CAPITOLUL 13

TEORII ETIOPATOGENICE ALE CARIEI DENTARE

13.1. Introducere

Din studiile epidemiologice rezultă, că leziunile odontale prin carie datează de milenii, doar răspândirea lor deosebită în ultimele decenii ne determină să o considerăm ca o boală a civilizaţiei moderne.

În mod paradoxal, deşi stomatologia a înregistrat progrese evidente în ultimul timp, caria dentară înregistrează cifre ascendente. Drept explicaţie, credem că poate servi însăşi patogenia ei.

Etiologia cariei dentare este considerată a fi o problemă complexă, complicată de o serie de factori indirecţi care maschează cauza sau cauzele adevărate(Nussbaum R;1979).

Susceptibilitatea la carie este determinată de interacţiunea a 3 factori majori:Fig.6.1(Riethe P şi colab;1988).

Fig.13.1 Reprezentarea schematică a celor trei factori implicaţiîn etiologia cariei dentare imaginată de Keyes în 1962(Riethe P şi colab;1988).

1) Rezistenţa terenului (dintele) ca factor structural legat de ontogenia şi economia întregului organism.

2) Flora bacteriană organizată la nivelul plăcii dentare bacteriene capabilă să producă acizi.

3) Dieta alimentară cariogenă.În acest sens, factorii etiologici pot fi grupaţi în:

factori cauzali sau exogeni, în absenţa cărora nu se poate dezvolta caria (în primul rând placa bacteriană şi factorul alimentar);

factori condiţionali sau endogeni (inclusiv salivari).

Interacţiunea factorilor etiologici fiind foarte complexă, patologia cariei dentare nu este suficient cunoscută, sau mai precis, nu există o teorie patogenică unitară, atotcuprinzătoare.

În decursul anilor au apărut sute de teorii fireşte, nu toate cu aceeaşi pondere. O parte din ele au doar valoare istorică. Altele explică verigi ale lanţului patogenic şi devin insuficiente pentru întreg sau poate chiar false la un moment dat. Astfel, în funcţie de factorii declanşatori, există teorii endogene şi exogene.

56

Teoriile endogene pornesc, în genere, de la premisa existenţei "limfei dentinare", asemuită unui sistem circulator de tipul celui sanguin, prin intermediul căruia se manifestă tulburări de metabolism general şi al pulpei, cu repercusiuni asupra ţesuturilor dure. Disfuncţia neurotrofică a odontoblaştilor ocupă un loc central în aceste teorii, care sunt:

teoria enzimatică teoria neuro-distrofică teoria reflexă teoria dicolagenazei etc.

În esenţă ele postulează că procesul carios debutează mai degrabă în interiorul dintelui şi nu la suprafaţa sa(Severineanu V ; 1985).

Atitudinea specialiştilor cu privire la cele de mai sus se reflectă concludent în definiţia dată de OMS, secţiunea Comitetul de experţi în sănătate dentară: "Caria dentară este un proces patologic microbian localizat, posteruptiv, de origine externă, care produce o ramolire a ţesuturilor dure dentare, rezultând formarea unei cavităţi".

Teoriile exogene pot fi grupate în: enzimatice; electro-fizice, fizico-chimice, chimico-bacteriene.

Din studierea acestor teorii rezultă faptul că nu există o opinie acceptată în unanimitate cu privire la etiologia cariei dentare (Nussbaum R ; 1979). Însă după ani de investigaţii şi observaţii,a evoluat şi s-a impus teoria acidogenică (teoria chimico-parazitară a lui Miller) şi în ultimul deceniu câştigă teren din ce în ce mai mult teoria plăcii ecologice.

13.2. Teoria acidogenică (chimico-parazitară).

Înainte de Miller, numeroşi cercetători şi-au adus contribuţia la problematica etiologiei cariei. Una dintre cele mai timpurii observaţii a fost aceea a lui Leber şi Rotenstein, care, în 1867, afirmă existenţa microorganismelor în leziunea carioasă. Se sugerează că leziunea carioasă este dată de activitatea acidogenă, activitate produsă de acizi de origine bacteriană. Clark în 1871–1879, Thomes 1873 şi Magitot 1878 îşi exprimă convingerea că bacteriile sunt esenţiale pentru carie, care este produsă de acizi, de altfel ei sugerează o sursă exogenă de acizi. Underwood şi Miller în 1881 găsesc microorganisme în dentina cariată şi subliniază că leziunea carioasă este dată în mod primar de bacterii care afectează porţiunea organică a dinţilor, eliberând acid şi dizolvând elementele anorganice(Severineanu V;1985).WD Miller,

probabil cel mai cunoscut pionier cercetător al cariei dentare, publică în mod extensiv rezultatele studiilor începând cu 1882.WD MillerAcestea culminează cu următoarea ipoteză, în care se postulează(Nussbaum R;1979):

"caria dentară este un proces chimico-parazitar ce constă din două etape:I. decalcificarea smalţului, care are ca rezultat totala sa distrucţie şi decalcificarea

dentinei ca stadiu preliminar,

57

II. urmat de dizolvarea reziduurilor moi. Acidul care produce această primă decalcificare derivă din fermentarea făinoaselor şi zaharurilor, cantonate în locurile de retenţie ale dinţilor."

