DR. ANDREI ROATĂmedic primar ftiziolog

PL&MÎNUL,pompa de oxigen

a organismului

EDITURA SPORT-TURISM Bucureşti, 1983

Coordonator ştiinţific al seriei „VACANŢA ŞI SĂNĂTATE": Prof. dr. GH. MOGOŞ

Coperta de CONSTANTIN POHK1I1

CUPRINS

7 MEDIUL NOSTRU DE VIAŢA

7 1. Unde trăim?11 2. Atmosfera14 3. Aerul19 4. Respiraţia

25 PLAMlNUL SĂNĂTOS

A. STRUCTURA APARATULUI RESPl-25 RATOR

25 1. Nasul27 2. Faringele29 3. Laringele32 4. Traheea31 5. Bronhiile principale35 6. Plămînii

54 B. MECANICA RESPIRATORIE54 1. Mişcările respiratorii03 2. Tipuri de respiraţie3 3. înscrierea mişcărilor pulmonare4 4. Măsurarea elasticităţii plămînilor5 5. Surfactantul00 6. Opoziţii în drumul aerului respirat07 7. Volumele pulmonare69 8. Spaţii moarte69 9. Capacităţile pulmonare72 10. Debitul respirator

7374

75

75 77

77 78

79 79

80 80

80 81

83 83 84 85 86 86 89

929797

100

101 105 106 108 108

112 119

120

11. Randamentul respirator12. Lucrul mecanic

C. FIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI

1.Ventilaţia pulmonară2.Legile schimburilor respiratorii

a) .Legea lui Boyle-Mariotteb) Legea lui Gay-Lussacc) Legea luii Avogadrod) Legea lui Daltone) Legea dizolvării gazelorf)Legea solubilrtăţii gazelor

3.Determinarea compoziţiei aerulu!4.„Eşantioane" de aer

a) aerul atmosi'ericb)aerul inspiratc) aerul alveolard)aerul expirat

5.Tipuri de ventilaţie6.Membrana alveolo-capilară7.Capilarele8. Cum devine sîngele venos sînge arte-

rial9. Gazele în sîngea) oxigenul în sînge

b) bioxidul de carbon în sînge10. Curbele de fixare sau de <l|surl«r« "

gazelor în sînge11. Coeficientul de utilizare a oxigenului12. Nevoia de oxigen a ţesuturilor13. Reglarea respiraţieia) centrul respiratora) conexiunile centrilor respiratori bul-

barib) automatismul centrilor respiratori14. Factorii chimici care influenţează res

piraţia

a) Bioxidul de carbon (CO2)b) Oxigenul (O2)c) Ionii de hidrogen (H+)d) Ionii de calciu (Ca++)15. Variaţiuni în ventilaţia respiratorie16. Respiraţia în efort fizic17. Reflexe respiratorii

D. CONSECINŢELE LIPSEI DE OXIGEN1. Hipoxia2. Asfixia3. Cianoza4. Respiraţia hiperbară

E. INTERVENŢII DE URGENŢA ÎN REDRESAREA RESPIRAŢIEI

1. Oxigenoterapia2. Respiraţia artificialăPLAMlNUL BOLNAVA. SIMPTOMELE PULMONARE1. Durerea toracică1. Tulburări în ritmul, frecvenţa şi inten

sitatea respiraţiei2. Tuşea3. Expectoraţiaa) Aspectul sputeib) Cantitatea sputeic) Culoarea sputeid) Mirosul sputeiB. EXAMINAREA BOLNAVILOR DE

PLAMlNI

1. Anamneză2. Inspecţiaa) Inspecţia generalăb) Inspecţia toracelui3. Palparea toracică4. Percuţia toracelui5. AuscuJaţia6. Explorări paraclinice

5

192 a) Explorarea radiologică196 b) Bronhoscopia197 c) Mediastinoscopia197 d) Examinarea lichidului pleural198 e) Examinarea sputei199 f) Explorarea funcţiei respiratorii200 g) Reacţii cutanate201 h) Examene biqpsice202 i) Alte examene

C. SINDROAMELE APARATULUI RES-203 PIRATOR204 1. Sindromul traheal206 2. Sindroamele bronşice214 3. Sindroamele pulmonare215 a) Pneumoniile227 b) Infarctul pulmonar •229 c) Scleroza pulmonară231 d) Tumorile pulmonare234 e) Atelectazia pulmonară235 4. Sindroamele pleurale236 a) Pleuriita uscată si corticopleurita237 b) Pleurita exudativă

c) Sindromul din revărsările lichidienr242 pleurale neinflamatorii241 d) Sindromul de revărsat aerian pleural246 e) Sindromul de sechele pleurale247 5. Sindromul diafragmatic

6. Sindroamele de supurase bronho-248 pulmonară248 ti) Bronsiectazia249 b) Abcesul pulmnoar250 c) Bronşitele cronice purulente253 d) Gangrena pulmonară254 7. Sindromul de distensie alveolară257 8. Sindromul mediastinal259 9. Insuficienţa respiratorie

D. TRATAMENTUL BOLILOR APARA-264 TULUI RESPIRATOR

273 RESPIRAŢIE ŞI ECOLOGIE

MEDIUL NOSTRU DE VIATA

t. UMDE TRĂIM?

K l n'.-j te, pe pămînt. Cu tălpile sprijinite pe >.u'ţa pămîntului. Cu restul corpului despi-itl aerul. Trăim, cu alte cuvinte, „pe" lito-'i'ă (învelişul exterior, pietros al globului mmte.sc), dar neapărat şi „în" atmosferă ivelişul gazos ce înconjură pămîntul). între i îl ţiplele componente ale naturii, acestea 11 cele două mari realităţi care ne condiţio-.i/ă viaţa. E vorba de viaţa noastră, a oa-i-nilor, nu de viaţă „în general". Căci sînt nţo cărora atmosfera le este improprie i \Vtii, de pildă). Şi oricum, omul nu repre-•itfl decît unul din aspectele evoluţiei vitale. .1 credem oare că si ultimul ? în orice caz i primul).Mixliul vital primordial — toţi biologii sînt i de acord — n-a fost atmosfera, ci hidro-"W (învelişul de apă al globului pămîntesc). imul germene de viaţă a apărut în apa .irilor. Apa : un mediu ideal ; fiindcă e ter-ic uniformă ; fiindcă are o concentraţie l ină cvasiconstantă ; fiindcă e bogată în bstanţe minerale, în precambrian (prima fi geologică care a durat 2,5 miliarde de ani) i produs acea reacţie (cum a fost dirijată ?) n care a rezultat primul nucleu celular u. Apoi ?

Apoi, din apa marii viaţa a transgresat pe uscat. Acest lucru s-a petrecut în paleozoicul mijlociu (mijlocul erei primare), adică în urmă cu peste o sută milioane de ani. Bine-înţeles, nu toate fiinţele vii şi-au asumat riscul de-a schimba apa pe uscat. Unele au rămas cantonate în mediul lor ancestral, apa, şi acolo vieţuiesc şi astăzi. Iar cele care au atins uscatul, căutînd în el un spaţiu locativ mai confortabil, n-au înţeles ca, părăsindu-şi vechiul habitat, să-şi abandoneze acolo chiar toată zestrea. Au luat de-acolo „ceva" ce Ii s-a părut esenţial, adică apa. Probă evidentă : corpul oricărei fiinţe terestre conţine mari cantităţi de apă ; corpul uman are 70% apă ; iar sîngele nostru nu se deosebeşte în con-stantele lui minerale •— cel puţin sub aspect calitativ — de cele ale apei de mare.

Trecerea fiinţei vii din „apă" în „aer" nu s-a făcut brusc, ci printr-un lent si foarto laborios proces de adaptare. (Ar fi fost pre;i frumos ca instantaneea naştere a Afroditei din spuma mării să fie nu doar legendă, ci o realitate la mare scară biologică.)

Iată, să ne închipuim această primă fiinţă vie marină (o monocelulară, probabil) tato-nînd cu prudenţă noul mediu, uscatul. Sur-priza ei a fost mare, dar nu înspăimîntătoare. Căci, întîlnind atmosfera, constata că aceasta e compusă din gaze, aidoma cu apa mării din care tocmai ieşise.

In apa mării gazele se află din abundenţă. Sînt gaze de origine atmosferică (oxigen, azot, anhidridă carbonică etc.) şi unele rezul-tate din fenomenele vitale (acid sulfuric, de exemplu), în mare măsură viaţa marină este condiţionată de prezenţa acestor gaze. Pro-

8

ulmii, în apa mării oxigenul este mai abun-H t di'cît în aerul atmosferic (40»/0 faţă de %)• A/otul, ce-i drept, se află în proporţie îl redusă. Judecind comparativ, fiinţele irliie respiră un aer mai bogat în oxigen i I! i vie terestre. La modul absolut însă, l i t r u de aer atmosferic conţine 210 cm3

lyi'ii, în vreme ce un litru de apă marinăconţine decît 5 cm3 oxigen.

l)e-;iici şi supriza acelei minuscule fiinţei e, părăsindu-şi mediul acvatic, abordantni prima oară uscatul : dădea peste preai l t oxigen „liber". Dădea faţă de fapt cu•Iciisi elemente gazoase (oxigen, azot etc.)t'are calitativ le cunoştea prea bine, dar•i1 acum o surprindeau prin cantitatea şiiporţionalitatea lor. Acestei noi situaţii eaI putea rezista, pe simplul motiv că nu

•punea de organele necesare care s-o ajute•ic cantoneze pe uscat. Ce-i rămînea deut ? Să se retragă rapid în vechiul ei me-i marin.Mumai că acest prim cercetaş a perseverat.fi plăcut mai mult priveliştea uscatului

iperit de o luxuriantă vegetaţie, cu soareleninînd deasupra sau s-o fi plictisit de înrtu-Imea fundurilor de mare ? Cine ştie. Ori-i) , şi-a reluat tentativa evadării din apă.•i •• şi consecvent, poposind pe uscat la în-mt în etape scurte, apoi din ce în ce maii),'i. Pînă cînd... Pînă cînd a părăsit defini-mcdiul hidric şi s-a instalat temeinic în

M. .i 11 mediu, cel atmosferic. O „viaţă nouă"n încoput.

l)c la prima fiinţă monocelulară „de uscat" pinii la fiinţele pluricelulare complexe, aco-prrincl un timp care ţine din mezozoic (cînd

apar reptilele, deci primele vertebrate) .şi pînă în cuaternar (cînd apare omul) jocul in terdependent fiinţă-mediu şi mediu-fiinl.i n-a încetat nici o clipă. Dotată cu o marc plasticitate, fiinţa vie s-a supus unei serii de metamorfoze structurale, determinate de cerinţele mediului ambiant. Nu s-a putu l sustrage acestor schimbări nici un organism viu, nici un sistem al lui, nici un organ, ţesui sau celulă. Fiinţele mai conservatoare, m;ii puţin maleabile, care n-au putut răspund f adecvat solicitărilor, au sucombat. Cele caiv au supravieţuit şi vieţuiesc încă au fost do-tate cu acel mare har biologic care este adaptabilitatea. Care înseamnă de fapt pu-nerea la punct şi perfecţionarea unor organe capabile să asigure existenţa fiinţei în mul-tiplele şi diversele condiţii ale mediului Astfel, funcţiile care caracterizează orirc fiinţă, precum digestia, respiraţia, reprodu cerea etc., funcţii imuabile ale vieţii, cunosr transformări „formale" în raport cu medi'ul exterior în care ele se exercită. Respiraţia, de pildă. In esenţă aceeaşi pentru tot regnul ani-mal, ea se diferenţiază totuşi, luînd un anume specific în raport cu mediul. Căci una este a respira în mediul hidric si alta a respira în mediul atmosferic. Sumar alcătuit la fiinţele acvatice (nu spunem rudimentar), aparatul respirator îşi diversifică structura la fiinţele care respiră în atmosferă. Diferenţe apar apoi şi între acestea, pe măsură ce ne ridicăm pe scara animală, de la animalele cu o organi-zare anatomofiziologică mai elementară, unde şi aparatul respirator are o arhitecturi mai simplă, pînă la acea supremă fiinţă, care şi încheie seria, omul.

10

l .11 orn, aparatul respirator atinge desăvîr-,111-11. Multe animale au unele funcţii mai IU i forţionate decît ale omului. Mirosul, de plldA, la pisică. Sau la cîine, auzul. Dar arhi-i cel ura aparatului respirator uman se impune ca una dintre cele mai frumoase şi iz-ÎMitlto construcţii ale naturii. Conceput ca o pfrdea selectivă si imediată între interiorul i-orpului nostru si aerul atmosferic (unul din componentele esenţiale ale mediului exterior), aparatul respirator uman satisface cu exactitate una din vitalele noastre necesităţi, respiraţia.

Trăind permanent înconjurat de aer, „hră-ulndu-se" cu aer în ritm de 16—18 ori pe minut, organismul uman a fost obligat să-şi adapteze o parte a sa, pusă la dispoziţia «cestui schimb, fără de care viaţa nu i-ar fi posibilă. Aserţiunea „trăim pe pămînt" şi-ar falsifica sensul, dacă prin „pămînt" am în-ţelege doar învelişul solid, litosfera planetei, şi n-am alătura noţiunii de pămînt si celălalt înveliş al său, atmosfera. Fără de care viaţa noastră nici n-ar mai fi posibilă.

2. ATMOSFERA

Definită ca „învelişul de aer ce înconjură planeta noastră", atmosfera este una din marile realităţi ale globului pămîntesc. Ea o compusă din gaze şi vapori. Faţă de ansam-blul masei terestre, atmosfera reprezintă abia 0,03o/0. Adică o foarte subţire peliculă gazoasă ce se menţine „lipită" de scoarţa pă-mîntului datorită forţei gravitaţiei.

Existenţa atmosferei face ca pămîntul să

n

ne apară aşa cum îl vedem noi acum. Fără atmosferă pămîntului i-ar lipsi luminozitatea (care se datorează difuziunii razelor vizibile solare printre moleculele gazelor atmosfe-rice), i-ar lipsi ploile, vînturile, temperatura ar oscila între limite foarte mari (insuportabil de cald ziua şi un frig la fel de neiertător noaptea), iar radiaţiile solare şi cosmice, care n-ar mai întîlni în calea lor filtrul selectiv şi izolant al aerului, ar deveni ucigătoare pentru orice formă de viaţă. Terra noastră ar fi o sumbră planetă a tăcerii absolute (sune-tele n-ar mai avea mediul — aerul — prin care să se poată transmite), învîrtindu-se în spaţiu sub un soare necruţător ziua, iar nopţile sub un cer de păcură în care nu s-ar mai zări nici cea mai vagă pîlpîire a vreunei stele. Un pământ mort, cu nici o fiinţă vie, căci ar fi exclusă posibilitatea de-a respira şi deci exclusă şi posibilitatea de-a produce energie prin arderea substanţelor organice. Ar dispărea si posibilitatea nutriţiei, prin lipsa alimentelor, la fabricarea cărora contri-buie unul din importantele gaze atmosferice, anhidrida carbonică.

Pe scurt, marele rol al atmosferei terestre este protejarea pămîntului. Ea nuanţează culorile cerului ziua şi noaptea, ea modelează temperatura, ea înlesneşte anumite reacţii chimice în lumea vegetală şi animală. Şi tot ea permite respiraţia oricărui organism viu. Un protector, deci, atmosfera, dar un pro-tector activ, parte componentă absolut nece-sară a marelui proces vital ce caracterizează planeta noastră. .

12

i 'misidcraţii de ordin fizic i-au făcut pei li de ştiinţă să distingă la atmosferă11 u l te straturi şi anume : troposfera,,IVra, atmosfera înaltă, ionosfera şi

••ra (enumerate în ordinea depărtării de•ră). Sondaje cu aerostate, şi în ultimulu sateliţi şi vehicule spaţiale, au încer-

i'i stabilească limita superioară a at-•• irrei. Pînă unde ţine ea ? 100, 500, l 000ii peste l 000 de kilometri ? Trebuie spus

pînă azi limita superioară a atmosferei.1 fost încă stabilită (limită căutată înnrţie de densitate, adică de cantitatea deiliTie existentă într-un anumit spaţiu, şipresiune, adică de forţa exercitată pe o

11 unită suprafaţă). In măsurătorile efectu-i ' , ceea ce iese în evidenţă — şi într-un fel((i'cunează o concluzie — este faptul cămăsură ce ne depărtăm de pămînt valoa-

M densităţii şi presiunii scade destul deipld. Astfel, la nivelul mării presiunea at-• isffrică este de 760 mm coloană de mercur1)0 ; la 20 km alt., 41,7 mmHg ; iar la 40 km,u.'i mmHg ; mai sus încă, la sute de kilo-Hjtri altitudine, valorile devin minimale,ir nu într-atît încît densitatea molecularăui ionică să nu poată frîna orice vehiculi.iţinl (la 5000—6000 km densitatea este' iln de o moleculă pe un cm3, ceea ce consti-ilo densitatea spaţiilor interplanetare).Dintre straturile atmosferei, cel în care

mi ne ducem zi de zi viaţa este troposfera.Troposfera este primul strat al atmosferei,icepînd 3a suprafaţa pămîntului şi sfîrşind

în medie •— la 12 km altitudine (18 km în• î n n ecuatorială ; 11 km în zonele tempe-i l e ; 8 km în zonele polare). Din ansamblul

13

atmosferei, troposfera reprezintă abia o cin cime. Dar ea, în pofida subţirimii sale, con ţine aproape totalitatea aerului existent în atmosferă. Lucrul e explicabil prin faptul c;i moleculele ce compun aerul se află sub in-fluenţa forţei de gravitaţie terestră. Dacfi aceste molecule gazoase n-ar fi în perma-nentă mişcare, agitate fiind de iradierea so-lară şi de fenomenele termice şi meteorolo-gice consecutive (vânturi, ploi, zăpezi etc.), ele, sub influenţa gravitaţiei, „ar cădea" toate pe pământ, depunându-se la suprafaţa lui. Cu titlul de exemplu : la nivelul solului se află 20 miliarde molecule de azot pe cm:! , la 10 km altitudine, 7 miliarde.

în raport cu celelalte straturi atmosferice, troposfera are propriile sale caracteristici :

— omogenitate chimică ;•— scăderea gradată a temperaturii, densi-

sităţii şi presiunii, pe măsura depărtării de litosferă.

Toate aceste proprietăţi au o influenţă di-rectă asupra organismelor vii existente pe pămînt.

Nu ne vom opri asupra multiplelor feno-mene ce au loc în troposfera. „Timpul" me-teorologic ţine de alt domeniu decît cel me-dical, cu care totuşi are multe contingenţe. Vom insista asupra acelor aspecte ce privesc nemijlocit respiraţia organismului uman.

3. AERUL

Multă vreme a domnit ideea că aerul esto un simplu element, iar nu un corp compus. Spre surpriza generală — şi a fost realmente

14

iirpri/.ă — abia în a doua jumătate auluiţii al XVIII-lea s-a descoperit compo-,i fulitatiuă a aerului. Rînd pe rînd, gazelecompun aerul au fost puse în evidenţă.•\zolul (simbol chimic N) a fost primul ele-nt descoperit în aer de către Scheele, în/O, clar acesta nu şi-a publicat descoperi-i. Apoi „redescoperit" în 1772 de Ruther-•i| si Cavendish, independent unul de altul.la mijlocul secolului următor se fac şi ana-• cantitative, stabilindu-se că azotul estemai răspîndit element din aer (4/5 din

lumul de aer).Numit cîndva „aer mefitic" sau „flogistic", . ilul este un gaz inert, incapabil să intre in combinaţii chimice, cel puţin în condiţii obişnuite de temperatură si presiune, în at-rnosferă el exercită o acţiune de „frînare" ttsupra oxigenului, făcînd astfel ca vitalele combustii să se desfăşoare lent, ocrotind ma-tora vie de acţiunea prea violetă a oxige-nului. Deşi plantele nu-1 absorb ca atare, a/.otul participă în mod direct la ciclul bio-logic al materiei organice. Dintre vegetale, fumilia leguminoaselor (fasole, mazăre, bob, linte etc.) poate să-1 absoarbă şi să-1 utilizeze în schimburile biochimice.

Sr crede că azotul este unul dintre gazele cele mai vechi existente în atmosferă. El ar proveni din fenomenele vulcanice, căci prin distilarea rocilor vulcanice s-a obţinut azot S-a mai obţinut azot şi din distilarea rocilor clin meteoriţi.

Oxigenul (simbol chimic O) este al doilea gaz, ca volum şi greutate, ce intră în com-poziţia aerului. Este considerat elementul cel •mai important al atmosferei. Activitatea lui

15

face ca energia potenţială a materiei orga-nice să devină efectivă. Fără această ener-gie nici un fenomen vital n-ar fi de conceput.

Numit şi „aerul-foc", oxigenul ocupă în troposferă spaţiile libere lăsate de azot. într-un volum de aer dat, oxigenul ocupă 20,95%, iar azotul 78,9%. Proporţia oxigenu-lui pare redusă, dar natura a calculat-o ju-dicios, fiind exact necesarul funcţiilor bio-logice normale ale vegetalelor şi animalelor. O altfel de proporţie de oxigen ar perturba reacţiile vitale, fie în direcţia intensificării combustiilor (în prezenţa unui surplus de oxigen), fie spre o diminuare a lor (în deficit de oxigen). Probă : la altitudinea de 10 km, unde densitatea moleculară a oxigenului este de 1,8 miliarele molecule pe cm3 — faţă de 5 miliarde la nivelul mării — respiraţia în aer liber nu mai e posibilă ; la acea altitudine nici o luminare nu mai poate arde.

Oxigenul a fost descoperit de Scheele în 1772 şi „redescoperit" de Priestley în 1774. Vestitul chimist Lavoisier, care în 1777 a făcut prima analiză cantitativă a aerului, a pus în valoare şi semnificaţia chimică a oxi-genului.

Gaz contemporan cu apariţia vieţii, oxige-nul a apărut mult mai recent decît azotul. Originea lui trebuie căutată în disocierea vaporilor de apă primitivă a cărei tempera-tură a fost foarte ridicată, precum şi în pro-cesele iniţiale ale fotosintezei clorofiliene.

în atmosferă, oxigenul se află în cea mai mare parte sub formă de moleculă bi-atomică (0_>) ; dealtfel, ca şi azotul (N2) ; nu lipseşte însă nici oxigenul atomic (O), după cum în

16

' i ' lc înalte ale atmosferei se află şi oxigen atomic (O3) numit ozon. * -oitul are calitatea

de-a absorbi radiaţiile i-.iviolete, radiaţii nocive. Acestea, imuna cu radiaţiile

corpusculare solare şi r.T/i'le cosmice, ar pustii pămîntul nostru, a n-ar întîlni în

drumul lor scutul pro-lor al atmosferei. Aceasta le opune rezis-ţft în chiar primele ei

straturi — exosfera iunosfera — neutralizîndu-le în cea mai >rt> parte.

Astfel, radiaţiile corpusculare pierd în fenomenul aurorelor polare ; .iuuilo

cosmice sînt transformate în radiaţii /ise secundare, mai puţin periculoase vlt'ţii ; iar

.razele ultraviolete sînt neutrali-xnto în momentul în care încearcă să străbată

biiri(.<ra de ozon. Totuşi, o mică parte a acestor nul laţii scapă filtrului de ozon şi ating su-prafaţa pămîntului. Cantitatea lor e însă prea mică pentru a mai dăuna fiinţei vii. Dimpotrivă, acţiunea lor e benefică, exerci-11 ud asupra ţesuturilor o influenţă termică ponderată şi chimic favorabilă (pigmentarea

)IHii cu formare de vitamine ; vitamina D, Hi'tor important în patologia rahitismului).

Cantitatea de ozon din atmosferă e redusă. Unea am aduna întreaga cantitate de ozon pxistentă nu numai în troposferă, ci în toată atmosfera, abia am confecţiona o peliculă foarte fină, nu mai groasă de 3 mm. Cu toate acestea, infima cantitate de ozon aflat în at-mosferă se dovedeşte extrem de utilă vieţii. Kxistenţa ozonului ar influenţa însăşi forma fiinţei vii. O interesantă experienţă a dovedit cA lipsa de ozon în regiunile înalte ale tro-pusferei ar împiedica ochiul nostru să mai albă actuala structură.

!

17

Anhidrida carbonică sau bioxidul de car-bon (simbol chimic CO_>) este un alt compo-nent al aerului. Gaz greu, netoxic, incapabil să menţină arderile, deci irespirabil, el se află în aer într-o proporţie de 0,03%. în na-tură îl aflăm în emanaţiile vulcanice şi în apa unor izvoare. El e permanent emis în atmosferă de către organismele vii, ca ur-mare a respiraţiei lor. Gaz nefolosit în mod direct de către animale, el e totuşi utilizat de acestea în mod indirect, prin intermediul regnului vegetal. Plantele, prin procesul fotosintezei, îl asimilează, adueîndu^l din starea de carbon anorganic în starea de car-bon organic, deci în stadiul de aliment. Dacă în aer n-ar mai exista anhidridă carbonică, celula vie n-ar mai avea posibilitatea de-a se nutri şi viaţa ei ar înceta.

Anhidrida carbonică a fost descoperită în 1757 de Black şi numită de el „aer fix".

în procesul respiraţiei umane — cum vom vedea mai departe — rolul bioxidului de carbon este deosebit de important.

Alţi componenţi ai aerului. Multă vreme după 1775 cercetările privind analiza chi-mică, calitativă, a aerului au stagnat. Se mai semnala ici-colo prezenţa unor gaze ca amoniacul, acidul sulfuric, clorul, gaze de origine terestră, existente în apropierea scoarţei, dar nedecelabile la altitudini medii.

La sfîrşitul secolului al XlX-lea (1894) doi chimişti englezi, lord Rayleigh şi şir W. Ram-sây, descoperă în aer un gaz pe care ei îl numesc argon. Gaz inert, incapabil să intre în reacţie cu alte elemente, argonul face-parte din grupa gazelor zise nobile sau rare,

18

lllnd rol mai răspîndit dintre ele. în aer, ar-gniuil ŞL- află într-o proporţie depăşind cu(Mlţlll 0,5%.

Citi va ani mai tîrziu (între 1896 .şi 1898) Iul W. Ilamsay izolează din aer alte patru ele-iiirnU1 pe care le numeşte helium, neon, < n//Jl<w şi xenon. Aceste gaze se află în aer l n proporţii inferioare argonului.

Mai trebuie menţionat că în aer se găsesc »/l vapori de apă.

4. RESPIRAJIA-generalităţi

l u ivgnul animal, cu excepţia unor micro-;.iuisme, nevoia de aer e generală, în•l,A, nevoia de oxigen. Extras din aer, oxi-ml trebuie să ajungă pînă la cea mai în-(Ai'tată celulă a organismului pentru a oimonta". Căci altfel, în lipsa oxigenului,nla îşi încetează activitatea şi moare.i n schimbul oxigenului luat din aer, orga-

• ' .mul viu cedează bioxidul de carbon.l'ntri> aceste două limite — primire oxigen,'lare bioxid de carbon — procesul nu este

util de simplu precum pare, ci dimpotrivă,cli4 o mare complexitate. Pentru îndeplinirealuvstor schimburi gazoase, din organismullinstru s-au specializat o serie de organe.

Privind pe scara animală, aceste organe, rlncft seamănă între ele prin funcţionalitate, toate îndeplinind funcţia respiratorie, nu se «Hcamănă prin structura lor anatomică. Ast-fi«l, la protozoare — animalele inferioare cele mai rudimentare -— respiraţia se face prin suprafaţa exterioară a corpului. La amfibii — nnlmale ce trăiesc si în apă si pe uscat — pe

19

lîngă piele, care îşi menţine funcţia respira-torie, încep să apară şi alte organe, special destinate respiraţiei. Mai apoi, la animalele mai evoluate biologic, în funcţie de mediul în care trăiesc, organele specializate în ac-tul respirator cunosc şi ele diverse modificări, puţind lua unul din următoarele aspecte : 1) branhial, cînd animalul utilizează oxigenul dizolvat în apă, şi 2) pulmonar, cînd utili-zează oxigenul din aer.

La om, aparatul respirator este de tip . pulmonar. El se defineşte ca „totalitatea organelor prin care se înfăptuieşte respiraţia pulmonară" (Papilian).

Spunem „respiraţia pulmonară" şi nu pur şi simplu „respiraţia" fiindcă, aşa cum vom vedea, pulmonii constituie doar o etapă în complicatul voiaj pe care îl fac gazele atmos-ferice din exteriorul nostru în interior, şi invers.

Filogeneza ne arată o strînsă legătură în-tre aparatul respirator, aparatul circulator şi cel digestiv. Lucrul e explicabil prin faptul că toate aceste aparate participă la procesul de nutriţie al organismului. Seduşi de unitatea funcţională care adună laolaltă aparatul respirator şi cel digestiv, unii anatomist! fac din cele două aparate unul singur, numindu-I cu genericul apparatus gastropulmonalis. Pro-fesorul Francisc Rainer numea acest sistem „aparatul de import al materiei", bazat toc-mai pe faptul că atît prin aparatul digestiv, cît şi prin cel respirator organismul se apro-vizionează din exterior cu „materie", fie sub formă de alimente, fie sub formă de oxigen. Punerea sub o etichetă unică a celor două aparate s-ar justifica şi prin aceea că, în

20

'i Ur comune, ele au şi o origine U, aparatul respirator apărînd în faza intra ca un diverticul al tubului intes-

riillaţi de ordin didactic însă, în scopulirll studiului, au menţinut în tratate•r l separate ale celer două aparate.u altfel, tratînd respiraţia ca act fun-ttul, global, un act ce interesează în-

urganism, pînă la ultima celulă, ar«A alăturăm aparatului respirator şi

• («unite, precum cel circulator, fără dei'spiraţia nici nu s-ar putea efectua.isniul uman — ca si cel animal • — este

- 1 . funcţionînd ca atare. Strînsa interde-ii ţa dintre ţesuturi, organe, aparate, M- ii creează unitatea şi armonia. Legată Huile funcţii ale organismului, în coreii ole, respiraţia, definită ca „procesul •are se efectuează schimburile gazoase• un organism şi mediul lui înconjură-vl-a specializat unele organe apte să-i/i'/e scopul. Adică, în esenţă, aportul den din exterior si eliminarea din inte-i bioxidului de carbon.

i > clasică analiză a funcţiei respiratorii'i'iimmşte acesteia două etape importante,i'tii'i legate între ele :l ) respiraţia pulmonară ;*j) respiraţia tisulară (respiraţia la nivelul•lulHor).' ' i sA ajungă din exterior pînă în plă-

iiorul trebuie să străbată o serie deiirtimente, al căror ansamblu a fost1 1 de anatomist! sub denumirea de căile

giratorii extrapulmonare. Acestea sînt :

21

fosele nazale (poarta de intrare fiziologică ,-aerului), cavitatea bucală (poarta „nefiziolo gică", căci în mod normal omul nu trebim să respire pe gură), faringele (loc de încruci sare între calea digestivă şi cea respiratorie), laringele, traheea şi bronhiile.

Ajuns la nivelul plămânilor, aerul îşi ur mează drumul „în" plămîni circulând pe căil< respiratorii intrapulmonare, sistem de con duete grupat sub denumirea de arbor bron chialis, ca să ajungă în final la cea mai micii dar cea mai importantă diviziune anatomn funcţională a plămînului, alveola pulmonara

(fig. i).Toată această etapă de „aducere" a aerului

atmosferic pînă la alveola pulmonară con stituie momentul inspirator al respiraţiei sau pe scurt, inspiraţia.

Ajuns Ia alveola pulmonară, oxigenul din aer trece în sînge (vom vedea mai jos mcca nismul), iar din sînge, în locul oxigenului cedat, aerul primeşte bioxidul de carbon, în-cărcat cu acest „deşeu" de care organismul nostru trebuie să se debaraseze, aerul (caii tativ acum alt aer decît cel inspirat) va faci' drumul invers, ieşind din plămîni din nou în atmosferă.

Etapa aceasta, de „depurare" a aerului pulmonar, de vărsare a bioxidului de carbon în atmosferă, constituie momentul expirator sau expiraţia.

Inspiraţia aerului împreună cu expiraţln lui formează respiraţia pulmonară.

Ce se întîmplă cu oxigenul luat de sînge la nivelul alveolei pulmonare ? Sîngele --• acest harnic cărăuş al organismului nostru, cum a fost numit — transportă oxigenul plnA

22

Bronsiolă terminala

Bronsiolă respiratorie

Duetul alveolar

Sacul alveolar (acinii pulmonari)

Alveole

KiK. !• Căile respiratorii (schemă)

• •Iul celulelor, cedîndu-1 acestora.

Ceda-u si« face chiar pe gratis, căci şi celula, iinibul oxigenului primit, oferă sângelui l de carbon, încărcat cu acest nou baniţele va face drumul de întoarcere, de i lift la plămîni. Tot acest „troc" în care

23

Fosele nazale Nazo -faringe

Faringele (comunica cu nasul, gura»laringele si esofagul)Larmge

Esofagul ( c a l e digestiva)

Traheea (ca le respiratorie),

PLÂMÎNUL

Bronhia principală dreaptă

Bronhia principala stingă

Bronhii lobare (bronhii de gradul I)Bronhii segmentare {bronhii de gradul II)

Bronhii de gradul III

ironhii de gradul IU

sîngele oferă celulelor oxigen, primind h schimb bioxid de carbon, constituie respi.fi ţia tisulară.

Respiraţia pulmonară — act preliminar şi respiraţia tisulară — act final — constitui' două momente diferite ale uneia şi acelea1^ funcţii generale a organismului, respiraţia

în cele ce urmează ne vom ocupa cu preo;i dere — aşa cum ne si impune tematica aci-, tei cărţi — de respiraţia pulmonară. Desigm fără a ignora nici etapa respiratorie tisului1.' fără înţelegerea căreia respiraţia, funcţie vi tală a organismului, nici n-ar putea fi con cepută.

M AMINUL SĂNĂTOS

tifRUCTURA APARATULUI RESPIRATOR

IHA ir ANATOMICE)• M! misiunea de a colecta aerul

atmo-• H-l pompa în organism, aparatul * iji-a perfecţionat componentele sale u «cestui scop. Vom analiza mai componente, încercînd să selectăm l leatul lor eşafodaj acele elemente . general care să şi ducă la o bună • nnatomofiziologică, cît şi a patolo-1 .Astnd cu bună ştiinţă la o parte o nnfmunte ce n-ar interesa decît pe

' 'AIUL

• i. 11 ilft poarta de intrare a aerului înAcrul poate fi absorbit si pe gură,

logica e numai respiraţia pe nas,i Ici aerul suferă unele transformări,

IM- iillli/.ării lui de către organism.ud forma unei piramide triunghiulareM In sus, nasul, format de un schelet<i Mincinos Şi acoperit de învelişuri

i i i t ă la exterior o formă regulată. Nuinterior, unde suprafaţa sa are

i- anfractuozităţi (cuduri) ce-i dau1 neregulat. Dacă la exterior e aco-

de oxigen — cd. 338 25

perit de piele, în interior nasul e tapisat de o mucoasă (pătură formată din celule epiteliale dispuse într-un singur sau mai multe straturi căptuşind, în genere, un organ cavitar — nas, gură, stomac etc.). Numită şi mucoasă pitui-tară, mucoasa nazală tapisează în totalitate pereţii 'cudaţi ai cavităţilor nazale. Ea este alcătuită din celule de formă cilindrică dis-puse în mai multe straturi suprapuse. Celu-lele stratului de la suprafaţă dispun de cili vibratori (prelungiri ale protoplasmei celu-lare, animate de mişcări), în actul respirator, aceştia au o acţiune importantă, prin mişcă-rile lor îndepărtînd particulele de praf şi alte mici corpuri străine ce s-ar găsi eventual în aerul inspirat. Acelaşi rol mecanic îl au şi firele de păr ce se găsesc în vestibul (sau narină). între celulele cilindrice ale mucoasei nazale se află diseminate şi celule mucoase. Acestea secretă mucus (lichid format din mucină, substanţe anorganice etc. în suspen-sie apoasă), cu rol de-a menţine mereu umec-tată mucoasa. Bogata vascularizaţie a mu-coasei pituitare face ca aceasta să fie mereu încălzită, căldură ce se transmite aerului in-spirat. Aşa, de pildă, dacă aerul atmosferic are 8°, în interiorul nasului temperatura lui se încălzeşte la 19—25°.

împărţit pe linia mediană de un perete — septul nazal — nasul are de o parte şi de alta a acestui sept cîte o fosă nazală. Ele comunică cu sinusurile (cavităţi neregulate, săpate ca nişte „peşteri" în grosimea oaselor vecine), cîte patru de fiecare parte : sinusul maxilar, frontal, etmoidal, sfenoidal. Nasul mai comu-nică cu ochii (prin canalul lacrimal), iar în jos cu faringele.

26

Nasul are un dublu rol : -• organ de simţ ; partea superioară a imu-;isei nazale e prevăzută cu celule olfactive • upate în mucoasa olfactivă, segment peri-ric al simţului mirosului ; — cale respiratorie; partea inferioară a ivităţii nazale, tapisată cu mucoasa respi-' itorie propriu-zisă (regio respiratoria).Structura mucoasei respiratorii (celule cu

i i i , celule mucoase, o bogată vascularizaţie) ' • iilizează un perfect dispozitiv cu rolul de-a t-pura în primă instanţă aerul inhalat şi apoi de a-1 încălzi în drumul lui spre plămîni. In-rălzirea aerului creează condiţii favorabile tyl mucoasei olfactive, după cum şi întregii extremităţi cefalice, mai ales ochilor. Modifi-carea temperaturii aerului inspirat e necesară pentru buna lui absorbţie la nivelul alveolei pulmonare. Prin secreţia sa, bogată în liso-/lm, o substanţă bactericidă, nasul exercită f>l un important rol antibacterian.

2. FARIN6ELE

Este al doilea organ pe care îl străbate aerul în drumul lui spre plămîni. Descris de obicei în cadrul aparatului digestiv, ca parte a acestuia, îl menţionăm totuşi aici, pentru că el este locul în care se încrucişează calea respiratorie cu calea digestivă. Pentru a u j unge din fosele nazale în laringe aerul tre-buie să străbată neapărat si faringele. Aşa că nu este impropriu să-i atribuim lin rol In respiraţie.

Anatomic, faringelui i se disting trei etaje uprapuse de sus în jos astfel :

27

a) Faringele nazal sau nazofaringele, careface trecerea dinspre fosele nazale spre cavitatea bucală ; are o mucoasă căptuşită la suprafaţă cu cili ; nazofaringele ţine, prin structura si funcţia sa, de calea respiratorie.

b) Faringele bucal sau bucofaringele, ţinede căile digestive.

c) Faringele laringian sau laringofaringelecare comunică atît cu laringele (organ integrat căilor respiratorii), cît şi cu esofagul (organ al căii digestive).

Conduc'; îr»isculomembranos, faringele are un rol impe tant în actul deglutiţiei. Numit de unii „loc critic", p"in fiptxil că aici bolul alimentar trebuie să ^A ne&păl at dirscţia spre esofag şi să nu pătrundă în laringe, f# ringele şi-a perfecţionat funeţ'onaUtatea totmai în acest sens. Faţă de patrupede, unde nu există pericolul pătrunderii alimentelor în laringe, la om — datorită staţiunii bipede care face ca direcţia cavităţilor nazale şi bucale să fie perpendiculară pe direcţia faringelui — de-glutiţia este mai complicată. Obligatoriu ca în timpul ei orificiul laringian să fie închis, alimentele fiind astfel dirijate spre esofag. Accidentala pătrundere a alimentelor în la-ringe determină o puternică reacţie de apă-rare din partea organismului.

Ca organ străbătut de aer, faringele are un rol şi în fonaţie. Vocea, produsă la nivelul laringelui, găseşte în faringe o ideală cameră de rezonanţă, ba chiar principala cameră de rezonanţă, cea care modulează timbrul vocii.

28

3.LARIN6ELE

Prin dublul său rol — organ al fonaţiei, adică al vorbirii, şi cale respiratorie — larin-gele (fig. 2) prezintă o ingenioasă structură

Osul htcid

Epiglota

Cartilajul tiroidian

Cartilajele aritenoide

Cartilajul cricoid

Traheec

Fbries membranaceus

Cartilqjut traheat

Fig. 2. Laringele (vedere posterioară)

adecvată acestor funcţii. Nouă cartilaje îi edifică scheletul. Trei sînt neperechi : carti-lajul tiroid, cricoid şi epiglota. Alte sase sînt perechi : cartilajele aritenoide, cornieulate şi cuneiforme. Toate acestea se articulează între ele, formînd un dispozitiv unitar sub

29

forma unui trunchi de piramidă, plasat în zona gîtului, pe linia mediană. Proeminenţa cartilajului tiroid, cunoscută de toţi sub de-numirea „mărul lui Adam", o putem palpa cu uşurinţă în regiunea gîtului, imediat sub piele.

Legate între ele prin ligamente si mem-brane, dispunînd de o serie de muşchi („in-trinseci", adică inseraţi cu ambele capete pe cartilaj ele laringelui, si „extrinseci", inseraţi cu un capăt pe laringe iar cu altul pe un or-gan vecin), cartilajele individualizează o în-căpere cvasiciliodrică, gîtuită în partea de mijloc, cavitatea laringiană. Aici observăm patru plici — coardele vocale, două superi-oare (coardele vocale superioare sau plicile ventriculare) şi două inferioare (coardele vo-cale inferioare sau plicile vocale).

Cavitatea laringiană este împărţită în trei etaje : 1) superior sau vestibular ori supra-glotic, 2) mijlociu sau glotic — spaţiu situat între coardele vocale superioare si cele infe-rioare, şi 3) etajul inferior sau subglotic ori infraglotic, care se continuă cu traheea (fig. 3).

în interior laringele este căptuşit de o mucoasă (mucoasa laringiană) care reprezintă o continuare a mucoasei faringiene. Ea este formată dintr-un epiteliu cilindric, pseudo-stratificat. Fac excepţie coardele vocale, unde epiteliul este paviimentos pluristratificat şi unde nu găsim glande mucoase. Cilii, absenţi la celulele situate în partea superioară a la-ringelui, apar în partea sa inferioară.

Laringele mai dispune de sfinctere (muşchi cu fibre circulare) care prin contracţia sau distensia lor pot doza cantitatea de aer.

30

EpiglotQ

Etajul superior al1

cavităţii laringiene ' supro'glotic)Coardele vocalesuperioare( p t i c i l e ventriculare)Gloto(etajul mijlociu)

Coardele vocaleinferioare( plicile vocale)Cavitatea subglotică {etajul inferior)Traheea

Fig. 3. Cavitatea laringiană (vedere postei'ioară)

Cale respiratorie şi organ al vorbirii, larin-gele e străbătut în mod continuu de aer. în inspiraţie, laringele coboară uşor, iar coar-dele vocale se îndepărtează între ele, spre a permite intrarea unei cantităţi suficiente de aer. în expiraţie, laringele se ridică, iar coar-dele vocale îşi reiau poziţia iniţială. Paralizia coardelor vocale (care primesc o inervaţie vegetativă simpatică) duce la astuparea glo-tei, consecinţa fiind sufocarea.

Fonaţia (proces prin care se produc sune-tele caracteristice vocii umane) este o altă funcţie a laringelui. Dar nu în exclusivitate a sa, căci la producerea vocii mai participă şi alte organe, între ele, cu rol deosebit, cavi-tatea bucală (poziţia limbii, a buzelor etc.), cavităţile nazale, faringele, plămînii etc. în

31

funcţie de curentul de aer care străbate larin-gele şi de tensiunea în care sînt surprinse coardele vocale, vibraţia acestora cunoaşte variaţii de frecvenţă şi intensitate. Fără a intra în unele amănunte de specialitate, tre-buie spus că pînă azi nu s-a dat o explicaţie pe deplin plauzibilă fonaţiei. Cele trei teorii aflate actualmente în circulaţie (teoria mio-elastică, teoria neurocronaxică şi teoria func-ţional-impulsivă) n-au clarificat pe deplin fenomenul.

4. TRAHEEA

Este organul care continuă laringele (fig. 4). Are forma unui tub lung de circa 12—13 cm şi cu o deschidere de 2 cm. Este formată dintr-un schelet fibro-cartilaginos, ceea ce îi dă o anume mobilitate, putîndu-se scurta sau alungi, în structura traheii întîl-nim 15—20 inele suprapuse unele peste al-tele, ca monedele într-un fişic. Inelele nu sînt perfect circulare. 5/6 sau 4/5 din ele, în partea anterioară, sînt cartilaginoase. Iar 1/6 sau 1/5, în partea posterioară, cartilagiul este înlocuit de o membrană (paries mem-branaceus), care facilitează vecinătatea eso-fagului, situat imediat în spatele traheii.

Peretele traheii este format din două tu-nici : a) una externă, avînd o porţiune fibro-elastică si o alta musculară (muşchiul tra-heal; prin contracţia lui, lumenul traheii se micşorează) şi b) o tunică internă. Tunica internă e tapisată de o mucoasă formată dintr-un epiteliu vibratil, adică prevăzută cucelule cu cili vibratili, în grosimea mucoasei

32

PariesVmembranaceus i

Secţiune

transversală

prin trahee

Fig. 4. Traheea, cu bifurcaţia ei

' află glande mucoase. Rolul acestora, princreţia lor, este de-a menţine umedă mu-;isa si de-a umecta şi aerul inspirat.Cilii vibratili ai celulelor epiteliale, cu'iscarea lor ondulatorie în sens unic, adică

•.' i aspre plămâni spre exterior, au sarcina

33

— Cartilajul cricoid al iaringeluiA Ligamentele inelare care leagă cartilajele traheii între ele

lînmhia principala dreap fă

Branhia principala stingăHilul pulmonar stfng

Bronhii segmentare (gradul II)

Bronhia lobului superior sttng (gradul l)

Bronhia lobului inferior stîng (gradul I)

expulzării afară a surplusurilor de secreţii fiziologice sau patologice, sau a altor corpi străini ajunşi accidental aici.

Structura musculo-fibro-cartilaginoasă a traheii conferă acesteia o mare elasticitate. Dar acest lucru e valabil pentru partea supe-rioară a traheii, partea ei inferioară rămînînd fixă.

5. BRONHIILE PRINCIPALE

Sînt în număr de două, dreaptă si stingă (fig. 4), rezultate din bifurcaţia traheii. Se numesc principale sau primare, fiind ultimele segmente ale căilor respiratorii extrapulmo-nare. Ele ţin pînă la hilul pulmonar (locul în care ele pătrund în plămîni). Bronhia prin-cipală dreaptă este mai scurtă (2—3 cm) decît cea stingă (4—5 cm) şi are un calibru mai mare. Ea este si mai puţin oblică decît cea stângă, ceea ce explică de ce unii corpi străini pătrund mai cu uşurinţă în ea.

Structura bronhiilor principale seamănă cu a traheii, cu deosebirea că aici inelele carti-laginoase sînt complete (lipsite de paries membranaceus). La bronhia dreaptă întîlnim un număr de 4—7 inele, iar la cea stingă, între 8—14 inele.

Pătrunzând în hilul pulmonar, cele două bronhii principale încep la rîndul lor să se ramifice. De^aici încolo vom avea de-a face cu căile respiratorii intrapulinonare pe care le vom descrie cînd vom examina structura plămînilor.

34

6. PLĂMÎNII

LVi doi plămîni (fig. 5), unul drept, mai iiinţ-o (greutate 700 g) şi altul stîng, mai mic (nrdutate 600 g), sînt situaţi în cutia sau oavi-

MuSChlUl

diafrogmMediastmul

Fig. 5. Plămînii (vedere din faţă)

lăţea toracică pe care, cu excepţia regiunii mijlocii a acesteia, regiune numită mediastin, o ocupă în întregime.

Din volumul total al corpului nostru, vo-lumul plămînilor reprezintă a 35—40-a parte, iar din greutatea corporală, a 50-a parte (greutatea plămînilor unui om de 75 kg este de 1,5 kg). Aceste raporturi se păstrează in-diferent de vîrsta la care sînt evaluate.

Dimensiunile plămînilor variază cu sexul, vîrsta, constituţia corpului ,şi momentul f unc-

35

EsofagulVlrlul pi plămînului stîng

lămînul stîng

Faţa costală a plămînului stîng

Amprente costaleScizurâ oblicai stingăFaţa

rne'diasţinalâ a plâmînutuij OBUL stîng

NfERIORTiNG

ţional. Cele mai mari variaţii sînt în raportcu vîrsta. /

Fiecare plămîn are forma unei jumătăţy de con, cu vîrful orientat spre cap, iar cu baza spre abdomen. Astfel, fiecare plămîn pre-zintă : a) un vîrf, b) o bază, c) o faţă costală, convexă, privind spre coaste şi d) o faţă me-diastinală, uşor concavă sau plană.

Cei doi plămîni privesc unul spre altul prin feţele lor mediastinale.

Pe feţele costale ale plămânilor se observă nişte adîncituri ce se succed de sus în jos si care nu sînt altceva decît urma lăsată de coaste (amprentele costale). Tot pe aceste feţe se văd şi nişte şănţuleţe, numite scizuri. Ambii plămîni au cîte o scizură oblică sau scizura principală, orientată oblic de sus în jos si dinapoi-înainte. Plămînul drept are în plus o scizură orizontală, numită şi scizura accesorie. Scizurile se înfundă adînc în plă-mîni, pătrunzînd pînă aproape de hil. Ele împart plămînii în lobi. Astfel că rezultă pentru plămînul drept trei lobi : superior, mijlociu şi inferior, iar pentru plămînul stîng, doi lobi : superior şi inferior.

Pînă nu demult se atribuia lobilor pulmo-nari o autonomie. Dar recentele achiziţii ana-tomoclinice au demonstrat că noţiunea de lob nu mai satisface, lobii neavînd de fapt o in-dependenţă anatomică. Fiindcă, la rîndul lor, lobii pat fi subdivizaţi mai departe, împăr-ţiţi fiind în unităţi mai mici. Abia acestea, numite segmente pulmonare, au o reală indi-vidualitate anatomică, întrucît dispun de bronhii, vase si nervi proprii. Segmentele

36

uilmonare sînt determinate în funcţie de i «>mif icaţiile intrapulmonare ale bronhiilor (flg. 6). '

PLÂMÎNUl DREPT PLĂMINUL STJNG

-Vedere lateral? 13-Vedere laterală

- Vedere dinspre Bi-Vedere dinspremfdiastin mediasttn

Fig. 6. Segmerutele pulmonare

Limitele segmentelor pulmonare nu se ob-servă la suprafaţa plămînilor. In interior însă, ole sînt bine circumscrise, fiind despărţite între ele prin pereţi de ţesut conjunctiv (septurile inter segmentare).

Plămînul drept are zece segmente : trei în lobul superior, două în lobul mijlociu şi cinci

37

•Anterior

în lobul inferior. Plămînul sting are tot zece segmente : cinci în lobul superior şi cinci în cel inferior.

Segmentele pulmonare au importanţă în patologia pulmonară. De aceea segmentul pulmonar a şi fost definit ca fiind unitatea anatomofuncţională „clinică" a plămînilor. Există boli care afectează un singur seg-ment sau un număr redus de segmente, iar prin înlăturarea acestora starea de sănătate se restabileşte (evident, înlăturarea pe cale chirurgicală).

Segmentele pulmonare, la rtndul Ier, sînt alcătuite din alte formaţiuni anatomice mai mici, lobulii pulmonari. Lobului pulmenar constituie unitatea anatomofiziologică a, seg-mentului pulmonar (fig. 7).

-Bronhue s u pro lobul ara (mat păstrează frica un schelet carhlajinos î

ie pulmonare

Fig. 7. Lobului pulmonar (schemă)

Ajunşi cu descrierea la lobului pulmonar, e momentul să revenim la căile care străbat plăminii, adică la bronhii. Branhiile prteei-

38

Bronşioid terminata (ultima ramificaţie care mar are un muşchi)

Muşchi (sfincter)

Bronşiolă respiratorie

Ductu! alveolar

Ţesut conjunctiv

Sacul alveolaracmii pulmonari)

i Io dreaptă şi stingă — numite şi bronhii• gradul l — după ce pătrund în niluli Itnonar încep să se ramifice în bronhii des-nate lobilor — bronhii de gradul H. Distri-11 i iidu-se segmentelor, acestea, la rîndul lor,

• împart în alte ramuri, fiecare bronhie'•(jmentară constituind o bronhie de graful III. Colaterale ale bronhiilor de gradul III, din ce în ce mai reduse în privinţamilibrului, dau ramificîndu-se bronhii de gra-

'»/. IV (vezi fig. 1) ş.a.m.d. lată-ne astfel revenind la lobul, înainte de pătrunde în

lobului pulmonar, bronhia, ,ire îşi mai păstrează încă scheletul ei car-luginos,

poartă denumirea de bronhie su-<mlobulară (fig. 7). în interiorul lobulului, 'i'onhia îşi pierde structura ei cartilaginoasă,

ili-venind o bronhie intralobulară, numită încă şi bronhiolă intralobulară. Ramificată şi nroasta în 3—4 bronhiole terminale care, prin lironhiole acinoase, sfîrşesc în nişte formaţi-uni saculare, acim'i pulmonari. Este ultimul lor, „fundătura", pînă unde mai ajunge aerul

inhalat.încercând să recapitulăm sistemul de con-

lucte — bronhii si bronhiole — pe care aerul l parcurge în plămâni, vom avea imaginea 'iimi arbore răsturnat (de unde şi denumirea 'Ic arbore bronşic), în care traheea reprezintă tulpina, bronhiile, crengile, iar acinii, frun-,-clc.

lin autor, Macklin, împarte acest arbore lironşic din punct de vedere funcţional în 'louă părţi : 1) prima, ţinînd de la trahee pînă h» bronhiolele terminale ; ea nu are funcţie respiratorie ; rolul ei constă în a facilita tran-zitul aerului, aşa cum crengile unui arbore

39

tranzitează seva ; 2) a doua parte — „frun-zele" copacului — se află în continuarea bronhiolei terminale ; această porţiune are ou adevărat rol în respiraţie. Observaţia lui Macklin se bazează pe faptul că bronhiola terminală este ultima ramificaţie care mai posedă un muşchi, contracţia acestuia putând să suprime orice aport de aer.

„Frunza" arborelui bronşic, urmînd deci bronhiolei terminale, se compune din a) bronhiole respiratorii (acinoase) si b) acini.

Sub forma unui ciorchine de strugure (acinus = strugure, lat.), acinul pulmonar este definit ca totalitatea conductelor aeri-fere şi a cavităţilor respiratorii ce iau naştere dintr-o bronhiolă terminală.

Acinul pulmonar începe printr-un vestibul. Din acesta pornesc cinci sau şase canale alveolare. Ele se ramifică succesiv în trei sau patru dilataţii, numite saci alveolari (sau injundibule). Atît pereţii canalelor alveolare, cît şi ai sacilor alveolari sînt cudaţi, avînd forma unor nişe emisferice, numite alveole pulmonare (vezi fig. 7).

Am ajuns astfel la locul cel mai important din plămâni — alveolele pulmonare — com-partiment-laborator în care se efectu-ează schimbul de gaze dintre mediul extern si sînge (schimb cunoscut sub numele de hema-toza). Importanţa în actul respirator al alveo-lelor pulmonare — formaţiuni ce dau speci-ficul plămînilor — ne obligă să insistăm puţin asupra lor (fig. 8).

Numărul alveolelor pulmonare existent în cei doi" plămîni este imens. După Zuritz, 750 000 000. Alţi autori vorbesc de miliarde (4—6). Suprafaţa respiratorie realizată de

40

i U> alveolele pulmonare se cifrează la ' -100—160 mp.Diametrul unei alveole variază între 100 :(00 microni (l micron = 10~6 m). Au pe-

Ramură din artera pulmonarăplămîni gat m CG;

sportâ de ia

dică sînge bo

e respirato

! li. Structura plămînului (după Kiss şi Szent-gothai)

ţ i i foarte subţiri (0.1—3 microni), formaţi .iiutr-un strat discontinuu de celule epite-llnle (celule alveolare mari şi celule alveolare miri). Acestea sînt aşezate pe o membrană '"fttiJă extrem de fină. In contact cu mem-• unu bazală se află vase capilare. In peretele

,'eolei se mai află şi o reţea subţire de ţesut

41

conjunctiv formată din fibre reticulare, elastice etc., reţea cu rol de susţinere.

Din structura şi felul în care este dispus peretele alveolar, privind cu o faţă „spre aer", iar cu alta „spre sînge", se vede limpede perfecta lui arhitectură, servind cu exactitate rolul de filtru în efectuarea schimburilor gazoase.

Epiteliul alveolar este acoperit de o peli-culă foarte fină de lichid (evident, spre par-tea liberă a alveolei). Acest lichid, numit surfactant, are un rol tensioactiv, adică rolul de-a menţine alveola mereu deschisă, aptă să efectueze schimburile gazoase.

Cînd în alveola pulmonară ajung particule de fum, praf etc., unele din celulele epiteliu-lui se pot desprinde de pe membrana bazală, devin libere în interiorul alveolei şi înglo-bează particulele străine. Pentru acest mo-tiv au fost numite celule de praf.

In mod normal, alveolele conţin în perma-nenţă aer. Chiar şi după moarte plămînii conţin aer. Se ştie, prima respiraţie a omului se efectuează în momentul naşterii. La copiii născuţi morţi, care n-au apucat să respire, alveolele pulmonare nu conţin aer. Dacă se prelevează de la aceştia un fragment de plă-mîn şi se pune într-un vas cu apă, plămînul nu va pluti, ci va cădea la fund. Această probă — proba docimaziei — se foloseşte în medicina legală, stabilind cu precizie dacă un copil a fost născut mort sau a fost născut viu şi după aceea a decedat (victimă uneori a unui act criminal). Aceeaşi prebă se folo-seşte şi în cazul unui om înecat, în situaţia în care există suspiciunea că mai întîi a fost ucis şi apoi aruncat în apă. Alveolele pulmo-

42

«.! unui om înecat sînt pline cu apă şi i conţin aer.nchimul pulmonar este format dinmjunctiv, ţesut diferit de cel epitelial>m văzut, tapisează tot interiorul ar-

i ' l n i bronşic. Ţesutul conjunctiv umplei ţ l l lo rămase libere între lobi, segmente,' i i i şi acini. El e format din celule con-H'tive şi fibre conjunctive (colagene, reti-•uro, elastice).''Ibrele elastice conferă plămînului aspec-

lui buretos, elastic. Scos din cutia tora-,i şi examinat, consistenţa lui e moale.i.lxat si apoi eliberat de apăsare, el îşii w; la poziţia iniţială, tocmai datorită bo-

• ili-i lui în fibre elastice. Apăsat mai insis-it, se percep unele zgomote mici asemenea• ir bule de aer ce se sparg. Aceste zgomote«Intorează ruperii alveolelor pulmonare,un al fragilităţii lor.Elasticitatea plămînilor are o mare impor-iţft în actul respiraţiei. Ea face ca plămîniiurmeze excursiile peretelui toracic, căciomul viu presiunea atmosferică se exer-.1 numai asupra suprafeţei alveolare, în'••tura de „foaie", de organ care „înghite"

.u rul dar care trebuie să-1 si expulzeze, plă-mlnul are nevoie si de acest echipament elas-Hr. Măsurată, valoarea elasticităţii pulmo-nnrf este de aproximativ 7 mmHg.

