COLEGIUL DE ŞTIINŢE „GRIGORE ANTIPA”

BRAŞOV

ÎNVĂȚĂMĂNT POSTLICEAL

LUCRARE DE DIPLOMĂ

COORDONATOR : AUTOR:

As. Med.Tiurean Lavinia Stoica Andrei

ASISTENT MEDICAL GENERALIST

2013

1

COLEGIUL DE ŞTIINŢE „GRIGORE ANTIPA”

BRAŞOV

ÎNVĂȚĂMĂNT POSTLICEAL

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN

ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU BOLI

INFECȚIOASE CU POARTĂ DE INTRARE

DIGESTIVĂ

COORDONATOR : AUTOR:

As. med. .Tiurean Lavinia Stoica Andrei

ASISTENT MEDICAL GENERALIST

2013

1

Cuprins:

Capitolul I Introducere

Capitolul I.1. Istoric

Capitolul I.2.Argumentarea lucrării

Capitolul II Partea generală

Capitolul II.1.Aspecte generale

Capitolul II.2.Etiopatogenie

Capitolul II.3.Clasificare

Capitolul II.4.Epidemiologie

Capitolul II.5.Tablou clinic

Capitolul II.6.Diagnostic/Investigaţii

Capitolul II.7.Alte investigaţii paraclinice

Capitolul II.8.Tratament

Capitolul II.9.Regimul alimentar

Capitolul II.10.Tratamentul patogenic şi simptomatic

Capitolul II.11.Tratament etiologic

Capitolul II.12.Descriere.Dizenteriile bacteriene.Toxiinfecţiile

alimentare

Capitolul III.Partea personală

Capitolul III:1.Culegerea de date (subiective/obiective)

Capitolul III.2. Independenţa/dependenţa

Capitolul III.2.1. Manifestări de independenţă

Capitolul III.2.2. Probleme de dependenţă

1

Capitolul III.3. Elaborarea planului de intervenţie nursing

Capitolul III.3.1.Obiectivul nursing

Capitolul III.3.2.Priorităţi în îngrijire

Capitolul III.4.Aplicarea intervenţiilor proprii şi delegate

Capitolul III.4.1. Resurse

Capitolul III.4.2. Pregătirea pacientului

Capitolul III.3.1.Acte de investigaţie

Capitolul III.4. Intervenţii autonome acordate pacienţilor cu boli

infecţioase cu poartă de intrare digestivă

Capitolul III.5.Intervenţii delegate acordate pacienţilor cu boli

infecţioase cu poartă de intrare digestivă

1

Capitolul I Introducere

I.1. Istoric

Organismul uman este expus la acest tip de infecții în aceeași măsură ca și în cazul infecțiilor

respiratorii.

Suprafața considerabilă a mucoasei tubului digestiv prin lungimea sa considerabilă, reprezintă o

arie de contact cu foarte mare risc de infecție, știind ca la acest nivel cea mai mare parte are o

structură elementară, constând într-un epiteliu cu un singur strat celular și o membrană bazală.

În al doilea rând, omul ingeră odată cu alimentele cantitați uriașe de germeni patogeni și

nepatogeni, cu risc de colonizare, de aderență sau de penetrare la acest nivel.

În aceste condiții există nu numai un echilibru funcțional compatibil cu starea de sănătate, în

pofida riscurilor mereu noi, ponderea reală a infecțiilor digestive pentru fiecare persoană, de-a

lungul întregii vieți, este aproape nesemnificativ.În numărul populației insă, ponderea cazurilor

de boală este uriașă. Datele raportate de OMS apreciau la un moment dat ca se înregistrează

zilnic peste 400 de milioane de cazuri noi de îmbolnaviri de boli diareice acute, volumul

pierderilor de lichide de la acestea măsurând într-o singură zi cât debitul pe un minut al cascadei

Victoria (2.400 - 3.600 m3).

În ciuda deceniilor de progrese remarcabile în tratamentul și prevenirea lor, bolile infecțioase

răman o cauza majora de debilitate și deces și sunt responsabile de înrăutățirea condițiilor de

viața a milioane de oameni din întreaga lume.

Odată cu apariția agenților antimicrobieni, mulți oameni au crezut ca bolile infecțioase vor fi

eliminate curând și vor ramane doar în istoria medicinei. Într-adevar, în anii de după cel de-al

Doilea Razboi Mondial au apărut sute de agenți chimioterapici, dintre care mulți sunt puternici,

siguri și eficienți nu numai împotriva bacteriilor, ci și împotriva virusurilor, fungilor și

paraziților. Totuși, în prezent ne dăm seama că, în paralel cu dezvoltarea agenților

antimicrobieni, microbii și-au dezvoltat capacitatea de a eluda cele mai bune strategii ale noastre

de a contraataca cu propriile lor strategii de supraviețuire. Rezistența la antibiotice crește într-o

rată alarmantă în toate clasele de microorganisme patogene pentru mamifere. Boli despre care s-a

crezut că au fost aproape eradicate din lumea dezvoltata - tuberculoza, holera și reumatismul

articular acut, de exemplu - au suferit un rebound, cu o nouă ferocitate. Agenții infecțioși recent

1

apăruți și descoperiți par a veni în contact cu oamenii datorită schimbărilor din mediul

înconjurător și datorită deplasarilor populației. Mulți din acești agenți au fost descoperiţi doar în

ultimele decenii. Virusul Ebola, hantavirusurile, agentul erlichiozei granulocitare umane și

retrorusurile, cum este HIV, ne umilesc în ciuda cunoștințelor aprofundate despre patogeneza lor

pană la nivel molecular. Chiar și in țarile dezvoltate, bolile infecțioase pot renaşte. Între anii

1980-l992, în Statele Unite, mortalitatea prin boli infecțioase a crescut cu 39%. Rolul agenților

infecțioși în etiologia unor boli despre care se credea iniţial a fi neinfecțioase este recunoscut din

ce în ce mai mult. De exemplu, s-a aratat recent că Helicobacter pylori joacă un rol în

dezvoltarea ulcerului și poate chiar a cancerului gastrointestinal. Virusul papilomei pare să fie, la

om, cauza cea mai importantă de cancer cervical invaziv. Un nou herpes-virus uman (HHV-8)

pare să fie cauza majoritații cazurilor de sarcom Kaposi. Virusul Epstein-Barr este cauza

probabilă a unor limfoame și poate avea rol in apariția bolii Hodgkin. Există posibilitatea ca și

alte boli a căror cauza nu se cunoaște, cum ar fi poliartrita reumatoidă, sarcoidoza sau bolile

inflamatorii ale intestinului, să fie de fapt boli infecțioase.

Progresele medicale în privința bolilor infecțioase au fost împiedicate de modificarile în structura

populației de pacienți. Gazdele imunocompromise constituie acum o proporție semnificativă din

populația afectată de boli infecțioase severe. Medicii prescriu tratamente imunosupresive

pacienților pentru a preveni rejecția transtelor și pentru a trata bolile neoplazice și inflamatorii.

Factori cum ar fi așezarea geografica, mediul înconjurător și comportamentul, influențează

posibilitatea infectării. Deși întalnirea inițială dintre gazda susceptibilă și microorganismul

virulent conduce frecvent la apariția bolii, unele microorganisme pot fi adăpostite în corpul

gazdei ani de zile înainte ca boala să se poată manifesta clinic. Pentru o imagine completă,

pacienții individuali trebuie luați în considerare în contextul întregii populații. Bolile infecțioase

nu apar de obicei izolat; mai exact, ele se raspândesc printr-un grup expus la o sursa de infecție

(de ex. contaminarea conductelor de apă potabilă) sau de la individ la individ. Astfel, medicul

trebuie să fie atent la infecțiile apărute în general în comunitate. O anamneză amănunțită care să

includa informații despre călătorii, factori comportamentali, contactul cu animale sau medii

potențial contaminate, precum și condițiile de viată și muncă, este deosebit de importantă și

trebuie luată în considerare în evaluarea unui pacient la care suspectăm o infecție. Anumite

tulpini care prezintă rezistență la antibiotice sunt localizate in regiuni geografice specifice și o

modificare așa-zis minoră a intinerariului călătoriei poate influența considerabil probabilitatea de

1

a dobândi o forma de malarie rezistentă la clorochina. Dacă astfel de detalii importante din

anamneză sunt trecute cu vederea, un tratament inadecvat poate avea ca rezultat decesul

pacientului.

Mulți factori specifici gazdei influențează probabilitatea de a dobândi o boală infecțioasă. Vîrsta,

istoricul imunizarilor, bolile anterioare, gradul de nutriție, sarcinile, bolile coexistente și probabil

starea emoțională, toate au un impact asupra riscului apariției infecțiilor dupa expunerea la un

agent potențial patogen. Importanța mecanismelor specifice sau nespecifice de apărare

individuală a gazdei iese în evidență atunci când acestea lipsesc, iar ințelegerea de către noi a

acestor mecanisme imune este facilitată de studierea sindroamelor clinice ce se dezvoltă la

pacienții cu imunodeficiență. Strategiile specifice folosite de bacterii, viruși și paraziți au unele

similitudini conceptuale remarcabile, dar detaliile de strategie sunt unice pentru fiecare

organism.

