BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 1. Insuficienţa respiratorie Funcţionalitatea aparatului respirator depinde de: - starea de oxigenare a sângelui şi - de capacitatea de îndepărtate a CO2 rezultat în urma proceselor metabolice. Insuficienţa respiratorie se traduce prin hipoxie care poate fi: • hipoxică (datorată neasigurării suficiente de O2 în cazul bolilor aparatului respirator) • anemică – care constă în insuficienţa de hemoglobină (anemii) sau insuficenţa funcţională a acesteia (hemoglobinopatii), • stagnantă – întâlnită în insuficienţa cardiacă congestivă, care determină stagnarea sângelui în circulaţie, • toxică tradusă prin două aspecte contradictorii : • sânge complet oxigenat dar O2 nu poate fi transferat în ţesuturi (intoxicaţia cu cianuri sau cea cu glicozizi cianogenetici) • blocarea oxigenării sângelui (methemoglobinemia din intoxicaţia cu cu nitriţi şi alte substanţe oxidante sau carboxihemoglobinemia în intoxicaţia cu monooxid de carbon). • Principalele manifestări ale insuficenţei respiratorii sunt : - tahipneea - dispneea. • Bolile care determină dispnee sunt reprezenate de: • boli caracterizate prin umplerea alveolelor pulmonare: pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, • comprimarea alveolelor pulmonare prin: pneumotorax, colecţii lichide pleurale (pleurezie, hidrotorax, hemotorax), emfizem pulmonar, hernie diafragmatică, • dificultăţi în inspiraţie prin: obstrucţii nazale, faringiene, laringiene, traheobronhice, bronhiolare, • boli cardiovasculare: insuficienţa cardiacă acută şi cronică, sau deshidratarea, • boli ale sângelui: anemia, methemoglobinemia, carboxihemo-globinemia, • boli ale sistemului nervos: paralizia muşchilor respiratori (tetanos, botulism), paralizia centrului respirator (intoxicaţia cu nicotină, narcotice), excitarea centrilor respiratori (dispnee neurogenă), în cazul unor leziuni de encefalită, • tulburări generale (durere, febră, acidoză) • factori de mediu: scăderea presiunii O2 la altitudine sau în incendii, • toxice exogene: metaldehide, dinitrofenolii, organofosfori-cele, carbamaţii, ureea, nicotina, unele plante. 1.2. Bolile cavităţilor nazale • Hemoragia nazală Hemoragia nazală este întâlnită la toate speciile de fermă şi reprezintă scurgerea sângelui din cavităţile nazale sau sinusuri. • Etiopatogeneza 1
Funcţionalitatea aparatului respirator depinde de:- starea de oxigenare a sângelui şi- de capacitatea de îndepărtate a CO2 rezultat în urma proceselor metabolice.Insuficienţa respiratorie se traduce prin hipoxie care poate fi:
• hipoxică (datorată neasigurării suficiente de O2 în cazul bolilor aparatului respirator)
• anemică – care constă în insuficienţa de hemoglobină (anemii) sau insuficenţa funcţională a acesteia (hemoglobinopatii),
• stagnantă – întâlnită în insuficienţa cardiacă congestivă, care determină stagnarea sângelui în circulaţie,
• toxică tradusă prin două aspecte contradictorii :• sânge complet oxigenat dar O2 nu poate fi transferat în ţesuturi
(intoxicaţia cu cianuri sau cea cu glicozizi cianogenetici)• blocarea oxigenării sângelui (methemoglobinemia din intoxicaţia
cu cu nitriţi şi alte substanţe oxidante sau carboxihemoglobinemia în intoxicaţia cu monooxid de carbon).
• Principalele manifestări ale insuficenţei respiratorii sunt :- tahipneea- dispneea.
• Bolile care determină dispnee sunt reprezenate de:• boli caracterizate prin umplerea alveolelor pulmonare: pneumonie, edem
traheobronhice, bronhiolare,• boli cardiovasculare: insuficienţa cardiacă acută şi cronică, sau deshidratarea,• boli ale sângelui: anemia, methemoglobinemia, carboxihemo-globinemia,• boli ale sistemului nervos: paralizia muşchilor respiratori (tetanos, botulism),
paralizia centrului respirator (intoxicaţia cu nicotină, narcotice), excitarea centrilor respiratori (dispnee neurogenă), în cazul unor leziuni de encefalită,
• tulburări generale (durere, febră, acidoză)• factori de mediu: scăderea presiunii O2 la altitudine sau în incendii,• toxice exogene: metaldehide, dinitrofenolii, organofosfori-cele, carbamaţii, ureea,
nicotina, unele plante.1.2. Bolile cavităţilor nazale
• Hemoragia nazală
Hemoragia nazală este întâlnită la toate speciile de fermă şi reprezintă scurgerea sângelui din cavităţile nazale sau sinusuri.
• Etiopatogeneza
1
• Frecvent sunt menţionaţi factorii de natură mecanică care produc ruptura vaselor şi sunt reprezentaţi de:
- traumatismele produse asupra regiunii nazale sau craniene,- sondajul nazo-esofagian (cal),- examenul endoscopic al căilor respiratorii anterioare, - strănuturile intense sau repetate la animale cu afecţiuni nazale,- corpii străini etc.
Etiopatogeneza• O altă cauză frecvent întâlnită este congestia mucoasei nazale apărută în urma:
- iritaţiilor mecanice sau chimice,- proceselor inflamatorii şi neoplazice, - eforturilor mari, mai ales pe timp de vară (îndeosebi la caii de
curse sau la câinii de vânătoare). *La caii de curse, datorită efortului apar hemoragii pulmonare care de cele mai
multe ori sunt însoțite de epistaxis (detectabile endoscopic la 40 – 75% din cai).*La bovine se poate constata apariţia epistaxisului în intoxicaţia cu ferigă.
• Hemoragia nazală poate apare şi secundar stazei sanguine locale sau aceleia din insuficienţa cardiacă congestivă (afecţiuni cardiace, pulmonare, mediastinale).
* viroze respiratorii la rumegătoare (rinotraheită infecţioasă, febra catarală malignă),
* variolele, gripa purceilor, antrax, - bolile parazitare - anchilostomiaza, estroza, hipovitaminozele A, C, K,
în osteopatii, - tulburări grave ale hematopoezei
(panmieloftizia).• Patogenia
- se explică prin hemoragiile care se produc, de importanţă mai mare sau mai mică, cu evoluţie acută sau cronică şi prin consecinţele acestora asupra schimburilor hemotisulare la care se adaugă de obicei şi aspectele patogenetice dependente de afecţiunea primară.
• Simptomatologie• Semnul cel mai important este eliminarea de sânge din cavităţile nazale sub
formă:
- de picatură (epistaxis), sau - sub formă de jet (rinoragie)
*unilateral când provine din cavitatea nazală
2
* bilateral când provine din zone posterioare faringelui (laringe, trahee, bronhii, pulmoni).Simptomatologie
• Sângele din cavitatea nazală este de culoare roşie închisă (sânge venos), diferenţiindu-se clar de cel din pulmon car are o culoare roşie deschisă şi conţine bule de gaz.
• De obicei, eliminarea de sânge apare spontan, însă în legătură cu intervenţia factorului cauzal (lovire, cădere, efort).
• Atunci când rinoragia sau epistaxisul însoţesc procesele inflamatorii nazale (rinite) sau sinusale etc, sângele este amestecat cu mucus, puroi, false membrane sau alte elemente care individualizează procesul patologic respectiv.
• În acest caz la cal, se constată: - sforăit puternic,
- strănuturi repetate, - facies îngrijorat sau neliniştit, - iar în cazul hemoragiilor mari sau de lungă durată, pot apare semnele
anemiei posthemoragice: * tahipnee, * tahicardie, * paliditatea mucoaselor până la aspect
porţelaniu, * puls slab şi mic până la filiform, * adinamie şi astenie.
• La examenul hematologic se constata- reducerea volumului sanguin şi - modificări eritrocitare.
Diagnosticul Se bazează pe aspectele clinice, diferenţierea facându-se faţă de:
- hemoptizie (în care sângele este spumos de culoare roşie deschisă şi se mai constată şi tuse umedă şi dispnee intensă),
- hematemază (în acest caz culoare sângelui este negricioasă şi mirosul înţepător – acru -, iar uneori este amestecat cu resturi alimentare sau cu porţiuni de mucoasă necrozată - gastritele toxice şi corozive -), sau
- hemoragiile faringiene şi de la nivelul pungilor guturale. • Diagnosticul etiologic se precizează luându-se în considerare leziunile
traumatice, ulcerele, fracturile oaselor nazale sau diverse boli primare (viroze, bacterioze, stări toxice, insuficienţe cardiace şi hepatice, boli parazitare etc).
Evoluţia• De cele mai multe ori, hemoragia se opreşte spontan în câteva minute sau cel mult
în 60 minute, dacă nu intervin tulburări de coagulabilitate sanguină, dar cu posibilitatea apariţiei recidivelor datorită strănuturilor repetate.
• În hemoragiile de intensitate mai mică, evoluţia este mai îndelungată. • Se administrează calmante sau tranchilizante la animalele agitate şi se
recomandă înlăturarea cauzelor care, de obicei sunt reprezentate de boli primare. Tratament
• Se mai recomandă:
3
- comprese reci pe regiunea nazală, - instilaţii sau - se introduc tampoane îmbibate cu soluţii astringente:
* perclorură sau sulfat de fier 1 – 3%, * alaun, tanin 0,5 - 2%, * adrenalină 1:10000 (cu acţiune scurtă) * etamsilat 3 – 5 g * clorură de calciu, etc
• Se administrează medicaţia antihemoragică pe cale generală respectiv:- ergotină - 5 – 10 g la AM, - 2 – 5 g la Am şi
- 0,5 – 1 g la am,- adrenostazin - 1 – 3 g i.v. la Am
- 0,5 – 1 g la am- etamsilat - 1 – 2 g la Am
- 0,5 – 1 g la am- vitamina C- săruri de calciu, etc
• Igienodietetic se recomandă adăpostirea animalelor în locuri liniştite cu evitarea prafului sau a gazelor iritante. ~
Rinitele & Corizele• Rinitele sunt inflamaţii ale mucoasei nazale, frecvent întâlnite la păsări,
carnivore, cabaline, porcine, ovine şi iepuri, care pot evolua de sine stătător sau în complexul bolilor respiratorii.
• Corizele sunt inflamaţiile mucoaselor capului în totalitate şi sunt mai frecvent întâlnite la păsări
Etiopatogeneza• În cazul animalelor crescute în sistem intensiv factorul care favorizează instalarea
proceselor inflamatorii este reprezentat de contactul permanent al mucoasei pituitare cu aerul atmosferic nu întotdeauna salubru din adăposturi (conţine mari canţităţi de NH4, CO2, H2S, pulberi, microbi).
• În funcţie de cauze se deosebesc rinite: - 1. primare, - 2. simptomatice şi - 3. secundare
• 1. Rinitele primare sunt declanşate de deficienţele igienice şi nutriţionale.
• Predispozant în rinitele primare, intervin: - subnutriţia,- scăderea rezistenţei organismului, - particularităţile anatomice (rasele de câini cu un pronunţat unghi
fronto-nazal sunt mai des afectate),- carenţele vitaminice şi minerale, etc
• Factorii ocazionali sunt reprentaţi de: - frig, - variaţiile de temperatură,
4
- deficienţele de microclimat (curenţii puternici de aer, umiditatea scăzută, gazele nocive peste limitele admise, praful),
- stresul, - traumatismele sau - reacţiile alergice.
• De asemenea trebuie menţionat că administrarea pe cale nazală de către empirici a substanţelor iritante (oţet, alcool sau amoniac) este dăunătoare.
• Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de: - diferite bacterii, - virusuri sau - miceţi
care, declanşează procese inflamatorii la animalele la care rezistenţa specifică şi nespecifică este scăzută, datorită condiţiilor proaste de adăpostire, întreţinere şi exploatare.
• 2. Rinitele simptomatice apar în boli generale bacteriene, virotice, micotice şi parazitare.
• La cai, rinitele apar în “influenţă”, gurmă, morvă, anazarcă, estroză, aspergiloză (Aspergilus fumigatus).
• La taurine, rinitele se întâlnesc în coriza cangrenoasă, rinotraheită infecţioasă,parainfluentă bovină, febra catarală malignă, actinobaciloză etc.
• La suine, prezintă importanţă pesta, gripa, infecţiile cu Haemofilus, Bordetella spp, Pasteurella spp, micoplasme, Pseudomonas spp Actynobacillus ,
• La ovine : ectima, variola şi estroza.• La câine, rinitele sunt întâlnite în boala lui Carre, • La pisici în rinotraheită infecţioasă, • La iepuri în pasteureloză şi coccidioză iar • La păsări în coriza infecţioasă şi pasteureloză•
Depigmentare şi ulceraţii ale nasului în ASPERGILOZA NAZALĂ la câine. Leziunile se extind de obicei de la o nară la alta, iar în imagine sunt mai severe în zona ventrală.
• 3. Rinitele secundare apar prin progresarea procesului inflamator de la ţesuturile învecinate
• Congestia şi inflamaţia mucoasei determină stenoză (chiar şi cu apariţia dispneei), totodată apărând şi creşterea sensibilităţii cu fenomenele reflexe caracteristice:
- prurit, - strănut şi - astm.
• Semnele predominante sunt:
- jetajul, - cornajul - strănutul
Simptomatologie
5
• Jetajul poate fi unilateral sau bilateral, seros, sero-mucos, muco-purulent, conţinând pseudomembrane sau uneori gangrenos.
• În funcţie de evoluţie, se deosebesc rinite: - acute
şi - cronice,
iar polimorfismul anatomoclinic şi particularităţile legate de specie permit descrierea mai multor forme de rinită
• Rinită catarală acută se caracterizează prin tumefacţia şi înroşirea mucoasei pituitare, care iniţial are un aspect lucios. Luciul dispare ulterior datorită proceselor de descuamaţie. Semnul caracteristic este strănutul (sforăitul la cal). Pruritul nazal şi perinazal obligă animalele să-şi frece botul de obiectele din jur
sau cu labele (la iepure, câine, pisică). Tabloul simptomatologic este completat la toate speciile de:
- apariţia cornajului nazal unilateral sau bilateral, - dispneea este relativ intensă la porc, câine şi pisică, - respiraţia devine frecvent bucală, - jetajul seros, sero-mucos, mucopurulent, purulent şi - uneori epiforă.
• La toate speciile, prin uscarea secreţiilor nazale, în jurul nărilor se formează o crustă de culoare alb-galbuie.
• Rinitele simple evoluează 5 -15 zile, sau alteori ele se pot complica cu conjunctivită, faringită, tonsilită, laringită sau cu bronhopneumonie, mai ales la pisică
• Rinita crupală este întâlnită mai frecvent la porc, cal şi rumegatoarele mari. • Ea se datorează acţiunii accentuate a:
- agenţilor patogeni biotici (bacterii, virusuri, miceţi) sau - abiotici (amoniac, formol, clorură de var, fum de incendii).
• Se caracterizează prin: - modificarea stării generale şi - apariţia hipertermiei. - jetajul iniţial este seros, apoi devine mucopurulent, fibrinos şi uneori
cu aspect hemoragic, iar falsele membrane de la nivelul mucoasei pituitare individualizează această formă clinică de rinită. Îndepărtărea membranelor lasă descoperită o suprafaţă sângerândă sau ulcerată.
- strănut, - cornaj nazal intens în special la rumegatoare şi - dispnee, care la unii indivizi determină respiraţie bucală.
După 7-10 zile, boala se complică cu inflamaţia căilor respiratorii posterioare sau se cronicizează.
6
• Rinita atrofică a purceilor este produsă de Bordetella bronchiseptica, în asociaţie cu alţi germeni condiţionat patogeni.
- catar (iniţial), - cu un uşor jetaj, - cu sau fără conjunctivită şi rinoragie.
După 2 – 3 săptămâni de boală apare deformarea corneţilor nazali fapt ce duce la intensificarea cornajului.
• Rinită necrotică - întâlnită la purceii debilitaţi şi se datorează intervenţiei germenilor necrozei (Fusobacterium necrophorum), care intervin după acţiunea altor germeni patogeni responsabili de leziunile primare.
• Procesul necrotic se extinde de la nivelul mucoasei nazale cuprinzând şi pereţii cavităţilor nazale şi sinusurile.
• Mai târziu pot apare fistule, regiunea nazală deformandu-se• Simptomele manifestate sunt:
- inapetentă,- apatie,- slăbire rapidă,- cornaj intens uni sau bilateral,- dispnee,- respiraţie bucală,- jetaj cu sfacele de mucoasă,- miros de necroză şi- fistulizarea pielii din regiune, până la necroze sau ulcerări ale pielii.
• Rinita alergică - cunoscută şi sub denumirea de astm nazal sau rinită spastică, este strict legată de unele tipuri de furaje sau poate apare o dată cu păşunatul, sensibilizarea animalelor fiind produsă de alergenii din furajele consumate.
• Ca simptome frecvente: - strănutul, - jetajul, este gălbui şi este bogat în eozinofile- cornajul,
- dispneea nazală evoluează în accese şi este foarte intensă• Diagnosticul
- pe baza repetabilităţii semnelor, - pe împrejurările în care acestea apar şi
- pe descoperirea euzinofilelor din jetaj. Se poate face şi un diagnostic terapeutic, tulburările încetând după administrarea
substanţelor cu acţiune antihistaminică, antialergică, vagolitică sau simpaticomimetică.
• Rinita foliculară (pustuloasă) se întâlneşte în gurmă la cabaline. - hipertermie, - inapetenţă şi - apariţia jetajului bilateral la început seros iar mai târziu purulent.
7
Caracteristică - apariţia pustulelor la nivelul mucoasei pituitare care pot conflua iar apoi se deschid lăsând ulcere dureroase.
Mai pot fi observate - pruritul, - cornajul şi - sforaitul.
Complicaţie - tumefacţia limfonodurilor submandibulare.• Rinita iepurilor este frecventă în crescătorii simptomatică în pasteureloză, sau
asociată cu pleuro-bronhopneumonii şi abcese subcutanate. • - hipertermie,
- inapententă,- strănut şi- prurit accentuat.- jetajul, iniţial seros şi scăzut cantitativ, devine mai târziu purulent, abundent şi murdăreşte trenul anterior al animalului.Mortalitatea este de 90%
• Rinita păsărilor - origine infecţioasă (în corize) fiind produsă de Haemophilus gallinarum, sau mai pot fi întâlnite în micoplasmoză, difterovariolă, bronşită , sau pseudopestă.
• Ele au un caracter contagios şi determină mortalitate ridicată.
- strănutul este însotit de scuturări frecvente ale capului. - jetajul, iniţial seros, devine ulterior serofibrinos, fibrinos sau purulent şi
determina rapid obstruarea orificiilor nazale, fapt care duce la apariţia respiraţiei bucale. - secundar apare glosita şi chiar şi - inflamarea tuturor mucoaselor (coriza) până la deformarea capului.
Uneori pot apare complicaţii oculare exprimate prin conjunctivite sau cheratite. • Rinita cronică este de obicei continuarea celei acute tratate incomplet, sau poate
apare secundar faringitelor, stomatitelor şi sinuzitelor.• Este simptomatică în tuberculoză, gurmă, morvă, actinobaciloză, aspergiloză, în
infestaţia cu Oestrus ovis , Linguatula, coccidii, în rinita atrofică a porcului, sau în tumorile nazale.
• La câine, poate evolua secundar paradontitei netratate asociată cu abces la nivelul caninilor sau la nivelul măselelor carnasiere superioare care fistulizează oronazal.
Simptomatologic: - apariţia unui jetaj redus cantitativ cu aspect variabil (mucos,
mucopurulent, purulent sau cu sfacele în cazul proceselor tumorale). - strănutul este urmat de eliminarea unor canţităţi mici de
puroi cu strii de sânge sau de epistaxis.- mucoasa nazală este îngroşată şi lezionată, uneori
proliferativă sau granulomatoasă cu cicatrici sau ulceraţii.
8
• Diagnosticul rinitelor cronice se pune pe baza modificărilor anatomice, a jetajului, strănutului şi dispneei.
• Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de - afecţiunile pungilor guturale la cal,
- de sinuzite şi - de neoplasme.
• În general, se iau în considerare factorii care pot produce stenozari ale cavităţilor nazale, osteopatiile, mai ales la porci (osteofibroza), hipertrofia corneţilor nazali etc.
• După stabilirea diagnosticului clinic este necesară precizarea etiologiei.
Tratamentul- lavaj cu ser fiziologic sau soluţii saline 20%,
- instilaţii cu substanţe astringente, antiseptice sau antiinfecţioase. Se utilizează:
* taninul 0,5%, * sulfat de zinc 0,5 – 1%, * permanganat de potasiu 1‰, * iod iodurat 2‰, * adrenalină 1/10 000,* rinofug, mentol, eucaliptol, *inhalaţii cu ulei de terebentină, * instilaţii cu antibiotice, etc.
• Se recomandă efectuarea antibiogramelor din jetaj şi administrarea antibioticelor prin aerosolizare.
• La iepuri, deoarece rinitele sunt foarte contagiose, se recomandă sacrificarea.Câine cu infecţie micotică nazală, pregătit pentru un lavaj cu clotrimazol. S-a utilizat un tub endotraheal, un cateter Foley 24 (săgeată groasă) în nazofaringele caudal, un cateter Foley 12 (săgeţi înguste) care blochează fiecare nară şi un cateter Foley 10 din polipropilen (vârfurile săgeţilor) plasat la mijlocul distanţei, in fiecare canal dorsal, pentru infuzia medicamentului. Bureţii de laparotomie sunt folosiţi pentru a împacheta nazofaringele caudal în jurul tubului traheal şi a cavităţii orale caudale
Bolile laringelui • Laringitele• Sunt definite ca inflamaţii ale mucoasei laringiene evoluând frecvent la păsări,
câine, cal, pisică şi mai rare la celelalte animale. • Laringitele evoluează frecvent asociat cu:
- afecţiunile faringiene, - trahale sau - ale cavităţilor nazale.
Etiopatogeneză• Laringitele primare evoluează în special la animalele carenţate, debiliate, sub
• O importanţă majoră în declanşarea acestor afecţiuni o au factorii stresanţi care, în condiţiile deficitare de microclimat, precedă bronşitele sau bronhopneumo-niile.
• Astfel se poate spune că orice tip de stres (transportul, lotizările, acţiunile sanitar-veterinare modificările de microclimat) datorat personalului sau defecţiunilor aparaturii de întreţinere este dăunător, favorizând apariţia tulburărilor respiratorii, cu frecvenţă mai mare la viţei, purcei şi păsări.
• Dintre paraziţi, menţionam:- larvele de gastrofili la cal, - filariile la câine şi - Syngamus la galinacee.
• De asemenea trebuie menţionaţi şi unii factori de natură mecanică respectiv: - gâtare prea strâns legate,- traumatisme în regiunea laringiană, - sau sondajul nazoesofagian.
Patogeneză• Factorii patogeni produc congestia şi apoi iritaţia mucoasei laringiene,
ajungându-se la procese catarale, hemoragice sau necrotice. • În urma iritaţiei şi a congestiei sensibilitatea laringiană creşte, rezultatul fiind
apariţia tusei şi a respiraţiei dispneice. • La agravarea semnelor se poate produce spasmul sau/şi edemul laringian, care
determină asfixie pe cale reflexă sau prin stenozarea orificiului glotic.
Modificările morfopatologice• Diferă în funcţie de tipul inflamaţiei.
• În inflamaţia catarală:- congestia difuză sau circumscrisă a mucoasei laringiene, - prezenţa punctelor hemoragice, a echimozelor, ulceraţiilor şi a infiltraţiei
seroase. • În cazul antraxului inflamaţia este serohemora-gică sau serofibrinoasă, • În pasteureloză se constată un edem local mai pronunţat. • În laringitele pseudo-membranoase, falsele membrane sunt de culoare alba-
galbuie, sau cenuşiu-galbuie pe fondul roşiatic-negricios al mucoasei laringiene. • Se mai pot constata flegmoane, noduli, ulcere şi cicatrici caracteristice infecţiei
morvoase, tuberculoase sau a parazitozelor. • În formele cronice, mucoasa este hiperplazi-ată sau subţire, cu aspect palid
Simptomatologie• În funcţie de exprimarea clinică, se deosebesc:
- laringita acută catarală, - laringita crupală, - striduloasă şi
- laringita cronică.
• Laringita acută catarală (simplă)
10
• În formele incipiente simptomele generale sunt absente. • În alte boli cu localizare laringiană se constată:
- stare subfebrilă sau - hipertermie şi - lipsa apetitului.
• Tulburare funcţională majoră = tusea care:- în stadiile incipiente este seacă, rară şi dureroasă, - în fazele de exsudaţie devenind frecventă, umedă şi mai puţin
dureroasă. - pe parcurs ea poate lua un caracter emetizant sau asfixiant.
• Tusea poate fi declanşată uşor de curenţii reci de aer, de deglutiţie, ca şi de agitaţia sau efortul animalelor bolnave.
• Jetajul este prezent în fazele avansate, având aspect:- seromucos, - mucos sau - mucopurulent, - bilateral şi în cantitate variabilă.
Laringita acută catarală (simplă) • Se mai constată voalarea vocii, iar respiraţia se menţine în limitele fiziologice ale
fiecarei specii. • La palpaţia laringelui se constată:
- creşterea sensibilităţii dureroase (tusea se declanşează rapid), - fremisment laringian în cazurile mai grave
• La ascultaţia laringelui se înregistrează:• - raluri laringiene, uscate în stadiile iniţiale,
corespunzătoare fenomenelor congestive, iar- ulterior raluri umede.
Laringită crupală (pseudomembranoasă)• Simptomele generale observate sunt:
- hipertermia, - inapetenţa, - parezia prestomacelor, - constipaţia, - tahicardia, - tahipneea şi - alte semne caracteristice sindromul febril.
• Accentuarea simptomatologiei se exprimă prin: - dispnee intensă (cu poziţie ortopneica, respiraţii ample, tiraj
intercostal), - cornaj laringian dublu, - respiraţie bucală (în final).
• Accesele de sufocare sunt frecvente şi se datorează spasmului laringian. • Tusea este:
- foarte dureroasă,
11
- chintoasă, - la început uscată, - după câteva zile odată cu tusea se elimină falsele membrane de
culoare galbena-cenuşie, cu striuri de sânge, uneori adevărate “mulaje” ale căilor respiratorii.
• La palpaţia laringelui se constată:- creşterea sensibilităţii dureroase manifestată prin reacţii de
durere,- tuse sau spasm şi fremisment laringian. - reacţia
limfonodulilor regionali este evidentă uneori chiar cu deformarea regiunii guturale. • La ascultaţia laringelui se constată:
- cornaj, “zgomot de fald” (sau de “drapel”), - raluri laringiene foarte intense, înregistrate şi la nivelul toracelui.
• La examenul intern al laringelui, se descoperă:- falsele membrane, constituite din depozite fibrinoase gălbui,
care nu rămân cantonate la nivelul mucoasei laringiene şi al orificiului laringotraseal, ci se întind la nivelul traheei până la ramificaţiile bronhice
Laringită striduloasă• Se caracterizează prin:
- cornaj mixt şi - dispnee laringiană.
• Se datorează:- tulburărilor inflamatorii şi degenerative- edemului glotic, - spasmului laringian, - chiştilor, abceselor, tumorilor, - paraliziei laringiene - altor afecţiuni stenozante ale laringelui
• Simptomul caracteristic este cornajul laringian mixt (care se aude de la depărtare) însotit de respiraţia dispneică, amplă, subresotantă sau chiar discordantă.
• Faciesul animalelor este speriat, dispneic, iar mucoasele aparente cianozate. • La palpaţia laringelui se constată:
- fremisment laringian intens, - durere,
• La ascultaţie - raluri laringiene intense. • În timpul palpaţiei se declanşează uşor spasmul laringian, cu criza de asfixie,
urmată în dese cazuri de moarte.Dispnee la vacăCapul întins pe gât
• Laringita cronică - continuă frecvent formele acute, mai ales când persistă deficienţele de microclimat.
• Factorii care întreţin procesul inflamator cronic sunt reprezentaţi de:
12
- difterovariolă la păsări, - micoplasmoză, - toxicoze, - tumori, - parazitoze, - micoze, - prezenţa corpilor străini în mucoasă, - mugetul şi lătratul continuu etc.
• Semnele generale - sunt absente, iar - manifestările funcţionale, asemănătoare cu cele întâlnite în formele
acute, sunt de intensitate mai mică. • Tusea - semnul principal, cu caractere diferite:
- uscată sau umedă, - mai mult sau mai puţin dureroasă,
- fiind declanşează de factori ocazionali (schimbarea bruscă a temperaturii, frigul, consumul apei şi furajelor reci şi prăfoase, efortul, agitaţia).
• După accesele de tuse urmează perioade de linişte. • Jetajul este absent sau în cantitate mică şi are aspect mucos.
• Diagnosticul laringitelor - pe baza:- caracterelor tusei, - a sensibilităţii laringiene, - a zgomotului de cornaj mixt şi - a dispneei laringiene.
• În laringita catarală - se ia în considerare lipsa modificărilor de ordin general.
• În laringita pseudomembranoasă se are în vedere :- cornajul intens, mixt, - dispneea gravă însoțită de respiraţii ample, rare şi - eliminarea de false membrane odată cu tusea.
• În laringita striduloasă - se recomandă individualizarea cauzală.
• Pentru toate formele de laringită se recomandă precizarea etiologiei• Evoluţia este variabilă, în funcţie de forma clinică. • Laringitele catarale evoluează 8 -10 zile,
- la câine existând tendinta de cronicizare. - la păsări, apar complicaţii ale căilor respiratorii posterioare, ruperea
sacilor aerieni şi emfizem subcutanat. • Laringitele crupale şi striduloase au o evoluţie scurtă, survenind adesea asfixie
(edem sau spasm laringian), moment marcat de titubaţie şi cădere, cu moarte în câteva minute.
• Convalescenţa, în cazul laringitelor pseudomembranoase, este lungă.
13
• În formele cronice, evoluţia bolii este de luni sau ani, cu perioade de reacutizare şi cu complicaţie frecvenţă cu emfizem pulmonar cronic.
• Pronosticul este:- favorabil în laringita catarală şi - rezervat în laringita pseudomembranoasă şi striduloasă.
• Profilaxia se realizează vizând eliminarea factorilor cauzali. - se vor evita greșelile de furajare, adăpostire şi exploatare. - parametrii microclimatului trebuie menţinuţi constanţi- de asemenea este indicată terapia antistres.
• Tratamentul necesită:- izolarea animalelor bolnave, - menţinerea lor în adăposturi cu temperatură cât mai constantă, fără curenţi de
aer, cu umiditate normală, fără gaze iritante şi praf. - evitarea adăpării cu apă rece, - stropirea furajelor fibroase cu soluţii saline, eventual cu soluţie de bicarbonat de
sodiu 0,5-1%pentru a evita iritaţia determinată de pulberi la nivelul căilor respiratorii. - asigurarea necesarului în substanţe nutritive, în macro- şi microelemente, în
vitamine etc., corespunzător speciei, vârstei şi scopului economic.- în cazuri deosebite - pentru a evita agitarea excesivă a animalelor, se poate
apela şi la medicaţia calmantă.
• Pentru reducerea congestiei: - la animalele mari inhalaţii cu creolina, esenţă de terebentină, tinctură de
iod, - la animalele mici inhalaţii cu vapori de apă caldă sărată, mentol,
gomenol, eucaliptol• Extern - aplicarea de substanţe cu acţiune rubefiantă sau vezicantă:
- tinctură de iod concentrată 1/10, - emetic 1/10, - biiodură de mercur 1/5 - 1/10 în regiunea guturală, atât la AM cât
şi la tineret.
• Tusea, • durerea laringiană, ca şi • excitabilitatea centrului respirator bulbar se combat prin administrarea:
- expectorantelor, - a substanţelor cu acţiune behică, - a opiaceelor, - bromurilor, - barbituricelor, - spasmoliticelor, - tranchilizantelor, sau a - antihistaminicelor de sinteză
• Ca expectorante se utilizează: - bicarbonatul de sodiu,
14
- benzoatul de sodiu, - clorura sau acetatul de amoniu, - sulfura neagră sau portocalie de stibiu - în doze zilnice de 10 – 15 - 20 g la AM,
3 - 5 g la A.m. şi 0,2 - 1 g la a.m., timp de 8-10 zile. - rădăcina de ipeca şi emeticul, în doză de 0,5 - 2 g la cal, 2 - 5 g la taurine, în
două reprize.• În laringitele crupale se recomandă:
- substanţele alcaline “per os” sau pe cale parenterală, - ser fiziologic bicarbonatat 1,4%, - sare artificială de Karlsbad 1 - 2 linguri pe zi, etc.
• Spasmul laringian se combate prin administrarea de:- procaină ca atare sau în asociere cu atropina, - a novalginului, sau - a tranchilizantelor (clordelazin, romtiazin).
Când asfixia este iminentă, se recomandă oxigenoterapia sau traheotomia de urgentă• Tusea se calmează cu:
- Codeină - 0,5 - 1 g/zi la cal, în apa de băut şi- 0,01 - 0,03g/zi la câine şi pisică.
- Tinctura de opiu - 40 - 60 ml/zi la cal. - tusan, codenal s.a. sunt utilizate la a.m..
• Antihistaminicile de sinteză - Feniramin, Romergan, Nilfan se utilizează în alergoze.
• Infecţia se reduce prin administrarea - Chimioterapicelor şi a antibioticelor cu spectru larg.
• ÎN LARINGITELE CRONICE se recomandă:- îmbunătăţirea condiţiilor de îngrijire şi furajare. - local extern - aplicarea de substanţe rubefiante sau vezicante -
tinctură de iod gaiacolată 1/10, - unguente pe baza de biiodura de mercur,
- general - medicaţia iodurată. - Iodura de potasiu oral sau parenteral - 7 - 10 zile, tratamentul
reluându-se după o pauză de 2 săptămâni; - doza parenterală este de 2 - 4 g la cal,
- 4 - 5 g la taurine, - 0,5 - 1 g la animale de talie mijlocie, - dozele orale fiind mai mari- oral la câine 0,2 - 1 g, iar la pisică 0,1 – 0,3 g pe zi.
• În cazuri foarte grave recidivante, se recomandă infiltraţia perilaringiană cu penicilina şi hormoni corticoizi la interval de 2 zile, una sau două repetări.
•
Edemul laringian
Este cunoscut la toate speciile de animale, fiind determinat de reacţiile anafilactice sau anafilactoide la diferite medicamente, înţepături de insecte, gaze iritante, agravarea
15
laringitelor acute, traumatisme zonale sau diferite boli infecţioase (pasteureloză, anazarcă).
• Simptomatologia este variabilă, - uneori semnele generale lipsind sau fiind discrete - alteori se constată:
- cianoza mucoaselor şi a pielii şi - tulburări respiratorii grave
- dispneea inspiratorie, - facies speriat, dispneic, - atitudine ortopneică, - tiraj intercostal evident şi - respiraţii rare, ample, însoţite de zgomote de stenoza.
- Cornajul laringian este mixt- La palpaţia laringelui se înregistrează fremisment
• Simptomatologie• Când se suprapune cu spasmul laringian dispneea se poate agrava, respiraţia
devenind discordantă, putând apare asfixia. • Tusea apare rar şi este determinată de diferiţi factorii ocazionali• Edemul laringian alergic este asociat cu edemul subcutan al capului (edem
angioneurotic). • La examenul intern se evidenţiază stenoza orificiului glotic• Diagnosticul se bazează pe:
• Diferenţierea trebuie făcută faţă de:- cornajul adevărat sau esenţial, - de laringita crupală şi - de spasmul laringial,
fiind recomandată şi stabilirea diagnosticului etiologic.• Evoluţia este variabilă:
- supraacută (cazul edemului anafilactic), - acută (în tulburările circulatorii şi inflamatorii), sau - cronică, cu perioade de ameliorare, în insuficienţa cardiacă congestivă.
• Tratamentul constă în:- efectuarea traheotomiei de urgenţă la cazurile grave- combaterea agitaţiei prin administrarea calmantelor şi tranchilizantelor în
cazurile uşoare. - reducerea edemului şi a stenozei laringiene se face prin administrarea:
- diureticelor, - a purgativelor saline, - venisecţie largă, sau - fricţiuni cu rubefiante sau vezicante.
- administrarea substanţelor cu rol antihistaminic:- corticoizilor,
16
- a hemisuccinatului de hidrocortizon 1 – 3 mg/kg rep. la 8 h- a clorurii de calciu.
Spasmul laringian
• Reprezintă contractura tonică şi de durată a muşchilor constrictori ai laringelui, cu obstrucţionarea orificiului glotic şi evoluţia până la asfixie.
• Etiologie• Spasmul laringian poate fi provocat de:
- orice acţiune iritantă provocată de procesele inflamatorii, sau degenerative (amiloidoza),
• Simptomatologia • Spasmul laringian poate apare brusc, la animalele sănătoase, cu o desfăşurare
uneori dramatică a semnelor asfixiei. • Se constată:
- apariţia bruscă a unei stări de agitaţie, - facies îngrijorat, - cianozarea bruscă a mucoaselor, - luarea poziţiei ortopneice, - transpiraţii generalizate, - cu eforturi de respiraţie fără finalizarea acestui act şi cu apariţia finală a apneei. - animalele titubează, cad, prezintă miscări agonice şi mor prin asfixie.
• Uneori respiraţia este intermitentă, horcăitoare, iar spasmul se poate repeta în accese.
• Diagnosticul • - clinic se stabileşte destul de facil, • este necesară diferenţierea de edemul laringian, care evoluează progresiv
manifestându-se cu un cornaj laringian intens.• Profilaxia este importantă, spasmul laringian fiind considerat un accident destul
de greu de rezolvat. • Prevenirea constă în:
- înlăturarea factorilor care declanşează spasmul. - evitarea eforturilor, - a agitaţiei, - palparea brutală şi insistentă a laringelui, - evitarea efectuării diferitor manevre medicale (sondajul nazo-
esofagian).• Tratamentul constă în:
17
- traheotomie de urgenţă asociată cu - administrarea medicamentelor spasmolitice şi calmante (novalgin,
atropină, procaină, scobutil, papaverină, No-Spa) pentru a reduce pe cât posibil spasmul
Paralizia laringiană• Cunoscută şi sub denumirile de:
mai frecvent întâlnită la cal.• Etiopatogeneză • Cauzele sunt reprezentate de:
- degenerarea şi atrofia muşchilor dilatatori ai larinxului, sau - paraliziile de origine centrală (leziuni bulbare). - la cal este reprezentată de lezionarea nervului recurent stâng datorită
particularităţilor anatomice (traiectul lung şi ocolirea cârjei aortice fapt ce determină tensiunea mărită pe nerv), caii de curse fiind cei mai afectaţi datorită poziţiei (capul întins pe gât
- anevrismele cârjei aortice, - şocul puternic al pulsului aortic, - incidenţa mare a flebitelor şi periflebitelor stângi (datorită administrării mai
frecvente a substanţelor medicamentoase pe partea stângă), - gâtarele prea strânse, - afecţiunile esofagiene (ectazia, jaboul), - limforeticulitele traheobronhice şi cervicale, - pleureziile, neoplasmele s.a.
• La caii de curse se mai presupune o predispoziţie genetică pentru axonopatie distală.
• Uneori reducerea orificiului glotic se poate datora şi contracturii jumătăţii laringiene sănătoase, asociată cu contractura spasmodică a constrictorilor părţii paralizate, respectiv prin contracţia muşchiului critiroidian.
• Hemiplegia corespunzătoare explică dispneea şi cornajul laringian inspirator.• Modificările morfopatologice se evidenţiază la nivelul nervului recurent stâng,
fiind reprezentate prin îngroşări, iar microscopic observându-se degenerare valeriană.
• De asemenea se mai constată că:- muşchii cricoaritenoidian şi cricotiroidian sunt atrofiaţi şi de culoare mai
deschisă, - iar orificiul glotic este redus.
Simptomatologia • Se constată:
- apariţia iniţială a tulburărilor respiratorii discrete sau chiar absente în repaus, dar care se intensifică la efort.
18
- cornajul şi dispneea laringiană devin evidente la efort chiar dacă acesta este de scurtă durată.
- cornajul laringian este inspirator - simptom caracteristic al acestei afecţiuni. - La efort accentuat - dispneea se intensifică,
- apar transpiraţii abundente, - titubări, pierderea echilibrului,- căderea şi moartea prin asfixie.
- Tusea are un caracter voalat sau tremurător ea fiind prezentă din momentul începerii efortului.
• La debutul bolii se constată nechezat voalat. • La palparea laringelui se constată:
- reducerea în volum a muşchiului cricoaritenoidian posterior stâng, sesizându-se o scobitură care lipseşte în regiunea corespunzătoare dreaptă şi
- fremisment laringian• Paralizia de natură centrală (în cazul encefalopatiilor) se asociază cu paralizia
faringiană, manifestată prin:- disfagie, - jetaj alimentar, iar - la bovine cu dificultăţi în rejecţia bolului alimentar.
Complicaţia apărută cel mai frecvent este bronhopneumonia ab ingestis.• Diagnosticul
se bazează în mare parte pe simptomatologia caracteristică: - cornajul inspirator şi dispneea,care se intensifică la efort.
• La caii de curse - se recomandă efectuarea laringoscopiei după efort pentru a evidenţia reducerea orificiului glotic.
• Diagnosticul diferenţial se face faţă de:- stenozele căilor respiratorii anterioare, care se manifestă prin cornaj dublu
(mixt), cornaj care se menţine şi în starea de repaus. • Confirmarea diagnosticului se face prin laringoscopie.• Diagnosticul etiologic se precizează avându-se în vedere şi existenţa altor semne,
în afară de cornaj şi dispnee, date de anchetă etc.• Evoluţia
- este progresivă, - boala complicându-se cu
- emfizem pulmonar cronic, sau cu - spasmul laringian, putând produce moartea prin asfixie.
• Tratamentul constă în administrarea:
- nevrostenicelor - stricnină 0,1 mg/kg, - 3 zile, pauză 3 – 5 zile şi apoi repetări, - vitamina B1 sau
- substanţe iodurate pe cale generală, - electroterapie regională, dar nu întotdeauna cu rezultate satisfăcătoare.
• Atunci când se obţin ameliorări acestea apar după cel puţin 14 zile de tratament.
•
19
• # # #BOLILE TRAHEEITraheitele evoluează rar ca atare, de obicei apărând în asociaţie cu laringitele sau bronşitele, care le completează şi din punct de vedere simptomatologic.
EtiopatogenezăCauzele traheitelor sunt cele menţionate şi la laringite. Traheitele au o evoluţie comună cu laringitele fiind mai des întâlnite
- La păsări - în laringotraheita infecţioasă a găinilor, - difterovariolă, - hipovitaminoza A sau - în asociere a acestor boli cu micoplasmoza.
- La taurine, boala evoluează ca - rinotraheită infecţioasă. Stenozele traheale apar consecutiv:
- dezvoltării neoplasmelor, - abceselor de natură actinobacilară, - condritelor sau pericondritelor.
Deformările traheei pot fi determinate de:- fracturarea cartilajelor traheale (în urma traumatismelor), - de compresiunile datorate dezvoltării proceselor învecinate, după
traheotomie.
Simptomatologie În forma acută - fără modificări ale stării generale. Tusea este de intensitate mică declanşându-se frecvent la simpla palpare a inelelor traheale. Jetajul este slab reprezentat, cu aspect seros, mucos sau purulent, rareori cu striuri de sânge. În RTI a taurinelor - dispneea traheală este intensă,
- zgomotul de cornaj traheal mixt, dar de intensitate mai mică decât a cornajelor laringian şi nazal. La ascultaţie,
- cornajul traheal poate localiza stenoza, - fiind mai intens la locul stenozat şi - diminuând în intensitate în regiunile învecinate, - fiind uneori dublat de ralurile traheale uscate sau umede.
Diagnosticul se pune pe baza:
- semnelor funcţionale şi - a celor anatomice.
În cazuri mai dificile se recomandă efectuarea examenului radiologic şi a endoscopiei, pentru precizarea diagnosticului.
Evoluţia este de 8 - 10 zile, cu vindecare în marea majoritate a cazurilor.
20
Stenozele traheale evoluează cronic, adesea progresiv.Complicaţiile sunt reprezentate de laringite şi bronşite. Profilaxia şi tratamentul sunt asemănătoare cu cele din laringite şi bronşite.
BOLILE BRONHIILOR BronşiteleSunt definite ca inflamaţi ale bronhiilor şi sunt întâlnite la tineretul speciilor de taurine, suine, ovine, păsări, cabaline şi carnivore.
Etiologie Bronşitele primare apar la animalele cu rezistenţă scăzută, fiind afectat în special tineretul subponderal, provenit din animale carenţate, ţinute în condiţii necorespunzătoare. La adulte - pot fi menţionaţi :
- debilitatea fizică, - lipsa antrenamentului la animalele de tracţiune, - anemiile, - dezechilibrele alimentare, - dismetaboliile, - hipovitaminozele (A,D,E), - diferite organopatii etc.
Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de : - schimbările bruşte de temperatură, - frigul (aerul rece, furajele reci), - umiditatea crescută, - curenţii de aer prea puternici din adăposturi, - acţiunea iritantă a gazelor nocive, a pulberilor sau a prafului, - substanţele iritante medicamentoase administrate sub forma de breuvaj
(amoniac, cloroform, esenţă de terebentină), - aspiraţia de conţinut digestiv (în urma vomitărilor sau a disfagiilor faringiene), - transporturile etc.
Factorii determinanţi sunt : - unele bacterii, - virusuri, - miceţi sau - paraziţi.
Ei pot acţiona singuri, în cadrul unor bacterioze, viroze, micoze sau parazitoze pulmonare unice, sau se pot produce asocieri între un virus şi o bacterie.
Bronşitele simptomatice apar de obicei :
21
- în bolile infecţioase (influenţa calului, arterita infecţioasă, parainfluienţă, febra catarală malignă a bovinelor, variola şi pasteureloza oilor, pesta şi tuberculoză la porc, jigodie la câine, rinotraheita infecţioasă la pisică)
- în bolile parazitare (dictiocauloză sau strongiloidoze) sau - micotice (aspergiloză)
Congestia şi inflamaţia mucoasei determină : - sensibilitate, - tuse reflexă, - stenoză şi - dispnee.
În timpul evoluţiei bolii inflamaţia catarală poate deveni fibrinoasă, purulentă sau necrotică.
Simptomatologia Din punct de vedere clinic se deosebesc mai mute tipuri de bronşite:
- catarală, - cangrenoasă, - pseudomembranoasă şi - cronică.
În bronşita catarală acută în funcţie de calibrul bronhiilor afectate simptomele pot fi de:
- macrobronşită, - mediobronşită- microbronşită.
În macrobronşite: starea generală nu este afectată, existând doar o tuse care este percepută dimineaţa sau la schimbările bruşte de temperatură. În faza de sicitate (uscată)
- tusea este uscată, chintoasă şi dureroasă. - La ascultaţie se percep
- raluri uscate joase (romflante) şi - murmur vezicular înăsprit.
La animalele mici la palparea cavităţii toracice se percepe un freamăt bronhic în paralel cu ralurile. În faza umedă (de cocţiune),
- tusea devine grasă, nedureroasă, - jetajul devine sero-mucos, muco-purulent iar mai târziu cu striuri de sânge. - Secreţiile se usucă în jurul nărilor formând cruste, sau pot fi deglutite. - La ascultaţie, în această fază sunt percepute:
- ralurile umede cu bule mari sau mijlocii,
În mediobronşite
22
- semnele generale de intensitate moderată.
În microbronşite simptomatologia este destul de gravă, - febră mare (400C), - cord şi puls accelerat, - congestionarea sau cianoza mucoaselor şi - diminuarea apetitului.
În faza uscată - tusea este uscată, chintoasă şi foarte dureroasă însotită uneori de un
geamat prelung. - La palparea profundă - sensibilitatea accentuată, iar - La palpaţia superficială - freamăt bronhic. - Dispneea este mixtă, gravă iar - Respiraţia este subresotantă sau discordantă, sacadată, însotită de
atitudine ortopneică. - La ascultaţie - raluri sibilane şi murmur vezicular înăsprit. - La percuţie - mărirea ariei de percuţie, cu 5-10 cm posteroventral, chiar
cu declanşarea tusei la o percuţie mai puternică. - sunetul de percuţie este hipersonor în zonele dorsale,
corespunzător emfizemului vicariant.În faza de cocţiune
- apare jetajul cu caracter spumos, cu bule fine de aer, iar - la ascultaţie se pot depista raluri bronhice umede cu bule mici
(subcrepitante).
Bronşită pseudomembranoasă (crupală) este întâlnită în special la păsări, taurine, ovine, suine şi pisici (inflamaţia are un caracter predominant fibrinos) la organismele slăbite. manifestările generale sunt grave:
- inapetenţă până la anorexie, - febra intensă, - creşterea frecvenţei cardiace, - diminuarea calităţilor pulsului şi - cianozarea mucoaselor aparente. - Tusea are caracter sufocant, iar - Dispneea este intensă.
Accese de asfixie se datorează:- bronhospasmului şi - laringospasmului.
În urma acestor accese animalele îşi pierd echilibrului şi cad. După 2 – 3 zile în jetaj apar odată cu tusea, false membrane fibrinoase, care reprezintă adevărate mulaje ale bronhiilor. La ascultaţie se pot înregistra uneori:
- zgomot de fald (drapel) şi
23
- raluri bronhice uscate (ronflante sau sibilante), - asociate cu cornaj bronhic.
Bronşită gangrenoasă (putrida) se asociază frecvent cu bronhopneumoniile gangrenoase apărute în urma inspiraţiei accidentale a lichidelor sau a alimentelor.
Uneori pot fi o complicaţie a bronşiectaziilor. - starea generală este profund modificată, - cu instalarea hipotermiei, - tusea şi dispneea sunt intense, - jetajul este abundent şi cu miros fetid.
- emfizemului pulmonar cronic la cal, - astmului bronhic la taurine sau - insuficienţei cardiace.
Semnele generale:- slabire progresivă, - oboseală la efort şi - anemie. - Febra când apare este sub formă de accese legată de eventualele boli primare. - Tusea,- uscată sau umedă,
- mai frecvenţă sau mai rară, - determinată de factorii ocazionali
- Jetajul este intermitent, bilateral, mucos sau mucopurulent, - Dispneea este mixtă, iar respiraţia devine subresotantă la efort. - La ascultaţie - ralurile bronhice uscate sau umede.
* Bronşectazia reprezintă dilataţia bronhiilor medii şi mici datorată degenerării peretelui bronhic în urma evoluţiei bronşitelor cronice.Manifestările clinice
- slăbire, - anemie, - lipsa febrei sau scurte puseuri termice, şi - tuse intermitentă cu caracter variabil. - Jetajul este fetid, eliminat cu aspect de vomică. - La percuţie sunetul - atimpanic sau amforic, iar - La ascultaţie - sufluri cavernoase sau amforice.
Cea mai frecventă complicaţie apărută este br-pn supurativă sau pleurezia .
Diagnosticul
24
modificările de ordin general, pe semnele funcţionale şi pe datele anamnetice. Se recomandă efectuarea examenului radiologic - util pentru stabilirea unui diagnostic cert. Pentru stabilirea etiologiei se recomandă :
Diagnosticul diferenţial - se face faţă de:- alte afecţiuni ale căilor respiratorii anterioare, - faţă de bronhopneumonii şi - faţă de emfizemul pulmonar cronic sau de scleroza pulmonară.
BRONŞITA CRONICĂ LA CÂINE
Afecţiunea se caracterizează clinic prin tuse cronică (însoţită de hipersecreţie şi inflamaţia mucoasei bronşice) care evoluează de cel puţin 2 luni.
ETIOPATOGENEZĂFactorii predispozanţi sunt:
- rasa, - vârsta, - starea de întreţinere, şi - ocazional factorii de mediu.
Bronşita cronică afectează mai frecvent câinii de talie mică şi mijlocie: terrieri, canişi, tekeli etc.
Afecţiunea se întâlneşte la animalele de orice vârstă, mai frecvent la vârste de peste 5 ani şi mai rar la tineret.
Majoritatea animalelor afectate de bronşita cronică prezintă o anumită tendinţă de îngrăşare ce tinde adesea spre obezitate, foarte rar constatându-se slăbirea animalelor.
Sexul nu pare să aibă nici o influenţă.
Se pare că există o proporţie mai mare de îmbolnăviri iarna la fel ca şi la om (majoritatea deceselor survenind iarna), constatându-se că şi câinii din mediul rural dezvoltă boala (cu toate că se presupune că aceştia datorită condiţiilor de întreţinere sunt mai rezistenţi la frig).
Factorii majori de risc - afecţiunile respiratorii acute (bronşită, bronhopneumonie) care nu au răspuns la tratamentul instituit, sau au fost neglijate. Agenţi infecţioşi responsabili sunt reprezentaţi de:
25
virusuri: - Adenovirus de tip 1 şi mai ales 2, - virusul bolii lui Carre, - Herpes virus canin, - virusul parainfluienţei de tip 2, - reovirus de tip 1;
LEZIUNILE MORFOPATOLOGICE bronhopulmonare sunt de 3 tipuri:- inflamaţia căilor respiratorii cu edem al corionului bronşic, cu infiltraţie
limfoplasmocitară,- hipertrofie şi hiperplazie a glandelor seromucoase traheobronşice,- modificarea epiteliului bronşic şi bronhiolar tradusă prin
- creşterea numărului de celule calciforme; - pierderea relativă a celulelor ciliare, - micşorarea şi atrofia cililor.
Acesta leziuni determină: - îngustarea lumenului bronşic, datorită inflamaţiei, hipersecreţiei de
mucus, creşterii vâscozităţii acestuia şi reducerea gravă a transportului mucociliar, cu formarea de dopuri mucoase,
- fenomene de stază şi obstrucţie endoluminală şi - scăderea apărării anti-infecţioase
LA ASCULTAŢIE - sunt percepute raluri bronşice. - în cazul tusei umede se constată
- raluri umede cu bule de toate calibrele, - discontinui (dispar o dată cu tusea), - mobile, - inspiratorii şi expiratorii de intensitate mare.
- în cazul tusei seci sunt observate- raluri bronşice uscate, - ronflante subcrepitante sau - sibilante, continui, - fixe, percepute tot în ambii timpi ai respiraţiei şi modificate prin tuse
În bronşita cronică obstructivă asociată cu dispneea expiratorie se pot observa crepitaţii uşoare sesizabile la debutul inspiraţiei sau expiraţiei.
Crepitaţiile uşoare la sfârşitul inspiraţiei denotă complicaţiile de fibroză interstiţială şi sunt sesizabile mai ales în lobii caudali
În perioadele de remisie la ascultaţie murmurul vezicular poate fi normal şi nu sunt depistate raluri.
26
EVOLUŢIADe la stadiul neobstructiv bronşita cronică poate trece la stadiul obstructiv:
- dispneea expiratorie este la început o dispnee de efort, iar ulterior poate deveni permanentă.
• COMPLICAŢIILE cele mai frecvente sunt reprezentate de - bronhopneumonie sau - fibroză interstiţială.
Mai rar pot apare- emfizemul pulmonar cronic, - insuficienţa cardiacă dreaptă, şi - bronşiectazia.
DIAGNOSTICUL poate fi pus pe baza tusei cronice a dispneei şi a ralurilor.
Radiografia este examenul complementar cel mai important. - se poate observa o creştere a densităţii bronşice asemănătoare cu
imaginea şinelor de cale ferată şi de imagini în inel, cu contur precis sau neclar, după cum densificarea este bronşică pură sau peribronşică, frecvent însotită de o creştere generală a densităţii interstiţiale.
- în stadiile avansate afecţiunea se asociază cardiomegalia dreaptă cu dilatarea trunchiului pulmonar (dovada unui cord pulmonar).
Examenul hematologic este în general normal. Uneori în puseurile acute se observă
- leucocitoză cu neutrofilie, iar- în cazul hipoxemiei se constată poliglobulie.
Lichidul de lavaj traheal relevă prezenţa de:- macrofage şi neutrofile, - celule epiteliale anormale, nediferenţiate, uzate şi - numeroase bacterii.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face :- faţă de bronhopneumopatia alergică tradusă prin prezenţa de numeroase
eozinofile, sau - faţă de o infiltrare tumorală difuză (prezenţa de celule tumorale).
TRATAMENTUL vizează sustragerea pacientului din mediul iritant şi adoptarea unui regim de slăbire (deoarece obezitatea favorizează hipoventilaţia alveolară).
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS necesită recurgerea la asocieri alese în funcţie de tabloul clinic
27
- este posibilă doar reducerea evoluţiei spontane a bolii şi limitarea puseurilor acute.
Obiectivele terapeutice sunt:- combaretea infecţiilor de asociaţie şi- reducerea obstrucţiei şi a stazei prin acţiunea asupra căilor aeriene.
Tratamentul antiinfecţios se efectuează după antibiogramă, timp de 8 – 30 de zile, în funcţie de gravitatea puseului acut fiind utilizate:
- peniciline, - tetracicline, - macrolide şi - sulfamide în asociaţie cu trimetoprimul.
Pentru reducerea obstrucţiei şi stazei, se utilizează- antiinflamatoare, - bronhodilatatoare, - antitusive, - expectorante şi - mucolitice.
Corticoizii vor fi utilizaţi cu atenţie, şi pe o perioadă scurtă 5 – 6 zile, cu menţiunea că formele retard nu sunt recomandate (deoarece corticoizii provoacă stimularea apetitului, iar acest fapt contribuie la obezitate şi determină pe termen lung insuficienţa respiratorie).
Sunt preferate antiinflamatoare specifice bronşice - timp de mai multe luni: fensipiride (pneumorel) 0,2 – 0,4 mg/kg/zi.
Ca bronhodilatatoare - familia teofilinei.
Dintre mucolitice - carbocisteina (Rhinantiol) 20 – 23 mg/kg/zi.
Se recomandă hidratarea animalului pentru - fluidifierea secre-ţiilor bronşice şi eliminarea lor. Aerosoloterapia facilitează concomitent eliminarea mucusului bronşic. Se aplică în 2 – 3 şedinţe de 20 min. pe zi putând fi asociate cu:
Antitusivele sunt recomandate doar în cazul bronşitei cronice simple (traheobronşită) fără insuficienţă respiratorie şi în cazul tusei seci.
- codeina asociată cu feniltoloxamina (Netux) 0,5 mg/kg/zi în 2 – 3 reprize şi
- clobutinol (Silomat) o picătură pe kg soluţie buvabilă de 2 – 3 ori/zi.TRATAMENTUL AFECŢIUNILOR BRONHO-PULMONARE
În cadrul tratamentului afecţiunilor bronho-pulmonare se recomandă administrarea:
28
- antiinfecţioaselor, - antiinflamatoarelor, - corticoizilor, - bronhodilatatoarelor, - antitusivelor şi a - expectorantelor.
ANTIINFALAMATOARELE - sunt utilizate ca antipiretice. - la câine se utilizează salicilat de lizină (Vetalgin), - la pisică acid niflumic (Felalgyl) 1 – 2 comprimate/zi.
***La ambele specii se poate utiliza ca antipiretic - metamizolul sodic (Novocalim) supozitoare, 1 – 2/ anim/zi.
o De preferat sunt totuşi antiinflamatoarele specifice, - fenspirida (Pneumorel) 4 – 8 mg/kg/zi, - ketotifenul (Zaditen), recomandat în special în bronhopneumoniile
alergice 0,1 mg/kg/zi. o CORTICOIZII - antiinflamatoare foarte eficace, dar cu efecte secundare
imunosupresoare. - în bronşitele acute şi cronice însoţite de tuse epuizantă şi pe o perioadă
de maxim 5 – 6 zile. - prednison 0,5 mg/kg/zi, sau - hidrocortizon hemisuccinat în afecţ. şocogene 2 – 3 mg/kg/zi.
ANTITUSIVELE - în tusea uscată, dureroasă, fiind contraindicate în tusea umedă. Frecvent se utilizează produse care asociază antitusivele cu antisepticele sau mucoliticele.
- opiaceele - codeina 1 mg/kg/zi în 2 – 3 reprize, - codeina asociată cu feniltoloxamina ca antihistaminic – Netux -, - codetilina, - dexometarphan, - folcodina, - noscapina asociate cu diferite antihistaminice – Tussifed,
Codotusil, Tussisedal) - beladona care se comercializează în asociere cu alte antitusive,
Obstrucţiile şi stenozele marilor bronhii e întâlnesc destul de rar la toate speciile de animale.
Etiopatogeneză Cauzele obstrucţiilor:
- Corpii străini intraţi în organism prin aspiraţie sau falsă deglutiţie, la animalele cu disfagie faringiană, cu sensibilitatete laringiană deosebită sau cu labilitate neurovegetativă.
- Masele exsudative (mucusul, puroiul) pot realiza obstrucţii parţiale sau totale. - Paraziţii pulmonari de la ovine şi suine (strongili) pot bloca complet sau
incomplet conductele aerofore.
29
- La nou-născuţi - lichidul amniotic, aspirat în cursul fătărilor distocite sau cu travaliu prelungit.Cauzele stenozelor :
- Compresiunile produse de abcese pulmonare, - Chişti hidatici, - Neoplasme, - Limforeticulite traheobronhice şi mediastinale, - Formaţiuni granulomatoase etc.
Obstrucţia bronhică determină resorbţia lentă a aerului, în teritoriul pulmonar blocat apărând atelectazia pulmonară cu reducerea suprafetei de hematoză.
Drept urmare, se produce hipoxia prin tulburările funcţionale respiratorii.
Simptomatologia Depinde de calibrul bronhiei obstruate sau stenozate. Respiraţia este dispneică, asimetrică (mişcări mai largi din partea hemitoracelui sănatos,) intensitatea dispneei fiind variabilă. Tusea apare brusc în obstrucţii şi poate avea aspect asfixiant. Ea se instalează progresiv în stenoze. La percuţie - iniţial hipersonoritate
- apoi scodism (sunet timpanic necavitar), - în final sunet submat şi mat corespunzător instalării atelectaziei.
La percuţia în jurul zonelor atelectaziate, se înregistrează sunet hipersonor. La ascultaţie - în zona care suferă procesul atelectazic, murmurul vezicular scade în intensitate până când dispare (“respiratio nulla”),
- în jurul focarului murmurul vezicular fiind înasprit. - pe hemitoracele sănatos, murmurul vezicular este intens şi aspru.- în stenozele bronhice se aud raluri romflante sau cornaj bronhic .
În cazurile în care intervin procese de necroză se constată raluri umede şi miros ihoros al aerului expirat.
Diagnosticul se pune pe baza:- apariţiei bruşte a dispneei şi a tusei, - pe asimetria mişcărilor respiratorii şi - în baza semnelor fizice - principale ale atelectaziei pulmonare.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: - pneumotorax, în care sunetul de percuţie este timpanic, acesta se
înregistrează pe o suprafaţă care depăşeşte cu mult aria normală, fiind dublat de lipsa oricărui zgomot sau de suflu amforic, la ascultaţie. Examenul radiologic şi bronhoscopia dau date suplimentare importante pentru diagnostic.
Evoluţia este de 2-3 zile în obstrucţiile în care se produce gangrena şi mai îndelungată în cazul stenozelor.
30
Pronosticul este grav.
Profilaxia se realizează prin:- tratarea corectă a afecţiunilor faringiene şi laringiene, - asigurarea asistenţei la fătare, - tratarea parazitozelor sau dehelmintizări profilactice la ovine şi suine.
Tratamentul este chirurgical în obstrucţiile cu corpi străini şi simptomatic în celelalte forme. Se administrează :
- calmante ale tusei, - spasmolitice, - expectorante, - terapia iodată sau - antiinfecţioase, rezultatele fiind adesea iluzorii.
În obstrucţiile realizate prin aspirarea lichidului amniotic se impune intervenţia de urgentă, prin:
- învârtirea cu viteza a nou-născuților, apucaţi de membrele posterioare, - respiraţia artificială, - iritarea mecanică sau chimică a mucoasei pituitare (cu un pai, o pană, oţet,
amoniac, eter), - analeptice cardiorespiratorii.
Astmul bronhic Se manifestă prin crize de dispnee intensă datorită:
Apare datorită unei reacţii imunoalergice la diferiţi alergeni inhalaţi reprezentaţi de:- frig, - unele sortimente de alimente, - gazele iritante, fumul de ţigară- polenul, - acarienii sau - unele medicamente.
PATOGENEZA Se suspectează o reacţie alergică de hipersensibilitate de tip I, care determină:
- inflamaţie parietală, - hipersecreţie de mucus şi - în special bronhospasm (bronho-constricţie).
Acestea determină obstrucţia endoluminală a bronhiilor şi a bronhiolelor.
Se produce aşa zisul ”efect de trapă”, deoarece reducerea canalului bronşic împiedică ieşirea aerului în timpul expiraţiei, rezultând astfel o destindere alveolară majoră, care poate duce în final la emfizem alveolar.
O altă complicaţie secundară de mare importanţă este ”cordul pulmonar” (datorită atelectaziei unuia sau mai multor lobi, în special lobul median drept şi cranial stâng) .
SIMPTOMATOLOGIA Astmul se manifestă sub formă de crize, care apar brusc fără alte semne prodromale şi care se pot repeta la intervale mai mici sau mai mari de timp. se constată:
- apariţia dispneei tradusă prin:- inspiraţie forţată, de tip obstructiv, prelungită, suflantă şi cu tiraj
intercostal, şi - expiraţie scurtă,
- apoi apare tusea de intensitate mică, stenozantă, - jetajul spumos, alb-cenuşiu şi bogat în eozinofile. - în timpul crizei apare cianoza mucoaselor.
La ascultaţia toracelui se percep- raluri bronhice uscate (sibilante), sau - raluri bronşice umede cu bule mici (subcrepitante)
Criza poate dura perioade variabile de la câteva minute, la câteva ore.
32
PROFILAXIA - constă în evitarea factorilor predispozanţi şi ocazionali şi - în tratarea bolilor respiratorii pentru a împiedica cronicizarea acestora.
Tratamentul crizei acute
- asocierea oxigenoterapiei cu corticoterapia- dexametazon 0,5 – 2 mg/kg i.v. sau i.m.
În cazul unei respiraţii foarte dificile se recomandă :- bronhodilatatoare cu efect imediat
- terbutalină 0,3 – 0,8 mg/anim., sau - derivaţi xantinici – teofilină 4 mg/kg, în administrări repetate la
30 minute sau din oră în oră)Se mai poate utiliza
- atropina 0,02 – 0,04 mg/kg s.c. sau i.m. datorită efectelor sale parasimpaticolitice,
- efedrina, - procaina, - adrenalina, - miofilina în doză de 2-5 g la AM, 0,1-0,5 g la câine.
Între accese şi pe termen lung se pot administra:- bronhodilatatoare sau/şi - antiinflamatoare timp de mai multe luni
- teofilină 5 mg/kg de 2 – 3 ori/zi- amiofilină 4 mg/kg de 2 – 3 ori/zi- prednison 0,5 mg/kg o administrare la 48 ore
Mai trebuie menţionat că iniţial sau în cazul tusei umede se recomandă:- antibioterapia timp de 1 – 2 săptămâni deoarece suprainfecţia bacteriană
poate constitui factorul principal de declanşare al crizelor.- ampicilina, - amoxicilina, - doxicyclina, - klacidul, sau - amoxicilina potenţată cu acid clavulanic. #
33
BOLILE PULMONULUI CONGESTIA PULMONARĂ
Congestia pulmonară reprezintă încărcarea majoră a capilarelor pulmonare cu sânge
- fie prin intensificarea circulaţiei (congestia activă), - fie prin stagnarea acestuia în vase (congestia pasivă).
ETIOPATOGENEZĂ Congestia pulmonară apare sub acţiunea a numeroşi factori, deosebindu-se forme primare şi secundare.
CONGESTIA ACTIVĂ PRIMARĂ este determinară de:- variaţiile bruşte de temperatură, - frig, sau căldură excesivă, - şoc termic, - insolaţie, - eforturile mari pe timp călduros, - supraaglomerarea în timpul transporturilor fără posibilitatea de adăpare.
etc. - inhalării unor substanţe iritante (bioxid de sulf, clor, iod) sau - administrării greşite, pe cale traheală, a unor substanţe
CONGESTIA ACTIVĂ SECUNDARĂ se datorează: - supraîncărcării micii circulaţii cu sâge în evoluţia unor boli ca
timanismului acut, hepato- şi splenomegaliile, sau - în supraîncărcarea viscerelor digestive.
Bronhopneumoniile, pneumoniile, intxicaţiile cu A.N.T.U. cu crucifere, cu toxine bacteriene şi alergozele pot declanşa congestia pulmonară.
CONGESTIA PULMONARĂ PASIVĂ este determinată de insuficienţa cardiacă cronică congestivă produsă de diferite afecţiuni care reduc forţa de contracţie a inimii, cu deosebire a părţii stângi.
CONGESTIA HIPOSTATICĂ apare în urma decubitului prelungit pe o singură parte care însoţeşte unele boli ale membrelor sau ale sistemului nervos, stări dismetabolice, carenţiale sau toxice.
MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE În congestia activă
- pulmonii - au culoare violacee, sau negricioasă şi de consistenţă fermă. - pe secţiune, se evidenţiază o cantitate mare de serozitate roscată sau
sânge spumos. - docimazia, este hidrostatică (pluteşte între două ape).
34
În congestia pasivă - leziunile sunt situate în zonele declive la animalele cu decubit prelungit, - pulmonul are o culoare violacee, iar - pe secţiune -o serozitate roz sau sânge negricios. - docimazia este hidrostatică.
În formele cronice - pulmonul este închis la culoare, datorită hemosiderozei şi consistenţă
- uneori fin aerat- tuse înecăcioasă. - puls frecvent şi - tahicardie. - temperatura rămâne în limitele normale, ea fiind crescută doar când
afecţiunea se datorează şocului termic, insolaţiei sau în cazul în care congestia precede bronhopneumoniile.
La ascultaţie – murmur vezicular înăsprit pe o zonă întinsă, Pe măsura instituirii edemului apar raluri alveolare umede.
La percuţie - hipersonoritate. Pe măsura instituirii edemului - submatitate.
CONGESTIA PASIVĂ (CRONICĂ) - simptomatologia se declanşează la efort - apariţia dispneei, - tuse chintoasă umedă, - jetaj
- în cantitate redusă - cu aspect albicios, - spumos, - foarte rar conţinând striuri de sânge.
Semnele fizice - asemănătoare cu cele din congestia acută dar circumscrise pe zonele declive ale pulmonului.
Se asociază semnele insuficienţei cardiace şi staza venoasă (turgescenţa jugularelor).
ÎN CONGESTIA HIPOSTATICĂ,
35
- jetajul este unilateral, iar- semnele fizice pulmonare sunt prezente pe hemitoracele hipostatic.
DIAGNOSTICUL Se stabileşte clinic pe baza condiţiilor de apariţie.
EVOLUŢIA - este acută în congestia activă, moartea survenind în mai puţin de 48 de ore . - Congestia pasivă evoluează cronic.
TRATAMENTUL Curativ în congestia activă se recomadă:
- repaus şi - scoaterea animalelor din condiţiile în care a apărut boala, - administrarea de calmante, - aspersiuni cu apă rece vara, - clisme reci repetate, sau - fricţiuni uscate sau sinapizate iarna.
Reducerea presiunii sanguine din mica circulaţie prin adm :- purgative, sau - diuretice.
Se mai recomandă administrarea:- cardiotonicelor (digoxin, strofantină) şi - antiinfecţioase pentru prevenirea infecţiilor de asociţie.
În tratamentul congestiei pasive se recomandă tratamentul insuficienţei cardiace. #
#EDEMUL PULMONAR
Reprezintă acumularea unei serozităţi la nivelul alveolelor pulmonare şi în spaţiul interstiţial pulmonar. Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic.
ETIOPATOGENEZĂ Edemul pulmonar acut, continuă de cele mai multe ori congestia pulmonară activă. Este determinat de:
- acţiunea unor factori toxici şi infecţioşi, sau - de insuficienţa cardiacă, - intoxicaţia cu ANTU, - fosfogen, - organofosforice, sau - în hiperhidratare (intoxicaţia cu apă).
Mai poate fi întâlnit ca:- edemul pulmonar „ex vacuo" apărut consecutiv evacuării rapide a
gazelor sau lichidelor din cavităţi, sau
36
- după extragerea rapidă a fetusului în intervenţia de histerectomie.
MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE Se traduc prin
- mărirea în volum a pulmonilor, - desenul lobular evident, - culoarea palidă şi - consistenţa păstoasă.- pulmonii păstrează amprenta coastelor, iar - pe secţiune se scurge un lichid albicios sau roşcat, spumos. - spumozităţile ocupă întreg arborele respirator şi uneori, sunt observate şi
la nivelul nărilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.
SIMPTOMATOLOGIE- apare brusc - respiraţie dispneică de tip subresotant, - atitudine ortopneică, - facies înfricoşat şi - mucoasele hiperemiate. - Tusea are caracter spasmodic, - urmată de un jetaj ambundent,
- ocupă în întregine cavităţile nazale, - spumos, - alb (apare ca nişte "fuioare" la nări) - conţinând uneori striuri de sânge.
Când edemul pulmonar continuă congestia pulmonară activă, jetajul este de culoare roz.
La percuţie - submatitate, În edemul pulmonar cronic, secundar insuficienţei cardiace, în repaus se constată :
- tahipnee, - dispnee, - absenţa jetajului, - submatitate şi - raluri alveolare umede în regiunile pulmonare declive.
La efort dispneea se intensifică şi pot apare accese de tuse umedă şi un jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu, cu rare striuri de sânge. De cele mai multe ori se asociază şi semnele insuficienţei cardiace.
La ascultaţie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele („ploaie„ de raluri), pe aproape întreaga suprafaţă pulmonară.
37
DIAGNOSTICUL Se stabileşte destul de uşor clinic.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de celelalte pneumopatii care evoluează cu dispnee gravă, cum ar fi:
- tratamentul este asemănător celui din congestia pulmonară, - diuretice şi - corticoizi. - efectuarea spălăturilor gastrice în intoxicaţiile menţionate (pentru
eliminarea eventualelor toxine)Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar şi pentru despumare
- preparatele pe bază de siliconi administrate sub formă de aerosoli.În cazurile grave
- tratamentul asemănător cu cel din insuficienţa cardiacă.
HEMORAGIA PULMONARĂ
Este fracvent întâlnită la cabaline, taurine şi carnivore.
EtiologieCauza principală este
- ruptura unor vase - datorită unor traumatisme toracale în care este interesat şi ţesutul
pulmonar. - datorită anevrismelor, trombozelor, infarctelor, unor afecţiuni necrozante
(bronhopneumoniile gangrenoase), paraziţilor, abceselor pulmonare, sau, neoplasmelor.- în urma congestiilor pulmonare,
- în cazul intoxicaţiilor cu substanţe cumarinice, - în cursul diatezelor hemoragipare, a intoxicaţiei uremice sau în bolile
infecţioase septicemice (pasteureloze, antrax).Ca factori cauzali se pot menţiona:
- eforturile intense (mai frecvent la caii de curse),- accesele rebele de tuse, - schimbările bruşte meteorologice, sau - unele substanţe medicamentoase cu proprietăţi congestive.
38
Intensitatea hemoragiilor este variabilă, sângele putând fi expulzat la exterior sau poate invada ţesutul pulmonar, realizând hemoragia internă.
Modificările morfopatologice cele mai frecvente sunt reprezentate de:- prezenţa sângelui coagulat sau necoagulat pe căile respiratorii, - a infiltraţiilor, - hematoamelor, precum şi a - eventualelor leziuni pulmonare sau bronhice care au determinat
hemoragiile.
Simptomatologia.Hemoragiile minore evolueză fără semne clinice.Hemoragiile majore evolueză cu:
- apariţia bruscă a respiraţiei dispneice, - nelinişte, - facies neliniştit, - tuse umedă, asfixiantă şi - hemoptizie.
Hemoptizia se caracterizează prin existenţa bulelor de aer în jetajul hemoragic iar acestea vor fi cu atât mai mari cu cât hemoragia se produce înspre căile respiratorii anterioare. La percuţia toracelui - submatitate sau chiar matitate (datorită blocării alveolelor pulmonare cu sânge), iar La ascultaţie - se percep raluri umede alveolare, bronhice şi traheale.
Simptomatologia menţionată se asociază întotdeauna cu semnele anemiei acute posthemoragice:
- paliditate excesivă a mucoaselor aparente, - accentuarea dispneei, - transpiraţii (la cal, această se generalizează rapid), - accelerarea bătăilor cordului şi puls slab spre filiform.
Uneori hematoamele mari formate în masa pulmonară determină matitate netă, înconjurată de o zonă de hipersonoritate. La ascultaţie în zona de matitate, zgomotul pulmonar dispare. De cele mai multe ori, hemoragia consecutivă traumatismelor externe este asociată cu existenţa plăgii torarice şi cu o sensibilitate pleurală mare (pleurodinie). De asemenea, în acest caz respiraţia este superficială.
Diagnosticul Se bazează pe:
- semnele clinice caracteristice (în special hemoptizia) - însotite de anemia posthemoragică.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:- rinoragie (în care sângele este în general neaerat, bulele de gaz sunt mari
şi lipsesc semnele fizice pulmonare)
39
- hematemeză (în care sângele eliminat este de culoare negricioasă, „neaerat", cu miros înţepător cu ocazia vomitării, fără bule de gaz).
Examenul radiologic se efectează pentru confirmarea dignosticului, iar la caii de curse confirmarea se poate face prin endoscopie traheală.
Evoluţia - este scurtă, în cazul hemoragiilor mari moartea producându-se într-un interval de
10—30 minute, prin anemia acută posthemoragică.
Dacă hemoragiile sunt de mică intensitate animalele pot supravieţui deoarece se poate forma dopul obturator. Infiltraţiile hemoragice se pot vindeca complet.
Tratamentul Este necesară evaluarea rapidă a stării pacientului, pentru luarea unei decizii terapeutice adecvate. La animalele de consum, în cazul hemoragiilor pulmonare se recomandă sacrificarea de necesitate.În cazurile în care hemoragia este de mică intensitate sau animale sunt de mare valoare se recomandă administrarea de :
- ser gelatinat 5 – 6 %, în doze de 500 – 600 AM, - înlocuitori de plasmă, - săruri de calciu, - vitamina C în doze mari, - vitamina K 1 mg/kg, - adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m.
În timpul tratamentului dar şi după animalele se ţin în repaus absolut, iar la nevoie, li se pot administra calmante sau tranchilizante.
INFLAMAŢIILEPULMONULUI
Inflamaţiile pulmonului se numesc bronhopneumonii, sau simplu pneumonii (preluat din medicina umană).
Bronhopneumoniile se întâlnesc la toate speciile de mamifere şi păsări, cu o evoluţie gravă în special la tineret.
Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt reprezentate de:- bacterii, - virusuri, - ciuperci şi
40
- paraziţi.
Br-pn apar în mod frecvent:- la animalele subnutrite sau debilitate datorită
- unor boli metabolice, - unor disvitaminoze, sau - dismineraloze şi
- la animalele aflate sub acţiunea unei game largi de factori stresanţi.
În apariţia bolii mai intervin:- succeptibilitatea animalelor, - natura şi virulenţa agentului patogen, - calea de infecţie, - imunitatea, - hipersensibilitatea, - alţi factori care joacă un rol în declanşarea inflamaţiei.
Privitor la rolul agenţilor patogeni în producerea br-pn s-a stabilit intervenţia virusurilor în infecţiile pulmonare care, determină tulburări iniţiale şi totodată pregătesc terenul pentru alţi agenţi patogeni. Clasificarea br-pn se poate face după :
- etiologie, - modul de repartizare şi întinderea leziunilor în masa pulmonului, - după natura exsudatului, - după evoluţie şi aspect clinic, etc.
După clasificarea propusă de Dahme (1978) br-pn pot fi:I. Bronhopneumonii în focare
1. Pneumonia embolico-metastatică.2. Pneumonia prin aspiraţie.
IV. Pneumonia granulomatoasă.BRONHOPNEUMONIA FIBRINOASĂ (crupală sau lobară)Se întâlneşte la toate speciile de animale, cu frecvenţă mai mare la cal, taurine, suine, ovine, caprine, carnivore, păsări şi se carcaterizează prin inflamaţiile unor zone întinse din pulmoni.
