Fiziopatologia Cordului şi Circulaţiei

Homeostazia circulatorie se

menţine prin mecanisme complexe

de reglare nervoase, umoral-

hormonale şi neurohormonale,

care asigură aprovizionarea

celulelor organismului cu oxigen,

apă, vitamine şi substanţe nutritive,

îndepărtând CO2 şi produşii rezultaţi

din procesele metabolice.

Cordul: rol în asigurarea circulaţiei sanguine

- mecanisme complexe de

reglare nervoasă, umoral -

hormonale şi neurohormonale.

-asigura aprovizionarea

celulelor organismului cu

oxigen, apă, vitamine şi

substanţe nutritive,

îndepărtând CO2 şi produşii

proceselor metabolice.

Mica circulaţie - pulmonară Marea circulaţie - sistemică

Homeostazia cardio - circulatorie

Revoluţia cardiacă – Sistola / Diastola

Sistemul excito-motor cardiac

şi circulaţia

coronariană

Adaptarea cordului la solicitări intense/efort

1. Adaptarea structurală:

- particularităţile organizării

miofibrilelor foarte bogate în

mitocondrii în jurul cavităţilor

cardiace, asigurând o eficienţă

maximă în timpul contracţiilor.

- existenţa unui sistem

excitoconductor propriu care

asigură automatismul cardiac.

- depozit de material energetic în

miocard reprezentat de ATP şi CTP

-celula cardiacă poate utiliza ca sursă

de energie glucoza, acidul piruvic,

acidul lactic, acizii graşi, corpii cetonici,

aminoacizii în condiţii de hipoxie.

Energia necesară contracţiei

miocardului este asigurată în proporţie

de 67% prin acizi graşi, 17% prin lactat şi

piruvat, iar diferenţa prin utilizarea de

glucoză, corpi cetonici şi aminoacizi.

2. Adaptarea energetică

– metabolismul cardiac

Cauze - suprasolicitări prelungite - constă în creşterea volumului

fiecărei fibre musculare miocardice precedată de creşterea cantităţii

de ARN, mioglobină, miozină şi a numărului de mitocondrii.

- păstrarea raportului dintre

greutatea inimii şi masa musculară.

- rezultă printr-o activitate musculară

crescută (muncă, sport) având

semnificaţia unei adaptări fiziologice.

3. Adaptarea morfologică

Hipertrofia cardiacă fiziologică

Hipertrofia patologică - consecinţa

rezistenţei crescute în circulaţia

sistemică sau a creşterii minut

volumului - supraîncărcare de volum.

- se caracterizează prin creşterea

masei musculare cardiace indiferent

de masa musculară striată.

Cauze - insuficienţa valvulară,

hipervolemia normocitemică,

boala hipertensivă,

arterioscleroza, emfizemul

pulmonar, nefritele, tireotoxicoza.

Hipertrofia cardiacă

- creşterea volumului cardiac – cu dilatatie - excentrică,

- creşterea volumului cardiac - fără dilataţie - concentrică

- la suprasolicitări se manifestă prin tahicardie / bradicardie

capabilă până la anumite limite să menţină minut volumul.

Tahicardia exagerată depăşeşte limitele reacţiilor adaptative trecând în

domeniul lezional prin umplerea diastolică incompletă a cordului.

Adaptarea frecvenţei cardiace se realizează prin modificarea pragului

de excitabilitate a ţesutului excitoconductor al muşchiului cardiac.

Adaptarea prin redistribuirea sângelui şi depozitarea lui în organele

depozit - în hipervolemii sau în condiţii de creştere a rezistenţei în

circulaţia periferică – cu reducerea lucrului mecanic al cordului.

