INFECII DE TRACT RESPIRATORCURS 4.

Sindrom inflamator care intereseaz faringele, determinat de diverse microorganisme (intereseaz amigdalele palatine, mucoasa nazofaringian, orofaringele i esutul limfatic regional). I. ANGINE

EPIDEMIOLOGIESursa: omul bolnav, convalescentul sau purttorul sntosCalea de transmitere: - direct, aerogen,- indirect: obiecte contaminate (rar),- digestiv: alimente, apContagoizitatea: ridicat, favorizat de contactul intim.Receptivitatea: general. Aglomeraia, anotimpul rece i umed, bolile anergizante favorizeaz apariia acestor infecii.

Angine:neinfecioase: lupus, boala Bechcet, pemfigus bulosinfecioase:- primare- secundare: - n contextul unui tablou clinic tipic unei anumite boli infecioase; - pe fond de imunodepresie (agranulocitoz, leucoze), fiind determinate de flora saprofit.

Angin streptococic

Angin gonococic

Angin viral - enteroviral

Boala Bechcet

Angin pseudo-membranoas

Angin alb - candidozic

COMPLICAII

toxice: scarlatin, oc toxic streptococic, paralizii difterice, miocardit, nefritseptice: - locale: flegmon periamigdalian, supuraii cervicale, tromboflebit de ven jugular cu risc embolic i infarct pulmonar (sd. Lemierre),- sistemicetardive: alergice

OBIECTIVELE DIAGNOSTICULUIS disting cazurile de etiologie viral (care predomin i care nu necesit AB-terapie) de cele determinate de S. pyogenes de grup A

S identifice cazurile ocazionale, determinate de un alt agent infecios, pentru care tratamentul etiologic este disponibil

DIAGNOSTIC: epidemiologic + clinic + paraclinicDiagnostic paraclinicHemoleucogram, teste de inflamaieIdentificarea agentului etiologic:a. - culturi pe medii diverse (ex. faringian +culturi pe agar snge pentru SBHA)b. - frotiuri: albastru de metilen, gram, coloraii speciale pentru b. difteric.c. - identificarea antigenului:test de detectare rapid a antigenului de SBHGA,imunofluorescen directd. - identificarea rspunsului serologic (ASLO, VDRL, reacia Paul Bunnel etc).

1. ANGINA STREPTOCOCIC

Epidemiologieeste mai frecvent ntre 5-15 ani; toate vrstele sunt susceptibile (10-25% din cazurile de angin la aduli i 25-50% din cazuri la copiii cu angin), starea de portaj este ntlnit la 20% din persoane.

Manifestri clinice:

Incubaia: 2-4 zile.

Debut: brutal, cu febr peste 390C, cefalee, grea, vrsturi i dureri abdominale, odinofagie intens, amigdale tumefiate, eritematoase sau eritematopultacee, adenopatie satelit dureroas.

Diagnostic:exudat faringian: se recolteaz cu tamponul special de pe amigdale, peretele posterior al faringelui, din spatele luetei. Sensibilitatea este de 90% n cazul anginelor cu SBH. Rezultatele negative apar la bolnavii care au primit anterior antibiotice. Se cultiv pe mediu agar-snge i se citete la 24-48 de ore. Prezena a >10 colonii sugereaz infecia acut i nu starea de portaj (colonizare).

ASLO: se pozitiveaz la 3-6 sptmni de la boal, n 45% din cazuri.

Testul de detectare rapid a antigenului streptococic d rezultatul n 10-60 minute. Rezultate fals-negative pot s apar n 5-15% din cazuri, fapt care impune ateptarea rezultatul culturilor de la exudatul faringian. Evideniaz prezena polizaharidului de grup A i este o reacie de tip latex-aglutinare sau ELISA. Are o specificitate de 95%.

TRATAMENTScopul terapiei este:- prevenirea complicaiilor supurative i non-supurative,- ameliorarea simptomelor,- reducerea infeciozitii.

Tratamentul este recomandat celor cu angin simptomatic la care microorganismul este izolat sau detectat prin TDRAg. Tratamentul poate fi nceput la bolnavii la care medicul are o mare suspiciune clinic, dar terapia trebuie s fie ntrerupt dac SBHGA nu este identificat.

