Teste grila pentru examenul de Biochimie medicala, generala si aplicata, anul III,

semestrul II specializarea FARMACIE

I. Catena respiratorie si fosforilarea oxidativa: componente, functionare, control, inhibitie, aspecte clinice

Complement simplu 1 Afirmatiile de mai jos sunt adevarate, cu exceptia:

A. Catena respiratorie cuprinde trei complexe multienzimatice cu rol de pompe de protoni;

B. Catena respiratorie cuprinde patru complexe multienzimatice; C. Catena respiratorie cuprinde patru complexe enzimatice cu rol de pompe de protoni; D. Una din pompele de protoni ale catenei respiratorii este NADHQ-reductaza; E. Una din pompele de protoni ale catenei respiratorii este citocrom oxidaza.

2 Ubiquinona (coenzima Q 10) este:

A. Un transportor de electroni cu molecula lipofila; B. O proteina cu molecula mica, avand 10 nuclee hem; C. O molecula cu nucleu antrachinonic; D. O enzima care descompune peroxidul de hidrogen; E. Un complex multienzimatic al catenei respiratorii.

3 Afirmatia adevarata este:

A. Decuplarea fosforilarii de oxidare nu mai permite trecerea fluxului de electroni prin catena respiratorie;

B. Viteza transportului de electroni prin catena respiratorie creste atunci cand raportul ATP/ADP din mitocondrie creste;

C. Transportorii mobili ai catenei respiratorii sunt ubiquinona si citocromul C; D. Complexele multienzimatice ale catenei respiratorii sunt codificate in totalitate la nivelul ADN

nuclear; E. Gruparea prostetica a citocromilor este nucleul corinic cu ion Fe2+ complexat in centru.

4 Decuplarea lantului respirator de fosforilarea oxidativa presupune ca:

A. Respiratia continua fara sinteza de ATP; B. Mitocondria utilizeaza NADPH in loc de NADH; C. Sinteza ATP continua dar respiratia inceteaza; D. Nu are loc hidroxilarea unora din substrate; E. Mitocondria utilizeaza ca donor de potential reducator citratul.

5 Afirmatia adevarata este:

A. Orice citocrom contine cupru; B. Toti componentii catenei respiratorii care contin fier sunt hemoproteine; C. Complexul enzimatic I al catenei respiratorii transfera electroni complexului II prin intermediul

coenzimei Q; D. Ubiquinona este transportorul de electroni mobil al Citocrom reductazei; E. Ubiqiunona nu poate transporta electroni preluati de la FADH2.

6 Viteza de functionare a catenei respiratorii mitocondriale este reglata prin:

A. Scoaterea ATP din matricea mitocondriala; B. Concentratii mari de glucoza in matricea mitocondriala; C. Concentratii mari de colesterol in matricea mitocondriala; D. Concentratii mari de glicerol in matricea mitocondriala: E. Formarea de CO in ultima etapa a transportului de electroni prin catena.

7 Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial:

A. Constituie cauza declansatoare a neuropatiei optice ereditare Leber; B. Constituie cauza declansatoare a encefalo-miopatiei insotite de acidoza lactica si convulsii; C. Constituie cauza declansatoare sau favorizanta a unor maladii degenerative; D. Constituie cauza decuplarii oxidarii de fosforilare; E. Constituie cauza generarii gradientului de pH intre fata interna si cea externa a membranei

mitocondriale.

8 Complexul III al catenei respiratorii: A. Asigura transferul echivalentilor reducatori de la NADH,H+ la ubiquinona; B. Transfera echivalenti reducatori de la ubiquinona la citocromul c; C. Transfera echivalenti reducatori de la succinat la ubiquinona; D. Asigura sinteza ATP din ADP; E. Nu este o pompa de protoni.

9 Complexul II al catenei respiratorii:

A. Este o pompa de protoni; B. Preia potentialul reducator generat prin oxidarea succinatului in fumarat in ciclul acidului

citric; C. Contine nuclee hem C1 ca grupari prostetice; D. Se mai numeste si citocrom reductaza; E. Transfera potentialul reducator citocromului C.

10 Curgerea a 2 perechi proton-electron de la NADH,H+ la ubiquinona prin intermediul NADHQ-

reductazei conduce la: A. Scoaterea a 2 protoni in afara matricei mitocondriale; B. Reducerea completa a moleculei de oxigen; C. Scoaterea a 4 protoni in afara matricei mitocondriale; D. Oxidarea citocromului C; E. Nici o varianta corecta.

Complement multiplu 11 Componentele lantului mitocondrial transportor de electroni sunt:

A. NADH-Q reductaza; B. Succinat Q reductaza; C. Fosfo fructo kinaza; D. Citocrom-reductaza; E. Citocrom-oxidaza.

12 Complexele enzimatice cu rol de pompe de protoni ale lantului mitocondrial transportor de electroni

sunt: A. NADH-Q reductaza; B. Succinat-Q reductaza;

C. Fosfofructokinaza; D. Citocrom-reductaza; E. Citocrom-oxidaza

13 ATP-sintaza mitocondriala este:

A. Un complex enzimatic cu rol de pompa de protoni din cadrul lantului mitocondrial transportor de electroni;

B. Un complex multimolecular care este fixat in membrana mitocondriala interna si care catalizeaza sinteza ATP;

C. Conditionata in functionarea sa de forta generata de gradientul de pH si de potentialul membranar;

D. O proteina avand ca grupari prostetice citocromi si clustere Fe-S; E. Un compus cu energie libera standard ridicata, cu rol de stocator de energie.

14 Decuplantii fosforilarii oxidative mitocondriale:

A. Inhiba respiratia si sinteza mitocondriala de ATP; B. Inhiba respiratia fara sa afecteze sinteza de ATP din ADP si Pa; C. Permit consumul de oxigen fara sinteza de ATP; D. Inhiba citocrom-oxidaza; E. Anuleaza gradientul de pH dintre fata interna si cea externa a membranei mitocondriale.

15 Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte:

A. Observatia conform careia pentru realizarea fosforilarii oxidative este esentiala pastrarea intacta a membranei mitocondriale interne;

B. Observatia conform careia substantele cu rol de transportori membranari de protoni determina decuplarea oxidarii de fosforilare;

C. Observatia conform careia ATP se poate sintetiza in lipsa gradientului de pH intre fetele interna si externa ale membranei mitocondriale interne;

D. Observatia conform careia ATP sintaza si catena respiratorie sunt sisteme biochimice care functioneaza impreuna in cadrul aceluiasi lant metabolic;

E. Observatiile conform carora NADHQ-reductaza, citocrom reductaza si citocrom oxidaza pompeaza protoni in exteriorul matricei mitocondriale.

16 Dintre dovezile experimentale care sustin teoria Mitchell fac parte: A. Observatia conform careia in veziculele cu membrane lipidice care contin inserate proteine

bacteriene cu rol de pompa de protoni si ATP-sintaza se poate realiza sinteza de ATP; B. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a succinat-Q reductazei; C. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom reductazei; D. Demonstrarea experimentala a proprietatii de pompa de protoni a citocrom oxidazei; E. Evidentierea unui gradient de protoni intre interiorul si exteriorul matricei mitocondriale.

17 Dintre componentele ATP-sintazei mitocondriale fac parte:

A. Subunitatea F1 care catalizeaza sinteza ATP; B. Citocromul c care transporta elecroni; C. Doi ioni Cu cu valente variabile; D. Inhibitorul F1 care regleaza curgerea protonilor si sinteza ATP; E. Hemul b care, prin pozitionarea sa in medii diferite, are afinitati diferite pentru electroni.

18 Dintre inhibitorii catenei respiratorii care realizeaza blocarea transferului de electroni de la nivelul

clusterelor Fe-S catre ubiquinona fac parte:

A. Dimercaprolul; B. Barbituratii; C. Oligomicina; D. Rotenona; E. Piericidina A.

19 Agentii decuplanti ai oxidarii de fosforilare:

A. Disociaza oxidarea prin catena respiratorie de fosforilarea realizata de fosfofructokinaza mitocondriala;

B. Pot fi: 2,4-dinitrofenolul, ciano fenil hidrazona, pentaclorofenolul; C. Pot fi: carboxamina, atractilozid, malonatul; D. Sunt substante cu capacitatea de a complexa protonii, facilitand transportul lor prin

membrana mitocondriala interna, anihiland gradientul de protoni necesar pentru sinteza ATP; E. Se mai numesc si ionofori.

20 In cadrul mecanismelor de control al procesului de fosforilare oxidativa:

A. Fluxul de ADP orientat spre interiorul matricei este cuplat cu cel de ATP orientat spre exterior;

B. Iesirea ATP din matrice este realizata prin intermediul unei proteine de transport; C. Potentialul pozitiv de membrana mareste viteza de scoatere a ATP din matricea

mitocondriala; D. Potentialul pozitiv de membrana micsoreaza viteza de scoatere a ATP din matricea

mitocondriala; E. Un rol esential il are ionul cianura.

21 In cadrul mecanismelor de control al procesului de fosforilare oxidativa:

A. Prin transportul spre exeriorul matricei mitocondriale a ATP potentialul de membrana scade semnificativ;

B. Electronii sunt transportati prin catena respiratorie indiferent daca celula necesita sau nu ATP pentru activitatile sale metabolice;

C. Electronii nu circula prin catena respiratorie daca nu se produce simultan si transformarea ADP in ATP;

D. Viteza de consum a oxigenului de catre mitocondrie scade substantial daca mediul se suplimenteaza cu ADP;

E. ATP-ADP translocaza realizeaza intrarea ADP in mitocondrie cuplata cu scoaterea ATP din mitocondrie.

22 Ionoforii: A. Au capacitatea de a complexa cationi specifici; B. Au structura hidrofila care permite strabaterea membranelor lipidice; C. Pot anihila potentialul electric transmembranar; D. Sunt substante care decupleaza oxidarea de fosforilare; E. Cuprind ca reprezentanti valinomicina si nigericidina.

23 Acumularea de mutatii somatice la nivelul ADN mitocondrial constituie cauza favorizanta a:

A. Maladiilor degenerative (diabetul zaharat, maladia Parkinson); B. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor a caror principala sursa energetica este

glicoliza anaeroba; C. Afectiunilor degenerative la nivelul tesuturilor in care metabolismul oxidativ este intens;

D. Afectiunilor degenerative ale miocardului si musculaturii striate; E. Maladiei Tay-Sachs.

24 Dintre deficientele de functionare ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac parte:

A. Neuropatia optica ereditara Leber; B. Hipercolesterolemia familiala; C. Hiperargininemie; D. Encefalo miopatia-MELAS; E. Miopatia mitocondriala infantila letala insotita de disfunctie renala.

25 Cei doi ioni Cu din componenta citocrom oxidazei:

A. Reprezinta cele doua nuclee hem din structura complexului; B. Sunt identici ca si stare de oxidare si proprietati redox; C. Sunt pozitionati in subunitati diferite ale complexului multimolecular; D. Formeaza impreuna cu gruparile hem din vecinatate clustere care transfera electroni; E. Au starea de oxidare 2+ invariabila.

26 Pentru sistemul biologic, molecula de oxigen reprezinta un acceptor terminal de electroni ideal

deoarece: A. Are cea mai mare afinitate pentru electroni din toate elementele sistemului periodic; B. Reactioneaza foarte lent cu hidrogenul in absenta catalizatorilor sau altor factori activatori

(temperatura); C. Prin reducere se transforma intr-un compus netoxic; D. Poate generea specii toxice prin reducerea sa partiala; E. Poate fi partial redus, cu eliberarea produsilor rezultati in afara mitocondriei.