Argumentând reala amenințare la care suntem expuși, rolul asistentului medical este foarte

important în profilaxie, tratarea infecțiilor și în informare.Un rol deosebit îl constituie strânsa

relație a asistentului medical cu medicul nutriționist, prin creearea unei diete.

I.2 Argumentarea lucrării

O bună relaţie asistent-pacient se realizează prin respectul pentru punctele de vedere şi

trăirile pacientului, înţelegerea şi dorinţa de a intra în dialog ceea ce îi dă putere pacientului de a

deveni partener în actul terapeutic.Pacientul are nevoie de informaţii,instrucțiuni şi unele

atenționări pentru a accepta și a urma tratamentul şi pentru a-şi redobândi sănătatea.Rolul

asistentului medical în bolile infecţioase este foarte important atât în îngrijirea pacienţilor pe

întreaga perioadă evolutivă a bolii, cât şi în educaţia bolnavului şi a familiei în ceea ce priveşte

izolarea sursei epidemiogene, în speţă bolnavul. Limitarea contactului acestuia cu persoanele cu

sănătate aparentă, educarea persoanelor potenţial receptive în a face boala de a evita total

contactul cu bolnavii.

Trăim într-o lume în continuă schimbare, iar pentru societatea de astăzi, multe din

problemele individului tind să devină din ce în ce mai mult, probleme ale societăţii. Efectele

extinse ale transformărilor care au loc în dinamica socială determină această schimbare de

1

atitudine. În acelaşi timp, problemele majore ale societăţii se înscriu ca factori modelatori ai

personalităţii individului. Respectarea individualităţii se conturează tot mai mult ca şi regulă

esenţială a unei societăţi civilizate.

În acest context, procesul de nursing, se defineşte ca un proces dinamic, adaptabil la cerinţele

individului şi trebuinţele societăţii, menţinându-şi nealterat obiectivul principal, obţinerea unei

mai bune stări de sănatate pentru individ, familie, comunitate.

Astăzi procesul de nursing a căpătat valenţe noi, rolul asistentului medical a devenit mai

complex, în sensul lărgirii sferei de activitate, una dintre îndatoriri fiind aceea "de a diagnostica

şi stabili atitudinea terapeutică adecvată pentru răspunsul individului faţă de o problemă de

sănătate actuală sau potenţială”.

În centrul îngrijirilor de sănătate se află pacientul, dar el nu mai este perceput simplist

doar ca un individ ce suferă de o anumita boală, ci este apreciat holistic ca o persoană cu

necesităţi fizice, emoţionale, psihologice, intelectuale, sociale şi spirituale. Aceste necesităţi

inter-relaţionează, sunt interdependente, de egală importanţă şi reprezintă fundamentul

intervenţiilor asistentului medical ce va trebui să se adapteze la o infinitate de reacţii,

manifestări, trăiri, relaţii interpersonale, generate de unicitatea profilului psihic al protagoniştilor

implicaţi şi de specificul situaţiei concrete în care îşi desfăşoară activitatea.

Este important ca asistentul medical să fie familiarizat cu aspectul complex al naturii

psihice umane, să înţeleagă că indivizi diferiţi au reacţii diferite faţă de aceeaşi problemă urmare

a structurii lor unice de personalitate. Există mai multe accepţiuni ale conceptului de

personalitate, dar cea mai folosită este aceea ce defineşte personalitatea ca fiind "organizarea mai

mult sau mai puţin durabilă a caracterului, temperamentului, inteligenţei şi fizicului unei

persoane; organizare ce determină adaptarea sa unică la mediu” , (Eysenck).

Toate aceste aprecieri subliniază evoluţia conceptului "îngrijirilor de sănătate" de-a

lungul timpului şi adaptarea acestuia la principiile de organizare actuală a sistemului sanitar,

urmărind în principal rolul asistentului medical:

• asistentul medical reprezintă un element important al echipei medicale;

• asistentul medical desfăşoară o activitate autonomă, cu competenţe bine stabilite;

• activitatea medicală nu vizează doar tratarea eficientă a îmbolnăvirilor, în prezent accentul se

pune pe prevenirea bolilor şi promovarea stării de sănătate;

1

• rolul asistentului medical intervine atât în îngrijirea individului cât şi a comunităţii

(promovarea sănătăţii, educaţia pentru sănătate).

Organizarea datelor culese în vederea întocmirii planului de îngrijire în cazul infecțiilor

cu poartă de intrare digestivă se poate face conform unui model conceptual. Conceptele sunt

necesare în nursing pentru a lega teoria de practică, iar pentru a fi complete trebuie să conţină

elemente critice severe precum procesul de nursing, un scop anume, un raţionament, o

specificare a rolului profesional, o descriere a clientului şi a aşezării clinice.

Capitolul II Partea generală

II.1. Aspecte generale

Bolile diareice acute infecțioase (BDAI) constituie a doua cauză de morbiditate

specifică (după infecțiile respiratorii), peste jumatate din cazuri aparănd la

sugari. Anual, se înregistrează pe glob peste 500 milioane de cazuri de BDAI.

Diareea se definește ca emisia a 3 sau mai multe scaune pe zi, cu un conținut

apos de peste 300 g/zi, cu aspect patologic (prezența de mucus, puroi sau sănge),

insoțite sau nu de manifestări clinice digestive sau extradigestive .

Diareea trebuie diferențiată de:

-pseudodiaree, care constă în eliminarea mai multor scaune pe zi, dar

cantitatea lor nu depășește 200 g;

-defecația fracționată, în care consistența scaunelor este una normală;

-incontinența anală, caracterizată prin pierderea involuntară de materii fecale.

II.2. Etiopatogenie

Tractul gastro-intestinal deține o serie de mecanisme de apărare naturală față

de infecțiile digestive, cele mai importante fiind constituite din :

a) secreția gastrica acidă (mecanism major), ca prim obstacol în calea

microorganismelor enterice patogene, distrugăndu-le pe cele acidosensibile sau

reducându-le cantitativ.

1

b) flora enterică normală: are specificitate individuală și este stabilă, asigurând un echilibru

competitiv al colonizării.

c) motilitatea gastro-intestinală și colonică, cu rol major de eliminare a agenților patogeni,

dar și în absorbția lichidelor;

d) fagocitoza și imunitatea umorală-celulară: lamina propria este bogată în formațiuni

limfoide grupate (plăcile Peyer, situate indeosebi în ileon) și foliculi

limfoizi izolați (răspandiți în jejun și colon). Ambele tipuri de imunitate, intervin în apărarea

antiinfecțioasă a tractului digestiv:

-imunitatea umorală este reprezentată de: secreția de imunoglobuline G, M

(copro-antigene) și de imunoglobuline A, sintetizate de plasmocite ( aceşti anticorpi

intestinali pot fi opsonizanți, bactericizi sau neutralizanți)

-imunitatea celulară este confirmată prin existență de limfocite, sensi-bilizate la antigenele

bacteriene.

Din punct de vedere etiologic, BDAI pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi

sau paraziți sau sunt de etiologii mixte.

După mecanismul patogenetic, BDAI se clasifică în: noninflamatorii și noninvazive ;

- inflamatorii și invazive; penetrante ale mucoasei intestinale.

Diareile noninvazive sunt produse de enterotoxinele citotonice ale microorganismelor.

Sunt noninflamatorii și afectează intestinul subțire proximal fiind denumite diarei secretorii.

Diareea este apoasă, voluminoasă, fără prezența leucocitelor în scaun și determină rapid

instalarea unor deshidratari severe.

Mecanismul patogenetic:

Microorganismele rămăn la suprafața celulelor epiteliale intestinale ale mucoasei, fără să

penetreze, dar producând colonizare locală și elaborare de enterotoxine; enterotoxinele fixate pe

receptorii specifici membranari, stimulează un agent intermediar intracelular, cu scăderea

absorbției de sodiu (Na) și creșterea absorbției de clor (Cl).

Prototipul de mecanism patogenetic, este cel al toxinei holerice, toxina alcătuită din 2 subunități

structurale (A și B); dintre acestea, subunitatea B se atașează de mucoasa intestinală, iar

subunitatea A penetrează în celule și determină

activarea adenilciclazei celulare. În consecință, se produce o acumulare de AMPc, care

determină deplasarea apei și a electroliților în lumenul intestinal, cu apariția diareei.

1

II.3. Clasificare

Etiologia diareilor noninvazive este de tip:

A)Bacterian, cu implicarea: V.cholerae, E.coli entero-toxigen (ETEC), Stafilococcus aureus,

Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, Salmonella spp,Yersinia, Coliformi;

B) Viral, cu implicarea: Rotavirusuri, Virusul Norwalk, Calicivirusuri, Coro- navirusuri,

Astrovirusuri, Enterovirusuri ;

C) Parazitar, cu implicarea : Giardia lamblia, Cryptosporidium.

