Post on 16-Jan-2016
description
transcript
LITIAZA BILIARA
Prevalenţa L.B.
Cauză frecventă de spitalizare
- 7,9% B v. 16,6% F- diferenţe interetnice: B F
- mexicani 8,9% 26,7%
- negri 5,3% 13,9%
- albi 8,6% 16,6%
x - incidenţa foarte mică: Singapore, Tailanda
L.B. - caracteristici
A) L.B. colesterolică: 80% (2-3 cm Ø)
>50% colesterol + săruri de Ca, pigmenţi biliari, proteine
- unici/multipli
- rotunzi/ovalari: 1– 4-5 cm
- suprafată netedă, structură cristalină dispusă radiar
- friabili
- radiotransparenţi
L.B. - caracteristiciB) L.B. pigmentară: 20%
bilirubinat de Ca + colesterol (<20%)
forme: calculi negri/bruni (după infecţii biliare cr.)
- multipli
- dimensiuni mici
- suprafaţa netedă/muriformă
- consistenţă dură (negri) sau friabili (bruni)
- radioopaci
C) Calculi micşti: 20–70% Col + Ca CO3, palmitat fosfat, Bil, pigmenti biliari
- multipli, faţetaţi
Patogeneza calculilor colesterolici
Colesterolul: - insolubil în apă - solubilizarea sub formă de vezicule
(Col + lecitină) sau miceli mixte (+Ac.B)
- necesită prezenţa fosfolipidelor
Vezicule unilamelare în două straturi → miceli mixte:
ac. biliari + fosfolipide + colesterol
L.B. = (A) Suprasaturarea bilei în colesterol
Formarea bilei litogene A)-1 ↑ secreţiei biliare de colesterol:
- obezitate, sindrom metabolic, dietă hipercalorică, bogată în colesterol
- ↑ activităţii HMG-CoA reductazei (limitează sinteza hepatică de colesterol)
- ↑ captării de colesterol din sânge
- factori genetici: alterări ale genelor care coordoneză: • transportul intrahepatic sau conversia în S.B. a
colesterolului
• pompa de export a fosfolipidelor în membrana canaliculară a hepatocitelor
Formarea bilei litogene A)-2 - ↓ secreţiei de fosfolipide şi ac.biliari:
- ↑ transformarea ac. colic în ac. deoxicolic → hipersecreţie de colesterol în bilă
B) - Nucleerea cistalelor de colesterol-monohidrat
- exces de factori pronucleanţi: mucină, Ig
- deficit de factori antinucleanţi: Apo-I, Apo-II, glicoproteine
C) – Hipomotilitatea V.B. - Apariţia noroiului biliar (sludge): mucus gros,
cristale lichide de colesterol-lecitină, de colestrol monohidrat, bilirubinat de Ca, mucus
- Consecinţe: - alterarea echilibrului secreţie/eliminare a mucinei veziculare
- apariţia fenomenului de nucleere
X - Sitaţii particulare: - sarcina (↑ saturaţia în Col. a bilei şi ↓contractilitatea V.B)
- ↓rapidă în G (↑mobilizarea Col din ţesuturi cu ↑ eliminarii biliare)
Patogeneza L.B. pigmentare
A) Calculii negri: bilirubinat de Ca / Ca + mucin glicoproteine
- Factori predispozanţi: - hemoliza cr. - C.H. - fibroza chistică - s. Gilbert - af. intestinale,
rezecţie ileală, bypass ileal (↓ ciclul e-h S.B.)
Patogeneza L.B. pigmentare
B) Calculii bruni: săruri de Ca ale bilirubinei neconjugate + Col + proteine
- Factori predispozanţi: ↑ deconjugarea bilei (↑ ß-glicuronidaza endogenă sau hidroliza spontană)
- infecţii cronice de căi biliare
- parazitoze (Asia)
L.B. - manifestari clinice
Forme clinice: - asimptomatică: 80–82%
- simptomatică:
- migrare în cistic/CBP - inflamaţie/obstrucţie - stază retrogradă + distensie + ↑ presiunii
intramurale
- declanşarea de contracţii supraiacente (V.B./CBP)
Tabloul clinic
Colica biliară: - debut brusc, nocturn, dupa câteva ore de repaus
- epigastru sau hipocondrul dr. - intensitate severă x 15’–5h
(col.ac.)
- diminuare treptată/ bruscă – posibilă repetare
- greaţă, vărsături bilioase
Factori declanşatori: - prânz colecistokinetic; - masă abundentă după post prelungit; - masă normală
Prezenţa complicaţilor
Semne asociate colicii: - colică prelungită >4–6 ore - febră şi frisoane - icter + urini hipercrome + scaune
decolorate - iradierea durerii în hipocondrul stg - colecist palpabil
Diagnosticul paraclinic al L.B.V.A. Ecografia abdominală transparietală: - rapid - acurateţe diagnostică >95%: - hiperecogenicitate
cu (con) umbră posterioară - se modifică cu
poziţia pacientului
- sarcina şi icterul nu o limitează - conferă relaţii şi asupra organelor abdominale
Sludge-ul: - lamă slab ecogenica în portiunea declivă a V.B.