27 Citocrom reductaza:

A. Reprezinta un complex enzimatic cu rol de canalizare a potentialului reducator al FADH2 in catena respiratorie;

B. Canalizeaza transferul electronilor adusi de ubiquinol la citocromul C; C. Este o pompa de protoni; D. Nu este o pompa de protoni; E. Are ca grupari prostetice mai multe tipuri de nuclee hem si clustere Fe-S.

28 Citocrom reductaza:

A. Este denumita si complexul III al catenei respiratorii; B. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii; C. Are o forta termodinamica mai mare decat complexul I al catenei respiratorii; D. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul I al catenei respiratorii; E. Are o forta termodinamica mai mica decat complexul IV al catenei respiratorii.

29 NADH-Q reductaza:

A. Contine lanturi polipeptidice codificate exclusiv de genomul nuclear; B. Contine lanturi polipeptidice codificate atat de genomul celular, cat si de genomul

mitocondrial; C. Realizeaza transferul potentialului reducator adus de NADH catre ubiqiunona; D. Este denumita si complexul II al catenei respiratorii; E. Poate suferi mutatii structurale de natura genetica, conducand la maladia denumita

neuropatie optica ereditara Leber.

30 Dintre gruparile transportoare de electroni ale complexelor enzimatice ale catenei respiratorii fac

parte: A. Gruparea flavin; B. Ionii Cu; C. Ionii Zn; D. Gruparea nicotin; E. Clusterele Fe-S.

II. Ciclul acizilor tricarboxilici: reactii, rol biochimic, reglare, aspecte clinice

Complement simplu 31 In urma decarboxilarii oxidative a ceto-glutaratului in cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor

tricarboxilici rezulta: A. GTP si succinil-Coenzima A; B. NADPH, H+, succinil-Coenzima A si apa; C. NADH, H+, succinil-Coenzima A si dioxid de carbon; D. Succinat, dioxid de carbon si GTP. E. Piruvat, coenzima A si GTP.

32 In urma condensarii oxaloacetatului cu acetil-Coenzima A in cadrul secventei de reactii din ciclul

acizilor tricarboxilici rezulta: A. Coenzima A, izocitrat si apa; B. Citrat, coenzima A si H+; C. Cis-aconitat si coenzima A; D. Fumarat , coenzima A si NADH, H+; E. cetoglutarat, succinil-coenzima A si GTP.

33 Care din urmatoarele transformari este reactie de alimentare a ciclului acizilor tricarboxilici cu intermediari?

A. Piruvat + ATP + CO2 Oxaloacetat + ADP + Pa B. Acetil Co A + Oxaloacetat Citrat + CoA-SH C. Oxaloacetat + GTP Fosfoenol piruvat + CO2 + GDP D. Succinil-Co A + GDP + Pa Succinat + GTP + Co A-SH E. Nici o reactie dintre cele de mai sus.

34 Ciclul acizilor tricarboxilici este:

A. O cale apartinand exclusiv laturii catabolice a metabolismului; B. O cale apartinand exclusiv laturii anabolice a metabolismului; C. O parte integranta a procesului prin care este obtinuta energia eliberata din descompunerea

glucidelor, lipidelor si aminoacizilor; D. O parte a catenei respiratorii; E. O sursa de NADPH necesar biosintezelor reductive.

35 Enzimele ciclului acidului citric sunt localizate:

A. Numai in citoplasma; B. Numai spre fata externa a membranei mitocondriale interne; C. Numai spre fata interna a membranei mitocondriale interne; D. Numai in matricea mitocondriala interna; E. Atat in citoplasma cat si in mitocondrie.

36 Izomerizarea citratului in cadrul ciclului acizilor tricarboxilici:

A. Este catalizata de citrat sintaza; B. Este catalizata de izocitrat dehidrogenaza; C. Este catalizata de aconitaza; D. Este o reactie prin care se genereaza energie in mod direct; E. Este o reactie de oxidare.

37 In cadrul ciclului acizilor tricarboxilici, regenerarea oxaloacetatului are loc in final prin:

A. Oxidarea succinatului; B. Oxidarea malatului; C. Hidratarea fumaratului; D. Oxidarea izocitratului; E. Decarboxilarea oxalo succinatului.

38 Singura reactie a ciclului acidului citric prin care se genereaza energie in mod direct este:

A. Izomerizarea citratului la izocitrat; B. Conversia fumaratului in malat; C. Conversia succinil-Co A in succinat; D. Decarboxilarea oxidativa a ceto glutaratului; E. Condensarea oxaloacetatului cu acetil Co A.

39 Succinat dehidrogenaza, enzima din ciclul acidului citric:

A. Este singura enzima a ciclului fixata in membrana interna mitocondriala; B. Catalizeaza reducerea succinatului la fumarat; C. Este o hem proteina; D. Este o enzima avand drept coenzima NAD+; E. Catalizeaza hidratarea succinatului la L-malat.

40 Dintre vitaminele hidrosolubile care servesc drept coenzime in ciclul acizilor tricarboxilici face parte:

A. Piridoxal fosfatul; B. Tocoferolul; C. Biotina; D. Acidul folic; E. Tiamina.

Complement multiplu 41 In cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici, izocitratul:

A. Este transformat in oxalosuccinat concomitent cu hidrogenarea unei molecule NAD+; B. Este transformat in succinil-coenzima A concomitent cu hidrogenarea unei molecule

NAD+; C. Este oxidat; D. Este redus; E. Este scindat in doi compusi cu cate trei atomi de carbon.

42 In cadrul secventei de reactii din ciclul acizilor tricarboxilici succinatul:

A. Este decarboxilat; B. Este convertit in oxaloacetat printr-o secventa de trei reactii concomitent cu

hidrogenarea unei molecule de NAD+ si a unei molecule de FAD; C. Este oxidat; D. Este convertit in acetil-coenzima A printr-o secventa de trei reactii concomitent cu

hidrogenarea unei molecule de NAD+si a unei molecule de FAD; E. Este transformat in fumarat de catre enzima succinat dehidrogenaza.

43 Prin trecerea unei grupari acetil activate prin secventa de reactii a ciclului acizilor tricarboxilici:

A. Sunt reduse in total 3 molecule FAD; B. Sunt reduse in total 3 molecule NAD+;

C. Se formeaza o legatura macroergica (GTP); D. Este redusa o singura molecula NAD+; E. Este redusa o singura molecula FAD.

44 Ciclul acizilor tricarboxilici este:

A. O cale metabolica care se desfasoara in citosolul celulelor; B. Un proces amfibolic; C. O cale metabolica care constituie parte comuna finala a oxidarii principalelor categorii

de substante-combustibil; D. Alimentat cu oxaloacetat provenit in reactia de carboxilare a piruvatului, catalizata de

piruvat carboxilaza; E. O cale metabolica care se desfasoara in matricea mitocondriala.

45 Aconitaza:

A. Catalizeaza numai reactia de deshidratare a citratului; B. Catalizeaza numai reactia de hidratare a cis-aconitatului; C. Contine clustere Fe-S; D. Catalizeaza procesul de izomerizare a citratului la izocitrat; E. Contine Fe neheminic.

46 In ciclul Krebs nu exista:

A. Patru reactii NAD+-dependente; B. O reactie FAD-dependenta; C. O fosforilare la nivel de substrat; D. O dehidrogenaza NADP-dependenta; E. O enzima cu biotina drept coenzima.

47 Nu apartin ciclului Krebs transformarile:

A. -Cetoglutarat succinil-Co A; B. Fumarat Malat; C. Malat Fosfoenol piruvat; D. Citrat Izocitrat; E. Citrat Acetil-Co A + Oxaloacetat

48 Nicotin amid adenin dinucleotid constituie coenzima pentru urmatoarele enzime din ciclul Krebs:

A. Succinat dehidrogenaza; B. Izocitrat dehidrogenaza; C. - Ceto glutarat dehidrogenaza; D. Aconitaza; E. Malat dehidrogenaza.

49 Reactiile care furnizeaza schelete hidrocarbonate pentru sinteza de aminoacizi neesentiali pornind

de la intermediari ai ciclului Krebs sunt: A. Conversia lactatului in piruvat; B. Reactia de interconverise a piruvatului si alaninei; C. Reactia de interconversie a oxaloacetatului si aspartatului; D. Decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat; E. Reactia de izomerizare a citratului la izocitrat.

50 Reactia de carboxilare a piruvatului cu formare de oxaloacetat catalizata de piruvat carboxilaza:

A. Constituie o reactie de transfer a intermadiarilor ciclului Krebs catre gluconeogeneza; B. Constituie o reactie de alimentare a ciclului Krebs cu oxaloacetat; C. Este o reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat

necesare pentru functionarea ciclului Krebs; D. Este inhibata de acumularea acetil-Co A; E. Este o reactie care se produce cu consum de energie furnizata prin hidroliza unei molecule

de ATP.

51 Pentru tesuturile in care functia principala a ciclului acizilor tricarboxilici este cea de furnizor de energie:

A. Controlul catenei respiratorii constituie si o modalitate de control a ciclului Krebs; B. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde de rata de utilizare a ATP; C. Reactia care regleaza viteza ciclului Krebs este cea de conversie a fructozei in fructozo-1,6-

bis fosfat; D. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea aconitazei; E. Viteza de desfasurare a ciclului Krebs depinde exclusiv de activitatea citrat dehidrogenazei.

52 Controlul enzimatic al ratei de desfasurare a ciclului acizilor tricarboxilici se poate desfasura:

A. La nivelul reactiilor de decarboxilare; B. La nivelul reactiilor la echilibru; C. La nivelul reactiei catalizate de citrat sintaza; D. La nivelul reactiei catalizate de -cetoglutarat dehidrogenaza; E. La nivelul reactiilor catalizate de transaminaze.

53. O reactie importanta pentru mentinerea concentratiei adecvate de oxaloacetat in mitocondrie,

necesara pentru pornirea ciclului Krebs: A. Este cea de sinteza a fosfoenol piruvatului din creatin fosfat; B. Este cea catalizata de piruvat carboxilaza; C. Este cea de transaminare dintre glutamat si piruvat; D. Este activata allosteric de excesul de acetil-Co A; E. Este cea de convertire a piruvatului in lactat, catalizata de lactat dehidrogenaza.

54 Viteza de desfasurare a ciclului acidului citric depinde de:

A. Aportul de cofactori ai dehidrogenazelor care actioneaza in respectiva cale metabolica; B. Statusul energetic general al celulei; C. Raportul [ATP]/[ADP] din celula; D. Reactia catalizata de tiamin pirofosfat transcetolaza; E. Activitatea fosfofructo kinazei mitocondriale.

55 Dintre enzimele ciclului Krebs a caror activitate este modulata de rapoartele [ATP]/[ADP] si

[NADH]/[NAD+] fac parte: A. Transcetolaza; B. Gluco kinaza; C. Citrat sintaza; D. Izocitrat dehidrogenaza; E. Lactat dehidrogenaza.

56 Generarea unei legaturi macroergice in cadrul reactiilor ciclului Krebs:

A. Are loc prin izomerizarea citratului;

B. Este o reactie catalizata de succinil CoA sintetaza; C. Conduce la formarea unei molecule de ATP; D. Are loc prin desfacerea unei legaturi tioesterice macroergice; E. Are loc prin hidrogenarea FAD.

57 In cadrul secventei de reactii ale ciclului acizilor tricarboxilici:

A. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula NAD+;

B. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula FAD; C. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula

NADH; D. Succinatul este oxidat la fumarat cu transferarea potentialului reducator pe o molecula

FADH2; E. Enzima care catalizeaza oxidarea succinatului este inhibata de oxaloacetat.