Ţesutul pulmonar mai conţine şi fibrensculare. încă de la trahee am văzut că în11 ic tur a ei intră, pe lîngă ţesut cartilaginos,i !,i>sut muscular. Muşchiul traheal, apropi-

..«l între ele capetele inelelor cartilagmoase,j M mie îngusta lumenul traheii. La niveluliiînnhiilor si mai ales al bronhiolelor fibrele

43

.Crosa aortei

musculare tind să devină circulare (sfinetere) | Fibrele musculare ţin pînă la bronhiolele ter minale inclusiv. Ele dispar la nivelul bron hiolelor respiratorii (acinoase).

Vasele plămînilor. Spre deosebire de alţi organe, plămînul are două feluri de circu-laţii : 1) nutritivă şi 2) funcţională.

1) Circulaţia nutritivă (fig. 9) asigură plă-mînului hrana, aprovizionîndu-1 cu substan-

Artera bronşi

44

xAorta toracică

Fig., d. Circulaţia nutritivă a plămînilor

ţele necesare bunei lui funcţionări. Vasele care iau parte la circulaţia nutritivă iau naştere din marea circulaţie (din aorta tora-c'că) şi s.'nt reprezentate de arterele bronşice. Ele hrâ.iesc întreg ansamblul apara -tului respirator. Calea de întoarcere — ve-nele — urmează în sens invers traseul arte-relor.

2) Circulaţia funcţională (fig. 10). Aceastîi face parte din mica circulaţie. Drumul par-curs e un drum scurt-circuitat faţă de marea circulaţie, cu trimiterea directă a sîngelui

ul-plămîni şi plămîni-cord. Vasele se dis-Umie „părţii respiratorii" a plămînilor. x igenînd sîngele care ajunge la el, plămânul

rArtera pulmonara dreapta

-Artera pulmonară stingă

1 l ii. 10. Circulaţia funcţională a plămînilor (mica <icv.laţie sau circulaţia, cord-plămin), V.C.S. = >

erti cavă superioară; V.C.I. = vena cavă infer.*-irâ . /l.D. = atrittl drept; V.D. — ventriculul drept; P.

— '^rte-'a pi'lmoîură ; V.P.dr. = cele doua vene hlrvonare drepte; V.P.stg — cele două vene •

HlmonCie st'.ngi; A.S.-atriul stîng; V.S. = ventri-culul stîng.

îl trimite inimii pe calea venelor pulmonare. Misiunea iniimii este de a distribui acest sînge "Xigenat in întreg organismul. Ceea ce şi l .'ioc. Venele pulmonare ajung In atrvul stîng. l )in atriul sllng sîngele treOe îu veutrioulul ting, de unde, prin contracţia acestuia, sîn-r,de este împins în artera aortă. Mai departe, prin ramurile acesteia, este împrăştiat în tof. '•rganismul {marea circulaţie).

Dar misiunea inimii este si de a colecta ' l i n organism sîngele care, după ce s-a des-•Arcat de oxigen, are nevoie de o nouă apro-* i/ionare. Prin sistemul venos al organis-

45

mului, sîngele — sărăcit în oxigen dar îm-bogăţit în bioxid de carbon — ajunge la atriul drept al inimii (prin cele două «ari colectoare, vena cavă superioară şi vena cavă inferioară). Din acest moment, părăsind marea circulaţie, sîngele reintră în mica cir-culaţie. El trece din atriul drept în ventricu-lul drept, de unde, prin arterele pulmonare, ajunge iarăşi la plămîni.

Mica circulaţie (asupra căreia vom raai re-veni, căci rolul ei e capital în înţelegerea actului respirator) înlesneşte astfel un schimb rapid de sînge între cord şi plămîni. Cordul trimite plămînilor sînge neoxigenat, în timp ce plămînii trimit cordului sînge oxigenat. Cord <şi plămîni, două „pompe" deci, asam-blate perfect si lucrînd într-o desăvîrşită ar-monie. Vom vedea că, atunci cînd vreun fac-tor patologic va interveni dereglînd unul din elementele acestui ideal cuplu, se va resimţi si celălalt.

Inervaţia plămînilor. Organismul nostru dispune de două sisteme nervoase : a) un sis-tem nervos somatic, care dirijează viaţa noas-tră de relaţie şi asupra căruia noi putem interveni cu voinţa noastră (mişcările muscu-lare, de pildă) şi b) un sistem nervos vegeta-tiv, care ţine sub controlul său toate organele interne şi asupra căruia noi nu putem acţiona prin acte voliţionale.

Se înţelege, cele două sisteme se află într-o strânsă interdependenţă, ambele fiind inte-grate sub generica denumire de „sistem ner-vos", supuse ambele controlului scoarţei ce-rebrale.

Intre cele două sisteme există câteva deo-sebiri esenţiale. Aşa, de exemplu, viteza cu

46

. i - propagă influxul nervos, în sistemuli *; somatic el circulă cu o viteză de 60—in pe secundă, iar în cel vegetativ, cun m pe secundă. Apoi amănuntul careindividualitatea sistemului nervos vege-c faptul că activitatea acestuia are un

tor continuu, el funcţionând fără înce-;itît în timp de veghe cît şi în somn.imînii deci, ca toate organele interne,> inervaţie vegetativă. Această inervaţieii dublă componentă : a) simpatică şi• irasimpatică.i explicăm pe scurt aceste noţiuni

. H).

Sistemul simpatic (porţiunea centrală) 0 Sistemul parasimpatic {porţiunea centrală1}

Flg. 11. Sistemul nervos vegetativ (schemă)

47

Centrii respiratori

Segmentul cervicali (Ci>

Măduva spinării

Toracic, (Tt)Lombar ( LI)MOduva sacrala

a) Sistemul nervos simpatic (nu numai alplămînului, ci al tuturor organelor interne)are două porţiuni : 1) una centrală, reprezentată de centrii nervoşi vegetativi care sîntsituaţi în măduva spinării din regiunea to-raco-lombară, în hipotalamus (o regiune acreierului) si în scoarţa cerebrală ; 2) o porţiune periferică, situată în afara măduvei şia encefalului, reprezentată de ganglioni vegetativi (grupaţi de-a lungul coloanei vertebrale) si fibre nervoase vegetative, fibre careajung la organe.

b) Sistemul nervos parasimpatic urmeazăaceeaşi schemă de organizare ca şi cel simpatic, adică vom avea şi aici : 1) o porţiunecentrală, reprezentată de nuclei vegetativiparasimpatici grupaţi în măduva sacrală şi întrunchiul cerebral (porţiune a sistemuluinervos central formată din bulb, puntea luiV?rolio şi mezencefal, făcând legătura întremăduva spinării şi etajele superioare) şi 2) oporţiune periferică, reprezentată de ganglionişi fibre nervoase parasimpatice, dispuse înaîara sistemului nervos central. Spre deose-oire de ganglionii simpatici, care sînt situaţila distanţă de organele respective, ganglioniiparasimpatici se plasează fie în imediata vecinătate a organului (ganglioni prevertebrali),fie chiar în pereţii acestuia (ganglioni intra-murali).

Cele două sisteme nervoase acţionează după mecanismul unui arc reflex. Se ştie, orice arc reflex concepe o periferie (de unde este culeasă senzaţia), o cale de ducere a sen-zaţiei spre un centru analizator (cale afe-rentă), un centru (în care se analizează senza-ţia şl apoi se dă răspunsul adecvat), o a doua

48

urm care răspunsul ajunge din nou la i i ' -r i e (calea eferentă). De fapt, căile ateul A şi

eferentă, luate separat sau uneori • upate împreună, constituie nervii. Dacă rvul conţine numai căi aferente, vorbim iui

nerv senzitiv. Dacă are numai căi efe-nle, este.un. nerv motor. Iar dacă le conţine

ambele, avem de-a face cu un nerv mixt. Similare în organizare, funcţionalitatea

lor două sisteme vegetative este diametral , uşă. La plă-mîni, de pildă, sistemul simpa-determină dilataţia bronhiilor, în vreme

parasimpaticul comandă constricţia lor. •\iunea antagonică a celor două sisteme se

plică prin natura diferită a mediatorilor imici (substanţe care se produc prin exci-iva nervilor şi care fac să se transmită in-ixul nervos din capătul terminal al fibrei

rvoase la organul efector). Astfel, media-rl chimici ai simpaticului sînt noradrena-ia şi

adrenalina, în timp ce acetilcolina este i'diatorul chimic al parasimpaticului. In

cazul plămînilor, dubla lor interven-• — simpatică si parasimpatică — provine n

două plexuri mixte, plexul pulmonar an-rlor şi cel posterior. Aceste plexuri iau naş-i-c

din nervul vag, din ganglionii simpatici raoali 2—5 si din fibre ale nervilor car-

illiici. Nervul vag — drept şi stîng — repre-pltită a X-a pereche de nervi cranieni (în tntal sînt XII perechi). El este cel mai Important nerv parasimpatic. E un nerv mixt, adică are şi fibre motorii şi fibre sen-lltlve. Fibrele care ajung la plămîni (căci nf'fvul vag inervează şi alte organe interne)

Mit în exclusivitate fibre senzitive.

l'lămînul, pompă de oxigen — ed. 338 O

Din plexuri pleacă şi fibre simpatice s fibre parasimpatice, destinate tuturor părţi lor componente ale plămînilor, ajungînd pîn;i la alveole, în epiteliul bronhiolelor respira torii şi ale canalelor alveolare s-au descri'fine terminaţii nervoase libere sau încapsu late. Prin destinderea alveolelor (în inspira-ţie) şi prin revenirea lor (în expiraţie) s-ar declanşa unele reflexe.

Aşa cum spuneam, acţiunea celor două sis-teme vegetative — simpatic şi parasimpa tic — este antagonică. Acolo unde simpaticul „accelerează", parasimpaticul „frînează", si invers. De pildă, pentru muşchii netezi exis tenţi în pereţii bronhiolelor, parasimpaticul exercită o acţiune motorie (constricţie), iar simpaticul, una inhibitorie (relaxare). Din jocul reciproc antagonic al celor două sistemr nervoase vegetative rezultă funcţionalitate M armonică a organului respectiv.

Diafrdgmul

Fig. 12. Pleura

Foiţa pîriftalc a pleurei

Cavitatea pleurn (in care se află mereu o presiur negativa -vidul pleural l

50

i ni este o membrană seroasă care îm-plfimînii la exterior (fig. 12). Rolul ei• a proteja plămînii şi de a facilita actulitor.i ni este formată din două foiţe : unada, rare aderă de suprafaţa plămînului,• ixirietală, care căptuşeşte pereţii cutiei•i ' . Intre aceste două foiţe se află unliber, cavitatea pleurală (cîte una de

• plămîn, necomunicînd între ele), ca-in care se găseşte o peliculă foarte finăi id — lichidul pleural — cu rolul de-ai lunecarea celor două foiţe una pe alta.ivitatea pleurală există o presiune ne-

• vidul pleural — al cărui rol esteimportant în efectuarea actului respi-('înd se deschide cavitatea pleurală —11 al sau printr-un act operator — pre-uegativă e brusc anulată, valoarea ei<l valoarea presiunii atmosferice.

ira este bogat inervată. Pleura parie-imcşte ramuri de la nervii interoostaliii frenici. Pleura viscerală primeşteia din plexurile pulmonare.auza bogatei sale inervaţii, pleura re-,i o importantă zonă reflexogenă. De

imncţiile pleurale care se fac. fie în< l [agnosticului, fie în scop terapeuticirmina un şoc puternic, „şocul pleu-i'c poate periclita viaţa. Spre a preîn-i o astfel de situaţie, se recomandă ca

pleurală să se facă sub anestezie

toracică. Plămînii sînt adăpostiţi înu cuşca toracică (fig. 13). Aceasta, pe

-ului ei protector, participă în mod

51

activ la mecanismul respiraţiei. Ea are un schelet osos şi o musculatură adecvată func-ţiei respiratorii.

Scheletul osos e format din cele 12 vertebre toracale (situate posterior), de cele 12 po-rechi de coaste (grilajul costal) şi de osu! stern (situat anterior). Dintre coaste, numai primele 10 perechi participă la mecanismul respiraţiei, ultimele două perechi (coastele) flotante) neavînd un rol activ.

Osul stern

Fig. 13. Cutia toracică (primele zece perechi <!<• coaste au rol activ în respiraţie).

Coastele se prind de corpul vertebrelor toracale cu ajutorul a două suprafeţe articu lare care, prin modul în care sînt plasate, determină o axă fixă de rotaţie, în cursul respiraţiei, acţionate de muşchii respiratori, coastele basculează în sus şi în jos în jurul acestei axe.

Clavicula

C.Xl

52

aychii respiratori intervin în cele două icnte ale respiraţiei, inspiraţia şi expi-i (fig. 14). Mai importanţi sînt muşchii irntori. Principalii muşchi inspiratori sînt r/i/i intercostali externi. Cum reiese chiar

Fig. 14. Muşchii respiratori

denumirea lor, ei se află situaţi întreîl e, în spaţiul intercostal, la exterior.o inspiraţie forţată mai intră în joc şimuşchi ajutători (marele dinţat, marele

oral, sterno-cleido-mastoidianul etc.).i expiraţie, care în mod normal este un

•(»H pasiv, muşchii intervin mai puţin.-lre aceştia mai importanţi sînt muşchiircostali interni. Ei sînt plasaţi pe un planfior faţă de cei externi si direcţia fibrelor• Inversă faţă de fibrele celor externi.•l mai important muşchi respirator estefhiul diafragm (sau diafragma). El separă

53

Muşchii intercoîtdliinterni(intervin fn expiraţie)

Muşchii inlerccstaliPHterm(intervin în inspiraţie!

cavitatea toracică de cavitatea abdominală. Are o formă de cupolă, privind cu convexi-tatea în sus. Este alcătuit dintr-o zonă cen-trală, tendinoasă — numită centrul ţrenic sau centrul tendinos al diafragmului — zonă care este foarte mobilă, pendulînd în sus şi în jos, si dintr-o zonă formată din fibre musculare ce se răsfiră spre periferie sub formă de evantai. Această parte musculară se prinde pe vertebrele lombare (partea lom-bară a diafragmului), pe faţa internă a ulti-melor sase perechi de coaste (partea costală a diafragmului) şi pe osul stern (partea ster-nală a diafragmului). Luînd punct fix pe aceste oase, diafragmul, prin contracţia fibrelor musculare, îşi coboară centrul frenic, aplatizîndu-şi astfel forma. In acest mod, dia-metrul longitudinal al toracelui se măreşte, consecinţa fiind pătrunderea de aer în plă-

mîni.Diafragmul este inervat de nervul frenic.

Experienţe au arătat că, fie şi dacă se su-primă funcţia tuturor muşchilor respiratori (prin secţionări ale măduvei spinării), dar se lasă integru nervul frenic, respiraţia se men-ţine exclusiv pe seama diafragmului. Dacă însă se secţionează şi nervul frenic, survine moartea.

B. MECANICA RESPIRATORIE

1. MIŞCĂRILE RESPIRATORIIînainte de naştere, în plămînul fătului nu

există aer. în consecinţă, toracele fătului <> neexpansionat. Alveolele sale conţin o can

54

iitc foarte redusă de lichid. Totuşi, cum au fitiit cercetările, există mişcări respiratorii 1 i TAtul in utero. O lipsă de oxigen sau un

de bioxid de carbon în sîngele matern alimentează fătul prin intermediul iţei)

determină la făt mişcări respira-imternice, ca si cum acesta ar cere so-'iă

mamei pentru riscul la care îl supune, în adevăr, cum arată Windle, un risc , i . O

scurtă perioadă de anoxie a organis-ii matern poate influenţa nefavorabil nul nervos central al fătului, cu reper-nii destul de

grave nervoase şi intelec-la copilul de mai târziu, momentul naşterii, odată cu

prima " de aer inhalat, se instalează mişcările i-atorii propriu-zise. Aerul

atmosferic Vşte în plămîni şi rezultatul e o dila-" i t cutiei toracice. Ea se

expansi'onează i toate cele trei diametre ale sale, longitudini, antero-posterior şi

transversal. Intră i funcţie muşchii inspiratori (diafragmul şi < l iii intercostali externi), în această miş-plămînii, ale căror pleure viscerală şi fală sînt solidare între

ele, urmează de-rea cutiei toracice în tendinţa ei de-a ii mai încăpătoare.

Dilatarea toracelui nplerea plămînilor cu aer pun întregul pulmonar în tensiune. Am văzut însă că ironchixnul pulmonar se află din abun-1 ţesut elastic. Acesta tinde să se

opună rei expansiuni pulmonare. Din alter-ii celor clouă forţe contrarii rezultă rit-.itea mişcărilor respiratorii, pfmsiunea completă a plămînilor nu se i icc decît la cîteva zile după naştere. l so petrece ca

şi cum plămînul ar fi

55

prins între două tampoane care îşi exercita presiunea unul asupra altuia cu reciprocitate şi alternativ : 1) o presiune intrapulmonară, existentă în alveole şi 2) o presiune intra-pleurală, mai mică decît prima, existentă în cavitatea pleurală.

Presiunea intrapulmonară este egală cu presiunea atmosferică, cînd toracele este în repaus. Ea variază însă cu fazele respiraţiei, în limite normale, ea poate să scadă în inspi-raţie cu aproximativ —2 mmHg, iar în ex-piraţie să crească cu +3 sau +4 mmHg. Limitele maxime pînă la care poate să crească sau să scadă sînt destul de largi. Ast-fel, înbvo inspiraţie forţată poate scădea cu valori între —40 sau —50 mmHg, iar într-o expiraţie forţată poate creşte cu +10 sau + 40 mrnHg.

Afecţiuni pulmonare care obstruează căile respiratorii, împiedidînd aerul să intre sau să iasă, pot determina variaţiuni ale presiunii intrapulmonare peste limitele tolerabile.

Presiunea intrapleurală este, în condiţii normale, totdeauna subatmosferică. Ea ră-mîne astfel chiar si după moarte, în cursul unei inspiraţii liniştite ea este cu 4—6 mmHg sub valoarea presiunii atmosferice, în cursul unei expiraţii obişnuite ea este de aproxima-tiv —2,5 mmHg.

Această presiune intrapleurală negativă (numită şi „vidul pleural") se opune tendin-ţei permanente pe care o are plămînul de-a se turti, de-a se colaba. Tendinţa aceasta este determinată, cum am văzut, de bogăţia în fibre elastice, precum si de un factor la fel de important, tensiunea superficială a peli-culei de lichid ce umectează interiorul alveo-

56

Cum însă vidul pleural depăşeşte ca i re forţa de colabare a plămînilor mmHg faţă de —4 mmHg), plămînii menţinuţi destinşi si cele două pleure n aderente.rlul pleural este absolut necesar vieţii, imarea lui totală, cum s-ar putea înttm-utr-un traumatism în care s-ar deschide i Tal cavităţile pleurale, ar produce in-aneu moartea.•spiraţia comportă două momente : in-i ţ ia şi expiraţia. Ele se succed în mod ic, fără pauză între el, constituind îm-uă un czcZu respirator. Durata lui este •oi secunde ; inspiraţia, o secundă ; expi-, două. Aşadar, în timp de un minut se •c circa 20 cicluri (în medie, la un adult ia!, variază între 12 şi 20). Raportul in-\ie/expiraţie este 1/2, aceasta fiind pro-ui optimă pentru un schimb normal dela nivelul alveolelor, ccvenţa respiratorie pe minut (12—20ii) variază în funcţie de vîrstă ; la un născut, 40 de cicluri ; la copilul de0 ani, 30 ; după vîrstă de 40 ani, ea scade!—18 cicluri.' efort, cum este cazul atleţilor, poate1 e pînă la 40—60 cicluri.anumite boli (boli febrile, boli

pulmo-, boli ale glandei tiroide) frecvenţa poate le foarte mult.ircanismul respiraţiei depinde de modifi-c capacităţii cavităţii toracice. Cîndva se'i-a că el depinde de contracţiile şi dilata-succesive şi ritmice ale căilor pulmonare, constatat însă că plămînii au un rol v. Mişcarea de du-te vino a aerului este

57

în strînsă concordanţă cu diferenţa de pre-siune dintre aerul atmosferic şi aerul din plămîni. Dar mecanismul este de o mare complexitate, aintrenînd şi alţi factori, îl vom analiza în continuare.

Inspiraţia este un proces activ. Muşchii inspiratori se contractă, mărind astfel toate cele trei diametre ale cutiei toracice. Această mărire nu este însă egală în toate direcţiile. Partea inferioară a cavităţii toracice (de la coasta a 5-a în jos) se expansionează mai mult decît cea superioară. Aceasta se dato-rează atît cartilagiilor costale mai dezvoltate, mai mobile, cît mai ales muşchiului diafragm..

Muşchiul diafragm este un muşchi striat. Adică este aidoma cu toţi muşchii noştri scheletici, pe care îi acţionăm conform voinţei noastre. Numai că diafragmul, deşi muşchi striat, se sustrage acestei reguli. El nu se supune voinţei noastre. La fel ca şi muşchiul cardiac, el lucrează neobosit, ritmic, toată viaţa. De aceea este si foarte rezistent. In tetanos, de pildă, este ultimul muşchi din organism care cedează. De asemenea, în anestezii, este cel din urmă muşchi care se lasă supus de anestezic.

Suprafaţa diafragmului este de 250 cm2, în inspiraţie, prin coborîrea lui cu 1,5 cm (cum se întîmplă la un adult sănătos), el face să crească volumul cutiei toracice cu 750 ml, asigurktd astfel 60y0 din volumul curent respirator. La inspiraţii mai ample, el poate coborî cu 7—10 cm (fig. 15).

în inspiraţie deci, prin mişcarea de piston în jos a diafragmului, se măreşte diametrul longitudinal al cutiei toracice.

58

iscările diafragmului sînt influenţate de mulţi factori : a) deplasarea lui în sus toreşte presiunii intratoracice care, am

-Diametrul longitudinal al cutiei toracice

Presiunea exercitată de viscerele ab^omincle intr-o expiraţie

l S. Pozifia diafragmului în inspiraţie şi expi-raţie (după Housay şi colab.)

, este mai mică decît cea atmosferică ; a şi cum diafragmul ar fi ,,supt" în sus forţă

care 1-ar aspira ; b) deplasarea în • datoreste viscerelor abdominale care,

greutatea lor, exercită o tracţiune asu-'Hişchiului ; cînd omul stă în

picioare . :,ia ortostatică), coborîrea diafragmului iccentuată ; cînd omul stă

culcat (poziţia •c:ubit), viscerele abdominale exercită o ine inversă, în sus ;

c) alţi muşchi — 11 ii abdominali — ajută indirect respi-; aşa, la persoanele cu

o slabă muscula-ibdominală, viscerele tind să cadă, an-id astfel şi diafragmul şi

limitîndu-i rea ascensională ; în aceste cazuri ini ţ i a devine deficitară. M'ă

diametrul longitudinal al cutiei tora-• i- este dependent de diafragm, diametrele

59

l

antero-posterior şi transversal sînt m; prin contracţia muşchilor intercostali terni. Contractîndu-se, ei ridică coasta i diat inferioară, tinzînd să anuleze poziţi oblică şi s-o aducă la orizontală. Cum văzut eînd am vorbit de muşchii cutiei t cice, în inspiraţie mai intervin şi alţi mu; socotiţi muşchi respiratori auxiliari (mut scaleni, lungul gîtului, micii pectorali), c1

cum la inspiraţiile forţate iau parte si muşchi respiratori accesorii (marele pecto trapezul, dinţatul mare, sterno-cleido-masl< tlianul).

Dilatarea inegală a cutiei toracice anti nează o expansiune inegală a plămînil"i Keith distinge trei zone : 1) o zonă hil;n rigidă, care fiind lipsită de elasticitate ci lipsită şi de expansiune ; 2) o zonă perihihu sau intermediară, unde plămînul prezim expasiune redusă ; 3) o zonă externă sau si i' pleurală, adică acea parte a plămînilor c; vine în contact cu pereţii cutiei toracice : această ultimă zonă, groasă de 2—8 cm, d tensibilitatea plămînilor este maximă şi di şi ventilaţia e cea mai activă.

Cum arată Macklin, în inspiraţie întreg ai1

borele bronşic se alungeşte, traheea se în tinde, vîrful plămînului coboară, bronhiile mici şi bronhiolele se dilată.

In inspiraţie, mărirea volumului pulmo. nar presupune şi o creştere de volum a alveo' lelor. Drept urmare, presiunea aerului In nivel alveolar scade la o valoare sub aoeeft a aerului atmosferic (unde presiunea rămîne' neschimbată), diferenţa fiind, într-o inspir;i ţie obişnuită, de 2—3 mmHg. Intr-o inspir ţie forţată, efectuată cu glota închisă, di

60

ii.a poate fi de 50—80 mmHg. In această naţie, aerul atmosferic, în tendinţa de-a ula orice diferenţă de presiune, va pă-mde în plămîni pur şi simplu pe baza [vi fizice. La sfîrşitul inspiraţiei se reali-iză anularea diferenţei şi deci se restabi-ft:e egalizarea dintre presiunea aerului at->sferic si aerul alveolar. Dar acest echili-u e precar. El va fi imediat dereglat de tervenţia expiraţiei.Expiraţia, al doilea moment al ciclului •.pirator, este o mişcare pasivă. Cînd în-icază acţiunea muşchilor inspiratori, cutia racică tinde să revină la forma iniţială.

lAmînii elastici se retracta si ei (vezi fig. 12). iafragmul e atras în. sus de presiunea ne-

ilivă intratoracică (vezi fig. 15). Astfel aerul i 11 plămîni este expulzat în exterior. Uneori însă expiraţia nu mai este un act .usiv, ci

activ. Aşa se întîmplă în cazul unui fort fizic sau — în cazuri patologice — cînd par

obstacole pe căile respiratorii. Atunci ntervin muşchii expiratori. în principal, nuşchii intercostali interni. Fibrele acestora, l i spuse după un model invers celor externi, Und, prin contracţia lor, să facă şi mai oblică |)o/.iţia iniţială a coastelor, micşorînd astfel diametrele cutiei toracice. Alături de aceşti muşchi, într-o expiraţie forţată, mai intervin si muşchii abdominali. Contracţia acestora '•xercită o presiune asupra viscerelor abdo-minale care, la rîndul lor, apăsînd pe faţa Inferioară a diafragmului, face ca acesta să se deplaseze în sus, micşorînd în acest mod

diametrul longitudinal al cutiei toracice.în timpul expiraţiei bronhiile mici şi bron-

hiolele se strîmtează.

61

l

In expiraţie, presiunea aerului din alveolr creşte, depăşind presiunea aerului atmosferic cu 2—4 mmHg, ceea ce face ca aerul să se scurgă din alveole în afara plămânului. La o expiraţie forţată, diferenţa de presiune poate fi de 80—150 mmHg. Fenomenul e invers celui din inspiraţie. Datorită acestei diferenţe de presiune aerul este expulzat din alveole în exterior, pînă se ajunge la un echilibru al presiunilor. Ca şi în inspiraţie, mecanismul e pur fizic.

Un caz particular, interesant, al respiraţiei, îl constituie modificările ce survin cînd se inspiră profund si se expiră cu glota închisă. Studii asupra acestei respiraţii au fost făcute de Valsalva (1666—1723). El a arătat că după efectuarea unei inspiraţii profunde, închizînd glota — evident, în mod voluntar, în vederea efectuării unui efort mare — aerul e reţinut un timp în plămîni, moment în care cutia toracică a căpătat fixitate ; muşchii, care se insera cu un capăt pe torace iar cu altul pe membrele superioare, iau poziţie fixă pe to-race ca să lase mobile membrele superioare, cu scopul ca acestea să-şi efectueze travaliul propus. După efectuarea efortului, glota se deschide brusc şi se produce expiraţia. In asemenea situaţie presiunea intrapulmonară creşte pînă la 150—300 mmHg. Acest mod de respiraţie s-a observat la cei care practică munci fizice foarte grele — de exemplu, tăie-torii de lemne — sau la unii sportivi la care solicitarea aparatului respirator este de scurtă durată dar foarte intensă (halterofili, săritori de Ja trambulină etc.).

62

TIPURI DE RESPIRAŢIE

l'n|,i oamenii respiră, desigur, dar nu toţii u-iui au mişcările respiratorii identice. Lan se; observă o mobilitate mai mare a to-' • l u i sau a unor părţi din torace, la alţii

'ulitate mai mare a abdomenului. S-au<it astfel cîteva tipuri de respiraţie :

: Respiraţie de tip costal, în care priori-cle acţiune o au muşchii costali ; lai se observă o mobilitate mai accen-in partea inferioară a toracelui (tip

.(al inferior) ; la femei, în partea superi-t â (tip costal superior) ; acest tip de res-ruţie se observă cu deosebire în perioada• graviditate ; este un act fiziologic, de ocro-i' • a organelor pelviene ; b) respiraţie de11 abdominal, în care pe prim plan se aflăi,lunea diafragmului ; ea este caracteristicăipiilor ; c) respiraţie de tip mixt, o combi-n\le costo-abdominală.Tipurile de respiraţie se pot schimba, înuicţie de activităţile fizice sau uneori chiari funcţie de îmbrăcăminte (femei care poartăursele sau centuri abdominale prea strînse),'upâ cum se pot schimba în diverse stări

mtologice.

3. ÎNSCRIEREA MIŞCĂRILOR PULMONARE

- face cu un aparat, pneumograful. Se în-;trează astfel o pneumogramă. Aceasta o curbă grafică urcînd şi coborînd ritmic, 'înd cele două momente, inspiraţia şi ex-ia. Din citirea curbei se observă că inspi-traduce o deformare uniformă şi pro-

63

gresivă a diametrelor cutiei toracice ; că ini i inspiraţie şi expiraţie nu există nici o pauz;i că expiraţia se face în două etape : prim, mai rapidă, marcînd tendinţa cutiei toracir de-a reveni cît mai repede la poziţia iniţial (datorită elasticităţii cartilagiilor şi ligame telor costale), şi a doua, mai lentă, datorii aspiraţiei pe care însuşi plămînul o face asu pra cutiei toracice.

Viteza aerului în arborele respirator est mai mare în căile respiratorii superioare (îi inspiraţia obişnuită 20—30 cm/secundă), scă zînd pe măsură ce se apropie de alveole Aici, mişcarea aerului este lentă, pentru înlesni amestecul aerului atmosferic cu aeru alveolar.

în condiţii de efort fizic, viteza aerulu creşte foarte mult.

4. MĂSURAREA ELASTICITĂŢII PLĂMÎNILOR

Vorbind de parenchimul pulmonar, am văzut că acesta e foarte bogat în fibre elastice şi că, datorită acestui lucru, plămînul are mereu tendinţa să se turtească, să se eola-beze.

Elasticitatea plămînilor fiind unul din factorii importanţi care intră în mecanica respiratorie, s-a simţit nevoia în practica medicală de-a se măsura forţa de colabare a plămînilor. Bayliss şi Robertson — în 1939 — introduc noţiunea de elastanţă. Ea exprimă raportul dintre variaţia şi presiunea intra-pulmonară (AP) şi variaţia de volum pulmo-nar (AV). Noţiunea de elastanţă, oarecum vagă, nu s-a impus. Mai recent, în 195'i,

64

l

<ji Wliittenberger propun noţiunea de «nţă pulmonară (C), noţiune care s-a aerat. Ea este de fapt inversul vechii i de elastanţă şi se reprezintă prini la:

c_ AV (în litri) AP (cmH2O)

ularea complianţei pulmonare e simit vom intra în detalii) şi are o mare l antă în aprecierea funcţiei respiratorii. "1 normal, valoarea complianţei pulmo-/ariază între 0,130 şi 0,200' l/cmH2O. plămînul prelevat de la un cadavru, i anta pulmonară este mai mare l/cmH2O). Aceasta se explică prin fap-distensibilitatea plămînului nu mai •înată de existenţa cutiei toracice, ifecţiunile care ating cutia toracică (de-• ri ale coloanei vertebrale, ca scolioză, , lordoză etc. sau deformări ale coaste-i în rahitism) sau în afecţiuni care pro-ibrozări ale parenohiimului pulmonar oza pulmonară, de pildă) valoarea com-l.ei pulmonare este sensibil scăzută.

'• SURFACTANTUL

i văzut că alveolele pulmonare au la Tata lor liberă o foarte fină peliculă;:'hid. Acest lichid dezvoltă o tensiune Ticială care creşte cînd plămînii sînt \şi (în inspiraţie) si care descreşte cînd retracta (în expiraţie). Faptul acesta se

; oază existenţei în lichidul de la supra-

65

faţa alveolelor a unei substanţe tensioactiv numită surfactant.

Surfactantul e secretat chiar de către ci lulele alveolare, Rolul lui : să scadă tensiu nea superficială a lichidului alveolar (evideir în anumite limite), împiedicînd astfel coln barea plămînului şi deci, implicit, scoatere din funcţie a alveolelor. Prezenţa surfactan tului ajută alveolelor să-şi menţină volumn util respiraţiei. Datorită surfactantului, ten siunea superficială este mai mică în alveolei' cu volum mic şi mai mare în cele cu volun mai mare. El ocroteşte astfel alveolele di volum mic, lucru important pentru noii-năs cuţi. Dacă la aceştia cantitatea de surfactan scade (cum se întîmplă în boala cu membran< hialine), o mare parte din alveole ies di: funcţie (prin turtirea lor) şi se instaleaz, insuficienţa respiratorie.

6. OPOZIŢII ÎN DRUMUL AERULUI RESPIRAT

Nasul este primul organ care se opune fiu xului de aer inspirat. Este o opoziţie fiziolo gică, căci — cum am văzut — în nas aeru! suferă unele transformări de ordin fizii (purificare, încălzire etc.). In continuare; traseului său, aerul întîmpină rezistenţa în tregului arbore bronşic, aşa că la nivelu alveolelor viteza lui se reduce mult. Dacă In aceasta adăugăm forţa de opoziţie a elastici-tăţii pulmonare (tendinţa plămînului eşti mereu de-a se turti, iar nu să stea destins), forţa de frânare exercitată de cutia toracică, precum şi rezistenţa care apare din •însăşi frecarea ţesuturilor ce se deplasează (ţesul

66

mar, diafragm etc.), ne dăm seama cît nplex este jocul antagonic destindere-i • pulmonară, cu alte cuvinte alternanţa •;\ inspiraţie-expiraţie. iziţia pe care o întîmpină aerul inspirat le modificări fizice ale aerului de-a l circuitului nas-alveole. In final, un schimb de gaze la nivel alveolar. ;nod normal, rezistenţa pulmonară to-ledusă din însumarea factorilor enume-lai sus) are o valoare de 5—6 cmH2O i-cundă.d intervine o serie de procese patolo-t- tinde să mărească rezistenţa pulmo-(îngustarea lumenului arborelui bron-ccţiuni care ating parenchimul pulmo-'c.) respiraţia suferă.>ă cum — aşa cum vom vedea — fie şi< 'xenţa unei rezistenţe pulmonare nor-un aer modificat cantitativ sau calita-•;ă de un aer „normal" determină mo-

in ,ni imediate în procesul respiraţiei.

I. VOLUMELE PULMONARE

Necesităţi ţinînd de practica medicală au terminat calcularea unor volume de aer lalcate pe anumite momente ale ciclului .pirator. Astfel avem : Volumul curent (aerul curent sau aerul <pirator) — notat prin VC — defineşte acea nititate de aer pe care cu fiecare ciclu res-• i'.-itor o introducem şi o expulzăm din planii. Se determină în stare de repaus.

VC (V-crt.) = 500 ml (în mod normal).

67

Volumul inspirator de rezervă (aerul coi'< plementar) — notat VIR — exprimă a< cantitate de aer care, după ce -am efectuat inspiraţie normală, o mai putem introdu în plămîni prelungind inspiraţia normală < o inspiraţie forţată.

VIR «= 3 000 ml (aproximativ).Volumul expirator de rezervă (aerul si

plimentar) — notat VER — este cantităţi de aer pe care, după o expiraţie normală, mai putem încă evacua din plămîni efectuîiH o expiraţie forţată.

VER = l 100 ml.

Volumul rezidual (aerul rezidual) •— nu tat VR — reprezintă cantitatea de aer can chiar după o expiraţie forţată, continuă s , i rămînă în plămîni. Acest aer rezidual nu părăseşte niciodată plămînii, nici dup.i moarte. El nu poate fi pus în evidenţă decî' Ia cadavru, deschizînd ambele cavităţi pleu râie. Abia atunci, drept urmare a pătrunde rii aerului atmosferic între pleurele viscerale şi parietale, plămînii se colabează în to talitate, eliberând aerul rezidual.

VR «= l 200 ml.

Aerul minimal. Chiar după eliminarea to-tală a aerului rezidual, în plămîni mai ră-mîne totuşi o cantitate minimă de aer (200 ml). Fireşte, acest aer minimal e de găsii tot la un cadavru. Prezintă interes în medi-cina legală, cînd se cere să se stabileascfi dacă respectivii plămîni au respirat sau nu (proba docimaziei).

68

I. SPATII MOARTE

'ţiul mort anatomic. Există în apara-v.pirator un anumit teritoriu în care nu xîuce nici un schimb de gaze, cu toate în acest spaţiu se află aer. Acest teri-se întinde de la nas pînă la bronhiolele nale inclusiv. Prin faptul că în acest i nu se petrece nici un schimb respira-1 a fost numit „spaţiul mort anatomic", •oi 500 ml aer curent (VC) cât se vehi-•f.& într-un ciclu respirator, 150 ml aer i în spaţiul mort anatomic (pe căile res-jrii superioare — trahee, bronhii) şi nu-estul de 350 ml (500—150 => 350) ajunge /eole, participând efectiv la schimburile . ratorii.iţiul mort fiziologic (spaţiul virtual;-paţiul efectiv) are o arie mai extinsăcel „mort anatomic", căci el cuprinde încăilor respiratorii superioare şi o por-alveolară „nefuncţională". Sînt alveole

re deşi pătrunde aerul, ele nu iau partelimburile respiratorii. Acest spaţiu „fi-<ic mort" constituie de fapt măsurai mii pînă la care poate jpătrunde în plă-

i i i 11 aerul proaspăt inhalat, neamestecîn-u-se totuşi cu aerul alveolar.

B. CAPACITĂŢILE PULMONARE

Din însumarea diverselor volume pulmo-;»re rezultă capacităţile pulmonare. Ele sînt l'jte constante absolut necesare în practica iiwlicală, în funcţie de ele putîndu-se apre-i . i buna sau proasta stare a respiraţiei.

69

1) Capacitatea vitală (CV) se calculea: însumînd volumul de aer curent (VC), vo lumul inspirator de rezervă (VIR) şi volum u expirator de rezervă (VER).

Noţiunea de capacitate vitală a fost propus, i de Hutchinson, ca măsură a funcţiei respira torii. El a şi inventat aparatul cu care s< măsoară capacitatea vitală, spirometrul.

Subiectul face o inspiraţie forţată, dup,; care suflă în mască pînă ce epuizează o expi-raţie forţată. Valoarea CV se înscrie pe o scală gradată.

Studiind capacitatea vitală pe grupe de oameni sănătoşi şi bolnavi, Hutchinson ;i arătat că există relaţii strinse între CV şi înălţimea şi greutatea unui individ. Cu înăl-ţimea, CV este direct proporţională.

Dreyer şi West au găsit că mai constanţii este relaţia dintre CV şi suprafaţa corporală.în acest sens, iată mai jos un tabel (după West) :

CV (ml/cm înălţime) CV (ml/m2

suprafaţăcorporală) 2 000 — 2 500 — 2 800 Valoarea fiziologică a CV fluctuează în jurul a 3 600—4 000 ml.

CV este modificată de poziţia corpului (mai mare cînd subiectul stă în picioare, datorită diafragmului care, coborând mai mult, go-70

plămînii de sînge), de forţa muşchilor i'atori, de elasticitatea pulmonară, creşte în efort (la atleţi poate depăşi nilul cu 30—40%) şi scade la cei ce duc iţă sedentară.rcetînd CV la un mare grup de indivizi,I.T arată că profesiunea influenţează în

măsură CV. Dreyer împarte subiecţiitaţi în trei grupe : A, B si C. în grupa11 cuprinşi cei cu CV maximă. In grupai care au 90% din CV a primului grup.i grupa C, cei cu 85%. El arată că o

re ou 15% sub valoarea standard a gru-ureia îi aparţine individul semnalează,'uranţă o stare patologică.diferite afecţiuni care interesează apa-respirator şi (sau) aparatul cardio-vas-— cu care plămînii au o foarte strînsăiră funcţională — CV este redusă. Eaipare redusă si în unele boli abdominale

•" • jenează mişcările diafragmului sau înnil ale cutiei toracice care limitează excur-llc acesteia.Spre bătrîneţe, cînd survin fenomene dege-i-

nitive generalizate, afectînd nu numai plă-• linii dar şi alte zone ale organismului, CV •ude.O valoare sub 900 ml a CV este incompa-lillă cu viaţa.'2) Capacitatea inspiratorie (CI) rezultă din ••umarea volumului curent de aer (VC) cu ilurnul inspirator de rezervă (VIR) :

CI = VC + VIR

Valoarea capacităţii '00 ml (aproximativ).

inspiratorii este de

CI se determină executînd o inspiraţie f ci tată după o expiraţie normală.

3) Capacitatea funcţională reziduală (CRI11 este suma volumului rezidual (VR) cu voi n mul expirator de rezervă (VER). Valoare — 2 300 ml.

4) Capacitatea pulmonară totală (CPT) re zultă din însumarea tuturor volumelor. VC + VER + VR + VIR = CPT (500+ 1100 +1200 + 3000 = 5800

Cifrele de mai sus sînt valori medii, calcu late la oameni tineri şi sănătoşi. Ele sînt vâri abile chiar în condiţii normale.

Cum se poate vedea, calculul volumelor şi capacităţilor respiratorii nu dă indicii di-recte, ci indirecte asupra ventilaţiei pulrno nare. Ele constituie teste importante în apre cierea funcţiei respiratorii, dar, ca orice teste bazate pe cifre, nu trebuie absolutizate. Valoarea lor trebuie coroborată cu alţi indi-catori pentru a aviza just asupra funcţiei respiratorii.

10. DEBITUL RESPIRATOR

S-a observat că atunci cînd organismul nostru se află în plin efort fizic adaptarea ventilaţiei pulmonare se face nu atît pe seama volumului inspirator de rezervă (VIR) şi a volumului' expirator de rezervă (VER), cil mai ales prin creşterea frecvenţei respiratorii. Aşadar, dacă în 'mod normal, în repaus, noi efectuăm un număr de 12—20 respiraţii pe minut (media 16), în efort numărul lor creşte

72

U, putîndu-se ajunge la 70 de respi-in minut.> ui vehiculat prin plămîni în timp de un • a fost numit debit respirator sau volu-i'spirator pe minut (VRM). El rezultă uiilţirea volumului de aer curent (VC = î l ) cu numărul respiraţiilor pe minut

U = 0,5 litri X 16 respiraţii = 8 litri. Iar, într-un minut circulă prin plămînii i — dacă sînt sănătoşi — 8 litri de aer. 11, şi această cifră trebuie luată cu inaţie.• •fort, debitul respirator creşte foarte Cel mai mare volum de aer care poate ulr-un minut prin plămânii noştri, deci 1 respirator maxim (notat DRM), depă-u mult cifra de 100 litri. I se măsoară cu spirometre cu rezis-nică (pentru a nu jena respiraţia su-l ui) sau cu manometre diferenţiale

lui Pech).•acâ din debitul respirator scădem debitul pirator de repaus (8 litri) obţinem rezerva l'iratorie. Valoarea acesteia nu trebuie să mai mică de 72—75% din valoarea debi-i îl respirator maxim. O scădere la 60—70% u- în evidenţă o respiraţie deficitară.

II. RANDAMENTUL RESPIRATORKsle raportul dintre cantitatea de oxigen| nut în plămîni timp de un minut (200 m ;en) si debitul respirator de repaus'00 ml aer). Deci 200/8 000 — 1/40.

['lămjnul, pompă de oxigen — cd. 338 73

Randamentul respirator nu poate aţii maximum decît dacă se păstrează rapoi optim dintre inspiraţie şi expiraţie, rajx care este 1/2.

Randamentul respirator mai depinde- <|| frecvenţa mişcărilor respiratorii, în polipi îs (respiraţii frecvente) aerul intră si iese <| numeroase ori prin plămîni, dar nu se m decît în spaţiul mort anatomic, fără a venlllj eficient alveolele. Or, în antrenamentul spor tivilor, în funcţie de sporul practicat, se uf măreşte stabilirea unei frecvenţe respiratori optime, tocmai în ideea atingerii unui randuţ ment respirator maxim.

12. LUCRUL MECANIC

Am văzut cum plămînii, prin elasticitat lor, se opun acţiunii mecanice a muşchi! respiratori. Or, pentru a asigura respirai aceşti muşchi trebuie să învingă nu num rezistenţa pe care le-o opun plămînii, dar pe aceea a viscerelor abdominale, a căilor r< piratorii etc.

într-o respiraţie liniştită, 60°/o din ener; muşchilor respiratori se cheltuieşte pentru învinge rezistenţa pe care o opun plămînllj iar restul de 40% pentru a surmonta şi celc< lalte forme de rezistenţă.

S-a calculat lucrul mecanic al muşchi I oj respiratori (în mod indirect, pe bolnavii <l poliomielită, boală unde există o paralizie centrilor bulbari respiratori) şi s-a văzut ci într-un minut, în repaus, ei cheltuie'td 0,5 kgm. In efortul voluntar — cum este ca/ui sportivilor de performanţă — valoarea

74

',<te pînă la 250 kgm. Cum se observă, r de 500 de ori.nsumul energetic bazai (al întregului i, în repaus) energetica respiratorie îu timp de 24 ore 1%. în efort însă, l poate atinge 25—30%. Din aceasta <'lar' marea capacitate a aparatului r de-a se adapta unor puternice

IIZIOLOGIA RESPIRAŢIEI

VENTILAŢIA PULMONARĂ

in ventilaţie pulmonară înţelegem tota-><t proceselor mecanice (externe) si chi-(interne) care asigură schimbul de gaze i'fl/uZ plămînilor.reprezintă primul aspect funcţional al

rnţiei. Al doilea aspect se petrece la ui ţesuturilor (respiraţia tisulară).parte din procesele mecanice ale ventila-• •-am văzut mai sus. In continuare vom n ce se petrece cu aerul ajuns la nivelul 11 ol or pulmonare.u descrierea alveolei pulmonare ştim că•ila vine în contact pe de-o parte — prini f aţa ei liberă — cu aerul atmosferic, iarr altă parte, cu capilarul sanguin. Stră-ad această barieră, gazele din atmosferă.are organismului — în speţă oxigenul —'i ie să ajungă în sînge, iar gazele din'.* inutile organismului — în speţă bioxi-

75

lldiil de carbon — trebuie evacuate în atmo feră. In mare, acesta e procesul. Să-1 vedcii acum în amănunt.

în alveolă aerul atmosferic se amestecă m aerul alveolar. Am văzut că din cei 500 nil aer inhalat într-un ciclu respirator, numiu 350 ml iau parte efectiv la schimbul respir; i tor, restul de 150 ml aer rămînînd în spaţiul mort. Aceşti 350 ml aer reprezintă aerul alv<~ olar. Un calcul simplu ne arată că într-un mi nut, la o frecvenţă de 16 respiraţii pe minut, deci în repaus, din cei 8 litri aer inspirai, alveolele utilizează 5—6 litri, în expiraţi' acelaşi volum de aer părăseşte alveolele.

Ca să poată pătrunde în alveole, aerul ins pirat trebuie să vină de la o presiune m;n mare şi să întâlnească în alveole o presiun»' mai mică. Aşa se şi întîmplă. în inspiraţia normală, presiunea intraalveolară este de mi nus (—) 3 mmHg.

Ca să poată ieşi din alveole, aerul expira) trebuie să plece de la- o presiune mai mân intraalveolară faţă de o presiune mai mică ;i aerului atmosferic. Aşa se şi petrec lucrurile, în expiraţia normală, presiunea intraalveo-lară este de + 3 mmHg,

în respiraţia forţată valorile variază foarte mult. în inspiraţia forţată presiunea intraal-veolară scade pînă la -— 80 mmHg, iar în e xp i r a ţ i a f o r ţ a t ă poa t e u r c a p î nă l a + 100 mmHg.'

Am văzut că nu toate alveolele sînt active în mod permanent. O parte din ele rămîn pasive. Numărul alveolelor active depinde de necesităţile fiziologice de moment.

în cazuri patologice, cînd creş.te de pildă spaţiul mort, ventilaţia alveolară scade. După

76

.<:u<le în situaţia în care se îngustează i arborelui bronşic. Bronhiolele sînt io cu o musculatură netedă circulară

Ileissenssen) şi contractura acestora iputicul îi contractă, iar simpaticul îi- cum se întîmplă în astmul bron-

ngustînd lumenul bronhiolelor, face iveole să ajungă aer insuficient, de redusă ventilaţie pulmonară.

ItOILE SCHIMBURILOR RESPIRATORII

Ilimburile gazoase, atît la nivelul alveo-, cit şi la nivelul ţesuturilor, fiind schim-tl<i?oase, sînt supuse legilor generale alel'»r, legi fizice, care sînt funcţii depinde temperatură, de spaţiul în care seaceste gaze (volumul), de diferenţele deI1 ine etc. Fără prealabila înţelegere a'or legi nu vom putea descifra complexi-i netului respirator.mlar, pe scurt, să trecem în revistă aceste

l Legea lui Boyle-Mariotte

< ă vom introduce un gaz oarecare într-un ilent şi-1 vom închide acolo, el se va ;i (adică se va expansiona) cît îi va per-capacitatea acelui recipient. Dilatarea

u se va opri decît în momentul în care culele sale se vor izbi de pereţii reci-ului. De fapt nici atunci mişcarea

mole-'or nu se va opri, ele continuînd să se

(căci moleculele unui gaz sînt în per-

77

r manentă mişcare, deplasîndu-se în spaţiu cu viteze foarte mari). Astfel, ele se vor ciocni fie între ele, fie de pereţii recipientului. Asis-tăm la un adevărat bombardament pe care pereţii recipientului îl suportă din partea moleculelor gazului. Forţa cu care decurge acest asalt o numim presiunea gazului (sau tensiunea gazului).

Dacă aceeaşi cantitate de gaz (acelaşi volum) o introducem într-un recipient care are o capacitate redusă la jumătatea primu-lui, moleculele gazului — numericeşte rămase aceleaşi — fiind aduse acum mai aproape una de alta, îşi vor dubla atît forţa de cioc-nire dintre ele cit şi presiunea exercitată asu-pra pereţilor recipientului.

Acest lucru arată clar relaţia dintre volu-mul unui gaz (v) şi presiunea gazului (p). De unde legea :

v x P = constant

Legea aoeasta este valabilă cu condiţia ca temperatura gazului să nu se modifice.

b) Legea lui Gay-Lussac (sau legea lui Charles)

Dacă creştem temperatura unui gaz, mişca-rea moleculelor lui îşi măreşte viteza. Deci creşte atît forţa ciocnirilor, cît şi frecvenţa lor. în consecinţă, creste presiunea.

Vt = volumul gazului la temperatura la care 1-ain urcat

=> volumul iniţial al gazului- temperatura

- 1/273 ; dacă menţinem un gaz la o presiune constantă si-i creş-tem temperatura cu 1°, gazul se dilată cu 1/273 din volu-mul pe care îl avea el la o temperatură de 0° ; de aceea volumul unui gaz la o presiune constantă este proporţional cu temperatura lui absolută (—273°) ;

o) Legea iui Avogadro

'"lume egale de gaze conţin, la aceeaşi tem-iră şi presiune, un număr egal de mole-

• astă lege îşi găseşte aplicabilitatea la area volumetrică a gazelor (vezi volu-respiratorii).

(!) Legea lui Dalton (legea presiunilor parţiale)

tntr-un amestec de două sau mai multe ; i /,c, fiecare component din amestec se corn-

•"H.'i ca şi CUIB el ar fi singur. Moleculele lui "i fi egal distribuite în amestec, aşadar pre-i'inca gazului respectiv va depinde de con-ul raţia lui, independent de concentraţiile

i'lorlalte gaze existente în amestec.

79

e) Legea dizolvării gazelor (legea lui Henryij

Cantitatea de gaz care se dizolvă într n. lichid este proporţională cu presiunea parii ala a gnzului, cu condiţia ca temperaturii rămînă constantă.

Pătrunderea gazului în lichid se face dai rită mişcărilor moleculelor lui.

f) Legea solubilităţiî gazelor

0înd un amestec de gaze vine în cont.i cu suprafaţa unui lichid, moleculele fiec<in gaz pătrund în lichid şi se dizolvă în el, piui cînd tensiunile din afară şi dinăuntrul liclili dului devin egale. In acest moment gazul CM|( echilibrat cu lichidul.

Să reţinem aceste cîteva legi de bază. i virtutea lor se .petrec schimburile respiraţi n i Pe parcursul expunerii noastre ne vom rol' deseori la ele, căci numai prin ele se p<> explica complexitatea actului respirator.

3. DETERMINAREA COMPOZIŢIEI AERULUI

Se face ou diverse aparate, între ele, s;i° Douglas pentru gaze şi aparatul Hakl;n Acesta din urmă este cel mai utilizat dini tipurile de eudiometre existente. Nu vom i tra în descrierea lui. îi vom sublinia < ! < • principiul care constă în determinarea n>. centraţiei de oxigen şi bioxid de carbon | H i punerea în contact, în mod succesiv, a iin< volum cunoscut de aer recoltat, cu o şoimi

80

(care fixează oxigenul) şi cu o ele hidroxid de potasiu (care fixează ,ului de carbon). Cunoscînd concentraţia • lor gaze în aerul atmosferic, se poate cal-i ni precizie, procentual, cît oxigen s-a mit şi cît bioxid de carbon s-a eliminat. H istă şi alte metode, mai recente, pentru U/a gazelor dintr-un amestec. Aşa, de niplu, dacă trecem printr-un cîrnp mag-m amestec de gaze în care se află şi prezenţa acestuia e semnalată dato->prietăţilor lui paramagnetice. . ţelege, determinarea compoziţiei aeru-o mare importanţă atît în fiziologia i patologia respiraţiei. Nu ne este in-I. ce fel de aer respirăm si deci analiza i impune.

i, „EŞANTIOANE" DE AER

.i 11 aţi v, aerul atmosferic nu se deosebeşte• • nil pe care îl respirăm. Nici nu poate fii Totuşi, cum aerul este un amestec dei-xistă variaţiuni notabile în ceea ce pri-l H'ocentajul şi presiunea fiecărui gaz din•r, variaţiuni în funcţie de comparti-I în care evaluăm respectivul gaz. Aşa,la, una va fi presiunea oxigenului înilmosferic şi alta va fi presiunea lui îninspirat sau expirat. De-aici rezultă olc> „eşantioane" de aer, precum : aerulIVric, aerul inspirat, aerul alveolar şii'X pirat., în continuare, un tabel comparativ < îuyton):V te, valorile privind aerul inspirat, alve-I expirat sînt menţionate în tabel ca

81

IftL

OP

GAZUL1

Aer atmosferic Aer inspirat Aer alveolar Aer expirat *

Presiune (mmHg)

Procent Presiune (mmHg)

% Presiune (mmHg) ,. j Presiune

(mmHg) 0/o]

Oxigen (O2) 159 20,84% 149,3 19,67 104 13,6%' 120 15,7%

Bioxid de car-bon (CO2)

0,3 0,04% 0,3 0,04% 40 5,3% 27 3,6%

Azot şi gaze rare

597 78,62% 563,4 74,09% 569 74,9% 566 74,5%

Vapori de apă (H,0)

3,7 0,50% 47 6,2% 47 6,2% 47 6,2%

TOTAL j 760 100% 1 ?*n _ - -

medii, ele variind considerabil de la -l la individ. Aşa, tabelul arată o presi-yxigenului în aerul alveolar de 104. Or, irifkză între 97 şi 108 mmHg. Tot aşa inea\bioxidului de carbon, care oscilează :i.r> şiv<ţ5 mmHg ; ş.a.m.d.

>vind tabelul, să facem o scurtă discuţieni lui.

*l Aerul atmosferic

rare din gazele care compun amestecul iţă, conform legii lui Dalton, o presiune dă egală cu presiunea pe care aceeaşi late de gaz ar exercita-o dacă el singur upa volumul pe car^ îl umple amestecul. Iţă că presiunea totală a amestecului nu <le fapt decît suma presiunilor parţiale a/elor ce compun amestecul. Cum ştim ierul atmosferic are o presiune de nmHg (la malul mării şi cînd atmosfera •aţă) si cunoscînd şi procentajul gazelor tră în compoziţia aerului atmosferic, cal-n presiunilor parţiale este foarte simplu, pentru a vedea presiunea parţială a Mulul de carbon : (0,04/100)X760=0,304.

l Aerul inspirat

observă în tabel că există o mare dife-i în conţinutul de vapori de apă aflaţi..•rul atmosferic (0,50%) faţă de aerul

• iiplrat (6,2%), precum şi între presiunile

83

vaporilor de apă (3,7 mmHg în aerul ati/osl'i' ric şi 47 mmHg în aerul inspirat).

Se ştie că în contact cu apa aerul/primeşl' în mod continuu moleculele de Apă ce m vaporizează la suprafaţa apei. 0r, cum iii" văzut, mucoasa respiratorie, ne întreaga fi < întindere, de la nas la alveole,, este acoperii i de un strat subţire de lichid.''Vaporii de ap > (deci apă în stare gazoasă) se supun şi ei leyl: lui Dalton, adică exercită o presiune parţial i proporţională cu cantitatea lor aflată în aci şi independentă de presiunea celorlalte gax.i

în drumul său de la nas pînă la alveoli aerul se încarcă cu vapori de apă. El se în cârcă cu atît mai mult cu cît, pătrunzînd în interiorul plămînilor, creste si temperatur.i (conform legii lui Gay-Lussac). In plămîm aerul e încălzit la o temperatură de 37° (indi ferent de temperatura exterioară) şi se con sideră că, odată ajuns la nivelul alveoleloi pulmonare, aerul inspirat este complet satu rât cu vapori de apă. Măsurată, presiune.> parţială a vaporilor de apă în aerul inspir;ii este de 47 mmHg. Presiunea vaporilor de ap.i a crescut în dauna presiunii celorlalte ga/' (şi e de înţeles, căci peste presiunea totală al mosferică nu se poate trece). De aceea tot în tabel observăm că atît procentajul cît şi pre siunile parţiale ale oxigenului si azotului sîn i mai scăzute în aerul inspirat faţă de aerul atmosferic.

c) Aerul alveolarGazele care îl compun au un procentaj şi

presiuni parţiale diferite faţă de aerul ins pirat şi cel expirat. La nivelul alveoleloi

84

,;(.' aerul inspirat care are 19,67°/o oxi-Si tot aici ajunge si aerul expirat cu un mut de 15,7% oxigen. Din această dife-i se vede limpede că aerul alveolar pri-11 mai mult oxigen, decît elimină. Con-a : la nivelul alveolelor, oxigenul e reţi-(13,6o/0).

ntru analiza aerului alveolar se recol-,> probe de aer prelevate la sfîrsitul unei x piraţii forţate cu ajutorul unei măşti spe-lale, masca lui Priesley. Recoltarea se face utr-un. tonometru (aparat pentru măsurarea i'mumiilor).

d) Aerul expirat

Observînd tabelul, remarcăm unele dife-'•i-nţe între aerul alveolar şi aerul expirat, liferenţe care ar putea să ne mire. Aşa, con-tatăm mai mult oxigen şi mai puţin bioxid i Ic carbon în aerul expirat decît în aerul alve-nla-r. Explicaţia însă este simplă, în drumul hău spre ieşire, pornind de la alveolă, aerul nlveolar (350 ml) se tot amestecă cu aerul existent în spaţiul mort (150 ml), ceea ce face ca să se producă modificări în compoziţia aerului expirat.

