a neuropatiei periferice diabetice. Studii electrofiziologice, morfologice si biochimice referitoare la efectul inhibitorilor de aldolaz-reductaza au aratat prevenirea si reversibilitatea neuropatiilor periferice.
Alrestatin a fost primul inhibitor de aldolaz-reductaza folosit la om dar rezultatele au fost echivoce si insotite de un numar mare de reactii adverse. Tolrestat-ul a inlocuit alrestatul si in studiile dublu-orb placebo controlate a fost asociat cu ameliorarea simptomelor si a vitezei de conducere nervoasa.
Sorbinil-ul este un activ inhibitor de aldolaz-reductaza si este corelat cu o semnificatica ameliorare a vitezei de conducere in fibrele motorii si senzitive precum si o ameliorare a durerii, a reflexelor osteo-tendinoase si a amplitudinii potentialelor de actiune nervoase dar nu si o ameliorare a testelor functiilor vegetative.
Tratamentul durerii neuropatice
Controlul durerii este adesea o problema majora a managementului atat la pacientii cu neuropatie focala cat si la cei cu polineuropatie. Pacientii cu polineuropatie senzitiva distala descriu frecvent parestezii sub forma de arsuri sau furnicaturi ale picioarelor, gambelor sau mainilor adesea asociate cu disestezii manifestate prin hipersensibilitate la atingere. Pacientii cu
neuropatie motorie proximala descriu frecvent durere profunda, continua la nivelul coapselor, soldului sau partea inferioara a trunchiului, uneori asociata cu parestezie superficiala si disestezia antero-laterala a coapselor. Ocazional pot apare dureri lancinante ale extremitatilor sau trunchiului. Tipic, durerea este mai severa seara si noaptea, probabil datorita reducerii stimularii inconjuratoare sau datorita unei variatii diurne inca neelucidate.
Tratamentul durerii necesita un control strict al nivelului glicemiei, folosirea analgezicelor si tratamentul reactiilor asociate sau a depresiei.
In durerea slaba catre moderata folosirea analgezicelor simple ca acetaminofen sau ibuprofen este suficienta. Deoarece durerea din neuropatia diabetica este caracteristic nocturna, administrarea analgezicelor seara inainte de culcare poate reduce necesarul de analgezic si inbunatati somnul.
Anticonvulsivantele ca fenitoina, carbamazepina si benzodiazepinele au fost folosite in tratamentul durerii din neuropatia diabetica. Eficacitatea lor in studiile controlate nu a fost dovedita. In ciuda rezultatelor negative in tratamentul durerilor cronice neuropate, ele sunt folosite la pacientii cu dureri paroxistice, lancinate, unde si-au dovedit eficacitatea in 50% din cazuri.
Depresia, anxietatea si insomnia sunt acompaniamente comune in durerea cronica din neuropatii. Acestea pot apare ca rezultat direct al durerii sau exista ca factor predispozant care intensifica durerea.
Tratamentul cu imipramina sau amitriptilina, 100 mg/zi, produce remisia durerii concomitent cu ameliorarea depresiei. Eficacitatea antidepresivelor triciclice petru durere este legata de potentarea sistemelor analgezice endogene serotonin mediate.
Combinarea unui fenotiazinic potent ca flufenazina cu un antidepresiv in managementul durerii din neuropatia diabetica este de asemenea recomandata.
Alte studii au aratat eficacitatea lidocainei intravenoase precum si a omologului sau structural oral mexilitene in tratamentul durerii la pacientii cu neuropatie diabetica.
Bibliografie
1. Locke S. The peripheral nervous system in diabetes mellitus. Diabetes – 1976. 2. Brown MJ. Asbury AK . Diabetic neuropathy. Ann Neurol 1984 3. Dyck PJ. Detection, characterisation, and staging of polyneuropathy: assessed in diabetics. Muscle Nerve 1988 4. Archer AG, Watkins PJ, Thomas PK. The natural history of acute painful neuropathy in diabetes mellitus. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1993 5. Morley GK, Mooradian AD, Levine AS. Mechanism of pain in diabetic peripheral neuropathy. Am J Med 1993 6. Fagius J, Jameson S. Effects of aldose reductase inhibitor treatment in diabetic polyneuropathy. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1997 7. Young RJ, Clarke BF. Pain relief in diabetic neuropathy: the effectiveness of imipramine and related drugs. Diabetic
Med 1995 8. Dyck PJ, Lais, Karnes JI. Fiber loss is primary and multifocal in sural nerves in diabetic polyneurophty. Ann Neurol
1996 9. Dyck PJ, Zimmerman BR, Vilen TH. Nerve glucose, fructose, sorbitol, myo-inositol, and fiber degeneration and
regeneration in diabetic neuropathy. N Engl J Med 1998 10. Troni W, Carta Q, Cantello R. Peripheral nerve function and metabolic control in diabetes mellitus. Ann Neurol
1998.
PROPRIETATILE ANTINOCICEPTIVE ALE NEUROSTEROIZILOR
Dr. Daniela Bandrabur, Dr. Dayana Nechita
Acidul gamma-aminobutiric ( GABA ) este implicat in procesarea senzoriala in intregul SNC si in procesarea informatiei nociceptive la nivelul cornului dorsal al maduvei spinarii ( M.S.), unde sunt prezenti atât receptori GABA-A cât si GABA-B (Dickenson, 1997).
Studii de biologie moleculara au identificat receptorul GABA-A ca un complex molecular constituit din cinci subunitati , respectiv alfa, beta, gamma, delta, ro, miu, fiecare cu un numar de subtipuri. Studii de clonare au aratat ca exista diferite combinatii ale acestor subunitati, ceea ce joaca un rol in transmisia GABA-ergica in SNC ( Barnard, 1987; Hadingham, 1995). Receptorul GABA-A este un canal de ion de clor „ ligand-gated” cu situs de legare pentru GABA si situsuri separate de legare, cu rol modulator, pentru barbiturice, benzodiazepine, propofol, picrotoxina, aminosteroizi ( Lambert, 1990, 1995; Hu, 1993 ).
Dat fiind ca receptorii GABA-A sunt un grup heterogen, constând din subtipuri distincte structural, pare rezonabil sa ne asteptam ca diferiti steroizi neuroactivi sa prezinte o legare diferita de aceste subtipuri si deci activitati diferite. Studii de legare cu liganzi radiomarcati au aratat diferente regionale in distributia situsurilor de legare pentru diferiti steroizi neuroactivi ( Sapp, 1992 ).Un studiu de Gee si Lan (1991 ) ce a utilizat receptori GABA-A izolati din cortex si din M.S. a aratat diferente in modularea steroidiana a fluxului de clor GABA-indus pentru cele doua regiuni. Aceste diferente indica existenta unui potential pentru utilizarea de steroizi cu actiune specifica pe receptorii spinali si cu efect minim sau absent la nivel cortical.O
aplicatie a acestui concept ar fi dezvoltarea de analgezice steroidiene non-sedative care ar putea fi administrate pe cale generala.
S-a aratat ca injectarea de propofol, care produce anestezie prin modularea pozitiva a receptorilor GABA-A din creier, are si efecte antinociceptive (Nadeson si Goodchild, 1997). Aceasta antinociceptie s-a demonstrat a fi datorata unei actiuni a drogului pe receptorii GABA-A spinali.
Studiul prezent urmareste efectele unei injectari intraperitoneale a anestezicului steroidian SAFFAN ( mixtura de 90 mg. Alphaxalona si 30 mg. Alphadolona acetat dizolvate in 10 ml Cremophor EL) . Efectele steroizilor gonadali si adrenali asupra activitatii neuronale, structurii dendritice si comportamentului au fost descrise inca din 1983 de catre Ptaff si McEwen. Aceste efecte ar fi mediate fie prin reglarea unor receptori intracelulari care modifica direct sinteza proteica ( Lambert, 1995), deci cu o aparitie lenta a efectului fiziologic in ore sau zile, fie prin interactiunea directa cu un complex- receptor de pe suprafata membranara, cu aparitia rapida,in câteva minute, a modificarilor in excitabilitatea SNC ( Puia,1990; Paul si Purdy, 1992).Investigatorii care au studiat anestezicul steroidian Alphaxalone (3 alfa-hidroxi-5 alfa-pregnan-11,20-dione) au gasit ca acest drog poate modula pozitiv allosteric receptorul GABA.In studiile ulterioare s-a demonstrat ca Alphaxalone si alti steroizi neuroactivi ar accentua efectul inhibitor al GABA prin actiune directa pe complexul-receptor GABA-A ( Harrison si Simmonds, 1984; Barker, 1987; Robertson, 1989; Lambert, 1990).
In studiul prezent s-a administrat Saffan intraperitoneal in doza de 2 ml/kg la sobolani Wistar . Dupa recuperarea din anestezie, s-au evaluat efectele reziduale antinociceptive prin aplicarea a doua teste, respectiv pragul la stimul electric dureros (electrical current threshold- ECT ) aplicat la nivelul gâtului si cozii si latenta la lovirea cozii ( tail flick latency-TFL ).Pentru a investiga implicarea receptorilor GABA-A spinali s-a utilizat antagonistul GABA-A , bicuculina, injectata intratecal la nivelul maduvei lombosacrate.Rezultatele au aratat prezenta unui efect antinociceptiv de durata lunga (ce contrasteaza cu durata scurta a anesteziei), indicat de cresterea valorilor ECT pentru gât si cap.In contrast cu valorile ECT, Saffan nu are efect in testul TFL Si alte studii ulterioare, ce au utilizat Midazolam intratecal (Nadeson, 1996) si Fentanyl intratecal (Serrao, 1999) au obtinut o crestere a valorilor ECT fara modificarea lor la testul TFL.Pare probabil ca ECT activeaza aferente nociceptive diferite de cele care sunt stimulate de testul TFL Dupa injectarea intratecala de bicuculina se constata reversarea in cinci minute a analgeziei la nivelul cozii dar nu la nivelul gâtului. Deci , antinociceptia produsa de Saffan este mediata prin receptorii GABA-A spinali.
La administrarea separata de Alphaxalone si Alphadolone, in aceleasi doze ca in formularea din Saffan, s-a constatat ca Alphaxalone produce efecte sedative si anestezice fara antinociceptie, iar Alphadolone produce doar antinociceptie de magnitudine egala cu cea produsa de Saffan.
Rezultate similare au fost dobândite cu Propofol, agent anestezic intravenos care produce anestezie prin modularea pozitiva a receptorilor GABA-A din creier. Dupa recuperarea din sedarea indusa de Propofol administrat intraperitoneal, se noteaza antinociceptie reziduala datorata actiunii drogului asupra receptorilor spinali GABA-A, efect reversat de Bicuculina
Acest experiment cu Saffan sugereaza ca efectul antinociceptiv este datorat doar Alphadolonei. Daca aceasta actiune este directa pe receptorii GABA-A sau indirecta prin activarea de sisteme cerebrale si cai descendente catre M.S., nu se cunoaste. Pentru utilizarea acestor probleme sunt necesare experimente care sa utilizeze administrarea intratecala a drogului.
Totusi, deoarece sistemele GABA-A cerebrale si spinale responsabile pentru inducerea anesteziei respectiv antinociceptiei sunt diferite, studiul sustine posibilitatea dezvoltarii unei clase noi de analgezice, compusi neurosteroizi selectivi pentru receptorii GABA-A spinali, care ar putea produce antinociceptie si analgezie fara sedare.