Etiologie Ca boală primară evoluează(rar) la:
- animalele tinere sau prea bătrâne carenţate,
41
- cele cu deficienţe nutriţionale, - cele cu debilitate fizică şi funcţională.
Ocazional, acţionează : - factorii deficitari ai macro şi microclimatului, - frigul fiind cel mai des incriminat,
Alte cauze : - inhalarea aerului poluat cu gaze iritante (amoniac), - medicamentele administrate pe cale intratraheală, traumatismele,
Determinant acţionează : - microbii sau virusurile saprofite, condiţionat patogene
Secundar evoluează consecutiv inflamaţiilor de pe căile aerofore anterioare.Simptomatic este caracteristică pasteurelozei tuturor speciilor (izolându-se Pasteurella multocida şi P. haemolytica.
Patogeneză. Agenţii patogeni pătrund în pulmoni pe cale:
1. Faza de congestie se caracterizează prin:- hiperemia capilarelor alveolare, - hiperpermeabilizare şi producerea de exsudat seros (edem inflamator).
Durează câteva minute sau ore.
2. Faza de hepatizaţie roşie, tradusă prin exsudat bogat în fibrină, care împreună cu celulele sanguine şi pneumocitele desprinse coagulează şi zona se densifică. Este faza de aşa-numit „bloc pulmonar”.
hepatizaţie cenusie, marcată de infiltraţia pronunţată cu leucocite, asociată uneori cu focare purulente şi care determină o culoare roşie – cenuşie a teritoriului afectat. Ghergariu (1994) mai descrie o fază de hepatizaţie galbenă, fiind rezultatul lizei hematiilor şi impregnării cu pigmenţi hemoglobinici a ţesutului afectat.
Hepatizaţia roşie şi cenuşie (faza de bloc), au o evoluţie de 5–6 zile.
42
Faza de rezoluţie (pancreatizare) constă în liza treptată a blocului pulmonar, sub acţiunea leucocitelor şi a germenilor.
Afecţiunea durează 3-4 zile.
Exsudatul se elimină pe căile respiratorii sau se resoarbe.
Reducerea suprafeţei respiratorii determină dispnee, iar congestia determină tuse şi pleurodinie.
Modificări morfopatologice La cabaline se constată - evoluţie lobară, ciclică, fiind afectaţi lobii apicali şi cei cardiaci. La celelate specii - evoluţia stadială este limitată la lobulii pulmonari, ceea ce determină aspect marmorat al pulmonului. Zona lezată are o consistenţă fermă, friabilă (aspect de ficat sau de pancreas), iar la suprafaţă pleura e acoperită cu o peliculă de fibrină. În jurul focarului de boală se constată atelectazie sau emfizem. Toxinele microbiene şi produşii de dezintegrare celulară determină leziuni ale altor organe (ficat rinichi cord etc.).
Simptomatologie
La cabaline boala evoluează tipic în 3 stadii:
- de debut (congestie), - de stare (hepatizaţie), - de declin (rezoluţie).
1. Faza de debut - febră continuă, - frisoane, horipilaţie, transpiraţie, epiforă,- injectarea mucoaselor, semne fizice şi funcţionale de congestie
După 1-2 zile tusea este umedă, apare - jetajul galben–ruginiu la cal şi cenuşiu la celelalte specii, - la percuţie - submatitate în zonele declive şi - la ascultaţie - raluri alveolare umede (crepitante).
În jurul focarului inflamator se constată murmur vezicular înăsprit şi hipersonoritate la percuţie.
Pe zona afectată se obţine în mod caracteristic, - la percuţie - matitate şi - la ascultaţie - suflu tubar.
3. Faza de rezoluţie se traduce prin : - revenirea treptată a stării generale, a temperaturii şi a apetitului, - poliurie, - uneori tendinţă la diaree şi transpiraţie abundentă.
Tusea este umedă şi reapare jetajul. La ascultaţie se obţin:
- raluri alveolare umede (crepitante), - murmurul vezicular este înăsprit la început.
Focarele de pneumonie dispuse în profunzime (pneumonii centrale) se detectează greu, pe baza transsonanţei toracice sau prin examen radiologic.
La taurine - semne funcţionale şi fizice asemănătoare cu cele de la cal (lipsa rumegării în
forme grave), jetaj alburiu. - la ascultaţie predomină suflul nedefinit (intermediar între suflu tubar şi
murmurul vezicular). La oi
- se asociază cu tumefacţia capului, a buzelor, epiforă, scurgeri vaginale ciocolatii.La porc
- febră mare în platou 42C0, cianoză, - respiraţie subresotantă, jetaj alburiu.
La carnivore - jetaj ruginiu, - respiraţie bucală sau labială.
La păsări - jetaj cenuşiu–portocaliu sau ruginiu,
Evoluţia Este de 9 - 13 zile la animale cu stare bună de întreţinere. La cele cu o stare de întreţinere proastă apar complicaţii:
Diagnosticul clinic se bazează pe semnele fizice şi funcţionale obţinute la examinarea aparatului respirator. Examenul radiologic este edificator mai ales în forme centrale. Este necesară precizarea etiologiei prin examen
- bacteriologic, - citologic după lavaj bronho-alveolar, - serologic, virusologic etc.
Diferenţierea se face faţă de: - Congestia pulmonară (evoluează afebril). - Bronhopneumonia lobulară (catarală) evoluează cu febră remitentă şi
densificare pulmonară discretă.
Tratamentul Vizează izolarea animalelor sănătoase de cele bolnave, într-un adăpost bine aerisit, fără curenţi de aer, administrare de furaje de bună calitate, lichide la discreţie. Medicaţia antiifnfecţioasă se administrează de preferinţă după ce s-a efectuat antibiograma. Se face tratament în masă, atunci când boala afectează mai multe animale din efectiv. Se asociază:
- vitamina C, - complexul B, - proteinoterapie, - polidin, - hemoterapie; - alcaline, expectorante (doar cât timp tusea este umedă), - calmante ale tusei (cât timp tusea este uscată).
La cabaline şi canide se poate face- un abces de fixaţie la capul pieptului. - se administrează stimulente - cardiorespiratorii (cafeină, teofilină), - antipiretice (salicilat de sodiu 40-80 g, sulfat de chinină 10 g/zi la
animalele de talie mare) şi - antipiretice de uz uman la animalele mici (supozitoare cu fenilbutazonă,
paracetamol etc.).
!!!!!!!!!!!!!!!! Este contraindicat indometacinul deoarece poate determina ulcer gastric.#
45
BRONHOPNEUMONIA CATARALĂ Este cea mai frecventă bronhopneumonie.
Etiopatogeneză. Cauzele sunt asemănătoare cu cele din bronhopenumonia fibrinoasă, dar un rol mai important le revine factorilor ocazionali respectiv organismelor debilitate, carenţate, deficienţe de microclimat etc.Factorii predispozanţi sunt vârsta tânără sau prea înaintată şi bolile cronice ale altor organe. Determinant intervin bacterii (Streptoccocus pneumoniae, Pasteurella spp., Actinomyces pyogenes, Mycoplasma spp.), parazitozele (dictiocauloza la oi). Secundar boala apare după evoluţia altor efecţiuni ale căilor traheo bronhice, afecţiuni ombilicale, podale, genitale, hepatopatii, nefropatii etc.Simptomatic apare în numeroase boli infecţioase virale sau bacteriene.
Patogeneză Agenţii patogeni pătrund în organism pe cale aerogenă, hematogenă sau limfatică. Procesul inflamator are caracter lobular: în jurul bronhiolei afectate, se extinde zona pneumonică. Porţiunea afectată a pulmonului apare “ pătată “ cu lobuli în diverse faze de evoluţie (congestie, catar, rezoluţie), în alternanţă cu lobuli normali. Când infecţia se propagă în lungul bronhiilor, apare peribronşita şi peribronşiolita. În jur se constituie manşoane limfohistiocitare. Spaţiile septale se îngroaşă şi se produce colabarea alveolelor. Obstrucţia bronhiilor prin exsudat sau paraziţi agravează dispneea. Se produce atelectazie iar uneori bronşectazie. Resorbţia toxinelor şi a produşilor de dezintegrare celulară determină tulburări generale. Bronhopenumonia catarală poate deveni purulentă sau gangrenoasă, mai ales la animalele debilitate.
Morfopatologic,Leziunile sunt localizate în jumătatea anteroinferioară a pulmonilor în infecţii virale şi bacteriene şi în jumătatea posterioară în infestaţiile parazitare.Teritoriile afectate au aspect mozaicat, zone sănătoase alternând cu focare de boală în diferite faze de evoluţie (congestie, hepatizaţie şi rezoluţie).În centrul focarului se găseşte o bronhie cu un conţinut mucos cenuşiu-gălbui care se elimină la presiune, iar în jur apare o zonă roşcată, apoi negricioasă.La rumegătoare şi suine, mai apar frecvent focare de bronhopneumonie purulentă.
Simptomatologie. Bronhopneumonia este precedată frecvent de laringotraheobronşite. Apare febră mare 40,5 - 41C0, remitentă (la rumegătoare uneori lipseşte), inapetenţă, atitudini inerte, tahipnee, tahicardie, transpiraţii generalizate.
46
Dispneea este direct proporţională cu suprafaţa pulmonară afectată, în formele grave constatându-se respiraţie subresotantă la cabaline şi porcine, de tip abdominal la păsări şi labială la câine. Jetajul este absent în forme reduse, iar în celelalte cazuri este redus, continuu, mucopurulent, ruginiu la cal, alburiu la rumegătoare şi porcine, portocaliu la păsări. La percuţie se obţine sunet hipersonor în cazul focarelor mici şi submat spre mat în cazul confluării acestora. La ascultaţie, murmurul vezicular este înăsprit, apar raluri bronhice uscate sau umede şi raluri alveolare umede. Pentru focarele mari se înregistrează suflu tubar sau nedefinit, iar în jur, murmur vezicular înăsprit, datorită congestiei active sau emfizemului vicariant.Examenul radiologic pune în evidenţă desenul lobular şi focarele de opacifiere circumscrise sau difuze.
Diagnosticul Clinic se bazează pe febra remitentă şi semnele fizice pulmonare. Diferenţierea se face faţă de laringotraheite (în care lipsesc semnele pulmonare), de pneumonia lobară (febră în platou), pleurită (care evoluează cu pleurodinie, inspiraţie întreruptă, frecătură pleurală).
Evoluţia Este variabilă. La tineret se complică cu bronhopneumonie purulentă sau gangrenoasă.PrognosticulEste rezervat, datorită reducerii potenţialului productiv.
Tratamentul Igieno-dietetic se face ca şi în cazul bronhopneumoniei lobare. Se recomandă medicaţie stimulantă nespecifică (polidin), vitamine, aplicare de revulsive pe torace (pensulaţii cu tinctură de iod concentrată), sulfamide şi antibiotice în funcţie de antibiogramă, cardiotonice.În forma gravă, cu tendinţă la şoc, se pot utiliza corticoizii (hidrocortizon hemisuccinat 2-3 mg/kg), dar administrarea acestora nu trebuie prelungită, întrucât scad capacitatea de apărare antimicrobiană.
Curs 3
EDEMUL PULMONAR Reprezintă acumularea unei serozităţi la nivelul alveolelor pulmonare şi în spaţiul
interstiţial pulmonar. Edemul pulmonar poate fi acut sau cronic.
ETIOPATOGENEZĂ Edemul pulmonar acut, continuă de cele mai multe ori congestia pulmonară
activă. Este determinat de:
- acţiunea unor factori toxici şi infecţioşi- de insuficienţa cardiacă,
47
- intoxicaţia cu ANTU, - fosfogen, - organofosforice, sau - în hiperhidratare (intoxicaţia cu apă).
Mai poate fi întâlnit ca:- edemul pulmonar „ex vacuo" apărut consecutiv evacuării rapide a
gazelor sau lichidelor din cavităţi, sau - după extragerea rapidă a fetusului în intervenţia de histerectomie.
MODIFICĂRILE MORFOPATOLOGICE Se traduc prin
- mărirea în volum a pulmonilor, - desenul lobular evident, - culoarea palidă şi - consistenţa păstoasă.- pulmonii păstrează amprenta coastelor, iar - pe secţiune se scurge un lichid albicios sau roşcat, spumos. - spumozităţile ocupă întreg arborele respirator şi uneori, sunt observate şi
la nivelul nărilor animalului sau pe locul unde a stat animalul.
SIMPTOMATOLOGIE- apare brusc - respiraţie dispneică de tip subresotant, - atitudine ortopneică, - facies înfricoşat şi - mucoasele hiperemiate. - Tusea are caracter spasmodic, - urmată de un jetaj ambundent,
- ocupă în întregine cavităţile nazale, - spumos, - alb (apare ca nişte "fuioare" la nări) - conţinând uneori striuri de sânge.
Când edemul pulmonar continuă congestia pulmonară activă, jetajul este de culoare roz.
La percuţie - submatitate, În edemul pulmonar cronic, secundar insuficienţei cardiace, în repaus se
constată :- tahipnee, - dispnee, - absenţa jetajului, - submatitate şi - raluri alveolare umede în regiunile pulmonare declive.
48
La efort dispneea se intensifică şi pot apare accese de tuse umedă şi un jetaj redus cantitativ, spumos, alburiu, cu rare striuri de sânge. De cele mai multe ori se asociază şi semnele insuficienţei cardiace.
La ascultaţie, - ralurile alveolare umede de toate calibrele („ploaie„ de raluri), pe
aproape întreaga suprafaţă pulmonară.
DIAGNOSTICUL Se stabileşte destul de uşor clinic.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL se face faţă de celelalte pneumopatii care evoluează cu dispnee gravă, cum ar fi:
- tratamentul este asemănător celui din congestia pulmonară, - diuretice şi - corticoizi. - efectuarea spălăturilor gastrice în intoxicaţiile menţionate (pentru
eliminarea eventualelor toxine) Pentru modificarea tensiunii arteriale a lichidului alveolar şi pentru despumare
- preparatele pe bază de siliconi administrate sub formă de aerosoli. În cazurile grave
- intubaţia traheală + oxigenoterapia. În edemul pulmonar cronic
- tratamentul asemănător cu cel din insuficienţa cardiacă.
HEMORAGIA PULMONARĂ
• Este frecvent întâlnită la cabaline, taurine şi carnivore.
Etiologie Cauza principală este
- ruptura unor vase - datorată unor traumatisme toracale în care este interesat şi ţesutul
pulmonar. - datorată anevrismelor, trombozelor, infarctelor, unor afecţiuni necrozante
(bronhopneumoniile gangrenoase), paraziţilor, abceselor pulmonare, sau, neoplasmelor.- în urma congestiilor pulmonare,
- în cazul intoxicaţiilor cu substanţe cumarinice,
49
- în cursul diatezelor hemoragipare, a intoxicaţiei uremice sau în bolile infecţioase septicemice (pasteureloze, antrax).
Ca factori cauzali se pot menţiona:- eforturile intense (mai frecvent la caii de curse),- accesele rebele de tuse, - schimbările bruşte meteorologice, sau - unele substanţe medicamentoase cu proprietăţi congestive.
Intensitatea hemoragiilor este variabilă, sângele putând fi expulzat la exterior sau poate invada ţesutul pulmonar, realizând hemoragia internă.
Modificările morfopatologice cele mai frecvente sunt reprezentate de:- prezenţa sângelui coagulat sau necoagulat pe căile respiratorii, - a infiltraţiilor, - hematoamelor, precum şi a - eventualelor leziuni pulmonare sau bronhice care au determinat
- apariţia bruscă a respiraţiei dispneice, - nelinişte, - facies neliniştit, - tuse umedă, asfixiantă şi - hemoptizie.
Hemoptizia se caracterizează prin existenţa bulelor de aer în jetajul hemoragic iar acestea vor fi cu atât mai mari cu cât hemoragia se produce înspre căile respiratorii anterioare.
La percuţia toracelui - submatitate sau chiar matitate (datorită blocării alveolelor pulmonare cu sânge), iar
La ascultaţie - se percep raluri umede alveolare, bronhice şi traheale.
Simptomatologia menţionată se asociază întotdeauna cu semnele anemiei acute posthemoragice:
- paliditate excesivă a mucoaselor aparente, - accentuarea dispneei, - transpiraţii (la cal, aceasta se generalizează rapid), - accelerarea bătăilor cordului şi puls slab spre filiform.
Uneori hematoamele mari formate în masa pulmonară determină matitate netă, înconjurată de o zonă de hipersonoritate.
La ascultaţie în zona de matitate, zgomotul pulmonar dispare.
50
De cele mai multe ori, hemoragia consecutivă traumatismelor externe este asociată cu existenţa plăgii torarice şi cu o sensibilitate pleurală mare (pleurodinie).
De asemenea, în acest caz respiraţia este superficială.
Diagnosticul Se bazează pe:
- semnele clinice caracteristice (în special hemoptizia) - însotite de anemia posthemoragică.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:- rinoragie (în care sângele este în general neaerat, bulele de gaz sunt mari
şi lipsesc semnele fizice pulmonare) - hematemeză (în care sângele eliminat este de culoare negricioasă,
„neaerat", cu miros înţepător cu ocazia vomitării, fără bule de gaz).
Examenul radiologic se efectează pentru confirmarea dignosticului, iar la caii de curse confirmarea se poate face prin endoscopie traheală.
Evoluţia - este scurtă, în cazul hemoragiilor mari moartea producându-se într-un interval de
10—30 minute, prin anemia acută posthemoragică.
Dacă hemoragiile sunt de mică intensitate animalele pot supravieţui deoarece se poate forma dopul obturator.
Infiltraţiile hemoragice se pot vindeca complet.
Tratamentul Este necesară evaluarea rapidă a stării pacientului, pentru luarea unei decizii
terapeutice adecvate. La animalele de consum, în cazul hemoragiilor pulmonare se recomandă
sacrificarea de necesitate. În cazurile în care hemoragia este de mică intensitate sau animale sunt de mare
valoare se recomandă administrarea de :- ser gelatinat 5 – 6 %, în doze de 500 – 600 AM, - înlocuitori de plasmă, - săruri de calciu, - vitamina C în doze mari, - vitamina K 1 mg/kg, - adrenostazin, etamsilat, sau venostat la a.m.
În timpul tratamentului dar şi după animalele se ţin în repaus absolut, iar la nevoie, li se pot administra calmante sau tranchilizante.
51
INFLAMAŢIILE PULMONULUI
Inflamaţiile pulmonului se numesc bronhopneumonii, sau simplu pneumonii (preluat din medicina umană).
Bronhopneumoniile se întâlnesc la toate speciile de mamifere şi păsări, cu o evoluţie gravă în special la tineret.
Cauzele biotice ale bronhopneumoniilor sunt reprezentate de:- bacterii, - virusuri, - ciuperci şi - paraziţi.
Br-pn apar în mod frecvent:- la animalele subnutrite sau debilitate datorită
- unor boli metabolice, - unor disvitaminoze, sau - dismineraloze şi
- la animalele aflate sub acţiunea unei game largi de factori stresanţi.
În apariţia bolii mai intervin:- succeptibilitatea animalelor, - natura şi virulenţa agentului patogen, - calea de infecţie, - imunitatea, - hipersensibilitatea, - alţi factori care joacă un rol în declanşarea inflamaţiei.
Privitor la rolul agenţilor patogeni în producerea br-pn s-a stabilit intervenţia virusurilor în infecţiile pulmonare care, determină tulburări iniţiale şi totodată pregătesc terenul pentru alţi agenţi patogeni.
Clasificarea br-pn se poate face după : - etiologie, - modul de repartizare şi întinderea leziunilor în masa pulmonului, - după natura exsudatului, - după evoluţie şi aspect clinic, etc.
După clasificarea propusă de Dahme (1978) br-pn pot fi:I. Bronhopneumonii în focare
1. Pneumonia embolico-metastatică.2. Pneumonia prin aspiraţie.
IV. Pneumonia granulomatoasă. BRONHOPNEUMONIA FIBRINOASĂ
(crupală sau lobară) Se întâlneşte la toate speciile de animale, cu frecvenţă mai mare la cal, taurine,
suine, ovine, caprine, carnivore, păsări şi se carcaterizează prin inflamaţiile unor zone întinse din pulmoni.
Etiologie Ca boală primară evoluează(rar) la:
- animalele tinere sau prea bătrâne carenţate, - cele cu deficienţe nutriţionale, - cele cu debilitate fizică şi funcţională.
Ocazional, acţionează : - factorii deficitari ai macro şi microclimatului, - frigul fiind cel mai des incriminat,
Alte cauze : - inhalarea aerului poluat cu gaze iritante (amoniac), - medicamentele administrate pe cale intratraheală, traumatismele,
Determinant acţionează : - microbii sau virusurile saprofite, condiţionat patogene
Secundar evoluează consecutiv inflamaţiilor de pe căile aerofore anterioare. Simptomatic este caracteristică pasteurelozei tuturor speciilor (izolându-se
Pasteurella multocida şi P. haemolytica.
Patogeneză. Agenţii patogeni pătrund în pulmoni pe cale:
1. Faza de congestie se caracterizează prin:- hiperemia capilarelor alveolare, - hiperpermeabilizare şi producerea de exsudat seros (edem inflamator).
Durează câteva minute sau ore.
2. Faza de hepatizaţie roşie, tradusă prin exsudat bogat în fibrină, care împreună cu celulele sanguine şi pneumocitele desprinse coagulează şi zona se densifică. Este faza de aşa-numit „bloc pulmonar”.
3. Faza de hepatizaţie cenusie, marcată de infiltraţia leucocitară accentuată, asociată cu focare purulente determinând astfel o culoare roşie – cenuşie a teritoriului afectat.
Ghergariu (1994) mai descrie o fază de hepatizaţie galbenă, fiind rezultatul lizei hematiilor şi impregnării cu pigmenţi hemoglobinici a ţesutului afectat.
Hepatizaţia roşie şi cenuşie (faza de bloc), au o evoluţie de 5–6 zile .
4. Faza de rezoluţie (pancreatizare) constă în liza treptată a blocului pulmonar, sub acţiunea leucocitelor şi a germenilor.
Afecţiunea durează 3-4 zile.
Exsudatul se elimină pe căile respiratorii sau se resoarbe.
Reducerea suprafeţei respiratorii determină dispnee, iar congestia determină tuse şi pleurodinie.
Modificări morfopatologice La cabaline se constată - evoluţie lobară, ciclică, fiind afectaţi lobii apicali şi cei
cardiaci. La celelate specii - evoluţia stadială este limitată la lobulii pulmonari, ceea ce
determină aspect marmorat al pulmonului. Zona lezată are o consistenţă fermă, friabilă (aspect de ficat sau de pancreas), iar
la suprafaţă pleura e acoperită cu o peliculă de fibrină. În jurul focarului de boală se constată atelectazie sau emfizem. Toxinele microbiene şi produşii de dezintegrare celulară determină leziuni ale
altor organe (ficat rinichi cord etc.).
Simptomatologie
54
La cabaline boala evoluează tipic în 3 stadii:
- de debut (congestie), - de stare (hepatizaţie), - de declin (rezoluţie).
1. Faza de debut - febră continuă, - frisoane, horipilaţie, transpiraţie, epiforă,- injectarea mucoaselor, semne fizice şi funcţionale de congestie
După 1-2 zile tusea este umedă, apare - jetajul galben–ruginiu la cal şi cenuşiu la celelalte specii, - la percuţie - submatitate în zonele declive şi - la ascultaţie - raluri alveolare umede (crepitante).
În jurul focarului inflamator se constată murmur vezicular înăsprit şi hipersonoritate la percuţie.
2. Faza de stare - febră în platou, - mucoase gri-gălbui (subicterice), - urina limpede, concentrată (acidoză metabolică), - oligurie, - jetajul dispare.
Pe zona afectată se obţine în mod caracteristic, - la percuţie - matitate şi - la ascultaţie - suflu tubar.
3. Faza de rezoluţie se traduce prin : - revenirea treptată a stării generale, a temperaturii şi a apetitului, - poliurie, - uneori tendinţă la diaree şi transpiraţie abundentă.
Tusea este umedă şi reapare jetajul. La ascultaţie se obţin:
- raluri alveolare umede (crepitante), - murmurul vezicular este înăsprit la început.
Focarele de pneumonie dispuse în profunzime (pneumonii centrale) se detectează greu, pe baza transonanţei toracice sau prin examen radiologic.
La taurine - semne funcţionale şi fizice asemănătoare cu cele de la cal (lipsa rumegării în
forme grave), jetaj alburiu.
55
- la ascultaţie predomină suflul nedefinit (intermediar între suflu tubar şi murmurul vezicular).
La oi - se asociază cu tumefacţia capului, a buzelor, epiforă, scurgeri vaginale
ciocolatii. La porc
- febră mare în platou 42C0, cianoză, - respiraţie subresotantă, jetaj alburiu.
La carnivore - jetaj ruginiu, - respiraţie bucală sau labială.
La păsări - jetaj cenuşiu–portocaliu sau ruginiu,
Evoluţia Este de 9 - 13 zile la animale cu stare bună de întreţinere. La cele cu o stare de întreţinere proastă apar complicaţii:
Diagnosticul clinic se bazează pe semnele fizice şi funcţionale obţinute la examinarea aparatului
respirator. Examenul radiologic este edificator mai ales în forme centrale. Este necesară precizarea etiologiei prin examen
- bacteriologic, - citologic după lavaj bronho-alveolar, - serologic, virusologic etc.
Diferenţierea se face faţă de: - Congestia pulmonară (evoluează afebril). - Bronhopneumonia lobulară (catarală) evoluează cu febră remitentă şi
densificare pulmonară discretă.
Tratamentul Vizează izolarea animalelor sănătoase de cele bolnave, într-un adăpost bine
aerisit, fără curenţi de aer, administrare de furaje de bună calitate, lichide la discreţie.
Medicaţia antiifnfecţioasă se administrează de preferinţă după ce s-a efectuat antibiograma.
56
Se face tratament în masă, atunci când boala afectează mai multe animale din efectiv.
Se asociază: - vitamina C, - complexul B, - proteinoterapie, - polidin, - hemoterapie; - alcaline, expectorante (doar cât timp tusea este umedă), - calmante ale tusei (cât timp tusea este uscată).
La cabaline şi canide se poate face- un abces de fixaţie la capul pieptului. - se administrează stimulente - cardiorespiratorii (cafeină, teofilină), - antipiretice (salicilat de sodiu 40-80 g, sulfat de chinină 10 g/zi la
animalele de talie mare) şi - antipiretice de uz uman la animalele mici (supozitoare cu fenilbutazonă,
paracetamol etc.).
!!!!!!!!!!!!!!!! Este contraindicat indometacinul deoarece poate determina ulcer gastric.#
BRONHOPNEUMONIA CATARALĂ Este cea mai frecventă bronhopneumonie.
Etiopatogeneză. Cauzele
– Factorii ocazionali - organismele debilitate, carenţate, deficienţe de microclimat etc.
- Factorii predispozanţi - vârsta tânără sau prea înaintată - bolile cronice ale altor organe.
pyogenes, Mycoplasma spp.), - parazitozele (dictiocauloza la oi).
- Secundar boala apare în urma evoluţiei altor afecţiuni - ale căilor traheo bronhice, - afecţiuni ombilicale, podale, genitale,- hepatopatii, nefropatii etc.
- Simptomatic apare în numeroase boli infecţioase virale sau bacteriene.
57
Patogeneză 1. Agenţii patogeni pătrund în organism pe cale aerogenă, hematogenă sau
limfatică. 2. Procesul inflamator are caracter lobular (în jurul bronhiolei afectate, se extinde
zona pneumonică) Porţiunea afectată a pulmonului apare “ pătată “ cu lobuli în diverse faze de
evoluţie (congestie, catar, rezoluţie), în alternanţă cu lobuli normali. 3. În cazul propagării infecţiei în lungul bronhiilor, apare peribronşita şi
peribronşiolita. În jur se constituie manşoane limfohistiocitare. Spaţiile septale se îngroaşă şi se produce colabarea alveolelor. Obstrucţia bronhiilor prin exsudat sau paraziţi agravează dispneea. Se produce atelectazie iar uneori bronşectazie. Resorbţia toxinelor şi a produşilor de dezintegrare celulară determină tulburări
generale. Br-pn catarală poate deveni purulentă sau gangrenoasă, mai ales la animalele
debilitate.
Morfopatologic, Leziunile sunt localizate:
- în jumătatea antero-inferioară a pulmonilor în infecţii virale şi bacteriene şi - în jumătatea posterioară în infestaţiile parazitare.
Teritoriile afectate au aspect mozaicat, zone sănătoase alternând cu focare de boală în diferite faze de evoluţie (congestie, hepatizaţie şi rezoluţie).
În centrul focarului se găseşte o bronhie cu un conţinut mucos cenuşiu-gălbui care se elimină la presiune, iar în jur apare o zonă roşcată, apoi negricioasă.
La rumegătoare şi suine, mai apar frecvent focare de bronhopneumonie purulentă.
Simptomatologie. Apare în urma evoluţiei laringo-traheo-bronşitelor.
Dispneea - direct proporţională cu suprafaţa pulmonară afectată, - în formele grave
- respiraţie subresotantă la cabaline şi porcine, - de tip abdominal la păsări şi - labială la câine.
Jetajul
58
– absent în forme reduse, - în celelalte cazuri – slab reprezentat, - continuu, mucopurulent, ruginiu la cal, - alburiu la rumegătoare şi porcine, - portocaliu la păsări.
La percuţie - sunet hipersonor în cazul focarelor mici şi - submat spre mat în cazul confluării acestora.
La ascultaţie, - murmurul vezicular este înăsprit, - raluri bronhice uscate sau umede şi - raluri alveolare umede. - Pentru focarele mari
- suflu tubar sau nedefinit, iar - în jur, murmur vezicular înăsprit, datorită congestiei active sau
emfizemului vicariant.
Examenul radiologic – evidenţiază desenul lobular şi focarele de opacifiere circumscrise sau difuze.
Diagnosticul Clinic se bazează pe:
- febra remitentă şi - semnele fizice pulmonare.
D. Diferenţial se face faţă de:- laringotraheite (în care lipsesc semnele pulmonare), - pneumonia lobară (febră în platou), - pleurită (care evoluează cu pleurodinie, inspiraţie întreruptă, frecătură pleurală).
Evoluţia Este variabilă. La tineret se complică cu br-pn purulentă sau gangrenoasă.
Prognosticul Este rezervat, datorită reducerii potenţialului productiv.
Tratamentul Igieno-dietetic asemănător cu cel al br-pn lobare. Medicamentos:
59
- medicaţie stimulantă nespecifică (polidin), - vitamine, - aplicare de revulsive pe torace (pensulaţii cu tinctură de iod concentrată), - sulfamide şi antibiotice în funcţie de antibiogramă, - cardiotonice.
În forma gravă, cu tendinţă la şoc, - corticoizii (HHC 2-3 mg/kg), dar administrarea acestora nu trebuie prelungită, întrucât scad capacitatea de apărare antimicrobiană.
• Se întîlneşte la toate speciile de animale, frecvenţa fiind mai mare la rumegătoare şi la porci, mai ales la tineretul taurin sau la animalele debitabile
Etiopatogeneză Br-pn purulentă poate evolua ca o complicaţie a:
- br-pn catarale şi fibrinoase, - bronşitelor, bronşectaziilor, sau - prin metastazarea infecţiei purulente de la orice focar supurativ din
organism. Este determinată de germeni piogeni (Corynebacterium spp., Streptococccus spp.,
Staphylococcus spp. etc.), inoculaţi în pulmoni prin:- metastazarea infecţiei din alte organe (ombilic, endocard, pododermatită,
peritonite, hepatite, metrite), - inhalare (după alte tipuri de bronhopneumonii şi bronşite), - aspirare de lapte sau medicamente administrate prin breuvaje.
Mai poate fi traumatică, produsă de:- corpi străini din reţea şi/ sau - în urma plăgilor transtoracice, sau - în urma infectării chiştilor de Echinoccocus spp. existenţi .
Afecţiunea evoluează simptomatic în tuberculoză, actinobaciloză, coccidioidomicoză etc., cu semne generale de toxiemie sau piemie, dependente de numărul şi mărimea focarelor.
Modificările morfopatologice- prezenţa de focare purulente
- mari, - unice sau - multiple.
- puroiul devine cazeos în timpul evoluţiei afecţiunii. Spargerea abceselor determină formarea de caverne. Abcesele sunt înconjurate de zone de congestie, atelectazie sau emfizem vicariant. La nivelul altor organe apar
- leziuni degenerative sau chiar - abcese metastatice.
60
Simptomatologia - asemăntoare cu cea a pneumoniei fibrinoase sau cu cea a br-pn lobulare, - starea generală este profund alterată, cu oscilaţii mari ale curbei termice, - abatere, anorexie şi tahicardie. - Respiraţia devine dipneică şi frecventă- În cazurile grave, când intervin germeni cu toxicitate mare, poate apare chiar
dispneea periodică.
Jetajul - lipseşte dacă focarele sunt închistate sau - apare cu aspect de vomică, uneori hemoragică, când abcesele se deschid
La percuţie - hipersonoritate în cazul focarelor mici şi - submatitate spre matitate pentru abcesele mai mari.
La ascultatie - murmurul vezicular înăsprit pentru focarele mici şi - suflu nedefinit sau tubar pentru cele mari.
După vidarea abceselor - la percuţie - sunetul hipersonor, timpanic sau de oală spartă şi- la ascultaţie - raluri cavernoase sau amforice
Însămânţarea metastatică pe cale hematogenă determină tromboembolii, cu apariţia unui puseu acut, cu dispnee gravă.
Examenul sîngelui - leucocitoză cu neutrofilie.
Evoluţia bolii este: - supraacută, - acută sau - subacută,
în funcţie de mărimea focarelor şi rezistenţa organismului.
Focarele mici, încapsulate evoluează asimptomatic
Diagnosticul se pune pe baza:- modificărilor de ordin general, - a semnelor fizice şi funcţionale, - pe evidenţierea jetajului purulent şi - examenul hematologic.
Examenul radiologic este edificator.
61
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:- bronhopneumonia cataral-purulentă, în care se întâlnesc raluri bronhice şi sufluri
pulmonare şi faţă de- sinuzită, - bronşectazie sau - empiemul pungilor guturale în care lipsesc semnele pulmonare.
Prognosticul vital şi economic sunt grave.
Profilaxia.
În scopul prevenirii abceselor pulmonare trebuie tratate corespunzător toate pneumopatiile precursoare şi afecţiunile supurative, indiferent de locul şi cauza care le generează.
Pentru tineret se impun măsuri profilactice diferenţiate.
Tratamentul Este asemănător cu cel al pneumoniilor în general cu accent pe tratamentul:
- antitoxic general şi - de stimulare a organismului, - antiinfecţios, orientat pe baza antibiogramei.
La animalele de companie sau animalele de mare valoare se poate încerca vidarea abcesului pulmonar, după identificarea lui prin examen radiologic şi percuţie, prin puncţie ecoghidată, urmată de introducera de antibiotice şi chimioterapice în cavitatea abcesului, dar şi în cavitatea pleurală pentru prevenirea pleureziei.
Pe cale generală - antibiotice liposolubile (rifampicină, eritromicină) care pătrund în interiorul abceselor.
BRONHOPNEUMONIA GANGRENOASĂ(ab ingestis)
Cunoscută şi sub denumirea de bronhopneumonie prin corpi străini, ”ab ingestis", prin aspiraţie sau gangrenă pulmanară, boala fiind întâlnită în ordinea frecvenţei la cabaline, rumegătoare, suine, ovine şi carnivorle de companie.
Etiopatogeneză. Cauzele principale sunt:
- administrarea forţată de lapte, (ca breuvaj, sau cu tetine cu orificiu prea larg); - administrarea de breuvaje alimentare sau medicamentoase, medicamente
nediluate corespunzător (iritante);- fixarea limbii în timpul administrării breuvajului;- consumul de lichide după anestezie generală;- aspirarea conţinutului gastric sau ruminal vomitat, în indigestii grave;
62
- aspirarea lichidului amniotic de către nou născuţi, în fătările distocice;
Boala este favorizată de: - disfagii faringo-esofagiene; - faringite, esofagite, paralizia faringelui, jabou, megaesofag, - miodistrofii nutriţionale, - corpi străini esofagieni; - paralizii centrale (botulism, intoxicaţii cu plumb, turbare, boala lui
Aujeszky etc.).
Afecţiunea se poate întâlni frecvent la animalele de companie cu faringită acută (tonsilită), la care ca urmare a vomituriţiei sau tusei emetizante, proprietarii au suspectat o intoxicaţie, recurgând la “antidotul universal” (administrarea forţată de lapte).
La bovine se mai poate întâlni br-pn traumatică, prin corpi străini migraţi din reţea.
La animalele debilitate, br-pn gangrenoasă poate fi o complicaţie a celei catarale, fibrinoase sau a inflamaţiei căilor respiratorii.
Din punct de vedere patogenetic
- germenii anaerobi sunt vehiculaţi de corpii străini. - la aceştia se asociază flora proprie pulmonului şi căilor respiratorii.
În prima fază, iritaţia determină tuse şi eliminarea materialului străin. Atunci când materialul este în cantitate mare, determină:
- congestie, - inflamaţie gangrenoasă cu expulzarea materialului lizat şi - formarea de caverne sau difuzarea infecţiei (metastaze) şi
autointoxicaţie.
Modificările morfopatologice. Leziunile se întâlnesc pe zonele declive, în funcţie de poziţia animalului în timpul
administrării breuvajului. Zona gangrenată este de culoare roşie–violacee, albăstruie sau cenuşie–
negricioasă. Conţinutul este ihoros, cu aspect de borhot de prune. Se pot asocia leziuni de pleurezie putridă şi piopneumo-torax. În br-pn traumatică se poate observa traiectul corpului străin: reţea–diafragm–
pulmon, sub forma unui tunel cu pereţi fibroşi, care conţine un material purulent, necrotic, fetid.
63
Simptomatologie. Iniţial, se constată o tuse gravă, puternică chintoasă şi sufocantă. După un timp oarecare tusea se calmează. După 1—2 zile tusea se reia concomitent cu înrăutăţirea rapidă a stării generale,
respectiv : - abatere, - astenie, - inapetenţă şi - febră cu oscilaţii mari ale curbei termice. - mucoasele sunt injectate, cu aspect murdar, - pulsul este frecvent cu tendinţă spre filiform, iar - respiraţia este dispneică până la discordantă. - jetajul este ihoros, cenuşiu-verzui cu fragmente de ţesut pulmonar
necrozat.
La percuţie - sunet submat sau mat, iar - pentru caverne, zgomot de oală spartă.
La ascultaţie - murmur vezicular înnăsprit în jurul focarului, - raluri bronhice umede, - suflu nedefinit, cavernos sau amforic amforic.
Aerul expirat exală un pronunţat miros de gangrenă, sesizabil de la intrarea în adăpost.
O dată cu evoluţia bolii, starea generală se înrăutăţeşte, apare hipotermia, tusea se reduce şi se produc grave tulburări cardiocirculatorii, în final instalându-se şocul toxic.
Diagnosticul Bazat pe
- anamneză şi- examenul clinic.
Sunt sugestive semnele de disfagie faringiană asociate celor de bronhopneumonie.
Diagnosticul diferenţial
trebuie făcut faţă de alte inflamaţii necrozante: - bucale, - nazale, - faringiene.
Evoluţia este de
64
3—6 zile, animalele murind prin toxiemie şi colaps asfixie sau hemoragie pulmonară.
Se cunosc şi cazuri cu evoluţie mai îndelungată, procesul fiind de mică întindere şi strict localizat, fără însă ca animalele să revină la completa stare de sănătate.
Prognosticul este grav, animalele destinate producţiei de carne sacrificându-se cât mai curând posibil.
Profilaxia are o importanţă covârşitoare. Ea presupune un tratament corect şi susținut al tuturor afecţiunilor faringiene şi
esofagiene. Personalul sanitar-veterinar şi zootehnic va fi instruit cu privire la:
- respectarea cu stricteţe a regimului igieno-dietetic impus animalelor cu astfel de afecţiuni şi
- cu privire la executarea corectă a tratamentelor medicamentoase pe cale laringo-traheală.
Măsurile pentru prevenirea accidentelor prin corpi străini metalici au importanţă şi pentru gangrena pulmonară.
Tratamentul dă rezultate numai în cazul proceselor de mică întindere, implicând:- administrarea de antibiotice sau chimiorterapice pe cale generală, - stimulente generale, - antitoxice, - tonice cardiace, - ser polivalent antigangrenos.
Local, pe cale intratraheală se administrează:- penicilina sau streptomicină în soluţie 0,5%, - sulfatiazol 1—3% în doză de 100—150 ml,
de două ori pe zi la AM, după o administrare prealabilă de procaină pentru dimuarea reflexelor de expectoraţie.
Aerosolizarea dă rezultate bune.
În pneumonia traumatică, tratamentul este iluzoriu. BRONHOPNEUMONIILE MICOTICE (PNEUMOMICOZELE) Sunt pneumopatii cronice produse de miceţi, întâlnite mai frecvent la păsări
(galinacee, palmipede, struţi) dar şi la mamifere, îndeosebi la cele crescute în sistem intensiv şi la tineret.
Etiopatogeneză.
65
Factori predispozanţi şi favorizanţi sunt: - vârsta tânără, - organismele debilitate, - carenţele nutriţionale (vitamina A), - afecţiunile digestive şi respiratorii cronice (tuberculoza se asociază cu
candidoza), - tratamente abuzive cu antibiotice, - sindroame imunodeficitare (anemia infecţioasă a cailor, infecţia cu virus
leucemogen (FeLV) sau virusul imunodeficienţei feline (FIV) la pisică (virusul HIV la om).
Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de: - deficienţe de microclimat (umidate excesivă, gaze iritante – NH3,
pulberi), - supraaglomeraţie, - contaminarea micotică a
- aşternutului, - furajelor, - incubatoarelor.
Factorii determinanţi sunt: - Aspergillus spp. – cel mai frecvent, apoi - Mucor spp., - Penicillium spp., - Candida spp., - Blastomyces spp., - Coccidioides spp., - Cryptococcus spp., - Histoplasma spp., - Sporotrichum spp.
Sporii de miceţi pătrunşi pe cale aeroforă se multiplică, în 12 – 15 ore apărând primele reacţii tisulare:
- congestie urmată de inflamaţie, - br-pn catarală, - fibrinoasă sau interstiţială.
Cel mai frecvent se întâlneşte bronhopneumonia cronică, de tip granulomatos. Nodulul aspergilar de 24 de ore poate da noduli fii iar în 8 zile apare reacţia
granulomatoasă
Morfopatologic, În forma acută, rară,
- leziuni de br-pn fibrinoasă, catarală sau purulentă, În formele subacute şi cronice
66
- granuloame micotice, sub formă de noduli, albi–gălbui, înconjuraţi de o zonă roşiatică, având dimensiuni diferite,de la câţiva mm la 1 – 2 cm diametru.
La păsări nodulii sunt prezenţi şi în sacii aerieni, ficat ş. a. În funcţie de agentul etiologic se mai evidenţiază leziuni şi în alte organe:
- granuloame pe organe în aspergiloză, mucormicoză; - inflamaţia catarală sau fibrinoasă pe segmentele anterioare ale tubului
digestiv în candidoză etc.
Examenul histologic al granuloamelor evidenţiază agentul cauzal şi dispunerea caracteristică a miceţilor sub forma „corpilor steroizi” – focare de hife, eozinofile înconjurate de ţesut de granulaţie.
Simptomatologie. La puii de o zi proveniţi din ouă infectate, tabloul clinic este necaracteristic
diagnosticul stabilindu-se morfopatologic. La puii peste o săptămână şi păsări adulte se constată:
- abatere, anorexie, horiplumaţie, - diaree, slăbire; - strănut, - dispnee severă - respiraţia cu ciocul deschis, ralantă. - uneori se asociază conjunctivita şi sinuzita (coriza) fibrinoasă. - ruperea sacilor aerieni determină emfizem subcutanat.
În candidoză se asociază stomatita şi faringita pseudo-membranoasă (colonii pe mucoasă).
La taurine se observă:- semne de br-pn cronică, afebrilă sau acută, - complicată cu br-pn purulentă sau gengrenoasă, care determină semne proprii
acestora. - în jetaj se pot evidenţia miceţii.
Pneumopatia alergică micotică evoluează acut, astmatiform, cu crize de asfixie sau cu semne de sindrom respirator cronic, pseudotuberculos.
Diagnostic – clinic este dificil.
Radiologic, boala se poate confunda cu tuberculoza sau cu tumorile pulmonare. Examenul microscopic al jetajului poate permite evidenţierea miceţilor. Examenul morfopatologic şi histologic al leziunilor permite confirmarea. Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- micoplasmoză la păsări, şi de - tuberculoză la mamifere.
67
Tratamentul Profilactic
- evitarea cauzelor (aşternut şi furaje mucegăite, tratamente abuzive cu antibiotice şi corticoizi etc),
- decontaminarea adăposturilor, a incubatoarelor, a ouălelor de incubat. Curativ, la păsări
- introducerea în apă de cloramină 2 ‰, - iodură de potasiu 2 – 5 ‰, - Micostatin sau Ketoconazol 10 mg/kg în furaj.
La rumegătoare - iodură de potasiu oral, 2 – 10 g/zi, timp de 8 – 10 zile sau - iodură de sodiu i.v., sol. 16 %, 0,08 g/kg; - Amfotericina B, 0,25 mg/kg.
Tratamentul este însă costisitor şi animalele rămân adesea cu sechele de pneumopatie cronică.
PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ CRONICĂ Pneumonia interstiţială se caracterizează prin predominanţa reacţiei
inflamatorii la nivelul interstiţiului, cu leziuni exsudative şi infiltrative în septul interalveolar, iar ulterior şi a pneumocitelor alături de hiperplazie conjunctivă.
Afecţiunea mai este cunoscută şi sub denumirile de pneumonia interstiţială cronică, scleroză (ciroză) pulmonară şi bronhopneumonie cronică.
Etiopatogeneză. Boala poate fi expresia virozelor respiratorii, a chlamidiozelor, micoplasmozelor,
parazitozeror pulmonare şi uneori a micozelor, evoluând apoi ca bronhopneumonie, prin acţiunea florei de asociaţie.
În funcţie de specie sunt implicaţi: - la taurine: virusul PI3, reovirusuri, adenovirusuri, virusul sinciţial, Brucella
abortus, reacţii alergice la Micropolyspora faeai, Fusarium. - la cabaline: pneumonia infecţioasă, adenovirusuri; - la suine: influenţa, Mycoplasma hyopneumoniae ş. a.; - la câini: paramixovirusuri, reovirusuri, adenovirusuri, herpesvirusuri,
micoplasme. Mai pot interveni E. coli, Salmonella spp., Leptospira spp., miceţi, larve de paraziţi care migrează prin pulmon.
Forma cronică – secundară br-pn acute. Poate fi simptomatică în tuberculoză, gurmă, morvă, actinomicoză, adenomatoza
pulmonară a oilor şi caprelor, pneumonia progresivă (maedi - visna).
Modificările morfopatologice. În forma acută,
- macroscopic,
68
- leziuni de br-pn lobulară, uneori intercalată cu infiltraţie perilobulară sau emfizem.
- histologic - hiperplazie limfohistiocitară la nivelul septumurilor interalveolare, - hiperplazia epiteliului bronhioalveolar şi incluzii virale.
În forma cronică - fibroza (scleroza) pulmonară, - noduli cazeificaţi, - abcese închistate, - reacţie conjunctivă fibroasă şi noduli specifici.
În adenomatoza pulmonară - noduli albicioşi – cenuşii, iar - histologic proliferarea adenomatoasă a epiteliului bronhiolo-alveolar.
Simptomatologia În formele iniţiale, simptomatologia se manifestă doar :
- printr-un “murmur vezicular” înăsprit difuz şi - hipersonoritate la percuţie.
În cazul evoluţiei acute - pot apare semnele edemului pulmonar.
În cazul complicaţiilor cu germenii de asociaţie, - apar semnele bronhopneumoniilor lobulare.
În celelalte situaţii se constată:- inapetenţă, - slăbire progresivă, iar - la tineret hipotrepsie, anemie hipocromă, febră intermitentă.
Tusea apare rar, la efort, în cazul schimbărilor bruşte ale temperaturii sau vicierii microclimatului.
Dispneea se produce la efort. Jetajul apare intermitent, dacă a intervenit şi bronşita.
Semnele fizice pulmonare- murmur vezicular înăsprit, - suflu nedefinit sau tubar, - submatitate, - raluri bronhice şi alveolare.
Forma cronică se manifestă prin: - slăbire, - anemie şi - dispnee progresivă consecutivă scăderii capacităţii respiratorii.
69
Diagnosticul Diagnosticul prezumtiv se stabileşte prin:
- examen clinic, - radiologic, - morfopatologic şi - histologic.
Este necesară precizarea etiologiei, prin:- examene serologice (reacţia de fixare a comlementului, testul
imunodifuziei în gel de agar etc.), - virusologice, - examenul citologic al jetajului şi al lavajului bronho-alveolar.
Se constată predominanţa eozinofilelor în forma alergică.
Evoluţia - acută sau - cronică,
de luni şi chiar de ani. Leziunile pulmonare şi insuficienţa respiratorie pot explica complicarea cu:
- emfizem pulmonar acut sau cronic şi - insuficienţa cardiacă.
Reacutizarea unor procese inflamatorii ca infecţii intercurente, grăbesc evoluţia bolii spre sfârşit letal.
Prognosticul este rezervat sau grav.
Combaterea Presupune:
- tratarea tuturor afecţiunilor pulmonare acute, indiferent de natura lor (parazitară, micotică, infecţioasă) şi prin
- evitarea factorilor favorizanţi, reprezentaţi în marea majoritate a cazurilor de deficienţe zooigienice şi nutriţionale.
Curativ este necesară tratarea corectă a afecţiunilor br-pn, cu antiinfecţioase şi stimulante nespecifice.
În forma cronică se recomandă:- iodurate, - stimulante nespecifice sau la nevoie - sacrificarea animalului.
Emfizemul pulmonar Reprezintă acumularea în pulmoni a unei cantităţi excesive de aer, : - datorată dilatării excesive a alveolelor pulmonare fără pierderea
elasticităţii acestora = emfizemul pulmonar alveolar acut sau
volumului de aer rezidual → reducerea minut-volumului respirator.
Capilarele alveolare sunt comprimate, este perturbată circulaţia trofică şi funcţională corespunzătoare, → degenerarea şi atrofia pereţilor alveolari.
Are loc:- reducerea hematozei, - instalerea hipoxiei şi - încărcarea micii circulaţii.
Modificările morfopatologice În emfizemul difuz pulmonul este mărit în volum, palid. La palpaţie
- consistenţă moale sau pufoasă iar - deplasarea gazelor determină păstrarea amprentei pentru scurt timp.
Docimazia este negativă.
În emfizemul secundar se asociază leziuni ale bolii primare.
Emfizemul localizat este situat în jurul zonelor de densificare pulmonară.
71
Simptomatologie - dispnee mixtă, dar predominant expiratorie, - subresou diafragmatic, apoi abdominal, - atitudine ortopneică, - facies înfricoşat, - nări în trompetă sau foarte mobile şi - cianoza mucoaselor.
Membrele anterioare pot fi depărtate de torace. Apare tuse scurtă, seacă, Tahicardie şi dilataţia venelor superficiale.
La percuţie - mărirea ariei posteroventrale a pulmonului, - hipersonoritate
- fie difuză (pe toată suprafaţa de percuţie, rezultând o aparentă reducere a ariei cardiace),
- fie în jurul unor alte procese patologice: densificări, atelectazie, pleurezie, pe zonele corespunzătoare acestora întâlnindu-se submatitate sau matitate.
La ascultaţie - murmurul vezicular este intensificat, - apoi diminuă pe măsură ce boala are tendinţă de cronicizare.
La rumegătoare se înregistrează şi raluri alveolare uscate, consecutive ruperii pereţilor alveolari şi apariţiei emfizemului interstiţial Acesta se asociază uneori şi cu emfizem subcutanat.
Diagnosticul Clinic - pe baza dispneii expiratorii şi a semnelor fizice pulmonare.
Diferenţierea - faţă de:- pneumopatiile alergice la rumegătoare, în care emfizemul se asociază cu edem şi
de bronşită.- pneumotorax - determnină hipersonoritate dar murmurul vezicular este diminuat
sau absent.
Evoluţia În forma primară, consecutivă unor eforturi fizice mari, este scurtă, boala
recidivând odată cu reluarea elasticităţii pulmonare normale, datorită înlăturării cauzei primare.
Emfizemul vicariant are aceeaşi desfăşurare.
72
Este posibilă complicarea prin emfizem interstiţial sau cronicizarea.
Prognosticul Este favorabil - cînd cauza primară poate fi înlăturată şi rezervat sau grav - când survin complicaţii sau cronicizarea.
Tratamentul - igieno-dietetic constă în:
- înlăturarea cauzelor (cînd este posibil), - repaus, - asigurarea confortului termic şi a ventilaţiei corespunzătoare.
Alimentele vor fi administrate în reprize mici, evitându-se cele voluminoase. Curativ
- oxigenoterapia, - administrarea de spasmolitice, - antihistaminice, - glucocorticoizi şi - protecţie antiinfecţioasă.
Emfizemul pulmonar alveolar cronic Boala este întâlnită mai frecvent la cabaline, foarte rar la alte specii.
Etiopatogeneză. Emfizemul pulmonar alveolar cronic primar apare la caii predispuşi, existând, o
predispoziţie genetică, ceea ce conferă uneori bolii un caracter familial. Secundar se întâlneşte după alte boli dispneizante, (afecţiuni respiratorii cronice):
- microbronşită, - bronşita obstructivă cronică, - paralizia laringelui, - pneumopatii alergice; - apoi în afecţiuni cardiace cronice etc.
Spre deosebire de emfizemul acut, în forma cronică - alveolele îşi pierd elasticitatea, - surfactantul se reduce sau dispare, - pereţii alveolari se atrofiază şi se pot rupe, - apar spaţii mari în care aerul stagnează.
Compromiterea elasticităţii pulmonare transformă expiraţia în timp activ, la care participă în special musculatura abdominală.
Creşterea tensiunii în circulaţia pulmonară , secundară comprimării capilarelor alveolare, determină hipertrofia, apoi dilataţia cordului drept şi în final insuficienţa cardiacă secundară, congestivă.
Simptomatologie.
73
Temperatura este nemodificată. Hipertermia apare doar în cazul complicaţiei cu microbronşită sau pneumopatii inflamatorii.
În repaus simptomele sunt discrete, constând în:- uşoară dispnee expiratorie, cu subresou diafragmatic (evidenţierea corzii
flancului la sfârşitul inspiraţiei). La efort şi pe măsura progresiei bolii manifestările se accentuează :
- dispnee predominant expiratorie, - poziţie ortopneică, - nări „în trompetă” sau foarte mobile- tiraj intercostal şi suprasternal.
Caracteristic este subresoul abdominal, (mişcări ample ale musculaturii abdominale în timpul respiraţiei).
Elasticitatea pulmonară este compromisă, astfel că expiraţia se efectuează prin contracţia pronunţată a musculaturii abdominale.
La sfârşitul expiraţiei, odată cu relaxarea musculaturii abdominale, viscerele revin brusc în cavitate abdominală.
Mişcările ample ale musculaturii abdominale, de contracţie în timpul expiraţiei şi relaxare bruscă la sfârşitul acesteia, determină un aspect asociat în popor cu mişcările foiului (foalelor) de fierărie, de unde derivă denumirea populară de “foi”, dată emfizemului cronic.
Se mai constată:- tuse mică, afonă (ca zgomotul de coasă), care agravează dispneea. - torace şi abdomen „în butoi”. - în timp ce mişcările abdominale sunt foarte ample, cele ale toracelui devin tot
mai limitate.
În final apare respiraţia discordantă.
La percuţie - mărirea posteroventrală a ariei pulmonare, cu 10-12 cm şi - hipersonoritate. - aria de matitate cardiacă este diminuată
La ascultaţie - diminuarea până la dispariţie a murmurului vezicular şi - ralurile alveolare uscate, perceptibile în expiraţie (raluri “de întoarcere”). - raluri sibilante în apropierea limitei postero-ventrale a pulmonului care
sugerează asocierea microbronşitei. - cardiac - este intensificat sau chiar dedublat al doilea zgomot, datorită
hipertensiunii în mica circulaţie. Mai pot apărea şi alte semne de cardiopatie, pe măsura progresiei bolii sau a
supunerii animalelor la efort (sufluri de insuficienţă orificială şi chiar aritmii
74
Venele superficiale sunt evidente, observându-se ectazia venei „pintenului”.
Diagnosticul - bazat pe semnele clinice, fiind necesar examenul atent pentru detectarea
eventualelor boli asociate.
D. diferenţial faţă de:- bronşita cronică obstructivă, asociată adesea emfizemului. Aceasta are un
caracter recidivant, fiind declanşată de anumiţi alergeni din fân, murmurul vezicular este înăsprit şi apar raluri sibilante sau bronşice umede, cu bule mici.
Evoluţia este cronică, progresivă.
Prognosticul este grav, atât economic cât şi vital.
Tratamentul se adresează în primul rând microbronşitei şi altor afecţiuni asociate.
- evitarea efortului, - evitarea expunerii la pulberi organice, prin cazarea într-un adăpost bine
ventilat. - evitarea raţiilor voluminoase.
Fânul se stropeşte cu apă uşor sărată.
Aşternutul nu trebuie să conţină spori de mucegai.
Tratamentul medicamentos - corticoizi
- Se preferă corticoizii fiziologici precum prednison, 0,5-1 mg/kg/zi- antibiotice..- bronhodilatatoare din grupa xantinicelor:
- teofilină, 12 mg/kg, apoi doza redusă la jumătate, - eufilin, 5 mg/kg oral, precum şi - acetilcisteină, - terbutalină etc.
- cardiotonice.
Bronhodilatatoarele, printre care şi atropina sau extractele de plante care o conţin (Atropa belladonna, Hyoscyamus niger, Datura stramonium etc.) pot masca emfizemul incipient, pe o durată limitată, suficientă pentru vindere animalului către crescători neavizaţi.
75
Fraudele produse în acest fel se recunosc pe baza midriazei şi a uscăciunii mucoselor.
Emfizemul cronic este un viciu redhibitoriu, boala fiind practic incurabilă.
Curs 4
Emfizemul pulmonarReprezintă acumularea în pulmoni a unei cantităţi excesive de aer, :
- datorată dilatării excesive a alveolelor pulmonare fără pierderea elasticităţii acestora = emfizemul pulmonar alveolar acut
sau - datorată atrofiei, degenerării şi ruperii pereţilor alveolari = emfizemul
Capilarele alveolare sunt comprimate, este perturbată circulaţia trofică şi funcţională corespunzătoare, → degenerarea şi atrofia pereţilor alveolari. Are loc:
Modificările morfopatologice În emfizemul difuz pulmonul este mărit în volum, palid. La palpaţie
- consistenţă moale sau pufoasă, iar - deplasarea gazelor determină păstrarea amprentei pentru scurt timp.
Docimazia este negativă. În emfizemul secundar se asociază leziuni ale bolii primare.Emfizemul localizat este situat în jurul zonelor de densificare pulmonară.
Simptomatologie - dispnee mixtă, dar predominant expiratorie, - subresou diafragmatic, apoi abdominal, - atitudine ortopneică, - facies înfricoşat, - nări în trompetă sau foarte mobile şi - cianoza mucoaselor.
Membrele anterioare pot fi depărtate de torace. Apare tuse scurtă, seacă, Tahicardie şi dilataţia venelor superficiale.
La percuţie - mărirea ariei posteroventrale a pulmonului, - hipersonoritate
- fie difuză (pe toată suprafaţa de percuţie, rezultând o aparentă reducere a ariei cardiace),
- fie în jurul unor alte procese patologice: - densificări, - atelectazie, - pleurezie,
pe zonele corespunzătoare acestora întâlnindu-se submatitate sau matitate. La ascultaţie
- murmurul vezicular este intensificat, - apoi diminuă pe măsură ce boala are tendinţă de cronicizare.
******************************* La rumegătoare se înregistrează şi raluri alveolare uscate, consecutive ruperii
pereţilor alveolari şi apariţiei emfizemului interstiţial Acesta se asociază uneori şi cu emfizem subcutanat.
Diagnosticul Clinic - pe baza dispneii expiratorii şi a semnelor fizice pulmonare.
Diferenţierea - faţă de:
77
- pneumopatiile alergice la rumegătoare, în care emfizemul se asociază cu edem şi bronşită.
- pneumotorax - determnină hipersonoritate dar murmurul vezicular este diminuat sau absent.
Evoluţia În forma primară, consecutivă unor eforturi fizice mari, este scurtă, boala reducându-se odată cu reluarea elasticităţii pulmonare normale, datorită înlăturării cauzei primare.
Emfizemul vicariant are aceeaşi desfăşurare.
Este posibilă complicarea prin emfizem interstiţial sau cronicizarea.
Prognosticul Este favorabil - cînd cauza primară poate fi înlăturată şi rezervat sau grav - când survin complicaţii sau cronicizarea.
Tratamentul - igieno-dietetic constă în:
- înlăturarea cauzelor (cînd este posibil), - repaus, - asigurarea confortului termic şi a ventilaţiei corespunzătoare.
Alimentele vor fi administrate în reprize mici, evitându-se cele voluminoase. Curativ
- oxigenoterapia, - administrarea de spasmolitice, - antihistaminice, - glucocorticoizi şi - protecţie antiinfecţioasă.
Emfizemul pulmonar alveolar cronic Boala este întâlnită mai frecvent la cabaline, foarte rar la alte specii.
Etiopatogeneză. Emfizemul pulmonar alveolar cronic primar apare la caii predispuşi, existând, o predispoziţie genetică, ceea ce conferă uneori bolii un caracter familial. Secundar se întâlneşte după alte boli dispneizante, (afecţiuni respiratorii cronice):
- microbronşită, - bronşita obstructivă cronică, - paralizia laringelui, - pneumopatii alergice sau - în afecţiuni cardiace cronice etc.
Spre deosebire de emfizemul acut, în forma cronică - alveolele îşi pierd elasticitatea,
78
- surfactantul se reduce sau dispare, - pereţii alveolari se atrofiază şi se pot rupe, - apar spaţii mari în care aerul stagnează.
Compromiterea elasticităţii pulmonare transformă expiraţia în timp activ, la care participă în special musculatura abdominală.
Creşterea tensiunii în circulaţia pulmonară, secundară comprimării capilarelor alveolare, determină hipertrofia, apoi dilataţia cordului drept şi în final insuficienţa cardiacă secundară, congestivă.
Simptomatologie. Temperatura este nemodificată. Hipertermia apare doar în cazul complicaţiei cu microbronşită sau pneumopatii inflamatorii. În repaus simptomele sunt discrete, constând în:
- uşoară dispnee expiratorie, cu subresou diafragmatic (evidenţierea corzii flancului la sfârşitul inspiraţiei).La efort şi pe măsura progresiei bolii manifestările se accentuează :
- dispnee predominant expiratorie, - poziţie ortopneică, - nări „în trompetă” sau foarte mobile- tiraj intercostal şi suprasternal.
Caracteristic este subresoul abdominal, (mişcări ample ale musculaturii abdominale în timpul respiraţiei). Elasticitatea pulmonară este compromisă, astfel că expiraţia se efectuează prin contracţia pronunţată a musculaturii abdominale. La sfârşitul expiraţiei, odată cu relaxarea musculaturii abdominale, viscerele revin brusc în cavitate abdominală.
Mişcările ample ale musculaturii abdominale, de contracţie în timpul expiraţiei şi relaxare bruscă la sfârşitul acesteia, determină un aspect asociat în popor cu mişcările foiului (foalelor) de fierărie, de unde derivă denumirea populară de “foi”, dată emfizemului cronic.
Se mai constată:- tuse mică, afonă (ca zgomotul de coasă), care agravează dispneea. - torace şi abdomen „în butoi”. - în timp ce mişcările abdominale sunt foarte ample, cele ale toracelui devin tot
mai limitate.
În final apare respiraţia discordantă.
La percuţie - mărirea posteroventrală a ariei pulmonare, cu 10-12 cm şi
79
- hipersonoritate. - aria de matitate cardiacă este diminuată
La ascultaţie - diminuarea până la dispariţie a murmurului vezicular şi - ralurile alveolare uscate, perceptibile în expiraţie (raluri “de întoarcere”). - raluri sibilante în apropierea limitei postero-ventrale a pulmonului care
sugerează asocierea microbronşitei. - cardiac - este intensificat sau chiar dedublat al doilea zgomot, datorită hipertensiunii în mica circulaţie. Mai pot apărea şi alte semne de cardiopatie, pe măsura progresiei bolii sau a supunerii animalelor la efort (sufluri de insuficienţă orificială şi chiar aritmii Venele superficiale sunt evidente, observându-se ectazia venei „pintenului”.
Diagnosticul - bazat pe semnele clinice, fiind necesar examenul atent pentru detectarea
eventualelor boli asociate.
D. diferenţial faţă de:- bronşita cronică obstructivă, asociată adesea emfizemului. Aceasta are un
caracter recidivant, fiind declanşată de anumiţi alergeni din fân, murmurul vezicular este înăsprit şi apar raluri sibilante sau bronşice umede, cu bule mici.
Evoluţia este cronică, progresivă.
Prognosticul este grav, atât economic cât şi vital.
Tratamentul se adresează în primul rând microbronşitei şi altor afecţiuni asociate. - evitarea efortului, - evitarea expunerii la pulberi organice, prin cazarea într-un adăpost bine
ventilat. - evitarea raţiilor voluminoase.
Fânul se stropeşte cu apă uşor sărată.
Aşternutul nu trebuie să conţină spori de mucegai.
Tratamentul medicamentos - corticoizi
- Se preferă corticoizii fiziologici precum prednison, 0,5-1 mg/kg/zi- antibiotice..- bronhodilatatoare din grupa xantinicelor:
- teofilină, 12 mg/kg, apoi doza redusă la jumătate, - eufilin, 5 mg/kg oral, precum şi - acetilcisteină,
80
- terbutalină etc. - cardiotonice.
Bronhodilatatoarele, printre care şi atropina sau extractele de plante care o conţin (Atropa belladonna, Hyoscyamus niger, Datura stramonium etc.) pot masca emfizemul incipient, pe o durată limitată, suficientă pentru vindere animalului către crescători neavizaţi.
Fraudele produse în acest fel se recunosc pe baza midriazei şi a uscăciunii mucoselor.
Emfizemul cronic este un viciu redhibitoriu, boala fiind practic incurabilă.#
Sindromul de insuficienţă respiratorie acută (SIRA) la adulti
Etiologie Sindromul include:
- Edemul şi emfizemul pulmonar acut al bovinelor, (emfizemul de otavă sau intoxicaţia cu 3-metil indol)
- Intoxicaţia cu cartofi dulci mucegăiţi (4-ipomeanol);
- Intoxicaţia cu Perilla frutescens (4-ipomeanol);
- Intoxicaţia cu gaze toxice: H3N, H2S, NO2, fum (în caz de incendiu).
Epidemiologie. Emfizemul de otavă
- principala cauză a SIRA la bovinele adulte, peste 2 ani.- viţeii nu sunt afectaţi iar tineretul este rezistent. - Nu există rase rezistente.
Sindromul survine în decurs de 2 săptămâni de la trecerea de pe o păşune intens utilizată, "secătuită", la una luxuriantă şi cu iarba fragedă. Apare îndeosebi toamna după păşunatul pe otavă, dar se poate declanşa în orice perioadă a sezonului de păşunat. Este o boală "de turmă" (nu se răspândeşte la alte efective). Morbiditatea poate atinge 50% din efectiv, iar mortalitatea 30%.
Patogeneză. L-triptofanul din iarba crescută luxuriant este transformat de către microorganismele ruminale în 3-metil indol (3MI), care este absorbit rapid în sânge.
81
3MI este metabolizat rapid de către celulele Clara (celulele neciliate din epiteliul bronhiolelor) şi de către pneumocitele de tip I, în unu sau mai mulţi derivaţi foarte toxici, care se leagă de proteinele intracelulare şi alte molecule. Aceşti derivaţi toxici sunt responsabili de alterările celulare, dar pot fi totuşi detoxifiaţi prin conjugarea cu glutationul. Leziunile celulare constau în
- degenerescenţă, - necroză şi exfoliere a pneumocitelor de tip I şi a celulelor Clara, - edem, - producerea de membrane hialine, - proliferarea pneumocitelor de tip 2 şi mai puţin a celulelor Clara.
Emfizemul este secundar obstrucţiei bronhiolelor şi dilataţiei alveolelor, care dispun de ventilaţie colaterală eficace.
Simptolatologia Se caracterizează prin:
- apariţia bruscă la păşune, a unei dispnei severe, cu geamăt expirator, - respiraţie bucală,- jetaj spumos, dar şi - spumozitate la comisurile buzelor, - tahipnee.
Dispneea inspiratorie se evidenţiază prin :- extensia capului (opistotonus) şi - dilataţia nărilor.
Hipertermie + tahicardie - datorită dispneei severe şi hipoxiei.Tusea nu este un semn marcant.Frecvent apare emfizemul subcutanat.
La ascultaţie - reducerea suflului laringo-traheal şi - zone întinse de diminuare sau absenţă a murmurului vezicular. - Uneori - raluri crepitante alveolare umede (edem p.) sau uscate
(emfizem).Animalele sunt neliniştite, stresate sau aparent liniştite, dar nu prezintă depresiunea corticală întâlnită în br-pn infecţioasă enzootică.Efortul maxim agravează dispneea şi poate determina colaps şi moarte.Animalele care supravieţuiesc prezintă o ameliorare spectaculoasă după 3 zile. Bovinele care supravieţuiesc după episoade repetate de emfizem de otavă sunt afectate de o pneumopatie cronică, tradusă prin alveolită şi fibroză pulmonară difuză.
Modificări morfopatologiceSe evidenţiază:
- peteşii şi echimoze în laringe, trahee şi bronhii;- prezenţa de spumozităţi în căile respiratorii;
82
- congestie, edem şi emfizem pulmonar, mai pronunţate în formele supraacută, în care pulmonii apar roşii purpurii, strălucitori;
- zone de densificare pulmonară, cu atât mai importante cu cât animalul este sacrificat după câteva zile de evoluţie a bolii. În acest caz pulmonii :
- au culoare maronie, - sunt denşi, - cu docimazie pozitivă şi - de consistenţa cauciucului.
Diagnosticul diferenţialTabloul clinic este practic patognomonic. Diferenţierea trebuie totuşi făcută faţă de:
- bronşita vierminoasă, pe baza tusei, mult mai bine exprimate, a semnelor de depresiune corticală şi a ralurilor bronhice la ascultaţie.
Diagnosticul diferenţial faţă de alte cauze ale sindromului de insuficienţă respiratorie acută trebuie să aibă în vedere îndeosebi datele anamnetice.
Prognostic. Majoritatea pierderilor survin în primele două zile de la debutul simptomelor. Animalele afectate grav care supravieţuiesc rămân cu sechele de emfizem pulmonar cronic şi/sau insuficienţă cardiacă dreaptă ("cord pulmonar").
Profilaxia Se bazează în primul rând pe măsurile organizatorice. Trecerea animalelor pe o nouă păşune, cu risc, trebuie făcută treptat, în decurs de 10-12 zile, începând cu păşunarea timp de 2 ore în prima zi. Se asociază administrarea de furaje grosiere. Se recomandă ca:
- păşunile luxuriante să fie rezervate pentru tineretul sub 15 luni sau păşunea să fie utilizată înainte ca vegetaţia să devină luxuriantă sau
- în perioada de toamnă, introducerea animalelor pe o păşune luxuriantă să se facă numai după căderea brumei.
Tratament. Se recomandă retragerea cât mai rapidă a animalelor de pe păşunea incriminată.
Decizia trebuie luată în funcţie de efortul la care trebuie supus animalul, pentru a fi readus în adăpost. Însuşi stresul de manipulare a animalului poate fi destul de grav pentru a determina moartea animalelor afectate.
Nu există încă un tratament etiologic adecvat.
83
Tratamentul de susţinere se face cu:- furosemid, 0,4-1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 2 ori/zi şi - flumixin-
meglumine 0,5-1,1 mg/kg, i.m. sau i.v., de 1-2 ori/zi.COMPLEXUL BOLILOR RESPIRATORII ALE VIŢEILORÎn acest grup pot fi incluse tulburările respiratorii manifestate iniţial prin:
- rinită, - laringotraheită
şi în cazuri grave, - bronhospasm, cu etiologie plurifactorială
apărând de regulă la viţeii de 4—6 săptămâni, sau uneori chiar de la 2 săptămâni.
Etiologie.Factorii zooigienici - sunt reprezentaţi de:- condiţiile nefavorabile de microclimat:
- temperatura scăzută, - umiditatea crescută, - concentraţie mare de amoniac, sau - curenţii excesivi de aer.
Aceste condiţii sunt legate de:- funcţionarea deficitară a sistemelor de ventilaţie, - de evacuare a dejecţiilor, - de supraaglomerarea animalelor- funcţionării defectuoase a ventilaţiei şi a aerotermelor etc. ;
- stressurile de creştere sunt reprezentate de:- neomogenitatea loturilor, - supraaglomeraţia, - acţiunile efectuate pe animale în perioade critice (înţărcarea) etc;
Stressul de transport este unul din cei mai importanţi factori care condiţionează bolile reipiratorii.
Chiar şi transporturile de durată redusă (30 de minute) pot provoaca modificări care se încadrează în „sindromul general de adaptare" şi induc substratul umoral şi endocrin favorabil apariţiei bolilor respiratorii.
Factorii alimentari - asemănători cu cei din cardul sindroamelor diareice. De menţionat sunt:
- carenţele materne în vitamine şi oligominerale, - rahitismul congenital (viţeii au torace plat), - administarea forţată a laptelui sau a substituenţilor la viţeii anorexici sau - alăptarea cu tetine cu găuri prea mari - administrarea greşită a colostrului la viţeii născuţi în timpul nopţii
determină frecvent bronhopneumonii "ab ingestis”
Factorii infecţioşi. - acţionează pe organisme debilitate
84
- se asociază între ei, imprimând astfel fiecarei enzootii sau episod o evoluţie aparte. Ca agenţii virali incriminaţi, menţionăm:
Alţi germeni implicaţi sunt: - clamidiile, - micoplasmele
Numeroşi alţi agenţi bacterieni, cu rol major în complicaţiile secundare - Pasteurella spp. şi - Corynebacterium pyogenes (mai rar) .
ASOCIERI între:- virusul parainfluenţei + Pasteurella spp. în cazul pneumoniei enzootice a
viţeilor (până la aproximativ 6 luni), - virusul RTI cu Pasteurella spp, în condiţiile stressului de transport
evoluând ca "febra de transport" („shipping fever")
Agenţii parazitari pot provoca tulburări respiratorii, atât la prima infecţie cât şi la reinfestare
- Dictyocaulus, - Protostrongylus,
Agenţii micotici - nu trebuie scapaţi din vedere.
Factorii imunologici Anticorpii preluaţi prin colostru conferă viţeilor o imunitate pasivă care scade treptat odată cu vârsta, ceea ce face ca bolile respiratorii să fie în general mai frecvente după vârsta de 2—4 săptămâni.
Cazurile care se întâlnesc la o vârstă mai tânără ar fi legate de animalele care n-au beneficiat de aportul de colostru.
Patogeneza - se rezumă în esenţă la relaţiile organism-mediu-agenţi patogeni.
Condiţiile nefavorabile de mediu în asociaţie cu excesul de amoniac din adăpost sunt cele care iniţiază catarului căilor respiratorii. Dacă organismele sunt mai rezistente sau condiţiile de mediu se ameliorează, simptomele catarului respirator pot retroceda.
85
Apoi intervin germenii bacterieni, care complică leziunile catarale iniţiale cu bronhopneumonia de diferite forme morfopatologice, culminând cu cea purulentă, adesea fatală sau recidivantă. Cazurile care se vindecă rămân frecvent cu sechele (scleroza pulmonară, aderenţe pleuropulmonare, bronşectazii, bronşiolite purulente etc.) care întreţin o stare de hipoxie cronică.În cazul afectării pulmonului, nu suferă numai funcţia respiratoare, ci şi funcţiile sale nespecifice:
- filtrarea, - funcţia de rezervor de sânge, - de reglare a echilibrului apei, - a electroliţilor şi - a pH-ului, - termoreglarea, - eliminarea compuşilor volatili şi - sinteza unor compuşi chimici.
- peteşii în mucoasa acestora, în special în mucoasa traheală, - uneori ulceraţii şi - secreţii cu caracter seros sau seromucos.
În cazul complicaţiilor pulmonare:- focarele de bronhopneumonie în diferite stadii,
- în lobii craniali şi - în arborele bronhic proximal.
În cazul unor procese vechi complicate, - zone de scleroză pulmonară, - eventual aderenţe pleuropulmonare şi - extinderea procesului inflamator şi la lobii diafragmatici, a caror
treime superioară este sediul ernfizemului mixt, adesea cu caracter bulos. Br-pn purulentă cu:
- focare purulente mici diseminate sau - abcese de dimensiuni mari cu puroi cremos, verzui cu miros
dezagreabilSe mai pot constata:
- atelectazie, - edem pulmonar, - hidrotorax, - aderenţe pleuropulmonare - metastaze supurative în rinichi, endocard şi alte organe.
Simptomatologie. Debutează cu o fază iniţială de catar a a căilor aerofore, exprimată prin epiforă prodromică. Concomitent sau la câteva zile se constată
86
- tuse intensă, repetată, dureroasă şi seacă, - jetaj seros sau seromucos slab, corespunzător rinitei catarale. - Sensibilitatea accentuată a laringelui şi a traheei. - hipertermia apare doar ocazional - starea generală este deteriorată animalele afectate prezentând:
- inapetenţă, - torpoare, - polipnee, - tahicardie şi tahisfigmie. - uneori diaree.
- Mucoasele aparente sunt congestionate. Secreţia nazală şi conjunctivală devine mucopurulentă după 5 - 10 zile.
În condiţiile favorabile, viţeii mai rezistenţi pot prezenta doar aceste simptome, care retrocedează animalele vindecându-se spontan. Deseori, se instituie însă complicaţiile bacteriene.
Faza a doua corespunde complicaţiilor bacteriene, care agravează boala. Multiplicarea germenilor (Pasteurella spp., Arcanobacterium pyogenes) determină :
- instalarea leziunilor pulmonare = bronhopneumonia - catarală la început, - apoi fibrinoasă şi - la sfîrşit, purulentă.
- febră remitentă („in dinţi de ferăstrău"), - înrăutăţirea stării generale şi - apariţia dispeneei grave. - Tusea este slabă, unică, „grasă”. - Jetajul este intermitent şi mucos, apoi devine mucopurulent, - Sensibilitatea laringortraheală, este diminuată faţă de faza precedentă.
La percuţie - zone de matitate şi/sau submatitate, iniţial numai pe lobii inferiori, apoi
şi pe lobii diafragmatici. - hipersonoritate în treimea superioară a toracelui, explicabilă prin
emfizemul vicariant. La ascultaţie :
- pe lobii craniali, - suflu tubar sau nedefinit, asociat cu raluri bronşice de intensităţi şi cu caractere diferite.
În cazul complicaţiilor purulente: - starea generală devine critică, - jetajul devine purulent şi cu miros dezagreabil, - se constată hiperpirexia şi - pot apare frecvente accese de asfixie.
87
Dignosticul Este necesară diferenţierea afecţiunile căilor respiratorii. - Laringotraheitele şi traheobronşitele
- se caracterizează, prin lipsa simptomelor pulmonare. - pot constitui adesea punctul de plecare al br-pn, dar se pot reduce după
ameliorarea condiţiilor zooigienice şi în general, cu un tratament judicios. - Microbronşitele, prin severitatea dispneei şi alterarea stării generale, pot mima
bronhopneumoniile, dar ele sunt caracterizate prin ralurile microbronşiale (sibilante şi buloase cu bule mici).
Mijloacele de diagnostic specific constau în:- teste pe culturi de ţesuturi, - teste de hemabsorbţie, - reacţii serologice etc.
Evoluţia şi prognosticulMortalitatea este redusă în prima fază, prognosticul fiind favorabil.Prognosticul devine rezervat
- din momentul instituirii complicaţiilor bacteriene, - datorită dificultăţii aplicării măsurilor terapeutice la un nr. mare de
animale- datorită eficienţei destul de reduse a mijloacelor curative.
Prognosticul este net defavorabil - la cazurile cu br-pn purulentă
Animalele care supravieţuiesc rămân cu o sensibilitate crescută la afecţiunile respiratorii, recidivând de câte ori se înrăutăţesc condiţiile de mediu.