în aerul alveolar, concentraţia de O3 şi CO2

e menţinută aproape constantă prin mecanis-mul ventilaţiei, în cazul în care CO2 depăşeşte în aerul alveolar o anumită limită (vom vedea cum şi în ce condiţii), ventilaţia se intensifică.

Comparând compoziţia diverselor „mostre" de aer din tabel, se vede clar că organismul

85

primeşte mai mult oxigen şi elimină mai pini bioxid de carbon. Azotul, se vede iarăş/liro pede, nu ia parte la procesele respiratorii

5. TIPURI OE VENTILAŢIE

O ventilaţie normală se numeşte norma ventilare (normoventilaţie). Ea are loc cînii O_> si CO2 din aerul alveolar prezintă ci. aproximaţie concentraţiile menţionate î i . tabelul de mai sus. Normoventilarea presn pune, în repaus, un ritm respirator norm;i! (eupnee).

O ventilaţie accelerată constituie hiper ventilarea, în acest caz ritmul respirator îşi accelerează cadenţa (polipnee sau tahipnee), situaţie care face să crească O2 din aerul al-veolar şi să scadă CO2. Hiperventilarea se poate compensa în mod reflex, prin rărire.'i ritmului respirator (bradipnee) sau chiar oprirea lui (apnee).

O ventilaţie lentă înseamnă hipoventilarc. Ea face să crească CO2 din aerul alveolar şi să scadă O2. Ca si hiperventilarea, ea se poate compensa tot aşa, în mod reflex, prin mă-rirea frecvenţei respiratorii (polipnee).

6. MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ

Ajuns în alveola pulmonară, oxigenul existent în aerul alveolar trebuie să străbat;i peretele alveolei şi, trecînd de cealaltă part r a acestuia, să pătrundă în sîngele organis naului. Iar bioxidul de carbon, aflat în sînge,

86

Kircurgă calea inversă, din sînge în lume-alveolei, ca să poată fi eliminat.

i'recerea aceasta nu este simplă. „Peretele"i care trebuie să treacă gazele are o struc-» complexă, la edificarea lui contribuindalveola pulmonară (structură a aparatu-

respirator), cît şi capilarul sanguin (struc-i a aparatului circulator). Din îmbinarea

stor formaţiuni aparent disparate, rezultă> i , i tot armonic, membrana alveolo-capilară(l'ig. 16).

Celuia alveolara {epiteliu alveolar)

embrcna bazalâ alveolei

Globule roşii

Flg. 16. Membrana alveolo-capilară (schimburile respiratorii la nivelul ei)

în schema de mai sus se vede strînsul con-tact dintre peretele alveolar şi capilarul san-guin. Prin alveole circulă aer, iar prin capi-lare sîngele. între aceste două importante compartimente — alveolă şi capilar — se produce schimbul de gaze la nivelul plăraî-nilor.

87

Despre structura peretelui alveolar am vor bit cînd am trecut în revistă alcătuirea plă-mînilor. Vom vorbi acum despre structurii capilarului pulmonar şi implicit despre con ţinutul său, sîngele.

Precum se ştie, sîngele este compus dintr-o parte lichidă, plasma (sau plasma sanguină) şi dintr-o parte solidă, elementele figurate (globulele albe sau leucociteie si globulele roşii sau hematiile ori eritrocitele).

Sîngele are multiple funcţii, asupra cărora nu vom insista. Una însă din funcţiile cele mai importante ale sîngelui este-- aceea de-a vehicula în organismul nostru gazele vitale, în principal oxigenul şi bioxidul de carbon. Asupra acestei funcţii ne vom opri naai in-sistent, sîngele intrînd şi el, ca o componentă extrem de importantă, în complexul meca-nism al respiraţiei.

Asumîndu-şi rolul de „transportor de gaze", sîngele şi-a specializat dintre toţi com-ponenţii săi pe unii anume dedicaţi acestei sarcini : globulele roşii (hematii ; eritrocite). Hematiile sînt cei mai importanţi cărăuşi ai gazelor — utile sau inutile — din organis-mul nostru.

Dacă ne-am reprezenta sistemul circulator al organismului nostru ca pe o vastă reţea de fluvii, rîuri, pîraie etc., distribuite astfel ca să scalde fiecare colţişor al corpului, ar tre-bui să ne imaginăm hematiile ca pe o imensă flotă de bărcuţe într-o mişcare continuă, fie-care bărcuţă fiind încărcată fie cu oxigen, fie cu bioxid de carbon. Oxigenul este luat de la plămîni, apoi transportat la nivelul ţesuturi-lor, unde este descărcat; ca de acolo să fie încărcat bioxidul de carbon, să fie şi el trans-

88

portal pînă la plămîni, unde este descărcat, tyl din nou bărcuţa să se încarce cu oxigen. Şl aşa mereu, neobosit, toată viaţa.

Dar nu numai hematiile sînt cărăuşii ga-•••lor. O parte din gaze „înoată" liber în

;ma sanguină, pe lîngă „bărcuţe". Avemiar gaze „legate" de hematii (cea mai•e parte) şi gaze dizolvate în plasmă (o

i u.ii mică parte).Un sînge care conţine mai mult oxigen

decît bioxid de carbon este un sînge arterial. 101 circulă prin acele vase ale organismului numite artere.

Un sînge care conţine mai mult bioxid de carbon decît oxigen este un sînge venos. El circulă prin vene.

Toate arterele pleacă de la inimă. Iar toate venele ajung la inimă.

Am văzut, cînd am studiat vasele plămîni-lor, că aceştia au două feluri de vase. Unele ţinînd de circulaţia generală şi care asigură nutriţia plămînilor (circulaţia nutritivă), iar altele care compun mica circulaţie {circulaţia funcţională), în mica circulaţie, care face le-gătura directă plămîn-inimă, inimă-plămîn, se produce acea excepţie care face ca prin venele pulmonare să circule sînge arterialj iar prin arterele pulmonare sînge venos.

7. CAPILARELE

Inima este organul care, prin mişcările sale de pompă aspiro-respingătoare, dirijează fluxul sanguin în organism. Prin artere ea expulzează spre periferie sîngele arterial. Pe măsură ce se depărtează de inimă, arte-

89

rele se tot divid, micşorîndu-şi mereu Iu menul, pînă cînd, ajungînd la un lumen dv 80—120 microni, devin arteriale. La rîndul lor, acestea se ramifică mai departe, devin metaarteriole (diametrul lumenului = 40-70 microni). Ultimele ramificaţii ale acestom devin capilare arterio-venoase sau, pe scurt, capilare. Toate capilarele provenind dintr-o arteriolă formează o unitate de circulaţie ter-minală (fig. 17 A, B).

Singe Arteriolă

cu O,

Vep.utâ

Capi'ar venos

Fîg. 17, A şt B. A. Reţeaua capilarelor; B. Peretele unui capilar

Dintre toate vasele organismului capilarul are diametrul cel mai mic (între 5 şi 12 mi-croni). Hematiile, care în mod obligatoriu trebuie să străbată capilarele, au un diame-tru mai mare (8,5 microni). De aceea, pentru a se putea strecura prin lumenul mai îngust al capilarelor mici, hematia trebuie să-şi de-

90

l

l

talia. Lucrul pe care îl si face, întru-•<> o mare elasticitate.; organismul nostru e împînzit de

Numărul lor e imens. Ca o curiozi-ogh a calculat că, dacă am pune cap

capilarele existente în tot corpuls-ar forma o conductă lungă dekm.

i în contact intim cu ţesuturile pe irigă, capilarele constituie acele „ul-uţuri de irigaţie" prin care ajung la

celulă hrana si oxigenul necesare, iţelege, capilarele fac legătura dintre

(urteriole) şi vene (venule). Fiecare ca-• • i re un capăt arterial (capilarul arterial) ml

spre arteriolă şi un capăt venos (capiul vcnos). In imediata apropiere a meta-'

fiolei, capilarul este dotat cu un mic dar i<»rnic muşchi circular, un sfineter care, ^ se contractă, poate suprima

circulaţia n capilar, văduvind de cele necesare teii rl ui irigat de el. Adunîndu-

si capetele ve-asc, mai multe capilare formează o venulă. influenţa mai multor venule dă o venă. l'cretele

capilarului este foarte subţire ^. 17 B), în alcătuirea lui intră celule en-

loliale aşezate pe o membrană bazală. Ca-' Ierul celulelor endoteliale şi modul în

care îl. dispuse permit efectuarea schimburilor i/oase. Dacă s-ar însuma

suprafaţa celule-r endoteliale existente în toate capilarele i.'istre, ar rezulta o

suprafaţă de 6 200 m2, iată această imensă suprafaţă este scăldată • sînge, servind ca „membrană de schimb" t re gazele din sînge şi cele din ţesuturi.

Spre capătul arterial al capilarului sîngele > nţine mai mult oxigen decît

bioxid de car-

91

boţi. Iar spre capătul venos are mai mult bio xid de carbon decît oxigen. Aşadar, încercîixl să schematizăm circulaţia din organismul nos-tru, vom avea : a) un teritoriu arterial, ţinînd de la inimă pînă în intimitatea fiecărui ţesut şi prin care circulă sînge arterial, bogat în oxigen şi sărac în bioxid de carbon şi b) un teritoriu venos, ce ţine de la ţesuturi pînă la inimă, prin care circulă sînge venos, sărac în

oxigen şi bogat în bioxid de carbon.

8. CUM DEVINE SÎK6ELE VENOS S ÎN G E ARTERIAL?

Sîngele, plecînd deci de la inimă ca sînge arterial, revine iar la inimă ca sînge venos (marea circulaţie). Ce va face inima cu acest sînge venos ? îl va expedia la singura „fa-brică" a organismului care este specializată în retransformarea sîngelui venos în sînge ar-terial — plămînii.

Cumulînd sîngele venos în atriul ei drept (vezi fig. 10), inima îl trece apoi în ventriculul drept, iar de acolo, prin arterele pulmonare, îl trimite plămînilor. Ajunse în plă-mîni, arterele pulmonare se vor ramifica — după schema generală expusă mai sus — pînă în stadiul de capilare.

Structura capilarelor pulmonare diferă oa-recum de structura celorlalte capilare exis-tente în alte organe. Şi este de înţeles, pentru că, dacă în restul organismului capilarele vin în contact cu lichidul interstiţial, în plămîni ele vin în contact cu peretele alveolar, deci implicit cu aerul.

După capilarizare — teritoriu în care sîn-gele se debarasează de CO> şi se reîncarcă cu O_> devenind aşadar din sînge venos "din

92

ige arterial — capilarele pulmonare »ază formînd venule şi apoi vene. leşi-plămîni se face prin venele pulmo-i'. Acestea se dirijează spre inimă, singu-(ILstribuitor calificat al sîngelui în orga-ii i . Din venele pulmonare inima preia sîn-r arterial, deci „oxigenat", aspirîndu-1 în • i u l stîng. Apoi îl trece în ventriculul stîng, unde, prin artera aortă, îl împrăştie în organismul..Restructurarea" sîngelui din strige venossînge arterial are loc la nivelul membra-

alveolo-capilare (vezi fig. 16). Aceastaicţionează ca o barieră selectivă între aerul«.«olar, pe de o parte, si sîngele din capi-

• ui pulmonar, pe de altă parte. Cum sele din schema de la pag. 90, direcţia de

Mizare a oxigenului este dinspre cavitateaoolară spre lumenul capilarului, iar di-lia pe care o ia bioxidul de carbon este

inversă (vezi săgeţile).Schimbul de gaze la nivelul membranei al-

veolo-pulmonare se petrece conform legilorgenerale ale gazelor. Doi factori importanţiIntervin în acest schimb : a) debitul de aer

1 >>c.olar si b) debitul circulator pulmonar.Intre aceste două debite — unul, aflux der, iar altul, aflux de sânge — există uni ins raport, în mod normal, debitul respi-

r.itor alveolar este de 4—5 litri/minut(.'l.r>0 ml X16 respiraţii). Iar debitul circulatorpulmonar s-a calculat a fi = 5 litri/minut.

debit aer alveolar 4Kuport==—7-7—--------:-----------------—=-== 0,8debit sanguin alveolar oForţa fizică ce determină schimburile ga-

zoase alveolo-capilare este dată de diferenţa

93

presiunii parţiale dintre gazele ce se află de-( parte şi de alta a membranei alveolo-capilarc (legea lui Dalton).

Dăm mai jos un tabel comparativ între presiunea parţială a gazelor în aerul alveo-lar şi presiunea parţială a lor în sîngele ve-nos din capilarul pulmonar.

Gazul Presiunea parţială(mmHg)

Diferenţa

Aer alveolar(în alveolă)

Slnge venos(în capilar pulmonar)

02 104 (100-105)

37-40 65

co. 40 40 6

Azot 569 570 -

Vapori de apă 47 47 -

TOTAL 700 760 -

Se observă din tabel că presiunea parţială a oxigenului este mai mare în aerul alveolar (100—105) deoît în sîngele venos (37—40). Aceasta este şi cauza pentru care oxigenul trece din aerul alveolar (de la o presiune naai mare) în sîngele venos (la o presiune mai mică).

La CO2 situaţia e inversă. Presiunea par-ţială a CO'2 este mai mare în sîngele venos din capilarul pulmonar (46) decît în aerul al-

94

i- (40). Motiv pentru care direcţia de ire a C0_; este dinspre sîngele venos ilveolă.c din tabel remarcai» că diferenţa între.mile parţiale ale oxigenului alveolar şilin este mult mai mare (65) decît între

. unile parţiale ale bioxidului de carbon•Iar şi sanguin (6). Acest lucru ar puteanedumerire, dacă n-am şti că schimbul

,uze depinde şi de coeficientul de ab-<ţie al respectivelor gaze într-un lichid.licientul de absorbţie (sau coeficientul de

uluziune ori de solubilitate) defineşte canti-iilca de gaz care poate fi absorbită (dizol-<ită) de l ml de lichid (măsurătoarea fiindicută la presiune si temperatură constantă).\cust coeficient depinde atît de natura gazu-ni care difuzează (care e absorbit) — în•uzul nostru oxigen si bioxid de carbon — cît,1 de natura lichidului care absoarbe ga-ul —• în cazul nostru plasma sanguină.S-a calculat că în plasmă coeficientul de

obsorbţie al Oo este de 0,023—0,024, iar al CO2 este de 0,51 (măsurători făcute la tem-Iarătura normală a corpului, 37°). Vedem deci că CO, are în plasmă un coeficient de .ibsorbţie de circa 30 de ori mai mare decît (X Aşa se explică de ce, fiind mai uşor ab-sorbit, CO2 are nevoie de o diferenţă mai mică de presiune (6 mmHg) pentru a trece din ^îngele venos în aerul alveolar, iar O>, de o diferenţă mai mare (65 mmHg) pentru a urma calea inversă.

O mare importanţă în efectuarea schimbu-rilor gazoase, la nivelul membranei alveolo-pulmonare o are viteza cu care se efectuează aceste schimburi, în repaus, sîngele trece

95

prin capilarele pulmonare cu o viteză <l 0,75 metri/secundă. In efort, viteza se m,i reşte, deci timpul trecerii se micşore;i/.i ajungînd la 0,34 metri/secundă. Este totuţi un timp suficient pentru ca sîngele să se în carce cu oxigenul necesar.

între partea alveolară liberă (cea în con tact cu aerul atmosferic) si partea ce vine în contact cu capilarul pulmonar există, în mo-mentul iniţial al schimburilor gazoiase, tui dezechilibru, absolut necesar pentru a faci-lita schimburile. Acesta tinde să dispară po măsură ce se efectuează schimburile. Echili-brul nu se produce însă instantaneu, ci pro gresiv, de-a lungul capilarului pufmonar. Di fuziunea este mai rapidă la capătul venos ;il capilarului pulmonar decît la capătul lui ar terial (invers oa la celelalte ţesuturi din orga nism). Pe măsură ce gazele din aerul alveolar se apropie de un echilibru faţă de cele din sîngele capilar, procesul devine mai lent. în realizarea acestui echilibru intervin lungimea capilarului respectiv şi viteza cu care circuhl sîngele prin capilar. In efort, viteza sîngelui mărindu-se, se măreşte şi cantitatea de sînge ce trece prin plămîni. Ea poate atinge dublul cantităţii ce trece în mod normal, în repaus.

în cazuri patologice membrana alveolo-ca-pilară se poate rupe sau se poate îngroşa. In aceste cazuri vor fi afectate schimburile res-piratorii. Mai puţin C02 va părăsi organis-mul şi mai puţin O2 va pătrunde în sînge. Va surveni în final o proastă alimentare cu O,. a tuturor ţesuturilor.

l96

i OAZELE ÎN SÎNGE

ni ne întrebarea : sub ce formă se aflăîn speţă oxigenul şi bioxidul de oar-

i sînge ? Sub ce formă sînt ele trans-• fie de la plămîni la ţesuturi, fie in-

i analiza pe rînd oxigenul şi bioxiduln bon (pe care, pentru simplificarea lec-

i l , le vom cita de-acum numai cu simbo-llo lor chimice O2 şi CCy. De la început

ni spune că atît unul cit şi altul se află înj,;e sub două forme : a) dizolvate în plasmăHoluţie simplă) şi b) legate de hematie (înnbinaţie chimică).

ii) Oxigenul în sînge

— O2 dizolvat în plasmă

S-a calculat volumul lui (în funcţie de "•«iunea parţială şi de coeficientul de so-i i li ţaţe) şi s-a găsit că în 100 ml sînge ar-ial există 0,3 ml O,. Deci 0,3 ml O2%. în i,'ele venos cantitatea lui este mai mică <= 0,11—0,18 ml O2%.

1 'antitatea de GXj arterial este — după cum vede — foarte mică, dar importanţa lui • l ru viaţă este foarte mare, căci sub această mă, de O2 dizolvat, iese O2 din capilare să difuzeze apoi în lichidul interstiţial şi•elule, luînd parte la oxidaţiile biologice.

l )acă punem un subiect să inhaleze O-2 Pur

oxigenoterapie), cantitatea de O2 dizolvat |)lasmă va creste (conform legii lui Henry) i ă la circa de 7 ori (de la 0,3«/o la 2%).

l'lămînul, pompa de oxigen — cd. 338 97

— O2 legat

„Legarea^' oxigenului se face cu ajutorii unei substanţe ce intră în compoziţia globii lelor roşii, hemoglobina (simbolul chimic HI» Cîteva cuvinte despre Hb.

Globului roşu (eritrocitul ; hematia) eşti format din apă (65%) Şi din substanţe solid' (reziduu uscat), între acestea, 80-—90% 11 constituie Hb. Ea este o proteină complex.! formată din globină (un polipeptid care dl feră de la o specie la alta) si din hem (sub stanţă formată din unirea protoporfirinei rn fier bivalent). Fiecare moleculă de Hb con ţine 4 molecule de hemi, hemi care se afl.i plasaţi la periferia moleculei de Hb. Poziţi.i aceasta periferică a moleculelor de hem ari o mare importanţă, căci facilitează în cea m;n mare măsură procesul de oxigenare. Fierul bivalent (Fe2) are proprietatea de a intra î i > legătură cu oxigenul (şi el bivalent, O2). Cn patru atomi de fier, cîţi intră în compoziţi.i unei molecule de Hb, se vor combina cu patru atomi de oxigen, fără ca valenţa fierului s;'i se schimbe din bivalent în trivalent. Ataşînd de el oxigenul, fierul din hemul hemoglobinei realizează o legătură labilă, adică o legătur.i ce se poate desface cu uşurinţă oricînd (spn deosebire de legăturile stabile). Prin fixare,'i oxigenului, Hb devine HbO), adică oxihemn globină. E de subliniat că procesul este un proces de oxigenare, iar nu de oxidare (oxj-darea însemnînd de fapt, ardere). Sub această formă, de oxihemoglobină (HbOL>), este trans portat oxigenul de la plămîni în ţesuturi.

Ajunsă în ţesuturi, HbOj cedează acestorn oxigenul. Se produce adică procesul de dez~

98

nlnre sau de reducere a hemoglobinei. 11 ><). redevine iar Hb.

.S-.-i calculat şi s-a văzut că 100 ml din sîn-!«• nostru conţin aproximativ 15 g Hb. Un nin de Hb transportă maximum 1,34 ml O2, M că sîngele arterial va conţine — cînd

este < l urat la capacitatea lui completă — 20 ml 11. Cînd părăseşte plămânii, sîngele nu

con-'•<: chiar 20 ml O2, ci aproximativ 19,5 ml Aceasta constituie capacitatea de

oxige-\'c. (de saturare) a sîngelui. Ea se poate 'isura cu aparatul numit oximetru.

Prinţul aparatului se bazează pe constatarea că iinina roşie (cu lungimea de undă între

600 7 500 milimicroni) este bine transmisă de ' >O2 şi slab transmisă de Hb. Se alege o

zonă msparentă (de pildă, pavilionul urechii) şi olo, cu ajutorul celulei fotoelectrice GU

care le prevăzut aparatul, se practică măsură-' »area: Nu vom intra în amănunte,

dar vom «pune că atari măsurători sînt utile în stabilirea unor diagnostice, cu

deosebire a unor malformaţii congenitale ale inimii.

Comparînd cantitatea de O2 difuzat în plasmă (0,3 ml) cu cantitatea de O 2 legat (20 ml) se vede limpede că acesta din urmă (wevalează mult. Cu alte cuvinte, sîngele nos-tru arterial transportă de vreo 70 ori mai mult O2 legat (sub formă de HbOL,) decît O2

(ll/olvat în plasmă.Acest raport 20/0,3 explică şi modul eco-

"omicos în care organismul nostru şi-a di-• •nsionat schimburile respiratorii. Pentru, dacă toată cantitatea de O 2 de care arevoie organismul într-un minut (ea este de

,:.)0 m!O2, în repaus) ar fi transportată numaii i i b formă de O2 difuzat în plasmă, ininaa ar

trebui să pompeze nu 4-—5 litri pe minut (nii face în mod normal), ci 120 litri pe miin>> Cantitatea aceasta depăşeşte cu mult posibil-tăţile inimii noastre. Dacă notăm că la i> efort maxim inima noastră poate pompa o mult 38 litri pe minut, ne dăm seama ce in> portantă are O2 legat. Fixarea O% pe Hb sn1

formă de HbO2 facilitează în cel mai mau grad transportul O2 de la plămîni la ţesutul

b) Bioxidul de carbon (C02) în sînge

Ca si O2, CO2 îl aflăm în sînge tot sul două forme : a) dizolvat şi b) legat.

— CO2 dizolvat în plasmă

In 100 ml sînge arterial se găsesc 2,62 nil CO2, iar în 100 ml sînge venos, 3 ml CO Observăm că el este în cantitate mai mau în sîngele venos.

însumînd volumele, vedem că volumul total de CC^ dizolvat în plasma sîngelui din tot organismul se cifrează la aproximativ 5«/«

Din totalul de CO2 existent în sînge o mic.i parte se combină cu apa şi rezultă acid car bonic (CO2 + H2O = CO3H2). Acesta, la rin dul lui, se combină cu unele săruri din plasm.i (proteinati de sodiu), transformîndu-se astfel în bicarbonat de sodiu (CO ;)Na2). In plasm.i vom găsi mai mult CO_> sub formă de bicar bonat de sodiu.

— CO2 legat

Membrana eritrocitelor este permeabilii pentru CO2. Aşa că acesta poate pătrunde în

100

iHocit. Sub influenţa unei enzime existente i ••ritrocit, anhidraza carbonică, CO2 se com-i ! M cu apa şi formează acidul carbonic l ) ,H 2 ) . Aces ta se d isoc iază în ca t ionul ' > . ; I I — şi anionul H+. Cationul CO3H~ se i nnbină cu potasiul (K+), care există şi el i o ritrocit, şi formează carbonatul de potasiu

i' 'O;ÎHK). în plasmă, acelaşi cation COsH" se (îmbină cu sodiul şi formează carbonatul de odiu (CO3HNa).

O parte din CO2 care a pătruns în eritrocit i- fixează direct pe Hb. Dar legătura e dife-' l t , ă de aceea a oxigenului. CO2 se alătură ineia clin grupările aminice ale Hb (legătură urbaminică) si rezultă carbhemoglobina (sau iirbaminhemoglobina). Rezumînd, vedeam că CO2 se află în sîngele onos (pentru schimburile respiratorii ne in-

u-resează în primul rînd sîngele venos), la o< antitate de 100 ml sînge, sub trei forme si în'irmătoarele proporţii :

1) CO2 liber difuzat în plasmă <= 2,7 ml.2) CO2 legat sub formă de bicarbonat de

lodiu (în plasmă) = 50 ml.3) CO2 legat de Hb (carbhemoglobina) în

eritrocit = 4—8 ml.în total, deci, la 100 ml sînge venos aflăm

circa 60 ml CO2.

10. CURBELE DE FIXARE SAU DE DISOCIERE A BAZELOR ÎN SÎNGE

Din legile gazelor s-a văzut că există o •itrinsă legătură între presiunea unui gaz şi fixarea (sau disocierea) sa într-un lichid. Oj şi CO2 se supun acestor legi.

101

Oxigenul. Pentru a stabili legătura exacta dintre presiunea parţială a O2 şi puterea cu care el se leagă de Hb, ne servim de nişte aparate numite tonometre.

în fiecare tonometru se pune fie sînge inte-gral, fie soluţii de Hb. Variem apoi presiune;» parţială a O2 (O, 10, 20, 40, 100 mmHg), iar rezultatele le înscriem pe un grafic. Se obţinu astfel o curbă.

Citind graficul, vedem că la început curba creşte mult, apoi se aplatizează uşor, luînd forma unui S italic. Ea sfîrşeste puţin sub valoarea presiunii de 100 mmHg. S-a observat că la o presiune parţială a Oj de 100 mmHfî cantitatea de oxihemoglobină (HbO2) este de 98%. Apoi, oricît am mai urca presiunea par-ţială a O2, HbO2 rămîne cvasiconstantă.

Din graficul respectiv se observă o strînsă legătură între presiunea parţială a G>2 Şi pro-centul de saturaţie al Hb cu O2. Cu cît pre-siunea O2 este mai mare, cu atît mai multă Hb va fixa O2 şi se va transforma în HbO2. Viteza reacţiei (conform legii acţiunii maselor) este proporţională cu produsul concentraţiilor substanţelor care intră în reacţie, în cazul nostru O2 şi Hb.

Reacţia va fi :

Hb (hemoglobina redusă) + O2 <=* HbO2 (oxi -hemoglobina)

Sensul de du-te, vino al săgeţilor arată că reacţia este reversibilă.

Astfel, la nivelul alveolelor pulmonare,

102

fe presiunea parţială a O2 e mare, Hb, i/ldă de O2, va absorbi repede gazul şi, fixîn-

|u-l, se va transforma în HbCX La nivelul ţesuturilor, unde presiunea par-

J«lă a O2 e minimă, HbO2 se disociază, adică •dează dX; şi redevine Hb (hemoglobina i-dusă). Aşadar, şi cedarea de CX> la nivelulp'.suturilor depinde tot de presiunea parţială

02. Practic, în drumul său de la plâraîni la

((•suturi sîngele nu pierde 02. Aceasta în-i-amnă că presiunea parţială a O2 se i»en-I i ie constantă sau oarecum constantă de-a imgul întregului traseu. In interiorul

capila-[jTi-lor tisulare ea se menţine superioară celei l-xistente în ţesuturi şi celule (variază cu activitatea funcţională între l si 60 mmHg). Nici [h-ar putea fi altfel, căci, cum am văzut, O2 l (li f uzează, ca orice gaz, numai de la o pre-(uune mai mare la una naai raică. Aşa fiind, Un capilarul tisular HbO2 va ceda O2. In acest l i'u/ curba de disociere a HbOo se va turti. Totuşi, disocierea aceasta a O2 de HbO2 nu | depinde în exclusivitate de presiunea parţială n O-». Ea rărnîne factorul principal, dar pe lîugă ea mai intervin şi alţi factori. Astfel, disocierea este accentuată în situaţia în care .'.ingele îşi creşte aciditatea (normal, sîngele este alcalin ; pH = 7,6). Aşa se petrec lucrurile în eforturi mari, cînd în sînge se cumu-loaxă produşi acizi (acid lactic) sau atunci cmd creşte concentraţia CO? în raport cu bicarbonatul de sodiu (în mod normal există un raport constant). Efectul acesta e cunoscut sub denumirea de efectul Bohr.

I

Tot aşa se petrec lucrurile cînd creşte în sînge concentraţia acidului 2—S^difosfoglice-

103

ric, un acid care există în eritrocit şi care i zultă din degradarea glucozei, ca un prud intermediar. Creşterea cantităţii acest m,i antrenează o eliberare mai mare de O2 < l ln HbO2. S-a observat creşterea lui în eforturi mari şi în unele boli (hipertiroidism).

Bioxidul de carbon. Ca şi O2, CO2 are şi el o curbă de fixare sau de disociere. Numai ci aceasta este inversă decît a Oj. Dacă O.> so fixează pe Hb la nivelul plămînilor, si HO disociază la nivelul ţesuturilor, fixarea COj se petrece în ţesuturi, iar disocierea în plă-mîni.

Legile care dirijează Qj se aplică si la Curba de fixare sau de disociere se va măsuni tot cu tonometrele.

S-a observat că la o 'presiune parţială a CO> egală cu O (zero) mmHg, plasma sanguină eli-berează 70% din cantitatea de CO2 (pe care îl extrage din bicarbonaţii existenţi în plasmă). In sîngele integral (plasmă + eritrocite) diso-cierea este totală : 100%. Aceasta se explică prin faptul că acum, alături de presiunea par-ţială, mai intervine si o substanţă existentă în eritrocite, anhidraza carbonică.

Sîngele venos fixează mai uşor CO2 decît sîngele arterial şi îl cedează mai greu decît acesta. Efectul e cunoscut sub numele de efec-tul Christiansen-Douglas-Haldane. Acest „ataşament" al CO2 faţă de sîngele venos de-pinde de gradul de saturare cu oxigen a sîn-gelui şi de pH-ul sanguin (pH este o constantă care marchează aciditatea sau alcalinitatea unei soluţii ; are valori între O şi 14 ; de la O la 7 e zona acidă ; de la 7 la 14 e zona alca-lină ; sîngele are un pH = 7,6, adică este uşor alcalin).

104

i uns la plămîni, sîngele venos tre-Mfl se debaraseze de CO2. Acest lucru se lot pe

baza diferenţei dintre presiunea .ilft a CO2

în sîngele* venos (46 mmHg) vsiunea parţială a lui în aerul alveolar nmHg).

Diferenţa de presiune (6 mm înlesneşte schimbul gazos. ; i mai mare parte din CO2

sanguin ajunge olăimîni sub formă de acid carbonic 1 ;H2). El se va descompune în

CO2 şi HaO. l, uni în capilarul pulmonar presiunea parţială A CO2 este mai mare decît

presiunea lui în Mrrul alveolar, CO2 va difuza dinspre capilarul pulmonar înspre

alveolă.

11. COEFICIENTUL DE UTILIZARE A OXI6ENULUI

Pentru a-şi întreţine viaţa, ţesuturile (în •>peţă fiecare celula) au nevoie de oxigen. Acesta e luat din sînge. Dar nu toate ţesutu-rile iau din sînge chiar tot oxigenul ajuns la de. Sîngele bogat în oxigen poate ceda ţesu-turilor O2 în limite ce merg de la 1/5 O2 pînă la întreaga cantitate de O2. Aceasta depinde de activitatea respectivului ţesut. Aşa, în cursul unui efort excesiv, HbO2 poate ceda muşchilor aflaţi în acţiune tot O2.

Cantitatea de oxigen cedată de sînge ţesu-turilor constituie coeficientul de utilizare a oxigenului. El rezultă din diferenţa de con-centraţie a O2 din sîngele arterial şi O2 din sîngele venos. Astfel, dacă în sîngele arterial ce pătrunde într-un ţesut găsim de pildă 19,5% O2, iar în sîngele venos ce părăseşte acel ţesut aflăm 15% O2, rezultă o diferenţă de 4,5% (19,5—15 = 4~5). Făcînd raportul

105

4,5/19,5 obţinem coeficientul de utilitari pentru acel ţesut, în cazul exemplului nostru el este egal cu 0,22. Ei exprimă consumai tisular al oxigenului.

12. NEVOIA DE OXIoEN A ŢESUTURILOR

Activitatea oricărui ţesut cunoaşte mo-mente de creşteri si descreşteri, în funcţie d«-solicitările Ia care este supus. Or, dacă în re paus consumul de oxigen e oarecum limitat, pe măsură ce activitatea unui ţesut creşte, creşte si nevoia lui de-a primi mai mult oxi-gen.

Se pune întrebarea : cum poate fi satisfă-cută cererea sporită de oxigen a ţesuturilor ? Ea poate fi satisfăcută prin conjugarea a două mecanisme : 1) mărirea cantităţii totale a sîn-gelui ce irigă acel ţesut, spor sanguin care menţine astfel o presiune mare a O2 în capi-larele tisulare ; 2) creşterea coeficientului de utilizare a oxigenului (dintr-un volum de sînge dat trebuie extras mai mult oxigen decît ar face-o ţesutul în repaus).

Cînd nevoia o cere, ambele mecanisme in-tră în joc. Am văzut că difuzarea gazelor se face pe baza diferenţei de presiune. De la o valoare mai mare la una mai mică. Tot astfel se petrec lucrurile în ţesuturi. O2 existent în capilarul tisular la o presiune mai mare decît O2 din celule ,,se scurge" către acestea. Astfel nevoia de ©^ celular este satisfăcută, în cazul în care scade presiunea parţială a O2, scade imediat şi aportul de O->. Celulele vor suferi, cele mai afectate fiind celulele situate la cea mai mare depărtare de sursa de ali-

106

•utiirc cu O_,, capilarul, în situaţia asta spu-i in că celulele se află în anoxie (lipsă de' , ) , Imediat, pentru a înlătura anoxia, intrăy|oc un mecanism compensator : deschide-\ mai multor capilare tisulare decât cele

rigă în mod obişnuit respectivul teri-Intrarea în funcţie a mai multor capi-luce mai mult sînge şi deci mai mult O2.

M t le acţiune a O2 se extinde.U i utle ţesuturi vitale pentru organism, cumle muşchiul cardiac, pot lucra si la presiuni' ici ale O2. Aşa, inima îşi poate extrage O2

•cesar funcţiei sale si la o presiune parţialăO2 de 5 mmHg.Tot ca mecanisme compensatorii, care faccrească diferenţa de presiune şi deci şi

,>ortul de O2, mai trebuie socotiţi unii factori1 i sulari, ca : a) acţiunea unor acizi (acidul carbonic, acidul lactic) ; b) creşterea temperaturii ; c) acumularea de COj în capilarele(«wiferice.

in efort, concomitent cu creşterea debi-lului sanguin, creste şi coeficientul de utili-tare a O2. Există o oarecare corelaţie între fluxul de sînge dintr-un teritoriu si O2 utili-•at. De pildă, dacă debitul sanguin creşte de |»atru ori, cantitatea de O2 furnizată creşte de opt ori. La bărbat, în efort, consumul de02 al muşchilor poate creşte de 20—30 ori. Laun atlet, deci la un om antrenat, poate creştede 50 de ori.

în efort, nu numai debitul sanguin mus-cular creşte, ci şi debitul cardiac. Inima pom-pează în organism de 10 ori mai mult sînge ilecît în repaus. Şi uneori şi mai mult. în efort există şi o redistribuire a sîngelui în orga-nism, în aşa fel ca prin muşchii în activitate

107

maximă să treacă sînge cît mai repede, şi (i ma^ mult, deci cît mai mult oxigen. Redisl r/ buţia aceasta se realizează prin deschidci în respectivii muşchi a cît mai multor c;i/>i lare. Astfel, dacă un ţesut muscular p</il< duce o activitate normală utilizînd circa/-)"11

capilare pe milimetru cub de ţesut, în «fon acelaşi ţesut muscular va utiliza cîtevşf m n de capilare.

Prin mecanismele descrise mai sus de O2 a ţesuturilor este în permanenţă /asigu rată. Dar, cum vom vedea la patologia pulmo nară, această nevoie, spre a fi satisfăcută, m;ii presupune şi alte condiţii, între altele/ o per fectă integritate tisulară.

13. RE6UREA RESPIRAŢIEI

Ca orice funcţie a organismului nostru respiraţia este şi ea dirijată de sistemul ner vos al acestuia. La rîndul ei, respiraţia condi ţionează funcţionalitatea sistemului nervos In cele ce urmează vom analiza aceasta strînsă interdependenţă.

a) Centrul respirator ::

încă din vechime, odată cu începutul pri-melor disecţii, s-a căutat să se găsească îri sistemul nervos acel „centru nervos" de care ar depinde actul respirator, în secolul II e.n. Gallen localiza acest centru în scoarţa cere-brală.

Mai recent (1824), Legallois situează centrul respirator în bulbul rahidian (sau bulb; este

108

ie c

importantă porţiune a sistemului nervos i \tral ; el continuă în sus, spre scoarţa, cereală,

măduva spinării ; de aici şi denumirea ,,medulla oblongata" ; împreună cu puntea i i

Varolio si cu mezencef aiul formează trun-!\iul cerebral; bulbul are numeroase şi

im-»>rtante conexiuni cu măduva spinării — it^ată sub el — şi cu etajele nervoase supe-ioare, inclusiv scoarţa cerebrală). In 1834 Flourens descoperă în planşeul ven-i

riculului IV — formaţiune la care participă i bulbul — două mici „pete" de mărimea

mei gămălii de ac, situate de o parte şi de alta i liniei mediane. El a numit aria în care se i f la aceste mici colonii de celule nervoase ,nod vital" (denumire" îndreptăţită, căci prin distrugerea acestei arii respiraţia este supri-

mată).Practicând la animale de experienţă nume-

roase secţionări ale axului cerebro-spinal la diferite niveluri, stimulări electrice, chimice, termice etc. s-a ajuns ca azi să se ştie că în bulb se află centrul respirator (în treimea in-ferioară a bulbului, în dreptul unei forma-ţiuni numită de anatomişti „calamus scrip-torius"). In acea regiune bulbul este format de o substanţă reticulată. In această substanţă reticulată se află centrii respiratori. Ei sînt situaţi de o parte şi de alta a liniei mediane care împarte bulbul într-o jumătate dreaptă şi una stingă. Există un centru inspirator, si-luat mai jos, pe planşeul ventriculului IV, şi un centru expirator, plasat în vecinătatea pri-mului, dar puţin mai sus şi mai în spate. De fapt ar trebui să spunem ,,centri", căci atît centrul inspirator cit şi cel expirator au o porţiune dreaptă si alta stîngă.

109

Noţiunea de „centru" nu trebuie înţele»ri,i ca o zonă perfect circumscrisă ce se pont' individualiza strict anatomic. Ea se prezint»* mai degrabă ca o zonă difuză, individualiz;it,/i doar prin funcţionalitatea ei, în sensul că ain se află situaţi neuronii (celulele nervoase) car. ţin sub controlul lor actul respirator.

în încercarea de-a amănunţi mecanismul nervos al respiraţiei, o serie ele cercetări re cente au pus în evidenţă alţi centri nervoşi care intervin în respiraţie (fig. 18).

Centrul

Centrul <«ptrat<w

Centrul irspiratoo

Pig. 18. Centrii respiratori şi principalele lor co-nexiuni

a) Făcînd o secţiune deasupra punţii lui Varolio (formaţiune nervoasă care continuă bulbul şi care, la rîndul ei, se continuă cu pedunculii cerebrali ; face parte din trunchiul

110

î l , fiind segmentul mijlociu al aces-se înţelege, la animale de expe-- s-a văzut că respiraţia nu se modi--•! evident deci că centrii respiratori se Ltuaţi sub linia la care s-a făcut secţio-

111) Dacă însă secţionăm puntea lui Varolio Urnita în care treimea ei superioară întîl-'•;!' ' cele 2/3 inferioare, apare o respiraţie c, complet diferită de respiraţia normală. i • caracterizează prin aceea că momentul rator se prelungeşte foarte mult, chiar |llfva minute. A fost numită respiraţie apne-tlică sau, pe scurt, apneusis. Faptul că ea a ţpărut după îndepărtarea treimii superioare punţii lui Varolio dă certitudinea că în acea legiune există un centru care controlează to-|iusul centrului inspirator, în sensul de-a nu crraite o inspiraţie prea lungă, adică de-a împiedica apneusis-ul. Acest centru de control centrului inspirator

propriu-zis a fost nu-i'tt centru pneumotaxic. Rolul lui constă aşa-în a frîna tonusul centrului inspirator, ca

momentul inspirator să dureze atît ît e necesar, iar imediat după el să apară şi lomentul expiraţiei.

c) Acelaşi efect, adică o respiraţie apneus-|tică, apare dacă secţionăm nervii vagi. Ca şieontrul pneumotaxic, aceştia acţionează asu-

Ipra centrului inspirator diminuînd tonusul Incestuia pînă la gradul necesar unei respiraţii^ Inormale. Prin îndepărtarea lor, centrul inspi-jrator scapă de sub control şi îşi intensific (activitatea (inspiraţie prea lungă în dauna "expiraţiei).

d) în 1957 Wang a mai pus în evidenţă uncentru inspirator, situat în partea inferioară

lur

a punţii lui Varolio. L-a numit centru «JK ustic.

Rezumînd, să reţinem că nu exi.st.fl „f centru" respirator, ci centri. Din interiifl unea acestor centri (inspirator şi expiratţ situaţi în bulbul rahidian ; pneumotaxif apneustic, situaţi în puntea lui Varolio), cnf au strînse legături între ei, precum şi din impulsurile nervului vag, rezultă în fin.it armonia mişcărilor ritmice respiratorii. Afc tarea unuia sau altuia din inelele acestui la nervos produce perturbarea întregului act n pirator.

Dacă se secţionează bulbul rahidian în poi ţiunea lui inferioară, deci sub centrii respi ratori, respiraţia e suprimată.

b) Conexiunile centrilor respiratori bulbarl

Să ne închipuim centrii respiratori din bulb * constituiţi într-o „centrală" specializată în funcţia respiraţiei. Ca la orice centrală, la e;i vor trebui să ajungă informaţiile, ea să Io prelucreze şi tot ea să emită ordinele. „Cen-/ trăia respiratorie" primeşte informaţiile prin o serie de căi aferente si îşi transmite dispo-ziţiile prin o serie de căi eferente. în cele ce

urmează vom vedea care sînt aceste căi.

— .Conexiuni aferente

a) Informaţiile pot sosi din mediul extern (din afara organismului nostru) şi din mediul intern (din interiorul corpului nostru). Ele sînt captate mai întîi de receptori. Aceştia sînt terminaţii nervoase speciale şi speeiali-

112

l

, In sensul că sînt sensibili la anumiţi Munţi adecvaţi. Aşa, de piMă, în piele irt nişte formaţiuni, corpusculii Ruffini, •plori specializaţi în a surprinde orice i'u iv a temperaturii mediului exterior Ic temperatura obişnuită a corpului (deci 11» :57°). După cum, tot în piele, există cor-''nlii Krause, receptori „pentru rece", i'^istrînd orice coborâri ale temperaturii 11 i ului exterior sub temperatura normală nrpului. Este numai un exemplu de recep-I din multele care se pot da. De reţinut că nărui receptorilor răspîndiţi în întreg orga-mul este extrem de mare. După locul în ••o ci sînt plasaţi, au fost împărţiţi în exte-nu-t'ptori (în piele si mucoase ; ei culeg informaţii din mediul extern) şi interoceptori (culeg informaţii din mediul intern al organismului). Fiecare receptor este legat printr-o cale aferentă (un nerv) cu „o centrală" situată în scoarţa cerebrală. Această centrală — Henzitivă sau senzorială —• are rolul de-a înregistra excitaţia primită şi de-a o transforma In senzaţie. Apoi „centrala", prin alte căi efe-rcnte, transmite la periferie „decizia" luată. Fenomenul e mai complex, desigur, şi dimen-siunea expunerii nu ne îngăduie să-1 deta-liem. Important de ştiut că foarte mulţi recep-tori răspîndiţi în organismul nostru — practic, toate suprafeţele senzitive ale corpului — intră în legătură, prin căi aferente, cu sub-stanţa reticulată a bulbului (fig. 19).

Aşa se explică cuin o creştere a tempera-turii mediului ambiant — receptată de exte-roceptorii din piele — face să crească mişcă-rile respiratorii. După cum o bruscă scufun-dare a corpului în apă rece poate suprima

113

total respiraţia (exteroceptorii trimit o lansă de excitaţii spre centrii respiratori „sufocaţi" de fluxul informaţional, nu m reacţiona util si efectiv). l

Fig. J9. Controlul reflex al respiraţiei (după Best şi Taylor, modificat)

Un alt exemplu : cazul atleţilor în plinefort; în muşchii şi tendoanele noastre se aflăproprioceptori; de la aceştia pleacă impulsuricare, atingînd aria centrilor respiratori, de-<^termină reglarea respiraţiei pe măsura efor-j,tului. '"'

b) Arborele bronsic si alveolele pulmonare reprezintă zonele reflexogene pulmonare (locuri din care pleacă impulsuri nervoase

114

Scoarţa cerebrala

Cer.Srul (cent,-,,) resp,rt,tor

Muşchii acc'eson • respiraţiei

cntrii respiratori), întinderea acestor!• de circa 100—130 m2. In această regi-itîlnim chemoreceptori (receptori sensi-

.11 compoziţia chimică a aerului) şi pre-rptorj (receptori influenţaţi de presiuneaui), înregistrînd orice variaţie în compo-*m presiunea aerului, chenaoreceptorii>rusoreceptorii o transmit centrilor respi-i pe calea nervilor vagi. Am văzut căi;rea din funcţie a acestor nervi dere-

'.â respiraţia.momentul aici să spunem că la baza miş-ior

alternative inspiraţie-expiraţie stă '.cui Hering-Breuer : inspiraţia provoacă raţia, iar expiraţia provoacă inspiraţia, i iponenta cea mai importantă a acestui re-este inspiraţia, în inspiraţie, parenchi-i pulmonar se destinde,

volumul plămîni-lur se măreşte. Prin această destindere, terminaţiile nervilor vagi sînt

excitate, excitaţie n\re, pe calea nervilor vagi, ajunge la centrii Inspiratori din bulb si îi inhibă. Drept urmare «re loc reacţia „de

apărare", expiraţia.c) Regiunea de deasupra glotei (porţiunea

superioară a laringelui) are şi ea numeroşireceptori. De la ei, prin nervul laringeu, ajungImpulsuri la centrii respiratori. Dacă fluxulacestor impulsuri e prea rnare, respiraţiapoate fi suprimată (vezi fig. 19).

Din regiunea de sub glotă (porţiunea infe-rioară a laringelui) pornesc fibre nervoase care, însumînd excitaţiile recoltate de recep-torii din zonă, ajung la centrii respiratori, determinînd o accelerare a respiraţiei.

d) Alte zone importante, bogate în receptori apţi să influenţeze în cea mai mare măsură respiraţia, se află situate în pereţii arte-

115

relor mari ce pleacă de la inimă (vezi fig. l Aşa există o zonă sino-carotidiană (la bifm caţia carotidelor) si o zonă endocardo-aorti* (în crosa aortică). In aceste zone chemorecci' torii şi baroreceptorii (presoreceptorii) s î i -atît de numeroşi încît se prezintă grupaţi, sui forma unor corpusculi (corpusculii carotidi.'ii şi aortic). Ei se află deci situaţi în interiorii; arterelor respective, în direct contact cu «în gele, scăldaţi în mod continuu de şuvoiul sanguin. Aceste zone sînt în legătură cu cen trii respiratori : riervul lui Hering duce im pulsuri din zona sino-carotidiană, iar nervul depresor duce impulsuri din zona aortică.

Contactul nemijlocit cu sîngele a speciali zaţ corpusculii carotidian şi aortic să înregis treze şi să transmită centrilor respiratori cek; mai fine variaţiuni ce apar în compoziţia sau presiunea sîngelui şi, în consecinţă, să deter-mine un răspuns adecvat al centrilor respi-ratori. Astfel, o creştere a presiunii sîngelui determină imediat o deprimare a respiraţiei. Iar o scădere a presiunii sîngelui provoacă reacţia inversă, intensificarea respiraţiei. Se înţelege, aceste modificări sînt reflexe, adică independente de voinţa noastră. Reflexul de mai sus intervine, de pildă, în hemoragie. Prin pierderea de sînge, deci prin scăderea presi-unii sîngelui, impulsurile ce pleacă din aceste zone ajung la centrii respiratori, inforraîn-du-i de situaţia existentă. Răspunsul acestora nu întîrzie. Prompt, respiraţia se intensifică, ca un fenomen compensator, • ca să ajute la recuperarea sîngelui pierdut.

116

*•» Conexiuni eferente (fig. 19)

Dacă la centrii respiratori sosesc informaţii ilw la periferie (prin căile aferente), de la ei lr«*buie să şi plece — prin căi eferente — l'iitnonzile. Căile aferente erau senzitive. Căile «ft-rente vor fi motorii. Prin ele se „ordonă" periferiei modul în care trebuie să acţioneze.

n) Prin nervul facial (a Vll-a pereche de iHTvi cranieni) centrii respiratori se pun în contact cu muşchii nărilor.

b) Prin nervul recurent se face legătura culuringele.

c) Prin nervul vag (componenta motorie aacestuia ; nervul vag este un nerv mixt) seajunge la muşchii bronşici (îi contractă).

d) Prin segmentele 2—4 cervicale ale mădu-vei spinării (rădăcinile anterioare, motorii) care formează nervul frenic se intră în legă-tură cu diafragmul.

e) Prin segmentele 4—7 ale măduvei spinării (rădăcinile anterioare motorii) care daunaştere nervilor intercostali se intră în contact cu muşchii inspiratori.

f) Prin segmentele inferioare ale măduveispinării (de la segmentul 7 toracic la primulsegment lombar), se constituie nervi ce ajungla muşchii peretelui abdominal (muşchi curol important în expiraţie).

Din tot acest păienjeniş de fibre nervoase, unele venind, altele plecînd, se vede cum centrii respiratori, în rolul lor de diriguitori ai respiraţiei, se menţin în strîns contact nu numai cu mediul extern, dar si cu fiecare parte a organismului nostru. Ba chiar, prin intermediul sîngelui, mediul nostru intern, cu tot organismul. Pentru buna funcţionare a

' 117

lorganismului, legăturile acestea sînt indispci. sabile. La orice dereglare survenită undev;i l periferie, „centrala respiratorie" va trebui • ia imediat măsuri. Ea şi face acest lucru li mod automat, reflex.

Pînă aici, în expunerea noastră, ara treci. în revistă conexiunile centrilor respiratei pornind de la ei „în jos", adică de la punt< lui Varolio si bulb spre periferia organi mului. „Centrala respiratorie" are însă iin portante legături şi „în sus", mergînd pîn.i în scoarţa cerebrală.

Experienţe pe animale au arătat o strinsă legătură între centrii respiratori şi centrii hipotalamici (centri nervoşi situaţi subcor-tical), cu aria olfactorie (zonă a scoarţei care -analizează mirosul), cu aria masticaţiei, a deglutiţiei etc. Intre funcţiile acestora şi cen-trii respiratori există o strînsă interdepen-denţă.

O indisolubilă legătură există între centrii respiratori şi scoarţa cerebrală. Dacă centrii respiratori constituie „centrala res-piraţiei", scoarţa cerebrală reprezintă „cenr trăia centralelor", ea ţinînd sub control absolut toate funcţiile organismului nostru. Fireşte, primind informaţiile de la centrii res»;:,-piratori, scoarţa cerebrală va acţiona în funcţie de acestea. Dar şi ea, la rândul ei, poate emite ordine de sine stătătoare, comandînc}' „centralei respiratorii" să acţioneze în con-^ secinţă. De pildă — toată lumea a probat de-^ '.' seori acest lucru — la o emoţie plăcută sau1' la o emoţie de furie atît ritmul cit şi debitul \ respirator cresc. Sau că o emoţie de groază poate opri respiraţia. De asemenea, o atenţie prea încordată determină o încetinire a res-

118

iiţlci. însăşi vorbirea influenţează respira-Un ritm precipitat al vorbirii face să

usca debitul respirator.Ui i mult, noi putem suprima respiraţia prin•ipla noastră voinţă. Desigur, pentru uni r t timp (maximum 90 secunde), căci lipsa,i îndelungată de oxigen nu convine nici

i.irţei. La oamenii antrenaţi, cum sînt scu-ulătorii în apă, oprirea respiraţiei se poate•lungi până la 6 minute. Dovadă certă căiartă cerebrală exercită o funcţie reglato-• asupra centrilor respiratori.Dintre toate funcţiile organismului nostru,;piraţia este aceea care depinde în cea mai

iire măsură de scoarţa cerebrală. De aceea• • şi spune că ea este una din funcţiile celei ui „corticalizate".

c) Automatismul csntrilor respiratori

O inimă scoasă din organism, deci întreru-l>iadu-i-se toate legăturile cu sistemul nervos, continuă totuşi să bată o vreme. Aceasta e o dovadă că inima posedă un automatism.

Nu acelaşi lucru se petrece cu plănaînii. Ei isi încetează total activitatea dacă le sînt lâiate legăturile cu centrii respiratori. Plă-mînii nu au automatism.

în schimb s-a demonstrat că centrii respi-ratori posedă un automatism propriu. Acesta suferă influenţe reflexe, dar mai ales e in-fluenţat de proprietăţile chimice ale sîngelui, principalul factor care reglează automatismul centrilor respiratori. Vom vedea mai jos cum încărcătura chimică a sîngelui influenţează actul respirator.

119

14 FACTORI! CHIMICI CARE INFLUENŢEAZĂ RESPIRAŢIA

La centrii respiratori, care conţin si chemoreceptori, ajunge sîngele arterial ( oriunde în organism). Acesta, prin componc tele sale chimice, influenţează activitatea C( trilor respiratori. In mod deosebit o asemen influenţă o exercită CO2, Oi, ionii de H+ ionii de Ca++. Să-i analizăm pe rînd.

a) Bioxidul de carbon (C02)

Este factorul principal de reglare a respi-raţiei. Din această cauză CO2 a mai fost numi! „hormon respirator".

Experienţe făcute de Haldane şi Priestley au arătat că dacă mărim proporţia de CO2 din aerul respirat la 4% (normal 0,04o/„), propor-ţia de CO2 din aerul alveolar creşte abia de la 5,62% la 5,97%, deci cu o diferenţă infimă (0,35%). Aceasta determină o creştere a pre-siunii parţiale a CO2 cu 2—3 rnmHg. în această situaţie, centrii respiratori îşi inten-sifică activitatea si ventilaţia pulmonară se măreşte de două ori şi jumătate. O reducere a CO2 alveolar acţionează în sens invers.

Experienţele lui Heymans (1928) efectuate pe animale ,,cu cap izolat" (animale al căror cap a fost separat de restul corpului tăindu-li-se toate legăturile vasculare, dar menţinîn-du-le legăturile nervoase) au arătat că dacă se măreşte presiunea CQ2 în sîngele cu care se irigă capul —• o irigare artificială, dirijată, se-nţelege — activitatea centrilor respiratori creşte. Efectul este o hiperventilaţie. CO2 mă-

120

i norul inspirat îşi exercită acţiunea bene-plnă cînd concentraţia lui ajunge la 9%.

I e această cifră, orice creştere a CO2 exer-ii acţiune anestezică sau narcotică, situaţie.in.- ventilaţia pulmonară scade. Fără a r viaţa în pericol, C©2 poate să-şi crească cntraţia pînă la 33%. La o concentraţie 10% CO2 în sînge survine moartea. DeI1 ut că toate anestezicele şi narcoticele,c accidental sau administrate în scop tera-lk', deprimă centrii respiratori.

l experienţă în care s-a „spălat" cu soluţii ute în CO2 planşeul ventriculului IV, zonă are se

află plasaţi centrii respiratori, a • l at că s-a produs o stimulare a respiraţiei. 1) întâmplare

neprevăzută, pe viu, a lim-it unele date culese din experienţe. Este i îl unor

marinari de pe un submarin silit ^tea în imersiune timp de 4 săptămîni. •eetîndu-se respiraţia acestora, s-a văzut la început,

cînd aerul se încarcă progresiv CO2, respiraţia a fost excitată. Apoi ea a revenit

la normal şi s-a menţinut astfel, cu toute că în aerul respirat CO2 depăşea concentraţia

de 5%.Cîndva se credea că o respiraţie într-un mediu de aer în care CO2 se află într-o con-ct'iitraţie de 30% nu produce efecte nocive organismului. S-a văzut însă că după o peri-oadă de euforie, în care ventilaţia creşte, ur-mează o perioadă de depresiune respiratorie. Azi se admite în aerul respirat o concentraţie de 0,5—1% CO2, cantitate socotită optimă pentru buna funcţionare a centrilor respira-tori.

l, - Plămînul, pompă de oxigen — cd. 338 ] 21

b) Oxigenul (02)

O creştere a presiunii parţiale a O% în sn gele arterial, creştere peste limitele norm;il< nu deprimă centrii respiratori. Dar o scădt i • mai importantă îi deprimă. Dacă reducere, i < accentuată, chemoreceptorii din centrii n" mai răspund la excitaţiile chimice obişnuii. Atunci, spre a „salva" situaţia, intervin im-pulsurile plecate de la chemoreceptorii peri-ferici — în speţă, de la cei din zona caroti-diană si aortică, care sînt. mai rezistenţi la lipsa de O2. Prin intervenţia lor se product1

hiperventilaţia si centrii respiratori îşi pot exercita funcţia.

c) Ionii de hidrogen (H+)

Dacă injectăm un acid în sîngele arterial care irigă bulbul, respiraţia se intensifică. S-a crezut că acidul, disociindu-se, a acţionat asupra centrilor respiratori prin ionii săi de H+ pe care i-a eliberat. Ulterior s-a lămurit mecanismul ; acizii, care sînt nevolatili, reac-ţionează cu bicarbonaţii existenţi în plasmă şi pun în libertate CO^. Or, acesta excită centrii respiratori. Probă : injectarea de bicarbonat de sodiu în sîngele arterial stimulează respi-raţia.

Mai trebuie să spunem că între sînge şi lichidul cefalorahidian (lichid care scaldă mă-duva spinării şi etajele superioare ale siste-mului nervos central) se află o barieră hema-toeneefalică. Aceasta se opune difuziunii ioni-lor de H+, dar permite difuziunea CO2. Abia

122

l ni pătrunderea CO2 se produce eliberarea i i lor de H+ care vor lucra ca stimulent! ai luli'lor nervoase.

d) Ionii de calciu (Ca++)

Aceştia lucrează ca moderatori ai respira-•i. Lipsa lor din sînge afectează centrii res-rntori, făcând ca respiraţia să se oprească • sfîrşitul inspiraţiei.