Multe AB sunt disponibile. Totui, penicilina rmne tratamentul optim, pentru o durat de 10 zile.

Se utilizeaz:- penicilina V-10 zile,- benzatin penicilina G, im, n priz unic. Se recomand la cei care nu pot tolera tratamentul oral,- amoxicilina (nu se recomand n suspiciunea de MNI-erupie),- macrolide (atenie la rezisten). Rmn alternative n cazul pacienilor sensibilizai la betalactamine.

- cefalosporinele orale au o eficacitate crescut datorit efectului pe bacteriile aerobe productoare de betalactamaze (staf. auriu i H. inf).

- clindamicina este o alt alternativ; ea este totui preferat pentru tratamentul portajului, la persoanele cu factori de risc pentru RAA. Durata terapiei n cazul altor antibiotice dect penicilina G trebuie s fie de 10 zile.

Tratamentul poate fi iniiat i dup obinerea rezultatului pozitiv la exudatul faringian.

RAA poate fi prevenit chiar dac terapia este iniiat n primele 9 zile de la debutul simptomatologiei.

Cauze posibile ale eecului antibioticotarapiei sau recderilor n anginele cu SBHGA:prezena microflorei productoare de betalactamaze,rezistena (la eritromicin) sau tolerana (penicilin) la antibiotic,producia de bacteriocine de ctre flora oral saprofit (Strep alfa-hemolitici),internalizarea bacterian,antibiotic, doz sau durata terapiei inadecvate,complian inadecvat fa de tratament,reinfecie prin contact strns cu o persoan bolnav sau purttoare,stare de portaj, nu boal.

2. DIFTERIA

Corynebacterium diphteriae este un bacil gram-pozitiv, nesporulat, imobil, cu capetele ngroate ca o mciuc, unde se pun n eviden granulaiile metacromatice Babe-Ernst. Dispoziia bacililor este caracteristic, n form de litere chinezeti.

Exotoxina difteric este produs n prezena unui beta-fag lizogen, care poart gena care codific toxina.Toxigeneza unei tulpini este demonstrat in vivo prin efectul letal asupra cobaiului i in vitro printr-o reacie de imunoprecipitare = testul Elek. Toxina difteric este distrus prin cldur; aciunea timp de o lun a cldurii (400C) i a formolului duc la pierderea puterii toxice, cu pstrarea calitilor antigenice (anatoxina difteric).

EPIDEMIOLOGIEOmul este singurul rezervor de C.d. Modul de rspndire este:- contact direct cu secreiile respiratorii sau exudatul din leziunile cutanate infectate (difteria cutanat). - indirect, prin obiecte contaminate (rar)Cazurile de difterie apar n lunile reci (n zonele temperate), fiind asociate cu locuitul n condiii de aglomeraie i aer uscat.

C.d. nu este un microorganism f. invaziv

De regul rmne cantonat n straturile superficiale ale mucoasei respiratorii i la niv. leziunilor cutanate, unde induce o reacie inflamatorie moderat

Virulena C.d. rezult din aciunea toxinei care inhib sinteza de proteine n celulele mamiferelor.

n primele cteva zile de infecie respiratorie, toxina elaborat local induce:- un proces inflamator cu necroza epiteliului,- alterarea pereilor vasculari, - apariia unui coagul necrotic dens alctuit din fibrin, leucocite, eritrocite, celule epiteliale moarte i microorganisme. ndeprtarea acestor pseudomembrane aderente brun-cenuii las submucoasa edemaiat i sngernd. Membranele au tendin la extindere, formnd uneori un mulaj al faringelui i al arborelui traheobranic.

Edemul la nivelul esuturilor moi precum i adenitele cervicale pot fi intense, determinnd tulburri respiratorii sau chiar deces.

MANIFESTRI CLINICEIncubaie: 2-6 zile. Manifestrile clinice includ:- simptome locale (tract respirator i tegument), secundare infeciei superficiale cu C.d. - la distan, secundare absorbiei i diseminrii toxinei difterice. Rareori bacilul disemineaz de la poarta de intrare i determin infecii sistemice, endocardite i artrite.