58 In cadrul secventei de reactii ale ciclului acizilor tricarboxilici:

A. Hidratarea fumaratului la malat are loc stereospecific; B. Prin hidratarea fumaratului se obtine exclusiv D-malat; C. Prin hidratarea fumaratului se obtine exclusiv L-malat; D. Conversia fumaratului la malat este catalizata de malat dehidrogenaza; E. Conversia fumaratului la malat este catalizata de fumaraza.

59 Transferul intermediarilor ciclului Krebs catre gluconeogeneza este realizat:

A. Prin transaminarea piruvatului la alanina; B. Prin decarboxilarea oxaloacetatului la fosfoenol piruvat; C. De catre enzima piruvat carboxilaza; D. De catre enzima fosfo enol piruvat carboxikinaza; E. Cu aport energetc adus de ATP.

60 In cadrul sirului de transformari incluse in ciclul acizilor tricarboxilici:

A. Se genereaza energie prin oxidarea gruparilor acetil activate; B. Se genereaza intermediari pentru procesele de biosinteza; C. Se furnizeaza potential reducator pentru catena respiratorie; D. Se indeparteaza compusi cu potential toxic ridicat; E. Se sintetizeaza nuclee tetrapirolice.

III. Metabolismul glucidelor: glicoliza si oxidarea acidului piruvic, aspecte clinice

Complement simplu 61 In cursul reactiilor de degradare a glucozei prin calea glicolizei:

A. 1,3 bis-fosfogliceratul este convertit la 3-fosfoglicerat cu obtinerea unei legaturi macroergice (ATP);

B. Fosfoenol piruvatul este convertit in piruvat cu obtinerea unei legaturi macroergice (ATP);

C. Citratul este convertit la izocitrat printr-o deshidratare urmata de o rehidratare; D. Corecte A si B; E. Corecte A, B si C.

62 Procesul de decarboxilare oxidativa a piruvatului rezultat din glicoliza se desfasoara:

A. In acelasi compartiment cellular in care are loc glicoliza; B. La nivelul ribozomilor; C. In interiorul mitocondriei; D. In cisternele lizozomale; E. In citosolul eritrocitelor.

63 Enzima-cheie a glicolizei este:

A. Hexokinaza ; B. Enolaza ; C. Lactat-dehidrogenaza; D. Fosfofructokinaza ; E. Fosfoglicerat mutaza.

64 In urma procesului de degradare anaeroba prin calea glicolitica a unei molecule de glucoza rezulta:

A. doua molecule ATP si o molecula NAD, H+; B. o molecula GTP, o molecula FADH2 si 3 molecule NADH, H+; C. doua molecule ATP si 3 molecule NADH,H+; D. doua molecule ATP; E. nici o varianta corecta.

65 In calea glicolitica glucoza este fosforilata la glucozo-6-fosfat de catre:

A. Hexofosfataza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; B. Glucofosfataza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; C. Glucokinaza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; D. Hexokinaza in parenchimul hepatic si in pancreasul endocrin; E. Corecte C. si D.

66 Fosforilarea glucozei la glucozo-6-fosfat in calea glicolitica se desfasoara avand ca agent de

fosforilare: A. ATP; B. UTP; C. GTP; D. ATP sau UTP; E. NADPH

67 Fata de glucokinaza, hexokinaza are:

A. KM mai mare;

B. KM mai mic; C. KM identic in valoare absoluta; D. Afinitate mai mica pentru substrat; E. Corecte A. si D.

68 Functia glucokinazei este:

A. De a inlatura glucoza din sange, imediat dupa aportul alimentar; B. De a creste concentratia glucozei in sange atunci cand organismul necesita aceasta; C. De a cataliza fosforilarea fructozo-6-fosfatului; D. De a cataliza hidroliza glucozo-6-fosfatului; E. De a finaliza transformarile glucozei pe calea glicolitica.

69 In secventa de reactii a glicolizei:

A. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice;

B. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice;

C. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin reducerea gruparii aldehidice si fixarea unui rest fosfat;

D. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin oxidarea gruparii aldehidice intr-o reactie care decurge in ambele sensuri cu aceiasi viteza;

E. Gliceraldehid 3-fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfoglicerat prin aditionarea gruparii aldehidice la o molecula fosfat anorganic.

70 Care enzima catalizeaza o reactie reversibila in calea glicolitica? A. Piruvat dehidrogenaza; B. Aldolaza; C. Fosfoenol-piruvat-carboxikinaza; D. Glucokinaza; E. Glucozo-6-fosfataza.

Complement multiplu 71 Situsuri de formare de legaturi macroergice in cadrul glicolizei sunt:

A. Reactia de conversie a 1,3 bis fosfogliceratului in 3, fosfoglicerat; B. Reactia de conversie a fosfoenol piruvatului in piruvat; C. Reactia de conversie a glucozo 6 fosfatului in fructozo 6 fosfat; D. Reactia de conversie a fructozo 6 fosfatului in fructozo 1,6 bis fosfat E. Reactia de conversie a fructozo 1,6 bis fosfatului in dihidroxi aceton fosfat si

gliceraldehid 3 fosfat.

72 Enzimele complexului piruvat dehidrogenaza catalizeaza: A. Decarboxilarea oxidativa a piruvatului; B. Transferul gruparii acetil activate pe coenzima A; C. Hidrogenarea unei molecule NAD+; D. Generarea unei legaturi macroergice (ATP); E. Regenerarea (hidrogenarea) lipoil amidei oxidate.

73 In cadrul secventei de reactii a glicolizei:

A. 2 fosfogliceratul este transformat sub actiunea enolazei in fosfoenol piruvat; B. Fosfoenol piruvatul este transformat sub actiunea fosfoglicerat mutazei in 3

fosfoglicerat; C. Fosfoenol piruvatul este transformat in piruvat sub actiunea piruvat kinazei; D. Piruvatul este este transformat in fosfoenol piruvat sub actiunea piruvat kinazei; E. Piruvatul este redus la lactat sub actiunea lactat dehidrogenazei daca mediul este

preponderent anaerob.

74 In cadrul secventei de reactii a glicolizei: A. 3 fosfogliceratul este transformat in 2 fosfoglicerat sub actiunea fosfoglicerat mutazei; B. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfo glicerat sun actiunea triozo

fosfat izomerazei; C. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in 1,3 bis fosfo glicerat sun actiunea

gliceraldehid 3 fosfat dehidrogenazei; D. Gliceraldehid 3 fosfatul este transformat in dihidroxiaceton fosfat sub actiunea aldolazei; E. Dihidroxiaceton fosfatul este transformat in gliceraldehid 3 fosfat sub actiunea

aldolazei.

75 Conform ecuatiei globale a glicolizei, pornind de la o molecula de glucoza se generaza: A. Doua legaturi macroergice; B. Doua molecule ATP din doua molecule ADP; C. 2 molecule FADH2: D. 3 molecule CO2; E. O molecula GTP.

76 Fosfofructokinaza este:

A. Enzima-cheie a glicogenogenezei; B. Enzima-cheie a glicolizei; C. O enzima allosterica; D. O enzima reglata allosteric de catre fructozo 1,6 bis fosfat; E. O enzima reglata allosteric de catre fructozo 1,6 bis fosfat.

77 Eritrocitul matur isi procura energia metabolica prin:

A. Sinteza de pentoze din glucoza-6-fosfat; B. Gluconeogeneza din aminoacizi; C. Conversia glucozei la lactat; D. Glicoliza finalizata anaerob; E. Fosforilarea oxidativa cuplata cu functionarea ciclului Krebs.

78 Afirmatiile corecte in legatura cu fosfoenol-piruvatul sunt:

A. Este unul din produsii de catabolizare ai hemului; B. Prezinta o legatura macroergica; C. Este transportat in sange dupa conjugarea sa cu acidul glucuronic; D. Se formeaza din 2-fosfoglicerat sub actiunea enolazei; E. Este un compus stabil, cu rol de stocator de energie pentri celule.

79 Afirmatiile incorecte cu privire la glucozo-6-fosfat sunt: A. Oxidarea sa pe calea glicolizei consuma ADP; B. In ficat se formeaza sub actiunea glucokinazei asupra glucozei; C. In glicoliza este transformat in fructozo 6-fosfat sub actiunea fosfohexoz izomerazei; D. In glicoliza este transformat in fructozo 1,6-fosfat sub actiunea fosfohexoz izomerazei; E. In calea glicolitica sinteza sa are loc prin fosforilarea glucozei cu grupare fosfat macroergica

din ATP.

80 Reactia GLUCOZA GLUCOZO-6-FOSFAT:

A. Este o reactie ireversibila in conditii fiziologice; B. Este catalizata in toate tesuturile de hexokinaza; C. Este catalizata in muschi de glucokinaza; D. Este catalizata in parenchimul hepatic de glucokinaza; E. Are ca agent de fosforilare ATP sub forma de complex cu Mg2+.

81 In glicoliza se sintetizeaza ATP in reactiile catalizate de:

A. Fosfofructo kinaza; B. Hexokinaza; C. Fosfoglicerat kinaza; D. Enolaza; E. Piruvat kinaza.

82 Complexul multienzimatic al piruvat dehidrogenazei este inhibat de:

A. Acetil-Co A; B. NADP+; C. Potentialul energetic ridicat al celulei; D. Rata ridicata de oxidare a acizilor grasi; E. Mg2+.

83 Enzimele glicolizei:

A. Sunt localizate in citoplasma; B. Sunt localizate partial in citoplasma si partial in mitocondrie; C. Sunt asamblate intr-un complex multienzimatic; D. Realizeaza conversia glucozei intr-un compus cu grad de oxidare mai mare; E. Realizeaza conversia glucozei intr-un compus cu grad de oxidare mai mic.

84 Intrarea fructozei in calea glicolitica:

A. Nu poate avea loc in organismul uman; B. Are ca prima reactie conversia sa la fructozo-1-fosfat; C. Este realizata de catre fructokinaza, fructozo 1 fosfat aldolaza si triozo kinaza; D. Se produce exclusiv in tesutul adipos; E. Are loc pe calea fructozo-6-fosfatului.

85 Intrarea galactozei in calea glicolitica:

A. Are ca prima reactie conversia galactozei in galactozo-1-fosfat; B. Are ca prima reactie converisa galactozei in galactozo-6-fosfat; C. Are loc sub actiunea enzimelor galactokinaza si galactozo-1 fosfat uridil transferaza; D. Are loc sub actiunea enzimelor hexokinaza si galactozo-6-fosfat uridil transferaza; E. Are loc sub actiunea enzimelor galactokinaza, galactozo-1 fosfat uridil transferaza si

fosfogluco mutaza.

86 Absenta galactozo-1 fosfat uridil transferazei: A. Este urmarea unei mutatii autosomale recesive; B. Este cauza unei mutatii autosomale recesive; C. Provoaca galactozemia; D. Impiedica intrarea galactozei in calea glicolitica; E. Induce aemia hemolitica a noului nascut.

87 Galactozemia: A. Este o maladie genetica in care metabolizarea lactozei este blocata la nivelul galactozo-1-

fosfatului; B. Este o maladie ale carei simptome includ: diaree si crize de voma dupa ingestia de lapte,

icter si hepatomegalie; C. Este tratata prin excluderea galactozei din dieta; D. Isi datoreaza efectele patologice acumularii unor produsi toxici de metabolizare ai

galactozei; E. Este o maladice genetica heterosomala recesiva.

88 Acumularea de piruvat netransformat in grupare acetil activata in tesuturi poate fi consecinta:

A. Intoxicatiei cu Hg2+; B. Carentei in vitamina B12; C. Carentei in vitamina B6; D. Carentei in tiamina; E. Administrarii de glucoza prin perfuzie.