Metabolismul calciului (ca şi al fosforului) le dirijat de glandele paratiroide (glande • ii secreţie internă, situate în spatele glandei tiroide, deci tot în partea anterioară a gîtu-lui). în unele boli ale acestor glande, care afectează buna lor funcţionare (insuficienţa jiaratiroidiană), Ca++ din sânge scade, uneori pină la dispariţie. Ionii de Ca++ din sînge mai scad în rahitism (boală produsă de o curentă in vitamina D) sau dacă se adminis-trează în exces vitamina D. în toate aceste cazuri este influenţată şi respiraţia. Dacă se administrează preparate de calciu, ionii de Ca++ sanguin revin la normal şi implicit se normalizează şi funcţia centrilor respiratori.

15. VARIATIUNI ÎN VENTILAŢIA RESPIRATORIE

Eupneea : este respiraţia liniştită, normală, obişnuită, cînd organismul se află în repaus sau efectuează un efort minim.

Hiperpneea : este o respiraţie în care creşte frecvenţa sau profunzimea ei, ori amîndouă. Aerul vehiculat prin plămâni îşi măreşte can-titatea (creşte minut/volumul). Hiperpneea se

123

datorează impulsurilor care, plecînd de la dl verşi receptori, ajung la centrii respirator îi excită. Aceste impulsuri pot veni :

a) de la receptorii periferici existentpiele care înregistrează excitaţii calorice, dureroase etc. şi le transmit prin nervii sen/ltivi centrilor respiratori ;

b) de la scoarţa cerebrală (în stări emotive,în diferite stări fiziologice sau patologice minteresează scoarţa) ;

c) de la hipotalamus (care e corelat atît cucentrii respiratori cît şi cu scoarţa) ;

d) de la ţesuturi (cînd acestea resimt novoia acută de oxigen, cum este cazul muşchilor în efort) ;

e) din alte părţi ale organismului (cum estesectorul circulator, cu care respiraţia conţucrează strîns).

Hiperpneea voluntară (respiraţia forţată). în toate cazurile menţionate mai sus hiperp-neea este involuntară. Ea apare ca un feno-men compensatoriu necesar organismului spre a face faţă unei nevoi crescute de oxigen. Dar hiperpneea mai poate fi provocată si de noi, printr-un act de voinţă. Suficient să în-cepem să respirăm rapid şi profund (cazul simulanţilor).

S-au studiat reacţiile organismului într-o respiraţie forţată. Primele senzaţii sînt de ameţeală, urmate, în mai puţin de 5 minute, de ţiuituri în urechi, amorţeală în membre, senzaţia de frig, tremurături, tensiune în muşchi. In aparatul circulator semnele sînt variabile : pulsul si tensiunea arterială cresc, dar uneori pot lua forme în care frecvenţa pulsului să crească, iar tensiunea arterială să scadă. Vasele de la periferie îşi îngustează

124 :

ni, iar vasele din domeniul splahnic se In mod evident apar semne care tra-iiiperexcitabilitate a sistemului nervos, area şi unele modificări de comportară impulsivitatea sau, dimpotrivă, som-

' i i . Starea clinică se aseamănă cu aceea

e aceste reacţii ale organismului se da-i faptului că prin hiperpnee se eliminăOO2. Probele recoltate de aer alveolaro scădere la jumătate a concentraţieiia si deci si a presiunii sale parţiale.) scurtă perioadă de hiperventilaţie pre-

nira parţială a CO2 poate să scadă pînă lanimHg. Aşadar, în sînge se diminuează

11 cantitatea cît şi presiunea acestui preţiosi'ltant al centrilor respiratori care este CO2.

consecinţă, activitatea acestora e dereglată,•r prin legăturile pe care centrii respiratori•iu cu întregul sistem nervos este influenţati organismul.Apneea sau oprirea respiraţiei. Poate fi

•flni'tivă (ducînd la moarte) sau temporară. • Interesează aici apneea temporară. Ea sur-'i u- după o hiperpnee accentuată. Prin apnee, nanismul încearcă să refacă cantitatea de '.i pierdută prin hiperpnee. Apneea urmează iK-rpneii, iar hiperpneea apneii. In apnee Hicentraţia de CO2 din sînge creste si deci

•insule poate oferi centrilor respiratori exci-initul necesar.

C?a şi hiperpneea, apneea se poate provoca'iltmtar. Durata apneii depinde de mediuliiinosferic în care se respiră. Respirîndu-se

i'irţat într-un mediu bogat în oxigen, se poate* întâia o apnee care să dureze 6—8 minute.Hohneider citează un caz în care apneea a

125

durat 15 minute, în perioada apneică organ mul a folosit oxigenul cumulat în cursul i i piraţiei forţate.

16. RESPIRAŢIA ÎN EFORT FIZIC

S-a observat că înaintea efectuării un" efort fizic, în perioada ce premerge imecli efortul, cînd omul se mai află încă în repai se instalează hiperpneea. De pildă, un al l care se pregăteşte să ia startul sau un mun < tor gata să ridice toporul pentru a doborî i arbore etc. Involuntar, ca şi cum ar antici) efortul căruia trebuie să-i facă faţă, plămîi îşi intensifică ritmul mişcărilor respirator: Starea aceasta a fost numită „starea de start Instalarea ei se datorează unui reflex condi-ţionat, mecanism prin care e „atenţionat" în-treg organismul în vederea efortului ce va urma. Aşa, pe lîngă mişcările respiratorii cârt-işi măresc cadenţa, inima începe să bată mal repede (tahicardie), în abdomen vasele îşi micşorează calibrul (vasoconstricţie) etc.

Odată cu începerea efortului intră în joc şi alţi factori. Proprioceptorii, care se află în muşchi şi tendoane, organele efectoare ale mişcării, îşi trimit impulsurile s«pre centrii nervoşi superiori. Scoarţa cerebrală, prin co-menzi motorii iradiate din aria precentrală, acţionează asupra proiecţiilor corticale ale centrilor respiratori şi circulatori. Hiperpneea care se produce determină creşterea debitului ventilator (într-un efort maxim prin plămîni trec 120—150 litri de aer pe minut). Implicit e antrenat în acest joc întregul aparat car-diovascular. Inima îşi măreşte frecvenţa bă-

126

r (de la un ritm de 70—80 bătăi pe minut paus, se ajunge la 150—180), debitul car-creşte, în musculatura activă vasele se 'ă.i un moment dat, în plină desfăşurare aului, ventilaţia se stabilizează la anu-

• cote. Respiraţia se pune de acord cu cir-(ia prin intermediul zonei reflexogene-carotidiană, zonă bogată în chemorecep-şi care are o dublă legătură, si cu inimai creierul. Totuşi, tensiunea sub care cir-i sîngele nu trebuie să depăşească o anu-i limită. O hipertensiune în zona sino-tidiană nu mai stimulează nici inima, nicinînii, ci dimpotrivă, prin reflexe depre-; c răreşte ritmul respirator sau chiar îlrimă.ind efortul încetează, ventilaţia, prin ace-

mecanism neurogen, scade în primele 30 secunde si scade brusc. Urmează apoi va

minute de ritm respirator lent (peri-a de restituţie), în care rolul hotărîtor îl ;timulii umorali : CO2, ionii de H+, presi-' •u parţială

scăzută a O-2, adrenalina (hormon al medulo-suprarenalei şi mediator simpatic ; în doze

mari poate opri respiraţia), Itlpcrtermia centrală (prin solicitarea hipo-Inlamusului).

17. REFLEXE RESPIRATORII

Knumerăm : tuşea, strănutul, sughiţul şi (ilinsul. în toate aceste reflexe plămînii par-ticipă ca o principală componentă a arcului reflex.

l) Tuşea este un reflex de apărare. In ar-

127

horele respirator există anumite zone — ,, nele tusigene" — plasate astfel : bifurr.i traheii (zona cea mai sensibilă), mucoasa ringelui, zona cartilagiilor aritenoide. D<ir;i •aceste zone ajung unele substanţe irit;n (particule de praf, gaze, lichide etc.) se > dansează imediat arcul reflex. Pornind i aceste zone, impulsurile, prin intermed nervilor trigemeni, glosofâringieni dar n ales fibrele senzitive ale nervului vag ajun;; bulb, la nucleii de origine ai nervilor vagi. l aici pornesc căile motorii care, ajungînd di nou la laringe, la musculatura intercost;il diafragm, închid arcul. In clipa în care produce iritaţia zonei tusigene are loc o seu i" inspiraţie, urmată imediat de închiderea glo!-si de o contracţie puternică a muşchilor expi ratori. Presiunea intrapulmonară crescînd foarte mult, forţează glota să se deschidft brusc şi drept urmare aerul este expulzat afară din plămîni rapid si cu putere (vite/,n aerului expulzat atinge '200—300 metri/se-cundă). Prin acest reflex plămînii încearcă s$ scape de corpii străini care, fie că au pătruns acolo în mod accidental, fie că s-au format acolo (secreţii) în cursul unor afecţiuni pul-monare. Nu există un raport decelabil între tuse şi o suferinţă a aparatului respirator, dar — cum vom vedea la patologia pulmo-nară — tuşea poate apare ca un simptom, şi ca un simptom foarte important, în multe boli pulmonare. Dacă nu chiar în toate.

2) Strănutul este tot un reflex de apărare. Punctul de plecare este mucoasa foselor na-zale, care este inervată de nervul trigemen. O iritaţie la nivelul acestei mucoase declan-şează reflexul. Se produce o inspiraţie mai

128

•iau mai puţin lungă, urmată imediat de graţie explozivă pe nas şi gură. Sughiţul (singultus) se datorează unei i i i la nivelul diafragmului, muşchi iner-li; nervul îrenic. Fibrele acestui nerv con-ie calea eferentă a reflexului. Sughiţul Ift din inspiraţii scurte, spasmodice, care >t repetă. El poate avea punct de plecare i aigmul, dar mai poate fi produs şi de un 11 străin care, pătrunzînd în sînge, irită iii respiratori. După cum mai poate apare i urma unor intervenţii chirurgicale pe >men. în mod curent, sughiţul este înlătu-lacă ne reţinem un timp, în mod voluntar, ,)iraţia (apnee voluntară). Există însă şi si-, i i în care sughiţul persistă, uneori atît de l încît pune în pericol viaţa. Se intervine ici, dîndu-se bolnavului să inhaleze un •stec de gaze în care concentraţia de CO2 ie de 6—7%.) Piînsul este provocat de stimuli algici

reroşi) sau de stimuli psihici, corticali. Pri-1

pleacă de la periferie, ceilalţi din scoarţa •• ebrală. însoţit de lăcrimare, plînsul constă • n

11 alternanţa de inspiraţii si expiraţii sin-copate.

D. CONSECINŢELE LIPSEI DE OXIGEN

1. HIPOXIA

Haldane spune : „Lipsa oxigenului iiu pni voacă numai oprirea maşinii, ci si deteriora-rea ei".

129

In adevăr, oum ştim toţi, fără oxigen poate trăi nici o celulă, nici un ţesut, nici organism. Cum ani văzut cînd am anali, nevoia de oxigen a ţesuturilor, acestea au permanenţă nevoie de oxigen, necesar pro< selor lor biochimice. Cînd ţesuturile, din < verse cauze, nu pot primi oxigenul trebuit sau, deşi îl primesc, nu-1 pot utiliza, spum că există un deficit de oxigen sau anoxie < hipoxie. Prin anoxie înţelegîndu-se o lipsă l tală a oxigenului tisular, iar prin hipoxie scădere a acestuia. Mai consacraţi sînt terme nii de anoxie şi hipoxie. Să analizăm mai în tîi hipoxia.

După cauzele oe o pot determina, Barcroft a deosebit trei tipuri : 1) hipoxia anoxică, 2) hipoxia anemică şi 3) hipoxia stagnantă. LH acestea Peters şi Van Slyke au mai adăugat un al patrulea tip, hipoxia histotoxică.

a) Hipoxia anoxică (mai corect hipoxia hi-poxică) este produsă de un aport insuficient de oxigen în plămîni. Acest lucru poate sur-veni : a) cînd atmosfera e viciată de gaze stră-ine, b) cînd plămînii sînt afectaţi de diverse boli care, alterînd bariera alveolo-capilară, stînjenesc buna difuziune a oxigenului, c) cînd se respiră la altitudini înalte, acolo unde aerul este rarefiat şi deci presiunea parţială a oxigenului este mult scăzută.

în toate aceste trei situaţii mecanismul hi-poxiei hipoxice este acelaşi.

Lăsând deocamdată la o parte cazurile a) şi b), pe care le vom analiza în cadrul patologiei pulmonare, să analizăm mai jos cazul particu-lar al hipoxiei hipoxice care se instalează cînd se respiră într-o atmosferă rarefiată. Deci...

130 ;'•:

Respiraţia la altitudini mari. Se ştie că vc'lul mării presiunea totală a aerului este liO mmHg. Acest ,,total" rezultă din însura presiunilor ,,parţiale" ale gazelor ce • ipun aerul, după cum urmează :

i )2 =159 mmHg (concentraţie — 20,84o/0)

(1O2 = 0,3 mmHg( „ — 0,04%)A/ot = 597 mmHg ( „ — 78,62Vo)Apă

i .pori) = 3,7 mmHgK „ — 0,5%)

l 'o măsură ce ne depărtăm de malul mării. •î ud la munte, presiunea atmosferică (ba-netrică) scade, în consecinţă, scade şi predica parţială a oxigenului (conform legii lui Hon). S-a calculat

şi s-a văzut că presiunea nosferică scade proporţional cu altitudinea. . \stfel, dacă la malul mării presiunea de 7(i() mmHg este

socotită egală cu l atmosferă (l atm.), la altitudinea de 5 000 m ea scade la i/2 atm. Dar,

în vreme ce presiunea scade, concentraţia gazelor rămine aceeaşi. Drept \ ir mare,

respiraţia unui om la altitudini înalte devine deficitară. Scăzînd presiunea parţială n

oxigenului, hemoglobina va fixa mai puţin oxigen si deci ţesuturile vor resimţi o acută nevoie de oxigen. Se va instala hipoxia hipo-

xică.Un accident survenit în 1870 cu ocazia unei

ascensiuni în balon la înălţimea de 10 000 me-l.ri, cînd au murit toţi pasagerii, a atras atenţia lui Paul Bert (fiziolog, elev al celebrului Claude Bernard). El a fost primul care a des-cris acest „rău de munte", arătînd că e dato-rat nu scăderii în ansamblu a presiunii baro-metrice, ci scăderii parţiale a oxigenului.

131

Au urmat o serie de precizări cu oca/i,i unor expediţii de cercetare la altitudini înalte. Intre acestea cităm : expediţia l in Mosso în 1894 pe Monte Roşa (4 500 m) . Zum, Baroroft etc. pe vîrful Teneriff' (3 710 m) ; în 1910, Maidane. Douglas etc. p< Pike's Peak (4 300 m) ; în 1921—1922, Bar croft la Cerro de Paso (4 260 m) în Anzii Pe ruvieni ; Hartman în 1931 pe Himalaia ; Dill în 1935 în Anzii Cordilieri etc.

Cu aceste ocazii s-a observat că primele semne de deficit de oxigen apar după ce st1

depăşeşte altitudinea de 3 000 m. Pînă l;i 3 000 m omul se adaptează relativ uşor, gradul de adaptabilitate variind de la individ la indi-vid, în funcţie de viteza cu care se face ascen-siunea şi de intensitatea efortului. La 3 000 m presiunea parţială a O2 a scăzut la 110 mmHg (faţă de 159 mmHg cît era la nivelul mării).

Pe măsură ce se înaintează dincolo de 3 000 m apar o serie de tulburări respiratorii, circulatorii şi psihice, specifice ,,răului de munte". Astfel, apare hiperventilaţia. Prin hi-perventilaţie organismul încearcă să mărească aportul de O?- Dar hiperventilaţia face S'ă crească si eliminarea de C02. Excesiva pier-dere a acestuia — excitant important al cen-trilor respiratori — modifică si pH-ul san-guin. Se produce o stare de alcaloză care se cere compensată prin ionii de H+ rezultaţi din metabolismul crescut al muşchilor aflaţi în plin efort.

Aparatul cardiovascular răspunde şi e! printr-o serie de modificări. Debitul cardiac se măreşte (în mod evident la o înălţime de peste 4 500 m). Pulsul se accelerează (cu 15— 20 bătăi pe minut la altitudini între 4 500 şi

1 3 2 ?:•

m). Creşte uşor şi tensiunea arterială, rele din ţesuturi proliferează pentru a j

o mai bună irigare a ţesuturilor cu .„-. în celule creşte cantitatea enzimelor cu l în

utilizarea oxigenului (fermenţi herniei, dehîdrogenaze etc.).

fDar semnele predominante ale „răului de»nnte" — şi uşor decelabile — sînt fenome-

"le psihice. Activităţile mentale îşi îneeti-•sc ritmul. Testele de memorie sînt defici-nx?. Judecata de asemenea. Apare euforia,jţoreea, rîsul sau plânsul nemotivat, iritabili-i!ea. în interesantele sale „Lecţii asupra alti-idinilor mari", Barcroft scrie : ,,... am văzut•producîndu-se multe dintre semnele intoxi-iţiei alcoolice. Am văzut oameni vomitînd,•rtîndu-se, i-am văzut devenind nepăsători,limbuţi, ...posaci, ...violenţi, ...aroganţi etc."iveum se vede, individul reproduce atitudi-i -;i unui om beat. Starea de euforie iniţială ermată la cîteva ore de o oboseală excesivă,i•[alee, greţuri, vărsături, instalarea unor idei

Ixe, ajungîndu-se în final la o stare de pro-I raţie sau chiar la pierderea cunoştinţei.Desigur, organismul se luptă să înlăture

'Uite aceste neajunsuri. El încearcă să se nlapteze şi face acest lucru cît poate. Am văii t, între măsurile de adaptare este hiperven-ilaţia. Un alt mecanism de adaptare este i'cşterea numărului de eritrocite (pînă la l milioane). Crescînd eritrocitele, creşte si Diiţinutul de hemoglobina, aşa că dacă în ţe-• uturi ajung eritrocite încărcate cu mai puţin ')•> decît în mod normal, faptul că ele sînt mai uimeroase decît în mod obişnuit, face ca i portul de O2 să fie într-un fel asigurat.

133

Se socoteşte că limita ascensională la c«n < se poate adapta un om neantrenat este într< 5 000 şi 7 000—7 500 m. Prin antrenament cum este cazul alpiniştilor, limita aceasl, poate atinge 8 500 m. Dincolo de această alţi tudine e nevoie de masca de oxigen. In 19,r> i ascensiunea pe Everest (8 848 m) s-a făcut ni ajutorul măştii de oxigen.

Există numeroase populaţii care şi-au ada<p tat viaţa la altitudini înalte. Aşa, în Tibet, în jurul munţilor Himalaia, în munţii Anzi. Re-censăminte arată că azi, peste 15 milioane d<-oameni trăiesc la altitudini de peste 3 000 m, iar multe grupuri umane, între 3 000 şl 5 000 m. Oamenii s-au adaptat acestor altitu-dini în oare presiunea parţială a oxigenului v mult scăzută. Cum remarcă Barcroft, ei au o capacitate vitală mai mare decît cei ce trăiesc la altitudini medii. Un băştinaş din Ceorro de Paso, înalt de 1,58 m, avea un torace cores-punzător unui om de la şes înalt de 1,80 m.

Un caz special în cadrul ascensiunilor înalte este cel al aviatorilor. Luarea rapidă a înăl-ţimii poate duce la pierderea cunoştinţei, explicabilă printr-un aport insuficient de oxi-gen la creier. O ascensionare lentă produce la început o stare euforică, de bine. Luînd şi mai mult înălţime, apar simptomele „răulUi de munte" din care nu lipsesc cefaleea, slă-biciuni musculare, torpoarea, dar mai ales in-stalarea unor idei fixe — efect comun tuturor aviatorilor în această situaţie — şi care îl fac pe aviator să-şi piardă autocontrolul. Aceste tulburări psihice sînt sursa unor acte nejude-cate, uneori demenţiale.

Urcarea foarte rapidă — doar în cîteva mi-nute — la o altitudine de 10 000 m sau peste

134

este cazul aviatorilor de luptă) expune /latorul la o decomprimare „explozivă". Se ce prea repede de la o presiune atmosfe-•U'fi mare la una prea mică. Studiul pe ani-ţule a arătat că această decomprimare antre-nează o bruscă distensie a plămînilor, toracele K fixează în poziţie inspiratorie, se produc "moragii în plămîni, în organele cavitate. |axele din tubul digestiv se expansionează, -presiunea din ureche se modifică cu brutali-i-ite, au loc rupturi de organe si moartea ,sur-i 'ie rapid.

Un accident posibil, dar remediatul, este roembolia (eliberarea de bule de azot în

ige). Aviatorul prezintă dureri intense în ia sau mai multe articulaţii, mîncărimi, sandii cutanate de cald sau frig. Efectele aees-- a

pot fi înlăturate dacă aviatorul coboară n-perie. Şi, evident, dacă aeroembolusul nu a

afectat un organ vital, creierul mai ales. Ori-cum, aeroembolia aviatorilor este mai puţin periculoasă decît aceea ce se poate produce la scafandrii, aşa cum vom vedea mai departe.

Pentru a preveni efectele unei ascensionări •rapide şi cum astăzi avioanele tind să ia înăl-ţimi cît mai mari, aviatorul foloseşte masca de oxigen, în această mască el respiră fie oxi-gen pur, fie un amestec de oxigen 21% ,Şi he-liu 79%. Echipat astfel, el poate urca pînă la 13—14 000 m. De la această altitudine în sus ol nu mai poate pătrunde decît dacă aparatul este prevăzut cu o cabină închisă etanş în care f e menţine o presiune corespunzătoare, în avioanele de pasageri care zboară la mari

înălţimi presiunea din interior este reglată cu ajutorul compresoarelor. Totuşi, pentru oa-menii care suferă de afecţiuni pulmonare sau

135

circulatorii, fie chiar afecţiuni compensai, zborul la mari înălţimi nu este indicat, fiind< oricînd acele afecţiuni se pot decompensa.

b) Hipoxia anemică se produce prin defe< tarea mecanismului de transportare a oxigt nulul de la plămîni la ţesuturi. Această „de fectare" se poate ivi în următoarele cazuri

— Hemoragii — pierzînd sînge, se împuţinează numărul „cărăuşilor" care transporţiO-2 de la plămîni în ţesuturi şi deci celulelrvor primi mai puţin CX>.

— Anemii de diverse cauze, într-o anemie,conţinutul de hemoglobina al eritrocitelor estediminuat. Aşadar, mai puţină Hb va da totmai puţină HbCX în consecinţă, şi ţesuturilevor primi mai puţin O2.

— Intoxicaţia cu oxid de carbon (CO). Oxidul de carbon este unul dintre cele mai toxicegaze. El este cunoscut ca atare din timpurilevechi. Grecii şi romanii îl foloseau la executarea criminalilor. Este gazul cel mai „asasin".Accidental, în fiecare zi el omoară mai mulţioameni decît toate celelalte gaze la un loc.

Sursele de CO sînt foarte diverse si foarte răspîndite. îl găsim oriunde se arde cărbune, cînd arderea aceasta se petrece în prezenţa unei cantităţi insuficiente de Oo. în industrie : în toate produsele de combustie, în fumul furnalelor înalte, în gazul de iluminat, în mine (din combustia lentă a cărbunelui sau în gazele de explozie ale abatajelor), în gazele-de ardere ale tuturor motoarelor cu explozie (automobile), în cuptoarele de ars var etc.-De asemenea, în gospodărie : maşini de călcat cu mangal, sobele încălzite cu lemne, cărbune sau gaze etc. Fumul unui incendiu e foarte bogat în CO.

136

ptul că este un gaz incolor, inodor, insi-i că nu poate fi detectat decît pe cale chi-sau abia după ce s-au instalat efectele loxice, face ca CO să fie un gaz deosebit i••riculos. El ucide fără să prevină. > Kicitatea lui de temut se explică prin ma-lui afinitate pentru hemoglobina, sau a moglobinei pentru el. Afinitatea Hb faţă de '() este de 300 de ori mai mare decît pentru >; . Mecanismul este următorul : CO se com-Ină cu Hb din eritrocite sub formă de car-oxihemoglobină (produs ireversibil, stabil, ir nu labil ca HbO2) şi cu mioglobina din muşchi sub formă de carboximioglobină. CO '•lochează astfel o parte din enzimele celulare ire conţin fier, leziunile apărînd în toate or-anele — creier, miocard, ficat, rinichi etc. Intoxicaţia se datorează nu atît acţiunii to-ice directe, cît anoxiei celulare. Probă că nimalele lipsite de Hb nu sînt sensibile la 1 'O, chiar dacă acesta e în concentraţie foarte mare.

în faţa unei intoxicaţii cu CO trebuie acţio-nat rapid. Se scoate imediat bolnavul din meii iul toxic ; se instituie imediat respiraţia ar-l.ificială care se face timp de cîteva ore (cît timp inima bate, mai sînt speranţe de reani-mare a centrilor respiratori) ; se internează bolnavul într-o unitate spitalicească unde i se r la să inhaleze oxigen (fie O-> pur, fie un ames-tec de O2 95o/0+CO2 5o/0) f Se ţine sub su-praveghere timp îndelungat, deoarece pot apărea complicaţii tardive.

— Intoxicaţia cu cloraţi, nitriţi etc. O serie de substanţe pot produce o hipoxie de tip ane-mic, prin scoaterea din circuitul fiziologic a FIb cu care ele se combină, transformînd o

137

parte din Hb în methemoglobină (MeHli) Aceasta nu este o hemoglobina patologică. I, i individul sănătos ea se produce în mod conţi nuu, dar — prin intervenţia unor mecanism• enzimatice existente în eritrocit — este men ţinută la o valoare care reprezintă num;n 1,5—2% din cantitatea totală de Hb. Cîml însă această limită este depăşită, se instaieaz. < în sînge methemoglobinemia, care marcheaz.i un transport deficitar de O2 la ţesuturi, den hipoxia. Cel intoxicat se plînge de oboseală, cefalee, somnolenţă, ameţeli, dificultate în respiraţie etc. Dar semnul clinic sigur care scoate în evidenţă prezenţa methemoglobine-miei este cianoza (vom vorbi despre ea mai în amănunt la patologia pulmonară), adică o co-loraţie violacee a pielii şi mucoaselor.

între toxicele care produc astfel de intoxi-caţii cităm : anilină, fenacetina, fericianura dt potasiu, nitrobenzenul, toluidina etc.

Oxidul de azot (NO2), un gaz care se găseşte în fumul explozivilor puternici, se combină cu apa şi dă acid azotic şi acid azotos. In orga-nism, aceşti acizi dau nitriţi şi nitraţi, care, pe lîngă efectul lor methemoglobinizant, au şiun efect direct asupra membranei alveoîo-ca-pilare, provocînd congestie si edem.

Substanţe care conţin sulf pot transforma Hb în sulf hemoglobina.

Plumbul de asemenea poate tulbura proce-sul prin care se sintetizează porfirina, un compus ce intră în alcătuirea hemului, hem care face parte din molecula de Hb.

în toate cazurile de mai sus hipoxia se pro-duce printr-un aport insuficient de O2 la ţe-suturi.

138

o) Hipoxia stagnantă. După cum spune ţhlur numele, -acest tip de hipoxie apare ori i d te ori sîngele îşi încetineşte fluxul în ca-JiHiirele ţesuturilor, ,,stagnând" mai mult timp Nt'olo. încărcătura sîngelui cu O2 este nor-I fRnlâ, după cum tot normală este şi presiunea i parţială a O2. Dar, întârziind mai mult timp [ |h capilare, sîngele va ceda mai mult O2 de-ţlt în mod curent. Apare deci o hipoxie prin ixres de O2. Acest lucru se poate petrece în-tr-un teritoriu limitat (hipoxie stagnantă lo-rnlă), ca în boala Raynaud şi boala Biirger, MUI în întreg teritoriul circulator (hipoxie hUvgnantă generalizată), ca în insuficienţa riirdiacă sau în colapsul periferic.

(Boala Ra2/natwi=vasoconstrieţie arterială care «li-ctează simetric extremităţile membrelor; mai iNtr nasul sau urechile ; survine în crize paroxistice la frig sau emoţii ; bolnavul are senzaţia de ,,de-Kt'te moarte"; local se observă cianoză; boala «pare de obicei la femei tinere.

Boala Biirger = numită si endarterita obliterantă MI u trombangeita obliterantă ; interesează arterele »,l venele extremităţilor ; se produce o proliferare i» pereţilor vasculari care astupă lumenul vaselor ; «la tulburări trofice.)

La un individ sănătos putem provoca tem-porar o hipoxie stagnantă dacă îl punem să vîre mîinile într-o apă foarte rece. Mîinile se învineţesc datorită sîngelui care stagnează în vasele lor.

O hipoxie stagnantă pot face aviatorii cînd efectuează viraje bruşte (cunoscuta hipoxie cerebrală a aviatorilor). Deplasat cu brutali-tate spre membrele inferioare, sîngele fuge din creier, îl goleşte. Cu alte cuvinte se pro-duce o anemie cerebrală. Peste ochii aviatoru-

139

lui oade rapid un „văl cenuşiu", urmat ini' diat de un „văl negru". Aoest „văl" e datori măririi presiunii umorii intraoculare cai'' comprimlnri vasele retiniene, întunecă vecii rea pînă la pierderea cunoştinţei. De acecv pentru a evita un prea brutal dezechilibr. hemodinamic, cu fuga sângelui din cap spn periferie, în lansările cosmonauţilor, undi forţa de propulsare este foarte puternică, po ziţia acestora nu este verticală, nici în şezui. ci ghemuit.

d) Hipoxia histotoxică. în acest tip de hi-poxie, deficitare sînt mecanismele respiratorii ale ţesuturilor. Oxigenul ajunge în cantităţi suficiente şi la presiune optimă la celule, dar acestea nu-1 pot folosi din cauză că „labora-torul" lor intim, de efectuare a proceselor oxidative, e alterat. Aşa se întîmplă, de pildă, în cazul otrăvirii cu cianuri. Acestea blo-chează o importantă enzimă celulară, citocro-moxidaza. O serie de medicamente ca mor-fina, barbituricele, anestezicele etc. — prin acţiunea lor deprimantă asupra sistemelor enzimatice dehidrogenaziee, sisteme existente în celulă — acţionează prin producerea unei hipoxii histotoxice.

Hipoxiile, indiferent de tipul lor, pot fi acute (fulminante), cînd survin brusc, sau cronice, cînd se instalează lent.

Cele mai periculoase sînt hipoxiile acute. Parte din cauzele lor le-am analizat mai sus. La declanşarea unei hipoxii acute cel dintîi ţesut care suferă — şi cel mai grav — este ţe-sutul nervos. El este ţesutul „nobil" al orga-nismului nostru, dar în acelaşi timp şi cel mai fragil (poate fiindcă e .nobil). Lipsit de oxigen,

140

• şl pentru scurt timp, suferinţa lui apare1 • i't şi leziunile lui rămîn ireversibile. Din

ţesutul nervos cele mai sensibile lale oxigen sînt celulele scoarţei cere-Experienţe pe animal cu cap izolat aucă, suprimînd circulaţia în carotide (ar-care irigă capul), după 10—20 secunde

ilul îşi pierde cunoştinţa si nu mai poatei r.idus la viaţă. Coborînd pe axul nervos ce-•liro-spinal, sensibilitatea la hipoxie scade.C) întrerupere bruscă a căilor respiratorii

n":-!oare (strangulare, spînzurare) îngăduie o1 de supravieţuire de circa 8 minute.timp ar corespunde cu consumarea în-

:. cantităţi de O2 existent în organism.i n u că l litru de sînge fixează (pe Hb)(K) mlO2. Deci, la cei 5 litri de sînge, cît con-iu' organismul, avem l 000 mlO2. La acesta• mai adaugă 560—600 mlO2 din aerul

iitilmonar (la o capacitate pulmonară de(i()0 ml concentraţia O2 este de 14—I6o/o).\sadar, un total de l 600 m!O2. Cum în re-

tuus organismul nostru consumă într-un mi-iut 200 mlO2, rezultă că, utilizînd tot oxige-iul de care dispune, supravieţuirea nu poate '<lopăşi 8 minute (l 600/200 = 8). în realitatensă moartea survine mult mai repede, după ~i minute. Setea bruscă de oxigen determină oeacţie violentă în toate compartimentele or-:anismului (aparat circulator, muşchi etc.)cure, în încercarea disperată de a înlăturaobstacolul, îşi intensifică metabolism ele. Con-Mîcinţa este că se va consuma mai mult deL'OO mlO2 pe minut, O2 din întreg organismul

cpuizîndu-se nu în 8 ci în 5 minute.Cea mai redusă sensibilitate la hipoxie o

manifestă ţesutul muscular. Ne-o arată prac-

141

tica garoului. Un garou, prin oare în ca/ hemoragie suprimăm circulaţia într-un rn< bru, poate fi lăsat pe loc timp de 2 ore, f ca prin asta să se aducă prejudicii ireversil muşchilor din respectivul teritoriu.

l2. ASFIXIA

Cînd o hipoxie e însoţită de hipereapnie i creştere exagerată a CC^ în sîngfele circulau i i se produce asfixia. Aşadar, prea puţin O2 ;,.' prea mult CO-j.-Cauzele asfixiei ţin de aerul respirat (viciat de gaze nocive), de afecţiuni care lezează aparatul respirator şi de afecţi-uni ale aparatului cardiovascular.

3. CIANOZA

Denumirea vine din greceşte, „cyanos" în-semnînd „albastru". Ea marchează coloraţia albăstrui-violacee pe oare o iau pielea şi mu-coasele, cu deosebire la extremităţi (mîini, pi-cioare, buze, nas etc.). Coloraţia e nuanţată, mai ştearsă sau mai accentuată.

în mod normal, sîngele arterial care ajunge în capilare încărcat cu O2 (sub formă de HbO-j) nu cedează ţesuturilor decît 20—40«/o din O-j transportat. Aşadar, din totalul de 15 g HbOj aflat în 100 ml sînge arterial (la capătul arterial al capilarului), numai 3—4 g redevin Hb (hemoglobina redusă) — la capă-tul venos al capilarului. Aceasta este cantita-tea normală. Cînd însă se depăşeşte această cantitate de Hb redusă cu peste 5%, apare daneza. Se vede de aici că cianoza traduce o

142

X le la nivelul capilarelor. Ea este deter-• itA de creşterea absolută a hemoglobinei i HO (Hb) în sîngele capilar. La acest factor iipraadaugă alţii, ca : gradul de dilatare a 11 urcior (cu cît acestea vor fi mai dilatate 11H mai evidentă e cianoza), culoarea plas-, grosimea pielii şi pigmentarea ei (o piele i şi nepigmentată pune în evidenţă mai ie o cianoza).' >in mecanismul descris vedem că întîlnim ioza în hipoxiile anoxică şi stagnantă, dar în cele de tip 'anemic si histotoxic. Ea re ca semn important în unele boli de na, în unele boli de sînge si în diverse (•ţiuni pulmonare.

4. RESPIRAŢIA HIPERBARĂ

Dintotdeauna, omul a încercat să afle — şi ni ultima vreme să si pună în valoare — nu numai ceea ce se află pe pămînt, ci şi în adîn-rul apelor. De la cei mai vechi si rudimentari Hcufundători (pescuitorii de perle) si pînă la modemele laboratoare submarine tentativele n-au încetat, în plonjări libere, scafandrii, prevăzuţi bineînţeles cu aparatura de protec-ţie necesară, au ajuns azi pînă la adîncimi de peste jumătate de kilometru (limita umană, prevăzută a fi 600 m, pare a nu mai fi o li-mită). Asta în pofida apei, mediu ostil omu-lui. Căci mediul propice omului este cel ae-rian. Apa este irespirabilă pentru om. Ea nu conţine — la temperatura de 20° — decît 0,536% oxigen. Mai mult, ea este un mediu Infinit mai dens ca aerul (l litru de apă cîn-lăreşte l kg ; l litru de aer cîntăreşte

143

0,0013 kg). In plus, dificultatea ce rezidii însăşi alcătuirea corpului omenesc, care este un mediu omogen, ci un mediu semii ros. El conţine solide (scheletul osos), licln (sîngele, lichidele interstiţiale) şi gaze (ac din plămîni, din tubul digestiv, ureche, sii suri etc.). Solidele şi lichidele nu se pot co prima, dar gazele da (se supun legii Bo\ i Mariotte). Dacă la suprafaţa pămîntului r pul nostru suportă presiunea aerului, soeot la nivelul mării egală cu l atmosferă (adică l cm2 din suprafaţa noastră corporală ap; greutatea unui kg — mai precis 1,020 kg), apă, la fiecare 10 m adîncime, această apăs;i (presiune) creşte cu încă l atmosferă (un c;îl cui simplu ne arată că la 100 m adîncime cor pul nostru va suporta o presiune de l X 10=1 o atmosfere ; la care se va adăuga l atmosfera terestră ; deci 11 atmosfere).

Să recunoaştem, povara de pe umerii seu fundatorului e mare. în ciuda acestui lucru, omul n-a ezitat să plonjeze cît mai în adîncul apelor. Desigur, protejîndu-se. Dacă nu s-ar proteja, apa 1-ar strivi. Neputincioasă în pri-vinţa oaselor şi lichidelor din organism (am văzut, necomprimabile), -apa, prin presiunea ei, ar turti pur şi simplu cavităţile care con-ţin gaze. în primul rînd cuşca toracică. Ceea ce ar însemna moartea.

Pătrunzînd în adîncul apelor, omul s-a asi-gurat mai întîi împotriva presiunii apei (prin costume şi echipamente adecvate). Dar, izo-lat în acea ,,carapace" protectoare, el trebuia să-şi asigure şi un minimum de confort fizio-logic, aşa fel ca funcţiile lui vitale să nu fie afectate, între altele, pe prim plan respiraţia.

144 . ';

ercetări au arătat că dacă îh organism ©2 este o presiune parţială de 2 kg pe cm2, bă devine oxigen hiperbar, el se comportă p toxic. Apar tulburări respiratorii, circu-rii, nervoase. Facilitînd formarea de radi-I liberi, el dă naştere la acizi graşi nesatu-şi tioli care dereglează sistemele enzima-intracelulare. Aşa, de pildă, în celulele ui nervos central scade potasiu!, fe-nen care ar sta la baza convulsiilor (efectul *uul Bert). De aceea plonjarea în care alimentarea scafandrului se face cu oxigen pur e limitată. Nici scufundarea în care se face alimentarea cu aer nu trebuie să depăşească 100 m, căci la acea adîncime presiunea parţială a O2 atinge o valoare de 2,3 kg/cm2 (0,21X11 = 2,3).

C(}> reprezintă de asemenea un risc prin acumularea lui. Creşterea presiunii parţiale dă naştere la două fenomene contradictorii. Pe de o parte, orescînd CO2, afinitatea Hb pentru O2 scade (efectul Bohr). Iar pe de altă parte, sîngele conţine cu atît mai puţin CQ2 cu cît presiunea parţială a O2 este mai ridi-cată (efectul Haldane). Se ajunge astfel la mo-dificări respiratorii si la o acidoză periculoasă. De aici concluzia că excesul de CO2 este un risc în plonjări. Organismul tolerează o con-centraţie de 2o/o, dar la 9o/0 CO2, survin tul-burări grave. Aşa că din amestecul de gaze cu care este alimentat scafandrul trebuie să lip-sească CO2.

în mediul acvatic, gazele inerte (între ele azotul) care, prin definiţie, n-au o acţiune di-rectă asupra organismului, se dovedesc totuşi toxice. Lor li se datorează „beţia adîncurilor", i in efect narcotic, tradus clinic prin tulburări

7 — Plăraînul, pompă de oxigen — cd. 338 ] 45

de comportament (dificultatea concentrăm pierderea memoriei etc.). Cercetări recente ." arătat că această beţie ţine de greutatea nm leculară a gazelor. De aceea azi, în amestecul de gaze cu care sînt alimentaţi scafandru azotul (masă moleculară = 14) a fost înlocui cu heliu (masă moleculară = 4).Toxicitatea gazelor e numai unul din a:

pectele ce ţin de patologia scafandrilor. Riscul , cel mai mare îl reprezintă momentul revenirii la suprafaţă. Este accidentul decompresiunii, Un rol decisiv îl are aici azotul. Respirînd un amestec de gaze sub presiune, azotul, ca toate celelalte gaze, ajunge în sînge, de unde este eliberat la nivelul ţesuturilor proporţional cu gradientul său, adică pînă atinge un stadiu de echilibru, saturaţia. Cînd se revine la supra-faţă, fenomenul e invers. Gazele cumulate în ţesuturile suprasaturate tind să se elibereze si să revină în sînge, ca să poată fi eliminate. Pericolul rezidă în viteza cu care gazele năvă-lesc din ţesuturi în sînge. într-o revenire ra-pidă la suprafaţă, gazele inundă şuvoiul san-guin formînd bule gazoase. Acestea pot bloca lumenul vaselor (embolii gazoase) suprimînd complet irigaţia sanguină în teritoriul respec-tiv. Gravitatea acestor 'accidente depinde de zona în care s-au localizat bulele. La plămîni : o presiune toracică, respiraţie accelerată, cia-noză (semn al blocajului alveolo-oapilar) etc. în piele : înţepături, arsuri, prurit etc. Dureri în articulaţii şi oase (mai ales articulaţia umărului). Tulburări nervoase, ca paralizii (mai frecvente la membrele inferioare), pareze etc. Cînd embolia atinge bulbul, survine moartea.

146

^% fi turU fi t uri de embolia gazoasă se mai pot pro-• embolii grăsoase (noţiune relativ recent

odusă). Dintr-un ţesut bogat în grăsimi —t este măduva osoasă sau ţesutul nervos —iiobilizează picături de grăsime care, arun-• în torentul sanguin, se imobilizează lamoment dat în lumenul unui vas blocîndulaţia. Mecanismul e acelaşi ca la embolia'>asă. La plămîni, embolia grăsoasă poateirima schimburile alveolare determinîndi xia.

:'oate aceste accidente grave solicită mai in v.n tratament — de multe ori ineficace cit mai degrabă măsuri de prevenire prin-o recompresiune inteligent condusă. Dealt-tv\, se şi spune că „singurul tratament al em-boliilor scufundătorilor este recompresiunea". In acest sens s-au întocmit unele tabele de „rcoompresiune terapeutică". Aşa, de pildă, i Ic la o presiune de 4 atmosfere pentru flt)°/o O2 se indică trecerea la 2,2 atmosfere, iipoi la 1,3 atmosfere, toate aceste treceri în decurs de 7 pînă la 33 ore. Fizicianul elveţian JCeller, unul din pionierii studiului ştiinţific al plonjărilor submarine, scufundîndu-se el per-HOnal, a izbutit să scurteze la 3 ore timpul -de pecompresiune care pînă la el dura 24 ore. Soluţii infailibile însă n-a putut să ofere nici el, căci nu se cunoaşte încă suficient cum re-acţionează fiecare ţesut la variaţiile de pre-Nlune a gazelor, după cum nu se ştie nici cît volum de sînge solicită fiecare ţesut în funcţie do timp, de efort, de temperatură etc. Cerce-Irtrile rămîn deschise şi, desigur, vor apare noi •.oluţii pentru a uşura respiraţia umană si ncnlo, în adîncul apelor. Cu atît mai mult azi,

147

cînd scafandrul, acest „pompier al mării" cum e numit — tinde să devină un „miner mării".

E. INTERVENŢII OE URGENŢA ÎN REDRESAREA RESPIRAŢIEI

Ne apropiem cu expunerea noastră de capi toiul patologiei pulmonare. Mai înainte înv. de a aborda problemele de patologie, ne ,voir> opri asupra a două chestiuni care ţin de tem peutică. Este vorba de oxigenoterapie şi de respiraţia artificială. De regulă, în orice cart< de medicină, terapeutica este plasată la sfîr şitul descrierii oricărei maladii, cum este ţi firesc. O boală trebuie mai întîi cunoscută şi apoi tratată. Cum însă atît oxigenoterapia, cî i mai ales respiraţia artificială sînt metode d< urgentă intervenţie, aplicabile aproape ii. toate cazurile în care se iveşte o suprimare jn tempestivă a respiraţiei, am socotit să le pla-săm aici, la încheierea capitolului anatomiei si fiziologiei normale a aparatului respirator.

1. OXIGENOTERAPIA

Administrarea de oxigen în scop terapeutic a intrat de mult în practica medicală, oxige-nul arătîndu-se salvator în situaţii în care orice altă terapie ar fi eşuat. Numai că el tre-buie dat după anumite -reguli bine cunoscute.

Oxigenul pur, adică în concentraţie de 100%, se administrează în acele situaţii în

148

• • • • el să şi poată fi utilizat de ţesuturi. De i, nu va avea nici un sens — şi nici un — să dăm oxigen într-o hipoxie cronică t p anemic, căci aici hemoglobina este sa-'a cu oxigen în proporţie normală, i portul dintre presiunea atmosferică mmHg) şi presiunea parţială a O2 mmHg) este egal cu 6 (760/159 =* 6). Ad-linistrînd deci bolnavului oxigen pur, el va i hala de 6 ori mai mult oxigen decît ar fa-•-(> respirînd aer atmosferic. Conţinutul oxi-i'iiului plasmatic va creşte si el de 6 ori — inform legii de solubilizare a gazelor — .idlră de la 0,3 m!O2 existent în 100 ml plasmă, la 1,8 mlC^. De regulă, se administrează calculîndu-se ca 100 ml sînge să pri-Mii'uscă 2—4 mlOa. Chiar dacă nu toată «u-castă cantitate se va fixa pe hemoglobina, p» e socotită suficientă pentru o bună aprovi-zionare cu O2 a ţesuturilor, în unele cazuri Insă, cum este intoxicaţia cu oxid de carbon (CO), O2, prin presiunea sa mărită, izbuteşte «irt disloce toxicul si să se fixeze în locul lui pe hemoglobina.

Terapia cu oxigen pur (100%) are unele jn-(•onveniente şi de aceea nu se instituie decît în accidente grave, acute, dar nici atunci timp prea îndelungat. Fiindcă s-a observat că, pe lingă faptul că poate deprima centrii respira-tori, oxigenul pur produce o inflamaţie al-veolară, care apare după cîteva ore.Mecanismul prin care oxigenul pur produce o inflamaţie alveolară nu se cunoaşte. Dar efectul există (efectul Lorrain-Smith care uiiunţă că „oxigenul prezintă o toxicitate pulmonară)". Oricum, nu se administrează O2

sub presi-

149

une. încă din veacul trecut, Paul Bert, în cartea sa „Presiunea barometrică" (1878), arată că O2 are o toxicitate neurologică şi c;i administrarea lui la o presiune mărită (peşti • 3 atmosfere) produce o intoxicaţie <a sistemu lui nervos care se traduce prin convulsii (efec tul Paul Bert).

Azi, în mod obişnuit se administrează oxi gen în amestec cu COi. Amestecul conţine 50—800/0 O2 si 5—lQo/o CO2 (CO2 folosit c., excitant al centrilor respiratori). Administra rea se face cu ajutorul unor sonde flexibile de cauciuc introduse pe gură, pe nas, sau şi pe nas şi pe gură ; ori aplicînd pe faţa bolnavulu i o mască ; sau sub un cort; sau —. şi mai bine — într-o cabină închisă etanş, unde procentul de O^ poate fi controlat şi menţinut constant.

Oxigenoterapia este un procedeu terapeuţii medical şi ca atare trebuie avizat numai de medic. Fiindcă nu toate bolile pot beneficia de ea. Ba, dimpotrivă, sînt unele boli în care oxigenoterapia, mai ales inhalarea de oxigen pur, poate fi dăunătoare.

2. RESPIRAŢIA ARTIFICIALĂ

Oprirea respiraţiei duce la moarte. Dacă se intervine însă în timp util, cît centrii respira tori mai funcţionează încă, omul poate fi sal vat. Modalităţile de intervenţie — prin meto dele respiraţiei artificiale — ar trebui cunos cute pe scară cît mai largă, de fiecare dintre noi, căci este la îndemîna oricărui om să le aplice. Ele sînt cu atît mai necesare azi, m cît pericolele diverse la care este expusă sănfi tatea au crescut direct proporţional cu pro

150

'.ele tehnice. Mai multă electrificare, mai Iţe pericole de electrocutare. Mai multă ustrie generatoare de oxid de carbon, mai opiat de noi pericolul intoxicării cu acestucigător. Utilizarea tot mai extinsă a me-iţiei cu somnifere, tranchilizante, narcotice— substanţe ce deprimă centrii respira-

i — deschide porţile altor pericole. Pînă şi•.port, dacă e să ne gîndim la răspîndireacare au luat-o sporturile nautice, perico-

1 • au crescut.; i L toate aceste situaţii — electrocutare, in-icaţii cu gaze, înec etc. — respiraţia spon-A e suprimată. Salvatoare poate fi însă res-aţia artificială. Dar efectuată „la timp", inem „la timp", căci s-a dovedit (Ross) că •i\ au trecut mai mult de 10—15- minute re oprirea respiraţiei spontane şi începutul l >iraţiei artificiale, intervenţia e inutilă, identatul nu mai poate fi salvat. Kxistă metode ce se aplică fără aparatură şl metode care apelează la aparate.

Intre procedeele fără aparatură (şi acestea t! i îl. de un interes general) menţionăm :

- Metoda Schafer. Pacientul este întins cu 'a la pămînt şi operatorul îl încalecă. Pal-ie operatorului, aplicate pe coastele inferi-'•<• ale accidentatului, exercită timp de 2 seule o apăsare fermă (nu brutală). Apoi îşi ruge palmele aşteptînd alte 2 secunde. Rit-il se socoteşte numărînd rar „unu-doi". Ararea aceasta de apăsare-relaxare în ritm

„unu-doi" face ca volumul curent de aer 1 ') să fie egal sau aproape egal cu al unui

sănătos. Se pare că nu atît forţa de apă-i' contează, cît asigurarea aerării centrilor voşi ce ţin sub dependenţa lor muşchii res-

151

ipiratori. Metoda Schafer are avantajul si plităţii şi al faptului că poate fi executată un singur operator.

—• Metoda Sylvester. Pacientul este cui pe spate, cu braţele întinse deasupra capul Apoi ritmic, tot la două secunde, braţele sînt îndoite si apăsate pe partea inferio; (cea mai uşor compresibilă) a toracelui. R toda aceasta comportă riscul, prin poziţia j cientului, de a face ca limba ,,să cadă", as" pînd astfel căile respiratorii. Aşa că ea poate fi aplicată unui înecat. La acesta, t; buie mai întîi evacuată apă. El trebuie ridii de picioare şi ţinut cu capul în jos. Sau i flectează membrele inferioare pe abdomen (poziţia în genunchi) şi apoi trunchiul pe ab domen. După ce i se evacuează apa, se aplidi metoda Schafer.

— Metoda Neilsen. Pacientul este culcat poburtă. Operatorul îngenunchează la capul său.într-un prim timp îi ridică coatele pacientului, destinzîndu-i toracele (inspiraţia), în <ildoilea timp, îi apasă toracele (expiraţia).Avantajul metodei e că evită căderea limbii.

— Metoda „în balansoar" (a lui Eve). Accidentatul este întins pe o scînduiră (o scară, uiipar etc.) care se suspendă la o mică înălţimepe o capră (se poate improviza dintr-unscaun). Apoi este balansat ritmic. Metoda sebazează pe deplasarea In chip de piston amuşchiului diafragm : inspiraţie cînd e cucapul în sus, expiraţie cînd e cu capul în jos.

— Metoda de irisuflare gură la gură. E ometodă foarte veche, datînd din vremuri biblice, şi se aplică şi azi cu mult succes. Operatorul îşi lipeşte gura de gura pacientului şi,după ce a efectuat o inspiraţie profundă, ex-

152

gura acestuia. Mişcările se succed rit-il«'. In tot acest timp el obstruează cu o mînă ftflle pacientului, pentru ca aerul să ia calea lUmînilor, iar cu cealaltă mînă masează re-ia inimii. Dintre toate metodele de reani-este poate cea mai fiziologică, căci prin. : cedat de operator se insuflă şi CO2, ştiut necesar centrilor respiratori, spiraţia artificială cu aparatură se prac-.1 in unităţile spitaliceşti dotate cu aseme-<<n aparate.

Thunberg din Lund a fost cel dinţii care a i uisfcruit un barospirator. Pacientul era pla-il îutr-o cameră de metal an care, cu ajutorul H i ii piston mare, presiunea aerului creştea şi i eştea ritmic. Pe acest model s-a trecut la parat mai mare, în care intra nu numai ntul, ci şi medicul şi sora. Aparatul s-a iit eficace, dar medicul şi sora acuzau iţii neplăcute în urechi, datorită iritării lupanului influenţat de jocul presiunilor. Inspiratorul lui Drinker este un aparat în " > • în camera de metal e introdus corpul pă-rutului, capul rămînînd în afară. Prin scă-i'rea presiunii din aparat, toracele se dilată i aspiraţia). Expiraţia rămîne în sarcina elas-l citaţii pulmonare.

C) variantă a respiratorului lui Drinker este Aspiratorul „în jachetă" al lui Sahlin. In ca-"i<ra metalică e introdus numai toracele, nu "ilregul corp.

Pulsatorul lui Bragg-Paul constă dintr-un '•undaj elastic, gol pe dinăuntru (ca o camerăi roata unui automobil), care, plasat strîns

i «< torace, e umflat şi dezumflat în ritmuliH'i respiraţii normale cu ajutorul unei

!«>mpe electrice.

153

Respiratorul lui Engstrom (sau „plămîm'i de oţel") e utilizat în poliomielita bulb;n,. boală în care există paralizia centrilor resj» ratori.

Butelii sub presiune, avînd drept conţinui un amestec de oxigen şi CO2, prevăzute cu iin ventil ce se deschide şi se închide ritmic, sini conectate la o mască aplicată pe faţa pacic-n tului.

Alte soiuri de aparate (ca pulmotorul), can introduc în plămîni aerul sub presiune, <M apoi să-l absoarbă, s-au dovedit nefiziologici Căci scopul respiraţiei artificiale constă m,u ales în stimularea centrilor respiratori.

Lăsînd aparatele pe seama medicilor din spitale, să revenim la respiraţia artificiali fără aparate şi să vedem conduita ce trebuii luată în situaţia în care sîntem puşi să dăm acest preţios prim ajutor. In primul rînd si-lasă pacientul pe loc şi se face rapid o suma IM inspecţie a gurii, înlăturîndu-se eventualele proteze. Dacă e vorba de un înecat, se ridic-.i cu picioarele în sus spre a degaja căile respi ratorii de apă. Apoi se aşază pacientul într-<> poziţie în oare să avem siguranţa că,limba „nu cade". Se trece apoi la efectuarea respiraţin artificiale după una din metodele enunţai c mai sus. Evident, o vom alege pe cea pe carr o cunoaştem mai bine sau am mai practicat-o. Trimitem pe cineva să cheme Salvarea, infor mînd-o despre ce este vorba, căci există mă şini-salvare echipate anume pentru astfel de situaţii, în tot acest timp nu întrerupem nici un moment respiraţia artificială si vom con-tinua astfel timp de două ore. în nici un ca/ nu trebuie să se renunţe mai curînd de douA

154

8um din păcate se întîmplă deseori. Căcidouă ore bolnavul îşi poate reveni, caz aparte în cadrul respiraţiei artifici-ste reanimarea unui nou-născut. Destul ţcvent, acesta se naşte într-o stare de as-IDe regulă, ea se datorează incapacităţii lor de a se expansiona complet în mo-Jt'iitu\ naşterii. Rămîn astfel în plămîni zone alveole turtite, inapte să primească aerul, l'todele de reanimare aplicate adultului sînt (u-ficiente la un nou-născut. Metodele empi-de stimulare cutanată (pălmuirie, ciupi-iri, stropire cu apă caldă sau rece etc.) nu Iu nici ele rezultate mai bune. Cel mai bun kzultat se obţine dîndu-se nou născutului să ispire un amestec de oxigen şi C02. Aceasta, Ind nou .născutul dă cît de cît semne că res-Iră. Dacă însă nu respiră deloc, se insuflă nestecul de gaze direct în plămîni printr-o bndă traheală. Dar desigur, condiţia primor-lală este ca naşterea să fi avut loc într-o ma-M'nitate care este prevăzută totdeauna cu phipamentul necesar intervenţiei. Născut la wniciliu, viaţa copilului n-ar mai putea fi Ivată, intervenţia cerînd urgenţă.

11

PIÂMÎNUL BOLNAV

In cadrul patologiei gtenerale, bolile apara-tului respirator .ocupă o arie foarte întinsă. Dimensiunile acestei cărţi neputînd-o cu-prinde în totalitate, vom alege acele boli, de im interes şi de o frecvenţă mai generală, oco-lind cu bună ştiinţă cazurile particulare sau de excepţie. Şi, evident, neintrînd în fondul unor probleme mai delicate, de strictă specia-litate.

Aşadar, vom reda în continuare acele noţi-uni medicale socotite utile unui public larg, t n credinţa că fie şi o sumară avizare în ma-terie de boli pulmonare poate fi de folos ori-cui, în sensul că, surprinzînd vreun semn de boală pulmonară la el sau în familia lui ori la jwieteni etc., cel în cauză va apela imediat la un consult medical de specialitate. Cunoscîn-du-se prea bine, încă de la anticul medic Hi-pocrate, că e mai uşor de prevenit o boală HUU mai uşor de tratat „în faşe", la debut, de-<-1t atunci cînd ea s-a şi instalat.

Dar mai întîi să lămurim cîteva concepte medicale pe care le vom tot întîlni în Cadrul • •xpunerii noastre :

— simptom = (sau simptom clinic ; sau semn subiectiv ; sau semn subiectiv şi funcţional) —

157

— semn

sindrom

— boală

758

este o dată subiectiva, furnizată de bolnav.' Do pildă, durerea. Simptomul poate fi verificat uneori de medic. Dar el mai poate fi şi simulat de bolnav ; <= (sau semnul clinic) — este un fenomen obiectiv, o ex-teriorizare a suferinţei, evidentă medicului (şi nu numai lui) ; semnul clinic nu se poate simula ; există semne clinice locale şi ge-nerale (ca dealtfel şi simptomele) ;==» totalitatea simptomelor şi

semnelor caracteristice unor grupe mari de afecţiuni care au în general aceeaşi entitate patologică (adică se manifestă clinic la fel), dar

au cauze diferite ; într-un sindrom distingem mai multe boli ; = o entitate

patologică avînd semne şi simptome distincte, cu o

cauzalitate aparte ; sfera noţiunii de „boală" este

mai redusă decît sfera noţiunii de „sindrom" ;

boala face parte dintr-un sindrom ; iar un sindrom

este edificat de mai multe boli.

l

î

A. SIMPTOMELE PULMONARE

Acestea sînt : 1) durerea, 2) tulburări în ritmul, frecvenţa şi intensitatea respiraţiei, 3) tuşea, 4) expectoraţia.

