CAPITOLUL 9

9. RADIODIAGNOSTICUL

SISTEMULUI

OSTEOARTICULAR

9.1. Imaginea radiologică

normală a scheletului

Imaginea radiologică a oricărui segment scheletic se datorează prezenţei componentei minerale, fosfo-calcice, a osului; în consecinţă, radiografia va reda forma şi structura macroscopică proprii acelor elemente ale sale care cuprind această componentă.

Indiferent de forma şi dimensiunile sale, o piesă scheletică este constituită la periferie din ţesut osos compact, iar în interior cuprinde ţesut osos spongios şi ţesuturi moi (ţesut conjunctiv, măduvă, vase, nervi).

Radiologic se evidenţiează numai ţesuturile osoase, compact şi spongios, în măsura în care cuprind săruri minerale radioopace; măduva, ţesutul conjunctiv, vasele şi nervii nu au o reprezentare directă, iar periostul devine vizibil numai în condiţii patologice.

Ţesutul osos compact, care intră în componenţa compactei şi corticalei, este un ţesut dens şi dur, constituit din lamele concentrice formând sisteme tubulare care înconjoară canalele Havers. Aceste canale, cu rol principal nutritiv, sunt afectate în cadrul unei reţele care asigură distribuţia vasculară şi continuitatea ţesutului conjunctiv intraosos.

Ţesutul osos compact se traduce radiologic printr-o imagine intens opacă, lipsită de structură .

Ţesutul osos spongios care se întîlneşte în epifizele oaselor lungi, scurte şi plate este format din lamele de os haversian care sînt legate între ele, formînd o reţea cu o arhitectură complexă; spaţiile conjunctive sînt mult mai largi decît la osul compact, cu o abundenţă mai exprimată a ţesutului moale.

Grosimea şi orientarea traveelor osoase depind de acţiunea factorului mecanic. Imaginea radiologică a ţesutului spongios este realizată de opacităţi lineare fine care realizează o reţea cu ochiuri fine radiotransparente, al căror conţinut în săruri minerale este în funcţie de acţiunea mecanică la care acestea sînt supuse.

Ţesutul osos embrionar constituie cea de a treia variantă structurală care se întîlneşte la scheletul embrionului precum şi al fătului.

9.2. Anatomia radiologică a

pieselor scheletului

Prin structura sa ţesutul osos este puternic radioopac absorbind o mare cantitate de radiaţii, care nu trebuie să fie confundată cu opacitatea calcară produsă prin impregnare calcară heterotopă, care este lipsită de structură.

Absorbţia inegală a radiaţiilor se datoreşte structurii chimice a diferitelor componente anatomice care dau contrastul natural, permiţînd evidenţierea elementelor osoase în cele mai bune condiţii.

9.2.1. Macrostructura osului

Osul este format din ţesut osos spongios şi compact, reprezentate variat în funcţie de segmentul scheletic considerat.

Periostul este reprezentat de o lamă de ţesut conjunctiv ce înconjoară oasele şi care la extremităţi se continuă cu capsula articulară.

Canalul medular la oasele lungi este reprezentat de o membrană conjunctivă fină denumită endost.

Măduva osoasă ocupă canalul medular şi spaţiile intratrabeculare ale spongioasei osului, fiind formată dintr-un ţesut mezenchimatos reticulat, conţinînd în ochiurile sale la vîrsta tînără celule din seria hematopoetică, măduvă care după vîrsta de 15-16 ani este înlocuită cu măduvă grăsoasă. ; la adult măduva hematopoetică este localizată în oasele plate craniene, vertebre, coaste, stern şi în epifizele proximale ale femurului şi humerusului.

Aspectul radiografic prezintă unele particularităţi în raport cu forma oaselor care pot fi lungi, scurte şi plate.

1. Oasele lungi la adult sînt alcătuite din diafiză şi două epifize; zona diafizo-epifizară sau metafiza reprezintă regiunea de unire a diafizei cu epifizele, fiind considerată de către Lannelongue “bulbul osos”. Uneori la limita diafizo-epifizară se poate observa o linie transversală opacă, groasă de cîţiva mm, care reprezintă cicatricea cartilajului de creştere.

La copii, oasele lungi sînt reprezentate radiografic de diafize, care prezintă la extremităţi cîte o linie radioopacă transversală groasă de 2 mm, care traduce zona de calcificare provizorie. În cursul creşterii la diferite vîrste, caracteristic pentru fiecare os apar nucleii de osificare epifizari, care au o formă rotundă. Între nucleii epifizari şi diafiză se află cartilajul de creştere, reprezentat radiografic de o zonă transparentă avînd cele două contururi(superior şi inferior) neregulate şi care îşi reduce grosimea treptat pe măsură ce se termină procesul de creştere în lungime, osificîndu-se în final.

Ca elemente de macrostructură ale oaselor lungi se disting compacta, corticala şi spongioasa.

Compacta osului lung se poate asemăna cu un cilindru de os dens care pe radiografie apare sub forma a două dungi radioopace longitudinale, situate la periferia osului, de intensitate mare, omogenă, lipsită de structură, a căror grosime variază în raport cu osul consideratşi cu modul de proiecţie faţă de fascicolul de radiaţii. Conturul extern al compactei are o delimitare netă, conturul intern fiind mai puţin precis delimitat, cu aspect şters.

Corticala oaselor lungi se subţiază progresiv spre regiunile epifizare unde are forma unui contur opac, fin, liniar, net delimitat.

Spongioasa oaselor lungi se află preopnderent la nivelul epifizelor, fiind alcătuită dintr-o reţea de trabecule osoase, care prin întretăiere delimitează spaţii transparente de măduvă osoasă; dispoziţia trabeculelor osoase este în raport direct cu sarcinile mecanice suportate de osul respectiv

2. Oasele scurte sînt alcătuite din spongioasă, avînd o delimitare periferică subţire care reprezintă corticala la acest nivel

3. Oasele plate sînt formate din două compacte paralele, între care se află dispus ţesut spongios.

Aspectul spongioasei oaselor plate este diferit în funcţie de segmentul examinat. Astfel, la nivelul omoplatului traveele osoase au o dispoziţie radiară; la nivelul coxalului structura spongioasei este similară celei epifizelor oaselor lungi, în timp ce la oasele cutiei craniene ea este poroasă, areolară, cu ochiuri fine (diploia oaselor craniene).

Oasele scurte sunt alcătuite dintr-o corticală periferică subţire şi o spongioasă internă, cu o structură similară celei a epifizelor.

Spongioasa calcaneului, os supus unor solicitări mecanice deosebite, prezintă o orientare funcţională a traveelor foarte exprimată, asemănătoare celor evidenţiate la nivelul colului femural.

Oasele copilului prezintă din punct de vedere radiologic particularităţi notabile, în funcţie de vârsta la care se practică examenul.

Formarea oaselor lungi implică apariţia şi dezvoltarea unor puncte sau nuclee de osificare primară, din care rezultă diafiza şi a unor nuclee de osificare secundară, situate la extremităţile osului, din care vor rezulta epifizele şi apofizele.

Nucleele de osificare primară ale tuturor oaselor lungi apar în viaţa intrauterină, astfel încât ele pot fi evidenţiate chiar de la naştere. Nucleele de osificare secundară, care întregesc formarea diverselor piese scheletice, apar la vârste diferite: unele sunt prezente la naştere, altele de exemplu cel al epicondilului humeral pot fi evidenţiate numai aproape de pubertate.

Din prima categorie face parte în primul rând nucleul de osificare al epifizei superioare a tibiei. Apariţia nucleului de osificare secundară al epifizei inferioare a femurului (nucleul lui Beclard) precede întotdeauna cu câteva zile naşterea la fete şi întotdeauna la băieţi.

Prezenţa lui în imaginea radiologică poate căpăta importanţă medico-legală în aprecierea naşterii la termen.

În cursul dezvoltării oaselor lungi, nucleele primare diafizare rămân separate de cele secundare, epifizare, prin cartilajele diafizo-epifizare (de creştere sau de conjugare), care asigură creşterea osului în lungime.

Dezvoltarea în grosime este realizată de stratul intern al periostului, care produce apoziţii succesive, concentrice, de ţesut osos compact.

Cartilajul de creştere apare radiologic sub forma unei linii transparente, de lărgime ce variază de la o piesă scheletică la alta (în medie 2-3 mm), care străbate osul de la o margine la cealaltă. Contururile, uşor ondulate, sunt întotdeauna nete iar la oasele pereche aspectul este simetric.

Structura histologică a cartilajului de creştere, care reflectă în mare măsură procesul de formare a osului dintr-un model cartilaginos preexistent, este complexă.

În porţiunea lui vecină cu epifiza, cartilajul are o structură de tip hialin (celule fără capsulă, fibrile colagene orientate transversal); dedesubt se situează o zonă cu celule dispuse în grupe formând corpusculi cartilaginoşi. În stratul următor celulele se dispun în serii paralele, după care urmează o zonă în care celulele cu dimensiuni mult crescute, precum şi substanţa fundamentală prezintă semne evidente de degenerescenţă realizând zona cartilajului hipertrofic. Subjacent cartilajul se impregnează cu săruri calcice,

formând o reţea în jurul elementelor ceulare, corespunzând cartilajului calcificat. Cavităţile acestui cartilaj sunt invadate de vase şi ţesut conjunctiv tânăr provenind din ţesutu osos diafizar, care prin metaplazie va realiza o zonă de osificare primitivă, responsabilă de creşterea în lungime a osului.

La examenul radiografic zona cartilajului calcificat corespunde unei imagini lineare opace, cu contur net şi regulat, care delimitează banda de transparenţă corespunzătoare celorlalte straturi ale cartilajului de creştere - se delimitează astfel regiunea de tranziţie diafizo-epifizară cunoscută sub numele de metafiză, sediul unor procese metabolice importante pentru os denumită de către Lannelongue “bulbul osos” (prin comparaţie cu bulbul rahidian); aceasta are o structură spongioasă fiind bogat vascularizată, sediul a numeroase procese patologice.

Cartilajul diafizo-epifizar dispare odată cu terminarea creşterii, vestigiile sale sub forma de opacităţi lineare discrete putând fi observate uneori până la vârsta de 30 ani.

Oasele scurte au ca origine nuclee de osificare ce pot fi echivalate ca moment de apariţie, aspect radiologic şi mod de dezvoltare cu nucleele de osificare secundară ale oaselor lungi, apariţia şi dezvoltarea lor fiind supuse la numeroase variaţii individuale. În general se admite că, nucleele de osificare apar la fete cu 1-2 ani mai timpuriu decât la băieţi, în vreme ce sudarea lor la diafiză se produce cu 3-4 ani mai devreme.

9.2.2. Imaginea radiologică normală

a articulaţiilor

Articulaţiile reprezintă formaţiuni anatomice complexe, care realizează legătura dintre oase, asigurând în acelaşi timp un anumit grad de mobilitate. Din punct de vedere morfofuncţional se disting următoarele tipuri:

diartrozele caracterizate prin prezenţa unei cavităţi în care extremităţile oaselor acoperite de cartilaje şi legate prin capsulă şi ligamente pot efectua mişcări de amplitudine în sensuri diferite, asigurând un grad ridicat de mobilitate a pieselor scheletice pe care le unesc (exemplu articulaţia genunchiului);

amfiartrozele reprezintă tipuri de articulaţii care leagă segmentele osoase învecinate prin intermediul unor structuri fibro-cartilaginoase, mişcările pe care le permit fiind limitate la producere într-un singur sens (exemplu articulaţiile inter-tarsiene);

sinartrozele se caracterizează prin realizarea de legături între oase prin intermediul unor formaţiuni cartilaginoase fibro-conjunctivale sau osteofibroase (exemplu : sutura fronto-parie-tală).

Explorarea radiologică poate face aprecieri privind starea unei articulaţii numai după aspectul conturului extremi-tăţilor osoase corespunzător suprafeţelor articulare şi a spaţiului articular dintre ele.

Capsula articulară, cartilajele, liga-mentele şi celelalte ţesuturi moi peri-articulare nu au expresie radiologică proprie în mod normal. Conturul segmentelor osoase intraarticulare este reprezentat de linii opace fine, regulate, formate din corticala subcondrală a epifizelor, fiind caracterizate printr-un paralelism perfect, care asigură uniformitatea în înălţime a spaţiului articular, traducând în acelaşi timp congruenţa suprafeţelor osoase necesară unor mişcări normale.

Spaţiul articular la examenul radiografic este reprezentat sub forma unor benzi transparente, omogene, cu lărgime sensibil egală pe toată întinderea, în general de ordinul câtorva mm, cu formă variabilă în funcţie de articulaţia examinată. Pentru interpretarea corectă a stării normale sau patologice a spaţiului articular este indicată obligativitatea efectuării de radiografii bilaterale comparative.

În orientarea diagnosticului, cu ocazia interpretării vom utiliza următoarele crite-rii (după Schintz) :

Numărul segmentelor osoase afectate: procesul patologic, poate interesa un singur os, două oase vecine, două oase simetrice, două oase la distanţă, mai multe oase, afectarea sistematizată şi generală a scheletului, localizarea fiind monoostică (un singur os), sau poliostică (mai multe oase), monotopă (localizare unică pe un os) şi politopă.

Modificările de formă şi dimensiune ale osului: osul poate fi alungit, scurtat, deformat, încurbat (scoliostoză) suflat (oedostoză), îngroşat (hiperostoză), subţiat (hipostoză).

Modificările de macrostructură osoasă : osteoporoză, osteoliză, osteo-scleroză, osteonecroză, periostoză, atrofie prin compresie, etc.

Modificările spaţiului articular : lărgit, îngustat, dispărut.

Localizarea procesului patologic în raport cu lungimea osului (diafiză, metafiză, epifiză, articulaţie) şi cu grosimea osului (medulară, spongioasă, corticală, subperiostală, paraososasă).

Forma procesului patologic : rotund, oval, neregulat, lobat, etc.

Conturul procesului patologic : bine delimitat, imprecis delimitat, şters, infiltrativ.

Pe baza acestor criterii stabilirea diagnosticului comportă integrarea siste-matică a informaţiilor radiologice în con-textul datelor clinice şi paraclinice. Orice diagnostic radiologic al osului trebuie să plece de la anatomia radiologică a schele-tului, care formează baza indispensabilă pentru interpretarea imaginilor radiologice patologice.

Interpretarea imaginilor normale întâmpină o serie de dificultăţi, care sunt legate de apariţia nucleilor secundare şi de osificare (care produce uneori aspecte bizare pentru medicul care în timpul studiilor nu s-a ocupat decât de scheletul adult), fie datorită faptului că radiologia descoperă o mulţime de variante care nu corespund tipului normal studiat la anatomie, variante care se pretează la confuzii. Varianta reprezintă mici abateri cantitative de la dezvoltarea normală a căror cunoaştere este utilă din punct de vedere practic.

9.3. Leziunile elementare

osoase

Diferitele procese patologice osoase pot produce leziuni osoase care distrug osul în grad variabil - leziuni elementare osoase distructive şi leziuni elemntare osoase care îl refac - leziuni elemntare osoase reconstructive.

9.3.1. Leziuni elementare osoase

distructive

Leziunile elementare osoase care distrug osul sunt: osteoporoza, osteoliza, osteonecroza şi atrofia prin compresie.

9.3.1.1. Osteoporoza

Osteoporoza reprezintă o leziune elementară osoasă care constă în diminuarea cantităţii de săruri fosfocalcice, cu păstrarea matricei conjunctive, respectiv a traveelor osoase.

Aspectul radiologic este reperezentat prin subţierea traveelor osoase şi a compactei. Ochiurile spongioasei devin mai mari, iar compacta care se subţiează, încât poate apare uneori fasciculată. În osteoporoză, spongioasa se rarefiează, iar compacta se spongiozează; osul este mai transparent, translucid, cu aspect sticlos, iar canalul medular lărgit.

Osteoporoza poate fi localizată sau difuză, interesând un os, mai multe oase sau toate elementele scheletice. Osteoporoza este uneori neomogenă, pătată, insulară, aspect

întâlnit în osteomielita acută, precum şi în imobilizări după fracturi; alteori osteoporoza este omogenă.

În producerea osteoporozei intervin diverşi factori, fapt ilustrat de numeroasele circumstanţe în care se constată această leziune elementară.

1. Factorul sanguin este un fin element de reglare a homeostaziei mediului intern. Scăderea calcemiei este rapid reechilibrată datorită rezervei calcice a organismului de la nivelul scheletului, prin intervenţia parathormonului şi prin hiperemia declanşată intraosos.

Deosebim:

A. Osteoporoza prin lipsa reconstrucţiei osoase - la bătrâni, caşectici, în afecţiuni osoase carenţiale, demineralizarea care se produce, nu mai este urmată de reconstrucţie osoasă.

B. Osteoporoza prin aport calcic insuficient: aport exogen nesatisfăcător; tulburări de absorbţie intestinală (entero-colite).

C. Osteoporoza prin pierdere exagerată de calciu: drenaj biliar extern îndelungat.

D. Osteoporoza prin hiperfuncţie paratiroidiană: boala Recklinghausen.

2. Factorul circulator are importanţă deosebită în producerea osteoporozei; hiperemia intraosoasă modifică pH-ul intraosos, în sensul acidozei, favorizând desprinderea sărurilor fosfocalcice.

3. Factorul conjunctiv intervine prin starea celulelor osoase şi a matricei conjunctive, care este influenţată de vitamine (vit C. şi vit. D) şi hormoni (hormonul tiroidian) în sensul de a fixa sărurile fosfo-calcice. În avitaminoza C (scorbut), precum şi în avitaminoza D (rahitism), se constată demineralizări importante ale scheletului.

4. Factorul mecanic are o importanţă particulară în păstrarea structurii şi funcţiei ţesutului osos:

suprimarea sarcinilor mecanice determină pe cale nervoasă accentuarea circulaţiei în seg-mentul afectat, având drept urmare demineralizarea; în imobilizările de durată se constată demineralizarea seg-mentelor respective ;

presiunea exercitată perpen-dicular pe un segment osos lung, determinată de un proces patologic din vecinătate, irită formaţiunile nervoase din periost, care produc vaso-dilataţia reflexă locală. Urmarea va fi demineralizarea locală, rezultând o atrofie osoasă prin compresiune. Acest proces îl întâlnim în cazuri de anevrisme de aortă, care pot produce distrucţii importante ale corpilor vertebrali, sau în unele procese proliferative (ganglio-neurinoame). Presiunea produsă în cadrul unor procese patologice care se dezvoltă în interiorul osului, în spaţiile medulare, determină aspectul de “os suflat” sau edostoză ;

tracţiunea produce un dublu proces prin osificări la nivelul inserţiilor ligamentare şi rarefacţii ale osului vecin.

Rarefacţiile osoase determinate de tracţiuni osoase sunt reprezentate de zonele de resorbţie Looser şi de fracturile de “oboseală”. Solicitările mecanice care nu depăşesc gradul maxim de elasticitate a osului, determină linii de forţă care au ca urmare zone de resorbţie osoasă, perpendiculare pe axul lung al osului: sunt zonele Looser; în cazul în care intensitatea solicitării depăşeşte un anumit grad, pe os se produc “fracturi de oboseală”. Radio-logic se traduc prin imagini transparente sub formă de benzi, dispuse transversal sau oblic, groase de câţiva milimetri. Limitele sunt destul de precise.

Osteoporoza poate fi întâlnită în: osteoartropatii inflamatorii acute şi cronice, osteoartropatii dismetabolice, osteoartropatii discrinice, tumori.

1. Osteoporoza în procesele infla-matorii osoase

Osteomielita acută

Prezintă osteoporoză cu aspect insular, pătat, neomogen la nivelul metafizei. Aspectul apare la 14-21 zile de la debutul clinic al bolii.

- Tuberculoza osoasă este o boală ostoporozantă; demineralizarea afectează epifizele oaselor şi de obicei sunt interesate cele două elemente osoase ale unei articulaţii cu solicitare mecanică mare (scapula şi humerusul în osteoartrita tuberculoasă scapulo-humerală; un cuplu vertebral sau mai multe vertebre adiacente, în cazul morbului Pott).

2. Osteoporoza în osteoartropatiile dismetabolice.

Rahitismul (hipovitaminoza D)

Se caracterizează prin demineralizarea difuză, cu aspectul fasciculat, disecat al compactei, cu spongiozarea compactei; demineralizarea marcată determină fragilitatea

oaselor, fapt ilustrat de curbarea oaselor şi de frecventele fracturi observate în aceste cazuri.

Scorbutul (hipovitaminoza C, boala Mőller-Barlow)

Se caracterizează prin demineralizare, fiind tulburată sinteza colagenului; se asociează imaginea caracteristică de prăbuşire a zonei de calcificare provizorie şi de osificare primitivă, realizând aspectul în “chenar de doliu”.

Osteomalacia (rahitismul adul-tului)

Se caracterizează prin osteoporoză generalizată şi accentuată care determină ştergerea aproape completă a macro-structurii oaselor; oasele fragile se curbează (scoliostoză) şi apar frecvent fracturi, foarte greu de consolidat. În regiunile metafizare apar zone Looser. Explorările biologice evidenţiează hipo-calcemie şi hipofosforemie.

3. Osteoporoza în osteoartropatii discrinice

Osteodistrofia fibroasă generali-zată (boala Recklinghausen sau hiperparatiroidismul primar)

Determinată de adenomul para-tiroidian, se caracterizează prin resorbţie osoasă datorită extragerii masive a calciului din os, matricea conjunctivă eliberată nefiind capabilă să fixeze calciu; compacta este fasciculată, sticloasă, subţiată, iar trabeculele sunt subţiate şi reduse numeric, canalul medular este lărgit; în epifize şi metafize apar chiste numeroase.

Sindromul suprareno-metabolic (boala Iţenko-Cushing)

Se manifestă prin osteoporoză difuză a întregului schelet, predominent a coloanei vertebrale ale cărei corpi sunt tasaţi cu aspect de lentilă biconcavă, în timp ce discurile bombează având aspect de lentilă biconvexă; uneori se constată vertebre tasate cu aspect de triunghi, pană sau plate.

4. Osteoporoza în procese tumorale

Osteosarcomul osteolitic central

Se caracterizează în principal printr-o zonă de osteoliză centrală, iar în vecinătatea acesteia o demineralizare de grade variate, reflectând caracterul invaziv al procesului.

Osteosarcomul Ewing

Caracterizat prin osteoliză diafizară, se însoţeşte de deminearalizare difuză, reflec-tând caracterul invaziv al acestei tumori bogat vascularizate.

Plasmocitomul

Prezintă o formă caracterizată prin demineralizare difuză, afectând diverse segmente osoase şi în special corpii vertebrali, care prezintă o rezistenţă scăzută, producându-se tasări ale acestora.

9.3.1.2. Osteoliza

Osteoliza reprezintă procesul de distrucţie a ţesutului osos, interesând toate componentele sale; sărurilor fosfatice şi distrucţia matricei conjunctive.

Osteoliza se produce prin osteoclazie, care este un fenomen efectuat de o celulă specializată: osteoclastul. Se consideră că fenomenul de osteoclazie este de natură enzimatică şi se petrece lent; el intervine în cazurile în care se impune o eliminare totală a elementelor ţesutului osos într-o zonă oarecare. Osteoclazia se poate produce în situaţii fiziologice (osteoliză fiziologică) şi în stări patologice (osteoliză patologică).

Osteoliza fiziologică se produce în cazurile în care factorii mecanici noi necesită o reorientare a traveelor osoase; deci procesul se petrece în special în timpul formării oaselor (organogeneza).

Osteoliza patologică se produce în cazurile în care diverse procese patologice (embolii, neoplazii, inflamaţii, hemoragii, etc. ) au drept urmare necroze osoase; eli-minarea acestora se realizează prin fago-citoză şi prin osteoclazie. În cazuri de osteoclazie patologică, ţesutul resorbit este substituit cu un ţesut de granulaţie sau de neoformaţie.

Aspectul radiologic este variat:

a. Osteoliza fiziologică difuză din cur-sul organogenezei nu are o expresie radio-logică.

b. Osteoliza patologică, circumscrisă, interesează într-o anumită zonă, toate ele-mentele ţesutului osos, acesta fiind înlocuit cu un ţesut de neoformaţie; macrostructura este întreruptă la nivelul osteolizei, constatându-se zone de transparenţă cres-cută, lipsite de travee osoase, cu dimen-siuni, număr şi forme variate.

În jurul osteolizei structura osului poate să fie normală, aspect întâlnit în tumori benigne osoase; alteori se constată demineralizare, de exemplu în leziunile TBC, sau dimpotrivă condensări osoase (abces Brodie, gomă sifilitică). Conturul osteolizei poate să

fie delimitat, (ca în abcesul Brodie) sau imprecis delimitat, şters (în caz de osteosarcom osteolitic).

Zona osteolitică poate să fie localizată marginal în spongioasă, în interiorul compactei, pe conturul extern sau intern; denumirile variază în raport cu substratul morfopatologic suspectat.

1. Osteoliza în artropatii inflama-torii

Osteomielita

Prezintă în cursul evoluţiei imagini de osteoliză cu forme, număr şi dimensiuni variate, traducând procesele necrotice determinate de procesul supurativ; contextul clinic şi înlănţuirea dinamică a celorlalte leziuni elementare osoase permit stabilirea diagnosticului.

Tuberculoza osteoarticulară

Se manifestă prin zone de osteoliză - osteolizele pot să fie marginale la nivelul corticalei, de dimensiuni mici (eroziuni) sau de dimensiuni mai mari ca în caria osoasă; zonele osteolitice situate în interio-rul osului traduc cavernele tuberculoase. Osteolizele apar în majoritatea cazurilor pe fondul de demineralizare difuză ale extre-mităţilor epifizare; de obicei cavernele sunt situate epifizar; însă uneori pot avea sediul metafizar.

Sifilisul osos

Se poate manifesta de asemena prin osteolize; în sifilisul congenital precoce se pot observa zone osteolitice, traducând procesul de osteomielită sifilitică; în sifi-lisul prin contaminare zonele de osteoliză reflectă gomele sifilitice, cu număr, forme şi dimensiuni variate însoţite de o bogată reacţie de condensare osoasă în vecinătate, realizând tabloul de sifilis sclerogomos; R.B.W. pozitivă şi datele anamnestice permit precizarea diagnosticului.

2. Osteoliza în artropatii discrinice

Osteodistrofia fibroasă generali-zată (boala Recklinghausen)

Determinată de adenomul parotidian se manifestă prin zone osteolitice unice sau multiloculare, expresie a chisturilor osoase şi a tumorilor brune.

3. Osteolize în distrofii osoase

Chistul osos esenţial (chistul primar solitar)

Este o distrofie monostică şi mono-topă, ce apare între 6 şi 10 ani şi se caracterizează printr-o imagine osteolitică uniloculară, rareori multiloculară, cu sediu în elecţie în

extremitatea proximală a diafizelor oaselor lungi, cu tendinţa de dezvoltare diafizară. Prin dezvoltare lentă dar progresivă, subţiază compacta osului, dând aspectul de cupă şi realizând o discretă imagine de os suflat; osul din vecinătate nu este afectat şi nu se produce reacţie periostală; de aceea unii autori includ chistul osos esenţial în grupa tumorilor benigne ca şi osteomul osteoid.

Tumora cu mieloplaxe

Considerată de unii autori distrofie, de alţii tumoră semimalignă, apare la tineri între 20 şi 30 ani; se caracterizează prin imaginea de osteoliză brăzdată de lame opace ce realizează aspectul polichistic. Alteori aspectul este unilocular, sediul central sau periferic (cortical). Localizările periferice produc deformări, cu imagine de os suflat (oedostoză); compacta este uneori subţiată, nu se însoţeşte de reacţie perios-tală, septurile dispar şi conturul osului este şters sugerând caracter de malignitate, ceea ce face în asemenea cazuri dificil diagnos-ticul diferenţial.

Osteomul osteoid

Distrofie monostică şi monotopă, caracterizată prin osteoliză (sau nidus) si-tuată la nivelul compactei sau spongioasei, cu diametru care de obicei nu depăşeşte 1 cm, prezintă în jur reacţie periostală mar-cată.

Osteodistrofia fibroasă localizată Jaffe-Lichtenstein

Este o distrofie poliostică, de obicei unilaterală, întâlnită mai frecvent la femei. Sunt afectate oase lungi care sunt defor-mate, îngroşate, uşor suflate, cu prezenţa de imagini pseudochistice, neregulate ca formă şi dimensiuni. În cazuri de localizare femurală, acesta are aspect de “cârjă episcopală”, marele trohanter având con-tact cu osul iliac cu care formează o nouă articulaţie. Compacta este fasciculată. Modificările osoase sunt mai accentuate proximal, diminuând în sens distal.

4. Osteolize în tumorile osoase

Tumori osoase benigne.

Exceptând osteomul, toate celelalte tumori benigne se traduc prin imagini de osteoliză bine circumscrise, cu dimensiuni şi localizări diverse.

Fibromul se prezintă ca imagine osteolitică, cu contur bine delimitat; uneori se constată o fină reacţie de osteoscleroză în jur cu aspect multilocular.

Condromul solitar se manifestă prin imagini de osteoliză situate central (encondrom) sau periferic (eccondrom), care subţiează compacta şi suflă osul (edostoză). În unele cazuri de condroame mari situate periferic pot apare încurbări ale osului respectiv (scoliostoză). Prin creştere, poate sparge compacta osului producând fracturi.

Condromatoza prezintă acelaşi aspect radiologic ca şi condromul, însă este poliostică şi politopă. În cazuri în care afectează o jumătate de corp, este cunoscută sub numele de sindrom Ollier.

Tumorile osoase maligne

Se pot manifesta prin osteolize variate ca sediu, formă şi dimensiuni:

Osteosarcomul prezintă o formă osteolitică cu două variante: periferică, situată în compactă şi centrală, situată în spongioasă. Zona de osteoliză are dimensiuni variate, contur imprecis, şters, iar în vecinătate osul demineralizat. Prin dezvoltarea tumorii, aceasta erodează compacta pe care o sparge, invadând ţesuturile moi.

Sarcomul condroblastic (Geschi-ckter-Copeland, 1938) este o tumoră malignă ce apare la tineri, afectând epifizele oaselor lungi; se caracterizează prin resorbţie osoasă, pe fondul căreia apare osteoliza, care se măreşte progresiv, tumora distrugând epifiza şi invadând părţile moi.

Sarcomul osos Ewing se manifestă prin osteoliză, imprecis conturată, cu sediul diafizar, în jurul căreia osul este demineralizat. Procesul osteolitic se extinde rapid, erodează compacta şi invadează ţesuturile moi. Se produce o reacţie periostală în lamele suprapuse la nivelul diafizei, apoziţia periostală realizând aspect "în bulb de ceapă".

Fibrosarcomul periostal se manifestă prin osteolize marginale la nivelul compactei osului.

Metastazele osteolitice se caracterizează prin zone osteolitice imprecis delimitate, cu număr, dimensiuni şi sedii variate cel mai frecvent constatându-se la nivelul oaselor bolţii craniene, coloanei vertebrale, coastelor, sternului, claviculei, bazinului şi mai rar pe oasele membrelor. Metastazele osteolitice solitare apar în special în cancerul tiroidian şi în hipernefrom (tumori înalt diferen-ţiate). Metastazele osteolitice multiple constatate, se produc la femei în special, în cancerul mamar primar.

Plasmocitomul osos, ca boală de sistem, se manifestă radiologic prin zone de osteoliză unice sau, mai frecvent, multiple, de diferite dimensiuni, bine delimitate, localizate la nivelul oaselor craniene, coaste, oasele bazinului, oasele lungi ale membrelor.

5. Osteolize în reticuloze lipoidice sau nelipoidice

Lipoidozele (tezaurismoze)

Se manifestă prin întinse zone de osteoliză, interesând predominant oasele calotei craniene, cât şi baza craniului, cu aspect de "hartă geografică".

Boala Hand-Schuller-Christian (tulburarea metabolismului co-lesterinic)

Se manifestă prin triada: diabet insipid, exoftalmie şi imagini osteolitice la nivelul craniului, cu aspect de "hartă geografică". Zonele osteolitice au diferite dimensiuni, unele depăşind 6-7 cm, cu contur neregulat, fără reacţie de oseteoscleroză; leziunile pot afecta şi alte oase (bazin, maxilar).