4. Adaptarea frecvenţei cardiace

- tahicardie

- bradicardie

Tulburări produse de alterarea

proprietăţilor fiziologice ale muşchiului cardiac

Tulburările de ritm şi frecvenţă cunoscute ca aritmii pot fi evidenţiate

atât prin metode semiologice (palpitaţie, ascultaţie) cât şi prin:

- sfigmografie - înregistrarea pulsului arterial

- flebografie - înregistrarea pulsului venos

- electrocardiografie (ECG) - respectiv înregistrarea curenţilor de

acţiune ai muşchiului cardiac.

Când tulburările au ca punct de plecare nodulul sinusal, ele se numesc

nomotope, iar dacă punctul de plecare se situează în alte zone ale

sistemului excito-conductor sau în muşchiul cardiac sunt heterotope.

Cauze: unele stări carenţiale, cardiopatii, intoxicaţii, boli infecţioase, tulburări

funcţionale ale SNC precum şi influenţe reflexe din ficat, tubul digestiv, etc.

Electrocardiograma (EKG)

1. Tulburările automatismului cardiac

Bradicardia sinusală

Tahicardia sinusală

Aritmia sinusală

2. Tulburările de producere a stimulilor

Extrasistola

Tahicardia paroxistică

Flutterul

Fibrilaţia

3. Tulburările de conducere a stimulilor

Blocul cardiac de gradul I

Bocul cardiac de gradul II

Blocul cardiac de gradul III

4. Tulburările de contractilitate ale cordului

Pulsul alternant

Ritmul de galop

I. Tulburări

de ritm

cardiac

produse de

alterarea

proprietăţilor

fiziologice

ale cordului

1. Bradicardia sinusală 2. Tahicardia sinusală 3. Aritmia sinusală

1. Tulburările automatismului cardiac

1. Tahicardia sinusală -

frecvenţă cardiacă

crescută cu ritm regulat şi

labil se produce prin

mărirea numărului de

impulsuri din nodul sinusal.

Cauze: condiţii

fiziologice (eforturi, frică,

stres) cât şi patologice

(boli febrile,

hiperadrenalinemie,

hipertiroidie, anemii,

hipovolemii, miocardite).

Rate 101-160/min

P wave sinus

QRS normal

Conduction normal

Rhythm regular or slightly irregular

Tahicardia sinusală

- scăderea frecvenţei

cardiace prin reducerea

numărului de impulsuri

ce pornesc din nodul SA

Cauze: creşterea

tonusului parasimpatic

(puls vagal) prin

administrare de

parasimpaticomimetice

(pilocarpină, arecolină),

intoxicaţii, carenţe în

vitamina B1 sau

administrarea de

tranchilizante.

Rate 40-59 bpm

P wave sinus

QRS normal (06 - 12)

Conduction P-R normal or slightly prolonged at slower rates

Rhythm regular or slightly irregular

Bradicardia sinusală

- o succesiune

neregulată a impulsurilor

pornite de la nodul sinusal

care tulbură ritmul cardiac.

La speciile de animale cu

tonus vagal crescut - câinele,

aritmia poate fi fiziologică,

numită aritmie respiratorie

cu tahicardie în inspiraţie şi

bradicardie în expiraţie.

Aritmia neregulată

apare în cazul unor leziuni

miocardice grave.

Rate 45-100/bpm

P wave sinus

QRS normal

Conduction normal

Rhythm regularly - irregular

Aritmia sinusală

1. Extrasistola 2. Tahicardia paroxistică 3. Flutterul 4. Fibrilaţia

2. Tulburările de producere a stimulilor

Cauze şi mecanisme implicate în producerea extrasistolelor: A) Cauze cardiace:

1. Alterarea fibrelor miocardice contractile sau a sistemului de conducere: procese inflamatorii; cicatriciale; toxice; perturbarea nutriţiei locale miocardice (ischemii, anemii); tulburări de conductibilitate atrio-ventriculară;

2. Cardiopatii organice: valvulopatii; defecte septale; rezistenţe hemodinamice

extracardiace crescute (hipertensiune arterială, endocardite bacteriene); B. Cauze extracardiace: creşterea catecolaminelor (prin hiperproducţia

endogenă sau aport terapeutic); creşterea reactivităţii miocardului la acţiunea catecolaminelor; hipertensiune arterială; cord pulmonar, etc.