1. DUREREA TORACICĂ

Are cauze multiple : a) boli pulmonare (pneumonii, congestii, tumori etc.) ; b) bron-fjice (bronşita acută, cronică etc.) ; c) pleurale (pleurite, pleurezii etc.); d) costale (fracturi, osteite etc.) ; e) musculare (traumatisme) ; f) nervoase (nevralgii intercostale) ; g) glanda mamară (mastite, cancer etc.) ; h) afecţiuni ule coloanei vertebrale (spondilite, spondiloze etc.) ; i) boli ale organelor din mediastin (eso-fag, cord etc.) ; j) afecţiuni ale organelor ab-dominale (dureri care iradiază în torace, dar care îşi au originea în suferinţe .ale ficatului, stomacului, splinei etc.).

După cum se vede, durerea toracică are multe puncte de plecare, uneori chiar în afara toracelui. Cînd pleacă din teritoriul toraco-pulmonar — şi ea e receptată de bolnav —• mecanismul ei este următorul : excitan -tul — care poate fi mecanic, toxic, chi-mic etc. — sensibilizează receptorii din zona respectivă ; apoi excitaţia pleacă pe căile sen-/itive simpatice (cu excepţia nervilor inter-costali care nu ţin de sistemul nervos vegetativ), trece prin ganglionul spinal, apoi pătrunde în măduvă ; de aici urcă în bulb (la Mibstanţa reticulată), apoi în talamus şi .ijunge în final la scoarţa cerebrală. Durerea

159

devine astfel un proces cortical. Bolnavul, re cepţionînd durerea, devine „conştient" că o are. Din scoarţă, pe drumul de întoarcere sprr organul lezat, pornesc impulsuri eferente mo-torii pe calea nervului vag (cale parasimpa-tică) sau pe cale simpatică. Aceste căi pără-sesc măduva distribuindu-se o parte apara-tului respirator (prin ganglionii paraverte-brali), iar o parte se distribuie (prin nervul spinal) la tegumentele, vasele etc. din terito-riul muşchilor striaţi toracici. Se închide astfel un circuit reflex ce ţine de organul lezat.

De subliniat că o serie de afecţiuni pulmo-nare apar fără ca bolnavul să acuze durere. Sau alte afecţiuni, deşi grave, se instalează cu durere toracică vagă, nesemnificativă. De aici observaţia că o durere toracică nu pune în lumină neapărat o boală a aparatului res-pirator. Pentru a avea o valoare semiologică ea trebuie coroborată şi cu alte semne şi simptome clinice.

2. TULBURĂRI ÎN RITMUL, FRECVENTA Şl INTENSITATEA RESPIRAŢIEI

Ori de cîte ori ritmul, frecvenţa sau inten-sitatea respiraţiei se modifică — şi, desigur, situaţia o discutăm în afara oricărei schim-bări a cărei cauză e evident fiziologică, cum ar fi efortul fizic — trebuie să ne gîndim că ceva s-a dereglat în mecanismul respiraţiei, că nu mai avem de-a face cu o respiraţie nor-mală, ci cu una patologică.

a) Dispneea. Noţiunea tradusă ca atare în-seamnă „sete de aer", .„dificultate de-a res-

160

ira". Meaklns o defineşte „conştiinţa nece-i Lăţii unui efort respirator crescut". Ea nu

•ubuie confundată cu hiperpneea (cu toate că i>rin hiperpnee începe). Să reţinem că „setea • k- aer" poate fi resimţită atît de aparatul res-

pirator, cît şi de cel cardiovascular.Dispneea începe prin hiperpnee. Cînd

aceasta atinge o limită, socotită „punctul ilispneic", apare dispneea. Există o relaţie în-Ire punctul dlspneic si capacitatea vitală. După cum există o relaţie între momentul în care apare dispneea si raportul dintre aerul rezidual funcţional (VER) si capacitatea pulmonară totală. Normal, acest raport este 2/5. Cu cît va creşte numărătorul (deci VER), cu atît tendinţa la dispnee va fi mai accen-tuată.

Dispneea se poate instala şi la omul sănă-tos, dar în aceste cazuri ea este tranzitorie. Aşa se întâmplă în efort fizic, în emoţii etc. în cazuri patologice dispneea apare în : 1) boli pulmonare ; 2) boli cardiace ; 3) boli ale sîn-gelui (anemii); 4) boli în care metabolismul general creşte anormal (hipertiroidism) ; 5) boli în care creşte acidoza sanguină (cumula-rea ionilor de H+ din skige nu mai poate fi compensată).

în cadrul dispneii distingem :— tahipneea — cînd mişcările respiratorii

ajung la o frecvenţă de 50—60 respiraţii peminut (faţă de 16—20 în mod normal);

— bradipneea — cînd scade numărul respiraţiilor pe minut, dar creşte amplitudinealor.

Dispneea poate apare în crize, şi atunci vorbim de o dispnee acută, paroxistică, sau se

.161

poate instala lent şi să persiste timp îndelun-gat, dispnee cronică.

Dispneea de efort — adică apărînd la mi-nime mişcări, cum ar fi urcatul scării — tra-duce o tulburare certă pulmonară. Circulaţia sanguină pulmonară fiind încetinită, căci plă-mînii sînt bolnavi, randamentul schimburilor gazoase pulmonare scade. Spre a se compensa schimburile gazoase, apare dispneea.

Dispneea de decubit, adică dispneea care apare cînd bolnavul stă culcat, este de cele mai multe ori expresia unei suferinţe car-diace. Ea traduce o proastă circulaţie .sanguină pulmonară, cu stază în plămîni. Chiar la omul sănătos, cînd stă în pat, ventilaţia pulmonară, cît şi circulaţia sîngelui prin plămîni este mult îngreunată. Cu atît mai mult la omul bolnav. Poziţia orizontală anulează forţa gra-vitaţiei asupra sîngelui si astfel afluxul venos la inima dreaptă este mai mare ; în plus, dia-fragmul este mai ridicat, iar partea toracelui care vine în contact cu patul este mai puţin mobilă. Spre a face faţă situaţiei apare dispneea.

O serie de nuanţe ale dispneii pot sugera un diagnostic. Aşa, o dispnee rară, inspirato-rie, ne face să ne gîndim la existenţa unui obstacol pe căile respiratorii. Sau o dispnee care apare brusc, noaptea în somn, trezind " bolnavul şi făcîndu-1 să alerge la fereastră oa s-o deschidă în căutarea aerului (dispnee noc-turnă paroxistică) traduce aproape sigur o suferinţă cardiacă.

Ca si durerea toracică, dispneea trebuie in-terpretată într-un ansamblu de alte semne şi

162 r

itome, interpretare care aparţine medi-i.Respiraţia Cheyne-Stokes constă în faze

lolipnee alternînd cu faze de apnee. aplicaţia ei : CO^ se acumulează în sînge, i ce determină excitarea centrilor respira-; acest lucru măreşte ventilaţia pulmo-i (hiperpnee), care accentuează eliminarea "Oj ; faza apneică permite din nou acumU' * •a de CO2 ; şi tot aşa mai departe, i cest tip de respiraţie apare în insufieien' mii stingi, în intoxicaţii cerebrale, meninge, tumori, ateroscleroză, anemii etc.

c) Respiraţia Kussmaul constă în respiraţiiprofunde ; inspiraţia abruptă rămîne o vremeNtaţionară, urmată de o expiraţie la fel deitbruptă ; între ciclurile respiratorii se intercalează pauze mari.

Se mai numeşte şi „marea respiraţie acido-llcă", căci o întîlnim în toate stările în care acizii din sînge cresc : infecţii grave, ,come, ngonii etc. Se explică prin creşterea ionilor de H+ în sînge, în timp ce CO2 scade în sîn-gele arterial şi în aerul alveolar.

d) Respiraţia Biot este o respiraţie de aspect normal, dar care se succede la intervalefoarte lungi.

O întîlnim în meningite, afecţiuni vasculare cerebrale, tumori cerebrale, agonii etc.

e) Respiraţia Bouchut este o respiraţie det i p invers celei normale ; o expiraţie bruscă,urmată fără pauză de o inspiraţie forţată ;după care survine pauza respiratorie.

O găsim în bronhopneumonia copiilor, fiind iusoţită de cianoză şi de ,,bătaia aripilor na-•.uhii".

163

3. TUŞEA

Am mai vorbit despre ea, socotind-o un aci reflex de apărare. Prin tuse se încearcă ex pulzarea unui corp străin pătruns accidental pe căile respiratarii. Aceasta ar fi tuşea „fi ziologică".

Insă, pe lingă această formă de tuse, mni există tuşea patologică. Ea poate fi determi-nată de o afecţiune care îşi are originea în aparatul respirator, dar şi de afecţiuni de ori-gine extrapulmonară. Cum poate fi şi o tuse de origine psihică (la emoţii, frică etc.) sau o tuse instalată printr-un automatism, prin imi-tare, tusea-tic nervos. Sau mai poate fi pro-vocată la simpla voinţă a noastră, simulată.

în privinţa tusei oare îşi are sursa într-o afecţiune a aparatului .respirator, deosebim . a) tuse de origine bronşică (corpi străini pe căile respiratorii, bronşite etc.); b) tuse de origine pulmonară (congestii, tumori, pneu-monii etc.) ; c) tuse de origine pleurală (pleu-rite, pleurezii).

Mai important pentru facilitarea unui diag-nosic este clasificarea ce ţine seama de carac-terele tusei. Astfel :

a) Tuşea surdă, răguşită, voalată exprimăfie o afecţiune a laringeîui, fie o stare deepuizare a bolnavului,

b) Tuşea bitonală, care se datorează tonusului diferit al celor două corzi vocale, traduce o pareză sau paralizie a nervului recurent (ramură din nervul vag).

c) Tuşea uscată, scurtă, repetată poate aveadrept cauză o afecţiune pulmonară (cum esteîn tuberculoza incipientă tuşea „Mimi Pin-con") sau poate fi o tuse isterică, nervoasă.

164

(I) Tuşea lătrătoare, zgomotoasă, amplă, noră se întâlneşte mai des la copii (în larin-lă striduloasă, adenopatii traheobronşice), i- şi la adulţi (în afecţiuni ale mediastinu-i, tumori, anewisme).c) Tuşea clntătoare, chintoasă e specifică şei convulsive (cum se spune în popor, usea măgărească").f) Tuşea emetizantă este tuşea urmată de orsătură a conţinutului stomacal. O întilniiiîtuberculoza pulmonară.

k') Tuşea umedă e definită tuşea urmată depectoraţie. Bolnavul simte cum în piept îi

iiîrîie" ceva, urmează tuşea, apoi expectora-i prin care se elimină secreţiile bronşice. &t îlnim în numeroase afecţiuni pulmonare.O altă clasificare foarte importantă, caro

«re drept criteriu momentul în care aparel usea, deosebeşte :

1) Tuşea matinală survine dimineaţa ; sespune că bolnavul „îşi face toaleta bronşiilor"(Lasegue) ; ea traduce fie p bronşită cronică,fie un abces pulmonar, fie o bronsectazie.

2) Tuşea vesperală apare seara şi este deobicei expresia unei tuberculoze pulmonare ;se însoţeşte de o creştere a temperaturii; seprelungeşte şi în noapte, nelăsînd bolnavul săKe odihnească.

3) Tuşea nocturnă, survenind în plinănoapte, trezeşte bolnavul din somn. De regulă, originea ei este o afecţiune cardiacă.Dar poate apare şi în cadrul unor afecţiuninle aparatului respirator (catar al căilor respiratorii superioare, acces de astm bronşic,omfizem pulmonar etc.).

4) Tuşea la eforturi pune în lumină b irita-Iiilitate sau o congestie a căilor respiratorii

165

superioare (astm bronşic, bronşită cro-nică etc.).

5) Tuşea „de deplasare", apărînd în funcţiede poziţia pe care o ia bolnavul, evidenţiazăprezenţa unei cavităţi pulmonare care se goleşte (abces pulmonar, dilataţii bronşice, tuberculoză etc.).

6) Tuşea continuă traduce de cele maimulte ori o laringită tuberculoasă, dar poatefi dată şi de o afectare patologică întinsă uplămînilor.

în genere, tuşea este un simptom impor-tant, de certă valoare în orientarea diagnosti-cului. Numai că ea trebuie corelată cu alte simptome si semne clinice. Uneori, cum este cazul în tuşea convulsivă, ea constituie simp-tomul de căpetenie, suficient să fixeze diag-nosticul. ,

Desigur, în cabinetul medical, la consult, medicul nu poate surprinde tot acest poli-morfism al tusei, aşa cum 1-am descris mai sus. E de datoria bolnavului să-şi descrie cît mai fidel tuşea care îl supără, menţionînd momentele apariţiei cît şi caracteristicile tusei.

4. EXPECTORATA

în căile respiratorii există în mod fiziologic o secreţie de mucus, produs al glandelor ce se află răspîndite de-a lungul întregului ar-bore bronşic. Dar acest mucus este în canti-tate mică, circa 50—60 ml. El este vehiculat prin mişcarea cililor vibratili din pereţii traheii si bronhiilor, fiind împins spre la-ringe, de unde, ajungînd în faringe, este în-

166

•l l t . Cînd însă această cantitate creşte, ea mie eliminată pe gură, trebuie expecto-'i'i.1 >riginea expectoraţiei este mai totdeauna aparatul respirator (bronşii sau pulrnon). rem de rar este extrapulmonară. Prin >ectoraţie, se şi spune, bolnavul „îşi scuipă ;;nosticul".

iputa (căci ea este expectorată) poate reia dintr-o secreţie mărită a glandelor tra->-

bronsice, din produse patologice ce sînt deversate din parenchimul pulmonar în ar-Imrole bronşic (puroi, serozităţi) sau prove-nind din procese patologice ale organelor vi-cine care, tot aşa, se drenează pe căile

respiratorii.Orice om oarecum avizat poate aprecia

ftputa din punct de vedere maoroscopic, eva-luîridu-i aspectul, cantitatea, culoarea şi mi-msul.

a) Aspectul sputei— sputa mucoasă; aderă de pereţii vasu-

lui în care este recoltată ; o întîlnim în traheobronşitele acute sau cronice ;

— sputa perlată; este o varietate a sputeimucoase ; în masa de mucus plutesc micigrăunţe strălucitoare ; apare la sfîrsitul crizeide astm bronşic ;

— sputa spumoasă; e o sputa aerată :urată un edem pulmonar acut;

— sputa seroasă; are aspectul limpede,oa „apa de izvor" ; dezvăluie existenţa uneibronşite seroase sau a unui chist hidatic ;

— sputa purulentă; în masa de mucuspredomină puroiul ; e prezentă în supuraţiile

167

pulmonare sau în supuraţiile organelor vo cine care se deschid în căile respiratorii (prin erodarea pereţilor) ;

— sputa sanghinolentă; mucusul esteamestecat cu sînge ; cantitatea de sînge poatefi variabilă, de la mici striuri pînă la sîngecurat.

Tipurile de spută descrise mai sus se pol combina între ele, în funcţie de afecţiunii<• pulmonare, şi să rezulte spute sero-mu coase, muoo-purulente, sero-muco-sangui nolente etc.

b) Cantitatea sputei

Depinde de intensitatea proceselor infla-matorii şi de forţa de explozie.

— o cantitate moderată (50—100 ml) aparede regulă în bronşita acută, bronşita cronică,astm bronşic, tuberculoza incipientă etc. ;

— o cantitate abundentă (100—300 ml) —în bronsectazii, caverne pulmonare etc. ;

— o cantitate masivă (peste 300 ml) —în abcesul pulmonar, chist hidatic etc.

c) Culoarea sputei

Importantă, căci poate dezvălui chiar cauza bolii.

— albă-aurie — în traheobronşite acute şicronice ;

— albă-lăptoasă — în inflamaţii cu diverse pulberi;

— galben-verzuie — în supuraţiile bron-ho-pulmonaire ;

168

galben-cafenie — în abcesul pulmonar, Irculoză etc. ; roză şi spumoasă — în edemul pulmo-

roză şi gelatinoasă (ca o „peltea de coa-") — în cancerul pulmonar ;

rliginie — culoare caracteristică pen-pneumonia francă lobară ; brună — în gangrena pulmonară ; neagră — în antracoză. Uneori culoarea sputei poate fi de „îm-i:Tiut", neţinînd de boală, ci de profesie, pildă, expectoraţia brutarilor este albă ':>ntă respiraţiei într-o atmosferă bogată ulbere de făină), a muncitorilor din fabri-de cărămidă e roşiatică, şi neagră la mi-i şi fochişti. Sau pur şi simplu se poate Milurn incidental, în urma ingerării vreunui ini-dioament, a unor bomboane colorate, a Uliului roşu etc.

d) Mirosul sputei

M pută normală are un miros fad. în unele 'i'M'ţiuni pulmonare acest miros se schimbă. , de exemplu, în supuraţiile pulmonare "iţă un miros de paie umede sau de pă- t ud. în abcesele pulmonare sau în bron-vizii mirosul devine fetid. O spută cu mi-puternic fetid, pestilenţial, dezvăluie pulmonară sau un cancer pulmo

l nsusi mirosul respiraţiei (balena) poate••i i ta diagnosticul. Se cunoaşte că în diabetrt> o balenă cu miros de acetonă sau de

IHTC putrede". Tot aşa, o balenă aparte

— t'lăminul, pompă de oxigen — cd. 338 1 6 9

apare în unele boli pulmonare. In ultim > vreme s-au confecţionat o serie de apăru 11 „computere" de analiza aerului respir, care ţintesc nu numai la decelarea particul' lor invizibile de praf sau gaze — socotii* mult mai nocive decît cele mari, vizibile -ci şi la evidenţierea mirosului exalat de aerul eliminat din plămîni. Sînt autorităţi medic;ilr care estimează că unele boli ascunse (şi nu numai boli pulmonare) s-ar putea diagnostic;* prin simpla analiză a halenei bolnavului, în cazul expectoraţiei, două cazuri speciale reţin atenţia prin dramatismul lor : vo mica si hemoptizia.

Vomica e definită ca eliminarea bruscă p<> gură a unei mari cantităţi de spută. De cele mai multe ori ea este purulentă, expresie a evacuării unei colecţii pulmonare sau extra-pulmonare (mai rar ; colecţia din organele de vecinătate ale plămînilor se deschide în căile respiratorii). Dar ea poate avea si aspect sero-citrin, ca „apa de stîncă", cînd vomica se da-torează evacuării unui chist hidatic (pulmo-nar sau extrapulmonar).

Vomica este precedată de o foarte puter-nică durere toracică (senzaţia că se rupe ceva în piept), însoţită de dispnee şi de o accen-tuată stare anxioasă.

După cantitatea eliminată, vomica poate fi abundentă (1—2 litri), mijlocie (308—500 ml) sau mică, frustra, camuflată sau fracţionată („vomica numulară", cînd se elimină circa 50—100 ml).

Nu trebuie confundată „vomica adevărată" cu ,,pseudovomica'!. Aceasta din urmă este de fapt o expectoraţie abundentă care se elimină cu o oarecare brutalitate mai ales dimineaţa

170

n unele bronşectazii mari, în unele abceseiilnionoire etc.).' ' vomică masivă poate obstrua bronhiile şi

iiolele producînd moartea prin asfixie.moptizia e definită ca eliminarea pe gură<elui provenit din aparatul respirator.nismul ei : un vas de sînge (sau mai•) — vas existent în arborele respirator,

.11 alveole, sau în afara aparatului respi-- - se deschide brusc în căile respira-sîngele eliminîndu-se pe gură. ,i mă întrebare pe care trebuie să ne-om în prezenţa unei hemoptizii este dacăi de-a face într-adevăr cu o hemoptizie,1 dacă sîngele provine din aparatul res-

nralor şi a străbătut arborele bronsic, sauicâ nu cumva el provine din altă parte, de laI ţ e organe. Căci sursa lui mai poate fi în;ni-n (stomatoragie), în sîngerarea gingiilori;lngivoragie), în faringe (hemoragie farin-:iiină). în nas (epistaxis posterior), în aparatulli^estiv (hematemeză = semn al unei boli de• iofag, stomac, duoden etc.) sau dacă nu ehlar de origine isterică (hemosialmeza sauiiltuita hemoragică ; are punct de plecare înMiră sau faringe ; survine mai ales la femeile

if-vrotice).Ne dăm seama că este o hemoptizie după)

rltova caracteristici, tipice ei. Astfel :- e precedată de o senzaţie de gîdiliturăj

In gît sau de căldură în laringe ;- e însoţită de tuse ;- survine uneori în sacade, în pauza respi-

i i i ţ iei, odată cu tuşea :sîngele este roşu-aprins, spumos, aerat,

KH-U coagulabil ;

171

— se însoţeşte uneori de durere toracică !,.)dispnee ;

•— lasă în gură un gust sărat, cu iz metalic— trecutul sanitar al bolnavului arată CM

este un vechi suferind de plămîni.Cauzele hemoptiziei trebuie căutate atît îi

boli ale aparatului respirator cit şi în suie rinţe ale organelor vecine cu plămînii.

Deosebim deci :1) Hemoptizii de cauză respiratorie, cari

sînt şi cele mai numeroase şi pe care le întîJnim în :

— boli ale laringelui (tuberculoză, cancer etc.) ;

— boli ale traheii şi bronşiilor (traheobronşite acute sau cronice, dilataţii, cancer etc.) ;

— toate bolile pulmonare (mai ales cancerul si tuberculoza ; 90% din hemoptizii ţinde tuberculoză) ;

— diverse traumatisme toracice (plăgi per-forante ale plămînului).

2) Hemoptizii de cauze extrapulmonare :— în boli cardiovasculare (stenoza mitrală

cu hipertensixine în circulaţia pulmonară ;hipertensiune arterială ; miocardite ; anevris-mul aortic fisurant, boală în care, dacă ane-vrismul se deschide în căile respiratorii, seproduce o „hemoptizie cataclismică" cu moartea aproape instantanee a bolnavului) ;

— în boli ale mediastinului (boli ganglio-nare, tumori etc.) ;

— în unele boli generale (afecţiuni ale sîn-gelui — hemofilie, leucemii etc. ; boli deficat, splină, rinichi ; boli infecţioase ; intoxicaţii etc.) ;

172

„hemoptizia catamenială" sau „hemop-Ma vicariantă" apare la unele femei în

impui menstruaţie! odată cu menstrele saul ilar înlocuindu-le ; cauza este o dereglareMilocrină.

Dintru început hemoptizia poate fi masivă l fulgerătoare, producînd moartea prin asfi-'!<•. De regulă, chiar dacă iniţial e abundentă, • iircpe să scadă treptat, pînă cînd sputa de-. ine hemoptoică (sîmgele se închide la cu-nare), apoi devine negricioasă (semn care marchează „coada hemoptiziei") şi se stinge m cîteva ore sau cîteva zile. Poate însă să i o ,• i pară. De aceea conduita în faţa unei he-moptizii cere să nu deplasăm în nici un fel bolnavul. Cele mai inofensive mişcări ale bolnavului pot stîrni un nou val de sînge. ('onduita impune să recoltăm sputa într-un vas de sticlă curat şi să solicităm de urgenţă un consult medical.

Examinarea macroscopică a sputei are mare Importanţă pentru fixarea unui diagnostic, dar nu una absolută. La aceasta trebuie nea-părat adăugată examinarea microscopică. Abia l:\ microscop se vor putea 'decela în amănunt componenţii sputei si eventualii microbi, pre-cixîndu-se soirsa bolii. Uneori însă, aşa cum vom vedea, nici această examinare nu va fi suficientă. Ea va trebui completată cu însă-mînţări de sputa pe diverse medii de cultură.

Simptomele de mai sus — tuse, durere to-racică, expeetoraţie, modificări în ritmul res-piraţiei — dacă prin ele însele, luate separat, un conferă certitudinea că ne aflăm în pre-/onţa unei afecţiuni a aparatului respirator, uneori, chiar înmănuncheate, ne lipsesc de

173

această certitudine. „Subiectivitatea" lor ic obligă la evaluări prudente. Abia alăturam i lor la semnele obiective şi interpretarea loi într-un larg ansamblu, „subiectivul" corelai cu „obiectivul", ne pot duce la un corect diag nostic. Desigur, acest lucru îl face medicul. El este cel care, prin diverse examinări, va pune în lumină „datele obiective" ale bolii, adic.i „semnele".

Dacă examenul obiectiv al bolnavului eşti' de resort strict medical, presupunînd o temei nică pregătire de specialitate, nu mai puţin lipsită de interes este cunoaşterea pe care fie-care dintre noi trebuie s-o aibă asupra etape-lor ce se parcurg de-a lungul acestui examen obiectiv. Căci unele „semne clinice" se impun atenţiei oricui, dacă această cunoaştere, fie şi sumară, există.

în cele ce urmează ne vom opri asupra exa-menului obiectiv al bolnavului. Vom porni, în mod logic (aşa cum procedează si medicul), cu momentul cel mai elementar — anamneză —, ca să vedem apoi ce ne poate furniza inspec-ţia, palparea, percuţia, auscultaţia, sfîrsind cu mai complicatele explorări paraclinice.

B. EXAMINAREA BOLNAVULUI DE PLÂMÎNI

1. ANAMNEZĂ ,•-**•'

Anamneză (în greceşte, anamnesis = rea*' mintire) este totalitatea informaţiilor utile îil stabilirea unui diagnostic, pe care medicul le poate obţine de la bolnav sau de la însoţitorii

174

I4ila. în esenţă, un dialog. Care, la prima<• TC, pare lesnicios. Dar nu e chiar aşa. Căciu depinde numai de priceperea mediculuii l dirija, ci şi de colaborarea bolnavului,

• • nu totdeauna poate sau e dispus să cola-•/e. Inteligenţa bolnavului, starea lui cul-ilă sau psihică, vîrsta (copiii mici, care nui la informaţii, medicul fiind nevoit să ape-•la părinţi; sau bătrînii, mai puţin dispuşilialogheze), sexul (femei care îşi ascund• ta) etc. etc.. dau informaţiilor o tentă oa-nm subiectivă. Medicul va trebui să aleagiamultele date culese pe cele care au în ade-valoare pentru diagnostic.

1 'iteva exemple : a) informaţia unui tînăr itor nefumător că tuşea lui durează şi e i jţită

uneori de o expectoraţie uşor sangui-Vntă si că în familia cu care locuieşte ci-;'A a fost bolnav de

tuberculoză aitrage uţia asupra unei posibile tuberculoze si la b) o slăbire progresivă de dată

relativ rentă, însoţită de. o tuse sîoîitoare, persistentă la un vechi fumător, om mai în vîrsta,

ridică suspiciunea că ne aflăm în faţa unui cancer pulmonar ; c) o stare febrilă, instalată

brusc, i-u junghi şi frison, cu tuse şi expectoraţie „ruginie", dă aproape

certitudinea că ne nflăm în faţa unei pneumonii.Exemplele se pot înmulţi. Important de

re-\iuut e faptul că printr-o anamneză corectă !-.(• poate porni pe un drum bun în stabilirea unui diagnostic. Datoria bolnavului este de-a fi corect şi sincer-în relatările sale (am văzut <•,", simptomele se'pot simula). O anamneză l.dsă sau falsificată, chiar dacă nu se poate opune unui diagnostic corect, îl poate întîrzia.

175

2. INSPECŢIA

După efectuarea anamnezei, medicul v;i trece la culegerea propriu-zisă de date obiec-tive. Va începe prin inspecţia generală, a în-tregului corp, apoi va trece la inspecţia tora-celui.

a) Inspecţia generală

In prezenţa unui bolnav care acuză o su-ferinţă a aparatului respirator ne va interesa în mod special : a) atitudinea bolnavului ; b) habitusul ; c) nasul ; d) ochii ; e) extremită-ţile. Desigur, se vor avea în vedere şi alte as-pecte care scot în evidenţă o suferinţă a altor organe, căci deseori o afecţiune pulmonară poate coexista cu alte boli.

Atitudinea bolnavului: — poziţia orto-pneică (ortopnee=respiraţie în poziţie şezînd), în care bolnavul ne declară că respiră mai bine decît atunci cînd e culcat (poziţie clino-statică), face să ne gîndim la : 1) posibilitatea unei afecţiuni respiratorii care scade mult ventilaţia pulmonară (obstrucţie bronşi'că, astm bronşk, pneumopatie acută gravă, edem pulmonar etc.) ; 2) o tulburare în dinamica respiratorie, de origine periferică (paralizia diafragmului, paralizia altor muşchi respira-tori etc.) ; 3) o afecţiune cardiacă (insuficienţa inimii stingi, insuficienţă cardiacă globală etc.) ; -

— poziţia clinostatică (în greceşte, kline = pat), adică poziţia bolnavului cînd stă culcat, are şi ea importanţă. Aşa, în caz de pleurită uscată unilaterală, el stă culcat pe partea să-

176

iloasă, cea bolnavă fiind foarte dureroasă.raz de pleurezie bolnavul stă culcat pe par-

,i în care s-a acumulat lichid, permiţînd ast-I plărnînului rămas sănătos să respire mai)LT.

Ilabitusul (în latină, habitus = constituţie) • u aspectul general, dă informaţii de ordin •neral, cum este starea de nutriţie. Uneori i i ar poate orienta spre natura bolii. De u'mplu, un vechi tuşitor care are o expecto-iţie purulentă abundentă, dar o stare gene-i lâ bună ne va duce cu gîndul mai degrabă ' un abces pulmonar sau o bronsectazie de-t la o tuberculoză, boală în care habitusul e i uit alterat.Faciesul (în latină, facies-= faţă) sau aspec-il particular al feţei. El se modifică în unele >li, devenind uneori chiar tipic.— faciesul vultos : pomeţii obrajilor sîntiloraţi într-un roşu aprins, cu ochii strălu-tori ; asemenea facies îl întîlnim în pneu-'>nia francă lobară (însoţit uneori de herpesbuzelor) ; tot în această boală roşeaţa poate

mai intensă pe obrazul corespunzător plă-iinului afectat (semnul Jaccoud) ;— faciesul palid : paloarea pielii la care selaugă o anumită „spiritualizare" a trăsătu-lor, fapt care a făcut să fie numit şi „facies•neţian" (bolnavul seamănă cu portretele

ţiK'tate de celebrul pictor veneţian Tiţian) ; îl tutîlnim deseori în tuberculoză sau în pleu-iv/ii. O variantă a faciesului palid este aceea In care culoarea palidă vine în contrast cu obrajii supţi, avînd pomeţii proeminenţi şi l'u-jii (numiţi în popor „trandafirii cimitiru-lui"), ou ochii înfundaţi în orbite şi umbriţi i ir i-carcăne mari ; asemenea facies este destul

177

de caracteristic bolnavilor cu tubercule/;i avansată, gravă, ca un preludiu la un sfîrşit apropiat ;

— faciesul anxios, de om speriat, cu gur;ideschisă, gîtul întins, poziţia corpului ortosta-tică, traduce o bronhopneumonie sau un astmbronşic în acces sau o boală cardiacă (insuficienţa inimii stingi) ;

— faciesul cianotic.în care sînt învineţitemai ales buzele, pomeţii obrajilor si vîrful nasului, denotă o stare asfixică, consecinţa fie avinei afecţiuni pleuropulmonare, fie a unei suferinţe combinate inimă-plămîni, fie a altorboli ce nu ţin de plămâni (am văzut cînd amdescris „cianoza") ;

— faciesul edemaţiat (edem = acumularede lichid seros în ţesuturi) în care pielea feţeieste destinsă, albă, moale, pufoasă, îndreaptăatenţia spre o suferinţă renală care coexistăde multe ori cu o suferinţă respiratorie (hidro-toraxul = acumulare de lichid în cavitateapleurală) ;

— faciesul cianotic şi edemaţiat arată căexistă o compresiune pe vena cavă superioară(dată de o posibilă turnare mediastinală).

Desigur, şi în alte boli nepulmonare poate apare un facies caracteristic. Noi, însă, res-pectînd cadrul expunerii, am ales acele fa-ciesuri care sînt legate de aparatul respi-rator.

Nasul. „Bătaia aripilor nasului", asemă-nătoare unui fîlfîit de aripi, este semn de dispnee accentuată ; apare constant în bron-hopneumonie, mai ales la copii.

Ochii. O inegalitate a pupilelor (semn des-cris de Sergent) poate să apară într-un proces tuberculos — cînd se localizează la vîrful plă-

178

sau în tumorile vârfului. Această' ;; vi i ţaţe se explică prin faptul că afecţiu-plasWă la vîrful plămânului prinde file-nervoase ce trec prin vecinătate, filete• transmit influxul pupilodilatator. S-a•rvat că o afecţiune recentă dilată pupilajuna mai veche o micşorează..i'tremităţile. Degetele de la mâini (şi une-şi de la picioare) apar cu pielea şi ţesutu-

moi îngroşate, cu deosebire la falanga ii'lâ (vîrful degetelor), degetele luând na de „beţişor de toboşar". Unghiile se lă-|• şi se bombează („unghii hipocratice".itînd formă de „sticle de ceasornic". Urd de semn îlîntîlnim în supuraţii pulmo-li- vechi şi trenante, bronşita cronică, bron-j•Uixii, dar şi în alte boli nepulmonare (boliinimă congenitale sau dobândite, polipoza•stinală etc.).i'i'nninîndu-şi inspecţia generală, medicul l rece la

b) Inspecţia toracelui

Inspecţia pielii

o piele palidă = semn de anemie (frecj •lift în tuberculoză si cancer) ;

• o piele cu păr prea abundent ar arăta'i|>fi unii autori, o predispoziţie la tubercu|

i\ ; ,pielea cu varice fine, superficiale (va-- deformări ale venelor), dezvăluie une-

• > afecţiune pleuropulmonară ; astfel, o re-varicoasă depistată în regiunea spatelui

179

(spre ceafă) poate fi dată de o tuberculoză u vârfurilor pulmonare ;

— o piele pe care găsim o erupţie cu piti-riczis verzicolor (micoză oe se dezvoltă maiales pe torace şi este favorizată de transpiraţii) se întîlneşte uneori în tuberculoză ;

— cicatrici localizate pot sta mărturie unorvechi supuraţi! pleurale, ganglionare sauosoase ;

— o piele edemaţiată, cu edemul localizatnumai la un hemitorace sau circumscris numai la o porţiune a lui, poate fi un semn alunei supuraţi! care interesează pleura saucoasta (sau ambele) de dedesubt;

— o erupţie de vezicule grupate de-a lungul unui nerv intercostal (spaţiul dintre douăcoaste vecine) semnifică herpes zooster (sauzona «= boală dată de virusul varicelei).

Inspecţia muşchilor

Poate orienta nu numai asupra stării ge-nerale a organismului (masa musculară este scăzută în tuberculoză, cancere etc.), ci şi asupra unei eventuale afecţiuni pleuropulmo-nare. Astfel, o contractară de o singură parte a muşchilor spinali (ai capului, gîtului şi to-racelui) poate fi întâlnită într-o pleurezie pla-sată de partea contractării.

Inspecţia oaselor

Diverse fracturi osoase (costale în special) pot leza pleura sau pleura şi plamînul, deter-mi-nind revărsări de sînge intrapleurale sau, şi mai grav, rupturi ale plămînului. După

180

ritm vechi fracturi costale, consolidate nefi-/lologic, pot exercita o acţiune iritativă asuprii pleurei.

Inspecţia ganglionilor

Cercetînd grupul de ganglioni din regiune, l u- cel situat în axilă (subsuoara) sau grupul de deasupra claviculei (ganglionii supraclavi-rulari) îi putem găsi măriţi de volum, lucru co va face să ne gîndim fie la o afecţiune ce ţine direct de ei (leucemie, tuberculoză gan-glionară ete.), fie la afecţiuni . ale organelor din regiune, în primul rînd ale aparatului res-pirator.

Aspectul toracelui

Are o mare importanţă, întrucît orice de-formări ale cutiei toracice antrenează modifi-cări ale aparatului respirator cu repercusiuni ; isupra funcţiei lui.

Un torace normal are aspectul unui trunchi de con regulat, cu baza mică orientată în jos, spre abdomen, iar cu baza mare în sus.

Cauze de natură diversă pot schimba această formă. Studiind deformările toracelui, P"ofesorul I. Gcia a propus următoarea clasi-ficare :

A) Deformări toracice bilaterale : 1) simetrice şi 2) asimetrice ;

B) Deformări toracice unilaterale.Clasificarea are la bază un criteriu pato-

logic, adică genul de deformare ne poate j furniza date asupra afecţiunii aparatului res-j pirator.

7 'A-l) Deformări toracice bilaterale simetrice

a) Toracele „în butoi'' sau în „clopot?Forma toracelui este aproape rotundădin cauza măririi tuturor diametrelor,mai ales al celui antero-posterior care seapropie de dimensiunea celui transvers.îl întîlnim în scleroemfizemul pulmonar,de -aceea a mai fost numit şi ,,torace em-fizematos".

b) Torace astenic sau paraliticAre un aspect exact opus toracelui „în butoi" ; e un torace alungit şi strimt, cu toate diametrele micşorate ; umerii sînt înguşti, căzuţi ; omoplaţii seamănă cu nişte aripi, dînd un aspect descarnat, scheletic. Asemenea torace poate fi con-stituţional, exprimînd o stare distrofică generală şi ilustrînd o rezistenţă mai slabă la îmbolnăviri. Dar mai poate fi şi un torace „căpătat", determinat mai cu seamă de tuberculoză sau de cancerul pulmonar în faza terminală.

c) Toracele rahiticCu diametrul antero-posterior mult mic-şorat si cu cel transversal mărit, arată turtit din faţă în spate ; osul stern proe-mină „în carenă" ; coastele prezintă la punctele de articulaţie nişte îngrosări, „mătănii costale".E un torace tipic rahitismului. In patologia aparatului respirator nu prezintă im- v,portantă. /!;•.

182

l

d) Toracele conoidArată ca un trunchi de con cu baza mare în jos. îl întîlnim în boli ale abdomenului. Nici el nu e legat în mod direct de patologia aparatului respirator.

A 2 Deformări bilaterale toracice asimetrice

Se datorează unor deformări ale coloanei •t'tebrale cauzate de diverse boli osoase :

i londilită, spondiloză, morbul lui Pott etc.MU de traumatisme care survin de regulă în ipilărie.

cifoza (popular numită cocoaşe), în care itc accentuată mult curbura dorsală convexă Coloanei ;- scolioza, în care coloana este deviată

din • v ui ei vertical fie spre dreapta, fie spre înga ;

— cifoscolioza— o combinaţie între cifozăi scolioză.Cei cu astfel de deformări sînt mai

sensi-' I l i la infecţiile respiratdrii, căci ventilaţia ,mlmonară se face la ei cu dificultate.

B) Deformări toracice unilaterale — con-Htau în boltiri şi retractil.

— Băltirea (sau bombarea) unilaterală seobservă în genere la baza unui hemitorace.Toate fi cauzată de acumularea de lichid (înpleurezii), de un chist hidatic sau de o tumoare de dimensiuni mari care ,,încearcă săInsă". O acumulare mare de aer în cavitateapleurală (pneumotorax) poate bomba hemito-racele de acea parte. Sau lichid colectat în

183

cavitatea pericardică (pericardită) poate da o boltire în faţă a hemltoracelui stîng.

— Retracţiile unilaterale se observă toi aşa, mai ales la baza toracelui, unde coastele sînt mai mobile. Uneori însă le observăm şi în spaţiile intercostale sau în fosele supracla-vieulare. Sînt detenninate de procese cicatri-ceale vechi.

O formă mai rară de deformare toracicăeste „toracele infundibuliform" sau „toracele cizmarilor", în care sternul apare înfundat. E o deformare profesională întîlnită la cizmari, mineri etc. Nu are semnificaţie în patologiarespiraţiei.

Aspectul dinamic al toracelui

Observarea acestui aspect se face lăsînd bolnavul să respire liniştit, aşa cum respiră el de obicei, şi apoi rugîndu-1 să execute cî-teva inspiraţii forţate. Vom decela astfel eventualele modificări survenind în 1) tipul său respirator şi în 2) amplitudinea mişcări-lor respiratorii,

1) Modificări ale tipului respirator

Să menţionăm mai întîi că în somn toţi oa-menii, indiferent de vîrstă sau sex, au acelaşi tip respirator : abdominal. ,

în stare de veghe, bărbaţii au un tip res-pirator „costal inferior", în unele boli însă (afecţiuni pleuropulmonare acute bilaterale, boli diafiragmatice, nevralgii ale nervului fre-nic, boli abdominale etc.) acest tip de respira-ţie se poate schimba în tip „costal superior".

184

\M femei, invers. Tipul lor respirator, în i K| normal „costal superior", devine în unele• II „costal inferior".

!) Modificări în amplitudinea mişcărilor respiratorii

Vntru a surprinde eventualele modificări amplitudine, privim cu atenţie două zone : depresiunile de deasupra claviculelor (fo-V supraclaviculare), locul imde proemină l'urile plămînilor, şi b) bazele toracelui.'rivind fosele supraclaviculare, ne va fi i dificil de apreciat modificările (măriri sau u Ieri) bilaterale. Cînd acestea apar, consti-c semn de emfizem pulmonar. Modificările i laterale sînt mai uşor observabile (cînd în-0 parte se măreşte depresiunea, în cealaltămicşorează, ca un reflex de compensare). Oformare unilaterală se observă în colecţii

l urale masive, în tumori voluminoase etc.1 'rivind bazele toracelui observăm, în unelel i , că în inspiraţie se produce o depresiunemuia sau mai multor spaţii intercostale, carum acestea ar fi supte de o forţă interi-ră intratoracică. Semnul se numeşte tiraj sidatorează creşterii presiunii intrapleurale

i re in mod normal e negativă). Un tiraj ba-I poate pune în evidenţă o pachipleurită

plcura îngroşată), o obstrucţie bronşică prini >rpi străini, o tumoare sau un astm bronsic.II tiraj în fosele supraclaviculare ne va facei ne gîndkn la o obstrucţie a căilor respira-• ril superioare (laringe, trahee sau ambele' urnii mari) produsă de corpi străini, tu-iare etc.

185

3. PALPAREA TORACICĂ

Este o metodă de examinare care se b;i zează pe simţul tactil. Tehnica e foarte sim plă : uşor, medicul îşi plimbă mîna de-a lun-gui şi de-a latul toracelui. El va urmări sfi vadă starea morfologică a pielii, .a scheletului, muşchilor, nervilor, ganglionilor, să apreciexc gradul de amplitudine al mişcărilor toracice în cursul respiraţiei >şi — mai ales — să vadă în ce măsură şi cu ce intensitate se transmit vibraţiile vocale la peretele toracic.

Palparea pielii, de pildă, furnizează datu despre temperatură. Creşterea temperaturii poate fi generalizată (stare febrilă) sau loca-lizată într-o anumită zonă (abces local, supu-raţie etc.). O piele infiltrată cu lichid (edem generalizat sau localizat) lasă urme la apă-sare, urme pe care nu le întâlnim la o piele 'sănătoasă.

Tot prin palpare se verifică integritatea oaselor sau se pune în evidenţă creşterea de volum a ganglionilor ori se descoperă un punct sensibil, dureros.

Cum spuneam, însă, principala informaţie pe care o putem culege prin palparea torace-lui priveşte transmiterea vibraţiilor vocii la peretele toracic. Se ştie că vocea, care are punct de plecare coardele vocale, nu se trans-mite numai în afară, ci şi înăuntru ; călăto-rind de-a lungul căilor respiratorii, ajunge în plămîni, unde, ca într-o cutie de rezonanţă, se amplifică, făcînd să vibreze pereţii torace-lui. Această vibraţie constituie-freamătul pec-toral. Despre el, poate fără a şti cum să-1 nu-mească, a luat cunoştinţă fiecare bolnav că-ruia medicul consultant i-a cerut să rostească

186

'" •!/cei si trei" (cuvînt ce conţine consoane al vibrante). La omul sănătos freamătul i ral

are o anumită intensitate. Cînd însă >aratul respirator intervine un proces palie, freamătul

pectoral îşi modifică inten-' i - a , fie diminuînd-o, fie mărind-o. t ensitatea

freamătului pectoral scade în : obstrucţia bronhiilor (corp străin, ture) ; b) procese masive de condensare 'iionare cînd e scos din funcţie un mare te-• iu pulmonar (tumori

masive) ; c) procese logice care alterează elasticitatea plămî-i- ; d) procese pleurale

(lichid în cavitatea raia sau aer, puroi etc.). i tensitatea freamătului pectoral creşte în :

>ndensări ale parenchimului pulmonar, care lasă deschisă calea bronhiilor (tu- : i

pulmonare cu bronhii libere) ; b) cînd în nîni există caverne care comunică liber cui ihiile (tuberculoza cavitară). Kfiră a fi un examen

decisiv, palparea tora-j i'lrft întregeşte datele culese la inspecţie ş: Impune investigarea

în continuare.

4. PERCUŢIA TORACELUI

Metoda constă în ciocănirea — se înţelege HI delicateţe — a peretelui toracic. Prin Io vin- se iscă nişte zgomote care, în funcţie d '•iiliUitea lor, pun în lumină starea organele: i I i i i interiorul cutiei toracice. Este exact mo-ilnlitatea prin care apreciem că un butoi e gol ni plin.

Metoda e veche. A fost imaginată de viene-«iill Auenbrugger în secolul al XVIII-lea si rtpoi extinsă de francezul Corvisart.

187

Ea trebuie aplicată numai de medic, căci percuţia are şi unele contraindicaţii. Aşa nu se va face percuţie la bolnavii care au avui recent hem6ptizie (pericol de reactualizare), la cei cu insuficienţă cardiacă gravă (pericol de agravare), la cei în colaps, la cei care acuza dureri mari toracice, la bolnavii agitaţi şi în stare de mare debilitate fizică, la cei care au avut recent o sîngerare digestivă (hemate-meză, melenă).

După cum se vede, percuţia este o manevră medicală. Abia practicată timp îndelungat ea devine în mîna medicului un instrument de lucru. Prin percuţie medicul urmăreşte să afle în ce stare se găseşte sonoritatea pulmonară. In funcţie de diverse boli ale apa-ratului respirator, ea poate fi crescută sau scăzută.

î) Accentuarea sonorităţii pulmonare apare :

— cînd creşte conţinutul aerian al plămî-nilor ;

— cînd scade elasticitatea plămînilor (înplămîni se reţine mai mult aer).

Condiţiile acestea se realizează în unele boli ca : ernfizemul pulmonar (creşte şi aerul re-zidual pulmonar şi scade şi elasticitatea pulmonară) ; pneumotorax (aer în cavitatea "pleurală) ; boli cu cavităţi pulmonare, cum sînt cavernele tuberculoase sau chisturile hi-datice sau abcesele pulmonare, cu condiţia ca acestea să fie golite de conţinut.

O intensificare a sonorităţii pulmonare o numim hipersonoritate. O creştere şi mai mare constituie timpanismul. O varietate de timpanism, zgomotul de „oală spartă", s-a

188

în cazul unor caverne foarte mari care comunică cu exteriorul prin intermediul unei hronhii de drenaj cu lumenul foarte îngust.

li) Scăderea sonorităţii pulmonare apare :cînd între plămîn si peretele toracic se

Interpune un mediu cu densitate mai mare ilrcît plămînul (apă, puroi, sînge etc.) ;

— cînd scade conţinutul în aer al plămînu-lul, în alveole apărînd în loc de aer sînge, pro-rr-.p tumorale etc.

Condiţiile acestea apar în : pleurezii exu-llutive ; hidrotorax ; tumori ; pneumonii ; in-fit'vt pulmonar etc.

Re realizează astfel blocuri de condensare pulmonară. Percutînd toracele, vom auzi un '/jjomot de „butoi plin", zgomot de mQtitate, /.tfomot sec, fără rezonanţă. El poate fi divers nuanţat şi atunci vorbim de submatitate, ma-l i t i i te relativă, matitate absolută.

Percuţia toracică nu permite decît explora-rea unei zone cu o grosime de 6—7 cm măsu-rată de la nivelul peretelui toracic. Orice con-deiisare situată mai profund nu mai poate fi evidenţiată prin percuţie.

5. AUSCULTAJIA

Este cea mai valoroasă dintre metodele de «•x pi arare fizică a aparatului respirator. Me-todă veche, aplicată încă în timpul lui Hipo-crute, a fost pusă la punct de renumitul clini-rlan francez Laenec în secolul trecut.

Metoda constă în „a asculta" plămînii. Aci-st lucru se face direct, cînd medicul li-peşte urechea sa de toracele bolnavului, sau

189

indirect, cînd medicul se foloseşte de instru-mentul numit stetoscop.

In mod normal, ascultînd un plămîn sănă-tos se percepe un zgomot dulce, comparabil cu respiraţia liniştită a unui om care doarme, şi care a fost numit murmur vezicular. Bl ia naştere datorită aerului care circulă în br»n-hiolele supralobulare (cîndva se credea că ori-ginea lui e în alveole, dar teoria s-a infirmat). Murmurul vezioular are o fază inspiratorie (mai zgomotoasă şi mai lungă) si o fază expi-ratorie (mai puţin zgomotoasă şi mai scurtă— doar 1/3 din durata celei dintîi).

Se apreciază la murmurul vezicular inten-sitatea, caracterul (timbrul), ritmul şi rapor-tul inspir/expir.

Există anumite variaţii fiziologice ale mur-murului vezicular. El este mai accentuat la plămînul drept (fiindcă bronhia dreaptă are calibrul mai mare decît cea stingă) ; la copii— „respiraţia puerilă" — (fiindcă pereteletoracic este mai subţire şi mişcarea aerului înconductele respiratorii mai accentuată); la celce execută respiraţii forţate. El este mai diminuat la bătrîni, astenici, obezi etc.

în numeroase boli pulmonare murmurul vezicular se modifică, dînd respiraţiei un anume caracter. Vorbim atunci de :

— respiraţie intensă, cînd creşte viteza decirculaţie a aerului prin arborele bronşic saucînd există o anumită zojiă de condensarepulmonară care facilitează transmiterea murmurului ;

— respiraţie diminuată, cînd există un proces patologic care împiedică buna circulaţie aaerului ;

190

-— respiraţie abolită, „silentium respira-r", cînd murmurul vezicular nu se mai aude fcloc, suprimat de unele procese patologice r.ire obstruează complet căile respiratorii.

In privinţa tonalităţii, murmurul vezicular din „dulce" poate deveni „aspru" (aşa-numita ,,respiraţie suflantă"), datorită îngustării caii hrului bronhiilor mici.

Raportul inspir/expir se modifică şi el în diverse afecţiuni pulmonare. Aşa, expiraţia prelungită apare fie cînd se produce o îngus-tare a călifarului .bronşic (bronşită cronică, i istm bronşic), fie cînd plămînul îşi pierde din elasticitate (emfizem pulmonar).

Prin metoda auscultaţiei se mai pot percepe n-iele zgomote respiratorii anormale, care în 11 iod obişnuit nu trebuie să existe, cum sînt titlurile, ralurile şi frecăturile.

Tot prin auscultaţie se culeg date asupra ' ucii şi tusei care se modifică în numeroase boli.

Auscultaţia vocii.Medicul, cu urechea pe toracele bolnavului,

ii cere acestuia să pronunţe cu glas tare cu-vintele sonore (treizeci şi trei) ; ascultînd un plămîn sănătos, se percepe un zgomot confuz, neclar, mai accentuat în regiunea superioară a toracelui ; în anumite boli zgomotul acesta c modificat; vorbim «astfel despre o voce h'-onhofonică (voce exagerată) ; voce cavernoasă s.m pectorilocvia (întîlnită în cavernele pulmonare) ; voce amforică ; vocea de capră 1 au egofonia (în revărsatele lichidiene mari).

Auscultaţia tusei.Este un examen obligatoriu ; prin ausculta-

191

ţia tusei se pot diagnostica corect ralurile şi se pot aprecia mai bine unele zgomote.

în rezumat, prin metoda auscultaţiei se pot culege date valoroase pentru diagnostic. Une-ori chiar decisive. EÎa este o metodă de strictă specialitate, instrument util numai medicului. Prin ea se întregesc informaţiile culese la in-specţie, palpare si percuţie, si tot prin ea me-dicul se orientează în etapele ulterioare ale investigaţiei, cînd, pentru a ajunge la certitu-dinea unui diagnostic, va trebui să facă apel şi la unele examinări paraclinice.

6. EXPLORĂRI PARACLINICE

Prin explorări paraclinioe înţelegem toate acele metode de cercetare a bolnavului care, uzînd de o aparatură specială, adîncesc inves-tigaţia, scoţînd la lumină toate acele detalii utile diagnosticului pe care medicul nu le poate recepta prin simpla examinare clinică.

în cele ce urmează vom trece în revistă, succint, toate metodele de explorare paracli-nică mai importante utilizate în afecţiunile aparatului respirator. Precizînd însă că ele nu se aplică cu orice preţ în totalitatea lor la cer-cetarea fiecărei boli pulmonare, ci în mod se-lectiv. Alegerea lor este un apanaj al medicu-lui, singurul în măsură să le pretindă, căci tot el e singurul care le poate interpreta.

a) Explorarea radiologică

Astăzi, în cercetarea unei afecţiuni pulmo-nare un asemenea examen nu mai poate fi omis. Dar el trebuie să urmeze examinării

192

olliilrc, iar nu să o preceadă. El nu este deci li 11 examen principal, ci complementar.

Si- cunoaşte mai vechea mentalitate a unor bolnavi sau chiar a unor oameni sănătoşi nu-trind falsa idee că „razele vindecă" sau că ,,ra/ele fac bine" şi în consecinţă cerînd ,,să fit- puşi la raze". Din păcate, şi azi mai per-sistă pe alocuri asemenea false, ba chiar no-cive idei. In ciuda evidenţei, clar verificată, t'fi dese expuneri ,,la raze" sau prelungite expuneri comportă un grad ridicat de peri-culozitate. Aşa că nu orice tuse sau orice Junghi cer neapărat un examen radiologie. Ca să nu mai spunem de omul sănătos.

în genere, clinicianul va solicita un examen radiologie pulmonar : — cînd există suspiciu-nea unei afecţiuni pulmonare, iar semnele cli-nice n-au fost destul de clare pentru a fixa u a diagnostic ;

— cînd anumite semne generale de îmbolnăvire (febră, slăbire etc.) exclud suferinţelealtor organe sau aparate si îndreaptă atenţiaspre aparatul respirator.

— cînd se ştie că bolnavul are o afecţiunepulmonară (sau a avut) si trebuie localizatăcu precizie leziunea.

Se va ţine seama de toate aceste condiţii, evitîndu-se orice abuz într-un sens sau altul. Adică nici să fie supus un bolnav prea insis-tent razelor, dar nici să se ocolească această preţioasă examinare.

Examenul radiologie poate scoate la iveală minime leziuni care altfel scapă examenului clinic, în acest sens, de o mare importanţă în descoperirea unor afecţiuni pulmonare mute, ascunse, latente s-a dovedit examinarea mi-

9 — Plămînul, pompă de oxigen — cd. 338 ] 93

croradiofotografică (MRF). La noi în ţară, în ultimii ani, sistematice campanii MRF au dus la o cunoaştere extensivă dar şi intensivă a patologiei pulmonare, făcînd mai eficace in-tervenţia terapeutică.

Examinarea radiologică se diversifică astfel :

1) Radioscopia : constă în examinarea bolnavului direct, la ecran.

Are avantajul că este o examinare simplă, rapidă, economicoasă ea timp şi bani, dînd po-sibilitatea ca toracele şi aparatul respirator să fie surprinse în dinamica lor, studiată în di-verse poziţii.

Are însă şi dezavantajul că supune atît pe pacient cît şi pe medic (cu tot şorţul de pro-tecţie al acestuia) la un flux prea intens de radiaţii, că nu oferă o precizie maximă, pu-ţind să-i scape anumite procese patologice (de exemplu, granulia tuberculoasă) şi că la urma uimei e un instantaneu oare, ca orice instan-taneu, nu mai poate fi folosit ulterior pen-tru eventuale comparaţii.

2) Radiografia : constă în imprimarea pe unfilm fotografic a imaginii toraco-pulmonare.

Rrin ea se realizează un instantaneu obiec-tiv, de durată, care poate fi studiat la masa de lucru a medicului. E un document medical care poate fi comparat cu precedente sau ulte-rioare radiografii.

Imaginea standard cere un clişeu de faţă si altul de profil. Bolnavul e pus să efectueze o inspi-raţie profundă, după care va sta în apnee com-pletă, moment în care e radiofotografiat.

Filmul radiografie reprezintă o însumare de imagini care reproduc toate realităţile existente la acelaşi nivel, aşa că uneori se în-

194 "l

Itmplă ca leziuni suprapuse sau asociate, pla-I 'Hik.% la alte niveluri, să scape radiografiei. DeF n ivea nu totdeauna radiografia e suverană, în completarea ei trebuind uneori să se apeleze tfi la alte examinări radiologice mai speciale, mai de fineţe.

,'i) Tomografia pulmonară este o altă metodă radiologică în care se înregistrează pe film imagini „din" plămîni, surprinse în planul de •acţiune verticală la diferite adîncimi (2, 4, ii, 8 cm ş.a.m.d.) în parenchimul pulmonar.

Tomografia înlătură efectul însumării de planuri din radiografia standard. Imaginea to-mografică e mult mai precisă decît simpla radiografie. Prin ea se pun în evidenţă cu j precizie sediul leziunii, mărimea ei, deseori şi | natura.

4) Bronhograţia : în arborele bronşic se in- jIroduce o substanţă de contrast (adică opacăla razele X) jşi se face radiografia plămînilor.

De regulă, ca substanţă de contrast se folo-seşte lipiodolul. Se introduce lipiodol călduţ (20—30 ml) pe cale nazală priritr-o sondă flexibilă care e dirijată în bronhia lobului ales pentru in-vestigaţie. Radiografia se face la 3—4 minute după Injectarea lipiodolului.

Prin bronhografie se pot pune în evidenţă cu precizie unele leziuni bronşice. E o exami-nare de elecţie, de obicei practicată în vederea unei intervenţii chirurgicale. Nu se face bron-hografie bolnavilor cu tuberculoză pulmonară, căci lipiodolul e congestiv.

5) Angiopneumografia constă în injectareaunei substanţe de contrast (compus iodat)

195

care, făcînd opac sistemul arterial pulmonar, permite fotografierea acestuia.

Substanţa se injectează fie intravenos, fie prin-tr-un catetei- care e introdus în ventriculul drept (locul de unde pleacă arterele pulmonare). Apoi se fac radiografii seriate (angiografie) sau se înregis-trează cinematografic (eineangiografie).

iMetoda pune în evidenţă afecţiuni vascu-

lare şi parenehimatoase pulmonare.

b) Bronhoscopia

Interiorul bronhiilor poate fi inspectat în mod direct, vizual, cu ajutorul unui aparat, bronhoscopul.

Bronhoscopul este un tub metalic prevăzut la un capăt cu o sursă de lumină si cu un sistem optic. Cu el se poate inspecta arborele bronsic pînă la nivelul bronhiilor segmentare (bronhii de gradul III).

Bronhoscopia se practică atît în scop diag-nostic (bronhoaspiraţia secreţiilor bronsice pentru analizarea lor ; bronhobiopsia, recol-tînd cu o pensă specială fragmente de ţesut din zonele suspecte), cît şi în scop terapeutic (extragerea unor corpi străini sau introduce-rea de medicamente direct la locul leziunii).