Angina diftericDebutul bolii este insidios, cu febr moderat (rareori depete 380C), stare de ru, astenie intens, greuri, vrsturi i anorexie. Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar s lipseasc. La ex. obiectiv se constat iniial hiperemie faringian, cu formarea unui exudat opalin, care se transform rapid (12-24 ore) n false membrane de culoare alb-sidefie-glbuie, consistente ("orici"), foarte rezistente, care se refac rapid dup ndeprtare (dificil, las mucoasa sngernd).

n perioada de stare: - falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luet, peretele posterior al faringelui. - se asociaz edem faringian intens care se poate exterioriza i n regiunea submaxilar i cervical. - Gg. regionali sunt mrii considerabil, dureroi i pot fi nsoii de periadenit, realiznd aspectul de "gt proconsular". - Se asociaz febr, astenie fizic extrem, tulburri digestiv, facies suferind, tahicardie, hTA. Netratat sau tratat tardiv poate conduce la deces (40-60% din cazuri).

Complicaiile sistemice determinate de toxina difterica). Toxicitatea cardiac: n mod caracteristic primele manifestri de toxicitate cardiac apar dup 1-2 sptmni de boal, de regul cnd manifestrile orofaringiene se amelioreaz.Miocardita se poate prezenta acut sau insidios, cu dispnee progresiv, asurzirea zg. cardiace, dilataie cardiac, galop.

b). Toxicitatea neurologic

La baza acestor complicaii se afl un proces de demielinizare.

Dei lent, rezoluia tuturor efectelor asupra sistemului nervos este regul.

Paralizia vlului palatin (nv. IX i X) apare dup 1-2 sptmni de la debutul bolii. Se manifest prin voce nazonat, refluxul lichidelor pe nas, vl palatin flasc, cu atragerea luetei de partea sntoas i abolirea reflexului faringian.Paralizia nv. oculomotori (comun i extern) apar n sptmnile 4-5 de boal, cu paralizia acomodrii i pstrarea RFM. Paraliziile membrelor inferioare apar dup 7-10 sptmni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip polinevritic. Ocazional pot fi afectai nv. motori ai trunchiului, gtului i extremitilor superioare.

c). Alte complicaii toxice: renale, gl. suprarenale.

Frecvena unor simptome i severitatea bolii sunt invers proporionale cu istoricul de imunizare al pacientului. Rata mortalitii=3,5-12% , fiind mai mare la cei foarte tineri sau foarte btrni. Multe decese apar n primele 3-4 zile prin asfixie sau miocardit.

DIAGNOSTICEvoluia este mbuntit prin iniierea prompt a tratamentului specific. De aceea, medicul trebuie s acioneze n faa unui diagnostic prezumtiv, pus pe baza ctorva elemente "cheie":

- Angin nedureroas, asociat cu membrane care se extind ctre luet i palatul moale;- Adenopatii i tumefacie cervical, asociat cu faringit membranoas i semne toxice;- Rgueal i stridor;- Paralizie de vl palatin;- Astenie cu ascensiune termic moderat.

Paraclinic:Leucocitoz moderat, proteinurie;Izolarea i identificarea bacilului difteric:- Se recolteaz 3 tampoane de vat sterile din care se efectueaz: frotiu (albastru de metilen i Gram); al 2-lea se ncubeaz 12 ore n mediul lichid OCST i se trece apoi pe medii selective; al 3-lea se nsmneaz direct de mediul Loffler, Gundel-Tietz i se incubeaz 24 ore la 370C. Pentru identificare se folosesc teste biochimice. Producia de toxin este evideniat prin imunodifuzie EleK sau PCR pentru identificarea genei care codific toxina.Identificarea de urgen: imunofluorescen din mediul de cultur (dup 4 ore de la nsmnare).

TRATAMENTSe face n spital, difteria fiind o boal de declarare obligatorie i nominal.

1. Tratamentul specific:Antitoxina difteric, serul hiperimun antitoxic produs pe cal aduce anticorpi care neutralizeaz toxina nainte de a ptrunde intracelular; este esenial s se administreze ct mai repede, dup punerea diagnosticului prezumtiv. Gradul de protecie este invers proporional cu intervalul de timp scurs pn la administrare.

