Post on 11-Aug-2015
transcript
ANESTEZIA GENERALĂ
Prof. Dr. Gh. Dorobăţ
Istoricul anesteziei
“Before whom in all time Surgery was Agony” – citat de pe epitaful lui William T. G. Morton, unul dintre fondatorii anesteziei moderne
Istoricul anesteziei
Analgezia se practică de mii de ani Civilizaţiile străvechi utilizau opiumul,
frunzele de coca, rădăcina de mătrăgună, alcoolul, sau chiar flebotomia (până la pierderea conştienţei) pentru a permite chirurgilor să opereze
Istoricul anesteziei
Anestezia regională se realiza prin compresiunea trunchiurilor nervoase (ischemie a nervilor) sau aplicarea locală de gheaţă (crioanalgezie)
Incaşii mestecau frunze de coca, după care scuipau saliva în plaga operatorie (anestezie locală)
Istoricul anesteziei
Debutul practicilor anestezice moderne a avut loc la jumătatea secolului al XIX-lea
Anesteziologia este o disciplină de sine stătătoare de mai puţin de 60 de ani
Istoricul anesteziei
William E. Clarke, student la medicină – probabil prima anestezie cu eter – ianuarie 1842, Rochester, New York – pentru o extracţie dentară
Horace Wells – a observat “efectele analgezice” ale protoxidului de azot – ianuarie 1845
Istoricul anesteziei
William T. G. Morton – 16 octombrie 1846 – prima demonstraţie publică a anesteziei cu eter – Ether Dome - Massachusetts General Hospital, Boston
Istoricul anesteziei
Istoricul anesteziei
James Young Simpson – obstetrician scoţian – printre primii care a folosit eterul la naştere
Nemulţumit de eter, a încurajat folosirea cloroformului
Charles Suckling, chimist britanic – a creat halotanul în 1953
Istoricul anesteziei
Tiopenthalul – sintetizat în 1932, utilizat prima data la University of Wisconsin – în martie 1934
Fentanylul – sintetizat în 1960 Ketamina – sintetizată în 1962 Curara – 1942 – H. Griffith – prima
administrare la om
Clasificarea anesteziei
Anestezie locală Anestezie regională:
– Centrală (nevraxială): spinală (rahi), epidurală– Periferică: blocuri de nervi periferici
Anestezie generală (AG) Asocieri: anestezie locală/topică + sedare
intravenoasă, inhalo-sedare + AL etc
Definiţia AG
Depresie reversibilă a sistemului nervos central
Indusă medicamentos Pierderea percepţiei la durere şi a
răspunsului la stimulii externi
Definiţia AG
Nu se cunosc în totalitate mecanismele moleculare ale anesteziei generale
Pierderea conştienţei în timpul anesteziei generale nu este un fenomen “totul sau nimic” – anesthesia awareness!
Definiţia AG
Anestezia generală în prezent este considerată terapie intensivă perioperatorie
Patrulaterul anestezic
Analgezie Hipnoză Relaxare musculară Suprimarea reflexelor vegetative
Con
stie
nt
Inco
nst
ien
tSedare moderata
Sedare profunda Anestezie generala
Anxioliza
Tranziţia de la starea de conştienţă la somnul anestezic
Etapele AG
Etapa preanestezică Anestezia generală propriu-zisă Etapa postanestezică
Etapa preanestezică
Etapa preanestezică trebuie să:– Reducă morbiditatea şi riscurile operatorii pentru
pacient– Reducă costurile actului anestezico-chirurgical
Etapa preanestezică
1. Examen clinic şi paraclinic
2. Evaluarea riscului anestezico-chirurgical
3. Consimţământ informat
4. Premedicaţia
Examen clinic şi paraclinic
Abordarea clasică a pacientului (anamneză + examen obiectiv pe aparate şi sisteme)
Atenţie la evaluarea căilor respiratorii:– Evaluarea Mallampati– Evaluarea Cormack-Lehane
Evaluarea Mallampati
Evaluarea Cormack-Lehane
Examen clinic şi paraclinic
În funcţie de particularităţile pacientului (vârstă, sex, afecţiuni asociate, magnitudinea şi tipul intervenţiei chirurgicale) se indică anumite explorări paraclinice:– Teste de laborator– Explorări imagistice
Evaluarea riscului anestezico-chirurgical
Scala ASA (American Society of Anesthesiology) – physical status:
1. Pacient normal, sănătos
2. Pacient cu boală sistemică medie (fără limitări funcţionale)
3. Pacient cu boală sistemică severă (unele modificări funcţionale)
4. Pacient cu boală sistemică severă care prezintă risc vital