- Granulomul osos eozinofilic

Este o reticuloză nelipoidică, care apare la tineri sub 20 ani, când se manifestă prin zone de osteoliză net circumscrise, fără reacţie perifocală, având localizări de elecţie în oasele plate: calotă, coaste, bazin, maxilar inferior. Caracte-ristică este vindecarea spontană. Unii autori încadrează granulomul eozinofilic în categoria tumorilor benigne.

9.3.1.3. Osteonecroza

Osteonecroza este o leziune osoasă care se produce în cazul obstruării unui vas sanguin din os. Osteonecroza se poate instala în cazul unor procese infecţioase (necroze septice) care determină embolii în vasele intraosoase, sau în cazuri de traumatisme, care au drept urmare spasme vasculare durabile cu ischemie consecutivă (necroze aseptice).

Necrozele osoase septice

Se produc în procesele inflamtorii. Embolia microbiană obstruează vase de dimensiuni variate; în cazurile în care embolia se produce în vase cu dimensiuni reduse (irigă o zonă restrânsă din os), osteonecroza va fi limitată; în aceste situaţii intervin osteoclastele care prin fenomenul de fagocitoză elimină elementele necrozate, determinând o imagine de osteoliză.

În cazurile în care vasul obliterat prin embolie a fost de calibru mare, se produce o necroză osoasă mai întinsă.

După instalarea necrozei nu apar imediat modificări radiologice. Datorită întreruperii circulaţiei sanguine, în zona necrozată elementele celulare mor, iar sărurile fosfo-calcice rămân în regiune, nemaiexistând torent circulator. Emboliile septice de la periferia zonei necrozate determină fenomene inflamtorii locale; hiperemia care se instalează are drept urmare o resorbţie fosfocalcică din zona de os limitrofă porţiunii necrozate, având ca urmare demineralizarea. Pe de altă parte, în această zonă din jurul segmentului necrozat intervin osteoclastele care prin fagocitoză elimină micile necroze din zonă. Odată realizată osteoporoza şi osteoliza din jurul zonei necrozate, se creează condiţiile fizicale pentru vizualizarea radiografică a segmentului necrozat, care îsi păstrează opacitatea şi este cunoscută ca sechestru osos.

Radiologic, sechestrul apare sub forma unui fragment osos dens, înconjurat de o zonă transparentă . În osteomielită zona transparentă este delimitată de obicei prin scleroză osoasă.

Sechestrele au dimensiuni, localizări şi număr variat. Uneori sechestrele au dimensiuni mici, alteori dimpotrivă interesează aproape integral diafiza unui os lung. Dimensiunea sechestrului este în funcţie de bogăţia vascularizaţiei, precum şi de numărul şi sediul emboliilor. În cazuri în care osul are o vascularizaţie abundentă sau numeroase anastomoze, sechestrele prezintă dimensiuni mici. Dimpotrivă în cazuri în care vascularizaţia este săracă, sechestrele pot prezenta dimensiuni mari.

Necrozele osoase septice se întâlnesc în cazuri de osteomielită şi de tuberculoză osoasă.

În osteomielită, sechestrele pot să fie situate în spongioasă sau în compactă. Sechestrele osoase în osteomielitele severe devin vizibilie radiologic în interval de 4-6 săptămâni, iar în formele obişnuite apar după câteva luni. Sechestrele în osteo-mielită coexistă cu leziuni de osteoliză, de osteocondensare şi cu reacţii periostale.

În tuberculoza osoasă, sechestrele au de obicei dimensiuni mici, fiind constatate mai frecvent pe oasele scurte ale mâinii. Este cunoscut faptul că leziunea elementară osoasă iniţială în tuberculoză este osteoporoza, fapt care explică aspectul demineralizat al sechestrelor din cursul tuberculozei osoase.

Necrozele osoase aseptice

Afectează spongioasa epifizelor sau oasele scurte, apărând de obicei la persoane în vârstă tânără. Mecanismul de producere al osteonecrozelor aseptice nu este elucidat.

Radiologic, se constată modificări de structură a spongioasei oaselor mici (scafoid, semilunar) sau spongioasei epifizelor (femur), constând în deminera-lizare, urmată de mici zone osteolitice, cu prăbuşiri de travee osoase. În stadii mai avansate epifiza este deformată, cu aspect fragmentat. Vindecarea se produce lent, în câţiva ani, reconstituindu-se epifiza care însă va avea un aspect deformat; spaţiul articular în tot timpul evoluţiei procesului va fi uşor lărgit. După vindecare, incongruenţa articulară se va instala, va favoriza dezvoltarea leziunilor degene-rative ale articulaţiei respective, constituin-du-se modificări artrozice. Necrozele aseptice pot afecta numeroase oase.

Localizările cele mai frecvente ale necrozelor aseptice sunt: necroza capului femural denumită boala Calvé-Legg-Perthes-Waldenström, necroza capului metatarsianului II denumită boala Köhler-Freiberg, necroza scafoidului tarsian sau boala Khler, necroza semilunarului sau boala Kienboeck, necroza apofizei tibiale anterioare sau boala Osgood-Schlatter-Lannelongue, necroza aspetică vertebrală sau boala Calvé, apofizita vertebrală Scheuermann Mau.

9.3.2. Leziuni ososase reconstructive

Leziunile elementare osoase care reconstruiesc osul sunt osteoscleroza, periostoza, osificările heterotope şi distrofiile osoase.

9.3.2.1. Osteoscleroza

Osteoscleroza este o leziune elemen-tară radiologică, reprezentată de depunerea de săruri fosfo-calcice în exces în anumite regiuni ale unuia sau mai multor oase, constând în îngroşarea traveelor până la ştergerea spongioasei şi uneori a canalului medular. Este deci un proces patologic osos în cursul căruia se produce o modificare în raportul ţesut osificat / ţesut conjunctiv în favoarea primului.

În interiorul osului spaţiile conjunc-tive, inclusiv în cele din canalele Hawers, unde există o circulaţie limfatică, se realizează condiţiile necesare osteogenezei, cu apariţia unor focare de osteoscleroză. În raport cu sediul osteogenezei se produce spongioscleroză şi endostoză.

Spongiosleroza

Reprezintă producerea de os nou la nivelul spongioasei. Datorită încetinirii circulaţiei limfatice, într-o regiune a spongioasei, se produce metaplazia ţesu-tului conjunctiv din spaţiile spongioasei, care devine osificabil. Astfel, pe de o parte, traveele osoase se îngroaşă, prin apoziţii de săruri minerale, pe de altă parte se formează noi travee osoase. Progresiv se produce o densificare a osului, până la dispariţia spaţiilor spongioasei, osul devenind compact, eburnat. Procesul poate interesa o singură zonă din spongioasa unui os, mai multe zone din acelaşi os sau din oase diferite, astfel că spongiosleroza poate să fie monostică şi monotopă, monostică şi politopă sau poliostică şi politopă.

Endostoza

Reprezintă formarea de os nou la nivelul compactei - procesul de scleroză osoasă se produce pe faţa internă a compactei, unde există condiţiile favo-rabile osteogenezei în spaţii largi cu ţesut conjunctiv osificabil. Endostoza poate determina obstruarea canalului medular.

Osteoscleroza poate fi întâlnită în diverse procese patologice osoase.

1. Osteoscleroza în procesele inflamatorii osoase

Osteomielita

Se însoţeşte de formarea unei osteoscleroze abundente care se traduce prin modificări de structură (ştergerea spongioasei şi dispariţia canalului medular), modificări de dimensiuni (osul este îngroşat), modificări de formă (osul este deformat).

Osteoscleroza se produce după câteva săptămâni de la începutul bolii şi este rezultatul inversării ritmului circulator din os, care este încetinit datorită modificărilor cicatriceale locale.

Tuberculoza osoasă

Produce o slabă reacţie osteogenică, fapt explicat prin modificările distrofice de tip lipoidic ale ţesutului conjunctiv intraosos, care devine impropriu calci-ficării. Scleroza osoasă se produce în perioada de stabilizare a procesului şi de obicei este puţin abundentă.

Sifilisul osos

Este o inflamaţie cronică, ce se însoţeşte de o bogată scleroză osoasă.

Sifilisul congenital tardiv, prezintă o puternică reacţie de scleroză osoasă pe anumite segmente scheletice, în special la nivelul tibiei, care este îngroşată, curbată şi cu puternică remaniere structurală, cu dispariţia spongioasei; se realizează aşa numita „tibie în iatagan”. Sifilisul prin contaminare se manifestă prin osteo-scleroză (în stadiul terţiar al bolii), asociată cu numeroase gome, realizând forma sclero-gomoasă a sifilisului osos.

2. Osteoscleroza în distrofiile osoase

Osteomul osteoid

Se caracterizează prin condensarea osoasă în jurul unei mici zone osteolitice care este denumită nidus (cuib). Poate afecta orice os, exceptând craniul; mai frecvent se localizează la femur şi tibie.

Osteodistrofia deformantă Paget

Este o distrofie osoasă caracterizată prin resorbţia complexului fosfo-calcic din anumit zone ale oaselor afectate şi mutaţia acestuia în vecinătate, în alte zone ale osului; este deci o distrofie care nu se înso-ţeşte de eliminarea din organism a sărurilor fosfo-calcice, ceea ce explică aspectul anarhic al structurii osoase, constând în rarefacţie masivă (compacta fasciculată, spongioasa porozată), care alternează în zone învecinate cu osteocondensare neregulată, dezordonată. Aceste modificări fac ca osul să fie fragil, mai puţin rezistent, fapt reflectat de încurbările segmentelor afectate şi tasarea corpilor vertebrali.

Meloreostoza Leri

(melos=membru, reo= a curge) este o hiperostoză care apare mai ales la băieţi, între 6 şi 10 ani, constituită de un proces de endostoză, care se caracterizează prin imagini de scleroză în formă de benzi dispuse în lungul unor segmente osoase ale unui membru. Uneori leziunile sunt poliostice şi politope.

Osteopoichilia

Sau osteopatia condensată diseminată, boala oaselor pătrate (poikilos= pătat) este o afecţiune de etiologie necunoscută cu caracter familial, adeseori manifestată prin procese de osteoscleroză, prezentându-se sub două forme: opacităţi nodulare (tipul Albers-Schonberg) şi opacităţi liniare în formă de striuri (tipul Voorhoeve).

Osteopoichilia Albers-Schon-berg

Se caracterizează prin opacităţi nodulare cu diametru cuprins între 3 şi 10 mm, situate în spongioasă, fiind mai frecvente în oasele mâinii, piciorului şi în epifizele oaselor lungi.

Osteopoichilia Voorhoeve

Se manifestă prin opacităţi în formă de benzi paralele dispuse în lungul osului, conferind un aspect striat segmentelor afectate, având sediu de predilecţie în metafizele şi epifizele oaselor lungi.

Osteopetroza Albers-Schonberg (boala oaselor de marmură)

Este o afecţiune ereditară şi familială caracterizată prin creşterea considerabilă a densităţii oaselor, datorită unui dezechi-libru între procesele de resorbţie şi construcţie osoasă. Oasele au apect eburnat (fildeş) sau de marmură, canalele medulare sunt dispărute, ca şi ochiurile spongioasei. Oasele lungi pot fi curbate uşor şi prezintă imagini de fracturi consolidate. La nivelul oaselor craniene, osteoscleroza realizează aspect de mască. Scleroza osoasă produce micşorarea orificiilor de trecere a formaţiunilor neuro-vasculare craniene, producând grave tulburări de deglutiţie, de fonaţie, atrofia nervilor optici, paralizie facială. Corpii vertebrali sunt osteo-condensaţi. Uneori se constată un aspect stratificat, etajat al condensării osoase.

Boala Camuratti-Engelmann

Se manifestă prin osteoscleroză produsă prin tulburarea procesului de tubulaţie osoasă. Este o afecţiune rară, ereditară, caracterizată prin îngroşarea fusiformă a diafizelor, care sunt sediul unui marcat proces de osteosleroză, care obliterează canalul medular. Zona de sleroză osoasă este net delimitată spre epifize care nu sunt afectate.

Hiperostoza frontală internă (sindromul Morel-Morgagni-Stuart)

Interesează în 90% sexul feminin, având etiologie neprecizată; radiologic se constată hiperostoză neregulată a frontalului care poate ajunge la grosimea de 2 cm; clinic se manifestă cu ameţeli, pareze, tulburări psihice, fiind necesar diagnosticul difereneţial cu tumorile cerebrale.

3. Osteoscleroza în bolile sanguine

În unele anemii cu splenomegalie, se constată osteomieloscleroza. Se observă mai ales la copii şi se manifestă cu scleroză osoasă care înlocuieşte măduva osoasă. Modificările evidente apar la nivelul oaselor lungi şi corpilor vertebrali.

4. Osteoscleroza în intoxicaţii cu metale şi metaloide

Osteosleroza bismutică

Se caracterizează prin benzi opace la nivelul metafizei oaselor lungi ale membrelor, care apar după tratamente cu preparate de bismut.

Osteoscleroza în saturnism

Are loc o intoxicaţie cu plumb cu apariţia benzi de osteoscleroză la nivelul regiunii diafizo-epifizare .

Osteoscleroza în intoxicaţii cronice cu fosfor

Se caracterizează prin condensare osoasă sub formă de inele la nivelul oaselor tarsiene sau sub formă de benzi la nivelul metafizelor oaselor lungi.

5. Osteoscleroza în tumorile osoase

Condensarea osoasă poate apărea în cursul tumorilor benigne şi a celor maligne.

Osteomul

Este o tumoră benignă care se manifestă prin condensare osoasă de dimensiuni variate, omogenă, bine conturată, având sediul de elecţie la nivelul sinusurilor frontale. Alteori osteomul este localizat pe oasele bolţii craniene.

Osteosarcomul osteocondensant

Se caracterizează printr-o neoformaţie osoasă anarhică, interesând o anumită porţiune din os şi punând la început dificile probleme de diagnostic diferenţial cu forma condensantă a osteomielitei. Trăsăturile particulare ale osteosarcomului sunt reprezentate de creşterea rapidă, nelimitată a procesului, care depăşeşte compacta şi invadează părţile moi cu formarea de os nou atât la nivelul compactei, cât şi a periostului.

Metastaze osoase condensate

Se întâlnesc în special în cancerele de prostată şi în cancerele cu celule mucipare (cancere bronşice şi cancere de tub digestiv). Radiologic se constată zone de condensare osoasă în număr şi forme variate.

9.3.2.2. Periostoza

Periostoza (apoziţie osoasă periostală) este o leziune elementară osoasă repre-zentată de formarea de os la nivelul periostului. Este cunoscut faptul că, în mod normal, periostul (membrană fibro-elastică prezentând o vascularizaţie bogată care înveleşte osul) nu are expresie radiologică.

Vascularizaţia periostului are legături strânse cu vascularizaţia osului şi cu vascularizaţia musculaturii adiacente. Această solidaritate circulatorie se evidenţiează şi în cazuri patologice, tulburările circulatorii intraosoase, respectiv din musculatură, reflectându-se la nivelul periostului. Staza venoasă în cazuri de varice, ca şi hiperemia de tip inflamator de la nivelul osului, au repercursiuni la nivelul periostului, traduse prin apariţia periostozei.

Astfel în cazuri în care se produce o congestie periostală datorită trauma-tismelor sau inflamaţiilor, ţesutul fibros al periostului se edemaţiează, devenind un mediu osificabil. Osteogeneza periostală este favorizată de faptul că în vecinătatea periostului edemaţiat există din abundenţă săruri fosfocalcice; concomitent cu conges-tia periostală la nivelul osului se produce hiperemie. Congestia periostală se soldează cu edemul periostal, iar hiperemia osoasă cu resorbţia sărurilor fosfo-calcice, realizându-se astfel cele două condiţii necesare osteogenezei: edemul preosos periostal şi surplus calcic la nivelul osului, care va fi transmutat la nivelul periostului.

Radiologic, periostoza se manifestă sub diverse modalităţi. La început apoziţia periostală are un aspect de opacitate calcară destrămată, neomogenă, nestruc-turată. Imaginea de periostoză devine evidentă radiologic după 2-3 săptămâni de la începutul tulburărilor circulatorii periostale.

Reacţia periostală poate să fie locală, regională sau generală. Astfel întâlnim cazuri cu periostoză monostică sau poliostică, cu aspect regulat sau neregulat. Uneori îmbracă aspect de apoziţii lamelare suprapuse amintind imaginea bulbului de ceapă. Alteori reacţia periostală este sub forma de spiculi perpendiculari pe diafiza oaselor lungi sau pe oasele craniene. Reacţia periostală poate să îngroaşe osul şi să realizeze aspect de hiperostoză.

Procesul de periostoză poate persista întreaga viaţă. În cazuri de osteomielită periostoza este înglobată în compacta osului alături de osteoscleroză pe o perioadă variabilă (luni-ani).

În cadrul periostozelor, trebuie amintite osteofitele.

Osteofitul

Este o osificare formată la nivelul unei inserţii ligamentare. Datorită unor acţiuni mecanice puternice se produc rupturi de fibre ligamentare, inclusiv ale unor mici vase sangvine, urmate de vasodilataţie reflexă, edemaţierea ţesuturilor conjunctive, creindu-se condiţiile pentru osteogeneză. Surplusul calcic este asigurat, deoarece, prin solidaritatea circulatorie os-periost, vasodilataţia periostală se reflectă şi în os unde determină demineralizare şi astfel se poate produce o transmutaţie fosfo-calcică din os la nivelul ţesutului periosos edemaţiat. Osteofitul are tendinţa de a resorbi, însă persistenţa solicitărilor mecanice contribuie la menţinerea condiţiilor necesare osteogenezei.

Osteofitul apare sub aspecte variate : în vârf de lance, în formă de cârlig, de cioc; alteori osteofitele au dimensiuni mai mari, având aspect caricatural (imagine de corn de rinocer, în flacără). Osteofitele posterioare ale coloanei cervicale produc îngustări ale găurii de conjugare şi compresiuni vasculo-nervoase.

Osteofitul este o leziune caracteristică şi proceselor degenerative artrozice. El trebuie deosebit de sindesmofit care este o punte osoasă dispusă vertical între unghiurile a două vertebre adicente. Sindesmofitul se produce prin osificarea inelului fibros al discului. Este caracteristic spondilitei anchilopoetice când se realizează aspectul în „coloană de bambus”.

Periostoza poate să fie întâlnită în diferite afecţiuni:

1. Periostoza în inflamaţii osoase

Osteomielita stafilococică

Alături de osteoporoză şi osteoliză, în osteomielită întâlnim reacţie periostală care îmbracă aspecte variate. Uneori reacţia periostală este regulată dublând compacta osului, alteori este neregulată sub forma unor calcificări spiculare, unghiulare, creneluri. În unele cazuri reacţia periostală are aspect pseudo-tumoral, cu mici spiculi dispuşi perpendicular sau cu dispoziţie diafizară, uni sau multistratificată, punând probleme de diagnostic diferenţial cu osteosarcomul şi cu sarcomul Ewing. La nivelul oaselor late atinse de osteomielită, se constată rareori reacţie periostală.

Sifilisul osos

Se însoţeşte de o marcată reacţie periostală.

Sifilisul congenital precoce prezintă o reacţie periostală poliostică care se constată imediat după naştere; reacţia periostală este separată de compacta diafizară pe care o dublează, de obicei simetrică. În dactilita sifilitică se evidenţiează, de asemenea o marcată reacţie periostală. Diagnosticul diferenţial al periostozei sifilitice trebuie făcut cu periostoza din rahitism şi scorbut. Prin tratament antiluetic se produce ştergerea reacţiei periostale.

Sifilisul congenital tardiv (între 5 şi 15 ani) prezintă de asemenea reacţie periostală contribuind alături de procesele de osteoscleroză la deformarea şi îngroşarea unor oase; astfel se realizează imaginea de tibie „în iatagan” care reflectă aceste două procese osoase (osteosleroza şi periostoza).

Luesul prin contaminare se poate asocia cu periostoză. Astfel, luesul secundar se însoţeşte cu periostoză interesând coastele, tibia, sternul, oasele mâinii. În sifilisul terţiar, în forma sclerogomoasă se constată de asemenea periostoză.

Tuberculoza osteoarticulară

Se însoţeşte rar de reacţie periostală; periostoza poate fi întâlnită în special la vârstă tânără, la oase în creştere. Localizarea cea mai frecventă a periostozei în leziunile osoase tuberculoase este reprezentată în special de oasele scurte ale mâinilor, realizând forma denumită spina ventoza. Sunt afectate metacarpienele, metatarsienele, falangele şi uneori radiusul. Osul afectat este sediul unor demineralizări şi osteolize, care se asociază cu o reacţie periostală “în manşon”.

Reacţia periostală poate fi constatată în tuberculoza articulară, în special la nivelul şoldului, genunchiului şi cotului.

Actinomicoza

Poate determina leziuni osoase şi respectiv periostale, prin extensia procesului prin contuguitate; în actino-micoza pulmonară se pot produce reacţii periostale pe coastele din vecinătate.

Procesele inflamatorii perio-soase (miozite, celulite)

Au uneori repercursiuni asupra periostului, pe care îl congestionează şi îl edemaţiează favorizând osteogeneza periostală variată: spiculi sau lamele care dublează compacta.

2. Periostoza în leziuni traumatice

În traumatisme cu formarea de hematoame subperiostale sau musculare se pot produce periostoze

3. Periostoze în afecţiuni reumatismale şi colagenoze

Poliartrita cronică evolutivă

Se însoţeşte de reacţie periostală sub forma de spiculi sau de lamele la nivelul falangelor, metacarpienelor şi metatar-sienelor, precum şi la nivelul oaselor antebraţului şi gambei: nodulii Hebenden care reprezintă osteofite (deci reacţii periostale).

Spondilita anchilozantă

Se asociază cu reacţie periostală la nivelul ischioanelor şi oaselor iliace, unde realizează o periostoză destrămată în formă de spiculi.

Artrozele

Se însoţesc frecvent cu reacţii periostale, mai ales la nivelul articulaţiei coxofemurale, genunchilor, articulaţiilor sacroiliace şi calcaneului, unde se manifestă sub forma de pintene periostal.

4. Periostoze în afecţiuni disme-tabolice

Rahitismul (avitaminoza D)

Modificările radiologice apar între luna a 6-a şi 18 de viaţă, se pot însoţi de reacţie periostală, sub forma de lamele care dublează compacta diafizelor.

Scorbutul infantil (avitaminoza C)

Apare ca şi rahitismul după a 6-a lună de viaţă, se asociează cu reacţie periostală indusă de hematoamele subperiostale.

Guta (hiperuricemie)

Se manifestă alături de zonele osteoli-tice cu reacţie periostală la nivelul falan-gelor.

5. Periostoze în discrinii

Acromegalia

Se însoţeşte de periostoză la nivelul falangelor şi pe crestele de inserţie muscu-lară ale altor oase.

Osteodistrofia fibroasă genera-lizată (boala Recklinghausen, hiperparatiroidismul primar)

Se asociează uneori cu reacţie periostală sub forma de proeminenţe la nivelul oaselor care prezintă imagini de chiste şi de tumori cu mieloplaxe.

6. Periostoze în tulburări circulatorii

Varicele membrelor inferioare

Se însoţesc cu leziuni de periostoză şi hiperostoză; se constată reacţii periostale sub forma de spiculi sau de calcificări neregulate la nivelul oaselor gambei, care apar deformate, îngroşate.

Arteritele diabetice şi arteritele senile

Se pot manifesta prin reacţii periostale neregulate la nivelul oaselor piciorului.

7. Periostoza în tumorile osoase

Osteosarcomul

În cele două variante osteolitică şi osteocondensantă se poate asocia cu reacţie periostală, care îmbracă mai multe aspecte. În cazurile de osteosarcoame osteolitice care distrug compacta osului şi invadează părţile moi, periostul din vecinătatea zonei tumorale este deslipit de os şi reacţionează realizând imaginea de pintene periostal, cu formă triunghiulară (“triunghiul morţii” descris de Coodmann).

În unele cazuri, reacţia periostală este sub formă de spiculi, perpendiculari pe diafiza osului realizând varianta radiară a osteosarcomului. În acest caz calcificările se produc paralel cu traiectele vaselor osului care sunt perpendiculare pe diafiză.

Alteori osteosarcomul se însoţeşte de reacţie periostală în lamele suprapuse în formă de “bulb de ceapă” la nivelul diafizei, realizând varianta diafizară a osteosarcomului.

Sarcomul Ewing

Dominat de o simptomatologie de tip inflamator radiologic se caracterizează prin osteoliză diafizară, asociată cu reacţie periostală sub forma de lamele suprapuse, cu aspect în “bulb de ceapă”. Aspectul clinic sugerează o osteomielită, dilema diagnostică fiind înlăturată prin tabloul radiologic net diferenţiat în cele două afecţiuni.

Sarcoamele periostale

Produc calcificări în ţesuturile moi situate în vecinătatea osului, reacţie periostală şi osteolize marginale.

Metastazele osoase

Se pot asocia cu reacţii periostale. Astfel în cancere mamre, se pot constata zone osteolitice asociate cu reacţii periostale.

8. Periostoza în alte procese tumorale şi în boli de sistem

Meningioamele bolţii craniene

Se însoţesc de reacţii periostale.

Limfogranulomatoza malignă

Se poate manifesta într-o proporţie redusă de cazuri cu reacţie periostală, interesând mai ales oasele lungi (humerus, femur).

Sarcoidoza (boala Besnier-Boeck-Schaumann)

Leziunile principale sunt reprezentate de mici imagini osteolitice, se asociează uneori cu reacţie periostală diafizară.

Leucemiile

Se pot însoţi cu reacţii periostale diafizare, datorită infiltraţiilor leucozice care decolează periostul.

Cancerul pulmonar

Se însoţeşte uneori de reacţie periostală la nivelul oaselor, aspect care se include în cunoscuta osteoartropatie hipertrofiantă pneumică (boala Pierre-Marie). Bolnavii prezintă degete hipocratice, expresie a tulburărilor circu-latorii. După exereza tumorii reacţia periostală regresează. În acest cadru trebuie amintite alături de cancere pulmo-nare şi alte procese pulmonare care se asociază cu tulburări circulatorii periferice şi consecutiv de reacţii periostale: supuraţii pulmonare cronice, bronşite cronice, bronşiectazii.

9.3.3. Tulburări distrofice osoase

Distrofiile osoase se caracterizează prin tulburări cantitative şi calitative care modifică profund macrostructura compac-tei şi spongioasei oaselor.

Distrofiile osoase prezintă, pe lângă modificări cantitative comune leziunilor elementare, importante modificări calitati-ve, care alterează macrostructura şi rezis-tenţa mecanică a osului. În distrofii, osul este alcătuit din insule de ţesut de slabă calitate, alternând cu insule de fibroză. Leziunea iniţială este constituită de demi-neralizarea

osoasă dezordonată, produsă prin hiperemie. Procesul de reconstrucţie nu mai are loc şi ţesutul conjunctiv eliberat de complesul fosfo-calcic va suferi alterări distrofice, constând în fibrozarea sau alteori în lichefierea sa, cu apariţia de formaţii chistice.

Sărurile fosfocalcice desprinse de pe matricea conjunctivă osoasă pot să fie vehiculate pe cale vasculară şi apoi eliminate prin aparatul urinar, modalitate întâlnită în distrofiile osoase cu eliminare de săruri fosfocalcice (boala Recklin-ghausen). Alteori, complexul fosfocalcic nu este eliminat din organism, ci se depune în mod dezordonat în acelaşi os, pe zone osificabile, aspect constatat în distrofii osoase, fără eliminarea sărurilor calcice (boala Paget).

Distrofiile osoase pot să fie:

monostice şi monotope: chistul solitar şi osteomul osteoid ; poliostice: osteodistrofia fibroa-să Jaff-Lichtenstein ;

generalizate: osteita deformantă Paget.

Aspectul radiologic al distrofiilor osoase este variabil în funcţie de tipul leziunii. Modificările pot afecta oricare dintre elementele macrostructurii: compac-ta, spongioasa, canalul medular. Osul este demineralizat, translucid, sticlos, cu opacitate redusă. Compacta este subţiată, înfoiată, fasciculată. Spongioasa prezintă reţea de trabecule cu ochiuri mari, cu travee subţiate. Se pot observa de asemenea formaţii chistice sau polichistice. Canalul medular este lărgit. În unele cazuri alături de modificările de resorbţie osoase, se constată şi fenomene de reconstrucţie osoasă sub formă de insule calcare, anarhice, dezordonate, ceea ce conferă osului aspectul vătos, destrămat, în unele cazuri cu producere de reacţii periostale. Datorită modificărilor macrostructurii, osul este mai puţin rezistent la acţiunile mecanice şi apar deformări, modificări de contur, de formă şi dimensiune ale oaselor afectate.

Tulburări de formă ale oaselor

Modificările macrostructurii osoase reprezentate de leziunile elementare osoase (osteoporoză, osteoliză, osteoscleroză, periostoză, osteonecroză), precum şi leziu-nile de tip distrofic osos, în cazurile în care afectează zone întinse ale unor piese sche-letice dacă leziunile sunt accentuate, pot determina modificări de formă ale segmentelor respective.

Modificări elementare de formă ale oaselor sunt reprezentate de scoliostoză şi edostoză.

9.3.3.1. Scoliostoza

Scoliostoza se caracterizează prin curbarea axului osului respectiv. Modi-ficări de tip scoliotic întâlnim într-o serie de afecţiuni osoase caracterizate în prin-cipal prin tulburarea resorbţiei osoase, ceea ce determină o scădere a rezistenţei la soli-citări mecanice ale osului respectiv.

1. Scoliostoze în osteoartropatii dismetabolice

Osteoartropatia rahitică

Manifestată prin scoliostoze ale oaselor lungi, expresie a demineralizării accentuate şi a diminuării rezistenţei acestuia.

Osteomalacia (rahitismul adul-tului)

În care se produce o marcată osteo-poroză cu ştergerea macrostructurii, pre-zintă frecvent scoliostoze ale oaselor lungi.

2. Scoliostoze în distrofii osoase

Osteodistrofia fibroasă localizată (boala Jaffe-Lchtenstein)

Se manifestă prin scoliostoza unila-terală a femurului, cu profunda dezorga-nizare a macrostructurii.

Osteodistrofia fibroasă gene-ralizată Recklinghausen

Poate prezenta alături de demine-ralizare şi imaginile chistice şi polichistice, încurbarea oaselor lungi ale membrelor.

3. Scoliostoze în procese tumorale

Condroamele oaselor mâinilor

În special eccondroamele, pot deter-mina scoliostoze ale metacarpienelor şi falangelor.

4. Scoliostoze în displazii encondrale

Boala Bassel-Hagen

Este o condrodisplazie, se manifestă prin încurbarea radiusului şi prin lipsa de dezvoltare a extremităţii inferioare a cubi-tusului .

Boala Madelung

Este o condrodisplazie complexă tra-dusă prin radius încurbat, cu dezvoltarea dorsală marcată a feţei articulare a acestuia.

5. Scoliostoze în displazii conjunctive

Osteopsatiroza Lobstein

Se manifestă prin hipostoză, scoliostoză şi fracturi în os patologic reflectând rezistenţa redusă a oaselor.

9.3.3.2. Edostoza

Edostoza sau osul suflat este o leziune elementară de formă reprezentată de creş-terea localizată a dimensiunilor unui os, în legătură cu presiuni mărite în interiorul osului, determinate de procese care se dezvoltă în canalul medular. Presiunea este urmată de desprinderea unei cantităţi de săruri fosfocalcice de pe trabeculele osoase rezultând resorbţie osoasă. Conturul zonei de resorbţie osoasă este imprecis. În cazurile în care presiunea este intermitentă, se poate produce în perioada de acalmie osteogeneză în zona respectivă, relizându-se aspectul de os suflat.

9.3.3.3. Displazii osoase

Displaziile osoase se produc datorită tulburărilor de organogeneză, fiind repre-zentate de modificări de formă şi de structură care au loc în perioada de creştere şi de osificare, respectiv de modelare şi tubulaţie osoasă. Este cunoscut faptul că piesele scheletice se dezvoltă prin două mecanisme de creştere, cel encondral (prin care osul creşte în lungime) şi periostal (prin care osul creşte în grosime).

Tulburarea în creştere şi osificare poate interesa oricare din cele două mecanisme menţionate, dînd naştere la displazii encondrale şi periostale; mai există grupa displaziilor determinate de tulburarea mecanismului de modelare şi tubulaţie osoasă, caracterizate prin osteocondensare.