Intr-un alt studiu se iau in considerare patru aminosteroizi hidrosolubili, agenti anestezici intravenosi, ORG 20380 , 20549 , 21047 si 20599,ce sunt evaluati pentru proprietati antinociceptive dupa injectare intratecala. Efectele antinociceptive au fost studiate prin doua teste, respectiv TFL si ECT. Testul electric are avantajul demonstrarii unor efecte diferentiate, de exemplu, cresterea pragului de nociceptie la nivelul cozii fara modificarea lui la nivelul gâtului, dupa injectarea intratecala a drogului in regiunea lombara. Un asemenea bloc diferentiat demonstreaza ca efectele drogului au fost limitate la segmentele lombosacrate.
In acest studiu, doi dintre compusi, ORG 20380 si 20549 determina antinociceptie mediata spinal, demonstrata prin cresterea dose-related a pragului nociceptiv la nivelul cozii fara modificarea lui la nivelul gâtului. Acest efect diferentiat indica faptul ca drogul isi exercita efectele la nivelul segmentelor caudale ale M.S., responsabile de inervatia cozii.
Bicuculina produce supresia dose-related a efectelor antinociceptive, indicând faptul ca antinociceptia a fost mediata prin receptorii GABA-A spinali.
In contrast, ORG 21047 si 20599 nu au efecte antinociceptive dupa injectare intratecala, desi sunt activi ca anestezici intravenosi ( Anderson , 1997). Acestia sunt cei mai putin hidrosolubili si dozele administrate in termeni molari au fost mici, deci acest rezultat ar putea fi determinat de cantitatea insuficienta administrata.
Rezultatele din experimentele in care antinociceptia a fost demonstrata dupa recuperarea din anestezie si sedare cu ORG 20549 sugereaza ca receptorii GABA-A cerebrali responsabili pentru sedare si anestezie ( Anderson , 1997) sunt diferiti de cei cu care interactioneaza la nivel spinal.
Asemenea heterogenitate a situsurilor receptorilor GABA-A a fost sugerata anterior prin studii de legare ( Morrow, 1999).
In concluzie, antinociceptia mediata spinal poate fi produsa de legarea neurosteroizilor de receptorii GABA-A spinali, care poseda situsuri de legare steroid modulatorii. Mai mult, acesti receptori au proprietati diferite comparativ cu cei din creier, resoponsabili de efectele anestezice.
Aceste rezultate indica un potential terapeutic pentru dezvoltarea de analgezice neurosteroide selective pentru receptorii GABA –A spinali.
Bibliografie
1. Goodchild C. S.- „Antinociceptive properties of neurosteroids”, Pain, vol 88, no1, oct. 2000 2. Nadeson R.- „Antinociceptive properties of neurosteroids”, Pain, vol 88, no1, oct.2000.
CONTRIBUTII LA STUDIILE PRIVIND APLICATIILE CROMOBIOLOGIEI DURERII CRONICE IN KINETOTERAPIE
Dr. Gabriela Raveica
Mecanismul durerii
Durerea cronica numita si sindromul cronic dureros este definita de Sternbach si Fordyce ca o boala in sine. Dupa ultima clasificare a Comitetului de taxonomie IASP, 1994, durerea cronica este definita ca o durere care persista, rezistenta la medicamente si tratamente uzuale. Daca durerea acuta insoteste o leziune primara, pentru durerea cronica lucrurile se complica: ea poate coexista fara leziunea primara, este in realitate o "durere functionala", intrucât comportamentul dureros nu se coreleaza cu o afectiune cunoscuta. Termenul folosit curent pentru aceasta situatie este "somatizarea durerii". El arata o modificare psihica caracterizata prin tendinta la reclamarea a numeroase simptome care, de multe ori, nu pot fi explicate medical. Explicatia ar consta in migrarea durerii din periferie spre central, cu alte cuvinte, durerea este "in capul" bolnavului.
In cazul obiectivarii unor cauze fiziopatologice reale, devierile de comportament nu sunt excluse, simptomul durere devenind si aici un factor stressant care "biciuieste pâna la epuizare reactiile neuro-endocrine, generatoare de dezechilibre morfochimice locale si generale de grade variate". Cercetarile biochimice au pus in evidenta, la acesti bolnavi, o scadere a titrului endorfinelor, intracerebral, concomitent cu alte tulburari ale nivelului neurotransmitatorilor (scaderea titrului serotoninei, noradrenalinei sau dopaminei, in functie de tipul de depresie psihica.
Mecanismul durerii cronice este intretinut printr-un cerc vicios creat de reactii somato-vegetative si senzitivo-senzoriale exagerate. Tabloul psihic dominant este starea depresiva (mascata in multe cazuri), care poate merge la nevroza introvertita sau extravertita, la care se asociaza vagotonia. Organismul este intr-o permanenta alerta, cu alterarea treptata a parametrilor fizici, cu tulburari de somn, tulburari de apetit, modificari importante afectiv-emotionale si de comportament. Dereglarea ritmului circadian este caracteristica, la fel si modificarea pragului durerii, care scade, ceea ce va determina o amplificare a stimulilor nedurerosi care vor fi decelati ca durerosi. Consecinta va fi consumul exagerat de droguri si nemultumirea permanenta pentru tratamentele aplicate. Bolnavul se izoleaza treptat de societate si de familie, nu-l mai preocupa problemele familiale si profesionale, este descurajat si cere permanent suprimarea durerii, cautând remedii si solutii disperate.
Prevenirea si tratarea durerii cronice
Abordarea terapeutica a durerii cronice este dificila, cu atât mai mult cu cât complexitatea si gradul de afectare psihica a pacientului sunt mai mari. Concluzia ar fi ca, din punct de vedere managerial, este mult mai economica si mai eficienta atitudinea de prevenire. Prevenirea primara consta in folosirea unor metode de profilaxie a transformarii durerii acute in durere cronica- tratamentul energic al afectiunilor ce pot da sechele dureroase. Prevenirea secundara urmareste diagnosticarea precoce si tratamentul energic mai ales in afectiuni care predispun la aparitia unor complicatii neurogene. Prevenirea tertiara are ca scop minimalizarea suferintelor dureroase pentru prevenirea sau diminuarea tulburarilor psihogene.
Durerea aparatului locomotor
In cazul durerilor aparatului locomotor, diferentierea implicarii tesuturilor- muscular, conjunctiv, nervos, aparatului circulator sau a mecanismului fiziopatologic- ischemie, compresie, tractiune, permite stabilirea unui diagnostic medical si functional corect si tratament adecvat. Diferentierile se pot face si in privinta localizarii, calitatii, intensitatii, spatialitatii si evolutiei in timp. Daca durerea este localizata, multifocala sau difuza, tratamentul medicamentos si/sau de recuperare va fi diferit.
Material si metoda
In lucrarea noastra vom face referiri la durerea din artropatiile cronice, studiu realizat pe un lot de 20 de pacienti, cu vârste cuprinse intre 65-67 ani, la care s-a asigurat sincronizarea in ceea ce priveste conditiile de mediu, ritmul alimentar, orele de culcare si trezire. Observatiile s-au facut timp de un an. Pentru compararea variatiilor circadiene ale intensitatii durerii, am luat in studiu si un lot de 20 pacienti, internati, in perioade diferite ale anului, pentru pusee de colica biliara, având vârste cuprinse intre 45-50 ani. Pentru a realiza o diferentiere a intensitatii durerii dupa tipul de tesut, am investigat intensitatea durerii acute din din colica biliara si durerea cronica din artropatii cronice folosind scale analoge de autoevaluare, dupa cum se poate observa in Fig. 1 si 2. In paralel, am considerat necesara si compararea intensitatii durerii in afectiuni ale aparatului locomotor, care presupun interesarea acelorasi tesuturi, declansarea prin aceleasi mecanisme, numai ca in grade si forme diferite (osteoartroza si poliartrita reumatoida), rezultate prezentate in fig. 3 si 4.
Rezultate
In cazul durerii acute, se pot constata valorile extreme in intervalul 23h-1h si valori scazute pe parcursul zilei, cu trecere, practic, brusca de la o extrema la cealalta. Bolnavii cu osteoartroza, cea mai comuna afectiune, tind sa aiba dureri mai intense indeosebi noaptea si spre dimineata. Trecerea spre valori majore este regulata, cu o evolutie crescatoare pe tot parcursul zilei. Pentru bolnavii cu artrita reumatoida, picul este spre dimineata si descreste spre a doua parte a zilei. Studii recente realizate pe sobolani, demonstreaza ca si inflamatia articulara prezinta fluctuatii pe parcursul a 24 ore, fapt constatat atât de pacienti cât si de fizicieni. Aceste variatii trebuie luate in seama daca medicul consimte derularea tratamentului medicamentos pe principiile cronobiologiei.
Cronoterapia
Cronoterapia, pentru toate formele de artrita, foloseste ca tratament standard antiinflamatoriile nesteroidiene si steroidiene care se administreaza si se dozeaza insa, dupa o determinare prealabila a momentului in care nivelul maxim al medicamentului in sânge se suprapune cu nivelul maxim al durerii. Cercetarile lui Kowanko si colaboratorii si ale lui Bellamy si colaboratorii, pe loturi mai mari de pacienti, au demonstrat ca timpul optim pentru administrarea AINS in osteoartrite, ca de exemplu ibuprofen, indometacina, este in jurul prânzului si dupa amiaza. Pentru bolnavii cu artrita reumatoida, acelasi medicament va avea o eficienta sporita daca este administrat dupa cina. Dupa cum rezulta si din graficele prezentate in fig. 5 si 6, toxicitatea medicamentelor este maxima in timpul diminetii. Explicatia ar consta din faptul ca, in aceasta perioada, concentratia drogului in sânge, devine maxima prin acumulari cauzate de neutilizare eficienta la nivelul tesuturilor. Este si motivul aparitiei efectelor adverse de tipul leziunilor gastrice, foarte frecvente la administrarea AINS. Dozarea va tine cont de intensitatea durerii, de gravitatea leziunii si de particularitatile individului.
Concluzii
Pentru kinetoterapie, aceste studii ar putea oferi un punct de plecare pentru stabilirea strategiei recuperarii in aceste afectiuni, atunci când pacientii sunt prinsi in pusee dureroase. Tehnicile caracteristice tratamentului durerii, precum decoaptarile sau tehnicile de facilitare neuro-proprio-ceptiva, ar putea avea o eficienta mai mare daca s-ar corela cu momentele de nivel maxim al drogului administrat, care corespund cu o intensitate minima a durerii. In acest mod, pacientul devine cooperant, iar efectele adverse, posibile din cauza unui tratament aplicat in intervale de susceptibilitate maxima a tesuturilor pentru aparitia leziunilor (microrupturi, microhemoragii etc), se pot evita. In cazul studiului nostru, tratamentul recuperator s-a desfasurat la circa o ora dupa administrarea medicamentului. Momentul a fost ales pe baza unor calcule matematice, fara o obiectivare de laborator a nivelului sanguin. Rezultatele, promitatoare, au condus la afirmatiile facute in paragraful de mai sus si constituie si concluziile noastre.
Bibliografie:
1. O.C. Mungiu, "Algeziologie generala"- Ed. Teora, 1998. 2. L. Sandu, "Cum tratam durerea"- Ed. Teora, 1996. 3. B.Luban- Plozza, W. Poldinger, F. Kroger, "Boli psihosomatice in practica medicala", Ed. Medicala, 1996. 4. Pearl E., Kenan Sarah G., "Pain, Clinical Updates, 1993, 1,4. 5. Hansson P., "Clinical Updates", 1994, 2,3. 6. Sterboch R.A., " Advances in Pain Research and Therapy 1, Raven press, New-York, 1976, 293, 299.
