GASTRITE

GASTROPATII

DEFINIŢIE intreb

• Gastritele : • afecţiuni gastrice ac/cr• asociază leziuni

inflamatorii• etiologie şi patogeneză

multiplă• clinic

asimptomatice/simptome nespecifice

• Gastropatiile :• grup de leziuni

mucosale gastrice• dominant

epiteliale/vasculare• componenta

inflamatorie minimă/absentă

Criterii de CLASIFICARE

intreb• Clinico-evolutive

• Gastrite ACUTE :

• pot fi afectate straturile profunde gastrice,

• evoluţie spre vindecare (cronicizare rar)

• Gastritele CRONICE:

• proces extins la suprafaţă şi în profunzime

• evoluţie spre vindecare( rar)/g.

atrofică/atrofie G

• Criterii endoscopice : intreb• Formele endoscopice :

a)G. eritematoasă erozivă :• eritem 2-3mmØ• diseminate pe muc. N• +/- acoperite exudat albicios• muscularis mucosae integră b) G. maculo-erozivă : • pete eritematoase 3-15mm Ø• ulceraţii superficiale • detritus alb-cenuşiu • halou periulceraţie• leziuni acute

• G. papulo-erozivă: leziuni protruzive 3-5mmØ

cu excavaţie

centrală-varioliformă

leziuni cronice

• G.atrofică : mucoasă plată/abs. pliurilor/palidă

vascularizaţie

superficială vizibilă

• G. hipertrofică : pliuri înalte 1cm

grosime 3-5 mm

f) G. hemoragică: puncte/pete hemoragice

hemoragie

difuză/cheaguri

• Topografia leziunilor endoscopice :intreb

a) G. antrală (tip B) : antru/potenţial extindere

corp H.p. +

b) G. fundică (tip A) : corp + fundus gastric

autoimună se

asociază cu an. Biermer

c) G. multifocală : atrofie la limita antru-corp

cu

extindere proximală/distală

hipoclorhidrie/UG/NeoG

d) Pangastrita : afectează întreg corpul gastric

leziuni mai severe în antru

• Criterii histologice : (fundamental)intreb• G. acută : domină PMN →abcese

criptice• G. cronică : l, Pl → evoluţie zeci de ani

spre g. atrofică iniţial superficială (corion) ,apoiprofundă (moderată/severă)

• 2 forme :• inactivă (PMN-) • activă (PMN+) = în corion/între cel. epit./glande

• G. atrofică : • stadiul final de evoluţie g. cr. • dispar glandele oxintice • +/- metaplazie intestinală

• Etiologia:

• G. infecţioase :

baterii/vir./fungi/paraziţi

• G. autoimună

• G. medicamentoasă : AINS, CST, Fe

• G. specifice : B. Crohn, g. eozinofilică

.GASTRITA CRONICA PREDOMINENT ANTRALA (B)

intreb• H.p. + • frecvent asimptomatică• EDS :

• necaracteristică• N/eritem, maculo-erozivă

• Histologia : gastrită superficială• II cr. difuz, PMN în lamina propria şi epiteliu

• foliculi limfoizi• metaplazie intestinală

Helicobacter Pyloriintreb

germene G(-) 0,2-0, 5µm spiralat,

flagelat

colonizează antrul/joncţiunile intercel.

NU PĂTRUNDE ÎN CELULE

. GASTRITA CRONICĂ ATROFICĂ MULTIFOCALĂ

• EDS : mucoasă palidă, vase proeminente,

plată

• Patogeneza:

– H.p.+ (85%)

– factori genetici (scandinavia, Am cent/sud)

mediu, dieta

• Histo • -Metaplazia intestinală :semnificaţie intreb

-marker de atrofie (↓ HCl, ↑ gastrină)– risc displazie/Neo G intestinal

GASTRITA CRONICĂ ATROFICĂ CORPOREALĂ

DIFUZĂ(TIP A)intreb• EDS :

– pierderea pliurilor gastrice– muc. fundică subţiată– atrofie glandulară + metaplazie

intestinală (corp + fund gastric)• Patogeneza :

– distrucţie autoimună gl. fundice– frecvenţă ↓ (sub 5% din g. Cr. )

• Histo :

– hiperplazie cel. G antrale

– Ac anti F.I/ Ac anticel. parietale

gastrice- anemie pernicioasă

– +/- metaplazie int. incompletă (tip

colonic) :risc Neo G/ tumoră

carcinoidă

– aclorhidrie/hipergastrinemie sec.