89 Pacientii cu deficit genetic de complex enzimatic piruvat-dehidrogenaza:

A. Nu pot converti eficient piruvatul in acetil-Coenzima A; B. Nu pot converti eficient lactatul in piruvat; C. Manifesta simptome de lactacidoza dupa aport de glucoza; D. Manifesta simptome de anemie hemolitica; E. Manifesta tulburari neurologice.

90 Deficitul de fosfofructo kinaza musculara induce la pacientii afectati:

A. Anemia hemolitica; B. Lactacidoza; C. Diminuarea capacitatii de efort fizic; D. Incapacitatea de a utiliza glucoza ca sursa energetica prin calea glicolitica; E. Hepatomegalie si diaree la ingestia de lapte.

IV. Metabolismul glucidelor. Gluconeogeneza si controlul glicemiei: reactii, reglaj enzimatic, reglaj

hormonal, aspecte clinice

Complement simplu 91 Cele patru enzime care actioneaza numai in cadrul secventei metabolice a gluconeogenezei sunt:

A. piruvatcarboxilaza, fosfoenolpiruvatcarboxikinaza, fructozodifosfataza si glucozo-6-fosfataza;

B. citrat sintaza, aldolaza, piruvatcarboxilaza si glucokinaza; C. fosfoglucoizomeraza, piruvatdehidrogenaza, lactat-dehidrogenaza si aldolaza; D. piruvatcarboxilaza, lactat-dehidrogenaza, citrat sintaza si fosfofructokinaza; E. hexokinaza, glucokinaza, aldolaza si piruvatcarboxilaza.

92 Hormonii glucocorticoizi:

A. Au actiune hipoglicemianta si inhiba gluconeogeneza; B. Amplifica procesul de gluconeogeneza ca rezultat al amplificarii catabolismului

aminoacizilor in tesuturi; C. Amplifica utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice; D. Actioneaza in mod sinergic cu insulina; E. Sunt produsi de celulele A ale pancreasului endocrin.

93 Gluconeogeneza:

A. Se poate desfasura in celulele tesutului nervos; B. Se poate desfasura in celulele retiniene, puternic dependente de aportul de oxigen molecular; C. Se poate desfasura in rinichi si intestinlu subtire; D. Este o cale metabolica secundara, putin dezvoltata la om si la primate; E. Nu cuprinde nici o enzima din calea glicolitica.

94 Piruvat carboxikinaza:

A. Este o enzima a carei functie este de a furniza alanina pentru gluconeogeneza; B. Este o enzima a carei functie este de a furniza oxalilacetat pentru glicoliza; C. Este o enzima care converteste piruvatul in oxaloacetat; D. Este o enzima citosolica; E. Transforma oxalil acetatul in fosfoenol piruvat.

95 Fosfoenolpiruvat carboxikinaza:

A. Este o enima care transfrma oxaloacetatul in fosfoenol piruvat; B. Este o enzima strict mitocondriala; C. Este o enzima strict citosolica; D. Este o enzima hidrolitica; E. Este o enzima din reticulul endoplasmatic;

96 Fructozodifosfataza:

A. Transforma fructozo 1,6 bisfosfatul in dixidroxi aceton fosfat si gliceraldehid 3 fosfat; B. Este o enzima mitocondriala; C. Favorizeaza transformarea fructozo 1,6 bisfosfat in fructozo 6 fosfat; D. Este o enzima din reticulul endoplasmatic; E. Este o oxidoreductaza.

97 Glucozo 6 fosfataza:

A. Este o enzima citosolica; B. Este o enzima mitocondriala; C. Este o enzima comuna atat caii glicolitice cat si gluconeogenezei; D. Este o enzima hidrolitica din reticulul endoplasmatic; E. Favorizeaza transformatea glucozei in glucozo 6 fosfat.

98 Dintre enzimele care actioneaza numai in gluconeogeneza face parte:

A. Aldolaza; B. Lactat dehidrogenaza; C. Glucozo-6-fosfat izomeraza; D. Fosfoenolpiruvat carboxi kinaza; E. Piruvat dehidrogenaza.

99 Gluconeogeneza se realizeaza preponderent:

A. In intestinul subtire; B. Rinichi; C. Creier; D. Muschi cardiac; E. Ficat.

100 In ficat gluconeogeneza se realizeaza preponderent pe baza:

A. Scheletelor hidrocarbonate ale aminoacizilor proveniti din muschi; B. Gruparilor acetil activate provenite din aport alimentar; C. Lactatului; D. Glicerolului; E. Acizilor grasi polinesaturati.

Complement multiplu 101 Reglarea enzimatica a glicolizei se poate realiza prin:

A. Amplificarea de catre glucagon a sintezei enzimelor-cheie ale glicolizei; B. Amplificarea de catre insulina a sintezei enzimelor-cheie ale glicolizei; C. Functionarea unor enzime allosterice cum ar fi fosfofructokinaza; D. Inhibitia exercitata de ionii citrat asupra fosfofructokinazei; E. Activarea carnitin transferazei.

102 La procesul de mentinere a concentratiei de glucoza in sange in limita valorilor fiziologice participa:

A. Hormonii estrogeni; B. Hormonii hipofizei anterioare; C. Catecolaminele; D. Hormonii tiroidieni; E. Ocitocina si vasopresina.

103 Procesul de gluconeogeneza:

A. Raspunde necesitatilor organismului atunci cand glucidele din aport alimentar nu sunt suficiente;

B. Are rolul de a recicla produsii de degradare ai altor cai metabolice; C. Se desfasoara exclusiv in pancreasul endocrin; D. Are loc preponderent in tesuturile hepatic si renal; E. Are loc in eritrocitele mature.

104 Compusi care pot functiona ca precursori pentru procesul de gluconeogeneza sunt: A. Lactatul; B. Glicerolul; C. Alanina; D. Dioxidul de carbon; E. Urea.

105 In conditiile unei carente de glucoza in organism:

A. Este stimulata gluconeogeneza prin scaderea concentratiei de fructozo 2,6 bis fosfat; B. Este stimulata glicoliza prin scaderea concentratiei de fructozo 2,6 bis fosfat; C. Este stimulata gluconeogeneza la nivelul ficatului de catre glucagon; D. Este stimulata glicoliza la nivelul ficatului de catre glucagon; E. Este amplificata gluconeogeneza de catre hormonii glucocorticoizi.

106 In procesul denumit ciclul Cori:

A. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi unde se reconverteste in glucoza;

B. Are loc reciclarea produsului rezultat din glicoliza anaeroba in molecule de glucoza; C. Acidul citric format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la ficat si rinichi

unde se reconverteste in glucoza; D. Lactatul format in muschii scheletici si in eritrocite este transportat la creier si rinichi unde

se reconverteste in glucoza; E. Are loc recircularea aminoacizilor rezultati din hidroliza proteinelor.

107 Sunt enzime specifice gluconeogenezei:

A. Piruvat carboxilaza; B. Piruvat dehidrogenaza; C. Glucokinaza; D. Fosfoenolpiruvat carboxi kinaza; E. Fructozo difosfataza.

108 Aminoacizii pot servi ca precursori pentru gluconeogeneza:

A. Numai la nivelul tesutului muscular; B. Dupa scindarea proteinelor din muschi, in urma unui proces controlat de hormonii

glucocorticoizi; C. Dupa scindarea proteinelor din muschi, in urma unui proces controlat de hormonii hipofizari si

hipotalamici; D. Preponderent in tesutul hepatic; E. Dupa conversia acestora in alanina.

109 Pentru reglarea enzimatica a proceselor glicolizei si gluconeogenezei:

A. Insulina poate controla procesele de inductie si represie a sintezei enzimelor acestor cai metabolice;

B. Fosfofructo kinaza este inhibata de AMP; C. Reglarea covalenta a fosfofructo kinazei se realizeaza prin inhibarea sa allosterica de catre

ionii citrat; D. Adenilat kinaza este inhibata de ionii citrat; E. Glucagonul induce sinteza enzimelor-cheie ale gluconeogenezei.

110 Un exemplu de reglare allosterica a enzimelor glicolizei il constituie:

A. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de ionii citrat si de ATP; B. Fosfofructo kinaza, care este activata de ionii citrat si de ATP;

C. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de AMP; D. Fosfofructo kinaza, care este activata de AMP; E. Fosfofructo kinaza, care este inhibata de glucagon.

111 Reglarea enimatica a glicolizei si gluconeogenezei prin modificarea vitezei de biosinteza a enzimelor

acestor cai metabolice se poate realiza: A. Prin represia biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina; B. Prin inducerea biosintezei enzimelor-cheie ale glicolizei de catre insulina; C. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii

glucocorticoizi; D. Prin represia sintezei enzimelor-cheie ale gluconeogenezei de catre hormonii glucocorticoizi; E. Prin inducerea sintezei enzimelor-cheie ale glucconeogenezei de catre glucagon.

112 Fructozo 2,6 bis fosfatul:

A. Este produsul reactiei catalizate de fosfo gluco izomeraza; B. Este sintetizat in celula in conditii de abundenta de glucoza; C. Activeaza fosfofructo kinaza; D. Activeaza procesul glicolizei; E. Activeaza procesul gluconeogenezei.

113 Glucagonul si adrenalina:

A. Inhiba glicoliza prin cresterea concentratie de AMPC; B. Stimuleaza glicoliza prin cresterea concentratie de AMPC; C. Inhiba glicoliza prin activarea protein kinazei AMPC-dependente, care fosforileaza piruvat

kinaza2; D. Stimuleaza glicoliza prin activarea protein kinazei AMPC-dependente, care fosforileaza piruvat

kinaza 2; E. Inhiba gluconeogeneza prin sinteza de fructozo 2,6 bis fosfat.

114 Efectul Pasteur, prin care calea aeroba de degradare a glucozei inhiba glicoliza anaeroba:

A. Are loc numai la nivelul eritrocitelor mature; B. Este explicat de inhibitia fosfofructo kinazei de catre ionii citrat; C. Este explicat de influenta mare a statusului energetic al celulei asupra activitatii fosfofructo

kinazei; D. Este o consecinta a inhibarii fosfofructo kinazei de catre AMP; E. Este o consecinta a activarii fosfofructo kinazei de catre ATP.

115 Glucoza sanguina:

A. Provine din aport alimentar, gluconeogeneza si glicogenoliza; B. Are la om concentratii normale cuprinse intre 3,3-3,9 mM/L ; C. Are la om concentratii normale cuprinse intre 4,5-5,5 mM/L ; D. Are la om concentratii normale cuprinse intre 6,5-7,2 mM/L ; E. Poate inregistra cresteri sau scaderi fiziologice, in functie de statusul organismului.

116 Mentinerea concentratiei de glucoza in sange intre limitele fiziologice este un proces controlat prin:

A. Impermeabilitatea pentru glucoza a celulelor hepatice; B. Glucagon si hormonii hipofizei posterioare; C. Impermeabilitatea pentru glucoza a tesuturilor extrahepatice, exceptand pancreasul endocrin; D. Hexokinaza, care exercita un mecanism de tip feed-back asupra cantitatii de glucoza din

tesuturi; E. Mai multi hormoni endocrini.

117 Glicozuria:

A. Se poate produce la organismele sanatoase, atunci cand concentratia de glucoza din sangele venos depaseste 9,5-10 mM/L;

B. Nu se produce la organismele sanatoase; C. Reprezinta concentratia fiziologica a glucozei din urina; D. Este un indicator de diagnostic al diabetului zaharat; E. Se produce atunci cand nivelul glicemiei este ridicat, si filtratul glomerular contine mai multa

glucoza decat poate fi reabsorbita.

118 Sunt hormoni cu actiune hiperglicemianta: A. ACTH; B. Catecolaminele; C. Interleukinele; D. Insulina; E. Vasopresina.

