sibiulmedical.ulbsibiu.rosibiulmedical.ulbsibiu.ro/documents/SibiulMedicalnr1_2006.pdf · 1....

1. Articolele adresate revistei vor fi trimise pe adresa: Redacþia Revistei SIBIULMEDICAL, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4 Sibiu, cod 550245, tel. 0269 215050,0269 230050 int. 337. Informaþii ºi abonamente la tel. 0269/215252, 0269/222954.

2. Titlul articolului nu va depãºi 9 cuvinte sau 90 litere, se va scrie cu majuscule,atât în limba românã, cât ºi în englezã, ºi va fi urmat de prenumele ºi numeleautorului ºi al coautorilor, urmat de spitalul, secþia sau unitatea unde a fostelaboratã lucrarea. Primul autor va menþiona ºi adresa, numãrul de telefon ºie-mail-ul unde poate fi contactat.

3. Articolele se trimit pe format electronic (dischetã sau CD ROM – preferabil),însoþite ºi de articolul complet listat în douã exemplare, dactilografiat la douãrânduri cu caractere Times New Roman ºi fonturi de mãrimea 12. Autorul areobligaþia de a-ºi revizui lucrarea, redacþia nefãcând corecturi de formã saugramaticã, lucrãrile cu greºeli nefiind acceptate.

4. Lucrãrile publicabile trebuie sã îndeplineascã toate criteriile unui articol ºtiinþific:introducere, ipotezã de lucru, material ºi metodã, discuþii, concluzii, bibliografie.Referinþele bibliografice se vor cuprinde în text, între paranteze. Lucrarea trebuiesã prezinte un rezumat în românã ºi englezã, corect ca lexic ºi gramaticã, precumºi cuvinte-cheie, în românã ºi englezã.

5. Lucrãrile publicate trebuie sã facã parte din urmãtoarele categorii:– Referat general (maximum 8 pagini)– Articol original (cercetare, experimental, laborator, clinic) – maximum 4

pagini– Prezentare caz clinic sau eseu (pictorial) clinic – maximum 3 pagini– Recenzie articol sau carte apãrut în literaturã – maximum 1 paginã

Articolele ce nu întrunesc cerinþele de mai sus vor fi returnate.6. Imaginile aferente articolelor se trimit pe foaie separat, ºi de asemenea, separat

pe suportul magnetic, având fiecare specificat numãrul (fig. 1...) ºi legenda.7. Referinþele bibliografice vor cuprinde numele autorului, titlul publicaþiei, anul,

numãrul ºi pagina.8. Redacþia îºi rezervã dreptul de a face modificãri de formã (paginaþie) necesare

tehnoredactãrii, fãrã modificãri ale fondului lucrãrilor.9. Nu se publicã lucrãri care au apãrut în alte publicaþii sau care au fost trimise spre

publicare altor reviste.10. Lucrãrile trimise aparþin revistei Sibiul Medical ºi nu se restituie autorilor.11. Lucrãrile se publicã numai dupã acordul recenzorilor pentru fiecare speciali-

tate. În cazul lucrãrilor respinse, motivele respingerii se vor comunica în scrisautorilor, cu recomandãri legate de revizuirea lucrãrii.

12. Pot publica doar autori principali ce posedã abonament valabil la revistã.Redacþia revistei Sibiul Medical nu agreeazã publicarea în acelaºi numãr a mai multorarticole ale aceluiaºi autor principal, acestea fiind publicate în limita spaþiului de tipar înnumerele urmãtoare, percepându-se o suprataxã de urgenþã (detalii la redacþia revistei).La cererea autorilor, Colegiul de Redacþie poate elibera adeverinþe privind acceptareaspre publicare a articolelor, dupã ce recenzorii de specialitate au avizat favorabil articolul.

COLEGIUL DE REDACÞIE

ÎN ATENÞIA AUTORILOR

„Sibiul Medical“ Volum 17 Nr. 1/2006 1

SIBIUL MEDICALTHE MEDICAL JOURNAL OF SIBIU

FONDAT 1934

REVISTÃ TRIMESTRIALÃSERIE NOUÃ VOLUM 17 • Nr. 1 • IANUARIE – MARTIE 2006

COLEGIUL DE REDACÞIEREDACTOR ªEF ONORIFIC

REDACTOR ªEF

REDACTORI ªEFI ADJUNCÞI

SECRETARI ªTIINÞIFICI

Prof. Dr. Marcel POPESCU

Conf. Dr. Adrian SANTA

Prof. Dr. Mircea DEACProf. Dr. Lorant KISSProf. Dr. Ioan MANIÞIUProf. Dr. Mihai NEAMÞUProf. Dr. Dan SABÃUProf. Dr. Ioan TOTOIANUProf. Dr. Urs MEZGER

Conf. Dr. Manuela MIHALACHEConf. Dr. Ovidiu BARDAC

MEMBRIIProf. Dr. Ioan BAIER, Prof. Dr. Dorin BARDAC, Dr. Emil BÃCILÃ, ªef lucr. Dr. ing. Liana Gabriela BERA,

Dr. Minerva BOITAN, Prof. Dr. Virgil BOTA, Prof. Dr. Liviu COCORA , Prof. Dr. Marcel COSTACHE,Prof. Dr. Romeo ELEFTERESCU, Prof. Dr. Sanda MARCHIAN, Conf. Dr. Cosmin MIHALACHE,

Prof. Dr. Mircea MIÞARU, ªef lucr. Dr. Adrian MOGA, Prof. Dr. Marcel PEREANU, Dr. Alexandru PETROVICI,Dr. Loredana PILOFF, Prof. Dr. Zeno POPOVICI, Conf. Dr. Elena RESIGA, Prof. Dr. Liviu SAFTA,

Conf. Dr. Adriana STÃNILÃ, Prof. Dr. Adrian STRETEAN, Prof. Dr. Dumitru SUCIU,Dr. Maria L. SUHASTRU, Prof. Dr. Gheorghe TALAU, Dr. Eugen TÃRªIA , Prof. Dr. Liviu VULCU

SECRETARI DE REDACÞIE – Veronica CRISTEA dr. Ciprian-Radu ªOFARIU

EDITAT DE A.M.R., FACULTATEA DE MEDICINÃ „VICTOR PAPILIAN“A UNIVERSITÃÞII „LUCIAN BLAGA“ ªI COLEGIUL MEDICILOR SIBIU

Redacþia: Sibiu, B-dul Corneliu Coposu nr. 2-4, etaj I, cod 550245Telefon: 0269/21 52 52, B.C. Sibiu Cod IBAN R018 RNCB 4200000026850001

Tehnoredactare: Techno Media 0269/211.983, [email protected]

„SIBIUL MEDICAL“ – ISSN 1221-2873

2 „Sibiul Medical“ Volum 17 Nr. 1/2006


CONTENT

REVIEWS

GH. NINI, V. OBREJA: The Causes of Errorsin Bacteriological Diagnosis of Lung Tuberculosis ................ 5M. ÞUCULINA, ª. CRÃIÞOIU, V. ANDREI,V. MERCUÞ: Researches on the effects of indirectcapping with glass ionomers ................................................... 8M. DEAC, R. MIHÃILÃ: Characteristic features of somedigestive diseases at elderly patient ....................................... 13N. GRIGORE, B. ªERB, A.HAªEGAN, C. GRIGORE:Overactive bladder syndrome ................................................ 16M. STOIA, D.I. BARDAC: Ultrasounds – effects and risksfor the human body ................................................................ 21C. FALUP-PECURARIU, E. UCENIC,S. DIACONESCU, O. FALUP-PECURARIU:Restless Legs Syndrome – Diagnosis Aspects ...................... 24R. PÃTRU, M. PEREANU: Herpes simplex encephalitis .... 27A. STANILA, E. MIHAI, A. SECELEANU,A. TEODORU: Therapeutical contact len ........................... 29I. MOGA: Clinical possibilities in the diagnosticevaluation of acute low back pain ......................................... 32A. STANILA, A. TEODORU, E. MIHAI,A. SACELEANU: Disabling ocular diseasesin Sibiu county ....................................................................... 35C. TUDOR: Orbital tumors – ultrasonographic profile ....... 38M. BANEA: Short time lose of conscience .......................... 42M. BANEA: The diagnosis accuracy in the consciousnessloss crises. Error sources ....................................................... 45K. BLAGA, B. OPREA, D. GÂRLEANU: The UnilateralEdentate Gap Restauration with Adhesive Bridges Madeof Belle Glass (Indirect Composite Resines) ......................... 48L. KISS, A.S. COMANICIU, R. KISS, D. CREÞU,D. MANIU, S. ILIE: Entero-mesenteric ischemia ................ 54R.I. BURCIN, A. DIDILESCU: Elements of cornealbiomechanics ......................................................................... 57C. TÃNÃSESCU: Anatomic variations and anomaliesof the extrahepatic biliary tract .............................................. 62R. SFEATCU, M. BURLIBAªA, I. IONESCU:Clinical Assesment for Early Detection of OralCancer Made by Dentists and Family Physicians ................. 68

CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

L. KISS, D. MANIU, GH. GHIªE, M. STRUGARU,R. KISS, N. SÂRBU: The effects of peripherial vasculardisease with osteitis in the diabetic foot ................................ 71

M. PEREANU, C. MUTU, CRISTINA APOSTOL:CT Findings of Ischemic Supratentorial Infarction ............... 74I. BAIER, T. STANCIU, M. POPESCU, R. FLEACÃ,M. ROMAN, A. STANCIU, M. SOPON, A. LUPEAN:Necrotizing Fasciitis – Case Report ...................................... 77GHE. GHISE, CARMEN-NARCISA NATEA:Metabolic Syndrome Prevalence of New Patients –Sibiu Diabetes Center ............................................................ 79G. MUNTEAN: Changes in the incidece of the lesionsof the ankle and forefoot ....................................................... 81G.O. MUNTEAN: Postoperative treatment of the bimalleolarfractures: early mobilisation versus cast immobilisation ....... 85O. FALUP-PECURARIU, J. ENACHE, E. UCENIC:Macrosomia and Newborn Infant from Diabetic Mother ...... 91A. BÃLAN: Hidatidosis. Historical Point of Viewabout Medical Research ........................................................ 94A. STANILA, A. SACELEANU, E. MIHAI,A. TEODORU: Therapeutical approachesin exposure keratopathy ......................................................... 97B. OPREA, I. COCA, S. POPA: A Method forMaxilary’s Prosthetics Boundaries FounctionsOptimization of Complete Denture ..................................... 100V. ANDREI, V. MERCUÞ, M. ÞUCULINA:Suspicions about Side Effects of Mercuryfrom Dental Obturation with Silver Amalgam .................... 104A. A. ªTEÞIU, M. ªTEÞIU: On the modernizationof periodontal disease dispensarization ............................. 107M. ªTEÞIU, A. A. ªTEÞIU: Basic values for theelectromyographical system of masticatory performanceevaluation ............................................................................ 112D. GÂRLEANU, B. OPREA, K. BLIDARU:Milled surfaces used in the treatmentof partial edountolus pacients .............................................. 117

MEDICINE HISTORY

M. BURLIBAªA, I. IONESCU, R. SFEATCU:Indian Traditional Medicine in Dentistry ............................ 121M. BANEA: Short time lose of conscience ........................ 123

INDEX

Index 2005 ........................................................................... 126


CONTENT

REVIEWS

GH. NINI, V. OBREJA: The Causes of Errorsin Bacteriological Diagnosis of Lung Tuberculosis ................ 5M. ÞUCULINA, ª. CRÃIÞOIU, V. ANDREI,V. MERCUÞ: Researches on the effects of indirectcapping with glass ionomers ................................................... 8M. DEAC, R. MIHÃILÃ: Characteristic features of somedigestive diseases at elderly patient ....................................... 13N. GRIGORE, B. ªERB, A.HAªEGAN, C. GRIGORE:Overactive bladder syndrome ................................................ 16M. STOIA, D.I. BARDAC: Ultrasounds – effects and risksfor the human body ................................................................ 21C. FALUP-PECURARIU, E. UCENIC,S. DIACONESCU, O. FALUP-PECURARIU:Restless Legs Syndrome – Diagnosis Aspects ...................... 24R. PÃTRU, M. PEREANU: Herpes simplex encephalitis .... 27A. STANILA, E. MIHAI, A. SECELEANU,A. TEODORU: Therapeutical contact len ........................... 29I. MOGA: Clinical possibilities in the diagnosticevaluation of acute low back pain ......................................... 32A. STANILA, A. TEODORU, E. MIHAI,A. SACELEANU: Disabling ocular diseasesin Sibiu county ....................................................................... 35C. TUDOR: Orbital tumors – ultrasonographic profile ....... 38M. BANEA: Short time lose of conscience .......................... 42M. BANEA: The diagnosis accuracy in the consciousnessloss crises. Error sources ....................................................... 45K. BLAGA, B. OPREA, D. GÂRLEANU: The UnilateralEdentate Gap Restauration with Adhesive Bridges Madeof Belle Glass (Indirect Composite Resines) ......................... 48L. KISS, A.S. COMANICIU, R. KISS, D. CREÞU,D. MANIU, S. ILIE: Entero-mesenteric ischemia ................ 54R.I. BURCIN, A. DIDILESCU: Elements of cornealbiomechanics ......................................................................... 57C. TÃNÃSESCU: Anatomic variations and anomaliesof the extrahepatic biliary tract .............................................. 62R. SFEATCU, M. BURLIBAªA, I. IONESCU:Clinical Assesment for Early Detection of OralCancer Made by Dentists and Family Physicians ................. 68

CLINICAL AND LABORATORY STUDIES

L. KISS, D. MANIU, GH. GHIªE, M. STRUGARU,R. KISS, N. SÂRBU: The effects of peripherial vasculardisease with osteitis in the diabetic foot ................................ 71

M. PEREANU, C. MUTU, CRISTINA APOSTOL:CT Findings of Ischemic Supratentoriad Infarction .............. 74I. BAIER, T. STANCIU, M. POPESCU, R. FLEACÃ,M. ROMAN, A. STANCIU, M. SOPON, A. LUPEAN:Necrotizing Fasciitis – Case Report Metabolic Syndrom ..... 77GHE. GHISE, CARMEN-NARCISA NATEA:Metabolic Syndrome Prevalence of New Patients –Sibiu Diabetes Center ............................................................ 79G. MUNTEAN: Changes in the incidece of the lesionsof the ankle and forefoot ....................................................... 81G.O. MUNTEAN: Postoperative treatment of the bimalleolarfractures: early mobilisation versus cast immobilisation ....... 85O. FALUP-PECURARIU, J. ENACHE, E. UCENIC:Macrosomia and Newborn Infant from a Diabetic Mother ... 91A. BÃLAN: Hidatidosis. Historical Point of Viewabout Medical Research ........................................................ 94A. STANILA, A. SACELEANU, E. MIHAI,A. TEODORU: Therapeutical approachesin exposure keratopathy ......................................................... 97B. OPREA, I. COCA, S. POPA: A Method forMaxilary’s Prosthetics Boundaries FounctionsOptimization of Complete Denture ..................................... 100V. ANDREI, V. MERCUÞ, M. ÞUCULINA:Suspicious about Side Effects of Mercuryfrom Dental Obturation with Silver Amalgam .................... 104A. A. ªTEÞIU, M. ªTEÞIU: On the modernizationof periodontal disease dispensarization ............................. 107M. ªTEÞIU, A. A. ªTEÞIU: Basic values for theelectromyographical system of masticatory performanceevaluation ............................................................................ 112D. GÂRLEANU, B. OPREA, K. BLIDARU:Milled surfaces used in the treatmentof partial edountolus pacients .............................................. 117

MEDICINE HISTORY

M. BURLIBAªA, I. IONESCU, R. SFEATCU:Indian Traditional Medicine in Dentistry ............................ 121M. BANEA: Short time lose of conscience ........................ 123

INDEX

Index 2005 ........................................................................... 126


REZUMATDepistarea bacteriologicã este obligatorie la toþi

suspecþii clinici. Principalul produs pentru cercetareaBAAR-ului este sputa. Autorii doresc sã identifice ºi sãsistematizeze sursele de eroare în diagnosticul bacterio-logic de confirmare a tuberculozei pulmonare.

ABSTRACTThe bacteriological hunting out is an obligation for

all clinical suspects. The main product for researchingBAAR is sputum. Authors want to identify and to syste-matize errors’ sources in bacteriological diagnostic forpulmonary tuberculosis confirmation.

CADRU GENERALTuberculoza este o infecþie bacterianã endemicã, spe-

cificã, transmisibilã, cu evoluþie cronicã, larg rãspânditãîn populaþie, care netratatã sau incorect tratatã are o fata-litate importantã.

Descoperirea bolii este în mod oficial integratã înatribuþiile actualului medic de familie încã din anul 1995(Program Naþional).

Se apreciazã cã existã urmãtoarele metode de depis-tare a tuberculozei:

depistarea clinicã,depistarea bacteriologicã,depistarea biologicã prin IDR,depistarea prin radiofotografiedepistare prin anchetã epidemiologicã

Diagnosticul de supoziþie aparþine medicului de familie.Diagnosticul de certitudine este stabilit de medicul

de specialitate pe baza investigaþiilor clinice, epidemio-logice, bacteriologice, radiologice, biologice (IDR) ºi delaborator (teste de inflamaþie).

IMPORTANÞA PROBLEMEIDiagnosticul de certitudine este doar cel etiologic

rezultat din punerea în evidenþã a BAAR. Existã însã unprocentaj de cazuri neconfirmate bacteriologic care auetiologie tuberculoasã ºi a cãror confirmare o face mediculde specialitate.

Depistarea bacteriologicã este obligatorie la toþisuspecþii clinici. Principalul produs pentru cercetareaBAAR-ului este sputa, care oferã informaþii de certitudinediagnosticã dacã se respectã câteva condiþii:

REFERATE

SURSE DE EROARE ÎN DIAGNOSTICUL BACTERIOLOGICAL TUBERCULOZEI PULMONARE

THE CAUSES OF ERRORS IN BACTERIOLOGICALDIAGNOSIS OF LUNG TUBERCULOSIS

Gh. Nini*, V. Obreja***Spitalul Clinic Municipal Arad – Secþia Clinicã Pneumoftiziologie I,

**Centrul de Sãnãtate Sîntana

recoltarea foarte corectã a 3-6-9 eºantioane;transport operativ la laborator (maximum 7 zile)în containere speciale dacã recoltarea s-a fãcutîn teritoriumenþinerea la frigider a probelor pânã la transport.

Tehnica recoltãrii corecte a sputei, transportul lalaborator ca ºi completarea formularului care însoþeºteprodusele patologice sunt puncte esenþiale de evitare aerorilor de diagnostic bacteriologic.

SURSE DE EROARE ÎN DIAGNOSTICUL BAC-TERIOLOGIC

Au fost identificate ºi sistematizate urmãtoarele sursede eroare în diagnosticul bacteriologic de confirmare atuberculozei pulmonare:

1. Cauze de eroare ale microscopiei directe(frotiu colorat Ziehl-Nielsen)

1.1.Cauze care conduc la rezultate falspozitive (erori de supradiagnostic)BAAR saprofiþiM. Kansasii ºi Nocardia (frecvent întâlnit întartrul dentar)Spori ai germenilor din familiile bacilaceeBacili necultivaþi (morþi sau în bacteriostazã)

1.2.Rezultate fals pozitive determinatede cauze tehnicePersistenþa BAAR pe lame ºi sticlãria delaboratorParticule alimentareZgârieturile lameiColoraþie deficitarãContaminare prin transfer de la o lamã la alta

Pentru eliminarea acestor surse de eroare:Se vor folosi, de preferinþã lame noi ºi eprubetede centrifugã de unicã folosinþã,Înainte de refolosire, orice obiect de sticlã va fimenþinut în amestec sulfocromic cel puþin 48 deore.Se eliminã lamele care prezintã zgârieturi (potreþine colorantul).Obiectivul cu imersie va fi curãþat de uleiul decedru dupã fiecare examen microscopic (atenþie


maxima dupã examinarea unui frotiu preparat dincultura).Lama nu va fi atinsã cu bagheta de sticlã înmomentul depunerii uleiului de cedru.Soluþia de fuxinã va fi depusã pe frotiu numai prinfiltrare (artefactele pot fi grunji de fuxinãnedizolvatã).Frotiurile trebuie sã fie decolorate corect pentrua evita, pe frotiurile BAAR negative, persistenþacolorãrii florei orofaringiene autohtone.Apa de la robinet trebuie verificatã sã nu fiecontaminatã cu bacterii saprofite.Este preferabilã apa distilatã pentru spãlare.Se recomandã realizarea unui examen microscopicºi dupã cultivare al tartrului prelevat de la nivelulrobinetelor.Respectarea indicaþiilor privind notarea densitãþiibacililor pe frotiu.

1.3.Rezultate fals negative(erori de subdiagnostic)Recoltare incorectã a sputeiConservarea incorectã a sputeiPrepararea defectuoasã a frotiuluiExaminarea superficialã a frotiului

Pentru eliminarea acestor surse de eroare:Particulele purulente din produsul patologictrebuie selectate pentru prepararea frotiului.Utilizarea ansei pentru întinderea frotiului (ºi nu„turnarea“ produsului pe lamã).Evitarea etalãrii necorespunzãtoare a produsuluipatologic pe lamã (frotiu prea gros).Respectarea tehnicii de colorare (evitarea sub-supraîncîlzirii colorantului, decolorare insufi-cientã sau excesivã, reactivi învechiþi sau greºitpreparaþi).Evitarea examinãrii insuficiente a rotiului.Sesizarea defecþiunilor optice sau mecanice alemicroscopului.Evitarea pãstrãrii prea mult timp ºi/sau în condiþiinecorespunzãtoare (degradate) a produselorpatologice.

1.4.Alte surse de eroareErori de identificare a bolnavuluiErori de etichetare a recipientului cu sputãErori de înregistrare ºi transcriere a rezultatelor

2. Erori posibile în diagnosticul bacteriologicprin culturã pe mediu Lowenstein Jensen

2.1. Rezultate fals negativeExpunerea sputei la cãldurã, luminã solarã ºiultravioleteStocarea timp îndelungat înaintea însîmânþãriiSuprainfectarea cu mucegaiuri

Pentru eliminarea acestor surse de eroare:Se recomandã alegerea cu ppipeta a particolelorpurulente din produsul patologic.La omogenizare/decontaminare se va evitacontactul prelungit al sputei (peste 20-30 minute)

cu soluþia de NaOH care are efect microbiocidcrescut.La centrifugare se impune respectarea indicaþiilorprivind durata ºi turaþia (risc de creºtere a numãruluide germeni omorâþi).Se recomandã neutralizarea corectã a produsuluitratat, deoarece se ºtie cã abaterile de la pH-ul optimdefavorizeazã creºterea bacililor.Este contraindicatã utilizarea mediilor de culturãvechi, uscate sau necorespunzãtor preparateTemperatura din termostat trebuie controlatãsistematic.

2.2.Greºeli de tehnicãNealegerea particulei purulentePrelungirea peste 30 minute a perioadei decontaminareNeutralizare incorectãFolosirea unor medii de culturã vechiIncubare necorespunzãtoare (supraîncãlzire,temperaturã <37 0C)Eliberarea unui rezultat de culturã negativ pe unsingur tub

2.3. Rezultate fals pozitiveMicobacterii atipice, levuri sau alteleMicrooganisme diagnosticate drept BK numaidupã caracteristicile microscopic (fãrã frotiu)

Pentru eliminarea acestor surse de eroare:

Se recomandã efectuarea examenului microscopical frotiurilor preparate din culturã,Utilizarea ori de câte ori este necesar la teste biochi-mice de identificare (testul niacinei, catalazei, nitratreductazei, etc.)Analizarea posibilitãþii ca o culturã fals pozitivãcu creºtere, de regulã sãracã în colonii poate firezultatul contaminãrii de laborator în timpulprelucrãrii produsului patologic. Se impunerepetarea culturii în aceste situaþii.

3. Diagnosticul diferenþial al eºecurilorEroare de laboratorFrotiu pozitiv/culturã negativãNegativare tardivãFals eºec, recãdere post abandonEºec autentic

4. Frotiu pozitiv – culturã negativãEste o manifestare întâlnitã cu atât mai frecvent ºi

pentru o periodã mai lungã cu cât:Iniþial sunt leziuni mai extinse în special suprafeþecavitareFormula terapeuticã e mai activã (mai intens bacte-ricidã)

Aceastã situaþie poate fi întâlnitã la:Suspecþii de tuberculozã ca efect al erorilor detehnicã ºi interpretare (culturã fals negativã), caefect al erorilor de tehnicã ºi interpretare (culturãfals negativã sau microscopie fals pozitivã). (situaþieadimisibilã în 2-4%din rezultate)


Bolnavii de tuberculzã pumonarã aflaþi în curs dechimioterapie specificã, bolnavi care pot eliminabacili colorabili (BAAR) dar necultivabili (bacilimorþi sau cu viabilitatea compromisã).Prelevarea instrumentalã a sputei (aspirat bronºicsau aerosoli) dacã instrumentarul este sterilizatchimic dupã sterilizare dar imperfect curãþat înprealabil (persistenþã de BAAR morþi, regãsiþi laexamenele urmãtoare)

În situaþii litigioase se poate recurge la coloraþii vitalepentru a se face distincþia între BAAR vii ºi cei morþi

CONCLUZII1. Diagnosticul de certitudine în TB pulmonarã este doar

cel etiologic rezultat din punerea în evidenþã a BK.Existã însã un procentaj de cazuri neconfirmatebacteriologic care au etiologie tuberculoasã ºi a cãrorconfirmare o face medicul de specialitate.

2. Depistarea bacteriologicã, obligatorie la toþi suspecþiiclinici, constã în analiza de laborator a principalulprodus pentru cercetarea BK-ului – sputa. Tehnicarecoltãrii corecte a sputei, transportul la laborator caºi completarea formularului care însoþeºte produsele

patologice sunt puncte esenþiale de evitare a erorilorde diagnostic bacteriologic.

3. Au fost identificate ºi sistematizate urmãtoarele sursede eroare în diagnosticul bacteriologic:

Cauze de eroare ale microscopiei directe (frotiucolorat Ziehl-Nielsen)

Cauze care conduc la rezultate fals pozitiveRezultate fals pozitive determinate de cauzetehniceRezultate fals negative (erori de subdiagnostic)Alte surse de eroare

Erori posibile în diagnosticul bacteriologic princulturã pe mediu Lowenstein Jensen

Rezultate fals negativeGreºeli de tehnicãRezultate fals pozitive

Diagnosticul diferenþial al eºecurilorFrotiu pozitiv – culturã negativã

4. Identificarea ºi recunoaºterea ca posibilã a erorilor dediagnostic este primul pas in conºtientizarea impor-tanþei diagnosticului bacteriologic ºi creºterea acu-rateþei diagnosticului de laborator.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ1. Bercea, O., Panghea, P. – Breviar de tuberculozã,

Editura Medicalã, Bucureºti, 19992. Diaconescu, C., Homorodean, D., Popa, I.M., Bãnicã, D.,

Bercea, O. – Ghid de diagnostic bacteriologic al tuber-culozei, Bucureºti, 1998, Atelierul tipografic al Centruluide Calcul, Statisticã Sanitarã ºi Documetare Medicalã

3. Didilescu, C., Marica, C. – Tuberculoza – trecut,prezent, viitor, Editura Universitarã „Carol Davilla“,Bucureºti, 2004

4. Programul Naþional de Control al Tuberculozei2001-2005, Ministerul Sãnãtãþii ºi Familiei, 2001,Bucureºti

5. Niþu, F.M. – Tuberculoza- ghid clinic ºi terapeutic,Editura SITECH, Craiova, 2000

6. Zamora, C.D., Pop, M. – Elemente practice de pneu-moftiziologie, Casa Cãrþii de ªtiinþã, Cluj-Napoca,1999


REZUMATObiectiv: Scopul acestui studiu a fost de a analiza

clinic ºi morfologic, evoluþia dinþilor trataþi prin coafajeindirecte cu ionomeri de sticlã.

Rezultate: Rezultatele ne indicã existenþa unor con-cordanþe, dar ºi a unor neconcordanþe între rãspunsul clinicºi tabloul histologic obþinut în urma studierii dinþilor trataþi.

Discuþii ºi concluzii: Evoluþia clinicã a dinþilor trataþiprin coafaje indirecte cu ionomeri de sticlã, depinde destarea clinicã iniþialã a dinþilor incluºi în studiu, dar ºi detipul de material folosit la tratament.

Cuvinte cheie: coafaj indirect, ionomeri de sticlã,complex pulpo-dentinar.

SUMMARYObjectives: The aim of this research was to clinically

and morphologically examined the evolution of the teethwith indirect capping treatment using glass-ionomers.

Results: The results show the presence of someconcordances but also some in-concordances between theclinical response and the histological images obtained afterwe studied the treated teeth.

Discussions and conclusions: The clinical evolutionof the teeth with indirect capping treatment usingglass-ionomers depends on the initial clinical state of thestudied teeth but also on the type of material used fortreatment.

Keywords: indirect capping, glass-ionomers,pulp-dentine complex.

INTRODUCEREPlecând de la premiza cã ionomerii de sticlã sunt

materiale des utilizate, atât ca lineri pentru protecþiapulpo-dentinarã primarã, cât ºi ca baze intermediare sauobturaþii de bazã propriu-zise pentru protecþia pulpo-den-tinarã secundarã, ne-am propus sã urmãrim evoluþia atât dinpunct de vedere clinic, cât ºi din punct de vedere morfologic,a unor coafaje indirecte realizate cu aceste materiale.

MATERIALE ªI METODEMateriale

Studiul s-a realizat pe 38 de premolari maxilari ºi man-dibulari unu ºi doi, programaþi pentru extracþie din motiveortodontice. Dintre aceºtia, 22 de premolari erau indemni,14 premolari prezentau leziuni carioase profunde, iar 2premolari au fost diagnosticaþi cu hiperemie preinflamatorie.

Au fost pregãtite cavitãþi de clasa a I-a ºi a V-a, careau fost obturate cu ionomeri de sticlã, fiind folosite capreparate comerciale Vitremer ºi Fuji II LC.

În cavitãþile obturate cu Vitremer, s-au umezit pereþiicavitãþii cu un primer fotoactivat indicat pentru Vitremer,iar pentru cavitãþile ce au primit Fuji II LC s-au condiþionatpereþii cavitãþii cu o soluþie de acid poliacrilic 10% ºi apoispãlaþi pentru îndepãrtarea detritusului dentinar remanent.Preparatul Vitremer a fost introdus în cavitate cu ajutorulunui dispozitiv special cu vârful din material plastic, deunicã folosinþã ºi apoi a fost fotopolimerizat 30 de secunde.

Materialul Fuji II LC a fost spatulat ºi apoi aplicat încavitate, condensat ºi modelat cu un fuloar sferic.

O parte din cavitãþi au fost obturate în totalitate cuionomer de sticlã, în timp ce în restul cavitãþilor materialeleau fost introduse ca o bazã ce înlocuieºte lipsa de dentinã,dupã care s-a îndepãrtat excesul de material cu o frezã coninvers pânã la nivelul joncþiunii amelo-dentinare. Cavitãþileau fost apoi completate cu compozite fotopolimerizabile.Forma finalã a reliefului ocluzal s-a obþinut prin finisarecu ajutorul unor freze diamantate, la viteze convenþionale,îndepãrtând excesul de material compozit. Lustruireasuprafeþelor obturaþiilor s-a realizat cu perii ºi polipanturi.

La o parte din dinþii cuprinºi în studiu, s-au folosit înfinal varnishuri protectoare. Tratarea acidã a suprafeþeiobturaþiei ºi a smalþului înconjurãtor s-a fãcut cu acidfosforic 37% aplicat pentru 15 secunde, dupã care s-a spãlatºi uscat cu spray de apã ºi aer.

Sigilantul a fost aplicat atât pe suprafaþa obturaþieicât ºi pe smalþul adiacent, îmbunãtãþind închidereamarginalã a obturaþiei prin obturarea unui eventual hiatussecundar contracþiei de prizã a materialului, ameliorândstarea suprafeþei obturaþiei ºi protejând-o de uzurã.

Distribuirea dinþilor cercetaþi în funcþie de materialelefolosite ºi perioada de timp cât au fost studiaþi, poate fiurmãritã în tabelul urmãtor.

CERCETÃRI PRIVIND EFECTELE COAFAJELORINDIRECTE CU IONOMERI DE STICLÃ

RESEARCHES ON THE EFFECTS OF INDIRECT CAPPINGWITH GLASS IONOMERS

M. Þuculina*, ª. Crãiþoiu**, V. Andrei*, V. Mercuþ **** Disciplina de Odontologie-Parodontologie, Facultatea de Medicinã Dentarã, UMF Craiova

** Disciplina de Histologie, UMF Craiova*** Disciplina de Proteticã Dentarã, Facultatea de Medicinã Dentarã, UMF Craiova


Dinþii au fost extraºi cu grijã la 14, 28 de zile, 3, 6, 9ºi 12 luni, sub acþiunea unui anestezic cu adrenalinã, dupãce s-a cerut acordul pacientului ºi al pãrintelui sãu, dupãcaz. Momentul extracþiei dinþilor a fost ales dupãconsultarea medicului ortodont, în funcþie ºi de aplicareaaparatelor ortodontice.

MetodeDinþii prelevaþi au fost fixaþi în formol tamponat 4%,

timp de zece zile. Decalcifierea dintelui integral s-a fãcut însoluþie de acid formic 4M, timp de ºapte zile. Ulterior pieseleau fost secþionate sagital ºi transversal cu discuri diamantate,continuându-se decalcifierea timp de încã 3-5 zile. Dinþiidemineralizaþi au fost incluºi la parafinã pentru examinarehistologicã. S-au fãcut secþiuni de 4-5mm care au fostcolorate cu hematoxilinã-eozinã ºi Periodic acid Schiff.

REZULTATECoafajele indirecte cu ionomeri de sticlã au decurs în

general normal, fãrã modificãri inflamatorii în cazul dinþilorindemni.

În cazul dinþilor cu leziuni carioase profunde, s-auevidenþiat rãspunsuri uºoare inflamatorii dupã 14, 28 dezile ºi ºase luni. Aceste cazuri nu au fost însoþite de distrucþiila nivelul stratului odontoblastic, ci numai de câteva celuleuºor inflamate, cu un tablou vascular cu intensã hiperemie.

Bogãþia infiltratului limfo-plasmocitar face sã disparãdiferenþa dintre zona Weill sãracã din punct de vederecelular ºi restul pulpei (fig. 1).

Douã cazuri de dinþi trataþi cu Vitremer fotopolime-rizabil, au înregistrat rãspunsuri severe inflamatorii dupãºase ºi respectiv nouã luni, prezentând modificãri histo-logice care vizeazã vascularizaþia pulparã ºi celuleleodontoblaste.

La aceºti dinþi s-au constatat întreruperi ale stratuluide odontoblaste, câteva celule fiind aspirate în tubuliidentinari. O parte din odontoblaste prezentau membranabazalã distrusã ºi se aflau în plin proces de degenerescenþã.Fibroblastele se aflau în stadiu de degenerescenþã ºihipofuncþionalitate, iar limfocitele ºi histiocitele eraumobilizate în direcþia focarului inflamator.

Rãspunsul inflamator era marcat de prezenþaneutrofilelor ºi a macrofagelor, inflamaþia limitându-sedoar la nivelul pulpei coronare (fig. 2).

Se poate observa congestia severã a capilarelor ºivenulelor din þesutul pulpar adiacent bazei cavitãþii, dar ºitendinþa de apãrare a þesutului pulpar prin depunerea dedentinã reparatorie (fig. 3).

Odontoblastele situate la marginea procesului infla-mator ºi implicate în secreþia dentinei de reacþie, au o acti-vitate intensã ºi aspect normal. În schimb, odontoblasteleaflate în zona de inflamaþie se aflã în stadiu degenerativ,ceea ce explicã prezenþa vacuolizãrilor ºi acumularea delipide din citoplasma lor (fig. 3).

Tabel Repartiþia dinþilor în funcþie de materialul de coafaj indirect ºi perioada de studiu

Grupa Materialul de coafaj Perioada indirect 14 zile 28 zile 3 luni 6 luni 9 luni 12 luni Total

1 Vitremer 3 3 3 3 3 3 202 Fuji II LC 3 3 3 3 3 3 18

Fig. 1. Complex pulpo-dentinar. Se poate observa dentina, predentina, stratul de odontoblaºti ºi þesutul pulparbogat în celule. Se remarcã o intensã hiperemie vascularã.Coloraþie HE x 200.


Rãspunsul inflamator este marcat uneori ºi de prezenþainfiltratului limfoplasmocitar, inflamaþia limitându-se totuºiºi în aceste cazuri, doar la nivelul pulpei coronare.

Cea mai bunã evoluþie clinicã au avut-o dinþii trataþiprin coafaje indirecte cu Fuji II LC. Acest tip de coafajindirect a declanºat mai mult reacþii neodentinogeneticela nivelul peretelui parapulpar al cavitãþii preparate,semnalând o reacþie localã la nivelul odontoblastelor dinaceastã zonã.

În cazul cavitãþilor de colet obturate cu ionomer desticlã Fuji II LC, s-a remarcat la examenul histologic al

complexului pulpo-dentinar în coloraþie PAS, o intensi-ficare a procesului de neodentinogenezã la nivelul com-plexului pulpo-dentinar radicular. La acest nivel, s-aremarcat existenþa unei activitãþi crescute de mineralizarea unei matrici dentinare nou formate (fig. 4).

Mai mult, în coloraþie hematoxilinã-eozinã, pulpadentarã prezenta o bogãþie de fibre de colagen ºi de celulemezenchimale nediferenþiate. S-a evidenþiat o vascula-rizaþie crescutã la nivelul pulpei, atât venulele cât ºicapilarele fiind dilatate, precum ºi menþinerea nealteratã astratului de odontoblaºti (fig. 5).

Fig. 2. Pulpitã acutã seroasã parþialã cu un infiltrat inflamator redus. Procesul inflamator pulpar are tendinþã lalocalizare, iniþiindu-se un proces de fibrilogenezã. Col. HE x 400

Fig. 3. Proces inflamator pulpar ºi prezenþa dentinei de reparaþie. Procesul inflamator este marcat de o hiperemievascularã ºi un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar. Se observã numeroase capilare dilatate, secþionatetransversal, cu hematii în lumen.Coloraþie HE x 400.


Cele douã cazuri diagnosticate cu hiperemiepreinflamatorie ºi tratate cu ionomeri de sticlã au avut oevoluþie clinicã nefavorabilã, atât tabloul clinic cât ºitabloul histologic punând în evidenþã semne de pulpitãacutã purulentã totalã.

Meritã menþionat faptul cã toþi dinþii cu evoluþieclinicã nefavorabilã, au fost obturaþi numai cu ionomeride sticlã, prezentând pierderi ale soluþiei de continuitatela nivelul interfeþei dinte-obturaþie.

DISCUÞIIPlecând de la rezultatele obþinute, remarcãm

rãspunsurile mai bune primite la coafajele indirecte cu FujiII LC faþã de preparatele tratate cu Vitremer.

Aceste rezultate sunt în concordanþã cu studiilerecente care au raportat eliberarea unor cantitãþi mai maride fluor din cimenturile ionomere de sticlã autopolime-rizabile, faþã de cele fotopolimerizabile 1,2,3.

La aceasta se adãuga ºi faptul cã în cazul compusuluiVitremer, s-a folosit un primer fotopolimerizat a cãruicitotoxicitate nu a fost complet studiatã, în vreme ce lacoafajele indirecte cu Fuji II LC s-a fãcut o demineralizareuºoarã cu soluþie de acid poliacrilic 10%, care s-a doveditcã nu prezintã o citotoxicitate mare pulparã1,2,3.

Studiul a dovedit cã plasarea unor straturi de rãºinãadezivã, precum ºi a unor straturi de compozitfotopolimerizabil deasupra coafajului cu ionomer de sticlã,

Fig. 4 Secþiune prin dentina radicularã, cement ºi spaþiu periodontal.PAS-Hematoxilinã x 400.

Fig. 5 Complex pulpo-dentinar. Se observã numeroase venule ºi capilare dilatate. La periferia pulpei, straturile dedentinã ºi predentinã sunt integre.Col H-E x 200


1) Mazzaoui S.A., Burrow M.F., Tyas M.J. – Fluoriderelease from glass ionomer cements and resincomposites coated with a dentin adhesive, Dent.Mater., 2000; 13:166-171;

2) Mitra S.B. – In vitro fluoride release from a light-curedglass-ionomer liner/base, J. Dent Res., 1991; 70:8-75;

3) Mounth G.J. – Glass ionomers: a review of theircurrent status, Oper. Dent., 1999; 24:24-115.

permite fluxul ionilor de fluor, dar ºi protejarea obturaþiilorîmpotriva infiltraþiilor ºi al pierderii calitãþilor iniþiale aleionomerilor de sticlã. Utilizarea unor soluþii tip varnishpentru protejarea coafajelor cu ionomeri de sticlã nu s-adovedit a fi suficientã pentru prevenirea apariþiei infiltra-þiilor marginale.

Faptul cã dinþii diagnosticaþi cu hiperemie preinfla-matorie nu au avut o evoluþie clinicã bunã, dovedeºte cãutilizarea numai a coafajelor indirecte cu ionomeri de sticlã,fãrã protecþia unui material pe bazã de hidroxid de calciu,

nu este suficientã pentru ameliorarea fenomenelor inflama-torii de la nivelul pulpei dentare.

CONCLUZIIUtilizarea coafajelor indirecte numai cu ionomeri de

sticlã nu poate oferi protecþie eficientã în cursul trata-mentelor ce vizeazã conservarea în totalitate a vitalitãþiipulpare. Protejarea coafajelor indirecte cu ionomeri desticlã prin obturaþii cu compozit se impune pentru pãstrareacalitãþilor iniþiale ale ionomerilor de sticlã.

BIBLIOGRAFIE


REZUMATDatoritã creºterii duratei de viaþã a populaþiei,

practica medicalã se confruntã tot mai frecvent cuspecificul patologiei vârstnicilor. Analiza manifestãrilorclinice ale bolilor digestive la aceastã categorie de pacienþitrebuie fãcutã în contextul comorbiditãþilor deseoriexistente ºi al mediului social.

Cuvinte cheie: patologia vârstnicului, ulcerul gasto-duodenal, diverticuloza colonicã, malnutriþia, compli-caþiile litiazei biliare

ABSTRACTBecause the life length increase of the population the

medical practice is confronting more and more frequentlywith the specific of elderly pathology. The analysis of theclinical manifestations of digestive diseases in thiscategory of patients must be made in context of frequentlyexistent comorbidities and of social environment.

Key words: elderly pathology, gastroduodenal ulcer,colonic diverticulits, malnutrition, gallstone diseasecomplications

La pacienþii vârstnici, ca ºi la populaþia generalã, acu-zele abdominale sunt cel mai adesea de ordin funcþional. Înpractica de ambulatoriu, la aproximativ o treime dintre pa-cienþii în vârstã de peste 65 de ani nu se pot evidenþia cauzeorganice ale simptomatologiei digestive (1). Urmeazã înordinea descrescãtoare a frecvenþei ulcerul gastroduodenal,tumorile gastroduodenale, diverticuloza colonicã ºi com-plicaþiile litiazei biliare. În bilanþul patologiei vârstnicilor opoziþie centralã trebuie acordatã factorului individual, cureferire în special la comorbiditãþi ºi la mediul social. Indica-þiile terapeutice trebuie sã þinã cont de medicaþia ce deseoriera deja administratã acestor bolnavi pentru alte afecþiuni (2).

Capacitatea de absorbþie a intestinului este consideratãca satisfãcãtoare la aceastã categorie de vârstã. Totuºi,prevalenþa malnutriþiei este relativ ridicatã la pacienþiivârstnici (2-32% în consultaþiile de ambulatoriu ºi pânã la83% la cei asistaþi în instituþii de îngrijire cu profilgeriatric). Explicaþia constã în reducerea rezervelor funcþio-nale ale intestinului, fapt ce determinã o rapidã scãderedin greutate în caz de îmbolnãvire. Malnutriþia constituieun factor independent de pronostic, fiind grevatã de unindice dublu de mortalitate faþã de grupul de vârstnicinormoponderali (3).

Scãderea involuntarã din greutate reprezintã deseoriun semn clinic dificil de elucidat. Este definitã printr-opierdere ponderalã de cel puþin 5% într-un interval de ºaseluni (4, 5).

Existã trei grupe de cauze ale scãderii ponderale(6):

1. Consum energetic crescut:hipertiroidie;parazitoze digestive.

2. Necesar energetic crescut:diabet zaharat;sindroame de malabsorbþie (pancreatitã cronicã,boli inflamatorii intestinale, enteropatia glutenicã).

3. Aport alimentar redus, cu sau fãrã necesar caloric ridicat:afecþiuni digestive cu sitofobie (ulcer gastric,ischemie intestinalã, boli ale veziculei ºi cãilorbiliare, pancreatitã cronicã, carcinom pancreatic);boli hepatice cronice;stenoze tumorale ale tractului intestinal;suferinþe dentare.

Paraziþii intestinali reprezintã în unele zone geograficeagenþi etiologici ai pierderii ponderale prin consumenergetic crescut.

Deseori la pacienþii cu malabsorbþie (boli intestinaleinflamatorii, enteropatia glutenicã, pancreatita cronicã)existã un interval lung între debutul simptomatologiei ºimomentul stabilirii diagnosticului (7, 8). Boala celiacãpoate deveni manifestã clinic la vârste înaintate, cândaceastã boalã nu mai este inclusã în diagnosticul diferenþialuzual (9).