A. Displazii determinate de tulburarea mecanismelor de creştere în dimensiune ale oaselor (modificări de formă şi dimensiune ale oaselor)

1. Displazii osoase cu menţinera echilibrului între creşterea encondrală şi cea periostală:

hiperplazia caracterizată prin creşterea în dimensiune a tutu-ror segmentelor osoase cunos-cută sub denumirea de gigan-tism, existînd şi posibilitatea creşterii numai a unor segmente (gigantism parţial);

hipoplazia definită prin oase de dimensiune redusă, care îşi păstrează forma şi structura, realizînd aspectul de nanism.

2. Displazii osoase cu ruperea echilibrului între creşterea encondrală şi cea periostală, în favoarea unuia din ele.

1. Displazii periostale (conjunctive)

Sunt expresia tulburării mecanismului de osificare periostală, creşterea encon-drală fiind normală; oasele afectate au lungime normală, însă sunt subţiri, gracile, osteoporotice, cu aspect de os hipostotic, cu compacta subţire şi spongioasa osteoporotică, fapt pentru care rezistenţa la încărcare osoasă este redusă, osul încurbîndu-se (scoliostoză) sau fractu-rându-se frecvent. În această grupă se includ:

osteogeneza imperfectă Vro-lick, sau boala sclerelor albastre, manifestă de la naştere, cu prognostic fatal, caracterizată prin oase scurte ale membrelor datorită frac-turilor multiple, urmate de calusuri exuberante, care le îngroaşă;

osteopsatiroza Lobstein, cu prognostic favorabil, se caracte-rizează prin prezenţa unor oase ale membrelor de lungime normală, dar cu diafize subţiri, translucide, hipostotice, încur-bate, cu compacta foarte subţire şi spongioasa osteo-porotică, ceea ce conduce la fracturări frecvente, a căror consolidare se face cu dificultate; la nivelul încurbă-rilor mai accentuate se produc zone Looser, sub forma unor benzi de transparenţă transver-sală, iar corpii verte-brali sunt demineralizaţi, tasaţi,

cu aspect biconcav.

Fig 9.1. Osteopsatiroză Lobstein cu fracturi multiple şi calusuri ; bolta craniului subţiată, turtită în sens vertical, deformată “în beretă” cu depăşirea bazei craniului.

2. Displazii encondrale (condro-displaziile)

S

unt afecţiuni osoase determinate de tulburările care apar în dezvoltarea cartilajelor de creştere, mecanismul peri-ostal desfăşurîndu-se normal; ruperea echilibrului între creşterea encondrală şi cea periostală în favoarea primului se soldează cu aspectul de nanism dizarmonic: oasele lungi ale membrelor sunt groase, avînd numai jumătate din

lungimea normală, cu epifize lăţite, realizînd aspect de epifize în paletă, craniul are o bază largă, vertebrele sunt turtite, biconcave, conducînd la scolioze, nucleii epifizari sunt fragmentaţi, astfel că oasele în ansamblu vor prezenta deformări de ax, cu încurbări, incongruenţe articulare, urmate de formarea de artroze. În această categorie sunt cuprinse:

sindromul Morquio caracte-rizat prin platispondilie gene-ralizată şi deformări ale epifizelor;

Fig 9.2. Sindrom Morquio : corpi vertebrali turtiţi, cu aspect biconcav datorită afectării cu predilecţie a punctelor de creştere şi osificare vertebrală, realizând platispondilie generalizată ; epifizele oaselor lungi au nuclei epifizari, fragmentaţi, iar epifizele deformate

s

indromul Hurler caracterizat prin nanism dizarmonic: cap mare, cifoză, braţe scurte, mîini groase şi late, abdomen proeminent, torace în clopot, hepato-splenomegalie; craniul are dimensiuni mărite, oasele bolţii îngroşate, orbitele îndepărtate; vertebrele sunt turtite determinînd cifoză sau cifoscolioză, cu coaste lăţite, nucleii epifizari sunt neomo-geni, oasele carpului sunt hipostotice, mici, cu metacar-piene de formă conică, fiind groase diafizar şi subţiri la

extremitatea carpiană .

Fig 9.3. Sindrom Phaundler-Hurler (gargoilism) : metacarpiene de aspect conic ; nuclei osoşi epifizari, fragmentaţi, cu deformarea epifizelor

a

Fig 9.4. Acondroplazia Parrot : metafize lărgite şi îngroşate, cu epifize hipertrofiate şi deformate “în paletă”.

condroplazia Parrot este o displazie determinată de tulburarea funcţiei cartilajului de creştere diafizo-epifizar, osificarea periostală fiind normală, ceea ce conduce la un nanism disproporţionat; bolna-vii acondroplazici prezintă un torace normal, cu oasele membrelor inferioare scurte cu grosime normală, dar cu epifize hipertrofiate, cu aspect de măciucă; tibia este mai scurtă decît peroneul; capul are dimensiuni mari; bazinul este deformat cu strîmtoarea pelvină diminuată, iar vertebrele turtite, determină cifoză sau cifoscolioză.

3. Displaziile direcţionale

Sunt constituite din afecţiunile osoase în care cartilajul de creştere se dezvoltă normal cantitativ, dar în sens aberant şi nu în lungimea osului.

Uneori, cartilajul de creştere migrează subperiostal şi determină excrescenţe cartilaginoase care ulterior se calcifică rezultând exostoze multiple.

-

Fig 9.5. Exostoze osteogenice ; excrescenţe osoase, multiple, bilaterale, simetrice, în formă de cârlig

Boala exostozantă (exostoze cartilaginoase multiple) se manifestă prin excrescenţe osoase cu dimensiuni şi forme variate: în ciupercă, în formă de cârlig, etc. Exostozele se constată numai pe oasele care au dezvoltare encondrală. Osul nu mai creşte în lungime, deoarece cartilajul migrează subperiostal şi formează excres-cenţe marginale, care iniţial sunt osificate, central şi cartilaginoase periferic. Ulterior au structura analoagă osului. Ele se produc pe oasele lungi: femur şi tibie, radius şi cubitus, alteori, porţiuni din cartilajul de creştere migrează aberant în osul respectiv.

- Condromatoza osoasă este expresia migrării cartilajului de creştere în os, determinând insule cartilaginoase care se manifestă radiologic prin zone de osteoliză rotunde. Ele au sediu în plin os (encondroame) sau în periferie (eccon-droame). Condromatoza este localizată la oasele extremităţilor membrelor şi în oasele lungi ale membrelor. Formaţiunile cartilaginoase produc „suflarea” osului (edostoze).

- Boala Ollier este o varietate de condromatoză care afectează o jumătate din schelet, oasele respective având lungime mai mică decât cele din jumătatea controlaterală: pot prezenta scolioze şi fracturi.

B. Displazii determinate de tulburarea mecanismelor de tubulaţie şi de modelare ale oaselor în perioada de creştere, traduse prin modificări de formă şi de structură

1. Displazii prin tulburarea procesului de tubulaţie

Se caracterizează prin absenţa sau dimensiunile reduse ale canalului medular, datorită lipsei resorbţiei osoase pe conturul intern al compactei.

- Boala Camuratti-Engelmann este tipul de displazie prin tulburarea procesului de tubulaţie. Diafiza oaselor este deformată, cu condensare masivă, canalul medular fiind dispărut. Osificarea periostală determină îngroşări ale segmentelor respective, diafiza fiind fusiformă. Boala este ereditară şi se constată la copii între 1 şi 5 ani.

Fig 9.6. Boala Camurati-Engelmann : condensare masivă a diafizei, cu canal medular dispărut

2. Displazii prin tulburarea procesului de modelare osoasă

Î

n mod normal în perioada creşterii în lungime, regiunea periferică a metafizei este continuu resorbită şi înglobată diafizei. Această acţiune modelantă poate fi perturbată ereditar, prin lipsa de adaptare a celulelor mezenchimale pentru acţiunea osteoclastică, aşa cum se întâmplă în boala oaselor de marmură (boala Albers-Schnberg).

Fig 9.7. Boala Albers-Schonberg (boala oaselor de marmură) – metafize deformate “în măciucă”, cu striaţii transversale la nivel metafiziar (săgeţile) ; vertebre cu aspect “în sandwich”, linii opace acciforme, paralele cu crestele iliace.

- Boala oaselor de marmură (osteopetroza) se caracterizează prin osteocondensare masivă datorită acţiunii osteoblastice cu endostoză şi spongio-scleroză interesând oasele lungi, bazinul, coloana vertebrală, coastele, claviculele, craniul. Canalul medular al oaselor lungi este îngustat sau dispărut, iar spongioasa este înlocuită cu os eburnat. Extremităţile oaselor lungi sunt îngroşate în măciucă. Uneori se constată un aspect striat al oaselor alcătuit din alternanţe de benzi de opacitate diferită. Oasele bazinului prezintă condensări curbilinii paralele cu creasta iliacă. Oasele sunt fragile şi se fracturează frecvent.

9.3.4. Osteoartropatii traumatice

9.3.4.1. Fracturi osoase

Fracturile (frango = a rupe) reprezintă întreruperea continuităţii unui os, determinată de acţiunea unor agenţi traumatici a căror intensitate a depăşit rezistenţa segmentului scheletic.

Examenul radiologic are o importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului, prognosticului şi în urmărirea evoluţiei fracturii în timpul tratamentului, până la vindecare.

Examenul radiografic se va efectua în cel puţin două incidenţe perpendiculare una pe cealaltă, uneori fiind necesare şi incidenţe suplimentare. Trebuie avute permanent în vedere condiţiile geometrice de vizualizare radiologică a unei fracturi.

Examenul radiologic furnizează informaţii valoroase în traumatismele osoase:

confirmă supoziţia clinică de fractură, evidenţiind soluţia de constinuitate osoasă;

p

recizează sediul fracturii, numărul fragmentelor şi deplasarea acestora;

aspectul traiectului fracturii permite aprecierea meca-nismului de acţiune al agentului traumatic, aducând informaţii importante din punct de vedere medico-legal;

furnizează informaţii privind structura osului fracturat, permiţând stabilirea tipului de fractură, în os sănătos sau patologic;

arată dacă reducerea şi cooptarea fragmentelor fractu-rate s-a efectuat în poziţie corectă sau vicioasă;

permite urmărirea evoluţiei fracturii, respectiv studiul formării calusului.

Clasificarea fracturilor se face în raport cu mecanismul de producere, etiologia şi anatomia patologică.

Fracturile se pot produce în os sănătos sau în os patologic.

1. Fracturile oaselor sănătoase

Pot să fie: fracturi închise (fragmentele fracturate nu comunică cu exteriorul) sau fracturi deschise (datorită leziunilor părţilor moi comunică cu exteriorul).

Fig 9.8. Tipuri de fracturi : 1,2, - fisuri, 3 – fractură în Y, 4 – fractură în T, 5 – fractură “în lemn verde”.

Fracturile produse în oase sănătoase sunt grupate în funcţie de intensitatea şi durata traumatismului în:

fracturi de forţă care sunt produse de un traumatism unic violent; fracturi de oboseală sau de durată, sunt fracturi care produc datorită unor solicitări

mecani-ce, de intensitate redusă dar de durată, care acţionează mereu asupra aceleiaşi regiuni.

Fracturile de oboseală mai sunt denumite şi fracturi spontane (de primul tip): ele trebuie diferenţiate de fracturile spontane de tipul al doilea care sunt reprezentate de fracturile în os patologic.

Fig 9.9. Fractură de marş metatarsianul II şi cu calus postfractură de oboseală, pe metatarsianul III

2. Fracturile în os patologic

S

Fig 9.10. Fractură spontană a femu-rului în os patologic (osteosarcom osteogenic).

în tumori.

Fractura se poate produce la locul de aplicare al agenţilor traumatici (fracturi directe) sau la distanţă (fracturi indirecte).

- Fracturile directe se produce la locul de aplicare al agentului traumatic, fiind mai ales afectate oasele superficiale (clavicula, cubitus, tibia).

-

Fracturi indirecte sunt cele mai frecvente şi se produce la distanţă de locul de aplicare al agentului traumatic. Astfel, în caz de cădere, prin sprijinire pe mână, fractura se poate produce la nivelul radiusului sau la nivelul extremităţii distale a humerusului. Fracturile indirecte depind de o serie de factori: violenţa trauma-tismului, direcţie, punctul de aplicare, precum şi rezistenţa osului. Fracturile indirecte se produc în regiunea cea mai fragilă a osului, care reprezintă locul de elecţie. Deseori se asociează cele două feluri de fracturi. Astfel un agent traumatic aplicat pe un os al bolţii craniene determină o fractură la acest nivel (mecanism direct), dar traiectul de fractură poate iradia la oasele bazei craniului

(mecanism indirect).

Fig 9.11. Fracturi prin mecanism direct – aspecte ale fragmentelor de fractură : 1 – deplasare laterală, 2 – angulare cu poziţie în unghi, 3 – fragmente încălecate, 4 – fragmente distanţate.

Mecanismele de producere ale fracturilor indirecte pot să fie prin:

flexiune: agentul patogen pro-duce fie apropierea, fie înde-părtarea celor 2 extremităţi, rea-lizând exagerarea sau dimi-nuarea curburii osului; osul încurbat se fracturează, având un traiect oblic;

compresiune verticală : deter-mină rareori fracturi, de obicei localizate la joncţiunea epifizei cu diafiza, uneori cu penetrarea diafizei în epifiza spongioasă;

tracţiune : determină smulgerea unui fragment osos la nivelul de inserţie a unor tendoane.

Aspectul radiologic.

Fracturile oaselor pot să fie complete sau incomplete.

Fracturile complete sunt constituite de soluţii de continuitate în care fragmentele osoase sunt complet separate. Pot să fie unice sau multiple.

Fracturile incomplete sunt reprezantate de cazurile în care fragmentul fracturat nu este complet separat de restul segmentului osos.

Fracturile complete comportă analiza : traiectului fracturii, aspectul fragmentelor osoase fracturate şi deplasarea fragmen-telor.

I. Traiectul fracturii

În descriere se vor preciza :

sediul fracturii poate să fie diafizar, diafizo-epifizar; o fractură epifizară care afectează sinoviala devine o fractură articulară; în cazul în care linia de fractură nu pătrunde în articulaţie este o fractură juxtaarticulară;

numărul traiectelor de fractură: deosebim urmă-toarele aspecte: fracturi unice, există un singur traiect de fractură; fracturi cominutive traiectul de fractură prezintă o serie de ramificaţii, izolând fragmente osoase mici, denumit eschile; fracturi multiple există mai multe traiecte situate la distanţă unul de altul pe acelaşi os sau pe oase diferite; fracturi simultane: se constată conco-mitent fracturi pe două oase simetrice;

direcţia liniei de fractură se apreciează în raport cu axul longitudinal al oaselor; liniile de fractură pot avea direcţie: transversală, oblică, spiroidală, longitudinală:

- fracturile transver-sale produse prin mecanism direct sau prin flexiune, pre-zintă traiect perpendicular pe axul longitudinal al osului; linia de fractură poate fi dinţată sau regulată;

- fracturile oblice se produce prin flexiune, realizând uneori imaginea de “cioc de clarinet”;

- fracturile spiroidale sunt produse prin torsiune, reprezentând o variantă de frac-tură oblică;

- fracturile longitu-dinale sunt extrem de rare.

Fig 9.12. Direcţia traectului de fractură : 1 – transversal, 2 – oblic, 3,4 – spiroid, 5 – longitudinal.

2. Fragmentele osoase fracturate sunt variate numeric ; de obicei sunt două, dar uneori sunt numeroase şi au dimensiuni diverse. Forma suprafeţei fracturii are importanţă practică. Uneori fragmentele sunt rugoase, neregulate, cu dinţături; acestea creează dificultăţi în manevrele de reducere, dar odată repuse la locul lor se menţin perfect. Alteori fragmentele au suprafaţa de fractură netedă, regulată fără asperităţi.

3

Fig 9.13. Fractură Dupuytren a extremităţii inferioare a tibiei şi peroneului, cu deplasare externă a astragalului.

. Deplasările (dislocările) fragmentelor fracturate se pot produce longitudinal (în axul osului), lateral (transversal) sau prin rotaţie. Deplasările depind de forţa şi direcţia traumatismelor, precum şi de acţiunea muşchilor care acţionează asupra fragmentelor. Depla-sarea se poate instala imediat şi să fie fixă, în cazul în care fragmentele sunt încă în contact prin o parte a suprafeţei lor, producându-se astfel o angrenare. Alteori deplasarea se accentuează progresiv, sub acţiunea musculaturii şi manevrelor intempestive. Această deplasare secundară reprezintă un obstacol în manvrele de reducere. De aceea este indicat ca tratamentul fracturilor să se efectueze

i

Deplasările prezintă schematic mai multe varietăţi în funcţie de cele trei direcţii ale spaţiului, dar în realitate deplasările sunt de obicei mixte.

1. Deplasările longitudinale (în sensul axului osului) se pot produce în două feluri: cu scurtare şi cu îndepărtare sau diastază.

Scurtarea se produce prin încălecare sau penetraţie: încălecarea reprezintă alunecarea unui fragment osos fracturat pe lângă celălalt, se constată frecvent în fracturile cu traiect oblic; penetraţia reprezintă întrepătrunderea fragmentelor fracturate; se constată mai ales în fracturile juxtaarticulare ale oaselor lungi: diafiza care este mai subţire şi mai densă, pătrunde în epifiză care este mai largă şi mai spongioasă; scurtarea în acest caz este redusă. Penetraţia diferă de angrenarea fragmentelor fracturate, care reprezintă numai

acroşarea

fragmentelor osoase datorită neregularităţilor liniei de fractură, fără penetraţie şi fără scurtare.

Îndepărtarea fragmentelor se constată la nivelul segmentelor osoase pe care se inseră muşchii puternici: rotulă, olecran.

2. Deplasarea laterală a fragmentelor fracturate poate să fie parţială sau totală, fiind constatată în fracturile transversale. Se realizează angulare sau imaginea „în

baionetă” a osului fracturat.

Fig 9.14. Măsurarea deplasării fragmentelor de fractură : 1 – deplasare laterală, trasând axele longitudinale ale fragmentelor, 2 ,3 – încălecarea fragmentelor cu angulaţie, trasând axele longitudinale ale fragmentelor, 4 – măsurarea separării fragmentelor, cu deplasare laterală.

Rotaţia în jurul axului longitudinal determină decalarea fragmentelor.

Rotaţia în jurul axului transversal determină aspectul de angulare a osului; vârful unghiului poate să fie orientat variat: anterior, posterior, medial, lateral.

Fracturile incomplete sunt apanajul vârstei tinere, oasele copiilor având o mare elasticitate. Se pot constata mai multe aspecte:

1. Fractura în „lemn verde” - se produce prin încurbarea diafizei unui os lung care se poate fractura unilateral, la nivelul compactei care devine convexă.

2

Fig 9.15. Fracturi “în lemn verde” : A – fractură Poutteau-Colle ; B,C - proeminenţă în burelet, a compactei osoase.

. Fractura subperiostală are sediul diafizar, însă sunt afectate ambele compacte. Oasele fracturate sunt menţinute în poziţie anatomică datorită integrităţii periostului. Fractura se

produce mai ales la joncţiunea diafizei cu metafiza. Uneori diafiza pătrunde în metafiză, determinând o uşoară neregularitate a conturului la acest nivel.

3

Fig 9.16. Fractură cu înfundare (examinare computer tomografică ).

. Înfundarea este o fractură caracteristică oaselor bolţii craniene, interesând numai tabla externă. La oasele lungi fractura cu înfundare se traduce prin linie mai opacă, datorită sumaţiei trabecu-lare. .

4. Turtirea este o fractură care se produce la nivelul spongioasei epifizelor şi oaselor scurte, compacta rămânând neafectată. În acest tip de fractură se încadrează sindromul Kummel-Verneuil; în cazul de turtiri (tasări) se constată o deformare şi o ondulare a trabeculelor osoase, fără a se decela un traiect de fractură .

5. Fisurile reprezintă linii de fractură incomplete, fără deplasări de fragmente osoase.

Diagnosticul diferenţial al fracturilor se va face cu alte leziuni traumatice: entorse, luxaţii, contuzii. Examenul radiologic furnizează informaţiile necesare pentru stabilirea diagnosticului.

Radiologic trebuie avute în vedere imaginile care pot simula existenţa unor fracturi:

canalele vasculare osoase, cartilajele de creştere şi unele creste osoase; anomalii congenitale osoase;

imagini de sumaţie la nivelul oaselor (musculatura, grăsime) care determină imaginea de lizereu care întretaie structura osului.

nucleii de osificare nesudaţi, persistenţi ai unor oase.

9.3.4.2. Evoluţia fracturilor

Poate să fie normală sau anormală.

Evoluţia normală a unei fracturi închise se caracterizează prin apariţia calusului, care, trecând printr-o serie de stadii intermediare, va realiza sudarea fragmentelor fracturate .

Radiologic, primele imagini ale calusului apar după 20 zile sub forma de opacităţi neomogene, insulare, la nivelul focarelor de fractură; concomitent se constată demineralizarea fragmentelor fracturate.

calusul provizoriu se constată în primele 6 luni de la fractură şi se manifestă ca o opacitate ovalară neomogenă, situată în jurul fragmentelor fracturate; calusul are dimensiuni mari, aspect neomogen, contur neregulat .

calusul definitiv se realizează după 6 luni; prezintă dimen-siuni reduse, opacitate intensă, contururi regulate, nete.

Evoluţia anormală a unei fracturi se caracterizează fie prin calusuri anormale, vicioase, fie prin apariţia unor complicaţii.

1. Calusurile anormale îmbracă mai multe aspecte, consolidarea fragmentelor făcându-se în poziţii vicioase:

calus cu sudarea oaselor în formă de baionetă, aspect consemnat în fracturi cu deplasare laterală sau încă-lecare;

calusuri cu sudarea oaselor în formă de unghi, axul osului apărând frânt şi determinând tulburări de statică;

calusuri anormale cu sudarea fragmentelor în poziţie de rotaţie ;

calusuri cu scurtarea osului.

2. Calusuri cu evoluţie anormală a consolidării:

calusuri exuberante, care îşi menţin dimensiuni mari după remanierea definitivă şi pot produce compresii ale trun-chiurilor nervoase (dureri, paralizii) şi vaselor (edem); uneori determină impotenţă funcţională;

întârzierea consolidării calu-sului, din cauza unor factori locali sau generali (diverse boli, carenţe) - este o stare tran-zitorie, prin tratament se ajunge la consolidare;

pseudoartroza, care este o stare definitivă necesitând tratament chirurgical; se poate manifesta sub două forme anatomo-patologice principale:

pseudoartroza fibroasă în care nu există pier-dere de substanţă; frag-mentele osoase deşi apropiate sunt indepen-dente unul faţă de celălalt; extremităţile osoase sunt condensate, prezentând osteofite; canalele medulare sunt obstruate prin ţesut de osteoscleroză, iar între fragmentele osoase exis-tă ţesut fibros, dens şi dur;

pseudoartroza liberă flotantă cu pierderea de substanţă osoasă, exis-tând un interval variat între cele două frag-mente, care sunt efilate şi demineralizate.

Radiografic, în pseudoartroză se constată :

spaţiul liber între cele 2 fragmente fracturate şi absenţa calusului; extremităţile oaselor sunt îngroşate şi lăţite sau ascuţite în formă conică;

osteoporoza fragmentelor osoa-se;

canalul medular obliterat prin osteoscleroză;

fragmentele osoase sunt mobile; uneori se constată pseudo-artroza cu pierderi considerabile de substanţă osoasă.

3. Osteoporoza dureroasă post-traumatică se traduce clinic prin dureri care survin după vindecarea unei fracturi osoase.

4. Calcificări anormale şi miozita osificantă posttraumatică.

Se datorează transmutaţiei calcice, iar aspectele decelate sunt variabile :

calcificări neregulate în jurul unei articulaţii;

osificări la nivelul unui muşchi - de exemplu osteomul în brahialul anterior ;

osificări posttraumatice în vecinătatea condilului intern al femurului (boala Pellegrini-Stieda) care se caracterizează prin calcificare ce dublează conturul osului, separat printr-o mică zonă transparentă.

9.3.4.3. Radiodiagnosticul în traumatologia maxilo-facială

Examenul radiologic este fundamental indispensabil în traumatismele cranio-faciale deoarece:

evidenţiează fractura şi o localizează; evidenţiează traiectul fracturii: trasversal, oblic, spiroid, longitudinal şi mixt;

precizează numărul şi mărimea fragmentelor (unice, multiple, cominutive), dacă sunt sau nu dislocate;

precizează structura osului din jurul fracturii, dacă s-a produs sau nu în os patologic;

precizează dacă sunt sau nu asociate fracturi ale dinţilor sau ale regiunilor învecinate la distanţă;

permite stabilirea atitudinii terapeutice privind alegerea metodelor de reducere şi imobilizare de urgenţă defini-tivă;

d

Fig 9.17. Stâlpii de rezistenţă ai maxilarului : 1 – alveolo-palatin, 2 – zigomatic, 3 – nazo-frontal.

escoperă corpii străini radio-opaci proiectaţi în ţesuturile moi, focare de fractură, cavităţi osoase;

apreciează corectitudinea trata-mentului ortopedic şi evoluţia normală/anormală a procesului de consolidare osoasă.

Fracturile masivului maxilar

De cele mai multe ori sunt asociate cu fracturi ale oaselor din etajul mijlociu al feţei; fracturile limitate numai la masivul maxilar sunt rare.

Format în general din os spongios, cu corticală subţire, având în interior o serie de cavităţi (sinusuri, fose nazale, orbite), maxilarul superior prezintă câteva zone de îngroşare, sub forma unor stâlpi de rezistenţă: alveolo-palatin, zigomatic şi nazo-frontal.

Organizaţi pentru a face faţă acţiunii forţelor verticale, aceşti stâlpi cedează relativ uşor la acţiunea forţelor traumatice, care în marea majoritate acţionează transversal.

Pentru justa evaluare a traiectelor de fractură, de un real folos sunt liniile lui Campbell şi McGregor reprezentate de:

curba orbitară superioară (linie imaginară ce trece prin extremităţile superioare ale orbitelor);

curba orbitară inferioară (linie imaginară care trece prin extremităţile inferioare ale orbitelor);

curba palato-nazală (linie imaginară care trece prin apexurile dentare şi extre-mitatea inferioară a foselor nazale);

curba ocluzală (corespunzătoare planului de ocluzie dentar).

Fig 9.18. Liniile lui Campbel :

1 – curba orbitară superioară,

2 – curba orbitară inferioară,

3 – curba palato-nazală,

4 – curba ocluzală.

Alături de liniile lui Campbell în aprecierea traiectelor de fractură mai utilizăm liniile lui Le Dinh, Ginestet şi Robert Buchet, a căror conformaţie este următoarea:

l

Fig 9.19. Liniile lui Ginestet Le Dinh şi R. Buchet : 1 – linia fronto-zigomatică superioară, 2 – linia orbitară infero-exterioară, 3 – linia maxilo-zigomatică inferioară.

inia fronto-zigomatică supe-rioară (linie imaginară care uneşte osul frontal cu apofiza zygomatică porţiunea supe-rioară);

linia orbitară infero-laterală (linie imaginară care uneşte marginea laterală şi inferioară a orbitei);

linia maxilo-zygomatică infe-rioară (linie imaginară care uneşte peretele extern maxilar cu apofiza zigomatică porţiunea inferioară).

În caz de fracturi maxilo-faciale aceste linii imaginare prezintă discontinuităţi şi denivelări de diferite grade, unice sau asociate, fiind în raport direct cu forţa, direcţia şi zona de acţiune a traumatismului.

Ţinând cont de clasificarea clasică, examenul radiografic pune în evidenţă următoarele tipuri de fracturi maxilo-faciale.

Fracturi totale

a. Fracturi orizontale

inferioare (tip Le Fort I) pe linia subnazo-pterigoidiană; mijlocii (tip Le Fort II) pe linia nazo-zigomo-pterigoidiană;

superioare (tip Le Fort III) pe linia orbito-nazală, denumite şi disjuncţie cranio-maxilară.

b. Fracturi verticale şi oblice

medio-sagitale (sau disjuncţia intermaxilară) laterale

c. Fracturi combinate

fractura Richet fractura Walther

d. Fracturi cominutive

Fracturi parţiale

creastă alveolară boltă palatină

pereţi sinusali

tuberozitate

apofiza zigomatică

Desigur că această împărţire este mai mult didactică, pentru că nu trebuie pierdut din vedere faptul că aceste tipuri de fracturi

p

F

ig 9.20. Fractura orizontală inferioară : fractura Le Fort I sau Guerin (pe linia subnazo-pterigoidiană).

Fig 9.21. Fractura orizontală mijlocie : fractura Le Fort II (pe linia nazo-zigomo-pterigoidiană)

Fig 9.22. Fractura orizontală superioară : fractura Le Fort III (pe linia orbito-nazală).

Fracturile mandibulei

Sunt cele mai frecvente, frecvenţă ce se ridică la 50-80% din totalul fracturilor maxilo-faciale.

Această frecvenţă crescută a fracturilor este datorată şi de o serie de factori care se referă la forma multirecurbată a mandibulei, la situaţia sa proeminentă şi la mobilitatea ei deosebită.

Produse de-a lungul întregului arc mandibular, există localizări de predilecţie ale fracturilor: regiunea simfizei, regiunea unghiului, ramura orizontală, apofiza condiliană.

Fracturile sunt de regulă totale, unice sau multiple şi interesează osul în totalitate, fiind însoţite de dislocări importante ale fragmentelor de fractură.

Dislocările care se produc se datorează forţei agentului traumatic, dar şi tracţiunilor musculare, ceea ce duce la producerea anumitor tipuri de deplasare, care sunt caracteristice pentru fiecare localizare a fracturii.

Examenul clinic pune în evidenţă puncte dureroase, denivelări osoase, decalaje interdentare, tulburări de ocluzie, plăgi ale mucoasei gingivale fixe, tulburări nervoase de diverse tipuri.

Alături de examenul clinic, examenul radiografic furnizează date importante în ceea ce priveşte traiectul de fractură, direcţia acestuia, existenţa unor fracturi multiple, raporturile focarului de fractură cu dinţii, starea osului fracturat.

Traiectul de fractură are un aspect radiologic, diferit în funcţie de tipul de fractură şi unghiul sub care este străbătută de fascicolul de radiaţii.

Linia de fractură simplă poate apare dublă pe filmul radiografic în măsura în care fragmentele de fractură decalate faţă de direcţia fascicolului, se proiectează la nivele diferite pe film.

De regulă, ambele linii de fractură ale unei fracturi unice, au un punct comun la nivelul marginii bazilare; pentru a obţine detalii suplimentare în cazul unor fracturi cu dublu traiect radiografia axială cu film în plan ocluzal punctează diagnosticul.

Concomitent cu punerea în evidenţă a traiectelor simple de fractură, examenul radiografic poate evidenţia deplasarea fragmentelor de fractură în cele trei planuri, concomitent cu scurtarea şi angu-

larea fragmentelor.

F

ig 9.23. Ilustrarea posibilităţilor de fracturare a mandibulei în funcţie de direcţia de

acţiune a agentului traumatic : A – impact latero-lateral cu fractură mediană de menton, B – impact mentonier şi latero-lateral cu fractura paramediană a mentonului, C – fractură paramediană dreaptă de menton şi de ramură orizontală, D – impact cu direcţie caudo-cranială la nivelul mentonului cu fractura unghiului mandibular.

Fracturile arcadei temporo-zigo-matice

Formată din osul zigomatic (malar) şi apofiza zigomatică a temporalului, arcada temporo-zigomatică formează relieful porţiunii latero-superioare a feţei, între orbită şi conductul auditiv extern, fiind o punte de legătură între craniul visceral (maxilar) şi craniul neural (temporal, frontal, sfenoid).

Reprezintă 15% din totalul fracturilor masivului facial; examenul clinic pune în evidenţă deformaţia facială caracteristică (înfundarea marginii infraorbitare, a umărului obrazului), palpatoric depistându-se traiectele de fractură la marginea infraorbitară, apofiza fronto-malară, creasta zigomatico-alveolară, la care se mai asociează blocajul mandibulei, anestezia nervului infraorbitar, diplopie, epistaxis, echimoză “în monoclu”.

Clasic se descriu două fracturi: fracturi anterioare (orbito-sinusale) şi fracturi posterioare (ale arcadei subţiri).

Fracturile oaselor nazale

Se pot produce izolat dacă intensitatea traumatismului nu este prea mare, dar pot fi şi asociate fracturilor masivului facial dacă traumatismul este puternic. Traiectele de fractură sunt variate, producîndu-se uneori detaşarea oaselor proprii nazale de osul frontal şi de apofizele ascendente ale maxilarului, cu cedarea concomitentă a septului nazal.