Profilaxia. Obiectivele majore ale profilaxiei în afecţiunile respiratorii ale viţeilor sunt:
1. Asigurarea unor condiţii optime de adăpostire şi furajare, atât pentru vacile gestante, cât şi pentru nou născuţi şi tineret;
2. Controlul sanitar-veterinar al animalelor destinate să populeze unităţile de creştere şi îngrăşare ;
3. Reducerea la minimum a stărilor de stress, care pot acţiona asupra tineretului;
Astfel, se impune un control zilnic al întregului efectiv, pentru depistarea precoce a manifestărilor capabile să sugereze o boală respiratorie. Respectarea normelor de zooigienă şi adaptarea acestora la condiţiile fiecărei unităţi asociată cu:
88
- o alimentaţie raţională, - vitamino-prevenţia şi - respectarea igienei adăposturilor la parturiţie.
,,Precondiţionarea'' viţeilor care urmează să populeze marile unităţi. Această precondiţionare vizează:
- înţărcarea, - introducerea în alimentaţie a fibroaselor şi concentratelor, - imunizarea împotriva bolilor respiratorii şi - deparazitarea internă şi externă, toate eşalonate pe primele 30 de zile de
viaţă.Imunoprofilaxia se face prin utilizarea antigenilor celor mai adecvaţi situaţiei din unitate (administrati pe cale intranazală şi nu parenterală, ţinând cont de faptul că protecţia epiteliilor este asigurată de imunoglobulinele locale – IgA - şi, în măsură mult mai mică, de cele circulante - IgG şi IgM -).
- vaccinarea intranazală doar din a 3-a săptămînă de viaţă, deoarece anticorpogeneza nu începe mai curând.
Controlului sanitar-veterinar la intrarea în efectiv a viţeilor colectaţi pentru popularea unităţilor, deoarece adesea aceştia pot prezenta diferite tare pulmonare sau chiar afecţiuni respiratorii în stadiul prodromic, constituind un potenţial pericol pentru efectivul în care se introduc.Pentru reducerea stărilor de stress se recomandă:
- ameliorarea condiţiilor de transport şi - reducerea duratei acestuia, - îmbunătăţirea confortului în mijloacele de transport şi -
respectarea spaţiului prevăzut pentru un viţel. Înainte de plecare, dar şi la sosire, viţeilor li se va administra o soluţie antistres buvabilă :
- soluţie salină, cu 2—3 g sare/viţel/zi, adiţionată cu - vitamină C, 500—1 000 mg, şi- pantotenat de calciu, 0,5 g.
Creşterea rezistenţei nespecifice - prin hemoterapie cu sânge citratat sau sulfamidat, recoltat de la convalescenţi sau de la alte animale. Măsurile de profilaxie medicală trebuie să cuprindă obligatoriu şi tratamentul antiparazitar.
Tratamentul.Tratamentul curativ al bolilor respiratorii este destul de dificil şi cu eficienţă redusă. Astfel, în prima fază de catar scopul prinicpal este evitarea complicaţiilor bacteriene greu tratabile:
- administrarea unui antibiotic cu spectru larg, i.v. sau i.m. - sulfamidele retard şi ultraretard pentru completarea protecţiei antiinfecţioase.
- polidinului, i.m., câte 5 ml/zi, timp de 3 zile consecutiv, asociat cu pensulaţiile pe traiectul căilor respiratorii cu tinctură de iod concentrată 1/10, acesta fiind un adjuvant preţios.
89
- Tusea dureroasă - redusă prin administrarea fluidifiantelor simple, - sarea artificială de Karlsbad sau alte alcaline, de cele mai multe ori alegându-se calea orală, de preferat prin apa de băut.
În principiu, - iniţial se vor utiliza sulfamidele, iar în cazul ineficienţei acestora - se recurge la penicilină şi streptomicină, - iar ca ultim produs - cloramfenicolul şi antibioticele cu spectru larg.
Completarea tratamentului se face prin adm. orală, a:- bromhexinului pulbere (Bisolvon), 5—10 g/zi la viţei, 10—15 g la
tineret, timp de 3—4 zile. Bromhexinul este un bronhosecretolitic şi ameliorează vizibil evoluţia bolii.
– rehidratarea şi resalinizarea animalelor bolnave, deoarece, din cauza inapetenţei, acestea nu mai sunt capabile să-şi menţină echilibrul hidroelectrolitic.În cazul instituirii complicaţiilor bacteriene care induc bronhopneumonia catarală sau fibrinoasă, este necesară administrarea analepticelor.
- administrarea intratraheală a mijloacelor antiinfecţioase, eventual aerosolizarea lor.
ATELECTAZIA PULMONARĂSe caracterizează prin:
- reducerea spaţiului respirator alveolar, - îngroşarea pereţilor alveolari, - obstrucţie bronhică sau - comprimarea alveolelor de la exterior, presupunând „turtirea" alveolelor.
Este întâlnită la toate speciile de animale, cu aspecte grave la tineret (viţei, purcei) la care este considerată o tehnopatie.
Etiopatogeneză. DPDV etiologic, se deosebeşte:
1. atelectazia prin obstrucţie sau stenoză bronhică, 2. atelectazia prin compresiune şi 3. atelectazia marantică.
1. Obstrucţiile bronhice Se pot realiza prin blocarea lumenului cu:
- secreţii vâscoase care nu pot fi eliminate prin expectoraţie, - prin paraziţi sau corpi străini, sau - prin inspirarea de lichid amniotic la noii-născuţi. Inspirarea lichidului
amniotic produce de obicei blocarea unilaterală a pulmonului hipostatic, pentru mult timp sau pe toată viaţa. La noii-născuţi, atelectazia poate fi şi congenitală sau fetală, ca urmare a unor modificări distrofice ale fibrelor elastice şi musculare, care nu permit dilatarea alveolară, sau ca urmare a lipsei factorului tensioactiv sau a surfactantului.
90
2. Atelectazia prin compresiune
Se produce prin comprimarea pulmonului de către:- colecţiile pleurale lichide sau gazoase, - de către tumori pleurale şi pulmonare, - abcese, - zone densificate, - viscere abdominale herniate în cavitatea toracică, - afecţiuni mediastinale ş.a.
3. Atelectazia marantică Apare la animalele care păstrează decubitul vreme îndelungată şi au o hipotonicitate generală, deci şi pulmonară, leziunile apărând în regiunile declive.
În toate situaţiile, suprafaţa pulmonară se reduce, fapt urmat de insuficienţa respiratorie şi de apariţia dispneei.
Modificări morfopatologice. Zonele atelectaziate sunt:
- mai retractate sub nivelul normal al suprafeţei pulmonilor, - au culoarea roşiatică sau albăstruie şi - sunt lipsite de elasticitate.
În atelectazia prin obstrucţie bronhică, - leziunile au forma unui con cu baza spre pleură.
În stadii avansate:- se produce un proces infiltrativ seros (splenizaţia), - apoi un proces de organizare conjunctivă (pancreatizarea). - culoarea pulmonului devine roşcată sau brună, - consistenţa dură, iar - docimazia pozitivă.
Simptomatologie. La nou-născuţi se constată încă de la fătare:
- apariţia dispneii şi - semne grave de hipoxie. - mucoasele şi extremităţile sunt cianotice, iar - mişcările respiratorii, accelerate şi asimetrice. - datorită dispneii permanente, animalele nu se mai pot hrăni, - moartea producându-se prin hipoglicemie şi azotemie
La percuţie - matitate La ascultaţie - absenţa murmurului vezicular, fapt ce relevă densificarea completă
a unuia dintre pulmoni.
91
- pe hemitoracele opus atelectaziei se înregistrează murmur vezicular înăsprit.
Uneori, apariţia atelectaziei agravează dispneea şi polipneea corespunzătoare afecţiunii primare.
La percuţie, în zona atelectaziată – iniţial sunet timpanic (scodism), - apoi submatitate şi matitate.
La ascultaţie, murmurul vezicular diminuă pînă la abolire. În atelectazia prin compresiune (când bronhiile sunt permeabile)
La ascultaţie: - iniţial suflul nedefinit, - apoi suflul tubar.
În jurul focarelor atelectazice - semnele emfizemului pulmonar acut vicariant.
Se mai constată - semnele pleureziilor exsudative, - ale bronhopneumoniilor şi - ale altor afecţiuni primare.
Diagnosticul Se bazează pe:
- semnele fizice menţionate- corelate cu semnele bolilor primare.
Diferenţierea se face faţă de:- bronhopneumonie, mai ales la tineret, la care dispneea, tahipneea şi
celelalte semne de hipoxie sunt puse frecvent pe seama bronhopneumoniilor. - emfizemul pulmonar
Evoluţia Este influenţată de boala primară, atelectazia cedând în faza iniţială odată cu ea. Dacă s-au produs splenizaţia şi pancreatizarea, (ireversibile), atelectazia durează tot restul vieţii. Ea se poate complica:
- cu emfizemul pulmonar şi - insuficienţa cardiacă.
Prognosticul este rezervat sau grav.
Profilaxia - tratarea corectă a tuturor afecţiunilor respiratorii.
Pentru prevenirea bolii la noii-născuţi:
92
- se iau măsuri de supraveghere atentă a fătărilor,(mai ales în cursul nopţii) şi
- se stimulează reflexul de strănut prin excitanţi mecanici sau chimici ai mucoasei nazale. Dacă nou-născuţii au aspirat lichid amniotic:
- se face respiraţie artificială şi - se asigură ridicarea de trenul posterior pentru ca lichidele să fie eliminate
în cea mai mare parte, eliberând o parte din pulmonul respectiv de atelectazie. - se recomandă frecţiile pe torace cu tinctură de iod în concentraţie 1/10.
Tratamentul - se adresează în general factorilor etiologici.
BOLILE PLEUREI ŞI ALE MEDIASTINULUI PLEURITELE
Inflamaţii ale pleurei şi pot fi întâlnite la toate speciile de animale, cu frecvenţă mai mare la tineret.
Frecvent ele evoluează în paralel cu bronhopneumoniile. Se numesc:
- pleurezii când au caracter exsudativ şi - pleurite, când sunt uscate.
Etiologie. În funcţie de cauze se deosebesc pleurite:
- primare, - secundare şi - simptomatice.
1. Pleuritele primare Apar la animalele slăbite sau debilitate
- datorită condiţiilor proaste de furajare şi întreţinere, sau - datorită bolilor intercurente.
Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de: - condiţiile deficitare de microclimat (frig şi umiditate excesivă), - surmenaj, - stres, - traumatismele perforante ale toracelui, - corpii străini din esofag, - decubitul prelungit etc.
2. Pleuritele secundare Apar :
- la adulte prin metastazarea infecţiei de la nivelul- uterului, - glandei mamare, - membrelor,
93
- la tineret, punctul de plecare poate fi:- omfalita sau - omfaloflebita.
La toate vârstele pleuritele secundare apar şi prin progresia inflamaţiei din regiunile învecinate:
- abcese, flegmoane, - necroze ale coastelor, - bronhopneumonii, - pericardite,- abcese sau flegmoane faringiene, esofagite, - flebite supurative ale jugularelor, - alte procese patologice din apropiere.
3. Pleuritele simptomatice Sunt cele mai frecvente, recunoscând aceleaşi cauze ca pneumopatiile inflamatorii. În plus mai trebuie menţionate:
- leziunile pleurale din stările endotoxice (retenţia azotată, gută) sau - cele consecutive parazitismului eratic (strongili, ascarizi, Cisticercus
tenuicolis), - miceţilor sau - neoplasmelor.
Patogeneză. Infecţia pleurei se poate realiza:
- direct, datorită „însămânţării" acesteia, sau - pe cale limfatică sau sanguină.
Congestia pleurală se datorează:- iniţial factorilor ocazionali şi determinanţi, iar - ulterior → o organizare conjunctivă şi revărsarea de lichid inflamator.
Sensibilitatea este:- crescută în perioadele congesitive şi - se reduce în stadiile următoare.
Lichidul acumulat determină:- colabarea pulmonului (atelectazia prin compresiune) şi - produce compresiune asupra cordului, explicând astfel insuficienţa
cardio-resp. Toxinele microbiene şi resorbţia lichidului pleural au un efect toxic major care determină tulburări degenerative la nivelul:
- cordului, - rinichiului şi - ficatului.
Agenţii patogeni - se pot înmulţi pe suprafaţa pleurei,→ pleurezii septice sau- se pot înmulţi în grosimea pleurei, → un exsudat „steril".
94
Modificările morfopatologiceSunt corespunzătoare tipului inflamator şi fazei evolutive.În stadiul, congestiv iniţial se constată :
- vasodilataţie, - hemoragii, - resorbţia lichidului normal, suprafaţa pleurei având un aspect uscat,
rugos, mat.În faza următoare, de exsudaţie,
- o cantitate variabilă de lichid în cavitatea pleurală, (15—30 l la animalele mari, 2—10 l la porc, 0,5—5 l la câine) cu aspect corespunzător tipului de inflamaţie:
Aceste două faze corespund d.p.d.v. evolutiv pleuritelor acute.
Faza de organizare - este corespunzătoare cronicizării procesului patologic. - resorbţia exsudatului este frecvent incompletă.
În formele cronice pleura este- îngroşată (pahipleurită), - cu aderenţe între foiţele pleurale (pleurită adezivă) sau - frecvent se constată procesele proliferative (granulomatoase).
Lichidul pleural poate rămâne închistat între cele două foiţe pleurale formând numeroase ''pungi'' (pleurita chistică).
Ca aspect particular trebuie menţionată pleurita tuberculoasă, în care formaţiunile productive sunt nodulare de la mărimea unui bob de cânepă până la mărimea unui bob de mazăre (pleurită perlată)
Simptomatologia. Pleurita acută exsudativă (pleurezia) se manifestă diferit, în funcţie de faza de evoluţie.
1. În faza congestivă :- hipertermie, (peste 40 °C) - mucoase congestionate, - transpiraţii generalizate, - frisoane, - puls frecvent şi slab şi - inapetenţă.
- Respiraţia este:- tahipneică (60—100 resp/min), - superficială de tip abdominal.
95
- Inspiraţia este - ezitantă, sacadată, iar - Expiraţia - se face brusc şi este însotită de un geamăt.
- Tusea este frecventă dureroasă, uscată şi slabă.
La palpaţie - sensibilitatete dureroasă accentuată (pleurodinie), uneori apărând reacţii de apărare sau chiar gemete intense.
La percuţie - sunetul şi aria de percuţie sunt nemodificate, La ascultaţie - diminuarea murmurului vezicular şi
- zgomotul de frecătură pleurală. - durata absolută a acestui zgomot este relativ scurtă (până
în momentul când apare exsudatul).
2. În faza exudativă:- o reducere a hipertermiei şi - reducerea sensibilităţii toracice şi a tusei.
În cazul pleureziei purulente - temperatura creşte faţă de primul stadiu. La inspecţie
- la a.m. - deformări ale cutiei toracice, - la A.M. - ectazia jugujarelor (datorită îngreunării circulaţiei de
întoarcere) La palpaţia toracelui - durere, La percuţie
- matitate netă cu rezistenţă „lemnoasă", în partea inferioară a toracelui. - la limita de separare a lichidului se constată submatitate, iar - în partea superioară, a toracelui, hipersonoritate.
La ascultaţia - părţii inferioare, nu se înregistrează zgomote respiratorii - „respiraţio
nulla'' - în regiunea corespunzătoare submatităţii - suflu pleuretic, iar - în partea superioară a toracelui, murmur vezicular înăsprit. - în cazul dezvoltării gazelor (la dezvoltarea germenilor anaerobi) se poate
sesiza apariţia „zgomotului de lichid'' sau al „zgomotului de picătură".
În cazul puncţiei pleurale - lichidul are caractere diferite, în funcţie de natura procesului inflamator:
- în sedimentul obţinut prin centrifugare se pun în evidenţă:- elemente polinucleare, - celule endoteliale,
96
- hematii şi - microbi.
În pleureziile gangrenoase, starea generală este foarte gravă, apărând fenomene toxiemice.
Pleurezia cronică exsudativă manifestă aceleaşi tulburări funcţionale şi fizice, cu deosebirea că:
- semnele generale sunt slab exprimate, - hipertermia şi durerea toracică sunt reduse.
Pleurita uscată - este mai frecventă la taurine şi suine,
Pleurita „productivă", - este mai frecventă la câine, fiind legată de infecţia tuberculoasă.
Semnele generale constau în:- slăbire progresivă, - apetit selectiv, capricios. - la tineret - hipotrepsia. - Respiraţia - de tip abdominal,
- dispneică şi - frecventă,
- Tusea - surdă, chintoasă şi uscată. La percuţie - sunetul poate fi nemodificat sau submat La ascultaţie - frecătura pleurală, mai intensă în pleurita perlată.
Pleurezia chistică se caracterizează prin:
- slăbire progresivă, şi - semnele sindromului respirator cronic
La examenul fizic al toracelui se descoperă:- zone de matitate netă, cu „respiraţio nulla", înconjurate de zone cu
hipersonoritate - murmur vezicular înăsprit.
Puncţia efectuată în plină zonă de matitate este urmată, în cazul pleureziei, de colectarea lichidului pleural.
Diagnosticul Se bazează pe:
- semnele generale - funcţionale şi - fizice,
Pentru precizare fiind necesară:- puncţia pleurală şi
97
- examenul radiologic. Examenul lichidului pleural permite individualizarea pleuritelor acute şi cronice,
pe baza caracterelor exsudatului. În cazul pleureziilor fibrinoase, puncţia este albă
În cazul pleuritelor cronice diagnosticul se bazează - pe tulburările generale, - funcţionale şi - fizice,
legate strict de factorii etiologici ai sindromului respirator cronic.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:- bronhopneumonii (care evoluează cu jetaj, raluri alveolare şi bronhice,
şi sufluri pulmonare), - pneumonii (care pot evolua cu prindere pleurală), - colecţii neinflamatorii pleurale (hidrotorax, hemotorax care evoluează
cu lipsa febrei şi a sensibilităţii dureroase, matitatea nu este pe linie orizontală). În vederea unui diagnostic diferenţial se recomandă efectuarea unor examene
suplimentare respectiv :- tuberculinarea şi evidenţierea bacilului tuberculozei la câine şi taurine, - un examen citologic pentru precizarea eventualelor neoplasme, - efectuarea examenelor hematologice şi urinare pentru retenţia azotată, - a examenelor coproparazitologice şi - micotoxicologice, sau- efectuarea unui examen radiologic.
Evoluţia. Uneori pleurita se opreşte în starea de congestie, iar animalele se vindecă. Alteori în cazul rezistenţei scăzute a indivizilor pleureziile evoluează cu revărsările mari de lichid, care pot determina moartea prin asfixie. Cronicizarea este frecvent întâlnită la taurine şi suine, exsudatul fibrinos suferind fibrozarea. În acest caz evoluţia este lungă, animalele ajung la cahexie, sau apar complicaţii cu sfârşit letal. Prognosticul este rezervat sau grav.Dacă animalele sunt salvate, ele sunt compromise d.p.d.v. al producţiei şi reproducţiei, iar tineretul rămîne hipotrepsic.
Tratamentul constă în asigurarea pentru animalele bolnave a unor condiţii optime de adăpostire şi furajare.În faza de congestie obiectivele terapeutice se reduc la:
- combaterea inflamaţiei şi - împiedicarea exsudaţiei.
Se instituie :- un tratament cu antibiotice şi chimioterapice Un sfert din doza - pe cale
intrapleurală. - se poate asocia cu hormoni glucocorticoizi sau cu salicilat de sodiu,
în doză de 20 g oral sau 8—10 g soluţie 3—5% pe cale i.v.
98
- Durerea se combate cu - analgezicelor : - antinevralgic, - algocalmin, - piafen,
- al tranchilizantelor sau- prin infiltraţii cu procaină 1 %.
Se pot aplica: - fricţiuni cu tinctură de iod concentrată, - esenţă de terebentină, camfor, sau - la nevoie se poate face abces de fixaţie.
Activitatea cardiacă şi respiratorie se menţine cu : - tonicelor cardiace sau - al analepticelor c-resp.
Stimularea rezistenţei generale prin: - hemoterapie, - proteinoterapie, sau - vitaminoterapie.
În faza de exsudaţie se urmăreşte : - resorbţia rapidă a lichidului, - prevenirea aderenţelor, şi - combaterea infecţiei.
În acest scop este indicată utilizarea:- revulsivelor, - administrarea furajelor cu acţiune laxativă- administrarea purgativelor şi a diureticelor.
La A.M. se recomandă - cloruria de calciu în doză de 20—30 g iar La a.m. - cardiotonice.
În pleureziile seroase - se extrage lichidul prin puncţii repetate, introducându-se în pleură - penicilină 200 000 u.i., streptomicina 1 - 2g sau sulfatiazol 3 - 6 g la A.M.În formele fibrinoase - administrarea fermenţilor proteolitici în ser fiziologic călduţ (tripsina 300-500 mg, alfachimotripsina, streptochinaza în amestec cu streptodomaza - 500 000 U.+150 000 u.-, extrăgându-se după un interval de 10—24 ore. Prevenirea aderenţelor - prin instituirea unui pneumotorax artificial (prin introducerea a 2 — 4 litri aer la A.M.).În pleureziile cronice, eficacitatea terapeutică este mică, motiv pentru care animalele pentru carne se sacrifică înainte de a pierde din valoarea economică.PIOPNEUMOTORAXULSe caracterizează prin:
- acumularea în sacii pleurali a lichidului purulent şi a gazelor.
Etiopatogeneză. Piopneumotoraxul complică:
- pleurezia acută purulentă şi - revărsările neinflamatorii pleurale:
- hidrotoraxul şi - hemotoraxul.
Apariţia acestei afecţiuni este:
99
- legată de intervenţia germenilor piogeni ajunşi la nivelul pleurelor prin „însămânţare" directă (în cazul plăgilor perforante toracice, transesofagiene sau transdiafragmatice) sau
- consecutiv deschiderii cavernelor sau chiştilor echinococici infectaţi. Uneori gazele sunt rezultatul activităţii germenior microbieni, iar alteori provin de
la exterior, transtoracic sau pe cale bronhică. Scoaterea din funcţiune a unor însemnate porţiuni de pulmon, ca şi starea
toxiemică, determină apariţia unor tulburări generale şi funcţionale grave.
Modificările morfopatologice
La nivelul cavităţii pleurale se constată:- existenţa unei colecţii purulente cu miros fetid şi - existenţa leziunilor toracale sau pulmonare care au permis pătrunderea
aerului, - congestii, - hemoragii şi - tulburări degenerative la nivelul principalelor organe.
Simptomatologia. Tulburările generale
- inapetenţă, - febră, - gemete, - tremurături musculare şi semne de colaps circulator.
Respiraţia - dispneică, - animalul adoptă o atitudine ortopneică.
La examinarea toracelui - sensibilitate crescută. La percuţie - matitate pe linia orizontală,
- deasupra matităţii sunet timpanic şi - uneori zgomot de oală spartă.
La ascultaţie - absenţa murmurului vezicular pe toată suprafaţa toracelui.
Diagnosticul Se bazează pe:
- tulburărilor generale, - fizice şi - funcţionale
asemănătoare cu cele din pleurezia purulentă. La ascultaţie - murmurul vezicular este absent
- deasupra matităţii din regiunea declivă (datorită îndepărtării pulmonului de peretele toracic de către gazele acumulate).
100
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:- pneumotorax, în care lipseşte febra- pleurezia exsudativă, pe baza particularităţilor fizice.
Evoluţia Este scurtă când piopneumotoraxul este dublu şi Mai îndelungată când este afectată o singură cavitate pleurală.
Moartea prin:- congestie şi - edem pulmonar, precum şi prin - toxiemie.
Prognosticul este grav.
Tratamentul este asemănător cu cel descris la pleureziePNEUMOTORAXUL Reprezintă acumularea de gaz în spaţiul virtual cuprins între:
- pleura viscerală şi - pleura parietală.
Etiopatogeneză. După modul de acumulare a gazului, se distinge:
- un pneumotorax spontan şi - pneumotorax provocat.
Pneumotoraxul spontan se datorează deschiderii unei leziuni parenchimatoase pulmonare sub-pleurale.
El poate evolua şi ca o complicaţie a:- tumorilor sau abceselor pulmonare, - bronhopneumoniilor sau pneumoniilor infecţioase, - bronhopatiilor parazitare (dictiocauloză, dirofilariose, micoză), sau- uneori în cazul rupturii unei cavităţi alveolare (emfizem sau chist).
Pneumotoraxul provocat - este mai des întâlnit în clinică.- apare în urma traumatismelor toracice.
În funcţie de mecanismul patogen, se pot distinge trei tipuri de pneumotorax : - închis, - deschis şi - cu supapă.
101
Pneumotoraxul închis se caracterizează prin faptul că:- Peretele toracic este intact. - Acumularea gazoasă rezultă:
- din ruperea parenchimului pulmonar şi/sau a bronhiilor, - însoţite de ruptura pleurei viscerale.
- Frecvent apare în urma accidentelor auto sau a altor traumatisme, iar - La pisici - în urma căderii de la înălţime. - La toate anim. - în urma rupturii alveolare prin hiperventilaţie.
Pneumotoraxul deschis - apare în urma unui traumatism extern toracic, având drept consecinţă:
- o plagă perforantă prin care aerul din mediul exterior pătrunde în spaţiul pleural în timpul inspiraţiei şi se elimină înapoi la exterior timpul expiraţiei.
- apare în urma rănilor provocate de gloanţe sau- în urma pătrunderii corpilor străini diverşi (înţepături de furcă, produse
uneori din rea voinţă), muşcături etc.
Pneumotoraxul cu supapă se caracterizează prin: - aerul pătrunde în spaţiul pleural în inspiraţie, dar nu mai poate ieşi în
expiraţie, orificiul închizându-se, prin “efectul de trapă”. Aceasta se explică prin faptul că ruptura pleurală sau breşa toracică externă
constituie un fel de clapetă cu sens unic care funcţionează ca o valvă unidirecţională lăsând aerul să pătrundă în spaţiul pleural şi ţinându-l captiv.
Creşterea rapidă a presiunii intra-pleurale duce la:- colabarea pulmonului - apariţia insuficienţei respiratorii şi - implicit la starea de şoc sau sincopă respiratorie.
Din acest motiv rezolvarea acestei afecţiuni constituie o urgenţă maximă. Pneumotoraxul este:
- unilateral la rumegătoare şi - bilateral la cal şi câine.
Modificările morfopatologice Se traduc prin:
- atelectazie pulmonară uni- sau bilaterală, - leziuni toracale sau pulmonare.
În pulmonul neafectat de pneumotorax se evidenţiază:- leziuni de congestie pulmonară sau - de edem pulmonar.
Simptomatologia Intensitatea simptomelor exprimate este direct proporţională cu presiunea intra
pleurală creată. În cazul unui pneumotorax de intensitate mică simptomele lipsesc. În cazul unui pneumotorax de intensitate mai mare se observă:
- tahipnee,
102
- apariţia unei dispnei progresive până la respiraţie discordantă, - animalul adoptă o atitudine ortopneică, - faciesul este speriat, exprimă durerea şi - poate apare tuse.
Pneumotoraxul unilateral, la rumegătoare, se caracterizează prin:- respiraţie asimetrică, - mucoase roz pal sau cianozate şi - emfizem subcutanat, sugerând ruptura pleurei parietale.
La percuţie - sunet timpanic, cu timbru metalic, extins posterodorsal faţă de aria de percuţie pulmonară.La ascultaţie
- atenuarea zgomotelor respiratorii şi - zgomote particulare legate de cauza şi forma pneumotoraxului:
- suflu amforic, - zgomot de clip-clip (în pneumotoraxul cu supapă).
La ascultaţia cordului - tahicardie şi - diminuarea intensităţii zgomotelor.
La un examen extern atent al toracelui - se poate evidenţia o eventuală plagă cutanată, care dovedeşte un pneumotorax deschis.
Atunci când orificiul cutanat este proaspăt se poate elimina sânge spumos în expiraţie.
Diagnosticul Se stabileşte pe baza:
- apariţiei bruşte a dispneii, şi - a semnelor fizice caracteristice. - în pneumotoraxul „extern" se poate descoperi orificiul de comunicare a
cavităţii pleurale cu exteriorul. La rumegătoare, diagnosticul comportă un anume grad de dificultate, datorită
faptului că meteorismul complică semnele clinice. Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- congestie şi edem pulmonar, - pleurezia acută exsudativă şi - emfizemul pulmonar acut difuz (în care murmurul vezicular este intens şi
înăsprit pe toată suprafaţa pulmonară.
Evoluţia este- supraacută în pneumotoraxul bilateral şi cu supapă, moartea producându-
se prin asfixie în câteva ore şi - subacută sau acută în formele închise.
Prognosticul este, în general, rezervat sau grav.
103
Tratamentul Depinde întotdeauna de etiopatogeneză şi gravitate. Se recomandă :
- calmarea animalului şi - evitarea efortului.
În pneumotoraxul închis, în absenţa dispneei sau în caz de dispnee uşoară,
- nu este indicat un tratament specific. - se aşteaptă resorbţia spontană a aerului, animalul fiind ţinut în repaus. - resorbţia aerului poate surveni rapid, în mai puţin de 24 ore, sau poate
necesita câteva zile. Pneumotoraxul închis sever necesită
- oxigenoterapie şi - toracocenteză pentru evacuarea aerului conţinut în spaţiul pleural.
**********************o Puncţia se efectuează, cu ajutorul unei seringi, montată pe un robinet cu 3 căi.
Dacă pneumotoraxul este bilateral puncţia trebuie practicată în fiecare hemitorace. Uneori este necesară repetarea toracocentezei, la câteva ore după prima, dacă dispneea pronunţată reapare.
o În cazurile mai grave, dacă toracocenteza este insuficientă, este necesară fixarea unui dren toracic, după administrarea de tranchilizante sau anestezie generală. Drenajul permite aspirarea aerului din spaţiul pleural la intervale mai dese (la 3-6 ore).
o Dacă şi fixarea drenului se dovedeşte ineficace, se impune explorarea chirurgicală.
În pneumotoraxul deschis- prima intervenţie este închiderea plăgii,
- prin utilizarea un pansament ocluziv, sau - prin sutură chirurgicală.
- animalul este ţinut în repaus, pentru a se accelera resorbţia spontană a aerului.
- în cazurile grave + măsuri de reducere a insuficienţei respiratorii:- oxigenoterapie, - toracocenteză şi - fixarea unui dren, la nevoie.
- În toate cazurile se impune şi antibioterapia pentru prevenirea pleureziei.
# # #
HIDROTORAXULHidrotoraxul reprezintă acumularea de lichid neinflamator în cavitatea pleurală. Boala se întâlneşte mai frecvent la animalele de talie mijlocie şi mică.
104
Etiopatogeneză. Hidrotoraxul poate evolua asociat cu ascita şi cu hidropericardul, având o etiologie comună cu a acestora.Hidrotoraxul poate evolua consecutiv tulburărilor inflamatorii de la nivelul pericardului, miocardului, endocardului, mediastinului, sau ca urmare a dezvoltării neoplasmelor pulmonare şi mediastinale, sau a afecţiunilor cahectizante în care se produce hipoproteinemia (parazitozele hepatice la rumegătoare. Transsudatul apare de cele mai multe ori în urma creşterii presiunii hidrostatice şi scăderii presiunii oncotice. Cantitatea de lichid care se acumulează determină colabarea pulmonului şi apariţia semnelor de insuficienţă respiratorie.
Modificările morfopatologice sunt caracteristice şi constau în prezenţa lichidului în cantităţi variabile (la animalele mari ajungând pînă la 25 — 30l). Pulmonul are aspect palid, lucios şi mai mult sau mai puţin atelectaziat. Culoarea lichidului variază de la incolor, clar „ca apa de stâncă", gălbui sau roşcat sau în cazul rupturii vaselor limfatice, cu aspect lactescent (chilotorax).
Simptomatologie. În stadiile incipiente sau când cantitatea de lichid acumulată este mică semnele clinice sunt foarte şterse boala instalându-se lent. O dată cu evoluţia bolii se constată slăbirea şi alte semne în legătură directă cu afecţiunea primară. Tulburările funcţionale se intensifică la efort traducându-se prin respiraţie dispneică, frecventă, de tip subresotant. Tusea, apare doar în urma efortului iar în repaus lipseşte. La percuţie, în zona inferioară a toracelui se constată matitate netă, orizontală deplasabilă în funcţie de poziţia animalului, însotită de rezistenţă „lemnoasă" la şocul percutor. În partea superioară a acestei zone se constată hipersonoritate, iar la limită dintre ele submatitate. La ascultaţia toracelui, în zona inferioară nu se aud zgomotele pulmonare, iar zgomotele cardiace sunt slabe şi îndepărtate. În zona superioară se constată înăsprirea murmurului vezicular, iar în zona corespunzătoare sunetului submat se percepe suflul pleuretic. În stadiile avansate ale bolii pot apare complicaţii traduse prin : insuficienţă cardiacă congestivă, congestie pulmonară pasivă, edem pulmonar şi edeme declive periferice etc.
Diagnosticul Se bazează pe lipsa febrei şi pe tulburările funcţionale şi fizice. Pentru orientarea diagnosticului se recomandă efectuarea diagnosticului radiologic, determinarea cantităţii de proteine şi a examenului citologic din lichidului recolat prin puncţie. În cazul neoplasmelor cantitatea de proteine din lichidul de puncţie este peste 3%. Diagnosticul diferenţial se face faţă de pleurezia exsudativă cronică. În cazul hidrotoraxului puncţia pleurală este revelatoare, lichidul recoltat avînd caracter neinflamator.
105
Evoluţia este îndelungată şi depinde de afecţiunea primară.Prognosticul este rezervat sau grav.
Tratamentul constă în efectuarea toracocentezei, asociată cu administrarea generală şi locală a antibioticelor, administrarea cardiotonicelor, a clorurilor (de calciu, de potasiu), a diureticelor şi a substanţelor cu acţiune stimulantă.
HEMOTORAXUL Hemotoraxul reprezintă acumularea sângelui sau a lichidelor cu caracter hemoragic la nivelul cavităţii pleurale
.EtiopatogenezăHemotoraxul apare frecvent în urma unor traumatisme puternice la nivelul cutiei toracice în urma cărora s-au produs fracturi ale coastelor şi rupturi ale vaselor sanguine, sau alteori în urma unor manopere medicale greşite (puncţii toracice exploratoare sau terapeutice). Dintre alte cauze care trebuiesc menţionate o importanţă mai mare o au diatezele hemoragipare sau inflamaţiile cu un pronunţat caracter hemoragie.Acumularea pleurală are repercursiuni similare asupra pulmonului ca şi hidrotoraxul sau pleureziile respectiv reducerea mişcărilor pulmonare în timpul respiraţiei datorită atelectaziei prin colabare. În mod secundar în urma evoluţiei hemotoraxului poate apare insuficienţa respiratorie şi cardiacă, precum şi anemia posthemoragică acută.
Simptomatologia În cazul acumulării unei cantităţi mari de sânge, simptomatologia se traduce prin apariţia semnelor anemiei posthemoragice (tahipnee, dispnee, mucoase palide, puls frecvent şi mic) şi semnele colecţiei pleurale.
Diagnosticul se stabileşte doar în urma efectuării toracoentezei.
Tratamentul Este asemănător cu cel al hemoragiilor interne (administrarea de substanţe poshemoragice şi refacerea patului vascular) şi totodată, atunci când este cazul se combate afecţiunea primară.
SINDROMUL MEDIASTINAL
106
Acest sindrom grupează semnele care apar din partea organelor toracice şi a celor „de pasaj", în bolile mediastinale, datorită faptului că mediastinul nu are posibilitatea de a reacţiona prin semne proprii.
Etiopatogeneză.Cauzele sindromului mediastinal sunt reprezentate în principal de mediastinite dar şi de alţi factori care pot exercita acţiune mecanică sau reflexă asupra organelor adăpostite în mediastin sau limitrofe: inimă, marile vase, nervii pneumogastrici şi frenici, esofag, timus, pulmon etc. Mediastinitele evoluează frecvent în paralel cu inflamaţia pleurelor, dar ele pot evolua şi independent, fiind produse, de regulă, prin „însămânţarea" mediastinului cu germeni microbieni de către corpii străini migraţi din reţea sau esofag. De asemenea, ele pot apare prin progresia procesului inflamator din regiunile superioare ale gâtului şi regiunea prepectorală (periflebite, periesofagite, flegmoane), prin deschiderea abceselor limfoganglionare, sau ca o complicaţie a faringitelor flegmonoase. Aşa se explică frecvenţa mai mare a acestui sindrom la rumegătoare, consecutiv afecţiunilor faringiene şi esofagiene (obstrucţii şi dilataţii esofagiene). Alte cauze ale sindromului mediastinalsunt reprezentate de afecţiunile limfoganglionilor mediastinali şi bronhici de natură tuberculoasă, leucozică, tumorală sau parazitară, anevrismele aortei, hernia diafragmatică a reţelei şi a altor viscere abdominale sau hipertrofiile timice şi tiroidiene.
Modificările morfopatologice. Atunci când mediastinitele au etiologie traumatică se constată prezenţa unui exsudat citrin, sero-sanguinolent sau purulent cu aspect ihoros. Alteori se evidenţiază leziuni limfoganglionare diferite ca aspect, leziuni pleurale, pulmonare sau diafragmatice, care fie au precedat, fie au succedat mediastinitele, sau au evoluat independent.
Simptomatologia Este variată, depinzând de localizarea leziunilor şi de organele mediastinale interesate. Leziunile mediastinului anterior şi mijlociu se manifestă prin ectazia jugularelor, edemele de stază la nivelul capului, al „salbei", la intrarea pieptului şi substernale, care pot fi confundate uşor cu semnele pericarditei traumatice. Vasodilataţia cefalică şi toracică (rezultat al compresiunii cordului şi marilor vase) este însoţită şi de alte semne determinate de compresiunea şi iritaţia organelor din mediastin. Astfel, se constată dispnee şi cornaj traheal, spasm laringian, tuse chintoasă, uscată (uneori cu aspect asmatiform), bradicărdie şi hipotensiune arterială. Iritaţiile nervilor frenici se exteriorizează iniţial prin mioclonie frenică şi apoi prin paralizia diafragmei. La cal se pot constata şi semne de disfagie esofagiană, iar la rumegătoare pot apare vomitări, meteorism cronic sau sindrom Hoflund. În mediastinitele exsudative se poate observa modificarea stării generale asemănătoare cu cea din pleureziile purulente, disfagie, vomitări şi dispnee, fără ca la examenul fizic al pulmonului să se înregistreze modificări.
107
Diagnosticul Datorită diversităţii simptomatologiei multitudinii diagnosticul este dificil de stabilit. Diagnosticul diferenţial se face faţă de pleurezia exsudativă datorită semnelor fizice caracteristice, precum şi faţă de pericandită şi pseudopericardită. Pentru aprecierea permeabilităţii esofagului se recomandă efectuarea sondajului esofagian, prilej cu care se identifică afecţiunile esofagiene şi ale limfonodulilor mediastinali. Pentru stabilirea unui diagnostic cert se recomandă efectuarea examenului radiologic, lichidele mediastinale putând fi observate prin creşterea opacităţii zonei pulmonare. Pentru precizarea etiologiei se efectuează tuberculinarea, examene hematologice sau alte examene de laborator.
Evoluţia este acută în inflamaţiile mediastinului şi cronică, cu caracter progresiv în cazul tuberculozei, leucozei sau neoplasmelor.Complicaţiile cele mai frecvente sunt reprezentate de hidrotorax, hemotorax sau pleurezie, cu evoluţie fatală datorită complicaţiilor respiratorii sau circulatorii.Prognosticul este în majoritatea cazurilor grav.
Tratamentul diferă în funcţie de etiologie. În mediastinitele exsudative, tratamentul este asemănător cu cel din pleurezie, iar în afecţiunile limfonodulare, se recomandă utilizarea iodurilor (8—10 g/zi) asociate cu antiinfecţioase, timp de două săptămâni. Dacă în acest interval nu s-au constatat ameliorări se recomandă sacrificarea animalelor comestibile
BOLILE DIAFRAGMEIDISCHINEZIA DIAFRAGMATICĂ Afecţiunea este cunoscută şi sub denumirea de oboseală, parezie sau paralizie diafragmatică.
Etiologie.Cauzele cele mai frecvente sunt de natură mecanică, miopatică şi neuropatică. În general mişcările diafragmei din timpul actului respirator sunt îngreunate prin compresiunile exercitate fie din cavitatea toracică, fie din cavitatea peritoneală. Emfizemul pulmonar, colecţiile pleurale mari, mediastinitele exsudative, hipertrofiile şi dilataţiile viscerelor abdominale sau ascitele realizează o reducere contracţiilor diafragmei. Alte cauze ale dischineziei care trebuie menţionate sunt reprezentate de tulburările degenerative determinate de carenţele vitaminice şi oligoelemente (vit. E, vit. A, seleniul), tulburările de inervaţie (boli ale nervilor frenici), leziunile măduvei cervicale sau modificările reflexe.
108
Simptomatologia De obicei boala evoluează cu semnele proprii bolilor amintite la etiologie şi cu apariţia tulburărilor în ritmul mişcărilor respiratorii. Iniţial, se constată o uşoară dificultate în efectuarea mişcărilor respiratorii. Musculatura auxiliară, îndeosebi cea abdominală intervine în mod activ, apărând iniţial respiraţia subresotantă cu subresou diafragmatic (evidenţierea corzii flancului la sfârşitul inspiraţiei), moment ce corespunde cu oboseala muşchiului diafragm. Ulterior, când se produce pareza şi paralizia diafragmului, se instituie subresoul abdominal (coarda flancului se evidenţiază la sfârşitul expiraţiei). În timp, poate respiraţia devine discordantă, animalele obosesc repede, iar la nivelul organelor şi ţesuturilor se constată semnele hipoxiei.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor fizice, în strânsă dependenţă cu afecţiunea primară.Evoluţia, prognosticul şi combaterea depind de cauză, respectiv de afecţiunea primarăMIOCLONIA FRENICĂ Este cunoscută şi sub denumirea de spasmul diafragmei (sau de „sughiţ") şi apare cu frecvenţa mai mare la cal, apoi la taurine şi câine.
Etiopatogeneză. Mioclonia frenică este determinată în mod frecvent de intoxicaţiile cu plante, (Colchicum, Anemone sau Ricinus), de toxiinfecţiile alimentare şi de autointoxicaţiile produse în cursul indigestiilor determinate în special de cerealele proaspăt recoltate. Spasmul mai poate apare în cursul nevritelor frenice şi în urma irităţiilor pe cale reflexă a nervilor frenici, produse în diferite împrejurări (intervenţii chirurgicale pe esofag, castrări, extracţii dentare, colici, surmenaj, consum de apă rece, traumatisme şi plăgi ale toracelui, modificări ionice - hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie -, alcaloză) şi altele. Creşterea excitabilităţii nervilor frenici determină contracţii ale diafragmei, care de cele mai multe ori au loc sincron cu contracţia cordului, avându-se în vedere apropierea topografică.Mioclonia poate fi unilaterală (pe partea stîngă) sau bilaterală.
Simptomatologia Se caracterizează prin contracţia bruscă a diafragmei, exteriorizată prin contractura bruscă şi ritmică a flancurilor şi toracelui, care poate „zgudui" tot corpul animalului. Se mai observă dilatarea nărilor şi înfundarea spaţiilor intercostale (tiraj), inspiraţia fiind scurtă şi rapidă, precum şi dispnee. Convulsiile toracoabdominale sunt însoţite de senzaţii tăctile corespunzătoare, precum şi de zgomotul de „toc-toc" care se poate înregistra uneori chiar şi de la distanţă.
Diagnosticul Este facil de stabilit, semnele fiind foarte uşor de descoperit la examinarea animalului.
109
Se exclude mioclonia musculaturii abdominale, care nu respectă contracţiile cardiace şi în care se constată o bombare a spaţiilor intercostale, datorită expiraţiei bruşte.
Evoluţia este în general scurtă, de câteva ore până la 1—2 zile, foarte rar până la 1—2 săptămîni.Prognosticul este favorabil, cu excepţia intoxicaţiilor grave.
Tratamentul Vizează afecţiunea primară (indigestia, starea toxică) şi apoi administrarea calmantelor (bromuri, barbiturice, cloralhidrat).Efecte bune are sulfatul de magneziu, soluţie săturată 64,6%, doza fiind diferită în funcţie de individ (de regulă, se administrează soluţia pe cale intravenoasă, până încetează sughiţul). Trebuie să se reţină însă că sulfatul de magneziu este un toxic respirator şi cardiac. În cazul apariţiei apneei se injectează pe acelaşi ac clorură sau gluconat de calciu, soluţie 10%, pregătită în prealabil. Se mai pot administra de asemenea vitamine, nevrostenice şi stimulente generale.
DIAFRAGMATITA Afecţiunea presupune inflamaţia pleurei sau (şi) a peritoneului diafragmatic, aici fiind incluse şi procesele inflamatorii de la nivelul musculaturii diafragmatice.
EtiologieBoala apare consecutiv mediastinitelor şi pleureziilor sau prin însămânţarea cu germeni de către corpii străini metalici migraţi de la nivelul reţelei. Peritonitele, hepatitele şi splenitele (ultimele de cele mai multe ori traumatice) constituie, de asemenea, factori determinanţi. Diafragmatitele pot fi şi „iatropatii", apărând după puncţii hepatice şi splenice greşit executate.
Simptomatologia Starea generală este modificată, datorită febrei. Respiraţia este frecventă, superficială şi de tip toracic, însotită de tuse şi de gemete. Tusea este foarte dureroasă, scurtă şi uscată. Animalele se deplasează cu mare greutate, datorită durerii toracice. La palpaţia inserţiei diafragmei pe zona costo-hipocondrală se înregistrează creşterea sensibilităţii dureroase. La aceste semne se adaugă cele ale bolii primare, mai ales în cazul diafragmatitei posterioare.La rumegătoare se instalează parezia prestomacelor, punctul de plecare fiind sensibilitatea dureroasă deosebit de crescută a diafragmei.
Diagnosticul se pune pe baza modificărilor respiratorii, a sensibilităţii crescute în zona de inserţie a diafragmei şi pe baza afecţiunilor organelor învecinate. Diagnosticul diferenţial se face faţă de reticuloperitonitele traumatice.
110
Evoluţia este acută.Prognosticul se consideră rezervat, datorită sechelelor diafragmatice.Tratamentul este asemănător cu cel din pleurezie şi peritonită
HERNIA DIAFRAGMATICĂ Este cunoscută şi sub denumirea de ruptura sau eventraţia diafragmatică. Se caracterizează prin hernierea organelor din cavitatea abdominală în cavitatea toracică, printr-un orificiu congenital sau dobândit.
Etiopatogeneză Inelul hernial congenital este o malformaţie mai frecvent întâlnită la carnivore. Datorită creşterii presiunii intraabdominale se poate produce ruptura diafragmei şi posibilitatea trecerii viscerelor abdominale prin inelul creat. Acest lucru se poate produce în cursul evoluţiei indigestiilor cu dilataţia exagerată a viscerelor, a timpanismului sau împungerii cu coarnele la rumegătoare, în timpul colicilor dramatice la cal, în timpul „jocului" la carnivore şi în cursul distociilor la femele. În cavitatea toracică herniază organele „deplasabile": la cal, curbura diafragmatică a colonului; la taurine, reţeaua şi rar foiosul; la câine şi pisică, stomacul, ficatul şi chiar intestinele. Odată cu hernierea acestor organe se produce adesea hemo şi hidrotorax, care accentuează dispneea (ca rezultat al reducerii suprafeţei respiratorii de către viscerele amintite). Intervin, de asemenea, grave tulburări respiratorii şi cardiace, staze ale conţinutului viscerelor digestive, precum şi strangulări ale acestora.
Modificările morfopatologice. Inelul hernial congenital apare fără reacţie vasculară şi inflamatorie, în timp ce inelul „câştigat" se caracterizează prin prezenţa hemoragiilor, a aderenţelor şi a altor modificări inflamatorii. Organele herniate sunt dilatate, prezintă aderenţe, modificări de stază în cazul strangulaţiei, hemoragii şi necroze. Pulmonii pot fi colabaţi.
Simptomatologia Simptomatologia este asemănătoare cu cea din sindromul mediastinal, cu diferenţe în funcţie de specie.La taurine, hernia diafragmatică a reţelei se exteriorizează prin respiraţie discordantă, dispneică şi tahicardie. Uneori se evidenţiază semnele pseudopericarditei, meteorismul cronic, absenţa rumegării şi apetit capricios. La percuţia toracelui se înregistrează o alternanţă de zgomote, în funcţie de conţinutul viscerului herniat: sunet mat, timpanic sau zgomot de oală spartă. La ascultaţia toracelui se constată crepitaţii sau chiar zgomotul de contracţie a reţelei. Sondajul esofagian se face cu dificultate.
111
La cal se constată tulburări respiratorii mai grave, datorită evoluţiei concomitente a hidrotoraxului. Respiraţia este intens dispneică, discordantă, semnele dispneei pronunţându-se la efort. Se mai constată colici şi apetit capricios. La exploraţia transrectală se identifică deplasarea spre înainte a ansei pelvine.La carnivore, simptomatologia este mult mai evidentă şi oarecum mai variată, în funcţie de caracterul inelului hernial (congenital sau câştigat), de localizarea lui şi de viscerele herniate. În hernia diafragmatică congenitală, tulburările respiratorii (dispneea, respiraţia discordantă, subresotantă) apar îndeosebi cînd viscerele digestive sunt supraîncărcate sau în timpul gestaţiei; flămânzirea şi fătarea ameliorează respiraţia în aceste situaţii. In herniile câştigate se constată tulburări respiratorii asemănătoare cu cele descrise la cal şi vacă. În cazul hernierii ficatului, pe aria toracică se evidenţiază matitate pe dreapta sau pe stânga şi dispariţia ariei normale de percuţie hepatică. În hernia stomacului şi a intestinelor, aria pulmonară este restrânsă ca suprafaţă, în partea posterioară a toracelui evidenţiindu-se zgomote de percuţie variabile, în funcţie de conţinutul digestiv. La palpaţia externă a abdomenului se accentuează dispneea şi se constată reducerea masei abdominale. Examenul radiologic dă date suplimentare pentru diagnostic.
Diagnosticul Se bazează în special pe semnele respiratorii, pe tulburările circulatorii şi digestive. La animalele mici, este important de reţinut ameliorarea respiraţiei după ridicarea de trenul anterior, cu revenirea la normal a topografiei sunetelor de percuţie. Diagnosticul diferenţial se face faţă de pleurezie, bronhopneumonie, pericardită şi torsiunea stomacului.
Evoluţia Este cronică în hernia congenitală, deoarece nu există tendinţă la retracţia inelului hernial şi la formarea aderenţelor. În cea câştigată evoluţia este acută, moartea putând să apară prin asfixie, prin hemotorax (hemoragie internă), precum şi prin şocul declanşat de ruptura şi strangularea viscerelor herniate.
Prognosticul este grav la animalele de talie mare şi rezervat la cele de talie mică.Tratamentul este chirurgical, şi se poate aplica numai la animalele de talie mică, datorită riscurilor operatorii.
SINDROMUL RESPIRATOR CRONIC (SUSPINUL, FOIUL, ŢIGNAFESUL) Sindromul respirator cronic se caracterizează prin oboseală la efort, respiraţie dispneică subresotantă sau discordantă, întâlnit în afecţiuni cronice apiretice. Este descris la toate speciile de animale, frecvenţa cea mai mare înregistrându-se la cal.
112
Etiopatogeneză. Sindromul respirator cronic apare în marea majoritate a bolilor cronice respiratorii, cardiovasculare şi digestive în care intervine limitarea hematozei, cu întreţinerea unei hipoxii cronice. Cea mai frecventă boală respiratorie care determină acest sindrom este emfizemul pulmonar cronic. Dintre afecţiunile respiratorii se mai menţionează: stenozele cavităţilor nazale (prin procese inflamatorii, osteopatii, neoplasme), laringitele şi laringotraheitele, bronşitele, peribronşitele, bronhopneumoniile tuberculoase şi parazitare, pleureziile cronice, afecţiunile lirnfonodulilor mediastinali, mediastinitele, dischinezia şi hernia diafragmatică şi altele. Dintre factorii cauzali trebuie menţionaţi bolile cronice cardiace, simdroamele leucozice şi anemice, vasculopatiile cronice (arterite, flebite, anevrisme) etc.Dintre afecţiunile digestive se menţionează : abcesele perifaringiene, faringitele cronice, dilataţiile esofagului, dilataţia cronică a stomacului, hepatomegaliile. În toate aceste afecţiuni, musculatura respiratorie principală şi auxiliară este suprasolicitată fie printr-un debit respirator crescut (sindroamele anemice, cardiopatiile), fie prin limitarea şi stânjenirea mişcărilor respiratorii (emfizemul pulmonar cronic, compresiunile asupra pulmonului din cavitatea toracică sau peritoneală), fie prin modificările de calibru ale căilor aerofore. Solicitarea continuă a diafragmei duce la oboseala acesteia, decontractarea făcându-se brusc. Viscerele abdominale, care în timpul contracţiei diafragmei (timpul inspirator) au fost împinse spre partea posterioară a cavităţii abdominale, revin brusc spre partea anterioară şi inferioară, izbind peretele abdominal şi făcând să se evidenţieze coarda flancului la sfârşitul inspiraţiei (subresoul diafragmatic). Ulterior, intervenind pareza sau chiar paralizia diafragmului, expiraţia se face cu participarea musculaturii abdominale care, contractîndu-se ridică şi împinge masa abdominală spre înainte, comprimând indirect pulmonul, ajutând astfel la evacuarea aerului. Relaxarea musculaturii abdominale la sfirşitul expiraţiei se face brusc, astfel că viscerele abdominale „izbesc" peretele abdominal, evidenţiindu-se coarda flancului (subresoul abdominal). În cazuri grave, tipul mişcărilor respiratorii este grav afectat, apărând respiraţia discordantă.
Simptomatologia Se caracterizează prin semnele fiecărei boli însotite de simptomele comune: oboseala la efort, mucoase cianotice, respiraţie subresotantă în stadiile iniţiale cu subresou diafragmatic, apoi abdominal, în cele din urmă respiraţie discordantă şi tahicardie.
Diagnosticul Nu comportă dificultate atunci cînd se apreciază doar din punct de vedere simptomatic. Diagnosticul etiologic este necesar pentru abordarea conduitei terapeutice şi aprecierea prognosticului.
113
Afecţiunile pulmonare şi pleurale se diagnostică în baza semnelor fizice caracteristice. Natura parazitară a pneumopatiilor se identifică prin examenul jetajului, coproparazitologic şi necropsie. Afecţiunile mediastinale sunt însoţite de disfagie, esofagism, ectazia jugularelor, meteorism cronic la rumegătoare şi alte semne. Dezvoltarea în volum a viscerelor abdominale se precizează prin inspecţie, percuţie topografică, exploraţie transrectală sau examen radiologic. Afecţiunile cardiace se apreciază pe baza probei funcţionale a cordului, a electrocardiogrmei, fonocardiografiei şi a examenului radiologic. Examenul sângelui şi al organelor hematoformatoare dau relaţii în privinţa bolilor eritronului.
Evoluţia este cronică.Prognosticul. În enunţarea prognosticului trebuie mult discernământ, întrucât multe boli manifestate prin sindrom respirator cronic se caracterizează prîntr-o evoluţie insidioasă, cu perioade de ameliorări şi reacutizări, medicul veterinar urmând să decidă asupra caracterului acestora. După caz, se va hotărâ folosirea în continuare a animalelor la efort sau reformarea lor, având însă în vedere şi eventualitatea unor litigii dependente de hotărâre.
Combaterea Se realizează prin tratarea bolilor care evoluează cu sindrom respirator cronic. Rezultatele sunt în general reduse, astfel că, adesea, tratamentul nu se justifică din punct de vedere economic.
Curs 5
HIDROTORAXUL
Hidrotoraxul reprezintă acumularea de lichid neinflamator în cavitatea pleurală. Boala se întâlneşte mai frecvent la animalele de talie mijlocie şi mică.
Etiopatogeneză. - Poate evolua asociat cu ascita şi hidropericardul, cu o etiologie comună cu a
acestora.- Poate evolua consecutiv tulburărilor inflamatorii de la nivelul:
- pericardului, - miocardului, - endocardului, - mediastinului, sau
- Poate evolua ca urmare a:- dezvoltării neoplasmelor pulmonare şi mediastinale,
114
- afecţiunilor cahectizante care determină hipoproteinemia (parazitozele hepatice la rumegătoare).
- Transsudatul poate apare în urma creşterii presiunii hidrostatice şi scăderii presiunii oncotice.
Cantitatea de lichid care se acumulează determină:- colabarea pulmonului şi - apariţia semnelor de insuficienţă respiratorie.
Modificările morfopatologice Sunt caracteristice şi constau în:
- prezenţa lichidului în cantităţi variabile (la animalele mari ajungând pînă la 25 — 30l).
- pulmonul are aspect palid, lucios şi mai mult sau mai puţin atelectaziat. - Culoarea lichidului variază de la incolor, clar „ca apa de stâncă", gălbui
sau roşcat sau cu aspect lactescent (chilotorax) în cazul rupturii vaselor limfatice,
Simptomatologie. În stadiile incipiente sau când cantitatea de lichid acumulată este mică - semnele clinice sunt foarte şterse boala instalându-se lent. O dată cu evoluţia bolii se constată:
- slăbirea şi alte semne legate direct de afecţiunea primară. - intensificarea tulburărilor funcţionale la efort respectiv :
- respiraţie dispneică, - frecventă, - de tip subresotant.
Tusea - doar în urma efortului iar în repaus lipseşte.
La percuţie- în zona inferioară a toracelui
- matitate netă, orizontală deplasabilă în funcţie de poziţia animalului
- rezistenţă „lemnoasă" la şocul percutor. - în partea superioară a acestei zone
- hipersonoritate, iar - la limita dintre ele
- submatitate. La ascultaţia toracelui,
- în zona inferioară- nu se aud zgomotele pulmonare, - iar zgomotele cardiace sunt slabe şi îndepărtate.
- în zona superioară - înăsprirea murmurului vezicular, iar
115
- la limita de demarcaţie- suflul pleuretic.
În stadiile avansate ale bolii pot apare complicaţii traduse prin : - insuficienţă cardiacă congestivă, - congestie pulmonară pasivă, - edem pulmonar şi - edeme declive periferice etc.
Diagnosticul Se bazează pe:
- lipsa febrei şi pe - tulburările funcţionale şi fizice.
Pentru orientarea diagnosticului se recomandă: - efectuarea diagnosticului radiologic, - determinarea cantităţii de proteine şi- efectuarea examenului citologic din lichidului recolat prin puncţie.
- în cazul neoplasmelor cantitatea de proteine din lichid - este peste 3%. Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pleurezia exsudativă cronică.
În cazul hidrotoraxului puncţia pleurală este revelatoare, lichidul recoltat avînd caracter neinflamator.
Evoluţia - este îndelungată şi depinde de afecţiunea primară.
Prognosticul - este rezervat sau grav.
Tratamentul constă în:- efectuarea toracocentezei, - + cu administrarea generală şi locală a
- antibioticelor, - cardiotonicelor, - a clorurilor (de calciu, de potasiu), - a diureticelor şi - a substanţelor cu acţiune stimulantă.
HEMOTORAXUL Hemotoraxul reprezintă acumularea sângelui sau a lichidelor cu caracter hemoragic la nivelul cavităţii pleurale
116
Etiopatogeneză- Traumatismele puternice la nivelul cutiei toracice în urma cărora s-au produs
fracturi ale coastelor şi rupturi ale vaselor sanguine, sau - manopere medicale greşite (puncţii toracice exploratoare sau terapeutice).
Alte cauze - diatezele hemoragipare sau - inflamaţiile cu caracter hemoragic pronunţat .
Acumularea pleurală determină - reducerea mişcărilor pulmonare în timpul respiraţiei datorită atelectaziei prin colabare. Secundar - în urma evoluţiei hemotoraxului poate apare:
Simptomatologia În cazul acumulării unei cantităţi mari de sânge, simptomatologia se traduce prin :
- apariţia semnelor anemiei posthemoragice - tahipnee, - dispnee, - mucoase palide, - puls frecvent şi mic
- semnele colecţiei pleurale.
Diagnosticul - se stabileşte doar în urma efectuării toracoentezei.
Tratamentul Este asemănător cu cel al hemoragiilor interne :
- administrarea de substanţe poshemoragice şi - refacerea patului vascular
Atunci când este cazul - se combate afecţiunea primară.
SINDROMUL MEDIASTINAL Sindromul grupează
- semnele care apar din partea organelor toracice şi- a celor „de pasaj", în bolile mediastinale, datorită faptului că
mediastinul nu are posibilitatea de a reacţiona prin semne proprii.
Etiopatogeneză.Cauzele :
117
- mediastinite sau- alţi factori care pot exercita acţiune mecanică sau reflexă asupra
organelor adăpostite în mediastin sau limitrofe (inimă, marile vase, nervii pneumogastrici şi frenici, esofag, timus, pulmon etc.)Mediastinitele evoluează
- în paralel cu inflamaţia pleurelor, sau - independent, - produse,, prin „însămânţarea" mediastinului cu germeni
microbieni de către corpii străini migraţi din reţea sau esofag.- prin progresia procesului inflamator - din regiunile superioare ale gâtului
şi regiunea prepectorală (periflebite, periesofagite, flegmoane), - prin deschiderea abceselor limfoganglionare, sau - ca o complicaţie a faringitelor flegmonoase.
Alte cauze ale sindromului mediastinal: - afecţiunile limfoganglionilor mediastinali şi bronhici de natură:
- tuberculoasă, - leucozică, - tumorală sau parazitară, - anevrismele aortei, - hernia diafragmatică a reţelei şi a altor viscere abdominale sau - hipertrofiile timice şi tiroidiene.
Modificările morfopatologice. Când mediastinitele au etiologie traumatică se constată :
- prezenţa unui exsudat- citrin, - sero-sanguinolent sau - purulent cu aspect ihoros.
- alteori - leziuni limfoganglionare diferite ca aspect, - leziuni pleurale, - pulmonare sau - diafragmatice,
care fie au precedat, fie au succedat mediastinitele, sau au evoluat independent.
Simptomatologia Este variată, depinzând de:
- localizarea leziunilor şi - de organele mediastinale interesate.
Leziunile mediastinului anterior şi mijlociu se manifestă prin: - ectazia jugularelor, - edemele de stază la nivelul:
- capului, - al „salbei", - la intrarea pieptului şi substernale,
118
care pot fi confundate uşor cu semnele pericarditei traumatice. - compresiunea şi iritaţia organelor din mediastin însoţită şi de alte semne
(rezultat al compresiunii cordului şi marilor vase) determină - vasodilataţia cefalică şi toracică constatându-se:
- dispnee şi cornaj traheal, - spasm laringian, - tuse chintoasă, uscată (uneori cu aspect asmatiform), - bradicardie şi - hipotensiune arterială.
Iritaţiile nervilor frenici se exteriorizează iniţial prin :- mioclonie frenică , apoi- prin paralizia diafragmei.
La cal se constată:- semne de disfagie esofagiană,
La rumegătoare - pot apare vomitări, - meteorism cronic sau - sindrom Hoflund.
În mediastinitele exsudative - modificarea stării generale ca cele din pleureziile purulente, - disfagie, - vomitări şi dispnee,
fără ca la examenul fizic al pulmonului să se înregistreze modificări.
Diagnosticul este dificil de stabilit. Pentru stabilirea unui diagnostic cert se recomandă :
- efectuarea examenului radiologic, lichidele mediastinale putând fi observate prin creşterea opacităţii zonei pulmonare. Pentru precizarea etiologiei se efectuează:
- tuberculinarea, - examene hematologice sau - alte examene de laborator.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:- pleurezia exsudativă datorită semnelor fizice caracteristice, - pericandită şi pseudopericardită.
*************************Pentru aprecierea permeabilităţii esofagului se recomandă efectuarea sondajului esofagian, prilej cu care se identifică afecţiunile esofagiene şi ale limfonodulilor mediastinali.
Evoluţia
119
- acută în inflamaţiile mediastinului şi - cronică, cu caracter progresiv în cazul tuberculozei, leucozei sau neoplasmelor.
Complicaţiile cele mai frecvente:- hidrotorax, - hemotorax sau - pleurezie,
cu evoluţie fatală datorită complicaţiilor respiratorii sau circulatorii.
Prognosticul - în majoritatea cazurilor este grav.
Tratamentul diferă în funcţie de etiologie. În mediastinitele exsudative,
- este asemănător cu cel din pleurezie, În afectarea limfonodulară, se recomandă:
- utilizarea iodurilor (8—10 g/zi) - + cu antiinfecţioase, timp de două săptămâni.
Dacă în acest interval nu s-au constatat ameliorări se recomandă sacrificarea animalelor comestibile.BOLILE DIAFRAGMEI- DISCHINEZIA DIAFRAGMATICĂ - Afecţiunea este cunoscută şi sub denumirea de oboseală, parezie sau paralizie diafragmatică.
Etiologie.Cauzele frecvente:
- de natură mecanică, - miopatică şi - neuropatică.
În general mişcările diafragmei din timpul actului respirator pot fi:- îngreunate prin compresiunile exercitate
- fie din cavitatea toracică, - fie din cavitatea peritoneală.
- unei reduceri a contracţiilor diafragmei în cazul - emfizemului pulmonar, - colecţiile pleurale mari, - mediastinitele exsudative, - hipertrofiile şi dilataţiile viscerelor abdominale sau ascitele.
Alte cauze :- tulburările degenerative determinate de carenţele vitaminice şi
oligoelemente (vit. E, vit. A, seleniul), - tulburările de inervaţie (boli ale nervilor frenici), - leziunile măduvei cervicale sau - modificările reflexe.
120
Simptomatologia boala evoluează cu semnele proprii bolilor amintite la etiologie şi cu apariţia tulburărilor în ritmul mişcărilor respiratorii. Iniţial, se constată:
- o uşoară dificultate în efectuarea mişcărilor respiratorii. - respiraţia subresotantă cu subresou diafragmatic (evidenţierea corzii flancului la
sfârşitul inspiraţiei), moment ce corespunde cu oboseala muşchiului diafragm. - Ulterior, se instituie subresoul abdominal (coarda flancului se evidenţiază la
sfârşitul expiraţiei) moment ce corespunde cu pareza şi paralizia diafragmului.În timp:
- respiraţia poate deveni discordantă, - animalele obosesc repede, iar - la nivelul organelor şi ţesuturilor se constată semnele hipoxiei.
Diagnosticul se pune - pe baza semnelor fizice, - în strânsă dependenţă cu afecţiunea primară.
Evoluţia, prognosticul şi combaterea - depind de cauză, respectiv de afecţiunea primară
MIOCLONIA FRENICĂ Este cunoscută şi sub denumirea de spasmul diafragmei (sau de „sughiţ") şi apare cu frecvenţa mai mare la cal, apoi la taurine şi câine.
Etiopatogeneză. Cauze:
- intoxicaţiile cu plante, (Colchicum, Anemone sau Ricinus), - toxiinfecţiile alimentare şi - autointoxicaţiile produse în cursul indigestiilor determinate în special de
cerealele proaspăt recoltate. Mai poate apare
- în cursul nevritelor frenice şi - în urma iritaţiilor pe cale reflexă a nervilor frenici, produse în diferite
împrejurări (intervenţii chirurgicale pe esofag, castrări, extracţii dentare, colici, surmenaj, consum de apă rece, traumatisme şi plăgi ale toracelui, modificări ionice - hipokaliemie, hipocalcemie, hipomagneziemie -, alcaloză) şi altele.
Creşterea excitabilităţii nervilor frenici determină contracţii ale diafragmei, care de cele mai multe ori au loc sincron cu contracţia cordului, avându-se în vedere apropierea topografică.
Mioclonia poate fi:- unilaterală (pe partea stîngă) sau - bilaterală.
Simptomatologia
121
Se caracterizează prin - contracţia bruscă a diafragmei, exteriorizată prin contractura bruscă şi ritmică a flancurilor şi toracelui, care poate „zgudui" tot corpul animalului. Se mai observă:
- dilatarea nărilor şi - înfundarea spaţiilor intercostale (tiraj), - inspiraţia fiind scurtă şi rapidă şi- dispnee.
Convulsiile toracoabdominale sunt însoţite de senzaţii tactile corespunzătoare, precum şi de zgomotul de „toc-toc" care se poate înregistra uneori chiar şi de la distanţă.
Diagnosticul Usor de stabilit, semnele fiind detectate clar la examinarea animalului.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:- mioclonia musculaturii abdominale, care nu respectă contracţiile cardiace şi în
care se constată o bombare a spaţiilor intercostale, datorită expiraţiei bruşte.
Evoluţia - este scurtă, de câteva ore până la 1—2 zile, foarte rar până la 1—2 săptămîni.
Prognosticul este favorabil, cu excepţia intoxicaţiilor grave.
Tratamentul Vizează:
- afecţiunea primară (indigestia, starea toxică) şi apoi - administrarea calmantelor (bromuri, barbiturice, cloralhidrat).
- sulfatul de magneziu, soluţie saturată 64,6%, doza fiind diferită în funcţie de individ (de regulă, se administrează soluţia pe cale intravenoasă, până încetează sughiţul). Trebuie să se reţină însă că sulfatul de magneziu este un toxic respirator şi cardiac. În cazul apariţiei apneei se injectează pe acelaşi ac clorură sau gluconat de calciu, soluţie 10%, pregătită în prealabil.
- vitamine, - nevrostenice şi - stimulente generale.
DIAFRAGMATITA Afecţiunea presupune inflamaţia pleurei sau (şi) a peritoneului diafragmatic, putând fi incluse şi procesele inflamatorii de la nivelul musculaturii diafragmatice.
Etiologie
122
Boala apare:- consecutiv mediastinitelor şi pleureziilor sau - prin însămânţarea cu germeni de către corpii străini metalici migraţi de la
nivelul reţelei. Factori determinanţi:
- peritonitele, - hepatitele şi - splenitele (ultimele de cele mai multe ori traumatice)
Diafragmatitele pot fi şi „iatropatii", apărând după puncţii hepatice şi splenice greşit executate.
Simptomatologia Datorită febrei - starea generală este modificată. Respiraţia este:
-frecventă, - superficială şi de tip toracic,
Tuse şi de gemete. Tusea este foarte dureroasă, scurtă şi uscată. Deplasarea este greoaie , datorită durerii toracice. La palpaţie - inserţiei diafragmei pe zona costo-hipocondrală se înregistrează creşterea sensibilităţii dureroase. + semnele bolii primare, mai ales în cazul diafragmatitei posterioare.La rumegătoare - se instalează parezia prestomacelor, punctul de plecare fiind sensibilitatea dureroasă deosebit de crescută a diafragmei.
Diagnosticul se pune pe baza:- modificărilor respiratorii, - a sensibilităţii crescute în zona de inserţie a diafragmei şi - pe baza afecţiunilor organelor învecinate.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de: - reticuloperitonitele traumatice.
Evoluţia - este acută.
Prognosticul - rezervat, datorită sechelelor diafragmatice.
Tratamentul - asemănător cu cel din pleurezie şi peritonită
HERNIA DIAFRAGMATICĂ • Este cunoscută şi sub denumirea de ruptura sau eventraţia diafragmatică. • Se caracterizează prin hernierea organelor din cavitatea abdominală în
cavitatea toracică, printr-un orificiu congenital sau dobândit.
123
Etiopatogeneză Inelul hernial congenital - este o malformaţie frecventă la carniv. Datorită creşterii presiunii intraabdominale se poate produce ruptura diafragmei şi posibilitatea trecerii viscerelor abdominale prin inelul creat. Acest lucru se poate produce în cursul evoluţiei indigestiilor cu:
- dilataţia exagerată a viscerelor, - a timpanismului sau - a împungerii cu coarnele la rumegătoare,
- în timpul colicilor dramatice la cal, - în timpul „jocului" la carnivore şi - în cursul distociilor la femele.
În cavitatea toracică herniază organele „deplasabile": - la cal - curbura diafragmatică a colonului; - la taurine, reţeaua şi rar foiosul; - la câine şi pisică - stomacul, ficatul şi chiar intestinele.
Odată cu hernierea acestor organe se produce adesea hemo şi hidrotorax, care accentuează dispneea (ca rezultat al reducerii suprafeţei respiratorii de către viscerele amintite). Intervin: - grave tulburări respiratorii şi cardiace,
- staze ale conţinutului viscerelor digestive, - precum şi strangulări ale acestora.
- apare fără reacţie vasculară şi inflamatorie, Inelul „câştigat" se caracterizează prin:
- prezenţa hemoragiilor, - a aderenţelor şi - a altor modificări inflamatorii.
Organele herniate sunt dilatate, prezintă :- aderenţe, - modificări de stază în cazul strangulaţiei, - hemoragii şi necroze.
Pulmonii pot fi colabaţi.
Simptomatologia Este asemănătoare cu cea din sindromul mediastinal, cu diferenţe în funcţie de specie.La taurine, hernia diafragmatică a reţelei se exteriorizează prin:
- respiraţie discordantă, dispneică şi tahicardie. - Uneori - semnele pseudopericarditei,
- meteorismul cronic, - absenţa rumegării şi apetit capricios.
La percuţia toracelui - o alternanţă de zgomote, în funcţie de conţinutul viscerului herniat:
124
- sunet mat, timpanic sau zgomot de oală spartă. La ascultaţia toracelui
- crepitaţii sau chiar zgomotul de contracţie a reţelei. Sondajul esofagian - se face cu dificultate.La cal - tulburări respiratorii mai grave, datorită evoluţiei concomitente a hidrotoraxului.
- Respiraţia - dispneică, discordantă, semnele dispneei pronunţându-se la efort.
- colici şi apetit capricios. - La exploraţia transrectală - deplasarea spre înainte a ansei pelvine.
La carnivore - simptomatologia este mai evidentă şi mai variată, în funcţie de:- caracterul inelului hernial (congenital sau câştigat), - de localizarea lui şi - de viscerele herniate.
apar :- cînd viscerele digestive sunt supraîncărcate sau - în timpul gestaţiei;
flămânzirea şi fătarea ameliorează respiraţia în aceste situaţii. În herniile câştigate
- tulburări respiratorii - asemănătoare cu cele de la cal şi vacă. În cazul hernierii ficatului
- pe aria toracică - matitate pe dreapta sau pe stânga şi - dispariţia ariei normale de percuţie hepatică.
În hernia stomacului şi a intestinelor,- aria pulmonară este restrânsă ca suprafaţă, - în partea posterioară a toracelui - zgomote de percuţie variabile,
în funcţie de conţinutul digestiv. La palpaţia externă a abdomenului:
- se accentuează dispneea şi - se constată reducerea masei abdominale.
Examenul radiologic dă date suplimentare pentru diagnostic.
Diagnosticul Se bazează în special pe:
- semnele respiratorii, - pe tulburările circulatorii şi - digestive.
La animalele mici, este important de reţinut - ameliorarea respiraţiei după ridicarea de trenul anterior, cu revenirea la
normal a topografiei sunetelor de percuţie. Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pleurezie, - bronhopneumonie, - pericardită şi
125
- torsiunea stomacului.
Evoluţia - În hernia congenitală - este cronică, - deoarece nu există tendinţă la retracţia
inelului hernial şi la formarea aderenţelor. - În cea câştigată
- este acută, moartea survenind prin:- asfixie, - prin hemotorax (hemoragie internă), - prin şocul declanşat de ruptura şi strangularea viscerelor
herniate.
Prognosticul - este grav la A.M. şi - rezervat la cele de talie mică.
Tratamentul - este chirurgical - se poate aplica numai la animalele de talie mică, datorită
- oboseală la efort, - respiraţie dispneică subresotantă sau discordantă, - întâlnit în afecţiuni cronice apiretice.
Este descris la toate speciile de animale, frecvenţa cea mai mare înregistrându-se la cal.
Etiopatogeneză. SRC apare în marea majoritate a bolilor cronice:
- respiratorii, - cardiovasculare şi - digestive
în care intervine limitarea hematozei, cu întreţinerea unei hipoxii cronice. Cea mai frecventă boală respiratorie care determină acest sindrom este emfizemul pulmonar cronic. Dintre afecţiunile respiratorii se mai menţionează:
- stenozele cavităţilor nazale (prin procese inflamatorii, osteopatii, neoplasme),
- laringitele şi laringotraheitele,
126
- bronşitele, peribronşitele, - bronhopneumoniile tuberculoase şi parazitare,- pleureziile cronice, - afecţiunile lirnfonodulilor mediastinali, - mediastinitele, dischinezia şi hernia diafragmatică şi altele.
Dintre factorii cauzali trebuie menţionaţi: - bolile cronice cardiace, - simdroamele leucozice şi anemice, - vasculopatiile cronice (arterite, flebite, anevrisme) .
Dintre afecţiunile digestive se menţionează : - abcesele perifaringiene, - faringitele cronice, - dilataţiile esofagului, - dilataţia cronică a stomacului, - hepatomegaliile.
În toate aceste afecţiuni, musculatura respiratorie principală şi auxiliară este suprasolicitată:
- fie printr-un debit respirator crescut (sindroamele anemice, cardiopatiile), - fie prin limitarea şi stânjenirea mişcărilor respiratorii (emfizemul
pulmonar cronic, compresiunile asupra pulmonului din cavitatea toracică sau peritoneală),
- fie prin modificările de calibru ale căilor aerofore. Solicitarea continuă a diafragmei →oboseala acesteia, → decontractarea făcându-se brusc. Viscerele abdominale, care în timpul contracţiei diafragmei (timpul inspirator) au fost împinse spre partea posterioară a cavităţii abdominale, revin brusc spre partea anterioară şi inferioară, izbind peretele abdominal şi făcând să se evidenţieze coarda flancului la sfârşitul inspiraţiei (subresoul diafragmatic). Ulterior, intervenind pareza sau chiar paralizia diafragmului, expiraţia se face cu participarea musculaturii abdominale care, contractîndu-se ridică şi împinge masa abdominală spre înainte, comprimând indirect pulmonul, ajutând astfel la evacuarea aerului. Relaxarea musculaturii abdominale la sfirşitul expiraţiei se face brusc, astfel că viscerele abdominale „izbesc" peretele abdominal, evidenţiindu-se coarda flancului (subresoul abdominal). În cazuri grave, tipul mişcărilor respiratorii este grav afectat, apărând respiraţia discordantă.
Simptomatologia Se caracterizează prin semnele fiecărei boli însotite de simptomele comune:
- oboseala la efort, - mucoase cianotice, - respiraţie subresotantă
127
- în stadiile iniţiale cu subresou diafragmatic, - apoi abdominal, - în cele din urmă respiraţie discordantă şi
- tahicardie.
Diagnosticul Este facil atunci cînd se apreciază doar d.p.d.v. simptomatic. Diagnosticul etiologic - este necesar pentru:
- abordarea conduitei terapeutice şi - aprecierea prognosticului.
În baza semnelor fizice caracteristice - se diagnostică - afecţiunile pulmonare şi pleurale.
Prin examenul jetajului, ex. coproparazitologic şi necropsie – se det. - natura parazitară a pneumopatiilor .
Afecţiunile mediastinale - sunt însoţite de:- disfagie, esofagism, ectazia jugularelor, meteorism cronic la R.m.
Dezvoltarea în volum a viscerelor abdominale - se precizează - prin inspecţie, percuţie topografică, exploraţie transrectală sau examen
radiologic. Afecţiunile cardiace - se apreciază
- pe baza probei funcţionale a cordului, - a electrocardiogrmei, fonocardiografiei şi a - examenului radiologic.
Examenul sângelui şi al organelor hematoformatoare dau relaţii - în privinţa bolilor eritronului.
Evoluţia - este cronică.
Prognosticul. - trebuie mult discernământ, deoarece multe boli manifestate prin SRC se
caracterizează printr-o :- evoluţie insidioasă, - cu perioade de ameliorări şi reacutizări,
medicul veterinar urmând să decidă asupra caracterului acestora. După caz, se va hotărâ folosirea în continuare a animalelor la efort sau reformarea lor, având însă în vedere şi eventualitatea unor litigii dependente de hotărâre.
Combaterea Se realizează prin:
- tratarea bolilor care evoluează cu SRC Rezultatele sunt în general reduse, astfel că, adesea, tratamentul nu se justifică din punct de vedere economic.