Miller constată că pâinea, laptele şi zahărul incubate in vitro în salivă, la temperatura corpului produc suficient acid, care în 48 de ore poate să demineralizeze dentina sănătoasă.

Formarea acidului este prevenită prin fierbere, confirmând probabil rolul bacteriilor în producerea sa. Ulterior au fost izolate numeroase microorganisme din cavitatea bucală, dintre care unele sunt acidogenice, iar altele proteolitice. Din cauză că un număr din aceste forme de bacterii sunt capabile să formeze acid lactic, Miller credea că leziunea carioasă nu a fost cauzată de un singur organism, ci de o varietate de microorganisme (Nussbaum R ; 1979).

Această teorie a fost acceptată de majoritatea cercetătorilor în forma iniţială. Multitudinea de cercetări ştiinţifice au implicat: carbohidraţii, microorganismele orale şi acizii şi din această cauză aceştia merită o atenţie suplimentară.

13.2.1. Rolul carbohidraţilor

Cercetările făcute anterior,(Severineanu V;1985) constată că membrii societăţilor izolate primitive au un indice de carie relativ scăzut şi manifestă o remarcabilă creştere a incidenţei cariei după ce au venit în contact cu "civilizaţia" sau dieta rafinată. Prezenţa carbohidraţilor fermentabili rapid sunt direct responsabili de pierderea rezistenţei la carie. Numeroase studii confirmă această ipoteză sau chiar realitatea.

Primele studii ale lui Miller ,(Severineanu V;1985)arată că dacă dinţii sunt incubaţi într-o mixtură de salivă cu pâine sau zahăr, are loc o decalcifiere a lor. Nu apare acelaşi efect când sunt folosite carnea sau grăsimile în locul carbohidraţilor.

Carbohidraţii contribuie în proporţie de 50-60% la totalul zilnic de calorii necesare unui individ. Carbohidraţii fermentabili constituie 25-50% din aceşti carbohidraţi. Carbohidraţii cariogeni au origine dietică din moment ce saliva umană necontaminată conţine o cantitate neglijabilă, care provine din nivelul glicemiei sanguine(Severineanu V;1985). Carbohidraţii salivari sunt limitaţi de proteine şi alţi compuşi şi nu sunt uşor disponibili degradabilităţii microbiene. Cariogenitatea dietei cu carbohidraţi variază în funcţie de frecvenţa ingestiei, forma fizică, compoziţia chimică, calea de administrare şi prezenţa altor constituenţi alimentari. Carbohidraţii solizi lipicioşi sunt mult mai cariogeni decât cei care sunt consumaţi în stare lichidă. Carbohidraţii din alimente detersibile (consistente = dure) sunt mai puţin periculoase pentru dinţi decât aceleaşi substanţe din cadrul alimentelor moi, retentive. Carbohidraţii care sunt spălaţi de către salivă şi rapid ingurgitaţi sunt mai puţin cariogeni decât cei care se spală mai greu(Severineanu V;1985).

Polizaharidele (amidonul – pâinea) sunt mai greu fermentabile de către placa bacteriană decât monozaharidele şi dizaharidele. Glucoza sau sucroza absorbite direct de tubul digestiv sau pe cale intravenoasă nu produc carie dentară şi nu sunt disponibile pentru atacul microbian. Masa bogată în lipide, proteine sau conservele (alimente conservate) reduc timpul de staţionare orală a carbohidraţilor(Severineanu V;1985).

Carbohidraţii puri, rafinaţi sunt mult mai cariogeni decât carbohidraţii combinaţi cu alte elemente capabile să reducă solubilitatea smalţului sau posedând proprietăţi antibacteriene (Murray JJ ; 1989).

13.2.2. Rolul microorganismelor

Bacteriologia cariei dentare are o istorie lungă şi interesantă, dar începe cu seriozitate ştiinţifică numai cu investigaţiile lui Miller. Munca sa este finalizată prin izolarea a 22 de tipuri diferite de microorganisme din cavitatea orală(Severineanu V;1985).

58

În 1900 Goodby izolează un bacil gram+ din dentina cariată şi îl numeşte "bacteroides necrodentalis"(Severineanu V;1985).

Gies şi Kligler efectuează în 1915 un studiu,(Severineanu V;1985) extensiv asupra microorganismelor din cavitatea orală, găsind un număr mare la pacienţii cu leziuni carioase. În stadiile incipiente ale bolii există o alterare mare a anumitor forme în cavitatea orală.

Clarke în 1924 descrie o nouă specie de streptococ,(Severineanu V;1985): "s. mutans", care a fost aproape invariabil izolat din leziunile carioase ale dinţilor pacienţilor. De altfel studiul a fost confirmat 3 ani mai târziu de către McLean, preocupat ştiinţific de s. mutans.

Unii dintre cercetătorii pionieri focalizează atenţia asupra "Lactobacilului acidophilus", deoarece apare frecvent la persoanele cario-susceptibile, aceasta având importanţă în privinţa etiologiei.

Bunting, Nikerson, Hart au efectuat studii extensive,(Severineanu V;1985) asupra acestor organisme şi constată că este aproape întotdeauna absent în cavităţile orale ale persoa-nelor cario-imune, însă a fost prezent frecvent în cavităţile orale ale persoanelor cario-susceptibile.