- nu determină con de umbră
Diagnosticul paraclinic al L.B.V.B) Radiografia abdominală pe gol: - calculii radioopaci (10–15% col./ 50% pigmentari)
- V.B. emfizematoasă, V.B. de porţelan, ileus biliar
C) Colecistografia p.o.:
- urmarirea permeabilităţii CBP
- conturarea mărimii şi nr. calculilor/ dacă sunt calcificaţi
D) TC, IRM: diagnostic incidental
L.B.V. - tratamentA) Tratament chirurgical: colecistectomie electivă Indicaţii:
- simptome frecvente severe sau severitatea lor interferă cu starea obişnuită a pacientului
- complicaţii in APP: colecistită ac., pancreatită, fistula litiazica
- condiţii care predispun la creşterea riscului de complicaţii ale LB: VB calcificată/de porţelan, recurenţe de colecistită ac.
- calculi >3 cm Ø sau apăruţi pe VB malformată
- LB asimptomatică la pacienţi tineri
ColecistectomiaLaparoscopică: - acces minimal - durată scurtă de spitalizare - costuri reduse Riscuri: - cca. 4% complicaţii - conversie în laparotomie 5% - risc de deces <0,1% - risc de lezare a CBP (0,2–0,5%)
redus dar mai frecvent ca în colescistectomia deschisă
L.B.V. - tratamentB) Tratamentul medical: disoluţia calculilor:
UADC - ↓ saturaţia bilei în colesterol
- ↑ solubilizarea colesterolului în bilă
- întârzie nucleerea cristalelor de colesterol
- Indicaţii: - LB <10 mm Ø în VB funcţională
- calculi radiotransparenţi <5 mmØ (70% +)
- LB de CBP dupa colescistectomie
- Doza UADC: 10–15 mg/Kg/zi x 6 luni–2 ani
Litiaza biliară de C.B.P.
20–24% din L.B. → 10-15% asimptomatică25% din vârstnici la momentul colecistectomieiCalculi migraţi (V.B./intrahepatici) sau in situObişnuit coexistă cu L.B.V.Calculii de novo: pigmentari:
- parazitoze hepatobiliare/colangită cronică, recurentă
- anomalii congenitale de CBP (b. Caroli)
- CBP dilatată/sclerozată/stenozată
- alterare genetică a secreţiei de fosfolipide
Litiaza de cale biliară principală evolutie
Clinic: - asimptomatică
- pasaj spontan în duoden
- colică biliară + febră + frisoane
- icter colestatic (1-2 zile după colică)
- complicaţii
Litiaza de CBP - diagnostic paraclinic
A) ECO hepatobiliară: CBP >7mm nu este limitată de prezenţa
icterului/sarcinei B) CT: nu în sarcina C) Colangiopancreatografia IRM D) Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică
(ERCP): - permite sfinctrotomia endoscipică cu
extragerea calculului - complicaţii: pancreatită ac, infecţie,
perforaţie
Litiaza de CBP - diagnostic paraclinic
E) Colangiografia transhepatica percutană (CTP):
- indicată în căi biliare dilatate - bilicultură/citologie - drenaj biliar transhepatic - indicată când se c.i. ERCP
F) ECO endoscopică: cea mai sensibilă metoda de dgs.
Complicaţiile L.B.V.- Colecistita acută litiazică
- Inflamaţie ac. a peretelui V.B. secundara obstrucţiei canalului cistic
- Mecanism: - inflamaţie mecanică (↑ P intraluminale + distensie = ischemie)
- inflamaţie chimică (eliberare de lizolecitină)
- inflamaţie bacteriană (E.coli, Klebsiela)
Colecistita acută
Clinica: - durere acută cu ↑ progresivă a intensităţii şi
generalizare în hipocondrul dr. şi iradiere tipică
- frecvent episoade dureroase în antecedente, rezolvate spontan
- semne de iritaţie peritonelă: accentuată de respiraţia profundă
- greaţă, anorexie, vărsături , posibil icter
- febră (frison)
- H.Dr. dureros la palpare
C.A. - laborator - Leucoctoză: 10.000–15.00/mmc cu neutrofilie
- ↑ B.T (<5 mg%) la 50% din bolnavi
- ↑ ALT/AST la 25% din bolnavi (<5xN)
ECO abdomen: - L.B. (90-95%)
- perete V.B. îngroşat
- lamă de lichid pericolecistic
- dilatare C.B.P.Scintigrama biliară: la cei fără vizulalizarea V.B.