Extrasistola

1. Teoria focarului ectopic - focare de excitaţie ectopice la nivelul

muşchiului cardiac (atrial /ventricular) care domină activitatea cordului.

2. Teoria reintrării - reintrarea stimulului normal sinusal (după sistola),

într-o anumită zonă miocardică aflată în condiţii speciale de

hiperexcitabilitate, pe care reexcitând-o declanşează contracţia precoce.

3. Teoria parasistolei - existenţa a două focare care generează

stimuli, unul fiind nodul sinusal, iar al doilea focarul parasistolic.

Se admite existenţa unui “bloc de protecţie” în jurul centrilor

generatori de stimuli, care ar explica interferarea celor două ritmuri,

care nu se pot suprima decât temporar.

Teorii explicative ale extrasistolei

Extrasistola auriculară

Extrasistola ventriculară

Tahicardie extrasistolică

Alloritmiile

Rate Atrial 160-250/min: may conduct to ventricles 1:1, or 2:1, 3:1, 4:1 into the presence of a block.

P wave Morphology usually varies from sinus

QRS Normal (unless associated with aberrant ventricular conduction).

Conduction P-R interval depends on the status of AV conduction tissue and atrial rate: may be normal, abnormal, or not measurable.

Tahicardia paroxistică - Paroxismal Atrial Tachicardia

- frecvenţă cardiacă ridicată (100-150 contracţii/minut la cal, 200-300/ minut

la câine, sau 150-200/minut la om) care începe şi se termină brusc (crize

sau paroxisme) având o durată variabilă, de la câteva minute la câteva zile.

Rate Atrial 250-350/min; ventricular conduction depends on the capability of the AV junction (usually rate of 150-175 bpm).

P wave Not present; usually a "saw tooth" pattern is present.

QRS Normal

Conduction 2:1 atrial to ventricular most common.

Rhythm Usually regular, but can be irregular if the AV block varies.

Flutterul atrial - Atrial flutter

Se manifestă prin ritm atrial regulat, cu o frecvenţă mare şi ritm ventricular inferior celui atrial - determinat de un bloc atrio-ventricular care transmite numai o parte din impulsuri ventriculelor.

Fibrilatie atriala – poate apare paroxistic – deserori devine o

tulburare cronica – de regula asociata cu insuficienta cardiaca

- insuficienta cardiaca cronica

Rate Atrial rate usually between 400 - 650/bpm.

P wave Not present; wavy baseline is seen instead.

QRS Normal

Conduction Variable AV conduction; if untreated the ventricular response is usually rapid.

Rhythm Irregularly irregular. (This is the hallmark of this dysrhythmia).

Impulsurile atriale extrem de numeroase şi neregulate se transmit numai parţial la ventriculii care prezintă contracţii rapide, neregulate.

Fibrilaţie ventriculară - Ventricular Fibrillation

Disritmie severa asociata cu afectiuni cardiace decompensate

- cel mai frecvent în Infarctul miocardic acut.

Rate unattainable

P wave may be present, but obscured by ventricular waves

QRS not apparent

Conduction chaotic electrical activity

Rhythm chaotic electrical activity

Rate 20 to 40 beats per minute

P wave Absent

QRS Widened (peste 0,12 sec)

Conduction Failure of primary pacemaker

Rhythm Regular

•Ritm idioventricular - Idioventricular rhythm

Dying heart" rhythm – ritmul mortii cardiace

Cauze: infarct miocardic, dezechilibre metabolice, Ischemie miocardica

Rate usually between 100 to 220/bpm, but can be as rapid as 250/bpm

P wave obscured if present and are unrelated to the QRS complexes.

QRS wide and bizarre morphology

Conduction as with PVCs

Rhythm three or more ventricular beats in a row; may be regular or irregular.