De aici şi până în 1940 s-au întreprins numeroase studii care fie au confirmat, fie au infirmat existenţa microorganismelor în producerea cariei. Numeroşi cercetători ca,(Severineanu V;1985): Arnold, McClure, Backs, Jensen, Miller raportează existenţa unei relaţii strânse între lactobacilul acidofilus şi activitatea carioasă, într-un vast studiu pe pacienţi. Mai târziu echipa găseşte că 88% din 1250 persoane cu carii rampante au indicele lactobacilus peste 1000 colonii/mg salivă.

În 1942 Florestano recoltează,(Severineanu V;1985) microorganisme din saliva persoanelor cu şi fără carie şi le cultivă pe medii de cultură, studiindu-le apoi potenţialul acidogenic. Streptococii şi stafilococii acidogeni au fost izolaţi din ambele grupe de salive. Producţia lor acidogenă şi prezenţa în mare număr sugerează un rol al acestora în caria dentară egal cu cel al lactobacililor.

Studiile bacteriologice din ultimii ani au clarificat rolul diverselor microorganisme în etiologia cariei dentare. Accente deosebite au fost puse pe diverse interacţiuni dieto-bacteriene, care sunt implicate în dezvoltarea leziunilor pe diferite suprafeţe dentare. Microorganismele specifice ca şi combinaţia de microorganisme incluzând lactobacili, streptococ mutans, speciile actinomices şi altele au fost studiate. De altfel poate este o neconcordanţă de specificitate, existând un dubiu foarte mic că bacteriile sunt indispensabile în producerea cariei.

Cercetările arată,(Severineanu V;1985)existenţa unui număr de microorganisme incluzând atât streptococii cât şi lactobacilii, care sunt în mod intim asociaţi cu caria dentară. Există posibilitatea ca unul sau mai multe microorganisme să fie implicate în iniţierea cariei, în timp ce altele distincte pot să influenţeze progresiunea bolii. Două faze separate trebuie să fie diferenţiate. De asemenea, acum există certitudinea că diverse interacţiuni dieto-bacteriene sunt implicate în caria suprafeţei radiculare şi coronare şi pot fi două boli diferite din punct de vedere ecologic şi microbiologic.

În 1960, Keyes demonstrează că ,(Severineanu V;1985) în anumite condiţii de laborator, caria dentară a hamsterilor şi şobolanilor poate fi considerată o boală infecţioasă şi transmisibilă, supunându-se principiilor biologice care guvernează anumite procese infecţioase.

Fitzgerald şi Keyes arată, (Severineanu V;1985) că dacă se inoculează oral la hamsterii cario-imuni anumite culturi pure de streptococi izolate la hamsterii cu carii, se va induce copia fidelă a cariei dentare a acestora. Hamsterii cario-imuni prezentau o floră bacteriană noncariogenică. Aceste constatări au condus la speculaţii interesante, acordând importanţă streptococilor în etiologia cariei.

59

Studii confirmatoare s-au raportat şi de către Fitzgerald şi Co, care menţin şobolani gnotobiotici (germ-free) pe grăunţe dure, dietă bogată în zahăr, care la animalele normale ar produce caria. La aceste animale germ-free nu se dezvoltă carii până la inocularea lor cu o singură suşă de streptococ oral, izolat de la şobolanii martori ţinuţi pe aceeaşi dietă. Atunci animalele suferă un proces carios extensiv la nivelul molarilor, care seamănă cu cel al animalelor non-germ-free.

Acum este recunoscut faptul că microorganismul streptococus studiat de Keyes şi Fitzgerald este la ora actuală streptococul mutans. Este un foarte puternic şi eficient microorganism cariogenic. Studiile clinice şi epidemiologice în diferite părţi ale lumii au relevat că streptococul mutans este pandemic în distribuţia sa geografică, în mod particular, prevalent în societăţile în care consumul de dulciuri este mare.

13.2.3. Rolul acizilor

Mecanismul exact al degradării carbohidraţilor de a forma acizi în cavitatea bucală prin acţiunea bacteriilor este încă necunoscută(Severineanu V;1985). Probabil se întâmplă o defecţiune directă, enzimatică (un dezechilibru enzimatic) în ciclul de metabolizare al zahărului şi acidul format este acidul lactic, precum şi alţi acizi cum ar fi acidul butiric. Producţia de acid pare să fie dependentă la un nivel înalt de o serie de sisteme enzimatice care au sugerat o metodă de reducere a acestei formări de acid prin interferenţa cu anumite enzime. Aceasta ar fi cea mai grozavă descoperire, în secţiunea "metode de control ale cariei"(Severineanu V;1985). Mitul că saliva acidă cauzează caria dentară va fi înlăturat. Prezenţa doar a acidului în cavitatea bucală este mai puţin semnificativă decât localizarea acidului pe suprafaţa dinţilor. Aceasta sugerează un mecanism pentru acidul cantonat într-un punct dat pentru o perioadă relativ lungă de timp. În general este agreată ideea că structura cunoscută ca placă bacteriană îndeplineşte din plin aceste condiţii( Fejerskov O ; 2004).

13.2.4. Rolul plăcii bacteriene

Placa bacteriană este o structură de o vitalitate semnificativă ca factor contribuabil sau cel puţin ca iniţiator al leziunii carioase. Faptul este cunoscut de o perioadă lungă de timp şi demonstrat pe cupe histologice de către Williams în 1897"(Severineanu V;1985).