In urma traumatismului se produc prăbuşiri în bloc ale piramidei nazale, devieri laterale şi înfundări limitate sub forma unor şanţuri transversale pe dorsumul nazal sau versante.

Examenul radiografic în incidenţe de ansamblu şi regionale relevă date importante pentru diagnostic; din acest motiv este necesară efectuarea unor radiografii în incidenţa pentru oasele proprii nazale, radiografii în incidenţă semiaxială a masivului maxilar, precum şi radiografia oaselor proprii nazale cu film în plan ocluzal.

Fracturile patologice constituie un alt capitol important al traumatologiei, reprezentat de diverse procese inflamatorii sau degenerative care determină scăderea rezistenţei osului aşa cum se întîmplă în cazul osteitelor, tumorilor benigne, a celor maligne, etc.

Examenul radiografic este deosebit de important şi de util, îndeosebi în cazurile în care forţa traumatismului nu explică şi nu este în concordanţă cu simptomatologia clinică, ce este prea săracă în elemente pentru diagnosticul fracturii. In aceste cazuri imaginea

radiografică se deosebeşte de cea obişnuită în leziunile traumatice, deoarece acestea poartă amprenta procesului patologic care le-a generat.

Traumatismele articulaţiei temporo-mandibulare

P

Fig 9.24. Luxaţie anterioară (A) şi posterioară (B – punctat) a articulaţiei temporo-mandibulare.

ot fi întâlnite în traumatismele cranio-faciale complexe pe care le acompaniază, îndeosebi la politraumatizaţi, dar pot fi şi localizate strict numai la articulaţie. Semnele clinice ale luxaţiei temporo-mandibulare sunt destul de evidente şi caracteristice; dacă suspectăm asocierea unei fracturi, se indică radiografii în mai multe incidenţe.

Cel mai des întâlnită este luxaţia anterioară simplă (fără fractură) a apofizei articulare, care se produce de obicei bilateral.

În poziţia cu gura deschisă, condilul mandibular însoţit de discul articular alunecă înainte, pentru a se aşeza sub tuberculul articular; în cazul unei des-chideri excesive a gurii, condilul depăşeşte tuberculul, şi nu mai poate reveni la loc.

Mai rar se întâlnesc luxaţii simple posterioare, când condilul se aşează sub conductul auditiv extern; în acest caz semnele clinice sunt absolut evidente.

Dacă în regiunea temporo-man-dibulară acţionează un traumatism pu-ternic, în funcţie de forţa şi direcţia şocului, se pot produce luxaţii asociate cu fracturi diverse:

luxaţia centrală cu înfundarea condilului în cavitatea glenoidă; luxaţia mandibulei şi fractura stâncii, când traumatismul acţionează în axul

ramurii ascendente mandibulare;

luxaţia posterioară cu fractura canalului auditiv extern;

luxaţia internă a condilului mandibular, totdeauna asociată

cu fractura.

Evoluţia acestor luxaţii şi fracturi este în general satisfăcătoare, totuşi uneori se dezvoltă tardiv o artroză deformantă la nivelul articulaţiei traumatizate.

9.3.4.4. Luxaţiile

Luxaţiile sunt leziuni traumatice traduse prin îndepărtarea durabilă a extremităţilor osoase ale unei articulaţii, cu modificarea permanentă a raporturilor articulare.

R

adiologic se evidenţiează noua poziţie a oaselor luxate, direcţia de deplasare a segmentelor osoase respective.

Luxaţiile pot fi dobândite (patologice

sau traumatice) şi congenitale.

Fig 9.25. Luxaţie : A - de cot cu paletă humerală situată anterior de olecran, B – de cap humeral cu fractura concomitentă de tubercul.

Luxaţiile patologice se produc în cazurile în care extremităţile osoase articulare sunt distruse prin diverse procese (artrite acute nespecifice, artrita tuberculoasă, artrite

cronice, poliartrita cronică evolutivă ; în luxaţiile patologice coxofemurale se evidenţiează deformări ale capului femural.

Luxaţiile traumatice se produc într-o articulaţie normală, în urma acţiunii unor factori mecanici; se produc mai ales la nivelul membrelor: scapulo-humerală, cot, coxo-femurală.

Radiologic se evidenţiează gradul de îndepărtare a oaselor, direcţia deplasării elementelor osoase, precum şi, eventual, mici fragmente osoase fracturate. Uneori, leziunile traumatice sunt mai complexe, coexistând fracturi şi luxaţii.

Luxaţia congenitală a şoldului

Luxaţia congenitală a şoldului reflectă un proces anormal de dezvoltare al articulaţiei coxo-femurale sau al hemibazinului în viaţa intrauterină: este mai frecventă la fete, fiind mai des unilaterală.

Radiologic se constată următoarele modificări:

nucleul capului femural se proiectează în cadranul infero-extern Ombredanne, în caz de luxaţie coxo-femurală la copiii care nu au început să meargă şi în cadranul supero-extern la copiii care merg; cadranele Ombredanne sunt realizate de orizontala care trece prin cartilajul în „Y” (zona de unire a celor trei componente ale hemibazinului respectiv) şi de verticala care este tangentă la conturul extern al sprâncenei cotiloide; normal, nucleul de osificare a capului femural se proiectează în cadranul infero-intern Ombredanne ;

planul cavităţii cotiloide, care este turtit, are o oblicitate în sus şi în afară, descriind un unghi mai mare de 30 de grade la vârsta de un an; normal, linia tangentă la planul acetabular realizează cu orizontala care trece prin cartilajul în „Y” (reperele Hilgenreiner), un unghi de 34 de grade la naştere şi de 24 de grade la un an ;

nucleii osoşi ischiopubieni sunt mai îndepărtaţi de partea luxată, realizând aspect în “ghiară de rac”;

întreruperea liniei cervico-obturatoare ; normal, conturul inferior al colului femural se continuă cu conturul superior al găurii obturatoare (linia cervico-obturatoare) sau arcul Shenton-Menard ;

nucleul de osificare al capului femural de partea luxată apare mai târziu şi are dimensiuni mai mici;

sincondroza ischio-pubiană se închide mai târziu de partea luxaţiei; normal, sincondroza ischiopubiană este osificată la 6 ani;

femurul de partea luxată este hipoplazic, cu o grosime şi o opacitate mai redusă;

colul femural este mai îndepărtat de acetabul, de partea luxată, distanţa d este mai mare de 16 mm;

femurul de partea luxată este mai aproape de linia Hilglureiner (distanţa h mai mică de 6 mm).

Fig 9.26. Luxaţia congenitală de şold – evaluare radiologică : nucleul capului femural proiectat în cadranul infero-intern (aspect normal) ; unghiul acetabular, format de linia orizontală Hilgenreiner şi tangenta la planul acetabular măsoară 340 la naştere şi 240 la vârsta de 1 an ; nuclei osoşi, ischipubieni dehiscenţi, cu aspect “în ghiară de rac” ; arcul cervico obturator Shenton-Menard întrerupt de partea luxată ; distanţa h (normal de 6 mm) lipseşte din partea luxată ; distanţa d este mai mare 16 mm de partea luxată, datorită lateralizării femurului, al cărui ax central nu mai trece prin sprânceana cavităţii cotiroide.

În cazuri de luxaţie congenitală netratată leziunile progresează, capul femural se deplasează cranial şi ajunge în fosa iliacă externă unde se poate produce o neoarticulaţie. Capul femural se turteşte, luând aspect de tampon, sprânceana cotiloidă dispare, cotilul continuându-se fără nici o delimitare cu fosa iliacă.

9.3.4.5. Entorsele

Entorsele sunt leziuni traumatice produse prin mişcări forţate sau în mişcări de răsucire, caracterizate clinic prin dureri vii; în asemenea cazuri se produc rupturi sau întinderi ale ligamentelor paraarticulare, ale vaselor sau fibrelor nervoase; uneori se asociează cu smulgeri de mici fragmente osoase din zona de inserţie a ligamentului respectiv.

Entorsele nu sunt vizibile pe imaginea radiografică. În cazurile în care concomitent cu ruperea unui ligament este smuls şi un mic fragment osos din zona de inserţie a ligamentului respectiv, acesta devine vizibil radiografic.

9.4. Osteonecrozele aseptice

Osteonecrozele aseptice reprezintă o categorie de afecţiuni osoase de etiologie încă imcomplet precizată, caracterizate prin lezarea epifizelor oaselor lungi, apofizelor sau unor oase scurte.

9.4.1. Patogeneza osteonecrozelor

aseptice

P

atogenetic, se consideră, că necrozele osoase aseptice sunt determinate de traumatisme cu intensitate care nu depăşeşte gradul de elasticitate al osului respectiv şi care determină tulburări durabile ale vascularizaţiei intraosoase. Studiile anatomice au evidenţiat că prin sinusurile venoase intraosoase prevăzute cu pereţi subţiri trec artere. În cazul în care afluxul venos creşte foarte mult, se poate produce comprimarea până la obliterare a arterei din interiorul sinusului venos, fapt care întrerupe circulaţia. Urmarea acestei întreruperi a circulaţiei arteriale intraosoase va fi necroza aseptică.

Fig 9.27. Sediul osteonecrozelor aseptice (după Coffey modificat) : 1 – osteonecroza capului humeral Hass, 2 – osteonecroza condlirului humeral Panner, 3 – osteonecroza scafoidului carpian (boala Khler-Mouchet), 4 – osteonecroza septică de semilunar (boala Kienbock), 5 – osteonecroza septică a capului metacarpienelor (boala Mauclaire), 6 – osteonecroza simfizei pubiene (boala Pierson), 7 – osteonecroza septică a eschionului (boala Van Neck-Opfelberg), 8 - osteonecroza capului femural (boala Legg-Calve-Perthes-Waldenstrm), 9 – osteonecroză septică a rotulei (boala Sinding-Larsen-Johansohn), 10 – tibia varum (boala Blount), 11 – osteonecroza septică a tuberozităţii anterioare a tibiei (boala Schlatter-Osgood-Lannelongue), 12 – osteonecroza septică a epifizei calcaneului (boala Sever-Hass-Haglund), 13 – osteonecroza septică de astragal (boala Diaz), 14 – osteonecroza septică a scafoidului tarsian (boala Khler I), 15 –

osteonecroza septică metatarsian V (boala Iselin), 16 – osteonecroza septică a capului metatarsianului II (boala Khler II : Kohler-Freiberg).

Radiologic modificările devin evidente numai după un răstimp, în momentul în care zona necrozată este detaşată de osul normal vascularizat. Boala durează între câteva luni şi câţiva ani, iar refacerea regiunii se constituie în unele cazuri după 4-5 ani.

9.4.2. Principalele osteonecroze

aseptice

9.4.2.1. Necroza aseptică a capului femural (boala Legg-Calve-Perthes-Waldenström)

Boala afectează mai des băieţii între 6 şi 12 ani.

Clinic simptomatologia este săracă. Semnele radiologice apar după o perioadă variabilă.

Radiologic se evidenţiează :

s

Fig 9.28. Osteonecroza septică a capului femural (boala Legg-Calve-Perthes-Waldenstrm) : structură neomogenă a capului femural datorită prăbuşirii tra-veelor, cu deformarea capului femural în “tampon de vagon” sau “beretă”.

tructură neomogenă a capului femural, constând în zone de densificare (prăbuşiri

de travee) a spongioasei, cu rarefacţie în vecinătate, uneori cu aspect chistic (hemoragii);

interlinia coxo-femurală este normală sau lărgită de partea bolnavă; nucleul cefalic poate fi discret aplatizat;

cartilajul de creştere poate fi neregulat;

mai târziu, în evoluţie capul femural apare turtit, fragmentat; aceste fragmente pot apare densificate;

în perioada de refacere, după 4-5 ani, epifiza reapare cu aspect rotunjit; în cele mai multe cazuri însă capul femural rămâne uşor deformat, iar colul

femural scurtat.

În cazul unui tratament neadecvat vindecarea se produce cu deformarea accentuată a capului femural, care are aspect “de bască” sau “tampon de vagon”. Persistă o incongruenţă articulară, care în timp va favoriza instalarea unei artroze.

Diagnosticul diferenţial se face cu tuberculoza coxofemurală. În necroza capului femural, interlinia articulară se păstrează, chiar se lărgeşte, în timp ce în tuberculoză procesul afectează cartilajele articulare producând pensarea sau dispariţia interliniei articulare; de asemenea caracterul osteoporozant al tuberculozei osoase, ca şi afectarea tuturor elementelor articulaţiei sunt criterii pentru diagnosticul diferenţial.

9.4.2.2. Osteonecroza metatarsianului II

(boala Freiberg-Kohler)

Procesul afectează epifizele distale ale metatarsienelor II şi III, apărând mai des la fete.

Radiologic se constată turtirea capului metatarsianului II şi/sau III, cu densificarea neomogenă a structurii. Vindecarea se produce cu refacerea structurii capului metatarsianului, care însă va rămâne deformat. Interlinia articulară rămâne mai largă, producându-se o incongruenţă articulară, a cărei consecinţă în timp va fi o

a

Fig 9.29. Boala capului celui de-al doilea metatarsian Freiberg-Kohler II : fragmentare necrotică şi turtirea capului cu rezorbţia fragmentelor şi recon-stituirea unui cap deformat ; în spaţiul articular , uneori “şoarece articular”

rtroză locală.

9.4.2.3. Boala Scheuermann-Mau

(cifoza juvenilă)

Este o necroză aseptică care afectează coloana vertebrală. Se întâlneşte la tineri între 12-16 ani.

R

Fig 9.30. Osteocondrita vertebrală (boala Scheuermann-Mau) : modi-ficări la nivelul inelului marginal de osificare al corpilor vertebrali, cu scăderea rezistenţei plăcilor epifi-zare, apariţia de fisuri prin care se produc hernii intraspongioase şi retro-marginale ale nucleului pulpos-discal, cu apariţia de cifoză cu rază mare de curbură.

adiologic se constată neregularităţi ale platourilor vertebrale, hernii intraspon-gioase, turtirea corpilor vertebrali în jumătatea anterioară cu instalarea unei cifoze. Spaţiile discale sunt îngustate. Nucleii epifizei de la nivelul unghiurilor anterioare a corpilor vertebrali nu apar. Uneori boala nu este decelată în fază evolutivă, încât diagnosticul se stabileşte retrospectiv pe baza modificărilor radio-logice constatate la vârsta adultă: vertebre de aspect cuneiform, neregularităţi ale platourilor vertebrale, hernii intraspon-gioase (noduli Schmorl), discuri pensate.

9.4.2.4. Osteocondrita tuberozităţii anterioare a tibiei (boala Schlatter-Osgood-Lannelongue)

Este o boală care se întâlneşte la vârsta de 12-16 ani, preponderent la băieţi, ca o consecinţă a repetatelor traumatisme la acest nivel.

Clinic se traduce prin tumefacţia regiunii, însoţite de dureri.

Radiologic se evidenţiază fragmen-tarea tubercului anterior al tibiei, lărgirea spaţiului ocupat de cartilajul de creştere dintre tuberculul anterior şi metafiză, cu decalcificarea feţei corespunzătoare a metafizei şi depărtarea vârfului tubero-zităţii tibiale care ia aspect “în trompă de tapir”.

F

9.5. Osteoartropatii inflamatorii

9.5.1. Osteomielita

Osteomielita este inflamaţia, cu evoluţie spre supuraţie şi necroză, a ţesutului conjunctiv osos, determinată mai ales în perioada de creştere, pe cale hematogenă, de obicei de stafilococul auriu (în 80-90% din cazuri) şi mai rareori de stafilococul alb, streptococ, pneumococ, b. tific (Eberth), b. Friedlander, etc.

A

fecţiunea survine de predilecţie la tineri având vârsta între 5 şi 18 ani, în special la băieţi. Punctul de plecare al infecţiei este variat: angine, otite, sinuzite, furuncule, panariţii.

Osteomielita poate afecta orice os, dar mai des interesează oasele lungi (tibia, femur, humerus, peroneu, radius, cubitus, clavicula). Procesul se localizează în special în metafizele mai active în perioada de creştere (aproape de genunchi, departe de cot). Rareori procesul este localizat la oasele craniene, coloana vertebrală, oasele piciorului şi mâinii. Procesul poate să fie monostic sau poliostic, monotop sau politop, localizările survenind aproape simultan sau succesiv.

F

Fig 9.32. Osteomelită - modalităţi de diseminare a infecţiei de la un focar primar metafizar spre : canalul medular (3), părţile moi (4), epifiză (2), cartilajul de creştere şi în spaţiul articular adiacent (1).

R

adiologic nu se constată modificări osoase în primele 4-21 de zile de la debutul clinic al bolii, deoarece evidenţierea demineralizării implică o reducere a complexului fosfo-calcic cu aproximativ 30% din cantitatea normală. În această perioadă se poate decela o densificare a părţilor moi, reflectând congestia şi edemul acestora şi mai ales imaginea abcesului subperiostal. Modificările macrostructurii care apar după 3 săptămâni sunt expresia tulburărilor circulatorii şi se traduc prin combinarea variată a principalelor leziuni

elementare osoase radiologice.

Fig 9.33. Faze de evoluţie ale osteomelitei : a – imagine radiologică fără modificări, b – osteoporoză insulară, c – zone osteolitice (1) şi reacţie periostală (2), d – zone osteolitice (1), periostoză (2), sechestru osos (3).

Osteoporoza

Care constituie prima manifestare osoasă a osteomielitei, apărând după 14-21 de zile de la debutul bolii, prezintă aspectul neomogen, pătat, insular, la nivelul regiunii metafizare interesate. Se constată o alternanţă de zone cu mineralizare normală şi de zone mici în care trabeculele sunt subţiate şi ochiurile spongiosei lărgite sau trabeculele sunt reduse numeric. Osteoporoza este determinată de hiperemie. Osteoporoza la nivelul compactei realizează un aspect fasciculat, constând în imagini lineare, transparente, reflectând lărgirea spaţiilor Hawers.

Periostoza

Se produce imediat după apariţia osteoporozei; datorită solidarităţii circulatorii os-periost, hiperemia de la nivelul osului se reflectă în periost unde determină congestie şi edem care reali-zează condiţia preliminară pentru osificare, iar calciul resorbit din os este transmutat în periost, formând aici os nou. La 21 de zile de la debut, apoziţiile periostale devin evidente sub forma de benzi calcare regulate, paralele cu diafiza osului. În cazurile în care procesul inflamator a determinat distrucţia parţială a periostului, periostoza este neregulată, întreruptă, cu aspect de spicuri sau ciocuri, realizând un contur neregulat, anfractuos al osului. Aşadar, primele semne radiologice ale osteomielitei sunt : 1) tumefierea supra-articulară a părţilor moi ; 2) osteoporoza ; 3) periostoza.

Osteoliza

Se instalează secundar osteoporozei; ele reflectă fenomenele de fagocitoză determinate de osteoclaste. Zonele osteo-litice au dimensiuni variate, evidenţiindu-se atât în metafiză, cât şi în compacta diafizei. Zonele de osteoliză se caracte-rizează prin dispariţia macrostructurii osoase. Osteolizele apar după aproximativ 25-30 de zile de la debutul bolii.

Osteonecroza

Poate să afecteze spongioasa sau compacta osului fiind determinată de blocarea circulaţiei sanguine prin embolii microbiene sau prin întreruperea circulaţiei determinate de colecţiile purulente subpe-riostale sau intraosoase. Osteo-necrozele pot apare în infecţiile severe după 4-6 săptămâni de la debutul bolii. În formele obişnuite

osteonecrozele apar tardiv după câteva luni. Datorită blocării circulaţiei, elementele celulare din zona respectivă neirigată sunt distruse, iar sărurile fosfo-calcice rămân în segmentul afectat, nemaiexistând posibilitate de resorbţie.

P

Fig 9.34. Osteomelită cronică : sechestru al diafizei tibiale într-o zonă de osteoliză, înconjurată de o puternică osteoscleroză şi reacţie periostală neregulată şi grosolană.

orţiunea necrozată (sechestrul) este ulterior delimitată de osul viu datorită intervenţiei osteoclastelor, precum şi demineralizării determinată de hiperemia reflexă din zona vecină necrozei. Astfel devine vizibil radiografic segmentul necrozat, respectiv sechestru, care este înconjurat de o zonă osteolitică transparentă. În jurul zonei osteolitice osul prezintă osteoscleroză. În evoluţie, procesul inflamator erodează compacta şi sechestrul este eliminat din os. Sechestrele au dimensiuni variate. Sechestrele trabe-culare ale spongioasei sunt înlăturate prin osteoclazie sau alteori sunt pulverizate şi realizează aspectul de „nisip osos”. Se-chestrele diafizei sunt mari, datorită vascularizaţiei sărace şi uneori pot interesa întreaga diafiză. Sechestrele întreţin congestia şi deci condiţiile pentru osteogeneză.

Osteoscleroza

Se instalează după câteva luni, în momentul în care procesul acut diminuă, dispărând hiperemia şi producându-se inversarea circulaţiei osoase; datorită circulaţiei lente se crează condiţiile pentru osteogeneză şi sărurile fosfocalcice din torentul circulator osos se depun pe traveele osoase pe care le îngroaşă până la ştergerea structurii spongiosei. Osteoscle-roza şterge canalul medular, îngroaşă şi deformează osul respectiv. Pe fondul de os compact se evidenţiează imagini transparente cu aspect osteolitic.

Osteoscleroza este leziunea care domină tabloul radiologic în formele cronice ale osteomielitei. Coexistă de obicei cu zone osteolitice, sechestre şi periostoze. Uneori se produc fistule multiple. Osul afectat este mărit de volum, deformat grosolan, cu suprafaţa netedă sau

neregulată, cu asperităţi.

Complicaţii

Î

n cursul evoluţiei osteomielitei se pot produce fracturi, luxaţii, deslipiri epifizare. În formele virulente în care inflamaţia lezează cartilajul de creştere, procesul se extinde la articulaţie determinând artrite supurate. Datorită lezării cartilajului de creştere se produc importante tulburări de creştere care au repercursiuni funcţionale; uneori se produce alungirea, alteori scurtarea membrului, cu deviaţie în varus sau valgus. O gravă complicaţie este dege-

nerescenţa malignă.

Fig 9.35. Osteomielită a ramurii orizontale a mandibulei : osteoporoză insulară, zone de osteoliză, sechestre osoase, efracţia marginii inferioare mandibulare pe unde se elimină sechestre osoase.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în raport cu etapa evolutivă.

A. În perioada de început trebuie diferenţiată de boli generale ca: gripa, febre eruptive, precum şi febra tifoidă.

Reumatismul articular acut şi artritele acute

Se caracterizează prin impotenţa funcţională şi dureri articulare; în osteo-mielită, mişcările articulare se pot efectua, iar durerile au sediu metafizar.

Osteosarcomul Ewing

Sugerează clinic o osteomielită dato-rită tulburărilor de tip inflamator, dar ra-diologic semnele sunt diferite: procesul este localizat diafizar şi nu metafizar; le-ziunea de bază este osteoliza care distruge compacta şi invadează părţile moi; reacţia periostală prezintă un aspect caracteristic fiind alcătuită din lamele diafizare suprapuse în formă de “bulb de ceapă”.

Sarcomul periostal

Se caracterizează prin densificarea şi calcificări ale părţilor moi şi prin mici zone de osteoliză marginale.

B. În formele cronice caracterizate prin osteoscleroză diagnosticul diferenţial se va efectua cu osteopatii condensante: osteosarcomul osteosclerozant şi sifilisul osos prin contaminare.

Osteosarcomul osteocondensant

Se caracterizează prin scleroză densă care invadează anarhic osul şi apoi părţile moi ; nu se constată sechestre osoase.

Sifilisul osos sclerogomos

Forma pseudotumorală se manifestă prin condensarea marcată a osului, alter-nând cu zone osteolitice, expresia gomelor sifilitice. Datele anamnestice, reacţiile serologice pentru lues care sunt pozitive sunt elemente utile pentru diferenţiere.

Forme radio-clinice ale osteomielitei

În raport cu tabloul evolutiv clinico-radiologic, cu vârsta şi cu starea generală a bolnavilor, cu virulenţa agentului patogen, cu localizarea particulară a procesului se realizează forme radio-clinice particulare.

1. Forma subacută a osteomielitei

Caracterizată prin evoluţie benignă se întâlneşte mai frecvent în ultima perioadă în raport cu aplicarea tratamentului cu antibiotice. Radiologic se manifestă cu osteoporoză asociată cu periostoză, aspect care impune diagnosticul diferenţial cu osteosarcomul.

Î

Fig 9.36. Abces Brodie al tibiei : zonă de osteoliză de formă sferică, fără sechestru, cu reacţie de osteoscleroză a spongioasei de vecinătate.

n această categorie se includ formele benigne reprezentate de apofizitele de creştere (febre de creştere), interesând punctele de osificare secundară: tuberozitatea anterioară a tibiei, marea tuberozitate a humerusului, calcaneu, marele trohanter, ischion.

2. Forma cronică

Este reprezentată de abcesul Brodie, de forma pseudotumorală şi de forma cronică fistulizantă.

A. Abcesul Brodie reprezintă o osteomielită circumscrisă, localizată epifizar sau metafizar caracterizată radiologic printr-o zonă de osteoliză bine delimitată de o moderată osteoscleroză în jur. Se poate produce o fină reacţie periostală. Clinic se manifestă prin dureri cu paroxisme nocturne sau dureri reumatoide.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:

caverna tuberculoasă, care se manifestă prin zonă de osteoliză situată epifizar, apărută pe fondul de osteoporoză difuză. Adenopatia satelită este în favoarea diagnosticului de tuberculoză; în abcesul Brodie lipseşte adenopatia;

chistul osos solitar situat metafizar produce suflarea osului; nu se însoţeşte de osteosleroză;

tumora cu mieloplaxe situată epifizar se caracterizează prin zonă de osteoliză multiloculară datorită benzilor opace care o traversează;

osteodistrofia fibroasă Jaffe-Lichtenstein nu prezintă osteoscleroză în jur, se însoţeşte de modificări de formă a osului;

goma sifilitică se traduce prin zonă de osteoliză cu puternică scleroză în jur; leziunile pot să fie poliostice şi politope; reacţiile serologice pentru lues pozitive;

chistul hidatic osos se mani-festă prin zone osteolitice mul-tiloculare, de obicei fără demi-neralizare, fără reacţie perios-tală şi fără deformarea osului; poate prezenta mici sechestre, iar seroreacţiile pen-tru hidatidoză sunt pozitive: reacţia Casoni, eozinofilie sangvină.

B. Forma pseudotumorală a osteomielitei se caracterizează radiologic prin leziuni de osteoscleroză şi periostoză, care îngroaşă şi deformează osul. Tomografic se pot decela sechestre. Diagnosticul diferenţial se face cu:

osteosarcomul osteocondensant : procesul dis-truge compacte şi invadează părţile moi;

sifilisul osos sclerogomos se manifestă prin leziuni de osteoscleroză, osteolize (gome) şi periostoze cu afectarea poliostică şi prin bilateralitatea leziunilor.

C. Forma cronică fistulizantă se caracterizează prin fistule şi abces osifluent. Radiologic se decelează modifi-cări ale macrostructurii osului: osteo-scleroză, osteoliză, osteonecroze şi reacţie periostală. Diagnosticul diferenţial se face cu osteoartrita tuberculoasă, pe baza aspectului radiologic şi pe caracterul lichidului eliminat prin fistulă.

Forme în raport cu vârsta bolnavului

A. Osteomielita sugarului

Apare în primele luni de viaţă şi se caracterizează prin simptomatologie clinică cu aspect grav, dar cu evoluţie favorabilă; afectează articulaţiile.

B. Osteomielita adultului

Este de obicei o osteomielită recidi-vantă, având originea în copilărie, fiind o formă prelungită sau recidivantă a unei vechi osteomielite aparent vindecată. Focarul care

determină recidiva este un sechestru care este mascat de reacţia periostală şi de osteoscleroză abundentă.

Forme în raport cu segmentul osos afectat

A. Osteomielita vertebrală

Se caracterizează prin afectarea unui număr restrâns de vertebre, de obicei două, fiind interesate arcurile vertebrale şi corpii vertebrali. Leziunile de osteoliză determină tasarea corpilor vertebrali, care în porţiunea restantă constituie sediul unei abundente osteoscleroze. Discul vertebral poate fi distrus de procesul inflamator. În jurul corpului vertebral afectat se poate decela aspectul de opacitate în fus, determinată de abcesul perivertebral.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu :

tuberculoza vertebrală în care întâlnim alături de leziunile osteolitice, de abcesul rece şi de pensarea discală, demineralizare accentuată a corpilor vertebrali afectaţi;

hemangiomul vertebral se caracterizează prin aspectul de vertebră “în grilaj” sau “butoiaş”, discul vertebral nefiind afectat.

B. Osteomielita oaselor scurte

Se manifestă prin modificări endo-osoase, constând în osteolize şi osteo-condensări. Diagnosticul diferenţial cu tuberculoza se bazează pe reacţia osteoplastică.

C. Osteomielita falangelor (panariţiul)

Este determinat de inflamaţii din vecinătate, care distrug periostul . Procesul se caracterizează prin osteoliză care distruge în grade variate falanga respectivă ; concomitent apare o edemaţiere în părţile moi. Uneori osteomielita falangelor se complică cu fractură; se pot decela de asemenea mici sechestre.

9.5.2. Osteoartrita tuberculoasă

Osteoartrita tuberculoasă reprezintă cea mai frecventă localizare extra-pulmonară a tuberculozei; poate apare la orice vârstă, însă incidenţa cea mai mare se constată la copii şi adolescenţi. Sunt afectate cu predilecţie articulaţiile cu solicitare mecanică mare (coloană verte-brală, şold, genunchi etc.).

O

steoartrita tuberculoasă se produce în cursul tuberculozei primare (complexul primar tuberculos complicat) în cele mai multe cazuri prin diseminare hematogenă favorizată de scăderea rezistenţei generale (boli anergizante, surmenaj, subalimentaţie etc. ) ; emboliile cu b. Koch se localizează în oasele cu vascularizaţie abundentă şi care sunt solicitate mult mecanic. Mai rareori afectarea osului se produce prin contiguitate de la un proces pleural tuberculos la o coastă sau de la un proces adenopatic tuberculos mediastinal la corpii vertebrali.

Localizarea primară poate să fie articulară sau osoasă. Localizarea primară osoasă poate să fie epifizară sau metafizară însă procesul se va extinde aproape sistematic la articulaţie, încât practic leziunea devine osteoarticulară.

Fig 9.37. Osteoartrită tuberculoasă : A – focar epifizar subcortical cu evoluţie spre articulaţie şi perforarea cartilajului de creştere ; focarul epifizar subperiostal, care se deschide în cartilajul de creştere, cu evoluţie spre canalul medular , B – osteoartrită tuberculoasă cu debut prin focar metafizar, cu propagarea la articulaţie, traversând cartilajul de creştere epifizar sau direct prin structurile ligamentare adiacente.

Localizarea osoasă se produce cu predilecţie pe segmente cu creştere activă, bogat vascularizate, aşa cum este spongioasa corpilor vertebrali sau oasele scurte, precum şi epifizele unor segmente supuse la acţiuni mecanice importante: capul şi colul femural, condilii femurului şi condilii tibiei.

Localizarea diafizară este rară, ca şi localizarea pe oasele scurte: metacarpiene, metatarsiene şi falange.

Localizarea articulară se produce în sinovială, de unde se extinde şi la oasele respective.

Infecţia tuberculoasă poate afecta orice os şi orice articulaţie, însă incidenţa cea mai mare se constată la coloana vertebrală (morbul Pott), apoi la articulaţia coxo-femurală, articulaţia genunchilor, articulaţia tibio-tarsiană, umăr, coaste, stern; şi mai rar la falange şi metacarpiene (spina ventoza). De obicei este interesat un cuplu articular (localizare monoarticulară diostică).

Aspectul radiologic

Tuberculoza afectează de obicei un cuplu osos articular, interesând şi spaţiul articular corespunzător, fiind de obicei o boală osteoarticulară. Modificările produse de osteoartrita tuberculoasă evidenţiate radiologic sunt reprezentate de patru grupe de semne:

1. modificări ale părţilor moi. 2. modificări ale macrostructurii osoase;

3. modificări ale spaţiului articular;

4. modificări de ax şi formă ale segmentelor afectate;

a. Modificări ale părţilor moi

Sunt expresia radiologică a tumefierii articulaţiei afectate. Radiologic la explo-rarea comparativă cu articulaţia neafectată se evidenţiează aspectul “sub expus” al articulaţiei bolnave. Examenul radiografic cu utilizarea unui kilovoltaj scăzut (raze moi), poate evidenţia îngroşarea capsulei şi îngroşarea ţesuturilor periarticulare.