Se aplic tehnica de administrare a serurilor heterologe: anamnez, testarea strii de sensibilitate, schem de desensibilizare Besredka.

Tratament antibioticUrmrete:- ntreruperea producerii de toxin prin omorrea agentului bacterian, - ameliorarea infeciei locale, - prevenirea rspndirii microorganismului la contaci.AB. eficiente: pen G, eritromicina, clindamicina, rifampicina. Deoarece eritromicina se dovedete mai eficient n eradicarea portajului, se recomand eritromicin timp de 14 zile. Dup ncheierea tratamentului sunt necesare 2 culturi negative la interval de 24 ore.

Starea de purttor trebuie tratat pentru a preveni rspndirea microorganismului. Se administreaz eritromicin timp de 7 zile i este necesar cultur negativ la 2 sptmni de la ncheierea tratamentului.

Msuri nespecifice:Repaus la pat n timpul fazei acute; ulterior nu s-a dovedit necesar.Obstrucia cilor respiratorii traheostomie sau intubaie ca o msur precoce, n special cnd este afectat laringele;Complicaiile cardiace: monitorizare EKG, antiaritmice, digital n IC (?), pace-maker n bloc A-V. Tratamentul cu prednison nu reduce incidena complicaiilor toxice.Infeciile sistemice: penG/ampicilin + aminoglicozid: 4-6 sptmni. Adesea este necesar protezarea valvular.

Administrarea de anatoxin difteric se face n perioada de convalescen (SUA) sau la 24 ore dup administrarea de ser.

PREVENIRESe realizeaz prin imunizare cu anatoxin difteric. Dup imunizare nivelul anticorpilor antitoxici scade lent n timp astfel nct 1/2 din cei cu>60 ani au titruri sub 0,01 ui/ml. Se impun doze rapel la interval de 10 ani pentru a menine nivelul protector de anticorpi.

3. Mononucleoza infecioas

V. Epstein Barr

EPIDEMIOLOGIE

n rile n curs de dezvoltare, la vrsta adult 90-95% dintre cei testai au anticorpi anti-VEB. n rile dezvoltate seroconversia anti-VEB apare nainte de vrsta de 5 ani la 50% din populaie. O a doua etap de seroconversie are loc n decada a 2-a de via. Grupurile cu nivel socio-economic redus au o prevalen crescut a anticorpilor anti-VEB (reflectnd aspectele socio-economice).

MNI manifest clinic apare mai frecvent la populaia la care infecia primar cu VEB este ntrziat.

Boala este diagnosticat mai frecvent la adolesceni cu status socio-economic nalt.

Incidena MNI este maxim la cei cu vrsta de 15-24 ani; egal pentru ambele sexe.

Virusul a fost izolat din lichidul de spltur faringian la 10-20% din adulii sntoi, la 50% din cei transplantai renal i n proporii mult mai mari de la cei cu leucemie sau limfom.

Circa 50% din brbaii homosexuali cu HIV pot fi purttori de VEB n secreiile orofaringiene.

Contagiozitatea este redus i multe cazuri de MNI sunt ctigate prin contact intim ntre persoana receptiv i purttorul asimptomatic de VEB.

La adulii tineri rspndirea virusului poate fi facilitat de transferul de saliv prin srut.

Virusul poate fi rspndit prin contact intim intrafamilial.

Se mai poate transmite prin: transfuzii de snge, chirurgie pe cord deschis.

Elevii de liceu/studenii au cea mai mare morbiditate prin MNI (infecii clinic manifeste).

MANIFESTRI CLINICE

Incubaia nu este bine cunoscut (30-50 zile)Perioada de debut: insidios, rar brusc cu febr, frisoane, transpiraii, anorexie, astenie, stare de ru, pierderea gustului pentru igri, cefalee retro-orbitar, mialgii, disfagie.Perioada de stare:1). Febra prezent la peste 90% dintre bolnavi, crete dup-amiaza la 38-39-400C, fr frisoane, nu cedeaz la antitermice uzuale. Se remite n 10-14 zile.