128
BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULARSINCOPA
Constă într-o depresiune bruscă şi profundă a activității neroase : - pierderea cunoştienţei, - a sensibilității, - motricităţii, - reflectivității,
ca urmare a opririi contracţiilor cordului sau a respirației, cu apariţia anoxiei. • Sincopa poate fi:
- definitivă sau - pasageră, (lipotimie sau de leșin).
- apare în oricare din fazele insuficienţei cardiace, - în cele mai diverse suferințe cardiace
- miocardoze, - endocardite acute sau cronice, - pericardita exsudativă sau constrictivă.
- apare în urma prăbușirii presiunii sângelui din cauze extrem de diferite - hemoragii masive, - şoc vascular, - şoc termic, - şoc anafilactic.
2. Sincopa respiratorie - poate apare drept urmare a afectării centrilor respiratori bulbari datorită unor:
- toxine, - anestezice, - procese inflamatorii locale.
Atât sincopa respiratorie cât şi cea cardiacă pot avea origine neurogenă, adică se pot institui reflex ca urmare a:
- unor dureri intense, - unor iritații vegetative sau - în stări emotive la animalele cu un sistem nervos dezechilibrat.
SimptomatologieFrecvent evoluția este fulgerătoare şi animalele sunt descoperite ”post mortem” fără alte semne clinice anterioare. La examinarea cadavrelor se poate observa:
- cianoza mucoaselor sau - pete cianotice pe tegumentele depigmentate şi glabre
care sugerează mecanismul de instituire a morţii. Alteori animalele cad în decubit
129
- cu depresarea gravă a activității nervoase pe o perioadă scurtă (câteva secunde sau câteva zeci de secunde),
- după care animalele se pot redresa spontan, fără sechele (lipotimie). Aceste manifestări pot semnala anevrisme ale vaselor encefalice, sau insuficienţă
cardiacă acută. Frecvent sincopa prezintă semnele ”morții clinice”:
- depresiune, - incoordonare locomotorie, - tremurături musculare, - cianoză şi - cădere în decubit.
În decubit, animalele pot prezenta:- câteva convulsii, - rărirea sau oprirea activității cardiace şi respiratorii şi - pierderea conștienții.
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! În această fază se instituie moartea.
Diagnosticul Se bazează pe :
- instituirea bruscă a unei stări de depresiune profundă, - cu rărirea sau oprirea activității cardiace şi respiratorii.
Diagnosticul diferențial va exclude:- insuficienţa cardiacă acută (cordul este accelerat, în timp ce pulsul
arterial este redus), - stările comatoase (evoluează lent), - apoplexia cerebrală (mai rar la animale) şi - şocul.
Evoluția: - este scurtă,de câteva minute.
Prognosticul - este grav.
Frecvent, animalele care pot fi exploatate prin abataj sunt sacrificate de urgenţă, fără a mai fi în prealabil consultate.
Profilaxia - se instituie mai frecvent la animalele predispuse:
- fie prin obezitate, prin boli cardiace, prin diferite stări carențiale, - fie în cursul actului operator.
Se impune:- respectarea regulilor de exploatare a fiecărei specii în funcție de:
- vârstă şi de - efortul prestat de animal,
- supravegherea anesteziei şi
130
- supravegherea desfăşurării actului operator, oricât de simplu ar fi.
Tratamentul constă în:- activarea circulației cerebrale prin așezarea anim. cu capul mai jos, - respirație artificială şi - încercări de declanșare reflexă a respirației prin iritarea mucoasei
pituitare cu o pană, o tijă, prin inhalaţii de amoniac, eter, etc., - administrarea de lobelină, - cardio-excitante
- adrenalină sau noradrenalină soluție 1/10000 intracardiacă, în ventriculul stâng, repetat la câteva minute.
- pe cât posibil se încearcă redresarea tensiunii arteriale şi presiunii sângelui. Dacă reanimarea reuşeşte, se procedează la completarea tratamentului în funcție de etiopatogeneză.ŞOCULStarea de şoc - include colapsul şi este o stare patologică caracterizată prin scăderea progresivă a reactivităţii organismului în general, cu tendinţă spre exitus datorită insuficienţei perfuziei tisulare.Este o consecinţă a insuficienţei microcirculaţiei.
Etiologia şocului este extrem de vastă. Factorii etiologici acționează sinergic, putând fi menţionate mai multe tipuri de şoc: - hipovolemic, produs în urma pierderii sau sechestrării în anumite organe sau cavităţi a unor mari cantităţi de sânge sau plasmă astfel încât volumul circulant nu mai satisface nevoile fizio-logice ale organismului.- toxic, care poate fi:
- exotoxic;- septic (infecţios) produs de agresiunea unor agenţi patogeni;- alergic, consecutiv unor factori de hipersensibilizare;- anafilactic el însuși cu etiologia extrem de complexă (stări de hipersensibilizare la diferiți alergeni, de exemplu faţă de anumite proteine alimentare; administrări repetate de ser de iapă gestantă, transfuzii sau perfuzii şi multe altele şi - anafilactoid, produs la recontactul organismului cu o substanţă sensibilizantă;- cardiogen, în insuficienţa cardiacă;- termic, produs de temperaturi extreme;- electric, produs la contactul cu fire sau prize electrice- chirurgical, etc.
În patogeneza şocului este necesară sublinierea anumitor aspecte care sunt în relație directă cu prognosticul şi terapia.Sistemul circulator este un sistem hidraulic închis, care dispune de:
131
- o pompă (cordul), - conductele (vasele) şi - lichidul hidraulic (sângele).
Indiferent care component al sistemului funcționează defectuos → o circulație periferică deficitară, → nutriție tisulară incorectă şi consecutiv →malfuncție organică progresivă. Astfel, după un timp toate căile etiologice converg spre un punct comun, acela al malfuncțiilor organice. Ținând cont de componentele sistemului hidraulic menţionate anterior, se poate vorbi de:
- şoc cardiac, - şoc hipovolemic şi - şoc vasculopatic.
1. Şocul cardiac presupune afectarea miocardului, prin :- anumite modificări de ritm, - pneumotorox, - tamponada inimii etc.
2. Şocul hipovolemic este menţionat:- în cazul scoaterii necompensate din circulație a unui volum mai mult sau
mai puțin important de lichid extracelular sau sânge. Cauze
– hemoragiile interne şi externe, - pierderile de lichid în cursul arsurilor, - peritonitelor exsudative, - şocul endotoxic (consecutiv efectului endotoxinelor din circulație
care determină „sechestrarea” plasmei) - deshidratărilor masive în diaree, în vomitări incoercibile etc.
3. Şocul vasculopatic - pierderea integrității vasculare, → pierderea parțială de lichid, care nu se mai
înapoiază la cord spre a fi pompat din nou. - se întâlneşte în:
- stări septice, - în intoxicaţii, - în stări anafilactice sau - în faza finală a oricărui alt tip de şoc.
Indiferent de forma şocului, în evoluţia lui apare o succesiune de evenimente a cărei cunoaștere are importanţă clinică. Iniţial apare un răspuns rapid cortico-diencefalo-hipofizar la factorii şocogeni, caracterizat prin creșterea brutală şi susținută a epinefrinei, norepinefrinei şi cortizonului plasmatic, cu colmatarea microcirculaţiei.
132
Rezultatul este scăderea volumului de sânge circulant efectiv, a modificării vasculare (spasm, dilatație şi atonie cu disinergismul sfincterelor pre- şi postcapilar) şi modificări ale fluidului sanguin. Hipoxia consecutivă provoacă acidoza prin fermentație glucidică, ceea ce duce la desfacerea sacilor lizozomiali şi distrugerea celulelor de către enzimele astfel eliberate.
Există forme de şoc care nu parcurg în întregime această cale dar cel puțin două etape ale sale sunt comune tuturor stărilor de şoc şi anume:
- suferința microcirculaţiei şi - suferinţa intracelulară enzimatică.
Astfel rezultă că în şoc se constată:- hiper- sau hipotonie vasculară în microcirculaţie,- hipovolemie prin scoaterea din circulaţie a unui important volum de
hemodinamice şi fizico-chimice ale sângelui, - coagularea intravasculară difuză - şi ca un corolar, - insuficienţa schimbului hemotisular cu toate consecințele sale.
# # # #Alături de acestea vom urmări şi stadializarea şocului, aceasta având o mare importanţă în stabilirea protocolului terapeutic.
Stadializarea şocului înseamnă activarea în cascadă a unor mecanisme complementare cu menirea primordială de a restaura dereglările induse de factorul şocogen, mecanisme care devin şocogene ele însele.
Stadiul 1 (centralizare)În stadiul iniţial al şocului apare:
- reducerea volumului circulant de sânge şi - scăderea aut-putului cardiac.
Urmează o reacţie simpatico-adrenergică urmată de o vasoconstricţie puternică şi persistentă (pentru protejarea creierului şi cordului) care însă afectează prin stază pulmonul, ficatul, muşchii şi ţesutul conjunctiv subcutanat.
Rezultatul este anoxia şi acumularea de metaboliţi.
Stadiul 2 (activare metabolică)
Eliberarea catecolaminelor duce la constricţie arteriolară cu şuntare arterio-venoasă apărând hipoxia.
133
Metaboliţii acumulaţi vor determina apariţia acidozei metabolice ce va duce la stagnarea sângelui în sectorul precapilar (sfincterul precapilar îşi pierde receptivitatea pentru catecolamine iar cel venular rămâne într-o contracţie persistentă).
Stadiul 3 (insuficienţă circulatorie periferică)
Stagnarea sângelui favorizează:- plasmexodia (cu accentuarea hipovolemiei), - agregarea eritrocitară (sedimentarea sângelui) şi - apariţia CID (coagulare intravasculară difuză) cu formare de microtrombi.
Odată cu consumarea factorilor de coagulare apare hipocoagulabilitatea - coagulopatie de consum - favorizându-se astfel declanşarea unei stări hemoragipare.
Stadiul 4
Ca un ultim stadiu apare colapsul vascular, cu leziuni ireversibile şi moarte
Modificările morfopatologiceExprimă în special alterările vasculare. Astfel la nivelul aparatului digestiv se poate constata:
- fie stază în circulaţia mezenterică, - fie hemoragii sau necroze intestinale, din care pot apare enteroragii
capabile să agraveze starea subiectului. Uneori la nivelul stomacului se pot descoperi
- de la mici hemoragii diseminate - la eroziuni gastrointestinale sau - chiar ulcere.
Ficatul de şoc este caracterizat prin:- stază eritrocitară pericentrolobulară, inrasinusoidală, - tromboze masive diseminate şi - consum de glicogen iniţial pericentrolobular.
În cazurile grave se poate institui icterul de retenție consecutiv hipoxiei hepatocitare (la care se pot adăuga şi efectele hepatotoxice).
Rinichiul de şoc se caracterizează în stadiile avansate :- printr-o insuficienţă renală clară.
Oricare ar fi factorul şocogen primar, în cazul rinichiului de şoc sunt menţionate două forme anatomo-clinice:
- tubulopatia acută caracterizată prin menținerea diurezei şi apariţia de necroze reversibile în 24 - 48 ore şi
134
- necroza corticală, cu anurie considerată frecvent ireversibilă. În pulmon se pot observa frecvent:
- embolii acute,- edem pulmonar acut, mai ales interstițial.
La modificările menţionate se mai pot adăuga şi leziuni majore care pot să ateste uneori sediul şi/sau natura factorului şocogen.
Tabloul clinicFrecvent o deficienţă circulatorie gravă caracterizată prin:
- mucoase palide, gri murdare sau cianotice. Timpul de reumplere vasculară este foarte crescut,
- frecvent venele sunt şterse, sau- uneori venele sunt turgescente (când starea de şoc apare în urma unei
insuficiențe cardiace congestive acute)- Creşterea frecvenţei cardiace, - Cordul este tumultos, aritmic şi - Frecvent apar suflurile de insuficienţă a căror apariție este considerată de rău
augur. - Pulsul este filiform, sau imperceptibil. - Respiraţia este accelerată, neregulată uneori cu caracter de respirație periodică. - Pielea este rece, inelastică, animalul prezentând transpiraţii reci. - Scăderea temperaturii mult sub limita normală şi - Oligo sau chiar anurie.- Frecvent se constată apariţia depresiunii corticale mergând până la sincopă.
La efectuarea examenului biochimic:
- hipoglicemie, - hipocloremie, - hiperazotemie şi - uneori hiperpotasiemie.
Diagnosticul În starea de şoc diagnosticul este destul de dificil.
Se are în vedere: - alterarea calităților pulsului, - hipotermia, - culoarea mucoaselor şi - activitatea nervoasă.
Natura patogenă - greu de precizat dar - ea este esenţială pentru abordarea unei conduitei terapeutice adecvate.
Pentru detectarea şi îndepărtarea factorului şocogen primar se recurge la efectuarea şi coroborarea investigațiilor clinice şi paraclinice.
135
Evoluția - este scurtă, de câteva ore.
Prognosticul - este grav.
Frecvent se poate produce oprirea inimi la animalele şocate.
*OBIECTIVELE TERAPEUTICE*ÎN ŞOC
Combaterea dureriiTratarea leziunii şocogene (dacă aceasta este identificată), Tratarea şocului cardiogen dacă el este real,Redresarea tonusului vascular şi modificărilor circulatorii, Combaterea acidozei metabolice şi a hipoxiei,Restaurarea volemiei,Inhibarea proteinazelor,Inhibarea agregării eritrocitare şi plachetare,Terapia coagulopatiilor (CID şi starea hemoragipară).
* Tratarea stării (leziunii) şocogene
În cazul hemoragiilor exterioare se va face pensarea, sutura, ligatura, aplicarea garoului (se va menţine garoul mai puţin de 30 de minute, apoi devine el însuşi factor şocogen).
***Animalele care sunt suspectate de hemoragii interne vor beneficia de prudenţă în manipulare şi examinare.
Trasfuzia în cazul hemoragiilor mari – doar dacă orga-nismul a pierdul 30% din volumul total de sânge.
***În general se admite că orice stare de şoc cu colaps beneficiază de hemotrasfuzie.
***Se va asigura compatibilitatea grupelor de sânge (aglutinarea pe lamă, sticlă de ceas, eprubete Wasermann).
O altă metodă prin care se poate verifica dacă grupele de sânge sunt compatibile este următoarea:
- se administrează lent sânge citratat sau heparinat în doză de 1 - 100 ml în funcţie de talie.
- Dacă nu apar semne clinice de intoleranţă se poate administra apoi: 0,5-1 l sânge la câinii de talie mare.
136
*** Trebuie avut în vedere că prin intermediul hemotransfuziei se pot trasnmite boli infecţioase.
*Terapia şocului hipovolemic
Un şoc prin deficit de volum este previzibil atunci când inima nu mai este capabilă să creeze un minut-volum adecvat, datorită unui volum intravascular insuficient.
Se vorbeşte de şocul hipovolemic când există pierderi de masă circulantă (deficit volemic absolut). În plus, problemele de volum intravascular pot să apară şi când brusc, patul vascular se dovedeşte a fi dintr-o dată prea mare pentru masa circulantă existentă (deficit volemic relativ).
Acesta este cazul în şocul de distribuţie, respectiv în şocul ana-filactic, neurogen şi în cel septic.
Forma specială de şoc hipovolemic cu semnificaţia maximă pentru medicina de urgenţă este şocul hemoragic, sau mai rar, arsurile sau pierderile excesive de lichid la nivel gastrointestinal (tabel 1).Cauzele şocului hemoragic
Într-o hemoragie, pierderea de volum se însoţeşte de pierderea de componente celulare ale sângelui, în celelalte cauze se pierde predominant plasmă (arsuri) precum şi apă şi electroliţi (diureză, transpiraţii, diaree, vărsături).
Şocul hemoragic poate avea o etiologie traumatică sau una netraumatică.
Hemoragia se poate realiza înspre exteriorul sau spre interiorul ţesuturilor, al cavităţilor (craniu, torace sau abdomen) sau în tractul gastrointestinal.
Hemoragiile externe se pot recunoaşte uşor, pe când hemoragiile interne se pot doar suspiciona .
***În principiu este valabil că:- Şi în absenţa unei sângerări evidente poate să existe un şoc hemoragic
sever! -
Terapia şocului hemoragi c
137
În primul rând într-un astfel de şoc este esenţială oprirea hemoragiei, indiferent de natura acesteia.
Atunci când hemoragiile sunt masive, depăşind 30 – 40% din volum sanguin circulant al pacientului este necesară transfuzia cu sânge integral.
***Acest lucru presupune anumite riscuri, dar este esenţial să se facă o transfuzie atunci când cerinţele impun acest lucru, fiind singurul mijloc de a salva viaţa unui animal care a pierdut un volum important de sânge.
Transfuzia de sânge la câini (după Grünbaum, 1970, citat de Ghergariu)De la un donator sănătos se prelevă sânge din vena jugulară 13–17 ml.
Se face proba biologică.
Se utilizează un stabilizator (raportul stabilizator/sânge este 100/500 ml).
Transfuzia la această specie se face într-un ritm de 60 – 80 picături/minut şi se foloseşte un volum de 10 – 20 ml de sânge/kg la o transfuzie.
Şi la câini este foarte importantă efectuarea testelor de compatibilitate sanguină şi numai după aceea se trece la efectuarea transfuziei.
Echilibrarea hidro-electrolitică
În afară de transfuzii, în şocul hemoragic se utilizează deosebit de frecvent şi cu eficienţă deosebită perfuziile.
Acestea sunt chiar preferate transfuziilor cu sânge integral, deoarece reacţiile şi accidentele sunt mult mai rare.
Pentru a aprecia eficacitatea transfuziei sau perfuziei, parametrul studiat va fi PVC (presiunea venoasă centrală) şi nu PA (presiunea arterială).
Se utilizează substituenţii volemici (Dextranul) cu efect antisludge (nu permite sedimentarea elementelor figurate sangvine), dar cu prudenţă în hemoragiile masive.
Cea mai utilizată este soluţia Ringer lactat.
Adesea pot fi utilizate asocieri de soluţii pentru reumplerea patului vascular, corectarea microcirculaţiei şi rezolvarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.
138
Recent, pe lângă soluţiile obişnuite perfuzabile se foloseşte asocierea dintre hidroxi-etilamidon şi soluţia de NaCl 7,5%. Această asociere este folosită des pentru resuscitarea circulaţiei.
În loc de hidroxietilamidon (polizaharid) se poate folosi şi combinaţia dintre NaCl hipertonic şi Dextran. După folosirea acestor asocieri se folosesc întotdeauna soluţii cristaloide izotonice (pentru întreţinere).
Deci în tratamentul şocului hemoragic, care este de fapt un şoc hipovolemic, se administrează în general soluţiile perfuzabile izotonice;
Pentru a restaura volumul sanguin mai pot fi utilizate şi soluţiile hipertonice şi coloidale, în diferite asocieri, efectele fiind spectaculoase.
În tratamentul şocului hemoragic se folosesc o categorie de medicamente din grupul vasodilatatoarelor, care şi-au dovedit utilitatea deoarece s-a constatat că perfuzia tisulară este mai eficientă în condiţiile unei hipotensiuni indusă farmacodinamic, cu pat capilar dilatat medicamentos.Protocolul utilizării HEA Protocolul utilizării asocierii NaCl 7,5% şi Dextran 60%
Se pot folosi blocante de tipul:- Hydergin, - Fenoxibenzamina, - Levomepromazina.
***Acest tratament trebuie să fie urmat de adminis-trarea i.v. a unor substanţe macromoleculare necesare pentru umplerea patului vascular.
***Este foarte important de reţinut aspectul că: admi-nistrarea blocantelor fără masă sanguină, sau fără ad-ministrarea macromoleculelor conduce la hipotensiune brutală şi exitus.
Pentru efectul antisludge şi acţiunea sa blocantă se poate utiliza cortizonul, în felul acesta vasoconstricţia periferică fiind mult diminuată.
Combaterea acidozei
Acidoza metabolică este o stare deosebit de gravă mai ales când la aceasta se adaugă şi cea ventilatorie.
În astfel de situaţie deseori apare lipsa de răspuns la tratamentul unui şocat. Prevenirea acidozei respiratorii se face folosind aspiraţia şi metode de protezare a respiraţiei, la nevoie chiar şi traheotomie.
139
Se urmăreşte:- reluarea funcţiilor renale de excreţie, - reluarea filtrării glomerulare, - compensarea acidozei printr-o reumplere volemică bună.
Acidoza metabolică se combate cu: Bicarbonat de sodiu, Lactat de sodiu, Acetat de sodiu.
Bicarbonatul de sodiu se administrează soluţie izotonă 1,4- 1,6 %, dar se poate administra si 5% (500-1000 ml la animalele mari). La animalele mici se poate administra până la 20ml sol 3%.
***De obicei în cazul unui animal şocat este bine ca tratamnetul perfuzabil sa fie iniţiat cu administrarea de bicarbonat în bolus, urmat apoi de soluţii cristaline.
!!!!!!!! Nu se administrează cu glucoză pentru că se inactivează.
*Combaterea hipoxiei
Se face cu oxigenoterapie: 5 reprize timp de 5 minute la 5-10 minute.
*Stimularea diurezei
Se face cu prudenţă. Dacă se restabileşte volemia se restabileşte şi diureza. Diuretice de urgenţă:
- furosemid,- manitol.
Noi perspective în tratamentul şocului hemoragicSe discută astăzi rolul NO (monoxid de azot) atât în procesele fiziologice (în special reglarea tonusului vascular) cât şi implicarea acestei molecule în procesele fiziopatologice ale organismului.
Recent s-au efectuat studii care au arătat că excesul de NO este implicat în medierea unor mecanisme patologice din şoc care au consecinţe nefaste pentru organismul şocat.
De aici a rezultat ideea că utilizarea factorilor care scad producţia de NO în astfel de situaţii ar reduce mult consecinţele unui şoc hemoragic, protejând organismul în special ficatul de leziunile care îl afectează în acest caz.
140
Şocul traumatic şi sindromul de strivire (crush injuries syndrome)
Şocul din această categorie este foarte complex, deoarece se ştie că un şoc traumatic are riscul să se complice cu un şoc hemoragic şi cu CID, sau cu un şoc bacterian.
Sindromul de strivire este deosebit de grav, pentru că există risc de producere în această situaţie a nefropatiei maligne şi a insuficienţei renale acute.
Compresiunile şi distrugerea de masă musculară masivă realizează în acest caz o toxemie foarte importantă şi o creştere a produşilor de catabolism şi substanţelor locale eliberate cu efecte în mecanismul fiziopatologic de producere a nefrozei miohemoglobinurice.
În aceste cazuri este necesară efectuarea hemodializei. În lipsa acesteia, situaţia evoluează dramatic spre nefropatie malignă (mioglobinurie cu blocarea tubilor renali).
În acest tip de şoc este necesară:
- tratarea tulburărilor de ritm cardiac, care apar datorită creşterii potasemiei (K > 6 – 7 mEg/l),
- tratarea fenomenelor digestive în special a vărsăturilor ce conduc la grave tulburări hidro-electrolitice care nu trebuie neglijate.
Tratamentul preventiv
Se referă la:- prevenirea stării de ireversibilitate a acestui tip de şoc, alături de - refacerea hemo-dinamicii (prin administrare de macromolecule şi soluţii
cristaloide perfuzabile, glucozate şi uşor hipertone).
Astfel se are în vedere producerea unui efect osmo-diuretic cu efecte benefice organismului.
Prevenirea vasoconstricţiei catecolaminice şi menţinerea unui flux tisular adecvat se realizează cu blocante, sporind astfel şi fluxul glomerular (efect diuretic – pentru prevenirea insuficienţei renale).
Prevenirea şocului bacterian se face administrând antibiotice cu spectru larg.
141
Tratamentul şocului anestezic
Incidenţa şi intensitatea şocului anestezic depind de:- particularităţile individuale ale pacientului, - de modul cum organismul acestuia reacţionează la administrarea substanţei
anestezice.
*De asemenea, aceste accidente (şocuri anestezice) sunt favorizate de insuficienţa corticosuprarenalei, după frecventele tratamente cortizonice, de diabet, neuropatii. *În general şocul anestezic constă în instalarea unei hipotensiuni (în special după efectuarea anesteziilor locale sau spinale).
În chirurgia abdominală şi toracică şocul anestezic se manifestă şi prin hipoxie şi hipoventilaţie.
În această situaţie medicul trebuie să intervină prompt pentru resuscitarea cardio-respiratorie a animalului.
Prognosticul este în funcţie de rapiditatea şi de eficienţa măsurilor şi terapiei aplicate.
Tratamentul şocului septic
Şocul septic este deosebit de periculos pentru viaţa animalului şocat. De la debut până la exitus există o durată de timp de 48 h (deci un timp extrem de scurt). Aceasta face ca pentru salvarea unui pacient cu şoc septic să se intervină precoce şi în primele ore de la debut.În general principiile de tratament în cazul unui şoc septic sunt următoarele:
- corectarea deficitului de volum fluid;- administrarea de blocante şi stimulente;- administrarea cortizonului;- corticoterapia.
Eficienţa tratamentului se urmăreşte prin următorii parametri: - presiunea venoasă centrală (PVC), - presiunea arterială (PA), - debitul cardiac (DC),- temperatură, - diureză şi - culturi umorale repetate
Antibioticele folosite trebuie să aibă:- o eficienţă deosebită, - efectul să fie bactericid, - masiv şi sinergic, - să acopere un spectru larg gram pozitiv şi gram negativ.
142
Antibioticele (în unele situaţii) pot să precipite evoluţia unui şoc septic prin eliberarea unor endotoxine rezultate din moartea bacteriilor.
Pentru a rezolva o astfel de situaţie se administrează corticoste-roizi.
Prevenirea CID – trebuie să fie în atenţia medicului, acesta putând fi deseori o complicaţie a şocului septic.
*** Şi în şocul septic există acum noi concepţii, un nou mod de a aborda mecanismele fiziopatologice ce intervin în această situaţie, şi deci noi soluţii de terapie, ce reprezintă adevărate promisiuni de rezolvare a cazurilor critice, ce răspund mai greu la tratamentul clasic.
Se ştie că o trăsătură esenţială a şocului septic este „criza vasculară” caracterizată prin lipsa de răspuns la medicaţia vaso-constrictoare simpatică şi prăbuşirea tensiunii arteriale.
Şocul septic reprezintă o situaţie patologică ca şi în inflamaţii, când există o creştere importantă a radicalilor liberi, mai ales a anionilor superoxid.
*** S-a constatat că administrarea de superoxid dismutază (SOD) în cazul unui model experimental de şoc septic, a avut ca efect restabilirea răspunsurilor vasopresoare la norepinefrină.
Astfel se propune tratamentul cu SOD mimetice, ca fiind o nouă perspectivă în şocul septic. Prin înlăturarea O2 catecolaminele exo- şi endogene sunt protejate de autooxidare.
Ca urmare hiporeactivitatea şi hipotensiunea sunt rezolvate, iar rata de supravieţuire creşte simţitor.
Alte studii pun în prim planul preocupărilor şocul septic indus experimental la canine şi efectele pentoxifilinei (vasodilatator) administrată în doze mari, în aceste cazuri.
*** Şocul a fost indus cu E. Coli la o specie de câini de vânătoare având greutatea de 10 – 12 kg şi vârsta de 2 ani.
Tratamentul şocului anafilacticTratamentul şocului anafilactic are ca scop diminuarea cantităţii de anticorpi preformaţi şi împiedicarea reacţiei dintre antigen şi anticorpi cât şi a efectelor acesteia pe anumite celule ţintă.
CORTIZONUL este util în ambele cazuri.
143
Inhibitorii de histamină sunt, de asemenea, utili şi se folosesc cu succes.
La rădăcina membrului injectat cu substanţa care este implicată în producerea şocului se poate aplica un garou (dar numai pentru 20 – 30 minute).
În caz de asistolie se injectează adrenalină i.v., i.c., apoi hemisuccinat de hidrocortizon sau metilprednisolon.
Important este ca de când pacientul a fost diagnosticat să se asigure oxigenoterapie cu intubaţie sau chiar cu traheotomie.Stadiile şi terapia şocului anafilactic
Tratamentul şocului cardiogen
Şocul cardiogen este de fapt un şoc secundar al unei afectări miocardice majore, care ulterior ia aspectul unui şoc clasic cu tulburări hemodinamice periferice.
Primele măsuri, după ce s-a diagnosticat un şoc cardiogen constau:- în administrarea de oxigen, - înlăturarea durerii, - sedarea pacientului.
*** În continuare este bine ca pacientul să fie monitorizat şi să existe posibilitatea de a se efectua electrocardiograma.
Măsuri generale :Reducerea durerii şi înlăturarea anxietăţii;Asigurarea aportului de O2;Optimizarea presarcinii prin administrarea intravenoasă controlată de fluide (PVC la câine = 1 la +5 coloană H2O – 86)
Tratamente medicamentoase
Agenţii inotropi pozitivi:
- Dopamină 40 mg în 500 ml soluţie Ringer lactat i.v. cu o rată de administrare de 2 – 8 ml/kg/min (la câine şi pisică)
- Dobutamină: câine 250 mg în 1000 ml glucoză 5% i.v. cu o rată de perfuzie de 2,5 ml/kg/min (la pisică nu se administrează).
- Amrinone (Inocar) câine 1 – 3 mg bolus i.v., ulterior 30 – 100 mcg/kg/min i.v. (la pisică nu se administrează).
144
***Medicaţia inotrop pozitivă trebuie utilizată cu prudenţă deoa-rece prezintă efecte aritmogene şi de creştere a consumului de O2 la nivelul miocardului ventricular. ***Amrinona, deşi creşte consumul de O2 pare să aibă un profil hemodinamic mai bun.
Vasodilatatoare:
Câine – Nitroprusiat de Na 1 – 20 mcg/kg/min i.v.
Pisică – Nitroprusiat de Na 0,25 – 15 mcg/kg/min – se diluează în 250 ml ser fiziologic sau glucoză 5% şi se administrează 15 ml/oră.
*** Dintre vasodilatatoare se preferă nitroprusiatul în locul nitroglicerinei, deoarece nitroglicerina determină creşterea şunturilor pulmonare accentuând hipoxemia.
Trombolitice şi anticoagulante
- Heparina: - câine 250 – 500 U/kg la 8 h s.c.- pisică 250 – 375 U/kg la 8 h s.c.
- Vasopresină – numai la câine 0,1 – 0,2 mg/kg/24 h.
- Aspirină- câine 5 – 10 mg/kg la 24 – 48 h- pisică 80 mg/48 h
**** Anticoagulantele se administrează sub monitorizarea timpului de sângerare.
Administrarea de glucocorticoizi în şoc va fi precedată de administrarea de lichide care restabilesc hipovolemia.
Se vor folosi compuşi solubili care intra rapid în acţiune ca HHC – 40 - 50 mg/kg în şoc posthemoragic, doză dublă în celelalte tipuri de şoc adminitrate i.v.
La câini se mai poate administra :- metilprednisolon, - prednison, dexametazonă.
Şocul hipotermic
Şocul hipotermic beneficiază şi el de o serie de proceduri terapeutice de urgenţă.
Iniţial se va scoate pacientul din mediul în care a apărut hipotermia. Apoi se va stabili gradul acesteia:
- mică, - moderată, - severă.
146
***Rapiditatea cu care se instituie procedurile în cazul hipotermiei este hotărâtoare pentru evoluţia animalului deoarece la un animal hipotermic administrarea medicaţiei antişoc este de multe ori inutilă, organismul neputând metaboliza medicamentele.
În hipotermia uşoară (1-2,5 C) se face reîncălzirea pasivă externă (de cele mai multe ori aceasta se face prin propriile procese metabo-ice ce produc căldură spontan – tremuratul).
În cazul hipotermiei moderate (2,5-3,5 C) aplicăm reîncălzirea activă externă. Căldura rezultă prin fricţiuni energice, masaje, pături electrice, etc.
Pentru hipotermiile severe (sub 3,5 C) trebuie avut în vedere că iminenţa unei sincope cardio-respiratorii este foarte mare. (În condiţii normale: de obicei în jurul temperaturii de 29-32 apare pericolul fibrilaţiei atriale. La 20 C apare pericolul fibrilaţiei vetriculare).
Reîncălzirea activă internă se realizează prin:- lichide calde pe linie i.v. (37 până la 40-42 C)- oxigenoterapie cu oxigen umed şi cald (42 – 46C)- lavaj peritoneal cu lichide calde libere de KCl- clisme calde, sondaj gastric şi introducerea de soluţii calde.
Se mai poate efectua reîncălzirea activă externă.
Manevrele din reîncălzirea activă internă se repetă până când temperatura corporală ajunge la cea din nivelul hipotermiei moderate – uşoare.
În momentul în care pacientul a ieşit din hipotermia severă, circulaţia este spontană, riscul unei sincope este foarte redus. În acest moment se introduce medicaţia (organismul creşte metabolismul).
Lichidele administrate i.v. vor aduce un aport de energie organismului (care, prin accelerarea metabolismului va fi capabil să producă singur căldură): ser Glucozat 5%, glucoză 10%, Ringer Lactat, etc.
***Menţionăm că administrarea de Ringer lactat la un organism hipotermic sever sau chiar moderat, sau al cărui ficat nu este perfect sănătos este inutilă (el nu va fi trasformat în glucoză, deci nu aduce nici un aport caloric).
ŞOCUL HIPERTERMIC urmăreşte schimbarea condiţiilor de mediu în care a apărut.
Se vor aplica comprese reci pe cap (edem cerebral) şi vom administra diuretice.
147
Durerea în şoc
Combaterea durerii în şoc devine un obiectiv important atâta vreme cât durerea devine însăşi un factor şocogen.
Putem folosi Algocalminul (Metamizol sodic) în doză de 1 - 2 ml, inj i.v. lent.Medicaţia şocului se va completa cu moijloace etiotrope (antiinfecţioase, antitoxice, etc.)
Pentru susţinerea marilor funcţii alături de mijloacele terapeutice menţionate mai sus, este binevenită administrarea de vitamine din complex B, a vitaminei C, a sorbitolului, levulozei şi a soluţiilor glucozate.
Hemoterapia se poate aplica ca metodă nespecifică de tratament. Ea se poate face pe cale s.c. sau i.p.
Pe cale i.p. după 30 minute resorbţia este integrală.
Medicaţia contraindicată în şoc
CARDIOEXCITANTELE (Cafeina, Camfor, Stricnina) nu se administrează în stadii avansate ale şocului.
ANALEPTICELE (Pentetrazol) şi CARDIOTONICELE (Strofantina, Digitalicele) sunt de asemenea contraindicate. Ele se vor folosi doar în cazul şocului cardiogen.
Cu toate că duc la dispariţia durerii, NARCOTICELE, TRANCHILIZANTELE (fenotiazinice) nu se vor folosi în şoc. Ele vor produce depresia respiratorie şi un efect vasodilatator.
VAGOTROPELE prin efectul vasodilatator produc colică, măresc durerea abdominală.
DEXAMETAZONA ŞI SOLUŢIILE GLUCOZATE se vor folosi cu prudenţă sau chiar de loc în cazul animalelor suspecte sau diagnosticate anterior cu diabet.
148
Curs 6 InsuficienŢa
cardiacĂ
„INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ” (IC)= incapacitatea miocardului de a se mai adapta la efort şi în cele din urmă, la necesităţile obişnuite ale organismului, fapt care se soldează cu reducerea debitului (output-ului) cardiac cu un deficit acut sau cronic de perfuzie tisulară.
În cazuri grave, se instituie o importantă modificare hemodinamică:- stagnarea unei semnificative cantităţi de sânge în sistemul venos,
realizându-se congestia pasivă a viscerelor, (insuficienţă cardiacă congestivă sau decompensată),
Congestia pasivă → suferinţa organelor afectate (așa–numita „visceralizare” a insuficienţei cardiace), ceea ce completează un tablou clinic polimorf care agravează evoluția bolii.
ETIOLOGIE Cauzele pot fi grupate în mai multe categorii.
1. Cauze mecanice- Supraîncărcarea miocardului
- fie acută în cazul unor eforturi fizice intensive, parturiţii laborioase,
- fie cronică în emfizem pulmonar cronic sau nefrită cronică;- Decuplarea parțială de fibre miocardice - întâlnită în:
- miocardite, - miocardoze (hipovitaminoza E, hiposelenoza, etc.), sau în - insuficienţa coronariană;
- Tulburări de ritm - fibrilația atrială, - contracțiile ventriculare sau suparaventriculare- blocul atrioventricular complet
- Compresiuni mecanice directe, - întâlnite în - pericarditele exudative - în sindromul mediastinal, - în pneumotorax, - în dirofilarioză la câine etc.
2. Cauze biochimice, ca de exemplu:- Carenţa de substrat energetic, care constă
149
- fie în înfometare, frecvent asociată şi cu eforturi fizice sporite, - fie în subnutriţie, care determină tulburări biochimice complexe;
- Tulburări de utilizare a substratului nutritiv - în dereglările electrolitice, - în intoxicaţie, - în hipotiaminoză, etc.
- Deficienţa (absenţa), stimulării neurohormonale - în stările de stres cu origini diferite.
3.Combinările factorilor mai sus enun ț a ț i .
D.p.d.v. etiopatogenic, IC poate fi:- miogenă (secundară unor dificultăţi hemodinamice); - c ompensată (când manifestările clinice se exprimă doar la efort) - decompensată (când acestea sunt evidente sau se agravează în repaus).
La animale de companie, circumstanțele apariţiei IC sunt:- miocardopatiile (metabolice, infecțioase, toxice, parazitare), - compresiunile cordului (pericarditele, pleuropericarditele,
pneumotoraxul, sindroamele mediastinale), - alte cauze (de ex. hipertensinea arterială).
PATOGENEZA Este dominată de consecin ț ele reducerii eficienţei cardiace . Acesta provoacă:
1. - insuficienţă retrogradă (”back-ward failure”), - stază şi - creșterea presiunii venoase înaintea ventriculului afectat
Unul sau altul din acestea poate predomina condiționând:- fie insuficienţa cardiacă congestivă,
- caracterizată prin stază venoasă cu evoluţie lentă, - fie insuficienţă cardiacă acută,
- cu prăbușirea presiunii arteriale şi care este, în ultimă instanţă, o stare de şoc cardiogenă.
Insuficienţa unui ventricul determină:- reducerea minut-volumului şi - creșterea cantităţii de sânge rezidual la sfârşitul fiecărei sistole.
Presiunea sângelui înapoia ventriculului ineficient este crescută.
150
Mecanismele compensatoare constau în:
- tahicardie, - tahipnee sau dispnee, - tuse, - cardiomegalie, - vasoconstricție arterială şi venoasă, - hipervolemie şi reflex venos sporit.
Incapacitatea acestor mecanisme de a asigura hematoza determină insuficienţă cardiacă congestivă propriu-zisă.
Perfuzia defectuoasă a organelor determină ”visceralizarea” IC, putând duce la:- un edem pulmonar mai mult sau mai puţin discret, - la „ficatul cardiac” şi insuficienţă hepatică → la ciroza hepatică, - la congestia renală pasivă dar cu reducerea secreției de urina şi azotemie
terminală consecutivă.
Edemele periferice ”cardiace”, care se instituie în IC îşi au originea în retenţia de sodiu şi consecutiv, de apă, fiind determinate :
- pe de o parte de insuficienţa renală, iar - pe de alta parte de un sindrom de hiperaldostero-nism care însoţeşte, IC.
Descreșterea volemiei din insuficienţa cardiacă determină eliberarea de către celulele renale a reninei, care declanșează producerea angiotensinei-1 din angiotensionogen şi care este convertită, în sânge, în angiotensină-2. Aceasta stimulează secreția de aldosteroni de către cortexul suprarenal.
Hipoxia, ca de altfel şi dezechilibru ionic, duc la instituirea acidozei umorale
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE Se disting leziuni ale cordului şi modificări extracardiace .
1. Leziuni ale cordului Cordul prezintă aspecte diferite:
- hipertrofie sau dilatație, diferențierea între aceste două stări fiind adesea destul de dificilă, dacă nu se recurge la masurători;
- peri-, endo- sau miocardita, uneori acestea coexistând; - fibroza miocardului; - arterioscleroza coronariană (inclusiv a ramificațiilor intra-miocardice).
2. Leziuni extracardiace. În insuficienţa stângă
- pulmonul este ferm, umed şi nu colabează la deschiderea toracelui. În insuficienţa dreaptă, ca de altfel în cea globală :
- edemele subcutanate, - epanşamentele, - venele dilatate, - ficat, pulmon şi rinichi „cardiac”, uneori subicter.
151
Adesea tabloul morfopatologic este completat de modificările induse de o boală primară.
SIMPTOMATOLOGIA
S-a menţionat anterior că nu toate cardiopatiile echivalează cu insuficienţa cardiacă propriu–zisă.
Astfel, trebuie acceptată evoluția stadială a bolilor de inimă, al căror epilog poate fi cauzat de influenţa cardiacă congestivă.
Cea mai acceptată clasificare este cea propusă de Ettinger şi Sutter (1970) pentru cardiopatiile câinilor
1.Insuficienţa cardiacă acută
- se manifestă printr-o serie de simptome asemenea cu cele descrise la şoc.
- este legată de eforturi fizice excesive, - de unele boli infectocontagioase, - de stări carențiale acute (miodistrofie, hipotiaminoză), - de intoxicații.
2.Insuficienţa cardiacă congestivă - se poate manifesta:
- subacut sau - cronic.
În general, această formă evoluează cronic mai mult la carnivore, ea evoluând subacut la alte specii.
După cum s-a arătat, insuficienţa cardiacă se caracterizează prin:
- evoluția simptomelor cardiace, adică a celor implicate în boala de inima propriu-zisă, la care se adaugă
- simptome din partea altor organe şi sisteme.
Simptomele principale ale unei cardiopatii se pot sistematiza astfel: Dilata ț ie sau hipertrofie - detectate prin:
- percuție, - radiografie şi /sau - ECG;
152
Sulfuri endocardice organi ce , detectate - la ascultaţie;
Freamătul pericardic şi diminuarea şocului cardiac , - prin palpaţie
- frecătura pericardică, - diminuarea zgomotelor cardiace până la dispariție,
- prin ascultaţie- zgomotul de „ bălăceală” sau de „picătură”,
Modificări ale pulsului arterial - prin palpaţie (hiper-sau hipodinamic, aritmic, inegal);
Turgescenţa jugularelor , - prin observaţie
- cu sau fără puls venos retrograd; Aritmii detectate
- la ascultaţie - nu au semnificație identică la toate speciile; Sensibilitate crescută
- la palpaţia ariei cardiace.
Simptomele extracardiace se accentuează din ce în ce mai mult în fazele finale Hipoxia determină apariţia semnelor nervoase:
- titubări, - uneori tremurături musculare - tetanie şi fenomene de excitaţie corticală. - uneori poate apare adinamie persistentă.
Simptomele respiratorii - dispnee şi tuse,- apariția ralurilor umede declive- jetajului spumos bilateral, discret (după efort).
Staza renală , implică unele simptome urinare respectiv:- oligurie, - albuminurie, mai ales de filtrație - cilindrurie şi hematurie.
Simptomele digestive se datorează stazei venoase:- hepatomegalie, staza biliară, bilirubinurie uneori, subicter. - diminuare a secrețiilor digestive, → stări dispeptice:
- inapetenţă, - constipație (coprostaza este una din complicațiile insuficienţei
cardiace)- diaree.
Edemele periferice sunt vizibile în fazele 3 şi 4 şi se caracterizează prin- localizarea declivă, simetrică, - consistenţa păstoasă,
153
- temperatura cutanată redusă la nivelul lor şi - accentuarea lor la efort
secundar apar şi consecințele creșterii volumului sangvin în circulația pulmonară şi a hipertensiunii venoase şi capilare asupra funcţiei pulmonului.
- tusea, uneori cu caracter paroxistic, emetizant,- dispneea de efort, accentuată şi în decubit şi ortopneea;
- dispneea capătă uneori caracter paroxistic, având caracterul de astm cardiac (cu raluri subcrepitante şi iminenţa la asfixie);
- edemul pulmonar, însoţit uneori de jetaj spumos poate fi atât de sever încât subiecţii „se îneacă în propriile secreţii”;
- la instalarea complicațiilor pulmonare apare cianoza.
SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE DREPTE, Este caracterizată de staza venoasă şi de consecinţele ei:
- turgescenţa jugularelor, cu sau fără puls venos retrograd; - hepatomegalia, însoţită de dovezi ale suferinței hepatice
- transaminazele crescute, - fosfataza alcalina crescută, - urobilinogenul crescut şi - uneori, icter; ascită (la câini mai ales),
- hidrotoraxul,- hdropericardul şi - edemele subcutane;
154
- cahexia cardiacă, aparentă la animalele care rămân în viaţă timp mai îndelungat.
IC dreaptă este favorizată de capacitatea mai redusă a miocardului ventricular drept de a se hipertrofia. Ea poate urma insuficienţei stângi fiind determinată de:
- miocardite, - anemii- afecțiuni ale tricuspidei, - hipertensiune pulmonară, - dirofilarioză (la câini), - epanşamentele pericardice („tamponada cardiacă”) şi - „cordul pulmonar”, majoritatea anomaliilor congenitale ale
inimii.
DIAGNOSTIC În stadiile incipiente diagnosticarea IC impune o explorare cardiacă completă
respectiv:- proba de efort a inimii, prin care se evaluează clar capacitatea organului,
accentuând unele simptome (sulfurile organice, dispnee etc.). - electrocardiografia, care permite depistarea unor afecțiuni inclusiv
carențiale, înainte ca subiecții să devină irecuperabili.- detectarea dovezilor „visceralizării”, adică a implicării altor organe şi
sisteme.DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face faţă de:
- bolile pulmonare, - bolile pleurei, - bolile diafragmei, - hepato- şi nefropatiile s.a., care prezintă o simptomatologie proprie
destul de bine conturată şi nu implică simptomele cardiace. Uneori aceste visceropatii se pot complica şi cu cardiopatii sau chiar cu
insuficienţa cardiacă.
PROGNOSTIC. În general IC acută beneficiază de prognosticul bolii primare care a precipitat-o şi
trebuie să ţină cont de faptul ca subiecţii pot fi recuperaţi odată cu înlăturarea cauzei primare.
Prognosticul vital, are importanţă deosebită pentru animalele „de agrement” şi trebuie orientat în funcţie de faza insuficienţei cardiace.
Astfel, el este rezerva t în primele doua faze, şi devine net defavorabil în ultimele două.
!!!!!! În orice fază a bolii, moartea prin sincopă poate surveni în funcţie de factorii menţionaţi la evoluţie.
PROFILAXIA
155
Cu precădere, se vor evita:- obezitatea, - coprostazele (consecințe frecvente ale supraalimentației cu hidrați de
carbon şi a lipsei de exercițiu fizic), - transporturile obositoare în condiţii inadecvate.
Se impune tratarea completă a bolilor care pot antrena secundar cardiopatii şi IC, mai ales pneumopatiile, distensiile viscerale, hepato- şi nefropatiile.
IGIENA animalelor cardiopate recomandă: reducerea, dar nu excluderea, activității fizice (activitatea fizică moderată
ameliorează perfuzia periferică fără a creşte efortul miocardului). asigurarea unui „confort termic” şi higrometric optim, evitarea stresurilor emoționale. REGIMUL ALIMENTAR excluderea oricărui supliment de sare şi a alimentelelor care o conțin excesiv în
mod natural (lactatele, pâinea preparate din carne şi cele vegetale), alimentele trebuie să conţină vitamine din abundenţă să fie laxative, spre a preveni coprostaza (vegetalele proaspete). hrana se administrează în cantităţi mici şi repetate, evitându-se distensia
viscerelor abdominale.
MEDICAȚIA INSUFICIENŢEI CARDIACE. Obiecti vele terapiei în IC sunt: Ameliorarea tonusului cardiac; Combaterea aritmiilor; Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului; Uşurarea activității cordului prin reducerea stazei venoase.
La acestea trebuie adăugate şi Terapia afecțiunilor primare, care implică insuficienţa cardiacă şi Alte mijloace terapeutice generale.
Ameliorarea tonusului cardiac – se realizează prin administrarea medicamentelor cardiotonice.
Strofantina – adm i.v. 0,1 - 0,25 mg la a.m., preferabil asociată sau inclusă în soluţii de glucoză (cu efecte diuretice şi energetice importante).
Glicozizii cardiaci - digitalicele, au o acțiune mai lentă, putându-se cumula, ceea ce
determină, în unele cazuri veritabile intoxicații digitalice; Au doua efecte majore:- creșterea contractilității actino-miozinei miocardice şi, - încetinirea conductibilităţii prin nodul atrioventricular;
*** Rezultatul este creșterea minut-volmului sanguin, cu îmbunătăţirea circulaţiei periferice, precum şi un efect anti-aritmic avantajos în unele stări
156
- se poate adm. - tinctura de digitală 0,5 - 1,5g la câine; - digitoxina 0,5 - 1,0 mg la câine.
La animalele mici se pot utiliza în doze adaptate taliei, preparatele de uz uman Digoxin, Lanatozid.
Digitalizarea necesită supravegherea „pacienților” pentru a întrerupe tratamentul imediat ce apar manifestările intoxicației:
- tahicardie ventriculară, precedată de grade diferite de bloc atrioventricular;
- eventual, intoleranţă digestivă.
Combaterea aritmiilor se impune deoarece aceste contracţii neregulate ale miocardului sau a unor
segmente ale acestuia reduc considerabil minut-volumul sanguin întreţinând astfel insuficienţa, sau pot precipita sau provoca deznodământul fatal.
Trebuie menţionat că efecte antiaritmice au şi digitalicele. La animalele mici, se recomandă:
- propranololul, i.v. lent ,0,5 - 1mg în urgenţe sau oral 5 - 10 mg, în:- tahicardia sinusală, - fibrilaţie atrială sau - extrasistole atriale, la câine.
Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului. Utilizarea diureticelor în IC reprezintă o măsură terapeutică de talia medicației
cardiotonice. Rezultate bune se obțin cu ajutorul unor preparate cum ar fi sulfonamidele diuretice :
- nefrix 1 - 2 comprimate pe zi la a.m.; - furosemidul 2,5 – 50 mg/zi la a.m. ; - ederenul ½ - 1 comprimate pe zi.
Preparatele de mai sus sunt de uz uman şi adaptarea posologiei lor la animale
trebuie făcută diferențiat. Utilizarea lor impune suplimentarea alimentației cu potasiu.
Reducerea stazei şi presiunii venoase se realizează în general prin medicaţia menţionată anterior În urgenţe, sau atunci când dintr-un motiv sau altul administrarea medicamentelor
menționate nu se poate face, sau este ineficientă, se va recurge la:
157
- venisecţie - 50 - 500 ml la a.m. Această manoperă uşurează rapid activitatea inimii, dar este contraindicată în:
- anemii - stările însoţite de colaps.
La a.m., morfina 7,5 - 15 mg, administrată s.c., repetată de mai multe ori pe zi, până la ameliorarea manifestărilor IC, acționează, prin:
- vasodilatația periferică, reducând întoarcerea venoasă, - stimularea receptorilor ß-adrenergici ai miocardului şi - depresiunea centrului respirator.
Alte mijloace terapeutice, indicate în IC vizează:
corectarea eventualelor stări carențiale, - administrări de vitamina B1, E şi vitamina A.
tratarea bolilor primare, eventual antibioterapia în cazurile cu febră şi leucocitoză.
Paracenteza lentă - la cazurile cu ascită excesivă, care agravează dispneea.
BOALA DE ALTITUDINE O formă particulară a insuficienţei cardiace la bovine (”high-montain
disease”, ”mal de altura”), Frecventă la vârstele de 1½ - 2 ani şi peste 5 ani, la înălţimi de peste 2500 m sau
chiar mai jos. Morbiditatea poate ajunge până la 10%, mai ales toamna şi iarna. În ţara noastră afecţiunea nu a fost semnalată dar este posibil ca ea să existe şi să
evolueze, fiind confundată cu pericardita traumatică.
Etiopatogeneză. Deficitul cronic de oxigen este responsabil de creşterea presiunii în mica
circulaţie → o suprasolicitare a cordului drept. Rezultatul este instituirea graduală a unei insuficienţe cardiace drepte
necompensate, care se generalizează, sub forma insuficienţei cardiace congestive.
Cercetarile lui Mc Crady şi col. (1973) par să demonstreze contribuţia etipatogenetică a unei stări de hipotiroidism.
Modificările morfopatologice constau în:- edeme generalizate, - epanşamente cavitare inclusiv în pericard, - cardiomegalie (cordul pare rotund sau cu 2 varfuri), - edem pulmonar şi
158
- ficat „muscad”.
Simptomatologia Este exprimată prin modificările insuficienţei cardiace drepte congestive:
- adinamie, - olecrane îndepartate de trunchi, apoi - turgescența jugularelor cu puls venos retrograd pozitiv, - edem şi enfizem pulmonar, - edem submandibular al salbei, la intrarea pieptului- hepatomegalie.
În fazele avansate se instalează:- cahexia cardiacă şi animalele mor, după o evoluţie de câteva săptămâni la câteva
luni. Dacă animalele sunt coborâte la altitudini de sub 2000 - 1000 m în stadiul inițial
al bolii, 50% din cazuri se vindecă spontan .
Diagnosticul - bazat pe manifestările caracteristice ale insuficienţei cardiace drepte şi respectiv,
globale, + cu circumstanţele în care boala a aparut (la altitudine).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de
- pericardita traumatică a cărei apariţie nu este legată de altitudini înalte ,iar jugularele turgescente sunt lipsite de puls venos,
- diferitele compresiuni ale cordului care evoluează la indivizi singulari, sau - endocarditele tricuspide care sunt însoţite de febră.
Tratamentul prevede - ulilizarea mijloacelor menţionate la insuficienţa cardiacă şi - coborârea animalelor de la altitudine.
BOLILE PERICARDULUI
Afecţiunile pericardice inflamatorii pot fi:- secundare unor procese septice învecinate sau metastazate, - unele stări toxice (azotemia) sau carenţiale (distrofia seroasă), neoplazice, sau,
parazitare ca şi afecţiunile proprii ale cordului sau chiar ale altor viscere (ficat) se pot solda cu acumulare excesivă de lichid în pericard. PERICARDITA ACUTĂ NETRAUMATICĂ Descrierea separată a pericarditei acute „netraumatice” este dictată în principal
de incidenţa mare a celei traumatice la RM.
Este relativ frecventă - la pui, viţei, purcei, carnivore (circa 5% din totalul cardiopatiilor la aceasta specie)apoi la cai.
- fie prin propagarea unor procese septice pleuro-pulmonare, - fie prin metastazare.
Agenţii microbienii implicaţi pot fi extrem de diferiţi: - pasteurele, - clostridii, - bacili coliformi, - streptococi şi chiar - bacilii tuberculozei.
Instituirea pericarditelor este favorizată de:- vârsta tânără, - rezistenţa scăzută a organismelor, consecutivă unor erori de întreţinere, - a unor stări de stres sau - a unor boli ca nefrita azotemică la câini sau guta la păsări.- traumatisme pe aria cardiacă- acţiunea directă a unor corpi străini esofagieni, care realizează o adevărată
pericardită traumatică şi la alte specii decât la bovine.
Patogeneza. ”Însămânţarea” pericardului printr-una din căile menţionate :
- continuitate ,- directă sau - hematogenă
declanșează un proces inflamator acut care trece prin stadiile cunoscute de:- sicitate, - exsudație, - resorbție sau - complicare (cronicizare, organizare).
Dacă în faza de sicitate predomină:- fenomenele dureroase locale şi - reacția termică,
din momentul exsudației tabloul clinic este impus de:- compresiunea miocardului, - mergând până la insuficienţa cardiacă congestivă, cu toate consecințele
ei.
Modificările morfopatologice - variabile, în funcție de stadiul evolutiv al inflamației pericardice. În faza congestivă:
- vasodilatație - puncte hemoragice →până la echimoze odată cu apariția unor zone
mate ,epi- şi pericardice. În faza exudativă :
160
- prezenţa excesivă a unui lichid seros (la câine în boala lui Carre, în leptospiroză),
- sero-sanguinolent (în tuberculoză), - alteori sero-fibrinos- uneori doar simple filamente de fibrină între epicard şi pericard; - alteori exudaţia fibrinoasă este abundentă, încât formează veritabile
punți sau, după resorbția fazei lichide, o pericardită uscată.
Pericardita purulentă - mai rar, la purcei şi viţei în tuberculoză. La taurine aspectul sugestiv - pericardită perlată sau cazeoasă, iar La câine - pericardită serofibrinoasă.
Cantităţile de lichid acumulate în pericard pot atinge uneori proporţii gigantice
(35 - 40 l la cal, 0,5 - 1 l la câine, 15-40 ml la păsări )
Simptomatologie. În faza ini ț ială congestivă sau de sicitate se constată:
- agravarea stării animalului, - febră, - disfagie la toate speciile, - respirație superficială şi accelerată, - sensibilitate mare la palpația ariei cardiace şi - uneori, ”freamăt” pericardic care la auscultație, echivalează cu
frecătura pericardică (sub formă de zgomot aspru, prezent în ambele faze cardiace sincron cu acestea şi nu cu respiraţia). Durata frecăturii pericardice este efemeră, nedepășind 36 ore sau mai
scurtă. Se mai poate înregistra:
- tuse uscată, foarte dureroasă - dispnee, - tremurături ale mușchilor anconaţi.
În faza exsudativă , pe fondul simptomatologic al bolii primare şi al sindromului de febră, se constată, în principal, triada:
presiunea venoasă crescută, presiune arterială scăzută şi zgomote cardiace asurzite.
Simptomele cardiace constau în:- reducerea sensibilității, - reducerea şi dispariția şocului cardiac, - mărirea ariei de percuție,
La ascultaţie - diminuarea până la dispariție a zgomotelor cardiace, în locul cărora se
poate uneori sesiza cu intermitenţe zgomotul de „bălăceală” sau de „picătură”. Frecvenţa cardiacă creşte mult,
161
Pulsul arterial este mic şi moale. Puncția pericardului relevă un lichid cu toate caracterele exsudatului. Simptomele extracardiace
- sunt dominate de staza venoasă, - turgescenţa venelor superficiale şi mai ales a jugularelor, - apariția hepatomegaliei, a edemelor şi (sau) a ascitei.
Dispneea se accentuează - datorită compresiunii exercitate de pericardul dilatat, sau - datorită edemului pulmonar pasiv care nu întârzie să se instituie, cu toate
simptomele sale.
Diagnosticul În faza inițială, se stabileşte ţinând cont de modificările locale:
- sensibilitate, - freamăt şi - frecătură pericardică.
În faza exsudativă, simptomele sunt caracteristice pentru precizarea diagnosticului.
Dificultățile sunt totuși notabile când:- exsudatul este puţin abundent şi - nici electrocardiografia sau radiografia nu sunt de un real folos.
Diagnosticul diferențial trebuie să excludă: În prima fază :
- pleuritele şi pleuropericarditele, în cazul cărora astuparea nărilor atrage după sine diminuarea sau dispariția zgomotului de frecătură ,
- endo- şi miocarditele acute, care sunt caracterizate prin zgomote cardiace puternice, iar sensibilitatea locală este moderată.
În faza exudativă trebuie excluse: - pleureziile, în care matitatea este declivă şi cu limita superioară
orizontală, - hidro- şi hemopericardul, în care febra lipseşte.
Evolutia - este condiționată de boala primară. - vindecarea este posibilă, - moartea consecutivă tamponadei cardiace poate surveni curând, mai ales la
tineret, în timp ce - cronicizarea coincide cu insuficienţa cardiacă congestivă.
Prognosticul
- trebuie considerat grav .
Tratamentul.
162
Medicația bolii primare se impune de la sine. În cazul exudaţiilor, este necesară pericardio-centeza (o intervenţie simplă şi
inofensivă dacă se practică corect). Pe lângă faptul că prin intermediul ei este posibilă prelevarea de lichid în scop de
diagnostic (în tuburi sterile, pentru însămânţări şi respectiv, în eprubete uzuale pentru examenul morfologic şi chimic), după efectuarea ei se constată că activitatea inimii este uşurată imediat.
Pe acelaşi ac se pot introduce:- antibiotice diluate cu ser fiziologic călduţ sau - medicamente fibrinolitice (alfachemotripsina).
Pe cale generală se poate aplica:- o medicație antiinfecțioasă susţinută şi - alte mijloace menţionate în insuficienţa cardiacă.
PERICARDITA TRAUMATICA
Afecțiunea este întâlnită aproape exclusiv la RM(bovine şi chiar la bubaline), cu evoluţie foarte rară la alte specii (caprine, carnivore, cabaline).
Semnificația economică a pericarditei traumatice constă în faptul că, evoluând inevitabil spre moarte, odată diagnosticată, boala reclamă sacrificarea de necesitate sau chiar de urgenţă.
Etiologie. Cauza principală este reprezentată de:
- progresia unor corpi metalici ascuţiţi din rețea, trans-diafragmatic. Uneori “însămânţarea” pericardului are loc prin perforarea esofagului şi migrarea
unor asemenea corpi străini de la acest nivel. Corpii străini traumatizanți pot fi:
- sârme, cuie, ace, chiar agrafe, s.a. Alte cauze
- legarea baloţilor de nutrețuri fibroase cu sârmă, sau- neigienizarea adăposturilor după efectuarea de diferite lucrări de
reparaţie sau chiar înainte de darea în folosință a unor adăposturi noi. - neglijarea sau tratarea superficială a unor cazuri de reticulo-peritonită
traumatică Favorizant acţionează
- localizarea topografică a pericardului, - activitatea mecanică a miocardului şi - după unii autori - curenții electromagnetici (deși de foarte redusă
intensitate), produși în cursul activității miocardului
Patogeneza. Boala apare când corpii străini ascuțiți care migrează din prestomace vehiculează
o veritabilă masă de germeni piogeni şi anaerobi.
163
În urma traumatismului pericardic, epicardic sau miocardic, după o scurtă fază congestivă sau un hemopericard urmează exsudația.
Urmarea este instituirea unui veritabil piopericard, iar în cazul dezvoltării anaerobilor un pio-pneumo-pericard.
Compresiunea exercitată de exsudat asupra atriilor mai ales, este responsabilă de o stază venoasă foarte marcantă urmată de o insuficienţa cardiacă congestivă acută sau subacută.
Modificările morfopatologice Necropsic, se remarcă:
- edemul gelatinos, uneori difuz, al carcasei, - stază venoasă, - uneori edem şi emfizem pulmonar. - uneori – apare reticulo-peritonita şi diafragmatita, ca un adevărat tunel cu
conținut purulent gri-negricios, frecvent ramificat, care reprezintă traiectul de migrare al corpului străin. Corpul străin poate fi găsit
- angajat în pericard sau - traumatizând epi- şi miocardul.
Pericardul dilatat - are proporții enorme, - este îngroșat şi - conține cantităţi variabile de lichid ihoros, cu sau fără gaze, uneori
depozite importante de fibrină care pot imprima un aspect multilobular şi (sau) vilos. La cazurile cu evoluţie îndelungată se remarcă şi subţierea sau chiar fibrozarea
miocardului.
Simptomatologia. În faza digestivă
- manifestările - asemănătoare cu cele din reticulo-peritonita traumatică. - durata acestei faze este scurtă, simptomele fiind tratate ca simple indigestii.
In faza pericardică, - starea generală se deteriorează vizibil, - apare febra de tip remitent, - tremurături ale mușchilor anconaţi, - olecranele sunt depărtate de trunchi - se constată expresia clinică unei sensibilităţi locale crescute:
La palpaţia superficială a ariei cardiace- se poate sesiza freamătul pericardic,
La palpaţia profundă - o sensibilitate extremă.
La auscultație se pot percepe:
164
- frecătura pericardică,- aritmii şi tahicardie (80 - 100 bătăi în repaus şi 140 - 150 la efort chiar
moderat). Hipotonia prestomacelor este însoţită de meteorism şi de diaree fetidă.
Exsudația, care se instituie uneori la câteva ore, modifică tabloul clinic. Infectarea exsudatului provoacă:
- febra mare (peste 41C) - stare de abatere profundă, - anorexie, - evitarea deplasării şi mai ales a decubitului, - adoptarea unei poziții ortopneice, - turgescenţa jugularelor fără puls venos, - edem subglosian, apoi al salbei şi al intrării pieptului. -vasele sclerale sunt injectate, în timp ce mucoasele aparente devin
cianotice.
La palpația ariei cardiace - dispariția şocului cardiac şi - dispariţia freamătului pericardic şi - o reducere considerabilă a sensibilității locale, care rămâne totuși
prezentă. La percuție se constată :
- mărirea uneori impresionantă a matității cardiace, limita superioară a matității fiind convexă. La ascultaţia cordului
- se evidenţiază reducerea intensității zgomotelor cardiace Uneori aceste zgomote nici nu se mai aud, putându-se percepe, neregulat, zgomot
de picătură sau de “bălăceală”. Aderenţele, lichidul şi uneori gazul care pot coexistă şi se exprimă la auscultaţie
printr-o adevărată uruitură. La puncția pericardului,
- se evidenţiază un lichid murdar, gălbui sau cenuşiu, tulbure, cu miros ihoros, foarte caracteristic (de varză putrezită). Respirația este:
- superficială, dispneică, accelerată - corespunde cu murmurul vezicular intensificat sau înăsprit, uneori cu
apariţia ralurilor subcrepitante umede.
Diagnosticul În stadiul incipient - este mai dificil ținând cont de cunoașterea
anamnetică a unor episoade digestive asociate apoi cu - modificările locale importante (sensibilitate, frecătura pericardica etc.) şi - cu înrăutăţirea stării generale.
165
În stadiul exsudativ, diagnosticul pozitiv nu comportă nici o dificultate: - turgescenţa jugularelor fără puls venos, - modificările ariei de percuției a inimii şi ale zgomotelor cardiace, - starea generală profund alterată nu lasă loc de dubii.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- pericardita netraumatică a bovinelor (foarte rară, neînsoţită de o stare de toxiemie atât de grava şi neprecedată de un prodrom digestiv);
- hidropericardul (în care lipseşte febra, iar lichidul are caracteristicile transsudatului);
- sindromul de pseudo-pericardită (în care febra poate lipsi iar la proba de efort tahicardia urcă doar la cel mult 110 bătăi/minut în timp ce în pericardita traumatică ajunge la 40 - 150 contracții pe minut);
- pleurezia exsudativă (în care matitatea prezintă o limită superioară rectilinie şi nu convexă şi în care lipseşte staza jugulara);
- endo- şi miocarditele (în care ascultaţia inimii relevă un zgomot destul de caracteristic spre a nu fi confundate).
Evolutia este inevitabilă spre moarte prin:
- piemie, - septicemie sau chiar prin - tamponada inimii.
Cazurile subacute sunt rare. Prognosticul
- este net defavorabil şi impune valorificarea de urgenţă a animalului, pentru a se putea recupera cel puţin cea mai mare parte din carcasă, înaintea infiltrării ei edematoase, care dictează confisccarea.
Profilaxia - este identică cu cea din reticulo-peritonita traumatică.
Trecerea la balotarea fibroaselor cu sfori din plastic a redus ea singură, în mod spectaculos, incidenţa îmbolnăvirilor datorită corpilor străini.
Tratamentul nu are justificare. Pericardocenteza şi pericardotomia - sunt măsuri paleative, care cel mult permit
prelungirea vieţii animalului, fără nici un avantaj. - prin decompresiunea cardiacă se favorizează retragerea edemelor din carcasă,
fapt avantajos pentru valorificarea prin abator. PERICARDITA CRONICĂ
Incidenţa absolută a acestei afecţiuni este redusă. Ea poate totuși evolua la pui, purcei, carnivore şi la bovine.
166
Etiopatogeneză Pericardita cronică este în majoritatea cazurilor
- continuarea celei acute sau - complicație a unor procese inflamatorii limitrofe (mediastin, pleura),
- dar originea ei poate fi şi tuberculoasă la carnivore şi bovine. Datorită aderenţelor fibroase care se realizează, dar şi prin îngroșarea
pericardului, se realizează limitarea activității miocardului, consecința fiind insuficienţa cardiacă congestivă.
Modificări morfopatologie Constau:
- fie în evoluţia unei pericardite uscate, cu sau fără aderenţe între epicard şi pericard, care pot separa între ele spaţii care adăpostesc diferite cantităţi mici de lichid,
- fie cu aspectul de pericardită exsudativă, pericardul îngroșat conținând cantităţi importante, de exsudat seros, serosanguinolent, serofibrinos etc. Fibroza pericardului, poate fi însoţită de modificări similare - epi- şi miocardice
severe. În pericarditele tuberculoase
- noduli de mărimea bobului de mei pe epi- şi pericard, - exsudat sero-sanguinolent caracteristic la câini.
- uneori leziuni variabile ca severitate ale miocardului şi endocardului şi- expresia stazei venoase generalizate.
La bovine, nodulii au dimensiuni mari în tuberculoza perlată.
Simptomatologia - Se caracterizează prin manifestările insuficienţei cardiace congestive.
Simptomele cardiace sunt extrem de diferite. Aria de percuție cardiacă poate fi normală,
- când exsudatul este redus şi - când predomină zgomotul de “frecătură” pericardică.
Frecvent însă, matitatea cardiacă este mărită- datorită lichidului excesiv, care imprimă simptomele unei pericardite
exsudative, cu mențiunea că sensibilitatea locală este moderată sau poate lipsi. La puncție - lichid cu caracteristicile exsudatului. Frecvenţa cardiacă şi pulsul
- sunt mărite- frecvent apar aritmii.
Simptomele extracardiace sunt consecința insuficienţei cardiace congestive. Febra lipseşte.
Diagnosticul - este greu de stabilit mai ales în lipsa exsudatului şi
167
- datorită discreției simptomelor sugestive pentru un proces inflamator.
Se bazează pe : - apariția zgomotului de frecătură pericardică, - a manifestărilor exsudației, inclusiv - examinarea lichidului obținut prin puncție
Diagnosticul poate fi completat prin- radiografie şi - tuberculinare.
Evoluția, - este lentă, conduce la:
- cașexia cardiacă şi - la moarte prin sincopa.
Cu toate că se pot obține ameliorări pasagere există tendința de recidivă.
Prognosticul - economic este grav, iar - cel vital - rezervat.
Tratamentul vizează:
- terapia locală, cu extracţie de lichid şi - medicația antiinfecțioasă, - ameliorarea insuficienţei cardiace congestive.
Recomandările terapeutice se referă la specii de agrement. SINDROMUL DE PSEUDOPERICARDITĂ
SAU COMPRESIUNEA CORDULUI
Afecţiunea evoluează mai frecvent la bovine. Ea nu corespunde cu îmbolnăvirea primară a cordului, ci a unor organe
învecinate.
Etiologie Sindromul de compresiune a inimii se poate institui de obicei fără altă legătură
decât identitatea simptomatică. Se au în vedere:
- adenopatii sau abcese mediastinale, - neoplazii (leucoza); - hernia diafragmatică a rețelei; - chiştii hidatici, - tumorile pulmonare, - unele pneumonii;
168
- corpi străini esofagieni- megaesofagul, - pleureziile etc.
Patogeneza Efectul principal al compresiunii asupra cordului constă în staza venoasă, cu toate
consecințele ei. În același timp, însă, cauzele amintite stânjenesc şi funcțiile digestive şi
respiratorii.
Morfopatologia - este cea a bolilor primare menționate la etiologie.
Simptomatologia se exprimă prin:- simptome digestive
- cornaj, tuse, dispnee, iar la efort, cu iminenţă de asfixie; - simptomele cardio-circulatorii
- turgescenţa jugularelor cu puls venos negativ, - tahicardie care la efort nu depăşeşte 100-110 contracții/minut, - matitate crescută în stânga sau în dreapta,
- simptome generale - inapetenţă, reducerea rumegării, - abatere, slăbire progresivă, - frecvent fără febră,
- edeme, ca în pericardite.
Diagnosticul Se bazează pe:
- simptomele stazei venoase cu puls venos negativ, - + cu simptomele digestive şi respiratorii.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:- pericardita traumatică - lipsește pulsul venos, există febra, starea de toxiemie,
iar tahicardia la efort atinge 140-150 contracţii/minut. - bolile cordului drept - sunt greu de exclus, ele evoluând de regulă afebril cu
aceleaşi simptome ale stazei venoase dar cu prezenţa frecventă a suflurilor organice pe focarul tricuspidei.
Evoluția
169
- este progresivă, ducând la moarte prin:- insuficienţa cardiacă- septicemie, - asfixie, sau- stare de cașexie avansată.
Prognosticul
- este rezervat, fiind diferit în funcţie de factorul etiologic implicat. - este net defavorabil în adenopatiile leucozice şi în hernia diafragmatică.
Tratamentul vizează - după caz - :
- vidarea colecțiilor şi - medicație antiinfecţioasă, - eventual asocierea ioduratelor sau cortico-steroizilor cu antiinfecțioase.
O acumulare de lichid neinflamator – transsudat - în pericard . Hidropericardul nu constituie o boala de sine stătătoare, fiind secundară unor
afecţiuni cu localizări şi origini diferite.
Etiologie Cauzele principale sunt:
- insuficienţa cardiacă, - stările de hidremie, - caşexie, - bolile carențiale la pui şi purcei, - intoxicaţiile cu:
- arsen, - cupru, - nitrați, - A.N.T.U. sau - cu unele plante toxice.
Patogeneza Acumularea progresivă a lichidului în pericard implică o creştere graduală a
presiunii venoase care se răsfrânge asupra viscerelor,provocând, între altele, edeme periferice şi ascită.
Limitarea activităţii miocardice (putând merge până la tamponada cardiacă) implică şi diminuarea calităţilor pulsului arterial.
Morfopatologic,
- se constată colecţia lichidă pericardică,
170
- leziuni proprii bolilor primare.
Simptomatologia Este sugestivă atunci când cantitatea de lichid a atins un volum mai important. Se constată :
- diminuarea şocului şi a zgomotelor cardiace, - mărirea ariei de percuție, - turgescenţa jugularelor cu puls venos retrograd, - hepatomegalia, - edeme periferice şi (sau) ascita, - dispnee, - mucoase palide.
Frecvent lipsesc manifestările unei stări inflamatorii. La proba Rivalta efectuată din lichidul de puncţie (limpede sau tulbure),rezultatul
este negativ. El poate conține în sediment celule mezoteliale şi elemente figurate ale sângelui
în număr redus.
Diagnosticul - este uşor de stabilit, pe baza:
- stazei venoase, - cu mărirea ariei de matitate cardiacă, - zgomotele cardiace sunt slabe, - fără semnele locale sau generale ale unui proces inflamator.
Caracterele lichidului de puncţie contribuie la fixarea diagnosticului morfoclinic. Diagnosticul etiologic este uneori dificil de precizat.
Evoluția - în bolile carențiale (diateza exudativă a puilor, boala cordului muriform la
purcei) şi - în stări toxice
poate fi supraacută sau acută, când hidropericardul apare doar la necropsie. În celelalte cazuri, evoluţia este identică, cu cea a bolii primare.
Prognosticul
- este dependent de cauza primară. - recidivele sunt frecvente.
Tratament Se recomandă utilizarea derivativelor:
- diuretice, - purgative, - cardiotonice, - flebocenteza şi chiar - puncţia evacuatoare a pericardului.
171
Hemopericardul Este un accident rar întâlnit, şi încă şi mai rar diagnosticat clinic.
Etiologie Este datorat unor traumatisme directe asupra:
- vaselor coronare, - a originii marilor vase, - a rupturilor acestora, - acţiunii corpilor străini migraţi şi chiar - rupturii cordului.
În hemoragiile mari, tamponada brutală a inimii - determină moartea aproape instantanee.
În hemoragiile mici - pot să se resoarbă fără complicații, sau - să fie urmate de infectare, urmând toate simptomele unei pericardite
septice, greu de diferenţiat de cea traumatică.
Simptomatologie:- se constată decolorarea bruscă sau treptată a mucoaselor, - apariţia simptomelor unei staze venoase moderate, sau - simptomele pericardice şterse sau absente
În asemenea cazuri, se impune medicaţia: - atihemoragică şi - cardiotonică.
# # # BOLILE MIOCARDULUI Afecțiunile câștigate ale miocardului, numeroase prin etiopatogeneză, leziunile şi
expresia clinică, au avansat numeroase clasificări, denumiri şi la tot atât de numeroase confuzii care încă există atât în medicina umană cât şi în cea veterinară.
În esenţă, marea aviditate a miocardului pentru oxigen şi glucide, impusă de o activitate practic necontenită pe tot parcursul vieţii, este în mare parte responsabilă de suferinţele sale primare sau secundare.
Răspunsul ţesutului miocardic, la efectele unor agenți de o mare diversitate (toxici, vasculari, endocrini, carențiali, septici, chiar traumatici), constă în fenomene de hipertrofie şi apoi de degenerescenţă, cu toate implicăţiile lor. Chiar şi în cazul când miocardul devine sediul unor procese inflamatorii, septice, leziunile degenerative sunt preponderente şi în acest cazuri ele îşi pun amprenta atât morfopatologic cât şi clinic.
172
Toate acestea sunt argumente care subliniază dificultatea diferențierii miocarditelor de miocardoze atât clinic, cât şi morfopatologic.
Astfel, vor fi abordate: miocarditele (acute şi cornice), cardiomiopatia ischemică, aritmiile şi cardiomiopatia idiopatică.
Chiar şi în cazul acestor afecţiuni şi mai ales în miocardite, fenomenele degenerative sunt atât de importante încât sugerează denumirea improprie de “miocardite - miocardoze”, folosită uneori.
MIOCARDITA ACUTĂ Inflamația acută, parenchimatoasă şi, mai rar, hemoragică sau purulentă a
miocardului este frecvent întâlnită la toate speciile de animale, dar mai ales la tineret.
Etiologie. Miocardita acută propriu-zisă este aproape fără excepție secundară. Ea se instituie
mai frecvent la subiecții predispuși prin condiții de hrănire, întreținere şi exploatare neraționale, fiind de asemenea declanșată sau cel puţin favorizată de stările de stres.
Majoritatea bolilor virale, bacteriene, micotice şi parazitare pot afecta şi miocardul. Miocardita poate fi asociată şi cu hiper- şi hipotiroidismul, malnutriţia, anemiile, dezechilibrele electrolitice, uremia, toxiemiile (exo- şi endogene), supuraţiile masive şi prelungite, diabetul, endo- şi pericarditele, angiopatiile etc., a căror enumerare ar coincide cu cea a agenților etiologici menţionaţi la majoritatea bolilor.
Condițiile de mai sus implică constant şi miocardita acută, dar în cazul unor organisme predispuse şi când mulţi dintre factorii amintiţi acţionează concomitent există șansa afectării miocardului.
Patogeneză. Rezultanta acțiunii sinergice a mai multor agenți incriminați sau chiar al acţiunii
unice intense, este proasta irigație şi nutriţie a miocardului. Ca urmare, are loc instalarea fenomenelor degenerative, însoţite şi de procese infiltrative mai mult sau mai puţin bine conturate, explicând reducerea brutală sau graduală a capacităţii funcţionale a miocardului şi rezultând una din formele insuficienţei cardiace.
Întrucât alterările miocardului nu iartă nici sistemul excitoconducător, se instalează tulburări de ritm care agravează insuficienţa funcţională şi pot, ele singure, să determine moartea.
Modificările morfopatologice relevă dimensiuni normale sau mărite ale cordului, care pot fi flasce, galben-deschis, “tigrat” sau “marmorat”, cu hemoragii difuze; aceste aspecte se constată şi pe secţiune. Uneori pot apare veritabile focare supurative.
173
Microscopic, predomină leziuni degenerative granulomatoase sau chiar necrotice, alături de care infiltraţiile limfohistiocitare şi eventuale micro-abcese imprimă caracterul de miocardită.
Simptomatologia. Complicarea unei boli primare cu miocardita acută este marcâtă prin inrautaţirea
bruscă şi profundă a stării generale. Adesea se constată febra, slăbiciune, oboseală, inactivitate fizică, anorexie, dispnee şi tuse. În cazuri grave, animalele pot muri în colaps sau se instituie simptomele insuficienţei cardiace congestive. Cum simptomele bolilor primare implicâte în etiologie sunt adesea suficient de impresionante (pneumonie, gastroenterită, intoxicaţie etc.), se întâmplă ca examenul atent al cordului sa fie neglijat şi miocardita să nu fie diagnosticâtă. Cu toate acestea, simptomele cardiacă sunt destul de caracteristice. La început se constată accelerarea şi intensificarea contracţiilor cordului, care pot deveni convulsive. Aproape de la început se pot sesiza diferite aritmii, care atestă iritabilitatea crescută a miocardului. Aritmiile reprezintă un simptom important pentru diagnosticul de miocardită, dar în nici un caz unul patognomonic.