De altfel Miller accentuează rolul alimentelor şi acizilor produşi prin degradare bacteriană. GV Black priveşte placa a fi un fenomen important în procesul carios, iar în 1899 o descrie astfel: "Placa gelatinoasă este un film subţire, transparent, care în mod obişnuit scapă observaţiei şi care este revelată numai prin examinare atentă. Nu este un strat de materie albă frecvent găsit pe dinţi, nu este nici un material gumos-albicios, care este adesea prezent în stările febrile şi prezent în cavitatea bucală în cantităţi mici, în absenţa febrei."

Placa dentară – cum este denumită de Arnim,(Severineanu V;1985) este variabilă atât din punct de vedere chimic cât şi fizic, dar în general constă din anumite componente salivare ca mucina, celule epiteliale descuamate şi microorganisme. Ceea ce este caracteristic, este formarea sa pe suprafaţa dentară, care nu este în mod constant curăţată şi apare ca un film tenace, subţire, care se poate acumula în grade perceptibile în 24-48 ore. Un component important al plăcii dentare este "pelicula câştigată" care se formează înainte sau concomitent cu colonizarea bacteriană şi poate facilita formarea plăcii bacteriene. Pelicula este o glicoproteină care derivă din salivă şi este adsorbită pe suprafaţa dintelui. Ea nu este dependentă de bacterii, dar poate să servească ca substrat nutritiv pentru microorganismele plăcii.

Există părerea generală că leziunea carioasă a smalţului începe sub placa bacteriană. Prezenţa plăcii nu este obligatoriu să însemne că o leziune carioasă se va dezvolta în acest loc.

60

Variaţii în procesul apariţiei cariei au fost atribuite naturii înseşi a plăcii, salivei sau dintelui. Deci o arie fertilă pentru cercetările viitoare există din plin.

Bibby, în 1931, constată,(Severineanu V;1985) că filmul mucobacterian se formează pe suprafaţa dentară aproape a tuturor dinţilor, fie că sunt sau nu susceptibili. Natura plăcii trebuie să prezinte importanţă în iniţierea leziunii carioase.

Studii extensive,(Severineanu V;1985) asupra florei bacteriene a plăcii dentare arată o natură heterogenă a structurii. Cei mai mulţi cercetători au accentuat prezenţa microorga-nismelor filamentoase care cresc în lanţuri lungi şi au proprietatea de a adera la suprafaţa netedă a smalţului. Mici coci şi bacili se întrepătrund în această plasă reticulară. Cei mai numeroşi sunt lactobacilii şi streptococii acidogeni. Ocazional, prin înmulţire excesivă, microorganismele filamentoase devin acidogene, acţionând direct în fermentarea carbohidraţilor. Aceasta nu este o caracteristică generală a acestui grup.

Bibby, în 1940, studiază,(Severineanu V;1985) caracteristicile diferitelor întinderi de organisme filamentoase izolate din placa dentară şi din nou constată abilitatea lor de a adera la suprafeţele netede. Blayney şi colaboratorii, în 1942, studiază formarea plăcii pe dinţi, de la data erupţiei până când leziunea carioasă este evidentă. Se constată că timpul necesar pentru dezvoltarea unei cavităţi reprezentată printr-o carie incipientă într-o suprafaţă intactă de smalţ este de câteva luni.

Himmens şi col., în 1946, crede,(Severineanu V;1985) că placa dentară a fost cel mai potrivit punct de începere pentru investigaţiile urmărite în a înţelege primul stadiu al cariei smalţului. Ei examinează numeroase plăci din diverse zone ale dinţilor copiilor, care încep să facă carii în timpul investigaţiilor. Streptococii acidogeni au fost microorganismele cel mai adesea izolate, fiind prezenţi în număr variabil în cca 86% din plăci. Alpha-streptococii au fost izolaţi în aprox. 50% din placa de la suprafeţele carioase şi de cca 75% din aceştia la suprafeţele non-carioase. Incidenţa mare a existenţei lactobacililor în placă a fost de cca 57%, subliniindu-se că aceste microorganisme sporesc în incidenţă în momentul în care leziunea carioasă a avansat.

S-a stabilit că placa este permeabilă pentru carbohidraţi, cu excepţia amidonului şi acţionează ca un acumulator într-o zonă restrânsă, într-un timp relativ lung.

Stephan, în 1940, arată ,(Severineanu V;1985) că acest concept a fost incorect şi că aceşti carbohidraţi, penetrând placa, se degradează rapid. El a utilizat un electrod de antimoniu capabil să măsoare pH-ul în placa in situ. pH-ul plăcii diferă de la persoană la persoană, dar se încadrează într-o medie de 7,1 la persoanele fără carii şi 5,5 la persoanele cu carii multiple şi extensive. Investigaţiile efectuate pe cariile proximale deschise mecanic arată că pH-ul scăzut variază de la 4,6 - 4,1. Stephan studiază pH-ul în placa dentară după clătirea gurii cu 10% soluţie glucoză Fig.13.2(Roberson TM;2006). În timp de 2-5 min după clătire, pH-ul în placă prezintă o scădere la 4,5-5 şi apoi o revenire gradată, în 1-2 ore, la pH-ul iniţial. În plus, studiile indică diferenţă în reducerea pH-ului la subiecţii fără carii şi la subiecţii cu carii. pH-ul plăcii la grupul fără carii nu a scăzut sub 5 după clătirea cu glucoză, în timp ce la ceilalţi a scăzut sub 5. Dinţii maxilari anteriori arată o scădere mare a pH-ului în placă faţă de incisivii mandibulari, sugerând că saliva influenţează producţia de acid a plăcii. Periajul dinţilor înaintea testului de clătire cu carbohidraţi dă o curbă nesatisfăcătoare a pH-ului plăcii, din cauza dezorganizării sale mecanice.