2). Angina prezent n 85-95% din cazuri: odinofagie, angin eritematoas, cu hipertrofie important a amigdalelor i n 40% din cazuri exudat pseudomembranos cu tendin la extindere. Persist 2 sptmni. Asociaz picheteu hemoragic pe palatul moale.

3). Adenomegalia: 80-90% din cazuri, adenopatia cervical posterioar este mai frecvent dar intereseaz i gg submandibulari, axilari, inghinali. Gg. sunt mrii, nedureroi spontan dar sensibili la palpare, mobili.

4). Splenomegalia n 1/2 din cazuri, cu maxim la nceputul sptmnii 2 de boal i regresie n urmtoarele 10 zile; moale, nedureroas.

5). Hepatomegalia n 15-20% din cazuri; cu icter prezent n 5-10% din cazuri.

6). Exantem maculo-papulos nepruriginos, necaracteristic (5%), cu aspect macular, peteial, scarlatiniform, urticarian sau eritem polimorf-like.

7). Edem periorbital n 1/3 din cazuri.

ComplicaiiA). HematologiceAnemie hemolitic autoimunTrombocitopenie uoar la 50% din bolnavi. Forme severe, cu sngerri apar rar dar au fost descrise cazuri cu 1000 trombocite/mmc i hemoragie cerebral. Mecanismul este autoimun i rspunde la corticoterapie. n cazurile refractare poate fi indicat splenectomia.Neutropenie uoar i auto-limitat.

B). Ruptura de splin, complicaie rar dar sever; mai frecvent n sptmnile 2-3 de boal; poate fi i primul semn de MNI. Se poate manifesta iniial cu durere n hipocondrul stng, cu iradiere n zona scapular stng. Se recomand splenectomie; rareori poate fi suficient splenorafia (n cazul hematoamelor subcapsulare). Se recomand eliminarea activitilor sportive, atenie la constipaie i la palparea splinei n primele cteva sptmni dup diagnostic.

C). Neurologice: 1% din cazuri. Uneori pot fi primele i singurele manifestri ale MNI.

Encefalit cu debut acut, rapid progresiv, sever dar asociat cu recuperare complet. Meningit aseptic, cu modificri discrete ale LCR (200 cel, cu predominena mononuclearelor polimorfe). Limfocitele atipice pot fi prezente n LCR. Proteinorahia este normal sau uor crescut, glucoza-normal.

Sd Guillain-Barre, paralizie facial periferic, mielit transvers. 85% din cei cu afectare neurologic recupereaz complet.

D). Hepatice: creteri ale enzimelor hepatice n 80-90% din cazuri (TGP, TGO, LDH, F alcalin)

E). Renale: nefrit interstiial (hematurie, proteinurie, IR acut), disfuncie renal prin rabdomioliz acut.

F). Cardiace: modificri ale EKG la 6% din bolnavi, pericardit, miocardit.

G). Infecia cronic sau persistent cu VEB: cauz de astenie la adultul tnr: febr, afectare pulmonar, pancitopenie, anomalii oftalmologice sau neurologice (n infecia persistent).H). Leucoplazia proas a limbii (la pacienii cu infecie HIV)

I). Boli maligne: limfom Burkitt, alte limfoame, carcinom nazofaringian exist titruri nalte de Ac anti VEB.

n prezena imunodeficienei VEB joac rol n inducia limfoamelor cu celule B. Sindroame limfoproliferative au fost raportate n asociere cu infecia HIV (limfom cerebral, limfom al cavitilor).

DIGNOSTIC DE LABORATOR

1). Evidenierea modificrilor hematologice:

Limfomonocitoza periferic relativ i absolut este prezent n 70% din cazuri. Atinge valori maxime n spt. 2-3 de boal.

Monocitele i limfocitele acoper 60-70% din numrul total al celulelor albe (12.000-18.000/mmc). Uneori sunt atinse valori de 30.000-50.000/mmc.

DIGNOSTIC DE LABORATOR

Limfocitele atipice reprezint markerul de MNI (10%): mari, cu citoplasma bazofil i vacuolat, cu nucleu lobulat, dispus excentric.

Caracterul heterogen i caracteristicile tinctoriale permit diferenierea de limfoblatii uniformi din leucemia limfatic acut.