GASTRITE INFECŢIOASE• Virale :

• CMV : • imunodeprimaţi (neo, SIDA)• Clinic:epigastralgii, T0 ;Pclinic: limfocitoză

• EDS : mucoasă edemaţiată, congestivă cu ulceraţii, masă tumorală

• Dgs. : CMV intracel. la biopsie• Herpesvirus :

• simplex/zoster – rar• imunodeprimaţi• EDS: ulceraţii mici, multiple

• Bacteriene • G. acută H.p. +• Morfologie : II PMN + în corion• Clinic :

• epigastralgii acute/severe,greaţă,

vărsături aclorhidrie• la copil/durată zile

• Evoluţie : • vindecare spontană/ cronicizare

• Gastrita supurativă (flegmonoasă)

• infecţie bacteriană submuc. + musc

• risc gastrită ac. necrotizantă

(gangrenă)

• Etiologia : Alcool/IARCS/SIDA

• Clinic :

• epigastralgii acute

• peritonită ac. purulentă

• T0 , hTA,şoc septic

• EDS intraoperator : – perete îngroşat, edemaţiat– perforaţii multiple– mucoasă granulară/exudat negru-

verzui/puroi• Histologie :

– infiltrat intens PMN/germeni– tromboze/necroze extinse

• Dg+ frecvent intraoperator– mortalitate 60%

• Tratament : rezecţie gastrică + ATB

• Gastrita emfizematoasă

• Clostridium welchii

• apare după :

• chirurgie G-D

• ingestie corozive

• infarct gastrointestinal

• Dg + Rx = bule de gaz perete gastric

• Gastrita cu micobacterii – TBC gastric,

actinomices, treponema pallidum

- HDS

3. Fungice : • Candida albicans :

– imunodeprimaţi– eroziuni aftoide+ulceraţii lineare

4. Parazitare : – Strongiloides stercoralis-Ascarizi → ghem→HDS

GASTRITE GRANULOMATOASE

Boala Crohn: • rar afectare S + intestin• greaţă, vărsături, epigastralgii,↓G

• Rx: • îngroşări de mucoasă – stenoză antru• ulceraţii aftoide

• EDS : • ulceraţii serpiginoase longitudinale• localizare antrală preponderent

• Histo : - granuloame, II cr., fibroză submucoasă

Sarcoidoza – rarAmiloidozaBoala Wipple

GASTRITA LIMFOCITARĂ

(VARIOLIFORMĂ)

Infiltrat limfocitar dens în epiteliu

• asociere frecventă cu H.p. / boala celiacă

• EDS :

– pliuri mucoase îngroşate/nodozităţi

– eroziuni aftoide (aspect varioliform)

• Histo :

– infiltrat cu Pl, l, rare PMN în antru/corp

GASTRITA EOZINOFILICĂ

• (gastroenterita eozinofilică)

–eozinofilie

– infiltrat II cu Eoz în peretele Tr.

Dig.

• afectare mucoasă intestinală – dureri abdominale– greţuri, vărsături– diaree– ↓G– pierdere de proteine enteral

• afectare musculară int: - ocluzii/ascită cu Eoz

• afectare gastrică : - stenoză gastrică• Dg + : - biopsii = infiltrat cu

Eoz/necoze • Tratament : - CST, cromoglicat de Na

GASTROPATII REACTIVE(C)

• Definiţie = G. Acute

• afectarea muc. gastrice de factori multipli

• nu apare II semnificativ

• AINS – cea mai frecventă gastropatie

intreb

• leziuni localizate difuz/fornix+corp

• eroziuni + hemoragii mici

submucoase multiple

• frecvent asimptomatice (50%)

• dispesie, pirozis

• Terapia cu Fe++ p.o. ,KCl, terapia

antineo i.a.