61

Minute după clătirea cu glucoză

Fig.13.2 Scăderea pH-ului după clătirea cu glucoză; a – pacienţi cario-rezistenţi; b – pacienţi cu activitate carioasă scăzută ; c – pacienţi cu activitate carioasă crescută(Roberson TM;2006).

Stralfors, în 1948, efectuează,(Severineanu V;1985) studii similare cu ale lui Stephan, în plus corelează nivelul scăzut la care a căzut pH-ul după clătirea cu carbohidraţi cu numărarea lactobacililor, utilizând această numărare ca test al activităţii carioase. S-a arătat că persoanele cu un pH mare au un număr scăzut de lactobacili şi un număr redus de carii.

Vratsanos şi Co studiază,(Severineanu V;1985) acidogenitatea plăcii la pacienţii cario-susceptibili şi cario-rezistenţi prin măsurarea in situ a pH-ului cu microelectrodul de antimoniu şi determinarea directă cantitativă a acidului plăcii prin cromatografia lichidului. Ei găsesc că pH-ul plăcii la persoanele cario-susceptibile este mai scăzut - 6,1 - faţă de cel al persoanelor cario-rezistente care a fost 7,3 şi că producţia totală de acid a plăcii a fost de asemenea semnificativ scăzută la cei cario-rezistenţi.

S-au efectuat o serie de studii care au investigat substanţele capabile de a inhiba reducerea pH-ului în placă după expunerea la carbohidraţi. Stephan şi Miller în 1943,(Severineanu V;1985) aplică detergenţi puternici sintetici şi găsesc la sfârşit o reducere parţială a scăderii pH-ului. În plăcile subţiri, inhibiţia este mai mare decât în plăcile groase. Aplicarea de uree a fost găsită de asemenea eficace de către Stephan, aparent din cauza hidrolizei prin ureaza bacteriană cu formare ulterioară de carbonat de amoniu.

Cele mai multe investigaţii ale microbiologiei plăcii dentare au conclus,(Severineanu V;1985)că 3 grupe de bază de microorganisme predomină: streptococii, actinomices, veillonella. Cei mai răspândiţi streptococi prezenţi în placă sunt: streptococul mutans, sanguis, mitior, milleri, salivaris (inconstant). Dintre actinomicete cele mai frecvente sunt: actinomicete viscosus, naeslundi, israeli şi Rothia dentocariosa. Grupul veillonellae conţine microorganisme, gen coci gram–, anaerobe, iar cele mai numeroase sunt v. parvula şi alcalescens. Dintre toate acestea streptococul mutans este considerat a fi primul agent etiologic al cariei dentare la om.

O descoperire importantă,(Severineanu V;1985) a arătat că anumite specii cariogene şi înalt acidogene de streptococi, în special s. mutans, au abilitatea să metabolizeze sucroza şi să sintetizeze glucanul şi glucoziltransferazele extracelulare. Această enzimă este considerată a fi de importanţă specială în stabilirea streptococului mutans în placa dentară. Aceasta pare că se întâmplă prin intermediul glucanului de pe suprafaţa celulei de streptococ mutans şi acţionează ca zonă primară de legătură pentru enzime, care iniţiază din nou sinteza de glucan din sucroza exogenă cu aderarea ulterioară la suprafaţa de smalţ. Acest glucan este un gel insolubil, lipicios, subţire, relativ inert şi rezistent la enzimele hidrolitice bacteriene, care face

62

a

b

c

ca placa să adere puternic la suprafaţa dinţilor şi de asemenea, se pare, că acţionează ca barieră împotriva difuzării sistemelor tampon ale salivei, care în mod obişnuit vor neutraliza acidul format în placă.

Studiile lui Berman, Gibbons, Jordan, Keyes din 1966,(Severineanu V;1985)au clarificat mult mai mult rolul acestei substanţe, în timp ce studiile ulterioare ale lui Gibbons, Van Houte şi Loesche şi colab. în 1975 au adus de asemenea informaţii valabile. În plus Gibbons şi Socransky demonstrează că anumite bacterii cariogene sunt capabile de a păstra polizaharide intracelular, care pot acţiona ca o sursă de carbohidraţi pentru fermentare şi pentru a menţine producţia de acid în placă în timpul perioadei când dieta individuală este lipsită de zahăr.

Atât Bowen cât şi Fitzgerald şi colab. în 1968 ,(Severineanu V;1985)studiază dextranaza, o enzimă produsă de penicillium funiculosum, care hidrolizează dextranul (glucanul) şi găsesc că reduce formarea plăcii şi previne formarea cariei pe suprafeţele netede ale dinţilor animalelor de experienţă.