În părţile moi se poate decela abcesul rece , care se manifestă prin imaginea de densificare în jurul oaselor afectate. La nivelul coloanei vertebrale se constată imaginea de opacitate perivertebrală cu aspect fusiform. Imaginile sunt mai pregnante în cazul în care se depun săruri calcare, la nivelul abcseului.

b.Modificările macrostructurii

osoase

Sunt reprezentate în principal de leziuni de tip distructiv, constând în osteoporoză şi osteoliză.

1. Osteoporoza este foarte accentuată, interesând predominent extremităţile osoa-se care alcătuiesc o articulaţie . Osteo-poroza poate constitui în tuberculoza osteoarticulară pentru o lungă durată, unica modificare a macrostructurii. Ea poate interesa nu numai porţiunea juxtaarticulară a osului, ci şi o mare întindere a acestuia. Se constată aspectul fasciculat al compactei, care este subţiată, iar spongioasa prezintă o reţea de ochiuri mari, datorită subţierii trabeculelor osoase.

Producerea osteoporozei este explicată prin: 1- prin acţiunea toxinelor care deter-mină hiperemia intraosoasă favorizând, prin modificarea acidă a pH-ului şi desprinderea sărurilor fosfo-calcice de pe traveele osoase; 2 - prin rolul decalcificant al imobilizării segmentului respectiv.

2. Osteoliza este expresia radiologică a leziunilor tuberculoase de tip productiv, constând în formarea de tuberculi, care antrenează fenomenul de osteoclazie, determinând caverne osoase . Radiologic se constată zone ale osului afectat, variabile ca întindere, ca număr şi ca localizare, în care macrostructura este dispărută. Datorită evoluţiei lente a procesului, instalarea osteolizei se produce tardiv.

Modificările osteolitice se pot prezenta variat în raport cu sediul, periferic sau central, al leziunii.

- Osteoliza periferică se manifestă prin lipsa de structură osoasă marginală, având dimensiuni diferite ; distrucţiile super-ficiale marginale sunt denumite uzuri marginale, iar osteolizele periferice mai accentuate determină caria osoasă. Este clasic cunoscută caria uscată (caries sicca) a umărului.

- Cavernele reprezintă zone de osteoliză situate central, la nivelul unui corp vertebral sau unui alt os. Cavernele conţin ţesut de granulaţie şi cazeum. În jurul cavernei se poate constata o fină reacţie de osteogeneză . În unele caverne se decelează mici sechestre decalcificate .

3. Osteonecroza este o leziune mai rar întâlnită în tuberculoza osoasă. Sechestrele sunt mici, datorită vascularizaţiei abundente de la nivelul spongioasei, sediul de elecţie al tuberculozei osoase. De obicei, sechestrele sunt demineralizate, deoarece osteonecroza survine pe un os decalcificat .

4. Osteoscleroza perifocală , datorită degenerescenţei grăsoase pe care o suferă ţesutul conjunctiv osos, în cursul tuberculozei, acesta devine un mediu impropriu osteogenezei. Pe de altă parte, osul este decalcificat, lipsind cel de al doilea factor indispensabil osteogenezei. Este explicabilă astfel absenţa osteo-sclerozei în perioada

evolutivă a tuber-culozei. La aceşti factori, trebuie adăugată imobilizarea îndelungată a bolnavilor, care reprezintă o importantă condiţie de demineralizare.

Reacţia de osteoscleroză se poate produce în cazuri de osteoartrite tuberculoase fistulizate şi suprainfectate cu germeni banali.

5. Periostoza este de obicei absentă în tuberculoza osoasă. Excepţia este constituită de localizarea tuberculozei la nivelul oaselor a căror creştere în grosime prin mecanism periostal este neterminată, având cavitate medulară încă neformată complet. Periostoza secundară se produce în cazuri de focare medulare centrale care ulterior ajung subperiostale (spina ventoza).

c. Modificări ale spaţiului articular

Semnele radiologice diferă în raport cu stadiul evolutiv şi cu localizarea proce-sului.

În stadiile de început, spaţiul articular nu este modificat. Astfel o tuberculoză articulară primitivă poate să nu aibă nici o modificare radiologică, în cazul în care funcţia segmentului este menţinută şi nu apare osteoporoza.

În formele hidartrozice ale tubercu-lozei articulare se produce rareori lărgirea şi aspectul de voalare/opacefiere a interliniei articulare.

În stadii mai avansate , datorită leziu-nilor distructive ale cartilajelor articulare se produce pensarea marcată a spaţiului articular, iar ulterior apar incongruenţe articulare favorizând subluxaţiile. Trebuie subliniat însă că uneori prima modificare radiologică poate fi constituită de îngustarea interliniului articular.

d. Modificări de formă şi ax

Sunt determinate de leziunile distruc-tive care produc prăbuşiri şi deformări ale segmentelor afectate. Suprafeţele articulare devin incongruente şi se produc subluxaţii sau luxaţii, urmate de poziţii vicioase ale segmentelor respective. Astfel, în tuberculoza coxofemurală se pot produce subluxaţii, coxa valga. Tuberculoza vertebrală se manifestă prin cifoze unghiu-lare (ghibus), expresie a accentuatelor distrucţii vertebrale.

Evoluţia osteoartritei tuberculoase este lungă, imprevizibilă, în cursul căreia pot apare complicaţii locale şi generale, unele de extremă gravitate. Tratamentul actual, corect aplicat a scurtat perioada evolutivă la 6-12 luni, dar unele cazuri pot evolua 2 sau 3 ani.

Diagnosticul radiologic în tuberculoză se bazează pe coroborarea semnelor de distrucţie osoasă, cu localizare predo-minent epifizară, cu modificările de spaţiu articular, de părţi moi şi de ax ale oaselor respective. Diagnosticul se stabileşte prin urmărirea radiologică dinamică şi coroborarea datelor radiologice, cu datele anamnestice (semne de impregnare bacilară), cu cele clinice (tablou instalat insidios, torpid, cu dureri şi impotenţă funcţională, cu decelarea de adenopatii satelite) şi cu probe de laborator (intradermoreacţia la tuberculoză intens pozitivă, mai ales la copii).

9.5.2.1. Spondilita tuberculoasă

Spondilita tuberculoasă reprezintă cea mai frecventă localizare în cadrul tuber-culozei osteoarticulare. Poate afecta orice regiune a coloanei vertebrale, dar sediul de predilecţie pare a fi reprezentat de vertebrele T11-L2. De obicei este interesat un cuplu vertebral sau trei vertebre alăturate, dar la copii se pot constata cazuri în care sunt afectate 6-7 vertebre.

Uneori se produc focare multiple, separate prin vertebre integre. Corpul vertebral intens solicitat mecanic, alcătuit din ţesut spongios şi prezentând o bogată vascularizaţie, reprezintă sediul de elecţie al tuberculozei; arcurile vertebrale şi apofizele articulare vertebrale, care sunt constituite din os compact sunt rareori interesate.

Fig 9.38. Tuberculoză vertebrală :

Fig 9.39. Tuberculoză vertebrală : vertebră turtită cu aspect cuneiform, determinând formarea ghibozităţii prin flexiune anterioară a coloanei.

demineralizarea corpilor vertebrali,

eroziuni ale platourilor vertebrale cu

îngustarea spaţiului intervertebral.

Fig 9.40. Tuberculoză vertebrală : vertebră cuneiformă cu cifoză vertebrală şi abces rece, cu migrare anterioară, cu destinderea ligamentului prevertebral şi formarea unei colecţii osifluente.

Fig 9.41. Tuberculoză vertebrală : vertebră cuneiformă, cifoză vertebrală, cu abces rece migrând posterior spre canalul spinal şi compresia măduvei spinării.

Fig 9.42. Tuberculoză vertebrală : abces rece, migrat în regiunea cervicală, sugerând guşă retrovertebrală

Fig 9.43. Tuberculoză vertebrală : abces rece migrat toracic, sugerând anevrism de aortă.

Aspectul radiologic

Semnele radiologice apar relativ tardiv în spondilita tuberculoasă. Pentru evidenţierea acestora se vor efectua radiografii în cele două incidenţe principale (faţă şi profil) uneori fiind necesare incidenţe oblice, precum şi secţiuni tomografice. Dificultăţile de decelare a leziunilor tuberculoase se datoresc faptului că în incidenţa frontală, corpul vertebral lezat este parţial mascat, prin sumaţie de arcurile vertebrale, iar în incidenţele laterale, nu se pot obţine imagini contrastate din cauza sumaţiei, respectiv substracţiei determinate de câmpurile pulmonare şi elemnetele toracice. Tomografia elimină aceste dificultăţi de vizualizare.

Semnele mai timpurii ale spondilitei tuberucloase sunt reprezentate de :

osteoporoza regiunilor juxta-discale ale corpilor vertebrali lezaţi - datorită osteoporozei conturul platoului vertebral apare mai net, realizând “chenarul de doliu” (Menard);

pensarea discului interver-tebral;

eroziuni marginale ale plato-uriloe vertebrale care au aspect fierăstruit ;

imagini cavitare ale corpului vertebral.

Semnele tardive ale spondilitei bacilare sunt constituite de:

imaginea radioopacă fusiformă perivertebrală, expresia abcesu-lui rece ; vertebre turtite, deformate, zdrobite, cu aspect trapezoidal, cuneiform ;

angrenarea suprafeţelor osoase restante;

cifoza angulară a coloanei vertebrale - aspectul diferă de cel întâlnit în metastaze, boala Hodgkin, unde cifoza este rotunjită;

dispariţia discului inter-vertebral.

Cavernele vertebrale sunt tardiv evidenţiate radiografic, chiar când au dimensiuni mari. Ele determină distrucţii ale corpului vertebral, uneori putând dispare integral una sau mai multe vertebre. Tomografia permite decelarea precoce a cavernelor.

Evoluţia tuberculozei vertebrale

Tuberculoza vertebrală are tendinţa spre vindecare, cu formarea unui bloc alcătuit din resturile corpilor vertebrali afectaţi. În cazurile în care persistă o mobilitate şi nu se realizează un bloc vertebral, există riscul ca în regiunea respectivă să se producă reactivări.

Uneori este dificil de a identifica radiografic numărul corpilor vertebrali afectaţi. Abcesele reci apar în 50% din cazuri. Abcesele pot migra anterior, ridicând ligamentul prevertebral sau poste-rior comprimând măduva spinării ; uneori abcesele migrate sunt evidenţiate în regiunea cervicală, în fosa iliacă, în regiunea fesieră, etc. , producând dificultăţi de diagnostic diferenţial. Astfel, un abces rece migrat în regiunea cervicală poate fi considerat ca o guşă retrosternală ; în regiunea toracică poate fi confundat cu un anevrism de aortă . Uneori abcesele migrează pe traiectul pachetului vasculo-nervos intercostal. Abcesele reci se pot resorbi sau se pot calcifica. În cursul evoluţiei pot surveni complicaţii generale grave(tuberculoză miliară, meningită).

Diagnosticul diferenţial comportă o discuţie în raport cu simptomul dominant. În cazurile în care durerea este pe primul plan, trebuie considerate în cadrul diagnosticului diferenţial: rahialgiile de creştere, epifizita vertebrală, spondilita tifică, reumatismul vertebral.

În cazurile în care s-a constituit cifoza, trebuie diferenţiată o spondilită tuber-culoasă de : cifoza rahitică, cifoza post-traumatică, angiomul vertebral, metas-tazele vertebrale.

Diagnosticul diferenţial radio-logic are în vedere:

1. Tumorile vertebrale maligne primitive (osteosarcom, plasmocitom) sau mai ales secundare, metastatice.

Osteosarcomul vertebral

Evoluează rapid şi afectează corpul precum şi arcul vertebral, dar discul de obicei rămâne indemn.

Plasmocitomul cu localizare verte-brală

Se manifestă prin demineralizare accentuată, cu tasarea mai multor vertebre care prezintă aspect de vertebră în formă de lentilă biconcavă, iar discul este păstrat.

Metastazele vertebrale osteo-litice

Se caracterizează prin importante distrucţii care determină tasarea corpului vertebral; dar cu păstrarea discurilor adia-cente.

2. Osteocondrita vertebrală sau boala Scheuermann-Mau se constată la tineri care prezintă dureri toracice şi cifoză cu rază mare. Radiografiile evidenţiează aspectul cuneiform al corpilor vertebrali, neregularităţi ale platourilor vertebrale şi imagini de hernii intraspongioase (noduli Schmorl).

3. Osteomielita vertebrală are incidenţă rară; debutul este brusc cu dureri şi leucocitoză. Radiografic, semnele apar relativ repede după debutul clinic, contras-tând cu constatările din tuberculoză în care modificările radiologice se decelează tar-div. Aspectul constă în asocierea de proce-se de tip distructiv (osteolize) cu cele de tip reconstructiv (osteoscleroză, periostoză).

4. Hemangiomul vertebral se carac-terizează prin prezenţa de benzi opace ver-ticale care traversează corpul vertebral (“vertebra cu gratii”); uneori vertebra are dimensiuni mărite (vertebra “în butoiaş”); se mai poate constata imaginea de opaci-tate fusiformă perivertebrală, iar spaţiile discale adiacente sunt intacte.

5. Hernia de disc are sediul de elecţie la nivelul discului L4-L5 şi L5-S1, discul este pensat, dar corpii vertebrali adiacenţi nu prezintă demineralizare, ci dimpotrivă platourile apar sclerozate.

6. Fracturile vertebrale în cazurile în care se realizează tasări cu aspectul cunei-form al corpului vertebral impune diferen-ţierea de tuberculoză. În cazuri de fracturi nu se constată osteoporoză şi spaţiul arti-cular nu este pensat.

7. Sindromul Kummel-Verneuil este constituit de deformarea unei vertebre cu aspect cuneiform, la persoane care au avut în antecedente un traumatism. Anamneza consemnează un interval de timp între trau-matism şi apariţia durerilor. Radiografic constatăm imaginea cuneiformă a unei vertebre, asociată cu osteofite marginale; discurile adiacente sunt neafectate.

8. Sifilisul vertebral este foarte rar întâlnit. Afectează mai ales coloana cervi-cală şi se caracterizează prin procese de tip osteocondensant, alternând cu zone osteolitice. Uneori vertebrele se tasează. Reacţiile serologice pentru lues sunt pozitive.

9. Malformaţii congenitale şi distrofii vertebrale, grup în care trebuie menţionate: platispondilia, hemivertebrele. Aceste malformaţii determină gibozitate.

Platispondilia

Caracterizată prin vertebre tasate, se însoţeşte de dureri şi cifoscolioză. Ra-diografic se evidenţiează spaţiile articulare adiacente vertebrei turtite neafectate.

Hemivertebra cuneiformă,

Având vârful îndreptat anterior, determină cifoză. Diagnosticul se stabileşte pe radiografia coloanei în poziţie frontală şi de profil.

9.5.2.2. Spina ventoza

Spina ventoza reprezintă un aspect particular al tuberculozei osoase localizată de elecţie pe oasele scurte ale mâinii şi piciorului (falange, metacarpiene, meta-tarsiene) şi mai rar la nivelul cubitusului şi radiusului şi în care se constată o reacţie hiperostozantă moderată, contrar regulii generale.

Se întâlneşte de obicei la copii, la care oasele scurte nu au formată încă o cavitate medulară, cu aspectul de structură spongioasă.

R

Fig 9.44. Spina ventoza : a - aspect cavitar b – aspect fusiform prin apoziţie piedestală marcată pe metacarpianul III.

adiologic osul afectat prezintă dimensiuni mărite, având aspect suflat, fusiform. Modificările macrostructurii sunt congestiv-exudative; se constată osteo-poroză, asociată cu reacţie periostală care măreşte grosimea osului.

În formele productive se evidenţiează imaginea de osteoliză centrală, cu suflarea osului. În centrul zonei osteolitice se poate decela un mic sechestru osos decalcificat. Se evidenţiează de asemenea tumefacţia părţilor moi din jurul osului care apar mai opace. Procesul rămâne de obicei limitat la diafiză ; uneori poate invada articulaţia.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:

dactilita sifilitică, leziune ase-mănătoare spinei ventoza, care interesează mai multe segmente osoase şi apare la scurt timp după naştere, fiind o formă a sifilisului congenital precoce; datele anamnestice, reacţiile serologice pozitive pentru lues contribuie la stabilirea diag-nosticului; în sifilis reacţia periostală este poliostică şi mai regulată; reacţionează la tra-tament specific;

encondromul osos tumoră se-mimalignă, de origine carti-laginoasă, are sediul de elecţie pe oasele mâinii; se manifestă prin zone de osteoliză, care se extind treptat, subţiind com-pacta, determinând fracturi, scoliostoze şi edostoze. Nu se însoţeşte de periostoză şi de sechestre.

panariţiul osos se manifestă clinic cu fenomene inflamatorii (tumefacţie, roşeaţă, căldură, durere), iar radiologic prin leziuni osteolitice cu afectarea periostului; nu se constată as-pectul de os suflat şi reacţie periostală.

angiomatoza oaselor mâinilor este o tumoră benignă vasculară cu creştere lentă. Radiologic se traduce prin zone osteolitice ale falangelor degetelor cu aspect de osteită chistică şi îngroşarea falangelor respective.

chistul osos solitar este loca-lizat metafizar, având tendinţa la evoluţie diafizară – radio-logic se traduce prin osteoliză care erodează compacta şi suflă osul, fiind monostică şi monotopă.

tumora cu mieloplaxe produce suflarea osului afectat a cărei structură este modificată, cu aspect polichistic , cu septuri, realizând aspect în “bule de săpun” sau “în reţea”.

9.5.2.3. Osteoartrita tuberculoasă

coxofemurală

Tuberculoza şoldului, impropriu denumită coxalgie, reprezintă a doua localizare ca frecvenţă în cadrul osteo-artritei tuberculoase. Boala afectează mai ales copii în vârstă de la 3 la 10 ani, incidenţa scăzând la adolescenţi şi deve-nind rară după 20 de ani.

Examenul radiologic

Semnele radiologice apar relativ tardiv. Examenul radiografic trebuie să fie efectuat comparativ pe cele două articulaţii coxofemurale.

Semnele radiologice în stadiu de început constau în:

osteoporoza extremităţii supe-rioare a femurului şi a regiunii cotiloidiene. Capul femural şi colul au transparenţă crescută, fiind mai translucide; ochiurile spongioasei sunt mari, poro-zate; capul femural are un contur net ca „tras cu creionul” contrastând cu zona osoasă sub-jacentă demineralizată, reali-zând „chenarul de doliu” Menard;

zone de osteoliză la nivelul capului femural;

s

Fig 9.45. Osteoartrită tuberculoasă coxofemurală dreaptă : îngustarea spaţiului articular, uşoară ascensiunea capului femural cu întreruperea arcului cervico-obturator şi cu osteoporoză a femurului şi osului coxal drept, concomitent cu zone osteolitice ale capului femural

În stadii mai avansate se constată:

osteoporoză difuză marcată; e

Fig 9.46. Osteoartrită tuberculoasă coxofemurală : distrucţia suprafeţelor osoase articulare, ruperea arcului cervico-obturator, decalcificare intensă, cu subţierea compactei şi lărgirea canalului medular, cu zone osteolitice în aripa iliacă şi capul femural.

xtensia zonelor osteolitice care erodează uneori colul şi capul femural, alteori cotilul, sau ambele segmente osoase ale articulaţiei; zonele de osteoliză au un fin

lizereu de scleroză; în unele cazuri procesele distruc-tive sunt mai grave, dispărând complet capul femural şi reali-zând imaginea de „pseudartroză intracotilo-idiană Menard”.

spaţiul articular este diminuat, uneori complet dispărut, datorită distrucţiei cartilajelor articulare;

apar subluxaţii sau luxaţii coxofemurale , situaţie în care linia cervico-obturatoare este întreruptă.

Î

Fig 9.47. Semne radiologice în perioada de involuţie a osteoartritei tuberculoase coxofemurale drepte : recalcificare par-ţială în jurul zonelor lezate, anchiloză coxofemurală, caracterizată prin trahee osoase, care trec de osul iliac la femur, realizând aspectul de “ploaie la orizont”

n stadiul de stabilizare a leziunilor se constată remineralizarea segmentelor osoa-se în jurul zonelor lezate, pensarea spa-ţiului articular; alteori formarea unei anchiloze osoase , caracterizate prin travee osoase care unesc cele două oase, realizând aspectul de „ploaie la orizont”.

Evoluţia. : boala durează 2-4 ani în cazul în care se aplică tratament. Vindecarea se obţine uneori cu anchiloză osoasă.

Complicaţiile sunt reprezentate de:

abcesele reci fistulizate, care se pot însoţi ulterior de amiloi-doză hepato-renală; luxaţii care pot fi precoce sau tardive; cele precoce sunt datorate infiltraţiei

capsulei şi hidartrozei, iar cele tardive care sunt mai frecvente, reflectă distrucţii

importante ale segmentelor osoase; luxaţiile sunt intracotiloidiene, extracoti-loidiene, intrapelvine; luxaţia intrapelviană se produce prin perforarea cotilului.

Diagnosticul diferenţial are în vedere:

Osteomielita acută a femurului

Caracterizată prin debut brusc cu semne de inflamaţie locală (dureri, căldură, roşeaţa tegumentelor, împăstare, febră, leucocitoză). Radiologic se constată leziuni distructive: iniţial osteoporoză, apoi osteo-liză, precum şi leziuni de reconstrucţie osoasă (osteoscleroză, periostoză). Leziu-nea este monoostică; uneori procesul se extinde la articulaţie (artrită).

Artritele acute coxofemurale din bolile infecţioase (mai ales după rujeolă, scarlatină, varicelă)

Se manifestă prin voalarea spaţiului articular, care are dimensiuni normale sau uşor lărgite. La sugar, artitele acute au semne clinice marcate. Radiologic se cons-tată osteoporoză juxtaarticulară evidenţiind linia condrocalcară ; ulterior apar distrucţii ale suprafeţelor articulare, reacţii de scleroză osoasă .

Artritele reumatismale

Se însoţesc de febră, afectarea altor articulaţii, leziuni valvulare etc.

Artrita gonococică a şoldului

Se manifestă cu dureri mari, febră, iar radiologic apar repede modificări de structură constând în osteoporoză locală, neregularităţi ale suprafeţelor articulare, fără a se produce distrucţii importante ca în tuberculoză.

Artrita sifilitică a şoldului

Este de obicei simetrică, tradusă prin modificări ale spaţiului articular care este pensat. Modificările osoase sunt de tip condensant (osteoscleroză şi periostoză), la care se adaugă semne de sifilis congenital (triada Hutchinson).

Osteocondrita şoldului sau boala Legg-Perthes-Calve

Se manifestă prin dureri şi şchiopătare, dar lipsesc semnele caracteristice bolilor infecţioase (adenopatia şi alterarea stării generale). Radiologia aduce informaţii decisive: spaţiul articular este păstrat; capul femural este fragmentat; în perioada de vindecare capul femural este neregulat deformat în formă de „bască” sau „tampon de vagon”, aspecte ce pledează pentru această afecţiune.

Osteocondrită disecantă post-traumatică

Spaţiul articular este păstrat; se evidenţiează un mic fragment marginal în curs de desprindere de pe os; stare generală bună, fără adenopatie.

Osteosarcomul capului femural

Se manifestă prin osteoliză. Procesul evoluează rapid, fapt evidenţiat radiologic. Tumora distruge compacta şi invadează părţile moi . Localizarea este monoostică; alteori sarcomul este osteocondensant, producând o abundetă reacţie periostală.

Luxaţia congenitală de şold

Se manifestă prin întreruperea liniei cervico-obturatoare , întârzierea apariţiei nucleului cefalic al femurului respectiv, oblicitatea planului cavităţii cotiloide este mai mare de 30 de grade la vârsta de un an (normal 24 de grade); nucleul cefalic al capului femural este deplasat lateral şi cranial. Nucleii ischiopubieni sunt dehiscenţi de partea luxată .

Artroza coxofemurală

Se manifestă prin îngustarea interliniei articulare, condensări ale suprafeţelor osoase articulare, osteofite marginale şi zone osteolitice (geode) la nivelul capului femural.

9.5.3. Sifilisul osos

Sifilisul osos, inflamaţia luetică a ţesutului conjunctiv intraosos, se manifestă prin modificări ale formei, dimensiunii şi

macrostructurii oaselor. Deşi în prezent sifilisul osos are o incidenţă redusă, totuşi cunoaşterea diverselor sale manifestări este necesară pentru efectuarea diagnosticului diferenţial al variatelor procese patologice scheletale.

Manifestările clinice şi radiologice ale sifilisului osos diferă în raport cu modul de producere al infecţiei luetice (sifilis osos congenital sau sifilis prin contaminare), precum şi cu momentul apariţiei leziunilor, care este dependent de virulenţa infecţiei (sifilis osos congenital precoce şi sifilis osos congenital tardiv).

9.5.3.1. Sifilisul osos congenital precoce

Modificările se constată în primele luni după naştere, leziunile începând să se constituie încă din luna a 5-a a perioadei intrauterine. Infecţia se transmite transpla-centar de la mamă la făt şi apoi, pe cale hematogenă, iar treponemele se localizează în zonele cu vascularizaţie bogată: regiunile diafizo-epifizare ale oaselor cu dezvoltare encondrală, în periost şi în canalul medular.

Aceste localizări elective au ca expresie mai multe tipuri de leziuni carac-teristice sifilisului osos congenital precoce : 1) osteocondrita sifilitică ; 2) periostita si-filitică ; 3) osteita rarefiantă şi hipero-stozantă ; 4) dactilita sifilitică.

1. Osteocondrita sifilitică

Se manifestă radiologic prin existenţa la nivelul cartilajului de creştere, a unei benzi opace expresie a zonei de calcificare provizorie care se formează, dar care nu mai este resorbită din cauza panvasculitei sifilitice. Banda opacă prezintă uneori mici zone rarefiate, datorită vaselor nelezate, care permit resorbţia. Sub această bandă opacă se decelează o bandă transparentă reprezentată de ţesutul de granulaţie sifilitic care înlocuieşte linia de osificare primitivă.

Localizarea de elecţie a osteocondritei sifilitice este reprezentată de regiunea diafizo-epifizară a oaselor lungi (femur, tibie), regiune care datorită vascularizaţiei bogate şi activităţii accentuate constituie un punct de atracţie al treponemelor.

Fig 9.48. Osteocondrită sifilitică : 1 – linia normală de calcificare provizorie a cartilajului

de creştere subţiată, 2 – îngroşarea liniei de calcificare sub forma unei benzi opace, cu contur dinţat, 3 – bandă transparentă, metafizară, deasupra zonei osteocondritice, la nivelul căreia se pot produce fracturi (3).

Diagnosticul diferenţial se va face cu:

rahitismul : apare mai târziu, după 6 luni; osul este demi-neralizat accentuat şi prezintă fracturi diafizare; extremitatea osului are aspect caracteristic: cupa rahitică, brăţară rahitică şi franjuri rahitici, cu zone Looser;

scorbutul infantil sau boala Mőller-Barlow apare după 6 luni de viaţă; la nivelul cartilajului de creştere se cons-tată imaginea în bandă, tradu-când prăbuşirea zonelor de cal-cificare provizorie şi de osi-ficare primitivă; nucleul epi-fizar are un contur opac; la nivelul periostului se constată hematoame;

osteomielita este dominată de tablou clinic infecţios acut ;

benzi opace dispuse transversal după tratament bismutic al mamei.

2. Periostita sifilitică

Apare independent sau concomitent cu osteocondrita. Mai des se observă în momentul în care osteocondrita dispare, deci după a 5-a lună de viaţă a copilului. Calcificările periostale sunt regulate, simetrice, fiind interesate mai multe oase. Radiologic se manifestă sub forma de imagini liniare calcare care dublează compacta osului, la nivelul întregii diafize. Mai frecvent se constată la nivelul femurului şi tibiei, mai rar la humerus şi cubitus. Osul afectat are dimensiuni mărite, diafiza prezentând apoziţii periostale sub formă de lamele, separate prin mic interval liber.

Din punct de vedere evolutiv, periostita durează mai mult timp compa-rativ cu osteocondrita şi este destul de slab influenţată de tratamentul specific. Uneori, osul revine la aspectul normal numai după 2-4 ani.

Diagnosticul diferenţial se va face cu alte forme de periostită, cum sunt cele secundare traumatismelor şi proceselor osoase inflamatorii.

3. Osteomielita sifilitică

Poate să se prezinte sub formă rarefiantă sau sub formă hiperostozantă.

forma rarefiantă se manifestă prin zone de resorbţie fosfo-calcică situate mai des marginal şi mai rar central în regiunea diafizo-epifizară (metafizară), mai rar diafizar. Zonele osteolitice sunt bine circum-scrise şi apar în special la nivelul conturului intern superior al tibiilor, în dreptul zonei metafizare. Substratul anatomic al acstor zone osteo-litice este constituit de ţesutul de granulaţie

specific. Diagnos-ticul diferenţial se face cu oste-itele nespecifice şi cu tuber-culoza diafizară (chistică), care însă nu apar înainte de 6 luni.

forma condensantă (hipero-stozantă) este constituită de osteoscleroză care afectează regiunea diafizo-epifizară pe care o îngroaşă şi o deformează.

4. Dactilita (falangita)

Oasele scurte, respectiv metacar-pienele, metatarsienele şi falangele, afec-tate în cadrul sifilisului osos congenital precoce realizează aspectul de dactilită (falangită) luetică.

Radiologic , falangele afectate prezintă modificări de formă (sunt suflate, fusi-forme), de dimensiune (sunt îngroşate) şi de macrostructură (prezintă osteoporoză difuză şi osteoliză). Dactilita sifilitică nu supurează şi nu fistulizează.

Diagnosticul diferenţail se face cu dactilita tuberculoasă (spina ventoza).

9.5.3.2. Sifilisul osos congenital tardiv

Leziunile apar după 2 ani, fiind mai frecvent constatate între 5 şi 15 ani. Clinic se constată triada Hutchinson (surditate, distrofii dentare şi cheratită interstiţială). Evoluţia leziunilor este lungă, prezentând un grad ridicat de rezistenţă la tratament. Sediul leziunilor este variat, dar cel mai frecvent sunt afectate tibia, radiusul şi cubitusul, clavicula, sternul, oasele craniene.

Radiologic, leziunile elementare sunt reprezentate de osteolize, osteoscleroză şi periostită luetică. Leziunile sunt simetrice, dar nu constatăm totdeauna acelaşi tip lezional.

Imaginea cea mai caracteristică este întâlnită la nivelul tibiei, care este îngroşată, încurbată şi deformată, având aspectul de tibie “în iatagan” . Aspectul este realizat de reacţia periostală şi de hiperostoză în formă de manşon care produce îngroşarea fusiformă a diafizei tibiale, fascicularea compactei şi îngustarea canalului medular; procesul este dezvoltat la nivelul feţei anterioare a tibiei, dispărând astfel paralelismul celor două feţe ale osului. În centrul osului, mielita conjunc-tivă determină leziuni distructive, care sunt mascate de manşonul periferic de hipero-stoză. În sifilisul congenital tardiv se pot decela de asemenea leziuni osteolitice.

9.5.3.3. Sifilisul osos prin contaminare

Mielita conjunctivă sifilitică determină modificări osoase în perioada terţiară a sifilisului. Localizările cele mai frecvente se constată la nivelul oaselor lungi (tibie) şi la craniu.

Radiologic, leziunile elementare sunt similare cu cele constatate în sifilisul osos congenital tardiv: osteoliză, osteoscleroză şi periostoză, care pot să fie divers combinate, dominând însă reacţiile hiperostozante.

Leziunile care sunt politope şi poliostice sunt dominate de procese de osteogeneză (periostoză, endostoză, spon-gioscleroză). Tabloul radiologic este deseori complex, datorită multitudinii leziunilor şi puseelor repetate de însămân-ţări. Focarele gomoase care se traduc prin osteoliză sunt înconjurate de o reacţie de osteoscleroză.

