7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

1/42

LP10 - HE

LP2

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

2/42

Calciul plasmatic

Calciulcel mai abundent mineral n organism (aproximativ 1 kgla un adult cu greutatea de 70 kg).

99 % din Calciu - la nivel os sub form de fosfat sau carbonat.

Calciu plasmatic totalNormal: 8.510.5 mg/dl (2.12.6 mmol/l).

50% sub formionizatliber 45% legat de proteinele plasmatice (n principal albumin) 5% sub form de complex cu anioni (citrat, aminoacizi, etc)

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

3/42

Calciul plasmatic

Din punct de vedere fiziologic este important forma liber

Calciul ionic.

Ca2+ = 4.755.3 mg/dl (2.382.66 mEq/L or 1.191.33 mmol/L).

Calciul plasmatic provine din Ca alimentarabsorbit intestinal i dela nivelul osului prin reabsorbia osului (activitate osteoclaste) fenomen de remodelare osoas.

1/3 din Calciul alimentar este absorbit la nivelul proximal al intestinuluisubire Fiziologic, doar 0,5-1% din calciul osos se transfer nplasm.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

4/42

Calciul plasmatic

Calciul plasmaticprrsete fluidul extracelular pentru: Excreieurinar

Mineralizare os format prin aciunea osteoblastelor

Secreie tract intestinal Formare lichid sudoral

Fiziologic, 98% din calciul filtrat glomerular este reabsorbit:

La nivelul tubilor contori proximali i ramurii ascendente aansei Henle - reabsobia se face n paralel cu cea deNa.

La nivelul tubilor contori distali reabsorbia este dependentde aciunea PTH (reabsorbia Na este dependent de

aldosteron).

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

5/42

Calciul plasmatic

Reglarea hormonal a calcemiei se face prin aciunea Vitaminei D,PTH (parathormon) i Calcitoninei.

Vitamina D

Vit D3 (Colecalciferolul) se produce la nivelul pielii din 7-dehidrocolesterolsub aciunea razelor ultravilolete.

Colecalciferolul (vit D3) este covertit hepatic n 25-hidroxicholecalciferol,care este hidrolizat renal la 1,25-dihidroxicolecalciferol .

Forma cu cea mai mare importan biologic este 1,25-dihidroxicolecalciferol.

PTH, hipocalcemia i hipofosfatemia stimuleaz conversia renal a 25 -hidroxicolecalciferol (1-hidroxilaza).

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

6/42

Calciul plasmatic

PTH

se secret de ctre glandele paratiroide ca rspun la scderea Calciului ionic

plasmatic.

stimuleaz osteoclastele crete resorbia osoas crete Calcemia

Calcitonina:

secretat de celulele parafoliculare ale glandei tiroidesecreiestimulat de

hipercalcemie iinhibat de hipocalcemie. inhibresorbiaosoas creteexcreiaurinar de Ca.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

7/42

Calciul plasmatic

Schimbrile n concentraia proteinelor plasmatice influeneaznivelul seric a calciului total, dar nu ifraciuneaionic.

Pentru fiecare cretere/scdere cu 1 g a proteinelor plasmaticeCalciul total crete/scade cu 0,8 mg/dl.

Calciul total = Calciu ionic + 0,8 (4- albumina seric)

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

8/42

Calciul plasmatic

Schimbrile de pH plasmatic modific nivelul de Ca ionicplasmatic. Ca2+ i hidronii (H+) se leagandu-se competitiv laproteine

Pentru fiecare scdere a pHcu 0,1 U exist o cretere a Ca2+ cu0.16 mg/dl

Pentru fiecare cretere a pHcu 0,1 U exist o scdere a Ca ioniccu 3-8%

Modificrile de pH nu influeneaz nivelul plasmatic de Calciu

total

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

9/42

Calciul plasmatic

Ca2+

- concentraieintracitoplasmatic, n repaus , de 12000 deori mai mic dect interstiial.

Ca2+ intracelular este depozitat n principal la nivelul

reticulului endoplasmic, de unde poate fi mobilizat prin canalede Ca activate de ligand (cel mai frecvent inozitol-trifosfat)sau activate de influxul Ca extracelular (la nivel celulecardiace)

Gradient de concentraie, gradient electric micare Caintracelular.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

10/42

Calciul plasmatic

Ca ptrunde n celul prin:

Canale de Ca voltaj dependente

Canale de Ca activate de ligand

Canale de Ca activate de ntindere (muchi neted)

Calciul prsete celula prin:

ATPaza Ca/H

ATPaza Ca/Mg Antiporterul Na/Ca

Ca se rentoarce n reticulul endoplasmic

prin ATPaza Ca

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

11/42

Ca intracelular

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

12/42

Hipocalcemia

Etiologie:

Pancreatita acuteliberare lipaze pancreatice nplasmlipolizcresc acizii grai plasmatici. AG formeaz complexe insolubilecu Ca2+

Post intervenii chirurgicale n regiune tiroidian: Tiroidectomie - ischemie tranzitorie a glandelor paratiroide, Paratiroidectomie a glandelor paratiroide adenomatoase - supresie

cronic prin hipercalcemie a paratiroidelor non-adenomatosase.