Diareile invazive sunt de natură inflamatorie, microorganismele și citotoxinele

lor producând în mucoasa intestinală, în lamina propria, modificări histologice

de tip ulcerativ.

Este afectat, îndeosebi, intestinul inferior (ileonul distal și colonul).

Mecanismul patogenetic:

Enterotoxinele bacteriene (diferite de toxina holerică), potențeaza secreția

intestinală de lichide și electroliți; în acest tip de diaree, intervine și acțiunea mediatorilor

inflamatori, în special prostaglandinele. Ca o consecință a leziunilor intestinale, se produce o

creștere a transudării lichidelor în colon, cu scăderea absorbției, iar acumularea de lichide la

acest nivel, determină apariția diareei.

Etiologia diareilor invazive este:

1)Bacteriană: Shigella spp,Escherichia coli entero-invaziv (EIEC), Salmonella enteridis,

Campylobacter jejuni, Clostridium difficile ,Yersinia;

2) Parazitară: Entamoeba hystolitica.

Infecțiile enterale penetrante ale mucoasei sunt produse de microorganisme capabile să strabată

mucoasa intestinală intactă, multiplicandu-se în formațiunile limfatice și ale sistemului

reticuloendotelial.

În aceste tipuri de infecții, diareea poate lipsi, dar se pot produce și forme clinice severe, cu febră

înaltă și bacteriemie, coprocitogramă relevând un număr crescut de leucocite mononucleare.

Etiologia cea mai frecventă este cea bacteriană, dată de Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica,

Campylobacter fetus.

II.4.Epidemiologie

Ancheta epidemiologică (contextul producerii bolii) privește urmatoarele aspecte:

1

caz izolat sau focar colectiv (toxiinfecție alimentară);

-călătorii în zone endemice (diareea călătorilor);

-existența unui aliment contaminat;

-tratament antibiotic recent etc.

Izvorul de infecție este preponderent uman (bolnav, convalescent, purtător sănătos aspect

important pentru anumite sectoare de activitate: alimentație publică, medical, invațământ) sau

extrauman (în infecțiile intestinale cu oportuniști, izvorul primar este reprezentat de animale

domestice si peridomestice).

Calea de transmitere este indirectă, complexă, prin mecanism fecal-oral, cu participarea mai

multor verigi: apa, alimentele, mâna murdară.

Receptivitatea față de acest tip de infecții, este generală, influențată de acid

o rezistență a agentului etiologic.

II.5.Tabloul clinic

Cele mai comune semne clinice ale BDAI pot fi grupate în:

- Sindromul diareic : scaune diareice cu diferite aspecte patologice.

- Sindromul infecțios: febră, frisoane solemne sau frisonete, cefalee, mialgii

generalizate, stare generala alterată.

- Sindrom dispeptic: grețuri, vărsături alimentare sau bilioase.

-Sindrom dureros abdominal: crampe abdominale, colici, dureri difuze nesistematizate.

- Sindrom de deshidratare acută de diverse grade: deshidratare ușoară

(gradul I) asociată cu: sete moderată, turgor cutanat ușor diminuat, tahicardie;

Deshidratarea medie (gradul II) ce se manifestă prin: sete intensă, tahicardie

importantă, puls slab, hipotensiune, oligurie;

Deshidratarea severă (gradul III), în cadrul căreia se asociază tulburarilor cardio-vasculare (puls

filiform, imperceptibil, hipotensiune marcată, chiar colaps), oligoanuria sau anuria, precum și

tulburări de constiență (obnubilare, comă).

-Sindromul de gastro-enterită (diareea banală), constă în scaune lichide frecvente, dureri

abdominale difuze, grețuri, vărsături, febră;

-Sindromul holeriform apare ca o diaree apoasă, cu scaune lichide profuze, de aspect tulbure

albicios, ca ”apa de orez”, afecaloide, fade, emise repetat.

1

Semnele de deshidratare se instalează rapid și sunt extrem de grave. Evoluția se face de obicei în

afebrilitate. Uneori sunt prezente vărsăturile și durerile abdominale.

-Sindromul dizenteric constă în scaune cu continut muco-pio-sangvinolent, afecaloide, emise

repetat, insoțite de colici abdominale și tenesme rectale, vărsături, febră.

II.6.Diagnosticul pozitiv

Se obţine prin corelarea datelor epidemiologice cu cele clinice si paraclinice

nespecifice: - hematologice (VSH, hemoleucograma); bio- chimice

(azot, creatinina serica, ionograma serica, glicemie, proteinograma etc).

Diagnosticul etiologic

Presupune mai multe examinări precum: examenul microscopic al materiilor fecale,

izolarea prin culturi a agenților implicați, examen serologic, examene paraclinice specifice.

Examenul microscopic al materiilor fecale presupune:

a) examenul direct între lama şi lamelă (preparat nativ), ceea ce permite evidențierea anumitor

bacterii (în special a celor mobile), paraziți;

b) frotiuri fixate și colorate prin diverse metode (Gram pentru diverse bacterii, Ziehl-Nielsen

pentru micobacterii, tuș de India pentru paraziţi, albastru de metilen pentru levuri);

c) frotiuri necolorate, examinate la microscopul cu fond întunecat, pentru vizualizarea

vibrionilor;

d) examinare la microscopul electronic, după impregnare cu soluții metalice ;

pentru virusuri

e) tehnici de imunofluorescenta (IF) directă pentru evidențierea virusurilor (Ag), fungilor și

paraziților;

f) coprocitograma (preparat proaspăt, colorat cu albastru metilen) permite evidențierea

leucocitelor din scaun și astfel, diferențierea diareilor invazive (peste 5 leucocite/câmp) de cele

toxinice;

g) testul lactoferinei fecale -evidențiaza leucocitele fecale .

Metode de izolare prin culturi a bacteriilor-culturile permit diagnosticul etiologic al BDAI prin

izolarea bacteriilor, realizându-se identificarea (pe baza caracterelor biochimice și morfologice)

testarea chimiosensibilitații lor (antibiograma).

Pentru insămânțare, se folosesc trei tipuri de medii de cultură:

1

- medii de îmbogațire, necesare bacteriilor greu cultivabile, aflate în număr redus (de exemplu în

diagnosticul holerei se utilizează apa peptonată, cu adaus de telurit de potasiu și pH 9,2);

- medii selective, care permit izolarea agentului etiologic dintr-un amestec de microorganisme

provenind din flora enterică normală

- medii indicatoare, care permit selectarea bacteriilor patogene dintre alte tipuri de bacterii care

se dezvoltă pe mediile de cultură.

Felul mediilor de cultură pe care se vor face însămânțările, v-a fi ales pe baza

datelor (epidemiologice, clinice și paraclinice) indicate de clinician și care adesea, sugerează

anumite etiologii probabile.

Izolarea în culturi a virusurilor se face numai pe celule vii, iar evidențierea

lor se poate face prin: prezența efectului citopatic, hemadsorbție, evidențierea

modificărilor metabolice locale, detectarea antigenelor virale, evidențierea directă a virusurilor la

microscopul electronic.

Diagnosticul serologic

Nu este un diagnostic de rutină, utilizându-se numai când există dificultăți de

cultivare și identificare.

Se bazează pe reacții antigen-anticorpi (aglutinare cu seruri specific precipitare în gel: RFC,

IFID, RIA, ELISA).

II.7.Alte investigații paraclinice

Diagnostic prin tehnici moleculare, folosite pentru supraveghere epidemiologică.

Investigații paraclinice complementare: rectosigmoidoscopie, radioscopie baritată

gastrointestinală, colonoscopie etc.

Diagnosticul diferențial

Se face cu diareile de etiologie neinfecțioasă:

-diarei iatrogene (purgative, substanțe toxice);

- diarei uremice (insuficiență renală cronică);

- diarei alergice

- diarei asociate cu malabsorbție;

- tulburari funcţionale intestinale( falsa diaree a constipatului);

- boli intestinale inflamatorii (rectocolita hemoragică, boala Crohn, diverticuloza);

1

-diarei tumorale (neoplasm tumoral sau rectal, polipoza intestinală)

- diarei endocrine (hipertiroidism);

- diarei neurologice (diabet zaharat, afecțiuni encefalo-medulare).

II.8.Tratament

Tratamentul BDAI are în vedere urmatoarele obiective :

-corectarea pierderilor hidro-electrolitice și acido-bazice, pe cale orală sau intravenoasă;

-suprimarea agentului etiologic infecţios (indicaţii selective);

-tratament patogenetic: diminuarea pierderilor (secreţiei) hidroelectrolitice

intestinale, a hipermotilităţii, diminuarea resorbţiei toxinelor);

- tratamentul simptomatic, de combatere a simptomelor supărătoare, regim dietetic, care să evite

instalarea secundară a malnutriției.

rehidratarea și reechilibrarea acido-bazică reprezintă componenta principală de

tratament în orice tip de diaree și se realizează pe cale orală sau parenterală, în funcție de gradul

de deshidratare.