Afecþiunile gastrointestinale care evolueazã cureducerea ingestiei de alimente (cu sau fãrã necesar caloriccrescut) sunt stenozele tumorale ale tractului digestiv ºiboli acompaniate de sitofobie (prin apariþia durerilor dupãalimentaþie): patologia ischemicã intestinalã, pancreatitacronicã, suferinþele biliare.

Pe lângã tumorile gastrointestinale existã o serie decancere caracterizate prin necesar energetic ridicat, cu aportalimentar diminuat datoritã inapetenþei.

Popularea bacterianã intestinalã este frecventã lapacienþii vârstnici ºi este determinatã în primul rând dehipoclorhidria ce însoþeºte gastrita atroficã de cauzãautoimunã sau prin infecþie cu helicobacter pylori. Cauzãde hipoclorhidrie poate fi ºi tratamentul cu H2-blocanþi

PARTICULARITÃAI ALE UNOR AFECÞIUNIDIGESTIVE LA PACIENTUL VÂRSTNICCHARACTERISTIC FEATURES OF SOME

DIGESTIVE DISEASES AT ELDERLY PATIENT

M. Deac, R. MihãilãClinica Medicalã II

Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu


sau inhibitori ai pompei de protoni. Diverticuloza intesti-nului subþire cu populare bacterianã este rarã (10).

Cauzele malnutriþiei la bãtrâneþe sunt numeroase ºitrebuie luate în considerare pentru diagnosticul diferenþial:

scãderea apetitului poate fi expresia unei depresii;numeroase medicamente (digitala, teofilina,inhibitorii enzimei de conversie) pot antrenamodificãri ale gustului, consecinþa fiind un aportalimentar diminuat;demenþa sau imobilitatea prelungitã asociatã culipsa contactelor sociale.

Statusul dentiþiei are o semnificaþie deosebitã pentruaportul alimentar la vârstnici. În acest sens, principaleleprobleme de ordin stomatologic sunt:

edentaþia ºi/sau cariile dentare;ocluzia incorectã sau igiena dentarã deficitarã an-treneazã tulburãri ale funcþiei gustative (disgeuzie);ulceraþii ale mucoasei bucale sau leziuni gingivalecare provoacã dureri cu ocazia alimentaþiei.

La vârstnici are loc o reducere a funcþiei gustative ºia mirosului.

Atunci când un bolnav are dificultãþi de masticaþiede cauze orale, acesta recurge frecvent la o alimentaþiebogatã în lichide care poate antrena scaune diareice.

Aproximativ 10% din pacienþii vârstnici acuzãdisfagie. Disfagia poate avea cauze orofaringiene sauesofagiene. Cauzele orofaringiene sunt variate ºi evolueazãcu tulburãri ale deglutiþiei: leziuni cerebrale, boalaParkinson, miastenia gravis ºi boli musculare.

Disfagia esofagianã este determinatã cel mai frecventde esofagita de reflux, obstrucþii mecanice, neoplazii, stric-turi peptice, acalazie, tulburãri de motilitate. Pentru preci-zarea diagnosticului primul pas este endoscopia. Când ele-mentele examenului clinic sugereazã existenþa unui di-verticul Zenker endoscopia este contraindicatã ºi se recurgela examen radiologic cu substanþã de contrast. O endosco-pie normalã nu poate exclude acalazia sau spasmul esofa-gian difuz, pentru diagnosticul cãrora est utilã manometriaesofagianã. Deseori pacienþii vârstnici la care simptoma-tologia este dominatã de pirozis au o evoluþie mai severã aesofagitei de reflux faþã de pacienþii tineri (11).

Cauzele cele mai importante ale durerii abdominalela pacienþii vârstnici sunt (10):

ulcerul gastric ºi duodenal;litiaza biliarã ºi complicaþiile acesteia (colecistita,litiaza coledocianã, pancreatita biliarã);ischemia mezentericã;colita ischemicã;diverticulita.

Ulcerul peptic poate fi privit astãzi ca o afecþiune apacientului vârstnic. La aceastã categorie de vârstã popu-larea cu helicobacter pylori (HP) are incidenþã ridicatã ºiexistã o ratã înaltã a consumului de antiinflamatoare neste-roidiene. Infecþia cu HP cunoaºte o incidenþã de apro-ximativ 20% la tinerii cu vârstã de 20 de ani faþã de 50%la subiecþii de peste 65 de ani. Se asociazã o importantãreducere a mecanismelor defensive ale mucoasei gastro-duodenale. Consumul de antiinflamatoare nesteroidienecreºte riscul pentru complicaþii gastroduodenale de 2,7 ori.

Acest risc se dubleazã dacã se iau în calcul numai pacienþiiîn vârstã de peste 60 de ani. Pacienþii în vârstã care consumãîn mod regulat antiinflamatoare nesteroidiene au o proba-bilitate crescutã de 10 ori de a fi operaþi pentru complicaþiigastrointestinale. Rata mortalitãþii acestora este crescutãde aproape 5 ori (12, 13, 14). Astfel, devine importantãprofilaxia complicaþiilor gastrointestinale induse de aceastãmedicaþie. Existã grupuri de risc care au indicaþie pentruaceastã profilaxie (15):

pacienþii cu complicaþii gastrointestinale înantecedente;pacienþii cu vârsta peste 60 de ani;pacienþii care utilizeazã doze mari de antiinflama-toare nesteroidiene;pacienþii care utilizeazã concomitent steroizi sauanticoagulante.

În principiu, profilaxia trebuie fãcutã cu inhibitori aipompei de protoni, la care s-a documentat efectul protectivfaþã de ulcerele gastrice ºi duodenale, pe când la preparatelede prostaglandine acest efect a fost demonstrat numaipentru localizarea gastricã iar pentru ranitidinã numai pentrucea duodenalã. Sucralfatul nu s-a dovedit a fi efectiv înprofilaxia antiulceroasã. Atunci când pacientul areantecedente ulceroase ºi este HP pozitiv, este indicatã oterapie de eradicare înainte de începerea unui tratament cuantiinflamatoare. ªi în aceastã situaþie este indicatã o te-rapie de acompaniament cu inhibitori ai pompei de protoni.

Efectele secundare ale antiinflamatoarelor nesteroi-diene pot apãrea la nivelul întregului tract gastrointestinal,nu numai în zona gastoduodenalã. Tipice pentru colon suntcolita dar ºi ulcere izolate localizate la rect sau în modsugestiv pe colonul drept. Au fost comunicate nu numaisângerãri diverticulare, ci ºi diverticulite, cu evoluþiemarcatã de complicaþii (16).

Durerile la nivelul abdomenului inferior suntdeterminate cel mai frecvent de urmãtoarele afecþiuni (10):

colonul iritabil;diverticuloza / diverticulita;boala Crohn;colita ischemicã;apendicita.

Tablourile clinice dureroase tipice ale pacientuluivârstnic sunt diverticuloza – diverticulita ºi colitaischemicã. Prevalenþa diverticulozei creºte semnificativdupã vârsta de 40 de ani. La vârsta de 80 de ani fiecare aldoilea pacient suferã de diverticulozã. 15-20% dintrepacienþi prezintã în evoluþie cel puþin un puseu dediverticulitã. Manifestãrile clinice nu sunt prezentetotdeauna sub forma triadei clasice: durere în abdomenulinferior stâng, febrã, leucocitozã. Durata simptomelor ºicaracterul durerilor pot fi variate: durata de la câteva orepânã la peste 7 zile, dureri cu caracter colicativ saucontinuu, dureri în relaþie cu actul defecaþiei. Chiar dacãîn mod tipic în puseul acut pacienþii prezintã constipaþie,un sfert dintre aceºtia prezintã scaune diareice. 60% dinbolnavi sunt afebrili sau subfebrili ºi numai la aproximativ50% existã leucocitozã. Mai ales pacienþii cuimunosupresie dezvoltã o evoluþie atipicã, cu discrepanþãîntre constatãrile examenului obiectiv ºi starea generalã


gravã. În aceastã categorie se înscriu în primul rând bolnaviisub terapie de duratã cu doze reduse de corticoizi, cumsunt cei cu afecþiuni reumatismale (17).

Metoda standard de diagnostic imagistic al diverti-culitei este examenul ecografic. Criteriile ecografice alediverticulitei acute sunt (18):

durere localã la apãsare;îngroºarea peretelui intestinal (>4 mm);evidenþierea unui diverticul (cu conþinut de aer saufecal);halou bogat în reflexe în jurul unei cocarde(peridiverticulitã);proces extraluminal sãrac în ecouri sau fãrã ecouri,cu sau fãrã formare de gaz (abces).

Examenul ecografic este apreciat cu o sensibilitatede 85-98% ºi o specificitate de 80-90% (19, 20).

Când examenul ecografic nu este concludent serecurge la diagnosticul radiologic, standardul de aur fiind

reprezentat de CT abdominalã cu substanþã de contrast,metodã superioarã clismei cu substanþã apoasã de contrast.Pentru endoscopie se recomandã reþinere în stadiul acut:pe de o parte permite evidenþierea numai a unor semneindirecte ale bolii ce evolueazã predominat extraluminal(îngustare segmentarã, tumefiere ºi eritem al mucoasei subformã de pete, scurgere de puroi la nivelul colului diverti-cular îngustat), pe de altã parte existã un înalt risc deperforaþie. Totuºi, dacã prin metodele imagistice menþio-nate nu se poate preciza diagnosticul de diverticulitã acutã,se justificã o endoscopie fãcutã cu precauþie (pe cât posibilcu puþinã insuflare de aer) pentru tranºarea diagnosticuluidiferenþial cu alte boli: colita ischemicã sau infecþioasã.

Dupã trecerea puseului de diverticulitã este indicatãcolonoscopia pentru excluderea unui carcinom sau a uneistenoze restante.

1. Firth M, Prather CM. Gastrointestinal motilityproblems in the elderly patient. Gastroenterology2002; 122: 688-700.

2. Sklar M, Kirsner J B. Assessing and interviewing theelderly: interpretation of signs and symptoms. BestPractice and Research Clinical Gastroenterology 2001;15: 851-867.

3. Cederholm T, Jägren C, Hellström K. Outcome ofprotein-malnutrition in elderly medical patients.Journal Am Med Assoc 1995; 98: 74-76.

4. Rabinovitz M, Piflik SD, Leifter M. Uninternationalweight loss. A retrospective analysis of 154 cases. ArchIntern Med 1986; 146: 186-188.

5. Lankisch PG, Gerzmann M, Gerzmann JF, LehnickD. Uninternational weight loss: diagnosis andprognosis. The first prospective follow-up study froma secondary referral center. J Int Med 2001; 249:41-46.

6. Hahn J. Gewichtsverlust. Checklisten der aktuellenMedizin. Stuttgart-New York: Thieme 1997; 121-122.

7. Laukisch PG, Martinez Schramm A, Petersen F.Diagnostic intervals for recognizing celiac disease. ZGastroenterol 1996; 34: 473-477.

8. Laukisch PG, Peiper M, Löhr-Happe A, Otto J. Delayin diagnosing chronic pancreatitis. Eur J GastroenterolHepatol 1993; 34: 473-477.

9. Hankey GL, Holmes GKT. Coeliac disease in theelderly. Gut 1994; 35: 65-67.

10. Vogt W. Der betagte Patient in der Gadtroenterologie.Praxis 2005; 94: 1913-1918.

BIBLIOGRAFIE11. Holt PR. Gastrointestinal diseases in the elderly. Curr

Opin Nutr Metab Care 2003; 6: 41-48.12. Greenvald DA. Aging, the gastrointestinal tract, and

risk of acid-related disease. Am J Med 2004; 117(Suppl 5A): S8-S13.

13. Kemppaimen H, Raiha J, Sourander L. Clinical presen-tation of peptic ulcer in the elderly. Gastroenterology1997; 43: 283-288.

14. Zullo A, Gatta L, De Francesco V, Hassan C et al.High Rate of Helicobacter pylori Eradication withSequential Therapy in Elderly Patients with PepticUlcer. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (12):1419-1424.

15. Lauza FL. A guideline for the treatment and preventionof NSAID-induced ulcers. Am J Gastroenterol 1998;93: 2037-2046.

16. Deac M, Cipãian C, Mihãilã R. Reacþii adverse aleantiinflamatoarelor nesteroidiene clasice asupraintestinului. InfoMedica 2002; 10: 16-18.

17. Kasper H. Dickdarmerkrankungen im Alter. FortschrMed 1990; 108: 647-650.

18. Wilson SR, Toi A. The value of sonography in thediagnosis of acute diverticulitis of the colon. AJR1990; 154: 1199-1202.

19. Herzog P. Sonographie in der Diagnostik undVerlaufsbeobachtung der Kolondivertikulitis. ZGastroenterol 1989; 27: 426-431.

20. Schwerk WB, Schwarz S, Rothmund M, Arnold R.Kolondivertikulitis: Bildgebende Diagnostik mitultraschall. Z Gastroenterol 1993; 31: 294-300.


REZUMAT Vezica hiperactivã este definitã ca imperiozitatea

micþionalã cu sau fãrã incontinenþã prin imperiozitate,frecvent asociatã cu polachiuria ºi nicturia. Prevalenþasindromului este evaluatã la 16%.

Obiectivul acestui studiu este analiza datelor recentedin literatura de specialitate asupra etiologiei, diagnos-ticului ºi tratamentul sindromului vezicii urinare hiper-active în conformitate cu noile prevederi ºi standarde aleSocietãþii Internaþionale de Continenþã

Articolele au fost extrase din reþeaua Medline.Selecþia informaþilor s-a fãcut din analizele globale,aducerile la zi ºi rezumate sintetice.

Cuvinte cheie: vezicã hiperactivã, detrusor hiper-activ, imperiozitate micþionalã, urodinamicã, medicamenteantimuscarinice

ABSTRACT The overactive bladder syndrome is defined as

urgency, with or without urge incontinence, frequentlyassociated with frequency and nocturia. The prevalenceis evaluated at 16%.

The objective of this study is to review the recentliterature on etiology, diagnostic, treatment and also topresent the new ICS (International Continence Society)definitions and standards.

Articles were identified by Medline search of keywords: overactive bladder, urge icontinence, prevalence,treatment. A selection of the systematic reviews, metaanalysis and up-dates was done.

Key words: overactive bladder, detrusor overacti-vity, urgency, urodynamics, antimuscarinic drugs

GENERALITATI Simptomele aparatului urinar inferior, definite prin

LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms), sunt împãrþite însimptomele fazei de umplere (imperiozitate, urinare frec-ventã) ºi simptomele fazei de golire (dificultate de iniþierea micþiunii, efortul de a urina, jetul slab ºi/sau întrerupt,driblingul terminal, senzaþia de golire incompletã) (1).

Conform precizãrilor Societãþii Internaþionale deContinenþã (ICS-International Continence Society) din2002, vezica hiperactivã este definitã ca imperiozitateamicþionalã cu sau fãrã incontinenþã prin imperiozitate,frecvent asociatã cu polachiuria ºi nicturia. Este asociatãcu un nivel redus de activitate socialã ºi personalã, mergândpânã la depresie psihicã ºi scãderea marcatã a calitãþii vieþii.

Obiectivele prezentãrii sunt: definirea noþiunii devezicã hiperactivã, studiul etiopatogenic al acestei afec-þiuni, evaluarea pacienþilor cu vezicã hiperactivã ºi diferen-þierea altor tipuri de disfuncþie vezicalã, aprecierea impac-tului asupra calitãþii vieþii ºi formularea princiipilor detratament.

EPIDEMIOLOGIE Studiile care au abordat incidenþa ºi prevalenta sin-

dromului vezicii hiperactive sunt heterogene. Unele aufolosit definiþii în care important era episodul de incon-tinenþã prin imperiozitate, altele au pus accent pe frecvenþamicþiunilor; modul de recrutare a populaþiei a fost deasemenea neomogen de la un studiu la altul.(5)

Sindromul este întâlnit la femeile tinere într-unprocent de 5-10%, procent care creºte cu vârsta la ambelesexe. Incidenþa pe un lot de 17000 pacienþi de peste 40 deani intervievaþi telefonic a fost între 12-22%. Incidenþacreºte cu vârsta, la pacienþii de peste 75 de ani ajungând la30-40%. Într-un studiu efectuat în USA pe un lot cu vezicãhiperactivã, fãrã tratament, pacienþii au declarat cã aupresupus cã simptomele sunt consecinþa senescenþei,nenecesitând tratament.(7)

Douã studii recente unul în Europa de Vest ºi unul înSUA au obþinut date apropiate. Studiul din SUA s-a adresatunei populaþii cu vîrstã mai mare de 18 ani iar cel dinEuropa unei populaþii cu vîrstã mai mare de 40 ani.

Prevalenta simptomelor sindromului vezicii hiper-active în SUA a fost de 16,9% la femei ºi 16% la bãrbaþi.Episoadele de incontinenþã prin imperiozitate erau multmai frecvente la femei decît la bãrbaþi (7,6% faþã de 2,6%).

În Europa prevalenþa a fost de 16,6% crescînd odatãcu vîrstã. Dintre cei cu sindrom al vezicii hiperactive 60%au consultat un medic; 27% urmau un tratament iar alþi27% luaserã un tratament ºi renunþaserã.

Pânã în prezent nu existã studii care sã apreciezeevoluþia naturalã a acestui sindrom.

Existã numeroase studii care evalueazã calitatea vieþiiacestor pacienþi. Sindromul vezicii hiperactive altereazãprofund calitatea vieþii pacienþilor datoritã caracteruluirapid ºi imposibil de anticipat al simptomelor,imperiozitatea ºi frica de incontineþã alterînd psihiculindividului ºi reducînd activitatea socialã.

Comparînd calitatea vieþii pacienþilor cu sindrom alvezicii hiperactive cu cea a pacienþilor cu diabet, a celorcu hipertensiune ºi a celor cu depresie, doar cei cu depresieau avut un scor mai slab decît cei cu vezicã hiperactivã.

SINDROMUL VEZICII URINARE HIPERACTIVEOVERACTIVE BLADDER SYNDROME

N. Grigore*, B. ªerb**, A.Haºegan*, C. Grigore****Facultatea de Medicinã „V. Papilian“ – Clinica de Urologie

** Facultatea de Medicinã „V. Papilian“- Disciplina de Farmacologie*** Facultatea de Medicinã „V. Papilian“ – Laboratorul Clinicii de Pediatrie


Polachiuria nocturnã, ca ºi incontinenþa urinarã sunt extremde neplãcute ºi de aceea în þãri cum sunt USA, Suediacostul incontinenþei urinare reprezintã 2% din bugetulalocat sãnãtãþii.(5)

ETIOPATOGENIEMecanismul hiperactivitãþii vezicale poate fi neurogen

sau miogen. Mecanismele din sistemul nervos central cecontroleazã tractul urinar inferior sunt reglate de închidereasau deschiderea unor circuite cu control voluntar. Lezareaunor circuite cu efect inhibitor (AVC, boala Parkinson)sau a unor terminaþii nervoase aferente ale vezicii urinare(deficite estrogenice, micþiunea prin prea plin, poliuria)pot declanºa reflexe micþionale primitive care declanºeazãhiperactivitatea vezicalã. Acest lucru, este de asemeneavalabil pentru mecanismele miogene. Este dificil sã sepa-rãm etiologia miogenicã sau neurogenicã adesea fiindinterconectate ºi complementare.(2)

Integrarea ºi reglarea funcþiilor vezico sfincterieneeste realizatã la nivelul punþii cerebrale. Stocarea urinei ºievacuarea vezicii sunt coordonate de douã centre distincte:centrul pontin al stocãrii ºi centrul pontin al micþiunii cenu par a fi interconectate la acest nivel.

Leziuni neurologice la nivel suprapontin sau infra-pontin cît ºi la nivel periferic pot fi cauze ale sindromuluivezicii hiperactive; dintre aceste cauze cele care pot fiimplicare, în prezent, sunt:

Diencefalul ºi lobii frontali ai cortexului cerebralau o acþiune inhibitorie asupra vezicii urinare,centrii de la acest nivel fiind responsabili de ca-pacitatea de a alege ºi controla momentul micþiunii;leziuni la acest nivel sunt o cauzã de hiperactivitatevezicalã.Leziuni în ambii centri pontini, pe animale de expe-riment, produc scãderea capacitãþii vezicale ºi hi-peractivitatea detrusorului concomitent cu rela-xarea sfincterelor, urmarea fiind incapacitatea destocare a urinei.Leziuni ale cãilor din mãduvã ce fac legãtura întrecentrii pontini ºi cei sacraþi ai micþiunii sunt o cauzãde detrusor hiperactiv neurologic .Teorii recente incrimineazã transmisii patologicepe calea fibrelor aferente ca o cauzã a hiperacti-vitãþii vezicale. Stimularea electricã a acestor fibrele moduleazã activitatea electricã, neuromodulareafiind o metodã utilizatã cu succes în tratamentulvezicii hiperactive.Alterãri intrinseci ale detrusorului datorate unortulburãri metabolice sau denervãrii urmate de supersenzitivitatea de denervare.Obstrucþia subvezicalã (bladder outlet obstruction)este consideratã a determina hiperactivitate adetrusorului prin hipertrofia acestuia, prin hiper-trofia nervilor adiacenþi, cît ºi prin alterarea aces-tuia ca urmare a producþiei de radicali liberi ºiperoxidaze.(4)Alterarea sensibilitãþii vezicale este o cauzã în cursde explorare în prezent. Sunt date care sugereazão legãturã între potasiul urinar ºi funcþia fibrelorsenzitive A-delta ºi C. (8)

DIAGNOSTICSimptomele fazei de umplere, imperiozitatea micþio-

nalã însoþitã de urinarea frecventã, caracterizeazã conceptulde vezicã hiperactivã. Vezica hiperactivã este un diagnosticclinic bazat pe anamnezã, calendar micþional ºi examenobiectiv. Examenul urodinamic nu este considerat necesarpentru a decide începerea unui tratament medicamentospentru vezica hiperactivã. Doar pacienþii la care tratamentuleºueazã sau care prezintã ºi alte simptome, cum ar fi celede obstrucþie subvezicalã, necesitã evaluare urodinamicã,cistomanometria de umplere fiind proba care poate obiec-tiva contracþiile hiperactive ale detrusorului, iar studiulpresiune/debit fiind cel care poate obiectiva obstrucþiasubvezicalã. Cînd diagnosticul de vezicã hiperactivã areobiectivare urodinamicã termenul corect este de detrusorhiperactiv.

Frecvenþa medie este de peste 8 micþiuni în 24 deore, cu senzaþia de micþiune care apare la scurt timp dupãce pacientul a urinat recent. ICS recomandã ca toþi aceºtipacienþi sã îºi alcãtuiascã un grafic urinar diurn ºi nocturn.Acest calendar micþional trebuie sã conþinã frecvenþa ºicantitatea lichidelor ingerate pe o coloanã, iar alãturatfrecvenþa micþiunilor cu mãsurarea cantitãþii de urinã pemicþiune ºi consemnarea episoadelor de incontinenþãurinarã. Un alt instrument util pentru cuantificareaincontinenþei este chestionarul care investigheazã percepþiacantitãþii de urinã care se pierde, precum ºi impactul acestorpierderi asupra vieþii de zi cu zi a pacientului.(10)

Într-o încercare de a standardiza procedurile diag-nostice, ICS propune urmãtorii termeni:

teste obligatorii care trebuie fãcute tuturor pa-cienþilor;teste recomandate a cãror valoare a fost demons-tratã în evaluarea majoritãþii pacienþilor ºi a cãroraplicare nu este încurajatã în prima etapã dediagnostic.

Testele obligatorii sunt anamnezã amãnunþitã,cuantificarea simptomelor pacientului, examenul fizic carepoate include ºi testul pampersului pentru a evidenþia ºi oeventualã incontinenþã de efort, examenul sumar de urinã,urocultura ºi examinarea reziduului postmicþional. Exame-nul fizic include examinarea abdominalã (se efectueazãpentru excluderea distensiei vezicale), examenul neuro-logic al perineului ºi al extremitãþãlor inferioare, examenulgenital. Analiza sumarului de urinã ºi urocultura cantitativãsunt obligatorii pentru excluderea unei infecþii urinare ºiorientarea spre diagnosticul de vezicã hipeactivã.

Obstrucþia subvezicalã produsã de hipertrofia benignade prostatã (HBP) se asociazã într-un procent semnificativstatistic cu vezica hiperactivã, fiind consideratã întrepatologiile ce pot determina apariþia vezicii hiperactive Încazuri particulare, cu simptomatologie obstructivã înspecial la bãrbaþii vârstnici, se determinã rezidiulpost-micþional prin ecografie sau cateterism uretro-vezical.La aceºtia, vezica hiperactivã se asociazã cu obstrucþiasubvezicalã ambele fiind prezente concomitent la 40% dinpacienþii cu LUTS. Debitmetria (uroflowmetria) folositãîn depistarea pacienþilor cu obstrucþie subvezicalã, nu esteo investigaþie care oferã date certe despre obstrucþie dar,


este general acceptat cã la o valoare a debitului maxim(Qmax) sub 10 ml/s existã 90% ºanse ca pacientul sã aibãobstrucþie subvezicalã. La o valoare a Qmax între 10 ºi 15ml/s ºansa scade sub 70%. Pentru a obþine o debitmetrieutilã pentru diagnostic pacientul trebuie sã urineze unvolum mai mare de 150 ml. Sub aceastã valoare debitulmaxim poate fi scãzut ca urmare a volumului redus de urinãeliminat fãrã a se putea face aprecieri asupra existenþeiobstrucþiei subvezicale.Pacienþii cu vezicã hiperactivãurineazã în majoritatea cazurilor volume sub 100 ml. Mulþiau un debit cu Qmax bun chiar ºi la aceste volume dar, lacei la care Qmax este sub 15 ml/s debitmetria nu este utilãpentru orientarea diagnosticului. Aceºtia au nevoie de studiiurodinamice presiune/debit.

Deasemnea la pacienþii cu obstrucþie subvezicalã prinhipertrofie prostaticã ºi vezicã hiperactivã la care se prac-ticã adenomectomia, simptomele vezicii hiperactive disparla mai mult de 60% din cazuri. Totuºi 20% rãmîn cupolachiurie ºi imperiozitate, care se ºi pot agrava postope-rator, asociind uneori incontinenþa cu imperiozitate. Tes-tele recomandate în aceste situaþii sunt investigaþia urodi-namicã, cistomanometria, flowmetria ºi EMG-ul planºeuluipelvin, imagistica tractului urinar ºi endoscopia acestuia.

În general doar pacienþii la care tratamentul eºueazãsau care prezintã ºi alte simptome, cum ar fi cele deobstrucþie subvezicalã, necesitã evaluare urodinamicã,cistomanometria de umplere fiind proba care poateobiectiva contracþiile hiperactive ale detrusorului, iarstudiul presiune/debit fiind cel care poate obiectivaobstrucþia subvezicalã. Cînd diagnosticul de vezicãhiperactivã are obiectivare urodinamicã termenul corecteste de detrusor hiperactiv. Studii urodinamice se referã laactivitatea vezicalã ºi a colului vezical în faza de umplereºi de golire a vezicii urinare. Nu toþi pacienþii au nevoie deinvestigaþii urodinamice, la 85% din pacienþi nefiindnecesare. Studiile urodinamice sunt rezervate pacienþilorcu simptomatologie mixtã, cu afecþiuni neurologice ºimetabolice, cunoscute ca afectând tractul urinar inferiorsau cei cu eºec de tratament.(12)

PRINCIPII DE TRATAMENTIniþierea tratamentului la un pacient cu vezicã

hiperactivã poate fi fãcutã imediat dupã diagnosticul clinic.Existã trei linii de tratament:

1. conservator, constînd în douã tipuri de terapie carefrecvent sunt asociate de la început: a. terapie comportamentalã ºi terapie a planºeului

pelvin; b. terapie medicalã – blocanþi muscarinici, terapie

instilaþionalã, alte medicamente.2. chirurgical reversibil: neuromodulaþie3. chirurgical ireversibil: denervare vezicalã, cistoplastie

de mãrire, derivaþie urinarã. (4,11,12)

Pentru a începe tratamentul unui pacient cu sindromal vezicii hiperactive primul pas este ca pacientul sã cearãacest lucru. Al doilea pas important este discuþia cupacientul în care sã i se prezinte: modul în care funcþioneazãaparatul urinar inferior ºi modul în care apar simptomelepe care le acuzã, modalitãþile terapeutice ºi gradul lor desucces, necesitatea urmãririi evoluþiei cu ajutorul

calendarului micþional ºi fixarea obiectivelor principaleale tratamentului. Acest pas este foarte important înasigurarea complianþei pacientului. Fixarea obiectivului,care trebuie sã fie ameliorarea simptomului cel maisupãrãtor pentru pacient, asigurã evitarea unor eºecuridatoritã speranþelor nejustificate ale pacientului.Vindecarea reprezintã lipsa totalã a bolii iar în cazulsindromului vezicii hiperactive acest obiectiv esteirealizabil; mai realist este obiectivul de ameliorare asimptomelor ºi de creºtere a calitãþii vieþii.(10,11)

Un rol important în ameliorarea simptomatologiei oare terapia comportamentalã. Alãturi de aceasta se folosescfizioterapia planºeului pelvin, stimularea electricã, precumºi mai multe clase de medicamente dintre care cele maifrecvent folosite sunt antagoniºtii receptorilor muscarinici.

Terapia comportamentalã presupune informareapacientului despre fiziologia ºi fiziopatologia veziciiurinare. Apoi se încearcã o educare a vezicii care constãîn amânarea voluntarã a debutului micþiunii cu 5 minute.Acest interval se mãreºte ulterior cu câte 5 minute pentrufiecare sãptãmânã pânã se ajunge la un interval de 4 oreîntre douã micþiuni. Un grafic micþional este un instrumentde bazã pentru a putea face o evaluare corectã aprogresului. Terapia comportamentalã este eficientã. Studiipublicate indicã rate de succes de peste 50%.

Terapia comportamentalã constã în utilizarea datelordin calendarul micþional pentru a înþelege contextul în careapar simptomele ºi adaptarea la acestea. Pacientul va fiinstruit asupra consumului de lichide, asupra modului cumpoate amîna urinarea iminetã, cum poate prevenisimptomele prin urinãri la ore stabilite (timed voiding),cum trebuie sã creascã progresiv intervalul între primasenzaþie de a urina ºi momentul urinãrii (blad-derdrill).

În cazul pacienþilor cu evoluþie lentã în înþelegereaterapiei comportamentale (sau refuzul acesteia) pot fifolosite metode de fizioterapie: antrenamentul planºeuluipelvin ºi biofeedback-ul. Exersarea muºchilor planºeuluipelvin se poate învãþa ºi executa la început sub controlulunui fizioterapeut (cînd dã ºi cele mai bune rezultate) pentruca apoi pacientul sã facã exerciþii zilnice acasã; cîndcontracþiile pelvine sunt slabe pot fi folosite metode destimulare electricã. A fost dovedit faptul cã o musculaturãperinealã tonicã ºi cu contracþie voluntarã puternicã inhibãeficient contracþiile involuntare ale detrusorului.

Biofeedback-ul este o metodã prin care pacientul,învaþã cum sã îºi reantreneze vezica (bladder retrainig)\folosind un stimul vizual sau auditiv; pacientul vede sauaude contracþia musculaturii sale perineale, care esteconectatã la un electromiograf de suprafaþã, ºi o poatemodula ca intensitate ºi duratã. De asemenea existã ºi ometodã de biofeedback urodinamic cînd pacientul, întimpul cistometriei, vede contracþia involuntarã adetrusorului înregistreazã semnele prevestitoare aleacesteia ºi îmvaþã sã o controleze.

Fizioterapia planºeului pelvin constã în diferiteexerciþii al cãror scop este de a împiedica apariþiacontracþiilor autonome.Contracþia muºchilor perineali, fievoluntarã, fie cu ajutorul stimulãrii electrice, determinãreflex inhibiþia detrusorului. Acest mecanism stã la bazafizioterapiei pentru detrusorul hiperactiv.


Stimularea electricã în tratamentul vezicii hiperac-tive se poate adresa ºi direct centrilor sacraþi ai micþiuniiprin stimulare perifericã vaginalã sau tibialã a fibreloraferente cu curenþi de altã intensitate º,i frecvenþã decîtcele care determinã contracþie muscularã.

Aceste metode pot duce la ameliorare pacientului în maimult de 50% din cazuri dacã sunt aplicate corect ºi regulat;timpul necesar pînã sã aparã ameliorarea este de 3-6 luni.

Terapia medicamentoasã cel mai des folositã întratament este reprezentatã de antagoniºtii antimuscarinici.Douã substante din clasa antimuscarinicelor sunt frecventadministrate ºi anume oxibutinina (Driptane) ºi mai noutolterodina (Detrusitol).

Deº anticolinergicele sunt tratamentul de elecþie,problemele legate de ecest tratament sunt urmãtoarele: cumsã se utilizeze fãrã sã interfere cu funcþionarea altor organe(uro-selectivitatea) ºi cum sã se elimine hiperactivitateafãrã sã se perturbe micþiunea normalã. Terapia estrogenicãpoate trata simptomele hiperactivitãþii vezicale la femeiala menopauzã.

Receptorii muscarinic prezintã cinci subtipuri.Subtipurile M2 ºi M3 sunt prezente în detrusorul uman.Subtipul M2 predominã ca numãr (60%) dar receptoriiM3 sunt responsabili de contracþia detrusorului din timpulmicþiunii. Rolul receptorilor M2 în funcþia vezicii nu a fostclarificat. Receptorii muscarinici M1 au rol în proceselecognitive ale sistemului nervos central, receptorii M2 însistemul cardiovascular, receptorii M3 în motilitateaintestinalã, receptorii M3 ºi M5 în contracþia muºchilorciliari. Ca urmare efectele adverse ale medicamentelorantimuscarinice pot fi explicate prin distribuþia acestorreceptori: gurã uscatã – M1, M3, tahicardie – M2,cons-tipaþie – M2, M3, dificultãþi de acomodare vizualã-M3, MS (medicamentele antimuscarinice sunt interziseîn caz de glaucom cu unghi îngust) (3)

Medicamentele antimuscarinice cele mai utilizate ºistudiate sunt:

Oxybutinina (Driptane) are efecte multiple anti-muscarinice neselective, relaxante pe musculaturanetedã ºi anestezicã localã. Efectul principal esteantimuscarinic ºi se exercitã prin metabolitul sãu.Datoritã metabolitului sãu foarte activ formeleslow-release nu au înregistrat o scãdere a reacþiiloradverse cum era de aºteptat, în prezent existã formede administrare transdermale care sunt în curs deevaluare. Oxybutinina este folositã cu succes ºi înterapia instilaþionalã.(6)Tolterodina are doar efecte antimuscarinice neselec-tive. Forma ei slow-release s-a dovedit mai eficientãºi cu reacþii adverse mai blânde decît oxybutinina înforma slow-release. Este singurul medicament dinaceastã clasã care a fost evaluat în studiu clinic de 9luni (restul studiilor clinice cu antimuscarinice au omedie de 3 luni); eficacitatea sa s-a menþinut nemo-dificatã pe perioada de 9 luni. Este considerat ca avîndefecte adverse mai reduse asupra glandelor salivare.Propiverina are efecte antimuscarinice ºi acþiunede antagonizare a calciului. Are metaboliþi multipli,mulþi dintre ei activi.

Darifenacina ºi Solifenacina sunt antimuscariniceM3 selective, recent aprobate.

Studiile clinice înregistreazã ameliorarea imperio-zitãþii ºi dispariþia episoadelor de incontinenþã prinimperiozitate la 50 – 75% din pacienþii trataþi cu antimus-carinice.(3)

Existã un consens al tuturor studiilor clinice în cea cepriveºte cel mai bun prim pas în tratametul pacienþilor cusindrom al vezicii hiperactive, acesta fiind asocierea me-dicametelor cu terapia comportamentalã ºi metodele de fizio-terapie. Acesta este considerat standardul ideal ºi se apre-ciazã cã este nevoie de un interval de circa 6 luni de trata-ment combinat pentru a aprecia eficacitatea acestuia. (9)

Alte medicamente încercate în tratamentul sindro-mului vezicii hiperactive, cu efecte încã incompletcuantificate sunt: imipramina, duloxetina, medicamentelecu acþiune pe receptorii noradrenalinei, dopaminei, aciduluigama-aminobutiric, cît ºi medicamentele alfa-blocante.Sunt în curs de evaluare medicamente ce acþioneazã asupracanalelor de potasiu, medicamente inhibitoare aleciclo-oxigenazei, medicamente ce reduc activitateaaferentã, prostaglandine.

Neuromodulaþia reprezintã o metodã chirugicalã re-versibilã rezervatã cazurilor refractare la prima linie detratament. Procedura are douã etape: evaluarea efectuluimodulãrii electrice a centrilor sacraþi prin introducerea unuiac prin gãurile sacrale S2-S3 ºi stimulare pentru 24 de ore;în caz de reuºitã se realizeazã implantul definitiv.Rezultatele pozitive sunt semnificative dar procedura estescumpã.(12)

Operaþiile de mãrire vezicalã sunt rar folosite la aceºtipacienþi. Recent s-a reuºit cultivarea de celule de þesutvezical pe matrice de colagen acelularã, in vitro, ºireimplantarea ulterioarã, cu mãrirea capacitãþii vezicalecu rezultate promiþãtoare.(12)

CONCLUZIINoile definiþii ICS uºureazã utilizarea termenilor

medicali în relaþia cu pacientul ºi uniformizeazã conceptulde vezicã hiperactivã pentru cercetarea medicalã.

Diagnosticul este bazat pe examenul clinic. In-vestigaþiile paraclinice exclud alte afectiuni ale apartatuluiurinar inferior.

Noile medicamente cît ºi cele existente în prezentoferã, împreunã cu metodele de reeducare micþionalã ºicomportamentalã reprezintã o soluþie elegantã ºi eficientãpentru ameliorarea pacienþilor cu sindrom al vezicii hiper-active.

Iniþierea tratamentului cu anticolinergice nu poate firealizatã la pacienþii cu vezicã hiperactivã la care seasociazã ºi simptome ale fazei de golire (disurie, dificultateîn iniþierea micþiunii, jet slab) provocatre de asocierea uneipatologii obstructve subvezicale (HBP), deoareceadministrarea acestor medicamente pentru relaxareadetrusorului ar agrava obstrucþia ºi conduce la complicaþiinedorite (retenþia de urinã).

Importantã pentru reuºita tratamentului estecooperarea medic-pacient într-o patologie în care termenulde vindecare nu se poate aplica ºi în care eficienþa terapieise mãsoarã prin îmbunãtãþirea calitãþii vieþii pacientului.


BIBLIOGRAFIE1. Abrams P. Describing bladder storage function:

overactive bladder syndrome and detrusor overactivity.Urology 2003 Nov; 62(5 Suppl 2):28-37

2. Akino H. Pathophysiology and treatment of theoveractive bladder syndrome in an aged male patientwith voiding difficulty: pharmacological treatmentHinyokika Kiyo. 2005 Sep;51(9):609-13.

3. Andersson KE; Antimuscarinics for treatment ofoveractive bladder. Lancet Neurol 2004 Jan;3(1):46-53;

4. Andersson KE; New pharmacologic targets for thetreatment of the overactive bladder: an update. Urology2004 Mar; 63(3 Suppl 1):32-41;

5. Debruyne FM; Heesakkers JP; Clinical andsocioeconomic relevance of overactive bladder.Urology 2004 Mar; 63 (3 Suppl 1):42-4;

6. Evans RJ. Intravesical therapy for overactive bladder.Curr Urol Rep. 2005 Nov;6(6):429-33.

7. Fultz N, Girts T, Kinchen K, Nygaard I, Pohl G,Sternfeld B. Prevalence, management and impact of

urinary incontinence in the workplace. Occup Med(Lond). 2005 Oct;55(7):552-7

8. Griffiths D, Derbyshire S, Stenger A, Resnick N. Braincontrol of normal and overactive bladder. J Urol. 2005Nov;174(5):1862-7.

9. Herbison P; Hay-Smith J; Ellis G; Moore K;Effectiveness of anticholinergic drugs compared withplacebo in the treatment of overactive bladder:systematic review. BMJ 2003 Apr19;326(7394):841-4;

10. Miller JJ, Sand PK. Diagnosis and treatment ofoveractive bladder. Minerva Ginecol. 2005;57(5):501-20.

11. Saltzstein L. Management of overactive bladder in adifficult-to-treat patient with a transdermal formulationof oxybutynin. Urol Nurs. 2005 Aug;25(4):260-2.

12. Wein AJ; Diagnosis and treatment of the overactivebladder. Urology 2003 Nov;62(5 Suppl 2):20-7;


REZUMATÎn cadrul lucrãrii de faþã se descriu riscurile cele

mai importante ce se regãsesc în procesele ce utilizeazãsisteme de ultrasunete, precum ºi principalele efecte nocivepentru angajaþi în ceea ce priveºte expunerea la radiaþiiultrasonice.

Cuvinte-cheie: ultrasunete, efecte, riscuri profesionale.

ABSTRACTIn this study there are described the most important

risks that are found in the process of using ultrasoundsystems, as well as the most important negative effects forthe employees when talking about exposure to ultrasoundsradiations.

Key-words: ultrasounds, effects, occupational risks.

INTRODUCEREDavis ºi Parrak (1952) au introdus termenul de „boalã

ultrasonicã „pe care au observat-o la personalul care lucraîn vecinãtatea avioanelor turboreactoare. Afecþiunea semanifestã cu obosealã excesivã, cefalee ºi greaþã. În acestcaz, ultrasunetele cu frecvenþã joasã, întâlnite în spectrulzgomotului avioanelor turboreactoare, sunt amestecate cugama sunetelor audibile, acþiunea nocivã datorându-se înexclusivitate intensitãþii extraordinare a zgomotului depeste 140 dB (ºi nu ultrasunetelor).

Ultrasunetele sunt reflectate uºor de pielea omului;animalele se pot încãlzi pânã la hipertermie datoritãreþinerii ultrasunetelor de cãtre blanã.

Transmise prin lichide ultrasunetele omoarã microor-ganisme, peºti sau broaºte, în câteva minute.

A. Efectele biologiceLa animalele de experienþã sunt mai cunoscute; la

om sunt necunoscute sau contradictorii. Mai des menþionatesunt: modificãri funcþionale tiroidiene ºi scãderea pon-deralã a fãtului în uter.

Studiile actuale pe animale de experienþã au arãtaturmãtoarele efecte biologice ale ultrasunetelor de joasãfrecvenþã:

ingineria osului de neoformare ºi îmbunãtãþireabiocompatibilitãþii implanturilorefect antitumoral prin terapie sonodinamicã com-binatã cu terapie fotodinamicãefect de potenþare a acþiunii medicamentelor anti-bacteriene (antibiotice, antiseptice) în distrugerea

microorganismelor din plãgile infectate (chirurgiamodernã, oncologie, dermoplastie).efecte prin terapie combinatã a doi factori fizici(ultrasunete + luminã): efect direct pe flora piogenãºi depozitele necrotice din plãgile infectate.efect pe þesuturi, cu îmbunãtãþirea procesuluifiziologic.efect indirect pe circulaþia sanguinã, care stimu-leazã reacþii imune.transferul intracelular de medicamente.

Studii la omUltrasunetele sunt larg utilizate în medicinã în scop

diagnostic, ca metodã de imagisticã non invazivã.Cercetãrile efectuate în populaþia generalã ºi în special

studii randomizate pe femei însãrcinate expuse la cinciechografii pe parcursul sarcinii au concluzionat cã acesttip de expunere nu are efecte adverse la om. Un studiuefectuat pe 2900 femei însãrcinate a descoperit o diferenþãminorã de greutate a nou nãscutului (feþii expuºi la cinciechografii au fost cu 30 g mai mici decât cei expuºi la osingurã echografie), dar concluziile au fost cã nu existã ocorelaþie cu orice alt efect advers asupra sãnãtãþii copiilor(care au fost urmãriþi timp de opt ani).

Cu toate acestea, experienþele de laborator pe animaleau arãtat o varietate de efecte adverse ale ultrasunetelor (scadrata de diviziune celularã ºi grãbesc moartea celularã), însãmodelele pe animale nu pot fi extrapolate la om.

Mecanisme de acþiune:termicesonochimice

Toate efectele asupra complexelor moleculare aleultrasunetelor se bazeazã pe

fenomenul de cavitaþie, subcavitaþie, fluxuri acusticeºi presiune acusticã, proprietãþi ale ultrasunetelor care inducreacþii fizice, chimice ºi biologice în fiziologia celulei.Consecinþa acestor proprietãþi este:

generare de radicali liberi: oxigen singlet ºi pero-xidul de hidrogen – cu efect citotoxic asupra tumo-rilor (în terapia combinatã)stimularea reacþiilor chimicedescompunerea apei în hidrogen ºi radicali OHcreºterea permeabilitãþii membranelor celularepentru compuºi mici ºi macromolecule

ULTRASUNETELE: EFECTE ªI RISCURIASUPRA ORGANISMULUI UMAN

ULTRASOUNDS – EFFECTS AND RISKSFOR THE HUMAN BODY

M. Stoia*, D.I. Bardac** * Direcþia de Sãnãtate Publicã a judeþului Sibiu, medic primar medicina muncii

** Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu, profesor universitar


depolimerizarea proteinelor, alterarea enzimelorcu scãderea activitãþii enzimatice.hidrolizarea glucozei, fructozei ºi a zaharozeitulburãri în metabolismul lipidelor ºi vitaminelor(distrug vitamina C; stimuleazã biosinteza vita-minei D).modularea posibilã a procesului de transcripþiegenicã (profile de rãspuns „gene-specific“, dupãcele mai recente cercetãri ºtiinþifice).efecte bactericide prin: dezintegrarea mecanicã di-rectã a membranei bacteriilor; generarea de radicalicu acþiune intens antibacterianã; stimularea activi-tãþii fagocitelor locale; creºterea numãrului decelule polimorfonucleare.reducerea diviziunilor celulare ºi creºterea apop-tozei (care duce la moartea celulei).