Fiind o metodă oarecum traumatizantă pentru bolnav si cerînd o bună specializare medicală, bronhoscopia se practică numai în unităţile spita-liceşti profilate în acest sens (ORL, pneumologie etc.). •

196

lediastinoscopia şi pleuroscopia

i bronhoscopia, sînt metode care permii tarea directă a mediastinului şi pleurei] icizează peretele toracic şi se pătrunde liastin sau cavitatea pleurala cu instru- ' de tipul bronhoscopului.metode folosite în scopul precizării iagnostic, dar şi în scop terapeutic. Aşa, ă, simfizele pleurale (lipirea celor două

viscenală si parietală, cu suprimarea ui dintre ele) pot fi secţionate, elibe->e astfel plămînul şi realizîndu-se un otorax terapeutic (colapsoterapia Ja-

(aminarea lichidului pleura!

cantitatea de lichid existent în cavi-" leurală depăşeşte limita fiziologică (în :ii), se impune puncţionarea toracelui nteza) şi extragerea unei mostre de li-;ntru a fi examinat macroscopic şi mi-)ic : citologic, chimic si bacteriologic, nele trei examinări sînt de resortul la-•ului. Examinarea macroscopică se face ?i ea poate uneori preciza diagnosticul. mplu, un lichid gros, purulent, e semn l infectării cavităţii pleurale. Sau un lemoragic, semn prezumtiv al unei ple-e natură canceroasă (aproape jumătate ureziile hemoragice traduc o afecţiune sică).

197

e) Examinarea sputei

Are o mare importanţă în diagnosticarea afecţiunilor pulmonare. Dar, pentru a avea într-adevăr valoare în diagnostic, sputa tre-buie recoltată în anumite condiţii. Astfel :

— recoltarea se face dimineaţa, cînd eliminarea este mai abundentă din cauza retenţieinocturne ;

— ea trebuie recoltată în cutii Petri sterile(cutiile Petri sînt mici recipiente de sticlătransparentă ; le are orice laborator) ;

— uneori, pentru a împiedica infestareasputei cu germeni din gură, se recoltează demedic direct din arborele bronşic (prin bron-hoaspiratie cu bronhoscopul).

Ajunsă la laborator, sputa e examinată ci-tologic, chimic şi bacteriologic. Examinarea citologică şi chimică se poate face imediat, dar examinarea bacteriologică cere timp, de-oarece sputa trebuie însămînţată pe diverse medii de culturi microbiene.

Mediile de cultură microbiene sînt substraturi nutritive care conţin vitamine, surse de carbon, surse de azot, săruri minerale etc. ; ele servesc la cultivarea microbilor care, însămînţaţi pe un mediu propice, se dezvoltă în colonii; observînd caracterul coloniilor, se poate aviza care anume microbi se găsesc acolo; uneori, pentru identifica-rea germenilor, e necesar ca, prelevîndu-i din co-lonii, să fie coloraţi şi examinaţi la microscop ; sau să fie inoculaţi animalelor de laborator, obser-vîndu-se efectele asupra acestora.

Sputa se însămînţează pe medii de cultură ae-robe (germenii se dezvoltă în prezenţa aerului) sau anaerobe (în lipsa aerului) ori pe unele medii spe-ciale (Lowenstein, Dubos, Sabouraud etc.).

198

f) Explorarea funcţiei respiratorii

In dinică interesează în primul rînd 1) ven-lllnţin pulmonară, 2) amestecul gazos alveolar ţi .'!) gradul de difuziune al

membranei alveo-lo-onpilare.Kxistă mai multe metode pentru aprecierea

ventilaţiei pulmonare. Cea mai exactă măsu-rătoare se face prin metode spirometrice. In mod obişnuit se folosesc aparate cu circuit în-t'hLs (tip Benedict).

Prin metodele spirometrice putem deter-mina o serie de indici statici (volumele care compun capacitatea vitală) şi indici dinamici (volumul expirator maxim pe secundă-VEMS şl ventilaţia maximă directă).

Iteamintim :— Capacitatea vitală = suma ce rezultă

ttdunînd volumul de aer curent (500 cm3) ouvolumul inspirator de rezervă (2 000 cm3) şimi volumul expirator de rezervă (l 400 cm3);

— VEMS = cantitatea maximă de aer care»>;ite expirată în prima secundă a unei expiraţii forţate.

în clinică sînt în mod curent utilizate ca-pacitatea vitală şi VEMS.

Există un raport VEMS/capacitate vitală, raport exprimat în procente, numit şi indicele TiSfeneau. La omul sănătos el depăşeşte 75%.

Cînd există o disfuncţie respiratorie <instructivă — cum se întîmplă în astm, emfi-/,1-m pulmonar etc. — indicele Tiffeneau scade (diminua VEMS ; capacitatea vitală se men-UIK- normală).

Capacitatea vitală scade ori de cîte ori «xlstă o insuficienţă ventilatorie restrictivă

199

(în pneumonii, bronhopneumonii, fibroză pulmonară).

In insuficienţa respiratorie mixtă (restric-tiv-obstructivă) — cum e cazul unor pneumo-patii cronice asociate cu fibroză pulmonară — scade şi VEMS-ul şi capacitatea vitală. Vom avea deci un indice Tiffeneau scăzut.

Testele spirometrice se pot completa cu teste farmacodinamice. Apelînd la unele sub-stanţe chimice cu acţiune bine cunoscută — bronhodilaitatoare sau bronhoconstrictoare — se urmăreşte efectul acestora. Astfel, dacă după inhalarea de aerosoli cu adrenalină — care este bronhodilatatoare — indicele Tiffe-neau se îmbunătăţeşte, înseamnă că la respec-tivul bolnav avem de-a face cu un spasm bronşic.

Funcţia respiratorie pulmonară se mai poate aprecia măsurînd presiunea parţială a O2 şi CO2 în sîngele arterial. Normal, în sîn-gele arterial presiunea parţială O 2 este de 95 mmHg (cu o saturaţie în 02 de 93—97%), iar a GO2 este de 40 mmHg.

Capacitatea de difuzare a gazelor la nivelul membranei alveolo-capilare se poate măsura folosind drept indicator oxidul de carbon (CO) în concentraţie de 3%. în mod normal, valorile sînt 18—25 ml CO (mmHg/min) la bărbat şi 8—23 ml CO (mmHg/min) la femeie. Aceste valori scad în fibrozele pulmonare, în cancere, în unele pneumoconioze etc.

g) Reacţii cutanate

In diagnosticul tuberculozei pulmonare se folosesc reacţiile cutanate la tuberculină. Aceasta este un extras din culturi de Bacili

200

'«K 'h. Practic, se injectează intradermic o di-i iţit- de tuibercullnă şi se observă dacă s-a•roi l iis sau nu vreo modificare la locul injec-

Ileacţia se socoteşte negativă cînd nu;'i nici o modificare şi pozitivă — de di-• grade — cînd la locul injecţiei apare o

, 'Ula (dimensiunea papulei indică şi gradul!<• infestare al organismului cu tuberculoză).

Kxistă multe metode în aplicarea reacţiilor cu-anute; „pach-testul" în pediatrie; cuti-feacţia «iu „scratsh-testul" ; mai curentă este „intrader-uoreacţia Mantoux" ; prin ea ne informăm dacă li i organism există anticorpi antituberculosi sau nu ; adică dacă organismul şi-a fabricat o armă (nnticorpii) împotriva tuberculozei sau încă nu.

h) Examene biopsice

Sînt examene extrem de preţioase pentru stabilirea unui diagnostic. Presupunînd însă manopere chirurgicale şi laboratoare speciale pentru analiza preparatului biopsie, ele nu se practică decît în unităţi mari spitaliceşti bine i lot aţe. Enumerăm :

— biopsia bronsică: se face cu ajutorull ironhosoopului ; se aspiră secreţiile sau sefirelevă un fragment de ţesut cu o pensă spe- [dală ;

— biopsia pleurală : se intervine fie chirur-ltfical, fie puncţionînd cu un ac special (Vim-fSilverman sau Abrams) ;

— biopsia pulmonară: se abordează plă-1rnînul chirurgical (toracotornie exploratoare) ;uneori se face şi o puncţie biopsică, dar eaiire indicaţii limitate ;

201

— biopsia ganglionară: există afecţiuni pulmonare care se însoţesc de o mărire exa-gerată a ganglionilor (adenopatie) de vecină-tate ; o biopsie a unui astfel de ganglion poate preciza diagnosticul (carcinomul pulmonar, de exemplu, produce o adenopatie a ganglionilor prescaleni).

i) Alte examene

în cele de mai sus am trecut în revistă exa-minările „de specialitate" pe care afecţiunile aparatului respirator le pretind. Menţionînd încă o dată că nu orice boală respiratorie so-licită aceste examinări în totalitatea lor. Ar fi absurd, de exemplu, dacă la o bronşită banală s-ar cere biopsia. Nici un medic care se res- ' pectă n-ar trimite bolnavul la o astfel de in-vestigare.

După ce va fi epuiziat „examinarea clinică" a bolnavului, medicul consultant, în măsura în care n-a ajuns la certitudinea unui diag-nostic sau în măsura în oare suspectează unele complicaţii, va cere colegilor săi — me-dicul radiolog, medicul de laborator, chirurg etc. — să efectueze unele din „examinările paraclinice" şi anume pe acelea pe care le socoteşte strict necesare, în acest sens, dis-cernămîntul medicului consultant e suveran.

Uneori însă va trebui să se facă apel şi la unele examinări care nu ţin cu stricteţe de aria respiratorie. Ştim toţi că aparatul res-pirator nu lucrează de sine stătător, ci, in-y

tegrat unui ansamblu armonios — organis^, mul, acţionează în concordanţă cu alte apa-' rate şi organe. Aşa că se poate întâmpla cfc>

202

B suferinţă respiratorie să nu-şi afle sursa pri-tnnrfi în zona aparatului respirator, ci ea doar n(\ reprezinte un ecou, o suferinţă secundară, nviniire a afectării altui aparat sau organ. 0 liftul A cardiovasculară sau o boală a sîngelui, ri-fială, a ficatului ori neurologică etc. se pni|Uî repercuta în domeniul respirator, oreînd «piţrenţa că sursa bolii — şi deci şi posibili-tAţlţe de redresare — rezidă aici. "De aceea medicul, prin acele judecăţi de triere care constituie ceea ce se cheamă „diagnostic di-fpivnţial", va trebui uneori să apeleze la exa-minări paraclinice ce nu se referă neapărat la «paratul respirator. Se înţelege, aria acestor •xnminări este foarte largă, dar un bun clinici nu va şti ce anume să pretindă. Un diagnostic trebuie stabilit cu minimum de investi-yiiUi Şi cu maximum de eficienţă şi rapiditate, in scopul aplicării — tot aşa, eficient şi rapid a celui mai util tratament.

C. SINDROAMELE APARATULUI RESPIRATOR

Am definit sindromul ca o însumare de Mtoiptome şi semne clinice care dau o notă «|wrte unui grup mare de afecţiuni, însă de «'«tize diferite. Şi am definit boala (atfecţiu-lU'ii) «-a o entitate patologică intrînd în com-IJU'iHTca sindromului, aiparţ'inînd de acesta |w!n semnele clinice şi prin simptome, dar iivlnid ipropria-i individualitate prin cauzele <vm» lîi stau la bază,

în cele ce urinează vom analiza sindroa-fn«-l<' aiparatului respirator, iar în cadrul fie-i'ftnil sindrom, bolile respective.

203

1. SINDROMUL TRAHEAL

Din descrierea traheii am văzut că mu-coasa care tapisează lumenul alcesteia e bo-gat vascularizată şi inervată, zonele tusigene fiind deosebit de sensibile la orice factor agresiv. De aceea iritarea acestei mucoase va determina imediat tuse. La început o tuse puternică, uscată, cu timbru aspru, lăttâtor („tuse iritativă"). Ea va fi însoţită totodată de dispnee, iniţial moderată, apoi din ce în ce -mai accentuată.

Cînd lumenul traheii se stenozează apare zgomotul de cornaj. Vocea devine răguşită, dificultatea de-a respira creşte.

Cum imediat în spatele traheii se află eso-fagul, în unele inflamaţii mai severe ale tra-heii poate să apară şi disfagia (dificultatea de-a înghiţi).

Dacă nu se intervine cu tratamentul, tu-şea perpetuată începe isă fie însoţită de o expectoraţie mucoasă. Uneori în spută apar mici firişoare de sînge, semn al vaselor care s-au rupt. în cazul unor tumori ale traheii pot surveni hemoptizii puternice care de multe ori induc în eroare, în sensul că he-moptizia e atribuită plămânilor, cînd în rea-litate sediul ei este traheea (un examen bron-hosicopic va preciza sursa hemoptiziei).

In cadrul sindromului traheal distingem ca boli traheîtele. Definite ca „inflamaţii ale traheii", traheitele pot fi cauzate de diverşi microbi (gama lor este foarte largă) sau de factori alergici (praf, fum, gaze toxice) ori de excesive eforturi respiratorii (strigăte,

204 ';

at (-te.) sau de inhalarea unui corp străin Uimite ce survin mai ales la tcopii) sauii tumoare (dezvoltată fie în trahee, fie isfl acolo dintr-un organ vetein ; de obi-rimicerul esofagului).

i V; îl leita mai poate apare si drept conti-ipi- ;i unei afecţiuni a laringelui sau farin-il (organe situate deasupra traheii) saulinuare a unei bronşite. Deseori întîlriim

1 1 bi naţii ale acestor afecţiuni (laringo-tra-•til, traheo-bronşită etc.).rraheitele pot fi acute — .cînd survin

brusc, în plină sănătate aparentă şi cînd ala-iuri de semnele de mai sus apare febra, jena încuia etc. — şi cronice, cînd tuşea trenează, ill'^pneea e din ce în ce mai supărătoare etc. l 'f fondul unei traheite cronice se pot pro-ilitK'O periodic acutizări.

De regulă, traheita aoută dispare în cîteva /IU1, uneori chiar fără un tratament preten-ţios. Dar alte ori se poate croniciza. Sau se >ţ»oate complica, afectând plămânul din ikproape în aproape.

în toate cazurile e bine de consultat me-dicul. Căci de multe ori se întiîmplă ca de In afecţiuni în aparenţă minore <să se declan-»>t'/e mari drame, în faţa unei traheite care tronează sau a unei traheite cronice cu sau frtră puseuri acute, medicul, dacă va sus-|x>cta complicaţii mai grave (tumori), îşi va largi investigaţia (examen radiologie al traheii după opacifierea cu Tipiodol ; examen l wiritat al esofagului ; tomograf ii frontale ale i fitului ; un examen endoscopic traheal etc.).

205

2. SINDRDAMELE BRONŞICE

Se grupează sub această denumire toatf afecţiunile în care găsim modificări de cali-bru ale bronhiilor.

In cadrul acestor sindroame distingem ur-mătoarele boli : 1) 'bronşita acută ; 2) bron-şita cronică ; 3) astmul bronşite.

în toate aceste boli modificările lumenu-lui bronşic sînt mai mult sau mai puţin evi-dente, dar constante. Ele se datorează : a) alterării mucoasei bronşice printr-un edem inflamator; b) tulburărilor de secreţie a glandelor situate în grosimea pereţilor ; c) unui spasm al musculaturii intrinseci a bronhiilor (mai ales al bronhiilor mici, lip-site de schelet icartilaginos şi unde muşchii Reissenssen sînt foarte dezvoltaţi). La aceasta mai trebuie adăugat scoaterea din funcţie a cililor vibratili, lipsind astfel bronhiile de un bun sistem de apărare.

1) Bronşita acută este o inflamaţie care interesează mucoasa bronşică si stratul si-tuat imediat sub ea, strat numit corion.

Boala poate pomi datorită exacerbării bruşte a virulenţei microbilor locali (care în mod normal sânt inofensivi), Acest lucru se petrece la intervenţia unor faictori favori-zanţi ca frigul, inhalarea de aer rece, inge-rare de apă rece, respiraţia într-o atmosferă viciată etc. Uneori bronşita acută apare ca boală însoţitoare a unei infecţii generale a or-ganismului (gripă, rujeolă, tuse convulsîrră etc.).

Debutul bolii e anunţat de unele simptome şi semne generale nespecifice ca astenie, ce-fa'lee, dureri musculare, febră moderata.

206

Di«pA care apar şi seninele care traduc o su-fwlrvtft a aparatului respirator. Mai întâi o (u«c uscată, iritativă, care durează 2—3 zile (f«/.u de cruditate). Apoi, pe măsură ce sem-Iti-lc suferinţei generale se accentuează, tu-lim devine productivă (faza de cocţiune), «Mllx-ă e însoţită de o expectoraţie, la început Itiiiroasă, apoi mucopurulentă. Faza de coc-ţlune durează 5—6 zile, după care fenome-tlHv fincep să se stingă.

111 plină 'boală, punând urechea pe un ast-fel de torace, medicul va auzi diverse zgo-niuU> (raluri) schimbătoare. Uneori e nece-aur un examen al sputei, spre a decela des-pre ce microb e vorba. De rutină, se face şi ÎMI examen radiologie (radioseopia), mai ales Hnd ibronsi'ta se prelungeşte, pentru ,a eli-mina suspiciunea altor procese patologice.

în general, bronşitele acute afectează bron-hiile mari. Dar uneori procesul inflamator (xuite coborî pînă la bronhiile cu calibru mite (mai ales la copii) producînd bronşita capi-lurfi sau bronşiolita.

lOxistă unele bronşite acute determinate' <j«' cauze toxice, ca inhalarea de vaipori de tunoniae, -vapori nitroşi, acid clorhidric etc.

S-au mai desicris bronşite acute de cauze ondogene. Astfel, in cursul unei nefropatii, rtind rinilohiul îişi ipiende capacitatea de-^a eli-mina ureea sau clorurile în exces, acestea, în-' <Tcînd să iasă din organism prin respiraţia pulmonară, produc bronşita acută.

2) Bronşita cronică. Aici, inflamaţia nu se limitează la mucoasa fororihiiilor, ci pătrunde mai în adînc, unieori la tunica elastică. Cu IliUipul, procesul inflamator interesează şi jmrenchimul pulmonar.

207

Ca şi la bronşita acută, cauzele principali sînt tot infecţioase ; microbi banali autogeni, obişnuiţi saprofiţi ai căilor respiratorii, profi-tând de anumite condiţii favorizante, devin patogeni. Sau microbii patogeni pot sosi de afară, prin contagiune. Atingerea aparatului respirator poate fi de la înlceput severă, dar se mai poate instala şi lent, insidios, în urma unor repetate bronşite acute, chiar dacă nu grave. Oricum, pentru a vorbi de existenţa unei bronşite cronice puseurile acute trebuie să acopere o durată de cel puţin 2—3 ani.

Simptomul cel mai evident şi mai precoce este tuşea. La început este mai intensă di-mineaţa, apoi survine fără a mai respecta vreun orar. Expectoraţia — progresiv mu-coasă, mucopurulentă, purulentă sau chiar fetidă -— este iarăşi un simptom constant. Cu timpul se instalează dispneea, mai întîi ca dispnee de efort, apoi şi în repaus.

Neîngrijită, bronşita cronică va produce alteraţii ale parenchimului pulmonar, care fac să se instaleze insuficienţa respiratorie. Din această cauză va începe să sufere şi inima, în final producîndu-^se o decompen-sare cardiorespiratorie gravă (cordul pulmo-nar cronic).

Examlnînd un astfel de „tuşitor cronic", medicul va decela chiar la auseultaţie o se-rie de modificări pulmonare (raluri uscate sau raluri umede ; nrurinurul vezicular dimi-nuat etc.). Dar examinarea trebuie lărgită cu o investigaţie radiologică, examene de labo-rator pentru spută, o bronhografie cu lipio-dol (spre a vedea dacă nu e vorba de o bron-şectazie). Cercetarea VEMS-ului şi a capa-cităţii vitale (CV) va evidenţia tulburări ale

208

Inţic-i. La început scade VEMS (di's-ventilatorie e de tip obstructiv), dar Hiiipul scade si CV (disfunoţia devine de i mixt-

obstructiv şi restrictiv). llron.sita cronică-este una dintre cele mai v vrute

boli. în afară de factorii cauzali iltiUţi (factorii infecţiosi), boala mai poate u iprodusă de factori alergici (praf, polen, |*»rl etc.), coloranţi, solvenţi, smogul indus-tfUtl şi — cum astăzi ştie toată lumea — tutunul. O bogată statistică medicală a stabilit nocivitatea fumului de ţigară. In etiologia 'cancerului pulmonar el deţine prior ita-'.•», De asemenea, în cazul bronşitei cronice. •>• foarte multe ori cancerul pulmonar apare r fondul unei bronşite cronice. Dar chiar ' fără a fi agravată de un cancer, bronşita ionică reprezintă prin ea însăşi o maladie nivă. Căci, odată instalată, evoluţia ei poate 11 cel mult încetinită, dar nu jugulată. De '•cea cel mai indicat „tratament" este preve-iirea ei prin măsuri de igienă. Aşa, cînd se li'pistează vreo noxă profesională (la mineri, u^ţravi, muncitorii la ciment, brutari etc.) ii'iima măsură este de a suprima pe cît posi-' i l noxa, iar bolnavul va fi scos imediat din K vi mediu si transferat în alt sector de acti-•itate. Interzicerea fumatului, măsură care iude să se generalizeze în toate instituţiile, •cinstituie, un punct important cîştigat în lupta împotriva acestei boli.

,'J) Astmul bronşic (boala astmatică) este o , l)oală al cărei fond este o dereglare nervoasă manifestată la nivelul bronhiilor prin accese •;mi crize de disipnee paroxistică expiratorie. ^ <.Vizele ipot surveni brusc, în plină sănătate ii'parentă, dar uneori sînt precedate de semne

209

care, grupate, constituie „aura astmatică" (strănuturi repetate, tuse, senzaţia ide mîn-cărime a nasului, lăcrimare etc.).

Mai frecvent, criza apare brusc, în miezul nopţii, între orele l şi 3, cînd 'bolnavul este trezit din somn de o imperioasă „sete de aer". Ca să şi-o satisfacă, el sare din pat, aleargă la fereastră, o deschide şi, încălecînd un scaun sau sprijininidu-se de pervazul fe-restrei, apasă puternic pe mîini (gest reflex, prin care face apel la muşchii respiratori accesorii). Cam acesta e scenariul fiecărei crize de astm, tipic bolii.

Criza poate dura cfteva minute, dar şi 2—3 ore. încetarea crizei începe prin dimi-nuarea dispneeii, apariţia tusei şi 'bolnavul expectorează o spută mucoasă cu aspect per-lat. Apoi bolnavul adoarme liniştit, aeuzînd a doua zi o uşoară oboseală-

Care este cauza crizei ? O serie de factori numiţi „factori alergici". Aceştia sînt extrem de numeroşi şi de o mare variabilitate. Din-tre cei mai cunoscuţi, vom enumera : a) pro-dusele animaliere .(părul de pisică, părul de cal, de vacă, iepure, capră, oaie, porc, şoa-rece ; penele de găină, de gâscă, raţă, papa-gal) ; b) produsele vegetale (polenul grami-neelor — cel mai important alergen ; pole-nul diverselor flori şi pomi — tranidafiri, ga-roafe, crini, mimoze, salc'îm, tei, plop, cas-tan, soc etc. ; în genere, plantele care emană un miros puternic) ; c) unele ciuperci care cresc pe anumite obiecte din casă (asper-gillus niger); d) insectele (de pildă, un aca-rian care parazitează viermele de făină si care produce „astmul morarilor") ; e) praful (cel din propria locuinţă sau dintr-o anume

210M--

• u 11 tute ; în praf se află mulţi alergeni, iarilimvul poate reacţiona la unul sau mai

• •u l i i ulergeni) ; g) unele medicamente (as-' i , piramidonul, licopodiul etc.) ; h) unele

mţe industriale (de exemplu guma ara-l> producînd „astmul tipografilor") ; i)ti microbi care pătrund în căile respira-Hirti ; j) alimentele (practic, toate alimentele1*1 rt acţiona ca factori alergici, dar mai cu

iiină carnea de peşte, crustaceele, vînatul,11 Ale etc. ; frecvenţa cea mai mare o dau11 muntele de origine animală).l.a aceşti factori mai trebuie adăugaţi alţii

un- tinde condiţiile climaterice : vînt, ceaţă, imlditate, variaţii bruşte de temperatură de •i o zi la alta, ionizarea atmosferică etc.

Factorii enumeraţi mai sus sînt factori exo-i»ifii. Dar mai există şi factori endogeni. Aşa, n observat că unii hormoni pot declanşa "iml. Hormonii ovarieni, de pildă. S-au

rvat crize de astm surveriind în perioada lenstruală sau în sarcină ori la meno-i/.ă.

După cuin s-a mai observat fenome-i i i l invers, dispariţia crizelor de astm la meii

«pauză sau sarcină. La fel la bărbat, hor-• imnul testicular în exces poate produce

nlim, boala dispărînd la andropauză. De ase-iicnea, hormonul tiroidian poate fi o cauză | i ns Imului (astm în hiper Bau hipotiroidism).

Au mai fost incriminaţi o serie de factori n-rvosi, psihogeni (frica, emoţiile) sau re-flc-

cşi (o baie prea rece sau prea fierbinte, o| «ilk-ă hepatică sau renală ete.).

Din extinsa înşiruire de mai sus a f actori-j i"i- alergici, văzând multitudinea lor, s-ar pa-1 " . i oă toţi sîntem expuşi lor, că toţi am pu-î i' - . t face boala astmatică. Da şi nu. Fiindcă j

211

în afara acestor factori, ca să se producă boala mai trebuie să existe şi un teren sus-ceptibil să le ofere găzduire şi să reacţioneze în prezenţa lor, un teren alergic. De regulă, acest teren recunoaşte o ereditate alergică, un dezechilibru neurovegetativ şi neuropsi-hic, unele tulburări hormonale, doipă cum şi existenţa unor spine iritative respiratorii (re-petate infecţii ale nasului, sinusurilor, bron-hiilor, plămînilor). Abia din însumarea acea-sta •— teren alergic+alergen (alergeni) — se poate ivi boala astmatică.

Procesul patologic are loc la nivelul bron-hiilor. Aici întâlnim spasm, edem si hiperse-creţie. în momentul crizei spasmul se insta-lează cu brutalitate îngustând lumenul bron-.hiilor. încetarea accesului traduce suprimarea spasmului. Dar uneori „starea de rău astmatic" durează zile sau săiptămîni. Persistenţa acestei stări sau repetarea insistentă a crizelor duce cu timpul la alterări mai profunde ale aparatului respirator cu repercusiuni asupra întregului organism.

In faţa unui bolnav cu boală astmatică me-dicul va trebui să facă un 'minuţios examen al întregului organism spre a depista în pri-mul rînd eventualele spine iritative. Se va cerceta cu atenţie aparatul respirator. Func-ţia respiratorie furnizează date importante pentru diagnostic (în criză, raportul VEMS/ CV scade la valori foarte mici). Examinarea hematologică arată o creştere a eozinofile-lor.

Mai înainte însă de-a trece la examinarea obiectivă a bolnavului, medicul va trebui să stea de vorbă cu acesta efectuînd o adevă-rată anchetă asupra condiţiilor ele viaţă şi

212

i ft. Kl va analiza antecedentele eredi-(j)i'fsonale şi colaterale), după care vaam A nuntite investigaţii asupra momen-

i HM <:are apare criza (dacă acasă, la lo-U1 muncă, la schimbarea unei localităţi,moment al zilei, în ce sezon etc.). ToatăLI laborioasă anchetă are drept scopde-

i atît a terenului alergic cît şi a aler-(sau alergenilor).punerea în evidenţă a terenului aler-o treabă oarecum uşoară, de rutină

' ă , nu acelaşi lucru se poate spunedescoperirea alergenului. El trebuie11 multiple locuri, în mediul extern şi

M . l iu l intern, o căutare complicată, ră-.1 < lo multe ori inoperantă. Cînd totuşii ţin medicului se fixează asupra unui po-l nlergen (sau complex de alergeni), acesta11- fi testat. Testarea se face introducînd' ' • n n cantităţi foarte mici din alergenul

11 (intradermoreacţii sau cutireacţii•utaneoreacţii). Analiza aceasta se ba-

i io faptul că alergenul provoacă în"i ••liberare, locală de histamină, care seI i ico prin apariţia unei papule (mică ri-I1 ură la suprafaţa pielii, bine circumscrisă)M i jurată de un burelet roşu. Apariţia

i ulei poate fi imediat sau tardivă. Modi-• rcn cutanată se însoţeşte uneori de tul-•ifl respiratorii de tip astmatic. Această•ll/ft a intrat în practica medicală curentă.'Vatamentul astmului bronşic este destulll,finl. El depinde nu numai de descope-i nlcrgenului si de înlăturarea lui, ci şi mtxrruTitul în care se intervine (în criză In perioada dintre crize), de stadiul bolii] iln la început sau boala învechită), de

starea generală a organismului. Foarte im portantă este prevenirea astmului care poate face ducând o viaţă echilibrată fizk psihic, cu evitarea exceselor, cu respectar. unei igiene alimentare (mese regulate, evi tarea alcoolului etc.j şi, evident, cu respec-tarea igienei respiratorii (aer curat, nepoluat, evitarea fumatului etc.).

3. SINDROAMELE PULMONARE

Se grupează aici acele afecţiuni care inte-resează în mod direct parerudhimul pulmonar şi în care întâlnim modificări în structurii alveolară. Alveolele sînt : a) fie pline cu unexudat (lichid ,care conţine Seucocite şi fi-brină) ; (b) fie pline cu sînge ; c) fie invadatede un proces canceros ; d) fie mutilate în ar-hitectonica lor de o creştere exagerată ;i ţesutului conjunctiv (cazul sclerozelor pulmo-nare).

în toate aceste situaţii se produce o scoa-tere din funcţie a unei anumite părţi din plă-mîni, care încetează să mai conţină aer. Acest lucru îl întîlniim în următoarele 'boli :

1. Pneumonii şi bronhopneumonii (aerul eînlocuit cu exudat inflamator).

2. Congestii pulmonare (acumulare desînge în plămîni).

3. Infarct .pulmonar (aerul din alveole eînlocuit cu sînge).

4. Scleroze pulmonare (aerul e înlocuit cufibroză).

5. Tumori (pulmonare (aerul e înlocuit ctiţesut neoplazic).

214

* AtHrctazia pulmonară (aerul alveolar «•«•«orbit şi pereţii alveolari s-au turtit). K l o serie de caracteristici comune, u-este afecţiuni au fost etichetate de •ni sub denumirea de „sindroame de i.snre pulmonară", în adevăr, zona •iară afectată se „densifică", aşa că la i -a toracelui se va percepe în acea zonă :<>rare în transmiterea vibraţiilor vo-i percuţie matitate, iar la auscultaţie se •.tata murmurul vezicular abolit, fiind t de o serie de zgomote supraadăugate. i;ur, aceasta în linii mari, căci altfel dintre afecţiunile de mai sus îşi are 11- nlarităţile ei (care îî şi conferă o anume i v UI militate şi implicit un tratament

I|N)I l»1.

In (xintinuare, vom vedea cum se prezintă 8»r»>tr afecţiuni.

n) Pneumoniile

iii11 boli grave şi încă destul de frecvente. 1 «pure la orice vîrstă, forme mai grave

uliilndu-se la copii, foătrîni şi bolnavii ta-Mortalitatea este destul de ridicată.

fl nu încercat diverse clasificări ale pneu-"ii i Hor, fiecare clasificare avîmd la bază

un criteriu — clinic, radiologie, histolo-<•!<• . Valoare practică însă o are dasîfi HI filologică, adică aceea care are la ••n rare produce o pneumonie sau al ini cK în funcţie de cauză se poate indl

'i IM l l/a şi tratamentul.i Mn foarte diversul tablou al pneumonii

215

vom deosebi mai întîi două mari entităţi A) Pneumoniile neinfecţioase şi B) Pneumo niile infeeţioaise.

— Pneumoniile neinfecţioase

Cum reiese chiar din denumirea lor, caii zele care determină aceste pneumonii sîni nemicrobiene şi deci necontagioase. Enume-răm dîteva :

1) Pneumonia de origine toxicăSe întfilneste la muncitorii din silozurile d<%

cereale („boala lucrătorilor din silozuri"), da torită inhalării de bioxid de azot, gaz pe carr îl degajă grînele. Apare brusc, la intrarea 'muncitorului în siloz, în primele ore sau ziV de la umplerea silozului.

2) Pneumonia medicamentoasăSurvine în urma unor lungi şi repetate tra

tamante cu unele medicamente (Nefrix, Citosulfan etc.).

3) Pneumonia de origine alergicăApare în urma expunerii prelungite la

unele dejecţii de păsări, furaje mucegăite, făină, brânzeturi, malţ etc. De unde caracte-rul lor profesional, făcînd pe medici să vor-bească de „plămînul agricultorilor", „plămâ-nul crescătorilor de păsări", „plămînul gospo-dinelor" etc.

Boala debutează brusc, la 5—6 ore de la expunere, cu febră, dispnee, tuse. Vindeca-rea este tot aşa, rapidă (24—48 ore). Dacă însă bolnavul continuă să stea în mediul po-luant, boala se cronicizează. Cu timpul se

216

• fibrozarea plămânului, radiologie o imagine „în fagure". ;ur, nu trebuie să se înţeleagă că toţi •rvază cu făină, malţ etc. pot face o 11- pneumonie. E necesar, pentru de-•a bolii, să existe şi aici un teren pre-•nt, alergic.

Pneumoniile infecţioase

lut ('(«le mai numeroase pneumonii şi celepericuloase. Ele pot fi cauzate de viru-

, proto/.oare, bacterii. De o foarte mareutiullre „se bucură" pneumoniile bacte-

in, I,c» vom vedea pe cele mai grave.

) Pneumonia pneumococică (sau pneumo-fi'nncă lobară sau pneumonia fibrinoasă).'••iipă un loc aparte în cadrul pneumoni-barteriene, datorită atît frecvenţei cît şi

îlilmilui clinic. Ea este produsă de pneu-'><•. microb care are o mare afinitate pen-(r%;utul pulmonar. Dezvoltîndu-se rapid

i'lAmîn, pneurnococul scoate din funcţie oUimo a acestuia — de regulă un lob saui'k'tnont.

i luii l t i se desfăşoară în trei faze :) f M/n de debut : în plină sănătate apa-i.l apare un frison puternic (durează 15—"iiliiuite), febră (39°—40°), junghi intensIM l de obicei submamelonar) cu un carac-Iruiisfixiant (senzaţia că un cuţit stă în-mlîiic în torace) ; a doua zi apare tuşea ;

M r|)ut tuşea e seacă ; apoi, după l—3 zile,însoţită de o expectoraţie în care

colorată cărămiziu („sputa ruginie" —ristică bolii).

» Pllmlnul, pompă de oxigen — cd. 338 ' 21 7

b) perioada „de stare" : febra se menţine,cu foarte mici variaţii între valorile matinale si vesperale („febra în platou") ; junghiul persistă, dar intensitatea lui a scăzutsensibil ; apare o dispnee polipneică ; faciesul bolnavului este congestionat; pometeleobrazului situat de partea plămînului afecta!este mai roşu decît celălalt (semnul Jac-coud) ; tuşea continuă ; sputa eliminată esteruginie, dar spre sfârşitul perioadei „destare" culoarea ei devine gălbuie.

c) perioada de rezoluţie : boala poatesfîrşi brusc („în criză") sau în mod treptat,lent (,,în lizis") ; sfîrşitul „în criză" porneşteprintr-o neaşteptată agravare a stării generale ; febra creşte la 40° sau chiar peste ;bolnavul e scăldat în transpiraţii abundenteşi poate delira ; după care febra, tot atît debrusc cum a urcat, scade ; temperatura revine repede la normal ; semn important :pulsul se normalizează ; cînd perioada derezoluţie se încheie „în lizis", toate semnelebolii se sting treptat, lent.

în faţa unui asemenea bolnav un clinician va pune cu uşurinţă diagnosticul prin sim-pla examinare clinică. Uneori însă, mai ales atunci cînd boala nu respectă evoluţia tipică, e nevoie de unele examinări suplimentare. Examinarea radiologică va evidenţia zona din plămîn afectată. Examenul sîngelui va arăta o creştere a leucocitelor cu modificări ale formulei leucocitare. Examinarea bacte-riologică a sputei va descoperi pneumococi în cantităţi foarte mari.

înainte de apariţia antibioticelor, mai mult de jumătate din numărul bolnavilor de pneumonie pneumococică mureau în „criză".

218

i u (xMiidlina — medicamentul salutar ' ImliTi-a acestei boli — numărul cazu-irA/.ut sensibil, după cum au scăzut illmţiile. Mai există totuşi unele forme t Ici- încă foarte periculoase, cu o de-• rnpidă a stării generale, cu feno-H'urologice, tendinţă la colaps etc.

l Ic pneumonii bacterienerlc de alţi microbi pot produce pneu-Astfel, streptococul beta-hemolitic ;<mtul cauzal al pneumoniei streptoco-infilococul provoacă pneumonia stafi-<i ; 6 întîlnim mai frecvent la sugari şi i l (ca o complicaţie a pojarului, tusei . i.'iive, a unor infecţii ale pielii etc.) sau Miilrînii debilitaţi.l'ni'umonia cu Klebsiella poate

evolua ...... r l rapid, moartea survenind în primele

cu H. injluenzae o întîlnim în de gripă, mai ales la copiii de mică şi la oamenii debilitaţi. Toate aceste forme de pneumonie cer o in-'ii'Vt-nţie medicală imediată. Tratamentul »P diversifică în funcţie de agentul patogen ş) numai medicul îl poate aplica. Tratamen-<ul nru la bază antibioticele, dar alegerea milIMoticului se cere a fi foarte riguroasă, iluprt o prealabilă antibiogramă. Prin anti-hlo^riimă se stabileşte cu precizie care anume 'iuMl)iotic e cel mai eficace în combaterea * "«(«'{'tivului germene. Administrarea unui mlll)iotic fără discernămînt, pe „ne ve", cum l i n păcate se mai întîmplă deseori (la sfatul H ml prieten sau rude fără vreo pregătire ni'ilicală ; sau la simpla impresie a bolnavu-

219

(în pneumonii, bronhopneumonii, fibroză pulmonară).

în insuficienţa respiratorie mixtă (restric-tiv-obstructivă) — cum e cazul unor pneumo-patii cronice asociate cu fibroză pulmonară — scade şi VEMS-ul şi capacitatea vitală. Vom avea deci un indice Tiffeneau scăzut.

Testele spirometrice se pot completa cu teste farmacodinamice. Apelînd la unele sub-stanţe chimice cu acţiune bine cunoscută — bronhodiiatatoare sau bronhoconstrictoare — se urmăreşte efectul acestora. Astfel, dacă după inhalarea de aerosoli cu adrenalină — care este bronhodilatatoiare — indicele Tiffe-neau se îmbunătăţeşte, înseamnă că la respec-tivul bolnav avem de-a face cu un spasm bronşic.

Funcţia respiratorie pulmonară se mai poate aprecia măsurînd presiunea parţială a Q-2 şi COj în sîngele arterial. Normal, în sîn-gele arterial presiunea parţială O2 este de 95 mmHg (cu o saturaţie în 02 de 93—97%), iar a CO2 este de 40 mmHg.

Capacitatea de difuzare a gazelor la nivelul membranei alveolo-capilare se poate măsura folosind drept indicator oxidul de carbon (CO) în concentraţie de 3%. în mod normal, valorile sînt 18—25 ml CO (mmHg/min) la bărbat şi 8—23 ml CO (mmHg/min) la femeie. Aceste valori scad în fibrozele pulmonare, în cancere, în unele pneumoconioze etc.

g) Reacţii cutanate

în diagnosticul tuberculozei pulmonare se folosesc reacţiile cutanate la tuberculină. Aceasta este un extras din culturi de Bacili

200

K'och. Practic, se injectează intradermic o di-luţie de tuberculină şi se observă dacă s-a produs sau nu vreo modificare la locul injec-ţiei. Reacţia se socoteşte negativă cînd nu «•xîstă nici o modificare şi pozitivă — de di-verse grade — cînd la locul injecţiei apare o papulă (dimensiunea papulei indică si gradul <le infestare al organismului cu tuberculoză).

Există multe metode în. aplicarea reacţiilor cu-tanate ; „pach-testul" în pediatrie; cuti-reacţia sau „scratsh-testul" ; mai curentă este „intrader-moreacţia Mantoux" ; prin ea ne informăm dacă In organism există anticorpi antituberculoşi sau nu; adică dacă organismul şi-a fabricat o armă (anticorpii) împotriva tuberculozei sau încă nu.

h) Examene biopsice

Sînt examene extrem de preţioase pentru stabilirea unui diagnostic. Presupunînd însă manopere chirurgicale şi laboratoare speciale pentru analiza preparatului biopsie, ele nu se practică decît în unităţi mari spitaliceşti bine dotate. Enumerăm :

— biopsia bronşică: se face cu afutorulbronhoscopului ; se aspiră secreţiile sau seprelevă un fragment de ţesut cu o pensă specială ;

— biopsia pleurală : se intervine fie chirurgical, fie puncţionînd cu un ac special (Vim-Silverman sau Abrams) ;

— biopsia pulmonară: se abordează plă-mînul chirurgical (toracotomie exploratoare) ;uneori se face şi o puncţie biopsică, dar ea;ire indicaţii limitate ;

201

— biopsia ganglionară: există afecţiuni pulmonare care se însoţesc de o mărire exa-gerată a ganglionilor (adenopatie) de vecină-tate ; o biopsie a unui astfel de ganglion poate preciza diagnosticul (carcinomul pulmonar, de exemplu, produce o adenopatie a ganglionilor prescaleni).

i) Alte examene

în cele de mai sus am trecut în revistă exa-minările „de specialitate" pe care afecţiuniile aparatului respirator le pretind. Menţionînd încă o dată că nu orice boală respiratorie so-licită aceste examinări în totalitatea lor. Ar fi absurd, de exemplu, dacă la o bronşită banală s-ar cere biopsia. Nici un medic care se res-pectă n-ar trimite bolnavul la o astfel de in-vestigare.

După ce va fi epuiziat „examinarea clinică" a bolnavului, medicul consultant, în măsura în care n-a ajuns la certitudinea unui diag-nostic sau în măsura în oare suspectează unele complicaţii, va cere colegilor săi — me-dicul radiolog, medicul de laborator, chirurg etc. — să efectueze unele din „examinările paraclinice" şi anume pe acelea pe care le socoteşte strict necesare, în acest sens-, dis-cernămîntul medicului consultant e suveran.

Uneori însă va trebui să se facă apel şi la unele examinări care nu ţin cu stricteţe de aria respiratorie. Ştim toţi că aparatul res-pirator nu lucrează de sine stătător, ci, in-tegrat unui ansamblu armonios — organis-mul, acţionează în concordanţă cu alte apa-rate şi organe. Aşa că se poate întâmpla ca

202

inţă respiratorie să nu-şi afle sursa pri-m»rA în zona aparatului respirator, ci ea doar llk reprezinte un

ecou, o suferinţă secundară, urmare a afectării altui aparat sau organ. 0 boală cardiovasculară sau o boală a sîngelui, renală, a ficatului ori neurologică etc. se poilte repercuta în domeniul respirator, creînd «p.'Vrenţa că sursa bolii — şi deci şi posibili-tăţile de redresare -— rezidă aici. De aceea medicul, prin acele judecăţi de triere care constituie ceea ce se cheamă „diagnostic di-ferenţial", va trebui uneori să apeleze la exa-minări paraclinrce ce nu se referă neapărat la aparatul respirator. Se înţelege, aria acestor examinări este foarte largă, dar un bun clini-cian va şti ce anume să pretindă. Un diagnos-tic trebuie stabilit cu minimum de investi-gaţii şi cu maximum de eficienţă şi rapiditate, tn scopul aplicării — tot aşa, eficient şi rapid — a celui mai util tratament.

C. SINDROAMELE APARATULUI RESPIRATOR

Am definit sindromul ca o însumare de simptome şi semne clinice care dau o notă aparte unui grup mare de afecţiuni, însă de cauze diferite. Şi am definit boala (afecţiu-nea) ca o entitate patologică intrînd în 'com-punerea sindromului, aparţinând de acesta prin semnele clinice şi prin simptome, dar avînd propria-i individualitate prin cauzele care îi stau la bază.

în cele ce urmează vom analiza sindroa-mele aparatului respirator, iar în cadrul fie-cărui sindrom, bolile respective.

203

• P^Hnmfci

1. SINDROMUL TRAHEAL

Din descrierea traheii am văzut că mu-coasa care tapisează lumenul acesteia e bo-gat vascularizată şi inervată, zonele tusigene fiind deosebit de sensibile la orice factor agresiv. De aceea iritarea acestei mucoase va determina imediat tuse. La început o iuse puternică, uscată, cu timbru aspru, lătrător („tuse iritativă"). Ea va fi însoţită totodată de dispnee, iniţial moderată, apoi din ce în ce mai accentuată.

Cînd lumenul traheii se stenozează apare zgomotul de cornaj. Vocea devine răguşită, dificultatea de-a respira creste.

Cum imediat în spatele traheii se află eso-fagul, în unele inflamaţii mai severe ale tra-heii poate să apară si disfagia (dificultatea de-a înghiţi).

Dacă nu se intervine cu tratamentul, tu-şea perpetuată începe să tfie însoţită de o expectoraţie mucoasă. Uneori în spută apar mici firişoare de sînge, semn al vaselor care s-atu rupt. în cazul unor tumori ale traheiipot surveni hemoptizii puternice care de multe ori induc în eroare, în sensul că he-moptizia e atribuită plămânilor, cînd în rea-litate sediul ei este traheea (un examen bron-hos'copic va preciza sursa hemoptiziei).

în cadrul sindromului traheal distingem ca boli traheitele. Definite ;ca „inflamaţii ale traheii", traheitele pot fi cauzate de diverşi microbi (gama lor este foarte largă) sau de factori alergici (praf, fum, gaze toxice) ori de excesive eforturi respiratorii (strigăte,

204

Uit cte.) sau de inhalarea unui corp străinrltlunlc ce survin mai ales la toapii) sau o tumoare (dezvoltată fie în trahee, fie

msA acolo dintr-un organ ve'cin ; de obi-i, cancerul esofagului).'Praheita mai poate apare si drept conti-

nuiire a unei afecţiuni a laringelui sau farin-gtflui (organe situate deasupra traheii) sau continuare a unei bronşite. Deseori întâlnim combinaţii ale acestor afecţiuni (laringo-tra-hfită, traheo-bronsită etc.).

Traheitele pot fi acute — cînd survin brusc, în plină sănătate aparentă şi cînd ala-iuri de semnele de mai sus apare febra, jena loc-ală etc. — şi cronice, cînd tuşea trenează, dispneea e din ce în ce mai supărătoare etc. Pe fondul unei traheile cronice se pot pro-duce periodic acutizări.

De regulă, traheita acută dispare în cîteva /ile, uneori chiar fără un tratament preten-ţios. Dar alte ori se poate croniciza. Sau se poate complica, afectând plămânul din Aproape în aproape.

în toate cazurile, e bine de consultat me-dicul. Căci de multe ori se întfîmplă ca de la afecţiuni în aparenţă minore să se declan-şeze mari drame, în faţa unei traheite care trenează sau a unei traheite cronice cu sau fără puseuri acute, medicul, dacă va sus-pecta complicaţii imai grave (tumori), îşi va lărgi investigaţia (examen radiologie al tra-heii după opacifierea cu lipiodol ; examen baritat al esofagului; tomografii frontale ale gîtului; un examen endoscopic traheal etc.).

205

2. SINDRDAMELE BRONŞICE

Se grupează sub această denumire toate afecţiunile în care găsim modificări de cali-bru ale bronhiilor.

In cadrul acestor sindroame distingem ur-mătoarele boli : 1) bronşita acută ; 2) bron-şita cronică ; 3) astmul bronşite.

In toate aceste boli modificările lumenu-lui bronsic sînt mai mult sau mai puţin evi-dente, dar constante. Ele se datorează : a) alterării mucoasei bronşice printr-un edem inflamator ; b) tulburărilor de secreţie a glandelor situate In grosimea (pereţilor ; c) unui spasm al musculaturii intrinseci a bronhiilor (mai ,ales al bronhiilor mici, lip-site de schelet icartilaginos şi unde muşchii Reissenssen sînt foarte dezvoltaţi). La aceasta mai trebuie adăugat scoaterea din funcţie a cililor vibratili, 'lipsind astfel bronhiile de un bun sistem de apărare.

1) Bronşita acută este o inflamaţie care interesează mucoasa broasică si stratul si-tuat imediat sub ea, strat numit corion.

Boala poate pomi datorită exacerbării bruşte a virulenţei microbilor locali (care în mod normal sînt inofensivi); Acest lucru se petrece la intervenţia unor factori favori-zanţi ca frigul, inhalarea de aer rece, inge-rare de apă race, respiraţia într-o atmosferă viciată etc. Uneori bronşita acută apare oa boală însoţitoare a unei infecţii generale a or-ganismului (gripă, rujeolă, tuse convulsiră etc.).

Debutul bolii e anunţat de unele simptome şi semne generale nespecifice ca astenie, ce-fa'lee, dureri musculare, febră moderată.

206

l

oare apar şi semnele care tradtuc o su-a aparatului respirator. Mai întîi o f IMN uscată, iritativă, care durează 2—3 zile (frt/.a de cruditate). Apoi, pe măsură ce sem-hi'lf suferinţei generale se accentuează, tu-•ca devine productivă (faza de cooţiune), adică e însoţită de o expectoraţie, la început nutroasă, apoi mucopurulentă. Faza de coc-ţlune durează 5—-6 zile, după care fenomenele încep să se stingă.

In plină boală, punând urechea pe un astfel de torace, medicul va auzi diverse zgomote (raluri) schimbătoare. Uneori e nece-«itr un examen al sputei, sipre a decela des-prtî ce microb e vorba. De rutină, se face si iwi examen radiologie (radioscapia), mai ales Hnd ibronşita se prelungeşte, pentru ,a eli-mlna susipiciunea altor procese ipatologice.

în general, bronşitele acute afectează bronhiile mari. Dar uneori procesul inflamator poate coborî pînă la bronhiile cu calibru mite (mai ales la copii) producînd bronşita capilară sau bronsiolita.

Există unele bronşite acute determinate • le cauze toxice, ca inhalarea de vapori de .imoniac, vapori nitroîşi, acid clorhidrie etc.

S-au mai descris bronşite acute de cauze endogene. Astfel, în cursul unei nefropatii, eînd rinilchiul îlşi pierde capacitatea de^a elimina ureea sau cfloruri'le în exces, acestea, încercând să iasă din organism prin respiraţia pulmonară, produc bronşita acută.

2) Bronşita croracă. Aici, iinflamarţia nu se limitează la mucoasa bronhiilor, ci pătrunde mai în adînc, uneori la tunica etLastfcă. Cu timpul, procesul inflamator interesează şi parenehimul pulmonar.

207

^flBpPBW^

Dw>fl «

Ca şi la bronşita acută, cauzele principale sîrit tot infecţioase ; microbi banali autogeni, obişnuiţi saprofiţi ai căilor respiratorii, profi-tând de anumite condiţii favorizante, devin patogeni. Sau microbii patogeni pot sosi de afară, prin contagiune. Atingerea aparatului respirator poate fi de la înlceput severă, dar se imai poate ins'tala şi lent, insidios, în urma unor repetate bronşite acute, chiar dacă nu grave. Oricum, pentru a vorbi de existenţa unei bronşite cronice puseurile acute trebuie să acopere o durată de cel puţin 2—3 ani.

Simptomul cel mai evident şi mai .precoce este tuşea. La început este mai intensă di-mineaţa, apoi survine fără a mai respecta vreun orar. Expectoraţia — progresiv mu-coasă, muicopuirulentă, purulentă sau chiar fetidă — este iarăşi un simptom constant. Cu timpul se instalează dispneea, mai întîi ca dispnee de efort, apoi si în repaus.

Neîngrijită, bronşita cronică va produce alteraţii ale parenchimiului pulmonar, care fac să se instaleze insuficienţa respiratorie. Din această cauză va începe să sufere şi inima, în final producîndu^se o decompen-sare cardiorespiratorie gravă (cordul pulmo-nar cronic).

Examinînd un astfel de „tusitor cronic", medicul va decela chiar la auscultaţie o se-rie de modificări pulmonare (raluri uscate sau raluri umede ; murmurul vezicular dimi-nuat etc.). Dar examinarea trebuie lărgită cu o investigaţie radiologiică, examene de labo-rator pentru sipută, o bronhografie cu lipio-dol (spre a vedea dacă nu e vorba de o bron-sectazie). Cercetarea VEMS-ului şi a capa-cităţii vitale (CV) va evidenţia tulburări ale

208

filiaţiei. La început scade VEMS (dis-^ Dţia ventilatorie e de tiip obstructiv), dar !\i timpul scade şi CV '(disfunoţia devine de tip inixt-obstructiv şi restrictiv).

Bronşita cronică-este una dintre cele mai frecvente boli. In afară de factorii cauzali «minţiţi (factorii infecţioşi), boala mai poate 11 produsă de factori alergici (praf, polen, peri etc.), coloranţi, solvenţi, smogul indus-trial şi — cum astăzi ştie toată lumea — tutunul. O bogată statistică medicală a sta-bilit nocivitatea fumului de ţigară, în etio-logia cancerului pulmonar el deţine priorita-tea. De asemenea, în cazul bronşitei cronice. De foarte multe ori cancerul pulmonar apare pe fondul unei bronşite cronice. Dar chiar tyi fără a fi agravată de un cancer, bronşita cronică reprezintă prin ea însăşi o maladie gravă. Căci, odată instalată, evoluţia ei poate fi cel mult încetinită, dar nu jugulată. De iiceea cel mai indicat „tratament" este preve-nirea ei prin măsuri de igienă. Aşa, cînd se depistează vreo noxă profesională (la mineri, xugravi, muncitorii la ciment, brutari etc.) prima măsură este de a suprima pe cât posi-bil noxa, iar bolnavul va fi scos imediat din acel mediu si transferat în alt sector de acti-vitate. Interzicerea fumatului, măsură care tinde să se generalizeze în toate instituţiile, constituie, un punct important tîştigat în lupta împotriva acestei boli.

3) Astmul bronşic (boala astmatică) este o boală al cărei fond este o dereglare nervoasă manifestată la nivelul bronhiilor prin accese sau crize de dispnee paroxistică expiratorie. Crizele pot surveni brusc, în plină sănătate iparenta, dar uneori sînt precedate de semne

' 209

care, grupate, constituie „aura astmatică" (strănuturi repetate, tuse, senzaţia de inîn-cărime a nasului, lăcrimare ete.).

Mai frecvent, criza apare brusc, în miezul nopţii, între orele l şi 3, cind bolnavul este trezit din somn de o imperioasă „sete de aer". Ca să şi-o satisfacă, el sare din pat, aleargă la fereastră, o deschide şi, încălecînd un seaun sau sprijiriinidu-se de pervazul fe-restrei, apasă puternic pe mîini (gest reflex, prin care face apel la muşchii respiratori accesorii). Cam acesta e scenariul fiecărei crize de astm, tipic 'bolii.

Criza poate dura cîteva minute, dar şi 2—3 ore. încetarea crizei începe prin dimi-nuarea dispneeii, apariţia tusei şi bolnavul expectorează o spută mucoasă cu aspect per-lat. Apoi bolnavul adoarme liniştit, acuzînd a doua zi o uşoară oboseală.

Care este cauza crizei ? O serie de factori numiţi „factori alergici". Aceştia sînt extrem de numeroşi şi de o mare variabilitate. Dintre cei mai cunoscuţi, vom enumera : a) pro-dusele animaliere (părul de pisică, părul de cal, de vacă, iepure, capră, oaie, spore, şoa-rece ; penele de găină, de gîscă, raţă, papa-gal) ; b) produsele vegetale (polenul grami-nee'lor — cel mai important alergen ; pole-nul diverselor flori şi pomi — trandafiri, ga-roafe, crini, mimoze, saldîm, tei, plop, caş-. tan, soc etc. ; Sn genere, plantele care emană un miros puternic); c) unele ciuperci care cresc pe anumite obiecte din casă (asper-gillus niger) ; d) insectele (de pildă, un aca- ' rian care parazitează viermele de făină şi1'/ care produce „astmul morarilor") ; e) praful^ (cel din propria locuinţă sau dintr-o anume 4

210 '':*

; în praf se află mulţi alergeni, iar bolnavul poate reacţiona la unul sau mai mulţi aiergeni) ; g) unele medicamente (as-pliina, piramidonui, licopodiul ete.) ; h) unele Hulmtanţe industriale (de exemplu guma ara-bică, producînd „astmul tipografilor") ; i) unii microbi care pătrund în căile respira-torii ; j) alimentele (practic, toate alimentele pot acţiona ca factori alergici, dar mai cu aramă carnea de peşte, crustaceele, vânatul, ouăle etc. ; frecvenţa cea mai mare o dau Alimentele de origine animală).

La aceşti factori mai trebuie adăugaţi alţii care ţin de condiţiile climaterice : vînt, ceaţă, umiditate, variaţii bruşte de temperatură de la o zi la alta, ionizarea atmosferică ete.

Factorii enumeraţi mai sus sînt factori exo-\ic.ni. Dar mai există şi factori endogeni. Aşa, K-a observat că unii hormoni pot declanşa astmul. Hormonii ovarieni, de pildă. S-au observat crize de astm surveriind în perioada premenstruală sau în sarcină ori la menopauză. După cum s-a mai observat fenomenul invers, dispariţia crizelor de astm la menopauză sau sarcină. La fel la bărbat, hormonul testicular în exces poate produce astm, boala dispărînd la andropauză. De asemenea, hormonul tiroidian poate fi o cauză a astmului (astm în hiper sau Mpotiroidiism).

Au mai fost incriminaţi o serie de factori nervoşi, psihogeni (frica, emoţiile) sau re-f'leeşi (o baie prea rece sau prea fierbinte, o colică hepatică sau renală etc.).

Din extinsa înşiruire de mai sus a f actori-lor alergici, văzînd multitudinea lor, s-ar pă-rea că toţi sîntem expuşi lor, că toţi am pu-tea face 'boala astmatică. Da şi nu. Fiindcă

211

în. afara acestor factori, ca să se producă boala mai trebuie să existe ,si un teren sus-ceptibil să le ofere găzduire şi să reacţioneze în prezenţa lor, un teren alergic. De regulă, acest teren recunoaşte o ereditate alergică, un dezechilibru neurovegetativ şi neuropsi-hic, unele tulburări hormonale, doipă cum şi existenţa unor spine iritative respiratorii (re-petate infecţii ale nasului, sinusurilor, bron-hiilor, plămînilor). Abia din însumarea acea-sta •— teren alergic+alergen (alergeni) — se -poate ivi boala astmatică.

Procesul patologic are loc la nivelul bron-hiilor. Aici întîlnkn spasm, edem şi hiperse-creţie. în momentul crizei spasmul se insta-lează cu brutalitate îngustând lumenul bron-.hiilor. încetarea accesului traduce suprimarea spasmului. Dar uneori ,,starea de rău astmatic" durea/ă zile sau săptămâni. Persistenţa acestei stări sau repetarea insistentă a crizelor duce cu timpul la alterări mai profunde ale aparatului respirator cu repercusiuni asupra întregului organism.