* Tahicardia ventriculară - Ventricular tachycardia

Cauze frecvente: IM acut, intoxicatia cu digitalice, anevrisme ventriculare

- se poate deteriora rapid in fibrilatie ventriculara letala.

Rate none

P wave may be seen, but there is no ventricular response

QRS none

Conduction none

Rhythm none

Asistola sau Oprirea ventriculară

Tulburările de

conducere a stimulilor

1. Blocul sino – atrial

2. Blocul atrioventricular de gradul I

3. Blocul atrioventricular de gradul I – Tipul I

4. Blocul atrioventricular de gradul I – Tipul II

5. Blocul atrioventricular de gradul III

6. Blocul cardiac de ramură / fascicul Hiss

Blocurile cardiace

Rate normal or bradycardia

P wave those present are normal

QRS normal

Conduction normal

Rhythm basic rhythm is regular*.

- întârzierea sau absenţa transmiterii excitaţiei de la nodul sinusal spre atrii - poate rezulta prin leziuni toxiinfecţioase miocardice, ateroscleroză coronariană (tulburări de irigaţie a nodului sinusal), stimulare vagală etc. -în aceste condiţii, frecvenţa cardiacă devine rară, rolul coordonator al activităţii cardiace fiind preluat de către nodul atrioventricular.

1) Blocul sino - atrial / Sino - atrial block

Rate Variable

P wave Normal

QRS Normal

Conduction Impulse originates in the SA node but has prolonged conductionin the AV junction; P-R interval is > 0.20 seconds.

Rhythm Regular

2) Blocul atrioventricular de gradul I

First degree A-V heart block

Impulsurile se transmit în totalitate – dar viteza de conducere este diminuată, iar intervalul dintre P şi QRS este prelungit.

- cauze funcţionale cum ar fi creşterea tonusului vagal şi cauze organice determinate de boli infecţioase, boli cronice degenerative cardiace.

Rate Variable

P wave Normal with constant P-P intervals

QRS Usually widened because this is usually associated with a bundle branch block.

Conduction P-R interval may be normal or prolonged, but it is constant until one P wave is not

conducted to ventricles.

Rhythm Usually regular when AV conduction ratios are constant

3) Blocul atrioventricular de gradul II

Second degree A-V block

- scăderea progresivă a pragului de excitabilitate sau/şi unei suprasolicitări a

sistemului de legătură atrio-ventricular care intervine în cazul tahicardiei

sinusale, sau printr-o creştere progresivă a timpului de conducere A-V.

Rate Atrial rate is usually normal; Ventricular rate is usually less than 70/bpm. The atrial rate is always faster than the ventricular rate.

P wave Normal with constant P-P intervals, but not "married" to the QRS complexes.

QRS May be normal or widened depending on where the escape pacemaker is located.

Conduction Atrial and ventricular activities are unrelated due to the complete blocking of the atrial impulses to the ventricles.

Rhythm Irregular

- cea mai gravă formă de tulburare a conductibilităţii A-V - determină disociaţia funcţională completă a atriilor şi ventriculelor - ritmul idioventricular.

4) Blocul atrioventricular de gradul III

Third degree A-V block

Rate Variable

P wave Normal if the underlying rhythm is sinus

QRS Wide; > 0.12 seconds

Conduction This block occurs in the right or left bundle branches or in both. The ventricle that is supplied by the blocked bundle is depolarized abnormally.

Rhythm Regular or irregular depending on the underlying rhythm.

Cauze - întârzieri sau opriri ale propagării excitaţiei prin una din ramurile fascicolului Hiss - nu determină modificări de ritm şi nu au o simptomatologie clinică, dar pe ECG se observă alungirea duratei complexului QRS.