Scheme de rehidratare

-rehidratarea se va face în funcție de gradul de deshidratare. Se definesc trei grade de

deshidratare:

a) gradul I: când pierderile lichidiene sunt de 5 % din greutatea corporală; corecția lichidelor

pierdute se realizează calculând ca necesar obligator de lichide: 50 ml/kgc/zi; această reprezintă

cca. 2500 ml de administrat la un adult, pe cale orală (dacă pacientul și-a păstrat toleranța

digestivă și nu prezintă vărsături);

b) gradul II, cu pierderide 8 % din greutate; corecția lichidelor pierdute se realizează calculând

ca necesar obligator cantitatea de 80 ml/ kgc; deci, un adult (ce prezintă semnele clinice ale

acestui grad de deshidratare), trebuie să primeasca cca. 4000 ml; deoarece cantitatea ce trebuie

administrata este mare (pacientul neputând sa o ingereze într-un interval de timp de cca. 2ore),

chiar daca are o toleranţă digestivă păstrată, se va începe administrarea de lichide i.v., iar după

ameliorarea stării clinice, restul cantității de lichide va fi administrată per.os.

c) gradul III cu pierderi de lichide ce depașesc 10 % din greutate; corecția lichidelor pierdute se

realizează în acest caz obligatoriu i.v., calculând ca necesar de lichide cantitatea de

100 ml/kgc; cantitatea ce trebuie administrată în acest caz, este de cca. 5000-

1

5500ml/zi; permanent trebuie urmărită tensiunea arterială, diureza, starea sa clinică, cantitatea de

lichide pierdute prin: scaun, vărsături.

Privind rehidratarea se fac urmatoarele mențiuni:

a.) în funcție de gradul de deshidratare, se va alege: calea de administrare (per os ±i.v.); felul

soluțiilor ce vor fi administrate ritmul și durata în care aceste cantități trebuie administrate pentru

a se realiza corecția deshidratării .

II.9.Regimul alimentar

Realimentarea bolnavului cu diaree, se va face în funcție de toleranța sa digestivă.

A. În primele 24 h:

-dieta va consta dintr-un regim hidric (ceaiuri neindulcite, apă minerală sau plată, supe de

zarzavat sărate normal, strecurate), apoi supe de zarzavat pasate, pesmet, biscuiți simpli, pâine

prăjită, fidea, orez fiert, brânză de vaci, telemea, caș.

Se vor evita : laptele dulce, cartofii, cruditățile, dulciurile și grăsimile.

B. Ulterior, dacă evoluția clinică este favorabilă (cu tendință de normalizarea

scaunelor), regimul se poate diversifica, introducându-se treptat în alimentație

iaurtul, carnea fiartă, legume și fructe fierte, unt, untdelemn, margarină, ouă

fierte.

II.10.Tratamentul patogenic și simptomatic

Constă din administrarea de:

Săruri de calciu - cu scopul diminuării secreției de lichide în intestin;

Anticolinergice (atropină și derivate, loperamidă) - nu sunt indicate în formele

acute ale diareilor invazive, deoarece favorizează retenția intestinală a microorganismelor

patogene;

Trimebutina (Debridat) și Mebeverina (Colospasmin), ca reglatoare ale motilității intestinale;

Medicații antiprostaglandinice (de tip acidului acetilsalicilic, indometacinei), ce favorizează

absorbția lichidelor intestinale, administrându-se doar la adulți;

Medicațiile adsorbante (preparate de bismut, kaolin, colestiramina), ce fixează

toxinele bacteriene, bacteriile, mucusul, proteinele din puroi, însa interferează resorbția

intestinală a unor medicamente;

Smecta (diosmectita) ce normalizează tranzitul, fară a modifica volumul scaunelor și fără a

interfera peristaltismul intestinal;

1

Medicații pentru refacerea florei intestinale normale, precum suspensii de Lacto

bacillus, Bacillus subtilis (Enterol, Flonivin).

II.11.Tratamentul etiologic

În formele comune de BDAI sau în toxiinfecții alimentare (TIA), nu se impune efectuarea unui

tratament etiologic.

Indicațiile selective se refera la:

a) gastroenterocolite infanțile: cu Salmonella (pentru evitarea riscului de bacteriemie și apariția

de localizări extraintestinale); apărute la copiii incadrați în colectivități (enterocolite cu

coproculturi pozitive) forme clinice ce nu au răspuns la dietă și tratament nespecific;

b) enterocolitele adultului : dizenterie; holera; BDAI de etiologie salmonelozica (cu persistența

febrei - bacteriemie); BDAI cu Campylobacter, Yersinia; diareea apăruta postantibioticoterapie;

diareea călătorilor (turiştilor); BDAI instalată la un pacient cu teren imunocompromis.

Medicația antibacteriană are ca scop de a:

- scurta evoluția bolii și durata diareei;

-reduce riscul diseminării extraintestinale (Salmonella, Shigella);

-limita contagiozitatea materiilor fecale (Vibrion holeric, Salmonella, Shigella, Escherichia Coli,

Clostridium difficile).

Durata medie a terapiei este de circaa 5 zile, individualizată în funcție de agentul etiologic și

forma clinică.

Orice BDAI trebuie inițial, să beneficieze de regim igieno-dietetic, reechilibrare hidro-

electrolitică și acido-bazica, iar din punct de vedere etiologic, de administrarea de eubiotice

intestinale (ca tratament de primă intenție).

În cazurile de BDAI apărute la sugar și copilul mic, a cazurilor fără răspuns terapeutic pozitiv la

terapia inițială, precum și obligatoriu la persoanele care lucrează în medii speciale (alimentație

publică, apă potabilă, personal de îngrijire în colectivități de copii), se impune administrarea de

chimioterapice (conform antibiogramei), pentru ameliorarea clinică a cazului și obținerea

sterilizării bacteriologice a scaunului.

Cele mai frecvent utilizate chimioterapice sunt: Fluorochinolonele, Cotrimoxazolul, derivaţi de

Rifamicina (Normix), Aminopenicilinele, Colimicina ( administrată per os).

1

II.12..Descriere. Dizenteriile bacteriene și Toxiinfecțiile alimentare

În continuarea lucrării am ales să prezint pe larg două tipuri de infecții, ce reprezintă o reală

amenințare în condițiile zilei de azi, acestea sunt Dizenteriile bacteriene și Toxiinfecțiile

alimentare.

1.Dizenteria Bacteriană

Dizenteria bacteriană este o infecție intestinală acută, specific umană, determinată de variate

specii de Shigella.

Este localizată în colonul distal, sigmoid și rect, și evoluează clinic cu scaune diareice cu mucus,

puroi și sânge, dureri abdominale, tenesme rectale și uneori cu stare toxică, febră, vărsături.

Etiologie

Bacilii dizenterici aparțin genului Shigella, familia Enterobacteria- ceae.

Serotipurile de Shigella se clasifică în 4 grupuri:

A (Sh. dysenteriae); ce include 10 serotipuri;

B (Sh. flexneri) cu 8 serotipuri;

C (Sh. boydii) cu18 serotipuri și D (Sh. sonnei) care are un singur serotip.

Toate shigellele eliberează endotoxine, responsabile de leziunile intestinale și

nervoase, numai Shigella dysenteriae 1 produce o exotoxina termolabila puternica, distinctă de

antigenul somatic.

Epidemiologie

Dizenteria bacilară este o infecție specific umană, răspândită în toate zonele globului sub forma

endemo-epidemica.

Este mai frecventă în sezonul cald (vara-toamna), odată cu intensificarea condițiilor favorizante.

Sursa de infecție este constituită de bolnavi (cu forme tipice și atipice) și de

purtătorii de shigelle (convalescenți sau sănătoși).

Transmiterea bolii este indirectă, complexă, prin mecanism fecal; oral, contribuția majoră avand-

o mână murdară, apa, alimentele, dar și vectorii (muștele). Contextul favorabil de transmitere a

bolii este nivelul scazut de igienă personală, comportamentală și ambientală.

Receptivitatea la infecție este generală, fiind mai mare la copiii cu vârsta între 6 luni-10 ani,

forme clinice severe aparând la vârstnici și malnutriți.

1

Contagiozitatea este mare în rândul copiilor preșcolari, rata contagiozității putând ajunge până la

40% pentru cei din anturajul copiilor.

Imunitatea postinfecțioasă este specifica de tip.

Dizenteria bacteriană face parte din grupul bolilor cu declarare obligatorie.

Patogenie

Pentru a se produce infecția este suficientă o doză de 10-100 germeni (doza infectantă).

Bacilii dizenterici pătrund în tubul digestiv pe cale orală; se localizează și se multiplică în

intestinul gros.

Bacilii nu pătrund în sânge decât excepțional (la organismele imunodeprimate),

însă toxina dizenterică ajunsă în circulația sangvină poate genera forme evolutive severe, cu stare

toxică severă și sindrom hemolitic uremic.

Shigellele produc diaree prin mecanism invaziv la nivelul enterocitelor: prin

penetrarea celulelor epiteliului intestinal și producerea locală de endotoxină.