5. Pacient muribund care nu va supravieţui fără operaţie
6. Pacient în moarte cerebrală
Consimţământ informat
Prezentarea tipurilor de anestezie pe care pacientul le poate primi pentru afecţiunea sa
Prezentarea riscurilor şi a potenţialelor complicaţii
Dacă pacientul nu are discernământ sau este inconştient, consimţământul trebuie obţinut de la rude/reprezentanţi legali
Premedicaţia - obiective
Anxioliză Sedare Amnezie Analgezie “Uscarea” secreţiilor Prevenţia reflexelor
vegetative
Reducerea secreţiilor gastrice
Efecte antiemetice Reducerea necesarului
de anestezice Facilitarea inducţiei
anestezice Profilaxia antialergică
Premedicaţia
Vizita preanestezică reduce necesarul de premedicaţie
Anestezia generală propriu-zisă
3 etape:1. Inducţia anestezică
2. Menţinerea anestezică
3. Trezirea din anestezie
Noţiuni de farmacologie a anestezicelor
2 mari clase:– Anestezice inhalatorii– Anestezice intravenoase
Anestezice inhalatorii
2 subclase:– Volatile (halotan, isofluran, desfluran, enfluran,
sevofluran)– Gazoase – protoxidul de azot, xenonul
Anestezice intravenoase
Barbiturice - tiopenthal Opioide – fentanyl, alfentanil, remifentanil,
sufentanil Benzodiazepine – diazepam, midazolam,
lorazepam Altele – ketamina, propofol, propanidid,
etomidat, droperidol etc Blocante neuromusculare - curarizante
Anestezicele inhalatorii (AI)
Mecanism de acţiune incomplet cunoscut Particularităţi:
– Debut al acţiunii rapid– Cale de intrare pulmonară
Anestezicele inhalatorii - particularităţi fizice
Obiectivul administrării AI – atingerea unei presiuni parţiale la nivelul SNC în echilibru cu presiunea parţială din sânge şi plămâni
Administrarea AI se evaluează prin variaţia în timp a raportului FA/FI, unde:– FA – concentraţia AI în aerul inspirat– FI - concentraţia AI în alveole
Anestezicele inhalatorii - particularităţi fizice
Factorii care scad sau cresc raportul FA/FI vor accelera sau încetini inducţia anestezică
Efectul de suprapresiune – administrarea unei FI mai mare decât FA necesar – analogă unui bolus iv – accelerează inducţia
Efectul de concentraţie – creşterea FI determină scăderea raportului FA/FI – accelerează inducţia
Anestezicele inhalatorii - particularităţi fizice
Efectul celui de-al doilea gaz: administrarea concomitentă a două gaze (de ex., N2O cu isoflurane) – preluarea rapidă a N2O determină creşterea mai rapidă a FA isofluran
Coeficientul de solubilitate gaz-sânge – variază invers proporţional cu rapiditatea instalării efectului/eliminării
Cu cât un gaz este mai insolubil în sânge, cu atât mai repede va ajunge la creier şi îşi va instala efectul
Anestezicele inhalatorii - particularităţi fizice
MAC (concentraţia alveolară minimă) – concentraţia unui AI care permite stimularea chirurgicală fără răspuns motor la 50% din pacienţi
Din experienţa clinică, valori de 1,2 – 1,3 MAC sunt suficiente la aproape toţi pacienţii supuşi intervenţiilor chirurgicale
Anestezicele inhalatorii - particularităţi fizice
MAC variază invers proporţional cu potenţa anestezică
N2O are cel mai mare MAC, deci cea mai mică potenţă
MAC in Oxigen 100%
Halothane 0.74 % Isoflurane 1.15 % Enflurane 1.68 % Sevoflurane 2.0 % Desflurane 6.3 % Nitrous oxide 104 %
Creşte potenţa anestezică
Protoxidul de azot
N2O, gaz ilariant
Singurul gaz anorganic utilizat în anesteziologie în prezent
Incolor, inodor Nu arde, dar întreţine
arderea La temperatura camerei şi la
presiune atmosferică se află sub formă gazoasă
N=N
O
Protoxidul de azot
Se depozitează în stare lichidă în cilindri sub presiune
Coeficient de solubilitate în sânge mic (0,47) – instalare a efectului după 3-4 respiraţii
MAC mare – 104%
Efecte asupra sistemelor
Cardiovascular:– Stimulare a sistemul nervos simpatic + depresie
miocardică directă efect minim asupra TA, DC, AV
– Depresia miocardică poate deveni evidentă la coronarieni, hipovolemici
Efecte asupra sistemelor
Respirator:– Tahipnee + scăderea volumului curent
Minut-volum nemodificat– Inhibă răspunsul ventilator la hipoxie– Atenţie la amestecurile hipoxice!