Insuficien renal cronic scade producia de 1,25 -dihidrocolecalciferol, iar hiperfosfatemia secundar IRC genereaz

precipitare Ca n esuturile moi.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

13/42

Hipocalcemia

Etiologie:

Rabdomioliz, traumatisme majore, hiperpirexie hiperfosfatemieprin distrugere celular, ce genereaz precipitare Calciu.

Hipoparatiroidism, deficit de vitamina D.

Transuzii multiple, rapide de eritrocite - citratul folosit pentruconservare genereaz chelare Ca plasmatic.

Carcinom medular tiroidian secretant de calcitonin.

Sepsisinhib eliberare PTH.

Hipomagnezemieinhib eliberare PTH

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

14/42

Hipocalcemia

Severitatea simptomelor depinde de rapiditatea instalrii hipoCa

Membranele celulare devin mai permeabile pentru Na(depolarizare celular), deoarece datorit hipoCa:

Potenialul membranar crete, apropiindu-se de pragul dedepolarizare mai puini cationi extracelulari gradientul electricntre EC i IC este mai mic

Crete excitabilitatea stimuli mai puin inteni pentru generarepotenial de aciune deoarece potenial membranar este mai marede90 mV

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

15/42

Hipocalcemia

Parestezii, iritabilitate, refelexe osteotendinoase profunde

hiperactive, convulsii. Tetaniecontraciemusculartonic,spontannu este specific

hipoCa, fiind ntlniti n hipomagnezemie, dar, cel mai frecvent,n alcalozmetabolic(hiperventilaie).

Semnul Chvostek

lovirea nervului facial ntr-un punct situat la 0,5-1 cm sub zigomatic i 2 cmanterior de lobul urechii, pe o linie cu unghiul mandibulei contraciemuchi circumorali i orbiculari.

Un alt punct pentru Chvosteko linie ntreproeminenazigomaticicolulgurii, se lovete ntr-un punct situat la 1/3 de zigomatic

prezent la 10-30% din normal (totui contracia muchilor ploapei diagnostic pt hipocalcemie)

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

16/42

Semn Chvostek

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

17/42

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

18/42

Hipocalcemia

Fenomenul de cuplare excitaie-contracie este dependent de Caintracelular.

HipoCadeterminscderea depozitelor de Ca de la nivel reticulendoplasmic scade eliberare Ca intracitoplasmatic n timpul

potenialului de aciune.

Scade contractilitatea miocardic la nivel miocardic

intensitatea contraciei(interaciunileactin - miozin) depindede concentraia Ca intracitoplasmatic

Repolarizarea este ntrziat (depinde de creterea Caintracelular)Alungire interval QT pe ECG.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

19/42

Hipocalcemia

Pacienii cu hipocalcemie sever sau simptomatic (tetanie) Ca intravenos:

clorura de Ca 10% - 272 mg calcium/10 mL

gluconat de Ca 10% - 90 mg calcium/10 mL

gluceptat de Ca - 90 mg calcium/10 mL.

Ca este iritant pentru ven se administreaz n vene mari.

Ulterior Ca oral i vitamina D.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

20/42

Hipocalcemia

Administrarea de Ca iv determin vasoconstricie cu risc deischemie, mai ales la pacienii care au DC sczut anterior ideci vasoconstricieanterioar.

n timpul transfuziilor, dac se administreaz snge n dozemai mari de 1 unitate la 5 minute, se administreaz CaCl2 lafiecare 4-6 uniti de snge.

Hipomagnezemia trebuie tratat nainte de tratareahipocalcemiei.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

21/42

Hipercalcemia

Etiologie:

Hiperparatiroidism primar

Hiperparatiroidism secundar (IRC, malabsobie) PTH crete caurmare a hipocalcemiei cronicecalcemie normal sau sczut.

Hiperparatiroidism teriar - hiperparatiroidism secundar prelungit determinsecreieautonom de PTHnivele de Ca normale sau chiarridicate.

Paraneoplazicsecreiatumoral de substane PTH like sau metastazeosoase cu distrucii osoase.

Pacieni cu turn-over osos crescut Boala Paget, imobilizarecronic.