În expunerea profesionalã se semnalizeazã simptomeca: greþuri, vãrsãturi, obosealã excesivã, cefalee cu diferitelocalizãri, iritabilitate, tulburãri de somn (somnolenþãdiurnã) ºi senzaþie de compresiune/ tensiune oticã pânã laotalgii cu o oarecare pierdere a pragului în zona frecven-þelor înalte, care este însã rapid reversibilã. Ca urmare atulburãrilor vestibulare pot apare: ameþeli, mers nesigur ºipierderea echilibrului.

B. Efectele asupra sãnãtãþiiPot fi:

I. Acute:Apar la 18-30 KHz sub formã de:

cefalee ºi astenie marcatã la sfârºitul zilei demuncã.senzaþie de presiune oticãmers nesigur ºi somnolenþã diurnã.

Se poate adãuga:sindrom neurovascular moderat la nivelul mâinii(rareori la picior) cu acrocianoza degetelor, asime-trie termicã ºi tulburãri de sensibilitate în „mãnuºã“sau în „ºosetã“, parestezii.

II Croniceconstau în tulburãri vestibulare, hipertermie cuta-natã ºi centralã, hiperglicemie ºi eozinofilie.asocierea cu zgomotul provoacã: hipoacuzie ºisurditate, tulburãri vestibulare pronunþate

expunerea la US peste 100-110 dB poate deter-mina: dereglãri funcþionale ale sistemului nervoscentral ºi periferic, aparatului cardiovascular,analizatorilor auditiv ºi vestibular, cât si modificãriale unor parametri umorali ºi endocrini.expunerea la US de joasã frecvenþã ºi cu intensitatede peste 120-130 dB poate determina: acþiune maiintensã asupra funcþiei vestibulare ºi termoreglãrii,mai puþin asupra celei auditive.Contactul cutanat direct cu surse puternice (6-7W/cm2), indiferent de frecventã, poate duce la al-terãri ale structurilor periferice vasculare ºi ner-voase: sindrom neurovascular ºi pareze ale dege-telor mâinii ºi chiar antebraþului.

TRATAMENTLa apariþia asteniei sau a distoniei vasculare periferice

se întrerupe expunerea la ultrasunete (US). Mãsuri tehnico- organizatorice:

reducerea presiunii acustice la sursã;carcasarea parþialã sau totalã a sursei ºi tratamenteacustice sau ecrane, ziduri, panouri, etc.izolarea surselor generatoare de US (dacã suntdepãºite limitele admisibile).mijloace individuale de protecþie, mãnuºi debumbac cauciucat în cazul manipulãrii repetate.evitarea contactului direct cu sursa sau limitareaduratei acestuia.

Mãsuri medicale:recunoaºterea riscului de îmbolnãvireexamen medical la angajare ºi control medicalperiodic anual, cuprinzând ºi examen neurologicºi ORL. Pentru expunerea concomitentã la zgomotse impune audiometria ºi proba vocii ºoptite.contraindicaþiile medicale sunt reprezentate de bolicronice ale sistemului nervos central ºi periferic,nevrite, polinevrite, suferinþe neurologice ºivasculare, traumatisme craniocerebrale (contuzii),afecþiuni endocrine ºi metabolice, boli cronice alelabirintului ºi ale urechii, pierderea auditivã perma-nentã de orice etiologie; hipotensiune ºi hiperten-siune arterialã.educaþia pentru sãnãtate specificã.

EFECTE TERMICECAVITAÞIE ªI

SUBCAVITAÞIE

PRESIUNE ACUSTICÃ FLUXURI ACUSTICE

MECANISME DE ACÞIUNEA ULTRASUNETELOR ASUPRA

ORGANISMULUI UMAN


BIBLIOGRAFIE6. Severcan F., Dorohoi D., Creangã D., Ultrasound pro-

pagation through biological tissues, Studia Univer-sitatis Babeº-Bolyai, Physica, special issue, 2001

7. Silion I., Cristina Cordoneanu – Bazele Mediciniimuncii, Teorie ºi practicã, Ed. Moldogrup, Iaºi, 2000

8. Toma I., – Medicina muncii, Ed. Sitech, Craiova, 20049. Vel ‘ sher L.Z., Podkolzin A.A., Stakhanov M.L.,

GorchakYu, Zharov V.P., Menyaev Yu. A., ZmievskoiG.N., Rozhdestvin V.N. – A combined Method forWound Treatment Based on Exposure to Low-Intensity Radiation and Ultrasound, BiomedicalEngineering Vol. 37, nr.5, 2003

10. Yumita N., Nishigaki R., Umemura S.- Sonodyna-mically induced antitumor effect of Photofrin II oncolon 26 carcinoma, J.Cancer Res.Clin. Oncol. 2000,126: 601 – 606

11. ••• Health & Medical News – New controversy overultrasound safety 15.06.1999.

1. Harle J., Salih V., Knowles J.C., Mayia F., Olsen I. –Effects of therapeutic ultrasound on osteoblast geneexpression, Jounal of Materials science: Materials inmedicine 12.(2001), 1001- 1004

2. Keyhani K., Guzman H. R., Parsons A., Lewis T.,Prausnitz M.R. – Intracellular Drug Delivery UsingLow-Frequencz Ultrasound: Quntification ofMolecular Uptake and Cell Viability, PharmaceuticalResearch, vol.18, nr.11, nov.2001

3. Manu P.- Medicina muncii, Ed.medicalã, Bucureºti, 19754. Niculescu T., Adriana Todea, Toma I., Anca Pavel,

Niculescu R. – Medicina Muncii, Ed. Medmun,Bucureºti, 2003

5. Sergeeva N.S., Sviridova I.K., Nikolaev A.L.,Ambrozevich E.G., Kabisov R.K., Sarantseva O.S.,Kurilyak O.A., Al ‘ Kov S.V., Sokolov V.V. – Effectsof Various Mod of Sonication with Low FreqencyUltrasound on „In vitro“ Survival of Human TumorCells, Bulletin of Experimental Biology and Medicine,nr.3, 2001


REZUMATSindromul picioarelor neliniºtite (restless legs

syndrome – RLS) reprezintã o boalã neurologicã caracte-rizatã de necesitatea de miºcare, frecvent asociatã cuparestezie, care apare sau se accentueazã la repaus ºidispare la miºcare. Studiile de epidemiologie au demonstrato prevalenþã de 5-15% în populaþia generalã. Riscul relatival rudelor de gradul I al pacienþilor cu RLS este mai marefaþã de populaþia de control. Rãspunsul la tratamentul cuagenþi dopaminergici sugereazã o alterare la nivelulsistemului dopaminergic. Pe de altã parte într-un procentsemnificativ al cazurilor se întãlneºte anemia feriprivã.Existã forme primare ºi secundare unor boli neurologicesau medicale. Existã puþine date legate de prevalenþaacestei boli la nivelul copiilor.

ABSTRACTRestless legs syndrome represents a neurologic

disease characterised by the urge to move, frequentlyassociated with parestesia. It occur or worsens at rest anddissapears at movement. Epidemiologic studies demons-trate a prevalence of 5-15% in the general population.Relativ risk of first degree relatives of the patients withRLS is higher than in control population. The response tothe dopaminergic agents suggest an alteration of thedopaminergic system. By the other hand frequently areassociated with feriprive anemia. There are primary andsecundary forms in neurological and medical diseases.There are few data regarding prevalence at children.

INTRODUCERESindromul picioarelor neliniºtite (restless legs

syndrome – RLS) reprezintã o boalã neurologicã caracte-rizatã de necesitatea de miºcare, frecvent asociatã cu pares-tezie, care apare sau se accentueazã la repaus ºi dispare lamiºcare. (13) Termenul de sindrom al picioarelor neliniºtitea fost introdus pentru prima datã de neurologul suedezKarl A. Ekbom în 1945. (8) RLS este o boalã senzitivo-motorie care adesea are un impact negativ asupra somnului.

EPIDEMIOLOGIEStudiile de epidemiologie au demonstrat o prevalenþã

de 5-15%. (12, 22, 23, 27, 33) Ulfberg a demonstrat ocreºtere de prevalenþei pe 4000 de bãrbaþi suedezi cu vãrstecuprinse între 18 ºi 64 de ani. Prevalenþa medie a fost de

5,8%. O datã cu creºterea în vãrstã prevalenþa a crescut la10% în grupa 55-64 ani. Date contradictorii au fostpublicate de Rotdach la grupele de vãrstã 65-69 ani pentrubãxbaþi, 12% pentru 65-69 ani ºi 5% pentru grupa 70-74ani. Boala poate apare la orice vãrstã aºa cum reiese dinstudiul American Restless Legs Syndrome care a demons-trat cã 45% din pacienþi au primele simptome înainte de20 de ani. (33) Tison (28) într-un studiu naþional în Franþape un eºantion de 10263 pacienþi obþine o prevalenþã pe12 luni de 8,5% cu o prevalenþã mai crescutã la femei(10,8%) decãt la bãrbaþi (5,2%).

GENETICÃLa ora actualã se considerã cã RLS are o componentã

geneticã. Istoricul familial pozitiv a fost demonstrat încãteva studii. (16, 18) Riscul relativ estimat al rudelor degradul I al pacienþilor cu RLS este de 5,7. (11) Printrerudele de gradul I al pacienþilor cu RLS riscul de RLS estede 19,9% comparativ cu rudele de gradul I al pacienþilordin lotul de control de 3,5%. Wilkelman (31) a studiatcaracteristicile pacienþilor cu RLS ereditare comparativcu non-ereditare. Autorii au identificat 42,3% din RLSidiopatic ºi respectiv 11,7% din RLS secundar uremiei careau awt istoric familial pozitiv. Pacienþii cu forme ereditarede RLS au fost semnificativ mai tineri (cu vãrsta medie de35,45 vs 47,17 ani) iar femeile cu forme ereditare de RLSau o accentuare a simptomatologiei în timpul sarcinii (19,1% vs 2,6%).

FIZIOPATOLOGIEDatele din literaturã sunt sãrace în privinþa etiologiei

ºi fiziopatologiei RLS ºi PLMS. Rãspunsul la tratamentulcu agenþi dopaminergici sugereazã o alterare la nivelulsistemului dopaminergic în ambele afecþiuni. Computertomografia cu emisie de fotoni (SPECT) sau tomografiacu emisie de pozitroni au demonstrat o reducere a legãriistriatale de receptorul D2, sugerãnd o disfuncþie dopa-minergicã striatalã post-sinapticã. (17) Este cunoscut faptulcã deficitul de fier se asociazã cu RLS, prin urmare arputea fi considerat un factor important cel puþin în formelesecundare de RLS. Fierul este necesar ca ºi cofactor pentruhidroxilaza tirozinei care este enzima necesarã transfor-mãrii levodopei în dopaminã. Ritmul circadian al simpto-melor RLS pot fi corelate cu variaþia circadianã a nivelelorde fier, care sunt scãzute noaptea. (29)

SINDROMUL PICIOARELOR NELINIªTITE –PROBLEME DE DIAGNOSTICRESTLESS LEGS SYNDROME –

DIAGNOSIS ASPECTS

C. Falup-Pecurariu*, E. Ucenic**, S. Diaconescu***, O. Falup-Pecurariu****,*, ***, **** Facultatea de Medicinã Braºov, Universitatea „Transilvania“ Braºov

** – Spitalul Clinic Judeþean Sibiu


Datoritã variabilitãþii fierului seric deficienþa fieruluieste definitã folosind transferina disponibilitatea scãzutãa fierului induce sinteza crescutã a transferinei (la niveltranscripþional) la nivel hepatic (dar nu ºi la nivelulcreierului). Astfel nivelele crescute de transferinã indicãdisponibilitatea scãzutã a fierului. Conþinutul plasmaticnormal de fier este de 18 micromoli/l, în timp ce capacitateanormalã de legare a fierului este de 56 micromoli/1,transferina fiind aproximativ o treime din fierul saturat.(10) Feritina plasmaticã reflectã stocarea fierului – 1 micro-gram/1 de feritinã plamaticã reprezintã aproximativ 8 mgde fier stocat. Feritina scãzutã indicã întotdeauna capacitãþiscãzute de fier; cu toate acestea feritina poate fi artificialcrescutã în caz de inflamaþie, tumori, boli hepatice etc. (10)

SIMPTOMATOLOGIE ªI DIAGNOSTICCriteriile esenþiale de diagnostic ale sindromului

picioarelor neliniºtite sunt urmãtoarele (1):

l) Necesitatea de a miºca membrele inferioare, uzualacompaniatã sau cauzatã de senzaþii neplãcute în mem-brele inferioare.

În general pacienþii au dificultãþi în a descrie tipulparticular de disestezie pe care îl simt. Unii descriu senzaþiade durere surdã, alþii de „cãrcei“, de strivire. Aceastãsenzaþie este resimþitã profund la nivelul muºchilor, înspecial la nivelul gambelor ºi dispare cu miºcarea. Pacienþiicu forme moderate ºi severe ies din pat ºi se plimbã (5).Cu toate cã în trecut se considera cã durerea nu face partedin tabloul clinic, la ora actualã s-a dovedit cã aceasta poateface din tabloul clinic al acestui sindrom (3, 24). Au fostdescrise ºi cazuri de afectare exclusivã la nivelul mem-brelor superioare fãrã a fi prezente la nivelul membrelorinferioare, cu toate cã aceastã entitate este controversatã.

2) Necesitatea de miºcare sau senzaþiile neplãcute începsau se accentueazã în timpul perioadelor de repaussau inactivitate.

Pacienþii descriu aceste simptome dacã stau întinºi înpat sau dacã stau într-o anumitã poziþie pentru o perioadãlungã de timp. Zborurile lungi cu avionul sau traseele lungicu maºina sunt triggeri pentru aceste senzaþii. (5) Aceastãcaracteristicã s-a bazat în general pe testul de imobilizaresugerat (31) prin care se evalueazã miºcãrile periodice alemembrelor ºi simptomele senzoriale raportate de pacient carea fost avizat de a rãmãne nemiºcat timp de 1 orã întins în pat.

3) Necesitatea de miºcare sau senzaþiile neplãcute suntcomplet sau parþial eliminate de miºcare.

Pacienþii resimt nevoia de miºcare ºi îºi schimbãpoziþia în pat, îºi scuturã membrele inferioare, îºi freacãpicioarele unul de celãlalt. Aceste miºcãri sunt sub controlvoluntar dar sunt dificil de oprit dacã pacientul simte nevoiade a elimina aceste simptome. (5)

4) Necesitatea de miºcare sau senzaþiile neplãcute suntmai accentuate seara decãt în timpul zilei sau aparnumai în timpul serii sau nopþii.

Caracteristica acestui sindrom este cã are un ritm cir-cadian cu intensitatea maximã a simptomelor seara sau noap-

tea ºi lipsa lor dimineaþa. Acest pattern este independentde timpul total de somn deoarece apare în aceeaºi perioadãa nopþii. (5)

1. RLS la copilLa copii RLS poate fi asociat cu tulburãri de somn ºi

tulburãri de comportament. Într-un studiu efectuat pe 866copii cu vãrsta cuprinsã între 2-14 ani prevalenþa celorcare au rãspuns pozitiv la o singurã întrebare legatã deneliniºtea de la nivelul membrelor inferioare a fost de 17%.(6) Vãrsta de 12 ani a fost aleasã pentru a defini copilãria,diagnosticul la adolescenþi se considerã cã se poate puneca ºi la adult.

Una din problemele cele mai importante ale diag-nosticului de RLS la copil este acela de a-1 diferenþia de„durerile de creºtere“ care sunt întãlnite la vãrsta copilãriei.Existã la ora actualã 8 studii care abordeazã aceastãproblemã. Primele date au fost publicate de Duchamp. (cit.de 34) Criteriile folosite au fost diferite. Astfel, Williamsa studiat timp de 2 ani (1926-1927) 1298 copii ºi a gãsit oprevalenþã a durerlor de creºtere la grupa de vãrstã 8-10ani de 49,4%. Un procent mult mai mic de 15% la copiiide 12 ani a fost publicat de Seham în 1933. (cit. de 34)Osler publicã rezultate asemãnãtoa.re de 15% la grupa devãrstã 6-19 ani. (20) Abu-Arafeh (2) într-un studiu în carea evaluat 2165 copii între 5-15 ani a demonstrat un procentde 2,6% de copii afectaþi de „dureri de creºtere“.

2. Forme primare ºi secundare de RLSRLS este împãrþit în douã forme – idiopaticã ºi

simptomaticã sau secundarã. În formele secundare RLSapare în anumite boli neurologice sau generale. Exempleleclasice cuprind anemia, uremia, diabetul. În plus existãmedicamente care induc sau accentueazã RLS cum ar fi:cafeina, litiul, metoclopramid, medicamente triciclice. (19)Exemple de boli care sunt asociate cu RLS (modif. din19) cuprind: a.) Boli neurologice cum ar fi Boala Parkinson,scleroza multiplã, radiculopatii, neuropatii, accidentulvascular cerebral, scleroza lateralã amiotroficã, mielita,siringomielia, ataþcie spinocerebeloasã tip 3; b.) Boliinterne cum ar fi cancerul, anemia prin deficit de fier,diabetul, hipotiroidismul, sarcina, uremia, varicele.

3. Diagnostic diferenþialDiagnosticul de RLS se bazeazã pe istoricul

pacientului, examinarea fizicã ºi anumite teste de laboratorpentru a exclude formele secundare de RLS. În formaidiopaticã de RLS examinarea neurologicã este normalãcu excepþia anumitor boli neurologice care pot fi prezente.Cele mai importante diagnostice diferenþiale care trebuieavute în vedere sunt polineuropatia ºi radiculopatia. Prinurmare studii de cconducþie nervoasã sunt indicate la aceºtipacienþi. (25)

Diagnosticul diferenþial va cuprinde tulburãri de somncum ar fi insomnia, narcolepsia, apnea de somn, miocloniade debut al somnului ºi alte boli cum ar fi akatisia, ataculde panicã, arteriopatii periferice, radiculopatii, meralgiaparestezicã, malformaþii vasculare, distonia membrelor.(19, 25)


BIBLIOGRAFIE1. Allen RP, Picchietti D, Hening WA, Trenkwalder C,

Walters AS, Montplaisir J. Restless legs syndrome:diagnostic criteria, special considerations, andepidemiology. A report from the restless legs syndromediagnosis and epidemiology workshop at the NationalInstitutes of Health, Sleep Medicine, 2003, 4: 101-119

2. Abu-Arafeh I, Russel G. Recurrent limb pain inschollchildren, Arch Dis Child, 1996; 74: 336-339

3. Comella CL, Trenkwalder C. Retsless legs syndrom,Tapas Seminar, 6th International Congress ofParkinson’s disease and movement disorders, June11-15, 2000, Barcelona

4. Chervin RD, Archbold KH, Dillon JE et al.Associations between symptoms of innatention,hyperactivity, restless legs, and periodic leg move-ments, Sleep 2002; 25: 213-8

5. Ekbom KA. Restless legs syndrome, Acta MedicaScandinavica 1945; 158 (Suppl): 122 6.Krieger J,Schroeder C. Iron, brain and restless legs syndrome,Sleep Med Rev, 2001; 5: 277286

7. Labuda MC. Epidemiology, family patterns andgenetic of restless legs syndrome. Washington DC:RLS Foundation Conference, 1997.

8. Lavigne GJ, Montplaisir JY. Restless legs syndromeand sleep bruxism: prevalence and association amongCanadians, Sleep 1994; 17: 739-43

9. Montplaisir J, Allen RP, Walters AS, Ferini-StrambiRestless Legs Syndrome and Periodic limb movementsduring sleep, in Principles and Practice of SleepMedicine, 4th Edition, 839-852

10. Michaud M, Soucy JP, Chabli A, Lavigne G,Montplaisir J, SPECT imaging of pre- and postsynap-tic dopaminergic functions in patients with restless legssyndrome, Sleep 2000; 23 (Suppl. 2): A 129

11. Ondo W, Jankovic J. Restless legs syndrome: clini-coetiologic correlates, Neurology 1996; 47: 1435-41

12. Osler J, Nielsen A. Growing pains. A clinical inves-tigation of a school population, Acta Paediat Scand,1972; 61: 329-334

13. 0’Keeffe ST, Gavin K, Lavan JN. Iron status andrestless legs syndrome in the elderly. Age and Ageing1994; 23: 200-203

14. Phillips B, Young T, Finn L, et al. Epidemiology ofrestles legs symptoms in adults, Arch Intern med 2000;160: 2137-41

15. Rotdach A, Trenkwalder C, Haberstock J, Keil U,Berger K. Prevalence and risk factors of RLS in anelderly population: the MEMO study, Neurology 2000;54: 1064-1068

16. Sun ER, Chen CA, Ho G. et al. Iron and restless legssyndrome, Sleep 1998; 21: 371-377 17.Tothdacj AJ,Trenkwalder C, Haberstock J et al. Prevalence andrisk factors of RLS in an elderly population. TheMEMO study, Neurology 2000; 54: 1064-8

18. Tison F, Crochard A, Leger D, et al. Epidemiology ofrestless legs syndrome in French adults. A nationwidesurvey: the INSTANT Study, Neurology 2005; 65:239-246

19. Tarquini B. Iron metabolism: clinical chronobiologicalaspects, Cronobiologia 1978: 5(3): 315-336

20. Walters AS. The International Restless Legs SyndromeStudy Group. Toward a better definition of the restlesslegs syndrome. Mov Disord 1995; 10: 634-42.

21. Winkelman J, Wetter TC, Collado-Seidel V, et al.Clinical characteristics and frequency of teh hereditaryrestless legs syndrome in a population of 300 patients,Sleep 2000; 23: 597-602. 22.Walters AS, PicchiettiD, Hening W, Lazzarini A. Variable expressivity infamilial restless legs syndrome, Arch Neurol 1990;47: 1219-20.

23. Walters AS, Hickey K, Maltzman J et al. A questionnairestudy of 138 patients with restless legs syndrome: thenight-walkers-survey, Neurology 1996, 46: 92-95

24. Walters AS. Is there a subpopulation of children withgrowing pains who really have Restless Legs Syndrome?A review of the literature, Sleep Medicine, 2002; 3: 93-98


Encefalitele herpetice reprezintã cea mai frecventã cauzãde encefalite virale sporadice, având o predilecþie pentruafectarea lobilor temporali. Ele pot îmbrãca mai multe forme,de la meningitã asepticã însoþitã de febrã, pînã la o formãseverã, rapid progresivã, cu alterarea stãrii de conºtienþã.

În ciuda progreselor în terapia antiviralã din ultimeledouã decade, HSE (Herpes Simplex Encephalitis) rãmîn oboalã gravã cu importante riscuri de morbiditate ºi mortalitate.

HSE sunt cauzate de douã entitãþi distincte. La copii ºiadulþi sunt cauzate de HSV-1 (Human Simplex Virus), ºi suntlocalizate la nivelul lobilor temporal ºi frontal. La nou-nãscuþiafectarea este mai des difuzã, ºi în mod obiºnuit este cauzatãde HSV-2, contactat în timpul naºterii, virusul putând strãbatebariera hemato-encefalicã. De asemenea HSV-2 poateproduce o encefalitã subacutã la persoanele infectate cu HIV.

FIZIOPATOLOGIEPatogenia HSE este puþin înþeleasã. O treime din

encefalitele cu HSV-1 apar în timpul primoinfecþiei, restulde douã treimi este ocupat de pacienþi cu serologie pozitivãpentru o infecþie preexistentã cu HSV-1, la care are locreactivarea unei infecþii latente localizatã în bulbul olfactivsau ganglionul trigeminal.

Unele din cauzele favorizante ale reactivãrii infecþieilatente cu HSV ar putea fi stressul, corticoterapia, radiote-rapia, trauma. În literaturã este prezentat cazul unei femeide 47 de ani cu HSE, apãrutã în urma unei intervenþiichirurgicale de rezecþie a unui meningiom. În aceastãsituaþie stressul, trauma ºi corticoterapia de scurtã duratãau determinat o posibilã imunodeprimare ce ar fi determinatreactivarea infecþiei cu HSV (4).

Un numãr substanþial de pacienþi fãrã simptome neu-rologice pot avea infecþie latentã cu HSV. Într-un studiu efec-tuat post mortem, HSV a fost izolat cerebral la 35% din paci-enþii fãrã semne de boalã neurologicã la momentul morþii (6).

Modificãrile tipice de la nivel cerebral includ edemulsever, microhemoragii ºi necrozã hemoragicã. Deseori,microhemoragia nu se evidenþiazã la examenul CT sau RM.Microscopic se observã vasculitã necroticã focalã cuinfiltrat limfocitar perivascular ºi meningeal, ºi incluziiintranucleare eozinofilice în celulele gliale ºi neuroni (6).

În cele mai multe cazuri, HSE este o boalã rapidprogresivã, datoratã afectãrii profunde cerebrale. Oricum,prin intermediul metodelor de diagnostic neinvazive,frecvenþa diagnosticãrii HSE este în creºtere la pacienþiicu manifestãri atipice sau subacute.

FRECVENÞÃHSE rãmîne cea mai comunã cauzã de encefalitã

sporadicã cu o frecvenþã de aproximativ 1 caz la250.000-500.000 de persoane (6).

In funcþie de vârstã HSE are douã vârfuri, un vîrf pânãla 20 de ani, ºi altul la persoane peste 50 de ani. La pacienþiitineri boala este datoratã infecþiei primare cu HSV, în timp cela vârstnici se datoreazã reactivãrii infecþiei latente cu HSV.

Repartiþia pe sexe este de 1:1.TABLOU CLINIC

HSE este o afecþiune acutã sau subacutã, cauzând atâtsemne generale cât ºi focale de afectare cerebralã. Estesporadicã ºi apare fãrã sezonalitate.

Pacientul cu encefalitã are în mod obiºnuit o alterarea nivelului conºtienþei, un status mental anormal, cuconfuzie, delir, dezorientare temporo-spaþialã. Pot apãreatoate gradele de alterare a conºtienþei de la letargia uºoarãpânã la coma profundã. Concomitent sunt evidenþiatesemne ºi simptome neurologice, focale ºi/sau difuze.Convulsiile focale sau generalizate apar la mai mult de50% din pacienþii cu encefalitã severã (1).

Pentru HSE sunt sugestive prezenþa febrei, cefaleei,tulburãrilor comportamentale, confuziei, semnelor ºisimptomelor neurologice ºi modificãri ale LCR. Nu existãsemne patognomonice care sã diferenþieze HSE de alteboli neurologice cu simptome asemãnãtoare (encefalite nonherpetice, abcese cerebrale, tumori). Totuºi apariþia anos-miei ºi a halucinaþiilor olfactive ridicã suspiciunea unorleziuni necrotice ale structurilor bazale temporale (3).

Simptome tipice:Febrã (90%)Cefalee (81%)Modificãri comportamentale (71%)Crize comiþiale (67%)Vãrsãturi (46%)Astenie (33%)Afectarea nervilor cranieni (32%)Scãderea memoriei (24%)Tulburãri de vedere (14%)

HSE nu pot fi diferenþiate de alte encefalite viralesau alte afecþiuni numai pe baza examenului clinic sau aexamenului LCR.EXAMINÃRI DE LABORATOR ªI PARACLINICE

Examenul LCRLCR-ul este clar sau hemoragic, hipertensiv.

ENCEFALITE HERPETICEHERPES SIMPLEX ENCEPHALITIS

R. Pãtru, M. PereanuSpitalul Clinic Judeþean Sibiu

Clinica Neurologie


Tipic pentru pacienþii cu HSE este prezentã pleiocitozamononuclearã: 10-500 leucocite /µl (în medie 100 leu./µl).Datoritã naturii hemoragice a procesului patologic, numãrã-toarea hematiilor poate fi crescutã (10-500 /µl). Proteinorahiaeste cuprinsã între 60-700 mg/dl (în medie 100 mg/dl).Glicorahia este normalã sau uºor scãzutã (30-40mg/dl).

În 5-10% din cazuri, în special la copii LCR-ul poatefi iniþial fãrã modificãri.

Izolarea HSV-1 pe culturi celulare este laborioasã ºioferã rezultate tardive.

Reacþia lanþului de polimerazã – PCR (polymerasechain reaction)

Analiza PCR a LCR-ului pentru detecþia ADN HSVa înlocuit în ultima perioadã biopsia cerebralã ca ºi criteriustandard de diagnostic.

PCR este înalt sensibilã (94-98%) ºi specificã(98-100%). Rezultatele devin pozitive în primele 24 deore de la instalarea simptomelor, ºi se menþin pozitivepentru 5-7 zile de la iniþierea terapiei antivirale. Reacþiilefals negative pot apãrea devreme în cursul bolii cândnivelele ADN-ului sunt mai scãzute, sau când în LCR esteprezent sânge, hemoglobina inhibând reacþia PCR.

SerologieDetectarea anticorpilor anti HSV în LCR. În multe

cazuri, anticorpii împotriva glicoproteinei-B a HSV-1 aufost gãsiþi în 97% din cazurile demonstrate biopsic deencefalitã cu HSV(1).

MRI (magnetic resonance imaging)Rezonanþa magneticã cerebralã este metoda imagis-

ticã preferatã, CT-ul fiind mai puþin sensibil decât aceasta.RM aratã modificãrile patologice, care de obicei sunt

bilaterale, în lobul temporal medial ºi în lobul frontalinferior (Fig. 1).

CT cranianImaginile precoce CT pot fi normale, chiar pânã în a

3-5 zi dupã instalarea simptomatologiei, timp în carepacientul poate deveni stupuros sau comatos.

CT-ul aratã hipodensitate în lobii temporali, dispuseasimetric unilateral sau bilateral, cu sau fãrã implicarealobului frontal, uneori cu imagini microhemoragice.

EEG Electroencefalograma oferã informaþii limitate: unde

lente nespecifice care apar în primele 5-7 zile ale bolii,urmate de unde ascuþite sau complexe trifazice cu predo-minanþã temporalã. Unii pacienþi prezintã descãrcãri

epileptiforme sporadice cu o frecvenþã de 1-3 Hz, cu ori-gine în lobul temporal. Deþi nu sunt definitorii, ele suge-reazã diagnosticul de encefalitã herpeticã. Ameliorareaanomaliilor EEG nu se coreleazã bine cu evoluþia clinicã.

Biopsia cerebralã În trecut era consideratã crucialã pentru stabilirea

diagnosticului de encefalitã herpeticã. Odatã cu apariþiatehnicilor moderne de investigaþii, cum este PCR-ul, rolulbiopsiei s-a diminuat.

PROGNOSTICSechelele pacienþilor ce supravieþuiesc pot fi impor-

tante, ºi sunt dependente de vârsta ºi status-ul neurological pacienþilor în momentul diagnosticului. Pacienþiicomatoºi au un prognostic nefavorabil. La bolnaviinecomatoºi, prognosticul este legat de vârstã, cu unprognostic mai bun în cazul pacienþilor sub 30 de ani.

MORTALITATE/MORBIDITATE Mortalitatea este de 70% la pacienþii netrataþi (5,6).La pacienþii trataþi mortalitatea scade pânã la un

procent cuprins între 19-30%, peste 50% din pacienþi potrãmâne cu diferite grade de sechele neurologice: 42% cudeficite severe, 12% cu deficit moderat, iar restul de 46%fãrã deficite neurologice.

TRATAMENTMedicaþie antiviralã, tratamentul de elecþie este cu

Acyclovir, administrat parenteral. Iniþierea rapidã a terapieieste crucialã pentru reducerea mortalitãþii ºi morbiditãþii.

Printr-o serie de reacþii in vivo, catalizate de cãtreenzime celulare aparþinând virusului ºi celulei gazdã,Acyclovirul este convertit în acyclovir trifosfat, un inhibitorputernic al ADN polimerazei HSV, fãrã de care replicareaviralã nu poate avea loc.

Acyclovirul are puþine efecte adverse grave. Medica-mentul este excretat renal, iar doza trebuie redusã lapacienþii cu insuficienþã renalã. Nefropatia litiazicã poateapãrea dacã solubilitatea medicamentului este depãºitã.Riscuri pentru aceastã afecþiune sunt administrarea i.v. prearapidã, deshidratare, doze mari, folosirea concomitentã ºia altor medicamente nefrotoxice. Riscul toxicitãþii renaleeste redus de o hidratare adecvatã a pacientului: 1ml lichid/zi pentru fiecare mg de Acyclovir.

Acyclovir se administreazã atât la adulþi cât ºi la copiiîn dozã de 10 mg/kg corp/zi, i.v. la 8 ore, pentru 14-21 dezile, ulterior, dacã este nevoie, terapia se poate continuaper os pentru încã 2 sãptãmâni.

BIBLIOGRAFIE1. Harrison- Principiile medicinei interne, 14th edition,

vol. 2, Ed. Teora, Bucureºti, 2003; 2689-26922. Mumenthaler M., Matle M. – Neurology, 4 th revised

and enlarged edition, Thieme, Stutgart, 2004: 102-1033. Pereanu M. – Neurologie pediatricã. Ed. Univ. Lucian

Blaga, Sibiu; 2000:71-724. Planner M., Turowski B., Woebker G. – Herpes ence-

phalitis after meningioma resection. Neurology, 2005;65:1674-1675

5. www.emedicine.com – Article by Mahesh R. Patel6. www.emedicine.com – Article by Todd Pritz

Fig. 1 MRI al unei paciente de 62 ani cu encefalitã herpeticã.


Lentilele de contact terapeutice (LCT) sunt lentile decontact folosite in tratamentul diferitelor afectiuni desuprafata oculara.

Folosirea lentilelor in scopuri terapeutice nu este oidee noua. In Roma antica fizicianul Aulus Celsus foloseain inmuiat in miere pentru a trata afectiunile oculare. Lamijlocul anilor 1900 se foloseau scoici sclerale din PMMApentru „a pansa“ patologia oculara de suprafata. Din 1960au fost folosite lentile din hidrogel pentru a trata afectiunilesuprafetei oculare. Studii mai recente demonstreaza sigu-ranta si eficacitatea lentilelor cu inlocuire zilnica, in scopterapeutic, desi inca nu au fost aprobate in acest scop. (11)

Chiar daca tehnologia si materialele de fabricatie aLC avanseaza, folosirea LC terapeutice ramane contro-versata. Cand sunt folosite corespunzator, eficienta lor intratamentul afectiunilor de suprafata oculare este binecunoscuta, desi exista riscul complicatiilor. (11)

Motivatii principale pentru folosirea Lc in scopterapeutic sunt: reducerea durerii, accelerarea reepitelizariicorneene, hidratarea corneana, protectia mecanica si nu inultimul rand redarea vederii binoculare. Studiile au aratatca LC hidrofile aplicate in scop terapeutic in comparatiecu pansamentul ocular grabesc rata epitelizarii oculare sicresc confortul ocular. (3, 7, 8, 11)

LC HIDROFILEconfera corneei traumatizate o bariera mecanicaimpotriva fortelor mecanice exercitate de pleoapeamplifica absorbtia substantelor medicamentoasela nivelul segmentului anteriorcreste lubrefierea oculara actionand ca un rezervoral unei hidratari continuein cazul unei plagi corneene cu perforatie ajuta larefacerea si mentinerea camerei anterioare si resta-bilirea tensiunii intraoculare normale, amanandinterventia chirurgicala iar in unele cazuri chiareliminand-o (1)

Indicatiile lentilelor de contact terapeutice:

1. Afectiuni medicale: (6)Afectiuni conjunctivale:

pemfigus, sindrom Stevens Johnson

Afectiuni corneene:epiteliale: neregularitati epiteliale, keratita punctatasuperficiala, keratita filamentoasa, keratita sicca,eroziunile traumatice, eroziunile recidivante, arsuricorneo-conjunctivalestromale: ulceratii corneene profunde neinfectate

endoteliale: keratopatia buloasa, distrofia corneanaFuchs (1, 4, 5, 6, 8, 11)

2. Afectiuni chirurgicale (2, 3, 5):Plagi corneene mici perforante ce nu necesitasutura pana la cicatrizarePlagi corneene mari, fara inclavare de membrane,pana la realizarea suturiiKeratopatia edematoasa si edematobuloasaafachica si pseudofachicaBule de filtratie mari dupa trabeculectomie cuatalamieTransplanul de cornee dupa arsuri alkalineDupa keratecteomie fotorefractiva

Lentilele RGP au fost folosite vreme indelungata catratament al afectiunilor non-inflamatorii ce duc la sub-tierea corneei, cum ar fi keratoconusul si keratoglobusul.Mai nou in cazurile avansate de keratoconus sunt indicatelentile piggy-back.

In cele ce urmeaza vom prezenta cateva aplicatiipractice ale LC terapeutice in practica zilnica.

KERATITA SICCAOchiul uscat este poate una dintre cele mai comune

patologii intalnite in practica clinica. Probleme legate deingestia de lichide, nivelul de hormoni, nutritia, factoriidin mediul inconjurator, comportamentul social simedicamentele folosite toate contribuie la complexitateaacestei afectiuni. (5, 11)

La acesti pacienti, pentru stabilirea diagnosticuluicorect se impune examinarea amanuntita a suprafeteioculare si a anexelor, deoarece pacientii nu prezintaintodeauna correct natura simptomelor.

Trebuie stabilit daca este o insuficienta a lacrimilorsau o evaporare excesiva a acestora? TestulSchirmer, biomicroscopia polului anterior,colorarea cu roz Bengal sau fluoresceina, timpulde rupere al filmului lacrimal pot conduce sprediagnosticul corectProbleme ale marginii pleoapelor: blefarita,meibonita ce duc la afectarea componentei lipidicea filmului lacrimal duc la grabirea evaporariilacrimilor, de asemenea afectiuni cum ar fi ectro-pionul, lagoftalmia, paralizia de nerv VII,traumatisme la acest nivel predispun la expunereacorneei si la aparitia keratopatiei neuroparalitice.Inainte de a folosi LC se vor incerca tratamenteleconventionale cu lacrimi artificiale, dar din pacatela majoritatea pacientilor beneficiile sunt limitate.

LENTILA DE CONTACT TERAPEUTICÃTHERAPEUTICAL CONTACT LEN

A. Stanila*, E. Mihai**, A. Seceleanu**, A. Teodoru** Universitatea Lucian Blaga, Sibiu

** Spitalul clinic judetean Sibiu


Obstructia punctelor lacrimale ar putea fi o altaoptiune, dar nu opiniem pentru asemeneainterventii distructive.La pacientii cu deficienta lacrimala se vor folosimateriale cu inalt continut in apa, impreuna culubrefianti oculari aditionali, lacrimi artificiale, LCfavorizand persistenta si absorbtia mai accentuataa acestora.Pacientii cu afectiuni ce favorizeaza evaporarealacrimilor vor beneficia de LC cu continut maiscazut in apa. Substante ca alphafilcon leagamolecula de apa de matricea sa polimericacrescandu-i retentia la nivel ocular. Studiile debiocompatibilitate arata ca omafilconul ofera ominima deshidratare la nivel ocular datoritacontinutului sau in fosforilcolina sintetica.O precautie trebuie luata cand folosim LC in ochiuluscat: trebuie sa retinem ca un film lacrimal com-promis poate predispune la keratita infectioasa. Deaceea se impune profilaxia cu antibiotice adminis-trate topic . (5, 11)

Afectiuni epitelialeAcestea sunt cele mai comune afectiuni in care

folosim LC terapeutice. In cazul defectelor epitelialepersistente ce apar in afectiuni neurotrofice sau la pacientiidiabetici lentila de contact hidrofila ajuta migrarea celulelorepiteliale si le protejaza de efectul distructiv exercitat depleoape. Pansamentul ocluziv a fost in aceste cazuricomplet inlocuit de LCT.

In eroziunile corneene sau distrofii epiteliale – repara-rea defectului epitelial se instaleza rapid, in 24-48 de ore.Daca exista recurenta LC trebuie purtata timp de 8 sapta-mani, cu schimbarea ei in functie de tipul lentilei. (7, 11)

Tratamentele conventionale cu agenti hiperosmoticisi pansamente ocluzive nu sunt asa de bine tolerate.Alternativele chirurgicale, inclusiv debridarea epiteliului,keratectomie fototerapeutica laser excimer pot fi eficientela pacientii la care LC terapeutica are o eficienta limitata.

Neregularitatile de suprafata, de etiologie distrofica(Meesman, Reis-Buckler, distrofii stromale), keratitapunctata superficiala Thygeson, leucoamele corneene –acestea pot fi mascate de o lentila groasa dintr-un materialnon-HEMA, reducand discomfortul si imbunatatindacuitatea vizuala.

KERATOPATIA BULOASAKeratopatia buloasa poate apare prin edemul excesiv

al stromei corneene in afectiuni de tipul cornea guttata,distrofia Fuchs, glaucom decompensat, trauma chirurgicaladupa implantarea unei lentile intraoculare, factorul comunfiind decompensarea endoteliului. Apare astfel reducereaacuitatii vizuale, fotofobia, blefarospasm si durere intensain special la ruperea veziculelor epiteliale (4, 5, 6, 8, 11).Scopul tratamentului este reducerea edemului endotelialsi stromal. In cazurile mai usoare desicarea corneei cuagenti osmotici poate duce la ameliorareasimptomatologiei. Daca presiunea intraoculara estecrescuta ea trebuie scazuta farmacologic. Lentilele decontact terapeutice pot fi foarte eficiente in aceste cazuri,in special cele cu continut crescut de apa, care se umecteaza

prin desicarea corneei, favorizand si evaporarea apei laacest nivel. De asemenea se constituie si o barieraprotectiva, protejand bulele si epiteliul fragil de impactulcu pleoapa. In acelasi timp mascheaza neregularitatilesuprafetei corneene si imbuntatesc acuitatea vizuala. Oatentie deosebita trebuie acordata hipoxiei corneene cepoate surveni si care duce la accentuarea edemului sireducerea acuitatii vizuale. Aceste episoade hipoxice inspecial nocturne cresc susceptibilitatea pentru keratitamicrobiana.

Daca LC nu duce la ameliorarea simptomelor se poaterecurge la keratoplastie penetranta, care este solutia desuccess a acestei afectiuni. De altfel lentila de contact esteun tratament adjuvant pana la keratoplastia perforanta. Alteobtiuni ar fi acoperirea conjunctivala si transplanul demembrana amniotica. Din fericire cum tehnicile chirur-gicale si implantele intraoculare au evoluat keratopatiabuloasa este tot mai rara.

COMPLICATIIDesi relativ rare datorita folosirii competente a LC

terapeutice, totusi complicatiile pot apare si includ:Edemul corneal si hipoxia – o LC cu permeabilitatescazuta la oxigen si intr-o anumita masuraadaptarea prea stransa a LC pot duce la deteriorariale filmului lacrimal si hipoxie. Aceste situatii potafecta nefavorabil metabolismul corneanschimband tipul metabolismului din aerob inpreponderant anaerob. (2, 9, 11)Neovascularizatia – hipoxia predispune si laneovascularizatieConjunctivita papilara – este mai rara, datoritalentilelor de contact tot mai performanteInfiltratele sterile – trebuie diferentiate deinfiltratele din keratita microbiana. Daca existadubii se pot face culturi si se poate indica untratament cu antibiotice cu spectru larg. Trebuieretinut ca riscul aparitiei unei infectii fungice esteposibil in cazul folosirii LC.

Sisteme de eliberare a medicamentelorExista certitudini ca LC hidrofile imbunatatesc

rezultatul unui tratament topic. Mai multe studii au aratatca medicatia antivirala este mai eficienta daca se aplicaimpreuna cu LC pe ochii afectati de virusul herpetic, laiepuri, ele mentinand agentul terapeutic in contact cusuprafata oculara pe perioade mai lungi de timp. Acelasilucru se intampla cu aminoglicozidele aplicate impreunacu o LC hidrofila. (11)

Concentratii bactericide de antibiotic s-au gasit infilmul lacrimal timp de trei zile dupa adaptarea unei LChidrofile imbibata in colirul antibiotic. De asemeneconcentratii mari au fost masurate si la nivelul camereianterioare. LC absoarbe agentul terapeutic, prelungestecontactul acestuia cu suprafata oculara si are actiune deeliberare a acestuia in timp (11).

Precautii in combinatia LC terapeutica – medicatietopica:

se vor evita unguentele oculare. Acestea pot formao pelicula pe suprafata LC, rezultand in comfortulscazut, vederea tulbure si stabilitate scazuta a LC.


Unguentele se pot administra cand acuitateavizuala a ocului respectiv este foarte scazutanu se modifica doza colirului prescris in prezentaLC, intrucat prezenta acestora nu duce la alterareaflorei bacteriene normale existente la nivelulcorneei sau conjunctivei. Nu s-a observat nici odiferenta in flora normala cu sau fara utilizareaprofilactica a antibioticeloralternarea antibioticelor la 4 sau 5 saptamani.Aceasta va duce la reducerea sanselor de a aparerezistenta bacteriilor la medicatietrebuie sa folosim cu precautie LC hidrofile pe unochi compromis. Multi clinicieni cred ca esteprudent sa se prescrie profilactic antibiotice.Lentilele biodegradabile de colagen se pot folosica LC terapeutice. Acestea se prezinta intr-o forma

deshidratata, de aceea trebuie initial imbibate incolirul pe care il vom folosi in scop terapeuticinainte de a le adapta pe ochi. Acestea se dizolvain 12-72 ore, in functie de tipul materialului si decompozitia filmului lacrimal (10, 11)

CONCLUZIITerapia cu LC terapeutice a devenit foarte importanta

in managementul multor afectiuni, inclusiv keratita sicca,defecte epiteliale si keratopatia buloasa. Ele confera o maibuna reepitelizare si reducerea durerii.