5) Blocul cardiac de ramură/fascicul Hiss

Right bundle branch block

* Artefact - Artafacte

Some common causes are:

• AC interference - causes 60 cycle artifact

• Muscle tremors

• Respiratory artifact - wandering baseline

• Loose electrode

• Broken lead wire

4. Tulburările de contractilitate ale cordului Pulsul alternant

Ritmul de galop

Pulsul alternant - dat de alternarea regulată a unor contracţii cardiace

puternice cu contracţii mai slabe, fără modificarea intervalului diastolic.

- expresia cedării ventriculare în cursul hipertensiunii arteriale, dar poate

însoţi şi insuficienţa circulatorie coronariană.

Ritmul de galop - apare mai frecvent în evoluţia hipertensiunii arteriale

semnificând scăderea forţei de contracţie a ventriculului stâng.

La ascultaţia cordului se aud trei zgomote care imită ritmul de galop al calului.

Apariţia celui de al treilea zgomot (parasistolic) este pusă pe seama coloanei de

sânge care loveşte peretele flasc al ventricolului dilatat (dilataţie miogenă), sau de

contracţiile atriale (presiunea din atriul stâng creşte în insuficienţa ventricolului stg).

Tulburări hemodinamice consecutive

afecţiunilor miocardului şi pericardului

Cardiomiopatiile

Pericarditele

Lichidopericardul

a) Cardiomiopatiile congestive - cardiomegalie cu leziuni degenerative

ale fibrelor miocardice - are loc reducerea considerabilă a contractilităţii şi

dilataţia precoce a cavităţilor ventriculare.

b) Cardiomiopatiile hipertrofice - alterare importantă a complianţei

ventriculare datorită hipertrofiei musculare considerabile, ceea ce împiedică

o umplere diastolică adecvată.

c) Cardiomiopatiile restrictive – procese difuze ca endomiocardiofibroza,

care pot produce obliterarea şi micşorarea cavităţii ventriculare, scăderea

complianţei (variaţiei de volum) diastolice ventriculare.

Cardiomiopatiile acute şi cronice au drept cauze infecţiile determinate de

(rujet, jigodie, etc.), sau intoxicaţiile şi sensibilizarea alergică.

Remodelarea patologică a cordului

Reprezentarea schematica a evenimentelor implicate in hipertrofia cardiaca si progresia acesteia spre insuficienta cardiaca

Hipertrofie cardiacă concentrică

Hipertrofia cardiacă excentrică

III. Pericarditele

- afecţiuni primare produse de

septicemie, traumatisme sau ca

procese secundare care determină

îngroşarea foiţelor pericardice sau

aderenţe miopericardice care

stânjenesc umplerea diastolică şi reduc

performanţa cardiacă.

- Produc tulburări

hemodinamice prin acţiunea

compresivă asupra

compartimentelor cardiace mai

ales asupra celor cu peretele

muscular mai subţire, reducând

umplerea diastolică.

- La rumegătoare, pericardita

traumatică este însoţită de pio-

pneumo-pericardită

Lichidopericardul / Hemopericardul

Creşterea presiunii în sacul pericardic până la egalarea presiunii

venoase şi depăşirea posibilităţilor de compensare cardiocirculatorie,

poate opri circulaţia prin fenomenul de “tamponadă cardiacă”.

Disecţia aortei cu producerea de hemopericard

Stenoza valvulară - reducerea orificiului de

comunicare prin îngroşarea inelului valvular sau

simfiza (sudarea) marginilor valvulare.

Insuficienţa valvulară - închiderea incompletă.

Leziunile de stenoză coexistă cu un grad oarecare de insuficienţă.

Consecinţele morfofuncţionale ale

valvulopatiilor sunt condiţionate de:

- felul leziunii - stenoză, insuficienţă.

- gravitatea defectului valvular.

- viteza cu care se instalează defectul valvular.

- prezenţa unor leziuni valvulare, coronariene,

sau vicii congenitale asociate.

Tulburările hemodinamice

în afecţiunile valvulare cardiace

Leziunile valvulare ale cordului stâng

-stenoza şi insuficienţa aortică

-stenoza şi insuficienţa mitrală

Stenoza aortică - încărcarea presională produce o

hipertrofie ventriculară concentrică, urmată de

îngroşarea importantă a peretelui şi creşterea masei

ventriculare - ca mijloc adaptativ la suprasolicitare.