Moartea poate surveni în această fază. De regulă însă, evolutia bolii nu se opreste aici, iar pe masura ce capacitatea functional a miocardului se reduce si intensitatea contracţiilor sale diminua, se instituie simptomele insuficienţei cardiacă. Percutia ariei cardiacă poate relevă marirea ei in aceasta faza, ca urmare a dilataţiei acute a inimii. La ascultaţie zgomotele sunt surde, putand aparea sufluri de insuficienţa orificiala. Pulsul arterial este inegal, alternant si se constata disociatia cardiosfigmica. Detectarea aritmiilor la ascultaţie impune controlul electrocardiografic.
Intr-adevar, electrocardiografia relevă toate tipurile de aritmii: contractile ventriculare premature, disociatia atrioventriculara, tahicardia paroxistica supraventriculara, bloc atrioventricular de diferite grade fluter sau fibrilatie atriala ori ventriculara etc. Se constata, de asemenea, deformari ale traseului electrocardiografic. Cu toata importanta inestimabila a datelor pe care electrocardiografia le poate adduce in cazul miocarditelor, diagnosticul pozitiv de miocardita acută nu se poate pune numai pe modificările ECG. Aceasta, cu atât mai mult cu la unele specii există aritmii in mod normal, manifestări care la altele au semnificaţie prognostica grava, cum ar fi, de exemplu, blocul atrioventricular intalnit relative frecvent la caii sanatosi(Ghergariu Danielescu, 1977), in timp ce la bovine si carnivore o asemenea tulburare este de rau augur.
Simptomele extracardiace sunt caracteristice insuficienţei cardiacă stângi(congestive si edem pulmonar) sau drepte( staza venoasă, hepatomegalie, epansamente cavitare). Febra, care initial constituie un simptom important poate scadea rapid spre hipotermie.
Unele date de laborator, desi nici ele nu sunt caracteristice, pot ajuta la fixarea diagnosticului. Astfel, leucocitoza si V.S.H-ul crescute insotesc majoritatea miocarditelor. De asemenea, se constata creşterea unor enzime in sânge(G.O.T., L.D.H.).
174
Diagnosticul pozitiv se bizuie pe simptomele cardiacă si mai ales pe aritmii, associate cu febra si manifestările bolii primare; la acestea se adaugă si simptomele insuficienţei cardiace acute. Diagnosticul diferenţial trebuie facut cu mare atentie, mai ales fata de endocardita acută in care predomina suflurile orificiale, odata cu diminuarea si prelungirea zgomotului al doilea cardiacă. Diagnosticul diferenţial atiologic este adesea dificil de precizat.
Evolutia depinde in mare masura de boala primara. Miocarditele acute se vindeca rareori integral, avand tendinta sa se cronicizeze, ceea ce înseamnă insuficienţa cardiacă congestive. Foarte frecvent însă, moartea fulgerătoare pune capăt bolii înainte ca insuficienţa cardiacă congestivă cronică să se fi instalat.
Prognosticul este grav la toate speciile. Prevenția miocarditelor acute trebuie aleasă întotdeauna, mai ales în
condiţiile creşterii intensive şi industriale. Ea trebuie să vizeze înlăturarea stărilor favorizante, prin moderarea sau, dacă este cu putinţă, anularea multiplelor stresuri, prin asigurarea unei alimentații echilibrate, suplimentată la nevoie de seleniu şi vitamina E.
Se recomandă de asemenea, tratarea precoce şi cât mai completă a bolilor primare, care se pot complica cu miocardita acută
Terapeutica miocarditei acute implică medicația necesară bolii primare. La aceasta se adaugă, după caz, medeicaţie cardiotonică şi, eventual, antiaritmică, în funcţie de specie sau de “serviciul” animalelor. Întrucât convalescenţa este lungă, se impune respectarea principiilor igieno-dietetice timp de cel puţin 1-2 luni.
MIOCARDITA CRONCĂ (scleroza sau fibroza miocardului)
Denumirea de „miocardită”, pentru a desemna o afecţiune determinată de
metaplazia conjunctivă a miocardului, este improprie şi se păstrează numai datorită faptului ca miocardo-scleroza poate surveni şi ca o consecință a miocarditei acute.
Etiologie Cronicizarea miocarditelor acute este urmată de invazia graduală a miocardului de
către ţesutul conjunctiv. Acest fenomen poate fi însă şi consecinţa evoluţiei lente a unor stări toxice, a unor procese de scleroză care se propagă de la pericard şi endocard sau de la vasele coronare.
La bovine este cunoscută şi fibroza miocardului in hipocuproză. Excesul prelungit de glucocorticoizi în cazul unor stări de stres mai rar consecutiv
terapeuticii iraţionale, poate avea urmări similare. Patogeneză
175
Scleroza miocardului înseamnă reducerea treptată a capacităţii funcţionale a cordului care, mai devreme sau mai târziu, se exprimă prin insuficienţa cardiacă congestivă cronică, cu toate implicaţiile ei. Oricând este posibilă moartea prîntr-un puseu acut de insuficienţa cardiacă mai ales la efort.
Modificările morfopatologice Constau în creşterea sau diminuarea volumului cardiac. Suprafața miocardului
este zebrata datorită fâşiilor de ţesut conjunctiv. Acestea pot apare şi sub forma unor „cicatrici” circumscrise sau a unor zone peri-coronariene. Subţierea pereţilor miocardului poate fi uneori extremă, imprimând aspectul de anevrism cardiac. Nu sunt rare cazurile de calcificare sau chiar de osificare a miocardului la cabaline, bovine, porcine şi ovine. Concomitent se constată şi leziunile extracardiace provocate de insuficienţa cardiacă şi (sau) de boala primară.
Simptomatologia Dacă în repaus manifestările clinice sunt greu de sesizat, la eforturi, uneori chiar
moderate, se constată simptomele insuficienţei cardiace. Tulburările de ritm decelate la ascultaţie şi precizate electrocardiografic pot evolua permanent sau sub formă de crize care să pună capăt vieții animalului. Datorită retracției conjunctive a miocardului se produc modificări ale orificiilor care se traduc prin sufluri caracteristice. Supraviețuirea timp mai îndelungat este însoţită de cașexie cardiacă la toate speciile.
Diagnosticul pozitiv de miocardo-scleroză este foarte dificil de precizat. El se conturează pe baza simptomelor insuficienţei cardiace congestive, a aritmiilor, eventual a dilatației cardiace, şi pe datele electrocardiografice.
Evoluția este progresivă şi inexorabilă. Prognosticul este grav la toate speciile şi reclamă valorificarea animalelor
„comestibile”. Tratamentul paliativ este cel al insuficienţei cardiace şi al aritmiilor. HIPERTROFIA ŞI DILATAŢIA CARDIACĂ Modificările volumului cardiac prin hipertrofie sau dilataţie nu constituie boli
de sine stătătoare, ci reprezintă reacții adaptative şi respectiv, post-adaptative ale miocardului, în circumstanţe care reclamă un travaliu cardiac sporit.
Etiologie Eforturile fizice repetate la animalele de tracțiune şi de sport determină
hipertrofia cardiacă globală, prin îngroșarea fibrelor cardiace şi nu prin multiplicarea lor. Aceasta formă nu are nici un fel de semnificație patologică.
176
Secundar, hipertrofia cardiacă în special a cordului stâng, urmează tuturor stărilor care constituie obstacole în calea fluxului sanguin: hipertensiunea arterială, arteroscleroză, valvulopatii etc. Cordul drept are rezerve mai reduse de hipertrofie; cu toate acestea şi el urmează acelaşi proces în cazul hipertensiunii pulmonare de diferite origini sau al valvulopatiilor.
Dilataţia cardiacă, la rândul ei, constând în subțierea pereţilor miocardici şi mai ales a miocardului ventricular, constituie urmarea firească a persistenţei în timp a factorilor ce determină hipertrofia. Este de notat că, în cazul cordului drept, hipertrofia moderată de care acesta este capabil este urmată curând de dilataţie. Dilataţia cardiacă poate surveni şi acut, în stări grave, cum ar fi intoxicaţiile, peritonitele, șocuri, miocardita acută, boli infecțioase sau stări carențiale acute etc., implică depășirea capacităţii de contracție a cordului. Aceasta forma este în primul rând o lărgire a cavităţilor cordului prin slăbirea tonusului propriu şi nu coincide cu subțierea pereţilor miocardului, fiind ca atare reversibilă. Spre deosebire de ea, dilataţia cardiacă cronică, însoţeşte toate cardiopatiile cronice şi mai ales, scleroza miocardului şi insuficienţele valvulare. O forma idiopatică de dilataţie cardiacă cronică (cardiopatia idiopatică) este cunoscută la câini din rasele de talie mare (Ettinger şi Suter, 1970).
Patogeneza După cum s-a subliniat, hipertrofia şi dilataţia cardiacă sunt reacții. Hipertrofia
cardiacă permite pe de o parte adaptarea miocardului la eforturi fizice sporite, (când nu are semnificaţie patologică), iar pe de altă parte este o stare fiziologică, de compensare timp îndelungat înj cazul mai multor cardiopatii.
Localizarea hipertrofiei, ca de altfel şi a dilataţiei, iniţial numai pe un sector al cordului, este urmată, dacă factorii cauzali persistă, de “globalizarea” modificării.
Din momentul când capacitatea de compensare prin hipertrofie este depășită, se instituie dilataţia care semnifică, de cele mai multe ori, insuficienţa cardiacă şi este caracterizată prin toate fenomenele fiziopatologice care o însoţesc pe aceasta.
Modificările morfopatologice. În hipertrofia cardiacă se constată o mărire în volumul, dar şi o creştere în
greutate şi în grosime a miocardului. Cavitățile pot fi normale – hipertrofia simplă; mărite - hipertrofia excentrică sau reduse - hipertrofie concentrică.
Măsurarea greutății cordului, raportată la masa corporală, poate da unele indicaţii, ca şi modificarea grosimii pereţilor cordului.
În dilataţia cardiacă miocardul este mărit în volum, dar adesea, mai ales în formele cronice, este şi deformat, rotunjit sau părând ca are doua apexuri, flasc şi cu pereţii mai mult sau mai puţin subțiați.
Alături de aceste modificări se remarcă şi cele ale bolii (sau bolilor) primare, cardiace sau extracardiace.
Simptomatologia
177
Clinic şi uneori chiar morfopatologic, cele două stări sunt desul de dificil de deosebit. Atât hipertrofia cardiacă, cât şi dilataţia sunt caracterizate prin mărirea ariei de percuție, atunci când ele vizează miocardul ventricular.
Însă, în timp ce în hipertrofie şocul cardiac este intensificat, zguduind uneori toracele, în dilataţie el este diminuat. La ascultaţie, hipertrofia este caracterizată prin zgomote puternice, clare, uneori dedublate sau asociate cu sufluri. În cazul dilataţiei zgomotele cardiace sunt diminuate, se percep suflurile de insuficienţă şi când există boli ale orificiilor şi sufluri organice. La toate simptomele menționate se adaugă cele ale bolii primare, chiar dacă ea este pur cardiacă sau generală.
Dilataţia cardiacă, mai ales cea cronică, este însoţită de manifestările insuficienţei cardiacă.
Radiologic, diferențierea între hipertrofie şi dilataţie este greu de făcut. În principiu, cordul drept se dilată, în timp ce hipertrofia, cel puţin iniţială, caracterizează cordul stâng. Aceste fenomene fiind însă vremelnice, ele nu contribuie în măsură importantă la elaborarea diagnosticului radiologic. Un mijloc simplu de evaluare a volumului cardiac în radiografie este cel propus de Uhlig si Werner(1969) pentru câini şi care constă în calcularea raportului ariei cardiacă/arie toracică; un raport peste 43 este expresia unei măriri a volumului cardiac.
Diagnosticul pozitiv privind mărirea volumului cardiac nu constituie o dificultate, aceasta putând fi detectată prin percuţie şi (sau) cardiografic. Se impune diagnosticul diferenţial între hipertrofia şi dilataţia cardiacă, pe baza calităților şocului şi zgomotelor cardiace. Este însă importantă, precizarea diagnosticului etiopatogenetic, pentru a descoperi tulburarea primară responsabilă de modificările menționate: pneumopatii, endocardite, miocardite, intoxicaţii etc.
Evoluția În cazul hipertrofiei cardiace, depinde de cauza primară. Înlăturarea obstacolelor
sau a factorilor care impun o activitate sporită al unui anumit sector al inimii sau al organului în totalitate duce la regresia hipertrofiei. Dimpotrivă, persistent cauzelor conduce invariabil spre dilataţia cardiacă cronică.
În cazul dilataţiei cardiacă acute, evoluţia spre vindecare este legata de cea a stării primare. Persistenţa ei duce la o adevărată dilataţie cardiacă “organică”, cronică, în care pereții sunt subțiați situaţie în care boala devine incurabilă. Dilataţia cronică coincide, de altfel, cu insuficienţa cardiacă congestivă.
Prognosticul, În hipertrofia fiziologică este benign, devine rezervat în cea secundară sau în
dilatațiile acute necomplicate şi este defavorabil în dilataţia cronică complicată cu insuficienţa cardiacă congestivă.
Prognosticul depinde în mare măsură şi de cel al bolii primare, care îl poate agrava, chiar dacă dilataţia este acută sau hipertrofia segmentară.
178
Tratamentul. În hipertrofia fiziologică nu este necesar un tratament. În celelalte forme se tratează boala primară şi eventual, insuficienţa cardiacă.
Curs 7 BOLILE MIOCARDULUI Răspunsul ţesutului miocardic, la efectele unor agenți de o mare diversitate
(toxici, vasculari, endocrini, carențiali, septici, chiar traumatici), constă în fenomene de hipertrofie şi apoi de degenerescenţă, cu toate implicaţiile lor.
Astfel, vor fi abordate: - miocarditele (acute şi cornice), - cardiomiopatia ischemică, - aritmiile şi - cardiomiopatia idiopatică.
179
MIOCARDITA ACUTĂ
Inflamația acută, parenchimatoasă şi, mai rar, hemoragică sau purulentă a miocardului este frecvent întâlnită la toate speciile de animale, dar mai ales la tineret.
Etiologie. Miocardita acută propriu-zisă se manifestă frecvent secundar. Apare frecvent la subiecții predispuși prin:
- condiții de hrănire, - întreținere şi - exploatare neraționale,
fiind frecvent favorizată sau declanșată de stres.
- virale, Majoritatea bolilor : - bacteriene, pot afecta şi miocardul.
Miocardita poate fi asociată şi cu: - uremia, - toxiemiile (exo- şi endogene), - supuraţiile masive şi prelungite, - diabetul, - endo- şi pericarditele, - angiopatiile etc.,
Patogeneză.
Rezultanta acțiunii sinergice a mai multor agenți incriminați sau chiar al acţiunii unice intense, este proasta irigație şi nutriţie a miocardului.
→ instalarea fenomenelor degenerative, însoţite şi de procese infiltrative, explicând reducerea brutală sau graduală a capacităţii funcţionale a miocardului şi rezultând una din formele IC .
Deoarece, alterările miocardului ajung la sistemul excito- conducător, →
tulburări de ritm care agravează insuficienţa funcţională şi pot, ele singure, să determine moartea.
Modificările morfopatologice relevă :- dimensiuni normale sau mărite ale cordului, - cordul poate fi:
180
- flasc, - galben-deschis, - “tigrat” sau - “marmorat”, - cu hemoragii difuze
Uneori se pot observa - focare supurative. Microscopic, predomină:
În cazuri grave, animalele pot muri în colaps sau se instituie simptomele insuficienţei cardiace congestive.
Simptomele cardiace sunt destul de caracteristice:- iniţial se constată accelerarea şi intensificarea contracţiilor cordului, care
pot deveni convulsive. - se pot sesiza diferite aritmii, care atestă iritabilitatea crescută a
miocardului. Pulsul arterial este inegal, alternant şi se constată disociația cardiosfigmică. Moartea poate surveni în această fază, dar evoluția bolii nu se oprește aici, iar pe
măsură ce capacitatea funcţională a miocardului se reduce şi intensitatea contracţiilor sale diminuă, se instituie simptomele IC.
La percuţia ariei cardiace - mărirea ei în această fază, ca urmare a dilataţiei acute a inimii.
La ascultaţie :- zgomotele sunt surde, - pot apare sufluri de insuficienţă orificială.
Detectarea aritmiilor la ascultaţie impune controlul electrocardiografic. Electrocardiografia relevă toate tipurile de aritmii:
- tahicardia paroxistică supraventriculară, - bloc atrioventricular de diferite grade - fluter sau fibrilație atrială ori ventriculară etc.
Se constată, de asemenea, deformări ale traseului electrocardiografic. Simptomele extracardiace sunt caracteristice I.C. stângi(congestie si edem
pulmonar) sau drepte( staza venoasă, hepatomegalie, epansamente cavitare). Febra, care inițial constituie un simptom important poate scade rapid spre
hipotermie. Unele date de laborator, pot ajuta la fixarea diagnosticului. Astfel, leucocitoza şi V.S.H-ul sunt crescute De asemenea, se constată creşterea unor enzime in sânge(G.O.T., L.D.H.)
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:- simptomele cardiace şi mai ales - pe aritmii, - + cu febra şi manifestările bolii primare;
la acestea se adaugă şi simptomele I.C. acute.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţăde:- endocardita acută în care predomină suflurile orificiale, odata cu diminuarea si
prelungirea zgomotului al doilea cardiac. Diagnosticul diferenţial etiologic este adesea dificil de precizat.
Evoluţia - depinde în mare măsură de boala primară.
Miocarditele acute se vindecă rareori integral, având tendința să se cronicizeze, ceea ce înseamnă I.C. congestivă.
Foarte frecvent însă, moartea fulgerătoare pune capăt bolii înainte ca I.C. congestivă cronică să se fi instalat.
Prognosticul - este grav la toate speciile.
Prevenția - trebuie să vizeze înlăturarea stărilor favorizante, prin:
- moderarea sau, anularea multiplelor stresuri,- asigurarea unei alimentații echilibrate, suplimentată la nevoie cu
seleniu şi vitamina E.
Se recomandă de asemenea, tratarea precoce şi cât mai completă a bolilor primare, care se pot complica cu miocardita acută.
Tratamentul miocarditei acute implică:
182
- medicația necesară bolii primare. - medicaţia cardiotonică - medicaţia antiaritmică, în funcţie de specie sau de “serviciul”
animalelor.
Întrucât convalescenţa este lungă, se impune respectarea principiilor igieno-dietetice timp de cel puţin 1-2 luni.
MIOCARDITA CRONCĂ (scleroza sau fibroza miocardului)
Denumirea de „miocardită cronică”, pentru a desemna o afecţiune determinată de metaplazia conjunctivă a miocardului, este improprie dar, se păstrează datorită faptului ca miocardo-scleroza poate surveni şi ca o consecință a miocarditei acute.
Etiologie Cronicizarea miocarditelor acute se caracterizează prin invazia graduală a
miocardului cu ţesutul conjunctiv. Se poate datora:
- evoluţiei lente a unor stări toxice, - evoluţiei unor procese de scleroză propagate de la:
- pericard şi - endocard sau - vasele coronare.
- excesului prelungit de glucocorticoizi în cazul unor stări de stres mai rar consecutiv terapeuticii iraţionale.
La bovine afecţiunea apare în hipocuproză.
Patogeneză Scleroza miocardului = reducerea treptată a capacităţii funcţionale a cordului care,
mai devreme sau mai târziu, se exprimă prin insuficienţa cardiacă congestivă cronică, cu toate implicaţiile ei.
Oricând este posibilă moartea printr-un puseu acut de insuficienţa cardiacă mai ales la efort.
Modificările morfopatologice Constau în :
- creşterea sau diminuarea volumului cardiac. - suprafața miocardului este zebrată datorită fâşiilor de ţesut conjunctiv. - porţiunile zebrate pot apare şi sub forma unor „cicatrici” circumscrise
sau a unor zone peri-coronariene.
183
- subţierea pereţilor miocardului poate fi uneori extremă, imprimând aspectul de anevrism cardiac.
- frecvent pot apare - cazuri de calcificare sau chiar de osificare a miocardului la cabaline, bovine, porcine şi ovine.
- concomitent se constată şi leziunile extracardiace provocate de IC şi (sau) de boala primară.
Simptomatologia
În repaus - manifestările clinice sunt greu de sesizat, La eforturi, chiar moderate, - simptomele IC. La ascultaţie - tulburări de ritm (precizate electrocardiografic) pot evolua
permanent sau sub formă de crize care să pună capăt vieții animalului. Datorită retracției conjunctive a miocardului se produc modificări ale orificiilor
traduse prin sufluri caracteristice. Supraviețuirea îndelungată este însoţită de cașexie cardiacă la toate speciile.
Diagnosticul pozitiv de miocardo-scleroză este foarte dificil de precizat. - pe baza:
- simptomelor IC congestive, - a aritmiilor, - a dilatației cardiace (eventual), şi - pe datele electrocardiografice.
Evoluția- este progresivă şi inexorabilă.
Prognosticul - este grav la toate speciile şi - reclamă valorificarea animalelor „comestibile”.
Tratamentul- paliativ este cel al IC şi al aritmiilor.
HIPERTROFIA ŞI DILATAŢIA CARDIACĂ Modificările volumului cardiac prin hipertrofie sau dilataţie reprezintă reacții
adaptative şi respectiv, post-adaptative ale miocardului, în circumstanţe care reclamă un travaliu cardiac sporit.
Etiologie Eforturile fizice repetate determină hipertrofia cardiacă globală, prin îngroșarea
fibrelor cardiace şi nu prin multiplicarea lor fără semnificație patologică.
184
Secundar, hipertrofia cardiacă (a cordului stâng), urmează tuturor stărilor care constituie obstacole în calea fluxului sanguin:
- hipertensiunea arterială, - arterioscleroză, - valvulopatii etc.
Cordul drept are rezerve mai reduse de hipertrofie dar şi el urmează acelaşi proces în cazul:
- hipertensiunii pulmonare de diferite origini sau- al valvulopatiilor.
Dilataţia cardiacă, = subțierea pereţilor miocardici şi mai ales a miocardului ventricular,
- constituie urmarea firească a persistenţei în timp a factorilor ce determină hipertrofia.
- în cazul cordului drept, hipertrofia moderată de care acesta este capabil este urmată curând de dilataţie.
Dilataţia cardiacă poate surveni şi acut, în stări grave:- intoxicaţiile, - peritonitele, - șocuri, - miocardita acută, - boli infecțioase sau stări carențiale acute etc.,
care implică depășirea capacităţii de contracție a cordului. Dilataţia cardiacă acută = lărgire a cavităţilor cordului prin slăbirea tonusului
propriu şi nu coincide cu subțierea pereţilor miocardului, fiind ca atare reversibilă.
Dilataţia cardiacă cronică, însoţeşte toate cardiopatiile cronice şi mai ales, scleroza miocardului şi insuficienţele valvulare.
Există şi o formă idiopatică de dilataţie cardiacă cronică (cardiopatia idiopatică) întâlnită la câini din rasele de talie mare.
Patogeneza S-a subliniat că hipertrofia şi dilataţia cardiacă sunt reacții. Hipertrofia cardiacă
permite: - pe de o parte adaptarea miocardului la eforturi fizice sporite, (când nu are
semnificaţie patologică), - iar pe de altă parte este o stare fiziologică, de compensare timp
îndelungat în cazul mai multor cardiopatii. Localizarea hipertrofiei şi a dilataţiei, iniţial numai pe un sector al cordului,
este urmată, dacă factorii cauzali persistă, de “globalizarea” modificării. Dacă capacitatea de compensare prin hipertrofie este depășită, se instituie
dilataţia care semnifică, frecvent, IC şi este caracterizată prin toate fenomenele fiziopatologice care o însoţesc.
Modificările morfopatologice.
185
În hipertrofia cardiacă se constată: - o mărire în volumul, - o creştere în greutate a miocardului- şi în grosime.
Cavitățile pot fi:- normale – hipertrofia simplă; - mărite - hipertrofia excentrică sau - reduse - hipertrofie concentrică.
Măsurarea greutății cordului, raportată la masa corporală, poate da unele indicaţii, ca şi modificarea grosimii pereţilor cordului.
În dilataţia cardiacă miocardul este:- mărit în volum, - frecvent (în formele cronice) este şideformat, rotunjit, sau părând ca are doua apexuri, - flasc şi - cu pereţii mai mult sau mai puţin subțiați.
Alături de aceste modificări se remarcă şi cele ale bolii primare, cardiace sau extracardiace.
Simptomatologia Cele două stări sunt desul de dificil de deosebit. Atât hipertrofia cardiacă, cât şi dilataţia sunt caracterizate prin:
- mărirea ariei de percuție, atunci când ele vizează miocardul ventricular.
Dar - în hipertrofie - şocul cardiac este intensificat, zguduind uneori toracele, - în dilataţie - şocul cardiac este diminuat.
La ascultaţie:- În hipertofie – zgomote puternice, clare, uneori dedublate sau asociate cu
sufluri. - În dilataţie - zgomotele cardiace sunt diminuate, se percep suflurile de
insuficienţă şi când există boli ale orificiilor şi sufluri organice. La simptomele menționate + cele ale bolii primare, chiar dacă ea este pur
cardiacă sau generală. Dilataţia cardiacă, mai ales cea cronică, este însoţită de manifestările IC.
Radiologic, diferențierea între hipertrofie şi dilataţie este greu de făcut.
În principiu: - Dilataţia caracterizează la cordul drept, în timp ce - Hipertrofia, cel puţin iniţială, caracterizează cordul stâng.
Un mijloc simplu de evaluare a volumului cardiac în radiografie este cel propus de Uhlig si Werner(1969) pentru câini şi care constă în calcularea raportului ariei
186
cardiace/arie toracică (un raport peste 4/3 este expresia unei măriri a volumului cardiac).
Diagnosticul pozitiv nu constituie o dificultate, atât hipertrofia cât şi dilataţia putând fi
detectată prin percuţie şi (sau) radiografic. Se impune diagnosticul diferenţial între hipertrofia şi dilataţia cardiacă, pe baza:
- calităților şocului şi - zgomotelor cardiace.
Precizarea diagnosticului etiopatogenetic este importantă pentru a descoperi tulburarea primară responsabilă de modificările menționate:
- pneumopatii, - endocardite, - miocardite, - intoxicaţii etc.
Evoluția În cazul hipertrofiei cardiace, depinde de cauza primară. Înlăturarea obstacolelor
sau a factorilor care impun o activitate sporită al unui anumit sector al inimii sau al organului în totalitate duce la regresia hipertrofiei.
Dimpotrivă, persistenţa cauzelor conduce invariabil spre dilataţia cardiacă cronică.
În cazul dilataţiei cardiace acute, evoluţia spre vindecare este legată de cea a stării primare.
Persistenţa ei duce la o adevărată dilataţie cardiacă “organică”, cronică, în care pereții sunt subțiați situaţie în care boala devine incurabilă.
Dilataţia cronică coincide, de altfel, cu insuficienţa cardiacă congestivă.
Prognosticul, În hipertrofia fiziologică este benign, În cea secundară sau în dilatațiile acute necomplicate devine rezervat şi În dilataţia cronică complicată cu insuficienţa cardiacă congestivă este defavorabil
Prognosticul depinde în mare măsură şi de cel al bolii primare, care îl poate agrava, chiar dacă dilataţia este acută sau hipertrofia segmentară.
Tratamentul. În hipertrofia fiziologică - nu este necesar un tratament. În celelalte forme - se tratează boala primară şi eventual, IC. ARITMIILE CARDIACE Succesiunea regulată a contracţiilor cordului este unul din criteriile obiective de
apreciere a sănătăţii acestuia. Astfel, accelerarea sau rărirea contracţiilor cardiace, sau alterările ritmului
propriu-zis, constând în contracţii care se succed neregulat sau anarhic, sunt indicii ale unei activităţi cardiace anormale.
187
Desigur, frecvenţa şi ritmul cardiac sunt influenţate de numeroşi factori extracardiaci, fiziologici:
- vârsta, - gestația, - efortul, - distensia viscerelor, - intoxicaţiile, - bolile infecţioase, - anemiile etc. Detectarea aritmiilor, se poate face adesea prin simpla auscultație. Precizarea naturii aritmiilor se poate face însă numai prin electrocardiografie.
ARITMII PRIN TULBURĂRI ÎN PRODUCEREA STIMULILOR RITMUL SINUSAL
În mod normal, miocardul se contractă în funcţie de emiterea stimulilor de către nodul sinoatrial (SA).
El este considerat “pace - maker” – ul normal al inimii. Ritmul pe care îl impune nodul SA se numeşte ritm sinusal şi este considerat ritmul cardiac normal, frecvenţa fiind diferită după specie.
La câini şi la tineretul altor specii are loc modularea frecventei cardiace, în sensul răririi în inspiraţie şi accelerării în expiraţie, care poartă numele de aritmie sinusală respiratorie. Aceste alterări de frecvenţă cardiacă au loc cu păstrarea periodicității.
Bătăile ectopice sunt contracţii suplimentare provocate de stimuli care pornesc din sedii diferite decât nodul SA. Ele mai sunt denumite “extrasistole”, deoarece la ascultaţie pot fi detectate ca niște bătăi premature precipitate, urmate sau nu de pauza compensatoare.
În funcție de sediul focarului ectopic, bătăile ectopice pot fi: - atriale; - funcţionale sau atrioventriculare şi - ventriculare.
Ele alterează semnificativ electrocardiograma şi modifică ritmul sinusal. Bătăile premature pot fi izolate sau se succed la intervale regulate fiind cunoscute
ca:- ritm bigeminat (o bătaie normală urmată de una ectopică) - trigeminat (o bătaie normală urmată de doua ectopice) - tahicardie extrasistolică (dacă apar patru sau mai multe bătăi ectopice).
Semnificaţia clinică. Bătăile ectopice sunt considerate de rău augur când sunt frecvente şi asociate. Bătăile premature ventriculare pot apare în digitalizare şi justifică interpretarea
tratamentului.
188
Tahicardiile pot avea origine supraventriculară sau ventriculară.
Pronunţarea unui diagnostic de “tahicardie” trebuie făcut cu grijă, ținând cont de specie, vârstă, stare fiziologică, eventual de alte boli.
Cu toate că detectarea prin auscultație a unei tahicardii nu comportă nici o dificultate, diagnosticul ei complet este posibil numai prin electrocardiografie.
TAHICARDIA SUPRAVENTRICULARĂ Poate fi provocată de diminuarea tonusului vagal, care are drept urmare
accelerarea descărcărilor nodului SA; ea poate fi rezultatul existenţei unor focare ectopice situate în atrium.
Electrocardiografic, undele P sunt anormale sau lipsesc, iar complexul QRS este normal.
Semnificaţia clinică Tahicardia sinusală poate fi:
- normală (efort, gestaţie, după consumul hranei) sau - însoţeşte sindromul de febra, - hipertiroidismul, - anemiile, - insuficienţa cardiacă, - toxemiile.
Tahicardia extrasinusală, mai ales paroxistică, indică fibroza miocardului atrial. În cursul episoadelor paroxistice pot apare stări de sincopă, iar persistenţa lor
duce la insuficienţa cardiacă congestivă. Prin stimularea tonusului vagal (compresiunea globilor oculari, de exemplu)
tahicardiile sinusale pot fi oprite. Rezultate mai bune se obţin, desigur cu medicamente vagotone.
TAHICARDIA VENTRICULARĂ Constă în contracţii precipitate ale miocardului ventricular sub acțiunea unui
focar ectopic ventricular, în timp ce atriile se contractă în continuare în ritmul impus de stimulii nodului SA. Există deci disociere atrioventriculară.
Configurația complexului QRS în tahicardiile ventriculare este alterată, spre deosebire de cele supraventriculare.
Instituirea tahicardiei ventriculare paroxistice are loc brusc, fără tranziţie, la fel şi revenirea la ritmul sinusal.
Semnificaţia clinică Tahicardia ventriculară este o tulburare gravă de ritm, putând precede fibrilaţia
Ea este asociată cu: - fibroza miocardului, - arterioscleroza coronariană, - intoxicația cu potasiu, cu digital,
189
Ea poate provoca sindromul Stockes Adams.
FIBRILAŢIA ATRIALĂ. Identificarea cu precizie a acestei aritmii prin auscultație este imposibilă. Se poate
auzi tahicardia ventriculara cu aritmii neregulate, dar precizarea se poate face numai electrocardiografic.
În această aritmie, atriile nu se contractă, ci rămân în diastolă. Ventriculele se contractă rapid dar neregulat, deoarece unii dintre stimuli găsesc miocardul în perioada refractară.
Pe electrocardiogramă, în locul undelor P se observă deflecţiuni fine, foarte frecvente denumite unde “f”.
Semnificaţia clinică Este diferită după specie. La cai, fibrilația atrială poate fi:
- organică sau - funcţională.
În general, fibrilaţia atrială este corelată cu fibroza şi dilataţia atrială. La câini afecţiunea poate fi corelată cu alte stări severe:
Este o raritate la animale fiind caracteristic pe ECG de unde P simetrice, “dinţate”.
Este semnalat la cai în legătură cu flutterul diafragmatic
FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
Este incompatibilă cu viaţa şi corespunde cu oprirea inimii.
Electrocardiografic apar complexe QRS total anormale, înalte, neregulate.
ARITMII PRIN TULBURARI ÎN CONDUCEREA STIMULILOR
190
Înrăutăţirea sau chiar suspendarea transmiterii stimulilor prin miocard şi (sau) sistemul excito-conducător provoacă frecvent aritmii la animale, unele având semnificaţie foarte gravă.
BLOCUL SINOATRIAL ŞI OPRIREA SINOATRIALĂ . Stato-acustic, se detectează intervenția unor pauze regulate între contracţiile
inimii. Ca urmare a blocării temporare, parțiale sau complete a stimulilor SA, unele bătăi
sunt omise, în ECG lipsind periodic toate deflecţiunile. Semnificaţia clinică este redusă. Blocul sinoatrial se poate confunda la ascultaţie cu bătăile ectopice sau cu blocul
atrioventricular. Poate apare, totuși şi în dilataţia şi fibroza atrială. Oprirea atrială completă se constată în hiperpotasiemie.
BLOCUL ATRIOVENTRICULAR Se caracterizează prin întârzierea sau blocarea completă a transmiterii stimulilor
de la atriu la ventricule. La ascultaţie, se sesizează doar bradicardie. Cea mai severă formă este blocul atrioventricular complet (sau de gradul 3) =
atriile se contractă conform frecvenţei nodului SA, iar ventriculele se contractă rar (de unde bradicardia la auscultație), în virtutea ritmului impus de “pace-maker”-ul ventricular.
Semnificaţie clinică Blocul atrioventricular de gradul I şi II se întâlneşte la circa 25% din cai, fără a
avea o semnificaţie patologică majoră, cel puţin clinică. Frecvent el indică stări grave cum ar fi:
- anomalii cardiace congenitale, - toxemii, - fibroză endo- şi miocardică, - hiper- şi hipokaliemie, - cardiopatii cronice, - după administrarea i.v. de gluconat de calciu la vaci
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Reprezintă o raritate la animale, poate şi datorită faptului că este legată de simptome subiective, foarte greu de decelat şi interpretat corect.
191
S-au semnalat embolii coronariene consecutive unor endocardite bacteriene la câini care au provocat infarct miocardic, corespunzând electrocardiografic cu tahicardia paroxistică ventriculară.
BOLILE ENDOCARDULUI ŞI BOLILE VALVULARE CÂSTIGATE• Bolile câștigate ale endocardului (inflamatorii sau generative) sunt frecvente la
toate speciile de animale, având o etiopatogeneză multiplă, dar în principal bacteriană.
• Leziunile valvulare pot fi detectate, întrucât existenţa lor implică, de regulă, prezenţa suflurilor orificiale organice.
• În schimb cele parietale sau murale nu provoacă asemenea modificări clinice, fiind adesea descoperite abia la necropsie.
ENDOCARDITELE ACUTE
Când se vorbește de endocardite se înțelege inflamația acută a endocardului parietal şi sau valvular.
Endocarditele sunt relativ frecvente la toate speciile :
- 1 - 3 % la bovinele peste 1 an, - 23% la cai, - 0,58 - 6,6% la câini, - 2,25 - 4,45% la porc, - 3 - 3,5% la cocoșii peste 1 an.
Etiologie. Cauza determinantă majoră = infecțiile bacteriene.
- C. pyogenes, - Streptococul hemolitic,
La bovine - germenii ai supurației: - stafilococi, - Esherichia coli si - Sph. Necrophorus.
La cabaline, intervin: - Shygella equirulis, - streptococi.
La porcine : - E. rhusiophatiae care uneori poate provoca îmbolnăviri şi la alte specii, la care trebuie incluşi şi streptococii.
- streptococul hemolitic, La câini: - stafilococi coagulazo-pozitivi
- pasteurele. - uter, - ongloane, - ombilic,
192
Focarul primar poate avea sediul oriunde in organism: - peritoneu, - ficat, - tonsile, - tromboze ale cavei, - abcese dentare etc.
Agenții micotici au putut fi incriminați doar rareori.
Patogeneza. Germenii circulanți ajung să se fixeze la nivelul valvulelor sau la nivelul
endocardului parietal. Există o predilecție de localizare în anumite zone a germenilor fiind incriminată
existenţa unei leziuni primare alergice postinfecţioase + scăderea rezistentei generale a organismului.
Vehicularea germenilor la „zonele - ţintă” are loc prin interme-diul circulației centrale.
Cele mai multe cazuri se datorează propagării agenților bacterieni pe calea ramificațiilor intra-miocardice ale vaselor coronariene, producând embolie coronariană.
Instituirea unei endocardite acute înseamnă agravarea unei boli primare, înrăutăţind prognosticul şi evoluţia bolii.
Atunci când se complică şi cu miocarditele, ele pot determina moartea animalelor sau, cel mai adesea se cronicizează evoluând apoi:
- fie sub forme vegetante, - fie sub formă de fibroze, mai ales valvulare,
care se complică prin IC.
Modificările morfopatologice. Cadavrele pot prezenta aspecte ale :
- IC congestive şi (sau) - Leziuni provocate de boala primară.
La examenul cordului se poate constata uneori- peri- şi /sau miocardită, - infarcte, - la deschidere - leziunile propriu-zise, valvulare sau parietale.
Acestea constau în:- îngroşare, - suprafața rugoasă a endocardului şi - depozite trombocitare, uneori discrete.
Leziunile valvulare pot fi extrem de diverse, de la simple hemoragii de diferite dimensiuni, până la aspecte ulcero-vegetante sau tumefacții importante, cu caracter verucos, cu margini zdrențuite, sau conopidiforme.
Miocardul, poate prezenta hipertrofie dreaptă ori stângă, sau dilataţie şi mai frecvent, miocardită subendocardică, în leziunile parietale.
193
Simptomatologie. Debutul brusc sau insidios al endocarditelor coincide cu:
- o stare generală proastă, - abatere, - anorexie, - slăbiciune, - febră sau hiperpirexie.
Frecvent, aceste modificări sunt mascate de simptomele unei boli primare (bronhopneumonie, piometru, faringită sau tonsilită, pododermatită, omfalită etc.).
În prima fază examenul cordului relevă: - şocuri şi zgomote intensificate, - tahicardie, modificări care cu greu pot fi puse în legătură cu o
endocardita. Curând însă, uneori chiar de la început, se constată:
- prelungirea celui de-al doilea zgomot, - zgomote cu timbru mat şi - se instituie suflurile endocardice organice, discrete,
Acestea trebuie diferențiate de suflurile provocate de fibrozele valvulare, care evoluează cronic şi care sunt mult mai nete, precum şi de suflurile funcţionale, care pot dispare la efort.
Nu toate endocarditele acute sunt obligatoriu însoţite de sufluri. Acestea apar numai în cazul celor valvulare şi atunci când dimensiunile tumefacţiei valvulare sunt suficient de mari pentru a provoca tulburări de hemodinamică.
Febra are caracter recurent. Ca urmare a înrăutăţirii circulaţiei se poate institui IC, exprimată prin:
Adesea, endocarditele acute şi subacute se complică rapid cu miocardita acută, atestată de apariția şi persistenţa aritmiilor.
Electrocardiografia nu oferă date suficient de sugestive pentru diagnosticul pozitiv al endocarditelor acute.
Diagnosticul se pune pe baza:
- apariției modificărilor zgomotelor cardiace şi- a suflurilor endocardice,
pe fondul unei boli primare sau a unei stări generale profund alterate, cu febră. Uneori , prezenţa suflurilor poate fi sesizata şi prin palpaţie.
194
Simptomele IC + celor de mai sus contribuie la întregirea diagnosticului clinic - completat şi cu date de hemoculturi repetate, pentru identificarea infecției în cauză.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
- miocardita acută - în care predomină aritmiile persistente; - pericarditele acute - în care zgomotele cardiace se estompează cu
repeziciune şi sensibilitatea locală este extrem de accentuată; - fibroze valvulare - care evoluează cronic, - anomaliile congenitale ale inimii; - alte boli care pot determina insuficienţa cardiacă.
Evolutia .
În cazuri fericite, endocardita acută retrocedează în câteva zile cu vindecare integrală.
Frecvent însă, ea are tendinţa să se cronicizeze, complicându-se cu valvulopatiile cronice şi în cele din urmă, cu IC şi cahectizare.
Moartea poate surveni în orice moment, inclusiv prin stop cardiac sau septicemie.
Prognosticul Trebuie considerat grav, mai ales sub raport economic.
Datorită pericolului morții subite şi a cahectizării în cazul cronicizării, la speciile „comestibile” se recomandă valorificarea de îndată ce s-a fixat diagnosticul.
Tratamentul Întâmpină reale dificultăți, deoarece leziunile sunt situate în zone puţin
vascularizate, precum şi prin antibiorezis-tenţa multora din germenii implicati. Din aceste motive, el se indica doar la exemplarele de valoare deosebită şi
respectiv, la animalele de sport şi agrement. Pentru orientarea tratamentului sunt necesare:
- hemoculturi şi - antibiograme,
după care se administrează doze masive de antibiotice timp de 3 - 4 săptămâni: - la câini - 1 - 2 milioane u.i. procain-penicilină + 10 mg streptomicina/kg
m.c., de 2 ori pe zi, în tot acest timp.
Tratramentul se completează la nevoie, cu mijloacele citate la IC. VALVULOPATIILE CRONICE Modificările cronice neinflamatorii ale valvulopatiilor endocardice sunt
caracterizate printr-o dezvoltare excesivă a substanței fundamentale, cu fibroza
195
progresivă a valvulelor care devin rigide, uneori îngroșate şi nu se mai închid eficient în cursul revoluţiei cardiace, rezultând IC congestivă.
Etiologie. Cauze ale valvulopatiilor cronice:
- cronicizarea endocarditelor valvulare acute sau subacute. - diferite organopatii cronice:
- nefrite, - anevrisme ale marilor vase, - dirofilarioză, - chiar tumori sau leucoza
- miocardoscleroza şi dilataţia cardiacă pot determina la rândul lor, prin lărgirea inelelor de inserție a valvulelor, o închidere imperfectă a acestora apărând simptome de valvulopatie cronică, însă fără afectarea propriu-zisă a valvulelor.
- rupturile pilierilor valvulari pot avea consecințe identice.
Patogeneza. Valvulele îngroșate prin fibroză, devin rigide, nu-şi mai îndeplinesc funcţiile
devenind un obstacol în calea fluxului sanguin (stenoza), sau închizându-se defectuos ca şi în dilataţia cardiacă (insuficienţa orificială).
Ambele mecanisme implică staza sau refularea permanentă a unei cantităţi de sânge în sectorul cardiac sau vascular precedent.
Drept consecinţa, miocardul este nevoit sa facă un efort suplimentar pentru a expulza sângele, fapt ce reuşește vremelnic prin hipertrofie compensatoare.
În această privinţă, cordul stâng este privilegiat, ajungând la hipertrofie, comparativ cu cel drept, care ajunge rapid la dilataţie.
Depășirea capacităţii compensatoare a miocardului, care poate surveni în condiții de solicitare, între care şi boli, inclusiv cardiace, sau chiar prin simpla persistenţă îndelungată a valvulopatiei, coincide cu instalarea dilataţiei cardiace, a cărei evoluţii este ireversibilă.
Epilogul valvulopatiilor cronice, indiferent de sediul lor este insuficienţa cardiacă congestivă.
Simptomatologia. Cât timp capacitatea de compensare a cordului nu este depășită, existenţa
valvulopatiilor cronice poate fi detectată doar întâmplător, în cursul examinării pentru alte cauze.
În asemenea împrejurări se pot sesiza:- suflurile orificiale şi - modificările ariei cardiace.
Din momentul decompensării, apar evidente simptomele insuficienţei cardiace . Simptomatologia include pe lângă semnele generale de IC şi simptome fizice
diferite în funcţie de valvulopatie.
196
Fibroza mitrală. Este considerată cea mai frecventă valvulopatie la câini, cai şi porci, evoluând
frecvent concomitent cu cea tricuspidă.
Patogenetic Determină în principal insuficienţă mitrală şi mai rar stenoză.
De cele mai multe ori, ambele condiții sunt întrunite concomitent, în cadrul „bolii mitrale”.
Clinic,- inițial singurul simptom decelabil este tuse nocturnă- Cu timpul tusea se înregistrează şi diurn, cu caracter paroxistic şi emetizant.- La majoritatea speciilor, se constată dispnee, tahipnee şi în final, ortopnee.
Staza în mica circulație determină edemul pulmonar . La ascultaţia inimii se percepe :
- tahicardie, - un suflu endocardic pe focarul mitral, sistolic propagat spre vârful
cordului. El se poate transmite şi pe aria cardiacă dreaptă ,putând coexista cu suflu dependent de valvulopatia tricuspidă.
- se poate percepe un al 3-lea sau al 4-lea zgomot cardiac = zgomotul de galop, care indică prezenţa insuficienţei cardiace congestive.
Complicarea bolii cu o miocardită →apariția tulburărilor de ritm. Atât percutoric, cât şi radiografic →mărirea volumului cordului stâng (hipertrofie
si dilataţie), iar cu timpul şi a celui drept. Prima modificare sesizată este dilataţia atriului stâng .
Starea de întreținere poate fi de la excelentă la slăbire şi chiar la cahexie. Pulsul este puţin influențat putând fi totuși mic şi intermitent. Afecţiunea se poate complica cu manifestările IC congestive. Moartea prin sincopă este posibilă din momentul decompensării .
Diagnosticul diferenţial trebuie sa excludă:- pneumoniile - cu care boala se confundă adesea graţie simptomelor respiratorii; - insuficienţa tricuspidă - cu care adesea poate coexista, în care suflul endocardic
se localizează în dreapta, asociat cu simptomele insuficienţei cardiace drepte; - ruptura corzilor pilierilor - care evoluează cu simptome similare, însă mai
rapid; - defectul septal ventricular congenital - care se recunoaşte deja la o vârstă
tânără. - stenoza mitrală - care poate evolua şi concomitent cu insuficienţa, mai rar
semnalată la animale şi se caracterizează mai ales prin suflul presistolic.
Fibroza tricuspidă
197
Valvulopatiile tricuspide sunt întâlnite la femelele tuturor speciilor, mai frecvent fiind la câini cu sindromul de tonsilită–endocardită sau cu dirofilarioză.
Fibroza tricuspidă determină insuficienţă orificială responsabilă de simptomele caracteristice IC drepte.
Simptomele extracardiace sunt în principal consecinţa stazei venoase: - distensie abdominală, - anorexie, - vomitări, - diaree, - turgescenţa jugularelor, cu puls venos retrograd pozitiv, - hepatomegalie şi - eventual colecţii cavitare şi - edeme subcutane.
La câini, datorită stazei în sinusoidele hepatice, exercitarea presiunii pe ficat are drept urmare creşterea presiunii jugularelor .
La ascultaţie, pe focarul tricuspid se percepe un suflu sistolic, care se poate propaga şi pe stânga, făcând dificilă diferențierea de suflul mitral, cu care, de altfel, poate coexista.
Şi în acest caz, aritmiile - pot determina reducerea intensității suflului. Trebuie subliniat că absenţa suflului pe focarul tricuspid nu exclude valvulopatia
respectivă. Radiografia este puţin sugestivă pentru această boală . Electrocardiografia relevă unda P înaltă şi ascuţită şi prelungirea segmentului P
- R.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de: - insuficienţa mitrală, cu care adesea insuficienţa tricuspidă coexistă, ceea ce
îngreunează considerabil diagnosticul; - dirofilarioză, în care se pot detecta paraziții în sângele periferic iar suflurile
tricuspide nu sunt regulă - de alte afecțiuni capabile să determine ascită şi/sau edeme periferice.
Stenoza tricuspidă Mai rar întâlnită la animalele de interes economic. Se manifestă prin:
- suflu presistolic şi - puls venos retrograd negativ pe jugulare (sincron cu sistola atrială).
La câini, evoluează şi în cazul sindromului tonsilită-endocardită.
Insuficienţa aortică. Este întâlnită mai frecvent la cai, mai rar la câini. Animalele bolnave nu prezintă simptome alarmante sau care să atragă atenţia
până când nu se instituie IC.
198
Din momentul instituirii IC sunt de menţionat : - oboseala la eforturi moderate, motiv pentru care se şi solicită consultaţia
mai ales la cai, - apoi aparând stare de abatere şi pierdere în greutate.- Hipertrofia cardiacă stângă impusă de această valvulopatie provoacă o
intensificare a şocului cardiac şi respectiv a celui apexian (la câini), iar - pulsul arterial prezintă un aspect caracteristic = amplitudine mare şi
durată foarte scurtă = „puls săltăreţ”. La inspecția unor artere superficiale (angulara ochiului) se pot observa mișcările
acestora impuse de fluxul de sânge, = „dansului arterial”.
La ascultaţia focarului - un suflu cu intensitate descrescândă, începând cu al II –lea zgomot cardiac. (diastolic)
Asocierea insuficienţei aortice cu stenoza aortică determină un suflu sistolic puternic şi unul diastolic mai discret.
Leziunile orificiului pulmonarei
Se întâlnesc relativ rar la animale, mai ales în dirofilarioză la câine.
1. În insuficienţă se percepe un suflu aspirativ, moale, diastolic, pe focarul respectiv. Insuficienţa pulmonarei se complică destul de repede cu dilataţia cardiacă dreaptă.
2. Stenoza pulmonarei, afecţiune mai rară, se caracterizează printr-un suflu mai aspru, sistolic, pe focarul respectiv.
Prognosticul valvulopatiilor cronice- este defavorabil din punct de vedere economic, întrucât nu este posibilă
vindecarea completă. - el devine nefavorabil şi din punct de vedere vital, din momentul când se instituie
decompensarea.
Tratamentul - la animale de agrement este cel al IC
ALTE CARDIOPATII În medicina veterinară, asemenea cardiopatii sunt mai puţin individualizate,
datorită limitelor pe care viața relativ scurtă a animalelor şi rațiunile economice le impun, în paralel cu tehnica de explorare clinica relativ mai redusă.
Cu toate acestea, pe lângă bolile prezentate, mai trebuie menţionate: - sindromul tonsilita-endocardita la câini şi - boala cordului rotund la pasări
199
SINDROMUL TONSILITĂ-ENDOCARDITĂ LA CÂINI
Sindromul este foarte cunoscut în medicina omului, fiind corelat de cele mai multe ori şi cu afecțiunile reumatismale.
În MV afecţiunea are o importantă incidenţă la câini.
ETIOLOGIE Agenții determinanți par să fie:
- streptococii hemolitici, - stafilococii hemolitici coagulazo-pozitivi şi - uneori pasteurelele.
PATOGENEZĂ În situații de stress, în special „a frigore”, se instituie tonsilita acută cu tendinţa la
cronicizare, reprezentând focarul primar de infecţie. Prin fluxul limfatic şi/sau venos sunt puși în circulaţie atât germenii incriminaţi,
cât şi toxinele produse de aceştia. Desfășurarea ulterioară se datorează unui mecanism de metastazare, la nivelul
orificiului tricuspid, unde se instituie endocardita valvulară verucoasă, sau fibroza tricuspidă.
Agenții infecțioși pot fi vehiculați şi - la articulații, provocând artrite reumatismale şi - la rinichi.
Valvulopatia tricuspidă determină apoi:- IC dreaptă, uneori acută, mai ales după stări de stres, sau - insuficienţă globală.
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE Se caracterizează prin:
- spumozitate roz-roșiatică pe căile aerofore, - stază venoasă, cu
- splenomegalie şi - hepatomegalie consecutivă,
- congestie şi edem pulmonar, - cord dilatat.
La secționarea cordului - depozite conopidiforme galbene-cenușii pe marginea liberă a valvulei
tricuspide (endocardita verucoasa), care uneori este aderentă la endocardul mural al ventriculului drept.
Tonsilele sunt mari, roșii, cu focare supurative, de dimensiuni variabile.
SIMPTOMATOLOGIA. - tuse, - vomituriţii, vomitări, care îl fac pe proprietar să creadă ca animalul „are un os în
gât”.
200
- febrilitate clară 40 – 41°C - la palpația externă a faringelui şi a laringelui
→ sensibilitate exagerată , - dispnee. - la inspecția internă a faringelui
→ amigdalele proeminente, roșii, uneori cu puncte de supurație.
„Însămânţarea” endocardului tricuspidian determină instituirea simptomatologiei, uneori dramatice, a endocarditei acute septice.
Cazurile trenante se soldează în cele din urma cu fibroza valvulară.
Decompensarea se remarcă prin simptome asemănătoare cu cele din intoxicaţii acute:
- congestie şi edem pulmonar, - dispnee gravă, - cianoză, - facies anxios şi în cele din urmă,- jetaj spumos de culoare roză şi exitus.
DIAGNOSTICUL tonsilitei nu comportă nici o dificultate.
este însă greu de convins deţinătorul animalului de inexistenţa „osului în gât”.
Implicarea cardiacă este atestată de apariția suflului endocardic pe focarul tricuspid.
Se impune examenul intern al faringelui la toți câinii care prezintă tuse cu vomituriţii şi/sau manifestări reumatoide.
EVOLUȚIA în faza de decompensare poate fi:
- acută sau - chiar supraacută, mortală,
ceea ce duce la suspiciunea de rabie sau intoxicaţie. PROGNOSTICUL
- rezervat în faza de stare a bolii, De bun augut, în cazul unei tonsilite acute este descoperirea ei înainte de
La nevoie se impune tonsilectomia (fără ezitare), - tranchilizante, - antibiotice, - corticosteroizi, - eventual cardiotonice şi
201
- diuretice.
BOALA CORDULUI ROTUND LA PĂSĂRI
La păsările domestice, în special în condiţiile creşterii industriale, evoluează cel puţin două entităţi distincte etiopatogenetic între ele, dar caracterizate prin hipertrofie şi dilataţie cardiacă, cu atingere miocardică :
- Boala cordului rotund la găini - Boala cordului rotund la curcani.
BOALA CORDULUI ROTUND LA GĂINI. Evoluând cu incidenţa de 1,8 - 3,5%, la găini de 6 - 12 luni, boala se soldează cu:
- pierderi prin mortalitate şi - lipsa de spor în creştere.
Morbiditatea într-un efectiv poate atinge 75%, existând o predilecție pentru puicuțe.
Etiopatogeneza. Agenții determinanți nu sunt încă stabiliți. În orice caz, vitaminele A şi E par sa confere o oarecare protecție. S-a incriminat şi excesul de sare în hrană. Boala evoluează cu:
- hipertrofie cardiacă şi dilataţia ventriculului stâng, - distrofie miocardică grasă şi - IC acută.
Morfopatologic - stază venoasă generalizată - miocardul galben-brun, - cordul mărit în volum şi rotunjit ca un ou sau ca o sferă.
Histopatologic, aspectul este de degenerescenţă grasă.
Simptomatologie. Cazurile supraacute, cu moarte instantanee, eventualizate de diferite stări de stres
(agitație, chiar administrarea furajelor) sunt frecvente, fără prodrom. La cazurile cu evoluție mai lentă se constată:
- diminuarea ouatului, - cianoza crestei şi bărbiţelor, - uneori diaree.
Majoritatea pierderilor se înregistrează în februarie - martie.
Diagnosticul - pozitiv se bazează în principal pe aspectul necropsic.
202
Tratament. În efective mari - administrarea de grâu încolțit
- 30 g/zi/pasăre timp de 14 zile. Când este posibil, se vor administra individual, parental
- 50 u.i. vitamina A, - 10 mg vitamina E şi - 5 mg vitamina B2 pe zi.
BOALA CORDULUI ROTUND LA CURCANI. Apare la curcanii tineri între 2 şi 20 de săptămâni, boala se caracterizează printr-o
dilataţie cardiacă globală. Incidenţa obișnuită este de 1 - 2% şi rareori, ajunge la 15%. Etiologie. Cercetările au demonstrat existenţa în boala cordului rotund de la curcani :
- a unei hipoproteinemii şi - a unei hipo-alfa-globulinemii - alături de unele globuline intra-citoplasmatice hepatice specifice,
care sugerează o stare similară deficienţei ereditare de alfa-1-antitripsina de la om. Patogenetic este consecinţa miocarditei şi dilataţiei cardiace, care determină staza
venoasă cu toate consecințele ei viscerale.
Morfopatologic se observă un:- cord dilatat, rotunjit, - fibroelastoză endocardică la păsările mai vârstnice,
Microscopic:- miocardită cu infiltrație limfocitară şi - prezenţa de particule similare celor din leucoza aviară.
Ficatul prezintă:- degenerare grasă, - focare de necroză, - hiperplazia canaliculelor biliare şi - ciroză.
În hepatocite apar globule intracitoplasmatice eozinofile, PAS pozitive, de 2-14 microni.
Simptomele constau în:- stare de abatere, - adinamie, - inapetență şi - chiar anorexie.
Curcanii rămân subdezvoltați, prezintă horiplumaţie, aripile şi capul atârnând, tahicardie şi în cele din urmă mor.
203
Proteinemia - este de 2,1 - 0,7 g/100 ml, comparativ cu 3,8 - 4/100 ml ser cât au păsările normale de aceeaşi vârstă.
Prin imunoelectroforeză s-a constatat un deficit de alfaglobulină caracteristic Pronosticul se consideră fatal, necunoscându-se pe moment modalităţi
profilactico-curative.
BOLILE CONGENITALE ALE INIMII. BOALA ALBASTRĂ
Incidenţa anomaliilor congenitale şi ereditare ale inimii este considerabilă la
toate speciile de animale. Precizarea lor clinică nu este însă atât de frecventă, deoarece ele nu produc întotdeauna boli propriu-zise. Este adevărat că majoritatea sunt incompatibile cu viața sau implică mortalitatea crescută în primele zile sau săptămâni. Altele pot evolua timp îndelungat fără să stânjenească activitatea fizică, uneori chiar sportivă, de performanţă a animalelor, fiind descoperite incidental. În sfârşit, unele anomalii congenitale ale inimii sunt însoţite de tulburări clinice evidente, exprimate prin aşa-numita boală „albastră”, a cărei natură este uşor de stabilit chiar clinic.
Însemnătatea descoperirii anomaliilor congenitale şi ereditare cardiace prin examen necropsic sau clinic rezidă în faptul ca animalele purtătoare ale unor asemenea tare au un prognostic economic cel puţin rezervat. Pe de alta parte, demonstrarea naturii ereditare a unor asemenea anomalii, asociate sau nu cu anomalii ale altor organe, este importantă pentru conducerea unei profilaxii genetice raționale.
Frecvenţa anomaliilor cardiace congenitale este apreciată la circa 1% din totalul vițeilor şi al câinilor de rasă pură, faţă de circa 0,3% la metişi.
Aceste statistici se referă la anomaliile cardiace neasociate cu anomalii ale altor organe.
Etiologia anomaliilor congenitale cardiace este complexă. Ele pot fi consecinţa unor gene autosomale recesive, deci pot avea caracter
ereditar, sau pot fi consecinţa unor dezvoltări embrionare defectuoase, sub acțiunea a numeroși factori teratogeni. Extrem de numeroși, aceștia pot consta în expunerea prelungită a animalelor gestante la radiaţii, la anumite substanţe cum ar fi unele organo-cloruratele, plumbul, mercurul, unele sulfonamide, tutunul (desigur ingerat accidental), unii alcaloizi din plante, pentru a nu aminti decât pe cei mai cunoscuţi.
Patogeneza. După cum s-a menționat, unele anomalii nu sunt compatibile cu viaţa, provocând
moartea nou-născutului aproape imediat după expulzare, cum se întâmplă în anomaliile de deschidere ale aortei, eventual în defectul septal intraventricular, încât ele sunt detectate doar necropsic.
204
Altele, cum ar fi canalul arterial patent, stenoza valvulară pulmonară, stenoza aortică, persistenţa lui „foramen ovale”, pot evolua nediagnosticate clinic mult timp.
Din momentul în care apar condiţiile creşterii presiunii venoase care o depăşeşte pe cea arterială, prezenţa hemoglobinei reduse În circulaţia arterială provoacă, alături de cianoză, o hipoxie fie trenantă fie paroxistică sau chiar moartea.
În condiţiile hipoxiei prelungite dezvoltarea corporală este inhibată, iar rezistenţa la efort şi la boli intercurente este diminuată.
Modificările morfopatologice, Pe lângă cele care ar putea sugera moartea prin sincopă, constau în numeroasele
defecte cardiace şi/sau ale marilor vase.
Simptomatologia Constă în prezenţa unui suflu localizat pe un orificiu, sau mai extins pe tot cordul,
după caz. Trebuie menţionat că suflurile provocate de anomaliile congenitale cardiace se propagă pe axul transversal al inimii şi nu pe cel longitudinal ca în cazul valvulopatiilor atrioventriculare. Cele ale orificiilor arteriale nu pot fi practic deosebite de cele din anomaliile congenitale dar constituie un alt simptom important.
Simptomatologia menţionată poate fi permanentă, sau poate apare ca o manifestare paroxistică fie după efort sau în cazul unor maladii intercurente.
Manifestările paroxistice se pot instala brusc, chiar fără o cauză aparentă şi constau, pe lângă cianoză, în dispnee gravă cu iminenţă la asfixie, titubări, vertij, uneori manifestări de excitație corticală, sau, dimpotrivă, în lipotimie sau chiar sincopă mortală.
În cazurile de persistenţă a arcului aortic drept, care ocolește esofagul şi traheea, se manifestă prin tulburări de deglutiție (disfagie în timpul 3), timpanism recidivant şi cornaj traheal.
Ectopia cordului, citată la vitei, poate apare ca o deformare importantă, pulsatilă, localizată la intrarea pieptului.
Diagnosticul se bazează pe: cianoză, uneori iminenta asfixie, dispnee şi prezenţa suflurilor cardiace transversale.
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă, la animalele care supravieţuiesc timp mai îndelungat, cardiopatiile câştigate, intoxicaţia subclinică cu nitriţi şi alte afecţiuni methemoglobilizante sau boli pulmonare câştigate, stări în care suflurile endocardice lipsesc şi care prezintă simptome destul de caracteristice.
Mijloacele mai perfecționate de diagnostic (angiografia, cateterismul cardiac, radiografia etc.) sunt extrem de utile pentru diagnostic dar presupun dotări corespunzătoare.
205
Evoluția şi prognosticul sunt impuse de natura anomaliei şi de scopul pentru care animalul este întreținut.
Profilaxia genetică şi nutrițională are menirea să preîntâmpine pierderile economice cauzate de asemenea boli .
Tratamentul curativ chirurgical, deși se practică în condiţii şi cu rezultate identice ca la om, necesită şi dotări identice.
BOLILE ARTERELOR Clinica angiopatiilor este destul de săracă în medicina veterinară, cu toate că din
punct de vedere morfopatologic, aceste afecțiuni se regăsesc la foarte multe cazuri, la toate speciile şi chiar la animalele foarte tinere.
Sunt cunoscute numeroase împrejurări care determină angiopatii inflamatorii şi mai ales degenerative ale vaselor, fiind incriminaţi factori nutriţionali şi metabolici, hormonali, infecţioşi, toxici, parazitari, mecanici, adesea acționând concomitent şi a căror cunoaştere este importantă pentru orientarea profilactică globală.
ARTERITELE Arteritele, mai ales cele acute (atribuirea sufixului de “-ita” denota un
proces inflamator), sunt puţin studiate ca atare, ele făcând parte din fenomenele mai vaste care însoțesc o serie de boli generale.
Etiopatogeneza. Agenții determinanți pot fi mecanici, traumatici, virali (arterita virala a cailor),
toxici, endocrini sau parazitari (la cai şi câini). Inflamația acută a arterelor, soldată cu infiltraţia limfohistiocitară a pereţilor
acestora, provoacă pe lângă unele consecințe locale proprii tuturor inflamaţiilor acute (tumefacţie, durere, roşeaţă, căldură) şi o serie de tulburări trofice ale ţesuturilor deservite, putând merge până la gangrenă.
Simptomatologia Este caracterizată prin cele menționate la patogeneză. În cazul stânjenirii circulaţiei se înregistrează răceala teritoriului, ischemie,
dispariţia pulsului arterial în aval şi durerea extremă la palpație sau exprimată funcțional prin șchiopătură. Apariţia gangrenei consecutive poate sugera o arteriopatie, nefiind totuşi un simptom caracteristic.
În general însă, clinica arteritelor acute este săracă. Diagnosticul pozitiv este arterita acută în absenta unor simptome decelabile
şi în condiţiile asocierii ei cu o boala generală, este extrem de dificil.
206
Evoluția acută poate duce la gangrena locală cu consecinţe dependente de importanţa regiunii afectate. Persistenţa condiţiilor care au determinat arterita, asociată şi cu eventualul exces de mineralocorticoizi, provoacă fibrozarea peretelui arterial şi cronicizarea.
Prognosticul este dependent de cauza primară. El devine defavorabil în cazul cangrenelor.
Tratamentul general trebuie să fie etiotrop. Cel local vizează combaterea inflamaţiei şi ameliorarea irigaţiei. ARTERITELE Arteritele, mai ales cele acute (atribuirea sufixului de “-ita” denota un
proces inflamator), sunt puţin studiate ca atare, ele făcând parte din fenomenele mai vaste care însoțesc o serie de boli generale.
Etiopatogeneza. Agenții determinanți pot fi mecanici, traumatici, virali (arterita virala a cailor),
toxici, endocrini sau parazitari (la cai şi câini). Inflamația acută a arterelor, soldată cu infiltraţia limfohistiocitară a pereţilor
acestora, provoacă pe lângă unele consecințe locale proprii tuturor inflamaţiilor acute (tumefacţie, durere, roşeaţă, căldură) şi o serie de tulburări trofice ale ţesuturilor deservite, putând merge până la gangrenă.
Simptomatologia Este caracterizată prin cele menționate la patogeneză. În cazul stânjenirii circulaţiei se înregistrează răceala teritoriului, ischemie,
dispariţia pulsului arterial în aval şi durerea extremă la palpație sau exprimată funcțional prin șchiopătură. Apariţia gangrenei consecutive poate sugera o arteriopatie, nefiind totuşi un simptom caracteristic.
În general însă, clinica arteritelor acute este săracă. Diagnosticul pozitiv este arterita acută în absenta unor simptome decelabile
şi în condiţiile asocierii ei cu o boala generală, este extrem de dificil. Evoluția acută poate duce la gangrena locală cu consecinţe dependente de
importanţa regiunii afectate. Persistenţa condiţiilor care au determinat arterita, asociată şi cu eventualul exces de mineralocorticoizi, provoacă fibrozarea peretelui arterial şi cronicizarea.
Prognosticul este dependent de cauza primară. El devine defavorabil în cazul cangrenelor.
Tratamentul general trebuie să fie etiotrop. Cel local vizează combaterea inflamaţiei şi ameliorarea irigaţiei.
ANEVRISMELE ARTERIALE
207
Dilatațiile permanente, cu sau fără îngroşarea pereţilor însoţite sau nu de tulburări hemodinamice, anevrismele arteriale sunt mai frecvente la cai şi rare la alte specii.
Etiopatogeneza . Parazitismul, mai ales cu larve de strongili migrate în „vasa vasorum”, este
factorul etiologic cel mai frecvent, în special la cai. Se citează Şi anevrisme congenitale sau corelate cu arteriopatiile degenerative, dar acestea sunt cele mai adesea „surprize de autopsie”.La păsări se cunoaste anevrismul disecant al aortei abdominale, provocat de latirism, de BAPN (betaminopropionitrit) şi de deficitul de cupru.
Prezenta paraziților în pereţii vasculari poate provoca manifestări paroxistice de genul crizelor vasculare abdominale de la cal, sau tulburări funcţionale ale teritoriului deservit, consecutive ischemiei, urmate sau însoţite de alterări tisulare. De multe ori însă circulația colaterală poate prelua irigarea teritoriului respectiv, preîntâmpinând astfel instituirea consecințelor de mai sus.
Modificările morfopatologice, constau în deformări arteriale corespunzatoare, uneori de dimensiuni gigantice, cu pereți sclerozați sau chiar calcificați. În „vasa vasorum” şi în jur se pot descoperi larve de paraziţi.
Simptomatologia, Este dependentă de dimensiunile şi localizarea anevrismelor şi constă, după caz,
în hemoragii interne (anevrismul disecant aortic), apoplexie, paralizii, tulburări encefalice pasagere sau definitive, sau crize vasculare abdominale. Vasele accesibile inspecţiei şi/sau palpaţiei prezintă deformări cilindrice sau fusiforme. Pereţii lor, uneori subţiaţi, por genera perceperea unui „tril” vibrator sau, în cazul anevrismului aortic, perceperea unui suflu diastolic, ca cel de insuficienţa aortică.
Pulsul pe arterele afectate este întârziat faţă de congenere.
Diagnosticul se poate pune în cazul accesibilității vasului în inspecție şi palpație. Angiografia oferă date decisive.
Evoluția este frecvent subclinică şi lentă, putând fi întreruptă de unul din accidentele menţionate.
Prognosticul rămâne rezervat. Profilaxia constă în principal în deparazitări periodice sistematice şi în
respectarea regulilor de nutriţie, deoarece tratamentul are o eficienţă redusă şi temporară.
TROMPOZELE SI EMBOLIILE ARTERIALE
208
Trombozele arteriale, consecințe ale unor leziuni endoteliale, constau în
formarea unor coaguli intravasculari, care obliterează parțial sau integral lumenul vascular. Deprinderea unor asemenea coaguli şi vehicularea lor, uneori la distantă mare de sediul inițial, duce la obstruarea vaselor mai mult sau mai puţin importante, aflate în direcția fluxului sanguin - emboliile.
Etiopatogeneză. Leziunile endoteliului se soldează cu apariţia unui trombus favorizată şi de
încetinirea fluxului sanguin, mai ales în proximitatea ramificațiilor arteriale şi de hipercoagulabilitatea sângelui.
Cele mai frecvente cauze sunt traumatismele, acțiunea paraziților endovasculari, diferite manopere iatrogene, distociile etc.
Emboliile constau nu numai în porţiunile de trombus mobilizate de la nivelul trombozelor arteriale, ci pot fi reprezentate şi de fragmente de ţesuturi infectate sau nu, primele fiind adesea cauza unor metastaze. Localizarea lor poate fi extrem de diferită: endocard, vasele coronariene, pulmoni, rinichi, encefal.
Trombozele şi emboliile actionează prin înrăutățirea irigației ţesuturilor deservite, fără ca funcţia vaselor blocate să fie suplinită de circulaţia colaterală, datorită obstruării unor vase sau/şi spasmelor vasculare declanşate pe cale neurovegetativă. În ambele cazuri consecinţa este identică, adică ischemia.
Emboliile sceptice determina „însămânţarea” organelor - țintă - cu dezvoltarea unor metastaze, imprimând propria lor fiziopatologie şi simptomatologie.
Modificările morfopatologice constau, în cazul trombozelor, în deformarea vasului şi prezenţa pe secţiune a coagulului caracteristic, aderent la perete, parietal sau obliterant. În cazul emboliilor sunt caracteristice leziunile organelor deservite de vasele mici afectate, constând din hemoragii, dar mai ales în infarcte şi chiar necroze sau cangrene.
Simptomatologia. Sesizarea prin palpaţie a unei tromboze arteriale este în primul rând o chestiune
de șansă. Pulsul arterial este absent înapoia sediului trombozei. Simptomele funcţionale se manifestă diferit, după sediul obstrucției vasculare,
după gradul în care circulația colaterală suplineşte vasul afectat şi după solicitarea funcţională a teritoriului deservit.
Tromboza aortei posterioare - frecventă la cabaline şi la bovine, se traduce prin șchiopături care se instituie brusc, după efort, însoţită de expresia unei dureri vii (claudicaţia - din medicina umană). Incapacitatea funcțională poate merge până la paraplegie. Tot corpul, cu excepţia trenului posterior care este rece, se acoperă de transpiratie. Pulsul şi reflexele dispar la acest nivel. După un repaus de durată
209
variabila, capacitatea funcțională se restaurează, animalele putându-se deplasa, dar recidivele apar atunci când animalele sunt silite să-şi reia efortul.
Tromboza arterei femurale se manifesta identic, dar unilateral, cea a arterei pulmonare prin dispnee de intensităţi diferite, mergând până la iminenta asfixie.
Alte tromboze arteriale sunt greu de diagnosticat la animale.
Emboliile provoacă manifestări extrem de variabile, în funcție de localizare: crize vasculare abdominale sau diaree cronică, ictusul apoplectic, infarcte, dispnee mai mult sau mai puţin accentuată, cu sau fără hematemeză şi uneori moarte prin sincopă etc.
Diagnosticul este uşor de stabilit în cazul trombozei aortei posterioare, pe baza incapacităţii funcţionale bruşte, transpiraţiilor prezente pe torace dar absente pe trenul posterior, absenţei pulsului la membrele pelvine şi redresării după un repaus relativ scurt.
Diagnosticul diferenţial în această boală trebuie făcut faţă de paraplegii, care nu evoluează paroxistic la efort, de miopatiile mioglobinurice, în care urina are culoarea drojdiei de cafea şi ameliorarea nu survine, de regulă, după repaus.
Diagnosticul diferenţial al celorlalte tromboembolii arteriale este foarte greu sau imposibil de făcut, fără practicarea arteriografiei.
Evolutia, este lungă în cazul trombozelor şi duce frecvent la complicaţii organice incurabile.
Emboliile evoluează rapid, în legatură cu ţesuturile pe care le afectează instituirea lor.
Progosticul este rezervat sau grav. Tratamentul - în medicina veterinară, cel puţin al trombozelor, este puţin
uzual. S-ar putea recomanda administrarea de gluconat de sodiu sol. 20% foarte lent (în peste 2 ore) la cai, în doza de 1200 ml, dar cu o serie de efecte secundare supărătoare (transpirație ,ataxie).
Curs 8BOLILE CONGENITALE ALE INIMII BOALA ALBASTRĂ Incidenţa anomaliilor congenitale şi ereditare ale inimii este destul de mare la toate speciile de animaleUnele sunt incompatibile cu viața sau implică mortalitatea crescută în primele zile sau săptămâni.
210
Altele pot evolua timp îndelungat fără să stânjenească activitatea fizică, a animalelor, fiind descoperite accidental.Unele anomalii congenitale ale inimii sunt însoţite de tulburări clinice evidente, exprimate prin aşa-numita boală „albastră”, a cărei natură este uşor de stabilit chiar clinic.Frecvenţa anomaliilor cardiace congenitale este apreciată la circa 1% din totalul vițeilor şi al câinilor de rasă pură, faţă de circa 0,3% la metişi.
Etiologia - anomaliilor congenitale cardiace este complexă. Ele pot fi consecinţa:
- unor gene autosomale recesive, deci pot avea caracter ereditar, - unor dezvoltări embrionare defectuoase, sub acțiunea a numeroși
factori teratogeni - expunerea animalelor gestante la radiaţii, - la anumite substanţe cum ar fi :
- unele organo-cloruratele, - plumbul, - mercurul, - unele sulfonamide, - tutunul (ingerat accidental), - unii alcaloizi din plante,
Patogeneza. Unele anomalii nu sunt compatibile cu viaţa, provocând moartea nou-născutului
aproape imediat după expulzare, de exemplu în:- anomaliile de deschidere ale aortei, - defectul septal intraventricular,
ele fiind detectate doar necropsic. Altele, cum ar fi:
pot evolua nediagnosticate clinic mult timp.Din momentul în care apar condiţiile creşterii presiunii venoase care o depăşeşte pe cea arterială, prezenţa hemoglobinei reduse în circulaţia arterială provoacă, alături de cianoză, o hipoxie trenantă sau paroxistică sau chiar moartea. În condiţiile hipoxiei prelungite dezvoltarea corporală este inhibată, iar rezistenţa la efort şi la boli intercurente este diminuată.
Modificările morfopatologice, Sunt:
- Cele care ar putea sugera moartea prin sincopă, - Numeroasele defecte cardiace şi/sau ale marilor vase.
Simptomatologia
211
Se caracterizează prin: - prezenţa unui suflu localizat pe un orificiu, sau pe tot cordul. Suflurile provocate de anomaliile congenitale cardiace se propagă pe axul
transversal al inimii şi nu pe cel longitudinal ca în cazul valvulopatiilor atrioventriculare.
Suflurile orificiilor arteriale nu pot fi practic deosebite de cele din anomaliile congenitale dar constituie un alt simptom important.
Suflurile menţionate pot fi permanente, sau pot apare ca o manifestare paroxistică după efort sau în cazul unor maladii intercurente.
Manifestările paroxistice se pot instala brusc, fără o cauză aparentă şi constau în: - cianoză, - dispnee gravă cu iminenţă la asfixie, - titubări, - vertij, - uneori manifestări de excitație corticală, sau, dimpotrivă, - lipotimie sau chiar sincopă mortală. În cazurile de persistenţă a arcului aortic drept, care ocolește esofagul şi traheea,
apar manifestări prin:- tulburări de deglutiție (disfagie în timpul 3), - timpanism recidivant şi - cornaj traheal.
Diagnosticul se bazează pe: - cianoză, - uneori iminenta asfixie, - dispnee şi - prezenţa suflurilor cardiace transversale.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:- cardiopatiile câştigate, - intoxicaţia subclinică cu nitriţi şi - alte afecţiuni methemoglobilizante sau - boli pulmonare câştigate,
stări în care suflurile endocardice lipsesc şi care prezintă simptome destul de caracteristice. Mijloacele mai perfecționate de diagnostic:
sunt utile pentru diagnostic dar presupun dotări corespunzătoare.
Evoluția şi prognosticul - sunt impuse de natura anomaliei şi de scopul pentru care animalul este
întreținut.
212
Profilaxia genetică şi nutrițională are menirea să preîntâmpine pierderile economice cauzate de asemenea boli . Tratamentul curativ
- chirurgical, deși se practică în condiţii şi cu rezultate identice ca la om, necesită şi dotări identice.BOLILE ARTERELOR În medicina veterinară, d.p.d.v. morfopatologic, aceste afecțiuni se regăsesc la foarte multe cazuri, dar exprimarea clinică a angiopatiilor este destul de săracă.Există numeroase împrejurări care determină angiopatii inflamatorii sau degenerative ale vaselor, fiind incriminaţi factori:
adesea acționând concomitent şi a căror cunoaştere este importantă pentru orientarea profilactică globală.
ARTERITELE Arteritele, mai ales cele acute (atribuirea sufixului de “-ita” denota un proces inflamator), fac parte din fenomenele mai vaste care însoțesc o serie de boli generale.
Etiopatogeneza. Agenții determinanți pot fi:
- mecanici, - traumatici, - virali (arterita virală a cailor), - toxici, - endocrini sau - parazitari (la cai şi câini).
MorfopatologicInflamația acută a arterelor, soldată cu infiltraţia limfohistiocitară a pereţilor acestora, provoacă:
- unele consecințe locale proprii tuturor inflamaţiilor acute (tumefacţie, durere, roşeaţă, căldură) şi
- o serie de tulburări trofice ale ţesuturilor deservite, putând merge până la gangrenă.
Simptomatologia În cazul stânjenirii circulaţiei se înregistrează:
- răceala teritoriului, - ischemie, - dispariţia pulsului arterial în aval şi - durerea extremă la palpație sau exprimată funcțional prin șchiopătură.
213
Apariţia gangrenei consecutive poate sugera o arteriopatie, nefiind totuşi un simptom caracteristic.
În general însă, clinica arteritelor acute este săracă.Diagnosticul pozitiv de arterită acută în absenta unor simptome decelabile şi în condiţiile asocierii ei cu o boala generală, este extrem de dificil.