Este necesara o atenta supraveghere a pacientilor cuLC terapeutice si a tratamentului topic al acestora.Majoritatea lor apreciaza reducerea imediata a senzatieidureroase si pastrarea unei vederi binoculare, ceea ce ducela imbunatatirea calitatii vietii.

BIBLIOGRAFIE1. ALBERT AND JAKOBIEC F. A. -Principles and

Practice of Ophthalmology, Vol. I: Clinical Practice,W. B. Saunders Company, 1994, pag. 228-240

2. DOUGLAS J. Rhee, Marc F. Pyfer- The Wills EyeManual: Office and Emergency Room Diagnosis andTreatment of eye Disease, 3rd edition, Lippincot,Williams& Wilkins, 1999, pg 61-63,67,112

3. RYAN R.A. Rochester O.D. -23rd Annual ContactLens Report, 2000;

4. STANILA A. – Oftalmologie,Ghid practic, Ed ImagoSibiu, 2000, pg 72-74, 115

5. STANILA Adriana, SANTEA Monica, HELJUCristina – Lentilele de contact si ochiul uscat, SibiulMedical vol.15 nr.2/2004, pag.156-157

6. STANILA Adriana, MIHAI Elena, SECELEANUAnamaria, TUDOR Corina, MATEI C.– Studii

preliminarii asupra folosirii lentilelor de contactterapeutice Oftalmologia nr.1/2002, pag.71-73

7. VERMA A., EHRENHENS M.P. – Recurrent CornealErosions, www.emedicine.com, 2000

8. VLADUTIU Cristina, STANILA Adriana, MIHAIElena, SECELEANU Anamaria, BUMBULUT Anca,MATEI C. – Consideratii practice asupra lentilelor decontact terapeutice, Sibiul Medical nr.4/2001pag.392-394

9. Http//127.0.01:8080/dataNr.115003htm10. www.uic.edu/com/eye/learningaboutvision/eyefacts/

collagencornealshields.htm11. Review of Optometry April 1999, Bandage Lens for

Corneal Healing, www.revoptom.com/archive/issue/ro04f8.htm


REZUMATSindromul dureros lombar, cea mai comunã cauzã

de disabilitate la persoanele sub 45 de ani, poate fiexpresia unei patologii locale degenerative sau traumatice,a unor afecþiuni inflamatorii, metabolice sau tumorale.

Cuvinte cheie: Lombalgie, hernie de disc

ABSTRACTLow back pain, one of the most common cause of

disability among people (less than 45 years old), can bethe result of traumatic or degenerative lumbar pathology,or even inflammatory, metabolic or tumoral.

Key words: Low back pain, lumbar disk hernia

Examenul clinic al unui pacient care se plânge de du-rere lombarã trebuie axat pe o problemã practicã principalã:este aceasta o lombalgie comunã sau simptomul uneiafecþiuni mai grave? La majoritatea cazurilor rãspunsul laaceasta întrebare este dat dupã o anamnezã atentã ºi unexamen obiectiv minuþios (1).

Lombalgia este un sindrom care poate fi determinatde entitãþi patologice variate, atât de tip somatic,musculo-artro-kinetic, cât ºi visceral, ce poate fi influenþatde factori psihosociali diferiþi. Studiile indicã prezenþalombalgiei în proporþie de pânã la 80% din populaþiageneralã (4).

Durerea lombarã cu caracter mecanic este asociatãsuprasolicitãrii structurilor anatomice normal structuratesau lezãrii discale (5).

Durerea lombosacratã nespecificã poate fi spontanãsau poate sã aparã dupã suprasolicitãri fizice sautraumatisme minore. De obicei, durerea datoratã luxaþiilorºi entorselor lombosacrate este constantã în primele 2-3zile ºi este agravatã de poziþia sezând pe scaun. Poziþiaflectatã, adoptatã de pacient în pat, este cea mai conforta-bilã. Mersul pe orice distanþã, îmbrãcatul, legatul ºireturilorde la pantofi sau actul sexual agraveazã durerea. Cãratulde greutãþi mai mari de 5-6 kg agraveazã durerea. Pestedurerea lombosacratã de fond, pot surveni episoadeparoxistice de durere, care imobilizeazã bolnavul, pânãcând aceasta cedeazã. De obicei, aceste spasme dureroasedispar dupã 2-3 zile de repaus la pat. Durerea iradiazã înregiunea fesierã ºi pe faþa postero-superioarã a coapsei,uni sau bilateral. Se poate observa, uni sau bilateral,sensibilitatea la palpare a apofizelor spinoase L4 L5 ºi lanivelul regiunii fesiere. Manevra Lasegue este pozitivã,

ridicarea membrelor inferioare la mai mult de 30-45 gradeprecipitã dureri lombosacrate. De obicei, nu apare o durerelancinantã pe traseul nervului sciatic, deºi durerea iradiatãpe traseul acestui nerv este uneori greºit atribuita uneineuropatii sciatice. Efortul muscular ºi întinderile li-gamentare, afectarea degenerative a discului intervertebralfãrã herniere, inflamaþia sau subluxaþia articulaþiilor inter-spinoase sau lezarea capsulei articulaþiilor interspinoasese pot afla la originea acestor episoade de durere acutã.Deoarece în 80-90 % din cazuri durerea cedeazã dupã 2-10zile de repaus la pat, majoritatea episoadelor acute dedurere lombosacratã fãrã nevralgie sciaticã, ca ºi etiologialor specificã, rãmân nediagnosticate (6).

Pacienþii cu dureri prelungite ºi rebele (dureri carenu se amelioreazã dupã 20-60 zile de tratamentconservator) trebuie supuºi unor investigaþii completepentru stabilirea diagnosticului.

Durerea lombosacratã persistentã însoþitã de durerisacrate ºi fesiere poate fi datoratã rupturii de disc fãrãherniere.

Discografia reproduce sau intensificã durerea, iar laexamenul CT postdiscografie, se observa penetrareaasimetricã a substanþei de contrast în inelul fibros.Infiltraþiile cu lidocainã efectuate la nivelul discului afectatamelioreazã durerea.

Durerea localizatã la nivel lombar poate avea cauzã oanomalie congenitalã ca: spina bifida ocultã, sacralizarea L5,prezenþa unei vertebre lombare suplimentare aspecte evi-denþiate radiografic. Aceste anomalii pot cauza dezechilibremusculoligamentare ce pot duce la dezvoltarea durerii (2, 5).

Spondilolistezisul, alunecare unei vertebre în raportcu vertebra subiacentã, este cauzã frecventã de lombalgie.El poate avea cauze diferite: congenitale, degenerative,traumatice (3,5)

DUREREA LOMBARA ASOCIATÃCU DURERE LOMBOSCIATICA

Se datoreazã cel mai frecvent degenerescenþei disculuicu hernierea nucleului pulpos la nivelul spaþiilorintervertebrale L4-L5 sau L5-S1. Examenul CT cusubstanþã de contrast (metrizamid) va demonstra protuziasau deplasarea discului ºi compresia rãdãcinii nervoaseadiacente L5 sau S1. Durerea sciatica, cu caracter surdsau ascuþit, care iradiazã pe faþa posterioarã a coapsei,gambei ºi piciorului este intensificatã sau precipitatã detuse, strãnut sau de efortul de defecaþie. Tratamentulconservator duce la rezoluþia durerii lombare ºi a durerii

POSIBILITÃÞI CLINICE DE DIAGNOSTICÎN DUREREA ACUTÃ LOMBOSACRATA

CLINICAL POSSIBILITIES IN THE DIAGNOSTICEVALUATION OF ACUTE LOW BACK PAIN

I. Moga, doctorand Universitatea din Oradea


sciatice. Dacã durerea persistã de 3-6 luni, va putea fiamelioratã prin laminectomie cu discectomie (7).

Durerea acutã lombosacratã asociatã cu sciatica unisau bilateralã, astenie muscularã ºi senzaþie de greutate lanivelul membrelor inferioare, parestezii ºi anestezieparcelarã la nivelul membrelor inferioare ºi uneoriincontinenþa urinarã ºi/sau a materiilor fecale, necesitãefectuarea de urgenþã a mielografiei urmate de examen CT.Acest sindrom al cozii de cal este determinat de o herniede disc medianã importantã la nivelul L5-S1 sau L4-L5.Discectomia de urgenþã se impune pentru a prevenisechelele neurologice ireversibile (6).

Debutul acut al unei dureri severe lombosacrate,fesiere ºi membre inferioare, cu parestezii, anestezieparcelarã, deficit motor ºi incontinenþã urinarã ºi pentrumateriile fecale, poate fi datorat unui infarct al conuluimedular. În aceastã formã de afectare a regiunii cozii decal, mielografia ºi examenul CT nu evidenþiazã nici oformaþiune care sã comprime o rãdãcinã nervoasã. Stareaacestor pacienþi se amelioreazã parþial dupã 3 sau 6 luni,vindecarea completã fiind foarte rarã.

Compresia radicularã, de diverse cauze, determinãdureri în regiune lombosacratã ºi sciatica. Stenoza de receslateral se evidenþiazã prin examen CT sau RMN. Aceastase datoreazã îngustãrii severe a spaþiului intervertebraladiacent, care permite deplasarea cranialã a procesuluiarticular superior al vertebrei inferioare. Aceasta va interesarecesul lateral. Recesul ºi gãurile de conjugare pot fiafectate ºi de un spondilolistezis important. Stenozarecesului lateral sau a gãurii de conjugare mimeazãsimptomele unei protuzii sau hernii discale (4).

Fuziunea anormala a unor rãdãcini nervoase poateprovoca sciatica, deoarece aceste rãdãcini sunt expusecompresiei prin protuzia discreta a discului intervertebralsau prin stenozele puþin importante ale recesului lateral.

Chisturile sinoviale intravertebrale determina, înegalã mãsurã, compresia radicularã ºi durere sciaticã.Ambele afecþiuni sunt identificate prin examen CT cusubstanþã de contrast.

Un abces epidural la nivelul coloanei lombosacratedeterminã durere spinalã pe linia medianã, spontan ºi lapalpare, durere sciaticã, uni sau bilateralã, deficit motor ºiparestezii la nivelul membrelor inferioare ºi incontinenþaurinarã. Asocierea febrei frisoanelor, alterarea stãriigenerale ºi leucocitoza sugereazã diagnosticul, confirmatulterior prin examen CT, RMN, sau mielografie. Drenajulchirurgical ºi tratamentul parenteral cu antibiotice duc larezoluþia tuturor simptomelor (6).

SINDROMUL ARTICULAÞIEI INTERSPINOASE(ARTROZA SAU INFLAMAÞIAARTICULAÞIILOR INTERSPINOASE)

În acest sindrom pacienþii nu pot sta în poziþia ºezutpe perioade îndelungate de timp. Rotaþia ºi extensia regiuniilombosacrate intensificã frecvent durerea. Kinetoterapiaºi infiltraþiile cu lidocainã, la nivelul uneia sau a mai multorarticulaþii interspinoase pot fi benefice. Unii pacienþireuºesc sã-ºi amelioreze durerea prin ortostatism, mers saualte exerciþii fizice (4,5).

Durerea lombosacratã ºi în regiunea mediala a fesei sepoate datora unei sacroileite acute. Aceasta poate apare înurma unui episod diareic cauzat de Yersinia enterocoliticã.

Sacroileita corelatã cu Sindromul Reiter se asociazãcu un episod de dizenterie sau uretrita. Alte manifestãriale sindromului sunt artrita periferica asimetrica, conjunc-tivita ºi /sau uveita anterioarã. Diagnosticul depinde deprezenþa triadei clinice – uretrita, conjunctivita ºi artrita.

Infecþia bacteriana a articulaþiei sacroiliace (artritasepticã) determinã febra înaltã, frisoane, durere spontanãºi la palpare, în regiunea fesierã medial, unilateral ºileucocitozã. Aceastã afecþiune rãspunde la tratamentulparenteral cu antibiotice

Fractura vertebralã pe os patologic determinã durereacutã severã la nivel lombar sau lombosacrat. În zonafracturii ºi în zonele adiacente ei se observã apariþia spas-mului muscular ºi a sensibilitãþii la palpare. Pe radiografiese poate observa prezenþa leziunilor osteolitice ºi a fracturii.Poate fi întâlnitã afectarea cozii de cal, cu durere sciaticãuni sau bilateralã.

Majoritatea pacienþilor cu metastaze carcinomatoasevertebrale au un istoric recent de neoplasm. Cele maifrecvente localizãri ale tumorilor primare caremetastazeazã la nivelul coloanei vertebrale sunt la nivelulsânului, plãmânului, prostatei, tiroidei, ficatului, rinichiuluiºi intestinului. Rareori, o fracturã vertebralã pe os patologiceste provocatã de o tumorã vertebralã primarã (4, 5, 6).

Bolile osoase metabolice, ca osteoporoza sau boalaPaget pot determina dureri acute sacrate prin fractura peos patologic. Biopsia osoasã poate fi necesarã pentrudiagnostic, dar cel mai adesea, modificãrile radiologiceale oaselor adiacente stabilesc natura afecþiunii de bazã.

Leziunile prin hiperextensie afecteazã una sau maimulte articulaþii interspinoase, cu apariþia dureriilombosacrate, care este agravatã de rotaþia ºi hiperextensiatrunchiului.

Bursita trohanteriana este însoþitã de durere la nivelultrohanterului ce iradiazã în regiunea lombosacratã ºiinferior de-a lungul feþei laterale a coapsei. Infiltraþia culidocainã a bursei trohanteriene dureroase duce la calmareaimediatã a durerii (6).

Sindroamele miofasciale se asociazã cu prezenþa unorpuncte trigger localizate la nivel muscular. Durerealombosacratã este asociatã cu durere la nivel muscular saufesier. Punctele trigger de la nivelul muºchiului mare fesierdeterminã durere unilateralã lombosacratã, fesierã ºi pefaþa posterioarã a coapsei. Afectarea muºchiului pãtratlombar provoacã durere în regiunea inghinalã ºi pe faþaanterioarã a coapsei de aceeaºi parte, precum ºi la nivelulcrestei iliace posterioare ºi în regiunea fesierã (5).

Durerea referitã din regiunea lombosacratã poate fidatoratã afecþiunilor retroperitoneale, ale colonului,prostatei sau ale trompelor uterine.

Un anevrism eroziv aortic sau al arterei iliace, caredeterminã eroziuni vertebrale, poate provoca durerelombosacratã.

Diverticulita colonului se manifesta prin durere în fosailiaca stângã, febrã, sensibilitate la palpare directã ºi ladecompresiune bruscã a peretelui abdominal (6).


BIBLIOGRAFIE SELECTIVA1. Boloºiu D. H.: Teme alese de reumatologie. Editura

medicalã Universitarã „Iuliu Haþieganu“ Cluj –Napoca 2003; 215-241

2. Borenstein D.: Epidemiology, etiology, diagnosticevaluation, and treatment of low back pain. Curr OpinRheumatol 1996 Mar;

3. Joel A.Delisa, Physical Medicine and Rehabilitation:Principles and Practice, 4th edition (October 30, 2004)

4. Pop S: Durerea lombarã joasã evaluare ºi strategie tera-peuticã. Editura Universitãþii din Oradea, 2003; 25-27

5. Popescu S., Stroe A.: Sindromul dureros lombar:Revista de Recuperare, Medicinã fizicã ºi Balneologie,2005 nr 1-2; 59-62

6. Stanley L.Wiener: Differential Diagnosis of AcutePain. McGraw Hill 1998;

7. Wheeler AH: Evolutionary mechanism in chronic lowback pain and rationale for treatment. Am J PainManagement 1995.


REZUMAT

IntroducereAfectiunile oculare handicapante au un impact

profund asupra calitatii vietii .

ScopEvidentierea ponderii diferitelor afectiuni oculare

handicapante incadrate intr-un grad de invaliditate.

Material si metodaS-a luat in studiu un numar de pacienti cu diferite

afectiuni oculare handicapante, existenti la Asociatia Ne-vazatorilor Sibiu – 2201 din care 1327 in gradul I si 874in gradul II .

Cazurile s-au structurat in functie de varsta, sex,mediul de provenienta, gradul de invaliditate.

Rezultate si discutiiS-a luat in discutie ponderea diferitelor afectiuni

handicapante oculare.

ConcluziiPatologia oculara handicapanta detine un procent

(1%) din populatia judetului Sibiu.Afectiunile retiniene au cea mai mare pondere dintre

handicapurile vizuale, urmate de viciile de refractie,cristalin, glaucom, nerv optic, cornee etc.

Cuvinte cheie: afectiuni oculare handicapante,calitatea vietii.

ABSTRACT

IntroductionThe ocular disabling diseases have a great impact

over the quality of life.

PurposeRevealing the percentage of the ocular disabling

diseases, structured on disable degrees.

Material and methodsWe studied patients with different ocular disabling

diseases, registered at Asociatia Nevazatorilor Sibiu, –2201 from which 1327 – 1st degree and 874 – 2nd degree.

The cases were evaluated considering: age, gender,location, disable degrees.

Results discussionsWe discussed the percentage of different disabling

ocular diseases.

Conclusions1% of the Sibiu County population suffer a disabling

ocular disease.The most common are the retinal diseases, followed

by refractive errors, lens, glaucoma, optic nerve and cornea.Keywords: ocular disabling diseases, quality of life.

INTRODUCERE“La fiecare 5 secunde, cineva in lume devine orb“…“

in fiecare minut un copil devine orb“ (1).Pe plan mondial exista 45 milioane de orbi, dintre

care 1,4 milioane sunt copii. Orbirea este una din cele maihandicapante afectari ale sanatatii si reprezinta o problemainternationala majora. Afectiunile oculare handicapante auun impact profund asupra calitatii vietii profesionale sisociale (2,4).

In ultimii ani s-au facut progrese semnificative pentruprotectia persoanelor cu handicap vizual (4).

Handicapatii vizuali se pot imparti in grade deinvaliditate (conform Legii 726/01.10.2002):

Deficienta vizuala accentuata: AV, la ochiul cel maibun, cu corectia utila cea mai buna cuprinsa intre1/12 – 1/25 si /sau CV, la ochiul cel mai bun redusperiferic cu 20 pana la 40 grade ;Cecitate relativa cu AV dupa corectie sub 1/25 laambii ochi si/sau stramtorarea campului vizual,tubulara, in jurul punctului de fixatie (0-10 grade) ;Cecitate absoluta cu PMM, PL, FPL, cu posibi-litatea de a desfasura activitate in unitati sau locuride munca protejate, in meserii adecvate si acce-sibile deficientilor vizual, insusite, in general, prininvatamantul profesional special;

In vederea asigurarii protectiei speciale acordatepensionarilor cu handicap grav, permanent se recomandaefectuarea de anchete sociale la domiciliu (Legea 11/14.06.2005) pentru a stabili gradul de integrare sociala alpersoanei cu handicap.

SCOPUL LUCRARIIEvidentierea ponderii diferitelor afectiuni oculare

handicapante incadrate intr-un grad de invaliditate injudetul Sibiu si discutia pe marginea lor in ideeaimbunatatirii situatiei actuale.

MATERIAL SI METODAStudiul s-a efectuat pe persoanele cu handicapvizual luate in evidenta in judetul Sibiu si existentein momentul de fata la Asociatia HandicapatilorVizuali Sibiu;

AFECTIUNI OCULARE HANDICAPANTE IN JUDETUL SIBIUDISABLING OCULAR DISEASES IN SIBIU COUNTY

A. Stanila*, A. Teodoru*, E. Mihai**, A. Saceleanu***Facultatea de Medicina Victor Papilian Sibiu

**Sectia Oftalmologie Spitalul Clinic Judetean Sibiu


RETINA 38,16%– DMLV 9,80%– RETINOPATIE PIGMENTARA 7,72%– RD 4,90%– CORIORETINOPATIE 4,08%– DEZLIPIRE DE RETINA 2,13%– ALTELE 9,56%

NERV OPTIC 10,81%– ATROFII 10,17%– NEUROPATII 0,72%

VICII REFRACTIE + STRABISM 22,17%– MIOPIE 13,67%– HIPERMETROPIE 4,81%– ASTIGMATISM 2,08%– NISTAGMUS 0,63%– STRABISM 0,54%

CRISTALIN 14,26%– CATARACTA 7,72%– AFACHIE 4,77%– PSEUDOFACHIE 0,99%– CATARACTA CONGENITALA 0,54%– ECTOPIE 0,13%

GLAUCOM 12,44%GLAUCOM CONGENITAL 0,54%CORNEE 5,31%– LEUCOM 3,68%– DISTROFII + DEGENERESCENTE 1,12%– KERATOCON 0,49%

Raportat la populatia judetului Sibiu persoaneleincadrate in gradul I reprezinta 0,29%, iar cele de gradulII 0,19%

Procentajul nevazatorilor raportati la populatia gene-rala este comparativ in diferite regiuni ale tarii (tabel 1.).

Tabel 1. Procentajul nevazatorilor raportati la populatiagenerala

JUDET % % %NEVAZA- GRAD I GRAD IITORI/POPU-LATIA JUD.

MURES 0,51 0,25 0,26SIBIU 0,50 0,29 0,19VALCEA 0,45 0,25 0,20ALBA 0,42 0,22 0,20 BRASOV 0,41 0,20 0,21HUNEDOARA 0,37 0,21 0,20

Organizatia Mondiala a Sanatatii s-a infiintat in 1948.Programele de preventie a orbirii au demarat in 1950 prininitiativa de control al trahomului (5,6).

Prevenirea orbirii datorita altor cauze incluzandcataracta si glaucomul a demarat in 1970, cand s-a infiintatun grup de studiu pentru prevenirea orbirii.

In 1978 a fost creat programul OMS de prevenire aorbirii (5,6).

Managementul orbirii este diferit de alte problemede sanatate publica deoarece 80% din cazurile de orbirear putea fi prevenite sau tratate cu un cost foarte mic 3).

Datele au fost extrase din evidenta Asociatiei;Am studiat cazurile dupa ponderea diferitelormembrane oculare care au dus la handicapul vizual;Au fost luati in studiu 2201 nevazatori din care1327 in gradul I de invaliditate si 874 in gradul II.

REZULTATE SI DISCUTIIAm luat in discutie ponderea afectiunilor oculare

handicapante pe membrane oculare (fig. 1.):Afectiuni retiniene + nerv optic 840 (38,16%);Vicii de refractie 488 (22,17%);Cristalin 314 (14,26%);Glaucom 286 (12,99%)Altele (26,68%).

Fig. 1. Ponderea afectiunilor oculare handicapante

TRAUMATISME 4,58%– LIPSA GLOBULUI OCULAR 2,54%– GLOB DEZORGANIZAT 1,22%– GLOB ATROFIC 1,04%

UVEEA 0,81%– SECHELE UVEITA 0,81%

CECITATE CORTICALA 0,45%ORBITA 0,09%

Din cele 2201 cazuri – 1327 (60,30%) au fost inca-drate in gradul I de invaliditate, restul 874 (39,70%) fiindincadrate in gradul II (Fig. 2).

Fig. 2. Distributia pe grade de invaliditate – jud. Sibiu


CONCLUZIIPatologia oculara handicapanta detine un procentde 0,5% din populatia judetului Sibiu.Afectiunile retiniene au cea mai mare ponderedintre handicapurile vizuale, urmate de viciile derefractie, cristalin, glaucom, nerv optic, cornee etc.

Consideram ca trebuie insistat pentru diagnosticulcorect al afectiunii ce duce la handicapul vizual.Este importanta gasirea solutiilor ce ar putea ducela scaderea numarului de handicapati vizuali.

BIBLIOGRAFIE1. Collins J.F., Augustin A.J., Augenheilkunde, Springer

Verlag, Berlin, 1997, 281;2. Kanski J.J., Clinical Ophthalmology, 5th Edition,

2003, 405;3. Kanski J.J., Bowling B., Ophthalmology in Focus,

Elsevier Limited, 2005, 70;

4. h t tp : / /www. ludwigbol tzmann .a t / ins t i tu te /geschaeftsberichte.php?year=2004&a_id=136&content=inhalt1

5. http://www.blind.net/bg200000.htm6. http://www.vision-international.org/blindness.htm


Modificãrile patologice orbitare se caracterizeazãecografic prin lipsã de ecouri sau hiporeflectivitate, aspectdatorat structurii mai uniforme a þesuturilor componente.Structurile patologice ale orbitei – cu excepþia liposarco-mului – se vizualizeazã sub forma unei lacune, deoarecereflectivitatea lor este inferioarã celei a lobilor adipoºi.

Criteriile ecografice de diagnostic diferenþial sunt:Reflectivitatea se poate aprecia în modul B ºi sepoate mãsura în modul A. Structurile cele maiecogene sunt angioamele cavernoase ale orbitei,urmate de tumorile de tip solid sau dens. Structurilelichidiene sunt mai puþin ecogene, fapt explicat prinstructura histologicã.Atenuarea poate fi apreciatã prin scãderea inten-sitãþii ecourilor în timpul pãtrunderii fascicululuiultrasonic ºi uneori, pentru structurile mai pro-funde, prin apariþia fenomenului de umbrã orbitarã.Reductibilitatea se studiazã comprimând cusonda, pe un perete al orbitei, structura examinatã.Ecoul feþei anterioare a structurii se apropie în toate

cazurile de impuls datoritã reductibilitãþii þesutuluiorbitar normal. Un chist este reductibil spre deo-sebire de o structurã densã ce nu este reductibilã.Omogenitatea se apreciazã mai uºor în modul Bcomparativ cu modul A. Structurile dense ºi celelichide sunt în mod obiºnuit omogene, dar prezintãun nivel de reflectivitate diferit[8]. Angioamelecavernoase, hematoamele ºi unele pseudotumoriinflamatorii sunt heterogene.

Caracterul regulat sau nu al limitelor structuriipatologice detectate se apreciazã dupã aspectul mai multsau mai puþin continuu al ecourilor ce delimiteazã structurapatologicã. Neregularitatea limitelor este una din caracte-risticile anumitor tumori considerate pe plan acustic infil-trante (liposarcoamele). O limitã mai puþin clarã este carac-teristicã pentru o pseudotumorã inflamatorie ºi nu pentruo formaþiune tumoralã.

Clasificarea ecograficã a tumorilor orbitare are la bazãdouã criterii principale: nivelul de reflectivitate ºiomogenitatea structurii. Se descriu trei categorii de structuriorbitare patologice:

structuri heterogenestructuri omogene, dense, reflectantestructuri lichidiene

Tumori cu structurã heterogenãSe definesc printr-un caracter intens ecogen.

Angioamele cavernoase sunt structuri puternicecogene, uºor reductibile, cu ecouri ce descrescrapid în profunzime. Pot fi mobile – când suntlocalizate în interiorul conului muscular- ºi imobile– când sunt situate extraconic. Examinarea princompresie poate produce o indentaþie a imaginii eco-grafice tumorale la nivelul ecoului scleral posterior[2].Hematoamele orbitare recente pot prezenta unaspect ecografic heterogen (Fig.2).Abcesele orbitare prezintã limite neregulate ºi ostructurã heterogenã (Fig.3).

Tumori cu structurã densã, omogenãDin punct de vedere ecografic sunt moderat ecogene.Aceastã grupã include diferite structuri patologice

orbitare, al cãror diagnostic etiologic este posibil doar princorelaþia examenului ecografic cu alte metode de investigaþie:

tumori primitive ale orbitei– rabdomiosarcomul– limfomul– plasmocitomul– tumorile nervului optic

TUMORILE ORBITEI – PROFIL ULTRASONOGRAFICORBITAL TUMORS – ULTRASONOGRAPHIC PROFILE

C. TudorSpitalul Clinic Judeþean Sibiu-Clinica Oftalmologie

Explorarea ultrasonicã a orbitei reprezintã o indicaþieprioritarã a investigaþiei ultrasonografice.

Valoarea diagnosticã se concretizeazã în capacitateade elucidare a etiologiei inflamatorie, endocrinã sau tumo-ralã a unei exoftalmii, aspectul ecografic reprezentînd uncriteriu decisiv în stabilirea conduitei terapeutice.

În patologia tumoralã, ecografia se remarcã atât cainvestigaþie de primã intenþie – având ca scop orientareascreening-ului investigaþiilor ulterioare – cât ºi ca metodãde diferenþiere a structurii histologice tumorale pe bazacaracterului lor acustic.

Din punct de vedere acustic, orbita normalã prezintão hiperreflectivitate, cu ecouri multiple, cu intensitate des-crescândã, aspect datorat structurii sale heterogene (fig.1).

Fig. 1. Aspect ecografic normal al orbitei.


Limfoamele orbitare prezintã urmãtoarele caracteris-tici acustice în modul B:

contur neregulatstructurã omogenãabsorbþie acusticã înaltãfãrã „reflexii interne“ în interiorul tumorii deoarecenu existã discontinuitate acusticã în masa tumoralã.

Tumorile metastatice orbitare prezintã caracte-ristici acustice asemãnãtoare cu tumorile primitive,dar sunt mai puþin reflectante, neregulate ºi infil-trante[3] (Fig.5). Diagnosticul etiologic se bazeazãpe existenþa tumorii primitive la distanþã.Tumorile glandei lacrimale, atât benigne cât ºimaligne, sunt puþin ecogene ºi bine delimitatePseudotumorile inflamatorii prezintã caracteristiciecografice puþin diferite de ale tumorilor primitive,prezentând limite neregulate ºi o anumitã hetero-genitate[10] (Fig.6).

Tumori cu structurã chisticã omogenãSunt reprezentate de:

mucocelvaricele orbiteimalformaþiile arterio-venoasehematomul colectatchistul dermoid

Criterii acustice de diagnostic (Fig.7 ºi fig.8):reflectivitate scãzutã sau absentãcompresibiledelimitare netãsunt omogene

Fig. 2. Hematom orbitar recent. Fig. 3. Abces orbitar.

* pseudotumori inflamatorii* tumori ale glandei lacrimale* tumori metastatice* tumori invazive

Tumorile primitive orbitare sunt moderat ecogene,ireductibile, de obicei omogene ºi cu limite varia-bile [9] (Fig.4).

Fig. 4. Tumorã orbitarã primitivã.

Fig. 6. Pseudotumorã inflamatorie.

Fig. 5. Tumorã metastaticã


Aceste caracteristici ecografice trebuie nuanþate înfuncþie de natura structurii:

mucocelul orbitar prezintã un aspect omogen, binedelimitat, cu reflectivitate scãzutã sau medie;necompresibil[7].chistul dermoid se prezintã ca o structurã neeco-genã, omogenã, cu densitate tisularã.varicele orbitei prezintã reflectivitate scãzutã,structurã internã omogenã ºi slabã atenuare sonicã.Dimensiunea imaginii ecografice creºte în timpulcompresiei jugulare (Valsalva pozitiv)[4]. Exami-narea de elecþie este ultrasonografia Doppler – color.malformaþiile arterio-venoase prezintã reflecti-vitate scãzutã, structurã internã regulatã, atenuaresonicã slabã[5]. Ecografia cineticã ºi ultrasono-grafia Doppler evidenþiazã prezenþa vascularizaþieiaccentuate ºi creºterea volumului venos.hematomul colectat prezintã un aspect ecograficce depinde de stadiul evolutiv. În stadiul recentaspectul este heterogen. În stadiul colectat (Fig.9)poate prezenta o reflectivitate neuniformã.

(meningioame) care sunt heterogene ºi prezintã o reflec-tivitate crescutã[1]. Gliomul nervului optic se prezintãecografic ca o lacunã slab ecogenã, cu limite ºterse, caremãreºte imaginea nervului optic (Fig.10).

Fig. 7.

Tumori orbitare cu structurã chisticã.

Fig. 8.

Fig. 9. Hematom orbitar.

Dimensiunile ecografice ale unei tumori prezintãvalori mai mici comparativ cu cele evaluate de intervenþiachirurgicalã deoarece ultrasonic se efectueazã o mãsurareîn interiorul limitelor tumorii[8], în timp ce intervenþiachirurgicalã pune în evidenþã capsula externã a tumorii ºiuneori elemente din þesuturile înconjurãtoare.

Tumorile nervului optic (glioame) fiind de tip dens,sunt slab ecogene, spre deosebire de tumorile tecilor sale

Fig. 10. Gliom al nervului optic

Fig. 11. Meningiom al nervului optic.

Meningioamele prezintã o imagine ecograficã relativbine delimitatã de þesutul orbitar înconjurãtor (Fig. 11).

Prezenþa fenomenului de absorbþie a energieiultrasonice la nivelul þesutului tumoral nu permitedelimitarea aspectului ecografic tumoral de ecoul pereteluiorbitar, motiv pentru care extinderea posterioarã a tumoriinu poate fi apreciatã ultrasonic.

Aspectul ecografic al meningiomului se caracteri-zeazã ºi prin prezenþa unor ecouri dispersate, cu reflec-tivitate scãzutã ce reprezintã fenomenul de „reflexii


interne“ generate de discontinuitãþile acustice din interiorultumorii. Aceste discontinuitãþi acustice sunt datorate struc-turii histologice a tumorii, ce prezintã interfeþe reflectanteîntre planurile celulelor tumorale, þesutul septal conjunctivºi vasele sanguine din interiorul þesutului tumoral[6].

Imaginile ecografice ale orbitei patologice trebuieinterpretate în contextul datelor clinice ºi în corelaþie cu

rezultatele celorlalte metode de investigaþie paraclinicã.Ecografia nu trebuie interpretatã în context competitiv cualte tehnici de investigaþie, ci doar în planul completãriiinformaþionale reciproce, concurând la elucidarea cu oacurateþe deosebitã a diagnosticului.

BIBLIOGRAFIE1. Chamberlain MC. Meningiomas. Curr Treat Options

Neurol.2001; 3:67-76.2. Cockerham K.P, Bejjani G, Kennerdell J, Maroon J.C,

Surgery for Orbital Tumors. Part II: TransorbitalApproaches from Neurosurgical Focus, May, 2001.

3. Darsaut T.E, Lanzino G, Beatriz Lopes, Newman S,An Introductory Overview of Orbital TumorsNeurosurg Focus 10(5), 2001. © 2001 AmericanAssociation of Neurological Surgeons.

4. Dumont A.S, John A. Jane, Orbital Tumors fromNeurosurgical Focus, June, 2001.

5. Dutton JJ, Byrne SF, Proia AD: Diagnostic Atlas ofOrbital Diseases. Philadelphia: WB Saunders, 2000.

6. Saeed P, Rootman J, Nugent RA, et al. Optic nerve sheathmeningiomas. Ophthalmology. 2003; 110:2019-2030.

7. Shields JA, Shields CL. Atlas of Orbital Tumors.Lipincott Williams and Wilkins. 1999.

8. Liana Sireteanu ºi colab.- Atlas de ecografie ocularã,Ed. Tipomur, 1998.

9. Corina Tudor, Dorina Popa, Matei C. – Explorareaecograficã în patologia orbitarã, Rev. Sibiul Medical,2000, 1: 60-61.

10. Zurlo A, Sancesario G, Bernardi G, Loasses A. OrbitalPseudotumor: Case report and literature review.Tumori. 85: 68-70, July 1998.


Dacã prin frecvenþã ºi potenþial de mortalitatepierderile de cunoºtinþã de scurtã durata (crizã de pierdereacunoºtinþei, CPC) nu þin capul de afiº al capitolelor depatologie, prin semnificaþia lor clinicã, prin disconfortulpsihic adus pacientului ºi prin impactul social, ele sedovedesc a fi o problemã majorã de sãnãtate, constituindsub aspect diagnostic ºi terapeutic o adevãratã provocarepentru clinician.

Se includ în aceastã categorie clinicã, episoadele desuspendare a cunoºtintei cu debut relativ brutal, în plinãstare de sãnãtate aparenta cu duratã de secunde sau minute(rar zeci de minute) ºi cu revenire integralã la starea desãnãtate anterioarã: se exclud stãrile comatoase, starea desoc, intoxicaþiile sau alte tipuri de alterare a cunoºtintei.

Aceste episoade reprezintã în SUA, 3% din solicitãriledin servicii le de Urgenþã, dar 6 % din cauzele de internare,fapt ce demonstreazã importanþa ce se acordã unui diag-nostic corect în aceste situaþii (5). Examenul clinic este esen-þial în diagnosticul corect CPC, cu un procent de diagnosticce variazã în literaturã între 50–85 % din cazuri ºi este dedeparte mult superior orcãrui test diagnostic izolat (2,5).

La cei doi poli ai CPC se situeazã reþeaua neuronalãºi aparatul cardiovascular.

A REÞEAUA NEURONALAIn centrul manifestãrilor produse de perturbãri în

funcþia neuronalã se aflã CRIZA EPILEPTICA, care esteo descãrcare paroxisticã anormalã a neuronilor cerebralice implicã o depolarizare hipersincronã, haoticã a acestoraºi propagarea descãrcãrii la teritorii mai mult sau mai putinextinse din creier determinînd modificãri motorii, sen-zitivo-senzoriale, comportamentale ºi EEG.

Recunoaºte mecanisme complexe cu perturbareaneurotransmisiei, a canalelor de ioni ºi hidroelectroliþilor,rezultînd un dezechilibru în balanþa normalãexcitaþie-inhibiþie.

Epilepsia, nume atribuit unui grup de tulburãrifuncþionale cerebrale, caracterizate prin crize repetitive,nu trebuie sã fie asimilatã cu crizele epileptice, nefiindsinonimã cu acestea: o crizã unicã sau douã crize iniþialecare se produc în aceiaºi zi nu sunt epilepsie(5). Epilepsiaactivã defineºte pacienþii care au în antecedente cel puþindouã crize disparate în ultimii 5 ani care n-au fost generatede febrã, alcool sau alte cauze ocazionale. Gestionareaacestor situaþii aparþine exclusiv neurologului.

Diagnosticul crizei epileptice este în primul rind undiagnostic clinic, bazat pe antecedentele personale alebolnavului relatate de pacient, familie sau martori oculariai crizei, aspectul ºi desfãºurarea crizei ºi examenul clinic

general, neurologic ºi psihiatric. Caracteristicile clinicecare ar deosebi criza epilepticã de celelalte CPC sunt:

debut supraacut, în orice situaþie posturalã, deobicei cu cãdere ºi lovirefãrã factor declanºator (rare excepþii în crizele fotice)de obicei fãrã semne prodromale (cu excepþia aureidin crizele focale generalizate)cãdere brutalã iar convulsiile sunt constante, durînd2-3 minutefacies cianoticconfuzia postictalã cu duratã de minute sau zecide minute ºi revenire lentãmuºcarea limbii, incontinenþã sfincterianã suntfrecvente

Paraclinic: examenul EEG este obligatoriu fiindconstant modificat ictal, în timp ce intercritic poate finormal. Se practicã înregistrare standard prelungitã ºi custimulare (fizicã, chimicã, înregistrare de somn, deprivarede somn). Studiile imagistice sunt obligatorii în special ladebutul crizelor peste vîrsta de 20 ani, aprecierea generalãfiind de superioritate a RMN comparativ cu CT îndetectarea leziunilor cerebrale asociate cu epilepsia.

Prolactina si creatinkinaza sunt constant crescute încriza epilepticã.

B APARATUL CARDIOVASCULARModificãri ºi disfuncþii în activitatea aparatului

cardiovascular, duc la apariþia SINCOPELOR, care secaracterizeazã prin pierderea bruscã ºi de regulã tranzitoriea stãrii de conºtienþã, însoþitã de pierderea tonusuluipostural ºi cãdere în cazul în care subiectul afectat se aflãîn ortostatism: poate asocia manifestãri convulsive iarfuncþiile vitale sunt variat afectate de la aparenta absenþasau suspendare tranzitorie, pîna la simpla scaderenesemnificativã (cazul lipotimiilor) (1)

Mecanismele de producere sunt variate dar toate ducla scãderea perfuziei cerebrale cu pertubare metabolicãcerebralã tranzitorie. Indiferent de starea funcþionalãcreierul necesitã asigurarea unui consum constant deglucozã si oxigen dar în absenþa completã a oricãror reservedin aceste materiale energetice ca ºi a fosfaþilor macroergicise înþelege de ce perturbarea fluxului cerebral peste3-5secunde duce la perturbarea brutalã a metabolismuluicerebral cu pierderea stãrii de conºtienþã. Perfuzia cerebralãeste menþinutã de mecanisme complexe de feed-back ceinclud debitul cardiac, rezistenþa vascularã sistemicã,tensiunea arterialã, rezistenta vascularã cerebralã, cuautoreglare intrinsecã ºi metabolicã: perturbãri la oricaredin aceste nivele pot produce sincope. Acestea pot apare

PIERDERILE DE CUNOªTINÞA DE SCURTA DURATASHORT TIME LOSE OF CONSCIENCE

M. BaneaSpital General CF Sibiu, compartiment NEUROLOGIE.


ºi fãrã o reducere a fluxului sangvin cerebral, la pacienþicu severe deficite metabolice: hipoglicemie, hipoxie, hipo-natriemie etc(1,3).

Criteriile clinice care diferenþiazã sincopa se crizaepilepticã sunt:

existenþa factorilor declanºatori: stress, emoþii,manevra Valsalva, scãderea tensiunii arteriale,tulburãri cardiacedeclanºatã de obicei în ortostatismexistenþa semnelor premonitorii cu cca 2-3 minuteîn sincopa vago-vagalã ºi cca 3-4 secunde în ceacardiacã; pacientul poate acuza slãbiciune, vertij,greaþã, estomparea vederii etcdebut gradual, în secunde dar tipic, pacientul nu-siaminteºte impactul cu solulcãderea este flascã iar durata de regulã sub 30 secundefacies palidconvulsii tonico-clonice sub 15 secunde, necaracte-risticeconfuzia post crizã este sub 30 secunde fiind celmai puternic element de diferenþiere faþã de crizaepilepticãmuºcarea limbii ºi incontinenþa sfincterianã suntneobiºnuitepacientii cu status mental post critic anormal,somnolenti, cu confuzie au suferinte asociate

O clasificare sumarã, fãrã pretenþii de exhaustivitatea sincopelor în funcþie de mecanismul lor producere este:

A SINCOPE PRIN BOLI ALE TONUSULUI VAS-CULAR (prin mecanism neurocardiovasomotor) al cãrorelement comun îl reprezintã apariþia hipotensiunii arterialeprin mecanism reflex sau prin deficitul reflexelor presoarenormale, în absenta unei boli cronice cardiace sau a uneidepleþii de volum circulant (3).

Fac parte din aceastã categorie:a) Sincopa vaso-vagalã: cel mai frecvent tip de sincopã

declanºatã de un stimul neuropshic puternic: frica,vederea sîngelui, durere puternicã etc.Stimululproduce iniþal rãspuns simpatic cu paloare, transpiraþie,greaþã, înlocuit ºi urmat de un rãspuns parasimpaticcaracterizat prin vasodilataþie, bradicardie ºi prãbuºiretensionalã.

b) Sindrom de hiperexcitabilitate a sinusului carotidian,caracterizat prin rãspuns vasomotor intens urmat desincopã la excitarea mecanicã a acestei formaþiuni.Apare de regulã la vîrstnici cu aterosclerozã difuzãsau afecþiuni localizate în zona cervicalã. Stimululdeclansator poate fi redus: întoarecerea bruscã acapului, rasul, gulerul cãmãºii mai strîns etc.

c) Sincopa situaþionalã este in principiu o sincopãvago-vagalã reproductibilã cu un precipitant cunoscut.Poate fi declanºatã de tuse, micþiune, defecaþie,deglutiþie: aceºti stimuli ce implicã de obicei ºimanevra Valsalva dau reflexe autonome cu rãspunsvasodepresor ºi hipotensiune cerebralã tranzitorie.

d) Nevralgia gloso-faringianã în care durerile caracteris-tice la baza limbii, în regiunea amigdalianã ºi a vãluluipalatin, deseori declanºate de stimulare „trigger-zone“asociazã uneori episoade sincopale.

e) hipotensiunea ortostaticã: atît forma idiopaticã primarã(sindrom Shy-Drager) cu un deficit important deactivitate simpaticã ºi prognostic infaust, cit ºi formelesecundare întîlnite în bolile ce intereseazã sistemulnervos vegetativ (DZ cu polineuropatie vegetativã,tabes, siringomielie, amiloidozã, porfirie, etilism cro-nic etc) duc la scãderi importante ale tensiunii arterialecu ameþealã ºi sincopã ori de cite ori bolnavul tenteazãmenþinerea poziþiei ortostatice.

B SINCOPE PRIN BOLI CARDIOVASCULARE Se produc prin scãderea brutalã a aportului cardiac

situaþie care poate fi produsã prin douã mecanisme:a) Obstrucþia mecanicã a fluxului circulator fie perma-

nentã în stenoza aorticã sau mitralã, fie intermitentãca în mixomul atrial, trombusul atrial pediculat sauembolia pulmonarã masivã.Diagnosticul de sincopãcardiacã obstructivã se confirmã de regulã într-unserviciu de cardiologie, examenul clinic atent ºiexaminãrile paraclinice evidenþiind întodeauna semnede cardiopatie.

b) Tulburãrile de ritm: în general, în poziþie clinostaticãla personae cu un pat vascular cerebral fãrã leziuninotabile, o aliurã ventricularã între 30 ºi 180 nu reducefluxul vascular cerebral la nivelul de producere apierderii de cunostinþã. În poziþie ortostaticã sau înprezenþã afecþiunilor vasculare cerebrale, în specialaterosclerotice rezerva funcþionalã scade, crescîndriscul de producere a sincopelor.