IMPACTUL PRODUSULUI ALFLUTOP® ÎN TRATAMENTUL ANTIALGIC – ANTIINFLAMATOR AL SUFERINTELOR LOMBOSACRATE CRONICE
Dr. Elena-Luminita Sidenco
REZUMAT
Am incercat sa dovedim efectul antialgic si antiinflamator al produsului Alflutop - medicament antireumatic original – in patologia degenerativa si posttraumatic – postchirurgicala a coloanei. Am selectat 30 pacienti cu sechele post-cura chirurgicala a coloanei lombare sau spondiloza. Am tratat pacientii cu Alflutop - un produs original, extract proteinic activ produs din organisme marine, cu o puternica actiune anti-hialuronidazica. Metoda noastra de tratament cu Alflutopa avut doua parti: prima – infiltratii, a doua - administrarea intramusculara. S-au urmarit parametrii clinici subiectivi si obiectivi, si am propus o schema personala de evaluare. S-a obtinut o imbunatatire importanta a parametrilor clinici urmariti (intre 30-80%). Se dovedeste astfel, efectul anti-inflamator al Alflutop in suferintele degenerative sau postchirurgicale ale coloanei lombare. Consideram produsul Alflutop un tratament antiinflamator alternativ valoros in aceasta patologie a coloanei lombare.
Suferintele coloanei lombosacrate apar tot mai frecvent in coditiile vietii moderne, ele reprezentand o cauza importanta, si in continua crestere, de morbiditate pentru populatia adulta a intregii lumi. Faptul ca, omul modern se confrunta cu solicitari fizice tot mai mici, datorita automatizarii si cibernetizarii intregii vieti socio-profesionale si familiale, face ca deconditionarea la efortul fizic sa reprezinte o constanta, care se exprima in mod deosebit la nivelul musculaturii antigravitationale (2) , centura musculara a rahisului reprezentand o zona de maxima vulnerabilitate; asa se explica de ce, solicitarile uneori chiar moderate, exercitate insa pe un teren vulnerabil prin lipsa antrenamentului cotidian, declanseaza frecvent suferinte care se cronicizeaza, dezechilibrand si decompensand functional coloana vertebrala, si in primul rand, segmentul lombosacrat.
In cazul suferintelor coloanei lombosacrate de tip spondilogen ne aflam in fata suprasolicitarilor cronice, in primul rand de tip mecanic, care determina uzura structurilor solicitate (1) , cu degenerarea consecutiva articulara si periarticulara (stalpul posterior al articulatiilor interapofizare, si ulterior stalpul anterior al corpilor vertebrali), si cu reparatii care altereaza arhitectonica normala a segmentelor functionale vertebrale; aceste alterari structurale determina un aspect functional viciat datorita afectarii relatiilor mecanice fiziologice intre structurile articulare si periarticulare interesate. In final, la adult si varstnic, derularea procesului complex spondilogen determina alterarea functionalitatii globale a segmentului rahidian lombosacrat, si de fapt a intregii coloane vertebrale, consecintele functionale incadrandu-se in complexul fenomenelor degenerative caracteristice bipedismului. In cazul herniei de disc, mecanismele sunt diferite (3,4) : cel mai adesea se petrec fenomene similare celor induse de orice factor traumatic, cu lezarea structurilor de suport, si astfel afectarea capacitatii de sustinere a scheletului axial, fenomene care in evolutie antreneaza complicatii (8) , impunand uneori sanctiunea chirurgicala. Interventia chirurgicala (6) care modifica semnificativ configuratia anatomica a segmentului vertebral afectat si, ulterior determina modificarea relatiilor mecanice la nivelul supra si subiacent, determina in general perturbari functionale cu rasunet, de cele mai multe ori global, in functionalitatea coloanei lombosacrate, si uneori chiar la nivelul trenului inferior (11) .
Ne-a interesat impactul terapeutic al produsului Alflutop in cazul suferintelor degenerative ale coloanei lombosacrate si al sechelelor postoperatorii ale herniei de disc lombare. Este o premiera folosirea produsului in patologia vertebrogen-discogena lombara. Reamintim ca produsul este o solutie sterila, infiolata, continand 10mg concentrat bioactiv, extras si purificat din microorganisme marine, care consta din polimeri, mucopolizaharide, condroitin sulfat, aminoacizi, peptide, ioni de Na, K, Ca, Mg, Fe, Cu, Zn, cu efect antihialuronidazic, antiinflamator si restitutiv dovedit experimental, avand capacitatea de a creste concentratia acidului hialuronic si efect anabolizant asupra structurilor articulare – fapt dovedit de studiile asupra artrozelor (in principal gonartroza) prezentate de firma producatoare, ca si de rezultatele altor studii cu produse similare, efectuate in tara si strainatate -. In urma studiilor anterioare prezentate de firma, a rezultat faptul ca produsul isi
fundamenteaza efectele antihialuronidazic, antiinflamator, regenerativ, trofic, dermorestitutiv, biostimulator (vezi studii experimentale –Biotehnos) pe capacitatea sa de a impiedica dezorganizarea structurii macromoleculare si de a stimula procesele de restructurare tisulara la nivel interstitial, in mod deosebit in afectarile inflamatorii ale structurilor periarticulare si chiar a cartilajului articular. Efectul antiinflamator si tisular restitutiv consta in inhibarea hialuronidazei care devine “inapta” pentru depolimerizarea acidului hialuronic distribuit in intregul tesut conjunctiv, in umoarea vitroasa, lichidul sinovial si alte lichide biologic-active, fiind un “liant tisular”, actionand ca un “ciment” intercelular si ca un biostimulator in biosinteza acidului hialuronic. Biosinteza acidului hialuronic din partile sale componente, are loc “in vivo”in prezenta enzimei si a unor componenti specifici, incluzand cationi cu contributie importanta. Inhibitia hialuronidazei si sinteza acidului hialuronic actioneaza sinergic, conturand rezultatul final comun, efectul antiinflamator si tisular restitutiv, initiind si alte procese de restructurare enzimatica (vezi documentatie Biotehnos). Am extins folosirea produsului in patologia lombosacrata spondilogena si degenerativ-postchirurgicala, deoarece in aceste cazuri fenomenele secundar-degenerative au la baza, in general, procese similare celor degenerative primitive (artrozice).
Material si metoda
Am studiat un grup de 30 pacienti, tratati in Clinica de Medicina Fizica, Balneoclimatologie si Recuperare Medicala a Spitalului Clinic Universitar – Bucuresti, in marea majoritate in conditii de ambulator, pentru sechele algofunctionale complexe de tip lombosacralgie, lombocruralgie sau lombosciatica, restante dupa hernie de disc operata, sau forme primitive de suferinta, dezvoltate pe fondul unei spondilartroze vertebrale predominant lombare. Pentru evaluarea initiala si diagnosticarea completa clinica, ca si pentru urmarirea impactului clinic, si mai ales terapeutic, al produsului Alflutop® am folosit fise de urmarire standardizate, specifice acestui tip de patologie lombosacrata primitiv sau secundar-posttraumatic (interventia chirurgicala pentru hernia de disc putand fi considerata momentul traumatic) degenerativa, cu/fara referire la functionalitatea trenului inferior.
Tratamentul cu Alflutop® s-a aplicat in doua faze:
prima faza a constat din infiltratii paravertebrale, la nivelele vertebrale interesate in procesul patologic si active clinic, 6 prize a cate 2ml fiecare, la intervale egale de trei zile intre prize
faza a-II a, succedandu-se fara pauza, a constat din 21 injectii zilnice intramusculare a cate 1ml Alflutop.
In tot acest interval, pacientii nu au beneficiat de nici un alt tratament medicamentos –antiinflamator, antialgic, vitaminic, decontracturant, sau de orice alt tip – si nu au fost inclusi in vreun program de recuperare fizical-kinetica, avand in vedere rezultatele unor studii din literatura cu diversi agenti fizici (7,10) . Evaluarile s-au efectuat la inceputul tratamentului, la mijlocul si la finalul studiului, urmarindu-se evolutia parametrilor clinico-functionali (Moll-Wright)(5), specifici acestei patologii: durerea lombara, durerea iradiata, precum si atitudinea scoliotica, limitarea mobilitatii – in segmentul lombosacrat, contractura musculara paravertebrala (ca expresie a durerii lombare/lombosacrate si/sau iradiata), ca si prezenta iritatiei durale, a paresteziilor, hipoesteziei cutanate cu caracter dermatomial, scaderea de forta musculara in miotomul corespunzator (aspecte, de cele mai multe ori sechelare dupa curele chirurgicale ale herniilor de disc, sau rezultate prin iritatie radiculara cronica datorata unor procese osteofitice specifice afectarilor degenerative spondilogene ale coloanei), ca si prezenta sindromului muscolo-ligamentar (9). Analizand in dinamica acesti parametrii clinico-functionali am putut surprinde evolutia globala a pacientilor lotului sub tratament unic cu Alflutop, aplicat conform schemei prevazute de protocolul studiului.
Rezultate
Se constata astfel, ca daca la inceputul tratamentului, atitudinea scoliotica a fost prezenta la 12 pacienti (40%), dupa prima etapa de tratament se mentine doar la 4 pacienti (13,3%) si dupa a doua faza ramane prezenta la doar 2 pacienti (6,66%). Limitarea mobilitatii la nivelul coloanei lombosacrate, prezenta la inceputul tratamentului la 21 pacienti din lotul studiat (70%), se mentine dupa prima faza de tratament la doar 7 pacienti (23,3%) si dupa a doua faza la doar 5 pacienti (16,6%). Durerea lombara s-a ameliorat, dupa cum urmeaza: la inceputul tratamentului a fost prezenta la 24 pacienti (80%) si inconstanta la restul, pentru ca dupa prima etapa de tratament durerea sa dispara la 7 pacienti (23,3%) si sa se amelioreze la 18 pacienti (60%), iar dupa faza a II-a sa dispara la 11 pacienti (36,6%) si sa se amelioreze la 16 pacienti (53,3%). Durerea iradiata are si ea o evolutie asemanatoare: prezenta la inceputul studiului la 27 pacienti (90%), se mentine, atat dupa prima cat si dupa a doua faza de tratament, la doar 4 pacienti (13,3%), devenind inconstanta la 15 pacienti (50%) dupa prima faza si apoi la numai 12 pacienti (40%) dupa faza a doua de tratament. Iritatia durala a fost prezenta la inceputul tratamentului la 22 pacienti (73,3%), si s-a mentinut la 11 pacienti (36,6%) dupa prima faza si la numai 7 pacienti (23,3%) dupa faza a doua. Paresteziile cu distributie dermatomiala au fost prezente la inceput la 26 pacienti (86,6%), pentru ca dupa prima faza de tratament sa se mentina doar la 5 pacienti (16,6%), si la doar 3 pacienti (10%) dupa faza a doua. Hipoestezia cutanata care a fost prezenta la inceputul studiului la 21 pacienti (70%) s-a mentinut dupa prima faza de tratament la 15 pacienti (50%) si la doar 11 pacienti (36,6%) dupa cea de-a doua faza. In schimb contractura musculara paravertebrala a fost la inceput prezenta la 23 pacienti (76,6%) si s-a mentinut la 7 pacienti (23,3%) dupa prima etapa si la numai 5 pacienti (16,6%) dupa faza a doua de tratament aplicat. Parametrul scaderea fortei musculare a fost de la inceput mai putin reprezentat – doar 7 pacienti (23,3%), mentinandu-se la doar 4 pacienti (13,3%), atat dupa prima cat si dupa a doua faza de tratament. Prezenta sindromului musculo-ligamentar lombo-sacro-fesier, secundar suferintei lombosacrate cronice, s-a manifestat la inceputul studiului la doar 11 pacienti din lot (36,6%), pentru ca dupa prima faza a tratamentului sa se mentina la doar 6 pacienti (20%) si doar 4 pacienti (13,3%) dupa faza a doua de tratament. (vezi TabeluI 1)
Tabel I. Rezultatele obtinute in tratamentul cu Alflutop la pacientii cu suferinte lombo-sacrate cronice
Parametrul clinic Initial (nr. cazuri) Finalul fazei I (nr. cazuri) Finalul fazei II (nr. cazuri)
Rezultatele obtinute prin administrarea produsului Alflutopa , ca tratament antiinflamator-antialgic unic, in cazul suferintelor vertebrogen-degenerative, primitive si post-hernie de disc operata, evoca o evolutie clinica complexa, pe care incercam sa o analizam in cele ce urmeaza.