Hipervitaminoza D

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

22/42

Hipercalcemia

Manifestari:

HiperCa scade capacitatea de concentrare a urinei (scadereabsorbieap n TCD i TC) - deshidratare.

HiperCa determin grea i vrsturi ceea ce agraveazdeshidratarea.

Deshidratare severIRA scade clearence Ca HiperCagenereaz HiperCa.

Singura alternativdepunerea de Ca sub form de fosfat deCa sau alte srurin os sauesuturi moi.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

23/42

Hipercalcemia

Tratament iniialn funcie de gradul de deshidratare - SF

Dup ce funcia renal este reluat inducere de diurez

salin. Diureza salin genereaz pierdere de K i Mg e necesara

monitorizarea.

n cazul n care deshidratarea nu este foarte sever SF idiuretic de ans. Diureticele administrate nu trebuie saprovoace deshidratare deoarce agraveza hiperCa.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

24/42

Eliminarea urinara de Ca

CalciuriaUrina pe 24 de ore sau pe 12 ore de-a lungul nopii.

Normal = 100300 mg/24 h [2.57.5 mmol/24h or 2.33.3mmol/12 h] pe o dietnormal de calciu.

Aproximativ 1/3 din pacienii cu HiperPTH au Calciurie normal iCalcemie la valori superioare ale normalului.

Crete n hiperparatiroidism, metastaze osoase osteolitice,osteoporoza, intoxicaie cu vit D, imobilizare, glucocorticoizi,diuretice de ans, hipertiroidism.

Scade n hipoparatiroidism, osteomalacie, rahitism, hipotiroidism.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

25/42

Calciuria

Raportul Ca/creatinina urinara ntre concentraia Ca urinarpe concentraia Creatininei urinare dintr-o singurprob de urinse coreleaz bine cu nivelul calciuriei pe 24 de ore. Normal:

Hipercalciurieraport > 0,2 sau > 0,57

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

26/42

Potasiul

Principalul cation intracelular 150 mEq/L.

Valori plasmatice normale 3,55 mEq/L

Aceastdistribuie ntre spaiul EC/IC:

crucial pentru funcia neuromuscular normal meninerea

potenialului membranar de repaus

Mentinuta de ATP-aza Na+/K+ - export 3 Na+ extracelular iimport2 K+ intracelular.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

27/42

Potasiul

Exerciiul fizic cretere tranzitorie a K plasmatic, datorit

efluxului de K generat n faza de repolarizare a potenialuluide aciune. Creterea K direct proporional cu intensitatea idurata activitii musculare.

Post exerciiu fizic K se rentoarce rapid IC prin aciuneaepinefrinei de stimularea a ATPazei Na/K - Stimulareasimpatic stimuleaz ATP-aza Na+/ K+ prin intermediulreceptorilor 2

Insulina stimuleaz ATP-aza Na+/ K+ i preluareaintracelular de K independent de glucoz, mai ales la nivelhepatic i muscularprevine hiperK postprandial.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

28/42

Potasiul

Schimbrile de pH plasmatic influeneaz nivelul plasmatic alK deoarece spaiul IC tamponeazpn la 60% din ncrcareaacid.

Creterea nivelului plasmatic de H+ genereaz schimburitransmembranare cu principalul cation intracelular.

Scderea Ph-ului intracelular inhib activitatea ATP-azei Na+/ K+ -persist efluxul de K.

Dei relaia ntre K plasmatic i pH este foarte variabil o regulsimplK se schimb cu 0,6 mEq/L pentru fiecare schimbare de 0,1 Ua pHplasmatic.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

29/42

Relatia pH - potasiu

celula

H+

K+

AcidozaRaspuns compensator Efect- H+ este tamponat intracelular

- Hiperpotasemie

H+

K+

celula

Alcaloza

Raspuns compensator Efect

- Tendinta de a corecta alcaloza

- Hipopotasemie

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

30/42

Potasiul

Creterile acute de osmolalitate plasmatic (hipernatremie,hiperglicemie) cretere a K plasmatic

Mecanism: efluxul apei celulare se face concomitent cu K(efect de solvent sau secundar deshidratrii intracelulare)

Crete K cu aprox 0,6 mEg/l pentru fiecare cretere aosmolalitatii de 10 mOsm/kgH2O

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

31/42

Hipopotasemie

Nivelul plasmatic la K se coreleaz slab cu nivelul capitaluluitotal de K potasemia pstrat n limite normale prinmecanisme de adaptare.