În cazul bradiaritmiilor sincopa este de regulãgeneratã de instalarea blocului A-V grad III iar dintretahiartmii mai frecvent implicatã în geneza manifestãrilorsincopale este tahicardia ventricularã. Caracterul paroxisticºi intermitent al multor aritmi cardiace constituieprincipalul obstacol în diagnosticul acestor afecþiuni.

C SINCOPE DE CAUZA NONCARDIACAa) Cauze neurologice(neepileptice): foarte rar afecþiuni

neurologice produc pierderi de cunoºtinþã prin meca-nismul pur al hipoxiei cerebrale: este cazul stenozeibilaterale de arterã carotidã ºi migrena arterei bazi-lare. Asociazã de obicei semne neurologice de focartranzitorii sau permanente care orienteazã diagnosticul.

b) Cauze metabolice care pot induce sincope în absenþamecanismului de prãbuºire a fluxului sangvin cerebral.Se încadreazã aicea:– sincopa hipoxicã– sincopa hipoglicemicã– sindromul de hipeventilaþie

Se vor diferenþia CPC de orice formã ºi etiologie desituaþile clinice care evolueaza cu alterarea stãrii deconºtienþã. Vor fi luate în considerare ºi diferenþiate crizelepsihogene (atacuri de panicã, isterie, psihoze schizofre-niforme, consum de droguri) ca ºi afecþiunile neurologiceneepileptice care nu recunosc mecanism de scãdere a perfu-ziei cerebrale în alterarea stãrii de conºtienþã (narcolepsia,atacuri ischemice tranzitorii, diverse forme de migrenã)

O menþiune aparte trebuie fãcutã atacurilor de cãdere(drop attacks) caracterizate prin episoade de derobare,deobicei fãrã pierderea cunoºtinþei: descrise iniþial în relaþie


1. Gherasim L., Bruckner I.I., Sincopa. În Tratat deMedicina Interna. Bolile Cardiovasculare partea II.Ed. Med. Bucureºti 1989, 208-221

2. Hufschmidt A.; Lucking C.H. Neurologie Integrala: dela Simptom la Tratament Ed. Polirom. 2002, 141-149

3. Popoviciu L. Manifestãrile sincopale ºi alte tulburaride cunostintã de scurtã duratã. În Patologia Sistemului

Nervos Vegetativ: sub red. Popoviciu L., Hãulicã L.Ed. Med., Bucureºti 1982, 208-261

4. Rogozea R. Epilepsia Vol. I Societatea Romînãimpotriva Epilepsiei, Ed. Rotech. Pro, 2004, 767 18-64

5. Rumm M., Barry B., Epileptic seizures and syndrome.John Libbay and company Ltd London 2001, 84-106

cu ischemia vertebrobazilarã, noþiunea clinicã a fost extinsãulterior cuprinzînd ºi tulburãrile vestibulare, neuropatiileperiferice, parkinsonismul, crizele epileptice atonice.

Toate aceste situaþii clinice ridicã probleme supli-mentare de diagnostic diferenþial ºi obligã la exersareadiscernãnîntului clinic.

BIBLIOGRAFIE


REZUMATCriza de pierdere a cunoºtinþei constituie un motiv

îngrijorãtor pentru care pacientul se prezintã în seviciulmedical iar elucidarea etiologiei acesteia o provocarepentru clinician.

Prezentul studiu urmãreºte trei loturi de pacienþidiferenþiate pe criterii medicale ºi ocupationale, pacienþicare aun fost consultaþi în Cabinetul de Neurologie alAmbulatoriului de Specialitate –Spital CF Sibiu, în cursulanului 2005. Include atît pacienþi care s-au prezentatpentru CPC, cît si pacienþi care au descris astfel deepisoade in cursul anamnezei, dar ele nu au constituitmotivul principal de solicitare a consultului medical.

Studiul analizeaza rata de precizare a diagnosticului,sursele mai importante de eroare ºi factorii careinfluienþeazã corectitudinea diagnosticului.

Cuvinte cheie: crizã de pierdere a cunoºtintei,diagnostic, surse de eroare.

ABSTRACT The crisis of consciousness loss is an alarming

reason that the patient comes for a medical examinationand the etiology elucidation is a trial for the clinician.

The present study analyses three groups of patients,differentiated on medical and social criteria, which wereexamined in the neurology consulting room of the CFSpecialized Policlinic of Sibiu Hospital, during 2005.

The study analyses the diagnosing ratio, the mainsources of error and the factors influencing thecorrectitude of the diagnosis.

Keywords: consciousness loss crises, diagnosis,error sources.

INTRODUCERE Crizele de pierdere a cunoºtinþei reprezintã o cate-

gorie de manifestãri clinice, ce includ episoadele de suspen-dare a cunoºtinþei, cu debut relativ brutal, în plinã stare desãnãtate aparentã, cu duratã de secunde sau minute (rarzeci de minute) cu revenire integralã la starea de sãnatateanterioarã.

Ele constituie unul dintre motivele relativ frecventeºi îngrijorãtoare pentru care pacientul se prezintã în servi-ciul medical în general ºi în cabinetul neurologic în special.

Specificul muncii din cadrul ambulatoriului despecialitate al Spitalului CF Sibiu, unde un procentimportant de consultaþii sunt acordate subiecþilor curesponsabilitate în siguranþa circulaþiei, a fãcut ca la nivelul

Cabinetului de Neurologie, o atenþie sporitã sã fie acordatãtulburãrilor ºi pierderilor de cunoºtinþã. Acest studiu îsipropune sã diferenþieze rata de diagnosticare în etiologiapierderilor de cunoºtinþã pe cîteva subgrupe de subiecþiîncercînd sã identifice sursele de eroare, dar ºi factorii carecresc eficienþa ºi corectitudinea diagnosticului.

MATERIAL ªI METODA Studiul de tip retrospectiv analizeazã cazurile de

pacienþi cu crize de pierderea cunoºtinþei de scurtã duratãcare sau prezentat în Cabinetul de Neurologie în cursulanului 2005.Subiecþii au fost grupaþi în trei loturi:

a) lotul 1 cuprinde subiecþii care sau prezentat prin pro-gramare, pentru efecuarea controlului periodic obliga-toriu la locul lor de muncã (ce intereseazã în specialsiguranþa circulaþiei). Cuprinde un numar de 5952 depacienþi dintre care 23 au recunoscut, sub responsa-bilitatea propriei semnãturi,episoade unice saumultiple de pierderea cunoºtinþei în ultimii 10 ani.Toþiau fost investigaþi prin EEG digitalã în generalpracticîndu-se înregristrare bipolarã standard ºi acti-vãri prin hiperpnee, SLI deschidere ochi, compresieglobi oculari, si în cîteva cazuri înregristrare de somn:de asemenea au fost evaluate funcþiile renalã, hepaticã,glicemia,electroliþi sangvini.În cîteva cazuri s-apracticat CT cranian, eco Doppler carotidian.

b) Lotul 2 cuprinde pacienþii care s-au prezentat laconsultaþie din proprie iniþiativã cu acest gen de acuze,fiind asigurati ai Casa de Asigurãri de Sãnãtate a Trans-portatorilor: acestea sunt persoane de vîrstã activã (subvarsta de pensionare), multi cu controale periodice astãrii de sãnãtate si cu un interes major de a se încadraîn baremurile de sãnãtate impuse de profesia lor. Lotulcuprinde 152 de pacienþi dintre care 5 s-au prezentatpentru CPC. Au fost investigaþi deasemeneaelectriencefalografic, biochimic, EKG standard, la 2dintre ei efectuîndu-se înregistrare Holter 24 ore.

c) Lotul 3 cuprinde de asemenea personae care s-auprezentat la consultaþie din proprie iniþiativã sau aduºide aparþinãtori, fiind asiguraþi ai CNAS; cuprinde ungrup destul de heterogen de pacienþi în general devarsta a IIIa, fãrã controale sistematice medicale, cuinteres ce rezultã din menþinerea stãrii de sãnãtate.Cuprinde 780 de pacienþi dintre care 74 s-au prezentatpentru pierderea sau alterarea stãrii de conºtienþã. Totiau fost investigaþi EEG în rest investigaþiile au fostorientate dupã manifestãrile clinice descrise.

ACURATEÞEA DIAGNOSTICULUI ÎN CRIZELE DEPIERDERE A CUNOªTINÞEI. SURSE DE EROARE

THE DIAGNOSIS ACCURACY IN THE CONSCIOUSNESSLOSS CRISES. ERROR SOURCES

M. BaneaSPITAL GENERAL CF – SIBIU


REZULTATE ªI DISCUÞIILotul 1: în acest grup un procent de 0,38% recunosc

episoade CPC. Sub aspect etiologic ele sunt repartizateastfel:

2 cazuri cu crize epileptice certe, dublate demodificãri EEG specifice, CT normal diagnosticaþica ºi suferind de epilepsie GM ºi la care s-a iniþiattratament specific.3 cazuri cu episoade brutale CPC cu duratã scurtã1,2 minute fãrã modificãri EEG intrpretate ca ºisincope cardiogene ºi care au fost îndrumate spreserviciul cardiologic dar care nu au revenit cu undiagnostic cardiologic cert.18 cazuri cu episoade lipotimice sau prelipotimiceunice în care persoana recunoaºte situaþia declan-ºatoare; sevraj de somn, ortostatism prelungit, obo-sealã fizicã accentuatã, stres psihic intens, trauma-tism cu durere fizicã (se exclud traumatismelecraniocerebrale).etcºi care au fost etichetate casincope vagovagale.

In toate cazurile se poate aprecia cã examenul clinic(anamnezã, examen obiectiv) au fost decisive în formulareadiagnosticului examinãrile paraclinice întãrind diagnosticulsau exluzãnd alte afecþiuni.Criteriul de urmãrire în timp(pînã la 10 ani în acest lot)a fãcut ca precizia de diagnosticsã fie relativ mare (87%) doar 3 cazuri din acest lot nu auputut fi decît cu grad de probabilitate eitchetate ca sincopecardiogene.

Lotul 2: în acest grup de 152 de pacienþi un procentde 3,28 %(respectiv 5 cazuri) au prezentat episoade CPC,repartizate astfel:

1 caz declanºat de durere fizicã la care examenulclinic, EKG, EEG au fost normale, etichetat casincopã vagovagalã1 caz cu CPC precedat de simptome nespecifice(durere toracicã, dispnee) înregistrarea EKG Holterevidenþiind perioade nocturne de bradicardiesinusalã cu AV de 38/ min, interpretat ca sincopãAdams-Stocks, fãrã a avea confirmarea EKG adiagnosticului3 cazuri cu manifestãri prelipotimice avînd factorideclanºatori variaþi, ºi interpretate ca ºi sincopevagovagale, la care examenul clinic EKG, EEGau fost normale.

La acest lot se poate aprecia un procent de 80 %diagnosticat cert (cazul etichetat ca sincopã Adams-Stocksrãmînînd la stadiul de supoziþie clinicã.

Lotul 3: în acest grup un procent de 9,48 % depacienþi au prezentat episoade CPC, dintre care:

28 crize epileptice (incluzînd aicea bolnaviicunoscuþi sub tratament antiepileptic ca ºi cazurilenoi, confirmate electric ºi clinic)4 cazuri de sincope vagovagale cu factori declan-ºatori cunoscuþi3 cazuri de sincope cardiacã în care consultulcardiologic ºi înregistrarea Holter au evidenþiattulburãri paroxistice de ritm care ar fi putut fiincriminate în geneza CPC

9 cazuri în care nu a putut fi decelat nici un factoretiologic care sã poatã explica episodul de pierderea cunoºtinþei30 cazuri cu episoade de cãdere ºi stare confu-zionalã în care pacientul un poate afirma categoricsuspendarea starii de conºtienþã (episoade vertiji-noase, crize drop-attack etc.

In acest lot mult mai eterogen se poate aprecia unprocent de 47,3% din cazuri cu grad de susþinere adiagnosticului suficient de ridicat incît sã permitã oatitudine terapeuticã þintitã restul de 52,7% menþinîndu-seîn sfera de supoziþie diagnosticã ceea ce nu a permis untratament þintit.

CONCLUZII 1.Dificultatea de diagnosticare a unei situaþii clinice la

care de obicei medicul nu asistã(CPC), este datã demultitudinea de condiþii patologice care duc lasuspendarea starii de conºtienþã: examenul medical,clinic ºi paraclinic ulterior episodului poate sã nuevidenþieze nici o modificare fiind vorba de manifestãriparoxistice dar, de asemenea uneori acelaºi pacientpoate asocia condiþii patologice ce oferã explicaþiimultiple evenimentului (exemplu pacienþi cu afecþiunicardiace diagnosticate care ar putea prezenta sincopãcardiogenã, ce asociazã modificãri EEG caracteristiceunor crize epileptice).

2. Frecvennþa episoadelor de pierderea cunoºtinþei diferãîn cele trei loturi: este minimã, de 0,38% în lotul nr. 1care cuprinde persoane cu responsabilitate în siguranþacirculaþiei cu selecþie iniþialã riguroasa ºi controaleperiodice ritmice.Creºte la 3,28% în lotul nr.2 carecuprinde persoane de vîrstã activã: interesul lor demenþinerea a stãrii de sãnãtate este dublat de interesulde conservare a locului de muncã (existã posibilitateaca persoane din acest lot sã ascundã episoade CPCtemîndu-se de pierderea locului de muncã. Frecvenþaeste maximã de 9,48% în lotul nr. 3 unde nu existãpractic criterii de selecþie a pacienþilor ºi ar reflectamai exact procentul consultaþiilor pentru pierderi ºialterãri ale cunoºtinþei din Cabinetul de Neurologie.

De asemenea gradul de diagnosticare difera. Estemaxim (87%) la pacienþii din lotul 1, la care statutulprofesional a impus o investigare completa, ºi la careperioada de urmarire a subiectilor a fost îndelungata(pînala 10 ani). Scade la circa 80% în lotul 2, în timp ce, pentrulotul 3 format din pacienti cu patologie extreme deeterogena, în majoritate vîrstnici si cu investigare nuintotdeauna completã se reduce la 47,3%

3 Elementul clinic (anamnezã, examen obiectiv) a fostde departe cel mai important în stabilirea diagnosti-cului, celelalte investigaþii ajutînd la confirmareadiagnosticului sau la excluderea altor situaþii patolo-gice. Coroborat cu urmarirea în timp (pînã la 10 ani înunele cazuri) a dus la un procent de peste 80% dincazuri elucidate etiologic, procent apreciat în literaturãca foarte bun (rata de diagnosticare a CPC esteapreciatã între 45-85% în diferite studii(4,5)). În lotul3, unde posibilitatea de urmãrire în timp a fost mult


mai scãzutã,ca ºi concentrarea de investigaþii para-clinice, rata de diagnosticare a fost mult scãzutã(1).

4. De asemenea, performanþa de diagnostic variazãinvers proporþional cu gradul de investigare: estemaximã în lotul nr.1 unde pacienþii CPC au fostinvestigaþi complet (cîþiva dintre ei inclusiv la nivelulComisiei de Siguranþa Circulaþiei Bucureºti,satisfãcãtoare în lotul nr.2 unde gradul de precizie înstabilirea diagnosticului a fost ridicat. La lotul nr. 3 seconstatã cã, la un procent de 52,7% dintre pacienþi nus-a putut decela în mod corespunzãtor cauza etiologicãa pierderilor ºi tulburãrilor de conºtienþã.

5. Þinînd cont cã abordarea terapeuticã si evaluareasociala (loc de muncã, permis auto) depinde de un

diagnostic corect, ca ºi de marea diversitate a condi-þiilor etiologice a crizelor de pierderea a cunoºtinþei,devine evident cã, examinarea clinicã corectã,exploatarea la maxim a posibilitãþilor de investigaþiica ºi urmãrirea în timp a acestor cazuri sunt cele treicondiþii necesare dar din pãcate nu întotdeauna sufi-ciente de rezolvare a acestor cazuri.. Rãmîne întot-deauna un procent cu etiologie incerta, procent mairidicat sau mai scãzut, care variazã în funcþie de factoriidescriºi ºi la care doar evoluþia în timp poate dasiguranþa diagnosticului (3,5)

BIBLIOGRAFIE1. Gherasim L., Bruckner I.I., Sincopa. În Tratat de

Medicina Interna. Bolile Cardiovasculare partea II.Ed. Med. Bucureºti 1989, 208-221

2. Hufschmidt A.; Lucking C.H. Neurologie Integrala:de la Simptom la Tratament Ed. Polirom. 2002,141-149



4. Rogozea R. Epilepsia Vol. I Societatea Romînã impo-triva Epilepsiei, Ed. Rotech. Pro, 2004, 767, 18-64



REZUMATEdentaþia unidentarã, o situaþie clinicã frecvent întâlnitã

în practica curentã, poate fi restauratã prin mai multe varianteterapeutice. În prezent, cea mai des folositã metodã estepuntea dentarã clasicã ce presupune realizarea de coroanede înveliº pe dinþii vecini breºei edentate, ceea ce implicãsacrificarea unei cantitãþi mari de þesuturi dentare.

Propunem o variantã terapeuticã longevivã, fiabilãºi totodatã conservativã faþã de dinþii stâlpi: punteaagregatã adeziv prin incrustaþii realizatã din polistice –materiale cu esteticã similarã ceramicii, rezistente la uzurãdar care nu provoacã abrazia dinþilor antagoniºti.

Cuvinte cheie: edentaþie unidentarã, punþi adezive,polisticle.

ABSTRACTSingle missing tooth, a commonly clinical situation, may

be restored through several prosthetic alternatives. Currentlythe most popular way of replacing missing teeth is throughconventional bridges but they are very distructive of tooth tissue.

Compared to these alternatives, a resin – bondedbridge is durable, effective and conservative of theabutment teeth. These bridges are made of polyglass, amaterial with esthetics similar to porcelain, long term wearand non – abrasive towards opposing teeth.

Key words: single missing tooth, resin – bondedbridges, polyglass.

INTRODUCEREEdentaþia unidentarã reprezintã un segment al

patologiei stomatologice frecvent întâlnitã la pacienþii tineri(16-30 ani). Etiologia acestui tip de edentaþie este variatã:traumatisme, carii complicate, afecþiuni parodontale,anodonþii, etc. Cu toate cea mai frecventã breºã edentatãeste întâlnitã la nivelul molarului de 6 ani, nu sunt rare ºicele cauzate prin pierderea premolarilor.

Absenþa tratamentului protetic al acestor spaþii edentateunidentare va conduce la apariþia unor efecte negative lanivelul dinþilor limitrofi breºei edentate, a celor antagoniºtiºi în final asupra întregului aparat dentoparodontal.

Dinþii limitrofi breºei edentate vor suferi versiunisau migrãri, uneori se poate produce basculareadintelui distal..

Pierderea punctului de contact cu dinþii situaþi maianterior poate duce la apariþia cariilor pe feþeleproximale ca urmare a dificultãþilor de igienizare.În timp apare afectarea parodontalã a acestor dinþicare poate avea o evoluþie extrem de negativãuneori prin afectarea laminei alveolare ºi pierdereasuportului osos.Dinþii antagoniºti pot suferi egresiuni spre spaþiuledentat. Aceste egresiuni vor fi însoþite de denu-darea rãdãcinii, pierderea punctului de contact ºiapariþia proceselor carioase pe suprafeþele proxi-male. Daca egresiunea este suficient de importantãpot sã aparã blocaje în dinamica ocluzalã.În final pot sã aparã tulburãri ocluzale importanteatât static cât ºi dinamic.Prejudiciile estetice ºi masticatorii nu sunt nici eleneglijabile. (9)

De aceea putem afirma cu certitudine cã înlocuireaunui dinte absent prin intermediul unei restaurãri proteticeste atât un act curativ cât mai ales unul preventiv (9).

Dacã este sã luãm în discuþie alternativele terapeuticecare ne stau la dispoziþie pentru aceste situaþii clinice ele suntnumeroase, fiecare având avantaje ºi dezavantaje evidente.

Puntea metalo-ceramicã care utilizeazã ca stâlpidinþii limitanþi ai breºei: -este nesatisfãcãtoare dinpunct de vedere biologic deoarece impune sacri-ficiu masiv de substanþã dentarã la nivelul dinþilorstâlpi ºi uneori poate fi necesarã devitalizareaacestor dinþi.Punþi tip Maryland metalo-acrilice: prezintãavantajul sacrificiului minim de substanþã dentarãdar rezistenþa lor în timp este redusã în special caurmare a descimentãrilor frecvente. În timp s-ademonstrat cã nu existã o soluþie viabilã pe termenlung pentru adeziunea porþiunilor metalice aleacestor structuri la þesutul dentar.Implantul dentar: reprezintã fãrã nici o îndoialãcea mai bunã soluþie proteticã deoarece nu afec-teazã dinþii vecini iar biocompatibilitatea sa estefoarte bunã. Din pãcate aceastã soluþie nu esteaplicabilã în toate cazurile fie datoritã situaþiilor

RESTAURAREA BREªELOR EDENTATE UNIDENTARE LATERALECU PUNÞI ADEZIVE REALIZATE DIN BELLE GLASS

(RÃªINI COMPOZITE INDIRECTE)THE UNILATERAL EDENTATE GAP RESTAURATIONWITH ADHESIVE BRIDGES MADE OF BELLE GLASS

(INDIRECT COMPOSITE RESINES)

K. Blaga*, B. Oprea**, D. Gârleanu***** CMIS CORIDENT – Sibiu, ** medic primar stomatologie generalã

Fac. de Medicinã „V. Papilian“, *** CMIS CORIDENT – Sibiu


anatomice care nu oferã condiþii optime pentruaplicare unui implant fie datoritã preþului care esteprohibitiv pentru majoritatea pacienþilor. Deasemenea numãrul medicilor care efectueazã acesttip de tratament este redus, ceea ce ne determinãsã afirmãm cã la ora actualã, cu toate avantajelesale, implantul dentar nu poate reprezenta o soluþieterapeuticã aplicabilã pe scarã largã.

Rezolvarea proteticã a acestor situaþii clinice prinmetode clasice prezintã anumite dezavantaje (financiare,estetice sau biologice) în cazul pacienþilor tineri.

În condiþiile în care orientãrile stomatologiei moderneîn secolul XXI au ca principale obiective: estetica, biocom-patibilitatea materialelor, sacrificiul minim de substanþãdentarã, una din cele mai promiþãtoare soluþii terapeuticepentru breºele unidentare este reprezentatã de punþileadezive din rãºini compozite armate cu fibre.

AVANTAJEUtilizarea rãºinilor compozite pentru realizarea unor

restaurãri protetice indirecte oferã anumite avantajeincontestabile faþã de restaurãrile directe.

Contracþia de prizã a rãºinilor compozite prelucrateîn laborator se va produce înainte ca restaurareasã fie aplicatã pe structura dentarã. Doar stratulextrem de subþire de rãºinã folositã pentru colajva fi supusã contracþiei de prizã iar volumul extremde redus al acesteia nu pune probleme deosebitela nivelul interfeþei dinte – restaurare.

Variatele metode de polimerizare a rãºinilor com-pozite utilizate în laborator (luminã, cãldurã, pre-siune, vacuum, etc), duc la un nivel mult maicrescut al gradului de polimerizare a rãºinii decâtcel obþinut în cabinet doar cu ajutorul luminii. Acestfapt va avea un rãsunet pozitiv la nivelul proprie-tãþilor fizico-mecanice, estetice ºi biologice ale pie-sei protetice finite.Medicii au posibilitatea sã exploateze la acesterestaurãri indirecte abilitãþile tehnice ºi estetice aletehnicianului dentar, ceea ce va influenþa în modpozitiv aspectul final al restaurãrii. (2)

Evoluþia rapidã a tehnologiilor legate de rãºinileindirecte au permis apariþia unor materiale care au ajunssã rivalizeze cu porþelanul din punct de vedere al calitãþilorfizice ºi estetice ºi care par sã rezolve o parte din neajunsu-rile acestuia. De exemplu duritatea porþelanului recunos-cutã are un efect negativ în timp asupra structurilor dentareantagoniste. Sistemele compozite sunt mult mai blânde cudinþii antagoniºti ºi au parametrii fizico-mecanici mult maiapropiaþi de cei ai dinþilor naturali.

MATERIALE UTILIZATEPentru a putea realiza o punte adezivã agregatã prin

incrustaþii este necesar sã avem la dispoziþie: un sistem derãºini compozite indirecte, un sistem de fibre de armare(pentru a conferi rezistenþã restaurãrii noastre) ºi un ma-terial pentru colajul piesei protetice finite de tipul rãºinilordual cure, materiale de amprentare care sã reproducã cufidelitate situaþia clinicã realã (2)

Fig. 1 Lipsa protezãrii ednetaþiei din zona lateralã a dus la migrareagrupului premolarilor spre distal cu apariþia unei treme spremezial extrem de dificil de mascat în contextul unei restaurãriprotetice viitoare.

Fig. 2 Bascularea spre mezial a molarului 3.7 a închis breºa edentatãde la nivelul molarului 3.6 dar rapoartele ocluzale suntnefuncþionale. Eventuale corectare a rapoartelor ocluzale prinrealizarea unei coroane de înveliº este posibilã, dar preparareamolarului 3.7 va pune probleme tehnice deosebite din punctulde vedere al protecþiei dinþilor vecini în momentul preparãrii.

Fig. 3 Egresiunea molarului 2.6 în breºa edentatã antagonistã a creatprobleme grave în dinamica ocluzalã (apariþia blocajului înmiºcarea de propulsie). Rezolvarea acestei situaþii va impunemanopere terapeutice multiple ºi costisitoare (tratamentendodontic, coronoplastie, evetualã elongaþie coronarã,restaurare proteticã) la nivelul hemiarcadei superioare înaintede a lua în considerare o evetualã rezolvare terapeuticã lanivelul hemiarcadei inferioare.


Sistemul BelleGlass a fost introdus în 1996 ºi afost caracterizat de cãtre fabricant ca fiind un mate-rial estetic ºi cu rezistenþã ridicatã la uzurã [6].Este un polimer ceramic obþinut prin tratarea ter-micã ºi sub presiune care atinge duritatea fizicã aporþelanului ºi combinã beneficiile polimerilor desticlã ce permit repararea ulterioarã la nevoie [8].

Caracteristic pentru sistemul BelleGlass este mecanis-mul de triplu de polimerizare. Iniþial materialul estepolimerizat prin utilizarea luminii din fibrã opticã. Aceastãfotopolimerizare se realizeazã strat cu strat, similar restau-rãrilor directe, pe mãsurã ce tehnicianul construieºte piesaproteticã. Apoi piesa proteticã finalizatã este supusã uneinoi polimerizãri într-o incintã cu temperaturã de140°C, lao presiune de 420KPa ºi în prezenþa azotului gazos, timpde 10-20 de minute (1,3).

Temperatura crescutã mãreºte rata de polimerizareprin creºterea agitaþiei termice ce induce mobilitatea maimare a monomerilor, facilitând astfel legarea între ei [3,6].

Azotul eliminã stratul inhibat de oxigen de la suprafaþãºi eliminã orice lacune care pot sã rãmânã dupã polime-rizarea la presiune [8]. Se creeazã un mediu lipsit de oxigen,ceea ce duce la un nivel mai ridicat de polimerizare ºi la omai mare rezistenþã la uzurã [4,6]. Aerul, prin conþinutulde oxigen, are o influenþã covârºitoare asupra comporta-mentului clinic al rãºinilor compozite. Oxigenul joacã unrol important în transluciditatea sau opacitatea rãºinilor,având tendinþa sã determine difracþia luminii ce se reflectãpe suprafaþa restauraþiei. Prin îndepãrtarea oricãrei sursede oxigen se creºte considerabil transluciditatea [4].

Presiunea înlãturã lacunele de la suprafaþa restauraþiei[8] ºi reduce potenþiala evaporare a monomerilor [6].

În urma acestei polimerizãri se obþine o conversie de98% în comparaþie cu procentul de 60-70% atins în modtradiþional prin fotopolimerizare [8]

În concluzie triplul mecanism de prizã al sistemului BelleGlass ne pune la dispoziþie un material cu urmãtoarele avantaje:

Calitãþi mecanice superioare:– rezistenþa la FLEXIUNE 142MPa ºi modulul de

FLEXIBILITATE (rezistenþa la deformare) –13.100MPa

– rezistenþã crescutã la UZURA (10microni / anin vivo). Ne asigurã menþinerea morfologieiocluzale ºi implicit a rapoartelor ocluzale.

– microduritatea materialului este perfect com-patibilã cu dinþii antagoniºti. Belle Glassul estede 10-35 ori mai puþin abraziv decât ceramica.Rata de uzurã este egalã sau uºor mai redusãdecât a smalþului. (7)

Calitãþi estetice:– Înalta densitate a materialului ºi dimensiunea

redusã a particulelor permit un mare nivel definisare cu efecte fizionomice crescute.

– Polimerizarea în absenþa oxigenului asigurã omai bunã coeziune a materialului ºi o mai bunãdifuziune a luminii.

o Mare gama de nuanþe ºi transluciditãþi permitesatisfacerea celor mai înalte doleanþe estetice(fluorescenþã-opalescenþã).

– Absorbþia redusã de apã reduce riscul decolorãrii.

– Smalþul opalescent are un indice de refracþiesimilar cu cel al smalþului natural(2,7).

Toleranþã biologicã îmbunãtãþitã printr-ocitotoxicitate redusã ca urmare a numãrului redusde radicali liberi restanþi în urma polimerizãrii.(8)

Sistemul ConstructSistemul BelleGlass polimerizat în laborator la

luminã, temperaturã ºi vid foloseºte noi formule de polimericu o distribuþie îmbunãtãþitã a umpluturii. Prin aceasta,materialele prezintã proprietãþi fizice îmbunãtãþite cum arfi duritatea ºi rezistenþa la uzurã. Cu toate acestea necesitão substructurã de suport cu proprietãþi bune la flexiune. Înplus substructura fibroasã este translucidã ºi nu necesitã afi mascatã cum se întâmplã în cazul metalului. Acest lucrupermite folosirea unui strat subþire de compozit pentruacoperire ºi o foarte bunã esteticã [5].

Sistemul BelleGlass este întãrit cu ajutorul unor fibrede polietilenã Construct care au o rezistenþã foarte mare latracþiune (3000MPa) ºi la flexiune. Se prezintã sub formaunei împletituri încruciºate (douã deasupra, douã dede-subt), sunt tratate de cãtre fabricant cu plasmã ºi impregnatecu silan ºi rãºinã pentru a creºte rezistenþa dintre legãturiºi sunt realizate manual [5,8]. Rãºina Construct estedisponibilã în 3 nuanþe: o nuanþã neutral ºi douã de opacpentru a masca prezenþa fibrei. Fibra este livratã în treilãþimi diferite pentru a se potrivi diferitelor situaþii clinice.

Sistemul Nexus ºi sistemul MaxcemMaterialul de colare Nexus a fost realizat de cãtre

inventatorul materialului BelleGlass, aºadar compatibili-tatea între aceste materiale este indiscutabilã. Nexus estedisponibil în 5 nuanþe: transparent, alb, alb opac, galben ºimaro pentru a acoperi toate cerinþele estetice. Nuanþatransparent a materialului are cea mai înaltã transluciditateregãsitã într-un sistem de cimentare ºi anume de 38% faþãde alte sisteme similare existente pe piaþã. Aceste nuanþese prezintã ºi sub formã de geluri de încercare solubile înapã pentru a se obþine un rezultat optim dupã colare.(7)

Prin structura sa, identicã cu a compozitului belleGlass,Nexus permite rezolvarea deficienþelor de adaptaremarginalã a punþii la nivelul incrustaþiilor. Sistemul dublude polimerizare (autopolimerizare ºi fotopolimerizare)garanteazã succesul colajului piesei protetice chiar ºi lanivelul suprafeþelor situate profund ºi pânã la care luminade fotopolimerizare nu pãtrunde eficient.

Sistemul Maxcem este un sistem de colaj într-un sin-gur timp, autodemineralizant ºi autoadeziv care simplificãºi scurteazã la maxim faza de colaj. Este disponibil în ace-leaºi nuanþe ca ºi sistemul Nexus.

Cazuri clinice: În cele ce urmeazã vom ilustra posibi-litatea rezolvãrii unor breºe edentate unidentare prin inter-mediul unor punþi adezive agregate cu ajutorul inlayurilor.

Caz 1: pacienta D.M. 32 ani prezintã pe hemiarcadasuperioarã superioarã dreaptã o breºã edentatã unidentarãrezultatã în urma extracþie molarului 1.6.

La examenul clinic se constatã existenþa unei obturaþiidisto-ocluzale realizatã din compozit fotopolimerizabil pedintele 1.5 în timp ce pe molarul 1.7 se constatã prezenþaunei obturaþii din compozit în foseta distalã ºi a unui procescarios punctiform în foseta mezialã.


Pentru realizarea punþii adezive agregate pe incrustaþiis-a decis realizarea a douã cavitãþi de cl.II: o cavitatea MOpe dintele 1.7 ºi o cavitate DO pe dintele 1.5.

Din punct de vedere al preparaþiior se recomandãrespectarea urmãtoarelor indicaþii:

din zona ocluzalã sã se reducã minim 2mm.Pereþii axiali ai cavitãþii sã fie divergenþi spre ocluzalºi proximal (în cazul cavitãþii verticale).Istmul sã aibã minim 2 mm lãþime.Toate unghiurile interne trebuie sã fie rotunjite.

Fig.4 Aspectul arcadei superioare. Se observã breºaedentatã de la nivelul dintelui 1.6

Fig.5 Vedere din normã lateralã dreaptã în ocluzie. Estevizibil spaþiul disponibil în sens cervico-ocluzalsuficient pentru tipul de restaurare propus.

Fig. 10 Aspectul final al restaurãrii. Vedere intraoralã dinspre ocluzal.

Fig. 6 Aspectul iniþial al viitorilor dinþi stâlpi. Fig. 7 Imaginea celor douã cavitãþi preparate pe dinþii1.7 ºi 1.5

Fig. 8 Puntea adezivã sositã de la laborator Fig. 9 Aspectul final al restaurãrii. Vedere în ocluziedin normã lateralã dreaptã


Caz 2: Pacienta C.A. 20 de ani prezintã pe hemiarcadasuperioarã dreaptã douã breºe edentate unidentare caurmare a pierderii dinþilor 1.6 ºi 1.4. (vezi foto 1-5).

În urma examinãrii clinice s-a decis realizarea uneipunþi adezive care va avea ca elemente de agregare:

Fig. 11 Arcada superioarãAspectul breºelor edentate la nivelul dinþilor1.6 ºi 1.4Vedere ocluzalã

Un inlay MO pe molarul 1.7Un inlay MOD pe premolarul 1.5Un onlay pe caninul 1.3.

Fig. 12 Aspectul breºelor edentate la nivelul dinþilor1.6 ºi 1.4Vedere în ocluzie din normã lateralã dreaptã.

Fig. 13 Aspectul preparaþiilor pentru elementelede agregare.

Fig. 14 Detaliu cu preparaþiile pentru elementelede agregare de pe dinþii 1.7,1.5,1.3.Vedere dinspre ocluzal.

Fig. 15 Amprentarea secundarã arcadei superioarecu silicon de adiþie fluid.

Fig. 16 Puntea din Belle Glass pe model(vedere ocluzalã).

Fig. 17 Vedere extraoralã a punþii dinspre mucozal. Fig. 18 Vedere extraoralã al punþii dinspre ocluzal.


DISCUÞIIAceastã variantã terapeuticã se poate dovedi soluþia

câºtigãtoare în faþa altor variante din multiple considerente:Este accesibilã din punct de vedere tehnic oricãruimedic sau tehnician indiferent de nivelul lor depregãtire profesionalã.Este accesibilã financiar pentru majoritatea pacien-þilor, fiind o soluþie mai ieftinã decât costul uneipunþi metalo-ceramice sau a unui implant.Este esteticã.Colajul cu sisteme de rãºini dual-cure asigurã ofoarte bunã adaptare ºi închidere marginalã.Acest tip de restaurare este uºor de reparat directîn cavitatea bucalã cu ajutorul rãºinilor compozitedirecte.Este o soluþie biologicã din multiple puncte devedere:

– Marginile cavitãþilor sunt plasate supragingivalceea ce ne oferã douã avantaje majore:– Avem control vizual direct asupra zonei de

închidere marginalã ºi putem interveni rapidºi simplu în cazul apariþiei unor eventualecarii marginale sau distrucþii ale pieseiprotetice la acest nivel.

– Asigurãm o foarte bunã protecþie parodontalãprin lipsa contactului între piesa proteticã ºiparodonþiul marginal.

– Impune sacrificiu minim de substanþã dentarã.–Citotoxicitatea redusã a materialelor folosite.– Parametrii fizico-mecanici apropiaþi de cei ai

structurilor dentare.– Nu produc abraziunea dinþilor antagoniºti

(1,2,5)

Fig. 19 Aspectul preparaþiilor dupã îndepãrtareaobturaþiilor provizorii.

Fig. 21 Aspectul finalVedere în ocluzie dinspre vestibular.

Fig. 20 Izolarea câmpului operator cu ajutorul digii ºipregãtirea suprafeþelor dentare pentru colaj.

Fig. 22 Aspectul final. Vedere oralã dinspre ocluzal.

BIBLIOGRAFIE1. Bratu D, Nussbaum R.- Bazele clinice ºi tehnice ale

protezãrii fixe, Ed. Medicalã, Bucureºti 2003,pg.199-200.

2. Dale A. – Esthetic Dentistry – A Clinical approach totechniques and materials – Mosby Inc. Second Edition2001- pg.97-112.

3. Estrade D., Jourdain Herwyn – Composites delaboratoire – Synergie Prothetique nr.2 vol. 2, aprilie2000, pg.91-95.

4. Leretter M. – Curs de tehnologia protezelor fixe vol.2, Litografia UMF Timiºoara

5. Rosenstill S.F., Land M.F., Fujimoto J. – Contem-porary fixed prosthodontics – Mosby Inc. ThirdEdition, 2001, pg.697-705.

6. www.benchmark.com7. www.kerrhawe.com8. www.klausdentallab.com9. www.dentalespace.com


REZUMATPe un lot de 61 de pacienþi (31 bãrbaþi, 30 femei) cu

infarct enetromezenteric autorii au studiat în modprospectiv parametri clinici, biologici ºi radiologicisusceptibili de a întãri diagnosticul afecþiunii: studiulefectuat cu calcularea acestor parametri cu aspecteleintraoperatorii, histologice ale pieselor de rezecþie apermis formularea factorilor de gravitate. Aceºtia dinurmã au o incidenþã terapeuticã cu scopul de a amelioraprognosticul, care rãmâne sumbru.

SUMMARYThe study includes a groups of 61 patients (31 males,

30 females) with entero – mesenteric ischemia. The authorsstudied prospectively clinical, biological and radiologicalparameters in order to reinforce the diagnostic of thedisease. Corrections between these parameters andperopetarive findings and anatomopathology afterresection were able to point out factors of severity. Thesefactors should have a therapeutic incidence in order toimprove the autcome usely bad.

INTRODUCEREGravitatea infarctului entero – mezenteric se exprimã

prin mortalitatea de aproximativ 60%, fiind legatã ºi de vârstafrecvent înaintatã a pacienþilor, precum ºi de terenul vascularperiferic [1, 14]. În plus afecþiunea pune probleme de diag-nostic ºi prognostic implicate direct în decizia terapeuticã.

SCOPUL LUCRÃRIIAm considerat oportunã efectuarea unui studiu pros-

pectiv asupra parametrilor clinici, biologici, radiologici

importanþi, comparându-le cu constatãrile intraoperatoriiºi anatomo-patologice.

MATERIAL ªI METODÃÎn intervalul 1990 – 2004 au fost operaþi în urgentã

61 de pacienþi (31 bãrbaþi, 30 femei). Intervenþiile s-auefectuat în medie sub 6 ore de la internare. Vârsta medie afost de 70 ± 13 ani. Din 61 de pacienþi, 57 (93%) au avutpeste 50 de ani. (Fig. 1)

La internare au fost consemnate urmãtoarele criterii:antecedentele cardio-vasculareintervalul dintre debut ºi prezentaresemne premonitorii (dureri abdominale postpran-diale, colicative vãrsãturi fetide, diaree, sânge înscaun, TA ºi în ultimi ani SaO2 prin pulsoximetrie.Din 1992 ºi prezenþa ºocului septic dupã criteriileAmer. College of Chest Physicion Society andSociety of Critical Care Medicine 1992.radiologici: toþi pacienþii au fost supuºi radiografieitoracice, abdominale, ecografiei abdominalebiologici: determinarea rezervei alcaline, leuco-citozei, Ht-ului ºi ureei, creatinemiei, amilazemia,fosfataza alcalinã au fost sistematice.Anatomopatologie: toate segmentele de intestinrezecate au fost examinate histopatologic.

Pentru determinarea indicilor de gravitate au fostfolosite douã analize, mono ºi multifactoriale. Au fostfolosite trei teste monofactoriale, ºi anume Testul Fischer,student, Wilcoxon. Pentru toate analizele s-a acceptat casemnificaþie0,05. Au fost utilizate testele logice ale EpiInfo CDC Atlanta ºi SAS de la SAS Institut.

INFARCTUL ENTERO-MEZENTERIC (I.E.M.)ENTERO-MESENTERIC ISCHEMIA

L. Kiss, A.S. Comaniciu, R. Kiss, D. Creþu*, D. Maniu**, S. Ilie**** Clinica Chirurgie I – Sibiu (Prof.Dr. Kiss Lorant)

**Clinica Imagisticã (Conf.Dr. ªanta Adrian)***Clinica A.T.I. (ªef Lucr. Dr. Sava Mihai)

Fig. 1 Vârsta medie a bolnavilor operaþi


REZULTATE

Date clinice67% din pacienþi au prezentat patologie

cardio-vascularã (C.V.) astfel:9 au prezentat HTA12 au avut infecrt miocardic sub ºi peste 6 luni6 au avut valvulopatii9 au prezentat tulburãri de ritm cardiac6 au avut arteriopatie cronicã9 au prezentat insuficienþã renalã cronicã4 au avut insuficienþã circulatorie cerebralã latentã.

Simptomatologia a debutat în medie cu 3 zile înaintede internare ± 2 zile. 44 de bolnavi (66%) au prezentatmemteorism abdominal, 28 (46%) au avut tegumente mar-morate, 27 (44%) au acuzat dureri abdominale p’ostpran-diale, etc. Valorile tensiunii arteriale sistolice au fost înmedie de 105 ± 3 mmHg, iar la 40 (66%) de pacienþisimptomatologia a fost precedatã de o scãdere bruscã atensiunii arteriale.

Date radiologiceÎn 36 de cazuri s-au decelat nivele hidroaerice pe

intestin subþire ºi în 21 de cazuri pe colon. La 34 de pacienþis-a demonstrat calcifierea butonului aortic.

Date biologiceValorile medii decelate au fost:

Leucocitozã: 19.000Hematocrit 37%Ureea 16 mg%Creatinina sericã 185 mg%Amilazemia 205 ui/lFosfataza alcalinã 115ui/l

31 (51% de bolnavi au prezentat acidozã metabolicãcu rezerva alcalinã de 24 mmol/l.

Aspectul operatorLeziunile constatate au fost predominant pe teritoriul

arterei mezenterice superioare: 17 cazuri pe ileon, 18 cazuriileo – colon drept, 9 cazuri pe jejun, 5 cazuri pe colon.

În majoritatea cazurilor, respectiv 41 de cazuri s-adecelat trombozã ºi în 8 cazuri embolia segmentului proxi-mal al arterei mezenterice superioare. Trei cazuri au avutla originea ischemiei infarct venos.

Aspecte anatomopatologiceÎn 68% din cazuri leziunile arãtau o mucoasã violacee

ºi in 77% din cazuri perete cu necrozã completã. Histologics-a observat în 34 de cazuri mucoasã necroticã sauhemoragii în 48 de cazuri. În 66% (47) din cazuri necrozaa fost panparietalã. În 57% (32) din cazuri vilozitãþile au fostdispãrute, iar în 93% (52) submucoasa a fost hemoragicã.În 30% (17) s-a decelat o ateromatozã a vaselor din mezou.

Studiul histologic efectuat de la nivelul capetelorintestinale a arãtat în 46% (26) perete integru, în 23% (14)a fost prezente mici focare de necrozã, cu viabilitateapreciatã bunã (peristalticã prezentã, sângerare dinmucoasã. În 30% (17) au fost decelate ulceraþii mucoasepunctiforme sau perete inflamat.

Factorii de gravitateMortalitatea globalã a fost de 29 decese pe 61 pacienþi,

respectiv 48%.Studiul histologic a evidenþiat prezenþa focarelor de

necrozã la nivelul extremitãþilor pieselor de rezecþie în 23%(13) ºi o inflamaþie parietalã în 30% (17).

Factorii de predictivi cei mai importanþi ai deceselorau fost:

ºocul septiccalcifierile de aortãsilentio auscultatoricrezerva alcalinã < 22 mmol / lamilazemia > 112 mmol / l

Factorii care au influenþat mortalitatea

Pacient Numãr Nr. decese % decese P:Pacienþi 61 29 48% -ªoc septic 31 21 68% <0,001Temperaturã sub 37o C 54 26 48% n.s.Deshidratare 29 15 52% n.s.Stazã gastricã fecaloidã 39 21 54% n.s.Calcifieri ale aortei 34 21 62% <0,01Teren vascular 41 24 59% <0,01Silentio abdomini 27 19 70% <0,01T.A. sistolicã < 100 mmHg 29 19 66% <0,01Leucocitozã > 12.000 mm3 44 22 50% n.s.Azotemia > 18 mmol/l 39 21 54% n.s.Rez. Alcalinã < 22 mmol/l 30 20 67% <0,01Creatininã > 2 mg% 19 11 58% n.s.Amilazemia > 112 mmol/l 18 12 67% <0,05Perforaþie 10 5 50% n.s.