Atitudinea scoliotica (fig. 1), caracteristica sindromului vertebral static (specific suferintelor discale, dar posibil si in cazul suferinttlor cronice degenerative activate, ca si in unele cazuri sechelare dupa cura herniei de disc) s-a sters dupa prima faza de tratament la 26,7% si dupa faza a II-a la 33,3%. Atitudinea scoliotica este expresia clinico-functionala reflexa a durerii, datorata iritatiei structurilor musculo-ligamentare prin mecanism degenerativ, fie primitiv spondiligen, fie secundar posttraumatic (post-chirurgical): parametrul se coreleaza in evolutia sa clinica cu contractura musculara paravertebrala, si evident, cu durerea lombara si/sau iradiata. Faptul ca tratamentul unic cu Alflutopa amelioreaza atitudinea scoliotica la peste 30% dintre pacienti semnifica indirect, o eficienta medie asupra fenomenului iritativ-inflamator generator; ameliorarea este totusi limitata deoarece fenomenele degenerative construite sunt cronice, si indiferent de terapia aplicata, modificarile mecanice induse de procesul spondilogen sau de actul chirurgical sunt ireversibile, determinand tulburari doar partial compensabile; in plus, o parte din atitudinile scoliotice post-chirurgicale sunt ireversibile, atunci cand hernia de disc a fost exagerat temporizata.
Limitarea mobilitatii (fig. 2), ca expresie a sindromului vertebral dinamic (evaluabila mai ales pentru flexie), s-a ameliorat evident cu 46,7% dupa prima faza de tratament si cu 53,3% dupa faza a II-a. Acest parametru este, si el, expresia clinico-functionala a iritatiei cronice construite la nivelul structurilor musculo-tendinoase si discogen-ligamentare. Faptul ca tratamentul unic cu Alflutopa amelioreaza acest parametru recunoaste o explicatie asemanatoare parametrului anterior. Totusi, limitarea mobilitatii are o tendinta de ameliorare superioara, aproape dubla, fata de atitudinea scoliotica, datorita pe de-o parte, factorilor multipli care concura la influentarea mobilitatii, o parte din acesti factori de la distanta nefiind afectati de fenomenul degenerativ rahidian si, pe de alta parte, datorita componentei musculare prevalente in determinarea mobilitatii, care are capacitate de recuperare superioara, inclusiv in atingerile de tip degenerativ. De aceea consideram ca tratamentul unic cu Alflutopa s-a dovedit superior in ameliorarea componentei muscular-ligamentare, afectata de fenomenul degenerativ primitiv sau secundar-postoperator, cu ameliorarea consecutiva a mobilitatii segmentare.
Fenomenele subiective au evoluat astfel:
durerea lombara s-a ameliorat, mai intai cu 63,3% dupa prima faza de tratament, apoi cu 70%, dupa faza a II-a (fig. 3)
durerea iradiata s-a ameliorat cu 76,7%, pentru ambele faze de tratament (fig. 4) iritatia durala (exprimata prin manevrele de provocare) s-a ameliorat cu 36,7% dupa prima faza de tratament si apoi
cu 50% (fig. 5) paresteziile, prezente la inceput in 86,7% din cazuri, s-au mentinut dupa prima faza de tratament la 16,7% dintre
pacientii lotului studiat, iar dupa faza a II-a la doar 10% din cazuri (fig. 6) hipoestezia cutanata cu caracter, de regula dermatomial, in cele mai multe cazuri restanta dupa interventia
chirurgicala pentru hernie de disc, a disparut in 20% din cazuri dupa prima faza de tratament si in 33,3% dupa faza a II-a (fig. 7).
Acestre rezultate evoca efectul analgetic cert al produsului Alflutopa , ca tratament unic in cazuistica prezentata; este demonstrativ faptul ca fenomenul algic, atat lombar cat si iradiat, s-a ameliorat in peste 70% din cazuri, ceea ce reprezinta un rezultat semnificativ favorabil. Iritatia durala se amelioreaza si ea semnificativ, existand o evolutie paralela a acestui parametru cu “limitarea mobilitatii” si mai ales cu “contractura musculara” (a se vedea in continuare): explicatia consta in ameliorarea, in fapt, a inflamatiei durale dezvoltata de procesul degenerativ in evolutie. Deci produsul Alflutopa nu controleaza doar fenomenul algic, ci este capabil sa influenteze si procesul inflamator secundar degenerativ. Paresteziile sunt ameliorate semnificativ, inca din prima faza de tratament, in vreme ce hipoestezia cutanata dermatomiala este mai putin influentata, doar in jur de 30% dupa cele doua faze de tratament: apare o evolutie paralela a hipoesteziei cutanate cu atitudinea scoliotica, care la prima vedere nu ar avea legatura, dar de fapt, ambele aspecte clinice sunt, de cele mai multe ori sechelare post-cura herniei de disc, si o data constituite, nu pot fi influentate de nici un tratament. Oricum, asupra aspectelor clinice reversibile produsul Alflutop si-a dovedit actiunea favorabila, asa cum o atesta rezultatele de mai sus.
Contractura musculara paravertebrala (fig. 8), fie reactiva in cazul formelor primitiv-degenerative, fie restanta in cazul herniilor de disc lombare operate, s-a ameliorat cu 53,3% dupa faza I de tratament cu produsul Alflutop, si cu 60% dupa faza a II-a de tratament. Explicatia acestui efect semnificativ favorabil este evolutiei parametrului “limitarii mobilitatii”: componenta
muscular-ligamentara, afectata direct si reflex de procesul degenerativ este influentata semnificativ favorabil de tratamentul antialgic-inflamator unic cu produsul Alflutop.
Scaderea de forta musculara (fig. 9), cel mai adesea restanta sau secundara herniei de disc lombara operata, a fost de la inceput mai putin prezenta in lotul studiat, aparand la doar 23,3% din cazuri, iar ameliorarea ei a fost de doar 10%; este stiut faptul, ca uneori, prea mult temporizate, herniile de disc se complica cu pareze-paralizii, greu sau deloc recuperabile, raspunsul la tratamentul medicamentos fiind adesea scazut sau lent, inclusiv in cazul asocierii mijloacelor fizical-kinetice de recuperare. Este stiut faptul ca, in afara unui program recuperator complex, centrat pe o schema individualizata de kinetoterapie de tonifiere, hipotonia-hipotrofia musculara nu are nici o sansa de recuperare; totusi terapia unica cu Alflutop a dovedit impactul acestuia pe veriga musculara, si anume pe posibila scadere de forta prin sindrom algic si inflamator, fara implicatie insa pe aspectele sechelare.
Sindromul musculo-ligamentar lombo-sacro-fesier (fig. 10) s-a ameliorat dupa prima faza de tratament cu produsul Alflutopa cu 16,7%, iar dupa faza a II-a cu 23,3%. Se dovedeste astfel impactul net inferior al produsului asupra dezvoltarilor secundare de tip miogelotic, Alflutopa actionand modest asupra consecintelor de tip reactional-conjunctiv ale procelor degenerative discogen-vertebrogene. Ca si in cazul parametrului anterior, ameliorarea efectiva a acestor sindroame nu poate fi realizata in afara programelor de recuperare fizical-kinetica, care nu fac insa obiectul prezentarii noastre.
Concluzii
Asadar, in cazul suferintelor primitive sau sechelar-postoperatorii lombosacrate, cu/fara referire la membrele inferioare, sub terapie unica cu produsul Alflutopa, parametrii clinici subiectivi urmariti in evolutie s-au ameliorat mai evident, intre 20-76,7% dupa prima faza de tratament si intre 33,3%-76,7% dupa cea de-a doua faza de tratament. Parametrii obiectivi s-au ameliorat intre 26,7-53,3% dupa prima faza de tratament si intre 33,3-60% dupa faza a II-a. Chiar si parametrii clinici mai putin reprezentati de la inceput, scaderea de forta musculara si sindromul musculo-ligamentar au inregistrat o tendinta favorabila de scadere, dar cu semnificatie mai mica datorita reprezentarii scazute in grupul studiat. Nu s-au inregistrat modificari ale parametrilor biologici pe tot parcursul studiului; reactii adverse, locale sau generale, nu au aparut la nici un caz studiat. Pe baza acestor rezultate preliminare, pe care inca nu le-am putut evalua pe termen lung, apreciem ca favorabila administrarea produsului Alflutopa in tratamentul suferintelor vertebrogen-degenerative si postoperatorii ale coloanei lombosacrate. Schema de tratament prezentata mai sus si-a dovedit eficienta, in principal antialgica, si prin aceasta, de compensare a tabloului clinico-funtional, in majoritatea cazurilor cu acest tip de patologie. Studiul a dovedit si faptul ca faza a II-a a tratamentului consolideaza si chiar amplifica rezultatele favorabile ale primei faze, atat prin prisma imbunatatirii parametrilor clinici subiectivi, cat si prin evolutia celor obiectivi. Aceste date, deocamdata preliminare, pe care ne propunem sa le urmarim in timp, ne fac sa consideram ca produsul Alflutopa este util in suferintele degenerativ-vertebrogene si secundar post-chirurgicale ale coloanei lombosacrate, efectele sale antiinflamatorii si analgetice probandu-i eficacitatea in aceasta patologie. In plus, pe parcursul studiului s-a dovedit ca produsul nu a determinat reactii adverse, spre deosebire de majoritatea antiinflamatoarelor “clasice”, nesteroidiene si mai ales steroidiene. Consideram ca schema terapeutica propusa de noi, in doua faze de tratament, ofera conditiile cele mai bune pentru o eficienta maxima, fapt pe care ni-l propunem sa-l evaluam in timp.