119 Enzima glucokinaza de la nivelul ficatului:

A. Realizeaza impermeabilizarea celulelor din propriul tesut fata de glucoza; B. Are capacitatea de a transforma cantitati mari de glucoza; C. Are o afinitate fata de substrat mai mica decat hexokinaza; D. Controleaza glicoliza mult mai lent; E. Impiedica ficatul sa realizeze glicoliza.

120 Hormonii glucocorticoizi:

A. Amplifica procesul glicolitic; B. Amplifica gluconeogeneza ; C. Antagonizeaza cu glucagonul; D. Inhiba utilizarea glucozei de catre tesuturile extrahepatice; E. Au actiune hipoglicemianta.

V. Metabolismul glucidelor. Metabolismul glicogenului: glicogeno-neogeneza si glicogenoliza,

controlul sintezei si degradarii glicogenului, aspecte clinice.Suntul pentozo-fosfatilor. Calea acidului glucuronic

Complement simplu 121 Glicogenina este:

A. O proteina cu masa moleculara mica, care serveste ca molecula-primer pentru grefarea primei molecule de glucoza in cadrul sintezei glicogenului;

B. Enzima de ramificare, care transfera o parte a catenei poliglucidice la un lant alaturat; C. Enzima-cheie a glucogenogenezei; D. O molecula-efector care creste gradul de ramificare al moleculelor de glicogen in

pancreas si tesutul adipos; E. O maladie genetica in care organismul stocheaza glicogen fara a-l putea utiliza.

122 Enzimele principale care controleaza metabolismul glicogenului sunt:

A. Fosfoglucomutaza si pirofosfataza; B. Hexokinaza si glucokinaza; C. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza; D. Piruvat carboxikinaza si glucozo 6 fosfataza; E. Fosfoglucomutaza si glucokinaza.

123 Suntul pentozo-fosfatilor este:

A. O cale majora de metabolizare a glucozei prin care se genereaza NADPH, H+ pentru biosinteze reductive si riboza pentru biosinteza nucleotidelor si acizilor nucleici;

B. O cale majora de metabolizare a glucozei cu generare de legaturi macroergice (ATP) si potential reducator (NADPH,H+);

C. O cale alternativa de metabolizare a glucozei la acid glucuronic cu generare de potential reducator (NADPH,H+);

D. O prescurtare a caii de metabolizare a glucozei prin glicoliza, care are ca enzime caracteristice fosfofructokinaza si gluconolacton hidrolaza;

E. O cale metabolica activa numai in tesutul nervos, derm si cortexul glandelor suprarenale.

124 Calea acidului glucuronic: A. Se desfasoara in tesutul pulmonar si are ca rezultat sinteza de pentoze si de acid

ascorbic la primate; B. Se desfasoara in ficat si are ca scop major excretia compusilor straini organismului si

produsilor de catabolizare proprii; C. Este o cale majora de metabolizare a glucozei, prezenta in toate tesuturile (ubiquitara); D. Este mult amplificata in cazul unei maladii genetice denumita pentozurie esentiala ; E. Corecte B si D.

125 In procesul biosintezei glicogenului:

A. Glucoza este fosforilata la glucozo-1-fosfat de catre hexokinaza; B. Glucoza este fosforilata la glucozo-6-fosfat de catre hexokinaza; C. Glucozo-1-fosfat este transformata in glucozo-6-fosfat de catre fosfoglucomutaza; D. Glucoza este activata cu ajutorul energiei furnizate de creatin fosfat; E. Adaugarea de noi molecule de glucoza in catena glicogenului se face la capatul reducator.

126 In procesul biosintezei glicogenului:

A. Enzima de ramificare transfera o catena lineara cu minimum 6 unitati de glucoza pe un lant

alaturat; B. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza ATP-glucozei; C. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza GTP-glucozei; D. Molecula de glucoza este incarcata energetic prin sinteza CTP-glucozei; E. Se produce energie metabolica inmagazinata in UTP.

127 Glicogenoliza:

A. Reprezinta calea metabolica de sinteza a glicogenului la nivelul ficatului si muschilor; B. Este o cale metabolica identica cu glicogenogeneza; C. Reprezinta calea metabolica de hidroliza a glicogenului prin hidroliza legaturilor glicozidice

1-4 si 1-6; D. Are ca molecula furmizoare de energie UTP; E. Se desfasoara exclusiv in tesutul hepatic.

128 Enzimele principale care controleaza metabolismul glicogenului sunt:

A. Fosfoglucomutaza si enzima de ramificare; B. Glicogen fosforilaza si glicogen sintaza; C. Hexokinaza si pirofosfataza; D. Aldolaza si cetolaza; E. Fosfofructo kinaza si piruvatcarboxi kinaza.

129 In muschi glicogen fosforilaza este activata de:

A. Insulina; B. Glucagon; C. Adrenalina; D. Iodotironina; E. Estradiol.

130 Maladia von Gierke:

A. Este cauzata de deficienta enzimei glicogen sintaza; B. Are ca patologie caracteristica incaracrea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen; C. Se manifesta clinic prin hiperglicemie si hipolipemie; D. Este o boala infectioasa; E. Este cauzata de absenta enzimei de deramificare.

Complement multiplu 131 Glicogenul este stocat in:

A. Eritrocitele tinere; B. Eritrocitele mature; C. Ficat; D. Tesut muscular; E. Pancreas.

132 Care din etapele descrise fac parte din procesul de biosinteza al glicogenului?

A. Fosforilarea glucozei la glucozo 6 fosfat de catre hexokinaza; B. Carboxilarea piruvatului la oxaloacetat de catre piruvat carboxilaza; C. Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza; D. Izomerizarea glucozo 6 fosfat in fructozo 6 fosfat de catre fosfoglucoizmeraza; E. Conversia lactatului la piruvat de catre lactat dehidrogenaza.

133 Glicogenoliza reprezinta:

A. O cale distincta de glicogenogeneza; B. Procesul de hidroliza al moleculelor de glicogen in molecule de glucoza; C. Procesul reversibil al glicogenogenezei; D. Un proces ce se desfasoara preponderant in eritrocitele tinere; E. Un proces inhibat de insulina.

134 Bolile de tezaurizare a glicogenului:

A. Sunt un grup de maladii genetice caracterizate prin depozitarea in organism a unui tip anormal de glicogen;

B. Se pot manifesta prin incarcarea hepatocitelor si a tubulilor renali cu glicogen; C. Se pot trata prin transplant de ficat; D. Se manifesta prin liza hematiilor imbatranite; E. Pot cauza lipsa rezistentei la efort fizic.

135 Etape ale suntului pentozofosfatilor sunt:

A. Fosforilarea glucozei cu obtinerea de glucozo 1 fosfat de catre hexokinaza; B. Dehidrogenarea glucozo 6 fosfatului cu obtinerea 6 fosfo glucono lactonei de catre

glucozo 6 fosfat dehidrogenaza NADP+ dependent; C. Hidroliza 6 fosfo gluconolactonei cu obtinerea de 6 fosfogluconat de catre

transcetolaza; D. Transformarea 6 fosfogluconatului in 3 ceto 6 fosfogluconat (instabil) de catre 6

fosfogluconat dehidrogenaza; E. Transformarea glucozo 6 fosfatului in glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza.

136 Etape ale suntului pentozofosfatilor sunt:

A. Decarboxilarea spontana a 3 ceto 6 fosfogluconatului cu formarea ribulozo 5 fosfatului; B. Epimerizarea ribulozo 5 fosfatului cu obtinerea xilulozo 5 fosfatului; C. Izomerizarea gliceraldehid 3 fosfatului cu obtinerea dihidroxi aceton fosfatului; D. Izomerizarea citratului in cis-aconitat; E. Crearea unei legaturi 1-6 glicozidice intre doua molecule de glucozo 6 fosfat.

137 Etape ale caii acidului glucuronic sunt: A. Oxidarea UDP glucozei cu generarea de UDP-glucuronat de catre UDP glucozo

dehidrogenaza; B. Reactia glucozo-1 fosfatului cu UTP, cu generarea de UDP glucoza; C. Izomerizarea glucozo 6 fosfatului la glucozo 1 fosfat de catre fosfoglucomutaza; D. Izomerizarea gliceraldehid 3 fosfatului cu obtinerea dihidroxi aceton fosfatului; E. Hidroliza 6 fosfo gluconolactonei cu obtinerea de 6 fosfogluconat de catre

transcetolaza.

138 Amplificarea sintezei de acid glucuronic pornind de la glucoza poate fi indusa de: A. Uree; B. Barbital; C. Clorobutanol; D. Glucoza in exces; E. Acidul piruvic.

139 Dintre bolile de tezaurizare a glicogenului fac parte:

A. Sindromul McArdle; B. Neuropatia optica ereditara Leber; C. Maladia Cori; D. MELAS; E. Alcaptonuria.

140 In urma contractiei musculare:

A. Glicogenogeneza se amplifica in muschi de cateva sute de ori; B. Glicogenoliza se amplifica in muschi de cateva sute de ori; C. Are loc activarea rapida a glicogen fosforilazei prin fosforilarea sa; D. Are loc activarea rapida a glicogen sintazei prin defosforilarea sa; E. Are loc sinteza amplificata de glicogenina.

141 Suntul pentozo fosfatilor:

A. Este o cale majora de obtinere a energiei din moleculele de glucoza; B. Nu genereaza ATP; C. Genereaza potential reducator pentru catena respiratorie; D. Se desfasoara in matricea mitocondriala; E. Cuprinde doua etape, dintre care una oxidativa.

142 Reactiile suntului pentozo fosfatilor:

A. Se petrec in citosol; B. Se petrec in matricea mitocondriala; C. Se petrec in reticulul endoplasmatic; D. Cuprind o etapa oxidativa si una neoxidativa; E. Cuprind doua etape oxidative care se desfasoara in doua compartimente intracelulare

diferite.

143 In prima etapa a suntului pentozo fosfatilor: A. Are loc transformarea ribulozo-5-fosfatului in glucozo-6-fosfat; B. Participa la procesul catalitic transcetolaza; C. Are loc dehidrogenarea glucozo-6-fosfatului cu formarea de 6 fosfogluconolactona; D. Sunt generate 2 molecule NADPH; E. Are loc transferul unei unitati cu 2 atomi de carbon de la o cetoza catre o aldoza.

144 O mutatie genetica care induce deficit de functionare al enzimei glucozo-6-fosfat dehidrogenaza:

A. Are drept consecinta blocarea caii glicolitice; B. Are drept consecinta blocarea caii acidului glucuronic; C. Are drept consecinta blocarea producerii de NADPH; D. Are drept consecinta liza eritrocitara la administrarea de antimalarice; E. Are drept consecinta anemia falciforma.

145 Dintre diferentele de catabolizare ale glucozei prin cele doua cai majore fac parte:

A. Generarea de pentoze fosforilate in cadrul suntului pentozo fosfatilor; B. Locul diferit de desfasurare al reactiilor; C. Generarea de potential reducator sub forma de NADH in cadrul suntului pentozo fosfatilor; D. Generarea de legaturi fosfat macroergice in cadrul glicolizei; E. Existenta unor intermediari comuni.

146 Suntul pentozo fosfatilor:

A. Se desfasoara cu mare intensitate in glanda mamara in lactatie; B. Se desfasoara cu mare intensitate in muschii scheletici; C. Se desfasoara cu mare intensitate in tesuturile in care au loc biosinteze reductive; D. Este activat de insulina;

E. Produce NADH pentru mentinerea glutationului in stare oxidata in eritrocite.

147 Calea acidului glucuronic: A. Are ca semnificatie biologica generarea de potential reducator pentru biosinteze; B. Are ca semnificatie biologica excretarea compusilor straini organismului (xenobiotice); C. Are ca semnificatie biologica excretarea produsilor de catabolizare ai organismului; D. Se desfasoara in muschii scheletici; E. Se desfasoara in ficat.