Lipsa astetacusticã a peristalticii a fost consemnatãca un factor predictiv în raport cu extensia necrozei, astfelîn 2/3 din cazuri cu intestinul subþire ischemizat a fostprezent ºi în ischemiile ileo – colon drept.

DISCUÞIIDificultãþile de diagnostic þin de absenþa semnelor

specifice. Dupã Mondor o semnificaþie mare are topografiaperiombilicalã de debut a durerii „intolerabilã“ [6]. Testeclinice ºi biologice specifice pentru diagnostic nu existã[3, 4]. Privind importanþa semnelor, raortate în literaturãse poate observa o mare discordanþã în valoarea acordatãacestor simptome: triada lui Külin [10] constând dinasocierea dintre dureri clicative, scaune lichidiene,abdomen plat s-a observat la 12 (20%) bolnavi. Vãrsãturilesunt constante [6], fetide [9, 10]. La 1/3 din cazuri se poatedecela stare de ºoc [6, 15], iar colapsul a fost prezent la15/20 de pacienþi din cazuistica lui Balique [1]. Un meteo-rism abdominal [6] este revelator, fiind decelat în 66% dincazuri, precum ºi lipsa stetacusticã a peristalticii (44%).

Unele antecedente au semnificaþie prognosticã, cumsunt accidente ateromatoase, durerile protprandiale [13,14, 15]. Studiul multicentric al lui Lacaine [5] a analizat6970 de sindroame abdominale dureroase, din care 71 aufost infarcte miocardice. Patru parametri au fost gãsiþi cusemnificatie: aritmia recentã, hipotensiunea arterialã,prezenþa aspiratul gastric fecaloid,distensia abdominalãdifuzã pe cliºeul radiografic.

Distensia abdominalã este prezentã în 88% dincazurile cu afectare ilealã (17). Riscul deceselor este de20 de ori mai mare atunci, când se constatã prezenþa aci-dozei metabolice, de 6 ori în prezenþa calcifierilor aorticetoracice [7, 8, 11].

Incidente terapeuticeTerapia infarctului mezeteric reprezintã o urgenþã

majorã ºi necesitã de la internare terapie intensivã cucorectarea acidozei metabolice ºi a hipovolemiei indusede sectorul al treilea digestiv, utilizând proteine plasmaticeºi concentrat de albuminã [15].

Întinderea rezecþiei intestinale în mod terapeutictrebuie sã satisfacã douã obiective contradictorii: rezecþiesegmentului necrozat, însã cu economisirea unui segmentintestinal, care sã permitã supravieþuirea; dilemã carerãmâne ºi în ciuda progreselor fãcute prin nutriþiaparenteralã [12, 17]. Rãmâne în continuare o dificultaterezecþia în zonã sãnãtoasa a cãrei apreciere macroscopicãeste insuficientã. Efectuarea examenului histopatologicextemporaneu, din peretele inestinal nu este în practicanoastrã ºi sunt puþine centre unde se efectueazã aceastãmetodã cu injectare de fluoresceinã [3].

CONCLUZIEInfarctul enteromezenteric rãmâne o afecþiune gravã

cu mortalitate ridicatã, diagnosticatã frecvent în stadiul denecroza. Rezecþia rapidã ºi largã poate reduce o mortalitateîncã ridicatã.

BIBLIOGRAFIE1. Balique J.C. et al. –Infartus mesenterique. Reflexions

a propos de 20 cas. Lyon Chir. 1992, 88, 432 – 5.2. Boley S.J., Feinstein F.R. et al. – New concept in the

management of emboli of the superior mesentericaretry. Surg. Syveal Obstet. 1981, 153, 561 – 5.

3. Clavien P.A. – Diagnosis and management ofmesenteric infarction. Br. J. Surg., 1977, 6, 601 – 3

4. Clavien P.A., Muller C., Harder F. – Treatment ofmesenteric infarction, Br. J. Surg. 1987, 74, 50 – 3.

5. Lacaine F. – Semiologie des infarctus intestinaux.,Gastroenterologie Clin Biol. 1985, 13, 260 – 4.

6. Nica C. – Urgenþe chirurgicale, Ed. Mirton 1999.7. Litarczek G. – în patologia chirurgicalã vol. IV sub

Redaþia Proca. Ed. Medicalã Bucureºti 1987.8. Mc. Laushinre, Difazio ca et al. – Blood Clearance

and acute pulmonary toxicity of mothzmetho – crylatein dogs..... – J. Bore Joint Surg., 1973, 55, 1621 – 8.

9. Mondok H. – Diagnostic urgents (Abdomen) MassonEd. Paris, 1974-e et XV 939 – 62.

10. Nordlinger B., Cossa J.F., Garbay M. – Infarctusentero-mesenterique et insufisance arterielle cronique

du territoire mesenterique – superieur. – Ed. Med. Chir,paris 1976, 904 x, a10, 11.

11. Orsoni Ec. Et al. – Cardiopulmonary function andpulmonary microemboli during artroplasty usingcemented pr von – cemented compenents- J. Bore JointSurg. 1987, 69, 822 – 32.

12. Kiss L., Nica Cr. – Chirurgie practicã vol. II, Ed.ULBS, 2005.

13. Quandalle P., Chambon J.P. et al – Diagnostic ettraitment chirurgical de l’angor abdominal.... – J. Chir.1989, 126, 643 – 9.

14. Sales J.P., Frileux P. et al. – L*enterostomie temporairedans la chirurgie des infarctus entero – mesenteriques– Lyon Chir. 1986, 3, 222 – 5

15. Sites – Serra A., Masx et al. – Mesenteric infarction:.......... – Br. J. Surg. 1988, 76, 544 – 8.

16. Webwr L., Hamoia E. – Physiopathologie du grelecourt –Med. Chir. Digest. 1992, 21, 442 – 6.


REZUMATProprietãþile biomecanice ale corneei sunt determi-

nate de ultrastructura corneanã ºi reprezintã fundamentulgeometriei corneene. Relaþia de cauzalitate ultrastruc-turã-biomecanicã-geometrie-refracþie ne aratã faptul cãrefracþia corneanã este rezultatul unui sistem de factorihistologici, biomecanici ºi topografici. Orice modificarea unei componente a acestei relaþii implicã alterãri alerefracþiei corneene.

Cuvinte cheie: biomecanicã, cornee, refracþie, LASIK

ABSTRACTThe biomechanical properties of the cornea are

determined by the corneal ultrastructure and theyrepresents the basis of the corneal geometry. The causalityrelation ultrastructure-biomechanics-geometry-refractionindicates the fact that the corneal refraction is the resultof different factors: histological, biomechanical andtopographical. Any modicication of the above relationproduces changes of corneal refraction.

GENERALITÃÞICorecþia chirurgicalã a viciilor de refracþie presupune

modificarea curburilor suprafeþei anterioare a corneei fieprin incizii, fie cu ajutorul laserului cu excimeri. Înkeratotomia radiarã sau în keratotomia arcuatã efectuareaunor incizii cu o adâncime de cca 90% din grosimea corneeiare un efect biomecanic de scãdere a curburii meridianelorintersectate. Corecþia cu ajutorul laserului cu excimeri aviciilor de refracþie implicã o ablaþie la nivelul stromeicorneene care în funcþie de formã ºi localizare produce fieo diminuare, fie o accentuare a curburilor corneene. Înmiopie de exemplu ablaþia centralã a stromei duce la oaplatizare a corneei care a fost cuantificatã de Munnerlynîn 1988 printr-o relaþie în care adâncimea ablaþiei (Tmax)este direct proporþionalã cu numãrul de dioptrii corectate(K) ºi cu pãtratul diametrului zonei de ablaþie(D).

Tmax=KD2/8 (indice de refracþie cornee-1)

În acestã relaþie care a guvernat de mai mulþi ani co-recþia viciilor de refracþia cu laserul cu excimeri se observãcã nu a fost introdus nici un coeficient care sã exprimeproprietãþile biomecanice ale corneei. În consecinþã, cor-neea fost consideratã un material biologic rigid „o bucatãde plastic“ ºi astfel implicarea factorilor biomecanici înrefracþia pe termen lung a fost neglijatã.

Ablaþia corneanã în corecþia cu laserul cu excimeri sepoate face în tehnica LASIK în 1/3 mijlocie a stromei ºi în

tehnica LASEK în 1/3 superficialã a stromei corneene. Acestedouã tipuri de ablaþii pot produce modificãri importante alesuprafeþelor anterioare ºi posterioare ale corneei care prinintermediul topografiei corneene computerizate aduc dateindirecte asupra proprietãþilor biomecanice corneene.

BAZELE ULTRASTRUCTURALEALE BIOMECANICII CORNEENE

Fundament al arhitecturii corneene, fibrele de colagende tip I sunt organizate în structuri fibrilare cu diametrulde 30 nm separate între ele prin spaþii de 60 nm. Fibrilelesunt organizate în 300 de lamele corneene în corneeacentralã ºi 500 de lamele în corneea perifericã. Lamelelese dispun paralel cu suprafaþa corneei de-a lungul meridia-nelor cât ºi circumferenþial în vecinãtatea limbului scle-ro-cornean. În cadrul aceleiaºi lamele fibrilele sunt dispuseparalel dar sunt fac un unghi cu fibrilele din lamelele vecine.

S-a observat o dispoziþie preferenþialã deoarece 49%dintre lamelele stromale sunt dispuse în meridianul verticalºi orizontal. Difracþia cu raze X a evidenþiat cã cca 29%dintre fibrilele colagenice sunt orientate într-un sector de 45de grade centrat pe meridianul supero-inferior ºi 29% într-unsector de 45 de grade centrat pe meridianul temporo-nazal.[2].

Ramificarea lamelarã specificã stromei anterioare,determinatã genetic ºi inserþiile lamelare în membranaBowman reprezintã suportul arhitectural al suprafeþeianterioare a corneei [3]. Aceste ramificaþii încep sã aparãîn 1/3 mijlocie a stromei ºi cresc în densitate în 1/3 superfi-cialã realizând o structurã coezivã. Adâncimea acestei zoneeste de cca 120 de microni. Nu s-a putut stabili dacã forþacoezivã a þesutului cornean este datoratã legãturilor inter-fibrilare sau interacþiunilor fibrilelor cu substanþa funda-mentalã [9]. În stroma posterioarã dispoziþia paralelã strictortogonalã a lamelelor care traverseazã în diagonalãcorneea este determinatã pentru forþa tensilã a corneei.

În procesul de îmbãtrânire are loc o creºtere tridimen-sionalã a stromei colagenice prin creºterea diametruluifibrilelor, a spaþiilor intermoleculare ºi a legãturilor încru-ciºate induse prin procesele de glicare. Expansiunea fibri-lelor în direcþie axialã poate fi determinatã de reducereaînclinãrii moleculare în interiorul fibrilelor de colagen.Diametrul mediu al fibrilelor sub vârsta de 65 de ani estede 15.4+/-0.4 nm ºi de 16.1+/-0.5 nm peste aceastã vârstã.Spaþierea intermolecularã Bragg este de 1.499+/-0.013 nmsub vârsta de 65 de ani ºi de 1.515+/-0.010 nm peste aceastãvârstã [4]. Totuºi s-a constatat cã nu diametrul fibrilelor ciorientarea lor determinã stabilitatea biomecanicã a corneei.

ELEMENTE DE BIOMECANICÃ CORNEANÃELEMENTS OF CORNEAL BIOMECHANICS

R.I. Burcin*, A. Didilescu***Asistent universitar, Catedra de Anatomie ºi Embriologie

Facultatea de Medicinã dentarã, U.M.F. Carol Davila Bucureºti**ªef de lucrãri, Catedra de Anatomie ºi Embriologie

Facultatea de Medicinã dentarã, U.M.F. Carol Davila Bucureºti


Dispoziþia preferenþialã a fibrilelor de colagen supero-in-ferioarã ºi temporo-nazalã reprezintã suportul stabilitãþiibiomecanice ºi a formei corneene. La nivelul limbului înjoncþiunea corneo-scleralã se observã o densitate mai marede fibre colagenice care formeazã un inel circumferenþialcu rol în menþinerea tensiunii interne circumferenþiale.

ELEMENTE DE BIOMECANICÃ CORNEANÃStudierea þesutului cornean din punct de vedere

biomecanic presupune evaluarea variabilelor biomecanicefundamentale: elongaþia, tensiunea internã, relaþia tensiuneinternã-elongaþie, modulul Young, energia elasticã, limitaelasticã ºi rigiditatea corneanã.

Elongaþia (strain) unui þesut exprimã modificarealungimii acestuia dacã asupra lui se aplicã o forþã. Relaþiaelongaþiei este E=dL/L unde E reprezintã elongaþia, Llungimea iniþialã ºi dL modificarea lungimii. Elongaþia esteun parametru nondimensional a cãrui direcþie trebuiedefinitã. Presiunea intraocularã raportatã la unitate de ariecorneanã defineºte tensiunea internã. Tensiunea internãcorneanã produce o elongaþie meridionalã ºi unacircumferenþialã. Raportul Poisson defineºte raportul dintreelongaþia circumferenþialã ºi cea meridionalã. Crescândexperimental presiunea intraocularã ºi evaluând elongaþiilemeridionale ºi circumferenþiale tangenþiale s-a putut calculamodulul de elasticitate Young atât meridional cât ºicircumferenþial. Elongaþiile circumferenþiale induse depresiune sunt mai mici în corneea paracentralã ºi perifericãºi mai mari la limb. În direcþia meridionalã modulul Youngeste maxim central ºi paracentral. Circumferenþial, modululeste mai mare limbic datoritã structurilor de ranforsare arezistenþei la nivelul limbului. [5].

Tensiunea internã (stress) a biomaterialului corneancorespunde forþelor interne pe unitate de arie care se menþinîn echilibru cu forþele externe aplicate. Unitatea de mãsurãa tensiunii interne este pascalul (Pa) sau psi. Tensiuneainternã sau forþa tensilã a corneei nu se poate mãsura directdar este direct proporþionalã cu raportul dintre presiuneaaplicatã pe cornee ºi aria pe care se induce sarcinapresionalã. Corneea umanã are o tensiune internã de cca3.81+/-0.40Mpa.

Relaþia tensiune internã-elongaþie (relaþiastress-strain). Raportul dintre tensiunea internã ºielongaþie este cuantificat de o constantã a materialuluinumit modulul lui Young. Efectul de creºtere al presiuniiintraoculare poate produce variaþii ale geometriei corneenecare cuantificate în dinamicã pot aduce informaþii de naturã

biomecanicã. Relaþia tensiune internã-elongaþie ne aratãcã biomaterialul cornean este un material compozit neliniarcare produce o curbã biomecanicã de forma literei„J“.Testele care utilizeazã presiunea intraocularã suntsuperioare celor care implicã întinderea þesutului. Acesteexperimente au ajutat la obþinerea unui model matematicºi la dezvoltarea unor legi ale materialului constitutiv. Testulde umflare a unui buton cornean montat într-o camerã depresiune presupune o creºtere a presiunii intraoculare pânãla valori de 140 mmHg. Aceasta produce o deplasare aapexului cornean detectatã de un senzor de deplasare laser.În intervalul de presiune 0-20 mmHg funcþia deplasãriicorneene este liniarã. Peste valoarea de 20 mmHg are loco creºtere neliniarã datoritã proprietãþilor viscoelasticecorneene. Analiza matematicã a graficului a dus la gãsireaunor relaþii care caracterizeazã biomaterialul cornean(tensiunea internã=41.7*elongaþie2.898 [6]). Relaþia neliniarãtensiune internã-elongaþie poate fi împãrþitã în trei faze:faza relaxatã, faza controlatã de matrice ºi faza controlatãde colagen. În faza relaxatã presiunea de încãrcare abutonului cornean este iniþial zero dupã care creºtereaacesteia la valoarea punctului de umflare a butonuluicornean aduce corneea la o formã sfericã. În faza controlatãde matrice relaþia tensiune internã-elongaþie este liniarã.Aceasta exprimã o participare numai a matricei stromale,nu ºi a fibrilelor de colagen. În faza controlatã de colagenrigiditatea corneei creºte exponenþial. Între prima ºi ceade-a doua fazã se aflã un punct de tensiune iniþial ºi între adoua ºi cea de-a trei fazã un punct de tensiune colagenicãcare corespunde unei presiuni intraoculare de cca 20mmHg. [7,8].

Histerezisul cornean. Utilizarea analizatorului derãspuns ocular Reichert permite obþinerea datelor bio-mecanice prin studierea relaþiei tensiune internã-elongaþie.Aparatul produce un puls de aer care aplatizeazã corneeaca ºi tonometrul Pulsair. Presiunea exercitatã de pulsul deaer creºte progresiv pânã la o valoare maximã dupã carescade. În faza de creºtere a presiunii suprafaþa corneanãiniþial convexã este mai întâi aplanatã, apoi apare o micãconcavitate dupã care în faza de scãdere a presiunii rede-vine aplanatã ºi ajunge la forma iniþialã. Presiunea deaplanaþie din faza de creºtere este diferitã de cea din fazade scãdere ºi aceastã diferenþã cuantificã histerezisulcornean. Dacã þesutul cornean nu ar avea proprietãþi visco-elastice atunci cele douã presiuni de aplanaþie ar fi egaleºi histerezisul ar fi zero. Histerezisul cornean este o expre-sie a proprietãþilor viscoelastice corneene, un parametru

Diferenþele dintre lamelele stromei anterioare ºi posterioare [1]

Proprietãþile lamelelor Stroma anterioarã Stroma posterioarãRamificare Prezentã (ramificaþiile lamelare Absentã (lamelele sunt dispuse

ajung sã se ancoreze în membrana Bowman) paralel)Lãþime 0.5-30 microni 100-200 microniGrosime 0.2-1.2 microni 1-2.5 microniHidratare Scãzutã crescutãRaportul keratan Scãzut crescutsulfat/condroitin sulfat


independent de presiunea intraocularã dar influenþat degrosimea, rigiditatea ºi hidratarea corneei. Histerezisulcorneei normale a fost evaluat la 9.6 mmHg ºi are o variaþiediurnã. Tratamentul LASIK, keratoconul ºi distrofiacorneanã Fuchs produc o diminuare a histerezisului cornean.De asemenea dupã LASIK s-a înregistrat o presiune deaplanaþie diminuatã. Mãsurarea histerezisului corneanpoate fi considerat un instrument auxiliar pahimetriei cor-neene în stabilirea mai precisã a indicaþiilor LASIK. [9].

Modulul elastic Young, mãsurã a elasticitãþii corneene,este o constantã cuantificatã de raportul dintre tensiuneainternã ºi elongaþie. Modulul elastic al corneei este egalcu suma dintre modulul elastic al fibrilelor ºi modululelastic al substanþei fundamentale. Formula de calcul este:

Ec =Ef*β*η+Eg*(1-β)

Ec este modulul elastic al corneei, Ef modulul elastical fibrilelor colagenice ºi Eg modulul elastic al substanþeifundamentale; β reprezintã raportul dintre volumulfibrilelor ºi volumul corneei; β este coeficientul deranforsare care depinde de orientarea fibrilelor. Deoarecemodulul elastic al fibrilelor este de cca 104 ori mai mare(adicã 0.5-1Gpa) decât cel al substanþei fundamentale(40kPa) ecuaþia de mai sus devine Ec=Ef*β*η. Elasticitateacorneei depinde de modulul elastic al fibrilelor, de volumulocupat de fibrile ºi de orientarea fibrilelor. Modulul elastical fibrilelor este constant în toate meridianele corneei, darvolumul relativ ocupat de fibrile este mai mare în zonacentralã. Din ecuaþia de mai sus rezultã cã modulul elastical corneei variazã meridional doar în funcþie de coeficientulde ranforsare care exprimã capacitatea geometriei reþeleicolagenice de a acumula energie elasticã. Dacã fibrilelesunt dispuse izotropic coeficientul de ranforsare η este egalcu 0.375 de-a lungul fiecarui meridian în planul lamelei.Dacã existã o orientare preferenþialã adicã jumãtate într-unmeridian ºi jumãtate în meridianul opus atunci coeficientulde ranforsare va fi de 0.5 în direcþiile perpendiculare ºi0.25 în direcþiile intermediare. [10,11].

Energia elasticã ºi limita elasticã. Energia elasticãacumulatã în þesutul cornean este direct proporþionalã cupãtratul tensiunii interne ºi invers proporþionalã curigiditatea:

EE=T2V/2µ

unde EE este energia elasticã, T tensiunea internã, Vvolumul corneei ºi µ rigiditatea. Dacã se aplicã o încãrcarepresionalã asupra corneei se produce o deformarereversibilã atâta timp cât tensiunea internã este mai micãde un anumit prag numit limita elasticã. La aplicarea uneiîncãrcãri presionale mici fibrilele colagenice preiau energiaelasticã. Peste acest prag are loc o deformare plasticãdatoratã modificãrilor moleculare ireversibile. Limitaelasticã depinde foarte puþin de modulul Young sau deraportul Poisson.

Energia elasticã a lamelei corneene este egalã cusuma dintre energiile elastice ale fibrilelor colagenice ºi asubstanþei fundamentale. Fundamentul elasticitãþiicorneene sunt fibrilele de colagen de tip I. Acestea imprimãcorneei o curbã de deformare tensiune internã-elongaþieîn formã de litera „J“. Zona de trecere dintre partea

orizontalã ºi cea verticalã a graficului exprimã trecerea dela comportamentul biomecanic elastic al corneei la celrigid. [8]. Rigiditatea corneei variazã între 0.395 ºi 0.480ºi ruptura corneei se poate produce la o elongaþie de 18%ºi la o tensiune internã de 9.4 Mpa. [12]

Influenþa factorilor biomecaniciasupra geometriei corneene

Analiza geometriei corneene cu ajutorul topografieicorneene dupã chirurgia refractivã cu laserul cu excimeria arãtat cã dupã tratamentul miopiei prin tehnicile PRK ºiLASIK apar deplasãri anterioare ale corneenei care nu suntectazii. Aceste efecte sunt mai accentuate cu cât corneeaeste mai subþire sau cu cât miopia este mai mare. DupãPRK deplasarea anterioarã este de cca 37.7 microni la osãptãmânã, 52.1 microni la 6 luni ºi 54.5 microni la un an.Dupã PRK în prima sãptãmânã se produce peste 50% dindeplasarea anterioarã. Dupã LASIK corneea se deplaseazãanterior cu 56.5 microni în prima sãptãmânã, 43.4 micronidupã 6 luni ºi 41.1 microni dupã un an. În concluzie cea maimare tranziþie anterioarã se produce în prima sãptãmânã.Comparaþia elevaþiilor anterioare ºi posterioare ale corneeiaratã cã dupã PRK se produc depasãri anterioare gradate,simetrice în magnitudine ºi evoluþie pânã la un an. Subþiereaprogresivã a corneei nu a fost observatã. Dupã LASIK aufost obþinute rezultate similare. De asemenea dupã PRK ºiLASIK s-a observat o corelaþie semnificativã negativã întredeplasarea corneei ºi grosimea corneanã postoperatorie.Existã o corelaþie semnificativã între regresie ºi deplasareaanterioarã. Regresia miopicã limiteazã predictibilitatea ºistabilitatea corneanã pe termen lung. [13]

Modificãrile de curburã posterioarã a corneei suntdeterminate de bioelasticitatea acesteia. S-a constatat cãcca 15% din efectul de aplatizare a fost pierdut datoritãdeplasãrii anterioare a corneei. În alte cazuri factorul epite-lial este cel care a produs atenuarea efectului de aplatizarecu cca 15%.

În cazul corecþiei cu laser a viciilor de refracþie, înperiferia zonei de ablaþie curbura corneanã creºte semnifi-cativ, fapt evidenþiat topografic prin prezenþa unui inel devalori dioptrice ridicate care înconjurã zona aplatizatãcentral. De asemenea în aceastã zonã grosimea corneeicreºte paradoxal fapt confirmat de Reinstein prin pahime-trie ultrasonicã. Aceastã creºtere a grosimii corneene estede cca 10-20 de microni. Dacã investigãm topografia cor-neanã teoreticã sau prezisã postLASIK ºi pe cea practicãºi efectuãm o diferenþã obþinem o hartã a erorilor în carese observã o insulã centralã înconjuratã de un inel decurburi accentuate care corespund rãspunsului biomecanical corneei. Dupã tratamentul laser ablaþia lamelelor cor-neene modificã nu numai geometria suprafeþei anterioarea corneei ci are loc o reaºezare a echilibrului biomecanic.Dacã patul stromal rezidual este mai mic de 250 de microni,poate apãrea chiar decompensarea biomecanicã a corneei,fenomen care produce ectazia corneanã. [14]

MODELE BIOMECANICE CORNEENE

Modelul lamelar poros al corneeiMult timp studierea biomecanicii corneene a pornit

de la premiza modelului omogen solid al þesutului cornean.Totuºi corneea umanã este un þesut poros care conþine 80%


apã. Structura neomogenã a corneei este evidenþiatã deprezenþa a cca 300-500 de straturi (lamele) în care se aflãfibrile colagenice înconjurate de o matrice de proteoglicani.Aceºtia au un rol important în reglarea gradului de hidratareprin producerea unei presiuni mai mici decât ceaatmosfericã cu cca 60mmHg (presiune negativã-presiunede imbibiþie). Fibrilele colagenice organizate în lameleinduc o heterogenitate tisularã marcatã ºi prin geometrialor influenþeazã proprietãþile biomecanice. Cu toate cã lanivelul stromei se aflã cca 300-500 de lamele colagenices-a propus crearea unui model simplificat lamelar stratificatalcãtuit din 7 straturi solide care alterneazã cu 6 straturifluide. Straturile solide sunt caracterizate prin grosimeade 0.02 mm/strat, modulul elastic Young 1*109 Pa ºiraportul Poisson 0.3; stratul fluid are o grosime de 0.15mm,modulul elastic Young 4*109 Pa ºi raportul Poisson 0.3.Se poate simula keratectomia fotorefractivã prin eliminareaunei pãrþi din straturile 1 ºi 2. Straturile fluide 4 ºi 6 voravea o presiune negativã de 60 mmHg. Dupã ablaþiesuprafaþa sfericã a zonei respective se deplaseazã spreexterior dacã se presupune cã materialul este solid (adicãpresiunea de imbibiþie din straturile fluide este zero) ºispre interior dacã se presupune cã materialul esteporos-fluid (adicã presiunea de imbibiþie din straturilefluide 2, 4 ºi 6 este de –60mmHg). Deci presiunea de im-bibiþie din þesutul cornean influenþeazã radical deformarea

dupã ablaþie ºi apare ca un factor important în tranziþiapostablaþie spre hipermetropie. [15]

Modelul lamelar elastic al corneeiDacã simplificãm structura corneei la straturi lamelare

elastice care alterneazã cu straturi lamelare spongioase,asemãnãtor modelului poros fluid, putem spune cã straturilelamelare elastice se aflã într-o stare de tensiune internãpermanentã datoritã presiunii intraoculare. Dacã presiuneacreºte tensiunea internã a straturilor lamelare elastice creºteºi straturile spongioase se îngusteazã prin dezhidratare.Eliminarea cu ajutorul laserului cu excimeri a unei zonecentrale a lamelelor elastice superficiale, produce un efectde relaxare a acestora spre periferie ºi o creºtere a spaþiilorinterlamelare spongioase prin hidratare. Aceasta are dreptconsecinþã îngroºarea corneei periferice. Relaxarea lame-lelor reziduale dupã tratamentul laser duce la o tracþionarespre exterior ºi periferic ºi a lamelelor profunde fapt careinduce o accentuare a aplatizãrii centrale. Efectuarea uneitopografii computerizate chiar dupã efectuarea flapului înLASIK a dus la înregistrarea unei zone de curburi accen-tuate în jurul flapului, fenomen de naturã strict biome-canicã. În concluzie se poate afirma cã efectul LASIKasupra refracþiei depinde nu numai de profilul ablaþiei ºide procesul de vindecare ci ºi de rãspunsul biomecaniccornean. [16].

BIBLIOGRAFIE1. Bron A. J. The architecture of the corneal stroma. Br J

Ophthalmol 2001;85:379-381 (April)2. Meek K.M., Quantock A.J. The Use of X-ray Scattering

Techniques to Determine Corneal Ultrastructure.Progress in Retinal and Eye Research Vol. 20, No. 1,pp. 95 to 137, 20011.

3. Boote C., Dennis S., Huang Y., Quantock A.J., MeekA.M. Lamellar orientation in human cornea in relationto mechanical properties. Journal of Structural Biology149 (2005)1 –6

4. Daxer A., Misof K., Grabner, Ettl A., Fratzl P.B.Collagen fibrils in the human corneal

stroma: structure and aging Investigative Ophthalmology& Visual Science, Vol 39, 644-648

5. Jayasuriya C.A, Ghosh S., Scheinbeim J.I., Lubkin V.,Bennett G.,Kramer P. study of piezoelectric andmechanical anisotropies of the human cornea.Biosensors and Bioelectronics 18 (2003) 381_/387

7. Jun Liu, Roberts C.J.Influence of cornealbiomechanical properties on intraocular pressuremeasurement Quantitative analysis. J Cataract RefractSurg 2005; 31:146–155

8. Wollensak G., Spoerl E., Seiler T. Stress-strainmeasurements of human and porcine corneas afterriboflavin–ultraviolet-A-induced cross-linking. JCataract Refract Surg 2003; 29:1780–1785

9. Luce D. A. Determining in vivo biomechanicalproperties of the cornea with an ocular responseanalyzer. J Cataract Refract Surg 2005; 31:156–162

10. Pinsky P.M., van der Heide D. Chernyak D. Compu-tational modeling of mechanical anisotropy in the corneaand sclera. Cataract Refract Surg 2005; 31:136–145

11. Wang H., Prendiville P. L., McDonnell P,An ultrasonictechnique for the measurement of the elastic moduliof human cornea Journal of Biomechanics Volume 29,Issue 12, December 1996, Pages 1633-1636

12. Uchio E., Ohno S., Kudoh J., Aoki K., Kisielewicz T.L. Simulation model of an eyeball based on finiteelement analysis on a supercomputer.Br J Ophthalmol1999;83:1106-1111 (October)

13. Kamiya K., Miyata K., Tokunaga T., Kiuchi T., HiraokaT.,Oshika T. Structural Analysis of the Cornea UsingScanning-Slit CornealTopography in Eyes UndergoingExcimer Laser Refractive Surgery Cornea Volume 23,Suppl. 1, November 2004

14. Roberts C. The cornea is not a piece of plastic. Journalof refractive surgery vol 16 July/August 2000

15. Katsube N., Wang R., Okuma E., Roberts C.. Biome-chanical response of the cornea: phototherapeutickeratectomy when treated as a fluid-filled porousmaterial. Journal of refractive surgery volume 18september/octomber 2002

16. Spoerl E., Huhle M., Seiler T. Induction of cross-linksin corneal tissue. Exp.Eye.Res.1998 66, 97-103

17. Hjortdal J.Ø. Regional elastic performance of thehuman cornea. Journal of Biomechanics Volume 29,Issue 7, July 1996, Pages 931-942


22. Lee S., Wang C., Toh S., Tay T., Tan D. BiomechanicalCharacterization of Corneal Tissues Invest OphthalmolVis Sci 2003;44: E-Abstract 906.

23. Wang J. Q., Zeng Y. J., Matsushima L.,Tachibana M.Influence of some operational variables on the radialkeratotomy operation. Br J Ophthalmol 2000;84:651-653 (June)

24. Jaycock P.D., Tyrer J., Lobo L., Marshall J. PulsedLaser Shearing Interferometry Analysis of CornealBiomechanics. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44:E-Abstract 2685.

18. Maurice D. M., Monroe F. Cohesive strength of corneallamellae Experimental Eye Research vol 50, issue 1,January 1990, Pages 59-63

19. Zeng Y., Yang J., Huang A. Lee Z., Lee X. Comparison ofbiomechanical properties between human and porcinecornea. Journal of Biomechanics 34 (2001)533 –537

20. Oliveira-Soto L., Charman W. N. Some possiblelonger-term ocular changes following excimer laserrefractive surgery. Ophthalmic and PhysiologicalOptics Volume 22 Issue 4 Page 274 – July 2002

21. Liu J., Roberts C.J. Feasibility Studies of Model andSystem for Ultrasonic Characterization of CorneaBiomechanics Invest Ophthalmol Vis Sci 2004;45:EAbstract 3825.


INTRODUCEREExtrema diversitate a anatomiei cãilor biliare este bine

cunoscutã din cele mai vechi timpuri. Astfel, se considerã(Braash, 1958) cã 10-20% dintre oameni sunt purtãtori aiunor variante de cãi biliare. Adãugând în calcul numãrulmare de variante ale vaselor regionale, proporþia globalã aacestora ajunge la 40-50%.

Cu toate cã marea majoritate a situaþiilor „nenormale“sunt minore din punctul de vedere al consecinþelor (variante),ele trebuie recunoscute deoarece uneori se constituie cafactor favorizant în determinismul unei patologii biliare,iar pe de altã parte, nerecunoaºterea lor în timpul operaþiilorse poate solda cu accidente grave. Existã însã un grup desituaþii (mai rare) în care anomalia este majorã, antrenândprin ea însãºi, o patologie severã ºi fãcând necesarã execu-tarea unor gesturi chirurgicale corectoare dificile. (2)

EMBRIOLOGIA FICATULUI ªI A CÃILORBILIARE EXTRAHEPATICE

Pentru a putea discuta anomaliile ºi variantele anato-mice ale cãilor biliare am gãsit important sã reamintimcâteva date de embriologie.

Ficatul apare din punct de vedere embriologic, în ziuaa 18-a de viaþã intrauterinã ca primordiu din pereteleanterior al duodenului primar. De la nivelul buclei duode-nale, în ziua a 25-a – stadiile embriologice Carnegie 11-23(3), se poate observa diverticulul hepatic, ce are o creºtererapidã în direcþie antero-superioarã pãtrunzând înmezenchimul septului transvers. Diverticulul hepatic creºteinegal ºi prezintã o porþiune mai puþin dezvoltatã, înregiunea sa caudalã, care va forma vezica biliarã ºi canalulcistic, numitã pars cistica ºi o porþiune celularã volumi-noasã, hepatogenã, în regiunea sa cranialã, numitã parshepatica. Canalul care face comunicarea dintre diverticululhepatic ºi duoden va deveni canalul hepatic. Diverticululcistic, prin dilatare va da naºtere veziculei biliare. Dupãsepararea dintre porþiunea cranialã ºi caudalã va rãmâne oporþiune nedivizatã a conductului hepatic primitiv. Ea se

strâmtoreazã, se separã de intestin ºi formeazã un pediculunic ce va da naºtere canalului coledoc. Tulburãrile dedezvoltare din aceastã fazã explicã apariþia atreziilor cãilorbiliare, a stenozelor parþiale, a dilataþiilor chistice, a diver-selor ectazii diverticulare, anomalii care devin manifestela intervale variabile dupã naºtere. (4)

VARIANTE ªI ANOMALII ALE CÃILORBILIARE EXTRAHEPATICE

Cãile biliare extrahepatice, situate în regiuneahepato-reno-duodeno-colicã, mãrginesc anterior hiatusullui Winslow (foramen bursae omentalis) au superior faþavisceralã a ficatului, inferior, rinichiul drept ºi regiuneaduodenalã, lateral ºi în stânga, zona hepato-gastricã amicului epiploon (pars flaccida). Sunt constituite dintr-ocale biliarã principalã ºi o cale biliarã accesorie.

A. Anatomia cãii biliare principaleCalea biliarã principalã (CBP) este constituitã de cãtre

canalul hepato-coledoc. Canalul hepatic comun seformeazã prin unirea celor douã canale hepatice, drept ºistâng. El are o direcþie uºor oblicã de sus în jos ºi de ladreapta la stânga, pe când coledocul, care îl continuã, areo uºoarã inflexiune în jos de la stânga la dreapta. Canalulhepatic comun are o lungime variabilã, în medie de 30mm, în funcþie de abuºarea cisticului în coledoc. Coboarãîn marginea liberã a micului epiplon ºi fuzioneazã la unnivel variabil, în general la nivelul marginii superioare sauînapoia primei porþiuni a duodenului, cu canalul cistic, venitde la vezica biliarã.

Coledocul continuã canalul hepatic comun cu olungime medie de 60-90 mm.(4) Acesta descrie o curbãcu concavitatea spre dreapta ºi se terminã la nivelul celeide-a 2-a porþiuni a duodenului, 1/3 medie. Coledoculprezintã 4 segmente: supraduodenal; retroduodenal;retropancreatic; intraparietal (în peretele duodenului). Seterminã printr-un orificiu comun cu canalul pancreatic,unindu-se cu acesta în ampula lui Vater.(6) (Fig.1)

VARIANTE ANATOMICE ªI ANOMALIIALE CÃILOR BILIARE EXTRAHEPATICEANATOMIC VARIATIONS AND ANOMALIESOF THE EXTRAHEPATIC BILIARY TRACT

C. TãnãsescuSpitalul Clinic Judeþean Sibiu, Clinica Chirurgie I, Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“


B. Variante ºi anomalii ale cãii biliare principale

a. Atrezia CBEH.AB este cauza principalã a icterului colestatic la

nou-nãscuþi.(8) Este o consecinþã a permeabilizãrii defec-tuoase a mugurelui biliar primar, survenitã în primelesãptãmâni de sarcinã intrauterinã sau a obstrucþiei inflama-torii a ductelor biliare iniþial patente, survenitã în perioadaprenatalã târzie sau perinatalã.

Au fost propuse mai multe clasificãri chirurgicale aleAB. Clasificarea francezã se bazeazã pe funcþionarea duc-telor biliare extrahepatice rãmase. (14,15)

tipul 1 (3%): atrezia ductului coledoc, ductele pro-ximale fiind patentetipul 2 (6%): chist în hilul hepatic comunicând cucanalele biliare intrahepatice distroficetipul 3 (19%): atrezia ductului hepatic comun,vezica biliarã, ductul cistic ºi coledocul fiindpatentetipul 4 (72%): atrezia tuturor cãilor biliare extrahe-patice(Fig.3)

b. Septurile congenitale ale CBP.Septurile congenitale complete sunt consecinþe ale

permeabilizãrii defectuoase a mugurelui biliar primar. Îngeneral, sunt septuri unice localizate între canalul hepaticcomun ºi convergenþa hilarã, regiunile în amonte de stenozãfiind dilatate(Fig.4)

c. Ectopia cãii biliare principale.Se datoreºte dezvoltãrii neconcordante a fracþiunii

biliare a mugurelui hepatobiliar, care conduce la o CBP cutraiect ºi deversare cu totul anormale. Originea CBP poatefi normalã, dar aspectul sãu este total diferit (dimensiuni

mari, pereþi rigizi), iar traiectul nu are nici o legãturã cucel normal (traverseazã oblic pediculul ca o coardã, uneorichiar prin faþa micului epiplon). Deversarea mai frecventse produce în stomac, la nivelul micii curburi, la distanþãvariabilã de pilor, uneori chiar la nivelul pilorului.

d. Displazii chistice ale cãii biliare principale.Chisturile coledociene sunt dilataþii chistice ale

ductelor biliare. Etiologia este necunoscutã. Existã 5variante principale de chiste de coledoc:

tipul I – dilataþii fusiforme ale coledocului ºi aleductului hepatic comun;tipul II – dilataþii sacciforme pe peretele lateral alcoledocului;tipul III – chisturi sub formã de pungi externe alecoledocului în porþiunea retroduodenalã;tipul IV – dilataþii ale cãii biliare atât în interiorul,cât ºi în afara ficatului;tipul V – dilataþii ale canalelor hepatice în interiorulficatului.(Fig.2)

e. Variante de constituire a canalului hepatic comunConstituirea înaltã a canalului hepatic comun.Prin constituire înaltã a canalului hepatic comunse înþelege formarea acestuia la nivelul hilului.Joncþiunea canalelor lobare poate fi mai rar chiarintrahepaticã.Constituirea joasã a canalului hepatic comun.Canalele lobare drept ºi stâng coboarã independentîn pediculul hepatic. Cisticul se va abuºa în canalulhepatic drept sau uneori, chiar la nivelul joncþiuniicanalelor hepatice.

Fig. 1 Fig. 2

Fig. 3 Fig. 4


Duplicaþia canalului hepatic comun. Constã înprezenþa a douã canale biliare libere fãrã legãturãîntre ele. Acestea se pot deschide ambele în duodensau canalul hepatic drept în duoden, iar cel stângîn stomac.

f. Variante de traiect ºi terminare a cãii biliareprincipale

Deversarea înaltã. Entitatea se caracterizeazã prinlipsa porþiunii retroduodeno-pancreatice a cãii bi-liare principale care se deschide în duoden la ni-velul genunchiului superior. Coledocul prezintã odeversare care este independentã de cea a canaluluiWirsung. În general este lipsitã de aparatul sfinc-terial al papilei, fapt care favorizeazã refluxul duo-denobiliar ce poate antrena o patologie proprie.(2)Joncþiune ductalã biliopancreaticã extraduode-nalã. Este joncþiunea coledocului cu ductul pan-creatic principal în afara peretetului duodenului,formând un canal comun lung de aproximativ 8mm.(19) Dupã Kimura, modelul joncþiuniipancreaticobiliare anormale poate fi clasificat îndouã tipuri: tipul I în care ductul pancreaticprincipal intrã în coledoc ºi tipul II în care cole-docul intrã în ductul hepatic principal.(20)Deversarea joasã. Este mult mai frecventã decâtcea înaltã (39% Albot – Capandji). Este vorba deo localizare joasã a papilei, deci se caracterizeazãprin pãstrarea aparatului sfincterial. Cel mai frec-vent deversarea are loc la nivelul genunchiuluiinferior. (2)Bifurcarea porþiunii terminale a CBP. Se poateproduce imediat deasupra duodenului când celedouã canale care au rezultat se vor deschide separatîn duoden.

Deschiderea CBP separat de ductul pancreatic.Variante:– Deschiderea separatã a canalelor pe marginea

internã a D2;– Coledoc scurt deschis în D1, canal Wirsung

deschis normal;– Coledoc deschis normal, canal Wirsung deschis

la nivelul genunchiului inferior duodenal;– Coledoc deschis la nivelul genunchiului inferior,

canal Wirsung deschis normal.

g. Prezenþa de canale hepatice accesoriiEste o anomalie cu o frecvenþã destul de mare. Pe

studii necroptice (la clinica Mayo) s-a stabilit un procentde 10%. Nerecunoaºterea acestor canale accesorii sau abe-rante, ce pot fi sursa unor biliragii supãrãtoare în perioadapostoperatorie, poate duce pânã la constituirea unuicoleperitoneu. (2) (Fig. 50)

A Duct accesoriu deschis în ductul hepatic drept. Dis-tanþa dintre ductul accesoriu ºi joncþiunea ductuluicistic cu canalul hepatic comun este de 3,5 cm.

B Aproximativ la fel ca în A., doar cã distanþa dintrejoncþiunea ductului cistic ºi canalul hepatic comun estede 2,1 cm.

C Ductul cistic se deschide în ductul accesoriu aproapede joncþiunea cu canalul hepatic comun. Distanþa dintrejoncþiunea ductului accesoriu cu canalul hepatic comunºi joncþiunea canalelor hepatice drept ºi stâng este de2,7 cm.

D Aproximativ la fel ca în C., doar cã distanþa dintrejoncþiunea ductului accesoriu cu canalul hepatic comunºi joncþiunea canalelor hepatice drept ºi stâng este de1,2 cm.

E, I, J Aceste variante sunt asemãnãtoare; ductul acceso-riu se varsã în canalul hepatic comun la mijloculdistanþei dintre joncþiunea canalelor hepatice drept ºistâng ºi joncþiunea ductului cistic cu canalul hepatic

Fig. 6Fig. 5


comun. Lungimea canalului hepatic comun este în E.ºi I. de 3 cm ºi în J. de 2,2 cm.

F Ductul accesoriu se deschide în canalul hepatic comunîmpreunã cu ductul cistic. Distanþa joncþiunii ductuluicistic faþã de originea ductului hepatic comun este de3,5 cm.

G Ductul cistic se deschide în canalul hepatic drept la 1cm de hilul hepatic. Ductul accesoriu se deschide încanalul hepatic comun la 2,5 cm de joncþiuneacanalelor hepatice drept ºi stâng.

H Ductul accesoriu se deschide în canalul hepatic comun;distanþa dintre ductul accesoriu ºi joncþiunea ductuluicistic cu canalul hepatic comun este de 2,2 cm.(22)

CÃI BILIARE EXTRAHEPATICE –CALEA BILIARÃ ACCESORIE

A. Anatomia cãii biliare accesoriiCalea biliarã accesorie este formatã de vezicula biliarã

(vesica fellea) ºi de canalul cistic (ductus cysticus).

a. Anatomia veziculei biliareVezica biliarã are formã de parã ºi este situatã în foseta

cisticã a feþei inferioare a ficatului. Ea prezintã urmãtoareleporþiuni: un fund, care depãºeºte de obicei marginea ante-rioarã a ficatului; un corp, care se aflã sub ficat, în fosa ei,în raport cu unghiul drept al colonului ºi cu bulbulduodenal; între faþa superioarã a corpului veziculei biliareºi faþa inferioarã a ficatului existã un þesut fibros în care segãsesc vene porte accesorii; colul veziculei, care secontinuã cu canalul cistic. Corpul veziculei se îngusteazãtreptat spre col; ultima sa parte este uneori mai dilatatã,denumitã infundibul sau bursã Hartmann. Pe partea stângãa colului se gãseºte o depresiune unghiularã în care seadãposteºte ganglionul limfatic Mascagni.

b. Anatomia canalului cisticCanalul cistic este cudat pe colul vezical ºi face

legãtura cãii biliare principale cu vezicula biliarã. Seîndreaptã în jos, la stânga ºi înapoi ºi se terminã în unghiascuþit, în flancul drept al canalului hepatic, cu careconflueazã dând naºtere canalului coledoc.