Sub acțiunea endotoxinei apar leziuni inflamatorii ale mucoasei, blocarea sintezei proteinelor

celulare cu moartea acestora, ulcerații, se produce diareea caracteristică, cu mucus, puroi și

sânge.

Sediul maxim al acestor modificări este în sigmoid și rect, dar acestea se pot regăsi și în restul

colonului și ileonul terminal.

Leziunile mucoasei intestinale duc la transudare lichidiană, cu pierderi de apă

și electroliți, cu semne clinice de deshidratare acută.

Tabloul clinic

Manifestările bolii sunt extrem de variate, de la tabloul clinic al unei enterocolite banale (forma

comună de boală), până la tabloul de dizenterie toxică (toxicoză) și colită hemoragică.

Incubația este scurtă, de la câteva ore (12-24), până la câteva zile (3-4zile).

Debutul este brusc, cu colici abdominale, evacuare rapidă a conținutului intestinal, tenesme,

febră, frisoane, mialgii. Destul de rar, debutul este brutal, cu stare toxică, agitaţie.

După primele evacuări intestinale, urmează scaunele dizenterice tipice, alcătuite din mucus,

puroi și sânge, cu miros fad și în cantitate mică, cât conținutul unei linguri, fiind lipsite de

conținut fecaloid (spută intestinală).

Manifestările generale constau în febră (poate să lipsească sau să fie atenuată)

frisoane, mialgii, cefalee, alterarea stării generale. Deshidratarea, în grade

1

variate, se manifestă prin: sete vie, tegumente și mucoase uscate, facies palid

, ochi incercănați, astenie extremă; în cazurile severe (cu pierderi importante

lichidiene) se ajunge la insuficiență circulatorie, hemoconcentrație, oligo-anurie, prin insuficiența

renală acută.

La examenul obiectiv se constată un abdomen sensibil la palpare, escavat, mai ales pe cadrul

colic (colon descendent si sigmoid), care se palpeaza ca și o coardă colică.

Evoluția dizenteriei tratate corect, la un organism imunocompetent, este sprevindecare; aceasta

trebuie să fie atât clinică, cât și bacteriologica (3 coproculturi de control negative).

Dizenteria netratată, are o evoluție lentă, cu posibile recrudescenţe sau cu instalarea stării de

purtător cronic de bacil dizenteric (4 % din cazuri).

Complicațiile dizenteriei constau în nevrite periferice, artrite nesupurative (reumatismdizenteric),

insoțite uneori de conjunctivită și uretrită, alcătuind triada Reiter.

Diagnosticul pozitiv

Se bazează pe următoarele date:

-epidemiologice: contact cu cazuri de BDAI, condiții de igienă individuală și ambientală precare;

-clinice : sindrom infecțios prezent, tenesme, prezența corzii colice, scaune diareice cu mucus,

puroi și sânge, sindrom de deshidratare de diferite grade.

Diagnosticul de certitudine se pune pe baza izolării și identificării bacililor dizenterici în

coprocultură. Pentru aceasta se face o recoltare directă și imediată, din scaunul emis spontan sau

recoltare cu sondă Nelaton, introdusă în rect și sigmoid.

Produsul se insamințează pe medii selective. Insămânțarea materiilor fecale este bine să se facă

imediat, iar dacă nu este posibil, produsul recoltat trebuie

păstrat în mediu conservant special: mediul Cary-Blair.

Izolarea bacililor dizenterici este urmata de identificare, prin metode serologice pe lama sau pe

baza caracterelor biochimice și testarea sensibilității la antibiotice (antibiograma).

Observaţie: Valoare diagnostica mai redusa au prezența leucocitozei și aspectul

coprocitogramei, care evidențiază polimorfonucleare în proportie de 75 %.

Diagnosticul diferențial

Se face cu: febră tifoidă și febrele paratifoide, toxiinfecții alimentare, enterocolite produse de alți

germeni, dizenteria amibiană, rectocolita ulcero- hemoragică, invaginația intestinală (la sugar),

polipii rectali, neoplasmul rectal, hemoroizi interni sau externi.

1

Tratament

Tratamentul este complex și strict individualizat, după forma clinică, vârsta.

Tratamentul se face în condiții de izolare la spital, în camere cu grup sanitar

propriu, aplicându-se măsuri de precauție enterală și dezinfecție continuă și terminală.

Tratamentul antiinfecțios se indica în orice formă clinică pentru: scurtarea evoluției bolii,

prevenirea recaderilor și suprimarea stării de purtător.

În afara unui context epidemiologic special, tratamentul de prima intenție se face fie cu

Cotrimoxazol ( 2 x 2 tb/zi), sau cu Chinolone: Acidnalidixic (6-8 cps/zi), Norfloxacină (Nolicin,

2 x 400 mg/24h), Ciprofloxacină (2 x 500 mg/ 24 h), ultimele 2 preparate se administrază numai

la adult.

Alte alternative terapeutice sunt: Ampicilina (4g/24h), Amoxicilina

(3x500mg/24h), Colimicina (3mil.U/24 h per os) ele se utilizează numai

în funcție de rezultatul antibiogramei și numai dacă nu s-a obținut un raspuns terapeutic pozitiv

cu celelalte scheme de tratament (pentru evitarea riscului creșterii numarului de tulpini

rezistente).

Indiferent de schema terapeutică, durata tratamentului, este de 5 zile, iar vindecarea trebuie

controlată bacteriologic, prin efectuarea a 3coproculturi de control, recoltate în convalescență.

Tratamentul patogenetic are în vedere: corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi

acido-bazice, prin administrarea per os sau parenteral de soluții cristaloide sau macromoleculare,

în funcție de severitatea sindromului de deshidratare acută;

- administrarea de medicație antidiareică

În formele hipertoxice, cu şoc endotoxinic, se recomandă cortico-terapie, tratament de deşocare.

Tratamentul medicamentos se completează obligatoriu cu scheme de regim igieno-dietetic.

Profilaxie

Profilaxia se bazează pe masuri generale de igienă individuală și colectivă.

În colectivitățile închise sau semi închise (mai ales cele de copii si vârstnici), este indicată

vaccinarea preventivă bianuală cu vaccin antidizenteric viu atenuat,Vadizen, preparat de

Institutul Dr. I. Cantacuzino.

1

2.TOXIINFECȚIILE ALIMENTARE

Toxiinfecţiile şi intoxicaţiile alimentare reprezintă în ziua de azi o problemă mai importantă

pentru guverne, medici şi industria alimentară decât până acum. Câţiva dintre factorii care au dus

la acest lucru sunt noii agenţi cauzatori identificaţi, creşterea numărului de focare de toxiinfecţii

alimentare înregistrate, impactul acestor afecţiuni asupra copiilor şi vârstnicilor, dezvoltarea unor

noii industrii alimentare şi creşterea transporturilor de produse alimentare proaspete sau

îngheţate de la o ţară la alta. Pentru aprecierea dinamicii acestor boli se cere un sistem de

supraveghere atent atât pe plan local, cât şi naţional sau internaţional. De asemenea este

importantă cercetarea epidemiologică riguroasă în domeniu.

Toxiinfecțiile alimentare (TIA) sunt boli acute, apărute, sporadic sau epidemic,

în urma consumului de alimente intens contaminate cu bacterii variate și sau toxinele acestora au

manifestări clinice de gastroenterocolită acută, cu debut brutal și fenomene toxice generale.

Etiologie

TIA sunt boli cu etiologie extrem de variată; teoretic, orice microorganism poate produce o TIA,

dacă se multiplică suficient într-un aliment.

Dintre speciile bacteriene implicate cel mai frecvent menționăm: Salmonella spp,

Shigella, Bacillus cereus, Bacillus subtilis, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens,

Proteus, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus, Streptococcus (Str.) fecalis,

Strfae- cium, Str. viridans sau Str. pyogenes, Vibrio spp, Yersinia spp, Campylo- bacter etc.

Precizarea etiologiei se realizează, doar în 40 -; 60 % din cazuri.

În funcție de etiologia bacteriană (cu excepția botulismului, care prezintă un tablou clinic aparte),

TIA pot fi de mai multe tipuri:

- produse de bacterii prezente în cantitate mare în alimentul consumat

(B. cereus, Ps. aeruginosa, Proteus, Str. fecalis), când tabloul clinic este dominat doar de

componenta infecțioasa;

1

- produse de bacterii care conțin endotoxine (enterobacterii) și care s-au multiplicat intens în

alimentul contaminat; în aceste cazuri, în cadrul tabloului clinic este prezentă, atât componentă

infecțioasă cât și cea toxică;

- produse prin ingestia toxinei preformate în aliment (enterotoxina stafilococica

sau toxina botulinică) cazuri în care domină componenta toxică.

Epidemiologie

Cel mai des, TIA apar sub formă de focare epidemice familiale sau în colectivitați.

Pentru definirea unui focar de TIA trebuie îndeplinite două condiții:

- să fie implicate minim 2 persoane, având aceeasi simptomatologie digestivă, apărută

intr-un interval de timp de cel mult 72 de ore de la consumul unui aliment comun;

- ancheta epidemiologică să incrimineze implicarea acestui aliment (prin contaminarea sa cu un

agent patogen și sau toxinele acestuia), ca sursa probabilă a TIA.