Bibliografie
1. Amundson G, Edwards CC, Garfin SR: Spondylolisthesis. In Rothman RH, Simeone FA (eds): The Spine, ed 3, vol 1. Philadelphia , WB Saunders, 1992, pp913-969
2. Boden SD, Davis DO, Dina Ts, et al: Abnormal magnetic-resonance scans of lumbar spine in asymptomatic subjects. J Bone Joint Surg Am 1990;72:403
3. Ellenberg MR, Ross ML, Honet JC, et al: Prospective evaluation of the course of herniations in patients with proven radiculopathy. Arch Phys Med Rehabil 1993;74:3
4. Fisher DK, Simson RK Jr, Baskin DS: Spinal spondylosis and disc disease. In Evans RW, Baskin DS, Yatsu FM (eds): Prognosis of Neurological Disorders. New York , Oxford University Press, 1992, pp335-351
5. Helliwell P, Moll J, Wright V: Measurement of spinal movement and function. In Jayson MIV (ed): The Lumbar Spine and Back Pain, ed 4. New York , Churchill Livingstone, 1992, pp173-205
6. Hudgins WR: Microdiscectomy. In Hardy RW Jr (ed): Lumbar Disc Disease, ed 2. New York , Raven Press, 1993, pp139-145
7. Lehmann JF, De Lateur BJ: Diathermy and superficial heat, laser, and cold therapy. In Kottke FJ, Lehmann JF: Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, ed 4. Philadelphia , WB Saunders, 1990, pp 283-367
8. Loeser JD, Volinn MN : Epidemiology of low back pain. Neurosurg clin North Am 1991; 2:713 9. Macnab I, McCulloch J: Backache, ed 2. Baltimore, Williams&Wilkins,1990,p120 10. Mc Quain MT, Sinaki M, Shibley LD, et al: Effect of electrical stimulation on lumbar paraspinal muscles. Spine
1993;18:1787 11. Mokri B, Sinaki M: Lumbar disk syndromes, lumbosacral radiculopathies, lumbar spondylosis and stenosis,
spondylolisthesis. In Sinaki M (ed): Basic Clinical Rehabilitation Medicine, ed 2. St. Louis , Mosby-Year Book, 1993, pp503-513
Toate studiile clinice legate de produsul Alflutop®, realizate inaintea studiului nostru si ulterior, stau la dispozitia celor interesati la sediul firmei S.C. Biotehnos S.A. – str. Dumbrava Rosie nr 18 – sector 2 - Bucuresti
INFLUENTA ESECURILOR ASUPRA PERCEPERII DURERII
Universitatea Maastrich
Scopul lucrarii
Procesele cerebrale obisnuite implicate in perceperea durerii si in trairile emotionale interactioneaza intre ele. Experientele nereusite, esecurile, pot fi o importanta sursa de suferinta emotionala si pot intensifica durerea.`Studiul de fata isi propune sa determine influenta pe care o are experienta esecului sau succesului asupra perceperii durerii precum si rolul afectivitatii negative in aceasta interactiune. Conceptul de afectivitate negativa se refera atat la starea emotionala si sufleteasca spre care este inclinata o anumita persoana, cat si la o trasatura emotionala indusa la un anumit moment. Indivizii cu nivele inalte ale afectivitatii negative au o tendinta crescuta spre interiorizare, staruind in autoanaliza esecurilor si nereusitelor lor si fiind predispusi sa experimenteze insatisfactia si suferinta .In cercetarea descrisa mai jos afectivitatea negativa s-a masurat prin modalitati clasice de evaluare psihologica a profilului starilor emotionale si a personalitatii.
Metodologie
Cercetarea a fost realizata pe 54 de studente ale Universitatii Maastrich, cu varste cuprinse intre 18-22 ani si care nu aveau contraindicatii medicale. In mod concret se determina influenta pe care o exercita experienta neplacuta a esecului la un test teoretic asupra perceperii ulterioare a durerii indusa experimental, in laborator. Testul teoretic era un test de inteligenta ce consta in 24 de intrebari alese din chestionarul Drenth(special conceput pentru persoanele cu intelect superior). Studentii erau distribuiti aleatoriu si fara ca ei sa stie in 3loturi : 1.lotul de succes - rezultate obtinute foarte bune ; 2.lotul care experimenta esecul - rezultate foarte slabe ; 3.lot indiferent - care era rugat sa faca aprecierea neutra a unor lucrari de arta. Pentru cei din lotul de esec chestionarul era astfel conceput ca sa nu se poata obtina rezultate bune sau macar satisfacatoare. Dupa corectarea testului acesti subiecti erau informati asupra rezultatelor foarte slabe pe care le-au obtinut in comparatie cu colegii lor si erau atentionati asupra incapacitatii lor de a face fata unui astfel de test. In shimb pentru cei aflati in lotul de succes scorul comunicat era foarte bun, sugerand performanta inalta.
Experimentul de laborator incepea dupa primirea oficiala a rezultatelor la testul de inteligenta. Durerea era generata prin introducerea mainii nondominante (pana mai sus de incheietura), intr-o cuva ce continea un amestec circulant foarte rece de apa si gheata. Testul putea fi oprit in orice moment, la cererea participantului. Pentru a aprecia caracteristicile durerii resimtite s-au evaluat in paralel urmatorii parametrii: intensitatea durerii ; toleranta la durere ; evitarea durerii.`Intensitatea durerii a fost evaluata pe o scala de 32puncte, la fiecare 30 secunde. S-au comparat cele trei situatii (esec, succes, martor) prin intermediul unei diagrame. S-a constata ca intre grupul de succes si cei care obtinusera o nereusita exista o diferenta semnificativa, astfel valorile intensitatii durerii raportate de cei care avusesera anterior experienta esecului erau mult mai inalte.
Toleranta la durere a fost si ea evaluata in paralel in cele trei situatii, prin monitorizarea celor care continuau experimentul. In mod evident, cei care obtinusera anterior rezultate nereusite, suportau mult mai putin timp durerea, renuntand la test cu cel putin 1min inaintea celoralalti. In cazul tendintei de evitare a durerii nu exista o diferenta semnificativa intre esec/succes.
In privinta rolului afectivitatii negative nu s-a putut stabili exact o relatie concludenta intre afectivitatea negativa si perceperea durerii, ramanand incert care sunt factorii ce intermediaza intre esec si perceperea stimulilor agresivi.
Concluzii
Constatarile acestui studiu au aratat ca suferinta emotionala produsa de un esec poate creste perceperea durerii si intensitatea senzatiei neplacute data de un stimul nociv in acelasi timp scazand toleranta la durere.
Trebuie reamintit faptul ca in aceasta cercetare au fost folositi numai subiecti de sex feminin, nu se poate spune deci cu precizie in ce masura concluziile se pot aplica si persoanelor de sex masculin. De aceea aprecierile finale vor fi limitate la femei.
Importanta in practica Problematica influentei pe care o au experientele nereusite si suferintele emotionale in perceperea durerii ramane o tema deschisa de cercetare si pentru viitor. Importanta practica este evidenta in cazul pacientilor cu dureri cronice, ce sunt confruntati cu propria invaliditate pe o perioada lunga de timp. La acestia reducerea tolerantei la durere se poate generaliza in timp si la activitatile zilnice obisnuite, ducand la cresterea gradului de invaliditate. Este posibil ca acesti pacienti sa raspunda la experientele nereusite prin agravarea durerii ceea ce ar duce la formarea unui adevarat cerc vicios. De aceea prevenirea unor viitoare esecuri, in special la acesti pacienti, este o chestiune de interes major in managementul durerii cronice, ramanand un permanent subiect de studiu.
Bibliografie
1. Van den Hout J., Vlaeyen J., Peters M., Engelhard I., Van den Hout M. - “The effects of failure feedback on pain report…”-European Journal of Pain 2000(4)335-346
REEVALUAREA SI ETAPIZAREA RECUPERARARII COMPLEXE A SINDROAMELOR FIBROMIALGICE LOMBOSACRATE
Dr. Elena-Luminita Sidenco, Dr. Luminita Belu
Rezumat
S-au selectionat 34 pacienti purtatori ai unor sindroame algo-functionale musculoligamentare lombo-sacrate, al caror diagnostic s-a precizat clinic si paraclinic, excluzandu-se orice alta etiologie. Studiul nostru a integrat pacientii intr-un program medical sustinut fizical, etapizat, in trei faze, la intervale de o luna si respectiv 3-6 luni, aplicandu-se medicatie antiinflamatoare +/- decontracturanta, sustinuta termo-kineto-massoterapic. Rezultatele obtinute atesta ameliorarea ascendenta si remanenta a parametrilor clinici, de la o etapa la alta, ajungand in faza a III-a a programului, la recuperare functionala cvasicompleta a suferintelor (peste 90% fata de stadiul initial). Studiul nostru propune o evaluare cuantificabila a sindroamelor musculoligamentare lombo-sacrate si un program de recuperare etapizat; in plus, se dovedeste eficienta acestui program de tratament, care previne instalarea recidivelor si/sau complicatiilor, frecvente si cu implicatii functionale adesea importante.
In conditiile vietii moderne, datorita facilitatilor tehnice aparute in desfasurarea diverselor activitati, ponderea efortului fizic scade la maximum, acesta fiind treptat inlocuit de efortul intelectual; daca in tarile dezvoltate acest fenomen este in buna masura contracarat prin efectuarea miscarii fizice organizate, ca fenomen de masa, in tara noastra aceasta partiala compensare este slab reprezentata la nivel populational. In aceste conditii, musculatura sufera treptat prin neutilizare, un proces de deconditionare la efort. Grupele musculare antigravitationale sunt interesate in mod deosebit, in cadrul acestui proces un loc central ocupandu-l musculatura paravertebrala, in balanta cu cea abdominala, care prin deconditionare perecliteaza echilibrul segmentelor vertebrale. Neintretinerea unei functionalitati corespunzatoare a acestei balante determina la inceput sindroame algo-functionale la orice solicitare, care in timp determina tulburari de statica vertebrala, care ulterior prin cronicizare, exagereaza dezechilibrul muscular. Lipsa antrenamentului cotidian face ca musculatura paravertebrala slaba sa nu poata face fata unei solicitari, uneori chiar moderate, declansandu-se astfel suferinta clinica exprimata prin sindroame algo-functionale lombosacrate, confundate adesea cu o suferinta discogena sau vertebrala. La inceput aceste suferinte sunt neglijate, mai ales daca nu sunt foarte intense si daca pacientul se autotrateaza cu un antialgic minor sau chiar cu un antiinflamator; ulterior insa el se adreseaza medicului de familie, care de cele mai multe ori ignora diagnosticul real, invocand o suferinta degenerativa sau traumatica (inclusiv discogena) si-l trateaza in consecinta. Dar recidivele sunt tot mai frecvente si cu tablou clinic tot mai accentuat, astfel incat afectarea functionala si absenteismul pe care il antreneaza sunt tot mai importante, tratamentele sunt tot mai costisitoare si pe perioade tot mai lungi, si in fapt nu se solutioneaza adevarata cauza declansatoare a suferintei.
Iata de ce ne-am propus sa studiem in dinamica aceste sindroame si raspunsul lor la tratamentul antiinflamator etapizat, sustinut prin tratament fizical, stiut fiind ca aceste suferinte au o importanta sociala deosebita suferinta fiind specifica mai ales pacientilor aflati la varsta activa, ca au o morbiditate importanta si ca pot fi usor confundate cu alte patologii lombosacrate mult mai grave, pretand la tratamente exagerate, dar in fapt ineficiente asupra cauzei reale.
Material si metoda
Am studiat un grup de 34 pacienti tineri, care s-au adresat serviciului nostru pentru o suferinta lombosacrata declansata in urma unui efort fizic. Examinarile clinice si paraclinice au exclus alte cauze de boala – discogene, vertebrogene sau de alta natura. S-a constatat in schimb, prezenta unor
tulburari de statica ale segmentelor lombosacrat, uneori si dorsal, neglijate, dezvoltate in plan sagital si/sau frontal. (vezi tabel I).