B. Anomaliile ºi variantele anatomiceale veziculei biliare

Sunt destul de frecvente ºi îmbracã forme variate.

a. Anomalii de numãr (Fig.6)Agenezia veziculei biliare. Vezicula biliarã poatelipsi, caz în care calea biliarã principalã estedilatatã, dilataþie care poate cuprinde chiar ºi ca-nalele hepatice în porþiunea intrahepaticã. Are oincidenþã de 0,075%. (22) Lipsa veziculei biliarepoate fi totalã sau uneori, se poate constata unrudiment dezvoltat pe flancul drept al cãii biliareprincipale.Duplicaþia veziculei biliare. Prin duplicaþia vezi-culei biliare înþelegem prezenþa a douã veziculebiliare ºi existenþa a douã canale cistice caredreneazã separat în calea biliarã principalã. Este oanomalie foarte rarã, cu o incidenþã de 0,02% (2),diagnosticatã cu greutate preoperator.

Existã mai multe situaþii:a. Veziculã biliarã normalã ºi accesorie situate în fosa

cisticã în poziþie normalã ºi având ducte cisticeseparate care se unesc într-un duct cistic comun;

b. Veziculã biliarã normalã ºi accesorie în fosa cisticã,având ducte cistice separate, cu deschidere separatãîn calea biliarã principalã;

c. Veziculã biliarã ºi accesorie în fosa cisticã. Ductulcistic al veziculei normale se deschide în calea biliarãprincipalã, iar ductul cistic accesoriu se deschide încanalul hepatic drept;

d. Veziculã biliarã în poziþie normalã cu duct cistic ce sedeschide normal ºi o veziculã biliarã accesorie ce sedeschide în ductul hepatic comun;

e. Veziculã biliarã accesorie situatã pe faþa inferioarã alobului stâng hepatic;

f. Veziculã biliarã accesorie situatã în micul epiplon cese deschide în coledoc.(25)

Triplicaþia veziculei biliare. Este o anomalieextrem de rarã, ce se datoreazã unei imperfectecavitãþi a mugurelui vezicular. A fost citatã învarianta cu douã vezicule pe partea dreaptã ºi unape partea stângã. (2)

b. Variante de dimensiuneSe referã la variantele de dimensiuni congenitale, care

sunt diferite de cele dobândite în urma unor procesepatologice ºi care sunt mult mai frecvente.

Vezicula rudimentarã. Constã în prezenþa uneivezicule biliare de dimensiuni mici dar cu aspectperfect normal în ceea ce priveºte structuraperetelui. Dimensiunile sale sunt între 1,7 ºi 2,5cm lungime, ductul cistic este filiform.Vezicula gigantã. Constã în prezenþa unei veziculebiliare de dimensiuni foarte mari ºi cunoaºte dreptcauzã, un defect genetic de dezvoltare al plexurilornervoase intramurale, care antreneazãdisinergismul vago/simpatic, asemãnãtor altordilataþii congenitale ale organelor cavitare.

c. Variante de formãConstã în prezenþa unor variante congenitale de formã

ce au drept caracteristici structura normalã a pereteluiveziculei, lipsa factorului inflamator ºi raritatea lor.

Vezicula biliarã segmentatã. Se caracterizeazãprin prezenþa unui singur canal cistic ºi a uneiirigaþii arteriale unice. Se împarte în trei variante:– Vezicula septatã sau bilobatã (vezi fig. 6 g.)– Vezicula biliarã ce prezintã douã cavitãþi com-

plete, dar coalescente care se unesc infundi-bular ºi sunt drenate de un canal cistic unic(vezi fig. 6 h.)

– Vezicula biliarã ce prezintã douã cavitãþi vezi-culare necoalescente în porþiunea fundo-corpo-realã, care se continuã cu un duct cistic unic(vezi fig.6 a.)

Vezicula biliarã stricturatã. Constã într-o defor-mare a organului, consecinþã a unei anomalii vas-culare a arterei cistice. Se diferenþiazã de veziculaseptatã prin faptul cã la nivelul stricturii peretele


vezicular are acceaºi grosime ca ºi în rest, gãsindu-sela acest nivel ºi cauza stricturii. (vasul – coardã) (2)Vezicula septatã. Constã în prezenþa unui sept saua mai multor septuri transversale, care împart ve-zicula în mai multe compartimente. Septurile suntreprezentate de îngroºãri ale peretelui realizate peseama tunicii mijlocii.Vezicula „în bonetã frigianã“. Are ca ºi caracte-risticã frecvenþa mare, între 3 ºi 15% dintre cazurilecercetate radiologic. Constã în faptul cã veziculabiliarã prin axul sãu lung, depãºeºte cu mult mar-ginea anterioarã a ficatului, fundul vezicular, îm-preunã cu o mare parte din corpul veziculei, atâr-nând sub aceasta.Diverticulii veziculei biliare. Diverticuliiveziculei biliare sunt extrem de rari. Structura lortrebuie sã conþinã toate cele trei tunici de la nivelulveziculei biliare. Diverticulii pot fi sesili saupediculaþi. În funcþie de poziþia diverticulului,putem avea diverticuli la nivel infundibular,corporeal sau fundic. (vezi fig. 6 i., j., k.)Punga Hartmann . Este reprezentatã de o dilataþiescciformã, asimetricã a regiunii infundibulare înapropierea continuãrii acesteia cu canalul cistic. Înafara determinismului congenital, existenþa pungiiHartmann este destul de frecventã, consecinþã apresiunii exercitatã lateral de un calcul infundibular.Vezicula biliarã rãsucitã. Poate apãrea atât însituaþia în care organul este fixat la patul hepatic,dar ºi în condiþiile existenþei unui mezocist lungcu veziculã flotantã.

d. Variante de poziþieÎn general, poziþia anormalã a veziculei biliare este

consecinþa unei dezvoltãri defectuoase a peritoneului saua unui disinergism între dezvoltarea mugurelui hepatic ºial canalului biliar.

Vezicula intrahepaticã. Este întâlnitã destul derar, dar este cea mai frecventã dintre variantele depoziþie. Are douã variante: varianta parþial intrahe-paticã sau inclavatã ºi varianta complet intrahe-paticã, când inferior vezicula biliarã este acoperitãde þesut hepatic. Cea de a doua variantã se asociazãfrecvent, cu prezenþa de canale biliare accesorii,ce se deschid pe faþa ei superioarã.Vezicula în poziþie „stângã“ Este o raritate(0,002-0,005%). Cisticul poate fi scurt ºi deschisspre versantul stâng al CBP, dar poate înconjuracalea biliarã pentru a se deschide pe margineadreaptã a acesteia.Vezicula în poziþie „transversalã“. Este o ano-malie care pune probleme de rezolvare, îndeosebichirurgului, deoarece canalele hepatice drept ºistâng se varsã separat în aceastã variantã de ve-ziculã dispusã transversal în ºanþul hilar. Legãturadintre veziculã ºi duoden este fãcutã de un canalsubþire ce ajunge cel mai frecvent la nivelul primeiporþiuni a duodenului.Vezicula in „interpoziþie pedicularã“. Este ovariantã extrem de rarã (0,001%). Vezicula estesituatã între calea biliarã principalã în dreapta, ºi

artera hepaticã proprie în stânga, se deschide deobicei printr-un cistic scurt ºi gros în canalulhepatocoledoc. (27)Vezicula în poziþie „posterioarã“. Vezicula estesituatã în porþiunea din spatele ºanþului sagitalanterior drept, cu urmãtoarele variante posibile:– Veziculã dezvoltatã între foiþele ligamentului

hepatoduodenal;– Veziculã dezvoltatã posterior spre vena cavã,

ocupând porþiunea posterioarã a ºanþului sagitaldrept;(2)

Vezicula flotantã. Aceastã variantã presupuneinterpunerea între faþa inferioarã a ficatului ºicolecist a unui mezocist. Când acest mezocistdevine foarte lung, vezicula este flotantãintraperitoneal cu risc de volvulare.Ptoza veziculei biliare. Aceastã variantã presu-pune existenþa unui ficat ptozat cu faþa inferioarãverticalizatã. Este mai frecventã la femeile slabe,cu ptozã visceralã multiplã la care fundul veziciibiliare poate ajunge pânã la nivelul pelvisului.Ectopia veziculei biliare. Prezintã o importanþã maimult teoreticã, deoarece este extrem de rarã, fiindcitate câteva cazuri de poziþie lombarã sau iliacã.

C. Anomalii ºi variante anatomiceale canalului cistic

Anomaliile canalului cistic se împart în douã categorii:cele care însoþesc anomaliile veziculei biliare sau inde-pendente.

a. Anomalii de numãrCanal cistic absent. Are o incidenþã de aproximativ7/5000 (26). Vezicula biliarã poate apãrea redusãla dimensiunile unui infundibul, ce se deschide încalea biliarã principalã. De asemenea, poate existao agenezie a canalului cistic, care va apãrea ca uncordon fibros, iar vezicula biliarã ca o formaþiunechisticã, izolatã complet de restul arborelui biliar.Canal cistic duplicat. Este canalul cistic care se bi-furcã în douã ramuri ce prezintã variante de deversare:ambele ramuri se pot deversa în CBP; una dintreramuri în CBP, iar a doua în canalul hepatic drept.

b. Variante de calibruSunt variante de origine congenitalã, care trebuie

diferenþiate de modificãrile în morfologia duetului cistic,date de pasajul calculilor.

Canal cistic larg. Se caracterizeazã prin deversareperpendicularã pe calea biliarã, ºi prin faptul cãeste scurt. Din punct de vedere patologic, prezintãimportanþã deoarece acest tip de duet cistic nuconþine valvulele Heister ºi de aici, patologia legatãde afluxul bilei în veziculã ºi evacuarea ei rapidã.Canal cistic îngustat. Îngustarea lumenului cana-lului cistic are loc pe seama îngroºãrii stratuluimijlociu, prin proces de adenomiomatozã.Îngustãri multiple – dilataþii sacciforme. Constãîntr-o combinaþie de anomalii – adenomiomatozãºi defecte de permeabilizare ale canalului careapare moniliform. Se asociazã cu variante sau ano-malii veziculare.


c. Variante de traiect ºi deversareDuetul cistic „în gât de lebãdã“. Are un traiect iniþialascendent, dupã care face o angulare (uneori aderentãla canalul hepatic drept), iar apoi coboarã în paralelcu canalul hepatic comun în „þeava de puºcã“.Ductul cistic cu traiect ascendent. Are un traiectascendent scurt, dupã care se deschide în canalulhepatic drept. O altã variantã este cea în carecanalul cistic se deschide la nivelul joncþiuniicanalelor hepatice, creând aspectul de „triplicare“al zonei, dispãrând deci, canalul hepatic.

Duetul cistic cu deversare joasã. Duetul cisticare un traiect paralel cu canalul hepatic comun, încare se va vãrsa retroduodeno-pancreatic, creîndaspectul „þeava de puºcã“. Intraoperator poate ducela confuzii în tentativa de coledocotomie carefrecvent se poate face pe duetul cistic.Duetul cistic „spiral“ cu deversare pe versantulstâng al CBP. Se considerã cã 8% dintre oameniprezintã deversarea cisticului pe versantul stângal cãii biliare, încruciºarea cãii biliare se poate faceprin faþã (spiral anterior – 6%) sau prin spatele ei(spiral posterior – 2%).

BIBLIOGRAFIE1. COSTACHE M. — Omul — Perfecþiune ºi Perfecti-

bilitate, esenþial de biologie umanã aplicatã, Ed. Univ.„Lucian Blaga“ din Sibiu, 1999, p. 6

2. JUVARA L, SETLACEC D, RÃDULESCU D.,GAVRILESCU S. – Chirurgia cãilor biliare extrahe-patice, Ed. Medicalã, Bucureºti, 1989, p. 7, 21

3. GODLEWSKI G., GAUBERT – CRISTOL R, ROUYS., PRUDHOMME M., Liver development in the ratand in man during the embryonic period (Carnegiestages 11-23), Microsc Res Tech 1997, Nov. 15; 39(4):314-27

4. GRIGORESCU M., PASCU O. – Tratat de gastro-enterologie clinicã – voi. II, Ed.Tehnicã, Bucureºti,1997, p. 569, 571

5. BARELIUC L., NEAGU N. – Embriologie umanãnormalã ºi patologicã, Ed. Medicalã, Bucureºti, 1987,p. 201-203

6. IFRIM M., NICULESCU G., BARELIUC N.,CERBULESCU B. – Atlas de anatomia umanã, voiII- Organele interne, Ed. ªtiinþificã ºi Enciclopedicã,Bucureºti, 1984, p. 132

7. ALAGILLE D. – Extrahepatic biliary atresia. Hepato-logy, 1984

8. GAUTIER M, ELIOT N. – Extrahepatic biliaryatresia: morphological study of 98 biliary remnants.Arch Path Lab Med 1981; 105:397-402.

9. HOUWEN RH, KERREMANS I, VANSTEENSEL-MOLL HA, VAN ROMUNDE LK,BIJLEVELD CM, SCHWEIZER P. – Time-spacedistribution of extrahepatic biliary atresia in TheNetherlands and West Germany. Z Kinderchir1988;43(2):68-71.

10. CHARDOT C, CARTON M, SPIRE-BENDELAC N,LE POMMELET C, GOLMARD JL, AUVERT B. –Epidemiology of biliary atresia in France: a naþionalstudy 1986-96. J Hepatol 1999;31(6): 1006-13.

11. McKIERNAN PJ, BAKER AJ, KELLY DA. – Thefrequency and outcome of biliary atresia in the UKand Ireland, Lancet 2000;355(9197):25-9.

12. CHIBA T, OHI R, KAMIYAMA T, NIO M, IBRAHIMM. – Japanese biliary atresia registry, Biliary atresia,Tokyo (Japan): ICOM Associates; 1991. p. 79-86

13.VIC P, GESTAS P, MALLET EC, ARNAUD JP. –Atresie des voies biliaires en Polynesie franþaise.Etude retrospective de 10 ans, Arch Pediatr1994;1(7):646-51.

14. CHARDOT C, CARTON M, SPIRE-BENDELAC N,LE POMMELET C, GOLMARD JL, AUVERT B. –Prognosis of biliary atresia in the era ofliver trans-plantation: French naþional study from 1986 to 1996,Hepatology 1999;30(3):606-611.

15. GAUTHIER F, LUCIANI JL, CHARDOT C,BRANCHEREAU S, DE DREUZY O, LABABIDIA, et al. Determinants of life span after Kasaioperation at the era of liver transplantation. TohokuJ Exp Med 1997;181(1):97-107.

16. D’ALESSANDRO H. – Biliary atresia, VirtualHospital, Univ. of Yowa

17. KIMURA K., OHTO M., SAISHO H., OKUDA K.,Association of gallbladder carcinoma and anomalouspancreaticobiliary ductal union, Gastroenterology,1985; 89: 1258-1265

18. ROUKOUNAKIS N. E., KUHN J. A., McCARTY T.M., Association of an abnormal pancreaticobiliaryjunction with biliary tract cancers, BUMCProceedings 2000; 13: 11-13

22. BERGMAN R. A., AFIFI A. K., MIYAUCHI R., –Cystic Artery by Laproscope Ilustrated Encyclopediaof Human Anatomic Variation: Opus II:Cardiovascular System

23. ANGELESCU N. – Tratat de patologie chirurgicalã-voi. II, Ed. Medicalã, Bucureºti,2001, p. 1900, 1901,1902

24. GREY S. W., SKANDALAKIS J. E. – Atlas of SurgicalAnatomy for General Surgeons, Williams&Williams,Baltimore, London, 1985, p. 194-199

25. GROS R. E., Congenital anomalies of the gallbaldder.A review of 148 cases with report of doublegallbaldder, Arch. Surgery 32: 131-162, 1936, inMcVay, Anson C. B., Anson and McVay SurgicalAnatomy, 6-thEd., voi. I, W. V. Saunders cCo.Philadelphia, 1984

26. SINGH G., BHANDARI R. K., SAINI D. S., Doublegallbladder and accesory hepatic duet – a case report,Ind J Radiol Imag 2002, 12:2:231-232

27. MAINGOT R., Abdominal operations, voi I, ed.Appleton, 1983

28. DASELER E. H., ANSON B. J., HAMBLEY W. C.,REIMANN A. F., The cystic artery and constituentsof the hepatic pedicle. A study of 500 specimens, Surg.Gynecol. Obstet., 85: 47-63


REZUMATControlul oncologic preventiv dacã este fãcut cu

conºtiinciozitate, are o duratã de 10-15 minute. Acest timptrebuie cuantificat astfel încât sã se constituie în factormotivaþional, pentru efectuarea atent ºi responsabil, aacestui tip de examen de cãtre mediciul dentist ºi mediculde familie, la prima solicitare a pacientului.

ABSTRACTClinical assesment for early detection of oral cancer

takes about 10-15 minutes. This period must be a reasonfor dentist and family physician to perform, as acurate aspossible, this extraoral and intraoral examination, duringthe first visit of every pacient.

Tumorile maligne orale afecteazã mai frecvent claselesociale defavorizate ºi populaþia mai în vârstã, 98% dintrepacienþi având peste 40 de ani. Studii recente indicã ocreºtere a incidenþei la vârstele mai tinere ºi de asemenea,trebuie menþionat faptul, cã aceste tumori pot apãrea laorice vârstã ºi la oricare dintre sexe.

Punctul de plecare pentru explorarea practicã a pro-movãrii sãnãtãþii începe chiar cu definiþia promovãrii sãnã-tãþii, ca fiind „procesul prin care indivizii ºi comunitãþilesunt determinate sã-ºi sporescã controlul asupra determi-nanþilor sãnãtãþii, cu scopul de a-ºi îmbunãtãþii sãnãtatea“.Acest proces reprezintã o strategie de mediere între popu-laþie ºi mediu, prin combinarea alegerii personale, curesponsabilitatea socialã pentru sãnãtate.

Cel mai important rol în depistarea precoce a leziu-nilor maligne orale îl au medicul dentist ºi medicul defamilie, care trebuie sã fie avizaþi asupra expresiei clinicea formelor de debut în cancerul oral. Alãturi de screening,clinicienii trebuie sã se implice în procesul de oncopreventie.

Pentru ca metodele de prevenþie sã fie eficiente,populaþia trebuie sã cunoascã factorii de risc implicaþi înboala oncologicã, sã fie educatã spre o autoexaminarecorespunzãtoare ºi sã conºtientizeze importanþa consultuluistomatologic periodic obligatoriu. Contactul pacientuluicu medicul dentist sau cu medicul de familie este ooportunitate de a-l instrui în ceea ce priveºte tehnicilesimple de autoexaminare (este nevoie de o oglindã ºi de obunã iluminare) ºi depistare a modificãrilor intra ºiextraorale. Autoexaminarea se indicã mai ales pacienþiloridentificaþi în timpul anamnezei sau a consultaþiei ca fiind

la risc. Se recomandã controale stomatologice periodicepentru decelarea precoce a leziunilor, cel puþin o datã pean (Speight, 1993) sau de douã ori pe an (Lunn, 1996).S-au propus programe naþionale în acest sens, dar s-arenunþat datoritã costurilor crescute; se pune baza pedepistarea „oportunistã“ a formelor de debut.

Atât în cadrul prevenþiei primare cât ºi secundare,mass media are un rol principal în aplicarea metodelor deprevenþie, deoarece acþioneazã imediat asupra întregiipopulaþii, pot fi aplicate diverse forme de comunicare,pentru a se îndrepta asupra unui anumit segment þintã ºidatoritã rolului de informare, avertizare ºi îndrumare spreautoexaminare. Mijloacele mediatice pot face apel la CodulUniunii Europene (1995) elaborat pentru prevenþialeziunilor maligne din teritoriul oral ºi maxilo-facial:

Nu fumaþi, renunþaþi cât mai rapid la fumat ºi nufumaþi în prezenþa altor persoane. Dacã nu aþi fumatniciodatã, nu încercaþi!Dacã sunteþi consumator de bãuturi alcoolice (bere,vin sau bãuturi distilate), moderaþi-vã consumul.Creºteþi aportul zilnic de legume ºi fructe proas-pete. Consumaþi cereale bogate în fibre.Evitaþi expunerea excesivã la soare ºi arsurilesolare – în special la copii.Respectaþi cu stricteþe normele de evitare a expu-nerii la substanþe carcinogene.Consultaþi medicul dacã observaþi o deformaþie sauo leziune fãrã tendinþã de vindecare (inclusiv în ca-vitatea oralã), care ºi-a modificat forma, dimensiu-nile sau culoarea, sau orice sângerare inexplicabilã.

Medicul dentist, prin sfera sa de activitate, are un rolimportant nu numai în diagnosticul precoce al tumorilormaligne ale cavitãþii orale, dar ºi în consilierea pacienþilor, înceea ce priveºte prevenirea bolii. Pacienþii trebuie avertizaþiasupra factorilor de risc ºi a mãsurilor de limitare a expuneriila aceºtia. Mesajele cele mai importante care ar trebuipromovate de cãtre medicul dentist ºi de cãtre medicul defamilie în legãturã cu prevenþia cancerului oral sunt: stopareafumatului ºi consumul limitat de alcool. Pacienþii ar trebui sãaibã la dispoziþie informaþii în acest sens în sala de aºteptare.Prin prezentarea regulatã a pacienþilor la consult, mediculdentist ar fi în situaþia idealã de a realiza un examen clinicoral ºi de a contribui la diagnosticarea precoce a tumorilormaligne orale ºi a leziunilor cu potenþial de malignizare.

CONTROLUL ONCOLOGIC PREVENTIV ÎN SFERAORO-MAXILO-FACIALÃ CU ANTRENAREA MEDICILOR

DENTIªTI ªI A MEDICILOR DE FAMILIECLINICAL ASSESMENT FOR EARLY DETECTION OF ORALCANCER MADE BY DENTISTS AND FAMILY PHYSICIANS

R. Sfeatcu, M. Burlibaºa, I. IonescuFacultatea de Medicinã Dentarã, U.M.F. Carol Davila, Bucureºti


Consilierea pentru stoparea fumatului ºi reducereaconsumului de alcool se realizeazã în felul urmãtor: se începeprin obþinerea din anamneza din cadrul examenului de rutinã,a datelor legate de consumul de tutun ºi alcool, atât pentrupacienþii aflaþi la primul consult, cât ºi pentru ceilalþi pacienþi.Uneori, medicul dentist, care este conºtient de necesitateaconsilierii pacientului în legãturã cu fumatul, totuºi nu oface decât dacã existã leziuni orale legate de acest obicei.În ceea ce priveºte reducerea consumului de alcool lapacienþii cu risc crescut, medicul dentist poate sfãtuipacientul sã reducã acest consum pânã în limite acceptabile.Dincolo de aceste recomandãri, consilierea trebuie sã fiefãcutã prin intermediul organizaþiilor specializate.

Deºi identificarea precoce a leziunilor maligne oraleîmbunãtãþeºte prognosticul, totuºi existã o serie deobstacole în atingerea acestui deziderat. Astfel,conºtientizarea acestei afecþiuni este minimã în rândulpopulaþiei, cu atât mai mult în grupele de risc (clase socialedefavorizate, persoane în vârstã) ºi chiar ºi în rândulmedicilor dentiºti. Persoanele din grupele de riscmenþionate nu se prezintã decât rareori în mod regulat lamedicul dentist. Adesea, aceºtia se prezintã la medicul defamilie, asistente medicale sau farmaciºti.

În SUA ºi Marea Britanie prevenþia ºi depistareaprecoce a tumorilor maligne orale s-au focalizat peinformarea medicilor de familie ºi a medicilor dentiºti, afarmaciºtilor ºi a publicului în general.

Un articol publicat in British Dental Journal din anul2003 aratã care este rolul profesioniºtilor în îngrijireamedicalã primarã, privind depistarea ºi prevenireacancerului oral. Studiul a fost realizat în Scoþia ºi a arãtatnecesitatea unei pregãtiri medicale speciale în acest sensatât pentru medicii dentiºti, cât ºi pentru medicii de familie.S-au administrat chestionare ºi s-au realizat focus grupuriºi interviuri pentru 357 medici de familie ºi 331 medicidentiºti. Rezultatele se prezintã astfel:

58% dintre medicii dentiºti au rãspuns cã efec-tueazã un control de rutinã pentru depistarea sem-nelor de cancer;medicii de familie realizeazã un asemenea consultdoar la pacienþii care acuzã dureri;63% din medicii dentiºti ºi 85% din medicii defamilie nu sunt încrezãtori în capacitatea lor de adepista un cancer oral;70% din medicii de familie spun cã acest lucru sedatoreazã lipsei de pregãtire in acest sens;practicienii nu sunt conºtienþi de importanþaexistenþei leziunilor premaligne la nivelul cavitãþiiorale;66% din medicii de familie cred cã au un rol impor-tant în depistarea cancerului oral; restul considerãcã rolul principal îl are echipa stomatologicã.

Obiectivele controlului oncologic preventivControlul oncologic preventiv al regiunii oro-ma-

xilo-faciale are în vedere posibila situare în grupa de risccrescut, printr-o anamnezã amãnunþitã, bine condusã, afiecãrui pacient, la prima solicitare ºi depistarea urmã-toarelor leziuni:

leziunile cronice de tip discheratozic: (leucoplazie,eritoplazie, lichen plan, etc.);

leziuni cronice erozive, ulcerative (fisuri, ragade)atât pe tegumentele zonei, cât ºi mai cu seamã, pemucoasa cavitãþii bucale;formaþiuni tumorale benigne;formaþiuni nodulare superficiale sau intraparen-chimoase (limbã, planºeu, obraz, palat, buze);adenopatii cronice asimptomatice.

Controlul oncologic preventiv mai are în vedere depis-tarea cauzelor care pot determina traumatisme cronice aleþesuturilor din teritoriul oro-maxilo-facial. În ordinea frec-venþei ºi importanþei acestea sunt:

leziuni dentare simple sau complicate netratate (dela abraziune, la resturi radiculare);marginile tãioase ale structurilor dure dentare potirita ºi determina leziuni cronice ulcerative;lucrãri protetice mobile sau fixe (croºet, marginiocluzale sau cervicale ale coroanelor, corpurilorde punte, ºeilor ºi arcadelor de la protezele mobile,etc.) pot produce leziuni cronice ulcerative;obiceiuri vicioase (parafuncþii, ticuri: muºcatul ºisuptul buzelor, fumatul înveterat al pipei sau fuma-tul þigãrii pânã la capãtul aprins, roaderea sau sus-þinerea altor obiecte între dinþi ºi buze etc.);disfuncþii ale masticaþiei, care determinã muºcarearepetatã a obrazului sau limbii.

Tehnica controlului oncologic preventiv: pe lângãvârsta ºi aspectul general al pacientului, datele anamneziceprivind antecedentele heredo-colaterale, consumul dealcool ºi tutun, mediul profesional, etc., permit încadrareasa în grupa de risc crescut ºi oferã motivaþia unei atenþiiîncã mai mari în realizarea examenului clinic. De obicei,leziunile tegumentare ºi de la nivelul buzelor sunt primelecare atrag atenþia, chiar ºi pacientului. Ele trebuie consem-nate ca aspect, localizare ºi evoluþie. Examenul exo-bucalse încheie cu palparea limfo-nodulilor submentonieri,submandibulari, retro-angulo-mandibulari, cervicalisuperficiali ºi profunzi. Se examineazã mucoasa bucalãpornind de la mucoasa buzelor, se continuã cu inspecþia ºipalparea obrajilor, fundurilor de sac vestibulare superioareºi inferioare, mucoasa rebordurilor alveolare, ajungând înfinal, la mucoasa palatului dur, a vãlului palatin, amigda-lelor, pilierilor anteriori ºi porþiunii linguale a trigonuluiretromolar; examenul se continuã cu palparea ºi inspecþialimbii (care este prinsã între degete cu o bucatã de tifon,tracþionatã anterior ºi se inspecteazã direct sau în oglindãbaza limbii ºi feþele laterale, insistând la nivelul zoneigloso-palatine, ºanþului amigdalo-glos ºi franjuriloramigdalei linguale; inspecþia feþei dorsale este însoþitã depalparea uni sau bimanualã) ºi a planºeului bucal (exa-menul planºeului anterior trebuie realizat, de asemenea,cu minuþiozitate, leziuni asimptomatice de mici dimensiuni,modificãri discrete de culoare sau ulceraþii fisurale, se potascunde între pliurile mucoasei; palparea bimanualã aplanºeului, începând de la baza limbii, poate pune în evi-denþã leziunile poliferative intraparenchimatoase).

Medicul dentist are obligaþia sã atragã atenþia tuturorpacienþilor ºi cu atât mai mult a celor din grupul de risc,asupra factorilor favorizaþi decelaþi prin anamneza ºiexamen clinic, consiliindu-i în legãturã cu eliminarea lor.


Cu acordul pacientului, vor fi îndepãrtate saucorectate toate modificãrile de formã sau relaþie ale dinþilorsau pieselor protetice care sunt sau pot deveni factori demicrotraumatizare a mucoasei bucale.

Orice leziune a mucoasei bucale va fi înregistratã înfiºa clinicã, cu descrierea aspectului ºi localizãrii ºi, dupãîndepãrtarea posibilei surse de traumatism ºi indicarea unuitratament antiinflamator local, ea fi urmãritã 10-14 zile.Leziunea care persistã dupã aceastã perioadã, fãrã o cauzãevidentã, trebuie consideratã malignã pânã când diag-nosticul este infirmat de biopsie ºi examenul histopatologic,realizat de specialiºtii la care este trimis pacientul.

Pentru ca aceastã activitate de control oncologicpreventiv sã aibã o realã finalitate, pacienþii trebuie urmãriþiatât în serviciul de stomotalogie, cât ºi în respectareaindicaþiilor de prezentare la consultul specialistului închirurgie OMF. Pacientul va fi trimis la specialist cu biletde recomandare, eventual programat telefonic ºi rugat sãrevinã pentru a informa asupra concluziilor specialiºtilor.

În final, trebuie sã reþinem cã un asemenea examen,dacã este fãcut cu conºtiinciozitate, are o duratã de minimum10-15 minute (Mihai ºi Orheianu, 1972), timp care trebuiecuantificat, astfel încât sã se constituie în factor motivaþional,pentru un control oncologic preventiv, atent ºi responsabil,realizat de cãtre toþi medicii stomatologi, la prima solicitarea pacientului. În plus, în cazul în care se suspecteazã prezenþaunei tumori maligne, medicul dentist are un rol esenþial înconsilierea pacientului ºi trimiterea promptã într-un serviciude specialitate, facilitând diagnosticul precoce ºi iniþiereaimediatã a tratamentului. Anamneza completã ºi examenulclinic competent, efectuate înaintea oricãrui tratamentstomatologic, poate reprezenta o modalitate eficientã înprevenþia leziunilor maligne.

Datoritã marii sale accesabilitãþi, examenul clinicrãmâne cel mai valabil instrument in diagnosticul timpuriual cancerului de mucoasã. Diagnosticul precoce ºiinstituirea imediatã a unui tratament reprezintã cheia unuiprognostic favorabil.

BIBLIOGRAFIE1. Boyle P, Macfarlane GJ, Scully C.: Oral cancer:

Necessity for prevention strategies. Lancet1993;3342:1129.

2. Conway, D., Macpherson M.: Oral cancer:prevention and detection in primary dental healthcare.PrimDentCare (England), Oct. 2002, 9, p 119-23;

3. Greenwood M., Lowry R.: Primary careclinicians¢knowledge of oral cancer: a study of dentistsand doctors in the North East of England. Br Dent J,Nov. 2001, 191 (9), p 510-2.

4. Hanganu S., Dãnilã I.: Stomatologia comunitarã, Ed.Tehnica-Info, Chiºinãu 2002.

5. Kumar S., Heller R.: Delay in presentation of oralcancer. Natl Med J India, Jan-Feb 2001, 14, p 13-7.

6. Macpherson L., McCann M.: The role of primaryhealth care professionals in oral cancer prevention anddetection. British Dental Journal 2003;

7. Oltean D., Gabriela Pãtroi, Cuculescu M.:Stomatologie preventivã, Ed. Anotimp, 1996.

8. Sciuba J: Oral cancer and its detection: history-takingand the diagnostic phase of management; JADA,vol.132, Nov. 2001.


REZUMATOsteita ºi osteomielita piciorului diabetic reprezinta

o problemã dificilã, afecþiunea fiind cu etiologie multiplã.Efectele combinate ale afecþiunii vasculare periferice,neuropatiei ºi a traumatismului repetat determinã apariþiaunor leziuni complexe cu dezgolirea osoasã, celulitãsupraadãugatã ºi gangrenã. Au fost în total 150 de pacienþistudiaþi pe o perioadã de 14 ani, ceea ce reprezintã 14%din numãrul de diabetici internaþi. Din totalul de 438 deprocedee chirurgicale necesare, la aceºti pacienþi, cele maifrecvente au fost debridarea (39%) ºi amputaþia (29%).Ischemia este factorul cel mai frecvent în producereaulcerului pe piciorul diabetic, astfel încât acesta trebuierecunoscut, tratat pentru a preveni spitalizarileinterminabile, septicemiile ºi amputaþiile nedorite.

Cuvinte cheie: ischemie, diabetic foot, infecþie

SUMMARYOsteitis or osteomyelitis in the diabetic foot is a difficult

problem with multiple etiologies. The effects of peripherialvascular disease, neuropathy, and repetitive trauma allinteract to produce complex lesions with exposed tare,surrounding cellulitic and gangrena. There were a total of150 patients over 14 – year period who represented 14% ofall diabetic admissions. A total of 438 surgical procedureswere necessary I these patients, with the most common beingdebridement (39%) and leg amputation (29%). Ischemia isoften a contributing factor in the diabetic foot ulcer that mustbe recognized and treated to avoid prolarged hospitalization,spreading infection, and unnecessary amputation.

Kay words: ischemia, diabetic foot, infection

INTRODUCEREDintre diabeticii trataþi, aproximativ 25% evolueaza

cu afectarea membrelor inferioare ºi circa 23% din internãrise datoresc infecþiilor dezvoltate. Se considerã cã cea mailungã spitalizare a diabeticilor dintre toate complicaþiilebolii se datoresc afectãrii picioarelor. (1, 2). Majoritateapacienþilor diabetici cu infecþii la nivelulu picioruluiprezintã osteitã sau osteomielitã fistulizatã, celulitãsupraadãugatã sau necroze digitale, mal perforant. Estebine cunoscutã relaþia dintre diabetic ºi obstrucþia arterialãperifericã. Ischemia piciorului diabetic poate fi corectatãprin by-pass autolog, profundoplastie, simpatectomie.

MATERIAL ªI METODÃAu fost revãzute datele pacienþilor diabetici internaþi

cu diagnosticul primar de infecþie sau ulcer la nivelulextremitãþii distale pe un interval de 14 ani (1991 – 2004)în serviciul de chirurgie ºi diabet al Spitalului Clinic Jude-tean Sibiu. Studiul actual analizeaza indicaþiile internãrilor,durata spitalizãrii, afecþiunile asociate, tipurile de infecþii.De asemeni s-a controlat diagnosticul infecþiei, localizareasa, prezenþa ulcerului, semnele clinice, flora bacterianãizolatã din leziuni. Pentru fiecare pacient a fost urmãritãterapia administratã. Dintre intervenþiile efectuate au fosturmãrite debridãrile, rezecþiile metatarsiene, amputaþiilede deget, amputaþile extremitãþii la diferite nivele.

REZULTATEDintre pacienþii diabetici internaþi în Clinica Chirurgie

I ºi de diabet pe 14 ani, au fost studiaþi 150 de pacienþi,care au avut elemente suficiente pentru a putea fi introduºiîntr-un studiu clinic adecvat privind rolul vasculopatiei ºiosteitei în evoluþia piciorului diabetic. Dintre pacienþi 53%au fost bãrbaþi ºi 47% femei, iar 111(74%) au fostinsulinodependenþi, vârsta medie a fost de 65 ani ± 12 ani.Durata medie de spitalizare a pacienþilor a fost de 31,5zile, iar durata maximã de 149 de zile (Tabel I.)

Privind modalitãþile de diagnosticare, 27% din pacienþiau prezentat semne radiologice ºi clinice de osteitã sauosteomielitã, 25% au prezentat semne radiologice sugestiveosteitei. Dintre pacienþi 35% au prezentat celulitã, 43% auavut plãgi fistulizate, 17% falangã liberã, 35% au avutgangrenã sau necrozã, iar 36% s-au prezentat cu ulcer trofic.

Privind localizarea ulcerului, cea mai frecventãlocalizare a fost cea metatarsianã, dintre care pe metatarsulI 117, pe cel de al doilea 27%, 36% a treia, 29% al patruleaºi 33% al cincelea metatars. Ulcerul sau infecþia s-aobservat la 25% din cazuri.

Flora bacterianã decelatã a fost: stafilocooc aureu28%, streptococ 20% ºi pseudomonas 14%. Dupã cumreiese din tabelul I majoritatea bolnavilor au prezentatafecþiuni comorbide: HTA 56%, Infarct miocardic 15%,fumat 12%, insuficienþã renalã 19% ºi afectiune vascularãperifericã 40%. Terapia chirurgicalã a consemnat 170 dedebridãri, amputaþii limitate ºi 29% amputaþii proximale.Toþi pacienþii au beneficiat de antibioterapie parenteralã.

STUDII CLINICE ªI DE LABORATOR

ROLUL AFECÞIUNILOR VASCULARE PERIFERICE ASOCIATECU OSTEITÃ ÎN EVOLUAIA PICIORULUI DIABETIC

THE EFFECTS OF PERIPHERIAL VASCULAR DISEASEWITH OSTEITIS IN THE DIABETIC FOOT

*L. Kiss, **D. Maniu, ***Gh. Ghiºe, ***M. Strugaru, R. Kiss, N. Sârbu* Clinica Chirurgie I Sibiu (Prof.Dr. Kiss Lorant)

** Clinica de Radiologie ºi Imagisticã Sibiu (Conf.dr. ªanta Adrian)*** Clinica de Boli Nutriþie ºi Diabet (Dr. Ghiºe Gheorghe)


Privind severitatea diabetului, prin necesarul de insulinã,microangiopatie asociatã, nu s-a observat o diferenþãsemnificativã în incidenþa ulcerului diabetic. Comparândcei 111 pacienþi insulinodependenþi cu cei 39 fãrã neceaarde insulinã, nu s-a putut decela o diferenþã semnificativãevidentã din punct de vedere statistic.Pacienþii diabeticiinsulinodependenþi au prezentat ulcere la vârstã mai tânãrã(62 de ani), faþã de cei fãrã insulinã (69; p = 0.015).

Nu putem include în acest studiu acea categorie depacienþi, care au fost supuºi unor intervenþii de revascu-larizare, întrucât nu avem o evidenþã satisfãcãtoare a aces-tora. Numãrul pacienþilor care au beneficiat de bypass esteredus datoritã stadiilor foarte avansate în care se interneazãaceºti pacienþi. La un numãr limitat de cazuri au fostefectuate simpatectomii lombare, simpatectomii periarterãfemuralã, profundoplastie, cu rezultate acceptabile atuncicând echo – Dopplerul a evidenþiat o localizare distalã cucirculaþie colateralã bunã, chiar ºi în prezenþa necrozeilimitate la deget. Experineþa cazurilor a arãtat cã ulcerefistulizate au fost prezente la acei bolnavi care au avut ocirculaþie colateralã bunã (eco-doppler), iar cei cu circulaþiecolateralã slabã + profundã insuficientã, au prezentatgangrenã.Majoritatea pacienþilor cu arteriopatie perifericãpe teren de diabet au prezentat ºi coafectare niocardicã,renalã vascularã, fiind incluse în afecþiune vascularãsistemicã. Dacã analizãm rata ºi timpul amputaþiilorefectuate, bservãm cã în 29% din cazuri s-au efectuatamputaþii înalte, în 31 % amputaþii metatarsiene, în 40%amputaþii limitate la deget, însã este la fel de adevãrat cãla majoritatea cazurilor intervenþiile vasculare nu au reuºitsã limiteze nivelul de amputaþie, sau nu a putut prevenireamputarea înaltã. În majoritatea cazurilor eºecul s-adatorat lipsei patului vascular receptor sau obstrucþiilormultietajate cu efect de „baraj“ în serie.

DISCUÞIIUlcerul piciorului diabetic este consecinþa finalã de

interacþiuni mai multor factori ºi necesitã o terapie multimo-dalã. Neuropatia asociatã cu diabet este deseori factorul etio-logic primar în dezvoltarea ulcerului plantar (5, 7). Neuropatiadiabeticã afecteazã nervii motori ai muºchilor intrinseciplantari, ceea ce va rezulta modificarea repartizarii presiuniiasupra plantei. Aceste modificãri determinã iritaþie tisularã,capsulitã, bursitã, cu efect algic secundar în piciorul sensibil.

Un alt component în aceastã problemã este apariþiadisfuncþiei autonome, ceea ce apare la diabetici, determi-nând modificãri în hidratarea tisularã ºi în vascularitate.În 80% din pacienþii diabetici cu ulcer plantar existãneuropatie perifericã, care acþioneazã împreunã cu alþifactori pentru a evolua infecþia tisularã, osoasã. Traumarepetatã cu dispariþia protecþiei cutanate în faþa infecþiei ladiabetici, declanºeazã difuzarea infecþiei cantonate. În fazainiþialã a infecþiei plantare la diabetici, se exacerbeazãhiperglicemia cu agravarea procesului infecþios pe terenulde disfuncþie a activitãþii leucocitare. Defectul existent încontrolul infecþiei constã în chemotaxis deficitar, fagocitozãredusã, reducerea funcþiei bactericide (2, 8). Acestemodificãri patologice la diabetic afecteazã apãrarea imunãcu sintezã deficitarã de anticorpi ºi nivel redus alcomplementului (2). Aceºti doi factori, respectiv neuropatieºi statusul imunitar deficitar iniþiazã ºi exacerbeazã infecþiaseverã la nivelul piciorului, chair cu posibilã diseminaresistemicã. Experienþa clinicã aratã cã flora bacterianã ceamai frecventã a piciorului diabetic infectat este stafilococulaureus (17, 1 – 12), aspect conemnat ºi în studiul nostru.

În cazuistica noastrã cea mai frecventã localizare aulcerului diabetic a fost pe capul metatarsului I, aspectconsemnat ºi de alte studii (1, 2, 5, 8, 10), explicaþia fiinddatã de concentrarea forþei în mers pe aceastã zonã.Prezenþa florei de stafilococ aureu în infecþie ºi celulitã,se asociazã cu prezenþa sa în os, datoritã abilitãþii sale de asupravieþui intracelular în osteoblaste (13), ceea ce explicãde ce apariþia osteomielitei în piciorul diabetic nu esteneobiºnuit (14).

Prezenþa afecþiunii vasculare periferice cu ischemie,reduce procesul de vindecare a ulcerului, a ºanselor deeradicare a infecþiei prin blocarea oxigenãrii, nutriþiei ºipãtrunderea antibioticelor în zona infectatã. La pacientuldiabetic cu circulaþie perifericã pãstratã, infecþia rãmânelocalizatã, cu apariþia fistulei, aºa cum am observat ºi încazurile noastre ºi nu se va disemina cu celulita si necroza.În unele cazuri, la pacienþii cu vascularizaþie proastã,procesul infecþios exacerbeazã ischemia localã, urmatã denecrozã extinsã. Diagnosticul clinic al piciorului infectatla pacientul diabetic se stabileºte pe semnele eritemului,celulitei, ruborului ºi tumefacþiei. Atunci când existãsuspiciunea clinicã a procesului infecþios local, datele delaborator nu au rol evident în infirmarea procesului (15).