Rezervorul de infecție este omul (persoane cu infecții cutanate stafilococice, având diarei acute

infecțioase sau purtători de germeni) și animale bolnave.

Transmiterea se face indirect, alimentele reprezentând ultima verigă în transmiterea succesivă a

agentului patogen de la sursă la consumator.

Cele mai frecvent implicate alimente sunt: carnea și produsele din carne (conservele), peștele,

laptele și produsele lactate (inclusiv brânză sărată), ouăle (mai ales cele de rață), produse culinare

nepreparate termic (maioneze, alimentele vegetale, preparate de cofetărie: inghețată,

creme,sucuri, etc).

Contaminarea alimentelor se poate face: direct la sursa; pe parcursul transportului sau prelucrării;

- în cazul păstrării în condiții necorespunzătoare.

Receptivitatea este generală. Declanșarea bolii este condiționată de ingerarea

unei anumite doze infectante (de germeni sau de toxine), dar și de existența unor modificări ale

terenului individual.

De regulă, nu se instalează imunitate post infecțioasă, urmare a trecerii prin boală.

În epidemiologia TIA, factorii secundări socio-economici și geografici, sunt foarte importanți,

expresia lor fiind sezonalitatea estivală a acestor imbolnaviri.

Patogenia

TIA pot realiza tablouri clinice diferite, condiționate de mai multi factori:

1

- doza infectantă (factorul patogenetic cel mai important); infecțiile masive (106-108 germeni/g

de aliment) realizează tablouri clinice severe, având incubație scurtă (cu cât cantitatea de

germeni ingerața este mai mare);

- calitățile patogenice ale germenilor respectivi (aderența bacteriană, invazivitatea și

toxinogeneza);

- terenul organismului infectat (vârsta, stare de nutriție, starea organelor vitale).

Ca urmare a acțiunii directe a toxinelor bacteriene, se pot produce modificări fiziopatologice

complexe: -sindromul de deshidratare (cu instalare rapidă) ce determină tulburări severe hidro-

electrolitice și acido-bazice (se instalează acidoza metabolică decompensată);

- astenie marcată, chiar cu manifestări spasmofilice (cauzate de pierderile importante electrolitice

de: Ca, Mg, Na, K,etc.);

- hipotensiune arterială;

- în final (în absența unui tratament adecvat), se poate instala insuficienta renală acută.

În TIA severe, pe primul plan se situează modificările hemodinamice și toxice

(produse datorită ajungerii unor cantități mari de toxină în sânge) cu instalare

a tabloului de soc endotoxinic, manifestat prin: hipotensiune arterială (chiar colaps), tahicardie,

paloare, transpiratii reci, hemoconcentratie, scaderea volumului circulânt și a debitului renal (cu

insuficiența renală acută).

Tablouri clinice de TIA

Tablourile clinice ale TIA sunt variate, dar dominate de sindromul infectios (febră, frisoane,

transpirații) și digestiv (colici abdominale, vărsături, scaune diareice), cu excepția botulismului,

care realizează un tablou clinic aparte.

Deseori, tabloul clinic este sugestiv pentru o anumită etiologie.

TIA produse de ingestia bacteriilor :

- TIA cu Salmonella

Sunt cele mai frecvente TIA, cauzate prevalent de Salmonelele netifoidice, care

produc îmbolnăviri atât la om cât și la animale. Cele mai frecvente serotipuri de Salmonele

implicate sunt: Salmonela enteritidis și typhimurium.

Rezervorul de infecție este reprezentat de: - persoane aflate în stare de portaj (pacienţi

convalescenți sau purtători sănătoși; la aceste persoane, durata excreției se poate prelungi

1

săptămâni sau luni de zile, pre- existența administrării antibiotic terapiei favorizând prelungirea

portaju lui); diferite specii animale și aviare.

Transmiterea este realizată prin consumul diferitelor alimente: ouă și preparate

de ouă (maioneză, creme, inghețata), carne și derivate de carne (în special carne de pasăre), lapte

nefiert, vegetale, diferite alimente de origine animala insuficient preparate termic.

Doza infectantă este apreciată la pește 109 germeni. Susceptibilitatea este favorizată de existența:

hipoclorhidriei gastrice, malnutriției, terapiei orale cu antibiotice.

Post infecție nu se instalează imunitate postinfecțioasă.

TIA cu Salmonella spp. se instalează în cazul când la nivelul alimentului ingerat, există o

contaminare masivă de germeni; salmonelele continuă să se multiplice în intestin, acționând prin

mecanism preponderent toxigen (eliberare de endotoxină). Elementul patogenic important în

cazul salmonelozelor, este posibilitatea agravării cazului datorită bacteriemiilor, situație în care,

Salmonella poate fi izolată nu numai din coprocultură ci și în hemoculturi.

Incubația este scurtă: 12 - 36 h (cu extreme de 4 -48 h).

Debutul este brusc (chiar brutal), cu febră (39°-40°C), frisoane, stare generală alterată, cefalee,

vărsături (inițial alimentare, apoi bilioase), colici abdominale, mialgii, scaune diareice numeroase

(cantitativ abundențe, apoase, galben-verzui și fetide, conținând mucus și rareori striuri

sangvinolente).

În funcție de pierderile hidro-electrolitice și acido-bazice, se instalează rapid sindrom de

deshidratare de diferite grade, cu tulburări hemodinamice și insuficientă renală acută. Formele

severe hipertoxice evoluează cu hipotermie și colaps algid.

Evoluția este în general favorabilă, cu remiterea fenomenelor acute; formele prelungite apar pe

teren imunodeprimat.

Diagnosticul se stabileste pe baza criteriilor epidemiologice, clinice și a examinărilor paraclinice.

Examinarile paraclinice se refera la:

- izolarea, identificarea, serotiparea Salmonelei (din coprocultura, hemocultură

și alimentul incriminat) și testarea sensibilității la antibiotice.

- examinări prin care să se monitorizeze gradul și evoluția sindromului de deshidratare

(azotemie, creatinină serică, ionograma, parametrii Astrup sau rezerva alcalină, etc.).

1

- TIA cu Clostridium perfringens Cl. perfringens este un bacil Gram pozitiv anaerob, sporulat,

care face parte din microflora intestinală a omului; produce toxiinfecții prin contaminarea unor

alimente (în special carne și preparate de carne), depozitate în condiții de anaerobioză.

Incubația este scurtă: 8 - 24 h.

Debutul este brusc cu febră, frisoane, colici abdominale, grețuri și vărsături alimentare și scaune

diareice.

Formele clinice medii sunt cele mai frecvente și sunt produse de enterotoxina tip A, cu acțiune

entero și citotoxică. Tipurile C și F produc tablourile clinice

severe, cu necroză intestinală, evoluând cu semne de iritație peritoneală și șoc.

Diagnosticul este sugerat clinic și epidemiologic și se confirmă paraclinic prin:

- evidențierea bacteriilor și sau a sporilor din fecale sau alimente; evidențierea enterotoxinei

folosind tehnicile ELISA sau latex- aglutinare.

- TIA cu Bacillus cereus

Bacillus cereus (aerob, Gram-pozitiv, sporulat) contaminează prevalent alimentele vegetale.

Din punct de vedere clinic, apar 2 tipuri de manifestări clinice distincte, în funcție de tipul de

enterotoxină implicată: - enterotoxina termolabila produce un tablou clinic asemănător formelor

medii de holeră (prin stimularea sistemului adenilciclaza); - enterotoxina termostabilă, produce

o TIA asemănătoare celei de cauza stafilococică.

TIA cu B. cereus poate avea o incubație scurtă sau lungă:

- când incubația este scurtă de 1- 6 h, manifestările clinice dominante sunt al unui sindrom

emetizânt, la care se asociază de regulă colici abdominale și diaree;

- când incubația este de peste 8h (până la 24 h), manifestările clinice dominante

sunt al unui sindrom abdominal dureros (colici abdominale) și scaune diareice apoase.

Diagnosticul de certitudine constă în izolarea bacilului din alimentul contaminat și din

coprocultură.

- TIA produse prin ingestia toxinelor (preformate în alimente) TIA stafilococică

Frecvent întâlnita în practică, TIA stafilococică este produsă de ingerarea enterotoxinei

stafilococice preformate.

Produsele contaminate incriminate cel mai frecvent sunt: carnea, brânza sarată,

1

laptele (contaminat de la vacile cu mastită), prăjiturile cu cremă sau preparatele contaminate

secundar de la persoanele cu leziuni cutanate stafilococice sau purtătoare nazo-faringiene de

stafilococ aureu. Enterotoxinele A şi B produse de stafilococ sunt termorezistente,

(rezistente la refrigerare) și rezistă la acțiunea enzimelor intestinale.

În intestin, enterotoxina acționează asupra centrilor nervoși locali, după care

se resoarbe și acționează la nivelul SNC (centrului vomei).Incubaţia este foarte scurta: 30 minute

-6h.