Acum este universal agreat faptul,(Severineanu V;1985) că acumularea de placă dentară chiar pe suprafeţe dentare netede poate avea ca rezultat caria dentară, la un individ susceptibil la carie şi consumând o dietă bogată în mono- şi dizaharide. Deşi s. mutans joacă un rol important în etiopatogenia cariei dentare, acest rol nu trebuie considerat esenţial, deoarece în lipsa lui, şi alte microorganisme bucale acidogene prezente, cum sunt Actinomyces viscosus, Nocardia dentocariosa şi unii lactobacili pot deveni agenţi cariogeni principali.

Teoria chimico-parazitară nu reuşeşte să dea explicaţii satisfăcătoare la o serie de fenomene cum sunt( Iliescu A,Gafar M; 2002);

lipsa cariilor în toate spaţiile retentive ale arcadelor dentare la pacienţii carioactivi, deşi întrunesc condiţiile de pH optime;

mecanismul raportului dintre procesele de demineralizare şi remineralizare, care stau la baza evoluţiei sau stagnării proceselor carioase;

apariţia unor carii multiple la indivizi până acum carioimuni, deşi păstrează o igienă bucală corectă;

apariţia simultană a cariilor simetrice pe dinţi omologi; sindromul Dubreail-Chambardel; apariţia recidivei de carie la acelaşi dinte în pofida celui mai corect tratament; caria generalizată oprită brusc în evoluţie numai de partea unde este lezat

simpaticul cervical.

13.3. Teorii curente care explică rolul plăcii bacteriene în etiologia cariei dentare

13.3.1. Bazele ecologice ale cariei dentare

Premiza de bază de la care se porneşte în elaborarea ipotezelor privind etiologia cariei dentare este că dezvoltarea şi creşterea plăcii bacteriene pe dinţi este un fenomen normal.Structura comunităţii plăcii suferă o serie de succesiuni în timpul perioadei de creştere nederanjată.Aceste modificări din structura comunităţii au consecinţă asupra metabolismului şi altor caracteristice ale plăcii.Aceste modificări structurale sunt guvernate de principiile generale ale ecologiei(Alexander M;1971).O creştere nerestricţionată a plăcii produce condiţii locale de mediu care pot să promoveze o acumulare selectivă a speciilor bacteriene patogene. Expunerea la un consum frecvent de zaharuri poate să reprezinte cel mai important factor în constituirea plăcii bacteriene cariogenice(Roberson TM;2006).Un consum frecvent de dulciuri duce la modificări în mediul local înconjurător al dintelui , modificări ce promovează creşterea prefernţială a bacteriilor puternic acidogenice care ar putea duce la dezvoltarea

63

cariei.Atunci când consumul de zaharuri este redus sau absent ,placa ce se dezvoltă nu conduce la carie.Dieta bogată în zaharuri reprezintă cel mai important factor în distrugerea echilibrului ecologic normal al comunităţii de placă dentară(Roberson TM;2006).Metabolizarea mono şi dizaharidelor duce la formarea de acid care poate să dezvolte carie ,dar şi expunerea la acizi din alte surse ( fructe, sucuri de fructe, sau alţi acizi ) poate să genereze carie.Pentru ca dieta să fie cariogenă trebuie să include toate alimentele nu numai zaharurile(Roberson TM şi colab;2006). Multitudinea de factori determină caracteristicile plăcii .Factorii care controlează prezenţa speciilor individuale în placă sunt numiţi determinanţi ecologici.Aceştia se pot divide în câteve categorii interrelaţionale; rezistenţa gazdei,natura adăposturilor,dieta gazdei,igiena orală,starea dentiţiei şi compoziţia florei orale, care în final pot să formeze un cerc vicios ce poate conduce spre dezvoltarea cariei (Roberson TM;2006). Reducerea incidenţei cariei în ţările dezvoltate din punct de vedere economic se datorează în primul rând consumului de apă publică fluorizată şi a produşilor de igienă orală. Mecanismul reducerii incidenţei cariei dentare nu este cunoscut în totalitate ,dar probabil că pe lângă îmbunătăţirea igienei orale,dietei şi alţi factori au fost consideraţi de importanţă minoră în declinul general al răspândirii cariei dentare,dar pot avea un impact enorm asupra dezvoltării leziuilor carioase (Roberson TM şi colab;2006). În ultima vreme,indiferent de cauză ,s-a constatat în ţările dezvoltate economic că tineri (mai ales copii) tind să aibe o placă mai puţin patogenică decât părinţii lor. Acesta este o consecinţă a unei modificări în ecologia lor orală (Roberson TM;2006).

13.3.2. Factorii responsabili pentru întreruperea homeostaziei microbiene.

Studiile asupra habitaturilor au găsit factorii responsabili pentru întreruperea homeostaziei existente în interiorul comunităţii microbiene (Pitts N;2009).

O trăsătură comună este reprezentată de modificările semnificative în statusul nutriţional cum ar fi;introducerea unui nou substrat sau o perturbare chimică majoră în habitat.Exemplu;algele,un mediu microbiologic bogat în nitrogen se dezvoltă şi consumă oxigenul dizolvat în apă conducând la distrugerea florei microbiene aerobe,a plantelor şi insectelor.În mod asemănător,poluarea atmosferică prin dioxid de sulf şi monoxid de azot duce la formarea de acid care duce la distrugerea plantelor, pomilor şi dispariţia vieţii acvatice(Pitts N;2009).