Tabel.1 Caracteristicele lotului
Numar cazuri studiate 34 pacienti
Varsta 33-47 ani
Repartitia pe sexe 24 femei 10 barbati
Tipurile de tulburari de statica:Cifoza dorsala + stergerea lordozei lombare
Manifestarile clinice ale suferintei au fost cuantificate de la inceput, in functie de intensitatea lor:
durerea lombosacrata durerea referita fesier si/sau crural limitarea dureroasa a mobilitatii pe toate axele de miscare durerea la palpare contractura musculara
Din insumarea parametrilor cuantificati s-a obtinut un scor clinic general, urmarit pe parcursul intregului studiu. (vezi tabel II).
Tabel.2 Manifestarile clinice ale suferintei si evaluarea lor
Durerea lombosacrata Impiedica activitatea Limiteaza activitatea Activitate normala
Tratamentul initial a constat in administrarea combinata de Diclofenac (1tbx3/zi) – antialgic-antiinflamator, asociat cu Clorzoxazona (2tbx3/zi) – decontracturant, timp de trei saptamani. Tratamentul medicamentos a fost sustinut de un complex recuperator fizical constand din termoterapie, urmata de electroanalgezie (CDD+curenti interferentiali), kinetoterapie de asuplizare paravertebrala si tonifiere abdominala, si masaj.
Dupa o luna, pacientii au fost retestati pe aceeasi grila de evaluare, si s-a aplicat faza a II-a de tratament, constand din Diclofenac (1tbx3/zi) timp de doua saptamani, sustinut de un program termo-kineto-massoterapic . Pentru a vedea remanenta tratamentului aplicat in acest tip de suferinte, am reevaluat cazurile la 3-6 luni de la initierea tatamentului recuperator, cu prilejul unor noi acutizari, la nivele mai scazute decat primele. Dupa evaluarea de etapa a III-a s-a aplicat doar trepiedul terapeutic fizical, termo-kineto-massoterapic, fara tratament medical, timp de doua saptamani.
Precizam deci, ca testarea pacientilor s-a facut pe baza aceleasi grile de evaluare, luand in calcul aceiasi parametrii clinici, a caror insumare a constituit scorul clinic general. S-a efectuat cate o evaluare initiala si finala pentru fiecare etapa de tratament – faza initiala, faza a II-a (la o luna ) si faza a II-a (la 3-6 luni). Mai precizam ca in functie de scorul clinic general, pentru evaluarea mai precisa a gravitatii cazurilor am considerat trei nivele de gravitate:
formele clinice grave de boala – scor clinic intre 7-10 puncte forme de gravitate medie – intre 4-6 puncte forme de gravitate mica (forme usoare de boala) – intre 0-3 puncte.
Am putut astfel evidentia, inainte si dupa fiecare etapa de tratament, repartitia cazurilor pe clase de gravitate si modul cum evolueaza pacientii, de la clase de gravitate mai mare la cele de gravitate mai mica.
Rezultate si discutii
Evaluarea initiala ne-a dovedit prezenta parametrilor la nivele mari de intensitate, ceea ce a condus la un scor clinic mediu de lot ridicat, de 7,53 puncte. Repartitia pe clase de gravitate arata ca, initial 79,4% dintre pacienti aveau forme severe de suferinta (intre 7-10 puncte) si restul de 20,6% forme medii.
Tratamentul initial antiinflamator si decontracturant, sustinut termo-electro-kineto-massoterapic, a fost aplicat zilnic timp de trei saptamani. Rezultatele obtinute dupa tratamentul initial au fost bune:
durerea lombosacrata si cea referita au disparut in proportie de 70,6% durerea la palpare si contractura musculara au disparut complet limitarea dureroasa a mobilitatii s-a ameliorat in proportie de cca. 70% pe toate axele de miscare scorul clinic mediu a scazut la doar 1,35 puncte, iar repartitia pe clase de gravitate s-a modificat semnificativ,
inregistrandu-se recuperare completa in 67,6% din cazuri si forme usoare de suferinta in 23,5% din cazuri.
Am urmarit remanenta in timp a acestor efecte si am constatat ca la controlul de o luna fenomenele clinice recidiveaza la majoritatea cazurilor, dar la un nivel mai scazut de intensitate, scorul clinic mediu a fost de 4,62 puncte, iar repartitia pe clase de gravitate a aratat ca 52,9% din cazuri erau forme medii si doar 17,6% forme severe de suferinta.
Am considerat necesara aplicarea etapei a doua de tratament, constand din tratament antiinflamator-antialgic unic, sustinut de un complex termo-kineto-massoterapic, aplicat zilnic, timp de doua saptamani.
Rezultatele obtinute au fost superioare primei etape de tratament:
durerea lombosacrata a disparut in 85,3% din cazuri durerea iradiata/referita a disparut la 94,1% dintre pacienti ameliorarea mobilitatii s-a inregistrat in proportie de peste 88% pentru toate axele de miscare scorul mediu clinic de lot a scazut la 0,62 puncte, iar repartitia pe clase de gravitate ne-a aratat ca doar 14,7%
dintre pacienti mai prezentau forme usoare de suferinta, restul de 85,3% beneficiind de recuperare completa.
Remarcam deci, remanenta limitata in timp a efectelor primei faze terapeutice si necesitatea consolidarii lor printr-o a doua etapa, la cca. o luna interval, in urma careia rezultatele clinice sunt superioare.
Bolnavii studiati au revenit la consultatie dupa un interval variind intre 3-6 luni, pentru acuze similare primelor consultatii, dar de intensitate moderata la majoritatea cazurilor. Scorul clinic mediu al celei de-a treia consultatii a fost de 5,44 puncte, iar repartitia pe clase de gravitate ne-a relevat in proportie de 88,2% forme medii si usoare de boala.
Tratamentul fazei a treia a constat din acelasi program termo-kineto-massoterapic, timp de doua saptamani, in urma caruia toti parametrii clinici s-au ameliorat intre 90-100%, atingandu-se cel mai scazut scor clinic mediu, de numai 0,41 puncte. Recuperarea completa s-a obtinut in proportie de 91,1%, restul cazurilor incadrandu-se in forme usoare de suferinta. Se constata deci, un raspuns mult mai bun in faza a treia de tratament, cu ameliorarea cvasicompleta a tabloului clinic, chiar daca aceasta etapa survine la un interval mai lung. Studiul longitudinal al evolutiei parametrilor clinici evoca ameliorarea gradata ascendenta, ca si remanenta la nivele superioare a efectelor de la etapa a doua la etapa a treia de tratament.
Durerea lombosacrata dispare in proportie ascendenta, de la 70 la 80%, si apoi la peste 90% din cazuri, de la o etapa la alta de tratament. Explicatia acestei evolutii consta in impactul ascendent al tratamentului medical antiinflamator, sustinut
corespunzator fizical: de la o etapa la alta tratamentul medical se simplifica (etapa intii – dubla terapie, antiinflamatoare si decontracturanta, etapa a doua – tratament antiinflamator, etapa a treia – nu mai este necesara medicatia), si o data cu el, tratamentul fizical asociat se modifica, concentrandu-se pe programul kinetic adecvat, care trebuie sa devina o constanta a noului stil de viata pentru pacientii cu aceasta patologie: daca prima faza recunoaste un tratament fizical complex, urmatoarele faze se concentreaza pe kinetoterapie, pregatita si sustinuta de termo- si massoterapie. Concluzia asupra evolutiei simptomului-cardinal al acestor sindroame, durerea lombosacrata, este ca ea, si prin ea intregul tablou clinic derivat, sunt eficient “monitorizate” prin tratament antiinflamator de necesitate sustinut de kinetoterapie; schimbarea stilului de viata si introducerea programului kinetic, ca si constanta a activitatilor zilnice, exclude chiar si folosirea antiinflamatorului (fig. 1).
Durerea referita dispare la inceput la peste 70% dintre cazuri si in final aproape complet. Nu trebuie sa uitam ca acest parametru, atunci cand exista, urmeaza indeaproape evolutia “durerii lombosacrate”, evoluand relativ paralel cu aceasta: imbunatatirea parametrului “durerea referita” este de cele mai multe ori mai rapida si superioara “durerii lombosacrate”, fapt care apare evident si in rezultatele studiului nostru (fig. 2).
Durerea la palpare dispare integral de la inceput si raspunde la fel in fiecare faza terapeutica, dar importanta este remanenta efectelor la controalele de o luna si 3-6 luni, cand parametrul apare doar intre 50-60% din cazuri, ameliorandu-se complet dupa tratament. Acest parametru este, de fapt, expresia directa a solicitarii musculoligamentare si ameliorarea sa traduce eficienta directa a tratamentului aplicat pe componenta musculoligamentara; faptul ca evolutia este semnificativ favorabila de la o etapa la alta, evoca o data in plus eficienta schemei terapeutice aplicate, in care tratamentul antiinflamator se combina initial cu decontracturantul pentru a asigura o potentare eficienta a efectelor ambelor droguri, pentru ca ulterior sa asigure singur ameliorarea simptomatologiei; rolul tratamentului fizical de adjuvant al terapiei medicale este poate cel mai activ pe acest parametru, programul kinetic influentand in primul rand simptomatologia la acest nivel, musculoligamentar.
Limitarea dureroasa a mobilitatii are o evolutie ascendent pozitiva pentru toate miscarile:
flexia – ameliorare de la 67 la 88% si apoi peste 90% extensia – ameliorare de la 76 la 85% si apoi peste 94% (fig. 4) inflexiunile laterale inca din faza a doua de tratament, si continuand si in faza a treia, ameliorare de peste 94% rotatia – ameliorare ascendenta de pana la peste 90%.
Limitarea dureroasa a mobilitatii este, in fapt, expresia clinico-functionala cuantificabila a durerii, sub toate aspectele ei, si a contracturii musculare paravertebrale reflexe, pe care o vom analiza ulterior. Este deci firesc, ca evolutia favorabila a parametrului sa urmeze de fapt, evolutia parametrilor clinici cu care se coreleaza: si in cazul “limitarii dureroase a mobilitatii” impactul tratamentului medical este evident, rolul medicatiei antiinflamatoare fiind semnificativ si puternic sustinut de tratamentul fizical, mai ales de kinetoterapie care actioneaza direct pe componenta musculoligamentara implicata activ in mobilitate. Atunci cand programul kinetic de intretinere devine o constanta a activitatilor cotidiene, parametrul “limitarea dureroasa a mobilitatii” nu mai apare decat inconstant si poate fi usor compensat, fara tratament medical.
Contractura musculara paravertebrala dispare dupa fiecare serie de tratament, dar ceea ce este important, la controalele de o luna si de 3-6 luni se mentine doar in jur de 14% din cazuri, raspunzand favorabil terapiei antiinflamatorii sustinuta fizical. Explicatia este similara celei oferite de parametrul anterior, “limitarea dureroasa a mobilitatii”: contractura musculara paravertebrala apare reflex, atunci cand solicitarile se exprima prin durere, prin toate aspectele ei, si se va ameliora o data cu acestea, evoluand convergent cu limitarea dureroasa a mobilitatii, pe care o conditioneaza si ea. Daca la inceput nivelul simptomatologiei algice este inalt, contractura paravertebrala reflexa atingand si ea nivele importante de intensitate si durata, pe masura ce tratamentul aplicat amelioreaza tot mai mult simptomatologia subiectiva si contractura musculara va reactiona paralel, spre nivele tot mai scazute de intensitate, pe durate tot mai scurte si la un numar tot mai redus de pacienti.