Debutul este brusc sau chiar brutal, pe fond de afebrilitate sau subfebrilitate, cu cefalee,

hipersalivaţie, grețuri și vărsături incoercibile, colici abdominale, diaree apoasă.

Evoluția este diferită:

- în formele severe, datorită vărsăturilor repetate (și a imposibilității de rehidratare per orală), se

instalează rapid starea de deshidratare (gradul II/III) cu hipotensiune, tahicardie , oligurie,

putându-se ajunge chiar pâna la şoc hipovolemic;

- în formele medii, boala durează câteva ore, cu stare de rău general, vărsături și câteva scaune

diareice; bolnavul prezintă obișnuit un sindrom de deshidratare grad I/II, cu ameliorare rapidă în

24 -;48h (dacă se face corecția hidro-electrolitica și acido- bazica).

Diagnosticul se realizează pe baza datelor epidemiologice, clinice și paraclinice.

Examinarile paraclinice evidențiează prezența stafilococului în alimentul incriminat, în lichidul

de vârsâtura și coprocultură. Pentru evidențierea enterotoxinei se folosesc teste ELISA sau RIA.

Diagnosticul TIA

Diagnosticul pozitiv se bazează pe urmatoarele date:

a) epidemiologice: identificarea alimentului implicat, instalarea unui tablou de gastroenterocolita

acuta la mai multi membrii ai aceleiași familii, sau la cel putin 2 persoane din colectivitatea

respectivă;

b) clinice: debut brusc cu febră și fenomene de gastroenterocolită (în toate TIA cu excepția celei

stafilococice); debut foarte rapid, afebrilitate, vărsături incoercibile, câteva scaune diareice

apoase (în cazul TIA stafilococice);

c) examene paraclinice: identificarea agentului cauzal din alimentul

incriminat, lichid de vărsătură, coprocultură, hemocultură (numai în cazul etiologiei

salmonelozice).

Indiferent de forma clinică, diagnosticul diferențial al TIA se face cu:

1

- intoxicații cu substanțe minerale sau vegetale;

- dizenterie;

- gripa;

- holera;

- hepatita acută virală (faza preicterică);

- abdomenul acut chirurgical (apendicita, peritonita, sarcina extrauterină).

Tratamentul trebuie aplicat de urgență; se monitorizează permanent (până la ameliorarea

cazului): tensiunea arterială, diureza, numărul și cantitatea scaunelor, vărsăturilor, urmărirea

restabilirii toleranței digestiv.

Tratamentul patogenetic urmarește:

- corectarea sindromului de deshidratare, prin reechilibrare hidro-electrolitica și acido-bazica

(în funcție de caz orală și endovenoasă cu soluții cristaloide, HHC, Dopamina, etc.);

- susținerea funcțiilor vitale și prevenirea instalării socului infecțios sau hipovolemic.

Tratament etiologic în formele medii de TIA (chiar dacă este o formă severă de

TIA stafilococica), nu este indicată efectuarea unui tratament etiologic decât

cu eubiotice intestinale.

În formele clinice severe, Însoțite de manifestări sistemice ( ex. bacteriemii salmonelozice), sau

în cazul existenței unui teren imunodeprimat, se justifică administrarea chimioterapicelor (curent,

se indica Fluorochinolone sau conform antibiogramei din coprocultură sau hemocultură).

Observație: folosirea nejustificată a antibioticelor, nu va scurta evoluția bolii, iar în cazul

etiologiei salmonelozice, va favoriza persistența stării de purtător.

Regimul dietetic se instituie obligatoriu.

În prima zi, se indica un regim hidric cu ceai amar, supă de zarzavat (strecurată sau nestrecurată

în funcție de vârsta pacientului), apă plată sau carbogazoasă, pâine prăjită.

În urmatoarele 3-5 zile o dietă de tranziție și realimentare treptată, corespunzător vârstei

pacientului.

Observatie: În cazul oricărei BDAI, nerespectarea strictă a regimului igieno-dietetic, va întarzia

restabilirea tranzitului intestinal, indirect, realimentarea

pacientului, iar în cazul sugarului și copilului mic, poate induce instalarea unui sindrom de

malabsorbție sau malnutriție.

1

Profilaxia

Pofilaxia constă în respectarea măsurilor igienico-sanitare generale, vizând:

-identificarea și neutralizarea rezervoarelor de infecție umana și animală;

- luarea de măsuri vizând neutralizarea căilor de transmitere și contaminare a alimentelor;

- protecția populației prin control și educație sanitară corespunzătoare.

Capitolul III PARTEA PERSONALĂ

III.1.Rolul asistentului medical în îngrijirea pacienților cu boli infecțioase cu

poartă de intrare digestivă

III.1.Culegerea de date (subiective/obiective)

Se face prin: interviu direct, chestionare specifice (nutriţional,de frecvenţa alimentaţiei, ancheta

alimentară, investigarea stilului de viaţă), observaţie,cercetarea documentelor medicale (foaia de

observaţie, bilete de externare din spital, buletine de analize/investigaţii, scrisori şi

trimiteri medicale, carnet de sănătate, reţete etc.), discuţii cu echipa de îngrijire si

aparţinătorii, examenul fizic (inspecţie, măsurători antropometrice: înălţime, greutate,

circumferinţa abdominală).

Analizarea şi organizarea datelor: informaţii semnificative.

III.2. Independenţa/dependenţa

III.2.1. Manifestări de independenţă:

- pacient constient, mobilitate păstrată, tegumente intacte, normalco lo r a t e , s emn e v i t a l e

( r e sp i ra ţ i e , pu l s , t ens iu n e a r t e r i a l ă , t emp e r a t u r ă ) î n l imi t e n o rm al e , abs en ţ a

d u r e r i i , som n s i o d i hn ă corespunzătoare, apetit nemodificat, comunicare eficientă la nivel motor şi

senzorial.

III.2.2. Probleme de dependenţă:

1

- imobilitate, incoordonarea miscărilor, postură inadecvată, dispnee,circulaţie inadecvată,

comunicare ineficientă la nivel motor si senzorial, risc de infecţie, risc de rănire, alterarea stării de

nutriţie (exces/deficit), diaree, deficit de cunostinţe, alterarea percepţiei vizuale,disfuncţie sexuală.

Manifestări de dependenţă

: dificultate în deplasare, disconfort, oboseală, fatigabilitate, polifagie

Surse de dificultate:

- de ordin fizic (sete, surplus în greutate, epuizare, alimentaţie insuficientă,leziuni cutanate),

-de ordin psihologic (anxietate, stres),

-de ordin social (izolare geografică, sărăcie,izolare socială), lipsa informaţiilor (în legătură cu

boala, tratamentul cronic, complicaţiile,eventualele operaţii).

III.3. Elaborarea planului de intervenţie nursing

Diagnostic de îngrijire = PES (problemă + sursă de dificultate + manifestări de dependenţă)

III.3.1.Obiectivul nursing :

:-specificitate, performanţă, implicare, realism, observabilitate (cine?, ce?, ce se poate face?, cum?, în ce măsură?,

când?, obiective pe termen scurt, mediu si lung).

III.3.2.Priorităţi în îngrijire

: supravegherea funcţiilor vitale si vegetative, a stării de constienţă,supravegherea alimentaţiei si respectarea dietei,

profilaxila complicaţiilor.

Intervenţii proprii (autonome):

-comunicare, hidratare si alimentare, igienă, mobilizare,supravegherea eliminărilor, educaţie.

Intervenţii delegate

: pregătirea pentru investigaţii si analize, controlul si asigurarea dietei, administrarea tratamentului, pregătirea

specială pentru operaţie si îngrijirea postoperatorie a pacientului cu diabet, obezitate si denutritie.

III.4.Aplicarea intervenţiilor proprii şi delegate

III.4.1. Resurse : materiale -Seringi, ace, recipiente, garou, material de dezinfecţie, cântar – taliometru,

panglică metrică,tensiometru, glucometru cu teste. Trusă de perfuzie, soluţii perfuzabile, flacoane de

insulină.Substanţe pentru teste: glucoză, xiloză, lactoză, sulfat de bariu, izotopi radioactivi.

.III.4.2. Pregătirea pacientului

Pregătirea psihică: informare, explicaţii, obţinerea consimţământului, asigurarea confortului psihic.

1

Pregătirea fizică: asigurarea confortului ambiental, respectarea restricţiilor alimentare,asigurarea poziţiei..

III.3.1.Acte de investigaţie:

Pentru punerea corectă a diagnosticului de enterocolită şi pentru evidenţierea complicaţiilor, sunt

necesare urmatoarele investigaţii:

Tubajul duodenal sau sondajul duodenal - se realizează prin introducerea unei

sonde Einhorn dincolo de pilor, realizând o comunicare între duoden şi mediul exterior;

Scop Explorator - extragerea conţinutului duodenal format din conţinut gastric, bila

(A,B,C,), suc pancreatic şi secreţie proprie:

-aprecierea funcţiei biliare hepatice a cailor extrahepatice;

-descoperirea unor modificari anatomo-patologice ale organelor care dau aspectul,

cantitatea şi compoziţia chimică sau morfologică a sucurilor extrase prin sondaj;

-evidenţierea unor boli parazitare ale duodenului sau ale căilor biliare.