C.A. - evoluţie- 2/3 remisiune în 2-7 zile sub tratament
medical: - 25% recurenţă în urmatoarele 12 luni - 60% recurenţă în următorii 6 ani- 25% se complică sub tratament medical
S. Mirizzi: calcul inclavat în cistic cu compresie extrinsecă a CBP → icter obstructiv
- imagsitica: ECO, ERCP, CTP, MRCP = compresia extrinsecă a CBP
Forme clinice de C.A.C.A. alitiazică: 5-10% din C.A. >50% aparent fără cauzăCondiţii favorizante: - arsuri întinse - chirurgie laborioasă
(ortopedie) - hiperalimentaţie
parenterală - vasculite, DZ, AK de VB - torsiunea VB - infectare/paraziţi - boli sistemice (CV, TBC)Dgs: clinica de CA + imagistica (ECO, CT< scinti)
= VB destinsă, mare, alitiazica, cu slabă opacifiere după o perioadă mare de timp
Forme clinice de C.A. Colecistita emfizematoasă: CA + ischemie/gangrenă
de VB + infecţie cu germeni generatori de gaz: Clostridium, E. coli - Condiţii favorizante: DZ, vârsta înaintată - Clinica de CA + film RX = hipertransparenţă în:- - lumenul VB- - peretele VB (inel)- - t. perivezicular
- Mortalitate mare → tratament chirurgical + ATB
-
Forme clinice de C.A. Colecistita cronică: - LB + episoade
ac./subacute de CA/iritarea VB de prezenţa LB
- 25% cu germeni în bilă
Evoluţie: - asimptomatică - LB simptomatică - CA - complicaţii
C.A. - comlicaţiiEmpiemul VB: CA evoluata prin persistenţa
obstrucţiei de cistic şi transformare purulentă a conţinutului VB
- Clinica: febră, durere ↑ în H.Dr. + leucocitoză
- Risc ↑ de sepsis şi/sau perforaţie de VB
- Tratament chirurgical + ATB
Hidropsul VB: obstrucţie prelungită a cisticului
prin calcul mare → distensie progresivă a VB, cu conţinut mucos (mucocel) sau transudat
- Clinica: VB palpabilă, nedureroasă
- Tratament chirurgical
C.A. – complicaţii
Gangrena V.B.: consecinţă a ischemiei peretelui cu necroză parţială/totală de perete
- obstrucţie arterială: - distensie a VB - DZ, vasculite - empiem, torsiunea
VB Consecinţa: perforaţie de VB: a) localizată: → abces → colecistectomie/drenaj
b) liberă: risc ↑ de deces
C.A. - complicaţii
Fistulizarea: - duoden, colon (unghi hepatic), stomac, jejun, perete abdominal, pelvisul renal
- silenţioasă clinic: poate genera gaz în arborele biliar (Rx)
patrundere de bariu în arborele biliar
EDS/colonoscopie +- tratament: colecistectomie + închiderea
traectului fistulos
C.A. - complicaţiiIleusul biliar: calcul migrat în DD prin fistulă
colecistoenterică şi inclavat la nivel de valvă ileocecală
- Frecvent asimptomatici biliar anterior ileusului
- Calculi >2,5 cm - Dgs incidental: - Rx: obstrucţie I.S. + gaz în
arborele biliar + calcificare (calcul) ectopică - explorarea fistulei
colecistoenterice complicată cu obstructie la nivel de valva ileocecala
Tratament: laparoscopie cu îndepărtarea litiazei
Complicaţiile L. de C.B.P.Colangita: ac./cr. = inflamaţie de căi biliare prin
obstrucţie parţială de CBP şi suprainfectare (75%) - Colangita ac.: durere de tip biliar + icter +
febră + frison (Charcot) + leucocitoză + biliculturi +
- Nonsupurativă: mai frecventă, cu răspuns + la ATB şi tratament suportiv
- Supurativă: - obstrucţie completă de CBP cu evoluţie spre stare septică
(stare confuzională, bacteriemie, şoc septic)
- risc de metastaze septice hepatice şi deces
Tratament: ERCP cu sfincterotomie + ATB
Complicaţiile L. de C.B.P.
Icterul obstructiv: - asociat frecvent cu colecistita litiazică cr. - V.B. nu se palpează - icter obstructiv (B.T≤5 mg% → >15 mg% =
B.H. sau alt factor de hiperbilirubinemie)
- urini hipercrome + scaun decolorat
- ↑ FAS, ALT/AST (2-10xN) cu revenire rapidă la N după îndepărtarea obstacolului
Complicaţiile L. de C.B.P.Pancreatita acută: 15% din C.A. litiazice >30% din L.B. de C.B.P.Clinica: - durere posterioară sau abdominală
paramedian stg. - vărsături prelungite + ileus paralitic - epansament pleural stg.
Ciroza biliară secundară: secundară unei obstrucţii de C.B.P. prelungite