Repartitia pe clase de gravitate arata scaderea drastica a ponderii cazurilor severe de la un control la altul (de la 79 la 17%, si apoi la 11%) si cresterea dupa fiecare etapa terapeutica a ponderii recuperarii clinico-functionale complete in grupul studiat (de la 67 la 85%, si apoi la peste 90%). Acest aspect concorda cu evolutia scorului clinic mediu , a carui scadere este evidenta de la o etapa la alta, si evoca eficienta schemei terapeutice alese in care tratamentul antiinflamator – ca medicatie de baza, si-a dovedit eficienta clinico-functionala, fiind semnificativ potentat de tratamentul kinetic adecvat, sustinut termo-massoterapic.
Concluzii
In concluzie, stiut fiind ca sindroamele algofunctionale musculoligamentare lombosacrate sunt afectiuni care recidiveaza frecvent, consideram necesara urmarirea si compensarea lor prin recuperare periodica, fara sa se astepte recidivele sau instalarea eventualelor complicatii, mult mai grau de tratat si de rezolvat. Acest studiu propune o scala simpla de evaluare si urmarire a eficientei terapiei recuperatorii aplicate, dar mai ales propune incadrarea pacientilor cu suferinte musculoligamentare lobosacrofesiere intr-un program etapizat de recuperare medicala sustinuta fizical.
In opinia noastra, acest program trebuie sa cuprinda o prima faza mai complexa de tratament initial, urmata la o luna de un tratament de consolidare fara de care riscul recidivelor imediate este destul de important. Dupa aceste doua faze, consideram utile curele de intretinere periodice, la intervale de cca. 3 luni, care sa previna reacutizarile, sa creasca capacitatea de efort a pacientilor si sa introduca treptat programul kinetic de intretinere intre activitatile cotidiene. Nu trebuie uitat nici un moment ca neglijarea acestor suferinte, la prima vedere banale, poate antrena in timp aparitia unor complicatii vertebrogen-discogene, mai greu compensabile, care implica tratamente recuperatorii prelungite, cu eficienta si remanenta limitata asupra functionalitatii segmentului lombosacrat.
Programul etapizat propus de noi se doreste un mijloc de recuperare functionala eficienta care sa ajute reinsertia totala a pacientilor in activitatile cotidiene si scaderea absenteismului, si evident, sa imbunatateasca conditiile de viata ale persoanelor de varsta activa, crescandu-le concret capacitatea de a raspunde la solicitarile fizice.
BIBLIOGRAFIE
1. Masi AT: An intuitive persone-centered perspective on fibromyalgia syndrome and management. In Masi AT (ed): Bailliere's Clinical Rheumatology: Fibromyalgia and Myofascial Pain Syndromes. London , WB Saunders, 1994, pp957-995
2. McCain GA: Treatment of fibromyalgia and myofascial pain syndrome. In Rachlin ES (ed): Myofascial Pain and Dysfunction: Trigger Point Management. St. Louis , Mosby, 1994, pp31-44
3. Mokri B, Sinaki M: Painful disorders of the spine and back pain syndromes. In Sinaki M (ed): Basic Clinical Rehabilitation Medicine, ed 2. St. Louis , Mosby-Year Book, 1993, pp489-502
4. Rudins A, Sinaki M, Miller JL, et al: Significance of back extensors versus back flexors in trunkal support (abstract). Arch Phys Med Rehabil 1991; 72:824
5. Simons DG: Muscular pain syndromes. In Fricton JR, Awad EA (eds): Advances in pain research and therapy. New York , Raven Press, 1990, pp1-41
6. Sinaki M (ed): Basic Clinical Rehabilitation Medicine, ed 2. St louis , Mosby-Year Book, 1993, pp209-36 7. Travel JG, Simons DG: Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Baltimore, Williams&Wilkins,
1993
ROLUL RECUPERARII FIZICALE ÎN AMELIORAREA SINDROAMELOR ALGO-FUNCTIONALE ALE MÂINII DEGENERATIVE
Dr. Elena-Luminita Sidenco, Dr. Sanda Ristache
REZUMAT
Am selectionat un numar de 30 pacienti cu afectarea dureroasa a articulatiilor mâinii. Vârsta pacientilor a fost cuprinsa între 50 si 75 ani (vârsta medie a lotului fiind de 57,3 ani), toti subiectii lotului fiind femei. Pacientele au beneficiat de tratament în doua faze succesive: în prima etapa de doua saptamâni, s-a administrat exclusiv tratament medical (Diclofenac 3tb/zi + Paracetamol 2-3 tb/zi), iar în a doua etapa de tratament s-a asociat tratamentul recuperator fizical. S-au urmarit parametrii clinici: durerea – spontana si provocata, parametrii functionali corelati cu aceasta – mobilitate, forta, functionalitate globala. Se constata ameliorarea evident superioara a durerii si parametrilor functionali corelati cu ea (peste 75%) la asocierea tratamentului medical cu cel fizical, fata de tratamentul medical (între 45-50%). Concluzia care se desprinde din acest studiu este superioritatea dovedita a tratamentului fizical asociat celui medical, fata de terapia medicamentosa unica, în tratamentul mâinii reumatismale.
Afectarile reumatice cronice ale mâinii, deosebit de raspândite la populatia adulta si vârstnica, pot reprezenta, rezultatul multiplelor microtraumatisme la care este supusa mâna în cursul diverselor activitati, care prin fortele exercitate la nivelul structurilor articulare si prin rezistentele dezvoltate, altereaza în timp structurile articulare supuse cronic acestor solicitari. Acest capitol de patologie, deosebit de bogat si interesant prin variatele aspecte clinice pe care le poate prezenta, se afla în atentia mai multor specialitati – ortopedie, reumatologie, recuperare medicala. Pe parcursul evolutiei acestor afectiuni este compromisa prehensiunea, functie complexa specific umana, care a transformat mâna într-un organ esential de exprimare a personalitatii si de efectuare a majoritatii activitatilor legate de viata sociala si profesionala a individului. Compromiterea functionalitatii globale a mâinii, compromiterea prehensiunii, reprezinta un handicap greu de tolerat si de compensat de catre pacienti. La început durerea – datorata afectarii degenerative articulare -, la care se poate adauga inflamatia, determina ulterior limitarea mobilitatii, scaderea fortei musculare, compromiterea penselor digitale si digito-palmare, repercutându-se asupra desfasurarii diverselor actiuni. Gestualitatea si functia creativa a mâinii au de suferit, bolnavul intrând în cercul vicios durere-scaderea capacitatii functionale-durere, care perpetuat, determina instalarea unui handicap greu de compensat odata cu înaintarea în vârsta si cu evolutia afectiunii. Studiul nostru îsi propune sa evidentieze importanta asocierii terapiei medicale antiinflamatoare cu tratamentul fizical analgetic, în ameliorarea durerii articulare – simptom cardinal al afectarii articular-degenerative, si prin aceasta în ameliorarea functionalitatii mâinii reumatismale.
Material si metoda
Am selectionat un numar de 30 pacienti care s-au prezentat la consult în clinica noastra si în serviciul ambulator de recuperare medicala si fizioterapie al Spitalului Clinic Universitar, pentru afectarea dureroasa a articulatiilor mâinii. Vârsta pacientilor a fost cuprinsa între 50 si 75 ani (vârsta medie a lotului fiind de 57,3 ani), toti subiectii lotului fiind femei. Pacientele prezentau dureri si/sau inflamatie la nivelul articulatiilor mici ale mâinii, uni sau bilateral, cu interesare uni, oligo sau pluriarticulara la nivelul policelui si/sau a celorlalte degete, în contextul unor rizartroze si/sau poliartroze activate. Diagnosticul s-a bazat pe datele de laborator, clinice si radiologice, care au exclus etiologia cronic inflamatoare sau secundara altor suferinte, conturând contextul degenerativ al afectiunii.
Pentru evaluarea dinamica a pacientilor si cuantificarea eficientei tratamentului aplicat, am folosit urmatorii parametri clinici:
durerea spontana si provocata – la palpare si la mobilizare, ca si parametrii asociati durerii si care reprezinta elemente ale tabloului clinic, corelate cu aceasta:
inflamatia limitarea mobilitatii în articulatia /articulatiile afectate forta musculara pe grupele care actioneaza asupra articulatiilor afectate capacitatea de efectuare a penselor digitale si digito-palmare limitarea functionalitatii globale – pe baza unui chestionar referitor la desfasurarea activitatilor cotidiene.
Asadar, deoarece parametrul “durere”este subiectiv, greu cuantificabil, am facut apel la parametrii clinici asociati durerii, care depind de ea sau o determina, pentru a putea evalua cantitativ rezultatele obtinute. Pe baza notarii fiecarui parametru în functie de prezenta (0), inconstanta (1 punct) sau absenta (2 puncte) s-a realizat un scor clinic al durerii între 0-6 puncte si un scor clinic general între 0-15 puncte.
Pe baza scorurilor clinice initiale, cele 30 de cazuri au putut fi încadrate de la început pe clase de gravitate a afectiunii, astfel:
pentru scorul clinic al durerii am considerat de gravitate mare cazurile încadrate ca punctaj între 0-2 puncte, gravitate medie între 3-4 puncte si gravitate mica între 5-6 puncte, apropiate de normalul reprezentat de punctajul maxim (6 puncte), în cazul absentei semnelor clinice urmarite;
pentru scorul clinic general am considerat de gravitate mare cazurile între 0-5 puncte, de gravitate medie între 6-10 puncte si de gravitate mica între 11-15 puncte, punctaj obtinut prin însumarea notelor obtinute de toti parametri clinici urmariti.
Pacientele au beneficiat de tratament în doua faze succesive:
în prima etapa de doua saptamâni, s-a administrat exclusiv tratament medical constând din antiinflamatoare nesteroidiene (Diclofenac 3tb/zi) si antialgice minore (Paracetamol 2-3 tb/zi)
în a doua etapa de tratament s-a introdus electroterapie locala de tip analgetic, constând din: o bai galvanice 2 sau 4-celulare (curent continuu), I = 8-10 mA (la senzatia de furnicatura) la 37 ° C timp de
20 minute o curenti diadinamici (curenti de joasa frecventa) în aplicatie transversala, în formula analgetica: difazat fix
(DF) (2+2 minute) + perioada lunga (PL) (4+4 minute) (cu schimbarea polaritatii) o ultrasunete în apa (la 37 ° C), aplicatie locala, cu cap ultrasonor mic, 0,6W/cm2 timp de 5 minute.
Aceasta succesiune de proceduri s-a aplicat zilnic, cinci zile pe saptamâna, timp de doua saptamâni.
Pe baza evolutiei parametrilor clinici urmariti, a celor doua scoruri clinice, coroborate cu starea generala a pacientelor, am urmarit eficienta tratamentelor aplicate. Pacientele au fost evaluate la începutul, la jumatatea si la finalul tratamentului, comparându-se rezultatele obtinute în cele doua faze ale studiului.
Rezultate si discutii
Se constata ca, la început, repartitia pe clase de gravitate a durerii a fost:
gravitate mare - clasa I : 17 cazuri (56,7%) gravitate medie - clasa II : 9 cazuri (30%) gravitate mica - clasa III : 4 cazuri (13,3%)
Deci se constata de la început ca pacientele se încadreaza, în majoritate, în clasa de gravitate mare, la care intensitatea parametrilor clinici a înregistrat cotatia extrema.
Dupa prima faza – terapie medicamentoasa, evolutia a fost urmatoarea :
gravitate mare - clasa I : 11 cazuri (36,7%) gravitate medie - clasa II : 12 cazuri (40%) gravitate mica - clasa III : 7 cazuri (23,3%).