Scop Terapeutic - drenarea căilor biliare şi introducerea unor medicamente care au

acţiune directă asupra ficatului, a căilor biliare sau a tubului digestiv.

Acestea vor acţiona fie local, fie se vor resorbi prin pereţii intestinali, ajungând prin

vena portă în ficat de unde apoi vor fi excretate împreuna cu bila în căile biliare, urmând calea

circulaţiei entero-hepatice;

-alimentaţie artificială - se introduc lichide hidratante şi alimente lichide în organismul

pacienţilor inconstienţi sau cu imposibilitate de înghitire;

-aspiraţie continuă în cazul ocluziilor sau subocluziilor intestinale;

-dupa intervenţii chirurgicale pe tubul digestiv (postoperator);

-investigaţii de laborator.

1

Recoltarea sângelui pentru examinări hematologice se face numai pe substanţa

coagulantă uscata de tip EDTA, Wintrobe, heparina, citrat de Na.

Pentru examinarile hematologice este necesară recoltarea sângelui prin puncţie

venoasă.

Definiţie: Puncţia venoasă reprezintă crearea unei căi de acces într-o venă prin intermediul unui

ac de puncţie.

Scop:

explorator

recoltarea sângelui pentru examene de laborator – biochimice, hematologice, serologice şi

bacteriologice

terapeutic

-administrarea unor medicamente sub forma injecţiei şi perfuziei intravenoase

-recoltarea sângelui în vederea transfuzării sale

-executarea transfuziei de sânge sau derivate ale sângelui

-sângerare 300 – 500 ml în edemul pulmonar acut, hipertensiune arterială.

Locul puncţiei:

venele de la plica colţului (bazilică şi cefalică) unde se formează un „M” venos prin

anastomozarea lor venele antebraţului

venele de pe faţa dorsală a mâinii

venele subclaviculare

venele femurale

venele maleolare interne

venele jugulare şi epicraniene – mai ales la sugar şi copil mic

Pregătirea puncţiei:

materiale

de protecţie, pernă elastică pentru sprijinirea braţului, muşama, aleză

pentru dezinfecţia tegumentului tip I (vezi generalităţi)

1

instrumentar şi materiale sterile, ace de 25-30 mm, diametrul 6/10, 7/10, 10/10 mm – în funcţie

de scop, seringi de capacitate – în funcţie de scop, pense, mănuşi chirurgicale, tampoane

alte materiale – garou sau bandă Esmarch, eprubete uscate şi etichetate, cilindru gradat, fiole cu

soluţii medicamentoase, soluţii perfuzabile, tăviţă renală (materialele se vor pregătii în funcţie de

scopul puncţiei)

pacientul

pregătirea psihică – se informează asupra scopului puncţiei

pregătirea fizică – pentru puncţia la venele braţului, antebraţului:

se aşează într-o poziţie confortabilă atât pentru pacient, cât şi pentru persoana care execută

puncţia (decubit dorsal)

se examinează calitatea şi starea venelor având grijă ca hainele să nu împiedice circulaţia de

întoarcere la nivelul braţului

se aşează braţul pe perniţă şi muşama în abducţie şi extensie maximă

se dezinfectează tegumentele

se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei, strângându-l astfel încât să

oprească circulaţia venoasă fără a comprima artera

se recomandă pacientului să strângă pumnul, venele devenind astfel turgescente

Execuţia puncţiei:

Asistenta îmbracă mănuşile sterile şi se aşeză vis-a-vis de bolnav.

se fixează vena cu policele mâinii stângi la 4-5 cm sub locul puncţiei, exercitând o uşoară

compresiune şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine

se fixează seringa, gradaţiile fiind în sus, acul ataşat cu bizoul în sus, în mâna dreaptă, între

police şi restul degetelor;

se pătrunde cu acul traversând, în ordine tegumentul – în direcţie oblică (unghi de 30 grade), apoi

peretele venos – învingându-se o rezistenţă elastică, până când acul înaintează în gol;

se schimbă direcţia acului 1-2 cm în lumenul venei;

se controlează pătrunderea acului în venă prin aspiraţie cu seringa

1

se continuă tehnica în funcţie de scopul puncţiei venoase: injectarea medicamentelor, recoltarea

sângelui, perfuzie

în caz de sângerare, se prelungeşte acul de puncţie cu un tub din polietilenă care se introduce în

vasul colector, garoul rămânând legat de braţ

se îndepărtează staza venoasă după executarea tehnicii prin desfacerea garoului şi a pumnului

se aplică tamponul îmbibat în soluţie dezinfectantă la locul de pătrundere a acului şi se retrage

brusc acul

se comprimă locul puncţiei 1-3 minute, braţul fiind în poziţie verticală

Recoltarea materiilor fecale - materiile fecale sunt recoltate de obicei prin emisie

spontană într-un recipient perfect curat, din sticlă sau din metal, cu capacitate de peste 1 l şi cu

gura largă, pentru a permite examenul macroscopic în condiţii cât mai bune.

Se va evita tendinţa bolnavilor de a prezenta spre analize porţiuni mici de materii fecale

aduse mai ales în condiţii ambulatorii în recipiente improprii (sticluţe pentru medicamente, cutii

de plastic).

Prezenţa urinei în recipientele în care au fost recoltate materiile fecale este nedorită din

cauza posibilităţii de a modifica aspectul microscopic sau macroscopic al scaunului. Pentru

aceasta, bolnavul va fi sfatuit să urineze înainte de defecare.

-recoltarea sângelui pentru examinari biochimice se face prin puncţie venoasă - 5-8 ml

sânge simplu.

Recoltarea se face dimineaţa, pe nemâncate.

-recoltarea sângelui pentru hemoleucograma se face prin puncţie capilară

III.4. Intervenţii autonome acordate pacienţilor cu boli infecţioase cu

poartă de intrare digestivă

-plasez pacientul într-un salon luminos, linistit, fără factori perturbatorii, pe cât se poate

izolat - măcar cu paravan ,eventual rezervă;

1

-protejez patul pacientului cu musama şi aleză;

-liniştesc pacientul- comunicând permanent cu el;

-educ pacientul cu privire la tehnicile la care urmează să fie supus

-asigur condiţii de favorizare a somnului, semiobscuritate şi rog ceilalti membri ai

echipei de îngrijire să procedeze în consecinţă

-supraveghez durerile abdominale şi caracteristicile lor;

-supraveghez scaunul (frecvenţa, consistenţa), fac bilanţul ingesta excreta şi notez în

foaia de observaţie

-asigur repausul fizic şi psihic al pacientului;

-reechilibrez pacientul hidro-electrolitic prin regim hidric, apoi regim alimentar de

tranzţie;

-menţin igiena tegumentelor şi a lenjeriei;

-încurajez permanent pacientul;

-educ membrii familiei în privinta dietei;

-măsor temperatura corpului şi notez în foaia de temperatură;

-supraveghez manifestarile de deshidratare (aspectul tegumentelor, diureza, pulsul, TA,

comportamentul pacientului);

-observ permanent starea pacientului şi raportez medicului orice modificare aparută în

starea de sanatate a pacientului;

-respect măsurile de prevenire a infecţiilor nozocomiale;

-educ pacientul cu privire la măsurile de prevenire a infecţiilor;

1

-explic pacientului orice tehnica întreprinsa, scopul şi importanta ei în procesul de

vindecare;

-îi explic regimul pe care trebuie sa îl urmeze pentru recuperarea stării de sanatate;

-fac educaţie pentru sănătate şi pentru membrii familiei;

-fac demersurile necesare externarii;

-însotesc pacientul la garderobă;

-predau pacientul aparţinătorilor.

III.5.Intervenţii delegate acordate pacienţilor cu boli infecţioase cu poartă

de intrare digestivă

-recoltez sânge pentru hemoleucograma, ionograma, transaminaze şi bilirubinemie;

-recoltez materii fecale pentru coprocultură;

-administrez la indicaţia medicului:

-Scobutil 1 f.i.m.;

-Papaverina 1 f.i.m. de 40 mg;

-Furazolidon 4x1/zi;

-Algocalmin o fiola f.i.m.;

-Amoxicilină 500 mg/8 ore;

-Piafen o fiola/zi;

-Ercefuril 1-4 capsule/zi;

1

-administrez tratament infecţios recomandat de medic;

-conduc pacientul la ecograf pentru a i se face ecografie în scop explorator;

-în caz de infecţie,administrez : -Cloramfenicol 2-3 g/zi;

-Streptomicina per os 1-2 g/zi;

-Tetraciclina 2 g/zi;

-la indicaţia medicului aplic comprese alcoolizate pe abdomenul pacientului si îi

administrez aniseptice;

-tot la indicaţia medicului se vor face perfuzii cu soluţie de clorură de sodiu izotonică şi

soluţie glucozată în caz de deshidratare.

1