În etapa floridă, infiltraţia gomoasă se traduce radiologic prin demineralizare ne-regulată şi zone osteolitice de diverse dimensiuni, însoţite de reacţii periostale. Reacţia periostală este mai des întâlnită la nivelul conturului intern al femurului şi faţa anterioară a tibiei. Sub periost există deseori mici gome. Uneori se produce o periostoză în formă de spiculi perpen-diculari pe diafiză. Gomele pot să fie situate marginal şi în plin os .

Într-o etapă mai avansată, reacţiile de osteoscleroză trec pe prim plan, osul prezentând un aspect neomogen alcătuit din scleroză şi osteolize. Se constată aspectul pătat, deformat şi îngroşat al osului, realizând osteomielita gomoasă .

Periostoza se poate uni cu compacta realizând hiperostoze accentuate. În cursul tratamentului aspectul se modifică, se produc restructurări, dar osul rămâne îngroşat, hiperostotic.

Diagnosticul diferenţial al sifilisului osos prin contaminare este similar cu cel al sifilisului osos congenital tardiv, şi se face cu:

osteomielita cronică : are debut acut, cu semne inflamat-orii generale şi locale. Semnele radiologice de debut sunt osteoporoza, urmată de insta-larea eşalonată a celorlalte le-ziuni elementare. Dificultăţi reale creează forma cronică de început a osteomielitei caracte-rizată prin scleroză osoasă, care este însoţită de osteolize şi de sechestre. Periostoza este neregulată, dezordonată. Boala este de obicei monostică şi monotopă;

osteosarcomul, forma osteo-condensantă se manifestă prin osteoscleroză neregulată într-o regiune a unui os lung, dar procesul are o evoluţie rapidă extensivă, afectează compacta şi invadează părţile moi vecine. Localizarea este monoostică şi monotopă. Produce reacţie peri-ostală neregulată; este necesară biopsia pentru tranşarea diag-nosticului;

boala Paget în cazul formei monostice, localizate, poate crea unele dificultăţi de inter-pretare; modificarea distrofică a macrostructurii, constând în rarefacţie alternând cu conden-sare osoasă de vecinătate, realizează aspectul destrămat, vătos al osului, ceea ce permite în general orientarea corectă a diagnosticului.

9.5.4. Osteoartropatii dismetabolice

Unele carenţe vitaminice produc mani-festări complexe ale organismului, domi-nate însă de leziunile scheletului. În această categorie se includ: rahitismul, osteomalacia şi scorbutul infantil.

9.5.4.1. Rahitismul

Rahitismul este o boală generală, cu etiologie complexă, dominată de lipsa vitaminei D, constând în tulburarea osteo-genezei, umoral evidenţiindu-se scăderea calciului şi fosforului cu creşterea fosfa-tazelor. Modificările osoase în rahitism reflectă lipsa fixării calciului în os, datorită ţesutului osteoid care se formează.

Clinic, craniul este deformat cu proeminenţa boselor frontale, cu aspect de frunte olimpiană. Fontanelele şi suturile se închid mai târziu. Normal, fontanelele anterioare se închid între a 15-a şi 18-a lună. Prima dentiţie este întârziată, incisivii apărând după 10 luni. Toracele este defor-mat prezentând tumefierea articulaţiilor condro-costale (mătănii costale) şi lărgirea bazei toracelui cu proiecţie anterioară a sternului (torace în carenă) sau aplatizarea laterală a coastelor (torace în pâlnie).

Rahitismul se poate instala precoce între 6 şi 24 luni după naştere (rahitismul precoce) sau tardiv (rahitismul tardiv), care apare mai ales la pubertate.

Rahitismul precoce

Radiologic se constată modificări de structură, de formă şi de dimensiune ale oaselor. Modificările apar mai repede în epifizele cu creştere mai activă (la femur în epifiza distală, la tibie şi humerus în epifizele proximale).

A. Modificările de structură afectează toate elementele osului: compac-ta, spongioasa, cartilajul de creştere şi nucleul epifizar. Leziunea fundamentală este demineralizarea; oasele sunt translu-cide cu structură ştearsă, fără contrast.

Compacta este mult subţiată , uneori apare ca un contur liniar sau poate chiar să dispară. În alte cazuri are un aspect fasciculat , prezentând imagini transparente liniare paralele cu diafiza.

Spongioasa este puternic deminera-lizată , spaţiile medulare fiind mult lărgite şi pe alocuri traveele dispărute. În forme grave, structura osului este ştearsă. Carti-lajul de creştere prezintă modificări impor-tante. Aspectul diferă în funcţie de etapa de instalare a rahitismului.

La copiii care nu prezintă încă mişcări active se realizează forma “pasivă” a rahitismului. Zona de calcificare provizorie existentă în momentul instalării bolii, se va

resorbi progresiv, ceea ce va determina o îngroşare a cartilajului de creştere; acesta se traduce radiologic prin mărirea distanţei între nucleul epifizar de osificare şi extremitatea diafizei osului . Zona de osifi-care primitivă prezintă un număr redus de travee osoase, care sunt slab mineralizate. Extremităţile diafizei osului sunt imprecis delimitate, prezentând calcificări neregu-late denumite "franjuri rahitice".

La copiii care prezintă mişcări active mai accentuate se constată imaginea de cupă rahitică, realizând forma „activă” a rahitismului precoce . “Cupa rahitică” se caracterizează prin aspectul concav (şi nu convex cum este normal) al extremităţilor oaselor lungi. Din cauza demineralizării accentuate a osului, cartilajul de creştere deplasează lateral manşonul periostal care şi-a pierdut rigiditatea din cauza resorbţiei osoase; astfel se produce şi o lăţire a extremităţii osului realizând “brăţara rahitică” .

Conturul “cupei rahitice” este imprecis delimitat, prezentând mici calcificări nere-gulate în “dinţi de pieptene” sau “de fierăstrău”, aspect determinat de depunerea sărurilor fosfocalcice pe mici zone care permit osificarea la acest nivel.

B. Modificările de formă ale oaselor în rahitism. Resorbţia minerală determină scăderea rezistenţei oaselor care prezintă deformări şi încurbări accentuate. De asemenea se constată fracturi, deseori “în lemn verde” sau fracturi subperiostale , precum şi zone de reorbţie osoasă de tip Looser.

Aspectul radiologic în perioadele de vindecare este variat iar aplicarea tratamentului corespunzător determină vindecarea leziunilor. Osul se remine-ralizează, reapărând compacta, spongioasa şi nucleul epifizar de creştere. De ase-menea apare o nouă zonă de calcificare provizorie situată la extremitatea ţesutului osteoid format în perioada evolutivă a rahitismului. De aceea zona de calcificare provizorie se află la o anumită distanţă de extremitatea vizibilă a diafizei. Calcifi-carea ţesutului osteoid se produce repede; uneori benzile, traducând zonele de osificare primitive apărute în cursul remi-siunii, persistă o lungă perioadă; ele nu trebuie confundate cu benzile opace din intoxicaţia bismutică.

Diagnosticul diferenţial al rahitismului precoce se face cu:

sifilisul osos congenital preoce care se caracterizează prin osteocondrită sifilitică; osul nu este demineralizat, extremitatea diafizei este uşor convexă şi nu concavă ca în rahitism, apare imediat după naştere, nucleul epifizar este normal;

scorbutul infantil apare după 6 luni; cartilajul de creştere are grosime normală sau uşor dimi-nuată; este prezentă zona de prăbuşire la nivelul cartilajului de creştere (zone de calcificare provizorie şi de osificare primi-tivă); nucleul epifizar este încercuit, apar hematoame subperiostale cu reacţie perios-tală, osul este demineralizat rarefiat, dar nu este deformat.

Fig 9.49. Modificări osoase în rahitism : 1 – extremitatea osului lung, cu aspect concav, realizând cupa rahitică, cu franjuri rahitice ; 2 – compactă subţiată şi fasciculată ; 3 – canal medular lărgit ; 4 – fractură în os patologic ; 5 – apoziţie periostală, realizând aspectul de brăţară rahitică ; 6 – nuclei epifizari, decalcificaţi ; 7 – spongioasă demineralizată ; 8 – mătănii costale ; 9 – brăţări rahitice cu aspect “în cupă de şampanie”, cu contur neregulat “în dinţi de pieptene” sau “de fierestrău”.

Rahitismul tardiv

Rahitismul tardiv, care apare la pubertate, este de obicei o recidivă a unui rahitism din prima copilărie, examenul radiologic evidenţiind modificări de formă şi de structură osoasă.

Modificările de formă: oasele au rezistenţă scăzută faţă de acţiunile meca-nice, apărând încurbări şi deformări ale diferitelor segmente, rezultatul fiind cifo-scolioze, coxa vara, genu valga, piciorul plat.

Modificările de structură sunt date de osteoporoza accentuată cu subţierea şi fascicularea compactei, lărgirea spaţiilor spongioasei. Se constată zone Looser şi fracturi. Cartilajul de creştere apare mai larg şi mai lat . Limita diafizară a cartila-jului are aspect şters, neregulat, datorită demineralizării traveelor osoase.

După fiecare recidivă, zona de calcificare provizorie este incomplet resor-bită, persistând ca opacităţi liniare trans-versale, paralele cu cartilajul de creştere .

În cazurile cu deformări importante, în cursul vindecării se observă două aspecte particulare :

cartilajul se închide mai repede de partea convexităţii, descăr-cată de sarcini mecanice;

se produc apoziţii osoase en-dostale şi periostale de partea concavităţii, mărind rezistenţa osului la sarcinile mecanice mai accentuate de la acest nivel. În aceste condiţii cartilajul de creştere rămas deschis de partea concavităţii permite creşterea în lungime de această parte, contribuind astfel la o reducere a deformării osului. După vindecare persistă pentru o lungă perioadă osteoporoza seg-mentului deformat.

Osteomalacia

Osteomalacia (rahitismul adultului) este caracterizată prin metaplazia matricei osoase în ţesut osteoid, etiopatogenetic fiind incriminat ca factor determinant carenţa vitaminei D; de asemenea pare a avea rol factorul estrogenic. Osteomalacia se constată mai ales la femei după 60 de ani.

Radiologic se constată modificări de structură şi de formă a oaselor.

Modificări de structură sunt reprezentate de demineralizarea accen-tuată, cu ştergerea structurii spongiosei şi subţierea marcată a compactei. Se pot constata fracturi şi zone Looser .

Modificările de formă constau din demineralizare, oasele lungi sunt încurbate (scoliostoză), toracele este deformat “în clopot”, iar bazinul în “inimă de carte de joc” ; la nivelul ischioanelor se observă zone Looser traduse printr-o bandă clară, liniară de 1-2 mm lărgime, interesând o porţiune scurtă a corticalei, delimitată de benzi de condensare. Vertebrele sunt tasate cu aspect biconcav, urmare a demine-ralizării accentuate .

Explorările de laborator evidenţiează: hipocalcemie, hipofosforemie, hipocalciu-rie, creşterea fosfatazelor alcaline, etc.

9.5.4.2. Osteoartropatia prin hipovita-

minoza C

Se mai numeşte scorbut infantil sau boala Moller-Barlow.

Scorbutul infantil determinat de lipsa vitaminei C reprezintă manifestări osoase caracteristice. Mineralizarea osului scorbutic este redusă. Capilarele sanguine au o fragilitate crescută din cauza insuficienţei colagenului, producându-se hemoragii în zonele puternic vascularizate, mai ales subperiostal.

Radiologic modificările interesează cartilajul de creştere, nucleii de osificare epifizari şi regiunile periostale.

Cartilajul de creştere are grosime mai mică. La nivelul zonei de calcificare provizorie şi zonei de osificare primitivă, care prezintă o matrice conjunctivă de slabă calitate şi un număr de trabecule osoase, având deci o rezistenţă scăzută, se produc fracturi trabeculare, sub acţiunea sarcinilor mecanice, cu prăbuşirea celor două zone. Radiologic se constată îngroşarea neregulată a contururilor metafizelor . Acelaşi proces se petrece şi la nivelul nucleului de creştere epifizar, care prezintă un chenar opac: aspect de “nuclei epifizari încercuiţi” .

Periostul prezintă, datorită hemora-giilor, hematoame subperiostale, care apar radiologic în momentul calcificării aces-tora. La nivelul hematoamelor se pot produce de asemenea reacţii periostale. În acest caz, periostoza şi calcificările în jurul hematoamelor deformează epifizele, în formă de “măciucă”.

Segmentele osoase sunt demine-ralizate, iar după aplicarea trata-mentului, apare o nouă zonă de calcificare provizorie sub forma unei opacităţi calcare situată deasupra zonei de prăbuşire; zona de prăbuşire se resoarbe treptat, însă incom-plet, rămânând unele urme ale acestei zone. De asemenea nucleul epifizar îşi menţine multă vreme lizereul calcar periferic.

Diagnosticul diferenţial se face cu alte procese patologice care afectează cartilajul de creştere:

sifilisul osos congenital pre-coce : leziunile apar imediat după naştere, cartilajul de creştere are grosime normală, zona de calcificare provizorie este groasă, iar zona de osificare primitivă este transpa-rentă datorită ţesutului de granulaţie sifilitic (se pot produce decolări epifizare), iar nucleul de creştere este normal ; periostoza este evidentă în perioada floridă, iar minera-lizarea osoasă şi forma osului sunt normale;

rahitismul precoce apare după 6 luni până la vârsta de 2 ani; cartilajul de creştere este apa-rent îngroşat, zona de calci-ficare provizorie absentă; extre-mitatea diafizară în formă de cupă, nucleul epifizar este de-mineralizat până la dispariţie, osteogeneza periostală apare în perioada de vindecare, osul este rarefiat până la dispariţia com-pactei, se produc zone Looser, osul este deformat; deseori se produc fracturi.

9.5.4.3. Osteoartropatiile discrinice

Acromegalia

Boală endocrină caracterizată prin mărirea extremităţilor, este determinată de hiperproducţia hormonului hipofizar soma-totrop (hormonul de creştere) în cazuri de adenom hipofizar eozinofil ; apare de obi-cei la persoane cu vârsta între de 24-40 de ani.

Radiologic se constată modificări ale craniului, ale membrelor şi vertebrelor :

modificările craniului sunt dominate de oasele bolţii cra-niene îngroşate, sinusurile feţei puternic dezvoltate, arcadele sprâncenare proeminente, iar mandibula are tendinţa spre prognatism.

şeaua turcească are dimensiuni mărite, prezentând aspect balo-nizat, lama patrulateră este verticalizată şi uneori se constată un contur în formă de trepte a fundului selar; clinoi-dele anterioare sunt hipertro-fiate.

modificările oaselor membrelor constau din : extremităţi hiper-trofiate, oasele mâinii şi picio-rului (metatarsiene, meta-carpiene şi falange) îngroşate; se mai constată reacţie perios-tală, iar falangele distale prezin-tă apoziţii calcare, realizând forma de ancoră

m

Fig 9.50. Modificări osoase în osteodistrofia fibroasă generalizată Recklinghausen : 1 – compactă subţiată fasciculată ; 2 – spongioasă deminera-lizată ; 3 – canal medular lărgit ; 4 – chiste la nivelul metafizei şi epifizei.

odificările corpilor vertebrali toracali care prezintă dimen-siuni mărite care se datorează apoziţiilor periostale laterale şi anterioare.

modificările toracelui sunt re-prezentate de cifoză dorsală, proeminenţa anterioară a ster-nului, dezvoltarea claviculelor.

Osteodistrofia fibroasă generali-zată (boala Recklinghausen)

Este o boală cronică datorată hiper-funcţiei glandelor paratiroide, cu tulburarea metabolismului calcic, constând din pier-derea sărurilor calcice care se desprind de pe matricea conjunctivă a osului. Afec-tează mai frecvent sexul feminin, vârsta de elecţie fiind cuprinsă între 15 şi 40 de ani.

Radiologic se constată: demineralizare difuză, zone osteolitice traducând existenţa chistelor şi a tumorilor cu celule gigante, fracturi în os patologic, deformări ale scheltului, calcificări în diferite viscere.

Osteoporoza se constată în stadiile de început. Compacta este subţiată, cu carac-ter fasciculat, iar canalul medular este lărgit. Zonele osteolitice sunt în număr variat, ralizând aspect de fagure; ele sunt expresia chistelor şi a tumorilor cu celule gigante. Formaţiile chistice deformează osul. Chisturile sunt multiple şi se constată mai ales la nivelul membrelor. Rezistenţa osului, datorită modificărilor de structură, este redusă şi se produc frecvent fracturi. Oasele sunt curbate, deformate şi ca o consecinţă apar zone de resorbţie calcară de tip Looser. La nivelul craniului se decelează osteoporoză insulară fină.

Diagnosticul diferenţial se face cu osteoporoze de natură hormonală, meta-staze osoase generalizate (carcino-matoza scheletului), mielomatoza.

Sindromul suprareno-metabolic (boala Iţenko-Cushing)

Sindromul este determinat de un adenom bazofil hipofizar, soldat cu hipersecreţia glicocorticoizilor suprarenali, se caracterizează clinic prin obezitate, hirsutism, hipertensiune arterială, tulburări neuropsihice.

Radiologic se constată modificări ale şeii turceşti şi ale scheletului. Şeaua turcească poate să prezinte dimensiuni normale sau mărite, dar este decalcificată. Modificările scheletului sunt dominate de osteoporoză difuză, care afectează predo-minant coloana vertebrală. Corpii verte-brali sunt tasaţi . Se pot produce fracturi. De asemenea se constată demineralizarea coastelor, bazinului şi a membrelor.

Fig 9.51. Osteodistrofia fibroasă locali-zată Jaffe-Lichtenstein : femurul stâng este curbat, în formă de cârjă episcopală, cu numeroase zone de osteoliză.

9.5.5. Osteoartropatii de cauză încă

necunoscută

9.5.5.1. Osteodistrofia fibroasă localizată (Jaffé-Lichtenstein)

Boală caracterizată anatomopatologic prin formarea de focare de ţesut fibros la nivelul unor segmente scheletice, se manifestă radiologic prin zone de osteo-liză. Leziunile pot să fie monostice sau poliostice. Formele monostice interesează în special membrul inferior (femur, tibie, osul iliac).

Radiologic se constată: modificări de structură (osteolize, osteoporoză, zone Looser); modificări de formă (încurbare); modificări de dimensiune (os îngroşat). Zonele osteolitice situate central pot realiza uneori aspect polichistic sau de fagure; în unele cazuri pe fondul zonei osteolitice se constată opacităţi calcare neregulate, imaginea devenind neomogenă. Datorită deminearalizării, canalul medular apare lărgit, compacta este subţiată, iar osul este suflat. În jurul zonelor osteolitice se produce o reacţie de scleroză. Osul având rezistenţă scăzută, se curbează, luând aspect de “cârjă episcopală” în cazul afec-tării femurului. Frecvent se produc fracturi dispuse transversal. Modificările osoase nu sunt generalizate (oasele neafectate nu sunt demineralizate); afecţiunea este unilaterală.

Diagnosticul diferenţial în formele monostice se face cu:

tumora cu mieloplaxe : aspect de osteoliză brăzdată de benzi calcare, situată în epifizele oaselor lungi;

chistul osos esenţial : zonă de osteoliză care suflă osul şi evoluează din metafiză spre diafiză;

echinococoza osoasă : zone osteolitice cu aspect multi-locular care suflă osul, reacţiile serologice specifice pozitive pentru chist hidatic;

tuberculoza osoasă : demine-ralizarea difuză, osteolize, pen-sarea spaţiului articular;

osteosarcom osteolitic central zonă osteolitică imprecis deli-mitată cu dezvoltare rapidă.

În formele poliostice diagnosticul diferenţial radiologic se face cu:

boala Paget : apare la persoane în vârstă, oasele afectate sunt îngroşate, curbate şi cu struc-tură vătoasă, destrămată;

osteodistrofia fibroasă gene-ralizată Recklinghausen se manifestă cu formaţiuni poli-chistice, osteoporoză genera-lizată, asociate cu litiază renală;

condromatoza osoasă se manifestă prin leziuni osteo-litice la oasele tubulare ale mâinii;

mielomul multiplu se traduce prin osteolize circumscrise cu aspect ştanţat, albuminurie Bence-Jones, imunoglobuline caracteristice.

9.5.5.2. Osteodistrofia deformantă Paget

Boală cronică manifestată prin tulbu-rări ale metabolismului fosfo-calcic şi remanierea profundă a ţesututlui osos, prezentând tipul monostic sau poliostic. Osul afectat poate fi lezat parţial sau total. Modificările patologice iniţiale constau în demineralizarea osului, urmat de modi-ficări distrofice ale ţesutului conjunctiv osos. Calciul desprins de pe os, se depune neregulat pe alte zone ale osului. Solida-ritatea circulatorie os-periost are ca urmare şi producerea unei reacţii periostale. Oasele sunt îngroşate, deformate şi cu structură vătoasă, destrămată. Segmentele osoase cele mai afectate sunt: oasele cra-niene, corpii vertebrali, oasele bazinului, tibiile.

Radiologic se constată modificări de formă, dimensiuni şi structură variate în raport cu osul considerat.

Oasele bolţii craniene : sunt îngroşate, calota atingând 2-3, 5 cm; structura este profund modificată, alternând zone de demineralizare cu zone de condensare neregulat dispuse, cu contur imprecis.

Oasele bazei craniului, datorită modificărilor de structură, au rezistenţă scăzută, fapt care are ca expresie imaginea de convexobazie: baza craniului este împinsă în sus de coloana vertebrală, ştergându-se imaginea de etajare, cu platibazie.

Coloana vertebrală sunt afectate una sau mai multe vertebre; acestea sunt tasate, lăţite, cu condensare neregulată interesând conturul vertebrei, realizând aspectul de „vertebră cu chenar”.

Tibia este îngroşată, alungită, curbată şi cu modificări de structură care afectează cea mai mare parte a osului. De obicei extremităţile epifizare ale tibiei prezintă structura neafectată. Restul osului prezintă acelaşi aspect de structură vătoasă, destră-mată, alternând zone de rarefacţie osoasă în care se evidenţiează o reţea spongioasă lărgită şi zone de condensare osoasă nere-gulată. Compacta este fasciculată. Margi-nal se evidenţiează reacţie periostală. Pero-neul este neafectat. În cursul evoluţiei se pot produce fracturi: artrozele sunt de ase-menea frecvent constatate. Transformarea sarcomatoasă este posibilă în boala Paget.

Fig 9.52. Boala Paget : A – craniu cu structură modificată, vătoasă, oasele bolţii craniene îngroşate accentuat, zonele de demineralizare alternând cu zone de condensare, la nivel de diploe dispuse neregulat, cu contur imprecis, baza craniului aplatizată, realizând, convexobazie şi platibazie ; B – vertebre tasate, lăţite, cu osteoscleroză periferică marcată, realizând aspect de “vertebră cu chenar” ; C – tibie încurbată, îngroşată, cu modificări de structură la nivel de compactă, care este fasciculată, cu zone Looser, cu osteoporoză şi osteocondensare anarhică.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

osteomielita cronică forma condensantă : leziunea domi-nantă este osteoscleroza şi peri-ostoza care interesează un seg-ment osos; nu constatăm aspec-tul vătos al osului şi nici modi-ficări vertebrale sau ale oaselor craniene;

sifilisul osos se manifestă prin osteoscleroză şi periostoză poli-ostică; reacţiile serologice pen-tru lues sunt pozitive;

osteodistrofia fibroasă gene-ralizată se manifestă prin ima-gini pseudochistice, pe fondul de demineralizare;

metastazele osteocondensante din cancerele de prostată nu respectă structura funcţională a osului;

osteosarcomele osteoplastice : condensarea osoasă nu alternea-ză cu zone de demineralizare; nu se constată structura vătoasă a osului, iar părţile moi sunt invadate.

9.5.5.3. Boala oaselor de marmură (boa-la Albers-Sconberg sau osteopetroza)

Boală ereditară caracterizată prin le-ziuni de scleroză osoasă, are un prognostic grav.

Radiologic se constată osteoscleroză accentuată (oase de marmură) ce afectează coloana vertebrală, coastele, oasele mem-brelor şi oasele bazinului. Oasele sunt îngroşate, cu scleroză osoasă, care şterge canalul medular. Extremităţile oaselor au aspect de măciucă. Uneori se observă la nivelul oaselor lungi benzi transparente dispuse transversal. Oasele sunt fragile şi se produc frecvent fracturi.

Diagnosticul diferenţial în formele uşoare se face cu : osteoslerozele toxice (cu plumb, fosfor, fluor) care sunt întâlnite mai frecvent la adulţi şi cu boala Camu-ratti-Engelmann: osteoscleroza este locali-zată în regiunile diafizare ale oaselor lungi, fiind respectate extremităţile epifizare.

9.5.6. Tumorile osoase

Examenul radiologic are o mare im-portanţă în diagnosticul tumorilor osoase.

Interpretarea datelor radiologice trebuie să fie făcută în contextul manifes-tărilor clinice şi a informaţiilor oferite de celelalte explorări paraclinice: hemoleu-cogramă, VSH, calcemie, fosfa-taze, albu-mina Bence-Jones, imunelectro-foreză, etc.

Analiza imaginilor radiografice va trebui să precizeze:

dacă procesul osos suspectat este de natură tumorală sau netumorală; în cazul că semnele radiologice pledează pentru natura tumorală trebuie să

stabilească caracterul benign sau malign al proce-sului;

stadiul evolutiv, gradul de extensie al procesului.

Clasificarea tumorilor osoase, ţinând cont de ţesutul de origine, deosebeşte:

tumori osoase benigne: osteo-mul, fibromul, mixomul, lipo-mul, hemangiomul, etc.

tumori osoase semimaligne: tumora cu mieloplaxe, condro-mul, adamantinomul (chistic şi solid);

tumori osoase maligne osteo-gene: sarcomul osteo-genetic (diafizar, radiar), osteosarcomul osteolitic (periferic, central);

tumori osoase maligne medulo-gene: plasmocitomul Rustiţki-Kahler, sarcomul Ewing;

tumori osoase maligne paros-tale: sarcomul parostal, fibro-sarcomul.

Caracterele generale ale tumorilor osoase benigne

Clinic se constată mai des la tineri; starea generală nu este afectată, iar evoluţia este lentă, fără modificări marcate în timp, nu invadează ţesuturile din jur, însă le deformează, nu dau metastaze, nu recidi-vează după extirpare; sunt radiorezistente; local pot deforma regiunea şi uneori se produc fracturi în os patologic.

Examenele de laborator nu arată modificări.

Histologic sunt alcătuite din celule adulte, cu aspect histologic normal, fără atipii celulare.

R

adiologic au sediul central sau peri-feric; forma este rotundă sau ovalară; conturul este

net delimitat, faţă de ţesu-turile vecine; ţesutul vecin nu prezintă modificări de structură. Tumorile benigne pot să “sufle” osul (edostoză) şi să subţieze compacta, care însă nu este întreruptă; uneori produc deformări ale oaselor afectate (scoliostoză). Foarte rar produc reacţie periostală (hemangiomul la nivelul oaselor craniene poate determina calcificări sub formă de spiculi). Majori-tatea tumorilor osoase benigne se traduc prin imagini de osteoliză. Singura tumoră benignă osoasă care se traduce cu osteo-condensare este osteomul. Unele tumori osteolitice benigne ale oaselor lungi defor-mează osul deosebindu-se de alte tumori osteolitice care nu afectează forma osului .

Fig 9.53. Tumori osoase benigne şi semimaligne osteolitice : A - osteoclastom (1); chist osos esenţial (2) ; condrom (3); fibrom osifiant (4); B – condroblatom (1); fibrom condromixoid (2); fibrom neosifiant (3); granulom eozinofilic (4); chist osos anevrismal (5).

9.5.6.1. Tumorile osoase benigne

Osteomul

O

Fig 9.54. Osteom de sinus frontal : opacitate de intensitate mare, forma eburnată, localizată în sinusul frontal

steomul este tumoră benignă alcă-tuită din ţesut adult. Sediul de elecţie este la nivelul oaselor craniului: frontal, etmo-idal, temporal, parietal.

Radiologic: mai des se întâlneşte forma eburnată care se manifestă printr-o opacitate rotundă sau ovalară, cu dimen-siuni variate, cu structură omogenă şi contur net delimitat, uneori poliarcuat .

Diagnosticul diferenţial se face cu:

hiperostoze sau reacţii osteo-sclerotice de natură traumatică sau inflamatorie; exostoze osteogenice care sunt localizate în zona cartilajelor de creştere.

Fibromul osos

Fibromul este de obicei unic şi are dimensiuni de 3-5 cm; are sediul de elecţie la nivelul frontalului, mandibulei, maxi-larului superior, mult mai rar afectând oasele lungi (metafiza femurului, tibiei, peroneului).

Radiografic se constată o zonă de os-teoliză de formă regulată sau neregulată cu contur bine delimitat, cu mici calcificări în centru. Poate avea aspect chistic uni sau multilocular. Marginal prezintă o zonă de scleroză, fără reacţie periostală.

Diagnosticul diferenţial se face cu: chistul osos, tumora cu mieloplaxe. Este de reţinut că diagnosticul poate fi precizat numai histologic.

Mixomul osos

Mixomul osos este o tumoră benignă formată din ţesutul conjunctiv mucos al măduvei osoase sau subperiostal.

Radiologic se manifestă prin imagine pseudochistică uniloculară sau multilo-culară delimitată, care “suflă” osul şi subţiază compacta osului.

Diagnosticul diferenţial se face cu: chistul osos solitar, condromul osos, tumora cu mieloplaxe.

Lipomul osos

Tumora benignă cu incidenţa foarte rară, având punctul de plecare din ţesutul gras medular sau subperiostal.

Radiologic , lipomul se manifestă printr-o zonă de osteoliză omogenă de formă rotundă sau ovalară, cu delimitare netă şi dimensiuni variate, uneori atingând 10 cm.

Uneori poate distruge compacta osului. În interiorul osteolizei se pot depune săruri calcare.

Diagnosticul diferenţial se face cu: goma sifilitică, osteosarcomul osteolitic, chistul osos, condromul osos.

Granulomul eozinofil

E

ste o tumoră benignă cu evoluţie cronică, uneori conducând la malignizare. Apare de obicei până la 20 ani. Unii autori îl încadrează în grupa reticulozelor nelipoidice.

Radiologic se manifestă prin zonă de osteoliză rotundă sau ovalară, circum-scrisă, cu o scleroză marginală , care se poate însoţi de reacţie periostală.

Fig 9.55. Granulom eozinofilic al bolţii craniului : zonă de osteoliză rotundă, de 1-2 cm diametru, cu contur net, cu inel fin de osteoscleroză.

Diagnosticul diferenţial se face cu: osteomielita cronică, metastazele, heman-giomul (în cazul afectării vertebrelor).

Hemangiomul

Hemangiomul este o tumoră benignă formată prin proliferarea vaselor măduvei osoase sau ale periostului. Se întâlneşte des la persoane în vârstă avansată. Are sediu de elecţie pe oase bogat vascularizate (corpii vertebrali) sau pe oase plate (craniu).

A. Hemangiomul vetebral afectează corpul vertebral, care prezintă modificări de structură şi de formă :

modificările de structură constau în apariţia unor benzi opace dispuse vertical, iar uneori şi orizontal, realizând aspect de “vertebră cu gratii” - este vorba de resorbţia calciului de pe traveele secundare şi depunerea acestuia pe traveele principale.

modificările de formă arată un corp vertebral mărit, cu contu-ruri convexe, realizând în stadiu final imaginea de vertebră în formă "de butoiaş", cu spaţiile discale nu sunt afectate.

modificările părţilor moi din jurul vertebrei evidenţiază o opacitate fusiformă determinată de sângele difuzat din corpul vertebral (unde se produc hemoragii), care destinde ligamentele perivertebrale.

Hemangiomul poate afecta una sau mai multe vertebre, având sediul mai frecvent la nivelul coloanei toracale.

F

ig 9.56. Hemangioame : A – de corp vertebral : 1 – imagine în grilaj, 2 – imagine în grătar, 3 – imagine în butoiaş ; B - capilar cu aspect “în spiţe de roată”.