Etiologie: Redistribuia Kntre spaiul EC i IC:

Alcaloz metabolic, terapie cu insulin, agoniti 2-

adrenergici. Transfuzii de eritrocite (pstrate la ghea) n timpul

procesului de conservare eritrocitele pierd K, duptransuzie preiau K extracelular.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

32/42

Hipopotasemie

Pierderi crescute de potasiu activitate mineralocorticoidcrescut, diuretice

Reducereasever a aportului de potasiu

Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce exreia de Kde 20 de ori, pentru instalarea hipoK este necesar o

reducere marcatiprelungit a aportului.

Totui, un aport exogen sczut poate accentua efectele unorpierderi crescute de K.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

33/42

Hipopotasemie

Terapia oral cu KCl (60-80 mEq/zi)este n general sigur.

Intravenos doar pentru pacienii cu risc crescut de afectareactivitate cardiacnu mai mult de 8 mEq/h, deoarece scopulnu este corectarea hipoK, ci eliminarea riscului cardiac.

Nu se folosesc soluii cu dextroz, glucoz stimuleazsecreie de Insulinagraveaz hipoK.

Se pot folosi: Clorura de Kn alcaloza metabolic cu deficit de Cl (stenozpiloric

cu vrsturi)

Bicarbonat de K(acetat de K sau citrat de K)n acidoza metabolic.

Fosfat de Klapacienii cu hipofosfatemie concomitentcetoacidozadiabetic.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

34/42

Hipopotasemie

HipoK acuta scade potenialul membranar n repaus(hiperpolarizare) i prelungete faza de repolarizare amembranei celulare n timpulpotenialului de aciune.

anomalii ECG: unde T aplatizate, crete amplitudinea undelor P ialungirea intervalului PR.

slbiciunemusculari paralizie.

HipoK cronic - nefropatie kalipoenic(form de DI nefrogen)- rezistenei la aciunea ADH, cu apariie poliurie itendin ladeshidratare global.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

35/42

Hiperpotasemie

Apare de obicei ca urmare ascderiiexcreiei renale de Ksau

redistribuiei acestuia ntre spaiul EC i IC.

Etiologie: IRC

Deficit de mineralocorticoizi

Distrugeri tisulare/celulare extinse cu eliberare K extracelular

Supradozare de digitalice - Digitalicele inhib ATPaza Na/K

Acidoz metabolic

Aportul excesiv de Keste foarte rar o cauz de hiperKmaiales la pacienii cu funcie renal sczut.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

36/42

Hiperpotasemie

Pontenialul membranar de repaus (PMR) crete (de la 90

mV la80 mV) = diferena depotenial ntre EC i IC scadehiperK scade efluxul de K.

Faza 0 a Potenialului de aciune (PA) debuteaz prindeschiderea canalelor de Na voltaj dependente numrul decanale de Na deschise n timpul depolarizrii depinde devaloarea PMR .

HiperKnumrmai mic de canale de Na deschisescade ratade influx a Na.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

37/42

Permeabilitatea membranarpentru Na, K i Ca n timpul

potenialului de aciune

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

38/42

Viteza depolarizrii n funcie de PA

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

39/42

Hiperpotasemie

Chiar dac pragul depotenial scade - depolarizare facil, prin

stimuli mai mici - viteza de depolarizare scade.

Scade viteza de depolarizare scade viteza de conducere aimpulsului n miocard, prelungire und P, interval PR,complex QRS

n faza 2 a PA (faza de paltou) efluxul de K i influxul de Ca

sunt reglate astfel nct s nu se modifice gradientul electrictransmembranar.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

40/42

Hiperpotasemie

n faza 3 canalele de Ca se nchid continu doar efluxul de Kapare repolarizarea.

Canalele de K ce asigur efluxul sunt sensibile la nivelulextracelular al Kcu ct nivelul este mai ridicat cu att vitezade conducere este mai mare; ntr-operioad de timp, mai multKprsete celula.

Scurtarea repolarizriidepresie segment ST, unde Tascuite,scurtare QT.

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

41/42

HiperKlinia punctat PA celul miocard

7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2

42/42

Hiperpotasemie

Datorit riscului letal crescut, K> 6 mEq/l - tratat ntotdeauna.

Prima linie terapeutic Ca gluconatsau CaCl2antagonizeazefectele cardiace ale hiperKdurat efect 30-60 minute

Pentru o aciune de durat glucoza siInsulina iv (3050 grame

glucoz la 10 U insulina) efect maxim n 1 or Dac acidoz metabolic Bicarbonat de Napromoveaz

preluare K intracelular - efect maxim n 15 minute

La pacienii cu funcie renal diuretice de ans.

La pacienii fr funcie renal rini schimbtoare de cationi(fiecare gram de rin leag 1 mEq de K i elibereaz 1,5 mEq de

Na).