• eritem, hemoragii subepiteliale

• Alcoolul• hemoragii subepiteliale• NU inflamaţie intensă muc.• Frecvent asociază gastrită cr. antrală

H.p +• accentuare lez. + AINS• liposolubil = afectează membrana

cel. epiteliu • Cocaina

• Eroziuni exudative difuze• HDS, perforaţie gastrică

• Stresul : eroziuni/ulcerul de stres• Iradierea gastrică – ulcer antral

• Refluxul biliar-GASTRITA DE REFLUX• gastroduodeno-/jejuno-anastomoză• colecistectomizaţi

• EDS : • edem/hiperemie,eroziuni• bilă în stomac

• Histo : • hiperplazie foveolară• glande chistice/dilatate/atipice• cel. inflamatorii rare• gastrită atrofică în final

Gastrita de

reflux

• Gastropatia cronică ischemică:

ICC;ASS;Maratonişti

• Gastropatia portal-hipertensivă intreb• 60% din HTP• EDS :

–forma uşoară : –mozaicat (piele şarpe)–hiperemic–rash scarlatiniforn

–forma severă: –spoturi hemoragice difuze–sângerare difuză gastrică

– Localizare : fornix/orice zonă a S–Histologic :

–Ectazii vasculare în mucoasă–II redus

• GASTROPATIA PORTAL HIPERTENSIVA formă gravă

• Spoturi hemoragice difuze

• GASTROPATIILE HIPERPLASTICE:– Boala Menetrier – Sindromul Zollinger-Ellison

• BOALA MENETRIER(gastropatie hipertrofică)– frecvenţă redusă– etiopatogeneză necunoscută– Anat-pat: intreb

• pliuri hipertrofice gigante fornix+corp

• 1,5 x 1 cm/menţinere la insuflare• aspect cerebriform-obstrucţie antru• mucus în exces pe S2 pliurilor• eroziuni superficiale pe creste

• Histologic:

– hiperplazie foveolară masivă tip chistic

– glande oxintice atrofiate

– +/- metaplazie pseudopilorică

– edem

– TGF alfa:

• ↑- cel. mucosale

• ↓ - cel. parietale

• Clinica : intreb

– preponderent B peste 50 ani

– disconfort epigastric

– ↓ G, diaree, edeme

– 20%-100% hipoalbuminemie prin

pierdere la nivelul joncţiunilor i.

Cel.

Rx : -pliuri hipertrofice fornix/corp

S.A.G:

hiposecreţie/hipoclorhidrie

↑ minimă gastrinemiei

DGS+: EDS + biopsie mucoasă

D.Dif. :

limfom gastric (ulcere multiple)

MALT – cel. B/H.p.

S. Zollinger-Ellison

• Tratament – anticolinergice– IPP/BRH2– eradicare H.p.– CST/octreotid– Ac monoclonali anti receptor TNF– rezecţie gastrică : -

hipoalbuminemie -HDS

-risc malign• Evoluţie : - risc AK gastric (15%)

– autolimitată la cei sub 10 ani– forma postpartum complet rezolutivă

(CMV+ şi activare TGF alfa)

• GASTRITA ACUTĂ• Gastrită fundică şi gastrită erozivă la o pacientă cu greaţă,

vărsături şi sângerare gastrointestinală ocultă

GASTRITĂ CRONICĂ DIFUZĂ la o pacientă de 86 de ani cu sângerare gastro-intestinală şi durere abdominală

• Left: 74 year-old man with recent hematemesis (vomiting blood), who had been taking NSAIDS and drinking

alcohol. Endoscopy demonstrated antral gastritis with multiple small, superficial ulcers.

• Center: 75 year-old woman with upper abdominal pain and blood in the stool, who had been taking NSAIDS for arthritis. Endoscopy revealed patchy gastritis in the gastric fundus and in the antrum (shown here). Biopsies were negative for Helicobacter pylori.

• Right: 35 year-old man with chronic dyspepsia and pyrosis poorly responsive to proton-pump inhibitor and metoclopramide therapy. After endoscopy demonstrated erosive antral gastritis, he admitted to regularly taking 15-20

ibuprofen daily, as well as occasionally taking as many as 20 aspirin tablets daily

• LEFT: 72 year-old woman with hematemesis (vomiting blood). In addition to this inflammatory process involving the gastric body and antrum, she also had a small gastric ulcer. Biopsies and Clotest were both positive for Helicobacter pylori.

• RIGHT: 55 year-old man with dyspepsia. Endoscopy revealed multiple erosions and small ulcers; biopsies were positive for H. pylori.

• LEZIUNI MACULARE ANTRALE LA O PACIENTA MALNUTRITA DE 90 DE ANI

• GASTRITA CU Candida.

• LEZIUNI ERITEMATOASE FUNDICE LA PACIENT INFECTAT CU HIV-BIOPTIC INCLUZIUNI DE

• CITOMEGALVIRUS