148 UDP-glucuronatul:

A. Este forma activa a glicogenului; B. Este forma activa a glucuronatului; C. Reactioneaza cu bilirubina pentru a genera bilirubina conjugata; D. Reactioneaza cu acidul uric pentru a genera acidul uric conjugat; E. Se excreta exclusiv pe cale digestiva.

149 Calea acidului glucuronic:

A. Genereaza ATP; B. Nu genereaza ATP; C. Genereaza NADPH; D. Nu genereaza NADPH; E. Porneste de la glucoza-6-fosfat.

150 Spre deosebire de glicogenul hepatic, glicogenul muscular:

A. Are rolul de a pune la dispozitie hexoze pentru propriile celule; B. Se gaseste in procent mult mai mic in celule; C. Se gaseste in celule in procent de peste 16%; D. Are rolul de a pune la dispozitie hexoze pentru mentinerea constanta a glicemiei; E. Are structura moleculara neramificata.

VI. Metabolismul lipidelor. Catabolismul acizilor grasi: digestia si absorbtia lipidelor, oxidarea

acizilor grasi, cetogeneza. Aspecte clinice

Complement simplu 151 Digestia lipidelor din aport alimentar incepe din:

A. Cavitatea bucala; B. Traiectul esofagian; C. Stomac; D. Citosolul celulelor enterale; E. Colonul transvers.

152 Deficientele in structura acil gras translocazelor au ca manifestari clinice:

A. Pierderi de memorie si neuropatie dupa exercitii fizice exesive; B. Voma, diaree si crampe musculare in urma dietelor sarace in lipide; C. Hiperglicemie si poliurie; D. Crampe muscular care se accentueaza dupa mese, diete bogate in lipide sau exercitii

fizice; E. Inflamarea tesutului adipos.

153 Locul majoritar de acumulare al triacilglicerolilor la mamifere este:

A. Citoplasma hepatocitelor; B. Citoplasma neuronilor; C. Citoplasma adipocitelor; D. Citoplasma miocitelor; E. Eritrocitul matur.

154 Chilomicronii:

A. Sunt sintetizai n intestin n timpul absorbiei lipidelor si secretai n sistemul limfatic i de acolo, n snge;

B. Nu contin colesterol din aport exogen; C. Sunt sintetizati in adipocite si secretati in sistemul limfatic i de acolo, n snge; D. Sunt particule monomoleculare cu forme neregulate; E. Sunt agregate lipidice.

155 Evenimentul iniial n beta oxidarea acizilor grasi este:

A. Activarea acizilor grasi prin formarea unui tioester cu Coenzima A; B. Formarea unui acil adenilat cu ATP; C. Hidroliza triacilglicerolilor de catre lipaze; D. Secretia epinefrinei, nor-epinefrinei si insulinei; E. Intrarea acizilor grasi in mitocondrie.

156 Activitatea lipazelor din adipocite este reglata de catre:

A. Estradiol; B. ACTH; C. Testosteron; D. Ocitocina; E. Cortisol.

157 Inhibitia activitatii lipazice este realizata de:

A. Glucagon; B. Adrenalina; C. ACTH; D. Insulina; E. Nor-adrenalina.

158 Degradarea oxidativa a acizilor grasi are loc in:

A. Citosol; B. Reticul endoplasmatic; C. Citoplasma adipocitelor; D. Membrana mitocondriala interna; E. Matricea mitocondriala.

159 Transportul acizilor grasi in compartimentul celular unde are loc -oxidarea lor se face prin

intermediul: A. Coenzimei A; B. Carnitinei; C. ATP; D. Proteinei transportoare de grupari acil; E. Chilomicronilor.

160 Degradarea catenelor saturate de acizi grasi activati are loc prin:

A. Clivarea secvenial de uniti cu cte doi atomi de carbon din catena acidului gras; B. Clivarea secvenial de uniti cu cte trei atomi de carbon din catena acidului gras; C. Clivarea secvenial de uniti cu cte un atom de carbon din catena acidului gras; D. Oxidarea secventiala a fiecarui atom de carbon din catena pana la CO2; E. Nici un raspuns corect.

Complement multiplu 161 Etape ale oxidarii acizilor grasi sunt:

A. Oxidarea acil gras-Coenzimei A de catre acil CoA dehidrogenaza cu formare de enoil CoA;

B. Transportul gruparilor acil gras activate in matricea mitocondriala dupa conjugarea lor cu carnitina;

C. Sinteza malonil-CoA pornind de la acetil CoA si HCO3-; D. Elongarea catenei acidului palmitic in reticulul endoplasmatic al hepatocitelor; E. Carboxilarea biotinei pe baza energiei furnizate de ATP la nivelul acetil Co A

carboxilazei.

162 Degradarea oxidativa a acizilor grasi nesaturati: A. Necesita fata de procesul de oxidare al acizilor grasi saturati doua enzime suplimentare:

o izomeraza si o reductaza; B. Se desfasoara in matricea mitocondriala dupa activarea gruparii acil gras si transportul ei

din citosol; C. Se desfasoara in cisternele lizozomale dupa activarea gruparii acil gras si transportul ei

din citosol; D. Necesita fata de procesul de oxidare al acizilor grasi saturati un set de enzime complet

diferit;

E. Nu se desfasoara in celulele organismelor animalelor superioare.

163 Cetogeneza: A. Implica sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA de catre doua enzime; B. Genereaza molecule-combustibil destinate tesuturilor extrahepatice; C. Generaza molecule-combustibil destinate tesutului hepatic; D. Este reglata prin controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos prin

mecanisme hormonale; E. Are loc numai in conditii patologice.

164 Cetogeneza este reglata prin:

A. Controlul mobilizarii acizilor grasi liberi din tesutul adipos, efectuat preponderant hormonal;

B. Activarea carnitin palmitoil transferazei I hepatice; C. Raportul de repartizare al acetil CoA generate din oxidarea acizilor grasi intre procesul

de cetogeneza si ciclul aciilor tricarboxilici; D. Pompele de protoni ale catenei respiratorii din membrana mitocondriala interna; E. Procesul de homeotermie realizat la nivelul hipotalamusului.

165 Acil CoA sintetaza:

A. Catalizeaza oxidarea Acil Co A la enoil Co A; B. Catalizeaza reducerea catenei acil activate; C. Induce formarea unei duble legaturi in configuratie trans; D. Induce formarea unei duble legaturi in configuratie cis; E. Utilizeaza pentru cataliza energia furnizata de doua legaturi macroergice.

166 In reactia de formare a trans enoil Co A, in cadrul caii metabolice a oxidarii acizilor grasi:

A. Are loc hidrogenarea unei molecule FAD; B. Are loc hidrogenarea unei molecule NAD; C. Catalizatorul este enoil Co hidrataza; D. Catalizatorul este acil Co A dehidrogenaza; E. Are loc hidroliza unei molecule ATP.

167 Enoil Co A hidrataza:

A. Este o enzima stereospecifica; B. Nu hidrateaza legaturile duble cu structura cis; C. Hidrateaza si dublele legaturi cu structura cis; D. Are ca produs de reactie L-3 hidroxiacil CoA; E. Este o enzima citosolica.

168 Acil Co a dehidrogenazele:

A. Catalizeaza reactia de transformare a 3 ceto acil Co A in acil Co A; B. Catalizeaza reactia de transformare a acil Co A in trans enoli Co A; C. Utilizeaza ca acceptor de potential reducator molecula NAD; D. Utilizeaza ca acceptor de potential reducator molecula FAD; E. Utilizeaza pentru reactia pe care o catalizeaza energie furnizata de ATP.

169 Acil Co A dehidrogenazele:

A. Cuprind enzime specifice de grup pentru catene hidrocarbonate lungi (12-18 atomi de carbon);

B. Cuprind enzime specifice de grup pentru catene hidrocarbonate medii (9-4 atomi de carbon);

C. Genereaza exclusiv legaturi duble in conformatie cis; D. Genereaza exclusiv legaturi duble in conformatie trans; E. Genereaza atat duble legaturi cis cat si trans.

170 In cazul oxidarii acizilor grasi nesaturati:

A. Calea oxidarii este identica cu a acizilor grasi saturati; B. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o

dehidrogenaza si o oxidaza; C. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o

izomeraza si o reductaza; D. Mecanismul de transport a acizilor in matricea mitocondriala este identic; E. Este necesara modificarea configuratiei trans a dublei legaturi din catena acidului gras

nesaturat in configuratie cis cu ajutorul unei izomeraze.

171 In cazul oxidarii acizilor grasi polinesaturati: A. Sunt necesare trei enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: 2,4

dienoil CoA reductaza,o izomeraza si o reductaza; B. Sunt necesare doua enzime suplimentare fata de calea oxidarii acizilor grasi saturati: o

izomeraza si 2,4 dienoil CoA reductaza; C. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in cis 3 enoil CoA; D. 2,4 dienoil CoA reductaza transforma compusul 2,4 dienoil CoA in trans 3 enoil CoA; E. Calea metabolica se desfasoara in citosol, nemainecesitand transportul acizilor grasi in

matricea mitocondriala.

172 oxidarea acizilor grasi in peroxizomi: A. Conduce la malonil CoA; B. Difera de cea mitocondriala prin catalizatorul si acceptorul de hidrogen al reactiei de oxidare

a L-3-hidroxiacli Co A; C. Difera de cea mitocondriala prin catalizatorul si acceptorul de hidrogen al reactiei de oxidare

a acil Co A; D. Conduce la acetil CoA; E. Genereaza peroxid de hidrogen.

173 Cetogeneza are loc:

A. In cazul unei rate foarte crescute a oxidarii acizilor grasi; B. Exclusiv in tesutul hepatic; C. In tesutul hepatic si tesutul nervos; D. Numai in situatii patologice; E. In tesuturile care utilizeaza corpii cetonici drept molecule-combustibil.

174 Corpii cetonici sunt:

A. D (-) 3-hidroxipropionatul; B. Acetoacetatul; C. Acetona; D. Acetobutiratul; E. D (-) 3-hidroxibutiratul.

175 Cetogeneza implica:

A. Sinteza 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA;

B. Descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA; C. Sinteza si descompunerea 3-hidroxi-3 metil glutaril CoA; D. Actiunea HMG-CoA sintazei; E. Actiunea HMG-CoA liazei.

176 Corpii cetonici sunt oxidati:

A. In tesutul hepatic; B. In tesuturile extrahepatice; C. Pana la saturarea caii de conversie (12 mM/L corpi cetonici in sange); D. Producand o intensificare semnificativa a consumului de oxigen de catre organism; E. Cu generare de cetonurie.

177 Cetogeneza:

A. Poate fi privita ca un mecanism alternativ de oxidare a acizilor grasi in conditiile saturarii ciclului Krebs cu acetil CoA;

B. Este o cale metabolica patologica; C. Este o cale metabolica care se poate exacerba in anumite conditii fiziologice sau patologice; D. Este exacerbata numai in situatii patologice; E. Se produce in matricea mitocondriala a celulelor hepatice.

178 Deficienta in carnitina:

A. Se poate intalni la nou-nascutii prematuri; B. Se poate trata prin administrare orala de carnitina; C. Induce acidoza si cetonurie; D. Induce hipercetonemie; E. Impiedica un transport optim al acizilor grasi in mitocondrie.