Evoluția - acută poate duce la gangrena locală cu consecinţe dependente de importanţa
regiunii afectate. - persistenţa condiţiilor care au determinat arterita, + şi cu eventualul exces de
mineralocorticoizi, provoacă fibrozarea peretelui arterial şi cronicizarea.
Prognosticul - este dependent de cauza primară. - el devine defavorabil în cazul gangrenelor.
Tratamentul - general trebuie să fie etiotrop. - Cel local vizează combaterea inflamaţiei şi ameliorarea irigaţiei.
ARTERIOPATIILE CRONICE DEGENERATIVE Arteriopatiile cronice sunt în majoritate degenerative sau ateromatoase, elementul inflamator propriu-zis fiind puţin conturat sau absent. Ele se diagnostică rar „intra vitam” mai ales atunci când se ivesc complicaţii acute, uneori fatale, ca:
- ruptura aortei abdominale, cu hemoragie internă sau - crizele vasculare abdominale şi cardiace după trombo-arteritele parazitare şi
altele.
Etiologia - este foarte complexă.
Ea recunoaste:- factori nutriţionali:
- excesul de grăsimi, - deficitul de cupru, - unele plante ca Trisetum flavescens etc;
- este impusă frecvent de natura agentului etiologic. Procesul inițial este continuat de fibrozarea graduală a vaselor, realizându-se
arteroscleroza, adesea însoţită de depuneri calcare. Arterioscleroza, nu trebuie considerată o boală a vârstei înaintate, deoarece
asemenea leziuni au fost detectate la viţei chiar la fetuşi, la pui şi la purcei.Rigiditatea vaselor, consecutivă acestor fenomene, îngroşarea şi reducerea rezistenţei lor se soldează cu ischemia teritoriilor deservite, cu unele tulburări funcţionale şi morfologice, mergând până la infarct şi /sau gangrenă, sau rupturi vasculare care pot fi fatale, prin hemoragiile interne pe care le provoacă.
Simptomatologia - este destul de obscură.
Hipertensiunea arterială este greu de diagnosticat la animale, iar atâta vreme cât arteriopatiile cronice nu implică tulburări funcţionale sau organice, ele nu pot fi nici măcar suspicionate.
În stadiile avansate, aceste afecţiuni se traduc:- fie prin hemoragii interne fatale, - fie sub forma unor infarcte sau alte tulburări tromboembolice.
Diagnosticul clinic - se stabileşte extrem de greu şi numai pe simptomele secundare:
- eventuale hemoragii interne, - schiopături, - tulburări cardiace sau encefalice de tip ischemic etc.
Evoluția - este progresivă
Prognosticul - net defavorabil.
Tratament - curativ nu există, mai ales pentru animale
ANEVRISMELE ARTERIALESunt definite ca fiind dilatații permanente, cu sau fără îngroşarea pereţilor însoţite
sau nu de tulburări hemodinamice, Sunt mai frecvente la cai şi rare la alte specii.
Etiopatogeneza .Cauzele principale sunt reprezentate de:
- Parazitism – în special cu larve de strongili migrate în „vasa vasorum”, în special la cai.
- Anevrisme congenitale sau corelate cu arteriopatiile degenerative - sunt frecvent „surprize de autopsie”.
- La păsări - anevrismul disecant al aortei abdominale, provocat de:
215
- latirism, - BAPN (betaminopropionitrit) şi - de deficitul de cupru.
*** Latirism - este numele dat unei boli provocate de consumul îndelungat al unei specii de mazăre furajeră, şi anume lathyrus sativus.
PatogenezăPrezenta paraziților în pereţii vasculari poate provoca manifestări paroxistice de genul crizelor vasculare abdominale de la cal, sau tulburări funcţionale ale teritoriului deservit, consecutive ischemiei, urmate sau însoţite de alterări tisulare.
Frecvent însă circulația colaterală poate prelua irigarea teritoriului respectiv, preîntâmpinând astfel instituirea consecințelor de mai sus.
Modificările morfopatologice, constau în:
- deformări arteriale corespunzatoare, uneori de dimensiuni gigantice, - cu pereți sclerozați sau chiar calcificați. - în „vasa vasorum” şi în jur se pot descoperi larve de paraziţi.
*** „Vasa vasorum” = vase sanguine fine care irigă pereţii arterelor şi venelor
Simptomatologia Depinde de dimensiunile şi localizarea anevrismelor şi constă, după caz, în:
Vasele accesibile inspecţiei şi/sau palpaţiei prezintă deformări cilindrice sau fusiforme.
Pereţii lor, uneori subţiaţi, por genera perceperea unui „tril” vibrator sau, în cazul anevrismului aortic, perceperea unui suflu diastolic, ca cel de insuficienţa aortică.
Pulsul pe arterele afectate este întârziat faţă de congenere.
Diagnosticul - se pune în cazul accesibilității vasului prin inspecție şi palpație. - Angiografia oferă date decisive.
Evoluția - este frecvent subclinică şi lentă, - putând fi întreruptă de unul din accidentele menţionate.
Prognosticul - rămâne rezervat.
Profilaxia constă în:
216
- deparazitări periodice sistematice şi - respectarea regulilor de nutriţie,
deoarece tratamentul are o eficienţă redusă şi temporară.TROMPOZELE SI EMBOLIILE ARTERIALE Trombozele arteriale, constau în formarea unor coaguli intravasculari, care obliterează parțial sau integral lumenul vascular. Desprinderea unor asemenea coaguli şi vehicularea lor, uneori la distantă mare de sediul inițial, duce la obstruarea vaselor mai mult sau mai puţin importante, aflate în direcția fluxului sanguin = emboliile.
Etiopatogeneză.Leziunile endoteliului pot determina apariţia unui trombus favorizată şi de:
- încetinirea fluxului sanguin, mai ales în proximitatea ramificațiilor arteriale
- de hipercoagulabilitatea sângelui.Cauze frecvente:
- traumatismele, - acțiunea paraziților endovasculari, - diferite manopere iatrogene, - distociile etc.
Emboliile pot fi reprezentate de:- porţiunile de trombus mobilizate de la nivelul trombozelor arteriale,
(cauza unor metastaze)- fragmente de ţesuturi infectate sau nu.
Localizarea lor poate fi extrem de diferită: - endocard, - vasele coronariene, - pulmoni, - rinichi, - encefal.
Patogeneză Trombozele şi emboliile acționează prin înrăutățirea irigației ţesuturilor
deservite, fără ca funcţia vaselor blocate să fie suplinită de circulaţia colaterală, datorită:
- obstruării unor vase sau/şi - spasmelor vasculare declanşate pe cale neurovege-tativă.
În ambele cazuri consecinţa este identică, adică ischemia.Emboliile sceptice → „însămânţarea” organelor țintă - cu dezvoltarea unor metastaze, imprimând propria lor fiziopatologie şi simptomatologie.
Modificările morfopatologice constau, În cazul trombozelor în:
- deformarea vasului şi
217
- prezenţa pe secţiune a coagulului caracteristic, aderent la perete, parietal sau obliterant.
În cazul emboliilor sunt caracteristice leziunile organelor deservite de vasele mici afectate, constând în :
- hemoragii, - infarcte - necroze sau cangrene.
Simptomatologia.Sesizarea prin palpaţie a unei tromboze arteriale este o chestiune de șansă.
- Pulsul arterial este absent înapoia sediului trombozei.Simptomele funcţionale se manifestă diferit după:
- sediul obstrucției vasculare, - gradul în care circulația colaterală suplineşte vasul afectat - solicitarea funcţională a teritoriului deservit.
Tromboza aortei posterioareFrecventă la cabaline şi la bovine, Tradusă prin:
- șchiopături care se instituie brusc, după efort, - însoţite de expresia unei dureri vii - incapacitatea funcțională → până la paraplegie. - tot corpul, cu excepţia trenului posterior care este rece, se acoperă de
transpiratie. - pulsul şi reflexele dispar la acest nivel.
După un repaus de durată variabilă, capacitatea funcțională se restaurează, animalele putându-se deplasa, dar recidivele apar atunci când animalele sunt silite să-şi reia efortul.
Tromboza arterei femurale se manifestă identic, dar unilateral,
Tromboza arterei pulmonare
Se manifestă prin:- dispnee de intensităţi diferite, - mergând până la iminenta asfixie.
Alte tromboze arteriale sunt greu de diagnosticat la animale.
Emboliile provoacă manifestări extrem de variabile, în funcție de localizare:
- infarcte, - dispnee mai mult sau mai puţin accentuată, cu sau fără hematemeză şi - uneori moarte prin sincopă etc.
Diagnosticul În cazul trombozei aortei posterioare se pune pe baza:
- incapacităţii funcţionale bruşte, - transpiraţiilor prezente pe torace dar absente pe trenul posterior, - absenţei pulsului la membrele pelvine şi - redresării după un repaus relativ scurt.
Diagnosticul diferenţial - făcut faţă de:- paraplegii - nu evoluează paroxistic la efort.- miopatiile mioglobinurice - în care urina are culoarea drojdiei de cafea şi
ameliorarea nu survine, de regulă, după repaus.
Diagnosticul diferenţial al celorlalte trombo-embolii arteriale este foarte greu sau imposibil de făcut, fără practicarea arteriografiei.
Evolutia, În cazul trombozelor - este lungă -
- duce frecvent la complicaţii organice incurabile.
Emboliile evoluează rapid - în legătură cu ţesuturile pe care le afectează instituirea lor.
Progosticul - este rezervat sau grav.
Tratamentul În MV, tratamentul trombozelor, este puţin uzual. S-ar putea recomanda administrarea de:
- gluconat de sodiu sol. 20% foarte lent (în peste 2 ore) la cai, în doza de 1200 ml, dar cu o serie de efecte secundare supărătoare (transpirație ,ataxie).BOLILE VENELOR Afecţiunile inflamatorii ale venelor mari superficiale sunt în general de domeniul patologiei chirurgicale. În schimb, datorită implicaţiilor se vor descrie:
- peri- şi tromboflebita venei cave caudale şi - flebita utero-ovariană.
PERI- ŞI TROMBOFLEBITĂ CAVEI CAUDALE
Frecvenţa afecţiunii este relativ redusă.
219
Imprimă o simptomatologie care se pretează la confuzii făcând astfel necesară delimitarea ei diagnostică.
Ea poate fi întâlnită însă şi la alte specii decât bovinele.
Etiopatogeneză Cele mai frecvente condiții sunt cele septice:
Germenii implicaţi frecvent sunt piogeni ubicvitari: - Corynebacterium pyogenes, - Sphaerophorus necrophorus şi - în mică măsură ,strepto- şi stafilococi.
Patogeneză Procesele septice din exterior exercită un veritabil efect eroziv asupra pereţilor venei, ducând la îngroșarea adventicei şi corespunzător la nivelul intimei la formarea unui trombus fibrinos, infectat. Acesta poate elibera particule embolice care urmează fluxul sanguin şi pot determina fie septicemie, fie metastazare, mai ales la nivelul cordului drept. Obstruarea mai mult sau mai puţin completă a venei cave determină, la rândul ei, staza venoasă retrogradă cu consecinţele cunoscute.
- pereţii înglobați într-un abces sau pur şi simplu îngroşaţi şi dilataţi.
- pe secţiune un trombus de dimensiuni variabile, aderent la peretele venos, în special la contactul acestuia cu abcesul primar. De asemenea, se constată modificări la distanţă:
- ascită, - endocardită tricuspidă, - embolii cu infarcte pulmonare şi chiar renale, - ficat de stază.
Simptomatologie .Este posibilă o evoluţie fulgerătoare în cazul desprinderii unui trombus mai mare, cu:
- manifestări de şoc sau, - consecutiv emboliei pulmonare,
- tuse, - dispnee,
220
- cianoza şi - emfizem.
Este posibilă şi instituirea unei endocardite acute tricuspide.În cazul localizării unui trombus important între ficat şi diafragm apare:
- staza hepatică, - ascită şi - ciroză hepatică.
Tromboza cavei caudale poate evolua adesea asimptomatic.
Diagnosticul - este dificil.
Inițial, afecţiunea evoluează asimptomatic sau cu:- manifestările unei hepatite aposteomatoase, - ale endocarditei tricuspide, - ca bronhopneumonie purulentă, - dispnee, - hematemeză, - nefrită şi - ascită.
Afecţiunea mai poate fi precizată eventual prin laparatomie.Edemul membrelor posterioare, accentuat la efort şi dispărând în repaus, sugerează, de asemenea, afecţiunea. Palpația trans-rectală poate uneori aduce elemente suplimentare.
Prognosticul - nefavorabil - impune valorificarea urgentă a animalelor “comestibile”.
FLEBITA UTERO-OVARIANĂ Afecţiune relativ frecventă la vaci,este de obicei confundată cu paraplegiile post–partum cu care, în realitate, se poate asocia.
Etiopatogeneză Cauze:
- fătările distocice, care se soldează cu traumatizări ale ţesuturilor implicate,
- infecțiile puerperale, Ea se instituie la 5 - 8 zile după parturiție.
PatogenezăInflamația acută a venelor utero-ovariene este caracterizată prin dureri extreme de vii care impun animalului adoptarea poziției decubitale, de unde confuziile cu paraplegiile “post-partum”.
221
Deoarece frecvent leziunile vasculare au caracterul unor tromboflebite, sunt posibile ulterior metastazări septice :
- pulmonare, - cardiace,- renale etc.
care evoluează apoi cu o simptomatologie proprie.
Simptomatologia. - Animalele stau în decubit, exprimând durerea printr-un facies crispat şi prin
gemete. - Aceste manifestări pot lipsi, animalele putând adopta poziţia cunoscută - ”de
febra vituleră” -, cu capul întors spre trunchi, ceea ce nu face decât să sporească confuzia. Sunt prezente:
- febra, - hipotonia prestomacelor şi - o sensibilitate abdominală difuză;
Explorația transrectală reuşeşte cu dificultate - din cauza poziţiei şi - din cauza reacției vii a animalului.
- se pot sesiza vasele afectate dure şi extrem de sensibile la palpație.
Evoluția După 1-2 săptămâni animalele se pot remite, dacă nu s-au instituit complicaţiile decubitale şi metastatice.
Diagnosticul Este destul de dificil de stabilit. Există totuşi repere importante de care trebuie să se ţină cont:
Diagnosticul diferenţial Se face faţă de dismetaboliile majore ale perioadei puerperale:
- pareza de parturiție hipocalcemică - care apare la 72 de ore “ante-“ sau “post-partum” ,lipsita de manifestări dureroase şi de modificări ale venelor implicate;
- cetonemia - a cărei incidenţă maximă se situează la 3 - 4 săptămâni “post-partum”, evoluând cu senzoriul deprimat şi cetonurie;
- desmorexiile, - care pot însoți distociile şi se pot asocia cu flebita uteroovariana ,fiind caracterizate prin simptome sugestive .
TratamentulBoala răspunde favorabil la terapia antiinfecţioasă energică dar nu este influenţată de administrarea calciului (dealtfel şi aceasta constituie un valoros criteriu de diagnostic diferenţial).
222
Este, de asemenea, necesar să se ia toate măsurile pentru a preîntâmpina complicațiile decubitale. BOLILE SÂNGELUI ŞI A ORGANELOR HEMATOPOIETICE PATOLOGIA ERITRONULUI POLIGLOBULIAPoliglobulia (policitemia, eritremia) reprezintă creşterea peste limita superioară fiziologică a numărului de eritrocite pe volum de sânge circulant.
Etiopatogeneza
Poliglobulia aparentă sau relativă (pseudopoliglobulie, poliglobulie falsă), datorată:- stărilor de deshidratare (diaree, vomitări, hiperhidroză, dispnee, disfagie,
poliurie, carenţă în apă) - tulburării vasomotorii periferice (staza capilară în colaps vascular,
mobilizarea eritrocitelor din organele de depozit), În acest caz nu intervine o hiperproducţie eritocitară medulară, ci o concentrare generală (prin pierderi de lichide, sete) sau zonală (de repartiție) a globulelor roşii.
Poliglobulia simptomatică sau secundară se datorează:- stimulării eritropoezei medulare prin hipoxie sau anoxie,
Ea este întâlnită în:- cardiopatii şi pneumapatii cronice (emfizem pulm. cronic, hidrotorax,
valvulopatii - intoxicații cronice cu arsen, fosfor, benzol sau oxid de carbon, - boli renale, - boli cerebrale şi - boli splenice (hiposplenism).
Alte cauze sunt: - altitudinea ridicată (poliglobulie de altitudine) şi - eforturile fizice repetate (policitemia cailor de curse)- cauză genetică - o formă esenţială sau idiopatică (“policithaemia vera”)
întâlnită la bovine, cabaline şi pisică.
Clinic Evoluează frecvent inaparent, fiind descoperită ocazional prin examenul sângelui,
practicat în alt scop. Se observă:
- o colorare mai roşie a pielii şi mucoaselor aparente, - epistaxis frecvent,
În poliglobulia esenţială, în afara repartiției familiale, începând cu luna a doua de viaţă se constată:
- creşterii numărului de eritrocite, - a hematocritului şi - a cantităţii de hemoglobină, - mărirea vâscozităţii sângelui.
Precizarea formei de poliglobulie necesită:- corelarea modificărilor sangvine cu - prezenţa altor simptome (deshidratare, cardiopatie, pneumopatie, etc.) şi - cu medulograma.
Policitemia esenţială este însoţită frecvent de:- leucocitoză şi - trombocitoză.
În hemoblastoze (eritroblastoza aviară, leucemii eritroide la mamifere) se întâlnesc pe frotiul colorat:
- forme eritrocitare nemature, - mitoze celulare- modificări hepatice şi splenice.
Evoluția şi pronosticul sunt dependente de:
- forma de poliglobulie şi - etiologia acestuia.
Tratamentul Este cauzal în poliglobulia aparentă :
- rehidratare, - combaterea diareii, - a colapsului, etc
Iar în cea simptomatică - antitoxice.
În forma esenţială se urmărește:- reducerea eritropoezei
- prin raţii sărace în fier şi proteine - prin citostatice.
Sângerările repetate periodice reprezintă un remediu simptomatic.
ANEMIA Anemia (oligocitemia, hipoglobulia) se caracterizează prin insuficienţa funcțională a elementelor sanguine roşii, care, prin:
224
- hipovolemie, - oligocitemie, - oligocromie sau - blocare funcţională a hemoglobinei,
determină hipoxia anemică.
Clasificarea stărilor de anemie se face la animale neunitar, după criterii:- morfologice,- clinice, - etiologice şi - patogenetice .
În clinică se apelează de preferinţă, la îmbinarea clasificării etiopatogenetice cu cea morfologică şi clinică. Aceasta, pentru considerentul ca etiopatogeneza anemiilor este complexă, cu intervenţia unor factori multipli :
care acționează complex, prin asociere şi îngreunează uneori încadrarea anemiei întâlnite într-una dintre formele etiopatogenetice cunoscute.
ANEMIA POSTHEMORAGICĂSe produce prin pierderi exagerate de sânge la exterior, sau în urma hemoragiilor interne, cu instalarea rapidă (anemie posthemoragică acută) sau lentă (anemia posthemoragică cronică) a manifestărilor de anemie.
Etiopatogeneză. Cauze:
- traumatisme diverse, - intervenții chirurgicale, obstetricale, - sângerări repetate terapeutice sau de producţie (ser normal, ser
hiperimun, concentrate globulinice), - prin organopatii diverse (rupturi ale splinei şi ficatului, cistita
- prin stări hemofilice, - intoxicaţii, - infecţii, - parazitoze (fascioloza, coccidioza, dictiocauloza, anchilostomoza etc.), - în colaps vascular (“hemoragie în propriile vase”) etc.
Patogeneză
225
Pierderile de sânge determină reacţii concomitente, de : - refacere a masei lichide (compensare hidrominerală) şi - a elementelor citologice sanguine (mobilizarea rezervelor, creşterea
hematopoiezei). Refacerea eritrocitară duce la eliberarea în sângele periferic de forme tinere:
Aspectul reacţiei eritrocitare depinde de specia animalului. Astfel, la cal şi rumegătoare, sângele periferic prezintă numai rare şi discrete
semne de regenerare eritrocitară, care sunt mai evidente la carnivore şi frecvente la păsări.
SimptomatologiaEste dependentă de cantitatea de sânge pierdută şi de durata hemoragiei.Forma acută şi supraacută debutează prin:
- dispnee, - facies speriat sau îngrijorat, - paliditatea pielii şi a mucoaselor aparente (mucoase ”porţelanii”), - tremurături musculare, - răcirea extremităţilor, - uneori prin ataxie şi - convulsii.
Cordul este accelerat, tumultuos, iar şocul şi zgomotele cardiace puternice, pot fi însoţite de sufluri funcționale “anemice”.
Pulsul arterial este filiform sau imperceptibil. Moartea se produce la pierderea a peste 70 % din sânge, prin şoc hemoragic.
Manifestările generale devin evidente atunci când pierderile de sânge ating 10-30% din masa total, prin hemoragie externă vizibila clinic sau prin perieri interne de sânge (colecții cavitare hemoragice instalate brusc prin traumatism). La câteva zile, în caz de hemoragie internă, poate să apară subicter sau “icter de supraproducţie”.
La examenul sângelui se constată:- valori subnormale pentru
- eritrocite, - hemoglobină şi - hematocrit,
- viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescută- valoarea globulară şi - valorile eritrocitare derivate
- MCV sau VEM - volum eritrocitar mediu- MCH sau HEM - conţinut mediu în hemoglobină a eritrocitelor
226
- MCHC sau CHEM - încărcarea medie în hemoglobină a lor - sunt la limita inferioară sau subnormale
- Proteinele totale serice diminuă prin hipoglobulinemie, - valorile albuminelor sanguine menţinându-se normale .
Frecvent, se constată prezenţa unei leucocitoze neutrofilice. Medulograma indică existenţa unei eritropoeze hiperplazice, regenerative.
În anemia posthemoragică cronică- animalele slăbesc progresiv, - prezintă astenie, - hiporeflectivitate cu mers vaccilant, - tahicardie, - puls crescut şi - poliurie.
În hemoragiile interne mucoasele sunt subicterice. Datorită reducerii:
- hematocritului, - a cantităţii de hemoglobină şi a - numărului de eritrocite
se constată valori subnormale ale - conținutului mediu în hemoglobină al eritrocitelor (MCH) şi - încărcarea medie în hemoglobină a eritrocitelor (MCHC)
– expresie a anemiei normocitare hipocrome care se instalează. Eritrocitele sunt mai palide şi apar frecvent anulocite (forme inelare), prin
încărcarea subnormală în hemoglobină. Proteinele serice totale sunt diminuate (hipoproteinemie), Gamaglobulinele crescute procentual. Medulograma este normoplazică.
Diagnosticul - Se stabileşte uşor în forma acută, pe baza
şi hematologice - numărul eritrocitelor, - cantitatea de hemoglobină, - hematocritul cu valori subnormale.
Evoluția şi pronosticul - depind de intensitatea hemoragiei, - de cauza acesteia şi - de posibilitățile de compensare ale organismului.
ANEMIILE HEMOLITICE
227
Reducerea numărului de eritrocite prin hemoliză directă, intravasculară, sau indirectă, de către sistemul reticulo-histiocitar determină anemii cu etiopatogeneză diversă caracterizate prin distrugerea crescută a eritrocitelor.
Etiopatogeneză. Cauze:Uneori
Prezenţa în sângele circulant a:- eritrocitelor anormale cu deficit enzimatic (glucozo-6-
fosfatdehidrogenaza, piruvatkinaza) sau - cu hemoglobine anormale (hemoglobine S, C, N, etc.),
PatogenezăIntensitatea hemolizei, (ritmul de eliberare al hemoglobinei), condiționează instalarea hemoglobinuriei (prin liza de 40-60% din eritrocite) → exprimarea clinică a hemolizei.
Metabolizarea hemoglobinei libere plasmatice de către sistemul reticulohistiocitar (ficat, splină) duce la o supraproducţie de bilirubină, cu instalarea icterului hemolitic în decurs de câteva zile.Hemoliza, cu:
- reducerea numărului de eritrocite şi - eliberarea plasmatică a hemoglobinei,
diminuă capacitatea de fixare a sângelui pentru O2 şi CO2. Prin aceasta, suferă schimbul gazos tisular.
Hemoglobina liberă şi stroma eritrocitelor distruse, acţionează, ca proteine străine organismului, determinând:
- reacţie febrilă, - distrofii parenchimatoase şi - obstrucții capilare,
care se pot solda cu necroze miliare areactive. Disfuncţia hepatică privind metabolismul proteic, glucidic, bilirubinic, etc. duce
la autointoxicaţie de natură hepatică a animalului.
Examenul morfopatologic Pune în evidenţă, la animalele cu anemie hemolitică:
- colorația icterică a cadavrului,
228
- splenomegalie, - hepatoză, - nefroză, ca şi - hemoragii multiple pe mucoase şi seroase.
Urina este deseori colorată în roşu-brun.
Manifestările clinice Includ simptome generale de:
- abatere, - tahicardie, - polipnee, sau dispnee, - deseori febră şi - hemoragii punctiforme pe mucoase.
Mucoasele aparente sunt:- palide, “porţelanii” sau - subicterice.
Apare splenomegalia şi colorarea în roşu brun sau brun-verzui a urinei, prin hemoglobinurie şi colurie.
La examenul sângelui se constată: - reducerea numărului eritrocitelor, - reducerea cantităţii de hemoglobină şi - reducerea hematocritului, - în liza eritrocitară recentă plasma şi serul sanguin sunt colorate în roşu.
Activarea măduvei osoase duce la eliberarea crescută de eritrocite tinere în sângele periferic, creând aspectul de anemie hemolitică regenerativă. Tabloul sanguin roșu poate fi:
- normo- sau macrocitar, - normo- sau, mai rar, hipocrom, prezentând:
- policromazie, - punctaj bazofil, - reticulocite, - normoblaşti şi uneori, - corpusculi Heinz în număr crescut.
Modificările eritrocitare se însoţesc adesea de: - leucocitoza neutrofilă (deviaţie la stânga cu granulocite tinere), - euzinopenie şi - trombocitoză.
Sunt crescute: - bilirubina serică, - globulinele şi - fierul din serul sanguin.
Se pot adăuga semnele specifice unor agenţi parazitari (paraziţism endoglobular) ceea ce uşurează identificare anemiei hemolitice.
Anemia de intoxicaţie cu cupru
229
Apare prin aport excesiv de cupru, accidental, prin:- consum de furaje de pe păşuni stropite cu săruri de cupru (combaterea
moluștelor prin sulfat de cupru etc.), - premixuri, sau nutrețuri combinate folosite la ovine, - înlocuitori de lapte destinate suinelor şi viţeilor Alteori intervin cauzal:- preparate de cupru folosite în scop terapeutic (în afecțiuni podale la bovine şi
ovine) sau - preparate antiparazitare (sulfat de cupru, carbonat bazic de cupru, poluarea
industrială a păşunilor, etc.).
Patogeneza. Afecţiunea se instalează prin:
- “criza hemolitică”, produsă prin cumulare progresivă de cupru în ficat (intoxicaţie cronică),
- la care se adaugă acţiunea aparent ocazională a unor factori de solicitare, cum sunt:
Cuprul incorporat în lizozomii hepatocitului, labilizează membrana lizozomală prin peroxidare lipidică. Rezultă, prin permeabilizarea membranei lizozomale, cu:
- eliberarea cuprului stocat, - creşterea cupremiei, mai ales cu forma de Cu(++), cu puternică acţiune
oxidativă. → → →
Enzimele lizozomale eliberate ajung în citoplasma hepatocitului unde, prin acţiunea autolitică declanşată, determină distrofie hepatică acută → necroze celulare.Cuprul în exces, în asociere cu reducerea glutationului şi cu enzimele lizozomale eliberate, duce la eritroliză în decurs de 24 - 48 ore, cu hemoglobinemie şi methemoglobinemie. Hemoglobina liberă este oxidată progresiv de ionii de Cu(++) în hemiglobinăÎn intoxicaţia acută cu cupru domină acţiunea toxică locală sau generală, lipsind hemoliza şi anemia
Morfopatologic se evidenţiază:- subicter sau icter şi - leziuni hepatice grave de distrofie, - cu hepatomegalie. - rinichii sunt coloraţi în brun-închis şi se mai constată
230
- hemoragii subepicardice şi subendocardice
Manifestările clinice devin evidente odată cu declanșarea crizei hemolitice la cazuri sporadice sau pe grupe de animale din efectiv. La animalele bolnave se instalează brusc:
- abatere, - dispnee, sau polipnee, - disorexie, - tahicardie. - Mucoasele devin palide sau roşii murdare, curând → subicterice sau
icterice. - Urina se colorează în roşu-brun sau brun-verzui - urmare a
hemoglobinuriei şi coluriei.Examenul sângelui pune în evidenţă:
- eritropenie, - reducerea cantităţii de hemoglobină şi a hematocritului, - colorarea roşie a plasmei sau a serului sangvin în criza hemolitică
dehidrogenaza), - a fosfatazei alcaline şi - creatin-fosfokinazei serice
Diagnosticul Se stabileşte prin:- corelarea anemiei hemolitice cu - toxicoza hepatogenă şi anamneza (tratamente antiparazitare, stropirea păşunii,
nutreţuri sau premixuri furajere de la alte specii). Confirmarea etiologiei, se face prin determinarea:
- cupremiei (valori de 300-1000 ppm Cu la ovine şi bovine) şi - a cuprului hepatic (cu valori de peste 800 ppm Cu la bovine şi peste 500
ppm Cu la ovine). În timpul crizei hemolitice, dar şi cu câteva săptămâni înaintea apariției acesteia,
creşte activitatea enzimelor serice GOT, GPT, LDH sau GDH, reprezentă un mijloc auxiliar de diagnostic de grup.
Evoluția - este de 1 - 2 zile, - cu moarte prin insuficienţă circulatorie.
Prognosticul - rezervat la bovine şi - grav la ovine.
231
ANEMIA DE APA RECE Acest tip de anemie (prin exces în apă, hiperhidratare, “intoxicaţie” cu apă, hemoglobinurie de adăpare, hemoglobinurie paroxistică) apare:
- spontan la bovine şi curci şi - experimental la câine, pisică, iepure, şobolani şi cobai,
prin ingerarea de mari cantităţi de apă rece. Absobţia intestinală rapidă a apei duce la reducerea presiunii osmotice a plasmei
sanguine. Hipotonia sanguină poate determina eritroliza intravasculară, cu hemoglobinemie
şi hemoglobinurie.
Manifestările clinice Se instalează la ½ - 2 ore - după consumul masiv de apă (“hemoglobinurie paroxistică”), sub forma de:
- apatie, - inapetenţă, - cifoză, - păr zburlit, - tremurături musculare şi - mers ataxic.
Mucoasele aparente sunt cianotice, Respiraţia este frecventă şi superficială, alteori → dispnee gravă. Cordul, accelerat, prezintă zgomote puternice şi şoc cardiac pronunţat. Urina se colorează în roşu-brun.
La examenul sângelui sunt reduse:- hematocritul, - numărul eritrocitelor şi - cantitatea de hemoglobină.
Serul şi plasma sanguină- devin hemolitice în perioada de instalare a bolii şi - prezintă valori subnormale pentru sodiu, expresia hidratării hipotone.
Diagnosticul Se precizează pe baza:
- apariţiei hemoglobinuriei şi - a anemiei
la animalele adăpate masiv cu puţin timp înaintea îmbolnăvirii. În hemoglobinuriile şi mioglobinuriile de altă natură lipseşte adăparea abundentă
şi reducerea sodiului din serul sanguin. Evoluția
este acută, de câteva zile, cu posibilitatea vindecării spontane sau prin tratament. alteori moartea se instalează prin edem pulmonar sau edem encefalic. dacă adăparea nu este reglementată, sunt posibile recidive.
232
Prognosticul este rezervat sau grav, dependent de tabloul clinic şi de complicaţiile intervenite
(edem pulmonar, edem encefalic).
ANEMIA DIN INTOXICAŢIA CU FENOTIAZINĂ Folosirea fenotiazinei în tratamentul şi profilaxia helmintozelor poate duce la apariţia anemiei hemolitice toxice prin fenotiazina-sulfoxid, derivat care rezultă la nivelul ficatului din transformarea fenotiazinei şi care duce la fotosensibilizare şi hemoliză. Instalarea anemiei se observa la:
- cal, - câine şi - porc,
Ovinele şi bovinele, sunt mai rezistente.
Clinic, se constată:- colici,
- polipnee, - tahicardie, - abatere sau, dimpotrivă, spasme musculare clonice, - însoţite de anemie (mucoase palide, subicterice), - hemoglobinurie (urina roşie-brună) şi - icter. Fotosensibilizarea apare sub forma de:
- fotodermatoze (pe urechi, rât, etc.) şi - cheratită.
Urina necolorată şi laptele expuse la aer se pot colora în roşu timp de 2 - 6 zile după administrarea fenotiazinei.
Diagnosticul Se stabileşte pe baza:
- asocierii anemiei hemolitice (anemie cu hemoglobinurie şi icter) - cu semnele de fotosensibilizare (fotodermatoza, cheratită),
apărute după folosirea fenotiazinei.
Evoluția şi prognosticul Depind de:
- doza de fenotiazină utilizată, - durata tratamentului şi - intensitatea manifestărilor clinice.
Animalele se vindecă prin sistarea aportului şi tratament antitoxic, antianemic.
ANEMIA DIN INTOXICAŢIA CU VARZĂ.La rumegătoare, consumul timp de 1 - 6 săptămâni a unor cantităţi mari de frunze şi cotoare de varză (Brassica oleracea) duce la manifestări toxice care includ apariţia anemiei hemolitice.
233
Principiul toxic hemolitic, neidentificat încă, se elimina prin lapte, putând determina îmbolnăviri şi la viţeii sugari Examenul morfopatologic:
Cadavrul : - apare palid, - prezentând icter, - splenomegalie, - necroze hepatice şi - urina colorată în roşu-brun.
Manifestările clinice sunt:- slăbire, - apatie, - hipogalaxie, - enoftalmie, - mers vaccilant, - tachicardie şi - polipnee.
Mucoasele aparente devin palide, uneori icterice, Urina este colorată în brun-negru sau brun-verzui, prin hemoglobinurie şi colurie. Temperatura rectală este nemodificată, normală.
La examenul sângelui se constată:- anemie macrocitară, normocromă iniţial, care devine apoi hipocromă. - Reducerea numărului de eritrocite - Reducerea cantităţii de hemoglobină şi - Reducerea hematocritului - anizocitoză, - policromazie, - punctaj bazofil, - corpusculi Jolly, - frecvente reticulocite şi - eritroblasti la nivelul sângelui periferic
Diagnosticul Se stabileşte pe baza apariției anemiei hemolitice (anemie cu hemoglobinurie şi
icter) la bovine, după consumul unor cantităţi mari de varză (anamneza).Evoluția şi prognosticul
Sunt dependente de gravitatea manifestărilor clinice. Convalescenţa este lungă, de săptămâni. Animalele pot ajunge la moarte prin colaps circulator sau insuficienţă hepatică.
234
ANEMIA DIN INTOXICAŢIA CU CEAPĂ.Boala se întâlneşte la bovine, ovine, şi rareori la cal, după consumul de ceapă (Allium cepa), timp de peste o săptămână.
Sunt mai sensibile animalele adulte decât tineretul. Anemia hemolitică toxică care se instalează este generată de fracţiunea hemolitică
metapropildisulfit din ceapă, care reprezintă factorul toxic declanșator.
La examenul necropsic cadavrul emană un miros aliaceu, iar tubul digestiv şi fecalele conţin resturi de ceapă.
Manifestările clinice sunt cele de:- abatere, - disorexie, - constipație alternând cu diaree, - tahicardie, - polipnee şi ataxie, - mers vaccilant.
Mucoasele aparente sunt palide şi subicterice sau icterice. Prin poliurie se elimină urina roşie-brună spumoasă, conţinând hemoglobină,
pigmenţi biliari şi albumină. Fecalele conţin resturi de ceapă. Respirația, urina si fecalele au miros aliaceu caracteristic.
La examenul sângelui apare:- reducerea numărului de eritrocite, - reducerea cantităţii de hemoglobină şi - reducerea hematocritului, - leucopenie şi - limfocitoză relativă.
Diagnosticul Se bazează pe:
- apariţia tulburărilor digestive - + anemia hemolitică (hemoliza, hemoglobinurie, icter, anemie), - cu, consumul de ceapă, - mirosul aliaceu al animalului (aer expirat, fecale, urină) şi cu - prezenţa resturilor de ceapă în fecale.
Evoluția Este dependentă de:
- intensitatea anemiei şi - a manifestărilor clinice,
fiind de zile sau chiar de săptămâni.
235
În formele grave şi prin continuarea consumului de ceapă, animalele ajung în decubit permanent şi mor în colaps circulator.
Prognosticul este favorabil sau rezervat, în funcţie de evoluţie.
ANEMII HEMOLITICE PARAZITARE Apar în hemosporidioze, hemobartoneloza (Krieger-Huber, 1974; Christoph, 1977) şi eperitrozoonoza (May si col., 1977), prin paraziţism endoglobular, cu acţiune directă a paraziţilor asupra eritrocitelor sau prin acţiunea toxinelor parazitare asupra globulelor roşii (tripanozomoze). Alteori, eritroliza crescută este urmarea hiperfuncţiei sistemului reticulohistiocitar, mecanism patogenetic întâlnit în anaplasmoză şi tailerioză (Rosenberg, 1970).
Clinic, se constată anemie hemolitică de intensitate variabilă, deseori cu hemoglobinurie şi icter, simptome ce se adaugă la manifestările parazitozei primare (febră, anorexie, slăbire, abatere etc.). Mucoasele aparente sunt palide şi subicterice, putând prezenta hemoragii punctiforme (expresie a diatezei hemoragice indusă de parazitoză). La majoritatea animalelor este prezentă hepatomegalia şi splenomegalia, iar urina este roşie-brună sau brun-verzuie, prin hemoglobinurie şi colurie. Hematograma prezintă eritropenie, hipocromie şi valoare subnormală pentru hematocrit, modificări ce se însoţesc de reacţie eritrocitară regenerativă (anizocitoză, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly, policromazie, eritroblaşti) şi de prezenţa intraglobulară (Babesia, Theilleria), epieritrocitară (Haemobartonella, Eperythrozoon) sau plasmatică, liberă (Haemobartonella, Trypanosoma) a genului cauzal. Adesea, anemia hemolitică parazitară se insoţeste de leucocitoză.În eperitrozoonoză, anemia este normocromă, macrocitară sau normocitară şi se întâlneşte anizocitoza evidentă, cu reacţie regenerativă puternică, sub forma de punctaj bazofil, policromazie şi corpusculii Jolly (Vilenberg si col., 1967; May si col., 1977), parazitând adesea un număr mare de eritrocite.
Anemia în hemobartoneloză apare sub formă de eritropenie variabilă, cu reducerea cantităţii de hemoglobină şi a hematocritului. Reacţia regenerativă eritrocitară la nivelul sângelui este evidenţă, pe frotiu întâlnind anizocitoza, poikilocitoză, policromazie, corpusculi Howel-Jolly, frecvente reticulocite şi eritroblasti (Christoph, 1977). Anemia normocromă sau hipercromă, adesea macrocitară, este însoţită de leucocitoză. Haemobartonella, agentul cazual, parazitează eritrocitele şi este întâlnit perieritrocitar sau liber în plasma sangvină, având o formă cocoidă sau de bastonaş şi coloraţii violacee. În babesioze (piroplasmoze), paraziţi endoglobulari prezintă pe frotiul colorat un aspect piriform, dimensiuni şi repartiţie intracelulară diferită, caracteristic speciei parazitare. Întâlnit intracelular la un număr variabil de hematii, hemoparazitul este translucid, cu centrul colorat în roşu. Iar periferia albăstruie. Anemia normocromă sau, mai rar, hipocromă, deseori gravă, este rezultătul acţiunii litice directe a parazitului asupra eritrocitelor. Eritropenia, reducerea hemoglobinei şi hematocritului se însoţesc de reacţii regenerative ale “tabloului roşu”, cu anizocitoza,
236
poikilocitoză, policromazie, punctaj bazofil, corpusculii Howell-Jolly şi eritroblaşti. Plasma şi serul sangvin pot fi hemolitice. VSH-ul este accelerat. Anemia se însoţeşte de leucocitoza limfocitară de aspect leucemoid şi de înmulţirea beta globulinelor (Rosenberger, 1970; Hiepe, 1975).
Anaplasmoza se însoţeşte de anemie macrocitară hipocromă (Rosenberger, 1970) de intensitate adesea gravă, cu puternică eritropenie şi hipocromie. Reacţia regenerativă eritrocitară (anizocitoză, poikilocitoză, policromazie, punctaj bazofil, corpuscolii Jolly, eritroblaştii) creează dificultăţi în recunoașterea, pe frotiul colorat, a parazitului intraeritrocitar, prin asemănarea mare dîntre corpusculii Howell-Jolly şi anaplasme, cât şi a acestora cu Haemobartonella şi Eperythrozoon.
Tripanosomozele se însoţesc de reducerea eritrocitelor, a cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului, anemia instalată fiind de intensitate variabilă. Semnele eritrocitare regenerative (policromazie, punctaj bazofil, cropusculi Jolly, eritroblasti) sunt evidente la câine şi bovine, dar discrete la cabaline, comportare concordantă cu evoluția reacţiilor eritrocitare la diverse specii. Frecvent, apar leucocitoza limfocitară şi euzinofilie. În formele naturale de boală, paraziţii plasmatici liberi, colorați în roşu-violaceu, de formă şi de structură caracteristice se întâlnesc cu greu pe frotiu, incidenţa lor crescând evident în cazul infecţiei experimentale (Hiepe, 1975).
Diagnosticul se stabileşte pe baza manifestărilor clinice ale parazitozei, colaborate cu datele hematologice şi cele parazitologice. Evoluția şi prognosticul sunt dependente de boala primară, de intensitatea manifestărilor clinice şi de gravitatea anemiei.
ANEMII HEMOLITICE INFECŢIOASE Sunt cuprinse aici anemiile hemolitice cu etiologie microbiană, în care hemoliza se produce direct, printr-un agent hemotrop (anemia infecţioasă a calului) sau direct, prin sistemul reticulohistiocitar (hepatită virotică, pneumopatii virotice, leptospiroză, anaerobioze, streptococi, stafilococi, rickettsii etc.). În evoluţia acestor boli infecţioase, anemia hemolitică apare drept simptom al bolii primare.
Manifestările clinice includ simptomele bolii infecţioase primare, febrile sau afebrile, la care se adaugă anemia hemolitică de intensitate variabilă, icterul, hemoglobinuria, splenomegalia şi hepatomegalia.
În leptospiroză, anemia hemolitică este accentuată şi evoluează sub formă de eritropenie, reducerea cantităţii de hemoglobină şi a hematocritului, anizocitoză, poikilocitoză, policromazie, punctaj bazofil şi eritroblaştii în sângele circulant. Modificările în tabloul sanguin roşu se însoţesc de leucocitoză neutrofilă, cu înmulţirea elementelor granulocitare tinere (Rosenberger, 1970; Volintir, 1975). Viteza de sedimentare a hematiilor este accelerată.
237
Anemia infecţioasă a calului duce la anemie de intensitate variabilă, dominant hemocromă, incluzând eritropenie, reducerea cantităţii de hemoglobina şi a hemacritului. Creşterea puternică a VSH-ului, cu sedimentarea a peste 50% din coloana de eritrocite în decurs de 15 minute, a reprezentat până nu de mult un mijloc important de diagnostic în anemia infecţioasa a calului, a cărui importanţă a scăzut evident, prin introducerea “tesutuli Coggins”. Semnele regenerative eritrocitare lipsesc sau sunt discrete, sub forma de rari eritroblasti, de eritrocite cu policromazie sau cu punctaj bazofil. Aceasta corespunde cu tipul de hematopoieza întâlnit la cal, specie la care numai rare ori apar semne regenerative eritrocitare la nivelul sângelui circulant. Anemia se însoţeşte de leucopenie cu limfocitoza şi monocitoza relativă, eozinofilele sanguine sunt diminuate. Prin metode speciale de examinare se pun în evidenţă siderocite circulante şi corpusculi Heinz în număr crescut. La nivelul serului sanguin sunt crescute globulinele, în detrimentul albuminelor. Timpul de coagulare este întârziat. Medulograma permite evidenţierea unei eritropoeze crescute.
Diagnosticul anemiei hemolitice infecţioase se bazează pe sublinierea anemie în cursul unor boli infecţioase. Evoluția şi prognosticul sunt dependente de boala primară infecţioasă.
ANEMII IMUNOHEMOLITICE La animale, anemiile imunohemolitice apar ca urmare a izoimunizării mamei faţa de Rh-ul eritrocitar al fătului, primit ereditar de la reproducătorul mascul, îmbrăcând forma de boala hemolitică a nou-născuţilor (Isoerythrolysis neonatorum). Poate interveni, de asemenea, izoimunizarea animalelor gestante prin proteine sau sânge homolog, administrate parental sau sub forma de hemoterapie sau vaccinuri tisulare (la bovine, vaccinul contra anaplasmozei). Boala se întâlneşte ala purcei, manji (Kroneman, 1976), catâraşi, viţei (Young, 1942; Dennis si col., 1970), pisică (Tryphonas si col., 1970), iepure şi nurci. Declanșarea anemiei hemolitice la nou-născuți este consecinţa izoimunizării mamei prin pasaj transplacentar al antigenilor eritrocitari fetali. Antigenii eritrocitari, de tipul Rh-ului (factor Rhesus) uman, sunt transmişi genetic de la reproducătorul mascul la fetus, având alte denumiri la animale: factori Su la suine (Szent-Ivanyi si col., 1952), factori Do la câine (Chrispian si col., 1949). Imunoglobulinele colostrale, preluate în primele zile de viaţă, declanşează prin anticorpii antieritrocitari conţinuţi eritroliza la nou-născuți, determinând instalarea anemiei hemolitice şi a icterului nou-născuților. După consumul colostrului, în decurs de 24 - 48 de ore, se instalează la nou-născut o anemie hemolitică de intensitate variabilă, icter, hemoglobinurie şi splenomegalie. Nou-nădascutul prezintă apetit diminuat, somnolenta, decubit prelungit, tahicardie si polipnee. Mucoasele aparente sunt palide si icterice. Urina este colorata in roşu-brun prin hemoglobinurie si colurie. In formele grave, temperatura evolueaza spre hipotermie, mai ales in colaps circulator. Moartea se instalează in decur de o săptămână (forma gravă) sau revenirea la normal se produce in 2-3 săptămâni.
238
Instalarea anemiilor imunohemolitie se mai poate produce prin autoanticorpi, consecutivi autoimunizării sau autoagresării, rezultând anemii autoimune, mai puţin cunoscute la animale. Anticorpii autoimuni formați pot fi activi la cald sau (şi) la rece, determinând prin eritroliză anemii hemolitice de intensitate variabilă (Bârză si col., 1977).
Anemia splenică (boala Banti) reprezintă o anemie hemolitică autoimună, întâlnită la câine (Bârză şi col., 1977), probabil şi la porc şi pisică (Wirth, 1950). Animalele bolnave slăbesc, prezintă anorexie sau disorexie şi vomitări ce însoţesc manifestări de anemie microcitară (mucoase palide, icterice, tahicardie, polipnee) cu hemoglobinurie (urina roşie-brună) şi icter (splenomegalie, hepatomegalie). Anemia hemolitică autoimună îmbracă la pisică aspectul de anemie macrocitară hiper-regenerarivă, cu prezenţa pe frotiu de eritoblaşti, reticulocitoză, eritrocite policromatice, cu punctaj bazofil şi corpusculi Wowell-Jolly (Fischer, 1970). Anemia se poate asocia cu splenomegalie şi icter discret, cu creşterea la nivelul serului sanguin de bilirubină şi gamaglobuline (Lubberink şi col., 1971). Activitatea eritropoetică medulară este crescută.
Modificările morfopatologice includ în cazul anemiilor imunohemolitice paliditatea cadavrului, care prezintă icter sau subicter, splenomegalie şi hepatomegalie. La nivelul sistemului reticulohistiocitar (splina, ficat, măduva osoasă) este evidenţă siderocitoză. Diagnosticul de anemie imunohemolitică se pune pe baza coroborării semnelor clinice şi hematologice (anemie, icter, hemoglobinurie) cu momentul apariţiei (în prima săptămână din viaţă, pentru anemia hemolitică a nou-născutului) şi rezultătul testului Combs, de seroaglutinare “încrucişată”. Confirmarea bolii reuşeşte printr-un titru de aglutinare de peste 1:38 pentru serul sanguin sau colostru matern (ser sanguin, colostru matern, eritrocite ale nou-născutului). HEMOGLOBINURIA POST-PARTUM A VACILOR Hemoglobinuria de post parturiţie (“boala de 3 săptămâni” a vacilor, hemoglobinuria puerperală, anemia vacilor de lapte) este întâlnită frecvent la 1-4 săptămâni după parturiţie. În cazuri rare, boala apare în gestaţia avansată sau la timp îndelungat după parturiţie (Bârză si col., 1977). Îmbolnăvirile sunt sporadice în efectiv, cu afectarea vacilor în lactaţie maximă, după fătare.
Etiopatogeneza este încă insuficient de bine clarificată. Se incriminează hipofosfatemia (Rittenbach şi col., 1969; Wujanz şi coll., 1969), având cauza în raţiile energetic deficitare prin exces de paie, fân sau sfecla (melasa, tăiţei) şi fără concentrate, bogate în saponine vegetale (sfecla, lucerna).
Examenul morfopatologic: cadavrul este palid sau subicteric, sângele apos şi colorat în negru. Pot fi întâlnite edeme subcutanate sau colecţii cavitare pleurale, pericardice şi peritoneale. Modificările necropsice dominante sunt cele de hepatomegalie şi hepatoză cu necroze miliare centrolobulare, care dau ficatului colorat în galben aspectul de “stropit” în alb-cenuşiu. Splina, mărită în volum, este de culoare închisă. Rinichii sunt degeneraţi, iar urina colorată în roşu-brun.
239
Clinic, boala debutează prin disorexie şi reducerea producţiei de lapte, la care se asociază, în 12-24 de ore, hemoglobinuria, cu urina roşie-brună sau neagră. La începutul bolii febră poate fi prezentă, dar mai târziu, mai ales în evoluţia gravă, apare tendinţa de hipotermie. Concomitent cu modificarea urinei se constată adesea colorarea în galben sau brun a laptelui. Mucoasele aparente devin palide sau icterice. Aria hepatică este mărită şi uneori se constată tulburări nervoase depresive. Manifestările de anemie hemolitică pot fi însoţite de tulburări nutriţionale sub forma de alotriofagie, osteomalacie şi cetoză. La examenul sângelui plasma şi serul sanguin sunt hemolitice, colorate în roşu. Viteza de sedimentare a eritrocitelor este crescută, iar rezistenţa globulară diminuată faţă de normal. Anemia hemolitică, de intensitate variabilă, apare sub forma de eritropenie, diminuarea cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului însoţite de semnele regenerative eritrocitare (anizocitoză, anizocromie, policromazie, punctaj bazofil, eritrocite si reticulocite crescute pe frotiu). Se mai constată leucocitoză limfocitară şi hipofosfatemie constantă (Rosenberger, 1970). În efectivul de animale se întâlnesc forme subclinice de boală, cu hipofosfatemie şi anemie, evidenţiabile paraclinic.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi hematologice de anemie hemolitică (mucoase palide, icter, astenie, hemoglobinurie, eritropenie, valori subnormale pentru hemoglobina şi hematocrit), instalate la vacile de lapte în perioada post-partum. Evoluţia şi prognosticul bolii sunt dependente de gravitatea manifestărilor clinice. În formele grave, moartea apare în 2 - 5 zile prin colaps circulator. Formele uşoare sunt recunoscute prin dispariţia hemoglobinuriei în decurs de 1 - 3 zile, iar vindecarea apare după o convalescenţă lungă, de 4 - 6 săptămâni. Sunt posibile recidive. Mortalitatea variază între 15 - 50%. Cu cât hemoglobinuria apare mai târziu după fătare, cu atât prognosticul este mai defavorabil.
ANEMIILE HEMOLITICE PRIN DEFECTE ERITROCITARE Anemiile hemolitice globulare apar prin defecte structurale privind hemoglobina (hemoglobinopatii) sau enzimele eritrocitare (enzimopatii), ceea ce duce la scurtarea vieţii eritrocitelor, la hemoliză şi anemie. Defectele structurale eritrocitare pot fi congenitale (prin determinism genetic) sau dobândite în cursul vieţii.
Hemoglobinopatiile mai importante sunt: porfiria, sulfhemoglobinemia, methemoglobinemia, carboxihemoglobinemia, hemoglobinoza, C si F. Porfiria reprezintă un dismetabolism hemoglobinic cu determinare congenitală sau câştigată, fiind întâlnită mai frecvent la bovine şi suine. Cumularea sanguină animală şi tisulară de porfirine I determină fotodermatoza zonelor depigmentate, expusă la soare, pigmentarea roz-roşie-brună a dinţilor, a oaselor, urinei şi pigmentarea brună a pielii. Eritrocitele bogate în porfirine prezintă rezistenţa globulară diminuată şi viaţă scurtă (Schalm, 1965), ceea ce duce prin hemoliza la instalarea unei anemii normocrome macrocitare, cu anizocitoza, punctaj bazofil, policromazie, normoblaşti şi reticulocite în număr mare (May, 1979). Medulograma indică activarea puternica a eritropoezei.
240
Recunoaşterea anemiei în porfirii se bazează pe asocierea semnelor de anemie (mucoase palide, eritropenie, reducerea cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului), cu fotodermatoza şi cu pigmentarea roz-brună a dinţilor, a urinei şi pielii.
Sulfhemoglobinemia apare după consumul de apă sulfuroasă, aer poluat cu hidrogen sulfurat, nutreţuri bogate în sulf (poluare industrială), sau prin terapia excesivă cu sulf pe cale orală. Creşterea concentraţiei de hidrogen sulfurat la nivelul sângelui duce la blocarea hemoglobinei sub formă de sulfhemoglobină. Prin aceasta suferă schimbul gazos hemotisular, se scurtează viaţa eritrocitelor şi se instalează anemia.Animalele sunt neliniştite, prezintă tremurături musculare, dispnee, cianoza mucoaselor, în cazuri grave se instalează edem pulmonar, comă şi moarte prin asfixie. Animalul bolnav (aer expirat, aer eructat, fecalele) şi cadavrul prezintă miros specific de hidrogen sulfurat (de ouă stricate); sângele de culoare brun-neagră este incomplet coagulat. Diagnosticul apelează la coroborarea datelor clinice (cianoza, dispnee, miros de hidrogen sulfurat) şi hematologice (anemie prin eritropenie, reducerea cantităţii de hemoglobina şi a valorii hematocritului) cu examenul de laborator (spectroscopie, identificarea hidrogenului sulfurat prin hârtie-test cu acetat de plumb, care se colorează în negru).
Methemoglobinemia congenitală (determinată genetic) este consecinţa existentei unei hemoglobine patologice (HbM) sau a unui deficit enzimatic al sistemului redox celular (Bârză si col., 1977) forma câştigată întâlnită mai frecvent, prezinată inportanţă la animalele tinere la care hemoglobina fetală (HbF) este uşor transformată în methemoglobina. Methemoglobina (hemiglobina) se formează prin oxidarea şi inactivarea hemoglobinei de către grupările nitro- sau amino-, în urma acţiunii nitraţilor, nitriţilor, cloraților, sulfamidelor, cloropicrinei, fenil acetinei, oxizilor de azot, etc. Hemiglobina se mai formează, în concentraţii crescute, în intoxicaţia cu, cupru (Steiner, 1973), enterite grave, gestoze, etc. Blocarea hemoglobinei pentru funcția de transportor de oxigen determină, prin tulburarea schimbului gazos tisular, apariția cianozei, atunci când concentraţia methemoglobinei în sânge trece de 15% (valorile normale sunt de 1 - 5% hemiglobină), în timp ce hipoxia şi dispnea apar la concentraţii mai mari, de 40 - 60% (şi teste), a methemoglobinei (Rosenberger, 1970; Manolecu şi col., 1978). Anemia hemolitică, de intensitate variabilă, ce apare este mai ales rezultătul acţiunii toxice, eritrolitice, a diverselor substanţe care duc la formarea hemiglobinei. Clinic, animalele cu methemoglobinemie prezintă cianoza mucoaselor aparente şi a pielii (pete violacee mari pe rât, cap, abdomen şi torace), dispnee, salivaţie, scrâşniri din dinţi, tahicardie, mers nesigur, etc. În formele grave apare colaps circulator şi animalele ajung în comă şi mor. Eritropenia, reducerea cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului se însoţesc de apariţia corpusculilor interni Heinz. Peristenţa hipoxiei poate determina policitemie compensatoare. Diagnosticul se stabileşte pe baza manifestărilor clinice (cianoză, dispnee, sânge “negru”) corelate cu ancheta toxicoalogică şi specrtoscopia sângelui..
241
Carboxihemoglobinemia rezultă din fixarea ireversibilă a oxidului de carbon cu hemoglobina, formându-se carboxihemoglobina. Se întâlneşte accidental după incendii sau prin aprinderea lămpilor şi sobelor de petrol. Animalele prezintă simptome de anoxie, sub forma de cianoză, dispnee şi moarte rapidă în formele grave. Edemul pulmonar apare inconstant. Recunoașterea carboxihemoglobinemiei se bazează pe manifestările clinice (cianoza, dispnee) condiţiile de apariţie (incendii, sobe de petrol) şi pe spectroscopia sângelui.
Hemoglobinoza C. la animale se întâlnesc determinate ereditar, hemoglobina A (HbA) şi hemoglobina B (HbB), sintetizate de normoblaşti. În afara acestora se semnalează la ovine existenţa şi a unei alte hemoglobine, denumite C sau N (Blunt si col., 1963; Van Vliet şi col., 1964; Breend şi col., 1964; Balbierz şi col., 1970), produse probabil de reticulocite (Beale si col., 1966). Hemoglobina C. se întâlneşte mai frecvent la ovinele anemiate prin sângerare şi la miei, aparţinând tipului de hemoglobina A (Balbierz si col., 1970).
Hemoglobinoza F. este descrisa la viţeii de rasă Holstein. Constă în menţinerea hemoglobinei fetale (HbF) şi neînlocuirea acesteia prin hemoglobina matură (Massip şi col., 1976). Animalele au viabilitatea redusă, prezentând mucoase palide, dispnee şi tendinţă la hipotermie. Hematocritul, eritrocitele şi hemoglobina, diminuă progresiv, iar fierul seric este subnormal.
Enzimopatiile au la baza un dismetabolism glucidic congenital al eritrocitelor, rezultând distrugerea acestora sub forma de pusee acute sau cronice hemolitice, instalate spontan sau provocate de diverşi agenţi cauzali, cum sunt medicamentele, plantele, infecţiile, etc. (Bârză si col., 1977).
Deficienta de glucozo-6-fosfatdehidrogenaza (G6PD) reprezintă o enzimopatie congenitală, legată de şuntul hexozomonofosfatilor, capabilă să provoace singura eritroliza, sau în asociere cu hemolize medicamentoase (furadantin, neosalvarsan, fenacetina, aspirina, chinina, sulfamide, cloramfenicol, sulfopiridina, acid ascorbic, etc.), cu infecţii, pneumopatii, hepatita si acidoza (Manolescu si col., 1978). Deficitul enzimatic se inatalneste la ovine si caprine (Kaneko si col., 1964; Lai Hung Cheu, 1966).
Deficienta de piruvatkinaza (PK) este transmisă ereditar, autosomal recesiv şi reprezintă o enzimopatie eritrocitară în legătură cu ciclul Embden-Mayerhof. Deficitul enzimatic eritrocitar se explică clinic prin anemie hemolitică cu icter şi splenomegalie. Reticulocitoza indică prezenţa unei reacţii eritrocitare regenerative, însoţită pe frotiu cu anizocitoză, poikilocitoză, macrocitoză, punctaj bazofil şi policromazie.
Diagnosticul enzimopatiilor eritrocitare este dificil de stabilit, fiind legat de teste specifice enzimei deficiente
ANEMII PRIN ERITROPOEZĂ INSUFICIENTĂCARENŢIALE
242
Sunt cuprinse, sub acest termen, anemii întâlnite frecvent la animale şi caracterizate prin tulburări de eritropoeză, cu producţie insuficientă de eritrocite, determinate de o etiopatogeneză complexă, adesea polifactorială.
Afecţiunea se întâlneşte la toate vârstele. Incidenţa mai mare a acestor anemii la tineret îşi găseşte explicaţia prin faptul că eritroza postnatală este crescută ca şi a eritropoeza insuficientă, urmare a trecerii după naştere de la eritropoeza hepatică şi splenică fetală la eritropoeza medulară. Receptivitatea mare la factorii care diminuă eritropoeza raselor de productivitate ridicată se leagă de ritmul de dezvoltare rapid şi de nevoile nutriţionale crescute în elemente plastice şi catalitice (proteine, lipide, glucide, vitamine B,C,E, fier, cupru, cobalt), cu repercusiuni asupra eritropoezei. Bolile de creştere de genul toxicozelor, enteropatiilor, dispepsiilor însoţite de maldigestie şi malabsorbtie, duc la reducerea valorificării factorilor nutriţionali şi influenţează negativ eritropoeza. O acţiune similară este atribuită parazitozelor interne, diverselor medicamente, stărilor tumorale etc. Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoeză este neunitară (Helbig, 1974 Hiepe, 1975 Bârză şi col., 1977 Christoph, 1977; Manolescu şi col., 1978), distingându-se anemii carenţiale şi anemii hipoplastice şi aplastice. Dintre anemiile carenţiale, cităm : anemia feriprivă; anemia cupriprivă; anemia cobaltoprivă; anemia proteiprivă; anemia prin deficit în acid folic; anemia prin deficit în vitamina C. Dificultatea încadrării stricte a stărilor anemice prin deficit în eritropoeză întâlnite la animale, datorită stărilor carenţiale, îşi găseşte explicaţia în condiţionarea polifactorială a acestora, în condiţii de producţie zootehnică şi de boală. Se adaugă particularitatea sintezei hemoglobinei pe calea ciclului succinat –glicina, fiind necesar, în afară de fier şi de cupru, cobalt, mangan, aminoacizii cristina şi histidină, cobalamina şi acidul folic (Neudorf şi col., 1972). Participarea acestora este deseori intercondiţionată de prezenţa şi a unui alt factor, aşa cum se întâmplă, de exemplu, pentru sinteza de acid timonucleic, care necesită participarea concomitentă a doi catalizatori, reprezentaţi de acidul folic şi cobalamina. Această situaţie a dus la gruparea unor stări de anemie prin deficit în eritropoeză, datorită etiopatogenezei complexe şi greu de precizat, în anemii denutritive (la mamifere, la bovine, la pasări etc.).
ANEMIA FERIPRIVĂ Aceasta anemie (anemie esenţială,:anemie de lapte, anemie hipocromă) reprezintă o anemie carenţială prin deficit de fier, întâlnită frecvent la vârstă tânără, mai ales la purcei, dar şi viţei, miei (Rotermund şi col.,1972;Volker şi col.,1972; Scheidegger,1973; Max,1972) pisici (Anderson şi col., 1971) etc. Anemia feriprivă este urmarea aportului insuficient de fier prin laptele matern sau înlocuitori de lapte la tineretul sugar, cu rezerve reduse de fier la naştere şi cu un ritm de dezvoltare rapid.Enteropatiile, dispepsiile şi toxicozele, prin maldigestie şi malabsorbţie, duc la tulburări de valorificare a fierului, cuprului, cobaltului, acidului folic, piridoxinei, cobalaminei, vitaminei C, manganului, lizinei şi histidinei, elemente ce prezintă relaţii cu metabolismul fierului şi eritropoeza.
243
Apare, astfel, carenţa secundară, prin valorificarea insuficientă a fierului de aport. Instalarea acesteia semnifică, de asemenea, carenţa în proteine, cu formarea insuficientă de apoferitina, perturbarea absorbţiei intestinale a fierului prin carenţă de nichel (Schnegg si col.,1976) sau prin acţiunea antagonistă a cadmiului în cantitate crescută uneori în furaje. Parazitismul şi parazitozele (ectoparazitism, coccidii, helmintoze intestinale, fascioloza etc) prin pierderi repetate de sânge şi acţiunea toxică, pot interveni, asemănător ca bolile infecţioase, în etiologia anemiilor feriprive. Carenţa în fier duce, prin sinteza insuficientă de hemoglobină, la perturbarea eritropoezei medulare şi determină, astfel, instalarea unei anemii hipocrome microcitare (Gurtler,1966;Şuţeanu,1971). Manifestările de anemie feriprivă apar la vârsta de 1 - 4 săptămâni la purcei, de 5 - 7 săptămâni la viţei şi de 2 - 6 săptămâni la miei, dar şi la animalele adulte, indiferent de specie. Se constată mucoase şi tegumente palide, dezvoltare întârziată, diaree şi bronhopneumonie. Necropsic, mai apar dilataţie cardiacă, ficat de staza şi osteomieloscleroza (înlocuirea cu ţesut fibros a măduvei osoase), la purcei.Anemia instalată prin carenţă în fier este microcitară şi normocromă, caracterizată prin reducerea pronunţată a hemoglobinei şi mai slabă, adesea discretă, a eritrocitelor. Cantitatea de hemoglobina se reduce la purcei până sub 6g/100ml sânge (Neundorf si col.,1972), la viţei până sub 7,2g/100 ml sânge (Rotermund si col.,1972;Volker si col.,1972), în timp ce eritropenia este discretă. Conţinutul mediu eritrocitar în hemoglobină (MCH) se reduce la purcei sub 15 μg, concentraţia medie în hemoglobină a eritrocitelor (MCHC) sub 30% si volumul eritrocitar mediu (MCV) sub 50 μ (Neundorf si col.,1972). Fierul sanguin este redus sub 50μg/100 ml ser sanguin la purcei (Gurtler, 1966) şi sub 100 μg/100 ml ser sanguine la viţei (Lanz, 1955 ; Maţen, 1968 ; Potel, 1969). Creşte capacitatea de fixare a fierului la peste 1000 μg Fe/100 ml ser sanguin la purcei (Gurtler, 1966), şi la peste 500 μg Fe /100 ml ser sanguine la viţei (May, 1979). Diminuă valoarea hematocritului, ascorbinemia şi enzimele celulare care conţin fier, cum sunt citocromul, aconitaza şi succinildehidrogenaza (Manolescu si col., 1978). Activitatea transaminazelor serice GOT şi GPT este crescută. Pe frotiul colorat apare anizocitoză şi poichilocitoza se constată anulocite frecvente şi uneori, rari normoblaşti. Lipseşte reacţia reticulocitară la nivelul sângelui periferic. Se înmulţesc albuminele în detrimentul gamaglobulinelor, care diminuă sau dispar. Medulograma prezintă o serie eritrocitară de tip normoblastic microcitar, fiind dominată de normoblaşti policromatici şi bazofili, în timp ce megaloblaştii sunt rareori întâlniţi. Înmulţirea formelor eritrocitare imature este însoţită de diminuarea evidenţă a reticulocitelor. Diagnosticul de anemie feriprivă, se stabileşte pe baza datelor clinice (paliditatea mucoaselor aparente şi a tegumentelor, la vârstă tânară mai ales) şi pe datele hematologice (anemie microcitară hipocromă, cu reducerea fierului sanguin şi creşterea evidentă a capacităţii de fixare a fierului la nivelul plasmei sanguine). Evoluţia este subacută sau cronică, cu pierderi importante la tineretul animal prin enteropatii şi bronhopneumopatii. Prognosticul este favorabil în anemia uşoară, dar rezervat sau grav pentru formele grave, cu complicaţii intestinale şi pulmonare.
244
ANEMIA CUPRIPRIVĂ Cuprul, microelement cu acţiune biocatalictică esenţială la animale, intervine în metabolismul hemoglobinei favorizând înglobarea fierului în hemoglobina şi prin aceasta, geneza şi maturarea eritrocitelor,dar şi la bovine, caprine, cabaline şi suine, poate fi urmarea aportului alimentar insuficient (furaje sărace în cupru, cum sunt paiele sau porumbul însilozat, nutreţurile provenite din zone sărace în cupru ) sau a intervenţiei antagoniştilor cuprului (S, Zn, Pb, Mo, Ca, Cd, Ag, N), care determină blocarea metabolică a acestui element. Stările de deficit în cupru acţionează asupra eritropoezei prin reducerea resorbţiei intestinale şi a mobilizării tisulare de fier, determinând pe aceasta cale apariţia unei anemii hipocrome. Clinic, se constată în hipocuproză dezvoltarea subnormală corporală, modificări ale „robei” şi tulburări locomotorii. Aceste simptome sunt încadrate la unele specii în entităţi clinice aparte, cum sunt ataxia viţeilor, diareea de păşune la bovine, ataxia enzootică a mieilor etc. şi sunt însoţite de semne de anemie (paliditatea mucoaselor, tahicardie, polipnee). Modificările hemogramei includ reducerea numărului de eritrocite, a cantităţii de hemoglobină şi a hematocritului. Anemia cupriprivă este microcitară, hipocromă la porc, iepure, şobolan şi miei; hipocromă microcitară la bovine şi ovine, iar la păsări şi câini normocitară normocroma. Se mai constată anizocitoză, poichilocitoză, policromazie eritrocitară şi apariţia de corpusculi Jolly.Leucograma se modifică prin instalarea unei leucopenii cu neutropenie.Indiferent de caracterul anemiei, în hipocuproză se observă semnele unei „defecţiuni” eritropoetice, constând în reducerea normoblaşilor maturi şi apariţia unui număr mare de forme – expresie a perturbării maturizării eritrocitare.Diagnosticul anemiei cupriprive se stabileşte pe baza manifestărilor clinice apărute în zonele cunoscute de hipocuproză şi pe datele paraclinice, de evidențiere a anemiei microcitare hipocrome, cu cupremie sub 60µg/100ml ser sanguin, valori sub 20 ppm Cu în ficat – substanţă uscată şi sub 5ppm Cu substanţă uscată în creier. Evoluţia şi prognosticul sunt dependente de gravitatea manifestărilor clinice.
ANEMIA PRIN CARENŢĂ ÎN COBALT ŞI COBALAMINĂ Microelement esenţial la animale, cobaltul prezintă relaţii metabolice strânse cu vitamina B12 (cobalamina), în a cărei compoziţie intră în proporţie de 4,0 - 4,5% şi prin care cobaltul îşi desfaşoară principalele acţiuni metabolice. Astfel cobalamina stimulează funcţia citopoetică a măduvei osoase prin sinteza de acid timonucleic în prezenta cuprului, fierului şi acidului folic. De asemenea, intervine în hemoglobinogeneză şi în sinteza de aminoacizi.La rumegătoare, cobaltul alimentar este necesar digestiei prin influenţarea calitativă şi cantitativă a florei ruminale şi prin intermediul acesteia, a sintezei de cobalamină. Sinteza cobalaminei de cobalt are loc la nivelul unor ţesuturi (splină, suprarenală), dar această biosinteză vitaminică este limitată. Deficitul în cobalt se manifesta, deci, sub forma de
245
hipovitaminoza B12, cu repercusiunile acesteia asupra metabolismului intermediar şi al eritropoezei. Carenţa în vitamina B12 poate să apară prin alimentaţie unilaterală cu cereale fără adaos de proteină animală, în tulburări de sinteză ruminală sau intestinală de cobalamină (prin tulburări digestive, antibioterapie sau sulfamidoterapie prelungită), în parazitoze etc. Consecinţa este tulburarea biosintezei unor aminoacizi importanţi (metionina, colina, serina, creatina, timina etc), influenţând negativ eritropoeza şi metabolismul proteic al organismului. Manifestările clinice nutriţionale (sindrom de pică, stare de nutriţie rea ,”roba” modificată, tulburări digestive, spor în greutate subnormal, hipogalaxie, tulburări de reproducţie), cu evoluţie trenantă, cunoscute şi sub denumirea de marasm enzootic („Wasting disease”,”Coast disease”,”Bush disease”, ”Salt sickness”), sunt însoţite de mucoase palide, tahicardie şi polipnee ca expresie a anemiei instalate. Anemia cobaltoprivă, prezentă şi în formele de carenţă subclinică în cabalamină, este de intensitate variabilă, uneori gravă cu reducerea eritrocitelor, a hemoglobinei şi hematocritului. Spre deosebire de om, la care anemia este macrocitară şi hipercromă, la animale par să intervină diferenţe legate de specie. Astfel, la rumegătoare, se semnalează anemie macrocitară sau megalocitară hipercromă sau normocromă, la suine o anemie normocitară uşoară, în timp ce la păsări anemia lipseşte. Manolescu şi col.(1978) indică o anemie macrocitară hipocromă, fără să precizeze specia animală. Examinarea frotiului pune în evidenţă anizocitoza şi poichilocitoza, de asemenea, absenţa reacţiei reticulocitare. Se mai constată leucopenie cu neutropenie şi trombocitopenie. Medulograma indică o măduva hipoplazică dominată de megaloblasti. Reacţia reticulociară este discretă. Diagnosticul de anemie cobaltoprivă se precizează cu greu clinic.Starea de nutriţie slabă, evoluţia cronică, ancheta nutriţională şi cunoaşterea zonelor de carenţă în cobalt reprezintă elemente ajutătoare de diagnostic. Confirmarea reuşeşte prin asocierea anemiei macrocitare cu valori subnormale de cobalamină în serul sanguin (la bovine, sub 1,0pg/ml; la suine sub 0,1pg/ml; la ovine sub 500pg/ml). Cum aceste determinări sunt dificile, se poate recurge la testul terapeutic: administrarea paranterală de cobalamină duce, în decurs de 1 - 2 săptămâni, la ameliorarea clinică şi hematologică. Evoluţia este cronică . Prognosticul este dependent de intensitatea anemiei şi de tulburările nutriţionale instalate.
ANEMIA PRIN CARENŢĂ IN ACID FOLIC Grupa acidului folic (vitamina B5) cuprinde derivaţi ai acidului folic, compuşi pteridinici cu activitatea vitaminică, ce influentează creşterea, eritropoeza şi leucopoeza. Carenţa în acid folic, prin tulburarea sintezei ruminale şi intestinale în parazitoze, afecţiuni intestinale etc.,determină tulburarea biosintezei de acizi nucleici şi aminoacizi (amino- şi timinonucleotide, serina, colina, creatina) şi duce, astfel, la stagnarea în creştere, diminuarea producţiei, reducerea eritropoezei, leucopoiezei şi trombocitopoiezei.
246
La animalele carenţate, manifestările nutriţionale nespecifice (subdezvoltare, modificări cutanate, diaree) sunt însoţite de anemie macrocitară (anemie megaloblastică) de tip hipercrom (Stockstad,1968),cu anizocitoză şi prezenţa de megaloblaşti în sângele circulant. Modificările eritrocitare sunt însoţite de leucopenie, cu agranulocitoză şi trombocitopenie. Medulograma este dominată de eritroblaşti bazofili sau policromatici de talie mare, prezentând nucleii „perlaţi”.Reacţia reticulocitară este discretă. Diagnosticul se bazează pe existenţa tulburărilor nutriţionale, însoţite de o anemie megaloblastică hipercromă, care cedează la terapia cu acid folic.
ANEMIA PROTEIPRIVĂ Carenţa în proteine apare prin aport de alimentar insuficient cantitativ şi ,mai ales, calitativ (rații dezechilibrate, exces de fibroase sau rădăcinoase), în tulburări de absorbţie intestinală (diaree, enteropatii, boli pancreatice) în tulburări de sinteză ruminală sau hepatică (indigestii ruminale, hepatopatii, antibiotice, citostatice) şi în pierderi masive de proteine (diaree, albuminurie, colecţii cavitare, hemoragii masive). Deficitul proteic specific, interesând metionina histidina, lizina, triptofanul, determină, printre altele perturbarea eritropoiezei, a leucopoiezei şi anticorpogenezei. Anemia hipecromă cu anizocitoză, poichilocitoză si policromazie. Eritropenie, reducerea cantităţii hemoglobinei şi hematocritului, accelerarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor etc, se întâlnesc ca urmare a carenţei proteice mai frecvent la tineretul animal şi la speciile cu ritm de creştere mai intens cum sunt păsările şi suinele. Clinic, anemia proteiprivă apare la animalele cu dezvoltare corporală întârziată, stare de nutriţie slabă, afecţiuni osteoarticulare, enteropatii sau pneumopatii ca expresie a diminuării rezistenţei organice. La vârsta adultă se reduce producţia şi apar tulburări de reproducţie. Sindromul umoral care însoţeşte anemia proteiprivă se caracterizează prin hipoproteinemie, hipoalbumie, hipogamaglobulinemie şi creşterea alfaglobulinelor, precum şi prin diminuarea activităţii enzimelor serice. Diagnosticul se bazează pe coroborarea datelor clinice (dezvoltarea întârziată, cașexie, tulburări de reproducţie şi diminuarea producţiei) cu cele hematologice (anemie macrocitară ,hipercromă asociată cu hipoproteinemia ,hipoalbuminemia şi hipogamaglobulinemie) şi pe analiza raţiei furajere. Anemia poate fi subacută sau cronică. Prognosticul, favorabil în formele incipiente devine rezervat sau grav în carenţa proteică avansată, cu caşexie sau hipotrepsie.
ALTE ANEMII NUTRIŢIONALE Este vorba de anemii diverse, cu etiopatogeneză complexă, greu de încadrat în una din anemiile carenţiale. La taurine se întâlnesc, în afara anemiei feriprive a viţeilor, determinată de alimentaţia excesivă sau exclusivă cu lapte sau înlocuitori de lapte, anemii de nutriţie nelegate de vârstă cu etiopatogeneză carenţială sau toxicarenţială prin parazitismul intestinal sau
247
hepatic, sau prin hemoragii mici, repetate. Intervin de asemenea, afecţiuni digestive trenante, ca şi hepatopatii cronice care duc la maldigestie şi malabsorbţie. Etiologia polifactorială, cu acţiunea asociată a diverselor cauze, permite cu greu precizarea factorului cu acţiune dominantă în instalarea anemiei. Anemia de nutriţie însoţeşte manifestările clinice nutriţionale cu stare slabă de nutriţie, producţie dimunată de carne şi lapte, tulburări de reproducţie, la care se adaugă, în afara simptomelor de anemie (mucoase palide, tahicardie, polipnee), dependent de caz clinic sau efectiv de animale, manifestările digestive, hepatice etc. La examenul sângelui hipoglobulia şi reducerea cantităţii de hemoglobina sunt expresia unei anemii hipocrome sau normocrome, microcitare sau normocitare de tip hipoplastic sau aplastic.La ovine anemia de nutriţie, este deseori urmarea asocierii alimentaţiei deficitare energetic şi calitativ (administrarea în stabulaţia de iarna a fibroaselor de calitate necorespunzatoare, fără suplimente concentrate sau premixuri vitamino-minerale) cu paraziţismul intestinal, bronhopulmonar sau hepatic sunt mai frecvent afectate ovinele de un an la care parazitismul mai intens se asociază cu nevoi nutriţionale mai mari. Parazitismul acţionează prin hemospoliere, dar şi prin eliberarea de toxine hematopoietice sau diverse tulburări metabolice induse. Starea de nutriţie slabă a animalelor, care prezintă lâna parţial căzută, mucoasele palide, tahipnee, tahicardie este însoţită de reducerea eritocitelor şi a cantităţii de hemoglobina; ea se încadrează în tipul de anemie normocromă sau hipocromă, infuenţabilă pozitiv prin administrarea parenterală de fier. Carnivorele furajate cu preparate făinoase şi lactate prelucrate chimic, cu distrugerea vitaminelor complexului B, fac adesea anemii. Instalarea anemiei nutriţionale mai apare prin boli digestive intestinale şi hepatice care prin maldigestie, pot duce la carenţe multiple. Ectoparazitismul produs de pureci , de Demodex, apoi endoparizitismul prin Ankylostoma etc. participă adesea la patogeneza acestor anemii. Anemia istalată are dominant un caracter hipocrom microcitar sau normocitar, nefiind însoţită de reacţie reticulocitară. La animalele de blană, anemia se întâlneşte frecvent la nutrii şi iepurii tineri, dar şi la animalele gestante şi lactante. Etiopatogeneza include deficienţe de alimentaţie (carenţa în nutrienţii necesari hemoglobinogenezei şi eritropoezei, peste crud etc), predispoziţia ereditară, parazitismul extern şi intern, infecţii, intoxicaţii cronice etc . Clinic anemia duce la reducerea apetitului, slăbire, tulburări de reproducţie, mortalitate şi la deprecierea blănii, prin pigmentarea slabă a părului, care poate rămâne alb la bază. La păsări, anemia nutriţională este urmarea alimentaţiei dezechilibrate în proteine microelemente şi vitamine, la care se adaugă diversele solicitări de tehnologie (creşterea în baterii), de temperatură, parazitozele (coccidioza, cestodozele, nematodozele), bolile infecţioase (micoplasmoza, tuberculoza), diverse intoxicaţii etc. Factorii etiologici alimentari, biotici, chimici, etc., acţionând adesea în asociere determină carenţe multiple minerale (Fe, Cu, Co) si vitaminice (Cobalamina, acid folic), la care contribuie acţiunea spoliatoare şi toxică a paraziţilor sau microbilor. Păsările anemice sunt somnolente, abătute, cu motilitate limitată şi prezintă creasta, bărbiţele şi pielea palidă, stagnează în creştere iar producţia de oua diminuă. La examenul hematologic se constantă reducerea eritrocitelor şi hemoglobinei, anizocitoză, poikilocitoză, anizocromie, eritrocite anucleate. Anemia instalată poate fi microcitară sau
248
macrocitară şi hipocromă, fiind însoţită de leucocitoză linfocitară şi eozinofilie. Heterofilele pot prezenta modificări morfologice toxice sub forma de vacuole citoplasmatice sau granulații toxice. Diagnosticul de “anemie nutriţională” se stabileşte pe baza semnelor clinice nutriţionale (animale cașectice căderea lânii, deplumaţie), ancheta nutriţională, cât şi pe datele hematologice (eritropenie, reducerea cantităţii de hemoglobină şi a hematocritului). Modificările eritrocitare de marime şi culoare permit adesea concluzii asupra etiopatogenezei anemiei. Examenele microbiologice şi parazitologice stabilesc participarea la instalarea anemiei şi a factorilor biotici.Evoluţia este subacută sau cronică fiind dependent ca şi prognosticul, de factorii etiologici ce intervin şi de gravitatea tulburărilor nutriţionale instalate.