SUPRASOLICITARE DE PRESIUNE - dilataţia concentrică.

Insuficienţa aortică - o parte din volumul sânguin

pompat în aortă revine în ventriculul stâng şi se

adaugă la sângele care curge din atriul stâng.

SUPRASOLICITARE DE VOLUM - dilataţie excentrică.

Stenoza mitrală - determină supraîncărcarea de presiune

în atriul stâng şi hipertrofia concentrică a acestuia.

Ulterior creşterea retrogradă a presiunii în mica circulaţie va duce la hipertrofia ventriculului drept - edemul pulmonar acut.

Mecanismul edemului pulmonar în afecţiuni ale valvei mitrale

Insuficienţa mitrală - frecvent întâlnită la cal, câine, bou şi porc,

pendularea unei părţi din sânge între ventriculul şi atriul stâng

are consecinţe morfologice şi funcţionale multiple.

La nivelul atriului se produce o supraîncărcare de volum şi de

presiune - determinând dilataţia acestui compartiment.

La nivelul ventriculului are loc o dilataţie combinată cu

hipertrofie de tip excentric din cauza suprasolicitării volemice.

În insuficienţa mitrală acută

- datorită scăderii complianţei atriale are loc un dezechilibru între

volumul atrial care se măreşte prin adăugarea fracţiei regurgitate

şi distensibilitatea pereţilor atriali.

Cel mai greu sunt suportate leziunile de stenoză aortică asociate

cu cele de insuficienţă mitrală, deoarece ventriculul stâng este

supus unei duble solicitări: de presiune şi de volum.

Leziunile valvulare ale cordului drept

Insuficienţa valvei arterei pulmonare - diastola V determină revenirea unei

părţi a sângelui din arteră în ventricul şi scăderea presiunii în mica circulaţie,

dilataţia ventriculului drept, apoi a atriului drept şi stază în marea circulaţie.

Stenoza valvelor arterei pulmonare - congenitală în majoritatea cazurilor-

tahicardia şi hipertrofia ventriculului - dilataţia ventriculului drept este urmată

de cea a atriului drept, stază în marea circulaţie şi dispnee de efort.

Insuficienţa tricuspidiană - creşterea volumului sanguin şi a presiunii

intraatriale duce la dilataţie atrială, în vene pulsul venos pozitiv (pulsul

sistolic, sincron cu pulsul arterial). În faza decompensată se produce stază în

ficat, splină, rinichi, tub digestiv şi formarea de edeme declive.

Stenoza tricuspidiană - mai rar întâlnită, este urmată de modificări

importante la nivelul atriului drept care se dilată enorm şi de tabloul

insuficienţei cardiace congestive severe - fără HT pulmonară.

Tulburările circulaţiei coronariene

Cauze:

-factori neurovegetativi care modifică

vasomotricitatea - simpaticul produce

vasodilataţie, parasimpaticul vasoconstricţie.

-factori vasculari - scăderea presiunii arteriale

reduce debitul perfuziei coronariene.

- factori mecanici - scleroza vasculară,

tromboza, embolia coronariană.

- factori metabolici - în hipoxie se produce

vasodilataţie coronariană.

Insuficienţa coronariană - dezechilibrul între aportul şi necesităţile de

oxigen ale miocardului - este substratul FP al anginei pectorale.

1. Angina pectorală - este un sindrom - nu o boală.

- caracterizată prin durere precordială datorită ischemiei miocardice acute şi

trecătoare, de durata a câteva minute până la maximum 15-20 minute,

provocată de efort sau alţi factori declanşatori, dispărând odată cu aceştia.

Leziunile coronariene generatoare de angină pectorală - aterosclerozele.

Orice hipertrofie miocardică

pronunţată poate duce la insuficienţa

coronariană şi la angină pectorală.