179 Reglarea cetogenezei prin activitatea carnitin palmitoil transferazei I hepatice presupune:

A. Stabilirea exacta a proportiei dintre cantitatea de acizi grasi metabolizati prin oxidare si cantitatea de acizi grasi care sunt esterificati cu glicerol;

B. Controlul eliminarii acetonei pe cale pulmonara; C. Inhibitia acestei enzime atunci cand perioada de repaus alimentar se prelungeste excesiv; D. Activarea lipazelor din tesutul adipos; E. Activarea acestei enzime in perioadele de repaus alimentar.

180 Dintre corpii cetonici:

A. Acetoacetatul este cu usurinta oxidat in tesuturile extrahepatice; B. Acetona este cel mai usor de utilizat drept molecula combustibil de catre tesuturile

extrahepatice; C. D(-) 3 hidroxibutiratul este dificil de oxidat in vivo si se evapora in mari cantitati prin plamani; D. D(-) 3 hidroxibutiratul este cu usurinta oxidat in tesuturile extrahepatice; E. Nici unul din corpii cetonici nu este utilizat drept molecula-combustibil.

VII. Metabolismul lipidelor. Biosinteza acizilor grasi; biosinteza colesterolului, transportul si excretia

sa. Aspecte clinice

Complement simplu 181 Calea principala de biosinteza de novo a acizilor grasi este activa:

A. In mitocondrii; B. In citosol; C. In cisternele lizozomale; D. In membrana interna mitocondriala; E. In vacuolele celulelor adipoase.

182 Gruparea furnizoare de unitati cu 2 atomi de carbon pentru elongarea catenei in calea biosintezei

de novo a acizilor grasi este legata de: A. Coenzima A; B. Biotina; C. Proteina transportoare de grupari acil; D. Acil gras elongaza; E. GTP.

183 Unitatile cu 2 atomi de carbon utilizate in procesul biosintezei colesterolului sunt furnizate de:

A. Malonil CoA; B. Fosfoenol piruvat; C. Acetil Co A; D. Hidroximetil glutaril CoA; E. Geranil pirofosfat.

184 Dintre cofactorii enzimatici care participa la biosinteza acizilor grasi face parte:

A. NADH; B. FADH2; C. Tiamina; D. NADPH; E. Niacina.

185 Etapa initiala in sinteza acizilor grasi este: A. Sinteza acetil-Co A ; B. Sinteza aceto acetil-Co A; C. Sinteza geranil-Co A; D. Sinteza mevalonatului; E. Sinteza malonil-Co A.

186 Enzima care controleaza calea metabolica a biosintezei acizilor grasi este:

A. Acil gras sintaza; B. Pirofosfataza; C. HMG CoA reductaza; D. 3 cetoacil CoA sintaza; E. Acetil CoA carboxilaza.

187 Precursorul in sinteza colesterolului il constituie gruparea:

A. Malonil; B. Citrat;

C. Acetil; D. Mevalonil; E. Carbonat.

188 Un nivel de control al concentraiei colesterolului l constituie:

A. Numarul receptorilor membranari pentru LDL; B. Numarul de molecule de triacilgliceroli din vacuolele adipocitelor; C. Concentratia de acetona produsa de ficat; D. Activitatea acil gras sintazei; E. Activitatea acetil CoA carboxilazei.

189 n procesul n care colesterolul tisular este transportat la ficat:

A. Principalele vehicule sunt LDL; B. Principalele vehicule sunt HDL; C. Principalele vehiculesunt chilomicronii; D. Principalele vehicule sunt IDL; E. Principalele vehicule sunt VLDL.

190 Absena patologic a receptorilor LDL conduce la:

A. Hipercolesterolemie i ateroscleroz; B. Maladia Cori; C. Acidoza metabolica; D. Diabet zaharat; E. Sindromul McArdle.

Complement multiplu 191 Etapa initiala a biosintezei de novo a acizilor grasi:

A. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic; B. Este catalizata de o enzima allosterica avand drept coenzima piridoxal fosfatul; C. Consta in sinteza malonil-CoA pornind de la acetil CoA si HCO3-; D. Este catalizata de o enzima avand drept coenzima biotina; E. Se desfasoara in citosol.

192 Procesul de elongare a catenei acidului palmitic provenit prin sinteza de novo a acizilor grasi:

A. Are loc in reticulul endoplasmatic hepatic; B. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin

intermediul malonil Co A; C. Se produce prin adaugare la catena acil gras-Co A de unitati de 2 atomi de carbon prin

intermediul acetil Co A; D. Utilizeaza ca agent reducator NADPH, H+; E. Utilizeaza ca agent reducator NADH, H+.

193 Ateroscleroza este caracterizata ca:

A. depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele care contin apo B-100 in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

B. depunere a colesterolului sau a triacil glicerolilor din chilomicroni in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

C. depunere a lipidelor polinesaturate din lipoproteinele care contin apo B-48 in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

D. depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele de tip LDL, VLDL sau IDL in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali;

E. depunere a colesterolului si glucidelor din lipoproteinele circulante in tesutul conjunctiv al peretilor arteriali.

194 Enzima-cheie a procesului de biosinteza de novo a colesterolului: A. Catalizeaza sinteza mevalonatului; B. Este inhibata de colesterolul in exces adus prin aport alimentar; C. Are ca substrat geranil pirofosfatul; D. Utilizeaza ca donor de potential reducator NADH, H+; E. Utilizeaza ca donor de potential reducator NADPH, H+.

195 Acizii biliari primari:

A. Sunt sintetizati la nivelul ficatului; B. Sunt sintetizati la nivelul veziculei biliare; C. Sunt acidul colic si acidul chendeoxicolic; D. Sunt acidul colic si acidul deoxicolic; E. Sunt sintetizati pe baza de potential reducator adus de NADH, H+.

196 Procesul de sinteza al eicosanoizilor:

A. Are ca substrat comun arahidonatul; B. Presupune aport alimentar de linoleat; C. Presupune aport alimentar de stearat; D. Are ca substrat comun 5, 8, 11, 14 eicosantetraenoatul; E. Nu are loc in celulele animalelor superioare.

197 Deficitul de vitamin C:

A. Interfer n sinteza acizilor biliari n reacia de hidroxilare iniial; B. Conduce in final la acumularea de colesterol i la ateroscleroz; C. Nu afecteaza in mod direct metabolismul colesterolului; D. Are consecinte asupra procesului excretiei colesterolului; E. Nu are consecinte in procesul excretiei colesterolului atunci cand exista NADPH suficient

in celule.

198 Despre procesul de excretie al colesterolului sunt adevarate afirmatiile: A. Colesterolul se elimina din organism numai sub forma esterificata; B. Jumatate din colesterolul excretat este eliminat prin fecale, dupa transformarea sa in acizi

biliari; C. Jumtate din colesterolul excretat este eliminat ca atare; D. Principala forma de eliminare a colesterolului sunt agregatele HDL; E. Colesterolul se elimina din organism conjugat cu acid glucuronic.

199 Hipercolesterolemia familial este:

A. O maladie infectioasa; B. O maladie n care colesterolul este depozitat n diverse esuturi datorit concentraiei mari

n colesterol a HDL plasmatice; C. O maladie ereditara; D. O maladie in care apar noduli de colesterol subcutani numiti xantomas; E. O maladie care are drept consecinte ateroscleroza, cauzata de depozitarea unui strat de

colesterol pe peretii vaselor sanguine i ingustarea lor.

200 Ateroscleroza este: A. Depunere a colesterolului sau a esterilor colesterolului din lipoproteinele care conin apo B-

100 proteine n esutul conjunctiv al pereilor arteriali;

B. Corelata cu nivelul colesterolului seric; C. O consecinta a defictului genetic care provoaca hipercolesterolemia familiala; D. Corelata cu concentratia acizilor biliari primari; E. Corelata cu nivelul celular al acetil CoA.

201 Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin

urmatoarele mecanisme: A. Inhibitia biosintezei mARN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de

steroli; B. Inhibitia biosintezei ADN specific al HMG-CoA reductazei in prezenta excesului de

colesterol esterificat; C. Inhibitia biosintezei mARN specific al enzimei-cheie a procesului in prezenta excesului de

steroli; D. Inhibitia vitezei procesului de translatie al informatiei mARN specific enzimei-cheie a

procesului in prezenta metabolitilor nesterolici derivati de la mevalonat; E. Numarul receptorilor membranari pentru LDL.

202 Controlul enzimatic al procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme:

A. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut scazut de derivati ai colesterolului si de mevalonat;

B. Cresterea vitezei de degradare a HMG-CoA reductazei in prezenta unui continut ridicat de derivati ai colesterolului si de mevalonat;

C. Modularea capacitatii catalitice a HMG-CoA reductazei prin fosforilare-defosforilare; D. Amplificarea biosintezei colesterolului o data cu scaderea concentratiei de ATP; E. Inhibarea HMG-CoA reductazei de catre excesul de colesterol adus prin aport alimentar la

nivelul ficatului.

203 Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului este realizat prin urmatoarele mecanisme:

A. Modularea vitezei de sinteza a proteinelor-receptor membranar pentru LDL prin elementul de reglare (SRE) situat pe gena responsabila de sinteza acestei proteine;

B. Absenta patologica a receptorilor LDL; C. Inhibitia HMG-CoA reductazei prin fosforilare sub actiunea unei protein kinaze-AMP

dependente; D. Marirea aportului de oxigen necesar sintezei prin amplificarea ritmului respirator; E. Aparitia de noduli de colesterol subcutani si la nivelul articulatiilor.

204 Controlul procesului de biosinteza de novo a colesterolului: A. Este foarte strict in organism, deoarece excesul provoaca stari patologice, contribuind la

formarea placii aterosclerotice; B. Este reglat numai la nivelul ficatului, organul in care se realizeaza biosinteza acestui

compus; C. Poate fi dereglat prin mutatii genetice; D. Se realizeaza exclusiv la nivelul enzimei-cheie a procesului; E. Implica formarea de xantomas la nivelul tendoanelor.

205 Transportul colesterolului in tesuturi:

A. Se realizeaza prin intermediul lipoproteinelor;

B. Se realizeaza de la nivelul ficatului prin intermediul VLDL, care contin exclusiv colesterol liber;

C. Se realizeaza de la nivelul ficatului prin intermediul VLDL, care contin colesterol liber si colesterol esterificat;

D. Se realizeaza de la nivelul ileonului prin intermediul chilomicronilor; E. Se realizeaza de la nivelul ileonului prin intermediul HDL.

206 Boli in care se inregistreaza nivele sanguine ridicate de: VLDL, IDL si reziduuri de chilomicroni sau LDL sunt:

A. Hipertiroidismul; B. Hepatita virala cu virus A; C. Diabetul zaharat; D. Nefroza lipidica; E. Anemia pernicioasa.

207 Acizii biliari primari: A. Sunt deversati in vezica biliara sub forma libera; B. Sunt deversati in vezica biliara sub forma conjugata cu glicina sau taurina; C. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de calciu si magneziu; D. Se gasesc in secretia biliara sub forma de saruri de sodiu si potasiu; E. Necesita pentru sinteza O2 si NADPH.

208 Colesterolul este: A. Un compus intalnit in toate organismele vii de pe Pamant; B. Precursorul de biosinteza al hormonilor corticosteroizi; C. Precursorul de biosinteza al hormonilor tiroidieni; D. Precursorul de biosinteza al hormonilor sexuali; E. Un compus ubiciutar la organismele eucariote.

209 In legatura cu sinteza mevalonatului, in cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului, sunt adevarate:

A. Reactia este catalizata de HMG CoA reductaza; B. Reactia este ireversibila; C. Reactia consuma potential reducator adus de FADH2: D. Precursorii de sinteza sunt acetil-CoA si metil malonil-CoA; E. Reactia are loc in citosol.