ANEMIILE HIPOPLASTICE ŞI APLASTICE Întâlnite frecvent la animale, acest tip de anemii sunt urmarea unor factori nutriţionali, de solicitare, toxici, infecţioşi, parazitari etc., ce acţionează deseori în asociere. Uneori, etiologia acestora nu poate fi precizată. Anemiile hipoplastice sau aplastice primare se întâlnesc la cabaline, viţei, purcei şi pui de găină. Etiologia lor este necunoscută, dar este posibilă participarea unor defecte genetice ca şi la om. Fără manifestări sesizabile, animalele nu se mai dezvoltă, devin hipotrepsice şi se îmbolnăvesc de diverse boli de creştere şi adaptare.Formele secundare apar mai frecvent la animale prin acţiunea toxică a diverselor chimicale, cum sunt plumbul, mercurul, unele sulfamide, cloramfenicol, tetraciclina, aspirina, antireumatice, antidiabetice, diuretice etc. Toxinele vegetale conţinute de ferigă, coada-calului, apoi reziduurile industriale(borhot), făină şi şroturile de soia, micotoxinele (Râpeanu,1964; Schalm,1965 ;Mitroiu,1972) pot duce la anemii hipoplastice sau aplastice, de asemenea substanţele radioactive (razele alfa şi gamma) şi razele roentgen. Insuficienţa renală şi hepatică cronică (Christoph,1977), dispepsiile gastrointestinale, bolile de adaptare, compresiunea infiltrativă a măduvei osoase cu celule tumorale (tumori maligne), prin granuloame şi osteopatii determină adesea hipofuncţie eritropoetică medulară întâlnită şi în infecţii cronice bronhopulmonare, renale sau hepatice. Factorii etiologici acţionează nociv asupra măduvei osoase, determinând prin frânarea sau inhibiţia eritropoezei, instalarea anemiei hipoplastice sau hipoplazice, chiar a anemiei aplastice sau aplazice. Concomitent cu acţiunea nocivă asupra eritropoezei, sunt adesea influenţate negativ leucopoeza şi trombocitopoeza medulară, instalandu-se încă de la început sau numai in cursul anemiei hipoplazice pancitopenia sau panmieloftiza, cu insuficienta funcţională a tuturor elementelor citologice sanguine (Bârză şi col.,1977; Christoph,1977). Manifestările clinice de anemie, cu mucoase palide, şoc cardiac puternic, tahicardie, polipnee, stare de nutriţie slabă, adesea pot fi însoţite de hemoragii apărute spontan (prin trombocitopenie) şi de infecţii frecvente (consecutiv granulocitopeniei). La examenul sângelui, eritropenia şi reducerea cantităţii de hemoglobină se încădrează de obicei în tipul de anemie normocitară şi normocromă, cu rare semne de reacţie eritrocitară (Christoph,1977)Se pot întâlni rari eritroblasti, absenta reticulocitelor sau numărul redus al acestora-expresie a anemiei aregenerative. Leucocitele şi trombocitele sunt de obicei normale.
249
Reducerea acestora la nivelul sângelui circulant orientează diagnosticul spre o pancitopenie. Medulograma prezintă semne de eritropoeză perturbată, care se pot asocia cu scăderea granulocitopoeziei şi trombocitopoezei. Diagnosticul se stabileşte pe baza manifestărilor clinice, aspectul hemogramei (anemie aregenerativă) şi medulogramei. Evoluţia este trenantă,animalul putând muri prin hemoragie sau infecţie suprapusa. Revenirea la normal este deseori dificilă, prin instalarea hipotrepsiei. Prognosticul este rezervat sau grav.
250
Curs 9 ANEMII HEMOLITICE PARAZITARE Apar în: - hemosporidioze, - hemobartoneloze şi - epieritrozoonoze, prin: - parazitism endoglobular, cu acţiune directă a paraziţilor asupra eritrocitelor sau - prin acţiunea toxinelor parazitare asupra globulelor roşii (tripanozomoze).
***Alteori, eritroliza crescută este urmarea hiperfuncţiei sistemului reticulohistiocitar, mecanism patogenetic întâlnit în anaplasmoză şi tailerioză.
Clinic, - anemie hemolitică de intensitate variabilă,- deseori cu hemoglobinurie şi icter, - + cu manifestările parazitozei primare (febră, anorexie, slăbire, abatere etc.). - Mucoasele aparente sunt:
- palide şi subicterice, - prezentând hemoragii punctiforme (expresie a diatezei hemoragice
indusă de parazitoză). - frecvent hepatomegalie şi splenomegalie, iar - urina este roşie-brună sau brun-verzuie, prin hemoglobinurie şi colurie.
Hematograma prezintă:- eritropenie, - hipocromie şi - valoare subnormală pentru hematocrit, - reacţie eritrocitară regenerativă (anizocitoză, punctaj bazofil, corpusculii
Howell-Jolly, policromazie, eritroblaşti) şi de- prezenţa intraglobulară (Babesia, Theilleria), - epieritrocitară (Haemobartonella, Eperythrozoon) sau - plasmatică, liberă (Haemobartonella, Trypanosoma) a genului cauzal. - frecvent şi leucocitoză.
În epieritrozoonoză, anemia este:- normocromă, - macrocitară sau normocitară şi - se întâlneşte anizocitoza evidentă, cu reacţie regenerativă puternică, sub
forma de
251
- punctaj bazofil, - policromazie şi - corpusculii Jolly parazitând adesea un număr mare de eritrocite.
În hemobartoneloză anemia apare sub formă de:- eritropenie variabilă, cu reducerea cantităţii de hemoglobină şi a
- anemia normocromă sau hipercromă, adesea macrocitară, - însoţită de leucocitoză.
Haemobartonella, agentul cazual, parazitează eritrocitele şi este întâlnit perieritrocitar sau liber în plasma sangvină, având o formă cocoidă sau de bastonaş şi coloraţii violacee.
În babesioze (piroplasmoze), - paraziţi endoglobulari prezintă pe frotiul colorat:
- un aspect piriform, - dimensiuni şi repartiţie intracelulară diferită, - sunt translucizi, - cu centrul colorat în roşu, iar - periferia albăstruie.
Anemia este:- normocromă rar, hipocromă, gravă, datorită acţiunii litice directe a
parazitului asupra eritrocitelor. Se mai constată:
- eritropenie, - reducerea hemoglobinei şi a hematocritului - + cu reacţii regenerative ale “tabloului roşu”,
Plasma şi serul sangvin pot fi hemolitice. VSH-ul este accelerat. Anemia se însoţeşte de leucocitoza limfocitară , de aspect leucemoid şi de
înmulţirea beta globulinelor .
Anaplasmoza se însoţeşte de:- anemie macrocitară hipocromă gravă,
252
- cu puternică eritropenie şi hipocromie. - reacţia regenerativă eritrocitară
- anizocitoză, - poikilocitoză, - policromazie,
cu - punctaj bazofil, - corpuscolii Jolly,- eritroblaştii
creează dificultăţi în recunoașterea, pe frotiul colorat, a parazitului intraeritrocitar, prin asemănarea mare dintre corpusculii Howell-Jolly şi anaplasme, cât şi a acestora cu Haemobartonella şi Eperythrozoon.
Tripanosomozele se însoţesc de:- reducerea eritrocitelor, - a cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului, - anemie de intensitate variabilă.
sunt evidente la câine şi bovine, dar discrete la cabaline. Frecvent, apar:
- leucocitoza limfocitară şi - euzinofilie.
În formele naturale de boală, paraziţii plasmatici liberi, colorați în roşu-violaceu, de formă şi de structură caracteristice se întâlnesc cu greu pe frotiu, incidenţa lor crescând evident în cazul infecţiei experimentale
Diagnosticul Se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice ale parazitozei, - coroborate cu
- datele hematologice şi - cele parazitologice.
Evoluția şi prognosticul Sunt dependente de:
- boala primară, - de intensitatea manifestărilor clinice şi - de gravitatea anemiei.
ANEMII HEMOLITICE INFECŢIOASE Sunt cuprinse aici anemiile hemolitice cu etiologie microbiană, în care hemoliza
se produce:
253
- direct, printr-un agent hemotrop - anemia infecţioasă a calului - sau - indirect, prin sistemul reticulohistiocitar - hepatită virotică, - pneumopatii virotice, - leptospiroză, - anaerobioze, - streptococi, - stafilococi, - rickettsii etc. În evoluţia acestor boli infecţioase, anemia hemolitică apare drept simptom al
bolii primare.
Manifestările clinice Includ:
- simptomele bolii infecţioase primare, - febrile sau afebrile,
la care se adaugă:- anemia hemolitică de intensitate variabilă, - icterul, - hemoglobinuria, - splenomegalia şi - hepatomegalia.
În leptospiroză- anemia hemolitică este accentuată şi - evoluează sub formă de eritropenie, - reducerea cantităţii de hemoglobină şi - a hematocritului, - anizocitoză, - poikilocitoză, - policromazie, - punctaj bazofil şi - eritroblaştii în sângele circulant.
Modificările în tabloul sanguin roşu se însoţesc de:- leucocitoză neutrofilă, - cu înmulţirea elementelor granulocitare tinere .
Viteza de sedimentare a hematiilor este accelerată.
Anemia infecţioasă a calului - duce la anemie de intensitate variabilă,
- dominant hemocromă, - incluzând eritropenie,
- reducerea cantităţii de hemoglobină şi a hematocritului.
254
- creşterea puternică a VSH-ului, cu sedimentarea a peste 50% din coloana de eritrocite în decurs de 15 minute.
- Semnele regenerative eritrocitare sunt discrete, sub formă de:- rari eritroblasti, - eritrocite cu policromazie sau cu punctaj bazofil.
- Aceasta corespunde cu tipul de hematopoieză întâlnit la cal, - Anemia se însoţeşte de:
- leucopenie cu limfocitoză şi - monocitoză relativă, iar - eozinofilele sanguine sunt diminuate.
- Prin metode speciale de examinare - se pun în evidenţă siderocite circulante şi corpusculi Heinz în număr crescut.
- La nivelul serului sanguin cresc globulinele, scad albuminele.- Timpul de coagulare este întârziat. - Medulograma permite evidenţierea unei eritropoeze crescute.
Diagnosticul - se bazează pe sublinierea anemie în cursul unor boli infecţioase.
Evoluția şi prognosticul - sunt dependente de boala primară infecţioasă.
ANEMII IMUNOHEMOLITICE La animale, anemiile imunohemolitice apar ca urmare a izoimunizării mamei faţa
de Rh-ul eritrocitar al fătului, primit ereditar de la reproducătorul mascul, îmbrăcând forma de boala hemolitică a nou-născuţilor (Isoerythrolysis neonatorum).
Poate interveni, de asemenea, izoimunizarea animalelor gestante prin proteine sau sânge homolog, administrate parental sau sub forma de hemoterapie sau vaccinuri tisulare (la bovine, vaccinul contra anaplasmozei).
Boala se întâlneşte la purcei, mânji, catâraşi, viţei, pisică, iepure şi nurci.
Antigenii eritrocitari, de tipul Rh-ului (factor Rhesus) uman, sunt transmişi genetic de la reproducătorul mascul la fetus, având alte denumiri la animale:
- factori Su la suine, - factori Do la câine.
Imunoglobulinele colostrale, preluate în primele zile de viaţă, declanşează prin anticorpii antieritrocitari conţinuţi eritroliza la nou-născuți, determinând instalarea anemiei hemolitice şi a icterului nou-născuților.
După consumul colostrului, în decurs de 24 - 48 de ore, se instalează la nou-născut o anemie hemolitică de intensitate variabilă, icter, hemoglobinurie şi splenomegalie.
255
Nou-născutul prezintă:- apetit diminuat, - somnolenţă, - decubit prelungit,- tahicardie si polipnee. - mucoasele aparente sunt palide si icterice. - Urina este colorata in roşu-brun prin hemoglobinurie şi colurie.
În formele grave, temperatura evoluează spre hipotermie, mai ales în colaps circulator.
Moartea se instalează în decurs de o săptămână (forma gravă) sau revenirea la normal se produce in 2-3 săptămâni.
Anemia splenică (boala Banti) Reprezintă o anemie hemolitică autoimună, întâlnită la câine, porc şi pisică. Animalele bolnave:
- slăbesc, - prezintă anorexie sau disorexie şi - prezintă vomitări ce însoţesc manifestări de anemie microcitară
(mucoase palide, icterice, tahicardie, polipnee) cu hemoglobinurie (urina roşie-brună) icter, splenomegalie şi hepatomegalie.
La pisică - anemia hemolitică autoimună îmbracă aspectul de anemie macrocitară hiper-regenerarivă, cu prezenţa pe frotiu de:
- eritoblaşti, - reticulocitoză, - eritrocite policromatice, cu punctaj bazofil şi - corpusculi Howell-Jolly.
Anemia se poate asocia cu:- splenomegalie şi icter discret, - cu creşterea la nivelul serului sanguin de bilirubină şi - gamaglobuline.
Activitatea eritropoetică medulară este crescută.
Modificările morfopatologice Includ în cazul anemiilor imunohemolitice:
- paliditatea cadavrului, - icter sau subicter, - splenomegalie şi - hepatomegalie.
La nivelul sistemului reticulohistiocitar (splina, ficat, măduva osoasă) este evidenţă siderocitoză.
Diagnosticul de anemie imunohemolitică se pune pe baza:
- cu momentul apariţiei (în prima săptămână de viaţă, pentru anemia hemolitică a nou-născutului) şi
- rezultatul testului Combs, de seroaglutinare “încrucişată”.
Confirmarea bolii reuşeşte printr-un titru de aglutinare de peste 1:38 pentru serul sanguin sau colostru matern (ser sanguin, colostru matern, eritrocite ale nou-născutului).
HEMOGLOBINURIA POST-PARTUM A VACILOR
Hemoglobinuria de post parturiţie (“boala de 3 săptămâni” a vacilor, hemoglobinuria puerperală, anemia vacilor de lapte) este întâlnită frecvent la 1-4 săptămâni după parturiţie.
În cazuri rare, boala apare în gestaţia avansată sau la timp îndelungat după parturiţie
Îmbolnăvirile sunt sporadice în efectiv, cu afectarea vacilor în lactaţie maximă, după fătare.
Etiopatogeneza - este încă insuficient de bine clarificată. - Se incriminează hipofosfatemia având cauza în raţiile energetic deficitare prin:
- exces de paie, - fân sau - sfecla (melasă, tăiţei) şi - fără concentrate, - bogate în saponine vegetale
Examenul morfopatologic: - cadavrul este palid sau subicteric, - sângele apos şi - colorat în negru. - uneori edeme subcutanate sau - colecţii cavitare
- pleurale, - pericardice şi - peritoneale.
Modificările necropsice dominante sunt cele de:- hepatomegalie şi - hepatoză cu necroze miliare centrolobulare, care dau ficatului colorat în galben
aspectul de “stropit” în alb-cenuşiu. - Splina, mărită în volum, este de culoare închisă.
257
- Rinichii sunt degeneraţi, iar - Urina colorată în roşu-brun.
Clinic, boala debutează prin:
- disorexie şi - reducerea producţiei de lapte, - + în 12-24 de ore, hemoglobinuria, cu urina roşie-brună sau neagră.
Iniţial febra poate fi prezentă, dar mai târziu, mai ales în evoluţia gravă, apare tendinţa de hipotermie.
Concomitent cu modificarea urinei se constată colorarea în galben sau brun a laptelui.
Mucoasele aparente devin palide sau icterice. Aria hepatică este mărită şi uneori se constată tulburări nervoase depresive. Manifestările de anemie hemolitică pot fi însoţite de tulburări nutriţionale sub
forma de alotriofagie, osteomalacie şi cetoză.
La examenul sângelui: - plasma şi serul sanguin sunt hemolizate, - colorate în roşu. - VSH este crescut, iar - rezistenţa globulară diminuată faţă de normal.
Anemia hemolitică, de intensitate variabilă, apare sub forma de:- eritropenie, - diminuarea cantităţii de hemoglobina şi - a hematocritului
însoţite de semnele regenerative eritrocitare - anizocitoză, - anizocromie, - policromazie, - punctaj bazofil, - eritrocite si reticulocite crescute pe frotiu.
Se mai constată leucocitoză limfocitară şi hipofosfatemie constantă
Diagnosticul Se stabileşte pe baza:
- semnelor clinice şi - hematologice de anemie hemolitică (mucoase palide, icter, astenie,
hemoglobinurie, eritropenie, valori subnormale pentru hemoglobina şi hematocrit), instalate la vacile de lapte în perioada post-partum.
Evoluţia şi prognosticul Sunt dependente de gravitatea manifestărilor clinice. În formele grave, moartea apare în 2 - 5 zile prin colaps circulator. Formele uşoare sunt recunoscute prin dispariţia hemoglobin-uriei în decurs de 1
- 3 zile,
258
Vindecarea apare după o convalescenţă lungă, de 4 - 6 săpt. Sunt posibile recidive. Mortalitatea variază între 15 - 50%.
Cu cât hemoglobinuria apare mai târziu după fătare, cu atât prognosticul este mai defavorabil.
ANEMIILE HEMOLITICE PRIN DEFECTE ERITROCITARE Anemiile hemolitice globulare apar prin defecte structurale privind
hemoglobina (hemoglobinopatii) sau enzimele eritrocitare (enzimopatii), ceea ce duce la scurtarea vieţii eritrocitelor, la hemoliză şi anemie.
Defectele structurale eritrocitare pot fi: - congenitale (prin determinism genetic) sau - dobândite în cursul vieţii.
Hemoglobinopatiile mai importante sunt: - Porfiria, - Sulfhemoglobinemia, - Methemoglobinemia, - Carboxihemoglobinemia, - Hemoglobinoza, C si F
Porfiria Reprezintă un dismetabolism hemoglobinic cu determinare congenitală sau
câştigată, fiind întâlnită mai frecvent la bovine şi suine. Cumularea sanguină şi tisulară de porfirine I determină:
- fotodermatoza zonelor depigmentate expuse la soare, - pigmentarea roz-roşie-brună a dinţilor, a oaselor, urinei şi- pigmentarea brună a pielii.
Eritrocitele bogate în porfirine prezintă:- rezistenţa globulară diminuată şi - viaţă scurtă,
ceea ce duce prin hemoliza la:- instalarea unei anemii normocrome
macrocitare, cu- anizocitoza, - punctaj bazofil, - policromazie, - normoblaşti şi - reticulocite în număr mare
Medulograma indică activarea puternica a eritropoezei. Recunoaşterea anemiei în porfirii se bazează pe asocierea semnelor de anemie
(mucoase palide, eritropenie, reducerea cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului), cu fotodermatoza şi cu pigmentarea roz-brună a dinţilor, a urinei şi pielii.
259
Sulfhemoglobinemia Apare după consumul de:
- apă sulfuroasă, - aer poluat cu hidrogen sulfurat, - nutreţuri bogate în sulf (poluare industrială), sau - prin terapia excesivă cu sulf pe cale orală.
Creşterea concentraţiei de hidrogen sulfurat la nivelul sângelui duce la blocarea hemoglobinei sub formă de sulfhemoglobină.
Prin aceasta suferă schimbul gazos hemotisular, se scurtează viaţa eritrocitelor şi se instalează anemia.
CLINIC- animalele sunt neliniştite, - prezintă tremurături musculare, - dispnee, - cianoza mucoaselor,
- edem pulmonar, - în cazuri grave se instalează - comă şi
- moarte prin asfixie Animalul bolnav (aer expirat, aer eructat, fecalele) şi cadavrul prezintă miros
specific de hidrogen sulfurat (de ouă stricate); Sângele de culoare brun-neagră este incomplet coagulat.
Diagnosticul - apelează la coroborarea datelor clinice
- cianoză, - dispnee, - miros de hidrogen sulfurat
- hematologice - anemie prin eritropenie, - reducerea cantităţii de hemoglobină şi - a valorii hematocritului
- + examenul de laborator- spectroscopie, - identificarea hidrogenului sulfurat prin hârtie-test cu acetat de
plumb, care se colorează în negru.
Methemoglobinemia Forma congenitală (determinată genetic) este consecinţa:
- existentei unei hemoglobine patologice (HbM) sau - a unui deficit enzimatic al sistemului redox celular
Forma câştigată – frecventă – este importantă la tineret la care hemoglobina fetală (HbF) este uşor transformată în methemoglobină.
Methemoglobina (hemiglobina) se formează prin oxidarea şi inactivarea hemoglobinei de către grupările nitro- sau amino-, în urma acţiunii:
- nitraţilor, - nitriţilor,
260
- cloraților, - sulfamidelor, - cloropicrinei, - fenil acetinei, - oxizilor de azot, etc.
Blocarea hemoglobinei pentru funcția de transportor de oxigen determină, prin tulburarea schimbului gazos tisular, apariția cianozei, atunci când concentraţia methemoglobinei în sânge trece de 15% (valorile normale sunt de 1 - 5% hemiglobină), în timp ce hipoxia şi dispnea apar la concentraţii mai mari, de 40 - 60% a methemoglobinei
Anemia hemolitică, de intensitate variabilă, care apare este în special rezultatul acţiunii toxice, eritrolitice, a diverselor substanţe care duc la formarea hemiglobinei.
CLINIC animalele cu methemoglobinemie prezintă:
- cianoza mucoaselor aparente şi a pielii (pete violacee mari pe rât, cap, abdomen şi torace),
- dispnee, - salivaţie, - scrâşniri din dinţi, - tahicardie, - mers nesigur, etc.
În formele grave apare colaps circulator şi animalele ajung în comă şi mor. Eritropenia, reducerea cantităţii de hemoglobina şi a hematocritului se însoţesc de
apariţia corpusculilor Heinz. Persistența hipoxiei poate determina policitemie compensatoare. DIAGNOSTICUL se stabileşte pe baza manifestărilor clinice -cianoză, dispnee, sânge “negru” corelate cu ancheta toxicologică şi specrtoscopia sângelui.
Carboxihemoglobinemia Rezultă din fixarea ireversibilă a oxidului de carbon cu hemoglobina, formându-
se carboxihemoglobina. Se întâlneşte accidental după incendii sau prin aprinderea lămpilor şi sobelor de
petrol. CLINIC
Animalele prezintă simptome de:- anoxie sub forma de:
- cianoză, - dispnee şi
- moarte rapidă în formele grave. Edemul pulmonar apare inconstant.
DIAGNOSTIC
261
Recunoașterea carboxihemoglobinemiei se bazează pe - manifestările clinice (cianoza, dispnee) - condiţiile de apariţie (incendii, sobe de petrol) şi - spectroscopia sângelui.
Hemoglobinoza C. La animale se întâlnesc determinate ereditar:
- hemoglobina A (HbA) şi - hemoglobina B (HbB),
sintetizate de normoblaşti. În afara acestora se semnalează la ovine şi existenţa unei alte hemoglobine,
denumite C sau N, produse probabil de reticulocite. Hemoglobina C se întâlneşte mai frecvent la ovinele anemiate prin sângerare şi la
miei, aparţinând tipului de hemoglobina A .
Hemoglobinoza F. Este descrisă la viţeii de rasă Holstein. Constă în menţinerea hemoglobinei fetale (HbF) şi neînlocuirea acesteia prin
hemoglobina matură. CLINIC
- Animalele au viabilitatea redusă, - prezentând mucoase palide, - dispnee şi - tendinţă la hipotermie.
Hematocritul, Eritrocitele şi diminuă progresiv, Hemoglobina, Fierul seric este subnormal.
Enzimopatiile Au la baza un dismetabolism glucidic congenital al eritrocitelor, rezultând
distrugerea acestora sub forma de pusee acute sau cronice hemolitice, instalate spontan sau provocate de diverşi agenţi cauzali, cum sunt:
- medicamentele, - plantele, - infecţiile, etc.
Diagnosticul enzimopatiilor eritrocitare este dificil de stabilit, fiind legat de teste specifice enzimei deficiente.
ANEMII PRIN ERITROPOEZĂ INSUFICIENTĂ
262
Sunt cuprinse, sub acest termen, anemii întâlnite frecvent la animale şi caracterizate prin tulburări de eritropoeză, cu producţie insuficientă de eritrocite, determinate de o etiopatogeneză complexă, adesea polifactorială.
Afecţiunea se întâlneşte la toate vârstele. Incidenţa este mai mare la tineret deoarece eritroliza postnatală este crescută,
urmare a trecerii după naştere de la eritropoeza hepatică şi splenică fetală la eritropoeza medulară.
Receptivitatea mare se leagă de - ritmul de dezvoltare rapid şi- nevoile nutriţionale crescute în elemente plastice şi catalitice:
cu repercusiuni asupra eritropoezei. Eritropoeza mai este influențată negativ de:
- toxicoze- enteropatii, - dispepsii, însoţite de maldigestie şi malabsorbtie- parazitozele interne, - diverse medicamente, - stărilor tumorale etc.
Clasificarea anemiilor prin deficit de eritropoeză este neunitară distingându-se:- anemii carenţiale şi - anemii hipoplastice şi aplastice.
Dintre anemiile carenţiale, cităm : - anemia feriprivă; - anemia cupriprivă; - anemia cobaltoprivă; - anemia proteiprivă; - anemia prin deficit în acid folic; - anemia prin deficit în vitamina C.
ANEMIA FERIPRIVĂ = anemie esenţială,:anemie de lapte, anemie hipocromă = Reprezintă o anemie carenţială prin deficit de fier, întâlnită frecvent la vârstă
tânără, mai ales la purcei, dar şi viţei, miei şi pisici Ea se datorează - aportului insuficient de fier prin laptele matern sau
înlocuitori de lapte la tineretul sugar cu rezerve reduse de fier la naştere şi cu un ritm de dezvoltare rapid.
263
Enteropatiile Dispepsiile prin maldigestie şi malabsorbţieduc la tulburări de valorificare a : Toxicozele,
fierului, cuprului, cobaltului, acidului folic, piridoxinei, cobalaminei, elemente ce prezintă relaţii cu
vitaminei C, metabolismul fierului manganului, şi eritropoezalizinei şi histidinei,
Apare astfel, carenţa secundară, prin valorificarea insuficientă a fierului de aport. Instalarea acesteia semnifică:
- carenţa în proteine, cu formarea insuficientă de apoferitină, - perturbarea absorbţiei intestinale a fierului prin carenţă de nichel sau prin
acţiunea antagonistă a cadmiului în cantitate crescută uneori în furaje. Parazitismul şi parazitozele (ectoparazitism, coccidii, helmintoze intestinale,
fascioloza etc) prin pierderi repetate de sânge şi acţiunea toxică, pot interveni, asemănător ca bolile infecţioase, în etiologia anemiilor feriprive.
Carenţa în fier duce, prin sinteza insuficientă de hemoglobină, la perturbarea eritropoezei medulare şi determină, astfel, instalarea unei anemii hipocrome microcitare.
CLINIC Manifestările de anemie feriprivă apar:
- la vârsta de 1 - 4 săptămâni la purcei, - de 5 - 7 săptămâni la viţei şi - de 2 - 6 săptămâni la miei, dar - şi la animalele adulte, indiferent de specie.
Se constată:- mucoase şi tegumente palide, - dezvoltare întârziată, - diaree şi - bronhopneumonie.
264
Anemia instalată prin carenţă în fier este microcitară şi normocromă, caracterizată prin:
- reducerea pronunţată a hemoglobinei şi - reducerea mai slabă, adesea discretă, a eritrocitelor.
Cantitatea de hemoglobina se reduce:- la purcei până sub 6g/100ml sânge, - la viţei până sub 7,2g/100 ml sânge ,
Eritropenia este discretă. Conţinutul mediu eritrocitar în hemoglobină (MCH) se reduce:
- la purcei sub 15 μg, Concentraţia medie în hemoglobină a eritrocitelor (MCHC) sub 30% si Volumul eritrocitar mediu (MCV) sub 50 μ. Fierul sanguin este redus:
- sub 50μg/100 ml ser sanguin la purcei şi - sub 100 μg/100 ml ser sanguine la viţei.
Creşte capacitatea de fixare a fierului :- la peste 1000 μg Fe/100 ml ser sanguin la purcei, şi - la peste 500 μg Fe /100 ml ser sanguine la viţei.
Diminuă valoarea hematocritului, Activitatea transaminazelor serice GOT şi GPT este crescută.
Pe frotiul colorat apare anizocitoză şi poichilocitoză, se constată anulocite frecvente şi uneori, rari normoblaşti.
NECROPSIC se constată:- dilataţie cardiacă, - ficat de stază şi - osteomieloscleroză (înlocuirea cu ţesut fibros a măduvei osoase), la purcei.
Diagnosticul Se stabileşte:- pe baza datelor clinice
- paliditatea mucoaselor aparente şi a tegumentelor (la vârstă tânară mai ales) şi
- pe datele hematologice - anemie microcitară hipocromă, cu reducerea fierului sanguin şi creşterea
evidentă a capacităţii de fixare a fierului la nivelul plasmei sanguine). Evoluţia
- este subacută sau cronică, - cu pierderi mari la tineretul animal prin enteropatii şi bronhopneumopatii.
Prognosticul - este favorabil în anemia uşoară, dar
265
- rezervat sau grav pentru formele grave, cu complicaţii intestinale şi pulmonare.
ANEMIA CUPRIPRIVĂ Cuprul, microelement cu acţiune biocatalitică esenţială la animale, intervine în
metabolismul hemoglobinei favorizând înglobarea fierului în hemoglobină şi prin aceasta, geneza şi maturarea eritrocitelor.
Carenţa - poate fi:- urmarea aportului alimentar insuficient (furaje sărace în cupru, cum sunt
paiele sau porumbul însilozat, nutreţurile provenite din zone sărace în cupru) - urmarea intervenţiei antagoniştilor cuprului (S, Zn, Pb, Mo, Ca, Cd, Ag,
N), care determină blocarea metabolică a acestui element. Stările de deficit în cupru acţionează asupra eritropoezei prin reducerea resorbţiei
intestinale şi a mobilizării tisulare de fier, determinând pe aceasta cale apariţia unei anemii hipocrome.
Clinic, se constată - dezvoltarea subnormală corporală, - modificări ale „robei” şi - tulburări locomotorii.
Aceste simptome sunt încadrate la unele specii în entităţi clinice aparte, cum sunt :
- ataxia viţeilor, - diareea de păşune la bovine, - ataxia enzootică a mieilor etc.
şi sunt însoţite de semne de anemie - paliditatea mucoaselor, - tahicardie, - polipnee.
Modificările hemogramei includ:- reducerea numărului de eritrocite,- reducerea cantităţii de hemoglobină şi - reducerea hematocritului.
Anemia cupriprivă este:- microcitară, hipocromă la porc, iepure, şobolan şi miei; - hipocromă microcitară la bovine şi ovine, - normocitară normocromă la păsări şi câini.
Se mai constată:- anizocitoză, - poichilocitoză, - policromazie eritrocitară şi - apariţia de corpusculi Jolly.
Leucograma se modifică prin instalarea unei leucopenii cu neutropenie.
Diagnosticul anemiei cupriprive
266
- se stabileşte pe baza:- manifestărilor clinice apărute în zonele cunoscute de hipocuproză şi - pe datele paraclinice, de evidențiere a anemiei microcitare hipocrome,
cu:- cupremie sub 60µg/100ml ser sanguin, - valori sub 20 ppm Cu în ficat – substanţă uscată şi - sub 5ppm Cu substanţă uscată în creier.
Evoluţia şi prognosticul
- sunt dependente de gravitatea manifestărilor clinice.
ANEMIA PRIN CARENŢĂ ÎN COBALT ŞI COBALAMINĂ COBALTUL
- microelement esenţial la animale, - prezintă relaţii metabolice strânse cu vitamina B12 (cobalamina), în a
cărei compoziţie intră în proporţie de 4,0 - 4,5% şi prin care cobaltul îşi desfaşoară principalele acţiuni metabolice.
Astfel cobalamina - stimulează funcţia citopoetică a măduvei osoase prin sinteza de acid
tionucleic în prezenta cuprului, fierului şi acidului folic. - intervine în hemoglobinogeneză şi în sinteza de aa.
Sinteza are loc la nivelul unor ţesuturi (splină, suprarenală), dar această biosinteză vitaminică este limitată.
Deficitul în cobalt se manifestă sub formă de hipovitaminoza B12, cu repercusiunile acesteia asupra metabolismului intermediar şi al eritropoezei.
Carenţa în vitamina B12 poate să apară prin:- alimentaţie unilaterală cu cereale fără adaos de proteină animală, - în tulburări de sinteză ruminală sau intestinală de cobalamină (prin tulburări
digestive, antibioterapie sau sulfamidoterapie prelungită), - în parazitoze etc.
Consecinţa este tulburarea biosintezei unor aminoacizi importanţi (metionina, colina, serina, creatina, timina etc), influenţând negativ eritropoeza şi metabolismul proteic al organismului.
Manifestările clinice nutriţionale - sindrom de pică, - stare de nutriţie rea ,- ”roba” modificată, - tulburări digestive, - spor în greutate subnormal, - hipogalaxie, - tulburări de reproducţie,
au o evoluţie trenantă, cunoscute şi sub denumirea de marasm enzootic fiind însoţite de:- mucoase palide,
267
- tahicardie şi ca expresie a anemiei instalate- polipnee
Uneori se poate manifesta şi ca formă de carenţă subclinică în cobalamină, de intensitate variabilă, uneori gravă cu:
- reducerea eritrocitelor, - a hemoglobinei şi - hematocritului.
Examinarea frotiului pune în evidenţă:- anizocitoza şi poichilocitoza, - absenţa reacţiei reticulocitare. - leucopenie cu neutropenie şi - trombocitopenie.
Diagnosticul se precizează greu clinic.
- starea de nutriţie slabă, - evoluţia cronică, - ancheta nutriţională şi - cunoaşterea zonelor de carenţă în cobalt
reprezintă elemente ajutătoare de diagnostic. Confirmarea reuşeşte prin asocierea anemiei macrocitare cu valori subnormale de
cobalamină în serul sanguin Cum aceste determinări sunt dificile, se poate recurge la testul terapeutic:
administrarea paranterală de cobalamină duce, în decurs de 1 - 2 săptămâni, la ameliorarea clinică şi hematologică.
Evoluţia este cronică .
Prognosticul este dependent de:
- intensitatea anemiei şi de - tulburările nutriţionale instalate.
ANEMIA PRIN CARENŢĂ IN ACID FOLIC GRUPA ACIDULUI FOLIC (VITAMINA B5) cuprinde derivaţi ai acidului
folic, compuşi pteridinici cu activitatea vitaminică, care influentează creşterea, eritropoeza şi leucopoeza.
Carenţa în acid folic, prin tulburarea sintezei ruminale şi intestinale în parazitoze, afecţiuni intestinale etc.,determină tulburarea biosintezei de acizi nucleici şi aa (amino- şi timinonucleotide, serina, colina, creatina) şi duce, astfel, la:
- stagnarea în creştere, - diminuarea producţiei, - reducerea eritropoezei, - leucopoiezei şi
sunt însoţite de anemie macrocitară (anemie megaloblastică) de tip hipercrom cu anizocitoză şi prezenţa de megaloblaşti în sângele circulant.
Modificările eritrocitare sunt însoţite de:- leucopenie, cu agranulocitoză şi - trombocitopenie.
Medulograma este dominată de eritroblaşti bazofili sau policromatici de talie mare, prezentând nucleii „perlaţi”.
Reacţia reticulocitară este discretă. Diagnosticul se bazează pe:
- existenţa tulburărilor nutriţionale, - însoţite de o anemie megaloblastică hipercromă, care cedează la terapia
cu acid folic.
ANEMIA PROTEIPRIVĂ CARENŢA ÎN PROTEINE apare prin aport alimentar insuficient cantitativ şi
mai ales, calitativ (rații dezechilibrate, exces de fibroase sau rădăcinoase), în:- tulburări de absorbţie intestinală (diaree, enteropatii, boli pancreatice) - în tulburări de sinteză ruminală sau hepatică (indigestii ruminale,
hepatopatii, antibiotice, citostatice) şi - în pierderi masive de proteine (diaree, albuminurie, colecţii cavitare,
determină, perturbarea eritropoiezei, a leucopoiezei şi anticorpogenezei. Ca urmare a carenţei proteice - la tineretul animal şi la speciile cu ritm de creştere
mai intens cum sunt păsările şi suinele, apare:- anemia hipecromă cu anizocitoză, poichilocitoză si policromazie, - eritropenie, - reducerea cantităţii hemoglobinei şi - reducerea hematocritului, - accelerarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor
CLINIC Anemia proteiprivă apare la animalele cu:
- dezvoltare corporală întârziată, - stare de nutriţie slabă, - afecţiuni osteoarticulare, - enteropatii sau pneumopatii ca expresie a diminuării rezistenţei organice.
269
La vârsta adultă - se reduce producţia şi - apar tulburări de reproducţie.
Sindromul umoral se caracterizează prin:- hipoproteinemie, - hipoalbuminemie, - hipogamaglobulinemie şi - creşterea alfaglobulinelor, - diminuarea activităţii enzimelor serice.
Diagnosticul - se bazează pe coroborarea:- datelor clinice
- dezvoltarea întârziată, - cașexie, - tulburări de reproducţie şi - diminuarea producţiei
- cu cele hematologice - anemie macrocitară ,hipercromă - + hipoproteinemia ,- hipoalbuminemia şi - hipogamaglobulinema
- şi pe analiza raţiei furajere. Anemia poate fi subacută sau cronică. Prognosticul,
- este favorabil în formele incipiente - devine rezervat sau grav în carenţa proteică avansată, cu caşexie sau hipotrepsie.
ANEMIILE HIPOPLASTICE ŞI APLASTICE Acest tip de anemii sunt întâlnite ca urmare a unor factori nutriţionali, de
solicitare, toxici, infecţioşi, parazitari etc., care acţionează deseori în asociere. Formele primare se întâlnesc la cabaline, viţei, purcei şi pui de găină. Etiologia lor este necunoscută, fiind posibilă participarea unor defecte genetice
ca şi la om. Formele secundare apar prin acţiunea toxică a diverselor chimicale, cum sunt
plumbul, mercurul, unele sulfamide, cloramfenicol, tetraciclina, aspirina, antireumatice, antidiabetice, diuretice etc.
Alte cauze:- toxinele vegetale conţinute de ferigă, coada-calului, - reziduurile industriale (borhot), făină şi şroturile de soia, - micotoxinele - substanţele radioactive (razele alfa şi gamma) şi razele roentgen. - insuficienţa renală şi - insuficienţa hepatică cronică - dispepsiile gastrointestinale, - bolile de adaptare,
270
- compresiunea infiltrativă a măduvei osoase cu celule tumorale (tumori maligne), prin granuloame şi
- osteopatii - infecţii cronice bronhopulmonare, renale sau hepatice.
Manifestările clinice Sunt cele de anemie, cu:
- mucoase palide, - şoc cardiac puternic, - tahicardie, - polipnee, - stare de nutriţie slabă,
frecvent asociate cu hemoragii apărute spontan (prin trombocitopenie) şi infecţii (consecutiv granulocitopeniei).
Examenul hematologic relevă:- eritropenia şi - reducerea cantităţii de hemoglobină care se încadrează în tipul de
anemie normocitară şi normocromă, cu rare semne de reacţie eritrocitară- rari eritroblasti, - absenţa reticulocitelor sau numărul redus al acestora- expresie a anemiei
aregenerative. - leucocitele şi trombocitele sunt de obicei normale. Reducerea acestora la
nivelul sângelui circulant orientează diagnosticul spre o pancitopenie. Medulograma prezintă semne de eritropoeză perturbată, care se pot asocia cu
scăderea granulocitopoeziei şi trombocitopoezei.
Diagnosticul se stabileşte pe baza:- manifestărilor clinice, - aspectul hemogramei (anemie aregenerativă) şi - medulogramei.
Evoluţia - este trenantă, animalul putând muri prin hemoragie sau infecţie suprapusă. - revenirea la normal este deseori dificilă, prin instalarea hipotrepsiei.
Prognosticul - este rezervat sau grav.
DIAGNOSTICUL ŞI COMBATEREA ANEMIILOR ÎN GENERAL
Diagnosticul anemiilor Indiferent de forma acestora, se bazează pe:
- semnele clinice - hematologice, - pe anamneză, - ancheta nutriţională,- examene parazitologice şi - micobiologice etc.
271
Determinarea tipului de anemie şi încadrarea etiopatogenetică a acesteia necesită examene mai complexe hematologice şi paraclinice de altă natură, reprezentând o altă etapă în diagnosticul anemiilor, care va orienta tratamentul acestora.
Reducerea:- numărului de eritrocite, - a cantităţii de hemoglobina şi - a valorii hematocritului
reprezintă parametrii principali în stabilirea existenţei anemiei, confirmând sau infirmând suspiciunea clinică.
pot indica etiologia tulburărilor de eritropoeză: carenţă de fier, în cobalamină şi acid folic, carenţe complexe, eritroliza etc.
Reacţia reticulocitară periferică este importantă pentru indicaţia care o furnizează, în coroborare cu medulograma sau singură, cu privire la capacitatea eritropoetică medulară.
În diagnosticul anemiilor este importantă şi stabilirea intensităţii acestora: - anemii uşoare, - mijlocii şi - grave
gradul anemiei fiind unul dintre criteriile care condiţionează prognosticul. Evoluţia anemiilor poate fi:
- supraacută sau acută, în anemiile posthemoragice şi hemolitice sau - subacută sau cronică, în formele de anemie carenţiale.
Profilaxia se bazează, în anemii, pe:- alimentaţia corespunzatoare a animalelor ( proteine, microminerale,
vitamine, furaje de calitate), - evitarea toxinelor vegetale, minerale sau micotice, - prevenirea şi combaterea infecţiilor, - prevenirea şi combaterea parazitismului, - hemoragiilor diverse etc.
În tehnologia intensivă, prevenirea anemiei feriprive este obligatorie la suine, prin inocularea la vârsta de 3 - 5 zile a dozei unice de circa 150 mg fier-dextran, în funcţie de greutatea corporală.
Depăşirea dozei la subponderali duce la intoxicaţie şi infecţii condiţionate de blocarea SRH.
272
Tratamentul anemiilor Trebuie să fie înainte de toate etiotrop, înlăturând cauza sau combătând boala
primară în cursul căreia apare anemia: -parazitozelor, - infecţiilor,
- combaterea - enteritelor, - hepato- şi enteropatiilor, - corectarea alimentaţiei etc.
Concomitent, se recurge la terapia patogenetică sau simptomatică, aplicată variat după:
- forma de anemie, - gravitatea acesteia şi - a stării clinice.
În unele situații, se impune intervenţia de urgenţă pentru salvarea vieţii animalului ( în anemii posthemoragice sau hemolitice) , urmând ca numai ulterior sa fie efectuate investigaţii mai ample pentru precizarea etiologiei
În anemiile posthemoragice - se intervine chirurgical pentru oprirea hemoragiilor externe, depistabile clinic,
sau - se acţionează cu hemostatice
- vitamina K, - vitamina C, - venostat, - hemosistan, - săruri de calciu, - roşu de Congo etc.
Formele grave necesită:- hemotransfuzie, - hemo- sau seroterapie, - administrarea de soluţii energoelectrolitice
- ionoser, - electroser, - rehidravit.
Hipotensiunea sanguină din anemiile posthemoragice sau hemolitice se combate prin :
- seroterapie, - plasmă sanguină, - soluţii energoelectrolitice - polivinilpirolidina - suspensie 3 - 5% - ser gelatinat 5%, - dextran - soluţie 6%,- soluţie de peptone Whitte 5% clorurată 0,5%, - gluconat de calciu soluţie 10% etc.
Combaterea hemolizei se adresează în principal bolii primare:
apelându-se la antitoxice generale - soluţii energoelectrolitice, - gluconat de calciu 10%, - glucoza 5% etc.
sau la antidoturi specifice, - hepatoprotectoare - glucoza,
- metionina, - vitamina E, - complexul vitaminelor B
- antibiotice, - chimioterapice sau - antiparazitare.
În funcţie de caz, se mai acţionează cu:- glucocorticoizi (în anemiile imunohemolitice), - hemoterapie (hemotransfuzie, exsanguino-transfuzie, auto- sau
heterohemoterapie) - sau se recurge la splenectomie, în hipersplenism etc.
Stimularea eritropoezei include, înainte de toate, masuri dietetice sub formă de raţii complexe, ce asigură necesarul în:
- proteine, - microelemente (fier, cupru şi cobalt) - vitamine
La erbivore, se administrează:- masă verde, - fân de lucerna, - concentrate, - premixuri vitaminominerale;
La carnivore:- lapte, - carne, - ficat şi - sânge.
Pentru tineret se evita alimentaţia unilaterală şi se va asigura “confortul zooigienic” corespunzator:
- aer curat, - caldură, - evitarea supraaglomeraţiei etc.
Medicamentos, se acţionează prin:- preparate de fier, - cupru,
274
- cobalt şi - arsen (acid arsenos, soluţie Fowler, cacodilat de sodium), - complexul vitaminelor B (mai ales cobalamină şi acid folic),- vitaminele C şi E , - extract de ficat, - extract de mucoasă gastrică de porc, - hemoterapie sau seroterapie etc.
Preparatele de fier, mai ales sub formă de fier-dextran administrat i.m., o data sau repetat la 2 săptămâni :
dau rezultate bune în anemiile feriprive sau policarenţiale de la tineret şi animalele adulte.
În funcţie de greutatea corporală, se administrează:- la purcei 150-200 mg/Fe/animal, - la viţei şi tineretul bovin 500-1000 mg Fe/animal, sau - în general 10-25 mg Fe/kg viu.
Terapia cu fier se poate asocia cu administrarea de cupru, utilă la rumegătoare şi la porc.
Preparatele de cupru permit injectarea s.c. sau i.m. a dozei de:- 10 mg Cu la miel, - 40-60 mg Cu la ovine adulte şi- 100-250 mg Cu la bovine adulte,
sub forma de :- Cuprosol, - Ataxil, - glicinat de cupru,- metionat de cupru, - glutamate de cupru sau CuCa EDTA, - Coprin.
Aportul suplimentar de cupru se mai poate realiza “per os”, prin- premix mineral ce realizează:
- la suine 100-250 ppm Cu, - la bovine 10ppm Cu şi raportat la substanţa uscată a raţiei- la ovine 5 ppm Cu,
- “brichete furajere” cu 2 - 5% sulfat de cupru, la bovine şi ovine
Valorificarea mai bună a fierului se obţine prin:
275
- vitamina C, care acţionează concomitent în sinteza hemoglobinei şi asupra acidului folic
- Dintre vitaminele complexului B, prin stimularea eritropoezei cu:- cobalamina, - asociata cu acidul folic,
administrate parenteral. În anemiile prin hipoplazie medulară terapia urmăreşte:
- stimularea eritropoezei - cobalamina şi acid folic, - proteinoterapie, - Fe, Cu etc,
- folosirea glucocorticoizilor - supercortisol, - hidrocortizon etc.
- a hormonilor androgeni, - steroizilor anabolizanti sau - tiroxiniei (in mixedem).
Suplinirea eritropoezei insuficiente mai beneficiază de:- hemotransfuzie sau - alte forme de hemoterapie, - lizate proteice, - transplant de măduva osoasa etc.
La animale cu porfirie se evită:- fotosensibilizarea şi - intensificarea hemolizei prin neexpunerea la soare, - combaterea hepatopatiilor toxice etc.
Se obţin rezultate prin utilizarea:- lactoflavinei,- amida acidului nicotic, - fosfobion (ATP) şi - asparagina
În sulfhemoglobinemie şi methemoglobinemie se obţin rezultate bune cu:- albastrul de metilen sol. 0,5% , i.v., în doza de 5mg/ kg viu.
Carboxihemoglobinemia necesită intervenţia urgentă cu : - oxigen sau- carb-oxigen.
REACŢIILE LEUCOCITARE Leucograma reprezintă, un criteriu important în stabilirea: - diagnosticului, - prognosticului şi - evoluţiei bolii şi orientează tratamentul stărilor morbide. Reacţiile leucocitare prezintă adesea o semnificaţie semiologică, constituind
simptome apărute în cursul diverselor boli de altă natură şi numai în rare cazuri
276
exprimă o boala a sistemului leucoformator, a sângelui (leucoza, leucemie, pancitopenie).
LEUCOPENIA Este reducerea numărului de leucocite totale din sângele circulant sub
limita fiziologică Etiologia Intervin cauzal: Factori toxici diverşi, cum sunt:
- toxinele vegetale - coada-calului şi alte ferigi, borhoturi, soia supusă extracţiei uleioase
infecţioasa a pisicii, pest bovina, boala mucoaselor, rinotraseita infecţioasa la bovine etc.) care induc leucopenii, septicemiile grave, procesele septice întinse, fracturile,
splenita supurativă etc. Solicitarea din sistemul intensiv de creştere Alte stări de stres prelungit, mai ales la bovine acţionează inhibitor asupra
leucopoezei. Factori nutriţionali (hipotrepsia, carenţa proteică, minerală şi vitaminiacă), şi Factorii alergici, anafilactici sau imuni.
Patogeneza Agenţii cauzali acţionează prin:
- perturbarea repartiţiei sanguine a leucocitelor, - reduc leucopoeza medulară sau limfoganglionară, sau - determină liza leucocitelor circulante,
ceea ce determină reducerea subnormală a leucocitelor totale. Leucopeniile false (pseudoleucopenia, leucopenia de repartitie) pot fi urmare a:
- greşelilor de tehnică (leucocitoliza, conglomerare leucocitară) sau - a afluxului leucocitar spre diverse organe,
la examenul citologic al sângelui fiind redus numărul leucocitelor sanguine. Leucopeniile adevărate sunt, în esenţă, urmarea :
- leucopoezei diminuate sau - a unui consum leucocitar crescut.
Prin perturbarea genezei, a maturaţiei şi citodiabazei tuturor elementelor sanguine de origine medulară, factorii etiologici pot determina apariţia de pancitopenii sau
277
panmieloftizii, exprimate hematologic prin asocierea leucopeniei cu anemii hipoplastice şi cu trombocitopenii.
Acţiunea factorilor etiologici care induc leucopenie se adresează atât:- leucopoezei, pe care o diminuă, cât şi - consumului periferic crescut de globule albe.
Diminuarea sub normal a leucocitelor poate interesa:- totalitatea tipurilor celulelor albe = panleucopenia,
sau - este determinată de reducerea excesivă a unui singur tip leucocitar.
Dintre tipurile leucocitare, reducerea numerică a granulocitelor neutrofile se întâlneşte mai frecvent, fiind cunoscută sub denumirea de granulocitopenie neutrofilă (agranulocitoza, neutropenie, neutrocitopenie sau neutrofilopenie).
Neutropenia periferică are repercusiuni grave asupra aparării antibacteriene, determinând apariţia clinică de sindroame agranulocitare cu infecţii grave:
- faringiene, - gastrointestinale, - manifestări bucofaringiene, - hepatice etc.
În afara etiologiei virotice (leucopenia infecţioasa a pisicii etc.), micotoxice (stahibotriotoxicoza) sau toxice de altă natură, pot să apară imunogranulocitopenii prin anticorpi antigranulocitari, formaţi sub influenţa:
- medicamentelor, - a bacteriilor, - virusurilor, - paraproteinelor sau - după transfuzii de sânge ori hemoterapie .
Instalarea limfocitopeniei (limfopeniei) este legata de stările de hiporeactivitate sau areactivitate generală ori imunologică a organismului semnalată în:
- stările de solicitare, - după corticoidoterapie suprarenală, - după citostatice, - hipotrepsie, - boala de iradiere, - carcinoame, - tumori limfadenomatoase etc.
Reducerea granulocitelor eozinofile (granulocitopenie eozinofilă, eozinopenie, hipoeozinofilie), întâlnită în boli grave, uneori în asociere cu agranulocitoza neutrofilă, are valoarea de prognostic defavorabil.
Astfel eozinopenia apare în formele grave de:- pesta porcină, - salmoneloză,
- sau este consecinţa administrarii unor medicamente sau hormoni, - ACTH, - hidrocortizon, - supercortisol, - insulină, - pilocarpină, - antibiotice etc.
Manifestări clinice. Leucopenia şi pancitopenia sunt întâlnite ca simptome într-o serie de:
- boli grave infecţioase, cu tendinţa la diateza hemoragică, - în intoxicaţii diverse (mai ales micotoxicoze),
exprimate prin:- bucofaringite, - angină, - gastroenterită sau - hepatoza-hepatită.
Examenul sângelui, efectuat adesea în scop de diagnostic, pune în evidenţă existenţa unei:
- leucopenii şi - neutropenii,
permiţând încadrarea în sindromul agranulocitar. Prezenţa în sângele circulant de neutrofile degenerate, cu vacuole citoplasmatice
şi granule toxice, întâlnite uneori într-o proporţie ridicată, confirmă agranulocitoza şi prin caracterul hipofuncţional al acestor granulocite neutrofile.
În pancitopenii, manifestările clinice de:- sindrom agranulocitar,
- cu predispoziţie la infecţii bacteriene diverse - stomatite ulceroase, - faringite grave, - hepatită, - gastroenterită etc.
- se + cu semne de anemie
279
- mucoase palide, sidefii, - eritropenie - cu alte modificări de anemie hipocromă şi
Diagnosticul, în leucopenii sau pancitopenii, se stabileşte pe baza:
- manifestărilor clinice (boala gravă, cu infecţie bucală, faringiană, gastrointestinală, la care se poate adauga anemia şi diateza hemoragică) şi pe
- datele examenului hematologic (panleucopenie cu raportul procentual dintre tipurile leucocitare păstrat, sau leucopenie prin reducerea unui anumit tip de globule albe; uneori, concomitant cu anemie hipoplastică şi trombocitopenie).
Leucopeniile false sunt recunoscute prin:- dispariţia lor după efort, sau - la examenul sanguin repetat la interval scurt.
Examenele toxicologice, micologice, microbiologice sau morfopatologice furnizează adesea elemente suplimentare de diagnostic etiologic, stabilind boala primară care a dus la leucopenie.
Evoluţia este în general acută în bolile leucopenice, datorită reducerii forţelor de apărare
antimicrobiană ale organismului. Ameliorarea clinică şi vindecarea animalelor este legată de revenirea la normal a
leucocitelor sanguine, adesea cu apariţia în număr crescut de leucocite imature (mielocite, metamielocite) sau de neutrofile tinere (bastonaşe, cu deviaţie nucleară).
Prognosticul este rezervat sau grav, mai ales în leucopenii puternice şi prelungite ce însoţesc o
stare generală grav modificată a organismului.
Profilaxia se adresează:- alimentaţiei şi -“confortului zootehnic”, necesare animalelor, cât şi- combaterii diverselor stări de boală.
Tratamentul. În leucopenii se acţionează înainte de toate etiotrop, în sensul:
- îndepărtării toxicului, - combaterea infecţiei
280
- schimbarea raţiei, - antitoxice generale sau - antidot specific, - antiinfecţioase etc.
Stimularea leucopoezei se incearcă prin:- cortisol sau ACTH (active mai ales în imunoleucopenii), - prin stimulare nespecifică sub formă de proteinoterapie (hemoterapie,
galactoterapie, polidin, omnadin), - iodisept sau iodurante, - vitaminoterapie etc.
Suplinirea terapeutică se face prin :- hemotransfuzie, - leucotransfuzie (leucocite special preparate), - transplant sau transfuzie de măduva osoasă.
Prevenirea şi combaterea infecţiilor se realizează prin antibiotice şi chimioterapie nemedulotoxice, administrate rational.
LEUCOCITOZA Creşterea numărului de leucocite circulante peste normal (leucocitoza sau
hiperleucocitoza) poate fi urmarea repartiţiei sanguine inegale (leucocitoza de repartiţie) sau este determinată de creşterea leucopoezei medulare şi (sau) limfoganglionare (leucocitoza de supraproducţie).
Etiopatogeneză. Observată frecvent la animale, leucocitoza poate fi consecinţa unor stări fiziologice, cum sunt: parturiţia, digestia la monogastrice, stările de solicitare etc.
Leucocitoza fiziologică este urmarea intensificarii circulatiei sanguine şi limfatice, care duce la antrenarea leucocitelor “blocate” în capilarele sanguine.
Medicaţia, sub formă de proteinoterapie, abcese de fixatie, de ACTH sau glucocorticoizi (May si col., 1970,1972), de adrenalina sau iodurate, induce la animale creşterea peste normal a leucocitelor totale, asemănător şi diversele boli generale sau afecţiuni localizate (focare inflamatorii, procese supurative şi necrotice, interventii chirurgicale, toxicoze etc), pentru care reacţia leucocitară prezintă semnificatie de simptom (v.tab. 5.7).
Creşterea leucocitelor sanguine totale îmbracă mai rar aspectul de panleucocitoza, cu înmulţirea tuturor tipurilor leucocitare. Adeseori, leucocitoza este rezultatul înmulţirii unui anumit tip leucocitar. Leucocitoza neutrofilă (granulocitoza neutrofilă, neutrofilia, neutrofilocitoza) apare în infecţii bacteriene generalizate sau localizate, mai ales acute, în procese necrotice, hemoliză, tumori maligne, uremie, diverse intoxicaţii prin chimicale etc. Administrarea de vaccinuri, seroterapia, galactoterapia, polidinul etc. induc înmulţirea granulocitelor netrofile şi leucocitoza, asemănător cu stările de solicitare, cum sunt transportul, recoltarea sângelui, ecornarea, contenţia etc., care acţionează prin antrenarea sistemului hipotalamus- adenohipofiză- corticosuprarenală.
Reacţia neutrofilă se exprimă prin creşterea numerică a granulocitelor neutrofile şi adesea şi a leucocitelor totale, dar şi prin apariţia în sângele circulant
281
de elementele celulare imature (mielocite, metamielocite) şi tinere (bastonase, cu deviaţie la stânga, semn de intinerire nucleară şi celulară), inregistrandu-se diferente legate de specie. Aceasta deviaţie nucleară la stânga a granulocitelor neutrofile circulante indică intensificarea neutropoezei, exceptând situaţiile în care se asociază cu valori leucocitare normale sau subnormale sanguine (deviaţie degenerativă), când prognosticul este în general nefavorabil.
Mecanismul instalării leucocitozei neutrofile se traduce uneori prin antrenarea neutrofilelor din depozit (neutrofilie periferică, relativă sau “de repartiţie”, cu lipsa intineririi nucleare), iar alteori la stimularea granulocitopoezei medulare.
Granulocitoza eozinofilă (eozinofilia, hipereozinofilia) se întâlneşte în parazitozele cu evolutie mai lungă, cum sunt scabia, fascioloza, echinocoza, dictocauloza, ascaridioza, trichinoza şi alte helmintoze cu migrare larvară, apoi în dermatomicoze şi alergoze cutanate (dermatoză, eczemă, urticarie etc.), în miozita eozinofilică, în granuloame de corpi străini, tumori, insuficienţă corticosuprarenală etc. Înmulţirea granulocitelor eozinofile nu determină decât în cazuri rare o concomitentă leucocitoză, atunci când reacţia eozinofilică se încădrează în faza de vindecare limfoeozinofilică a reacţiilor leucocitare.
Limfocitoza apare în afecţiuni cronice, cum sunt tuberculoza, bruceloza, sau în cazul focarelor cronice de infecţie reprezentate de abcese diverse, mamită, metrită, pododermatită, reticuloperitonită traumatică, pericardită şi afecţiuni hepatice, nefrită supurativă, babesioze cronice etc. Este semnalată în viroze acute, în intoxicaţii, în limfoleucoză, insuficienţă suprarenală, mixedem, vagotonie şi în alte boli diverse, cu semnidficaţie de “faza de vindecare limfocitară”. Determină inconstant şi leucocitoză, creşterea numărului total de leucocite sanguine.
Monocitoza (înmulţirea leucocitelor monocitare la nivelul sângelui) nu este însoţită decât rareori de creşterea leucocitelor totale. Poate avea semnificaţie de “fază de luptă monocitară”, în cadrul reacţiei leucocitare din îmbolnăviri diverse, indicând un prognostic favorabil. Se mai întâlneşte în boli cronice, cum sunt: bruceloză, tuberculoză, salmoneloză, apoi în listerioză, rujet, în abcese multiple, în cursul imunizării animalelor etc.
Diagnosticul leucocitozei şi precizarea tipului leucocitar înmulţit la nivelul sângelui se bazează pe determinarea leucogramei în diverse stări de boală, după medicaţie sau la animalele expuse solicitarilor diverse.
Precizarea semnificaţiei modificărilor leucocitare trebuie să ţină seama de faptul ca acestea reprezintă expresia luptei organismului cu agenţi diferiţi, a adaptării acestuia la situaţii diverse fiziologice sau patologice. Consemnând o anumită stare reactivă a organismului, reacţia leucocitară furnizează adesea elemente de diagnostic şi orientează tratamentul.
SINDROAMELE HEMORAGICE Exprimă îmbolnăviri caracterizate prin predispoziţie (diateză) la hemoragii
spontane sau aparute prin microtraume. Se întâlnesc frecvent la animale în forma primară sau simptomatică – urmare a unei etiopatogeneze complexe şi variate.
Etiologie. Sindroamele hemoragice (diatezele hemoragipare, diatezele hemoragice, stările hemoragipare) apar sub acţiunea unor factori toxici cum sunt benzenul, furazolidona la viţei, lucerna mucegaită, sulfina, feriga, soia extrasă cu
282
tricloretilen, raticidele, veninul de şarpe, cumarina, dicumarolul etc., diversele micotoxine sau radiaţiile gama. Frecvent intervin bolile infecţioase, de tipul leptospirozei, antraxului, pasteurelozei, anaerobiozelor, pestei bovine, pestei porcine clasice, pseudopestei aviare, bursitei infecţioase, leucopeniei infecţioase a pisicii, jigodiei, hepatitei contagioase a câinelui, anemiei infecţioase a calului, colibacilozei etc.
Reacţiile alergice-anafilactice induse de metrită, mamită, nefrită, focare de infecţie diferită, intervin alături de imunocitopenii trombocitare, prin factori autoagresivi, de factori genetici, de carenţe minerale (mai ales calciu) de carenţe în vitaminele C,K,E, de folosirea înlocuitorilor de lapte la viţei în instalarea sindroamelor hemoragice. Apariţia acestora mai este semnalată în afecţiuni hepatice grave, în uremie, cetoză, stări tumorale, osteoscleroză şi pancitopenii.
În toate aceste situaţii se înregistrează o acţiune nocivă asupra funcţiilor hemostatice ale vaselor sanguine, trombocitelor sau factorilor plasmatici de coagulare (Bârză si col., 1977). Perturbarea echilibrului dintre hemostază şi sistemul de menţinere lichidă a sângelui în vase se va solda cu apariţia sindroamelor hemoragice, în a căror geneză participă în grade diferite, şi adesea în asociere, factorul vascular, trombocitar sau plasmatic, ceea ce a dus la clasificarea sindroamelor hemoragice în vasculopatii, coagulopatii pasmatice, trombocitopnii şi în stări hemoragipare mixte.
Modificările morfopatologice sunt reprezentate de multiple hemoragii punctiforme, petesii sau sufuziuni cu localizare cutanată, subcutanată, intramusculară, pe mucoasa bucofaringelui, esofaguluui, stomacului, prestomacelor, intestinului, laringelui şi traheei, a vezicii urinare. Se mai constată hemoragii pe seroase (pericard, pleura, mezenter), hemoragii subcapsulare hepatice, splenice sau renale, subendocardice, subepicardice, infiltraţii edematoase hemoragice. Intensitatea modificărilor hemoragice este variabilă de la caz la caz şi poate include formarea de hematoame intramusculare, subcutanate, perirenale, perihepatice sau perisplenice (Nicolau si col., 1956).
Manifestările clinice, cauzate de hemoragiile cu repartiţie difuză sau localizată, apar spontan sau prin microtraume, cum sunt lovirea de obstacole, săriturile înalte, injecţiile, înţepăturile de insecte, agăţarea în sârmă ghimpată, cuie etc. Se constată puncte hemoragice, peteşii, echimoze sau hematoame localizate pe mucoasele aparente, pielea depigmentată şi fără păr, la mamelă sau în camera anterioara a ochiului. Hematoamele musculare şi subcutanate determină deformări nedureroase, de consistenţă friabilă sau fluctuantă. Alteori apare hemathidroza, jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie, hemoptizie), hematemeză, melenă, hematurie şi colorarea hemoragică a laptelui.
Colecţiile cavitare hemoragice determină, pe lângă simptomele hemopericardului, hemotoraxului şi hemoperineului, manifestări de anemie posthemoragică cu mucoasele palide-sidefii, tahicardie, şoc cardiac puternic şi sufluri “anemice”, volum redus al vaselor sanguine periferice şi adesea moarte.
Formele mai uşoare şi evoluţia mai lentă permit apariţia unei reacţii eritrocitare regenerative cu eritrocite policromatice, punctaj bazofil, corpusculi Jolly, eritroblaşti şi reticulocite pe frotiu, reacţie dependentă de specie.
283
Diagnosticul sindroamelor hemoragice nu prezintă în general dificultăţi, manifestările morfoclinice fiind caracteristice. Încădrarea clinică se bazează în prima fază pe explorarea vaselor sanguine şi a coagularii sângelui, prin examene ulterioare clinice detaliate (anamneză, anchetă epizootologică, anchetă nutriţională) şi de laborator (bacteriologie, morfopatologie, factorii de coagulare etc.) urmează apoi încădrarea într-o boala hemoragipară primară sau într-o îmbolnavire de alta natură, pentru care starea hemoragipară este inclusă în tabloul morfoclinic (boli infecţioase, intoxicaţii, hepatopatii etc.).
Evoluţia este variabilă după caz, benignă până la fatală. Prognosticul trebuie să fie întotdeauna rezervat. DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN VASCULOPATII PRIMARE Vasculopatiile hemoragipare sunt determinante de defecte ale peretelui vaselor
sanguine, constând într-o fragilitate crescută şi în diminuarea contractibilităţii vasculare. La animale, aceste afecţiuni apar secundar în toxiinfecţii, boli bacteriene, viroze, parazitoze etc.
5.3.1.1. PURPURA SIMPTOMATICĂ Se încadrează în purpura simptomatică sindroamele hemoragice de origine
vasculară, induse de infecţii acute (purpura infecţiilor acute), pentru care starea hemoragipară completează tabloul morfoclinic şi are valoare de semn sau simptom. Alături de vasculopatie, cu rol dominant, în patogeneza purpurei simptomatice îl pot avea şi defecte de coagulare sau trombocitopenii.
Hemoragiile care apar în evoluţia unor boli bacteriene acute, cum sunt: antraxul, rujetul, pasteureloza, leptospiroza, anaerobirozele, virozele acute de tipul pestei bovine, pestei porcine, pseudopestei aviare, jigodiei sau în hepatite grave, nefropatii grave, în intoxicaţii cu fosfor, mercur, în septicemie, omfaloflebită etc. reprezintă manifestarea morfoclinică a purpurei simptomatice. Localizarea hemoragiilor şi aspectul acestora diferă de la caz la caz, dar sunt dependente şi de boala primară, astfel că dobândesc adesea valoarea de diagnostic (în pesta porcină, pseudopesta aviară etc).
Se constată puncte hemoragice, peteşii, sufuziuni pe piele, pe mucoasele aparente, pe mamelă, în camera anterioară a ochiului, hemathidroză, jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie, hemoptizie), hematemeza, melena, hematurie şi lapte cu sânge. Pot apare colecţii cavitare hemoragice (hemopericard, hemotorax, hemoperitoneu) şi manifestări de anemie posthemoragică.
Hemoragiile multiple şi variate sunt prezente în ţesutul subcutanat, intramuscular (uneori hematoame), pe mucoasa digestivă şi respiratorie, pe seroase sau subseroase etc.
Diagnosticul purpurei simptomatice se stabileşte uşor, pe baza apariţiei în evoluţia unor boli infecţioase sau de altă natură a hemoragiilor cu localizare
284
diferită. Examenele suplimentare indică o fragilitate vasculară şi valori normale sau puţin deviante pentru trombocitele sanguine, în ce priveste timpul de coagulare şi timpul de sângerare.
“morbus maculosus” “purpura haemoragică”) reprezintă o alergoză toxiinfecţioasă nespecifică, ce se caracterizează prin purpura hemoragică şi edeme angioneurotice. Se întâlneşte mai frecvent la caii de peste 2 ani şi este rară la bovine, suine şi câine.
Etiopatogeneză. Reprezentând o diateză hemoragipară alergico- anafilactoidă indusă de toxiinfecţii diverse în care predomină infecţia streptococică, anazarca apare, la cal, secundar în gurmă, antrax, în fistula grebănului, în sinuzită, artrită, ariceală, javart, în abcese diverse, gangrena cutanată, plăgi supurative, faringită, după castrare, în piroplasmoză, tripanosomoza etc.
La bovine este semnalată în metrită, mamită, nefrită, artrite purulente, omfaloflebită, flegmoane, după castrare, în hiperimunizarea contra pestei bovine, vaccinarea contra anaplasmozei etc.
Anazarca la suine este semnalată în rujet sau ca urmare a vaccinarilor antirujetice şi antipestoase.
Câinele se îmbolnaveşte de “anazarcoida juvenilă” în urma acneei de vârstă tânără, dar face forme de anazarcă şi în jigodie, hepatita contagioasă, leptospiroză şi abcese diverse (Wirth, 1950).
Toxinele streptococice, dar şi alte toxine bacteriene sau tisulare, chiar albumina (albuşul de ou), sensibilizează endoteliul capilar şi pot declanşa reacţii alergice-anafilactice (purpura anafilactică), cu creşterea permeabilităţii şi a fragilităţii vasculare. Apar hemoragii şi edeme prin transvazare serohemoragică.
Modificările morfopatologice caracteristice sunt hemoragiile cutanate, pe mucoase sau seroase, dar mai ales edemele serohemoragice subcutanate şi submucoase, cu delimitare strictă. Aceste edeme prezintă pe secţiune aspectul gelatinos-galbui şi sunt presărate de hemoragii roşii-negricioase. În zonele lezate pot lua naştere cavităţi umplute cu lichid purulent-ihoros sau cu resturi tisulare necrotice. Infiltraţia edematoasă subcutanată se continuă prin infiltraţii musculare şi miodegenerescenţă (de culoare galben-brună a porţiunilor musculare afectate).
Tabloul clinic. La cal, boala debutează prin hemoragii fine şi peteşii apărute la nivelul mucoaselor aparente, mai ales a mucoasei nazale, în cursul bolii primare sau, mai frecvent, la câteva zile până la 2 săptămâni după ameliorarea acesteia. Starea generală este puţin modificată la începutul bolii: temperatura internă normală, apetitul păstrat şi setea crescută. Uneori apare febră sau subfebrilitate
285
(forme mai grave, cu necroze, ulceraţii), colici, accelerarea pulsului, care devine filiform, apoi somnolenţă şi apatie.
Apariţia hemoragiilor este urmată de instalarea de edeme invadante, ce îmbracă adesea aspectul de plăci edematoase întinse, dure şi cu delimitare strictă. Zonele de elecţie a edemelor sunt capul, membrele, “furoul”, zona prepectorală şi subabdominală. La nivelul capului, edemul cuprinde iniţial buzele şi aripile nărilor, pentru a urca apoi spre zona susnazală şi obraji, unde se delimitează strict, imprimând aspectul de “cap de hipopotam”. Cuprinderea membrelor sub formă de edem gigant care urca de la coroană până la olecran şi graset, unde se termina brusc, duce la aspectul de “picioare de elefant”. Pielea zonei edemanoase prezintă transvazarea de lichid seros, galbui şi lipicios care va forma cruste brune. Adesea se descoperă zone cutanate reci, insensibile, uscate, care se sfacelează prin procesul de gangrenă uscată şi sunt eliminate. La îndoiturile articulare se observă frecvent formarea de crevase (crăpături cutanate).
Uneori plăcile edemanoase, asemănătoare cu cele din urticarie, sunt numeroase, au dimensiuni reduse şi apar repartizate pe întregul corp; dispar în decurs de câteva zile sau se măresc prin confluare.
Edemaţierea capului, cuprinderea mucoasei nazale, faringiene şi laringotraheală duc la apariţia unui jetaj seros, care devine apoi brun-cenuşiu şi urât mirositor, conţin porţiuni tisulare necrotice.
Respiraţia devine îngreuiată şi apare un cornaj inspirator. Aceste tulburări respiratorii sunt însoţite de manifestări digestive sub forma de prehensiune dificilă, disfagie bucală şi faringiană. Mucoasa bucala poate prezenta ulcere şi sfacele. Dificultatea prehensiunii, a masticaţiei şi deglutiţiei determină tulburări de nutriţie şi pot duce la gangrenă pulmonară prin falsă rută (saliva, apa, furaje). Colicile violente şi trecatoare, sau uşoare şi persistente sunt expresia clinică a edemelor cu localizare digestivă, care pot duce la perforaţie gastrointestinală şi peritonită, la prolaps rectal şi la eliminarea de fecale dizenterice, uneori cu mucus, puroi sau sânge.
Deformarea edematoasă a membrelor determină tulburări locomotorii, de imobilitate, deplasare dificilă sub formă de mers rigid, evitarea decubitului sau imposibilitatea ridicării.
Mucoasele aparente devin cianotice, congestionate şi uneori subicterice. Cordul, accelerat, apare în formele grave de boală “pocnitor”, iar pulsul filiform sau imperceptibil (colaps). Edemul “furoului” determină tulburări de micţiune, la care se pot adauga semnele urinare de oligurie, albuminurie şi hematurie.
La examenul sângelui sunt reduse proteinele totale serice, iar VSH-ul este accelerat. Eritrocitele şi hemoglobina, uşor reduse cantitativ, sunt însoţite de o comportare variabilă a leucogramei. Leucocitoza neutrofilă indică existenţa unor procese supurative, iar neutropenia şi leucopenia au semnificaţie nefavorabilă. Normalizarea numărului de leucocite, cu reapariţia eozinofilelor şi limfocitoză, are semnificaţie favorabilă (Wirth, 1950). Numărul trombocitelor, timpul de protrombină, timpul de coagulare şi retracţia coagului se pot modifica inconstant.
Bovinele şi bubalinele prezintă hemoragii pe mamelă, pe mucoasa nazală, bucală şi vaginală, jetaj hemoragic, hematurie, scurgeri vaginale hemoragice, lapte cu sânge şi uneori, fecale moi conţinând sânge. Edemele subcutanate prin
286
infiltraţie serohemoragică sunt mai puţin evidente decât la cal şi se localizează mai difuz, cuprinzând pleoapele, nările, membrele, “salba”, axial şi subabdominal. Tumefacţia edematoasă este uneori precedată de o faza de congestie, cu eriterm, horipilaţie, piele uscată şi sensibilă. Pielea zonelor de edem poate prezenta transvazare de sânge şi depilaţii.
Starea generală a animalelor se modifică uşor. Boala evoluează afebril, cu inapetenţă, rumegare leneşă sau absentă, mucoase congestionate, respiraţie accelerată, tahicardie, reducerea sau sistarea lactaţiei şi slăbirea animalului, alteori, se întâlneşte febră şi abatere.
La porc, hemoragiile şi edemele au o intindere variabilă şi se localizează la piele şi mucoase. Frecvent, evoluează spre colaps circulator.
Anazarca se manifestă la câine prin instalarea bruscă de hemoragii cutanate, cu localizare mai ales pe abdomen şi pe faţa internă a coapselor. Prezenţa hemoragiilor la nivelul mucoaselor duce la jetaj hemoragic, hematemeză şi diaree cu sânge (Wirth, 1950). Starea generală este nemodificată: apetitul prezent, animalul vioi, temperatura normală sau crescută. În hemoragiile masive se instalează anemia posthemoragică, cu mucoase palide, subicterice, apetit redus şi abatere. Tumefacţia edematoasă este rareori observată, mai frecvent sub forma de “anazarcoida juvenilă” prin acneea de vârstă tănără.
Diagnosticul de febră peteşială se stabileşte uşor, pe baza instalării rapide a hemoragiilor şi edemelor invadante la animalele trecute prin boli infecţioase sau cu focare de infecţie. Se stabileşte mai greu atunci când este prezentă febra, iar hemoragiile şi edemele apar în cursul bolii primare.
Diagnosticul diferential faţă de urticarie se face, la cal, pe baza absenţei focarului de infecţie, localizarea plăcilor cutanate pe corp, cu dispoziţie dispersată şi dimensiuni mai reduse, absenţa hemoragiilor şi evoluţia scurtă şi benignă a bolii. În flegmoanele şi edemele inflamatorii tumefacţia este caldă, dureroasă, mai difuză şi uneori slab delimitată, de obicei uniformă şi unică.
Antraxul evoluează supraacut sau acut, cu febră mare şi este însoţit rareori de edeme, având localizare perilaringiană (“glosantrax”).
Carbunele emfizematos-gangrenos şi febra catarală malignă evoluează fără tumefacţii edematoase invadante, fără stare generală gravă şi cu simptomatologie acută.
Evoluţia este variabilă la cal: de câteva zile în forma uşoară, sau cu evoluţie fatală prin asfixie: de obicei însă, mai îndelungată şi cu convalescenţă lungă, de săptămâni.
Mortalitatea este de 10%, dacă boala se tratează cu antiinfecţioase pe cale generală.
Bovinele fac forme evolutive mai uşoare, cu vindecare în 1 - 3 săptămâni; moartea la această specie apare prin enteroragie sau septicemie.
La porc, boala evolueaza adesea fatal în ore sau zile, prin colaps circulator, asfixie, edem pulmonar sau prin gangrenă şi sfacelarea zonelor atinse.
Evoluţia este mai favorabilă la câinele tânăr, iar moartea de obicei este urmarea hemoragiei interne.
287
Prognosticul este rezervat sau grav, dependent de starea generală a animalului şi intensitatea manifestărilor hemoragico-edematoase.
DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN COAGULOPATII Stările hemoragipare prin deficienţe de coagulare – coagulopatii- recunosc
participarea a numeroşi factori plasmatici de coagulare (tromboplastina, trombochinaza, fibrinogenul, factorii antihemofilici, calciul ionizat, sistemul de acceleratori, inhibitori) şi a trombocitelor sanguine, datorită interelaţiei strânse dintre acestia. Tulburarea coagularii plastmatice poate fi consecinţa unui efect genetic sau apare printr-o patogeneză complexă care acţionează asupra animalelor (coagulopatii ereditare, coagulopatii dobândite).