2. Infarctul miocardic - necroza circumscrisă a miocardului.

- infarctul miocardic survine pe un fond de ateroscleroză coronariană şi mai rar

pe o leziune coronariană inflamatorie, tromboză sau embolie coronariană.

Deseori infarctul se produce după o perioadă de evoluţie a anginei

pectorale sau în urma unui preinfarct.

Durerea retrosternală poate fi de intensitate extremă, cu iradieri în

membrul anterior stâng sau drept, cu o durată de câteva ore - o zi.

Şocul şi sincopa cardiaca, astmul cardiac şi edemul pulmonar acut,

fibrilaţia ventriculară sunt printre cele mai grave complicaţii.

Examenul paraclinic –

- hiperleucocitoză, accelerarea

VSH, hiperfibrinogenemie,

hipercoagulabilitatea /

hipocoagulabilitatea sângelui.

Tahicardiile ventriculare sunt

deseori preludiul fibrilaţiei

ventriculare, iar blocurile

atrioventriculare constituie un

pericol de stop cardiac.

3. Sindromul intermediar

sau preinfarctul miocardic - este o insuficienţă coronariană

acută cu manifestări clinice şi de

laborator intermediare între angina

pectorală şi infarctul miocardic.

Preinfarctul miocardic poate

regresa spre angina pectorală

obişnuită sau poate evolua

spre infarctul miocardic.

Tulburările hemodinamice

consecutive modificării tonusului vascular

Presiunea

arterială

Factorul

cardiac

Factorul

vascular

Întoarcerea venoasă

Frecvenţa cardiacă

Forţa de contracţie

Rezistenţa vasculară

Elasticitatea vaselor

Masa sanguină circulantă

Lungimea şi numărul vaselor

Diametrul vasului

Vâscozitatea sângelui

Contracţii musculare

Aspiraţia toracică

Tonusul venos

Aspiraţia cardiacă

Factori cardiovasculari de care depinde presiunea arterială

Au fost evidenţiate numeroase substanţe chimice cu rol în mecanismul

patogenetic: catecolamine, sistemul renină-angiotensină-aldosteron,

hormonul antidiuretic, unele prostaglandine şi kinine plasmatice ......,

precum şi rolul deosebit al electroliţilor, în primul rând al sodiului.

Hipotensiunea arterială:

Colapsul sau şocul hipotensiv

Colapsul sau şocul hipotensiv - reprezintă o insuficienţă gravă a circulaţiei

periferice manifestată prin scăderea sau suspendarea energiei circulatorii în

vasele periferice urmată de stagnarea sângelui la acest nivel.

După mecanismele lor patogenetice se descriu 3 tipuri de colaps:

Colaps hipovolemic - rezultă prin reducerea masei sanguine consecutivă

hemoragiilor, pierderilor de plasmă şi de lichide, atunci când vasoconstricţia

reactivă nu mai poate ameliora condiţiile hemodinamice.

Colaps angiogen - se instalează în urma paraliziei vasomotorilor, permeabilităţii

crescute a endoteliilor capilare sau prin excitarea centrilor vasomotori.

Colaps cardiogen - poate fi consecinţa infarctului miocardic, a miocarditei

acute, tahicardiei paroxistice sau a blocului artrioventricular de gradul III.

Tulburările circulaţiei limfatice

1. Insuficienţa mecanică - apare în limfangite,

afecţiuni specifice (morvă), sau nespecifice

(sclerozante tisulare, insuficienţa cordului drept)

2. Insuficienţa dinamică - rezultă în cazul unei

oferte crescute de limfă tisulară asociată cu

limitarea capacităţii de transport a vaselor limfatice.

3. Insuficienţa de resorbţie limfatică - apare în

stări de hidropizie a ţesuturilor (retenţie sodică), în

inflamaţii şi stări edematoase a organelor.

Cauze mecanice,

dinamice şi de resorbţie.