Neutropenia relativ i absolut este prezent n 60-90% din cazuri, autolimitat- revine la normal n 1 lun.Trombocitopenia uoar: 50% din cazuri.

2). Evidenierea Ac. heterofili (de tip IgM, lipsii de specificitate antigenic). Reacia Paul-Bunnell- Hngnuiu: reacie care evideniaz capacitatea ac. heterofili de a aglutina hematiile de oaie i permite excluderea altor circumstane n care pot s apar aceti Ac.

3). Ac. specifici fa de VEBAc. fa de ag viral capsidic (VCA) apar precoce. IgM anti VCA permite diagnosticul de infecie acut.Ac. anti ag nuclear (EBNA) apar trziu n cursul bolii i persist toat viaa.

4). Detectarea VEB- Poate fi cultivat din spltura orofaringian sau din limfocitele circulante la 80-90% din bolnavi. Nu se face de rutin.- Detectarea ADN-ului prin hibridizare in situ- Ac. monoclonali- permit diagnosticul precoce.

5). Alte anomalii de laborator: teste hepatice: TGP/TGO (creteri de 2-3 ori normalul); F. alcalin crete n 60% din cazuri. Creteri uoare ale bilirubinei.

Diagnosticul diferenial: CMV, hepatite virale, toxoplasmoz acut, rubeol, angine, infecie HIV primar.

TRATAMENTsuportiv, 95% din bolnavi recupereaz fr terapie specificrepaus i evitarea efortuluiantiinflamatorii, gargar. Se trateaz constipaiacorticosteroizi: scad perioada de febrilitate, se utilizeaz numai n:- obstrucia sever a cilor respiratorii- trombocitopenia sever- anemia hemolitic- complicaii ale SNC, pericardit, miocardit (unii autori)antivirale: aciclovir, ganciclovir, IFN alfa i gama utilizate relativ limitat.

Prevenire

izolarea nu este necesar, rspndirea necesit contact intim,nu doneaz snge 6 lunivaccinarea n studiu.

Leucoplazia proas a limbii

TABLOU CLINICII. LARINGOTRAHEITA ACUTFebr, Rgueal, Tuse ltrtoare, neproductivBolnav (copil 6 luni-6a ni) anxios, cu tahipnee, stridor inspirator, retracia musculatorii intercostale, raluri bronice, wheezingRx .antero-posterioar a gtului: obstrucie subgloticDg. etiologic: serologii, culturi virale sau bacteriene din faringe, ELISA-VSR sau V. Gripal AIII.EPIGLOTITA ACUTCopil 2-6 ani; ocazional adult (mai puin sever)Febr, iritabilitate, odinofagie, disfonie, dispnee, Poziia cinelui care adulmec, aspect toxic, tahipneeEx laringian (doar ntr-o unitate unde se poate face imediat intubare sau traheostomie): epiglot roie, edematoasLeucocitozHemoculturi culturi epiglot adesea pozitive pt: H. Inf tip B, SA, alte bacterii

Sinuzit acutFebrDurere facial (la presiune)CefaleeSecreie nazal sau post-nazal purulentTuseComplicaii: semne de iritaie meningian, celulit periorbitalLeucocitozHemoculturi sau culturi secreii sinusuri pozitive pt. Pneumococ, H. Infl, alte bacteriiCT: metod foarte sensibil pt detecia sinuzitei

PNEUMONII

Procese inflamatorii ale parenchimului pulmonar de etiologie infecioas.

EVALUAREA CLINICAnamneza trebuie s scoat n eviden:semne i simptome sugestive pentru diagnosticul de pneumonie,contextul n care a aprut pneumonia,defecte ale mecanismelor de rezisten care ar putea favoriza dezvoltarea pneumoniei,expunerea la un agent special.

Simptomele respiratorii sunt frecvent ntlnite n practica medical (din 10 milioane de consulturi pentru manifestri respiratorii doar 4% au fost pneumonii- n SUA/an).

De regul pacienii prezint tuse productiv, dispnee i febr, n asociere cu astenie, transpiraii, cefalee, greuri i mialgii.