Este cunoscut faptul că în caz de boală carioasă se produc modificări în placa dentară.Caria este sociată cu un consum mare şi frecvent de carbohidraţi fermentabili în dietă,ceea ce face ca placa să fie expusă la o scădere repetată a pH-ului.Efectul unor astfel de modificări ale mediului în nutritivi disponibili şi pH pe fondul unor bacterii orale predominante fie în caz de boală sau nu,microorganisme ca S.mutans se adaptează cel mai bine la pH-ul scăzut din cauza structurii lor genetice care îi protejează împotriva acidului subletal(cca 5,5 pH).Acest fenomen le sporeşte şansa de supravieţuire în condiţii de mediu acid cum ar fi cel din caria dentară(Marsh PD;2003).Aceste diferenţe în fenotip vor altera competitivitatea bacteriană din placă.

Analiza studiilor desfăşurate pe această temă conduc spre elaborarea unei ipoteze etiopatogenice alternative care leagă rolul bacteriilor de boala carioasă şi la identificarea factorilor car rup echilibrul natural al microflorei rezidente al plăcii dentare(Pitts N;2009).

13.3.3. Teoria etiopatogenică a plăcii bacteriene specifice şi nespecifice.

La ora actuală, sunt propuse încă două ipoteze de bază opuse în ceea ce priveşte patogenitatea plăcii bacteriene. Una mai veche recunoaşte prezenţa universală a potenţialului

64

patogenic din placă şi de aceea susţine că toate acumulările de placă sunt patogenice(Roberson TM;2006).Ipoteza opusă se bazează pe observaţia că acumulările de placă nu sunt întotdeauna asociate cu boala carioasă După această ipoteză acumularea de placă va fi considerata un fenomen normal în absenţa bolii.Placa este considerată patogenică numai atunci când sunt prezente şi semnele bolii (Roberson TM;2006). Diferenţa între cele două ipoteze a fost clarificată de Walter Loesche, care de altfel a studiat boala parodontală, aplicând aceste cunoştinţe în egală măsură şi la cariei (Loesche W;1979).

Prima ipoteză care susţine că toate plăcile sunt patogenice este numită ipoteza plăcii nespecifice. Alternativa cunoscută ca ipoteza plăcii specifice recunoaşte placa bacteriană ca patogenică numai atunci, când sunt asociate şi prezente semnele bolii.(Loesche W;1979).

Problema cu ipoteza plăcii nespecifice este aceea că necesită în scop terapeutic eliminarea completă a plăcii la toţi pacienţii. Acest scop este nerealist şi nerealizabil chiar şi la cei mai docili pacienţi. Tratamentul sub ipoteza plăcii nespecifice necesită un regim de terapie continuă de eliminare totală a plăcii. Stomatologii care au încercat să atingă astfel de ţeluri ambiţioase au devenit inevitabil frustraţi de repetatele eşecuri în privinţa controlului total al plăcii şi au abandonat astfel de “practici preventive”(Loesche W;1979).

În contrast cu acestă ipoteză nespecifică ,ipoteza plăcii bacteriene specifice sugerează că în afară de diverse colecţii de microorganisme care formează microflora rezidentă a plăcii,numai câteva specii sunt active în producerea cariei dentare.Această concepţie şi-a focalizat eforturile asupra controlului bolii prin măsuri de taratare preventivă şi o terapie pentru limitarea numărului de microorganisme furnizând o bază nouă ştiinţifică pentru tratamentul cariei (Loesche W;1986).

Noul tratament al cariei bazat pe model medical:Etiologia Infecţie cu S. MutansSimptome Leziune demineralizată în dinţiTratament simptomatic Restaurarea leziunilor cavitareTratament terapeutic Eliminarea infecţiei cu S. MutansEvaluarea posttratament, simptomatic

Examinarea dinţilor pentru depistarea de noi leziuni

Evaluare posttratament, terapeutic

Testul bacteriologic pentru S. mutans

Comparaţie tratament tradiţional versus noul tratament al cariei

Tradiţional Nou

Diagnostic Nu este necesar. Placa este universală

Diagnosticul este esenţial, numai unele plăci sunt patogene

Segmentul de populaţie

Toată populaţia trebuie tratată

Tratamentul este necesar numai pentrru indivizii infectaţi sau cu risc mare de carie

Scopul tratamentului

Îndepărtarea în întregime a plăcii

Eliminarea infecţiei

Scopul reexaminării

De a determina necesitatea restaurării

De a evalua dacă infecţia a fost eliminată

Responsabilitate pentru

În primul rând greşeala de tratament este vina

În primul rând greşeala de tratament este vina

65

rezultat pacientului stomatologului

Placa poate fi identificată ca patologică atunci, când ea este asociată cu boala clinică . Din cauză că numai un număr limitat de microorganisme sunt capabile de a produce caria, tratamentul ipotezei plăcii specifice este acela de a urmări eliminarea organismelor patogene specifice, dar nu a întregii plăci. În această direcţie îl cităm pe Loesche: Scopul terapiei este acela de a suprima placa patogenică şi a o înlocui cu una nonpatogenică. Acest ţel terapeutic se poate realiza dacă modalităţile terapeutice antimicrobiene cum ar fi detartrajul, periajul şi agenţii chimici pot să fie aplicaţi cu intensitate suficientă pentru a obţine pe o perioadă scurtă de timp pe suprafaţa dinţilor a ceea ce se numeşte sterilizare. Dacă se obţine această “sterilizare”, o nouă placă se va forma din organismele prezente în salivă şi va conţine cantităţi mari de S. sanguis şi S. mitis şi cantităţi mici de S. mutans.”