Efecte asupra sistemelor
Cerebral:– Analgezie probabil prin descărcare de endorfine– Analgezie suficientă pentru intervenţiile minore
(inclusiv dentare)– Anxioliză, euforie– Nu este epileptogen– Creşte fluxul sangvin cerebral – creşte PIC
Efecte asupra sistemelor
Neuromuscular:– Nu determină relaxare neuromusculară– Nu determină hipertermie malignă
Renal:– Scade fluxul sangvin renal– Scade debitul urinar
Efecte asupra sistemelor
Hepatic:– Probabil scade fluxul sangvin hepatic, dar într-o
măsură mai mică decât celelalte AI
Gastro-intestinal:– Posibil greţuri şi vărsături
Biotransformare şi toxicitate
În timpul trezirii, aproape toată cantitatea de N2O se elimină prin expir
N2O inhibă enzimele dependente de vit B12:– Metionin-sintetaza (formarea mielinei)– Timidin-sintetaza (sinteza ADN)– Expunerea prelungită la concentraţii anestezice
de N2O determină depresie medulară (anemie megaloblastică), neuropatii periferice
Biotransformare şi toxicitate
N2O tinde să difuzeze în cavităţile aerice ale organismului, unde determină creşterea volumului şi/sau a presiunii
Este contraindicat în pneumotorax, pneumencefalie, ocluzie intestinală
Un amestec 80% N2O + 20% O2 este hipoxic!
Inhalo-sedarea (IS) cu N2O
Administrarea unui amestec de N2O şi oxigen cu scop analgetic
Aparat de inhalo-sedare Medic stomatolog pregătit
Inhalo-sedarea cu N2O - avantaje
Inducţie rapidă (2-3 min) Ideală pentru intervenţiile minore, în
ambulatoriu Control eficient al efectelor clinice Durată ajustabilă în funcţie de intervenţie Trezire rapidă Nu necesită injecţii
Inhalo-sedarea cu N2O - dezavantaje
Costuri relativ ridicate Aparatura ocupă spaţiu Un procent din pacienţi nu răspunde
satisfăcător la IS Expunerea cronică la N2O poate fi toxică
Indicaţiile IS
Boli cardio-vasculare: BIC, HTA, aritmii Afecţiuni respiratorii: astm bronşic Afecţiuni neurologice: AVC, epilepsia Afecţiuni hepatice: ciroza Afecţiuni renale: insuficienţa renală
Contraindicaţiile IS
Majoritatea sunt relative:– Copiii mici– Afecţiuni acute ale căilor respiratorii (rinite,
sinuzite, polipi), BPOC– Anemia megaloblastică– Sarcina– Boala bipolară– Claustrofobia– Toxico-dependenţa
Aparatura necesară IS
Sursa de gaze Aparatul de inhalo-sedare Circuitul respirator
Sursa de gaze
Cilindru N20 + cilindru O2 + rezerve (cabinet) Staţie centrală de gaze (spital)
Aparatul de inhalo-sedare
E un aparat de anestezie generală simplificat– Valve reductoare– Debitmetre (O2, N2O)
– Barometre (O2, N2O)
– Sisteme redundante de siguranţă– By-pass O2
– Sisteme de alarmă
Aparat de inhalo-sedare
Circuitul respirator
Tuburi gofrate Masca/canulă nazală Balon rezervor
Masca nazală
Tehnica IS
Se parcurge etapa preanestezică Inclusiv consimţământ informat 2 reguli de bază:
1. Administrarea amestecului N2O + O2 începe şi se termină cu administrarea de O2 100% 3-5 min
2. Titrarea amestecului se face individualizat
Tehnica IS
Eventual – şedinţă de probă Se deschide debitmetrul de O2 – 5 litri/min Se aplică masca nazală 3-5 min O2 100% Se creşte concentraţia de N2O cu 10%/min,
concomitent cu scăderea concentraţiei O2 cu 10%/min
Titrarea N2O începe de la 20% (1litru N2O/min, 4Litri O2/min)
Tehnica IS
Se atinge nivelul ideal de analgo-sedare (cel mai frecvent 50% O2 + 50% N2O)
Concentraţia maxim admisă a N2O este 70% Monitorizarea pacientului La finalul intervenţiei – paşii în ordine inversă
Complicaţiile IS
Suprasedarea Transpiraţie exagerată Hipersialoree Modificarea deglutiţiei Tulburări de comportament Frison Halucinaţii
Concluzii
?