La persoanele n vrst manifestrile respiratorii clasice de pneumonie sunt mai puin frecvente.

Examenul fizicFebra este de regul prezent i poate fi continu, remitent, etc.Un deficit al pulsului comparativ cu temperatura (bradicardie relativ) sugereaz: infecie viral, cu Mycoplasma, Chlamydia sau Legionella.Cianoza + frecven respiratorie crescut + utilizarea musculaturii respiratorii accesorii sugereaz o afectare sever.

DIAGNOSTICa). Examenul sputeiEx. microscopic i cultura sputei expectorate au rol major. Frotiul colorat Gram reprezint o modalitate simpl, rapid i necostisitoare care poate orienta la alegerea AB.Circa 30-40% din bolnavi nu pot expectora.Ex. sputei: observarea culorii, cantitii, consistenei i mirosului. Sputa mucopurulent este mai frecvent n pn. bacterian sau n bronite. Un aspect similar se ntlnete la 1/3 din bolnavii cu Mycoplasma sau adenovirusuri.Sputa "ruginie" sugereaz afectare alveolar, mai ales pneumococic. Sputa "rou-nchis" (jeleu de coacze) sugereaz pneumonia cu K pneumoniae. Sputa urt mirositoare sugereaz infecie mixt cu implicarea anaerobilor.

Pentru ex. microscopic se realizeaz o selecie a sputelor reprezentative (>25 PMN/cmp i< 10 celule epiteliale).

Predominena CGP n diplo lanceolai susine infecia cu pneumococ.

Ex. microscopic este util i pentru: H inf, stafilococi, anaerobi (microorganisme cu morfologie mixt), Pn. carinii.

Bacterii puine se vd n infeciile la Legionella, M. pneumoniae i virusuri.

Detectarea ag n secreiile respiratorii, urin: pneumococ, Pn carinii, Legionella i virusuri (risc de identificare a microorganismelor colonizani) prin tehnica anticorpilor fluoresceni.

Detectarea ac. nucleic (hibridizare): vv. herpes simplex, CMV, M. pneumoniae, Legionella i Mycobacterii. Tehnica PCR- mai bun (Legionella, M. pneumoniae, Ch. pneumoniae, CMV, Pn. carinii).

Cultura sputei: utilitatea rmne sub semnul ntrebrii. Doar 60% din bolnavii cu pneumonie pot produce sput; n pneumonia pneumococic cu frotiu sugesiv cultura a fost pozitiv doar n 45-50% din cazuri. Impune o procesare corect i rapid (

b). Aspiraia traheal, utilizat tot mai rar din cauza reaciilor adverse (reduce ns riscul de contaminare cu flor saprofit).

c). Bronhoscopia fibro-optic

d). Lavajul bronho-alveolar (LBA) util n BK, Legionella, M. pneumoniae, pneumonii nosocomiale.Dei riscurile bronhoscopiei sunt relativ reduse hipoxia apare la 13-28% din bolnavii ventilai care fac LBA. La cei cu pneumonie cu BGN- tablou sepsis-like (febr i hTA).

e). Biopsia pulmonar: aspiraia pulmonar percutan, biopsia pulmonar transbronic, toracoscopie i biopsia pe torace deschis.

f). Ex. lichidului pleuralRevrsatul pleurat apare n 10% din pneumoniile pneumococice; 50-70% din cele cu BGN i 95% din cele cu streptococi de grup A. Biopsia pleural nu are importan n pneumonia + pleurezie bacterian.

g). Hemoculturi pozitive la 1-16% din bolnavii cu pneumonie.

h). CIE pentru ag. pneumococic (urin, sput, ser i lichid pleural); latex-aglutinare i ELISA. (posibile i pentru H inf, Pseudomonas).

i). Serologie: Legionella, M. pneumoniae, Ch. Coxiella burnetii. Ag solubil de Legionella pn poate fi detectat n urin prin RIA i ELISA (antigenemia poate persista spt- luni dup terapie).

j). Detectarea DNA (PCR): pneumococ, Pn carinii, M. tuberculosis.

k). PCR crescut; persistena unui PCR crescut sugereaz eec terapeutic.

l). Rx. Radiologic i CT pulmonar