Diagnosticul diferenţial se face cu :

morbul Pott : se constată leziu-ni osteolitice la nivelul unui cuplu vertebral sau mai multor vertebre, cu afectarea spaţiilor intervertebrale adiacente, care sunt pensate până la dispariţie;

mielomul cu localizare verte-brală produce demineralizare difuză şi tasări ale unor corpi vertebrali, cu păstrarea discu-rilor adiacente;

boala Paget produce o conden-sare osoasă la nivelul conturului unor vertebre, realizând verte-bra în “chenar”. Vertebra afec-tată este tasată şi lăţită faţă de vertebrele adiacente; aspectul destrămat, vătos al vertebrei sugerează natura procesului;

limfogranulomatoza malignă poate afecta unul sau mai mulţi corpi vertebrali, producând ta-sarea acestora. În unele cazuri discurile adiacente sunt afectate de procesul granulomatos; infil-tratul granulomatos poate inte-resa ligamentele vertebrale şi să determine sindesmofite sub forma de punţi intervertebrale;

metastazele vertebrale osteo-litice se caracterizează prin zo-ne osteolitice, conturul verte-brei fiind şters, imprecis prin tasări ale acestuia, cu păstrarea discurilor adiacente;

tumora cu mieloplaxe poate avea sediul în corpul vertebral, arcuri sau apofize; produce decalcificare, iar zona afectată apare cu dimensiuni mărite, suflată; benzile calcare ce traversează zona demineralizată realizează aspect polichistic sau în reţea.

B. Hemangiomul oaselor plate (capilar) realizează un aspect radiologic particular, tradus printr-o imagine rotundă transparentă, net delimitată, pe fondul căreia se observă trabeculele dispuse radiar , cu aspect în "spiţe de roată".

Chistul osos solitar

Considerat de unii autori ca o distrofie, de alţii ca o tumoră benignă, chistul osos solitar se constată mai des la băieţi în perioada de creştere, între 6 şi 10 ani.

Radiologic chistul osos solitar se manifestă printr-o zonă osteolitică net deli-mitată, cu sediul de elecţie la nivelul meta-fizei proximale a femurului sau hume-rusului, de formă ovoidală, cu ten-dinţa de a se dezvolta spre diafiză. Chistul vechi prezintă travee calcare ce compartimen-tează zona transparentă, iar în regiunea afectată spre diafiză se constată o imaginea de condensare, realizând aspectul comparat cu un suport de ou.

Chistul osos afectează compacta pe care o subţiază, unde se poate produce fractura în caz de traumatisme minore.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

echinococoza osoasă care se manifestă prin zonă de osteoliză cu aspect de „fagure”; pe oasele lungi are sediul diafizar şi nu se însoţeşte de periostoză;

tumora cu mieloplaxe intere-sează epifizele, apare la vârsta de 20-30 ani; se traduce prin zonă osteolitică brăzdată de travee osoase realizând ima-ginea în “bule de săpun”;

abcesul osos Brodie se mani-festă prin zonă de osteoliză înonjurată de scleroză osoasă;

gomele sifilitice se traduc prin zone osteolitice, cu scleroză accentuată în jur, realizând forma sclerogomoasă; datele anamnestice şi probele serolo-gice facilitează diagnosticul;

sarcomul osteolitic central se traduce prin zonă osteolitică difuz conturată, care se extinde rapid; osul din jurul tumorii este demineralizat, expresia caracte-rului invadant al tumorii;

c

Fig 9.57. Osteom osteoid : zonă de osteoliză sub formă de cuib (nidus), înconjurată de o puternică reacţie de osteoscleroză.

ondromul osos se manifestă prin zonă de osteoliză care “suflă” osul; pe fondul zonei de osteoliză se depun săruri fosfocalcice care dau un aspect neomogen;

plasmocitomul se manifestă prin zone osteolitice circum-scrise, asociate uneori cu demineralizare difuză; prezenţa albuminei Bence-Jones, electro-foreza, VSH accelerată aduc informaţii utile pentru diagnos-tic, fiind precizat la biopsie care evidenţiează focare de proli-ferare plasmocitară.

Osteomul osteoid

Considerat de cei mai mulţi ca având origine inflamatorie şi de un număr restrâns de autori ca fiind de natură tumorală, osteomul osteoid se constată mai frecvent între 10 şi 25 ani, sexul masculin fiind mai des interesat.

Radiologic osteomul osteoid se mani-festă printr-o zonă de osteoliză rotundă sau ovalară de dimensiuni mici, denumită nidus (cuib), delimitată de scleroză în jur. Sediul de elecţie este diafiza sau metafiza oaselor lungi ale membrelor (femur, tibie).

Z

ona de scleroză din jurul nidusului este uneori atât de accentuată, încât imaginea osteolitică poate să fie evidenţiată numai prin secţiuni tomografice. Evoluează spontan spre vindecare.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

sarcomul osos Ewing care se manifestă cu o zonă de osteo-liză diafizară, cu contur impre-cis, care distruge compac-ta osului şi invadează părţile moi; periostul reacţionează prin for-marea de lamele calcare dispuse diafizar, realizând aspect de “bulb de ceapă”;

sarcomul periostal se manifestă prin densificarea păr-ţilor moi vecine osului, cu ima-gini calcare neregulate la acest nivel; compacta osului poate prezenta distrucţii limitate sub forma de uzuri;

periostita sifilitică afectează mai multe oase la nivelul cărora se pot decela gome; reacţiile serologice pozitive pentru lues şi datele anamnestice facilitează diagnosticul.

9.5.6.2. Tumorile osoase semimaligne

G

Condromul

Condromul este o tumoră cu punct de plecare din ţesutul cartilaginos. Condromul se poate dezvolta în periferia osului (eccondrom) sau central (encondrom). Sediul de elecţie este la nivelul oaselor mici ale mâinii şi piciorului (metacarpiene, metatarsiene, falange). Apare mai des între 10 şi 25 de ani.

R

adiologic se constată zone de osteoliză, de obicei poliostice şi politope, la nivelul

segmentelor menţionate, având localizare centrală sau periferică . Condro-mele suflă osul (edostoză) şi-l deformează, care apare uneori încurbat (scoliostoză). Condroamele subţiază compacta osului şi uneori se produc fracturi, cu care ocazie se descoperă radiologic. Evoluţia condroa-melor este lentă, iar în cursul evoluţiei se pot depune săruri calcare la nivelul con-droamelor care vor da un aspect neomo-gen.

Fig 9.58. Condroame : A - de falangă proximală, cu cele două variante : centrală n encondrom (1) şi periferică eccondrom (2) ; B – condroame multiple, metacarpo falangee, realizând aspectul de condromatoza oaselor mâinii.

Fig 9.59. Tumoră cu mieloplaxe, cu sediul central – aspect “în bule de spumă de săpun” : datorită zonelor de transparenţă net delimitate de ţesutul osos sănătos ; zona transparentă este brăzdată de septuri osoase, care străbat regiunea în diferite sensuri, iar unde se întretaie rezultă aspectul de “fagure de miere” sau “bule de săpun”.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

chistul osos esenţial care are localizare metafizară pe oasele lungi; apare la vârstă mai mică (6-10 ani);

tumora cu mieloplaxe care are sediul epifizar pe oasele lungi şi se manifestă prin osteoliză cu aspect multilocular: imagine în “bule de săpun”;

spina ventoza care se manifestă prin modificări des-tructive osoase (zone osteolitice cu mici sechestre şi reacţie periostală) şi modificări de dimensiuni (osul mărit în dimensiuni).

Tumora cu mieloplaxe (tumora cu celule gigante; osteoclas-tomul)

Se constată la orice vârstă, dar mai ales între 20 şi 30 de ani, afectând de obicei un singur os. Sediul de elecţie este în epifizele oaselor lungi: epifiza proximală a peroneului, epifiza distală a radiusului .

Radiologic, în raport cu punctul de plecare se descrie: osteoclastomul central şi osteoclastomul periferic:

osteoclastomul central se manifestă ca o zonă de osteoliză la nivelul epifizei, având delimitare netă spre osul neafectat; dezvoltându-se, sub-ţiază compacta pe care o întrerupe, iar extremitatea osului apare „suflată”; pe fondul osteolitic se constată travee calcare ce compartimen-tează tumora, realizând aspect în “bule de săpun”, imagine “în reţea” sau “fagure de miere”;

osteoclastomul periferic se dezvoltă în zona marginală a osului, distruge compacta sau corticala, se constată travee calcare ce compartimentează tumora; în unele cazuri sep-turile osoase dispar, situaţie în care diagnosticul diferenţial cu osteosarcomul poate fi elucidat numai prin examen histopa-tologic.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

osteosarcomul osteolitic se manifestă printr-o zonă de osteoliză imprecis conturată, care se extinde progresiv, sparge compacta şi invadează părţile moi; în părţile moi se produc depuneri calcare anar-hice; reacţia periostală este în formă de lamele sau de spiculi; osul din jurul osteolizei este demineralizat în caz de osteo-sarcoame;

metastazele osteolitice sunt de obicei multiple, pot afecta orice regiune a unui os; nu se constată septuri calcare ca în osteoclastom, iar diagnosticul este uşor în cazurile în care se cunoaşte tumora primară;

plasmocitomul se manifestă prin osteolize circumscrise; fără imagini de septuri caracteristice osteoclastomului;

sarcomul Ewing are sediul diafizar; afectează vârsta tânără; produce reacţie periostală în lamele suprapuse.

Adamantinomul

Adamantinomul (ameloblastomul Ivy şi Churabill), epiteliomul adamantim (Masson, Dechaume) este o tumoră odon-togenă al cărei punct de plecare sunt ţesuturile dentare embrionare, fie ţesuturile organului smalţului fie din resturile epiteliale restante în urma invaginării mucoasei bucale din care ia naştere lama dentară primară face parte din cadrul tumorilor odontogene epiteliale având un caracter agresiv şi lent distructiv.

Dezvoltarea tumorii la nivel profund endoosos este o bună perioadă de timp nesesizată, ea fiind evidenţiată după ce a crescut şi a produs deformaţii osoase în diferite grade de gravitate.

Localizarea de predilecţie este în ramura orizontală a mandibulei şi unghiul acesteia, însă nu trebuie să surprindă extensia în ramura ascendentă spre incisura sigmoidă, condil şi coronoidă.

Tumora este constituită din multiple formaţiuni lobulare care dau aspectul de “nor de cumulus”, “ciorchine de struguri”. În cazul în care lobulii tumorali sunt denşi cu structură de tip ţesut solid vorbim de adamantinom solid, iar atunci când se formează cavităţi tapisate cu membrană groasă şi conţinut fluid aspectul este tipic pentru adamantinomul chistic. Din punct de vedere clinic se disting două etape de evoluţie: profund endoosoasă şi de exteriorizare.

Stadiul endoosos este complet asimptomatic, descoperirea fiind pur în-tâmplătoare; în faza de exteriorizare sim-ptomatologia este asemănătoare cu cea a chistelor.

Adamantinomul este caracterizat prin-tr-o creştere continuă, extensivă cu invazie de părţi moi, fiind o tumoră monoostică, monotopă al cărei potenţial de malignizare deşi considerat destul de redus trebuie luat în considerare, pentru a putea lua decizia terapeutică cea mai adecvată.

Fig 9.60. Ameloblastom : imagini chistice multiple realizând aspectul în “baloane de săpun”.

Explorarea radiologică reprezintă metoda de elecţie, cu aport fundamental în stabilirea diagnosticului pozitiv. Aspectul radiologic cuprinde forme variate în raport cu localizarea, extensia şi stadiul de evoluţie, care sunt în strânsă legătură cu capacitatea de reacţie a osului la această agresiune. Examinarea radiografică poate evidenţia următoarele imagini:

imaginea de „nor cumulus” este considerată cea mai tipică, caracte-ristică pentru adamantinomul chistic multilocular; aspectul este datorat cavităţilor chistice de dimensiuni va-riate, chisturile voluminoase având la periferia lor dispuse alte chisturi mai mici, separate complet sau incomplet prin septuri de grosimi diferite;

Fig 9.61. Ameloblastom : imagini chistice multiple separate de septuri fine multiciclice suprapuse.

imaginea areolară este dată de cavităţile mai mici dispuse în cior-chine separate prin septuri subţiri care realizează imagine în reţea sau în fagure de albine, care se poate confunda foarte uşor cu acelaşi aspect din tumora din mieloplaxe.

Fig 9.62. Ameloblastom : imagini chistice de dimensiuni mici realizând aspectul de “fagure de miere”.

Fig 9.63. Ameloblastom, formă uniloculară cu contur net şi suflare a corticalei; uzură a apexurilor dentare.

imaginea uniloculară este mai rară şi foarte uşor confundabilă cu imaginea dată de chisturile obiş-nuite; o radiografie cu para-metrii tehnici adecvaţi poate pune în evi-denţă aspectul marginal policiclic sau unele mici creste care schiţează resturile de septuri incomplete sau resorbite.

În toate cazurile corticala osoasă este deformată, subţiată, bombată datorită fenomenului de suflare osoasă (oedostoză). Se consideră că evidenţierea unor limite imprecise difuze sau chiar crenelate cu dispariţia septurilor dintre geode, pune problema caracterului invaziv al proce-sului, fiind uneori într-un procent redus, semnificativ pentru evoluţia spre malig-nizare.

Dinţii dispuşi în vecinătatea tumorii sunt dislocaţi, suferind chiar migrări; rădăcinile lor apar libere, fără a fi înconjurate de lamina dura, iar alveolele sunt total dispărute, existând şi cazuri în care prin rizaliză are loc resorbţia rădăcinilor care apar amputate.

9.5.6.3. Tumorile osoase maligne

Caracterele tumorilor osoase maligne

Clinic apar cu incidenţă mare la vârsta tânără între 10 şi 25 de ani, afectând mai ales sexul masculin. Au o evoluţie rapidă, cu tendinţa la metastazare şi alterarea stării generale. Histologic sunt tumori cu celule tinere atipice.

Radiologic se pot constata la nivelul oricărui segment osos, însă mai des tumorile maligne sunt localizate în metafiza oaselor lungi. Pot îmbrăca aspect osteolitic, osteocondensant sau mixt.

Formele osteolitice pot să fie centrale sau periferice. Conturul este imprecis, şters; osul din jurul tumorii este demineralizat. În evoluţie distrug compacta şi invadează părţile moi; periostul reacţionează prin formarea de lamele paralele cu diafiza, suprapuse (forma diafizară) sau cu aspect de spiculi perpendiculari pe diafiză (forma radiară).

Formele osteocondensante se mani-festă prin zonă de osteoscleroză neregulată, care se extinde rapid şi invadează părţile moi, când se constată şi creşterea fosfa-tazelor.

1

. Tumorile osoase maligne primi-tive

Osteosarcomul

Osteosarcomul se formează prin proliferarea osteoblastelor. Apare mai des la sexul masculin, vârsta de elecţie fiind cuprinsă între 10 şi 25 de ani. Localizarea de predilecţie este la nivelul metafizelor oaselor lungi, apropiate de cartilajele cu creştere mai marcată (departe de cot, aproape de genunchi); astfel incidenţa este mai mare în metafiza proximală a hume-rusului, metafiza proximală a tibiei şi metafiza distală a femurului.

Clinic, bolnavii prezintă dureri, cu tu-mefierea regiunii respective; în unele cazu-ri se produc fracturi în os patologic .

R

Fig 9.64. Localizarea tumorilor osoase maligne (după Thomson) : 1 – condro-blastom ; 2 – osteosarcom central/periferic ; 3 – tumoră cu celule gifante ; 4 – sarcom osteolitic ; 5 – sarcom parostal ; 6 – condrosarcom ; 7 – osteosarcom ; 8 – fibrosarcom ; 9,10 – sarcom Ewing, mielom (după Bârzu – modificat).

adiologic, osteosarcomul prezintă două forme principale: osteolitică şi osteo-condensantă. Schinz a sistematizat aspec-tele radiologice ale osteosarcomului în cinci variante.

Varianta osteolitică centrală se manifestă sub forma de osteoliză în centrul osului, cu contur imprecis. În stadiile relativ puţin avansate compacta osului nu este lezată. În stadii avansate tumora distruge compacta şi invadează părţile moi. Osul din jurul osteolizei este demineralizat, traducând caracterul invaziv al tumorii.

V

Fig 9.65. Osteosarcom de femur – varianta osteolitică centrală : zonă de osteoliză centrală, imprecis conturată, cu demineralizare în jurul acesteia ; compacta nu este distrusă.

Fig 9.66. Osteosarcom de femur – varianta osteolitică periferică : zonă de osteoliză periferică cu distrucţie marcată de compactă.

V

arianta osteosclerotică se mani-festă sub forma unei condensări osoase care deformează

şi măreşte dimensiunile osului. Ţesutul osos neoformat este dispus neregulat şi uneori se constată o reacţie periostală în formă de spiculi. Evoluează rapid, procesul se extinde invadând ţesutu-rile moi de vecinătate.

Fig 9.67. A - osteosarcom osteogenic de femur : zonă de condensare osoasă, cu defor-marea osului şi invadarea părţilor moi ; B – osteosarcom de femur (varianta radiară) : compacta femurului erodată, cu reacţie periostală, sub formă de spicuri perpendiculari pe diafiză.

Fig 9.68. Osteosarcom de femur – variantă diafizară : zonă osteolitică, cu erodarea compactei şi reacţie periostală în lamele suprapuse, paralele cu compacta osului.

Fig 9.69. Osteosarcom osteogenic de unghi şi ramură ascendentă a mandibulei : conturul spicular “în ţepi de arici”.

Varianta radiară se manifestă prin reacţie periostală în formă de spiculi dispuşi perpendiculari pe diafiza osului afectat.

Variante diafizară se caracterizează prin formarea unei reacţii periostale, dispuse în lamele suprapuse paralele cu diafiza osului, realizând apectul de “bulb de ceapă”. La nivelul osului se poate constata o zonă osteolitică, expresia procesului tumoral propriu zis.

Diagnosticul diferenţial se face în raport cu varianta respectivă:

1) Osteosarcomul osteolitic trebuie diferenţiat de:

tumora cu mieloplaxe: are se-diul epifizar, se manifestă prin zonă de osteoliză brăzdată de travee (imagini în “bule de săpun” sau de “fagure”);

tumori benigne osoase osteolitice: se caracterizează prin zone osteolitice bine deli-mitate; osul din jur nu este modificat ; se dezvoltă lent şi nu invadează părţile moi;

chistul osos solitar: zonă oste-olitică cu sediu metafizar, bine delimitată;

mielomul solitar: zonă osteo-litică, albumina Bence-Jones în urină ; puncţia bioptică poziti-vă, cu conglomerat de plasmo-cite;

sifilisul osos: zone osteolitice (gome) înconjurate de o accen-tuată condensare osoasă şi reac-ţie periostală; reacţii serologice pozitive pentru lues;

tuberculoza osoasă: alături de osteolize (caverne) se constată o accentuată osteoporoză; mo-dificări ale spaţiului arti-cular (pensare); modificări de ax ale oaselor respective, consecinţa leziunilor distructive şi sub-luxaţiilor;

echinococoza osoasă: zonă de osteoliză cu caracter multilo-cular, realizând aspect de “fagure”, serologie specifică pozitivă;

2) Osteosarcomul condensant va fi diferenţiat de:

boala Paget localizată: se manifestă prin modificări de structură (aspect vătos, destră-mat al osului, alternanţa de zone cu rarefiere osoasă şi de zone cu osteocondensare osoa-să) ; moficiări de formă (curba-rea osului) şi de dimensiune (mărirea dimensiu-nilor seg-mentului respectiv); afectează persoane în vârstă avansată;

osteomielita cronică: zone de osteocondensare osoasă, reacţie periostală masivă, brutală, nere-gulată, fistule, manifestări clini-ce de tip inflamator;

sifilisul osos: condensare osoa-să exuberantă, alternând cu zone osteolitice (gome), date anamnestice, serologie pozitivă pentru lues;

sarcomul Ewing: osteoliză dia-fizară cu reacţie periostală în lamele dispuse paralel cu axul longitudinal ale osului;

metastazele osteocondensante: au localizări multiple (poli-ostice şi politope), fosfataze crescute, se produc mai ales în cancerul de prostată şi cancerul bronşic;

3) Osteosarcomul - varianta radiară va fi diferenţiat de: metastaze osoase, angioame, sarcomul Ewing.

Sarcomul osos Ewing

Apare mai des între 10 şi 20 de ani, predominând la sexul masculin. Afectează mai frecvent oasele lungi.

Clinic are debut cu simptome de tip inflamator (febră, roşeaţă, durere şi tumefiere locală).

Radiologic se constată zone de osteo-liză în diafiza oaselor lungi; mai târziu diafiza este suflată cu aspect fusiform; zona de osteoliză se extinde, afectând compacta care este

străpunsă de tumoră; ulterior sunt invadate părţile moi. În periost se formează apoziţii calcare, sub forma de lamele suprapuse, dispuse paralel

cu compacta diafizei.

Fig 9.70. Osteosarcom Ewing în evoluţie : remanierea spongioasei şi corticalei diafizare, cu aspect şters, nouros, neomogen, cu mici focare osteolitice, îngroşarea fuziformă a diafizei şi lărgirea canalului medular ; infiltrarea canalelor Hawers şi destrămarea trabeculelor cu o corticală de aspect spongios, căreia îi este adiacentă o reacţie periostală, care îngroaşă osul uniform, fuziform, sub formă de straturi radioopace asemănătoare unor manşoane, realizând aspect în “foi de bulb de ceapă”.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

osteomielita: leziunile debu-tează în metafiză şi se manifestă prin osteoporoză; apoi apare osteoliză asociată cu osteo-scleroză şi reacţie periostală neregulată; sechestrele sunt caracteristice pentru osteomie-lită în perioada de stare;

sifilisul osos: se manifestă cu scleroză osoasă, zone osteo-litice şi cu periostoză; leziunea este poliostică şi politopă;

osteosarcomul, varianta dia-fizară: are aspect asemănător cu sarcomul Ewing, diferenţierea fiind de resortul examenului histopatologic;

mielomul solitar se caracterizează prin zone osteo-litice; nu se întâlneşte reacţia periostală în lamele ; puncţia bioptică decelează plasmocite.

Plasmocitomul (boala Rustiţki-Kahler)

Tumoră malingă formată prin proli-ferarea celulelor plasmocitare din măduva hematogenă. Apare mai frecvent la persoa-ne după vârsta de 40 de ani.

Radiologic, focarele de proliferare plasmocitară au ca expresie zonele de os-teoliză, care sunt net delimitate şi nu se însoţesc de osteoscleroză. Focarele osteoli-tice care pot prezenta dimensiuni de 3-4 mm, iar în stadii mai vansate depăşind 1-2 cm, sunt localizate mai frecvent la nivelul oaselor craniului coastelor şi vertebrelor, oasele bazinului şi extremităţile oaselor lungi. Alături de osteolize se constată os-teoporoză difuză. În cazurile în care plasmocitele proliferate invadează difuz osul se constată osteoporoză accentuată, segmentele respective fiind fragile şi producându-se fracturi cu tasări ale corpilor vertebrali. Coastele prezintă zone osteolitice, apar suflate şi se constată frecvent fracturi.

Puncţia bioptică împreună cu celelalte examinări paraclinice tranşează diag-nosticul.

Fig 9.71. Plasmocitomul : 1 – plasmocitom solitar, focar de osteoliză cu aspect în “bule de săpun“ ; 2 – mielom multiplu, zone osteolitice multiple, realizând aspectul de “panou găurit” sau “craniu mâncat de molii”.

Diagnosticul diferenţial se face în raport cu forma anatomo-radiologică:

1) În formele osteolitice vor fi discutate:

metastazele osteolitice: zonele osteolitice au forme şi dimen-siuni variate - conturul este şters; cunoaşterea cancerului primar facilitează diferenţierea;

osteodistrofia fibroasă generalizată Recklinghausen: întreg scheletul prezintă modificări de structură; aspect şters al spongioasei şi aspect fasciculat al compactei;

osteodistrofia fibroasă loca-lizată Jaffe-Lichtenstein: modificări de structură (osteo-lize, osteoporoză şi zone Looser) localizate; modificare de formă (os curbat în fomră de “cârjă”); modificări de dimen-siuni (os îngroşat);

tumora cu mielplaxe: zone de osteoliză cu aspect polichistic, în formă de fagure situate la nivelul unei epifize de os lung;

tumori benigne osoase osteo-litice: osteoliză unică, rotundă, ovalară cu imagine care persistă la examene repetate;

tezaurismoze: zonă de osteo-lize extinse sub formă de “hartă geografică” interesând mai ales oasele craniene;

2) În formele cu decalcificare ale plasmocitului trebuie considerate în diag-nosticul diferenţial:

osteoporoza generalizată difu-ză; osteomalacia.

În diagnosticul diferenţial o importanţă deosebită au informaţiile explo-rărilor biologice: imunelectroforeza, exa-menul de urină şi în special puncţia biop-tică.

Sarcomul parostal (periostal)

Sarcomul parostal (periostal) este o tumoră cu punct de plecare în ţesuturile moi din jurul osului (tendoane, muşchi) şi care cuprinde periostul şi deseori afectează secundar periferia osului (compacta). Au sediul mai ales la nivelul părţilor moi din vecinătatea oaselor lungi ale membrelor.

Radiologic , la început se constată o zonă de condensare paraosoasă, osul neprezentând modificări de structură. Ulteroir apar calcificări neregulate la nivelul formaţiunii tumorale. Se constată reacţie periostală şi uneori eroziuni ale compactei.

Fig 9.72. Sarcom parostal : densificarea ţesuturilor periosoase, cu eroziunile compactei femurului şi reacţie periostală.

9.5.6.4. Tumorile osoase maligne secun-

dare (metastatice)

Tumorile osoase maligne secundare se produc prin două mecanisme : prin invadarea din aproape în aproape şi prin diseminare hematogenă.

Tumori osoase secundare apar prin invadare din aproape în aproape, de la un proces tumoral din vecinătate. Astfel, în cancere ale organelor micului bazin se pot produce invazii secundare, prin conti-nuitate, la elementele osoase vecine, cons-tatându-se zone de osteoliză. Un aspect particular este reprezentat de sindromul Pancoast-Tobias, în care se produce inva-zia secundară a coastelor, punctul de ple-care fiind cancerul apexului plămânului. Radiologic se constată opacefierea vârfului plămânului şi osteoliza unui sau mai mul-tor arcuri costale superioare.

Tumorile osoase secundare prin dise-minare (metastazele), prezintă modalitatea cea mai frecventă. Metastazarea se produce pe trei căi : pe calea venelor cave, pe calea venei porte şi pe calea venelor pulmonare:

Calea venelor cave. Prin această cale se produc metastazele cancerelor extra-pulmonare şi extradigestive; emboliile tu-morale vehiculate prin venele cave au pri-mul filtru în circulaţia pulmonară. Embo-liile tumorale care trec de acest filtru pot fi oprite într-un alt filtru capilar, de exemplu în schelet (filtrul al II-lea).

Calea venei porte reprezintă moda-litatea de metastazare a cancerelor tubului digestiv, cu excepţia celor situate în eso-fagul toracic superior şi regiunea ano-rectală. Acestea metastazează pe calea venelor cave. Pentru emboliile tumorale vehiculate prin vena portă primul filtru este ficatul, al doilea filtru circulaţia pulmo-nară, iar al treilea filtru scheletul. Din această cauză incidenţa mestatazelor osoa-se prin această cale este mai redusă.

Calea venelor pulmonare constituie calea de metastazare a cancerelor bronho-pulmonare, emboliile tumorale putând fi blocate în orice filtru al marei circulaţii, inclusiv scheletul, care constituie un prim filtru. Statistic cel mai mare număr de metastaze osoase se produc pe această cale.

Radiologic, metastazele se manifestă sub două aspecte principale: metastaze osteolitice şi metastaze osteoplastice.

Fig 9.73. Producerea şi localizarea metastazelor (după Walther) : tipul

venei cave - plămânul este primul filtru.

Fig 9.74. Producerea şi localizarea

metastazelor : tipul venei porte –

tumoră primară din tub digestiv, în

care ficatul este primul filtru, plămânul

al doilea, iar scheletul al treilea.

F

ig 9.75. Producerea şi localizarea metastazelor : tipul hepatic – tumora hepatică (1), metastazează pe cale venoasă în plămân şi de aici mai departe în alte organe şi schelet.

Fig 9.76. Producerea şi localizarea metastazelor : tipul pulmonar – tumora pulmonară dă metastaze în restul orga-nelor şi în circulaţia generală.

Metastazele osteolitice se caracte-rizează prin zone de osteoliză, de diferite forme şi cu dimensiuni variate, până la 1-3 cm, în diametru cu contur de obicei şters, neregulat. În unele cazuri zonele osteolitice sunt mici şi foarte numeroase realizând aspectul “viermănos” al osului; frecvent se pot produce fracturi în os patologic. Metastazele osteolitice se constată mai frecvent în cazuri de cancere primitive mamare, tirodiene, renale.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

plasmocitomul în care zonele osteolitice sunt net delimitate; probele de laborator pozitive ;

tezaurismoze : imagine în “hartă geografică”, examen bioptic caracteristic.

Metastazele osteoplastice se manifestă prin zone de condensare osoasă, realizând aspect de os de fildeş. Oasele afectate prezintă rezistenţă scăzută, încât se pot produce fracturi spontane. Metastazele osteoplastice se constată mai frecvent în cancere de prostată, precum şi în unele cancere bronşice cu celule mucipare.

Diagnosticul diferenţial se face cu: boala oaselor de marmură; sifilisul osos; osteoscleroza de origine hematologică.

Fig 9.77. Metastaze osoase : 1 – osteolitice în femur, cu fractură patologică ; 2 – osteosclerotice în femur, bazin şi corpii vertebrali.

9.5.7. Afecţiunile articulaţiilor

Artrite acute

Artritele acute sunt procese inflama-torii (septice sau post-traumatice) ale arti-culaţiilor.

Radiologic, se pot produce modificări ale spaţiului articular, modificări le părţilor moi şi modificări ale extremităţilor osoase corespunzătoare. Modificările sunt variate în raport cu stadiul evolutiv şi cu caracterul leziunilor.

1. Modificările de spaţiu articular îmbracă aspecte diferite, afectând înălţimea interliniului articular şi transparenţa aces-tuia.

Interlinia nu prezintă modificări în stadiile de început, chiar în prezenţa revărsatului lichidian articular, deoarece acesta se poate insinua în diverticulii sinoviali.

Interlinul articular este discret lărgit în unele revărsate lichidiene ; aceast lucru este mai uşor vizibil la articulaţiile mem-brului superior. Revărsatul lichidian la nivelul articulaţiei genunchiului are ca expresie radiologică proiectarea cranială şi anterioară a rotulei .

Interlinul articular este pensat , uneori până la dispariţia completă, în cazurile de artrite în care enzimele proteolitice din revărsat, precum şi ţesutul de granulaţie distrug cartilajele articulare de acoperire.

Studiul comparativ al articulaţiilor sime-trice permite, în unele cazuri de artrite, evidenţierea diminuării transpa-renţei interlinului articular care prezintă un aspect “înceţoşat” al articulaţiei inflamate .

Fig 9.78. Fazele de evoluţie ale artritei acute : 1 – spaţiul articular normal ; 2 – “dungă de doliu” ; 3 – eroziuni ale suprafeţelor articulare ; 4 – anchiloză osoasă precoce, cu reacţie periostală şi dispariţia spaţiului articular ; 5 – artrită cronică constituită.

2. Modificările de părţi moi. Procesul inflamator care afectează prepon-derent sinoviala, interesează capsula şi se poate extinde la părţile moi periarticulare. Radiologic se evidenţiează tumefierea şi densificarea părţilor moi periarticulare , comparativ cu regiunea simetrică normală.

3. Modificările extremităţilor osoase articulare. Procesul inflamator articular se reflectă şi asupra oaselor respective, constatându-se o demineralizare în formă de bandă ,

dispusă sub linia condrocalcară - dunga de doliu. În unele cazuri osteo-poroza este mai extinsă pe oasele res-pective.

Ţesutul de granulaţie (panusul articular) invadează cartilajele articulare pe care le distruge parţial sau total, cu afectarea secundară a extremităţilor osoase care prezintă eroziuni . În formele mai puţin agresive, se produce distrucţia parţia-lă a cartilajelor articulare, conducând în timp la aspectul de “artrită deformantă”. Se pot produce subluxaţii şi poziţii vicioase ale elementelor osoase.

În cazurile în care s-a produs distrucţia cartilajelor articulare, se crează condiţia pentru producerea unei anchiloze, în perioada de vindecare. Radiologic se constată dispariţia interliniei articulare, cele două elemente osoase fiind sudate prin travee osoase care trec de la un os la celălalt .

Procesul inflamator articular se poate răsfrânge şi asupra periostului unde se produce o reacţie periostală .

Artrite cronice

În acest cadru considerăm importante aspectele radiologice al poliartritei cronice evolutive.