5.3.2.1. COAGULOPATII CONGENITALE IDIOPATICE PRIN FACTORI
PLASMATICI Coagulopatiile congenitale sunt adesea urmarea absenţei sau a deficitului
chiar a unui singur factor plasmatic, cu transmitere ereditară. Deficitul genetic este legat de familie, linie de sânge iar precizarea factorului plasmatic care intervine în coagulopatia constatată este dificilă, necesitând examene paraclinice complexe şi de mare fineţe.
Existenţa coagulopatiilor congenitale este precizată şi pentru animalele, la care hemofilia poate să aducă pierderi prin hemoragii ombilicale, la apariţia dentiţiei, la castrare, vaccinare, sau în urma diverselor traumatisme. Dificultatea precizării diagnosticului de hemofilie, şi a încadrării acesteia în formele cunoscute, explică datele mai puţin numeroase existente la animale cu privire la coagulopatiile congenitale.
Hemofilia clasica A, cu determinism genetic de cromozomul X sexual este transmisă de către femelă şi se manifestă sub formă de coagulopatii congenitale (hemofilie) la descendenţii masculi. Se întâlneşte la câine şi la cal.
În această formă de hemofilie, nivelul sanguin al factorului VIII este mult redus (valori de până la 10% faţă de normal), timpul de coagulare evident prelungit (de peste 5 - 7 ori faţă de normal), iar testul de formare a tromboplastinei subnormal.
Hemofilia B - Carenţa în factorul IX (PTC, “Chrismas factor”) este cunoscută la om sub termenul de hemofilie B iar la animale a fost descrisă până în prezent numai la câine, la care îmbolnavirea îmbracă un aspect “familial”. Această carenţă reprezintă o coagulopatie congenitală ereditară, legată, asemănător cu hemofilia A, de cromozomul sexual X şi cu plasarea genei
288
hemofiliei B în apropierea genei hemofiliei A. Aceasta explică poate prezenţa posibilă a ambelor forme de hemofilie A şi B în aceeaşi familie de câini.
Clinic, hemofilia B evoluează la câine mai uşor decât hemofilia A. Determinările efectuate arată reducerea puternică a concentraţiei sanguine a
factorului IX (PTC = plasma thrombo-component; “Christmas factor”), prelungirea timpului de coagulare, formarea anormală de tromboplastină şi scurtarea la sub 10 secunde a testului de consum protrombinic.
Hemofilia C - este determinată de deficitul în factorul X de coagulare, şi se transmite ereditar autosomal, fiind semnalată la bovine şi câine. Timpul de coagulare este prelungit, timpul de consum protrombinic mult redus şi nivelul sanguin al factorului X foarte mic. Hemoragiile spontane sunt uşoare, dar cele chirurgicale sunt grave.
Carenţă in factorul X (factorul Stuard-Prower) a fost descrisă la câinii de rasa Cocker Spaniol la care s-au determinat îmbolnaviri familiale, datorită transmiterii ereditare autosomale. Concentraţia sanguină a factorului X a fost redusă variabil, timpul de protrombina Quick prelungit, la fel testul PTT şi testul Russel cu venin de şarpe (Kase, 1976). Hemoragiile au fost mai grave la câinii tineri şi evoluţia mai uşoară pentru vârsta adultă.
Deficitul in factorul VII (proconvertina) este semnalat la câine fiind transmis ereditar, autosomal. Reducerea concentraţiei plasmatice de proconvertină se face la 50% faţă de normal pentru animalele cu transmisie heterozigotă, pentru a reprezenta numai 10% din valoarea normală de homozigoti (Rowell, 1968). Pentru acest considerent, timpul de coagulare poate fi normal. Timpul de formare a tromboplastinei este normal, iar timpul de protrombina, după Quick, apare prelungit variabil.
În afara acestor coagulopatii congenitale, nu sunt descrise până în prezent stări carenţiale prin factorul I (fibrinogen), factorul II (protrombina), factorul V (proaccelerina) şi factorul XIII (factor de stabilizarea fibrinei). Sunt semnalate în schimb, stări hemoragipare congenitale mixte la animale, cum este boala Von-Willebrandt-Jurgen (“haemophilialike disease”), existentă la suine (Bowie si col., 1973) şi la câinele ciobanesc (Dodds, 1970). Aceasta boala se caracterizează prin reducerea sanguină a factorului VIII, prelungirea timpului de sângerare, reducerea adeziunii trombocitare, reducerea şi scurtarea testului de consum protrombinic.
Diminuarea factorului de coagulare VIII este mai puţin pronunţată ca în cazul hemofiliei clasice A.
Hemofilia viţeilor reprezintă o coagulopatie cu transmisie probabil ereditară, caracterizată prin tulburări de coagulare consecutive deficitului în protrombină, fibrinogen, factor V şi poate, factorul IX.
5.3.2.2. COAGULOPATII INDUSE DE FIBRINOGENOPENIE Reducerea sau absenţa fibrinogenului plasmatic (factorul I) – fibrinogenopenia
sau afibrinogenia- poate duce la stări hemoragipare prin perturbarea coagulării sângelui. Coagulopatiile prin deficit corespunzator în fibrina se încădrează în diatezele hemoragipare dobândite, nefiind încă semnalate la animale stări de deficit congenital (Kase, 1970).
289
Reducerea fibrinogenului plasmatic, cu consecinte hemoragipare posibile, se întâlneşte mai ales în hemopatiile acute, indiferent de etiologia toxică, virotică, bacteriană, parazitară sau tumorală a acestora şi de evoluţia unor procese distrofice sau infiltrative. În afara afecţiunilor hepatice (organul în care are loc biosinteza fibrinogenului) au mai fost întâlnite valori subnormale în jigodie, leptospiroza, anemii carenţiale, osteomielită, osteomieloscleroză, pentru factorul plasmatic I de coagulare. În aceste stări hemoragipare, hemoragiile apar rareori spontan şi sunt postraumatice sau postoperatorii. Timpul de coagulare este prelungit.
Purpura fibrinolitică este consecinţa fibrinolizei exagerate, cu perturbarea coagulării sanguine sau a lizei rapide a coagului format şi reapariţia efracţiunii şi a hemoragiilor. Fibrinoliza începe concomitent cu retracţia coagului sanguin, prin acţiunea unor fermenţi proteolitici, reprezentând o fază fiziologică a coagularii sanguine. Fibrinoliza exagerată apare mai ales în traumatisme tisulare, arsuri, hemoragii masive, şoc anafilactic, hepatopatii grave, micotoxicoze, tumori viscerale mari, prin venin de şarpe etc. Coagularea în aceste situaţii este incompletă, iar retracţia coagulului sanguin, anormală.
Hiperfibrinogeniile se întâlnesc la animalele cu afecţiuni inflamatorii, legate adesea de procese supurative sau necrotice, după traumatisme şi fractur osoase, în afecţiuni respiratorii, nefropatii etc, fără să ducă însă la coagulopatii. Timpul de coagulare este dimpotrivă, scurtat.
Sindromul de coagulare difuză intravasculară (coagulopatia “de consum”) recunoaste participarea, în afara fibrinogenului şi a altor factori plasmatici de coagulare. Coagularea difuză intravasculară este observată în numeroase stări patologice, cum sunt şocul traumatic-hemoragic, şocul coliendotoxic, infecţiile bacteriene septicemice ( germeni Gram-pozitivi şi Gram-negativi), virozele (pesta porcină, pseudopesta aviară, bursita infecţioasă, panleucopenia, boala mucoaselor, jigodia, hepatita contagioasă a câinelui), în hipovitaminoza E, cetoză, uremie, în transfuzii masive de sânge sau hemoterapia intraperitoneală. În toate aceste situatii, ajungerea în circulaţia sanguină de materiale cu proprietăţi tromboplastice duce la coagularea sanguină diseminată şi depunere de fibrină. Prin consum exagerat al factorilor de coagulare se ajunge la fibrinogenopenie, trombocitopenie, reducerea sau absenţa şi a celorlalţi factori de coagulare (“coagulopatie de consum”). Stimularea, în cadrul homeostaziei, a sistemului fibrinolitic şi creşterea factorilor antitrombinici duce la liza fibrinei coagulate şi la apariţia unui sindrom hemoragipar, cu localizare difuză şi exprimare la piele, mucoase, seroase şi în viscere (Bârză si col., 1977).
Diagnosticul coagulopatiei deconsum se bazează pe manifestările hemoragipare aparute în cursul unor boli, pe evidenţierea histologică de microtrombi hialini pulmonari, hepatici, intestinali etc., pe reducerea plasmatică a factorilor de coagulare şi pe intensificarea fibrinolizei (redizolvarea coagulului sanguine in eprubeta in decurs de 1-2 zile).
COAGULOPATII INDUSE DE HIPOPROTROMBINEMIE
290
Protrombina plasmatică ( factorul II), de producţie hepatică, reprezintă punctul de plecare al primei faze a coagularii sanguine: sub acţiunea trombochinazei şi în prezenţa ionilor de calciu, protrombina este transformată în trombină.
Deficitul de protrombină (hipoprotrombinemia) apare în afecţiuni hepatice, nefropatii, insuficienţă cardiacă, dermopatii, anemii grave, insuficienţă pancreatică, boli tumorale, intoxicaţii, afecţiuni digestive, hipovitaminoza K, consum de cotoare sau frunze de sfeclă, consum de lucernă mucegaită sau sulfină, cahexie etc., determinând tulburări în coagularea sângelui şi coagulopatii clinice cu manifestări hemoragipare. Timpul de coagulare este mult prelungit, valorile sanguine pentru protrombină subnormale, iar testul de consum protrombinic modificat.
5.3.2.4. DIATEZE HEMORAGIPARE INDUSE DE DEFECTE TROMBOCITARE
Tulburările trombocitare pot determina apariţia de coagulopatii, prin participarea
trombocitelor la coagularea sanguină. Trombocitopatiile sunt numai rareori primare, fiind transmise congenital, dar de obicei sunt simptomatice în boli grave de tipul pancitopeniilor secundare intoxicaţiilor cu plumb şi mercur, cu furazolidonă la viţei, micotoxicozelor, infecţiilor, parazitozelor, carenţelor nutriţionale. Mai sunt determinate prin înlocuitori de lapte la viţei, de soia degresată cu tricloretilen (boala de Duren), în iatropatii cu cloramfenicol sau sulfamide, prin aspirină, după citostatice, în uremie, hipersplenism.
Coagulopatiile trombocitopatice congenitale sunt descrise la câine, specie la care îmbracă aspectul de “morbus maculosus Werlhofii”, sau de boala “ Willebrandt - Jurgen” (Dodds, 1970). La pucrei se poate întâlni o purpură trombocitopenică esenţială, prin izoanticorpi antitrombocitari. Se manifestă hemoragipar, curând după naştere sau prin coagulopatie congenitală încădrată în boala Willebrandt-Jurgen.
Trombocitopenia esenţială a câinilor (Morbus maculosus Werlhofii”) este consecinţa unui defect în trombocitogeneză, caracterizat la nivelul sângelui prin trombocitopenie. În afara celei congenitale, se semnalează şi apariţia unor forme dobândite.
Boala Willebrandt-Jurgen, întâlnită la suine şi canide, reprezintă o trombastenie hemoragică ereditară, evoluând cu un număr normal de trombocite sanguine, dar cu defect trombocitar funcţional. Timpul de sângerare este prelungit, adeziunea trombocitară diminuată şi testul de consum protrombinic micşorat . Timpul de coagulare şi retracţia coagulului sunt normale. Diminuarea concomitentă a factorului VIII plasează această boala între stările hemoragipare congenitale mixte.
Trombastenia hemoragică ereditara tip Glanzmann este descrisă la câine. Se caracterizează printr-un timp de coagulare normal, prelungirea evidentă a timpului de sângerare şi absenţa retracţiei coagulului “Boala Glanzmann” este însoţită, la câine de o uşoară trombocitopenie.
291
Purpura trombocitară izoimună, semnalată la o familie de purcei, s-a caracterizat prin reducerea numărului de megacariocite în medulogramă şi dominarea formelor celulare degenerative. Trombocitopenia s-a instalat brusc la 6 ore după naştere şi la vârsta de o săptămână, fiind însoţită de prelungirea timpului de sângerare. Serul şi laptele scroafei au conţinut anticorpi trombocitoaglutinaţi, iar serul purceilor trombocitoizoanticorpi.
Coagulopatiile trombocitopatice dobândite sunt cel mai adesea urmarea trombocitopeniilor, însoţite sau nu de anemie sau leucopenie (pancitopenii); alteori, numărul trombocitelor este puţin modificat, iar coagulopatia este consecinţa trombopatiei de tipul trombasteniei.
Deficitul de coagulare este exprimat, în cazul trombocitopeniilor prin modificarea retracţiei coagulului sanguin (întârziată sau suspendată, retracţie insuficientă), însoţită de comportarea variabilă a timpului de coagulare (normal sau uşor întârziat) şi de prelungirea timpului de sângerare.
În trombastenii timpul de sângerare este prelungit, timpul de coagulare normal, retracţia trombusului normală sau, dimpotrivă, suspendată, numărul trombocitelor sanguine normal. Stabilirea factorului trombocitar deficitar apelează la trombelastenogramă (Hoffmann, 1972).
Participarea la inducerea coagulopatiei şi a altor factori ai coagularii sanguine este cunoscută şi pentru animale, dar exista încă date puţine în aceasta privinta. Astfel tromboplastina se reduce în hepatopatii grave şi duce la manifestări de purpură sau hemofilie, instalate prin acţiuni mecanice uşoare asupra pielii, mucoaselor sau organelor interne, cu timp de tromboplastină prelungit.
Trombochinaza ( protrombaza) intervine în transformarea protrombinei în trombină şi deci în prima fază a coagularii sanguine. Trombochinaza intravasculară este de provenienţă trombocitară, iar trecerea în forma activă se realizeaza prin participarea a 3 factori plasmatici şi a factorului trombocitar 1. Lipsa factorilor plasmatici de activare (globulinele antihemofilice) duce la manifestări de hemofilie, în timp ce trombocitopatiile cu deficit în factorul trombocitar 1 determină prelungirea timpului de coagulare. Trombochinaza tisulară nu necesită o prealabilă activare, asigurând hemostaza normală de traumatisme. Deficitul de trombochinază apare în intoxicaţiile grave, micotoxicoze cu Fusarium, Stachybotrys, Dendrodchium, in iatropatii cu antibiotice sau chimioterapice, în stări alergice,etc.
La animale, hepatopatiile acute determină reducerea factorului VII, în timp ce afecţiunile hepatice cronice induc diminuarea factorului V (proaccelerina).
Hipocalcemia şi participarea acesteia în tulburările de coagulare la animale (insuficienţa de calciu ionizat, cu perturbarea fazei I de coagulare) este interpretată variabil. Astfel, după Wirth (1960) şi Bârză şi col., (1977), deficitul de calciu poate induce coagulopatii (consumul exagerat de frunze de sfeclă), în timp ce Rosenberger (1970) pune la indoială apariţia unui deficit atât de puternic în ionii de calciu încât să perturbe coagularea, dar admite intervenţia calciului în creşterea permeabilităţii vasculare.
Manifestările clinice prezintă asemanare mare în toate formele de coagulopatii, deşi etiopatogeneza este variată. Manifestările hemoragice se pot instala spontan, dar mai adesea sunt consecinţa unor acţiuni mecanice neînsemnate sau a
292
interventiilor chirurgicale. Prezenţa de hemoragii cutanate şi pe mucoase, a unor hematoame, indică existenţa purpurei, în timp ce hemoragiile greu de oprit caracterizează hemofilia. Pierderile mai mari de sânge sunt urmate de instalarea anemiei hemoragice acute sau cronice.
Diagnosticul coagulopatiilor în cadrul diatezelor hemoragipare se bazează pe testarea clinică şi de laborator a hemostazei (probe vasculare, coagularea sângelui, numărătoarea trombocitelor, lipsa unei permeabilităţi vasculare crescute, a fragilităţii vasculare, indica existenţa unei coagulopatii şi intervenţia acesteia în producerea sindromului hemoragic. În cadrul coagulopatiei, stabilirea factorului deficitar este adesea dificilă. Se recurge, în acest scop, la determinarea timpului de coagulare, a timpului de protrombină, a timpului de recalciere, retracţia trombusului, determinarea fibrinogenului plasmatic, a fibrinozei , a diverşilor factori plasmatici de coagulare (globuline antihemofilice, proaccelerina etc) a numărului de trombocite sanguine, a medulogramei etc., ceea ce necesită investigaţii dificile şi greu de realizat.
Coagulopatiile ereditare sunt recunoscute relativ uşor prin caracterul lor familiar şi dominarea aspectului de hemofilie. Reducerea cantităţii de fibrinogen, de protrombină şi prelungirea timpului de coagulare indică intervenţia factorilor plasmatici de coagulare. Trombocitopeniile (adesea sub forma de pancitopenii, cu reducerea concomitentă a leucocitelor şi eritrocitelor), prelungirea timpului de sângerare şi tulburările în reacţia trombusului pledează pentru participarea factorului trombocitar.
Prognosticul coagulopatiilor trebuie sa fie rezervat, mai ales a celor congenitale sau induse de pancitopenii, din cauza evoluţiei variabile, adesea mortale a acestora.
5.3.3. DIATEZE HEMORAGIPARE MIXTE Sindroamele hemoragice întâlnite la animale recunosc adesea participarea
concomitentă a unor defecte vasculare şi de coagulare sanguină reprezentând de fapt stări hemoragicepare mixte. De asemenea, se încadrează în acest grup diatezele hemoragipare cu etiopatogeneză neelucidată suficient, sau pentru care precizarea factorului patogenetic principal este dificilă. Din aceste considerente, majoritatea cazurilor se încadrează la stările hemoragice mixte, mai ales dacă venostaza şi timpul de coagulare furnizează indicaţii în acest sens.
Etiopatogeneza este variată, fiind reprezentată de bolile infecţioase, parazitare, intoxicaţii diverse, stările alergice, boala de iradiere, stările de hipertensiune (cardiacă, renală etc) sau alţi factori care determină modificări vasculare şi perturbarea mecanismelor de coagulare sanguină.
Manifestările clinice sunt comune cu cele menţionate pentru vasopatii şi coagulopatii, constând în hemoragii cu localizare la piele, mucoase şi parenchime. Se constată epitaxis, hematurie, melenă, hematemeză, hemoptizie, hematidroză, lapte cu sânge, prezenţa unor hematoame subcutanate sau intramusculare.
Dintre formele speciale de stări hemoragipare, merită atenţie urmatoarele: Epitaxisul cailor de curse (denumit impropriu, şi “hemofilia cailor de curse”)
recunoaşte o instalare nedeterminată traumatic şi o evoluţie recidivantă.
293
Etiopatogeneza este încă controversată, nefiind elucidată complet. Caracterul ereditar recesiv al bolii este bine stabilit, nu însă şi mecanismul de instalare a hemoragiei. Astfel, Wirth (1950) întâlneşte intermitent o trombocitopenie şi un timp de coagulare normal sau uşor redus. Ulterior, boala este atribuită peretelui subţire al vaselor sanguine din cavitatea nazală, iar epitaxisul încadrat între vasopatii hemoragipare. Mecanismele de coagulare sanguină nu apar modificate, iar fibrina are un conţinut normal de aminoacizi. Datele ulterioare indică existenţa unei fibrinopatii, consecutive polimerizării anormale a fibrinei prin deficit în factorul XIII (Wiesner si col., 1974).
Hemoragia de castraţie (hemofilia sau hemogenia de castraţie) apare la cabaline după 10 - 60 de zile de la castrarea normală, manifestandu-se prin hemoragii (puncte hemoragice, peteşii, echimoze, hematoame) diseminate sau localizate (zone musculare, bontul de castrare, nazal şi perinazal etc.). Hemoragiile localizate la piele, mucoase, seroase, musculatură, dispar uneori pentru a reapare iar (Wirth, 1950), ducând adesea la moartea animalului.
Etiopatogeneza nu este cunoscută. Purpura hemoragică de păşune a bovinelor (Basset, 1950) evoluează sub
forma de hemoragii multiple, localizate pe pielea glabră, mucoasa nazală şi conjunctivală, alături de diaree hemoragică şi hematurie. Temperature corporală este crescută. Nu se cunoaste etiopatogeneza.
Boala hematoamelor (“haematoma”) îmbracă la bovine aspectul unor hematoame intramusculare sau subcutanate multiple, cu localizare diversă şi instalare aparent netraumatică. În cadrul etiologiei se discută intervenţia unor factori carenţiali sau a unei hepatopatii
Microragiile multiple ale animalelor de abator nu reprezintă diateze hemoragipare, ci defecte in tehnologia de sacrificare a animalelor. Apar la animalele clinic sănătoase, mai ales la suine, mai rar la cabaline, bovine, ovine şi carnivore, sacrificate prin asomare, lipsind în cazul altor metode de sacrificare. Se manifestă prin hemoragii musculare multiple şi diseminate, localizate mai ales la musculature diafragmei, cefii, pelviană şi abdominală. Apariţia lor este atribuită intervalului de timp prea lung de asormare şi sângerare, timp în care apar contracţii musculare puternice capabile să determine creşterea permeabilităţii vasculare şi ruptura acestora.
Boala de iradiaţie se instalează după expunerea excesivă a animalelor la raze X sau radiaţii radioactive. Sub raport hematologic, ea duce la instalarea unui sindrom hemoragic mixt prin pancitopenie (lezarea megacariocitopoezei, leucopoezei şi eritropoezei medulare, cu trombocitopenie, leucopenie şi anemie) şi prin creşterea permeabilitatii vasculare, poate şi prin eliberarea de substanţe anticoagulate.
5.3.4. DIAGNOSTICUL ŞI COMBATEREA DIATEZELOR HEMORAGIPARE IN GENERAL
Diagnosticul de “sindrom hemoragic” nu prezintă dificultăţi în stabilire, datorită
manifestărilor morfoclinice caracteristice. Încadrarea lui în vasculopatii sau
294
coagulopatii şi precizarea etiopatogenezei necesită însă investigaţii mai ample, atât clinice cât şi de laborator. Adesea se obţin date orientative valoroase prin corelarea apariţiei de hemoragii cu evoluţia concomitentă a unei boli infecţioase, intoxicaţii, parazitoze etc., indicând caracterul simptomatic al diatezei hemoragipare.
Evoluţia diatezelor hemoragipare este variabilă. Moartea se poate instala în decurs de câteva ore prin anemie posthemoragică, hemoragie cerebrală etc. alteori boala evoluează mai lent, dependent de afecţiunea primară. Sunt posibile recidive.
Prognosticul trebuie să fie întotdeauna rezervat, fiind dependent de etiopatogeneză, de intensitatea diatezei hemoragice şi de evoluţia bolii primare.
Profilaxia este în general dificilă, din cauza etiopatogenezei complexe, a factorilor multipli ce pot interveni în declanşarea sindroamelor hemoragice. Evitarea intervenţiei acestora necesită folosirea de antiinfecţioase în asociere cu vitaminele K şi C, apelarea la factori lipotropi în hepatopatii (metionina, colina etc.), asigurarea furajelor de calitate, nemucegăite şi toxice, atenţie deosebită la deratizările cu warfarină etc.
Tratamentul diatezelor hemoragipare se adresează în primul rând bolii primare, actionând etiotrop corespunzator, în bolile infecţioase, intoxicaţii, parazitoze etc.
Măsurile igieno-dietetice trebuie să asigure repausul animalelor bolnave “confort igienic” corespunzător, aşternut moale şi apa la discreţie. În funcţie de forma clinică a bolii se administrează furaje moi, nutreţuri lichide, uşor deglutibile şi digestibile (În anazarcă), raţii bogate în minerale şi proteine (în coagulopatii).
Medicamentos, se impune combaterea hemoragiei prin mijloace cu acţiune hemostatică, cum sunt vitaminele K (0,5 mg/kg viu parenteral), formol sol. 1% (i.v. 20 - 30 ml la cal), vitamina C (parenteral doze masive, 0,5 - 1,0 g la speciile mici şi mijlocii, 2 - 10 g la speciile mari), clorură de calciu (i.v. sol. 10%, 0,5 - 1,0 ml pe kg viu), roşu de Congo (sol. 1%, i.v. sol. 80 - 300ml la cal), Clauden, Sangostop, Coagulen, Hemosistan, apoi hemotransfuzie, hemoterapie, sero- sau plasmoterapie etc. Uneori devine posibilă folosirea de mijloace chirurgicale.
În purpura vasculară (vasopresiune pozitivă, anazarcă) se acţionează prin antiinfecţioase (antibiotice, sulfamide) antihistaminice (romergan, romtiazin etc), ACTH, corticoizi (hidrocortizon, supercortisol etc) în scopul combaterii infecţiei bacteriene, a obţinerii de efecte antialergice şi accelerării coagularii sângelui (ACTH şi corticoizi prin stimularea producţiei de trombocite). În scopul măririi rezistentei capilare, se administrează vitamina C, clorura de calciu, stilbestrol (15 - 60 mg s.c. sau i.m. la bovine) sau corpi flavonici, cum sunt rutinul (doze mari de 600 - 1000 mg pe zi, parenteral, la speciile mari, 50 - 100 mg pe zi la speciile mici), hesporidina, eridiocteina sau cverciul.
Coagulopatiile, cu prelungirea timpului de sângerare şi trombocitopenie, vor fi tratate prin hemotransfuzie, hemoterapie, seroterapie cu ser normal de cal sau proteinoterapie. Se mai pot administra i.v. trombina (40 - 50mg la animale mari; 5 - 20 mg la speciile mici), roşu de Congo (i.v. sol. 1%, 5-10 ml la carnasiere; 80-100 ml la cal, asigurând creşterea trombocitelor sanguine) sau substanţe antimetabolice, cum sunt 6-mercaptopurina şi 6-tiguanina. În pancitopenii este stimulată funcţia medulopoetică.
295
În prelungirea timpului de coagulare sanguină se intervine prin hemotransfuzie de la un animal sănătos, hemoterapie, plasmo- sau seroterapie, preparate de calciu, vitaminaK, adrenalina, ACTH, corticosteroizi etc. Deficitul de tromboplastina poate fi compensat prin preparate bogate în tromboplastina (extract pulmonar, extract de creier) administrare parenteral. Fibrinogenopenia se combate prin transfuzii de sânge, plasma, ser şi stimularea ficatului (metionina, colina, glucide). Defectele de coagulare induse de protrombina sunt tratate cu hepatoprotectoare, vitamina K (de preferinţă parenteral), hemotransfuzie, hemoterapie, seroterapie sau plasmoterapie. Eficientă este administrarea i.v. de trombina (40 - 50 mg la animalele mari; 5 - 20 mg la animalele mici şi mijlocii).
Fibrinoliza excesivă necesită administrarea de sulfat de protamina, de tromboplastina (extract pulmonar, creier), ACTH, cortocoizi şi substante antimetabolice, mai ales în stările alergice, pentru evitarea formării de izoanticorpi.
În sindromul de coagulare difuză intravasculară se va interveni prin anticoagulante (heparina, dicurmarol etc.), ACTH, corticoizi şi etamino-n-capronic.
Epitaxisul cailor de curse se tratează simptomatic, în funcţie de gravitatea hemoragiei, cu formol (sol. 1%, i.v., 20 - 30 ml), gelatină (sol. 10 - 15%. s.c., 20 - 50 ml), peptone Witte (sol. 5% clorurată, 5 0/00, s.c., 50 ml, cu 10g clorură de magneziu) sau se practică hemotransfuzia (controlul compatibilitatii, 1000 – 2000 - 4000 ml, după gravitatea hemoragiei).
Hemoragia de castraţie necesită un tratament antihemoragic cu formol i.v., vitamina K şi C, clorura de calciu, roşu de Congo, transfuzie de sânge, ser, plasma, proteinoterapie, estrogeni etc.
Hematoamele beneficiază de rubefiante, urmate la 4 - 6 săptămâni de deschidere chirurgicală şi vidare.
BOLILE SPLINEI Splina, organ important în apărarea specifică a organismului, dar şi în
hematopoeză, în reglarea volumului de sânge circulant, reacţionează funcţional şi morfologic într-o serie de boli infecţioase, parazitare şi ale organelor hematopoetice. Din aceste considerente bolile splinei sunt rareori primare, cel mai adesea secundare, având valoarea semiotică în evoluţia unor boli generale sau cu altă localizare.
5.4.1. SPLENOMEGALIA Splenomegalia (“tumor lienis”), adică creşterea puternică în volum a splinei, se
întâlneşte adesea la animale, la care îmbracă o formă acută sau cronică. Splenomegalia acută apare de obicei în evoluţia bolilor infecţioase, cum sunt:
antraxul, tuberculoza calului, salmoneloza, holera aviară, sau în babesidoze,
296
teilerioză, anaplasmoză, hemobartoneloză, tripanosomoze sau anemii hemolitice diverse. Poate fi urmarea unor traumatisme locale, prin lovituri sau în urma căderii bruşte a animalelor sacrificate prin asomare (bovine, cabaline). Se instalează în splenită, torsiunea splinei, tromboza venei splenice sau hipertensiune portală. Forma acută creează pericol de ruptură a splinei, cu toate consecinţele acesteia.
Splenomegalia cronică este consecinţa splenitelor proliferative, parazitare şi infecţioase cronice (tuberculoza, pseudotuberculoza, limfoleucoza, anemia infecţioasă a calului etc.). Alteori se instalează prin staza venoasă produsă de tromboza venei splenice sau venei porte, de insuficienţa cardiacă cronică, dar şi în urma amiloidozei splinei.
Mărirea în volum a splinei se poate lega de manifestări de hiperslenism, în care splenomegalia se însoţeşte de modificăriale hemogramei (anemie moderată, leucopenie prin neutropenie, limfocitoză relativă, trombocitopenie uşoară), ale medulogramei (tulburări de maturaţia granulocitară) şi de hipergammaglobulinemie. La animale, existenţa unor astfel de stări hiperfuncţionale splenice este descrisă îmbrăcând tabloul bolii lui Banti (la pisică şi porc) sau a maladiei Gaucher (la porc şi cal).
Diagnosticul splenomegaliei se pune pe baza datelor examenului fizic (palpaţie, percuţie, exploraţie rectală), a examenului radiologic (carnivore) şi a biopsiei (splenogramă), efectuate în cursul bolilor cu tulburări generale grave sau cu modificări al hemogramei. Splenomegalia şi datele splenogramei furnizează indicaţii valoroase pentru diagnosticul bolii primare, în stabilirea etiologiei acesteia (hemoparazitism endoglobular, limfoleucoză).
5.4.2. SPLENITA PURULENTA Inflamaţia supurativă a splinei (splenita apostemoasă sau flegmonoasă) poate fi
consecinţa infecţiilor bacteriene hematogene metastatice (în gurmă, afecţiuni podale, omfaloflebită, metrită, mamită etc.), a extinderii unor procese septice cu plecare din vecinătate sau a infectării infarctelor ori chiştilor echinococici cu localizare splenică. Apare, de asemenea, prin corpii străini cu acţiune de la exterior (insplinare la bovine), din reţea (reticulita traumatică) sau peritonei. Traumatismele locale prin contuzii de la exterior sau prin migrarea larvară parazitară constituie factori ocazionali sau determinanţi.
Formarea abceselor splenice recunoaşte intervenţia unei flore bacteriene variate, care include Corynebacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum (la bovine, ovine), streptococci, stafilococi etc., ce duc la apariţia de abcese unice şi mari, dar mai adesea la abcese multiple având dimensiuni variabile. Focarele supurative sunt înconjurate de o capsulă conjunctivo-fibroasă şi vor conţine un puroi fluid sau cremos-cazeros.
Manifestările clinice debutează prin febră înaltă, colici, sensibilitate locală, gemete la percuţie şi presiune, respiraţie de tip costal, frecventă şi leucocitoză neutrofilă, animalele slăbesc, producţia de lapte diminuă şi apar manifestări de
297
anemie. La exploraţia transrectală splina, marită în volum, prezintă o suprafaţă boselată, cu zone proeminente şi fluctuente.
Abcedarea internă a focarelor de supuraţie splenică determină brusc creşterea puternică a temperaturii sau hipotermie, tulburări cardiovasculare, colici, anorexie, sistarea defecării, a rumegării, manifestări de toxioză şi moarte în decurs de câteva ore sau mai multe zile.
Încapsularea face să diminue sau să dispară complet manifestările clinice de durere. Animalele însă slăbesc, producţia diminuă şi intermitent, se pot pune în evidenţă pusee de subfebrilitate. După o evolutie lungă, chiar de luni de zile, apar complicaţii septice îndepărtate, sub formă de nefrită purulentă, bronhopneumonie purulentă, iar animalul moare prin septicemie acută.
Diagnosticul de splenită supurativă, adesea dificil de stabilit, se bazează pe semnele locale (sensibilitate, mărire în volum, fluctuaţie), febră şi leucocitoză neutrofilă. Date suplimentare importante furnizează puncţia biopsică a splinei, laparoscopia şi laparotomia.
Prognosticul este întotdeauna nefavorabil, astfel că la animalele de abator se preferă sacrificarea.
Tratamentul cu antiinfecţioase, administrate pe cale generală şi intraperitoneal, cât şi declivoterapia în splenitele metalopatice, furnizează rezultate slabe. Vindecarea poate fi obţinută prin splenectomie.
5.4.3. HEMORAGIA SPLENICA Splenoragia subcapsulară (intraorganică) îmbracă aspectul de hematom, de chişti
hematici sau de splenomegalie, cu tumefacţie difuză, uniformă a splinei. Reprezintă adesea o complicatie a splenomegaliei acute, prin acţiunea unor contuzii grave (la carnivore) asupra splinei hiperemiate, cu conţinut bogat în sânge. Alteori, splenoragia apare pe un fond de parechim splenic fragilizat, consecutiv amiloidozei, bolilor tumorale la păsări, echinococozei, babesidozei, antraxului, anemiei infecţioase a calului, pestei porcine, trombozei venei splenice etc.
Ruptura splinei, cu hemoperitoneu adesea mortal, apare prin contuzii puternice (lovituri, cădere, călcătură), “insplinare la bovine, echinococoză, migrare larvară parazitara etc.
Manifestările clinice se instalează brusc, sub forma de splenomegalie, cu mărirea matităţii şi volumului splenic (exploraţie transrectală, palpatie transabdominală) ce se însoţeşte deseori de semne de durere (colici, cifoză, membrele adunate sub abdomen), mucoasele aparente palide-sidefii, pulsul tahicardic şi filiform, cât şi tahipneea exprimă anemia posthemoragică acută, instalată prin formarea unui hematom splenic masiv sau prin hemoperitoneu.
Diagnosticul se precizează cu dificultate, putând fi confirmat prin laparatomie şi laparascopie.
298
Evoluţia este variabilă, supraacută, acută sau cronică, cu posibilitatea recidivelor sau a hemoragiei interne fatale.
Prognosticul va fi, deci, întotdeauna rezervat. Tratamentul apelează la măsurile indicate pentru anemia posthemoragică, la care
se adaugă splenectomia de necesitate.
5.4.4. TORSIUNEA SPLINEI Reprezintă o splenopatie topografica întâlnită mai frecvent la porc, rareori la câine
şi viţei. Relaxarea ligamentului splenogastric poate duce, în urma unor mişcări bruşte sau a presiunii exercitate de organele interne învecinate, la realizarea torsiunii în jurul acestui ligament splenogastric. Creşterea în greutate a splinei favorizează instalarea modificării topografice. Prin torsiunea realizată sunt compresate venele splenice, rezultând, prin fenomene de stază şi congestie pasivă, instalarea splenomegaliei, urmată uneori de necroza splinei.
Simptomele sunt puţin caracteristice, constând din colici, vomitări şi splenomegalie. Confirmarea diagnosticului necesită laparatomie, urmata de splenectomie.
5.4.5. TUMORILE SPLINEI Acestea (“tumors lineales”) sunt rareori primare, cel mai frecvent secundare unor
procese tumorale generalizate sau cu pornire din altă parte. Se pot întâlni sarcoame, melanosarcoame, limfoame, limfadenoame, hemangioame, carcioame etc., dar mai frecvent localizări de leucoză. Trebuie diferenţiate de pseudotumorile determinate de tuberculoză, chişti echinococici etc.
La examenul clinic se constată splenomegalie, suprafaţa splinei boselată, deformată, slăbirea animalului şi anemie. În tumorile primare, diagnosticate cu dificultate prin examene fizice, radiologice, laparoscopie şi laparotomie, se poate intervene prin splenectomie.
5.4.6. HERNIA DIAFRAGMATICA A SPLINEI Se întâlneşte la carnivore, bovine şi cai, în urma traumatismelor, a meteorismului
ruminal sau intestinal, a dilataţiei gastrice etc. Ruptura diafragmei permite angajarea parţială sau totală a splinei în cavitatea toracică, adesea alături de alte organe abdominale (ficat, stomac, intestin).
299
Clinic, se constată simptomatologia herniei diafragmatice cu colici, dispnee etc., alături de modificarea topografiei splinei, tradusă prin absenţa matităţii sau submatităţii splenice, imposibilitatea identificării splinei la exploraţie transrectală.
Curs 10
LEUCOCITOZA Creşterea numărului de leucocite circulante peste normal (leucocitoza sau hiperleucocitoza) poate fi:
- urmarea repartiţiei sanguine inegale (leucocitoza de repartiţie) sau
- determinată de creşterea leucopoezei medulare şi limfoganglionare (leucocitoza de supraproducţie).
Etiopatogeneză. Leucocitoza poate fi consecinţa unor stări fiziologice, ca:
- parturiţia, - digestia la monogastrice, - stările de solicitare etc.
Leucocitoza fiziologică este urmarea intensificării circulației sanguine şi limfatice, care duce la antrenarea leucocitelor “blocate” în capilarele sanguine. Medicaţia, sub formă de:
- proteinoterapie, - abcese de fixație, - de ACTH sau glucocorticoizi, - de adrenalina sau iodurate,
300
induce la animale creşterea peste normal a leucocitelor totale. Reacţia leucocitară mai poate prezenta semnificaţie de simptom în diversele
boli generale sau afecţiuni localizate:- focare inflamatorii, - procese supurative şi necrotice, - intervenții chirurgicale, - toxicoze .
Uneori - creşterea leucocitelor sanguine totale îmbracă aspectul de panleucocitoză = înmulţirea tuturor tipurilor leucocitare. Adeseori - leucocitoza este rezultatul înmulţirii unui anumit tip leucocitar. Leucocitoza neutrofilă (granulocitoza neutrofilă, neutrofilia, neutrofilocitoza) apare în:
- infecţii bacteriene generalizate sau localizate (acute), - în procese necrotice, - hemoliză, - tumori maligne, - uremie, - diverse intoxicaţii prin chimicale etc.
Administrarea de vaccinuri, seroterapia, galactoterapia, polidinul induc înmulţirea granulocitelor netrofile şi leucocitoza, asemănător cu
stările de solicitare, cum sunt:- transportul, - recoltarea sângelui, - ecornarea, - contenţia etc.,
care acţionează prin antrenarea sistemului hipotalamus - adenohipofiză- corticosuprarenală.
Reacţia neutrofilă se exprimă prin creşterea numerică a granulocitelor neutrofile şi adesea şi a leucocitelor totale, dar şi prin apariţia în sângele circulant de elementele celulare imature (mielocite, metamielocite) şi tinere (bastonase, cu deviaţie la stânga, semn de intinerire nucleară şi celulară).
Această deviaţie nucleară la stânga a granulocitelor neutrofile circulante indică intensificarea neutropoezei, exceptând situaţiile în care se asociază cu valori leucocitare normale sau subnormale sanguine (deviaţie degenerativă), când prognosticul este în general nefavorabil.
Mecanismul instalării leucocitozei neutrofile se traduce : - uneori prin antrenarea neutrofilelor din depozit (neutrofilie
periferică, relativă sau “de repartiţie”, cu lipsa intineririi nucleare), iar - alteori prin stimularea granulocitopoezei medulare.
Granulocitoza eozinofilă (eozinofilia, hipereozinofilia) se întâlneşte în:
301
- parazitozele cu evolutie mai lungă, - scabia, - fascioloza, - echinocoza, - dictocauloza, - ascaridioza, - trichinoza şi - alte helmintoze cu migrare larvară,
- în miozita eozinofilică, - în granuloame de corpi străini, - tumori, - insuficienţă corticosuprarenală etc.
Înmulţirea granulocitelor eozinofile nu determină decât în cazuri rare o concomitentă leucocitoză, atunci când reacţia eozinofilică se încadrează în faza de vindecare limfoeozinofilică a reacţiilor leucocitare.
Limfocitoza apare în afecţiuni cronice, cum sunt:- tuberculoza, - bruceloza, sau - în cazul focarelor cronice de infecţie reprezentate de
Mai este semnalată în- viroze acute, - în intoxicaţii, - în limfoleucoză, - insuficienţă suprarenală, - mixedem, - vagotonie - în alte boli diverse, cu semnidficaţie de “faza de vindecare
limfocitară”. Determină inconstant şi leucocitoză, creşterea numărului total de leucocite
sanguine.
302
Monocitoza (înmulţirea leucocitelor monocitare la nivelul sângelui) este însoţită foarte rar de creşterea leucocitelor totale. Are semnificaţie de “fază de luptă monocitară”, în cadrul reacţiei leucocitare din îmbolnăviri diverse, indicând un prognostic favorabil. Se mai întâlneşte în boli cronice, cum sunt:
- bruceloză, - tuberculoză, - salmoneloză, - listerioză, - rujet, - în abcese multiple, - în cursul imunizării animalelor etc.
Diagnosticul Precizarea tipului leucocitar înmulţit la nivelul sângelui se bazează pe:
- determinarea leucogramei în diverse stări de boală, - pe medicaţie sau
- la pe expunerea animalelor la diverse solicitări. Precizarea semnificaţiei modificărilor leucocitare trebuie să ţină seama de faptul ca acestea reprezintă expresia luptei organismului cu agenţi diferiţi, a adaptării acestuia la diverse situaţii fiziologice sau patologice.Consemnând o anumită stare reactivă a organismului, reacţia leucocitară furnizează adesea elemente de diagnostic şi orientează tratamentul. SINDROAMELE HEMORAGICE (diatezele hemoragipare, diatezele hemoragice, stările hemoragipare)• Exprimă îmbolnăviri caracterizate prin predispoziţie (diateză) la hemoragii
spontane sau apărute prin microtraume.
• Se întâlnesc frecvent la animale în forma primară sau simptomatică – urmare a unei etiopatogeneze complexe şi variate.
Etiologie. Sindroamele hemoragice apar sub acţiunea unor factori toxici cum sunt :
- benzenul, - furazolidona la viţei, - lucerna mucegăită, - sulfina, - feriga, - soia extrasă cu tricloretilen, - raticidele, - veninul de şarpe, - cumarina, dicumarolul - diversele micotoxine sau - radiaţiile gama.
intervin alături de:- imunocitopenii trombocitare, prin factori autoagresivi,- factori genetici,
carenţe minerale (mai ales calciu) - carenţe în vitaminele C,K,E, - folosirea înlocuitorilor de lapte la viţei
în instalarea sindroamelor hemoragice. Apariţia acestora mai este semnalată în:
- afecţiuni hepatice grave, - în uremie, - cetoză, - stări tumorale, - osteoscleroză şi - pancitopenii.
În toate aceste situaţii se înregistrează o acţiune nocivă asupra funcţiilor hemostatice ale:
- vaselor sanguine, - trombocitelor sau - factorilor plasmatici de coagulare.
Perturbarea echilibrului dintre hemostază şi sistemul de menţinere lichidă a sângelui în vase se va solda cu apariţia sindroamelor hemoragice, în a căror geneză participă factorul vascular, trombocitar sau plasmatic, ceea ce a dus la clasificarea sindroamelor hemoragice în:
- vasculopatii, - coagulopatii pasmatice,
304
- trombocitopenii- stări hemoragipare mixte.
Modificările morfopatologice Sunt reprezentate de:
- multiple hemoragii punctiforme, - peteşii sau sufuziuni cu localizare
Intensitatea modificărilor hemoragice este variabilă de la caz la caz şi poate include formarea de hematoame intramusculare, subcutanate, perirenale, perihepatice sau perisplenice.
Manifestările clinice Apar spontan sau prin microtraume, cum sunt:
- lovirea de obstacole, - săriturile înalte, - injecţiile, - înţepăturile de insecte, - agăţarea în sârmă ghimpată, cuie etc.
Se constată:- puncte hemoragice, - peteşii, - echimoze sau - hematoame localizate pe mucoasele aparente,
localizate pe pielea depigmentată şi fără păr, la mamelă sau în camera anterioara a ochiului.
Hematoamele musculare şi subcutanate determină deformări nedureroase, de consistenţă friabilă sau fluctuantă.
Colecţiile cavitare hemoragice determină, pe lângă simptomele hemopericardului, hemotoraxului şi hemoperineului, manifestări de anemie posthemoragică cu:
- mucoasele palide-sidefii, - tahicardie, - şoc cardiac puternic şi sufluri “anemice”, - volum redus al vaselor sanguine periferice şi - adesea moarte.
Formele mai uşoare şi evoluţia mai lentă permit apariţia unei reacţii eritrocitare regenerative cu:
- eritrocite policromatice, - punctaj bazofil, - corpusculi Jolly,- eritroblaşti şi - reticulocite pe frotiu.
Diagnosticul Nu prezintă în general dificultăţi, manifestările morfo-clinice fiind caracteristice. Încădrarea clinică se bazează în prima fază pe:
- explorarea vaselor sanguine şi - a coagularii sângelui,
Apoi prin examene clinice detaliate - anamneză, - anchetă epizootologică, - anchetă nutriţională şi
de laborator - bacteriologie, - morfopatologie, - factorii de coagulare
urmează încadrarea într-o boala hemoragipară primară sau într-o îmbolnăvire de alta natură, pentru care starea hemoragipară este inclusă în tabloul morfoclinic (boli infecţioase, intoxicaţii, hepatopatii etc.).
Evoluţia este variabilă după caz, benignă până la fatală.Prognosticul trebuie să fie întotdeauna rezervat. DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN VASCULOPATII PRIMARE
Vasculopatiile hemoragipare sunt determinante de defectele pereţilor vaselor sanguine, constând într-o:- fragilitate crescută şi în - diminuarea contractibilităţii vasculare.
La animale, aceste afecţiuni apar secundar în:
306
- toxiinfecţii, - boli bacteriene, - viroze, - parazitoze.
PURPURA SIMPTOMATICĂAici se încadrează sindroamele hemoragice de origine vasculară, induse de infecţii acute pentru care starea hemoragipară completează tabloul morfoclinic şi are valoare de semn sau simptom. Cauzele sunt:
- vasculopatiile,- defecte de coagulare sau - trombocitopeniile.
Hemoragiile care apar în evoluţia unor boli bacteriene acute, cum sunt: - antraxul, - pseudopesta aviară, - rujetul, - jigodia sau în - pasteureloza, - hepatite grave- leptospiroza, - nefropatii grave- anaerobirozele, - intoxicaţii cu fosfor, mercur, - pesta bovină, - în septicemie- pesta porcine, - omfaloflebită etc
reprezintă manifestarea morfoclinică a purpurei simptomatice.
CLINIC Se constată:
- puncte hemoragice, peteşii, sufuziuni - pe piele, - pe mucoasele aparente, - pe mamelă, - în camera anterioară a ochiului,
- hemathidroză, - jetaj hemoragic (epitaxis, rinoragie, hemoptizie),- hematemeză, - melenă, - hematurie şi - lapte cu sânge.
Pot apare colecţii cavitare hemoragice - hemopericard, - hemotorax, - hemoperitoneu
şi manifestări de anemie posthemoragică. Hemoragiile multiple şi variate sunt prezente în:
- ţesutul subcutanat, - intramuscular (uneori hematoame), - pe mucoasa digestivă şi respiratorie,
307
- pe seroase sau subseroase etc.
Diagnosticul Se stabileşte uşor, pe baza apariţiei în evoluţia unor boli infecţioase sau de altă natură a hemoragiilor cu localizare diferită. Examenele suplimentare indică:
- o fragilitate vasculară şi - valori normale sau puţin deviante pentru trombocitele sanguine, în
ce privește:- timpul de coagulare şi - timpul de sângerare.
ANAZARCA(febră peteşială, purpura hemoragică alergică netrombopenică “morbus maculosus” “purpura hemoragică”) Reprezintă o alergoză toxiinfecţioasă nespecifică, caracterizată prin purpură hemoragică şi edeme angioneurotice. Se întâlneşte mai frecvent la caii de peste 2 ani şi mai rar la bovine, suine şi câine.Etiopatogeneză. Reprezentă o diateză hemoragipară alergico-anafilactoidă indusă de toxiinfecţii diverse în care predomină infecţia streptococică, ea apărând: la cal, secundar în:
- gurmă, - în abcese diverse- antrax, - gangrena cutanată, - în fistula grebănului, - plăgi supurative- în sinuzită, - faringită- artrită, - după castrare- ariceală, javart, - în piroplasmoză
La bovine este semnalată în :- metrită, - mamită, - nefrită, - artrite purulente, - omfaloflebită, - flegmoane, - după castrare, - în hiperimunizarea contra pestei bovine, - vaccinarea contra anaplasmozei etc.
La suine este semnalată în - rujet sau - ca urmare a vaccinarilor antirujetice şi antipestoase.
La câine boala poate apare:- în urma acneei de vârstă tânără, dar şi - în jigodie, - hepatita contagioasă,
308
- leptospiroză şi - abcese diverse
Modificările morfopatologice Sunt:
- hemoragiile cutanate, pe mucoase sau seroase şi- edemele serohemoragice subcutanate şi submucoase, cu delimitare
strictă.
Edemele prezintă pe secţiune aspectul gelatinos-galbui şi sunt presărate de hemoragii roşii-negricioase.
În zonele lezate pot lua naştere cavităţi umplute cu lichid purulent-ihoros sau cu resturi tisulare necrotice.
Infiltraţia edematoasă subcutanată se continuă prin infiltraţii musculare şi miodegenerescenţă (de culoare galben-brună a porţiunilor musculare afectate).
Tabloul clinic. La cal
- hemoragii fine şi peteşii apărute la nivelul mucoaselor aparente, mai ales a mucoasei nazale,
- Starea generală este puţin modificată la începutul bolii: - temperatura internă normală, - apetitul păstrat şi setea crescută. - uneori febră sau subfebrilitate (forme mai grave, cu necroze,
ulceraţii), - colici, - accelerarea pulsului, care devine filiform, apoi - somnolenţă şi apatie.
Apariţia hemoragiilor este urmată de instalarea de edeme invadante, ce îmbracă adesea aspectul de plăci edematoase întinse, dure şi cu delimitare strictă. Zonele de elecţie a edemelor sunt:
- capul, - membrele, - “furoul”, - zona prepectorală şi subabdominală.
La nivelul capului, edemul cuprinde:- iniţial buzele şi aripile nărilor, - pentru a urca apoi spre zona sus-nazală şi obraji, unde se
delimitează strict, imprimând aspectul de “cap de hipopotam”.
309
Cuprinderea membrelor sub formă de edem gigant care urca de la coroană până la olecran şi graset, unde se termina brusc, duce la aspectul de “picioare de elefant”. Pielea zonei edemanoase prezintă transvazarea de lichid seros, galbui şi lipicios care va forma cruste brune.
Adesea se descoperă zone cutanate reci, insensibile, uscate, care se sfacelează prin procesul de gangrenă uscată şi sunt eliminate. La îndoiturile articulare se observă frecvent formarea de crevase (crăpături cutanate).Edemaţierea capului, cuprinderea mucoasei nazale, faringiene şi laringotraheală duc la apariţia unui jetaj seros, care devine apoi brun-cenuşiu şi urât mirositor, conţin porţiuni tisulare necrotice. Respiraţia devine îngreuiată şi apare un cornaj inspirator. Aceste tulburări respiratorii sunt însoţite de manifestări digestive:
- prehensiune dificilă, - disfagie bucală şi faringiană.
Mucoasa bucala poate prezenta ulcere şi sfacele. Dificultatea prehensiunii, a masticaţiei şi deglutiţiei determină tulburări de nutriţie şi pot duce la gangrenă pulmonară prin falsă rută (saliva, apa, furaje).
Colicile violente şi trecătoare, sau uşoare şi persistente sunt expresia clinică a edemelor cu localizare digestivă, care pot duce la:
- perforaţie gastrointestinală şi peritonită, - la prolaps rectal şi - la eliminarea de fecale dizenterice, uneori cu mucus, puroi sau sânge.
Deformarea edematoasă a membrelor determină:- tulburări locomotorii, - imobilitate, - deplasare dificilă sub formă de mers rigid, - evitarea decubitului sau imposibilitatea ridicării.
Mucoasele aparente devin cianotice, congestionate şi uneori subicterice. Cordul, accelerat, apare în formele grave de boală “pocnitor”, iar pulsul filiform sau imperceptibil (colaps). Edemul “furoului” determină tulburări de micţiune, la care se pot adăuga semnele urinare de oligurie, albuminurie şi hematurie.
La examenul sângelui: - proteinele totale serice sunt reduse, - VSH-ul este accelerat.
Eritrocitele şi hemoglobina - uşor reduse cantitativ, sunt însoţite de o comportare variabilă a leucogramei. Leucocitoza neutrofilă indică existenţa unor procese supurative.Neutropenia şi leucopenia au semnificaţie nefavorabilă. Normalizarea numărului de leucocite, cu reapariţia eozinofilelor şi limfocitoză, are semnificaţie favorabilă.
- numărul trombocitelor, - timpul de protrombină,
310
- timpul de coagulare şi - retracţia coagului
se pot modifica inconstant.
Bovinele şi bubalinele prezintă:- hemoragii pe mamelă, pe mucoasa nazală, bucală şi vaginală, - jetaj hemoragic, - hematurie, - scurgeri vaginale hemoragice, - lapte cu sânge şi - uneori, fecale moi conţinând sânge.
Edemele subcutanate prin infiltraţie serohemoragică sunt mai puţin evidente decât la cal şi se localizează mai difuz, cuprinzând:
Tumefacţia edematoasă este uneori precedată de o faza de congestie, cu:- eriterm, - horipilaţie, - piele uscată şi sensibilă.
Pielea zonelor de edem poate prezenta transvazare de sânge şi depilaţii. Starea generală a animalelor se modifică uşor. Boala evoluează afebril, cu:
- inapetenţă, - rumegare leneşă sau absentă, - mucoase congestionate, - respiraţie accelerată, - tahicardie, - reducerea sau sistarea lactaţiei şi - slăbirea animalului,
Alteori, se întâlneşte febră şi abatere.
La porc - hemoragiile şi edemele au o întindere variabilă şi se localizează la piele şi mucoase. Frecvent, evoluează spre colaps circulator.La câine se constată:
- instalarea bruscă de hemoragii cutanate, cu localizare pe abdomen şi pe faţa internă a coapselor.
- prezenţa hemoragiilor la nivelul mucoaselor duce la:- jetaj hemoragic, - hematemeză şi - diaree cu sânge.
311
- starea generală este nemodificată: - apetitul prezent, - animalul vioi, - temperatura normală sau crescută.
- în hemoragiile masive se instalează anemia posthemoragică, cu:- mucoase palide, subicterice, - apetit redus şi - abatere.
- tumefacţia edematoasă este rareori observată, mai frecvent sub forma de “anazarcoida juvenilă” prin acneea de vârstă tănără.
Diagnosticul de febră peteşială Se stabileşte uşor pe baza:
- instalării rapide a hemoragiilor şi- a edemelor invadante
la animalele trecute prin boli infecţioase sau cu focare de infecţie. Se stabileşte mai greu atunci când:
- este prezentă febra, iar- hemoragiile şi edemele apar în cursul bolii primare.
Diagnosticul diferential Se face faţă:
Urticarie - la cal, pe baza:- absenţei focarului de infecţie, - localizarea plăcilor cutanate pe corp, - cu dispoziţie dispersată şi dimensiuni mai reduse, - absenţa hemoragiilor şi - evoluţia scurtă şi benignă a bolii.
Flegmoanele şi edemele inflamatorii - tumefacţia este:- caldă, dureroasă, - mai difuză şi - uneori slab delimitată, de obicei uniformă şi unică.
Antraxul - evoluează supraacut sau acut, cu:- febră mare şi - este însoţit rareori de edeme, - având localizare perilaringiană (“glosantrax”).
Cărbunele emfizematos-gangrenos şi Febra catarală malignă - evoluează
- fără tumefacţii edematoase invadante, - fără stare generală gravă şi - cu simptomatologie acută.
Evoluţia La cal este variabilă :
312
- în forma uşoară - de câteva zile, sau - în formele grave – evoluează fatal - prin asfixie
de obicei însă, evoluţia este mai îndelungată şi cu convalescenţă lungă, de câteva săptămâni.
Mortalitatea este de 10%, dacă boala se tratează cu antiinfecţioase pe cale generală.Bovinele
- fac forme evolutive mai uşoare, - cu vindecare în 1 - 3 săptămâni; - moartea la această specie apare prin enteroragie sau septicemie.
La porc, - boala evoluează adesea fatal în ore sau zile, prin:
- colaps circulator, - asfixie, - edem pulmonar sau - prin gangrenă şi sfacelarea zonelor atinse.
La câinele tânăr - evoluţia este favorabilă, iar - moartea de obicei este urmarea hemoragiei interne.
DIATEZE HEMORAGIPARE PRIN COAGULOPATII• Stările hemoragipare prin deficienţe de coagulare - coagulopatii- recunosc
participarea a:- numeroşi factori plasmatici de coagulare (tromboplastina, trombochinaza,
fibrinogenul, factorii antihemofilici, calciul ionizat,) şi a - trombocitelor sanguine,
datorită interrelației strânse dintre aceștia. • Tulburarea coagulării plasmatice poate fi consecinţa:
- unui defect genetic sau - apare printr-o patogeneză complexă
care acţionează asupra animalelor (coagulopatii ereditare, sau dobândite).
COAGULOPATII CONGENITALE IDIOPATICE PRIN FACTORI PLASMATICI
Coagulopatiile congenitale sunt adesea urmarea absenţei unui singur factor plasmatic, cu transmitere ereditară.
Deficitul genetic este legat de familie, linie de sânge iar precizarea factorului plasmatic care intervine în coagulopatia constatată este dificilă, necesitând examene paraclinice complexe şi de mare fineţe.
Hemofilia poate să aducă pierderi prin hemoragii :- la apariţia dentiţiei, - la castrare, - vaccinare, sau - în urma diverselor traumatisme.
313
Hemofilia clasică A, Cu determinism genetic de cromozomul X sexual este transmisă de către femelă şi se manifestă sub formă de coagulopatii congenitale (hemofilie) la descendenţii masculi. Se întâlneşte la câine şi la cal.În această formă de hemofilie:
- nivelul sanguin al factorului VIII este mult redus (valori de până la 10% faţă de normal),
- timpul de coagulare evident prelungit (de peste 5 - 7 ori faţă de normal), iar
- testul de formare a tromboplastinei subnormal.
Hemofilia B Carenţa în factorul IX (“Christmas factor”) la animale a fost descrisă până în prezent numai la câine, la care îmbolnăvirea îmbracă un aspect “familial”. Această carenţă reprezintă o coagulopatie congenitală ereditară, legată de cromozomul sexual X şi cu plasarea genei hemofiliei B în apropierea genei hemofiliei A. Aceasta explică poate prezenţa posibilă a ambelor forme de hemofilie A şi B în aceeaşi familie de câini. CLINIC,
- evoluează la câine mai uşor decât hemofilia A.- determinările efectuate arată:
- reducerea concentraţiei sanguine a factorului IX (PTC = plasma thrombo-component; “Christmas factor”),
- prelungirea timpului de coagulare, - formarea anormală de tromboplastină şi - scurtarea la sub 10 secunde a testului de consum protrombinic.
Hemofilia C Este determinată de deficitul în factorul X de coagulare Se transmite ereditar autosomal, Este semnalată la bovine şi câine. CLINIC
- timpul de coagulare este prelungit, - timpul de consum protrombinic mult redus şi - nivelul sanguin al factorului X foarte mic. - Hemoragiile spontane sunt uşoare, - Hemoragiile chirurgicale sunt grave.
Deficitul în factorul VII (proconvertina)
Este semnalat la câine fiind transmis ereditar, autosomal.
314
Reducerea concentraţiei plasmatice de proconvertină se face la 50% faţă de normal pentru animalele cu transmisie heterozigotă, şi doar la 10% din numărul de homozigoţi.
Pentru acest considerent, timpul de coagulare poate fi normal.
CLINIC - timpul de formare a tromboplastinei este normal, iar - timpul de protrombina, după Quick, apare prelungit variabil.
În afara acestor coagulopatii congenitale, nu sunt descrise până în prezent stări carenţiale prin:
- factorul I (fibrinogen), - factorul II (protrombina), - factorul V (proaccelerina) şi - factorul XIII (factor de stabilizarea fibrinei).
Sunt semnalate în schimb, stări hemoragipare congenitale mixte, cum este - boala Von-Willebrandt-Jurgen (“haemophilialike disease”), - existentă la suine şi la câinele ciobănesc
Aceasta boala se caracterizează prin:- reducerea sanguină a factorului VIII, - prelungirea timpului de sângerare, - reducerea adeziunii trombocitare, - reducerea şi scurtarea testului de consum protrombinic.
DIATEZE HEMORAGIPARE INDUSE DE DEFECTE TROMBOCITARE
Tulburările trombocitare pot determina apariţia de coagulopatii, prin participarea trombocitelor la coagularea sanguină. Trombocitopatiile sunt numai rareori primare, fiind transmise congenital, dar de obicei sunt simptomatice în boli grave de tipul:
- pancitopeniilor secundare - intoxicaţiilor cu plumb şi mercur, cu - furazolidonă la viţei, - micotoxicozelor, - infecţiilor, - parazitozelor, - carenţelor nutriţionale.
Mai sunt determinate prin:- înlocuitori de lapte la viţei, - de soia degresată cu tricloretilen (boala de Duren),
În iatropatii cu cloramfenicol sau sulfamide, prin aspirină, după citostatice, în uremie, hipersplenism.
315
Coagulopatiile trombocitopatice congenitale sunt descrise La câine, la care îmbracă aspectul de:
- “morbus maculosus Werlhofii”, sau - de boala “ Willebrandt - Jurgen”.
La purcei - purpura trombocitopenică esenţială, prin izoanticorpi antitrombocitari.
Se manifestă:- hemoragipar, curând după naştere sau prin - coagulopatie congenitală încădrată în boala Willebrandt-Jurgen.
Trombocitopenia esenţială a câinilor (Morbus maculosus Werlhofii”) este consecinţa unui defect în trombocitogeneză, caracterizat la nivelul sângelui prin trombocitopenie. În afara celei congenitale, se semnalează şi apariţia unor forme dobândite.Boala Willebrandt-Jurgen, întâlnită la suine şi canide, reprezintă o trombastenie hemoragică ereditară, evoluând cu un număr normal de trombocite sanguine, dar cu defect trombocitar funcţional. Timpul de sângerare este prelungit, adeziunea trombocitară diminuată şi testul de consum protrombinic micşorat . Timpul de coagulare şi retracţia coagulului sunt normale. Diminuarea concomitentă a factorului VIII plasează această boala între stările hemoragipare congenitale mixte.Trombastenia hemoragică ereditara tip Glanzmann este descrisă la câine. Se caracterizează printr-un timp de coagulare normal, prelungirea evidentă a timpului de sângerare şi absenţa retracţiei coagulului “Boala Glanzmann” este însoţită, la câine de o uşoară trombocitopenie.Purpura trombocitară izoimună, semnalată la o familie de purcei, s-a caracterizat prin reducerea numărului de megacariocite în medulogramă şi dominarea formelor celulare degenerative. Trombocitopenia s-a instalat brusc la 6 ore după naştere şi la vârsta de o săptămână, fiind însoţită de prelungirea timpului de sângerare. Serul şi laptele scroafei au conţinut anticorpi trombocitoaglutinaţi, iar serul purceilor trombocitoizoanticorpi.Coagulopatiile trombocitopatice dobândite sunt cel mai adesea urmarea trombocitopeniilor, însoţite sau nu de anemie sau leucopenie (pancitopenii); alteori, numărul trombocitelor este puţin modificat, iar coagulopatia este consecinţa trombopatiei de tipul trombasteniei.Deficitul de coagulare este exprimat, în cazul trombocitopeniilor prin modificarea retracţiei coagulului sanguin (întârziată sau suspendată, retracţie insuficientă), însoţită de comportarea variabilă a timpului de coagulare (normal sau uşor întârziat) şi de prelungirea timpului de sângerare. În trombastenii timpul de sângerare este prelungit, timpul de coagulare normal, retracţia trombusului normală sau, dimpotrivă, suspendată, numărul trombocitelor sanguine normal. Stabilirea factorului trombocitar deficitar apelează la trombelastenogramă (Hoffmann, 1972).Participarea la inducerea coagulopatiei şi a altor factori ai coagularii sanguine este cunoscută şi pentru animale, dar exista încă date puţine în aceasta privinta. Astfel
316
tromboplastina se reduce în hepatopatii grave şi duce la manifestări de purpură sau hemofilie, instalate prin acţiuni mecanice uşoare asupra pielii, mucoaselor sau organelor interne, cu timp de tromboplastină prelungit.
Trombochinaza ( protrombaza) intervine în transformarea protrombinei în trombină şi deci în prima fază a coagularii sanguine. Trombochinaza intravasculară este de provenienţă trombocitară, iar trecerea în forma activă se realizeaza prin participarea a 3 factori plasmatici şi a factorului trombocitar 1. Lipsa factorilor plasmatici de activare (globulinele antihemofilice) duce la manifestări de hemofilie, în timp ce trombocitopatiile cu deficit în factorul trombocitar 1 determină prelungirea timpului de coagulare. Trombochinaza tisulară nu necesită o prealabilă activare, asigurând hemostaza normală de traumatisme. Deficitul de trombochinază apare în intoxicaţiile grave, micotoxicoze cu Fusarium, Stachybotrys, Dendrodchium, in iatropatii cu antibiotice sau chimioterapice, în stări alergice,etc.La animale, hepatopatiile acute determină reducerea factorului VII, în timp ce afecţiunile hepatice cronice induc diminuarea factorului V (proaccelerina).Hipocalcemia şi participarea acesteia în tulburările de coagulare la animale (insuficienţa de calciu ionizat, cu perturbarea fazei I de coagulare) este interpretată variabil. Astfel, deficitul de calciu poate induce coagulopatii (consumul exagerat de frunze de sfeclă), în timp ce Rosenberger (1970) pune la indoială apariţia unui deficit atât de puternic în ionii de calciu încât să perturbe coagularea, dar admite intervenţia calciului în creşterea permeabilităţii vasculare.
Manifestările clinice
Se aseamănă mult în toate formele de coagulopatii, deşi etiopatogeneza este variată.
Manifestările hemoragice se pot instala spontan, sau sunt consecinţa unor acţiuni mecanice neînsemnate sau a interventiilor chirurgicale.
Prezenţa de hemoragii cutanate şi pe mucoase, a unor hematoame, indică existenţa purpurei, în timp ce hemoragiile greu de oprit caracterizează hemofilia.
Pierderile mai mari de sânge sunt urmate de instalarea anemiei hemoragice acute sau cronice.
DIATEZE HEMORAGIPARE MIXTE Sindroamele hemoragice recunosc adesea participarea concomitentă a:
- unor defecte vasculare şi - de coagulare sanguină
reprezentând de fapt stări hemoragipare mixte. Etiopatogeneza este variată, fiind reprezentată de:
- bolile infecţioase,
317
- parazitare, - intoxicaţii diverse, - stările alergice, - boala de iradiere, - stările de hipertensiune (cardiacă, renală etc)
sau alţi factori care determină modificări vasculare şi perturbarea mecanismelor de coagulare sanguină.
Manifestările clinice Sunt comune cu cele menţionate pentru vasopatii şi coagulopatii, constând în:
- hemoragii cu localizare - la piele, - mucoase şi - parenchime.
Se constată:- epitaxis, - hematurie, - melenă, - hematemeză, - hemoptizie, - hemathidroză, - lapte cu sânge,- prezenţa unor hematoame subcutanate sau intramusculare.
Dintre formele speciale de stări hemoragipare, menţionăm:Epitaxisul cailor de curse (denumit impropriu, şi “hemofilia cailor de curse”) recunoaşte o instalare nedeterminată traumatic şi o evoluţie recidivantă. Hemoragia de castraţie (hemofilia sau hemogenia de castraţie) apare la cabaline după 10 - 60 de zile de la castrarea normală, manifestându-se prin hemoragii (puncte hemoragice, peteşii, echimoze, hematoame) diseminate sau localizate (zone musculare, bontul de castrare, nazal şi perinazal etc.). Purpura hemoragică de păşune a bovinelor evoluează sub forma de hemoragii multiple, localizate pe pielea glabră, mucoasa nazală şi conjunctivală, alături de diaree hemoragică şi hematurie. Boala hematoamelor (“haematoma”) - la bovine ia aspectul unor hematoame intramusculare sau subcutanate multiple, cu localizare diversă şi instalare aparent netraumatică. Boala de iradiaţie se instalează după expunerea excesivă a animalelor la raze X sau radiaţii radioactive. Ea duce la instalarea unui sindrom hemoragic mixt prin pancitopenie şi prin creşterea permeabilitatii vasculare.Microragiile multiple reprezintă defecte in tehnologia de sacrificare a animalelor. Apar la animalele clinic sănătoase, sacrificate prin asomare, lipsind în cazul altor metode de sacrificare. Se manifestă prin hemoragii musculare multiple şi diseminate, localizate mai ales la musculature diafragmei, cefii, pelviană şi abdominală. Apariţia lor este atribuită intervalului de timp prea lung de asormare
318
şi sângerare, timp în care apar contracţii musculare puternice capabile să determine creşterea permeabilităţii vasculare şi ruptura acestora.
DIAGNOSTICUL ŞI COMBATEREA DIATEZELOR HEMORAGIPARE IN GENERAL Diagnosticul - de “sindrom hemoragic” nu prezintă dificultăţi în stabilire, datorită manifestărilor morfo-clinice caracteristice. Încadrarea lui în vasculopatii sau coagulopatii şi precizarea etiopatogenezei necesită însă investigaţii, atât clinice cât şi de laborator. Adesea se obţin date orientative valoroase prin corelarea apariţiei de hemoragii cu evoluţia concomitentă a unei boli infecţioase, intoxicaţii, parazitoze etc., indicând caracterul simptomatic al diatezei hemoragipare.
TratamentulMăsurile igieno-dietetice trebuie să asigure:
În funcţie de forma clinică a bolii se administrează:- furaje moi, - nutreţuri lichide, uşor deglutibile şi digestibile - raţii bogate în minerale şi proteine (în coagulopatii).
Medicamentos, se impune combaterea hemoragiei prin mijloace cu acţiune hemostatică:
- vitaminele K (0,5 mg/kg viu parenteral), - formol sol. 1% (i.v. 20 - 30 ml la cal), - vitamina C (parenteral doze masive, 0,5 - 1,0 g la a.m., 2 - 10 g la
A.M.), - clorură de calciu (i.v. sol. 10%, 0,5 - 1,0 ml pe kg viu), - roşu de Congo (sol. 1%, i.v. sol. 80 - 300ml la cal), - Clauden, Sangostop, Coagulen, Hemosistan,
apoi - hemotransfuzie, - hemoterapie, - sero- sau plasmoterapie etc.
în scopul combaterii infecţiei bacteriene, a obţinerii de efecte antialergice şi accelerării coagularii sângelui (ACTH şi corticoizi prin stimularea producţiei de trombocite).
În scopul măririi rezistentei capilare, se administrează : - vitamina C, - clorura de calciu, - stilbestrol (15 - 60 mg s.c. sau i.m. la bovine) sau - corpi flavonici, cum sunt:
- rutinul (doze mari de 600 - 1000 mg / zi, oral la A.M., 50 - 100 mg pe zi la a.m.),
- hesporidina, eridiocteina sau cvercidul.
Coagulopatiile, cu prelungirea timpului de sângerare şi trombocitopenie, vor fi tratate prin:
- hemotransfuzie, - hemoterapie, - seroterapie cu ser normal de cal sau - proteinoterapie.
Se mai pot administra i.v.:- trombina (40 - 50mg la animale mari; 5 - 20 mg la speciile mici), - roşu de Congo (i.v. sol. 1%, 5-10 ml la a.m.; 80-100 ml la A.M. ,
asigurând creşterea trombocitelor sanguine) sau - substanţe antimetabolice, cum sunt
- 6-mercaptopurina şi - 6-tiguanina.
În prelungirea timpului de coagulare sanguină se intervine prin:- hemotransfuzie de la un animal sănătos, - hemoterapie, - plasmo- sau seroterapie, - preparate de calciu, - vitaminaK, - adrenalina, - ACTH, - corticosteroizi etc.
Deficitul de tromboplastina poate fi compensat prin:- preparate bogate în tromboplastina (extract pulmonar, extract de
creier)Fibrinogenopenia se combate prin:
- transfuzii de sânge, plasma, ser şi - stimularea ficatului (metionina, colina, glucide).
Defectele de coagulare induse de protrombina sunt tratate cu:- hepatoprotectoare, - vitamina K (de preferinţă parenteral),- hemotransfuzie, - hemoterapie,
320
- seroterapie sau - plasmoterapie.
Epitaxisul cailor de curse se tratează simptomatic, în funcţie de gravitatea hemoragiei, cu:
magneziu) sau se practică hemotransfuzia (controlul compatibilitatii, 1000 – 2000 - 4000
ml, după gravitatea hemoragiei).Hemoragia de castraţie - tratament antihemoragic cu:
- formol i.v.,- vitamina K şi C, - clorura de calciu, - roşu de Congo, - transfuzie de sânge, ser, plasma, - proteinoterapie, estrogeni etc.
Hematoamele beneficiază de rubefiante, urmate la 4 - 6 săptămâni de deschidere chirurgicală şi vidare.
BOLILE SPLINEI • Splina, organ important în apărarea specifică a organismului, dar şi în
hematopoeză, în reglarea volumului de sânge circulant, reacţionează funcţional şi morfologic într-o serie de boli infecţioase, parazitare şi ale organelor hematopoetice.
• Din aceste considerente bolile splinei sunt rareori primare, cel mai adesea secundare, având valoarea semiotică în evoluţia unor boli generale sau cu altă localizare.
SPLENOMEGALIASplenomegalia (“tumor lienis”), reprezintă creşterea puternică în volum a splinei şi se întâlneşte frecvent la animale, la care îmbracă o formă acută sau cronică.Splenomegalia acută apare frecvent în evoluţia bolilor infecţioase, cum sunt:
- antraxul, - tuberculoza calului, - salmoneloza, - holera aviară, sau - în babesidoze, teilerioză, anaplasmoză, hemobartoneloză,
tripanosomoze sau anemii hemolitice diverse. Alte cauze: traumatisme locale, lovituri sau în urma căderii bruşte a
animalelor sacrificate prin asomare. Se instalează în:
care duc la apariţia de abcese unice şi mari, dar mai adesea la abcese multiple având dimensiuni variabile.
Focarele supurative sunt înconjurate de o capsulă conjunctivo-fibroasă şi vor conţine un puroi fluid sau cremos-cazeros.
Manifestările clinice debutează prin:- febră înaltă, colici, - sensibilitate locală, - gemete la percuţie şi presiune, - respiraţie de tip costal, frecventă şi - leucocitoză neutrofilă, - animalele slăbesc, - producţia de lapte diminuă şi - apar manifestări de anemie.
La exploraţia transrectală splina, marită în volum, cu o suprafaţă boselată, cu zone proeminente şi fluctuente.
Abcedarea internă a focarelor de supuraţie splenică determină brusc:- creşterea puternică a temperaturii sau hipotermie, - tulburări cardiovasculare, - colici, - anorexie, - sistarea defecării, a rumegării, - manifestări de toxioză şi - moarte în decurs de câteva ore sau mai multe zile.
Încapsularea face să diminueze sau să dispară complet manifestările clinice de durere.
Animalele slăbesc, producţia diminuă şi intermitent, apar pusee de subfebrilitate.
323
După o evolutie lungă, chiar de luni de zile, apar complicaţii septice îndepărtate, sub formă de nefrită purulentă, bronhopneumonie purulentă, iar animalul moare prin septicemie acută.
Diagnosticul Este dificil de stabilit, se bazează pe:
- semnele locale (sensibilitate, mărire în volum, fluctuaţie), - febră şi - leucocitoză neutrofilă.
Date suplimentare importante furnizează:- puncţia biopsică a splinei, - laparoscopia şi - laparotomia.
Prognosticul este întotdeauna nefavorabil, astfel că la animalele de abator se preferă sacrificarea.Tratamentul Cu antiinfecţioase, administrate pe cale generală şi intraperitoneal furnizează rezultate slabe. Vindecarea poate fi obţinută prin splenectomie.
HEMORAGIA SPLENICASplenoragia subcapsulară (intraorganică) îmbracă aspectul de:
- hematom, - de chişti hematici sau - de splenomegalie,
cu tumefacţie difuză, uniformă a splinei.
Frecvent ea este o complicatie a splenomegaliei acute, prin acţiunea unor contuzii grave (la carnivore) asupra splinei hiperemiate, cu conţinut bogat în sânge.
Alteori, apare pe un fond de parechim splenic fragilizat, consecutiv:- amiloidozei, - bolilor tumorale la păsări, - echinococozei, babesidozei, - antraxului, - anemiei infecţioase a calului, - pestei porcine, - trombozei venei splenice etc.
Ruptura splinei, cu hemoperitoneu adesea mortal, apare prin:- contuzii puternice (lovituri, cădere, călcătură), - “insplinare la bovine, - echinococoză, migrare larvară parazitara etc.
324
Manifestările clinice Se instalează brusc, sub forma de:
- splenomegalie, - cu mărirea matităţii şi volumului splenic (exploraţie transrectală,
palpatie transabdominală) - + semne de durere (colici, cifoză, membrele adunate sub abdomen), - mucoasele aparente palide-sidefii, - pulsul tahicardic şi filiform, cât- şi tahipnee
exprimă anemia posthemoragică acută, instalată prin formarea unui hematom splenic masiv sau prin hemoperitoneu.Diagnosticul Se precizează cu dificultate, Confirmarea prin:
- laparatomie şi - laparascopie.
Evoluţia este variabilă:
- supraacută, - acută sau - cronică,
cu posibilitatea recidivelor sau a hemoragiei interne fatale.
Prognosticul întotdeauna rezervat.
Tratamentul măsurile indicate pentru anemia posthemoragică, la care se adaugă splenectomia de necesitate.
TORSIUNEA SPLINEI Reprezintă o splenopatie topografică întâlnită mai frecvent la porc, rareori la câine şi viţei. Relaxarea ligamentului splenogastric poate duce, în urma unor mişcări bruşte sau a presiunii exercitate de organele interne învecinate, la realizarea torsiunii în jurul acestui ligament splenogastric. Creşterea în greutate a splinei favorizează instalarea modificării topografice. Prin torsiunea realizată sunt compresate venele splenice, rezultând, prin fenomene de stază şi congestie pasivă, instalarea splenomegaliei, urmată uneori de necroza splinei.Simptomele sunt puţin caracteristice, constând în:
- colici, - vomitări şi - splenomegalie.
Confirmarea diagnosticului necesită:
325
- laparatomie, urmata de - splenectomie.
TUMORILE SPLINEI Acestea sunt:
- rareori primare, - mai frecvent secundare
unor procese tumorale generalizate sau cu pornire din altă parte. Se pot întâlni:
- sarcoame, - melanosarcoame, - limfoame, - limfadenoame, - hemangioame, - carcioame etc., - dar mai frecvent localizări de leucoză.
Trebuie diferenţiate de:- pseudotumorile - determinate de tuberculoză, chişti echinococici etc.
La examenul clinic se constată:- splenomegalie, - suprafaţa splinei boselată, - deformată, - slăbirea animalului şi - anemie.
În tumorile primare, diagnosticate cu dificultate prin examene:- fizice, - radiologice, - laparoscopie şi - laparotomie,
se poate intervene prin splenectomie.
HERNIA DIAFRAGMATICA A SPLINEISe întâlneşte la carnivore, bovine şi cai, în urma:
- traumatismelor, - a meteorismului ruminal sau intestinal, - a dilataţiei gastrice etc.
Ruptura diafragmei permite angajarea parţială sau totală a splinei în cavitatea toracică, adesea alături de alte organe abdominale (ficat, stomac, intestin).
CLINIC, se constată simptomatologia herniei diafragmatice cu:
- colici, - dispnee etc., alături de - modificarea topografiei splinei, tradusă prin
326
- absenţa matităţii sau submatităţii splenice, - imposibilitatea identificării splinei la exploraţia transrectală.