în faţa unui bolnav cu boală astmatică me-dicul va trebui să facă un minuţios examen al întregului organism spre a depista în pri-mul rînd eventualele spine iritative. Se va cerceta cu atenţie aparatul respirator. Func-ţia respiratorie furnizează date importante pentru diagnostic (în criză, raportul VEMS/ CV scade la valori foarte mici). Examinarea hematologică arată o creştere a eozinofile-lor.

Mai înainte însă de-a trece la examinarea obiectivă a bolnavului, medicul va trebui să stea de vorbă cu acesta efeotuînd o adevă-rată anchetă asupra condiţiilor de viaţă şi

212

-'încă. El va analiza antecedentele eredi-(personale şi colaterale), după care va

amănunţite investigaţii asupra momen-'i în care apare criza (dată acasă, la lo-de muncă, la schimbarea unei localităţi, •

moment al zilei, în ce sezon etc.). Toată istă laborioasă anchetă are dreipt scop de-area

atât a terenului alergic cît si a aler-iilui (sau alergenilor). ";ică ipunerea în evidenţă a

terenului aler-este o treabă oarecum uşoară, de rutină licală, nu acelaşi lucru se poate

spune pre descoperirea alergenului. El trebuie Lat în multiple locuri, în mediul

extern şi mediul intern, o căutare complicată, ră->ă de multe ori inoperantă. Cînd totuşi nţia medicului se fixează asupra unui po-il alergen (sau complex de alergeni),

acesta i te fi testat. Testarea se face introducînd demn cantităţi foarte mici din

alergenul pectat (intradermoreacţii sau cutireacţii i epicutaneoreacţii). Analiza

aceasta se ba-\7.ă pe faptul că alergenul provoacă în rm eliberare, locală de

histamină, care se lrnduce prin apariţia unei papule (mică ri-rlk'ătură la suprafaţa

pielii, bine circumscrisă) înconjurată de un burelet roşu. Apariţia pnpulei poate fi

imediat sau tardivă. Modificarea cutanată se însoţeşte uneori de tulburări respiratorii

de tip astmatic. Această unaliză a intrat în practica medicală curentă. Tratamentul

astmului bronşic este destul ac dificil. El depinde nu numai de descoperirea

alergenului şi de înlăturarea lui, ci si do momentul în care se intervine (în criză

MIIU în perioada dintre crize), de stadiul bolii (boala la început sau boala învechită), de

213

starea generală a organismului. Foarte im portantă este prevenirea astmului care sr poate face ducînd o viaţă echilibrată fizic şi psihic, cu evitarea exceselor, cu respectare, i unei igiene alimentare (inese regulate, evi tarea alcoolului etc.) şi, evident, cu respec tarea igienei respiratorii (aer curat, nepoluat, evitarea fumatului etc.).

3. SINDROAMELE PULMONARE

Se grupează aici acele afecţiuni care inte-resează în 'mod direct parenichimul pulmonar şi în care întâlnim modificări în structura alveolară. Alveolele sînt : a) fie pline cu un exudat (lichid care conţine leucocite şi fi-brină) ; b) fie pline cu sînge ; c) fie invadate de un proces canceros ; d) fie mutilate în ar-hitectonica lor de o creştere exagerată aţesutului conjunctiv (cazul sclerozelor pulmo-nare).

în toate aceste situaţii se produce o scoa-tere din funcţie a unei anumite părţi din plă-mîni, care încetează să mai conţină aer. Acest lucru îl întâlnim în următoarele fooli :

1. Pneumonii si bronhopneumonii (aerul eînlocuit cu exudat inflamator).

2. Congestii pulmonare (acumulare desînge în plămîni).

3. Infarct .pulmonar (aerul din alveole eînlocuit cu sînge).

4. Scleroze pulmonare (aerul e înlocuit cufibroză).

5. Tumori pulmonare (aerul e înlocuit cuţesut neoplazic).

214

" AMectazia pulmonară (aerul alveolar r i vorbit şi pereţii alveolari s-au turtit). vliwl o serie de caracteristici comune, i- jiceste afecţiuni au fost etichetate de K 'Icni sub denumirea de „sinidroame de Inwiare pulmonară". In adevăr, zona uonară afectată se „densifică", aşa că la i M rea toracelui se va percepe în acea zonă x«gerare în transmiterea vibraţiilor vo-, la percuţie matitate, iar la auscultaţie se onstata murmurul veziteular abolit, fiind >«int de o serie de zgomote supraadăugate.

idtiigur, aceasta în linii mari, căci altfel urc dintre afecţiunile de mai sus îşi are l Icularităţile ei (care îi şi conferă o anume Ividualitate şi implicit un tratament

.1n continuare, vom vedea cum se prezintă

(«'«file afecţiuni.

l) Pneumoniile

Klint boli grave şi încă destul de frecvente. |*ot apare la orice vîrstă, forme mai grave Intllnindu-se la copii, bătrâni ţi bolnavii ta-raţi Mortalitatea este destul de ridicată.

8-au încercat diverse clasificări .ale pneu-moniilor, fiecare clasificare avînd la bază i*t<- un criteriu — clinic, radiologie, histolo-l|!r ctc. Valoare practică însă o are dasîfi-(înrua etiologkă, adică aceea care are la bază muza care produce o pneumonie sau alta, pentru că în funcţie de cauză se poate indi-vUlualiza şi tratamentul.

l )ln foarte diversul tablou al pneumoniilor

215

vom deosebi mai întîi două mari entităţi ; A) Pneumoniile nei'nleotioase şi B) Pneumo-niile iiifecţioase.

— Pneumoniile neinfecţioase

Cum reiese chiar din denumirea lor, cau-zele care determină aceste pneumonii sînt nemierobiene şi deci necontagioase. Enume-răm câteva :

1) Pneumonia de origine toxicăSe întâlneşte la muncitorii din silozurile do

cereale („boala lucrătorilor din silozuri"), da torită inhalării de bioxid de azot, gaz pe care îl degajă grînele. Apare brusc, la intrarea muncitorului în isiloz, în primele ore sau zile de la umplerea Lsilozului.

2) Pneumonia medicamentoasăSurvine în urma unor lungi si repetate tra-

tamente cu unele medicamente (Nefrix, Citosulf an etc.).

3) Pneumonia de origine alergicăApare în urma expunerii prelungite la

unele dejecţii de păsări, furaje mucegăite, făină, brînzeturi, malţ etc. De unde caracte-rul lor profesional, făcînd pe medici să vor-bească de „plămînul agricultorilor", „plămî-nul crescătorilor de păsări", „plămînul gospo-dinelor" etc.

Boala debutează brusc, la 5—6 ore de la expunere, cu febră, dispnee, tuse. Vindeca-rea este tot aşa, rapidă (24—48 ore). Dacă însă bolnavul continuă să stea în mediul po-luant, boala se cronicizează. Cu timpul se

216 !!?

iluci; fibrozarea plămînului, radiologie i'tuil o imagine „în fagure". it'MlKur, nu trebuie să se înţeleagă că toţi t lucrează cu făină, malţ etc. pot face o ful de pneumonie. E necesar, pentru de-1911 rea bolii, să existe şi aici un teren pre-po/.nnt, alergic.

• Pneumoniile infecţioase

Unt cele mai numeroase pneumonii si cele • l periculoase. Ele pot fi cauzate de viru-i, protozoare, bacterii. De o foarte mare •ptndire „se bucură" pneumoniile bacte-uc. Le vom vedea pe cele mai grave.

l) Pneumonia pneumococică (sau pneumo-> r ( i i francă lobară sau pneumonia jibrinoasă).

Ocupă un loc aparte în cadrul pneumoni-ilor bacteriene, datorită atît frecvenţei cît şi H tabloului clinic. Ea este produsă de pneu-inucoc, microb care are o mare afinitate pen-tru ţesutul pulmonar. Dezvoltându-se rapid In plămân, pneumococul scoate din funcţie o porţiune a acestuia — de regulă un lob sau Uli segment.lîoala se desfăşoară în trei faze : a) faza de debut: în plină sănătate apa-mită apare un frison puternic (durează 15— 110 minute), febră (39°—40°), junghi intens (plusat de obicei submamelonar) cu un carac-U-r transfixiant (senzaţia că un cuţit stă înfipt adînc în torace); a doua zi apare tuşea ; !rt început tuşea e seacă ; apoi, după l—3 zile, lunea e însoţită de o expectoraţie în care •pută e colorată cărămiziu („sputa ruginie" — unnu'teristică bolii).

—..Plămînul, pompă de oxigen — cd. 338 217

b) perioada „de stare" : febra se menţine,cu foarte mici variaţii între valorile maţinale si vesperale („febra în platou"); junghiul persistă, dar intensitatea lui a scăzutsensibil; apare o dispnee polipneică ; faciesul bolnavului este congestionat ; pometel*-obrazului situat de partea plămînului afectaieste mai roşu decît celălalt (semnul Jac--coud) ; tuşea continuă ; sputa eliminată esteruginie, dar spre sfîrşitul perioadei „destare" culoarea ei devine gălbuie.

c) perioada de rezoluţie : boala poatesfîrsi brusc („în criză") sau în mod treptat,lent (,,în lizis") ; sfîrşitul „în criză" porneşteprhitr-o neaşteptată agravare a stării generale ; febra creste la 40° sau chiar peste ;bolnavul e scăldat în transpiraţii abundenteşi poate delira ; după care febra, tot atît debrusc cum a urcat, scade ; temperatura revine repede la normal; semn important :pulsul se normalizează ; cînd perioada derezoluţie se încheie „în lizis", toate semnelebolii se sting treptat, lent.

în faţa unui asemenea bolnav un clinician va pune cu uşurinţă diagnosticul prin sim-pla examinare clinică. Uneori însă, mai ales atunci cînd boala nu respectă evoluţia tipică, e nevoie de unele examinări suplimentare. Examinarea radio! ogică va evidenţia zona din plămîn afectată. Examenul sîngelui va arăta o creştere a leucocitelor cu modificări ale formulei leucocitare. Examinarea bacte-riologică a sputei va descoperi pneumocOci în cantităţi foarte mari.

înainte de apariţia antibioticelor, mai mult de jumătate din numărul bolnavilor de pneumonie pneumococică mureau în „criză".

218

1

U |x>nlcilina —medicamentul salutar 'i'ii acestei boli — numărul cazu-

«cA/ut sensibil, după cum au scăzut lillrnţiilc. Mai

există totuşi unele forme 'Hlrr încă foarte periculoase, cu o de-i- rapidă a stării generale, cu feno-uMirologice, tendinţă la colaps etc.

k Iţe pneumonii bacteriene•i'U- de alţi microbi pot produce pneu-Astfel, streptococul beta-hemolitic i lentul cauzal al pneumoniei streptoco-linfllococul provoacă pneumonia stafi-•<l; 6 întîlnim mai frecvent la sugari şi ni (ca o complicaţie a pojarului, tusei. hive, a unor infecţii ale pielii etc.) sau 'nilrimi debilitaţi.

/'iicitmonia cu Klebsiella poate evolua muri rapid, moartea survenind în primele l (!«• ore.l'twumonia cu H. influenzae o întîlnim în

iiUlraiiile de gripă, mai ales la copiii de r«1ă mică şi la oamenii debilitaţi. Toate

aceste forme de pneumonie cer o in-> rvcnţie medicală imediată. Tratamentul ip

diversifică în funcţie de agentul patogen şl numai medicul îl poate aplica. Tratamentul

ure la bază antibioticele, dar alegerea Bntlbioticului se cere a fi foarte riguroasă, r lupa o prealabilă antibiogramă. Prin anti-li|c>k'ramă se stabileşte cu precizie care anume wiilibiotic e cel mai eficace în combaterea respectivului germene. Administrarea unui •intibiotic fără discernămînt, pe „ne ve", cum • Un păcate se mai întîmplă deseori (la sfatul 'mui prieten sau rude fără vreo pregătire iiodicală ; sau la simpla impresie a bolnavu-

** 219

lui că un anume antibiotic i-ar prii), nu fac< decît să complice lucrurile, uneori cu conse-cinţe extrem de grave.

3) Pneumonia tuberculoasăîn cadrul pneumoniilor, un loc aparte î!

ocupă pneumonia tuberculoasă. Ea este cau zată de bacilul Koch (mycobacterium tuber culosis). Acest bacii are trei variante hominis, bovis şi avium. La om infecţia cea frecventă o dă varianta „hominis".

Boala (cunoscută de marele public sub de-numirea de „tuberculoză pulmonară") ari două aspecte si anume : a) primo-infecţia tuberculoasă şi b) tuberculoza secundară

a) Primo-infecţia tuberculoasă marchează de fapt primul contact cu bacilul Koch şi in-fectarea organismului, în speţă a plămînilor. Acest lucru se petrece în copilărie sau în adolescenţă. Desigur, mulţi, dacă nu cumva toţi, intrăm în contact cu bacilul Koch în copilărie sau adolescenţă (bacilul Koch are o mare răspîndire în natură). Dar nu toţi facem primo-infecţia t.b.c. Pentru aceasta sînt necesare anumite condiţii care ţin atîl de organismul respectiv, cît şi de mediul de viaţă. Asupra acestui lucru vom mai reveni

Semnele clinice ale primo-infecţiei t.b.c. sînt de obicei discrete. Lipsa poftei de mîn-care, scăderea în greutate, indispoziţie, stare subfebrilă, uneori tuse, expectoraţie mode-rată etc. La prima vedere, aceste modificări ale stării de sănătate (cunoscute şi sub de-numirea de „simptome de impregnaţie tu-berculoasă") nu spun mare lucru. Nici exa-menul obiectiv al aparatului respirator nu dezvăluie totdeauna suferinţa. Făcînd însă o

x 220

'Ipi'inori.'acţie cu tuberculină vom vedea i-i i ' i ln este pozitivă — semn al infectării u'l l u l Koch. Un examen radiologie va i prrci/a sediul leziunii şi, mai tot-

•ni, afectarea ganglionilor hilari pulmo-(wlrnopatie traheobronşică)."ori însă primo-infecţia t.b.c. se poate ft*sta zgomotos, ceea ce traduce o im-uiiv masivă şi brutală cu bacili Koch. i ln! c> acut, cu febră (38°—39°), junghi •rut, stare generală mult alterată, tuse iri'put seacă, apoi productivă), dispnee, 11 hemoptizie. Auscultaţia va pune în •nţA unele modificări patologice pulmo-precizate mai apoi prin examinări ra-Ulce : opacifieri segmentare sau lobarei şl) — după ulcerarea procesului — ca-'I.•Imo-infecţia t.b.c. poate evolua spre onrc de la sine a procesului infecţiosM! cel mai frecvent). Acest lucru se pe-

prin fibrozarea leziunii si calcifierea ei.n'i însă se poate produce o diseminare

HI robilor pe cale sanguină (alternativă! < > gravă, căci duce la apariţia de focare

f#i prin alte organe). Sau se mai poatenpla ca de la focarul pulmonar iniţial• producă diseminări (pe cale bronho-

i) la alte zone pulmonare. Sau, cum am'l mai sus, focarul infiltrativ să ulcerezei>oi să se videze lăsînd în loc o cavitate••mă pulmonară).ingerea de la sine a primo-infecţiei se• face de multe ori fără ca boala, cu11-Io ei minime şi necaracteristice, să fi

atenţia nici măcar a bolnavului şi cu uiuj puţin a celor din jur. Uneori acest

221

lucru semnifică definitiva dispariţie a bolii. Dar alteori — şi din păcate de cele mai multe ori — stingerea e doar aparentă, boala „mocnind" ani de zile, ca să izbuc-nească apoi în forma unei tuberculoze secun-dare. De aceea orice primo-infecţie surprinsă trebuie tratată cu toată energia. Jugularea bolii în această fază dă bolnavului cea mai mare şansă de vindecare radicală.

b) Tuberculoza secundară apare fie dato-rită unei reinfecţii endogene (peste 603/6 din cazuri), prin reactivarea unui vechi, focar pulmonar sau ganglionar care aparent s-a autovindecat în perioada primo-infecţiei, fie datorită unei reinfecţii exogene (la un indi-vid deja tuberculinopozitiv, cu focar primar inactiv).

Boala debutează insidios, cu unele semne şi simptome nesemnificative fie de ordin general, fie ca răspuns din partea aparatului respirator, fie ca reacţie a altor organe.

Aşa, între semnele de ordin general, frec-vente sînt slăbirea, astenia, febra, transpi-raţiile. Precum se vede, sînt semne care apar în multiple alte boli netuberculoase. în genere însă, în tuberculoză ele apar în mod manifest abia mai tîrziu, cînd deja bacilul Koch a afectat plămânul. Evoluînd latent, „pe muteşte", leziunile n-au fost sesizate de bolnav, acesta continuîndu-si de ce'le mai multe ori activitatea.

Pierderea ponderală, slăbirea, este un semn clinic variabil. Multă vreme de la îm-- bolnăvire tuberculosul îşi poate conserva greutatea, uneori menţinîndu-şi chiar statura atletică. Cînd apare pierderea ponderală, ea traduce o viciere a metabolismului general

222

(plămînul intervine în metanul grăsimilor; prin expectoraţie se proteine etc.).' mia poate apare ca prim simptom, dar, (t o întîlnim în numeroase alte boli, i reprezintă prin ea însăşi un indicator mgnosticului.

Ta este un semn la fel de capricios ca i'lalte. Cînd ea nu este prea mare, bol-I o ignoră de cele mai multe ori. O ob-ll<> atentă arată însă că la un tuberculos • i ic efort fizic, o plimbare, chiar o mică n; (scrierea unei scrisori sau primirea veşti proaste) ridică temperatura aces-lemperatură măsurată rectal) mult mai decît în cazul unui om sănătos. La i Ic tuberculoase se constată deseori că iruaţia se însoţeşte de o creştere a teni-uirii (pre sau intramenstrual). Trtumpiraţiile. Vechii clinicieni spuneau : dl/icul transpiră pentru că febricitează, t (inspiră pentru că doarme, transpiră pentru n trebuie să moară curînd" (Peter). Azi nu •mii întîlnim acele transpiraţii profuze din ii'tMit, dar transpiraţia din timpul somnului fiiuino unul din semnele constante. Se ob-t'rvfl pe frunte, la mîini, picioare, la sub-i icniră, în' spaţiul popliteu. Ea apare chiar n repaus şi la temperaturi exterioare care ui o justifică. Cauza ei : o lezare toxică a "litrilor vegetativi ai termoreglării. In tuberculoză, poate mai mult ca în • !• •• boală, se produce o totală mobilizare a jfului organism ca să facă faţă infecţiei, aci un adevărat polimorfism de simp-• şi semne care, nu de puţine ori, pot •;> tuberculoza pulmonară si încurca

223

diagnosticul. Astfel apar simptome şi semne nervoase, gastrointestinale (greţuri, balonări, vărsături, scaune diareice etc.), tulburări funcţionale cardiace (puls labil, tahicardie, labilitatea tensiunii arteriale) etc.

Pe primul plan însă, în tuberculoza pulmo-nară stau, cum e şi firesc, simptomele care traduc suferinţa aparatului respirator : tuse, expectoraţie, dispnee etc.

Tuşea, în urmă cu 50—60 de ani, vechii clinicieni afirmau că „un bolnav care nu tuşeşte nu este un ftizie". Azi se ştie că în parenchimul pulmonar există zone neexci-tabile şi că deci, evoluînd în aceste zone mute, boala poate avansa fără ca bolnavul să tuşească. Cînd apare tuşea, ea se prezintă ca o tuse chinuitoare, perseverentă, rebelă la medicaţie.

Expectoraţia e variabilă de la un bolnav la altul. Creşterea ei cantitativă e un semn de agravare a bolii.

Răguşeala survine cînd procesul tuberculos interesează şi laringele.

Dispneea şi cianoza sînt semne oare apar cînd boala e avansată.

Durerile toracice suit simptome incon-stante, de o mare variabilitate.

Toate aceste semne şi simptome nu spun nimic prin ele înşile sau spun prea puţin. Abia însumate, ele capătă importanţă pentru orientarea diagnosticului. Examinarea clinică trebuie neapărat completată cu o serie de examinări paraclinice.

Examinarea radiologică (scopie si grafie) este absolut obligatorie. Examinarea aceasta nu are însă o valoare absolută, căci există o

224

li c!» Imagini care apar nu numai în tu-i>ulii7.fl, ci şi în alte afecţiuni pulmonare(MUIA, aspectul miliar poate apare în

100 de afecţiuni). Urmărirea dina-prin radiografii şi tomografii repe-

Hmp — este extrem de utilă, ilinscopia e necesară uneori pentru irou eventualelor leziuni la nivelul i lor.i Ic importantă este analiza bacterio-.( sputei — examinare absolut obliga-l'rin ea se poate descoperi baciluldeci se poate căpăta certitudinea că

<le-a face cu tuberculoza. Qnd bacilul«• descoperit direct la microscop, devin11 necesare însămînţările sputei pef medii de cultură.i-rie de alte examinări trebuie între-1n completarea celor menţionate mai

,fj», cercetarea fundului de ochi e de utilitate în diagnosticarea unei tuber-

hematogene. Sau examinarea urinei, n de utilă în precizarea unei tubercu-•nale.i multitudinea organelor pe care leafecta — practic, toate organele — dar<l special aparatul respirator, tubercu-.imîne încă una din bolile de temut.', deoarece în ultimul timp, prin îin-iţirca nivelului social-economie, prini x ia specifică cu vaccinul BCG, prin

' . i n-a precoce (MRF obligatoriu înI i i intrarea într-un serviciu, la căsă-

'•!<•.), prin profilaxia cu antibiotice se--, prin noua terapie antituberculoasă,

>fiilozn nu mai este boala care în tre-

225

cutul nu prea îndepărtat făcea adevărate ravagii. In întreaga lume mortalitatea prin tuberculoză a scăzut mult, dar morbiditatea e încă ridicată. Prin vaccinarea BCG apli-cată cu rigurozitate încă de la naştere se speră ca generaţiile ce ne urinează să nu mai cunoască această terifiantă boală. Deo-camdată însă...

Fiind o boală extrem de contagioasă, între primele investigaţii pe care le va face me-dicul vor fi si acelea care privesc contextul epidemiologie. Contactele cu bolnavii de tu-berculoză (principala oale de transmitere a bolii este calea aerogenă), dar şi cu animalele bolnave de tuberculoză vor fi analizate în mod amănunţit. Extrema contagiozitate ;i bolii reiese din următorul exemplu : fixînci nişte lame sterile pe halatele personalului medico-sanitar dintr-un sanatoriu t.b.c. s-au colectat pe aceste lame bacili Koch la numai 3 ore de la intrarea în serviciu. E limpede ce mediu infecţios poate genera în jurul său un bolnav de tuberculoză activă.

Pentru eradicarea acestei grave afecţiuni se cere, pe lîngă intervenţiile medicale de specialitate (vaccinare BCG, examinări MRF etc.), o conştientă colaborare a tuturor factorilor responsabili ai societăţii. Locuinţă igienică, alimentaţie substanţială şi raţională, igiena locului de muncă, igiena individuală, o propagandă sanitară pentru cunoaşterea bolii măcar în liniile ei generale sînt cîteva din armele de luptă împotriva tuberculozei, arme ce nu pot fi manevrate numai din ca-binetul medicului şi nu numai de el, ci şi de alţii.

226

l Pneumoniile viroticepneumonii, o frecvenţă destul del uni ales în ultimul timp, o au pneu-i virotice (virale). Ele se datorează irusuri (adenovirusuri ; mixoviru-i rusul rujeolei ; virusul varicelei etc.) Mor microorganisme (rickettsii ; para-.11 etc.).c, debutul bolii este mai puţin dra-li'cît în pneumoniile bacteriene : aste-reri musculare, febră moderată, cefa-

•i-L-Hstă simptomatologie e precedatăi ele un catar al căilor respiratorii su-v. După l—3 zile apare o tuse uscată,oare, obosind bolnavul. Apoi apare>raţia (spută mucoasă sau mucopuru-mai mult sau mai puţin abundentă.

' unirii fixarea diagnosticului este utilmii-iml radiologie, prin el precizîndu-seutimlele complicaţii sau excluzîndu-se

•• pneumonii.Iu mod obişnuit, boala cedează după 2—3 •lAinini la tratamentul simplu, simpto-i t l r (aspirină, piramidon, vitamina C). M--orl, chiar în lipsa vreunui tratament. • furi există si forme mai grave. Oricum, iiMlfcl de bolnav trebuie îngrijit cel puţin iu minimele mijloace medicale cunoscute, n' i'.'i re atît de utilul repaus la pat.

b) Infarctul pulmonar

în nccastă afecţiune aerul alveolar este înlocuit cu sînge. Mecanismul e următorul : i i i l unei artere pulmonare mici sau ll este obstruat de către un embolus

227

(bulă de aer, picătură de grăsime, fragmeni de ţesut) sau de către un trombus (chiag do sînge); imediat în spatele acestuia se adună sîngele, exact cum s-ar acumula apa stopata de un baraj ; nemaiputînd să-şi continue cursul, sîngele „bălteşte" în zona în care ii fost oprit; el începe să se organizeze, să se „închege", producând astfel necroza, adică mortificarea ţesutului pulmonar.

Debutul bolii e brusc, cu apariţia unui junghi feroce, părînd că spintecă toracele. Junghiul se accentuează la tuse şi la mişcă-rile respiratorii. Bolnavul prezintă o mare anxietate, cu senzaţia morţii imediate. La cîteva ore după apariţia junghiului se iveşte şi tuşea, o tuse penibilă, urmată de o expec-toraţie hemoptoică. Eliminarea sputei san-guinolente durează cîteva zile. Uneori însă sputa hemoptoică poate lipsi.

Medicul va decela la percuţie o matitate sau submatitate în zona în care s-a produs infarctul (dacă zona aceea este plasată su-perficial), iar la auscultaţie modificări ale zgomotelor respiratorii. Examinarea clinică se cere a fi făcută cu mare grijă, căci ea poate agrava starea bolnavului. Uneori, pen-tru precizarea diagnosticului, este necesar examenul radiologie, în zona infarctului se va vedea o opacifiere de formă triunghiulară sau rotundă.

Se poate întîmpla ca, la prima vedere, in-farctul pulmonar să fie confundat — clinic, dar şi radiologie — cu o pneumonie. Mai ales cînd debutul infarctului se face mai silenţios. Insă o examinare completă a bolnavului, cu o cercetare amănunţită a anamnezei, va evi-denţia unele condiţii embolizante sau trom-

228

utili re se pot afla la originea infarctului•nmur: un infarct miocardic relativ re-ii cardiopatie cu fibrilaţie atrială, semne

t înlocardită bacteriană, tromboflebitai ir din micul bazin (după naşteri sausimţii chirurgicale), tromboflebita vase-ii'mbrelor inferioare.

• iitmmentul infarctului pulmonar estede domeniul medicului. El începe

•• (lin momentul transportării bolnavuluii'ltul şi chiar cu transportul, care trebuie

fi i Huit cu mare grijă.

o) Scleroza pulmonară

Proliferarea — limitată sau difuză — a Mitului conjunctiv din parenchimul

pulmo-.tr M UI la baza sclerozei pulmonare. Alveole nil mai conţin aer, ci sînt

umplute de r»'(<*a de fibre conjunctive (proces de 11 iroy.fi).

l)ts obicei, sclerozarea se produce drept rffîarc a unui proces inflamator sau necro-Htit (după vindecarea unei pneumonii, unei nlnwuloze, unui abces pulmonar etc.), mai n «icamă cînd acesta e de durată. Atunci se limitează la o anume zonă (scle-pulmonară localizată). Alteori procesul •fli'ws se dezvoltă difuz, interesînd plămînii tu totalitate (scleroză pulmonară difuză).

Scleroza pulmonară difuză o întâlnim în i'iiPînnoconioze. Acestea sînt boli care survin «u urma inhalării prelungite de pulberi or-jfitnlce sau minerale. Ele au o pronunţată U»ntă profesională, în sensul că se produc la

229

locul de muncă şi datorită specificului mun-cii respective.

între pneumoconiozele mai curente enume-răm :

— antracoza, provocată de inhalarea prafului de cărbune ; o întîlnim destul de frecvent la minerii din minele de cărbune ;

— sideroza, produsă de inhalarea particulelor fine de fier ; o aflăm la minerii dinminele metalifere, la cei ce polizează fierul etc. ;

— asbestoza, o întîlnim la muncitorii careprelucrează asbestul;

— berilioza, se datoreşte inhalării compuşilor insolubili de beriliu ;

— silicoza, produsă în urma inhalării bioxidului de siliciu ; este una dintre cele maifrecvente pneumoconioze ; o întîlnim la muncitorii din carierele de cuarţ, granit, gresie,la cei din industria metalurgică (şlefuireametalelor cu unele pietre naturale, sablaj),la cei din minele metalifere, în fabricile desticlă, ceramică etc. ; destul de des, silicozase complică cu tuberculoza (silico-tubercu-loza).

Toate aceste pneumoconioze se instalează în timp, au deci o evoluţie cronică, ducînd în final la grave tulburări funcţionale respira-torii şi la afectarea inimii drepte (cord pulmonar cronic).

Clinic, scleroza pulmonară — indiferent de cauza care a provocat-o — se manifestă prin dispnee (la început la efort, apoi şi în repaus), semne de bronşită cronică, cianoză (care se accentuează progresiv), semne de dis-

230

respiratorie. Semnele clinice depirl l l l do întindere a procesului sclerosf

i variaţii în funcţie de agentul cauzal.ii dtvlanşat, procesul scleros nu mail oprit. El îşi urmează cursul său lent,11)11, ducînd la compromiterea totalăl ir l respiratorii, deci a vieţii.tratament salutar al sclerozei pulmo-ii există. Doar unul ajutător, uneori,>lf simptomatică şi uneori antiinfec-Unele ameliorări se mai pot obţine

t looterapia şi oxigenoterapia. Dar sîntrftri pasagere. Oum nu există un tra-i eficient împotriva sclerozei pulmo-•alutară rămîne profilaxia ei. Bazaa constă în evitarea atmosferei po-un examen medical riguros la anga-

••II muncitorilor în întreprinderile ştiutenu noxe poluante, examinări repetate,

•IK-nsarizarea (luarea în evidenţă şi urmă-< > « In timp) celor depistaţi cu semne pre-v (ic îmbolnăvire, transferul lor în alteuri de muncă lipsite de noxe. Cea mai• •lentă măsură profilactică rămîne însă

hMl''|)Artarea noxei sclerogene. Acest lucru»« poate face prin modernizarea metodelor

M« lucru, astfel ca un muncitor, chiar dacăHitmlpulează materiale poluante sau poluate,aft rcwpire totuşi într-o atmosferă curată,(nii'A.

d) Tumorile pulmonare

111 aceste boli structura alveolară este com-i ' l i ' t deteriorată, locul alveolei fiind luat de \i-mitiil nou format, ţesutul neoplazic.

231

Tumorile pulmonare recunosc şi ele aceeaşi clasică împărţire : tumori benigne si tumori maligne.

Tumorile benigne sînt mult mai rare — circa 6y0 — în raport cu cele maligne. Ele nu alterează starea generală şi înlăturarea lor pe cale chirurgicală lichidează boala.

Tumorile maligne (sub denumirea generică de „cancer bronho-pulmonar"), pe lîngă ma-rea lor frecvenţă, sînt şi deosebit de grave.

In funcţie de structura tumorii deosebim un cancer pulmonar primitiv si un cancer pulmonar secundar. Cancerul pulmonar primitiv (primar) este de obicei unic, are punct de plecare parenchimul pulmonar sau bronhiile, raproducînd în arhitectonica lui cvasistructura ţesutului bronhopulmonar: evoluţia lui este mai lentă. Cancerul pulmo-nar secundar este de regulă multiplu ; punctul lui de plecare este situat în afara aparatului respirator, în alte aparate sau organe ; în consecinţă, cantonîndu-se în plămâni, intrusul (metastaza) reproduce histologîc organul sau ţesutul din care pleacă ; frecvent, dau metastaze pulmonare cancerul de mamelă (în primul rînd), cancerul glandei tiroide (50y0 din cazuri), cancerul stomacului, cancerul glandelor genitale, cancerul de ficat, cancerul renal.

între cele două forme de cancer — primar şi secundar — cea mai mare frecvenţă o are cancerul secundar (metastatic).

Primele semne de boală care îl fac pe bolnav să se adreseze medicului sînt, de re-gulă, nesemnificative. De pildă, o tuse cu caracter iritativ ; sau apariţia unor spute uşor hemoptoice ; sau instalarea unei dispnei

232

ilin'11 progresive ; sau o durere tora-•ti'wverentă ; sau o nevralgie brahialălurritză, instalată de partea plămînuluii,«>rl bolnavul prezintă manifestări lai,A do plămîni — „sindromul paraneo-

; ;isa, îngroşarea ultimei falange a•lor ; dureri articulare ; dureri în mem-inforioare (polinevrite) etc.multe ori se întîmplă ca boala să fie

|it»rltă întîmplător, la un examen me-iweecare, cînd medicul constată, deo mărire a ganglionilor supraclavicu-mi la o examinare radiologică, cînd în

i ti ;>pare o imagine opacă.mic ca pierderea în greutate, paloare,>• Iiipocratice, stare subfebrilă etc. sîntr Inrdive, cînd boala e în plină evoluţie.<! , clin păcate, intervenţiile terapeuticeu îl pot face mare lucru.uninat clinic, la percuţie şi auscultaţie,l M de bolnav îşi dezvăluie boala numaiI umoarea este plasată periferic sau este• voluminoasă. Altfel, ea poate rămînei IA. Examinarea care dă certitudine«aticului este examinarea radiologică.• •bule completată cu bronhoscopia şi cuH'tiul sputei, în spută putînd fi decelate• neoplazice.Ircm de important în cancerul pulmo-

t-a de fapt în toate cancerele — esteipcrirea lui în faza incipientă a bolii.

I1 mai rapidă va fi făcută această desco-' i - , cu atît mai mari vor fi şansele dei vieţuire, prin aplicarea tratamentelor, aţe (tratamentul chirurgical, citostatioe,

'linltoterapie, rontgenterapie etc.). De aceea

+ 233

orice tuse rebelă instalată mai ales la u vechi fumător sau la o persoană în vîrst; sau orice hemoptizie, orice pleurezie apărîni în condiţii ce nu o justifică prin etiologii mai curente, trebuie cercetate cu toată aten-ţia, prin examinări extinse şi repetate.

O serie de măsuri preventive pot diminua pericolul. Aşa, eliminarea radicală din me-diul ambiant a pulberilor şi fumurilor can-cerigene (gaze industriale, fumul de ţi-gară etc), precum şi examinări medicale repetate ale persoanelor care lucrează în mediu poluat şi câine prezintă afecţiuni pulmonare (bronşite cronice, scleroze etc.) ce oferă un teren propice apariţiei cancerului.

Extrem de grav în prognosticul lui, cance-rul pulmonar poate fi tratat totuşi cu succes dacă diagnosticul este pus, repetăm, cu rapi-ditate, în faza incipientă a bolii.

e) Atelectazia pulmonară

Denumirea de „atelectazie" vine din gre-ceşte : „ateles" = incomplet; „ektasis" = ex-pansiune.

Ori de cîte ori lumenul unei bronhii e diminuat sau obstruat, teritoriul pulmonar care depinde de acea bronhie nu mai pri-meşte aer suficient. El este astfel hipoventi-lat sau neventilat. Drept consecinţă, alveolele se turtesc, ieşind din funcţiune. Se realizează atelectazia pulmonară.

Exarninînd la necropsie un asemenea plă-mîn, vedem că el este flasc, nu crepită şi pus într-un vas cu apă cade la fund (căci nu mai are aer).

234 ,

la/ia poate apare prin diverse me-/Vm compresiune, cînd o serie de (wtologice extrapulmonaire (dezvol-iHitia toracică, mediastin, pleure, ) exercită presiune pe unele zone ' i n- scoţîndu-le din funcţie sau prin ic. bronşică, produsă fie de unele inflamatorii sau tumorale dezvoltate ii bronhiei, fie de unii corpi străini pătruns accidental în bronhie, i si cazuri cînd atelectazia este tran-i-um se întîmplă la unii bolnavi siliţi în pat şi relativ în aceeaşi poziţie i» mai îndelungat (cei cu fracturi, de Odată cu mobilizarea bolnavului, i/ia dispare.i teritoriul hipoventilat este redus,• fizice pot lipsi. Dar dacă e scos dinun teritoriu pulmonar mai extins

' i lu-ţia unei bronhii lobare, de exemplu),M n-Io suferinţei sînt evidente. Aşa, mur-i ni vezicular e abolit în zona respectivă ;'iniţia bolnavului e şuierătoare, şuierit şi de bolnav şi de cei din jur ; etc.,!i examinarea clinică, care nu totdeauna11 c olucida cazul, trebuie adăugată ne-n'ttt examinarea radiologică (grafie şi to-i-nifie), bronhoscopia, bronhografia. Prin•Ic examinări se stabileşte sediul obstruc-P>| eventual natura procesului obstructiv,i - i i l tnd astfel şi tratamentul.

4 8INDROAMELE PLEURALE

iul) această denumire sînt grupate toate >•(lunile pleurei. Acestea sînt foarte di-

235

verse în aspectele lor etiologice, clinice .şi radiologice.

Să le enumerăm :a) Pleurita uscată şi corticopleurita.b) Pleurezia.c) Sindroame pleurale neinflamatori i

(hidrotoraxul, hemotoraxul, chilotoraxul)d) Sindromul de revărsat aerial pleura l

(pneumotoraxul).e) Sindromul de simfiză pleurală.Vom arunca o succintă privire asupra fie-

căruia.

a) Pieurita uscată şi corticopleurita

Cauza cea mai frecventă este bacilul Koch. Mai rar sînt incriminate alte bacterii.

De regulă, suferinţa pleurală este secun-dară suferinţei pulmonare. La nivelul pleurei se produce o inflamaţie, pe suprafaţa pleu-rală se cumulează o serie de materiale pro-duse ale inflamaţiei, îngreunînd astfel alu-necarea celor două foiţe pleurale — viscerală şi parietală — una pe alta.

Suferinţa se traduce prin : durere toracică (sub formă de junghi unic ; el poate uneori iradia ; se accentuează în inspiraţia profundă, la tuse şi la mişcările toracice) ; febră (38°—39°) sau stare subfebrilă ; tuse (seacă, cu caracter iritativ, chintoasă) ; alterarea stării generale (astenie, inapetenţă, pierdere ponderală etc.).

Procesul patologic poate fi generalizat (extins la întreaga cavitate pleurală) sau localizat (circumscris la vîrful plămînilor, interlobar, în zona diafragmatică, mediastin).

236

iflfll frecventă localizare este la vîrful inului (unilateral sau bilateral), consti-

I „plriirita vîrfului" sau „corticopleuritaţiul pulmonar", natura ei fiind aproape•nunii tuberculoasă, în pleurita vîrfului,iiiiii ' lc menţionate mai sus se mai adaugă

m-mne importante : inegalitatea pupi-l i i i li l riază, adică o mărire a pupilei de -M plamînului bolnav, la începutul bolii;I1 i/A, ndică o micşorare a pupilei de par-ilAmînului bolnav, cînd boala s-a înveţi o inflamaţie a ganglionilor supracla-hii'l de partea bolnavă (adenita supra-u ni l ură).

1 ii^noşticul se bazează pe examinarea • i'A, la auscultaţia plămînului percepîn-i- frecătura pleurală, zgomot absolut rteristic. Celelalte examinări ajută mai i i . Intre ele, examinarea radiologică e i în special pentru punerea în evidenţă rhelelor. Dar acest lucru se petrece tar-! . , cînd deja procesul activ s-a stins.

b) Pleurezia exudativă

TU această maladie procesul inflamator al i cei este însoţit de acumulare de lichid u lat) în cavitatea pleurală. Lichidul se

• • i ' afla liber în cavitatea pleurală sauc fi cantonat (închistat) în anumite zone• •rlobar, mediastinal, diafragmatic,

axi-lur ctc.).

Moala debutează insidios, cu alterarea stăriiui'iicrale : astenie, adinamie, transpiraţii,i-Ai Icre ponderală, stare febrilă sau subfe-'• l i lf i otc. După care apar semnele care tra-

237|

duc o suferinţă a aparatului respirator. Astfel :

-- durerea toracică (junghiul pleura!) este o durere vie, jenantă, care se atenuează pe măsură ce creşte lichidul în cavitatea pleu-rală ; ea se datorează iritării nervilor inter-costali. La început, cît timp persistă durerea toracică, bolnavul nu poate dormi pe partea bolnavă. Cînd însă lichidul s-a colectat, bol-navul stă culcat numai pe partea bolnavă, permiţînd astfel plămânului sănătos să res-pire liber. (Această atitudine în pat a bolna-vului orientează diagnosticul.) ;

T— dispneea se accentuează pe măsură ce creşte lichidul ;

•— tuşea este uscată, iritativă, deci fără expectoraţie.

Inspectînd toracele unui asemenea bolnav, vom constata, în cazul în care lichidul de-păşeşte cantitatea de l 500 ml, o bombare a hemitoracelui afectat (asimetrie toracică).

La palpare se va constata o diminuare sau o suprimare a freamătului pectoral (tot în funcţie de cantitatea lichidului). La percuţie se va'decela matitate în zona în care s-a cumulat lichidul. La auseultaţie se va auzi frecătura pleurală — la începutul bolii — pentru ca mai apoi, pe măsură ce lichidul creste, murmurul vezicular să diminue pînă la abolire.

Radioscopia pulmonară va evidenţia o opacifiere bazală, omogenă, oare fluctuează dacă mişcăm bolnavul sub ecran ; această opacifiere nu este altceva decît imaginea lichidului.

Totdeauna însă, în orice pleurezie, certi-tudinea diagnosticului o dă puncţia pleurală

238

' TU l orie. Este un act medical simplu. Se loază toracele în zona maximei acu-.1 lichidului, se extrag 10 — 20 ce şi itinează în mod complex lichidul.

. 1.1 examinare priveşte :• nspcrclul macroscopic al lichidului ; lini poate fi seros, serocitrin, serohemo-i, hemoragie, opalescent sau lăptos, pu-

ni e le . ; f iecare d in aces te aspec te i icc o anume formă de pleurezie, de o• i n lift etiologic; un lichid serocitrin înot în pleureziile de natură tuberculoasăn«*oplazică sau 'alergică ; un lichid puru-di'/văluie în majoritatea cazurilor o! irnţie pulmonară care s-a complicat ulte-|cu o pleurezie purulentă. ) foarte

important însă, atît pentru diag-' li: cît şi pentru tratament, este preciza-nilităţii lichidului ; adică avem de-acu un exudat sau cu un transudat ?

i rxudatul este rezultatul unei inflamaţii,n unui proces infecţios, iar transudatultio origine neinflamatorie, adesea de

,-rt mecanică. Precizarea se face uşor,ir la patul bolnavului, prin reacţia

i i i ' ţ l a Rivalta : se pun cîteva picături din lini extras într-o soluţie de acid acetic 0,2"/o ;

lichidul rămîne limpede avem de-a face cu lumsudat; dacă el se tulbură, însea ;mnă că

MC nflă proteine, deci lichidul este un . exudat.

l '.ludiul citologic al lichidului este abso-"Migatoriu; evident, acest lucru îl face• i.ilorul ; se vor căuta în lichid hematii,

ni iiclle, celule endoteliale (rar întîlnite în

transudate), celule neoplazice (căutate după tehnica Papanicolau) ;

d) studiul bacteriologic e de asemenea indispensabil ; se vor căuta germenii, fie exa-minînd lichidul pe preparate proaspete, colorate imediat, fie însămînţîmd pe medii docultură ;

e) studiul chimic va încheia examinarea lichidului.

Uneori însă, pentru precizarea diagnosti-cului, studiul lichidului se cere completat cu o biopsie pleurală. Ace speciale — de tip Abrams —, permit şi evacuarea lichidului şi prelevarea unui fragment din pleură pentru biopsie.

Sindromul de revărsat pleural al marii cavităţi poate îmbrăca mai multe forme cli-nice, apărînd în diverse afecţiuni pulmonare, de diferite cauze. Aşa, există a) pleurezia serofibrinoasă „a frigore" (de natură tuber-culoasă) ; b) pleurezia serofibrinoasă care în-soţeşte unele pneumopatii microbiene ; c) pleurezia care poate apare în unele infecţii virotice ; d) pleurezia din cursul infarctului pulmonar ; e) pleurezia ce însoţeşte anumite' boli ale sîngelui (leucemie, reticulosar-com etc.) ; f) pleurezia în reumatismul arti-cular acut; g) pleurezia din cancer.

Cea mai frecventă este pleurezia serofi-brinoasă tuberculoasă. Ea poate să apară în orice fază a evoluţiei tuberculozei pulmonare. Cînd ea survine la o persoană tînără şi cîncl nu se justifică prin altă etiologie, este aproape sigur de natură t.b.c. In acest caz, investigaţiile trebuie să fie extinse, trata-mentul energic (prin asocierea a cel puţin trei medicamente antituberculoase), iar bol-

240

dllur vindecaţi, trebuie urmăriţi me-Iii continuare cel puţin 3 — 5 ani, spre a eventualele complicaţii ce s-ar putea

1 i Hicumopatiile microbiene se pot întîlnidud pleurezia poate apare fie înpneumoniei (pleurezia parapneumo-l'lc după ce accesul acut al pneumo-trecut (pleurezia metapneutmonică).

ursul unor viroze pulmonare, acesteai'omplica cu o pleurezie. Evoluţia aces-

"iirj-fe mînă în mînă cu evoluţia virozei.ifarctul pulmonar întîlnim întotdeaunai ci pare pleurală, de la simpla pleurităumeri de fibrină până la o pleurezieirinoasă sau serohemoragică.

< i urle severe de reumatism poliarticulari îl NC' însoţesc frecvent de o pleurezie,

dari 'itiv lichidul nu este prea abundent.IM cancerul bronhopulmonar pleurezia se

' • "iţe destul de des. Uneori pleurezia estel oare, apărînd ca prim semn. Pleurezia•rofibrinoasă sau hemoragică, trenantă,îl rcfăcîndu-se neîncetat, după fiecarei re. Uneori ea complică un canceri iar sau un cancer de sîn sau un cancer

'l Tiiitr-o anumită afecţiune ovariană —mul Demos-Meige — pe lingă fibrom1,1 (lichid în cavitatea abdominală), în-•jl lichid transudat în cavitatea pleu-

i )aca se operează tumoarea ovariană,• .ţi ascita şi lichidul din cavitatea

•Ifl.Iară pleureziilor în care lichidul se•a/.a liber în marea cavitate pleurală,revărsate care se cantonează în anu-

iy 1 1 icuri — prin formarea de aderenţe —

pompă de oxigen — cd. 333 241

şi care se închistează acolo. In această situaţir vorbim de pleurezii închistate. Se produce acest lucru ca urmare a răspunsului pe care ţesutul conjunctiv existent în parenchimu l pulmonar îl dă la agresiunea microbiană. Diagnosticul unor astfel de pleurezii închis-tate se pune cu ajutorul examenului radiolo-gie, închistarea se poate produce în orice zonă pulmonară : bazală, apioală, diafragma-tică, mediastinală etc. Pleureziile închistate interlobar se pot deschide spontan într-n bronhie, provocînd vomica. în acest caz, ]n rontgen apare o imagine falsă de cavernfi Uneori pleurezia, iniţial serof ibrinoasa, poate deveni purulentă (empiem), în rnaro;i majoritate a cazurilor lichidul infectîndu-so secundar de la unele procese pulmonari» (pneumonie, abces pulmonar etc.). Empiemelo ' se manifestă clinic prin alterarea stării gene-rale şi fenomene toxico-septice. Tratamentul medical (cu antibiotice) dă rezultate bune, cu condiţia de-a fi aplicat precoce şi energii atît pe cale generală, cît şi local (se fac spăl;"i turi pleurale cu antibiotice la care reacţie nează microbii respectivi). Cînd un empiem trenează sau nu răspunde prompt la medic; i ţia medicamentoasă este necesară interveni i chirurgicală pentru evacuarea lichidului pu rulent.

c) Sindromul din revărsatele lichidiene pleurale neinflamatorii

1) Hidrotoraxul (sau hidrotoracele). în acest caz, lichidul cumulat în cavitatea pleu raia nu mai este un exudat, ci un transudat

242

hldrotorax în afecţiuni care nu ţini u l respirator, ci de organele vecine.iu.suficenţa cardiacă, în ciroza hepa-

in lH)li renale, în insuficienţa tiroi-\ flc. Instalarea hidrotoraxului se facenu se însoţeşte de febră, iar semnele sînt foarte reduse, de multe ori . Diagnosticul e pus la examina-llnlcă a bolnavului. Examenul radiologie i'mrt existenţa lichidului. Funcţia pleu-.irutfi natura lui.llomotoraxul (hemotoracele). In cavita-ilmirulă se adună sînge. Hemotoraxul «pare în urma unui traumatism toracic n unele boli de sînge sau în cursul unei > l l anticoagulante care n-a fost judicios U*»A şi controlată. Diagnosticul se pune Unnînd toracele.f'liilotoraxul (chilotoracele). în cavitatea

tilA se cumulează limfă. Limfa este un • iu» biologic cu structură coloidală oare ia •fi- la nivelul spaţiilor limfatice din gan-il limfatici. Ea circulă printr-un sistem • n«l i iute închise, între ele canalul toracic, iiiiH'hi colector limfatic care urcă prin MHlInul posterior (deci trece în vecină-l> l Aminului) şi se varsă în vena subcla-Hn^A. Prinitr-o ruptură traumatică sau i - o obstrucţie a canalului toracic, limfa p A t runde în cavitatea pleurală produ-• 'hlJotoraxul. Diagnosticul se pune tot pleurală şi analizînd lichidul.

243

d) Sindromul de revărsat aerian pleural (pneumotoraxui)

Acest sindrom se caracterizează prin prr zenţa aerului în cavitatea pleurală (unde ştim că în mod normal nu se găseşte aer). Aer n l poate pătrunde fie venind dinspre plămîn -prin efracţia unei bronhii sau prin rupturi unor alveole, fie venind din afară — printr-uu traumatism al cutiei toracice, care deschid r cavitatea pleurală.

Pneumotoraxui poate fi spontan (primitiv, idiopatic, esenţial) sau secundar (tubercul<>:i sau ne tuberculos). Pneumotoraxui spontan poate apare în plină sănătate, cu predilecţie la tinerii de sex masculin care nu au anterc dente pulmonare.

Debutul este brusc, dramatic, cu un junghi toracic extrem de puternic, ca un pumnal, localizat axilar, submamelonar sau în umăi Bolnavul devine anxios, faţa îi e palida pielea acoperită de transpiraţii abundenţi respiraţia e scurtă şi superficială, tuşea irit;i tivă, discretă, uneori cianoză, pulsul este mi şi accelerat, în rezumat, o stare de soc.

Compresiunea organelor intratoracice esi< mare şi se măreşte continuu, pe măsură < • aerul se cumulează, determinînd deplasări a l* inimii şi ale organelor mediastinale.

O măsurare manometrică a presiunii aen i lui adunat în cavitatea pleurală poate marca a) o presiune medie negativă, cînd fistula eşti impermeabilă (pneumotorax închis) ; b) n presiune medie egală cu zero, cînd fistula eşti permeabilă (pneumotorax deschis) ; c) o prc siune medie pozitivă, cînd fistula e cu supap.'i (pneumotorax cu supapă).

244

l Fm mă cea mai gravă este pneumotoraxull upiipă („pneumotoraxul sufocant"), înv cu/, pe primul plan se află fenomenele

Mifk-ienţă respiratorie. In momentul in-i.ici i ierul intră în cavitatea pleurală, dari.il poate ieşi în momentul expiraţiei.l, presiunea intrapleurală creşte mereu,c pozitivă, depăşind presiunea atmosfe-i'cea ce face imposibilă respiraţia, înIrt situaţie trebuie intervenit rapidrgical.

i «l e forme de pneumotorax sînt limitate, •-1

chiar de semne subiective. Aici, exa-iimrca radiologică are mare importantă, In ca

descoperindu-se pneumotoraxul. lin bolnav cu pneumotorax trebuie urmărit i nlciiţie. în

formele comune, semnele cli-<>i> dispar treptat şi după 2—3 săptămâni 'i'iil din

cavitatea pleurală se resoarbe comici, cu restituito ad integrum. Dar, cum am unt, sînt

si forme grave, constituind urii ţc medicale şi impunând o intervenţie

• Mklfl. Pneumotoraxul bilateral, care survine

nhlcei la pulmonarii cronici, este deosebityrav, putînd duce rapid la un sfârşit letal.l 'licori un pneumotorax simplu se poateMiplica, rezuîtînd un hidro- nemo- sau pio-i'iimotorax. Diagnosticul acestor forme se

• ca/â pe tabloul clinic, pe examinareaIlologică şi pe puncţia pleurală.In uncie forme de tuberculoză cavitară,i mnotoraxul poate fi produs de medic în•M terapeutic. Prin introducerea aerului înHalca pleurală se urmăreşte turtirea ca-

'•iiej, colabarea pereţilor ei, astfel ca, priniltwfllnţiirea cavităţii, să se ajute procesul

245

reparator, cicatricea!.' Acest pneumotorax terapeutic este avizat de medic şi strict con-trolat de el.

e) Sindromul de sechele pleurale

Ingroşarea, alipirea, sudarea celor două foiţe pleurale — viscerală şi parietală — rea-lizează ceea ce în clinică se numeşte simţiza pleurală (pachipleurita adezivă). Simfiza poate fi parţială sau totală. Simfiza pleurală parţială se poate localiza la baza plămîniler, la vîrf, în scizurile pulmonare ete. Ea este urmarea unei pleunezii (serofihrinoase sau purulente), a unui traumatism toracic, a unui hemotorax sau chiar consecinţa unui pneu-motorax terapeutic.

Există unele sechele care nu-şi traduc cli-nic prezenţa şi sînt descoperite întâmplător, la o examinare radiologică. Chestionând bel-navul — prin anamneză — aflăm în antece-dentele lui o veche şi uneori ignorată sufe-rinţă pulmonară. Dar sînt şi alte sechele care, prin întinderea lor, dau fenomene de insufi-cienţă respiratorie grave. Adeseori simfiza pleurală face imposibilă instituirea unui pneumotorax terapeutic, pleura fiind o ade-vărată carapace calcifiată, tracţionînd asupra organelor vecine (cord, diafragm etc.) şi pro-ducînd devieri ale acestora.

Diagnosticul se bazează pe datele anam-nestice, pe examenul clinic şi radiologie.

Orice simfiza este dificil de tratat, dar mai cu seamă o simfiza pleurală totală care pune problema decorticării plămînului pe cale chirurgicală, în scopul de-a uşura respiraţia.

246

l IINOUOMUL DIAFRA6MATIC

îmi iun analizat dinamica respiraţiei amni re importanţă are muşchiul diafragmi'iiirţlonalitatea respiraţiei, în consecinţă,

proces patologic interesînd direct saul muşchiul diafragm va tulbura cine-i'stuia, determinînd implicit dereglăriil.orii.

rl, la baza sindromului diafragmatic i- leziuni inflamatorii ale muşchiului i-x.is, fie inflamaţii de vecinătate inii pleurele diafragmatice sau perito-ilxliafragmatic (ştim că diafragmul de-i/.â cavitatea toracică de cavitatea j»ln|uminală).Iul iv cele mai frecvente şi importante afec-ţiuni cităm : pleurezia diafragmatică (sero-filirliHKtsă sau purulentă) ; abcesul subfrenic r primar ; în genere e secundar unui ulcer perforat, unei colecistite acute, unei a|ji'i H licite acute, unei pancreatite acute etc.) ; Hnn\li/ia cliafragmului (nervul frenic, care jiitM'voază diafragmul, poate fi lezat printr-un ll'iMiinatism toracic, prin nevrită, printr-o llimonre medulară la originea nervului fre-Iiii1) ; sindrom diafragmatic instituit reflex (prin creşterea presiunii intraabdominale în cursul unei ascite sau în cursul sarcinii) ; lllulrom diafragmatic de natură psihică, la nevrotici.

Semnele clinice cele mai importante şi unii constante sînt durerea, dispneea, tuşea ţi suyhiţul.

Examinarea clinică şi examinarea dina-micii respiratorii constituie baza diagnosticu-

247

lui. Examenul radiologie, prin care trebuie să se investigheze şi organele vecine (stomac, ] colecist etc.), este indispensabil.

6. SINDROAMELE OE SUPURASE BRONHO-PULMONARĂ

Cauza lor : colecţii purulente ce se dezvoltă în parenchimul pulmonar.

între ele, deosebim supuraţii primitive (primare), care iau naştere într-un plămîn pînă atunci sănătos, şi supuraţii secundare, ce se dezvoltă fie într-o cavitate preexistentă în plămâni, fie pe un proces patologic deja instalat, fie că apar ca o complicaţie a unui proces care iniţial nu a fost inflamator.

Printre bolile supurative pulmonare mai curente şi mai importante, cităm : bronşiecta-zia, abcesul pulmonar, bronşitele cronice pu-rulente, gangrena pulmonară.

a) Bronşiectazia

Modificarea patologică de la nivelul plămî-nilor constă în dilataţii ale bronhiilor mijlo-cii, dilataţii care odată ce se produc nu mai revin şi care rezultă din distrugerea fibrelor musculare şi elastice existente în peretele bronşic. La baza acestor distrugeri stau me-canisme complexe, în aceste dilataţii bron-şice se cumulează, de regulă, puroi.

Semnele clinice majore sînt tuşea şi ex-pectoraţia. Tuşea survine mai ales dimineaţa, la trezirea din somn sau la schimbarea pozi-ţiei corpului. Expectoraţia e abundentă, mu-

248

«nu purulentă, şi survine tot aşa, iţii (peste noapte, din cauza poziţieil i l r n corpului, sputa se colectează în ), Se si spune că bolnavul „îşi face l i n mhiilor". Coiectînd sputa într-un ispnrent, se va vedea cum aceasta se In .'J straturi : la fundul vasului un '•imjos, deasupra acestuia un strat • r la suprafaţă un strat spumos.

• .1 -macle de mai sus se mai asociază•n (In general moderată), uneori hemop-(rjtin 50% din cazuri) şi dispneea (în-n Mlădiu mai tardiv al bolii).•umanul clinic obiectiv furnizează puţine, i m i i ales în perioada de acalmie. Date• w obţin prin examinarea radiologică,iliosropie, bronhografie, examinarea demior a sputei.m/Ho bronşiectaziei nu sînt încă pe de-

Inmurite. Există bronşiectazii congeni-gl bronşiectazii dobîndite (a ;par după

' rculoză, după unele pneumonii, obstruc-ii lironşice etc.).

b) Abcesul pulmonar

lnlr-o cavitate nou formată în plămîn —i n urma unei inflamaţii netuberculoase — seiiiiiiilează microbi, care au ajuns acolo pe«iIr sanguină, limfatică sau bronşică. Aşa se'iipineaxă un abces pulmonar.