Poliartrita cronică evolutivă

Boala afectează mai des femeile, vârsta de elecţie fiind între 30 şi 50 de ani; la început interesează articulaţiile mâinilor şi picioarelor (articulaţia carpului şi/sau tarsului, metacarpo-falangiene, interfalan-giene ale mâinilor şi picioarelor).

Radiologic în poliartrita cronică evo-lutivă se decelează modificări ale spaţiilor articulare, modificări de structură osoasă, modificări în părţile moi, modificări de poziţie ale oaselor.

Modificări ale spaţiilor articulare: spaţiile articulare ale carpienelor, metacarpienelor şi falangelor sunt pensate , datorită lezării cartilajelor articulare de către ţesutul de granulaţie. În stadii avansate, spaţiile articulare carpiene sunt desfiinţate, oasele respective alcătuind un bloc , realizând anchiloze, fibroase sau osoase.

Modificări de structură osoasă:

osteoporoza elementelor car-piene, metacarpiene, tarsiene-lor, metatarsienelor şi falange-lor mâinilor şi picioarelor:

osteolize de mici dimensiuni la nivelul oaselor carpiene, meta-carpiene, tarsiene şi falangelor , determinate de ţesutul de granu-laţie;

o

steolize marginale ale supra-feţelor articulare ale oaselor, determinate de ţesutul de granu-laţie care distruge cartilajul arti-cular şi afectează suprafaţa osu-lui; apar neregularităţi ale su-prafeţelor articulare;

reacţii periostale la nivelul fa-langelor şi osteofite cu sediul la extremităţile falangelor mijlocii cunoscute sub denumirea de noduli Heberden .

Modificări în părţile moi: tumefierea ţesuturilor moi periarticulare traduse prin creşterea densităţii acestora.

Modificări de poziţie ale oaselor mâinilor se datoresc leziunilor osteolitice ale extremităţilor falangelor şi metacarpienelor cu instalarea subluxaţiilor şi retracţiei fibroase a ligamentelor, care la nivelul mâinilor produc devierea cubitală a acestora.

Fig 9.79. Poliartrită cronică evolutivă : A – bloc compact al oaselor carpiene prin dispariţia spaţiilor articulare (2) şi mici geode (1) la nivelul oaselor carpiene ; B – modificări de structură ale falangelor : (1) osteofit marginal (nodul Heberden), zone osteolitice (3) ; C – stadiu final de evoluţie, cu atitudini anormale ale degetelor, deviaţii şi subluxaţii, datorită sclerozării inegale a ligamentelor sau capsulei, cu devierea cubitală a degetelor, a metacarpienelor şi flexie palmară (cu degete “în cârlig”) şi anchiloză fibroasă.

Diagnosticul diferenţial are în vedere:

alte forme de reumatism;

condroamele mâinii: zone de osteoliză centrale (encon-droame) sau marginale (eccon-droame) cu încurbarea falan-gelor (scoliostoză) şi suflarea acestora (edostoză);

artroze: pensarea interliniei articulare; condensări ale suprafeţelor articulare; osteofite marginale; osteoporoză; micro-geode;

artrita gutoasă: zone de osteo-lize la nivelul oaselor picio-rului; tofi gutoşi la nivelul degetului mare al piciorului;

mielomul multiplu: zone de osteoliză circumscrisă; osteo-poroză; VSH accelerată; punc-ţie bioptică; insule de plasmo-cite la examenul histo-pato-logic.

Sindromul Still

Sindromul Still este o poliartrită aso-ciată cu adenopatii şi splenomegalie, care se constată la copii; sunt interesate arti-culaţiile interfalangiene ale degetelor.

Radiologic se decelează modificări de structură a oaselor şi modificări de spaţii articulare. Modificările de structură cons-tau din osteoporoza falangelor, uneori peri-ostoză, microgeode, iar modificările spa-ţiului articular din îngustarea interliniilor articulare respective.

Sindromul Felty

Sindromul Felty se constată la femei, fiind asemănător cu sindromul Still; este o poliartrită asociată cu adenopatii şi spleno-megalie, anemie şi leucopenie.

Radiologic se pun în evidenţă: osteo-poroza segmentelor respective; pensarea interliniilor articulare, datorită distrucţiei cartilajelor articulare; uneori se realizează aspectul de mână în “formă de ghiară”.

Artrita psoriazică

Este o poliartrită cronică evolutivă constatată la persoane suferind de psoria-zis.

Radiologic semnele sunt asemănătoare cu cele descrise în poliartrita cronică evo-lutivă.

În stadiile avansate se produc leziuni de osteoliză accentuată cu caracter mutilant la nivelul oaselor piciorului .

Comparativ cu poliartrita cronică evolutivă obişnuită, se consemnează o accentuare a reacţiilor de periostoză, numeroase microgeode şi afectarea articulaţiilor interfalangiene distale.

Artroze

Artrozele sunt afecţiuni degenerative, deosebindu-se de artritele cronice printr-o serie de trăsături caracteristice: de obicei afectează o singură articulaţie, în raport cu cauze locale; leziunile principale intere-sează cartilajele articulare şi zona osoasă subcondrală, spre deosebire de artrită, în care procesul iniţial este la nivelul capsulei şi în ţesuturile moi periarticulare.

Radiografic în artroze se constată modificări de structură şi modificări ale interlinului articular.

Modificările de structură osoasă constau în:

osteoscleroză subcondrală, în regiunile în care cartilajul arti-cular suportă presiune maximă ; linia condro-calcară este îngro-şată concomitent cu spongio-scleroza regiunii învecinate; extremităţile osoase respective sunt nete, desrotunjite;

osteofite la marginea suprafeţei articulare; ostefitele uneori sunt dispuse în formă de guler în jurul suprafeţei articulare;

osteoporoza epifizelor, în raport cu hipofuncţia articulaţiei res-pective;

zone osteolitice subcondrale (geode), consecinţa unor hemo-ragii sau unor necroze aseptice.

Modificările de spaţiu articular: inter-linului articular este diminuat datorită leziunilor de uzură ale cartilajelor arti-culare, dar niciodată dispărută complet.

Artroza coxo-femurală

Întâlnită relativ frecvent, se manifestă radiologic prin următoarele modificări :

pensarea spaţiului articular co-xofemural, mai des polar supe-rior; condensări ale suprafeţelor osoase articulare;

osteofite marginale, care în jurul capului femural realizează aspect de "guleraş";

demineralizarea elementelor osoase ale articulaţiei;

zone de osteoliză insulare situa-te subcondral (geode) (fig 9.80.)

Fig 9.80. Faze de evoluţie în artroza coxofemurală primitivă : A – osteoscleroză în oglindă şi pensare polară superioară a spaţiului articular ; B – pensare polară inferioară cu pintene marginal, acetabular, inferior ; C – pensare şi îngustare axială a spaţiului articular ;

D – stadiul final, cu cele două coloane de osteofite constituite.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

coxita: spaţiul articular este pensat, uneori fiind dispărut; osteoporoza difuză: nu se decelează osteofite.

Artroza genunchiului

Radiologic se manifestă prin:

p

condensări ale suprafeţelor osoase articulare cu desrotun-jirea acestora, care devin drepte;

efilarea spinelor tibiale;

osteofite marginale;

osteoporoză şi mici imagini

osteolitice (geode) (fig 9.81).

Fig 9.81. Artroza genunchiului : osteofitoză marginală sub formă de ciocuri (1), geode (2), îngustarea marcată a spaţiului articular cu osteoscleroză a suprafeţelor osoase articulare (3) şi cu osteoporoză subcondrală (4).

Fig 9.82. Artroză tabetică : leziuni dis-tructive osoase avansate, osteofită exube-rante, calcificări în ţesuturile moi periar-ticulare, îngustarea accentuată a spaţiului articular, cu modificări de ax şi de poziţie ale oaselor.

Osteoartroza urică (gutoasă)

Depunerile de cristale de acid uric (tofi) la nivelul scheletului are ca urmare apariţia unor modificări de structură la nivelul oaselor şi cartilajelor articulare respective.

Radiologic se constată zone de re-sorbţie osoasă de formă rotundă, situate central sau periferic, care se produc pe fondul general de osteoporoză.

Leziunile apar evident la nivelul oaselor mici ale mâinilor şi picioarelor. Leziunile distructive au ca urmare subluxaţii şi modificări de ax ale oaselor respective. Uneori se produce suflarea osului (edostoză). Se produce de asemenea reacţie periostală.

Afectarea cartilajelor articulare se soldează tardiv cu modificrăi artrozice: osteofite marginale, pensarea spaţiilor articulare interfalangiene.

Osteoartroza hemofilică

Hemoragiile articulare şi osoase, care se produc cu mare uşurinţă la mici traumatisme la hemofilici, determină în timp modificări importante în special la articulaţiile mari (genunchi).

Radiologic se poate constata demineralizarea oaselor respective, precum şi zone osteolitice circumscrise . Edemul şi echimozele, îngroşarea sinovialei, (care este impregnată cu pigment feric) produc o densificare a părţilor moi periarticulare.

Hemartrozele repetate determină la nivelul zonelor osoase lipsite de cartilaj articular, leziuni de tip atrofie prin compresiune, traduse radiologic prin lărgirea spaţiului articular la acel nivel; astfel apare lărgită fosa intercondiliană a femurului .

Artroza tabetică

Radiologic se constată modificări accentuate de artroză deformantă, în special ale genunchilor. Extremităţile osoase prezintă leziuni distructive, cu modificare de ax ale oaselor, pensarea accentuată a spaţiului articular, osteofite exuberante. În părţile moi vecine se produc calcificări accentuate (fig 9.82.).

Periartritele calcare

Pot apare în urma calcificărilor de diferite intensităţi, cu dispoziţie periar-ticulară la nivel scapulo-humeral (periar-trita scapulo-humerală), de genunchi (boala Pellegrini-Stieda), şold mai rar (fig 9.83.).

Fig 9.83. Periartrite scapulo-humerală (maladia Duplay) : calcificări nouroase (vezi săgea-ta), cu osteoscleroză în cometă (A); calcificări multiple (B); aspect în “sticlă de ceasornic” (C).

Calcinoza interstiţială

Reprezintă un proces de calcificare heterotopică dezvoltat pe un teren modi-ficat prin colagenoză ; depunerile au loc în ţesutul conjunctiv la nivel subcutan, fascii, aponevroze superficiale şi din jurul articulaţiilor mari ; calcificările pot fi circumscrise (noduli mici, simetrici), sau difuze (în placarde de-a lungul membrelor, articulaţii mari, fesier, abdominal etc).

9.5.8. Radiodiagnosticul afecţiunilor coloanei vertebrale

9.5.8.1. Anatomia radiologică a coloanei vertebrale.

Coloana vertebrală este alcătuită după cum se cunoaşte din 33-34 de vertebre, dintre care 7 aparţin segemntului cervical, 12 celui toracal, 5 celui lombar, 5 celui sacral şi 4 sau 5 celui coccigian.

Vertebrele cervicale au corpul alungit transversal şi mai mic decât al celorlalte vertebre. În părţile laterale ale feţii supe-rioare ale corpului menţionat vom găsi două proeminenţe sagitale denumite apo-fize semilunare.

Apofizele transverse ale corpilor vertebrali cervicali prezintă particularitatea că au vârful despicat. Apofiza spinoasă este şi ea despicată la vârf. Feţele articulare ale

apofizelor articulare sunt înclinate: cele superioare privesc în mod normal înapoi şi în sus, în timp ce cele inferioare privesc înainte şi în jos.

Vertebrele toracale au corpul mai mult cilinidric. Pe feţele laterale ale acestui corp se găsesc feţele articulare costale - două superioare şi două inferioare - servind pentru articulaţia corpului vertebral cu capătul coastei. Apofizele transverse ale corpilor vertebrali toracali au la vârf şi anume în partea anterioară a acestuia o faţă articulară pentru articulaţia cu tubero-zitatea costală. Apofizele spinoase sunt lungi şi oblice. Apofizele articulare au feţele articulare aproape verticale în plan frontal.

Vertebrele lombare sunt mult mai voluminoase ca cele toracale, având dia-metrul transversal mai mare. Apofizele articulare superioare au în partea lor laterală o proeminenţă cunoscută sub numele de procesul mamilar; faţa lor articulară este concavă şi priveşte medial şi posterior, în timp ce faţa articulară a apofizelor articulare inferioare este convexă şi priveşte lateral şi puţin anterior. Apofizele transverse ale corpilor vertebrali lombari prezintă caracteristic faptul că sunt mari, în timp ce cele spinoase sunt de asemenea mari, voluminoase, înalte şi au direcţie orizontală fiind evidenţiate din acest motiv pe filmul radiologic orto-rön-tgenograd.

Vertebrele sacrale, în număr de 5, sunt sudate între ele alcătuind împreună osul sacral sau sacrum-ul. Locul de sudură a corpilor vertebrali este marcat de nişte linii transverse vizibile de obicei pe filmul radiologic. La extremităţile acestor linii se află găurile sacrale anterioare în număr de 4 perechi, prelungite lateral cu câte un şanţ prin care ies ramurile anterioare ale nervilor sacrali. Aceste găuri se găsesc şi pe faţa posterioară a sacrului, prin ele ieşind ramurile posterioare ale nervilor sacrali. Feţele laterale ale sacrului se articulează cu baza osului coccigian.

Coccisul reprezintă la om un os rudimentar constând din sudarea a 4 sau 5 vertebre. Vârful coccisului priveşte în jos şi înainte, baza sa articulându-se cu sacrul. Precizăm faptul că dintre toate cele 33 sau 34 de vertebre câte are omul, toate sunt mobile cu excepţia celor sacrate sau coccigiene, care fiind sudate între ele nu se pot mişca.

Un aspect particular este cel privind particularităţile anatomo-radiologice ale vertebrelor aşa numite de tranziţie. Despre atlas, vom preciza în acest sens că şi-a pierdut corpul din cauza sudării acestuia cu corpul celei de-a II-a vertebre cervicale. Axisul la rândul său se caracterizează printre altele prin prezenţa pe faţa sa superioară a unei proeminenţe provenind tocmai din corpul atlasului. Particularităţile menţionate ale acestor vertebre provin din faptul că acestea s-au adaptat la mişcările de rotaţie ale capului.

Vertebra a VII-a cervicală prezintă particularitatea că apofiza sa spinoaă este cu mult mai mare decât a celorlalte vertebre, motiv pentru care această vertebră este mai proeminentă.

A V-a vertebră lombară prezintă particularitatea că este cea mai voluminoasă dintre toate vertebrele, iar înălţimea sa este mai mică anterior decât posterior .

Coloana vertebrală prezintă o serie de curburi fiziologice imprimate de staţiunea bipedă şi mers. Astfel coloana cervicală prezintă o curbură având concavitatea orientată posterior, cea toracală prezintă o convexitate orientată tot posterior. Urmea-ză coloana lombară prezentând o curbură cu concavitatea orientată posterior şi coloana sacrococcigiană cu convexitatea orientată posterior. În afară de aceste curburi în plan sagital mai există altele în plan frontal - mai avem o curbură plasată în regiunea inferioară a coloanei cervicale şi în cea superioară a coloanei toracale având convexitate orientată spre dreapta. Ea se produce din cauza tracţiunilor mus-culare exercitate de membrul superior drept şi are un caracter contrar la stângaci. Deasupra şi dedesubtul acesteia se mai află două mici alte curburi de compensaţie având convexitatea orientată în sens opus în comparaţie cu cea de referinţă .

Spaţiile dintre corpurile vertebrale ocupate de discurile intervertebrale se evidenţiează mai net în poziţia de profil. Din punct de vedere radiologic este foarte importantă înălţimea lor. Această înălţime creşte în sens cranio-caudal până în dreptul spaţiului dintre L4 şi L5. Diminuarea înălţimii unui spaţiu este de obicei dovada unui proces patologic interesând acest disc. La nivel cervical şi toracal superior înălţimea medie a discului intervertebral este în condiţii normale de circa 4-5 mm, de 6-8 mm la nivelul coloanei toracale inferioare şi de 10-12 mm la nivelul coloanei lombare .

Imaginea radiologică a coloanei vertebrale a copilului în prima copilărie, este dată de corpurile vertebrale care au contururile superioare şi inferioare con-vexe; pe imaginea de profil se proiectează în plin corp vertebral, o imagine trans-parentă în bandă , dată de canalul venelor vertebrale. După 7-8 ani, corpul vertebral examinat de profil prezintă la nivelul unghiurilor anterioare o crestătură, unde se pune în evidenţă un mic nucleu osos triunghiular, apărut prin osificarea inelului cartilaginos, nesudat încă la corpul verte-bral . Această sudură se produce între 18-20 de ani.

9.5.8.2. Malformaţiile congenitale ale coloanei vertebrale

În cursul dezvoltării intrauterine, corpul vertebral se formează prin unirea a doi nuclei de osificare laterali. Absenţa acestui proces se soldează cu despicătura sagitală: cele două jumătăţi (hemiver-tebre), de aspect cuneiform rămân separate printr-un sept membranos . Uneori ele se pot suda prin vârfurile lor rezultând vertebra “în fluture”.

Dezvoltarea unei singure jumătăţi ale vertebrei, hemivertebra, poate interesa numai corpul sau toate elementele structurale. Prezenţa unei hemivertebre (de obicei de aspect cuneiform), produce modificări de ax ale coloanei (cifoze, scolioze).

Blocul vertebral congenital constă din sudura a două sau mai multe corpuri vertebrale vecine; se observă mai frecvent la nivelul coloanei cervicale şi lombare. Discul intervertebral lipseşte sau este dezvoltat rudimentar; înălţimea corpurilor afectate este uşor crescută, astfel încât compensează înălţimea discului absent .

Dintre malformaţiile arcurilor verte-brale şi apofizelor, cele mai frecvente sunt spina bifida (lipsa de sudură a hemiarcurilor, cu apariţia unei despicături mediane) şi spondiloliza (întreruperea uni sau bilaterală a istmului .

Sindromul Klippel-Feil este o disgenezie vertebrală complexă, interesând de obicei regiunea cervico-toracică a coloanei şi constând din coexistenţa de blocuri vertebrale, hemivertebre, despică-turi ale arcurilor, malformaţii costale, etc. Anomalia produce o scurtare a gâtului, mai ales dacă vertebrele sunt reduse numeric.

9.5.8.3. Leziunile traumatice ale coloanei vertebrale

Sunt reprezentate de fracturi (cele mai frecvente), leziuni combinate (fracturi-luxaţii) şi luxaţii pure (extrem de rare).

Aspectul leziunilor traumatice depinde în primul rând de regiunea coloanei asupra căreia acţionează factorul mecanic, având în vedere rapoartele anatomice şi forma particulară a unor vertebre.

La nivelul primelor două vertebre cervicale, traumatismul se soldează mai frecvent cu luxaţia atlasului pe axis, urmată de regulă de fractura odontoidei. Luxaţia anterioară produce flexiunea capului şi distanţarea apofizelor spinoase ale primelor vertebre; cea posterioară conduce, dimpotrivă, la extensia capului şi apropierea spinoaselor. Fractura odontoidei poate fi bine pusă în evidenţă pe radiografia de profil şi pe cea de incidenţă transbucală.

Fracturile ultimelor vertebre cervicale se traduc prin tasări „în pană” ale corpului vertebral, însoţite de apropierea apofizelor spinoase, uneori de fractura acestora şi unghiului antero-superior al vertebrei subjacente. Aceleaşi modificări sunt produse, în linii mari, de traumatismele ce afectează vertebrele toracale şi lombare.

Pentru evaluarea precisă a leziunilor traumatice la nivelul coloanei vertebrale, se uzează de modelul celor trei columne (coloane) al lui DENIS – fig 9.84.

Fig 9.84. Modelul celor trei columne după Denis (citat de Wegener - 1992) pentru localizarea leziunilor traumatice ale coloanei vertebrale : columna anterioară, cuprinsă între ligamentul longitudinal anterior şi două treimi anterioare ale corpului vertebral ; columna mijlocie corespunde de la treimea posterioară a corpului vertebral, până la ligamentul longitudinal posterior ; columna posterioară de la ligamentul longitudinal posterior, arcul neural şi articulaţii, până la extremitatea posterioară a apofizelor spinoase incluzând şi aparatul ligamentar interspinos.

P

F

ig 9.85. Clasificarea fracturilor de coloană după McAfee şi Magerl (citaţi de Wegener – 1992) : tipul I – fractură prin compresie, interesând columna anterioară cu aspect cuneiform al corpului vertebral (1) ; tipul II – fractură incompletă explozivă, interesând columna anterioară şi mijlocie (2) ; tipul III – fractură explozivă completă de corp vertebral, cu interesarea celor trei columne (3) ; tipul IV – fractură prin hiperflexie anterioară a corpului vertebral, cu interesarea celor trei columne (4) ; tipul V – fractură cu deplasare şi hiperflexie în spatele ligamentului longitudinal posterior, cu interesarea celor trei columne (5) ; tipul VI – traumatism prin translaţie, cu dislocarea semnificativă a fragmentelor de fractură şi interesarea celor trei columne (inclusiv cu sau fără rotaţie axială a coloanei ) (6).

Deosebit de importantă pentru caracterul unei leziuni traumatice este starea de contractură, în momentul traumatismului, a musculaturii ce se inseră pe coloană. Dacă muşchii sunt contractaţi se vor produce mai ales leziuni ale spongioasei corpurilor vertebrale, în condiţii de relaxare apar în special tasări , cu deformare a vertebrelor.

În afara factorilor exteriori, leziunile pot fi şi consecinţa contracturii violente a unor grupe musculare; în acest mod se produc unele fracturi ale spinoasei atlasului sau la nivelul regiunii lombare, fracturi ale apofizelor transverse.

Radiologic traumatismele uşoare produc fisuri fine, însoţite uneori de o uşoară tasare a corpului vertebral, alteori realizează o linie opacă ce rezultă din întrepătrunderea traveelor de spongioasă fracturate. În alte cazuri pot fi evidenţiate detaşări ale unghiului antero-superior al corpului vertebral.

Traumatismele puternice se soldează cu deformarea vertebrei: fragmentul supe-rior de corp vertebral apărut în urma fracturii se deplasează anterior, iar vertebra apare lăţită, cu înălţimea diminuată . În cazuri rare, vertebra apare multifragmen-tată, inclusiv la nivelul arcurilor.

Discul intervertebral poate fi afectat de procesul traumatic, prezentând de obicei fisuri. Leziunile lui sunt însă greu de evidenţiat radiologic, ele traducându-se eventual prin diminuarea înălţimii spaţiului intervertebral sau prin alunecarea ante-rioară a veretbrei suprajacente.

Vindecarea fracturilor corpului vertebral se realizează prin formarea de calus endostal, cea a arcurilor prin calus periostal, în timp ce fracturile apofizelor se soldează de regulă cu pseudoartroze.

9.5.8.4. Necrozele aseptice ale verte-

brelor

1. Boala Scheuermann rezultă din necroza nucleilor de osificare ai plăcilor osoase discale ale vertebrelor, însoţită de degenerarea discurilor. Suprafeţele discale ale vertebrelor devin neregulate, prezintă numeroase amprente produse de hernierea intraspongioasă de ţesut discal, iar spaţiile intervertebrale diminuă în înălţime . În formele grave, corpurile vertebrale se turtesc anterior, rezultând o cifoză în diferite grade a coloanei toracale, la care afecţiunea se localizează de predilecţie (cifoza “juvenilă”).

2. Boala Kümmel-Verneuil este osteonecroza spongioasei corpurilor verte-brale toraco-lombare (de regulă conse-cutivă unor procese traumatice), soldată cu prăbuşiri şi deformări ale acestora. Prin întrepătrunderea traveelor, structura devine neomogenă, condensată în grade diferite.

3. Vertebra “plană” (Calv) este aspectul creat de turtirea accentuată, uniformă a unui corp vertebral, care se reduce la o bandă opacă îngustă, ce depăşeşte contururile anterioare ale verte-brelor vecine şi cu o structură mai densă. Discurile adiacente rămân nemo-dificate, astfel încât înălţimea spaţiilor interver-tebrale respective apare normală.

În afara necrozei aseptice, vertebra plana poate fi consecinţa altor procese patologice de natură variată, ca granulomul eozinofil, sau unele tumori maligne, etc.

9.5.8.5. Afecţiunile discului interver-

tebral

Herniile de disc

Structurile discului, în special nucleul pulpos, pot suferi alterări însoţite de dislocarea lor parţială, care se poate produce spre corpul vertebrelor vecine (herniile intraspongioase) sau spre regiunile care înconjoară discul.

Herniile intraspongioase (nodulii Schmorl) se produc prin prolabarea de ţesut discal, favorizate de soluţii de continuitate ale plăcii cartilaginoase de acoperire a corpului vertebral. Nodulii herniari produc zone de atrofie prin presiune, traduse radiologic sub

forma unor adâncituri circumscrise ale contu-rurilor corpurilor vertebrale, delimitate uneori de un lizereu opac fin . Nodulii respectivi pot prezenta calcificări, iar în cazul herniilor voluminoase înălţimea spaţiului intervertebral poate fi diminuată.

În situaţii particulare, nodulii herniari pot crea lipsuri de substanţă la nivelul unghiurilor anterioare ale corpurilor vertebrale sau dislocări ale unor porţiuni din creasta osoasă marginală, cu aspect radiologic de traiecte de fractură.

Herniile posterioare se pot manifesta radiologic prin semne indirecte, de probabilitate, alcătuind aşa numita triadă a lui Barr: scolioză, reducerea lordozei (cervicale sau lombare) şi micşorarea în înălţime a spaţiului intervertebral . Mai rar, în unele forme recente, prezenţa nucleului herniar în vecinătatea unghiurilor posterioare ale vertebrelor poate produce demineralizarea sau atrofia prin presiune a acestora.

Fig 9.87. Tipuri de hernii de disc : hernie intraspongioasă – nodul Schmorl (1) ; hernie subligamentară posterioară (2) ; hernie intraspongioasă şi subligamentară anterioară (3) ; hernie subligamentară anterioară (4).

Degenerarea discală

Realizează prin consecinţele ei tabloul clinico-radiologic al spondilozei defor-mante. Manifestarea radiologică cea mai pregnantă şi mai comună a acesteia este osteofitoza. Aceasta este consecinţa dege-nerării inelului fibros marginal al discului, care suferă tracţiuni neobişnuite la locul de inserţie pe corpul vertebral, datorită solidarităţii lui cu aparatul ligamentar vecin.

Degenerescenţa discală se traduce, de asemenea, în unele cazuri, prin diminuarea înălţimii spaţiului intervertebral. În etapele evolutive avansate, procesul degenerativ se extinde la nivelul plăcii cartilaginoase de acoperire, realizând aspectul radiologic al osteocondrozei vertebrale. Aceasta se tra-duce radiologic prin diminuarea înălţimii spaţiului intervertebral şi prin osteo-scleroză a suprafeţelor osoase discale, care capătă şi contururi neregulate .

În cazuri mai rare, în spaţiul inter-vertebral pot apare calcificări sau osificări produse în diferite structuri ale discului.

Osteofitele produc deformări prin exces de os ale unghiurilor vertebrale ; deseori sunt dispuse în cupluri, la nivelul unghiurilor a două vertebre vecine, putân-du-se suda, cu formarea de punţi osoase intervertebrale . Ele pot interesa oricare regiune a coloanei sau întreaga coloană; frecvenţa lor este însă mai mare la nivelul regiunilor intens solicitate mecanic (coloa-na cervicală şi lombară).

Dislocările vertebrale

Procesele degenerative ale discului se soldează deseori cu reducerea rezistenţei lui mecanice, urmată de relaxare, care permite alunecarea vertebrei suprajacente, împreună cu segmentul de coloană situat deasupra ei, în diferite direcţii.

Dislocările posterioare se produc mai ales în regiunea lombară, unde sunt favorizate de condiţii anatomice proprii vertebrelor şi musculaturii regionale. Radiologic, se traduc prin decalajul cores-punzător al unghiurilor posterioare a două vertebre vecine (vizibil pe radiografia de profil) şi, de obicei, printr-o diminuare dis-cretă a spaţiului intervertebral respectiv.

Dislocările laterale sunt de regulă consecinţa unor scolioze accentuate, de cauze variate. Alunecarea laterală se însoţeşte de rotaţia segmentului supra-jacent al coloanei, în sensul convexităţii scoliozei.

Dislocările anterioare. Mecanismul de producere al acestor dislocări implică, pe lângă degenerescenţa discală, spondi-loliza istmică bilaterală a unei vertebre, de natură congenitală sau dobândită. Forma anterioară de alunecare vertebrală produsă pe această cale este denumită spondilo-listeză.

Spondiloliza apare radiologic sub forma unei discontinuităţi a istmului inter-articular, bine vizibilă pe radiografiile în incidenţe oblice sau laterale . Dislocarea propriu-zisă este aparentă pe radiografia de profil , care evidenţiează şi îngustarea găurii de conjugare, în sens antero-poste-rior.

Dislocarea anterioară fără spondiloliză este rară şi mai puţin exprimată.

9.5.8.6. Modificările de curbură ale coloanei vertebrale

Curburile neobişnuite ale coloanei, apărute în condiţii patologice, pot realiza aspecte diferite.

Cifozele patologice pot apare în orice regiune a coloanei şi se însoţesc funcţional de rigiditatea fixată a segmentului res-pectiv. Principalele cauze sunt reprezentate de rahitism, cifoza juvenilă sau senilă, vertebră cuneiformă, tumori, etc.

Lordoza anormală este mai frecvent o stare compensatoare care însoţeşte o cifoză.

Scoliozele au o etiologie foarte variată (congenitală, rahitică, juvenilă, neuro-patică, cicatriceală); ele pot avea consecinţe serioase asupra staticii întregii coloane şi bazinului (în speţă a trunchiului) şi a capului.

9.5.8.7. Spondilartrita anchilopoetică (boala Bechterew-Pierre Marie-Strumpel)

Este o afecţiune inflamatorie care afectează sistemul ligamentar vertebral, articulaţiile vertebrelor şi articulaţiile proximale ale membrelor; interesează mai ales persoane tinere (îndeosebi bărbaţi) şi evoluează progresiv, în pusee, care creează condiţii favorabile de osteogeneză. În acest mod, se instalează, de asemenea progresiv, rigiditatea diverselor segmente ale coloa-nei, prin osificarea ligamentelor.

Radiologic, primele modificări sunt consemnate la nivelul articulaţiilor sacro-iliace; ele constau iniţial din demi-neralizarea regiunilor osoase juxta-articulare şi din ştergerea

Fig 9.88. Boala Bechterew-Pierre Marie-Strumpel – faze de evoluţie după Krebs (citat după Chişleag – 1986) : 1 – aspect normal, 2 – stadiul I - artrită sacroiliacă simetrică : conturul articularei şters cu spaţiu articular lărgit ; 3 – stadiul II – artrită sacroiliacă

simetrică cu fenomene de osteoliză şi osteoscleroză ; 4 - stadiul III – artrită în fază de anchiloză osoasă.

Fig 9.89. Faze de evoluţie a bolii Bechterew-Pierre Marie-Strumpel : A – coloană vertebrală cu aspect ajustat “la rindea” : (1) aspect normal al corpului vertebral, (2) rectitudine a zidului vertebral anterior cu unghiurile marginale ale corpilor drepte (900), (3) osteofitoză marginală, (4) sindesmofitoză ; B,C – osificarea ligamentului vertebral anterior şi a ligamentelor interapofizare şi intervertebrale ; D – aspect în “coloană de bambus” cu semnul “celor trei linii de tramvai” şi artroză sacroiliacă completă.

La nivelul articulaţiilor mici ale vertebrelor se produc modificări similare, soldate cu acelaşi aspect final. Concomitent, apar semnele radiologice ale osificării inelelor fibroase (sindesmofitele) şi ale sistemului ligamentar vertebral (ligamentele longitudinale, ligamentele galbene şi interspinoase).

Pe radiografia de faţă , se evidenţiează prezenţa a două coloane opace, urmând linia pediculilor vertebrali, între care se intercalează o a treia, mediană, corespun-zătoare liniei spinoaselor: se realizează aspectul celor trei linii de tramvai. Corpurile vertebrale apar intens demine-ralizate; iar spaţiile intervertebrale rămân nemodificate.

Modificări similare celor observate în stadiile iniţiale la nivelul articulaţiilor sacro-iliace pot apare şi la articulaţiile costo-vertebrale, simfizei pubiene şi articulaţiilor proximale ale membrelor; acestea din urmă nu evoluează niciodată spre anchiloză. În final, coloana are aspec-

tul de “lemn de bambus”.