Ameliorarea gravitatii, dupa prima faza de tratament, este semnificativa: scaderea reprezentarii clasei de gravitate mare cu 20% se regaseste în cresterea reprezentarii celorlalte clase, în proportie egala (câte 10%).
La finalul celei de-a doua faze, terapie mixta – asocierea terapiei fizicale (electroanalgetica), repartitia cazurilor a fost:
gravitate mare – clasa I : 2 cazuri (6,7%) gravitate medie – clasa II : 4 cazuri (13,3%) gravitate mica – clasa III : 24 cazuri(80%) ( vezi Fig. 1).
Deci se constata ameliorarea parametrului pe parcursul întregului studiu, dar amploarea virajului pozitiv este diferita comparând cele doua faze. Ponderea cazurilor cu gravitate mare scade de la 56,7% (la început) la doar 36,7% dupa prima faza de tratament – tratamentul medicamentos (scadere de 20%), pentru ca dupa a doua faza – tratament asociat incluzând tratamentul fizical (electroanalgezie) ameliorarea sa fie superioara – de la 36,7% la 6,7% (scadere de 30%). Ponderea cazurilor cu gravitate medie are o evolutie deosebita: dupa o usoara crestere de 10% (dupa prima faza de tratament) se înregistreaza o scadere de la 40 la 13,3%; aceasta prima tendinta de crestere apare datorita trecerii cazurilor cu gravitate mare spre clasa cu gravitate medie, deci poate fi considerata tot o tendinta pozitiva. În orice caz, scaderea de 26,7% în cursul fazei a-II a de tratament este semnificativa pentru eficienta tratamentului fizical. Evolutia ponderii în clasa de gravitate mica este si ea semnificativa : de la 13,3% (la început) ponderea creste cu doar 10% - la 23,3% (dupa prima faza de tratament), pentru ca dupa cea de-a doua faza cresterea sa fie remarcabila, pâna la 80% (crestere de 56,7%).
Dupa scorul clinic general, evolutia a fost diferita, în functie de tratamentul aplicat:
la începutul studiului, repartitia cazurilor pe grupe de gravitate clinica a fost: o gravitate mare - 7 cazuri (23,3%) o gravitate medie -14 cazuri (46,7%) o gravitate mica - 9 cazuri (30%)
dupa faza I de tratament - exclusiv medical, repartitia pe clase de gravitate clinica s-a ameliorat, astfel: o gravitate mare - 6 cazuri (20%) o gravitate medie - 11 cazuri (36,7%) o gravitate mica - 13 cazuri (43,3%)
evolutia cea mai importanta a înregistrat-o clasa de gravitate medie (scaderea reprezentarii cu 10%), o data cu cresterea reprezentarii clasei de gravitate mica (13,3%), în vreme ce virajul cazurilor din clasa de gravitate mare a fost nesemnificativa (doar 3,3%), ceea ce evoca disponibilitatea de raspuns terapeutic la medicatie doar pentru cazurile de gravitate mica si medie, la care afectarea prin proces inflamator este înca reversibila, cu consecinte structural-functionale moderate, cu restant functional neafectat degenerativ înca suficient;
dupa faza a-II a de tratament, prin asocierea electroanalgeziei, rezultatele s-au ameliorat la un nivel superior, astfel:
o gravitate mare - 2 cazuri (6,7%) o gravitate medie - 6 cazuri (20%) o gravitate mica - 22 cazuri (73,3%) (vezi Fig. 2)
Se constata deci ca ponderea cazurilor cu gravitate mare a scazut de la 23,3 la doar 20% dupa prima faza de tratament (doar 3,3% scadere), dar dupa faza a-II a scaderea este mult mai marcata, pâna la 6,7% (scadere de 13,3%). Cazurile cu gravitate medie au scazut ca pondere în prima faza doar cu 10% (de la 46,7 la 36,7%), dar dupa faza a-II a de tratament saderea a fost de 16,7% (pâna la 20%). Cazurile cu gravitate mica au crescut ca pondere de la 30% (la început) la 43,3% - dupa prima faza de tratament (crestere de 13,3%) pentru ca dupa faza a-II a, cresterea sa fie evidenta, de 30%, pâna la o pondere de 73,3%.(vezi Fig. 2 )
Evolutiile parametrilor atesta, atât pe numar de cazuri cât si procentual, eficienta superioara a tratamentului asociat, fizical electroanalgetic asociat celui medical, fata de tratamentul medicamentos unic. Faptul ca durerea s-a ameliorat în proportie de peste 80% dupa tratamentul fizical asociat, fata de numai 30% dupa tratamentul medicamentos, faptul ca ponderea claselor de gravitate mare si medie au scazut cu mult mai accentuat dupa tratamentul fizical atesta eficienta deosebita analgetica a procedurilor electrice adecvate atingerilor degenerative ale mâinii, ca si capacitatea acestor proceduri de a potenta superior eficienta tratamentului medicamentos. Evolutia durerii a fost confirmata si de evolutia convergenta a starii clinice, exprimata de ceilalti parametri evaluati. Aceeasi ameliorare de peste 80% (70% pentru grupa de gravitate mare) se înregistreaza dupa tratamentul fizical asociat fata de doar cca. 20% dupa tratamentul medicamentos unic, din prima faza a studiului. Eficienta deosebita a mijloacelor electroanalgetice reiese si din remanenta efectelor pozitive înregistrate: toti subiectii de studiu n-au acuzat reacutizari, similare celor de la începutul studiului, pe parcursul a minimum trei luni nesolicitând în acest interval un nou consult sau o noua serie terapeutica.
Tendinta pozitiva a parametrilor ca si ameliorarea superioara a acestora dupa tratamentul fizical asociat este evidentiata si de evolutia scorurilor medii ale lotului. Evolutia scorului mediu al durerii a fost de la 2,93 (la început) la 3,76 – dupa prima etapa de tratament -, ajungând la 5,47 puncte – la sfârsitul fazei a-II a de tratament. Deci daca dupa prima faza de tratament cresterea a fost de 28,3% (sub 30%), dupa a II a faza de tratament cresterea a fost de 86,3% (deci peste 85%)(obs.: în diagrama, valorile s-au multiplicat de o suta de ori, pentru ca reprezentarea grafica sa fie mai evidenta). Evolutia scorului clinic mediu al lotului a înregistrat o tendinta convergenta (vezi Fig. 3 ). Dupa prima etapa de tratament, cresterea a fost de la 5,9 la 9,2 puncte, pentru ca dupa tratamentul fizical asociat (faza a-II a) sa se ajunga la 11,9 puncte, ceea ce semnifica în prima faza o crestere de 55,9% fata de 101,7% dupa faza a-II a de tratament. Remarcam ca toate rezultatele obtinute au avut semnificatie statistica (p < 0,001) (obs.: în diagrama, valorile s-au multiplicat de o suta de ori, pentru ca reprezentarea grafica sa fie mai evidenta).
Eficienta elctroanalgeziei are la baza fenomene complexe înregistrate la nivelul substratului tisular, sub influenta energiei electrice. Modificarea potentialelor membranare celulare sub actiunea energiei electrice, antrenarea la nivele superioare a schimburilor metabolice, stimularea irigatiei si nutritiei tesuturilor se rasfrâng asupra mecanismelor fiziopatologice ale durerii compensându-le, ameliorând eficient simptomatologia subiectiva, prin aceasta îmbunatatind parametrii functionali ai articulatiilor afectate si ai mâinii în integralitatea sa. Explicatia eficientei procedurilor de electroanalgezie este, ‘n primul rând, actiunea recunoscuta a procedurilor fizicale de ameliorare a vascularizatiei la nivelul structurilor afectate. Fenomenele degenerative sunt cel mai frecvent declansate, si ulterior întretinute, de mecanisme vasculare de tip ischemic care asigura perpetuarea si extinderea dezorganizarii structurilor articulare si periarticulare, în primul rând a cartilajului si ulterior a osului subjacent. Procedurile fizicale întrerup acest cerc vicios, dezvoltând vasodilatatia si hiperemia activa, atât în structurile periarticulare, musculoligamentare, cât si ulterior, în profunzime la nivel articular. În acest mod, dovedit de mult vreme în literatura de specialitate, procedurile fizicale reusesc sa potenteze efectele tratamentului medical antiinflamator, activând mecanismele antiflogistice si de epurare articulara si mai ales, periarticulara.
Concluzii
Concluzia care se desprinde din acest studiu este superioritatea dovedita a asocierii tratamentului fizical electroanalgetic cu tratamentul medical, fata de terapia medical-antiinflamatorie unica, în tratamentul mâinii reumatismal-degenerative.
Eficienta semnificativa a electroanalgeziei si remanenta efectelor pozitive obtinute ne îndreptatesc sa consideram tratamentul fizical electroanalgezic ca mijloc terapeutic fundamental în recuperarea functionala a mâinii reumatismale, potentând activ terapia medicamentoasa de etapa. Aplicarea electroanalgeziei, cât mai precoce si etapizat, pe parcursul întregii evolutii a suferintei, asigura o ameliorare superioara a simptomatologiei si prin aceasta, o îmbunatatire evidenta a functionalitatii mâinii reumatismale, asigurând independenta prelungita a individului reumatic în viata cotidiana. Desigur ca electoanalgezia reprezinta doar o latura a programului recuperator complex al mâinii reumatismal-degenerative, care alaturi de celelalte mijloace electro-termo-massoterapice sustin programul recuperator kinetic al mâinii. Studiul prezent a surprins doar rolul electroanalgeziei în tratamentul mâinii reumatismale, urmând ca despre impactul programului recuperator în integralitatea sa, sa discutam cu alt prilej.
Bibliografie
1. Bongi SM, Guidi G, Cencetti A, et al: Treatment of carpo-metacarpal joint osteoarthritis by means of personalized splint. Pain Clinic 1991; 4:119-123
2. Bunning RD, Materson RS: A rational program of exercise for patients with osteoarthritis. Semin Arth Rheum 1991; 21: 33-43
3. Burry HC: Sport, exercise and arthritis. Br J Rheumatol 1987; 26:386-388 4. Escalante A, Miller L, Beardmore T: Resistive exercise in the rehabilitation of polymyositis/dermatomyositis. J
Rheumatol 1993; 20:1340-1344 5. Falconer J, Hayes KW, Chang R: Effect of ultrasound on mobility in osteoarthritis. Arthritis Care Res 1992; 5:29-35 6. Finesone HM: Rheumatology rehabilitation: The role of a physical medicine and rehabilitation liaison consultation
service. Am J Phys Med Rehabil 1992; 71:191-192 7. Isdale A, Helliwell PS: Athletes and osteoarthritis – is there any relationship?(Letter to the editor). Br J Rheumatol
1991;30:67-68
8. Kelly M:The prevention of deformity in rheumatic disease. Med J Austral 1990;2:1-8 9. Lane NE, Buckwalter JA: Exercise: A cause of osteoarthritis? Rheum Dis Clin North Am 1993; 19:617-633 10. Lewis D, Lewis B, Sturrock RD: Transcutaneous electrical nerve stimulation in osteoarthrosis: a therapeutic
alternative? Ann Rheum Dis 1994; 43:47-49 11. McCarthy GM, Mc Carty DJ: Effect of topical capsaicin in the therapy of painful osteoarthritis of the hands. J
Rheumatol 1992; 19:604-607 12. Nicholas JJ: Physical modalities in rheumatological rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 1994;75:904-1001