Placa nou formată fiind dominată de bacterii noncariogenice va avea un potenţial cariogenic mic sau nu-l va avea(Loesche W.J ; 1986).

13.3.4. Teoria etiopatogenică a plăcii bacteriene ecologice.

Mult mai recent, este propusă o ipoteză alternativă ipoteza plăcii bacteriene ecologice care reconciliază elementele cheie ale celor două ipoteze de mai sus(Sansone C şi colab;2001).

Datele desprinse din studiile efectuate,(Marsh PD;2006) asupra culturilor de mixturi microbiene,precum şi din alte cercetări furnizează argumente în favoarea placii bacteriene ca mediator în apariţia bolii,fiind o consecinţă a dezechilibrului florei rezidente ,dezechilibru care are ca rezultat îmbogăţirea interiorului comunităţii plăcii cu ,,patogeni orali“.Bacteriile cu potenţial cariogen se găsesc în mod natural în placa dentară,dar sunt slab competitori la un pH neutru şi sunt într-o proporţie redusă în comunitatea totală de placă.În această situaţie ,cu o dietă convenţională nivelul unor astfel de bacterii cu potenţial cariogenic este nesemnificativ din punct de vedere clinic iar procesul de remineralizare este în echilibrul(Marsh PD;2006).

Dacă frecvenţa ingerării de carbohidraţi creşte ,placa stă mai mult timp sub un pH criric pentru demineralizarea smalţului(pH cca 5,5).Efectul acesta asupra asupra ecologiei microbiene a plăcii este dublu(Marsh PD;2006).Existenţa unui pH scăzut favorizează proliferarea bacteriilor acidogenice(acid-tolerante),în special S.mutans şi Lactobacillus acidophilus,în timp ce balanţa înclină spre demineralizare.Un mare număr de microorganisme de genul S.mutans şi lactobacilli în placă va avea ca rezultat producerea de mai mult acid încă din primele stadii,astfel sporind demineralizarea într-o manieră alarmantă.De asemenea şi alte bacterii vor produce acid în condiţii similare dar într-o rată mult mai scăzută(Welin J şi colab;2004).Aceste bacterii vor fi responsabile pentru unele din stadiile iniţiale ale demineralizării sau vor cauza leziuni carioase în absenţa altor specii cariogenice la gazdele susceptibile.Dacă speciile acidurice nu sunt prezente iniţial,dar repetarea frecventă a condiţiilor de pH scăzut cuplat cu inhibarea organismelor competitive fac posibilă creşterea posibilităţii de colonizare cu S.mutans şi Lactobacilli.Această secvenţă va conta în afirmarea că în etiologia cariei dentare este implicată o înaltă specificitate şi explică modelul succesiunii bacteriene observat în unele studii clinice.

Trăsăturile esenţiale ale acestei ipoteze sunt;(Marsh PD;2003).- selectarea bacteriilor patogene este direct legată de modificările mediului,şi- boala nu necesită a avea o etiologie specifică,deoarece şi alte specii pot contribui cu un aport substanţial la procesul de boală. S.mutans sunt printre cele mai adaptate microorganisme la mediul cariogen(carbohidraţi în cantitate şi frecvenţă mare = pH scăzut).Dar această caracteristică nu este unică pentru aceste

66

microorganisme.Şi speciile din gupul S.mitis posedă asemenea propietăţi şi de aceea vor contribui la demineralizarea smalţului(de Soet JJ şi colab;2000).Elementul cheie al ipotezei plăcii ecologice este că boala poate fi prevenită nu numai prin ,,pedepsirea” directă a patogenilor(exemp;prin strategia antimicrobiană sau strategia antiadezivă) dar şi prin interferarea cu presiunea selectivă responsabilă pentru îmbogăţirea ei. În caria dentară,condiţiile de permanenţă carbohidraţi/pH scăzut sau/şi reducerea fluxului salivar par a fi primele mecanisme care rup homeostazia microbiană.Strategia care este constantă cu prevenirea bolii via principiile ipotezei plăcii bacteriene ecologice includ următoarele(Marsh PD;2006); a)- inhibarea producerii de acid în placă.Exemp;prin produse conţinătoare de fluor sau prin alţi inhibitori metabolici.Fluorul nu numai că îmbunătăţeşte chimia smalţului dar inhibă şi câteva enzime cheie,în special cele implicate în glicoliză şi menţinerea pH-ului intracelular(Marsh PD;2006).Fluorul poate reduce pH-ul acţionând asupra matabolismului zaharurilor din biofilmul placă,astfel prevenind condiţiile care favorizează creşterea speciilor cariogene. b)- evitarea băuturilor şi alimentelor care conţin carbohidraţi fermentabili şi consumarea de băuturi şi alimente care conţin carbohidraţi nefermentabili(substituienţi de zahăr) cum ar fi aspartamul sau poliolul care reduc scăderea repetată a pH-ului în placă. c)- stimularea fluxului salivar după mâncare.Exemp;gumă de mestecat fără zahăr.Saliva va produce componenţi ai răspunsului gazdei,creşte capacitatea tampon,îndepărtează substratul fermentabil,promovează şi favorizează o reîntoarcere rapidă a pH-ului plăcii la nivelul nepericulos.

67