Semnele de boală diferă în funcţie de sta-; i u l l)olii. în faza în care începe să se con-i i l u i e abcesul, cîmd supuraţia e încă închisă,

iiiuole sugerează o pneumonie acută (febră, junghi, tuse etc.). în faza a doua, semnul

249

l

important care si defineşte boala este vomică. Colecţia microbiană a erodat peretele unei bronhii şi, în urma unui acces de tuse, prin fereastra deschisă în bronhie, colecţia se evacuează la exterior. Vomică survine brusc, la aproximativ 5—6 zile de la instalarea bolii. Prin vomică se evacuează abcesul fie în tota-litatea lui, fie parţial. Ea poate fi o vomică unică sau o vomică fracţionată. în vomică fracţionată evacuarea are loc în mai multe zile sau chiar săptămîni, de fiecare dată eli-minîndu-se cantităţi mici. O vomică unică, totală, se însoţeşte în momentul declanşării ei de o mare durere toracică. Abundenţa ex-pecloraţiei produce dispnee, o mare anxie-tate. Uneori survin asfixia şi decesul.

Din momentul golirii abcesului semnele clinice se schimbă, ele traducînd existenţa unei caverne (sindromul cavitar).

Pentru a stabili diagnosticul de abces pulmonar se face examinarea radiologică (foarte importantă), bronhoscopia (prin ea se confirmă supuraţia, sediul ei, natura secre-ţiilor care pot fi testate prin antibiogramă în vederea instituirii tratamentului), examina-rea sputei.

Important de reţinut că orice pneumopatie acută care trenează mai mult de 2 săptă-mîni sau care nu răspunde la terapia insti-tuită poate masca un abces pulmonar.

c) Bronşitele cronice purulente

Am descris bronşitele cronice în cadrul sindromului bronsic şi iată că revenim asu-pra lor, de data aceasta adăugind la noţiunea

250

" şi pe aceea de „puru-iid «constă boală, cum se vede, • l«umililor pulmonare. Ne îndrep-•ii-itii faptul că dintre multe afec-uirc • practic aproape toate — • >mplica în evoluţia lor ducînd la i In t la instalarea unei supuraţii bronşita cronică ţine capul de

cît de fragil devine un plămîn *•« Instalat o bronşită cronică, redu-in inixl progresiv (de fapt, regresiv) n 11 tulea. El devine astfel mai lesne d oricărei agresiuni exterioare, în i MI r l t id agresiunii microbiene. Germeni i-l (pui'iimococ, streptococ, stafilocoe), lain |>ot udăuga cei anaerobi (B. perfrin-, /î, funduliformis etc.) sau paraziţi 'HI Mxtolitica) sau ciuperci (Aspergillus, '•tllliim crustaceum etc.) găsesc pe unii ifnl (loja carenţaţi de boală un mediu 'lri< do dezvoltare. Suficient ca un factor i l/unt să le deschidă calea (frig, oboseală, nilfl intercurentă etc.) şi ei se vor dez-il Consecinţa va fi transformarea uneii i le cronice într-o supuraţie pulmonară,îlt/i cronică purulentă. • regulă, punctul de pornire este auto-ţln, microbi autohtoni, saprofiţi, aflaţi

" »< l obişnuit în organism (în aparatul res-i i r sau în altă pante), „paşnici" pînă .•l , îşi exacerbează la un moment dat lenta. Plămînii, deja debilitaţi, le oferăml. întîlnind o slabă reactivitate tisu-supuraţia devine difuză, atingînd un

n-nt pulmonar, un lob sau plămânii în•jjime.

251

Debutul bolii se produce de obicei Wusc, ca într-o pneumopatie acută (frison, Junghi, febră etc.). Apoi, într-un interval de/3 pînă la 12 zile, apar semnele care marcfrează peri-oada de „stare" a bolii : tuse (la început fără expectoraţie, apoi însoţită de o expectoratie din ce în ce mai abundentă)/durere toracică, dispnee progresivă, febră (de tip supurativ), o evidentă alterare a stării generale (transpi-raţii, astenie, inapetenţă), hemoptizie (cu sînge curat sau cu sînge amestecat cu puroi).

Cel mai frecvent simptom al bolii este tuşea, primul care apare şi ultimul care dis-pare. Expectoraţia de asemenea, semn uneori absent la debut, dar constant în perioada de stare. Ea poate deveni foarte abundentă (în-tre 100 şi 6 000 ml zilnic), cu aspect sero-muco^purulent. Colectată într-<un vas de sti-clă transparentă, ea se stratifică în 3 sau 4 straturi (un strat de puroi la fund ; apoi un strat seros ; apoi unul mucos ; iar la suprafaţă un strat serospumos).

în faţa unui asemenea bolnav, medicul va trebui să-şi completeze examinarea clinică cu unele examinări ajutătoare. Examinarea radiologică nu e totdeauna concludentă, decît dacă supuraţia se limitează la un segment pulmonar sau lob (caz mai rar). Mai utilă este bronhografia si foarte utilă examinarea bac-teriologică a sputei. Prin ea se va identifica flora microbiană agresivă, ceea ce va permite efectuarea unei antibiograme în vederea in-stituirii tratamentului cu antibiotice.

Se înţelege, gravă prin ea însăşi, o bronşită cronică care la un moment dat devine broş-şită cronică purulentă nu face decît să com-plice şi mai mult starea precară a bolnavului.

252

ii gfiiuratnrl de puroi pot fi combătuţi itihlotlcc (<lc.fi nu totdeauna în mod ), dur compromiterea funcţiei respira-i Kxl'iliMiţa unei supuraţi! pulmonare i mai mult.

d) lUnqrtna pulmonară

• i ir do microbi extrem de virulenţi,' • i auaerobi (microbi ce se dezvoltă• ii iiKxliu lipsit de aer), se pot cantonai»l pulmonar determinînd o pneumopa-i i tA gravă, gangrena pulmonară.• •'tfl o gangrena primitivă — neprecedatăni pneumopatie, şi o gangrena secun-

urmare sau agravare a unei pneumo-

' Mitul bolii seamănă cu cel din abcesulmar. Numai că aici el este mult mai

"tas, mai brutal. Starea generală esteînceput foarte alterată. In continuare,semnele de suferinţă pulmonară (tuse,

r c. etc.) se instalează, dar seninele gene-semne toxice, grave — se menţin în

i Im plan, deosebit de alarmante. Febra mare11 mari oscilaţii), frisoane repetate şi dese,

•K puls mic, slab şi grăbit, limba prăjită,n (inspiraţii abundente, stare de adina/mie, del M'owilraţie etc. în perioada de stare a bolii,prin expectoraţie se elimină o spută ca omasa murdară, amestec de puroi, sînge, frag-ini'iite de ţesut pulmonar necrozat, şi carearc drept caracteristică un puternic miros feraloid. însăşi respiraţia bolnavului (halena) are un pătrunzător miros de fecale, aproape imposibil de suportat de cei din jur.

253

Acest semn olinic este suficient de uluite ori pentru a fixa diagnosticul, în completare, examenul radiologie va preciza sediul gangre nei, iar examinarea bacteriologica a sputei va pune în evidenţă o faună microbiană bc-gata, dominată de microbii anaerobi.

Foarte gravă prin natura ei şi prin conse-cinţele imediate, gangrena pulmonară soli-cită intervenţia medicală de urgenţă.

7. SINDROMUL DE DISTENSIE ALVEOLARĂ

Se înţelege prin „distensia alveolară" o mărire dincolo de dimensiunile normale a spaţiului care, luînd ca limită bronşiola ter-minală, se întinde pînă la alveolă inclusiv. Această distensie poate fi de scurtă durată, pasageră (ca în astmul bronşic), dar psate fi şi definitivă, fixată odată pentru totdeauna, ireversibilă. Aşa se petrec lucrurile în emfi-zemul pulmonar.

Despre astmul bronşic am vorbit în cadrul sindroamelor bronsice. Aici vom analiza em-fizemul pulmonar.

Dilatarea ireversibilă a căilor aeriene ter-minale (adică bronhiola respiratorie, duetul alveolar şi alveola) se produce datorită pier-derii elasticităţii pulmonare, urmată de dis-trugerea septurilor interalveolare. Drept re-zultat apar tulburări ventilatorii foarte im-portante.

Emfizemul pulmonar poate fi generalizai sau localizat. Există o formă de emfizem minor (senil sau atrofie), dar există si o fsrmă malignă de emfizem, cu o evoluţie rapidă, în circa 2 ani bolnavul ajungând la o insufi-

254

14 rmtplrutorie foarte gravă. S-a mai ob-i o formă acută de emfizem, apărîndii'turi fizice prelungite Mai frecventi i-mfizemul cronic, emfizemul senil.Ii- : vîrsta înaintată (peste 50 de ani),iul, expuneri la diverse pulberi (mi-. litrii, zugravii, brutarii etc.), diferitei nonare în antecedente (tuberculoza,cronice etc.), după cum se incrimi-(i anumită fragilitate a ţesutului

u', un anume teren constituţionalîl instalării bolii. Trebuie să spunemin etiopatogenia emfizemului pulmo-.lă încă multe date obscure ce ur-i fi lămurite.ui clinic este polimorf. De obiceimanifestare este dispneea de efortn/.a este obstructivă). Ea apare lamari, dar cu timpul şi la eforturi

i U u vremea, apare şi cianoza. Tuşea,• u n întîrzie să apară, atestă că la exnfi-»MJ asociat si o bronşită cronică. Este oi'inductivă, îasotită de expectoraţie mu-

iii mucopUTulentă.• •i'tînd toracele unui emfizematos, ne, forma lui curioasă, cilindrică, conoidă

,,l . i ls atletică '. Diametrele toracice aparii'Uto, în special cel antero-posterior. Ster-B proiectat înainte, coastele orizontali-

', npaţiile intercostale lărgite, în formeleavansate de emfizem vom constata tiraj

niHturnal şi supraclavicular, ca şi tiraji'costal (musculatura intercostală e absor-parcă de o forţă intratoracică în momen-inspirului)..ilparea ne arată o slabă transmisie a vi-

• \ilior vocale, percuţia va evidenţia o

255

hipersonoritate, iar la auscultaţie murau n vezieular va apare mult diminuat, unr chiar abolit.

La examenul radiologie se va constat;) hipertransparenţă pulmonară, excursia res| ratorie apare redusă, muşchiul diafragm oi zontalizat. Radiografia se face în inspir pr fund şi în expir profund, spre a se aprci gradul în care este afectată elasticităţi pulmonară. Foarte utile sînt radiografiile r petatte si compararea lor.

Explorarea funcţională respiratorie ajută să stabilim gradul de afectare a p l . i mînului. Vom constata o scădere a capacit.i ţii vitale (CV), aerul rezidual (determin;n prin metoda cu heliu) creşte mult, VEMS-u-scade apreciabil (cam cu 50%), proba Tiff< neau (capacitatea pulmonară la efort) esi< scăzută.

Electrocardiograma trebuie neapărat f;i cută, eunoseîndu-se strânsa relaţie plămîn cord, şi ea trebuie repetată spre a surprinde eventuala suferinţă a cordului şi a interveni cu medicaţia de rigoare.

Trebuie de asemenea cercetată hemodina-mica pulmonară. Angiopneumografia, stu-dierea presiunii medii capilare, a presiunii în artera pulmonară, dozarea CO2 şi O2 în sîngele arterial sînt cîteva din examinările complementare care ne pot pune în lumină starea funcţională a plămînilor.

Emfizemul pulmonar pune dificile pro-bleme de traitament. Desigur, cel mai eficace tratament — ca în orice boală — ar fi pre-venirea lui. Cînd însă boala s-a instalat, pe lîngă medicaţia medicamentoasă (fluidifi-cante ale sputei, stimulente respiratorii, oxi-

256

l

ilti i'lc.), un rol deosebit îl are gim-• i '«piraţivrie. în fond, tot un „medi-l'.rin

gimnastica respiratorie se ii» mărească eficienţa musculaturii iitUv,

diafragmul avînd un rol de i mecanica respiraţiei. Se face ast-ilicărea

respiratorie" a bolnavului, i - l cum să respire în condiţiile pe Impune boala.

I• SINDROMUL MEDIASTINAL

h i,ţinui — cuprins între stern şi co-•rtebrală, între feţele interne ale plaur, fiind limitat în jos de muşchiul dia-U

tyl continuîndu-se în sus cu organele i li ••— este o regiune extrem de impor-»,

t'A'Ci aici se află o serie de organe viat : inima, traheea, bronhiile mari, va-mnri (aorta, arterele pulmonare, venele fbc.), canalul toracic, nervii vagi, nervii i '-l şi cardiaci, lanţul nervos simpatic, i ml,

ganglioni limfatici. MU multitudinea organelor enumerate *us se vede

limpede ce polimorfism de if şi simptome poate apare cînd unul mai multe organe din această regiune 11

să sufere. Şi cum mai totdeauna nu rrt un organ, ci mai multe, căci suferinţa

I organ antrenează şi organe vecine, sel' W intricarea de semne clinice posibileII K l romul mediastinal : circulatorii, res-•ii»rii, digestive, nervoase etc.un nu este posibil să le menţionăm per, să le notăm pe cele mai curente. Du-

»-t\ este de tip nevralgic (apare cînd este

257

afectat lanţul cervical sau nervul frenic) dispneea — permanentă sau paroxistică (apare cînd se produce o compresiune i» trahee sau bronhiile mari); disfagia (cîn.i există o compresiune pe esofag) ; disfom • (e afectat nervul recurent) ; cînd există < > compresiune pe vena cavă superioară, apa n cianoza feţei şi un edem „în pelerină", adiV un edem care e situat în treimea superioar a toracelui ; cînd se produce o compresiuni pe vena cavă inferioară, semnele revelate r M sînt aacita, mărirea ficatului (hepatomegali.i îşi edeme la membrele inferioare; afectare, nervului vag determină vărsături, diarn ibradicardie sau tahicardie; cînd se exercil.* o compresiune pe artera pulmonară, apari teianoza ; o compresiune pe venele pulmonar-poate produce hemoptizii, congestie pulmo nară, hidrotorax.

Se observă că sindromul niediastinal apari ori de cîte ori se exercită vreo compresiuni pe unul din organele ce intră în alcătuire, ţmediastinului. Pe unul sau mai multe. Di regulă, la originea acestei compresiuni se afLi diverse tumori. Ele pot apare dezvoltîndu-se pe seama organelor mediastinale, dar pot. iajunge în mediastin venind din organe vecine (stomac, ficat etc.).

Marea majoritate a tumorilor mediastinale sînt benigne (de cauze inflamatorii sau nein-iflamătorii). înlăturarea lor pe cale chirurgi-cală restabileşte starea de sănătate.

Tumorile maligne mediastinale sînt de o mare gravitate, împotriva lor, o singură soluţie ; depistarea cît mai precoce şi insti-tuirea cît mai rapidă a tratamentului anti canceros (chirurgical, medicamentos etc.).

258 ^

(NIUNCIENTA RESPIRATORIE

n iicrli' de boli pe care le-am trecuti ' i lA (rina aici, am menţionat de foarteuri, <-u unul din semnele clinice ma-

• I ' - 'iiiterinţei respiratorii, „insuficienţa

ic". Termenul se cere explicat.iţfl, insuficienţa respiratorie defi-;ipacitatea plămînilor de-a asigurai • oxigen şi de-a elimina bioxidul de1 Vmsecinţa imediată este că în sîn-

.111 Tial scade saturaţia în O2 a hemoglo-(hlpoxemie) şi creste în schimb presi-ixii'ţială a CO2 (hipercapnie). Consecinţai|) : o proastă aprovizionare cu oxigen a"r ţesuturilor, care încep să sufere.1'itA o insuficienţă respiratorie acută şii'onică.insuficienţa respiratorie acută (cuvîntul" marchează bruscheţea cu care se insta-) dominante sînt semnele clinice caren' «cuta lipsă a oxigenului, adică disp-(«ub formă de hiperpnee, mai rar bra-e ; respiraţie de tip Kussmaul ; sau res-i» Cheyne-Stockes) si cianoza. Desigur,xlxlă şi alte semne clinice (gama e largă,nul de la simple ameţeli şi absenţe, pînăl,i|)s şi comă), dar pe prim plan şi în modi .u i t se situează dispneea şi cianoza.u/ele care pot duce la o insuficienţă res-ariu acută sînt multiple : respiraţia în-• itmosferă viciată, obstrucţii ale căilornitorii superioare (corpi străini solizi saul —apa, în înec etc.), procese patologice

Minare sau pleurale survenite brusc (pne-ii^raxul sufocant, edem pulmonar acut,de astm bronşic etc.), paralizia centrilor

259

respiratori, paralizia muşchilor respiratori, | intoxicaţii (mai ales cu oxid de carbon), conir (de diverse etiologii) ete.

Brutalitatea cu care se instalează insufici enţa respiratorie acută pretinde o intervenţie medicală de maximă urgenţă, cu toată enei gia. în faţa unui asemenea caz, prima mane vră terapeutică va fi îndepărtarea agentului cauzal. Acest lucru nu este totdeauna uşor Privind cauzele care pot sta la baza unei in suficienţe respiratorii acute vedem că printn ele figurează multe maladii. Descoperiren acestora intră în sarcina medicului, în funcţii de boala de bază, acesta va aplica măsurile' terapeutice speciale — medicamentoase sau, la nevoie, chirurgicale. Oricum, nu va preş crie niciodată morfină, opiacee sau barbitu rice, căci există riscul de a deprima centrii respiratori, cu consecinţa unei morţi subite însăşi aplicarea oxigenoterapiei trebuie făcut,i cu mult discernământ.

Dacă sînt cazuri de insuficienţă respiratorie acută în care numai medicul e în măsură s;i intervină, sînt si destule cazuri în care fiecare dintre noi poate da o mînă de ajutor, salvîml <o viaţă în pericol. E vorba de acele situaţii accidentale — înec, electrocutare, asfixiere1

etc. — în care respiraţia este brusc, „acut" suprimată şi în care readucerea ei la norma) trebuie făcută prompt. Am vorbit despre metodele simple care ne stau la dispoziţie atunci cînd am tratat despre „respiraţia arti-ficială". Vom reaminti aici doar că .primul gest pe care trebuie să-1 facem în postura noastră de salvator este dezobstruarea căilor respiratorii superioare ale accidentatului. După care vom trece la aplicarea respiraţiei

260

i laie în mod susţinut şi timp de mini-2 ore.

i ft există cazuri de insuficienţă respira-iM'iită care se pot recupera integral, cu ntlo ad integrum, nu acelaşi lucru se 1 «pune despre insuficienţa respiratorie <ă. Aceasta, odată instalată, nu mai poate

t lulftturată, ducînd inexorabil la exitus. l ,» baza insuficienţei respiratorii cronice

i «i i o şefie de cauze.11 Tulburări în ventilaţia pulmonară (dis-

l i i ventilatorii) dau forma cea mai cu-i, Caracteristica lor este că debitul respi-• maxim pe secundă scade, plărnînii pri-

Hiii t l din ce în ce mai puţin aer. După mecanismul care stă la baza acestor

ulburări s-au deosebit :tt) insuficienţă respiratorie de tip obstruc-

M»; raportul VEMS/CV este foarte scăzut; olumul rezidual este crescut; întîlnim acest i | > obstructiv ori de cîte ori apar tulburări n permeabilitatea bronsică şi în elasticitatea iiilmonară (emfizem pulmonar, astm bronşic, ironşite cronice etc.) ;

b) insuficienţă respiratorie cronică ăe tip nifitrictiv ; aici volumele de debit şi aer rezi-duul au valori normale, dar volumele ce com-pun capacitatea vitală (CV) sînt mult reduse ; inttlnim acest tip restrictiv în deformări ale dii'iwelui (cifoză, scolioză etc.), fibroze pul-inoiiare, simfize pleurale, pleurezii întinse, IHiruinotorax etc. ;

< • ) insuficienţă respiratorie cronică de tip •"i i 'f; aici există o combinaţie între tipul 'ili'.t.ructiv şi tipul restrictiv.

I I ) Tulburări în distribuirea aerului ins-

261

pirat. In acest caz, o parte din alveole sînt scoase din circulaţie, nemaiprhnind aer. Se produce acest lucru în tumorile bronho-pul-monare, în astmul bronşic, emfizemul pulma-nar.

III) Tulburări în difuziunea aerului prin membrana alveolo-capilară. Oxigenul care trece din alveolă în capilar este din ce în ce mai redus, în vreme ce CO2 continuă să se elimine în cantităţi normale. Se creează ast-fel o nevoie de oxigen care creşte mereu.

In evoluţia sa, insuficienţa respiratorie cre-nică este la început compensată. Aproape că bolnavul nici nu^şi dă seama de existenţa ei. ©rganismul îi face faţă ,în repaus, dar cu difi-cultăţi din ce în ce rnai evidente la eforturi. La început la eforturi mari, apoi şi la eforturi minime (urcatul unei scări, de pildă).

La un moment dat însă se produce decom-pensarea. Hipoxemia îşi arata colţii — prin dispnee şi cianoză — accentuîndu-se pe mă-sură ce presiunea parţială a CO2 în sîngele arterial creşte (depăşind limita de 45 punHg, se realizează starea de hipercapnie). Hiper-capnia antrenează alcaloza sîngelui. Aceasta, la început tranzitorie, căci organismul prin sistemele sale tampon încearcă s-o reducă, tinde să se permanentizeze. In tendinţa lui de ,a restabili normalul, organismul trece în extrema cealaltă, a acidozei progresive, care agravează şi rnai mult starea întregului orga-nism. Lipsa de oxigen sileşte celulele să func-ţioneze în istare de anaerobioză. Urmarea este că metabolismul celular nu mai poate func-ţiona pînă la capăt şi se opreşte la stadii inter-mediare. In sînge se cumulează acid laotic, produs intermediar nociv. Creşterea lactaci-

262

i i t t ' l «prentuează şi mai mult acidoza, în-il)loul metabolic al organismului e datu|>. încărcat cu acizi nocivi — pe caret r trebui să-i elimine — sîngele îşi raă-•oiitfulabilitatea, apare hiperglobuliaivorixează embolii în mica circulaţie.l.tli-uză astfel o stare precară care, por-i l ţ l i i l cu un deficit de oxigen la nive-

"itnînilor, ajunge în final la o cronică• de oxigen — şi din ce în ce mai gravlt;"i — a fiecărei celule.• mai afectate ţesuturi — şi în primuli cel mai grav — sînt acelea care au,11 normal, cele mai accentuate metafoo-Adică ţesutul nervos, ţesutul cardiac

şi 11 renal.mai sensibilă celulă a organismului

i — şi cea mai specializată —, celula,isA, se resimte prima. Lipsită de oxi-iix-a 8 minute, ea nu-si mai poate reveniare. Progresiva afectare a sistemului••; în cadrul unei insuficienţe respira-; Tonice se traduce printr-o gamă largă

'inie clinice mergînd de la simple tulbu-> i i de atenţie, de memorie, false percepţii,•muolenţă, cefalee, pînă la pierderea cunos-nţi-l, colaps, comă.i i nivelul cordului, lipsa de oxigen deter-

m ultima instanţă cardiopatia ischemică.' nivel renal, tulburările apar sub formăi^urie (cantitate redusă ele urină) şi în.uiurie (suprimarea totală a urinei),i au numai aceste organe suferă, între-itfimism e cuprins în această dramă —

•" unu lipsei de oxigen" — care, din neferi-Ift, «e va dovedi pînă la urmă că este de

'M l îl tragedie.

263

I). TRATAMENTUL BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR

Descriind diversele boli ale aparatului res-pirator am insistat asupra acelor simptome şi semne clinice lesne decelabile atenţiei ori-cărui om cît de cît avizat, dar am vorbit prea puţin despre tratamentul bolilor. Am făcut acest lucru în mod deliberat, socotind că tra-tamentul — acest ultim act, decisiv şi cel mai important al intervenţiei medicale — ţine în exclusivitate de competenţa medicului şi că orice imixtiune a unui om nepregătit — bol-nav sau aflat 4n anturajul bolnavului — nu poate fi de folos nimănui, ci dimpotrivă, să dăuneze. Cu atît mai mult cu cît azi, cînd ar-senalul terapeutic s-a îmbogăţit extrem, une-ori derutant chiar, apelul la un medicament sau altul, ori combinarea medicamentelor în-tre ele, pretinde un judicios discernămînt, dificil ide efectuat uneori chiar şi de medic.

Iarăşi se mai ştie că azi, între multiplele boli existente, s-a mai ivit una —• operă exclusivă a omului — boala iatrogenă. Adică „boala medicamentelor", rezultînd din admi-nistrarea neştiinţifică sau abuzivă a tot soiul de tablete, casete, comprimate etc. Multe sta-tistici scot în evidenţă erori de terapeutică cu urmări din cele mai grave, uneori fatale, drept rezultat al administrării de către bol-navul însuşi a unei medicaţii aiurea, aflată de el din diverse notiţe sumare spicuite prin reviste şi ziare, sau din recomandări colate-rale, de la rude, prieteni, vecini etc.

264

V-i. i (%fi, riscînd să-i dezamăgim pe cei ce i pi ă să le recomandăm nu ştiu ce reţete ilc, nu vom face aşa ceva. în legătură Nimentul bolilor aparatului respirator iblinia totuşi cîteva aspecte de ordin l, cunoscute de mulţi, poate chiar de ir nu totdeauna aplicate, i începe repetînd aserţiunea devenită i n; banală că cel mai eficace tratament ci boli este prevenirea ei. Dacă acest•ste valabil în întreaga patologie umană,

eu atît mai preţios în materie de boli i lorii, unde, prin cîteva măsuri elemen-• i - igienă, pot fi evitaţi o serie de fac-icivi. în primul rînd evitarea oricărei i'ore poluante. Aerul „curat", aerul pur • • de departe cel mai bun „medicament" iilor, după cum şi cel mai eficient tra-I, A întreţine în jur o atmosferă curată

îndemîna oricui. Măsuri minime depersonală, cum ar fi de pildă spălatul

ui dar şi al gurii (gura fiind una din i i l e naturale cele mai „infectate" aleinului), înlăturarea prafului din locu-

ii-risirea, întreţinerea curată a lenjeriei p şl de pat, o alimentaţie raţională, un

• whilibrat de muncă şi odihnă etc.•ut nsigura organismului protecţia nece-

»l pentru că vorbim de aer „curat", nu M- omis fumatul. Despre fumat s-au scris unul timp rafturi de cărţi, toţi cercetă-Inliilind fără dubii nocivitatea lui. l de ţigară stă la baza multor boli puiuţ, inclusiv al

temutului cancer. Fumul UjjHră t'ste dăunător atît fumătorului cit piui- <l ln

jurul lui. Desigur, e lesne să spui

i minimii, pompa de oxigen — cd. 338 265

„nu fumaţi" sau „nu mai fumaţi". Pentru unul care nu a deprins încă acest viciu -căci fumatul este un viciu — va fi uşor s;vi aplice sfatul. Dar pentru unul în care viciul îşi are un anumit stagiu va fi mai greu. Cum se ştie că fumatul începe de regulă în ado lescenţă, educaţia antifumat trebuie să în-ceapă de la vîrsta tînără. Şi nu cu sfaturi şi pedepse — cum se mai aplică prin unele colective şcolare — ci printr-o susţinută pro pagandă vizuală, cu pliante, filme, diapozi tive etc. Tînărul trebuie să vadă „pe viu" efectele nefaste ale fumatului. Cît despre un vechi fumător, înrăit în ale fumatului, sin-gurul medicament antiţigară rămîne doar un act de mare voinţă. Care să se aplice timp îndelungat, căci se spune că spre a face K.t dispară un viciu trebuie să treacă dublul tim pului cît a fost practicat.

Măsurile preventive generale în materie <li boli respiratorii se cer uneori completate CMI măsuri speciale. Aşa, de exemplu, în tuber-culoza pulmonară — cea mai gravă infec-ţie respiratorie — se impun anumite măsuri specifice care să-i ajute şi bolnavului, dar care să-i ocrotească şi pe cei din jurul său, cei încă sănătoşi dar aflaţi „în focar". Gamn acestor măsuri este foarte întinsă, de la de-zinfectarea repetată a locuinţei, pînă la rigu rosul control medical al contacţilor, cu din pensarizarea lor, cu aplicarea profilaxiei medicamentoase protectoare.

Din păcate, de multe ori, în ciuda măsu-rilor de igienă luate, bolile continuă să aparfl, Dacă ar fi altfel — şi ce bine ar fi să fie ! -medicul ar înceta să inai fie şi un terapeut,

266 *

l

">iti(lu-se la rolul de „paznic al stării de •'*. Dar bolile nu contenesc, şi mai cu lolile respiratorii. Lucrul e explicabil, •rogenă prin care sînt ele vehiculate . î l dificil de controlat şi de stăpînit. re maladie aduce faţă în faţă două ' : bolnavul — cu suferinţa sa — sil — cu armele sale antisuferinţă. Dini îl" celor doi, bolnav şi medic, va re-| i final restabilirea sănătăţii. Ca să • însă acest lucru, condiţia e simplă i rea. Iar ca această colaborare să poată uită, cei doi, bolnav şi medic, trebuie -specte îndatoririle. Căci nu numaij l e dator să refacă sănătatea bolna-i şi bolnavul e dator „să vrea" să şi-c

rntara datorie a oricărui bolnav estendată ce a surprins primele semne deivire, să se prezinte la consult. Acestj•iţe valabil în toată patologia umanăi ales în materie de boli respiratoriiiitatea prezentării la consult constin•ia de boltă a unui tratament eficace!irmătoarea îndatorire a bolnavului!a furniza medicului, cu toată since-absolut toate datele în legătură cu

f.ir de îndată ce medicul, pentru elu-diagnosticului, îl va trimite să efec-

mele examinări paraclinice, el tre-le efectueze. Cînd conduita terape-

i fost fixată, bolnavul trebuie s-o res-ir ad literam. Prezentarea la control, înMiul (vrut de medic, este iarăşi o obligaţieliolnavului. Şi poate ar mai fi o îndatorirelinlniwului, una foarte importantă, aceea

267

de-a se adresa unuia şi aceluiaşi medic şi ,> nu pendula de la un medic la altul.

Dar cui să se adreseze bolnavul care „simţi că are „ceva la plăniîni" ? în sistemul sanit;> al ţării noastre, azi, medicul de circumscrip ţie — medic cu pregătire de „medicină gen< raia" — este cel prin mîna căruia trec toi bolnavii, indiferent de natura bolilor. Preg;i tirea exhaustivă a acestuia îl ajută nu num. la trierea cazurilor şi la îndrumarea spre şei viciile medicale de specialitate, ci şi la inşi i tuirea competentă a diverselor tratament < Or, în privinţa bolilor respiratorii, sînt extrn de multe boli care pot fi tratate cu deosebi succes în mod ambulatoriu, la nivelul circuri i scripţiei. Cînd medicul generalist va da în' peste un caz care depăşeşte mijloacele sal de investigaţie sau terapeutice, el nu va ezii să îndrume bolnavul către colegul său „spi cialist".

Medicul specialist în materie de boli al aparatului respirator este astăzi pneumologu Cindva, în trecutul nu prea îndepărtat, bolii pulmonare ţineau de domeniul „ftiziologie'r De fapt, f tiziologia — cum reiese si din den 11 mire — se ocupă cu studiul tuberculozei. Cui tuberculoza ţinea capul de afiş între bolii pulmonare, este explicabil ca ea să fi impn o specializare medicală aparte. Celelalte bol pulmonare erau tratate fie ide ftiziolog, fie <l, medicul specialist în boli interne. Astă/i cînd raza de acţiune nefastă a tuberculo/rl pulmonare s-a redus foarte mult, crescînd i 11 schimb domeniul bolilor respiratorii netuber culoase, locul ftiziologului de ieri tinde să Iii-

268

r

i Ic pneumolog. Fireşte, aceasta nu exclu-ii/iologia ca specialitate, ea continuînd iute, ci doar subliniază mutaţia care s-a MS, mutaţie dictată de succesele repur-i i i lupta antituberculoasă din ultimii ani trraga lume.i Uuri de pneumolog, chemat să acţioneze mijloace terapeutice mai ales medica-< i;usc, o serie de alte specialităţi şi de alţi nlisti vin să întărească armata celor an-i în combaterea bolilor respiratorii. Aşa i Iiirurgia pulmonară sau, cu o sferă de i u- mai largă, chirurgia toracică. Multe pulmonare, unele foarte grave, cum este •nil, se pot vindeca azi cu ajutorul bistu-i (în cazul cancerului condiţia succesu-uc de precocitatea intervenţiei). Broho-, rudiologul, medicul de laborator, infec-• Inl etc. sînt acei specialişti care pot /,n date capitale în elucidarea unui diag-' iţfi deci în instituirea unei terapii adec-

lt»gînd datele obţinute de colegii săi şi'!ndu-le cu propriile constartări, pneumo-i fiice sinteza, stabilind apoi tratamentul..emilul medicamentos în domeniul boli-I'unitului respirator s-a înmulţit în ulti-' l in p extrem de mult. Descoperirea anti-i»lor şi, pe parcurs, diversificarea lor, aJfl scadă spectaculos mortalitatea afec-

''M§ <l(! etiologie bacteriană. Medicamente( lun i ' specifică •— ca în cazul tuberculo-

' • 11 imioterapice, tuberculostatice şiirullride, au schimbat radical aspectull, «cotind-o practic din rîndul bolilor cro-

269

Alături de intervenţia terapeutică medi-camentoasă, o mai veche metodă de trata-ment, cura sanatorială, îşi menţine şi azi in-teresul. Cîndva unică metodă în tratamentul ftiziei, a rămas azi o preţioasă ajutătoare. Nu numai în terapia tuberculozei pulmonare, ci şi în alte afecţiuni, în ciuda aparentei sale inofensivităţi, cura sanatorială „de munte" trebuie făcută numai la indicaţia medicului. Fiindcă există, de pildă, anumite forme de tuberculoză — formele active, recente — cărora nu le prieşte cura montană de marc altitudine. După cum alte forme se preteazîi la „clima de cruţare", la deal sau chiar şes. Cura sanatorială, pe lîngă rolul ei terapeutic, mai exercită, pentru contacţii bolnavului, un rol indirect profilactic. Căci izolînd bolnavul atîta timp cit el este contagios (bacilul Koch poate fi răspândit cît timp se găseşte în spută ; se spune despre bolnav că este BK pozitiv), în familia sa rămasă acasă se pot aplica o serie de măsuri de salubrizare ;i focarului infecţios atît în privinţa locuinţei, cît şi a contacţilor.

în ciuda îmbogăţirii materialului medica mentos, o serie de afecţiuni pulmonare con-tinuă să fie lipsite de o medicaţie specifică, eficientă. Aşa sînt infecţiile virotice, din ce în ce mai numeroase în ultimul timp, şi în combaterea cărora sîntem -nevoiţi să ne limi tăm la un tratament nu cauzal, ci simptoma tic.

Un alt grup destul de numeros de boli pul monare în care intervenţia terapeutică con tinuă să rămînă deficitară este grupul aceloi

270 N

if rupe, determinînd scleroze, fibroze, dis-iilveolare etc. duc în final la insufi-respiratorie cronică, împotriva aces-

um spuneam, nu se poate face mareDoar încercări de-a redresa cît de cît

.itin, prelungind astfel cît mai mult Prin medicamente mai puţin, dar maiiln gimnastică respiratorie.mastica respiratorie s-a dovedit utilăi tulburările de tip obstructiv, cît şi• de tip restrictiv. Prin ea se urmăreşteobţină o ameliorare a mobilităţii dia-ului, o scădere a frecvenţei ventilatorii,orii ventilaţiei maxime şi a minut-volu-vcntilator în efort. Gimnastica respira-- făcută, se înţelege, sub control medi-

• un cadru specializat în aceasta — chiarui mai poate duce la o restitutio ad in-<n, amendează în mod evident suferinţa. n mari acţiuni sanitare de masă — cum /l UF sistematică a întregii populaţii — obligatorii şi riguroase examinări la i «u într-o colectivitate (creşe, şcoli, o, serviciu etc.), prin controale periodice notice, prin metoda dispensarizării (a vilor de tuberculoză, cancer etc. ; dar şi ir sănătoşi : copii, gravide, lăuze, ado-i ţ l , sportivi, militari etc.) s-a reuşit ca n l ui patologiei respiratorii să fie mult

mo cunoscut şi, drept urinare, mult mai'.tfipînit. Rămîn totuşi destul de multei îl, căci incidenţa bolilor aparatului res-

- • • • > r se menţine încă la o cotă ridicată.iţtuimn „destul de multe de făcut" şi ne refe-sn nu numai la ulterioarele descoperiri ştiin-

271

ţifiee în materie de examinări sau terapie, ' i mai ales la anumite schimbări de mentali ţaţe. Să ne gîndioi numai la indiferenţa c-n care, chiar un tînăr instruit, chiar un stu dent în medicină îşi fumează liniştit ţigaiM exact în clipa în care parcurge un articol medical în care se dovedeşte limpede, negru pe alb, că fumul de ţigară generează cancerul pulmonar. Şi-atunci ?

l

RESPIRAŢIE Şl ECOLOGIE

f• iv 1869, biologul german Haeckel (unuli'ei mai bătăiosi susţinători ai trans-

nuilui) a creat noţiunea de ecologie (din •, „oikos" = casă ; „logos" = ştiinţă),• ca ştiinţă care se ocupă cu studiulnţiilor dintre organismele vii şi mede viaţă.

ionul e vechi, dar abia în ultimelea fost reactualizat cu o mare vigoare.

>logia, apelînd la numeroase date stiin-i tehnice, a ajuns să aibă un bogat şiiţial conţinut. Ba încă, din cadrul eim; desprins numeroase specializări,lu-se azi de ecofiziologie, eeomorfolo-

irologie umană, ecologia microorganis-

lur otc.

''Ireşte, studiul omului — sănătos sau bol-

1 — nu poate fi desprins de studiul facto-

>i' care îi condiţionează mediul lui de

(rt Aceştia — factori naturali şi factori

l M 11 - se constituie într-un ansamblu

cu1

'lirecte sau

indirecte,

imediate sau

tar-noderate sau grave, evidente sau

mai•vidente asupra vieţii umane.

"rii natural

i, precum

clima, factorii

l ici, geologi

ci, hidrolo

gici etc., au

fost• • i \

aţi încă de

mult ca exercit

înd o influ-

273

enţă certă asupra stării de sănătate a omului. Anotimpurile, de pildă, pot favoriza sau frîna anumite procese morbide prin temperatură, umiditate, presiune atmosferică, radiaţii ioni-zante, radiaţii neionizante (luminoase, calo-rice, electrice) etc. Se cunoaşte influenţa pe care o exercită frigul şi umiditatea asupra bolilor reumatismale, bolilor respiratorii, bo-lilor cardiovasculare.

Şi încă alţi mulţi parametrii naturali, mai puţin studiaţi pînă în prezent, ca activitatea solară, geoniagnetismul, microundele.

La fel factorii geografici (latitudinea, alţi tudinea, relieful, magnetismul terestru etc.) imprimă omului o serie de particularităţi de comportament, de viaţă, mai mult sau mai puţin evidente, dar certe. Aşa, de exemplu, omenii care trăiesc la mari altitudini (Mexic, Peru, Nepal) prezintă o remarcabilă plastici ţaţe respiratorie şi circulatorie. Boala hiper tensivă sau boala ischemică cardiacă se întîl neşte la ei extrem de rar. în schimb, ei au o rezistenţă mai slabă la infecţii. Faptul se ex plică prin aceea că la marile altitudini ger menii patogeni sînt în cantităţi mai reduse şi deci organismul uman şi-a luat mai puţine măsuri de apărare. Coborîţi însă la şes, undi germenii patogeni abundă, ei fac maladii in fecţioase grave. Literatura medicală citeazft exemple de munteni — uneori chiar populaţii de munteni — care, coborîţi la şes din munţii lor (cu ocazia stagiului militar, de pildă), an făcut maladii infeoţioase foarte grave (respi ratorii, în general, şi tuberculoză pulmonară, în special), cu evoluţie rapidă şi adesea mor tale.

274 •

rit sociali, se observă, exercită din ce al insistent în ultima vreme influenţe lecisive asupra sănătăţii umane. Habi-nan contemporan ridică multiple pro-;anitare. Actuala tendinţă de urbani-nomen impetuos, de o mare dinamică • i re ireversibil), observabil azi pe întreg 111, pune o serie de probleme ca locu-limentaţia, transporturile, munca, soli-neuropsihice (suprasolicitările) etc. unduHse din ce în ce mai mult în într-un spaţiu artificial creat, dimen-ilupă o arhitectură dezvoltată pe ver-i-ii să facă loc cît mai multora, oamenii ii, lăsînd în urmă spaţiul larg al naturii şi-au restrîns teritoriul de mişcare, nlu-1 la propria locuinţă şi la spaţiul ; circumscris de utilitate publică (fa-birou, stradă, parc). Această mutaţie iară supune pe oameni la o nouă adap-ite, care de cele rnai multe ori nu se face în ritmul în care se poate înălţa un n cartier sau un oraş. Drept consecinţă, tu umană se produc dezechilibre grave, bruşte, vizibile, altele lente, urinările p nefiind toate previzibile. Ceea ce se riA cu certitudine este faptul că aglo-ili- umane facilitează îmbolnăvirile, în l prin boli transmisibile. Or, una din ic1 care acestea circulă cu cea mai mare > l, A este calea aerogenă. i mierea în amănunt a tuturor aspec-"•ologiei umane va şi dicta cu siguranţă ii inteligente pentru armonizarea omu-xlcrn cu mediul său natural şi social. l sens, în multe părţi ale lumii au apă-11. i r partide ecologiste care îşi înteme-

275

iază întreaga lor politică pe programe emina mente ecologice. E un semnal de alarmă care spune mult.

Legată de aceste aspecte ale vieţii omului modern, o problemă a început să preocupe din ce în ce mai insistent pe mulţi oameni de ştiinţă din întreaga lume. Este problema rezervei de oxigen din natură.

Se pun întrebările : rezerva de oxigen din natură este ea oare suficientă pentru viaţa pămîntului nostru, implicit pentru noi, oa-menii ? Este ea finită sau infinită ? Şi dacfi este finită, cît timp mai putem conta pe ea '! Şi finită fiind, cum putem face s-o consu-măm cît mai raţional ? Sau cum putem s-o reînnoim (dacă putem) ?

Să recunoaştem, sînt întrebări nelinişti-toare. Căci fără oxigen nu e de conceput că am mai putea trăi.

Se ştie, în momentul de faţă conţinutul în oxigen al atmosferei se cifrează la 20%, (mai precis 20,95%). Sursa lui o constituie plantele, terestre sau acvatice, care ni-1 fur-nizează prin procesul lor de fotosinteză. Din totalul oxigenului oferit nouă — oameni şi animale •— prin procesul de fotosinteză, 70°/o provine din apa mărilor si oceanelor. Diato-meele din planctonul oceanelor constituie un vast laborator fabricant de oxigen.

Ciclul naturii se cunoaşte : plantele, prin procesul de fotosinteză, eliberând în atmos-feră oxigen, iau în schimb bioxidul de carbon pe care îl folosesc pentru edificarea diverşilor compuşi organici ; animalele, la rîndul lor, uzează de un procedeu contrariu : iau din at-mosferă oxigenul, eliberînd în schimb bioxi-dul de carbon ; din, această strînsă .conjugare

276 r

iu activitatea plantelor si activitatea ani-Iclor rezultă o proporţionalitate în procen-nl gazelor din atmosferă, oxigenului reve-i<lu-i 20,95%. Pînă în prezent acest pro-ilaj s-a dovedit că rămâne constant, tocmai

•lorită echilibrului stabilit între cele douăHlenţe, vegetală si animală. Ce va fi însă

aci înainte ? Luînd aminte că din lumeal mala face parte şi omul, singura „fiinţăţlonală". Şi notînd că, în vremea ce iraţio-ilule animale au folosit şi folosesc mediulr exterior în mod „neraţional", după nevoinxliate, omul a intervenit si intervine cuH i mea sa să disciplineze mediul exterior şi

1 supună. Ce va mai fi să iasă din aceastăi intervenţie a lui... ? Nu ştim încă. Ştim•eea ce pe alocuri, în diverse părţi ale

• mirtului, a izbutit să facă „raţionala" luiitorvenţie.SA ne aruncăm o privire asupra vechilor

i muri civilizaţii umane. Le vorn afla mari şiifloritoare doar în cărţile contemporanilor,."ici astăzi, nici urmă de ele. Valea Tigruluil Knfratului, leagăn al civilizaţiei sumeri-

• şi mai apoi imens grînar al -imperiului(>nian, în care — Pliniu ne povesteşte —reau două recolte de grîu anual, iar oile• •au pe pămîntul acoperit de lanuri' l e. Azi ? Din acel mănos pămînt (Irakul•i) abia 20% mai poate fi cultivat. Saurianta vegetaţie a Pereiei, sub Darius,

"le regilor", în urmă cu 2400 de ani. Azi ?rt aproape pretutindeni (Iranul de azi).Icdmul văii Nilului. Cu 2000 de ani î.e.n.,i r-un sistem ingenios de irigaţii, se puteavii şapte luni pe ani. Cerealele erau baza,

, rom ca stăpânirii romane Egiptul fiind

277

socotit „grânarul imperiului". A intervenit mai apoi omul, cu „raţiunea" sa, înlocuind cultura cerealieră cu cultura bumbacului. Rezultatul ? Apa şi-a schimbat compoziţia, salinitatea ei s-a mărit, solul s-a resimţit şi el, fiind din ce în ce mai impropriu agricul-turii. Azi ? Soluţia cu barajul vechi de la Assuan (construit în 1902) n-a rezolvat situ-aţia, nici noul mare baraj de la Assuan se pare că n-a reinediat-o. Exemplele se pot înmulţi, numind alte si alte locuri de pe păinînt (Grecia antică, împădurită, cu pămân-turi fertile, iar azi cu un sol aproape sterp ; India ; China ; Mali; Mexic, unde vechile oraşe de pe înălţimi au trebuit să fie pără-site, căci pânza de apă freatică s-a epuizat şi oamenii au trebuit sănşi caute apa mai la vale), locuri cândva ale unei vieţi tumul-tuoase, iar azi pustiuri dezolante.

Deteriorarea pămîntului prin „raţionalele" intervenţii ale oamenilor nu este numai opera celor din trecut. Din păcate, nici azi, sub ochii noştri, asemenea intervenţii nu contenesc. Aşa, de pildă, s-a semnalat că statul lowa, socotit grînarul Statelor Unite, îşi diminuează fertilitatea anual cu 1%. Tot in S.U.A., apro-ximativ 2000 de baraje construite pentru iri-gaţii şi socotite la vremea lor de o excepţio-nală utilitate au trebuit să fie abandonate, din cauza reacţiei apei care şi^a sporit salini-tatea, făcând improprie cultura plantelor.

La „raţionala" utilizare a solului, omul a mai adăugat şi „raţionala" exploatare a sub-solului, în principal în căutarea de combus-tibili fosili, petrolul şi cărbunele mai ales. Prin consumarea acestora — în uzine, locu-inţe, automobile etc. — noi nu facem altceva decît să grăbim combinarea carbonului exîs-

278

iii 1n aceşti combustibili cu oxigenul dinIcră. Ne reducem astfel rezerva de oxi-l'eoretic, dacă aceaptă combinare ar

limita oxigenului furnizat nouă de•, viaţa noastră ar înceta. Dar practic ?-etic, noi nu contenim să atentăm în di-moduri la această rezervă. Prin „raţio-intervenţii asupra .solului, asupra sub-

ii, asupra apei. în ultima instanţă asu-ilantelor, fără de care n-am mai exista.

spuneam, diatomeele din planctonulielor reprezintă marele nostru creditoraterie de oxigen. Dar cum răspundemmierosului capital natural ce ni se oferă;i ni se pretinde în schimb vreo dobîndă ?•rsînd în apa murilor, fluviilor — apăin ultima instanţă ajunge în apa raări-i oceanelor — o serie de substanţe chi-care distrug diatomeele. Pesticide, ier-

li1, detergenţi, radioizotopi etc. — sub-[a cu efect toxic mortal asupra floreillce — se năpustesc zilnic uneori în pu-i-, în apa planetei noastre, apă atît de

••iară.•litru a ilustra pericolul unor astfel de •tunţe, să privim destinul uneia dintre

i'unoscută de toată lumea. Este vorba de 1 T. (dicloro-difenil-tricloretan). La desco-i'cn ei,

în 1948, chimistul Paul Muller a uit. premiul Nobel. Substanţa a stîrait

i/.liismul general. Se descoperise un puterii isecticid, capabil să stîrpească o serie

insecte, vectori a numeroase şi pericu-'• boli (păduchele, vector al tifosului ex-Hiii-

Miiatic ; ţintarul anofel, vector al imala-fltl ••!<•. etc.). Ou ajutorul D.B.T.-ului se spera

•rmlkarea de pe glob a unor maladii grave,

279

extindere de masă. Drept care a şi fosl împrăştiat pe întreg pămîntul în cantităţi de cîteva milioane de tone.

După o vreme însă — şi nu după prea multă — s-a observai nu numai o rezistenţă din ce în ce mai crescută a insectelor la D.D.T., dar, fapt şi mai îngrijorător, substanţa a fost regăsită aproape la fel de activă ca în stadiul iniţial în apele marine. S-a stabilit apoi că D.D.T.-ul rămîne în procent de 50% activ chiar după 10— 15 ani de la prima lui vaporizare. El nu se dizolvă în apă. Pulverizat în atmosferă, el e vehiculat de vînturi, care îl duc pînă în cele mai îndepărtate colţuri ale lumii. Aşa, s-a descoperit prezenţa lui pînă şi în Antarctica, acolo unde nu există colectivităţi umane. Constatarea cea mai gravă e faptul că D.D.T.-ul ucide peştii şi păsările. S-au găsit bancuri întregi de peşti ucişi de D.D.T. Sau mari colonii de păsări care, hrănindu-se cu asemenea peşti, au pierit. Ca o curiozitate, între fiinţele marine, stridia are cea mai mare aptitudine de-a concentra D.D.T.-ul aflat în suspensie în apa de mare. Cu greutatea ei de circa 20 grame, stridia filtrează zilnic 48 litri de apă. Ne dăm seama aţă cantitate de D.D.T. poate să înghită, dacă are ghinionul să dea peste o apă infestată ! Foarte sensibil la acţi-unea D.D.T.-ului este planctonul vegetal, fitoplanctonul. O concentraţie foarte slabă de D.D.T. — o parte la un milion — îi inhibă activitatea cu 77°/o.

Primit cu unanime aplauze la apariţia sa, în urmă cu 30 /de ani, D.D.T.-ul este privit azi ca un pericol. Dimensiunile acestui pericol nici nu sânt încă azi evaluate în întregime. S^au găsit urme de D.D.T. în laptele vacilor

280

l• c u

W îm

in diverse părţi ale lumii, depăşind de 2— cantitatea de D.D.T. adimisibilă. De ase-a, în laptele femeilor. Experienţe pe ci au demonstrat marea putere canceri-a D.D.T.-ului. Cu deosebire cancer pul-r şi hepatic. Asupra omului efectul ar fi Iere a memoriei, a reflexelor şi un defi-asimilarea vitaminei A. Asta numai ce c; deocamdată.i-ă socotim că azi aproximativ 150 specii secte au devenit imune la D.D.T. şi dacă în vedere şi marele pericol pe care la substanţă îl prezintă pentru fitoplanc-narele nostru rezervor de oxigen, înţele-de ce unele ţări ca Suedita, Olanda, marca au interzis complet utilizarea r.-ului.

n ales D.D.T.-ul ca unul dintre nume-• alte multe şi multe exemple. Căci lu-i voastră modernă e literalmente invadată iurte multe substanţe a căror nocivitate i- întrezărită. Puternica industrializare are loc azi în, întreaga lume a făcut să i, odată cu noi tehnologii, noi produse, •roliferează .ca ciupercile după ploaie inul ţări, oraşe, locuinţe. Ba încă „fericind" a, Ce orăşan, de exemplu, şi-ar mai putea i pui locuinţa sa fără un frigider ? Sau ce care „se respectă" s-ar mai putea lipsi n toaleta ei zilnică de vreun spray deo-n l sau parfumant ? Prea puţini ştiu însă Ut frigiderul cît şi buteliile de aerosoli i p spray cu deodoranţi, creme de ras, <" de după ras, parfumuri, insecticide, de-•uţi etc. emană în atmosferă nişte subs-•, freonii, care nu sînt chiar inofensive. ..mul, mii de tone de freoni (produşi fluoro-

281

cloruraţi ai alcanilor inferiori, în special me-tan şi etan) sînt împrăştiaţi în atmosferă. Cumulîndu-se în troposferă — unde ei sînt foarte stabili — freonii absorb o parte din razele infraroşii, contribuind astfel, împre una cu deşeurile de bioxid de carbon, la cre-area „efectului de seră". Ajunşi în stratos-fera, freonii sînt disociaţi de razele ultravio-lete solare, eliberînd astfel atomii de clor care intră în reacţie cu ozonul, formând monoxidu] de clor (CIO). Iată deci freonii atentînd nu numai la aerul troposferic, dar si la cel stra-tosferic.

Alături de clor, alte substanţe periclitează ozonul, între ele fiind oxidul de azot, clorura de metil (produsă prin arderea vegetalelor), metil'cloroformul (un detergent larg utilizat), bromul.

Un alt gen de poluare atmosferică — de dată foarte recentă, dar foarte periculoasă — este cea atomică. Se ştie, combustibilul utilizat în actualii reactori trebuie periodic regenerat. Izotopi cu viaţă lungă, cum este stron-ţiu 90 sau cesiu 137, trebuie să fie stocaţi în locuri extrem de bine izolate, aşa fel ca ei să i nu contamineze împrejurimile. Stocajul fi acesta trebuie asigurat pe cel puţin 1000 de l| ani. Or, astăzi, cele mai sigure rezervoare nu pot fi garantate decît în jur de 20 de ani. însăşi funcţionarea reactoarelor produce di-verşi poluanţi, ca tritiu (3H) sau kripton 85. în evitarea acestui soi de poluare, cercetările sînt încă în faza de tatonare. Problema emanării poluanţilor radioactivi, ca şi problema depozitării deşeurilor radioactive rămîn încă probleme deschise. Şi oînd ne gîndim că mai există >creiere (pe lume să-şi imagineze nu nu-

282

un război atomic, dar încă să-şi închi-i- şi supravieţuitori postbelici !Yoblema poluării pămîntului — şi cînd'iiem pămînt înţelegem toate straturileurale ale planetei — a şi început să devinăi din problemele lumii moderne. Şi încăi dintre cele mai serioase. Cadrul vieţii'ane tinde să fie perturbat chiar de unelevltăţi umane insuficient de bine judecatenumai pentru ziua de azi, ci şi în perspec-i /ilelor de mîine. într-o lume în carerlcile şi uzinele se înmulţesc zi de zi, înc- numărul de automobile tinde să atingă

•nArul populaţiei pămîntului, împrăştiind••trăzi şi şosele tone de gaze toxice, în carede oră cerul este brăzdat de mii de

<mne care deversează în atmosferă nori deM'iiri, rezultat al arderii hidrocarburilor,•l relebru „efect de seră", formulat maii i t. teoretic de americanul P. C. Chamber-ii în 1899, începe să nu mai fie privit camoft imaginat de un savant, ci ca o apro-i i A realitate. In ce constă acest „efect de•»" '! în faptul că, producîndu-se o creştere1 îl ii la a CO2 din atmosferă — evident, prin

H.area industriilor şi deci prin consu-combustibililor fosili, ca petrolul, căr-, gazele naturale — întregul bilanţv al pămîntului ar fi perturbat, ener-•inică degajată de pămînt nu snar maievacua în afara atmosferei, cum e

l, ci ar rămîne „prizonieră" aici, îm-<!A de a fi eliminată de „iprelata" de i i le carbon care, aidoma unui acoperiş •tlrlă cum au serele, ar face din pămînt '«ritril>ilă „seră". Consecinţa ar fi o adevă-«nint.trofă la nivel planetar. Căci izolat

283

astfel, (pămîntul şi-ar mări mult temperatul , medie, ar surveni grave perturbări climate rice, cu urmări funeste asupra faunei şi fio rei. S-a estimat că numai o minimă creşteri', cu 4%, a nevoilor energetice ale omului -ceea ce ar antrena un consum sporit de com-bustibili fosili — ar dubla proporţia de bio-xid de carbon din atmosferă. Ceea ce unii socotesc că se va întâmpla pe la jumătatea secolului viitor.

Ce-i de făcut ? între oamenii de ştiinţă pesimişti, care prevăd că activităţile umane vor ajunge să sufoce orice viaţă pe pămînt, şi cei optimişti, care susţin că marea maşină termică planetară e atît de bine reglată de natură incit este imposibil să fie defectată de vreo influenţă umană, e bine de ales calea de mijloc. Nici înspăimîntaţi de posibilul aco-periş de „seră" ce s-ar ivi deasupra capetelor noastre, dar nici ignorînd poluarea. Căci ea a început să existe.

Lăsînd pe savanţi să facă presupuneri apropo de planeta noastră — care, oricum, nu ne pot lăSia indiferenţi -— să ne întrebăm cum am putea face să ocrotim cît mai bine rezerva de oxigen atmosferic şi să n-o dis-locăm prin acţiuni nocive vieţii. Căci oxi-genul e combustibilul vieţii. „Tratamentul" poluării, ca orice tratament inteligent, începe cu „profilaxia" ei. Măsurile sînt multiple si diverse, răsfirate pe o arie largă, de la habi-tatul imediat, ţinînd de locuinţa noastră şi de locul nostru de muncă, ipînă la habitatul co-lectiv, ţinînd de o regiune, o ţară, o zonă geografică, continent sau continente. Ampla-sarea unor obiective industriale în funcţie de necesităţi economico-sociale, dar si în funcţie

284

f MI lori ecologici, perfecţionări în modul del >lnalnre a solului şi subsolului, tratamentulllcnt. apei, planetare, pornind de la cel mai'Tel izvor pînă la vastele întinderi marine,

•., constituie unele din măsurile care pei în lume au şi început să fie luate. Elecă firave şi se cer completate cu încă.şi multe alte acţiuni. Important e însă

Hui că începutul s-a făcut, problema polu-I nemaifiind o treabă de cabinet de savant,• ijungînd să fie tratată cu toată seriozi-IHI de guverne şi de mari organisme inter-[lonale. UNESCO, de pildă, o are pe agendai'ap de afiş."'Undea, dacă e ca pămîntul să devină oTA" — şi ce frumos ar fi ! — nu-i neapăratrole ca acoperămîntul serei să fie tăbluit cui.Kicl de carbon, îl putem lăsa aşa învechitn e, acoperiş confecţionat din oxigen. Cummai soarele binefăcător îl perforează zil-

de sus în jos, grija noastră ar fi să nu-1forăm noi de jos în ,sus. Plantîndu-ne aici,, în „sera" noastră terestră plantele, fărăi'are nici oxigenul nostru şi nici noi n-amii putea f i. Avea dreptate Paul Valery : „Le•/ de vivre a passe dans Ies jleurs".

Redactor : GHEORGHE DEBEVENCU Tehnoredactor : ECATERINA ALBICI

Hun de tipar 25 martie 1983 Coli de tipar 12

'Pliniriil executat la I. P. „Oltenia" Craiovastr. Minai Viteazul nr. 4Comanda nr. 338/1982