210 In cadrul caii metabolice de biosinteza a colesterolului, mevalonatul: A. Este transformat in epoxid de squalen prin trei reactii consecutive, care consuma 3

molecule ATP; B. Trece in izopentenil pirofosfat pe baza energiei furnizate de hidroliza a 3 legaturi

macroergice din ATP; C. Este sintetizat pornind de la acetil CoA si aceto acetil CoA; D. Este izomerizat in dimetil alil pirofosfat; E. Este un modulator al vitezei de desfasurare a caii metabolice.

VIII. Metabolismul lipidelor. Notiuni privind metabolismul acil glicerolilor si al sfingolipidelor, aspecte

clinice. Schema generala a repartizarii si utilizarii lipoproteinelor in organism, aspecte clinice privind dislipidemiile

Complement simplu 211 Utilizarea glicerolului rezultat in urma hidrolizei acilglicerolilor depinde de:

A. Lipazele hormon sensibile din tesutul adipos; B. Lipazele independente de hormoni; C. Tipul de acizi grasi care au esterificat glicerolul; D. Prezenta in tesut a glicerol kinazei; E. Corecte A. si C.

212 Sinteza ceramidelor are loc in:

A. Mitocondrii; B. Citosol; C. Nucleol; D. Ribozomi; E. Reticulul endoplasmatic.

213 Sinteza VLDL (very low density lipoproteins) se desfasoara la nivelul:

A. Intestinului; B. Ficatului; C. Rinichilor; D. Corecte A. si B.; E. Corecte B. si C.

214 Initierea catabolismului acilglicerolilor consta in:

A. Transportul lor in tesutul adipos; B. Legarea acizilor grasi eliberati din esteri de albumina serica; C. Hidroliza lor, catalizata de catre lipaze specifice; D. Eliberarea acizilor grasi in plasma sanguina; E. Includerea lor in agregate lipoproteice.

215 Maladia Tay-Sachs se manifesta din punct de vedere biochimic prin:

A. Absenta patologica a receptorilor membranari pentru LDL; B. Deficitul de hexozaminidaza A, cu acumularea de lipide glicozilate in organism; C. Deficitul de carbamoil fosfat sintaza I; D. Acidemie arginino-succinica moderata si acidurie; E. Nici o varianta corecta.

216 Maladia Niemann-Pick se manifesta din punct de vedere biochimic prin:

A. Deficitul de sfingomielinaza, cu acumularea de sfingomielina; B. Deficitul de HMG CoA reductaza; C. Deficitul de chilomicroni in plasma sanguina; D. Triacilglicerolemie; E. Deficitul de ceramide tisulare.

217 Dintre cele cinci tipuri de lipoproteine, in tesutul hepatic sunt sintetizate:

A. Chilomicronii si VLDL;

B. VLDL si HDL; C. LDL si HDL; D. IDL si LDL; E. Toate.

218 Hipolipoproteinemie (a beta lipoproteinemie) are ca defect molecular: A. Lipsa chilomicronilor, a VLDL, sau LDL datorita defectelor de incarcare cu lipide ale

apo proteinei B; B. Deficienta in receptori LDL sau mutatii aparute la nivelul ligandului (apo B-100); C. Mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de sub-

utilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL; D. Deficiente de inlaturare a agregatelor reziduale de catre ficat, datorita une apo E

anormale; E. Deficitul de sfingomielinaza, cu acumularea de sfingomielina.

219 Modificarile biochimice care survin in maladia Tangier constau in:

A. Deficiente in biosinteza sfingozinei; B. Deficiente in biosinteza ceramidelor; C. HDL reduse ca numar sau absente in plasma sanguina; D. Mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de sub-

utilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL; E. Sintetizarea unor chilomicroni de dimensiuni prea mari.

220 Dintre cele cinci agregate lipoproteice circulante, cele mai mari dimensiuni le au:

A. VLDL; B. Chilomicronii; C. IDL; D. HDL; E. LDL.

Complement multiplu 221 In cursul etapelor de sinteza a ceramidelor:

A. 3 cetosfinganina este transformata printr-un proces reductiv in dihidrosfingozina; B. 3 cetosfinganina este transformata printr-un proces oxidativ in dihidrosfingozina; C. Dihidrosfingozina este transformata in dihidroceramida de catre enzima

dihidrosfingozin N-acil transferaza; D. Dihidrosfingozina este transformata in dihidroceramida de catre enzima hidroximetil

glutaril Co A reductaza; E. se realizeaza sinteza ceramidelor pornindu-se de la metionina si hidroximetil glutaril

Co A.

222 Sfingolipidele: A. Sunt sintetizate pornind de la ceramide; B. Au ca precursori de sinteza palmitoil Co A si serina; C. Sunt sintetizate pe aceiasi cale ca si colesterolul; D. Isi incep sinteza in reticulul endoplasmatic; E. Au ca si precursori de sinteza metionina si malonil Co A.

223 Glicerol kinaza se gaseste in cantitati mari in:

A. Tesut adipos brun; B. Muschi cardiac;

C. Glanda mamara; D. Tesut nervos; E. Ficat.

224 Hipertriacilglicerolemia este disfunctia lipidica:

A. Cel mai des intalnita in insuficienta renala; B. Cel mai des intalnita in diabetul zaharat; C. Cauzata de mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de

sub-utilizarea lipidelor din chilomicroni sl LDL; D. Cauzata de mobilizarea excesiva a acizilor grasi din tesutul adipos de catre insulina si de

sub-utilizarea lipidelor din chilomicroni sl VLDL; E. Specifica maladiei Niemann-Pick.

225 Deficienta familiala de lecitin-colesterol acil transferaza (LCAT):

A. Duce la acumularea de HDL mari, bogate in triacilgliceroli si de reziduuri VLDL; B. Duce la supraproductie de VLDL deseori asociata cu intoleranta la glucoza; C. Duce la pierderea capacitatii HDL de a prelua colesterolul si de a-l esterifica; D. Are ca manifestare scaderea concentratiei plasmatice de colesterol esterificat; E. Se asociaza de obicei cu maladii cardiace, diabet, obezitate, alcoolism.

226 Despre apoproteina Apo B-100 sunt adevarate:

A. Se gaseste in LDL; B. Se gaseste in VLDL; C. Se gaseste in chilomicroni; D. Este ligand pentru receptorii LDL; E. Este ligand pentru receptorii HDL.

227 Despe apoproteina Apo-A I sunt adevarate:

A. Se gaseste in LDL; B. Se gaseste in chilomicroni; C. Este activator al lecitin: colesterol acil transferazei (LCAT); D. Este prezent n exces n VLDL la pacienii cu hiperlipoproteinimii ; E. Este ligand pentru receptorii HDL.

228 In scleroza grasa a ficatului:

A. Se inregistreaza o rat dezechilibrat de formare i eliberare a triacil glicerolilor la nivelul esutului hepatic;

B. In ficat se acumuleaza triacilgliceroli in cantitati mari; C. Insulina cauzeaza o mobilizare excesiv a acizilor grai liberi din esutul adipos; D. Are loc o sub-utilizare a chilomicronilor i VLDL; E. Se observa hipolipemii.

229 IDL (lipoproteine cu densitate intermediar):

A. Sunt produse la nivel intestinal, in urma absorbtiei lipidelor din aport alimentar; B. Sunt un produs al metabolismului lipoproteinelor n plasm; C. Au dimensiuni cuprinse intre 25-30 nm; D. Au dimensiuni cuprinse intre 100-1000 nm; E. Au dimensiuni cuprinse intre 7,5-10 nm.

230 Lipoproteinele plasmatice: A. Transporta lipidele in torentul sanguin; B. Contin aceiasi proportie de proteine si lipide, indiferent de tip si de dimensiuni; C. Contin proteine identice, cu rol de transport; D. Sunt sintetizate de tesutul adipos; E. Cresc solubilitatea lipidelor i permit transportul lor ctre toate celulele corpului

231 Viteza de eliberare a acizilor grasi din tesutul adipos in plasma este accelerata de: A. Hormonul adenocorticotrop (ACTH); B. Catecolamine; C. Insulina; D. Hormonul de stimulare tiroidian; E. Estradiol.

232 Insulina:

A. Interfera in mica masura in mecanismele de reglare ale metabolismului tesutului adipos; B. Inhiba eliberarea acizilor grasi liberi din tesutul adipos; C. Amplifica sinteza acil glicerolilor; D. Activeaza lipazele din tesutul adipos; E. Amplifica eliberarea acizilor grasi liberi din adipocite.

233 Insulina:

A. Reduce eliberarea de glicerol din adipocite; B. Are ca efect cresterea concentratiei de acizi grasi liberi in plasma sanguina; C. Actioneaza antagonist glucagonului in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi

liberi in plasma sanguina; D. Actioneaza sinergic glucagonului in procesele de reglare a concentratiei de acizi grasi

liberi in plasma sanguina; E. Actioneaza antagonist catecolaminelor in procesele de reglare a concentratiei de acizi

grasi liberi in plasma sanguina.

234 Scleroza grasa a ficatului: A. Poate fi asociata cu cresterea concentratiei de acizi grasi liberi in plasma; B. Poate fi asociat si amplificat de deficitul de vitamina E; C. Poate fi asociat si amplificat de deficitul de vitamina C; D. Se datoreaza acumularii de triacil gliceroli in tesutul hepatic peste limitele de incorporare

ale acestora in VLDL; E. Este asociata cu excesul de insulina.

235 Perturbarile metabolismului lipidic in diabetul zaharat:

A. Constau in diminuarea eliberarii de acizi grasi liberi din tesuturile de depozit; B. Se datoreaza diminuarii secretiei de insulina, principalul hormon responsabil de controlul

metabolismului tesutului adipos; C. Se datoreaza cresterii secretiei de cortisol, principalul hormon responsabil de controlul

metabolismului tesutului adipos; D. Pot consta in unele cazuri in afectarea capacitatii ficatului de a sintetiza VLDL; E. Pot consta in unele cazuri in afectarea capacitatii ficatului de a sintetiza chilomicroni.

236 In procesul biosintezei acil glicerolilor:

A. Prima etapa implica sinteza unui acid fosfatidic;

B. Glicerolul supus procesului de esterificare este activat sub forma de glicerol 3 fosfat; C. Glicerolul supus procesului de esterificare este activat sub forma de glicerol 2 fosfat; D. Glicerolul liber este esterificat cu doua molecule de acizi grasi; E. Acizii grasi care participa la reactia de esterificare sunt activati sub forma de acil gras

CoA.

237 Dintre dereglarile de sinteza ale sfingolipidelor datorate unor cauze genetice fac parte: A. Maladia Cori; B. Sindromul McArdle; C. Neuropatia Leber; D. Maladia Tay-Sachs; E. Maladia Niemann-Pick

238 Despre VLDL sunt adevarate:

A. Sunt sintetizate exclusiv in intestinul subtire; B. Au dimensiunile cele mai mici, comparativ cu celelealte lipoproteine; C. Sunt sintetizate in ficat; D. Au dimensiuni cuprinse intre 30-70 nm; E. Contin cel mai redus procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice;

239 Despre chilomicroni sunt adevarate:

A. Sunt sintetizati in intestin; B. Contin cel mai redus procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice; C. Au dimensiuni cuprinse intre 30-70 nm; D. Au dimensiunile cele mai mari, comparativ cu celelealte lipoproteine; E. Sunt produsi prin metabolizarea VLDL.

240 Despre HDL sunt adevarate:

A. Sunt produse ale metabolizarii VLDL; B. Contin cel mai mare procent de proteine dintre toate particulele lipoproteice plasmatice; C. Contin apolipoproteina Apo A-I; D. Nu contin colesterol liber sau esterificat; E. Au cele mai mici dimensiuni dintre toate particulele lipoproteice plasmatice.

IX. Metabolismul aminoacizilor si al proteinelor. Catabolismul p