Tabel I. Pacienþii cu ulcer al extremitãþiilor

Pacient Picior diabetic cu ulcerNumãr 150Bãrbaþi 80Femei 70Spitalizare 278Durata medie de spitalizare 31,5

Afecþiuni asociateHipertensiune 84 (56%)CIC 53 (35%)Arteriopatie 60 (40%)Infarct miocardic 22 (15%)


În aceste cazuri de cele mai multe ori este suficientãantibioterpaia i.v. cu drenajul chirurgical al procesuluiseptic. În sitiuaþia în care existã coafectarea primarã sausecundarã a osului, încep dificultãþile terapeutice, întrucâtîn faza incipientã a procesului radiografic nu se evidenþiazãsemne în procente adecvate, în studiul nostru …. Fiind de27% ºi constã din demineralizare, resorbþie osoasã, reacþieperitostalã, dizrubþie trebecularã. În aceste cazuri terapiedevine mult mai agresivã ºi constã din debridare sau excizie+ necrectomie complectã. Dacã segmentul osos infectatnu este îndepãrtat, nu se poate eradica infecþia ºi pacientulrãmâne cu o fistulã osoasã cronicã infectatã. Din acestmotiv, la marea majoritate a ulcerelor diabetice, chirurgiaprecoce poate reduce o spitalizare de lungã duratã (2, 7).În majoritatea cazurilor se tinde spre excizia osului infectatfãrã a afecta stabilitatea piciorului ºi a integritãþii piciorului(2). În clinica noastrã tindem spre excizie foarte precoce aosului infectat, cu excizia falangei, metatarsului lamaximum 72 de ore de la internare, pentru reducereacosturilor de spitalizare. Studiile vestice aratã cã ospitalizare de 6 sãptãmâni la aceºti pacienþi trataþiconservator costã 9.700 dolari SUA. Literatura despecialitate aratã, cã în aceste cazuri (fãrã gangrenã umedã),este indicatã debridarea rapidã a þesutului necrotic ºiantibioterapie i.v., urmatã de stabilirea precoce a graduluide ischemie (eco – doppler) pentru a vedea ºansele terapieiantiinfecþioase. În studiul nostru în 24% din cazuri a fostprezentã o arteriopatie perifericã severã, care a reprezentatun factor important în persistenþa stãrii septice, a hiper-glicemiei rebele. Literatura de specialitate consemneazãcã la diabetic este afectt foarte frecvent trunchiul arterial

tibial posterior ºi pedioasa (16, 17), cu afectarea vaselordistale mici (3, 17). Aceste constatãri au consecinþe tehnice,încât atunci când se efectueazã intervenþii in situ pentrupãstrarea piciorului, trebuie pãstratã integritatea artereipediaose! Expenrienþa aratã cã la pacientul diabetic cu ulcerºi arteriopatie perifericã se produce o importantã distrucþietisularã osoasã ºi a þesuturilor conjunctive din jur,impunând rezecþia osului afectat. În finalul evoluþieiinfecþiei, rezultatul final al acestei evoluþii (infecþie +osteitã) este amputaþia care se estimeazã a fi de 1/15diabetici, care necesitã amputaþie în viaþã. Ce este desublinkiat, este cã în majoritatea cazurilor, afecþiuneavascularã a diabeticului este bilateralã, astfel încâtamputaþia nu rezolvã problema, întrucât aproximativ 50%din diabeticii amputaþi vor suferi în urmãtorii 2 aniamputaþie controlateralã. Experienþa aratã cã diabeticii cuamputaþie bilateralã decedeazã 100% în 5 ani, ceea ce aratãcã aãmputaþia este în detrimentul unei supravieþuiri delungã duratã (18). Afecþiunea vascularã la diabetic poatefi tratatã prin Bypass distal (tibial anterior, in situ cuaducerea venei safene) (3, 6, 12, 17), întrucât o revascu-larizare adecvatã combate eficient infecþia (19, 20, 21).

Rezultatele noastre aratã cã ulcerele diabeticului suntinduse de neuropatie ºi rãspunsul imun deficitar, cu edemlimfatic din neuropatie, iar prezenþa ischemiei exacerbeazãinfecþia localã ºi determinã diseminarea sistemicã. Dacãulcerele se diagnosticheazã precoce, ele pot fi tratate dupãeco-doppler prin diferite intervenþii vasculare (revascula-rizare – bypass), simpatectomii ºi numai dupã eºeculacestora este de preferat amputaþia.

BIBLIOGRAFIE1. Lipsky B.A., Pecoraro R.E. et all. – The diabetic foot.

Soft tissue and bone infection – Infect.Dis. Clin. North.Am., 1990, 4, 409 – 432.

2. Lipsky B.A. et all. – Foot ulceration and infections inederly diabetics – Clin. Med., 1990, 6, 747 – 769.

3. Hollander M., Wolfe D.A. – Nonparametric StatisticalMethods – New York Wiley – Sans, 1973.

4. Caputo S.M., Cavanagh P.R., et al. – Assessment andmanagement of foot disease in patients with diabetes– M.E.J.M., 1994, 331, 854 – 860.

5. Logekfo F.W. et al. – Trends in the care of the diabeticfoot. Expanded role of arterial reconstruction- Arch.Surg. 1992., 127, 617 – 621.

6. Fox. H.R., Karchmer A.W. – Management of diabetucfoot infection, including the one of home intravenous an-tibiotic therapy – Clin. Med. Surg., 1996, 13, 671 – 682.

7. Gibbons G.W. – The diabetic foot: amputation and drai-nage of infection – J. Vasc. Surg., 1987, 5, 791 – 793.

8. Lavery L.A., Ashry H., et al. – Microbiology ofosteomyelitis in diabetic foot infections – J. Surg.,1995, 34, 61 – 64.

9. Kiss L., Balint J., Lapadatu E. – Arteriopatia diabeticã– algoritm terapeutic – Simpozion International deAngiologie Timisoara, 2001.

10. Gibbons G.W., Habershaw S.M. – Diabetic footinfectons, anatomy and surgery – Infect. Dis. Clin.North Am., 1995, 9, 131 – 142.

11. Cal Houn J.M., Mader J.T. – Infection in the diabeticfoot – Hosp. Pract., 1992, 30, 81 – 103.

12. Grayson M.L. – Diabetic foot infections antimicrobictherapy- Infect. Dis. Clin. North. Am., 1995, 9, 143 –161.

13. Lew D.P., Waldogel F.A. – Ostemyelitis- NEJM, 1997,336, 999 – 1007.

14. Newman L.G., Waller J., et al. – nsuspected osteomyelitisin diabetic foot ulcers – Jama, 1991, 266, 1246 – 1251.

15. Armstrong D.S., et al. – Leukocytosis is a poorindication of acute osteomyelitis of the foot in diabeticsmellitus – J. F.A. Surg., 1996, 4, 280 – 283.

16. Logerfo F.W., Coffman J.D. – Vascular andmicrovascular disease of the foot in diabetes – NEJM,1985, 3111, 1615 – 1619.

17. Tannenbaum G.A., Pomposelli F.F., et al. – Sofety ofvein bypass grafting to the dorsal pedal artery indiabetic patients with foot infections – J. Vasc. Surg.,1992, 15, 982 – 988.

18. Cohen M., et al. – Panmeztatarsal bead resection….,J.F. Surg., 1991, 30, 29 – 33.

19. Havan G. et al. – Treatment of osteomyelitis in thediabetic foot.- Diabet care, 1996, 19, 1257 – 1260.

20. Gibbons G.W., Marcallio E.J., et al. – Improved qualityof diabetic foot care, 1984, versus 1994…- Arch.Surg., 1993, 128, 575 – 581.

21. N. Angelescu – Patologie chirurgicalã – Ed. Med. 2001.


REZUMAT

ObiectivEvaluarea din punct de vedere imagistic a bolnavilor

internaþi consecutiv în perioada 01.01.2004-31.12.2004în Secþia Clinicã de Neurologie a Spitalului ClinicJudeþean Sibiu, cu diagnosticul de accident vascularcerebral ischemic în teritoriile arteriale supratentorialecarotidian ºi vertebrobazilar..

MetodãAu fost luaþi în considerare pacienþii la care s-a

efectuat tomografia computerizatã, analizându-seponderea modificãrilor CT patologice ºi localizareaacestora dupã criteriile Bamford.

RezultateCT cranian a fost efectuat la un numãr de 236 de

bolnavi reprezentând 74,9 % totalul de 315 pacienþi.Conform criteriilor Bamford 123 (52,12 %) de

infarcte cerebrale au fost localizate în circulaþiaanterioarã, 37 (15,68 %) în circulaþia posterioarã, unnumãr de 76 (32,2 %) de cazuri prezentând infarct lacunar.

Afectarea circulaþiei anterioare a fost parþialã la 79(64,2 %) dintre bolnavi ºi totalã în 44 (35,8 %) de cazuri;61 (77,2%) infarcte cerebrale fiind localizate în teritoriulACM ºi doar 18 (22,8 %) în teritoriul ACA. 8 cazuri (10,52%) de infarct lacunar au fost evidenþiate în teritoriul ACA,în cel al ACM 48 (61,18 %) iar în cel al ACP 20 (26,3 %)de cazuri.

ConcluziiAnaliza aspectelor imagistice a fost efectuatã la 75

% din pacienþii cu accident vascular ischemic.Urmãrind criteriile Bamford s-a constatat cã

majoritatea infarctelor cerebrale au fost localizate interitoriul cerebral anterior (52,15 %). La acest nivel celmai frecvent teritoriu afectat a fost cel al ACM.

Ictusurile lacunare au fost evidenþiate la 32,2 % dintotalul ischemiilor cerebrale supratentoriale.

Cuvinte cheie: infarct cerebral, tomografie compu-terizatã

ABSTRACT

ObjectiveThe assessment -from an „imagistic“ point of view-

of the patients consecutively hospitalized between01.01.2004-31.12.2004 in the Neurology section of the

County Clinical Hospital of Sibiu; patients having thediagnosis of ischaemic cerebral stroke in the carotid andvertebrobazilar supratentorial arterial areas.

MethodThere were taken into consideration the patients to

whom the CT scan had already been performed, byanalyzing the frequency of the pathologic CT modificationsand their position according to the Bamford criteria.

ResultsThe CT scan was performed to a number of 236

patients, who represented 74.9% of the total of 315 patients.According to the Bamford criteria, 123 (52.12%)

cerebral strokes were „settled“ in the anterior (part of) bloodcirculation, 37 (15.68%) in the posterior one, a number of76 (32.2%) cases having presented a lacunar stroke.

The affection of the anterior circulation was partial to79 (64.2%) of the patients and total to 44 (35.8%) cases;61 (77.2%) of the cerebral strokes being settled in the ACMarea and only 18 (22.8%) in the ACA area. 8 cases (10.52%)of lacunar stroke were ascertained in the ACA area, 48(61.18%) in the ACM one and 20 (26.3%) in the ACP area.

ConclusionsThe analysis of the imagistic aspects has been per-

formed to 75% of the patients with ischaemic cerebral stroke.By following the Bamford criteria, it was noticed that

the most cerebral strokes were settled in the anteriorcerebral area (52.15%). To this level, the most affectedarea was that of ACM. Lacunar stoke were noticed to32.2% of the total number of supratentorial cerebralischaemia cases.

Key words: ischaemic stroke, CT scan

Tomografia computerizatã reprezintã modalitateaobiºnuitã de investigaþie a pacienþilor cu ischemie cerebralaºi este în mod normal solicitatã pentru a exclude ohemoragie cerebralã, în vederea orientãrii spre un tratamenttrombolitic sau anticoagulant precoce. Menþionãm cãfereastra terapeuticã maximã pentru administrareamedicaþiei trombolitice (în special rt-PA) este în prezentde 3 ore de la debutul primelor semne clinice de ischemiecerebralã. O datã eliminatã hemoragia ºi dacã se apreciazãcã este vorba de o ischemie cerebralã, care îºi pune maitârziu amprenta tomograficã lezionalã (12-48 de ore de ladebut), în infarctele vaselor arteriale mari pot apare

ASPECTE COMPUTER TOMOGRAFICEÎN ISCHEMIA CEREBRALÃ SUPRATENTORIALÃ

CT FINDINGS OF ISCHEMICSUPRATENTORIAL INFARCTION

M. Pereanu, C. Mutu, Cristina ApostolClinica de Neurologie Sibiu


modificãri precoce minime, mai ales când sunt atenturmãrite ºi studiate (2, 6).

Compararea meticuloasã a datelor evidenþiate în celedouã emisfere poate evidenþia semne precoce ale ischemieicerebrale:

semnul arterei hiperdense, prin vizualizarea trom-busului în lumenul arterei afectate;ºtergerea conturului ºanþurilor corticale in teritoriulafectat (efect de masa precoce);ºtergerea conturului ganglionilor bazali;pierderea diferenþierii dintre substanþa albã ºicenuºie în teritoriul afectat;scãderea vizualizãrii lobului insulei în ocluzia deACM (3, 4, 5).

\

În stadiile mai tardive ischemia cerebralã se vizuali-zeazã la CT cranian, ca o masã cu densitate scãzutã carede obicei afecteazã zona de distribuþie a unei artere cere-brale. Pot fi determinate astfel localizarea, mãrimea leziuniicerebrale, prezenþa edemului cerebral ºi modificãrile pecare acesta le determinã asupra þesuturilor din jurul leziunii.În plus, prin determinãri repetate, poate fi monitorizatãevoluþia afecþiunii (2).

Studiul prezent a avut ca scop evaluarea din punct devedere imagistic a bolnavilor internaþi consecutiv înperioada 01.01.2004-31.12.2004 în Secþia Clinicã deNeurologie a Spitalului Clinic Judeþean Sibiu.

MATERIAL ªI METODÃPacienþii au fost selectaþi dupã criteriul diagnostic de

accident vascular cerebral ischemic, luându-se înconsiderare teritoriile arteriale supratentoriale carotidianºi vertebrobazilar. Cu acest diagnostic au fost identificaþiîn perioada menþionatã un numãr de 315 bolnavi. Dintreaceºtia au fost luaþi în considerare pacienþii la care s-a efec-tuat tomografia computerizatã, ponderea modificãrilor CTpatologice ºi localizarea acestora dupã criteriile Bamford.

Criteriile Bamford se referã la:circulaþia anterioarã, reprezentatã prin arteracerebralã anterioarã (ACA) ºi artera cerebralã medie(ACM), care poate fi afectatã parþial sau total;circulaþia posterioarã, reprezentatã prin arteracerebralã posterioarã (ACP), ramurã a trunchiuluivertebrobazilar;Ictusul lacunar ca expresie a afectãrii arterelorperforante cerebrale cu diametru mic.

REZULTATECT cranian a fost efectuat la un numãr de 236 de bol-

navi internaþi în anul 2004, fapt ce reprezintã 74,9 % dintreaceºtia (fig.1).

Analizând distribuþia cazurilor în funcþie de teritoriularterial afectat, dupã criteriile Bamford, rezultã cã numãrde 123 (52,12 %) de infarcte cerebrale au fost localizateîn circulaþia anterioarã, 37 (15,68 %) în circulaþiaposterioarã, la un numãr de 76 (32,2 %) de cazuri fiindevidenþiat ictusul lacunar (fig.2).

Afectarea circulaþiei anterioare a fost parþialã la 79(64,2 %) dintre bolnavi ºi totalã în 44 (35,8 %) de cazuri(fig.3).

Dintre cei cu afectare anterioarã parþialã, în teritoriulACM au fost localizate 61 (77,2%) infarcte cerebrale, întimp ce în teritoriul ACA doar 18 (22,8 %) dintre acestea(fig.4).

Fig. 1 Computer tomografii efectuate

60%

50%

40%

30%

20%

10%

0%

52,12%

15,68%

32,20%

Teritoriile arteriale afectate

Circulaþiaanterioarã

Circulaþiaposterioarã

Ictuslacunar

Fig. 2 Distribuþia cazurilor în funcþie de teritoriulafectat

Fig. 3 Infarcte în circulaþia anterioarã

Fig. 4 Teritorii afectate în circulaþia anterioarã


DISCUÞIIAnaliza aspectelor imagistice s-a realizat prin tomo-

grafie computerizatã cerebralã care a fost efectuatã la 236(75%) din bolnavii internaþi cu diagnosticul de accidentvascular cerebral ischemic. La un sfert dintre pacienþi CTnu a fost efectuatã fie din motive tehnice, fie din cauzadecesului rapid al bolnavilor imediat dupã internare saudin cauza faptului cã o micã parte dintre pacienþi au fost

externaþi la cererea aparþinãtorilor, înainte de a fi investigateCT. Trebuie menþionat cã în þãrile avansate economic pro-centul de efectuare al CT cranian se apropie de 100% (1).

Analiza aspectelor patologice s-a fãcut utilizândcriteriile de localizare Bamford. Acestea se referã la afecta-rea teritoriului cerebral anterior, deservit de ACA ºi ACMºi la afectarea regiunii posterioare a creierului, deservit deACP, ramurã a trunchiului vertebrobazilar. Cele maifrecvente infarcte au fost constatate în circulaþia anterioarã,mai precis în teritoriul ACM.

Ictusul lacunar a avut o pondere crescutã faþã destudiile realizate în alte þãri. Majoritatea acestora rapor-teazã o proporþie a ictusului lacunar de 25% dintre infarc-tele cerebrale (7). În studiul nostru acest subtip de infarcta fost evidenþiat la 76 de pacienþi (32,2 %). Evidenþiereaictusului lacunar relevã prezenþa aterosclerozei la nivelularterelor perforante encefalice cu diametrul mic, evideþiindastfel prezenþa microangiopatiei arterosclerotice.

CONCLUZII1. Analiza aspectelor imagistice a fost efectuatã la 75 %

din pacienþii cu accident vascular ischemic;2. Urmãrind criteriile Bamford s-a constatat cã

majoritatea infarctelor cerebrale au fost localizate interitoriul cerebral anterior (52,15 %). La acest nivelcel mai frecvent teritoriu afectat a fost cel al ACM;

3. Ictusurile lacunare au fost evidenþiate la 32,2 % dintotalul ischemiilor cerebrale supratentoriale.

Din cei 236 de pacienþi care au efectuat CT cranian,un numãr de 76 au prezentat ictus lacunar.

Analizând repartiþia cazurilor în funcþie de localizareaictusului lacunar rezultã cã în teritoriul ACA au fostevidenþiate 8 cazuri (10,52 %), în cel al ACM 48 (61,18%) iar în cel al ACP 20 (26,3 %) (fig.5).

Fig. 5 Infarctul lacunar – teritorii afectate

BIBLIOGRAFIE1. Elyiere C, Ferrier a, Schmidt j si col. Etude prospective

sur la prise en charge intrahospitaliere des accidentsvasculaires (AVC) en CHU de Clermont-Ferrand. Rev.Neurol. (Paris) 2004: Suppl.4; 3376.

2. Fischer M. The ischaemic penumbra and thetherapeutic window. In: Fischer M., Bogousslavsky J.Current review of cerebrovascular disease. 4st ed.Philadelphia 2002: 35-43.

3. Kilpatrick MM, Yonas H, Goldstein S, et all. CT-BasedAssessment of Acute Stroke: CT, CT Angiography,and Xenon-Enhanced CT Cerebral Blood Flow. Stroke2001; 32: 2543 – 2549.

4. Knauth M, Schramm P, Schellinger PD, et all.Comparison of Perfusion Computed Tomography andComputed Tomography Angiography Source Images

With Perfusion-Weighted Imaging andDiffusion-Weighted Imaging in Patients With AcuteStroke of Less Than 6 Hours’ Duration. Stroke 2004;35: 1652 – 1658.

5. Lange S, Grummet T, Kluge W. Cerebral and spinalcomputerized tomography. Blackwell-Verlag Gmbh.Viena 1996.

6. Moonis M, Fisher M. Imaging of Acute Stroke.Cerebrovasc Dis 2001; 11: 143-150.

7. Tsivgurlis G, Spengos K, Zakopoulos N si col. Twentyfour hour pulse pressure predicts long thermreccurencein acute stroke patients. J Neurol Neurosurg.Psychiatry 2005; 76: 1360-1365.

8. Wardlaw JM. What causes lacunar stroke? J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry 2005; 76: 617-619.


INTRODUCEREFasceita necrozantã este o infecþie a þesutului subcu-

tanat ce evolueazã rapid spre necroza þesuturilor, inclusiva muºchiilor, cu extinderea procesului infecþios de-a lungulfasciilor musculare. Apare la persoanele imunocompetentedupã traumatisme minore, plãgi contuze cu distrugerimusculare sau dupã intervenþii chirurgicale (8).

Autorii prezintã un caz de fasciitã necrozantã cu evo-luþie fulminantã ºi stare toxico-septicã a pacientului ºi carea determinat în final amputaþia la nivelul treimii medii agambei drepte. Cheia succesului terapeutic este diagnos-ticul precoce al fasciitei necrozante, antibioterapie cu spec-tru larg, susþinera funcþiilor vitale concomitent cu intervenþiichirurgicale care implicã debridãri multiple ºi agresive (5).

INTRODUCTION Necrotizing fasciitis is a hypodermic infection that

evolues rapidly to soft tissue necrosis, including muscularnecrosis, continuing the extension of the infecting processalong the muscular structures. It can frequently appear toimmunocompetent patients that suffered minmial contu-sions resulting in minimal muscular distruction or that haveundergone surgical interventions. (8)

The autors present a case of necrotizing fasciitis withevolution to toxico-septic shock, which induced theamputation of the middle third of right calf. The key of thetherapeutical succes in necotizing fasciitis is precociousdiagnosis, antibiotic therapy, supporting of the vitalfunctions and aggressive surgical intervention with multipledebridations.(5)

MATERIAL ªI METODÃPacientul U.V. în vârstã de 49 ani cu diabet zaharat

dezechilibrat (diagnosticat în momentul internãrii), seinterneazã în clinica noastra de urgenþã cu fenomeneinflamatorii accentuate, durere ºi impotenþã funcþionalã lanivelul halucelui drept, temperaturã 39-40 °C. Demenþionat cã simptomatologia a debutat cu 2 sãptãmâniînainte de internare în clinica noastrã, fiind tratat în altserviciu cu incizie evacuatorie, pansament ºi tratamentantbiotic cu Oxacilinã per os 4g/zi. La examenul localefectuat la internare se evidenþiazã: incizie la nivelularticulaþiei metatarso-falangiene haluce drept, prin care seexteriorizeazã secreþii fetide, fenomene inflamatorii cuaspect de celulitã profundã la nivelul regiunii plantare pânãdeasupra gleznei; tulburãri de sensibilitate la nivelulpiciorului drept ºi pulsuri periferice slab palpabile.

Starea septicã este confirmatã ºi de datele delaborator efectuate la internare: leucocitozã cu neutrofilie21100/mmc, VSH 104 mm/h, fibrinogen 507 mg%,hiperglicemie 376 mg%, creatininã 1,3 mg/dl.

Concomitent cu primele mãsuri de reechilibrarehidroelectroliticã ºi glicemicã, se instituie antibioterapieintravenoasã cu spectru larg (ceftriaxonã asociatã cugentamicinã ºi metronidazol). Primele gesturi chirurgicale,efectuate de urgenþã, sub anestezie generalã intravenoasã,au constat în lãrgirea inciziei existente la internare, toaletãmecanicã ºi chimicã a plãgii, cu excizia sfacelurilor de lanivelul þesutului subcutanat ºi fascio-aponevrotic. Înprealabil s-a recoltat þesut pentru examenul bacteriologicºi antibiogramã.

Evoluþia pacientului este în continuare nefavorabilãcu persistenþa stãrii septice grave cu febrã de 40 °C,somnolent, palid, cu hemoculturi repetate si uroculturinegative. Pacientul prezintã ºi o hemoragie digestivãsuperioarã exteriorizatã prin hematemezã. Diabetul zaharateste în continuare dezechilibrat cu hiperglicemii (256mg%), în ciuda tratamentului cu insulinã. În urmatratamentului specific administrat evoluþia hemoragieidigestive superioare a fost favorabilã.

Examenul bacteriologic al secreþiei din plagãevidenþiazã Enterococ sensibil la penicilinã, tetraciclinã,gentamicinã ºi vancomicinã. De menþionat cã pacientuleste alergic la penicilinã ºi streptomicinã. Astfel dupãconsultarea medicului infecþionist se decide reevaluareaantibioterapiei ºi administrarea, conform antibiogramei,de vancomicinã asociatã cu gentamicinã.

În ciuda intervenþiilor chirurgicale repetate prinpracticarea de noi incizii ºi lãrgirea celor vechi cu exciziaþesuturilor necrotice, evoluþia localã este în continuarenefavorabilã cu extensia proximalã a fenomenelorinflamatorii de-a lungul tecii muºchiului flexor lung alhalucelui ºi muºchiului tibial posterior.

Astfel, datoritã stãrii septice locale ºi stãrii generaleinfluenþate, se decide amputaþia la nivelul treimii medii agambei drepte, fãrã sutura tegumentului. În continuare s-auimpus intervenþii chirurgicale repetate cu debridare ºitoaletã chimicã agresivã.

Aceastã atitudine are ca rezultat regresia fenomenelorseptice generale ºi locale dupã aproximativ 2 sãptãmânide tratament. Ulterior la aproximativ 4 sãptãmâni detratament medico-chirurgical intensiv, plaga începe sãgranuleze din ce în ce mai bine. Astfel s-a putut practicagrefarea defectului cutanat cu grefã liberã de piele

FASCEITA NECROZANTÃ – PREZENTARE DE CAZNECROTIZING FASCIITIS – CASE REPORT

I. Baier*, T. Stanciu**, M. Popescu**, R. Fleacã*, M. Roman*, A. Stanciu***, M. Sopon**, A. Lupean*** Universitatea „Lucian Blaga“ Sibiu, Facultatea de Medicinã „Victor Papilian“

** Spitalul Clinic Judeþean Sibiu – Clinica de Ortopedie-Traumatologie*** Spitalul Clinic Judeþean Sibiu – Clinica Anestezie-Terapie-Intensivã


Pacientul se externezã ameliorat dupã aproximativ3 luni de la internare, urmãtorul pas fiind protezareamembrului inferior, conform unui protocol bine stabilit,pentru reintegrarea socio-profesionalã a acestuia.

DISCUÞIIUnul din cei mai importanþi factori de risc al apariþiei

fasceitei necrozante este diabetul zaharat. Leziunile troficeale piciorului diabetic reprezintã una din cele mai graveprobleme medico-sociale ale diabetului, întrucât adeseorise soldeazã cu amuptarea unui membru, invaliditate severãpentru pacient ºi costisitoare pentru societate (3). Infecþiilepiciorului diabetic pot precede pânã la 85% din amputatiilenontraumatice ale membrului inferior (6). Interesul faþãde aceastã problemã decurge din faptul cã majoritateaamputaþiilor diabetice sunt prevenibile. Germenii cei maifrecvent întâlniþi sunt streptococii, stafilococii ºienterococii (2). Din pãcate fasceita necrozantã nu are niºtesemne clinice specifice (1), astfel încât în unele cazuri nuse pune un diagnostic precis de la început pentru a se urma

protocolul terapeutic corespunzãtor. Debridarea agresivãa þesuturilor infectate este foarte importantã în manage-mentul fasceitei necrozante, terapia antibioticã este impor-tantã dar rãmâne pe locul doi în tratamentul acestei afec-þiuni (1). Nu trebuie uitat cã nu se poate obþine o evoluþiefavorabilã dacã nu este obþinutã o echilibrare metabolicãa DZ, condiþie indispensabilã eficienþei oricãrui mijlocterapeutic aplicat (4).

Infecþiile piciorului diabetic au o evoluþie trenantã,neuropatia perifericã diabeticã asociatã angiopatieidiabetice predispune bolnavii la infecþii grave.Macroangiopatia ºi microangiopatia diabeticã determinãhipoperfuzie tisularã ºi insuficientã oxigenare, infiltrarecu neutrofile a þesuturilor determinând o vindecaredeficitarã a acestora (3).

CONCLUZIIDiagnosticul precoce ºi promptitudinea tratamentului

complex medico-chirurgical sunt factori prognosticifavorabili în tratamentul fasceitei necrozante.

Amputaþia, din pãcate, este o soluþie terapeuticã înfaþa unui pacient diabetic decompensat cu alterarea stãriigenerale ºi locale în ciuda tratamentului medico-chirurgicalcomplex administrat (toaletã mecanicã ºi chimicã agresivã,antibioterapie conform antibiogramei, reechilibrarehidroelectroliticã ºi hemodinamicã).

Antibioticele chiar dacã sunt administrate coformantibiogramei, nu pot atinge concentraþii eficiente înþesuturile necrozate, astfel încât este nevoie sã fiecompletatã de tratament chirurgical corespunzãtor.

Pentru tratamentul eficace al acestei afecþiuni este nevoiede o echipã multidisciplinarã cu experienþã în asfel de cazuri.

despicatã, recoltatã de pe coapsa ipsilateralã, grefare ce aavut o evoluþie bunã.

Fig. 1

BIBLIOGRAFIE1) Acrienne J. Headley MD – Necroziting soft tissue

infections: A primary care review – july 15, 2003/volume 68, number 2

2) Eric Kardon, Michael Maynor, MD Clinical AssistantProfessor, Department of Hyperbaric/EmergencyMedicine, Louisiana State University School of Medicine–Necrotizing Fasciitis – eMedicine, 15 January 2005

3) Gherasim L. – Medicinã Internã – vol. 2, Ed. Medi-calã, 1999

4) Guyton, Gregory P., MD; Saltzman, Charles L., MD– The diabetic foot. Basic mechanisms of disease –july 2001, volume 83-A, number 7

5) Levin ME – Preventing amputation in the patient withdiabetes. Diabetes care – 18:1383-94, 1995

6) Michael S. Pinzer, MD, Professor Departament oforthopaedic surgery and rehabilitation – Diabetic foot– eMedicine, 2 june 2004

7) Seymour I. Schwarz, M.D. – Principles of surgery –Third edition, Vol. 1, 1979

8) Suciu Dumitru – Boli Infecþioase – Vol.2, Ed. ULBS,2000


REZUMATSindromul metabolic, importanta stare de risc cardio-

vascular, a fost descris pentru prima data in anul 1988 decatre G.W.Reaven si inchide o serie de anomalii clinice simetabolice,la baza lor stand insulinorezistenta (indusagenetic sau dobandita), cu hiperinsulinemie asociata.

Criteriile de diagnostic pentru sindromul metabolicau fost cele elaborate de Programul National de Educatieprivind Colesterolul din SUA(NCEP.ATPIII,2001) siinclude prezenta concomitenta a cel putin trei dintreurmatoarele cinci criterii – obezitate abdominala(circumferinta abdominala >102 cm,la barbati si >88 cmla femei, glicemie A jeun>110 mg%, trigliceride>150mg%, HDL-colesterol sub 40 mg% la barbati si sub 50mg% la femei,tensiunea arteriala >130/85mmHg.

Cuvinte cheie: sindrom metabolic,diabet zaharat,risc cardiovascular

ABSTRACTMetabolic syndrome (MS) is an important

cardiovascular risk factor.G.M.Reaven was the first whodescribed it. MS includes a number of clinical andmetabolic abnormalties based on insulin resistance(genetic or acquired) associated with hyperinsulinemia.

The diagnostic criteria for MS were established byNational Cholesterol Education Program from USA, in2001.To diagnose MS, 3 of the following 5 criteria arerequired: abdominal obesity (abdominal circumference >102 cm for men and > 88 cm for women); plasmatrigycerides ³ 150 mg/dl; HDL-cholesterol <40 mg/dl formen and < 50 mg/dl for women; festing plasma glucose >110 mg/DL; blood pressure > 130/85 mmHg.

Keywords: metabolic syndrome, diabetes mellitus,cardiovascular risk

SCOPUL STUDIULUIS-a efectuat un studiu retrospectiv la CAD Sibiu,

pentru a identifica prevalenta sindromului metabolic lapersoanele cu DZ tip 2 nou diagnosticat si inregistrat laCentrul Antidiabetic Sibiu (CAD), in perioada1.01.2002-30.12.2004.

MATERIAL SI METODAIn cursul celor 3 ani au fost luati in evidenta 2310

bolnavi cu DZ, dintre care, 75 cazuri cu DZ tip1(3,25%)si 2235 de cazuri cu DZ tip 2 (96,7%).

Am studiat doar pacientii cu DZ tip 2 care prezentauasociat factori de risc si care i-ar fi putut incadra in definitiasindromului metabolic(SM).

REZULTATE

1. Repartitia pe sexe Au fost inregistrati: – 1191(53,3%) femei si

1043(46,7%) barbati;Sindromul metabolic a fost identificat la un numar

de 1675 pacienti (75,02%), dintre care – 915 (54,6%) aufost femei, iar 760 (45,3%) au fost barbati;

2. Repartitia in functie de varsta Varsta medie a fost de 60 de ani la femei si 57 de ani

la barbati;

3. Obezitatea A fost observata la 86% dintre cazuri, iar obezitatea

morbida (IMC > 40 kg/m2) in 4 % dintre cazuri.

4. Dislipidemia HDL- colesterolul sub 40 mg% a fost gasit la 56%

din cazuri; Trigliceridele peste 150 mg% au fost inregistrate in

93% din cazuri.

5. HTA a fost gasita la 35% din cazuri.

6. Modalitati de tratament Prima optiune terapeutica a fost reprezentata de

administrarea de biguanide (Methformin) in 55% dincazuri, dieta in 32% din cazuri, sulfamide (Diaprel,Glucotrol, Amaryl, Maninil, etc.) in 12% din cazuri, iartiazolidindionele (Avandia, Actos,etc),care reprezentautratamentul de electie al sindromului metabolic (SM) indoar 0,31% din cazuri, datorita costului ridicat al acestormedicamente.

PREVALENTA SINDROMULUI METABOLIC LA DIABETICIINOU DESCOPERITI, LA C.A.D (CENTRUL ANTIDIABETIC) SIBIU,

PE O PERIOADA DE 3 ANI (2002-2004)METABOLIC SYNDROME PREVALENCE OF NEW PATIENTS –

SIBIU DIABETES CENTER

Ghe. Ghise*, Carmen-Narcisa Natea*** Spitalul Clinic Judetean Sibiu- Clinica Diabet, Boli Metabolice si de nutritie** Facultatea de Medicina „Victor Papilian“, Spitalul Clinic Judetean Sibiu –

Clinica Diabet, Boli Metabolice si de nutritie**


CONCLUZIIPrezenta sindromului metabolic (SM) in populatia

diabetica nou diagnosticata a fost inregistrata in 75% dintotalul cazurilor, constituind un factor de risc majorcardiovascular, independent de prezenta altor factori derisc cardiovasculari, precum fumatul, nivelul ridicat alLDL-colesterolului,etc.

Chiar si atunci cand acesti factori metabolici sunt doarputin modificati, prin continuarea lor in cadrul sindromului

metabolic(SM), devin un indicator important al risculuiinalt pentru boala ischemica cardiaca.

De aceea, prin depistarea precoce a SM si instituireatratamentului cu statine, fibrati, tiazolidindione asociindactivitatea fizica medicala si o alimentatie adecvata se poatepreveni disfunctia endoteliala si aparitia evenimentelorcardiovasculare.

BIBLIOGRAFIE1. Timisoara Medical Journal (rezumatele celui de-al 31-lea

Congres National de Diabet, Nutritie si Boli Metabolice)-Acta Diabetologica Romana, vol. XXXI, 2005

2. Revista „Diabetes Care“- nr. 2, 2004


REZUMATStudiul a pornit de la observaþia conform cãreia

numãrul ºi gravitatea cazurilor de traumatisme ale glezneiºi retropiciorului a crescut. Am întreprins un studiuretrospectiv pe 8 ani pornind de la cazurile prezentate lacamera de gardã a spitalului nostru, în care am urmãritdiagnosticul ºi modul de rezolvare. Am constatat o creºtereimportantã a numãrului global de consultaþii de urgenþã,iar în cadrul acestora, o creºtere a ponderii ºi gravitãþiitraumatismelor de gleznã ºi retropicior. Aceste schimbãriau condus la o creºtere cu peste 30% a numãrului deleziuni rezolvate chirurgical în ultimii 2 ani de studiuraportat la primul an.

ABSTRACTThe aim of the study was to test the clinical observa-

tion of the increase in number and severity of the lesionsof the ankle and forefoot. We developed a retrospective 8years study, based on the cases treated in our hospital,according to the diagnose and treatment. We noticed anoverall increase in the number of trauma cases, and alsoan increase in the number of ankle lesions. This changeslead to an augment of more then 30% of the surgicallyresolved cases in the last two years of study comparedwith the first year.

IPOTEZA DE LUCRUTraumatismele gleznei reprezintã o cauzã importantã

de adresare la serviciile de urgenþã de traumatologie dinþara noastrã, iar în ultimii ani aceste suferinþe par sã survinãcu o frecvenþã sporitã. Având în vedere numãrul relativscãzut de studii dedicate acestor suferinþe, am încercat sãdetaliez problema pe baza cazuisticii din spitalul nostru.

OBIECTIVEStudiul retrospectiv, efectuat pe o perioadã de 8 ani,

a urmãrit obþinerea de date obiective asupra traumatismelorde gleznã, în scopul confirmãrii sau infirmãrii observaþieiclinice personale cu privire la creºterea numãrului ºigravitãþii acestora.

MATERIAL ªI METODÃStudiul este longitudinal, retrospectiv, observaþional

ºi descriptiv.Baza documentarã a fost reprezentatã de documentele

medicale aflate în custodia Arhivei Spitalului Clinic Judeþeande Urgenþã Braºov. Datele despre consultaþiile de la camerade gardã au fost extrase din registrul de consultaþii, iar pentru

pacienþii ce au fost internaþi, sursa a fost reprezentatã defoile de observaþie clinicã ale pacienþilor.

Criteriul de includere în studiu a fost diagnosticul deleziune osteoligamentarã a gleznei ºi retropriciorului, chiardacã nu a fost diagnosticul principal. Pentru pacienþiiinternaþi, au fost luaþi în calcul toþi pacienþii cu fracturi aleacestei regiuni, chiar ºi în cazul în care diagnosticul principala fost diferit (de exemplu, politraumatism). Nu au fost luaþiîn calcul pacienþii decedaþi pe perioada internãrii, foile deobservaþie clinicã ale acestora fiind arhivate separat.

Studiul se bazeazã pe investigarea retrospectivã apacienþilor ce s-au prezentat la camera de gardã a SpitaluluiClinic Judeþean de Urgenþã din Braºov în perioada ianuarie1997 – decembrie 2004.

În acest interval de timp, au fost consultaþi 150 091pacienþi. Dintre aceºtia, 19474 pacienþi au avut suferinþela nivelul gleznei ºi retropiciorului, iar 3033 au fost internaþipentru tratament în spital.

REZULTATEÎn perioada de 8 ani, cuprinsã între ianuarie 1997 –

decembrie 2004 s-au prezentat la camera de gardã aSpitalului Clinic Judeþean de Urgenþã Braºov un numãr de150 091 pacienþi. Dintre aceºtia, 12,97% au avut suferinþela nivelul gleznei ºi retropiciorului, iar 2,02% au necesitatinternare pentru continuarea tratamentului (tab. 1).

Se constatã cã ceva mai mult de una din 8 consultaþiise adreseazã suferinþelor gleznei ºi retropiciorului. Cu toatecã procentual traumatismele gleznei au rãmas în jurulaceleiaºi cifre, în valoare absolutã numãrul acestora acrescut substanþial (tab. 2).

Se observã o creºtere generalã a numãrului de consul-taþii de urgenþã (maxim în 2003), dar ºi o creºtere a ponderiitraumatismelor de gleznã în cadrul urgenþelor traumato-logice, de la 12,64% în 1997 la 13,18% în 2004 (fig. 1).

Trebuie subliniat faptul cã, în aceastã perioadã, nus-au produs modificãri importante la nivel de organizaresanitarã care sã modifice adresabilitatea la serviciul deurgenþã (mãrirea populaþiei deservite prin desfiinþareavreunui centru de acordare a îngrijirilor medicale deurgenþã, introducere de linii de gardã de medicinãgeneralã). De aceea, creºterea numãrului de cazuri esteobiectivã, în contextul „epidemiei traumatologice“ actuale.

Se evidenþiazã o creºtere anualã constantã a numãruluide internãri pentru leziuni ale gleznei ºi retropiciorului,astfel încât in 2004 au fost internate 448 de cazuri,

VARIAÞII ÎN INCIDENÞA LEZIUNILORDE GLEZNA ªI RETROPICIOR

CHANGES IN THE INCIDECE OF THE LESIONSOF THE ANKLE AND FOREFOOT

G. MunteanSPIT. CLINIC JUD. DE URGENÞA BRAªOV


17%), ceea ce a impus un procent mai mare de internãripentru continuarea tratamentului sub supraveghere înmediu spitalicesc (TAB.3, FIG 2).

Tabel 1 Evoluþia cazuisticii

AN CONSULTAÞII GLEZNA INTERNAÞI OPERAÞI OPERAÞI/CONS1997 16426 2077 301 286 1,74%1998 17258 2230 330 319 1,85%1999 18626 2425 364 338 1,81%2000 18852 2473 374 361 1,91%2001 19262 2475 381 370 1,92%2002 19428 2522 406 391 2,01%2003 20283 2642 429 416 2,05%2004 19956 2630 448 432 2,16%

Fig. 1 Distribuþia traumatismelor de gleznã

reprezentând o creºtere cu 50% faþã de anul 1997. În acelaºitimp, a avut loc ºi mãrirea gravitãþii acestor leziuni,evidenþiatã prin creºterea procentualã a internãrilorraportatã la numãrul leziunilor gleznei (de la 14,5% la

Fig. 2

Tabel 2 Repartiþia pe ani a traumatismelor de glezna

AN 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004Numãr

consultaþii 16426 17258 18626 18852 19262 19428 20283 19956

Traumatisme 2077 2230 2425 2473 2475 2522 2642 2630de gleznã 12,64% 12,92% 13,02% 13,12% 12,85% 12,98% 13,03% 13,18%

Tabel 3 Ponderea pacienþilor internaþi pentru leziuni de glezna

AN 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004Traum.gleznã 2077 2230 2425 2473 2475 2522 2642 2630

Pacienþi 301 330 364 374 381 406 429 448internaþi 14,49% 14,80% 15,01% 15,12% 15,39% 16,10% 16,24% 17,03%


Aceastã schimbare de atitudine poate fi datoratã situaþieiobiective, de creºtere a gravitãþii leziunilor, dar mai probabileste datã de factorul subiectiv. Pe de o parte, pacienþii seaºteaptã la rezultate terapeutice bune obþinute într-un intervalde timp cât mai scurt. Pe de altã parte, preferinþelor

traumatologilor s-au modificat, în sensul extinderii indicaþiilorchirurgicale în scopul obþinerii unor rezultate constant buneºi a unei reintegrãri sociale rapide. Actualmente, deciziaterapeuticã se ia în conformitate cu standardele de tratamentacceptate pe plan internaþional (FIG.3).

Se constatã, de asemenea, accentuarea tendinþei de re-zolvare chirurgicalã a acestor suferinþe. Astfel, dacã procen-

tul pacienþilor cu suferinþe ale gleznei rezolvaþi chirurgicalera de 13,77% în 1997, a crescut la 16,43% în 2004 (TAB.4).

Tabel 4 Numãr de pacienþi operaþi

AN 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004Pacienþi 301 330 364 374 381 406 429 448internaþiPacienþi 286 319 338 361 370 391 416 432operaþi

Fig. 3 Numãr de pacienþi operaþi

Dacã în 1997 ºansa ca un traumatism de gleznã ºipicior sã ajungã la intervenþie chirurgicalã era de 1,74%,în 2004 aceasta a crescut la 2,14% (FIG. 4).

Fig. 4 Probabilitatea de tratament chirurgical

Din punct de vedere al severitãþii suferinþei, se observãcâteva modificãri. Se constatã creºterea ponderii fracturilorîn totalul traumatismelor gleznei, în detrimentul entorselor,în timp ce ponderea contuziilor a rãmas aproximativconstantã. Creºterea numãrului de fracturi este importantãnumeric, loturile înregistrate în ultimii 2 ani de studiu

prezentând creºteri cu peste 30% comparativ cu anul 1997.Aceste cifre pot fi interpretate ca o creºtere a gravitãþiitraumatismelor, dar ºi ca o ameliorare a acurateþiidiagnosticului, prin îmbunãtãþirea factorului material(dotare cu aparate radiografice de calitate superioarã), câtºi a factorului uman (personal medical) (TAB.5, FIG. 5).


Pe lotul luat în studiu:Se constatã o creºtere a numãrului de traumatismeale gleznei. Cu toate cã procentul acestor suferinþea rãmas în jurul aceleiaºi cifre, în valoare absolutãcreºterea este însemnatã, de la 2077 cazuri în 1997la 2630 în 2004.Gravitatea traumatismelor gleznei a crescut ºi ea.A crescut ponderea fracturilor în detrimentul entor-selor. Ponderea pacienþilor ce au necesitat internarea crescut de la 14,5% în 1997 la 17% în 2004.Numãrul de pacienþi ce au necesitat internarepentru traumatisme ale gleznei ºi retropiciorului acrescut cu 50% în 2004 faþã de 1997.

A crescut tendinþa de rezolvare chirurgicalã a aces-tor suferinþe. Dacã în 1997 au fost rezolvate chirur-gical 13,77% din traumatismele gleznei ºi retropi-ciorului, în 2004 16,43% au fost astfel tratate.

Se poate concluziona cã supoziþia clinicã conformcãreia s-a produs o creºtere a numãrului de evenimentetraumatice ale gleznei ºi retropiciorului este realã. Pefondul înmulþirii evenimentelor traumatice, în perioadastudiatã a crescut ponderea ºi gravitatea traumatismelorgleznei. Aceastã creºtere este importantã ºi constantã,necesitând o analizã mai atentã pentru scoaterea în evidenþãa cauzelor determinante.

Tabel 5 Evoluþia procentuala a cazurilor de fracturi

AN CONSULT GLEZNA FRACTURI ENTORSE CONTUZII %FRACTURI1997 16426 2077 768 1225 84 100,00%1998 17258 2230 830 1298 102 108,07%1999 18626 2425 914 1414 97 119,01%2000 18852 2473 939 1437 97 122,27%2001 19262 2475 915 1434 126 119,14%2002 19428 2522 962 1459 101 125,26%2003 20283 2642 1010 1523 109 131,51%2004 19956 2630 1008 1514 108 131,25%

150091 19474 7346 11304 824

Fig. 5 Evoluþia procentuala a fracturilor


REZUMATStudiul porneºte de la premisa cã, în cazul unei

osteosinteze stabile a fracturii bimaleolare, la un pacientcooperant, rezultatele postoperatorii sunt superioare dacãeste reluatã precoce mobilizarea activã. Pentru a demonstraaceasta, am urmãrit timp de un an un lot de 36 de pacienþioperaþi în acelaºi mod, dar supuºi la douã tipuri diferite detratament postoperator: cu ºi fãrã imobilizare. Am constatato evoluþie mai rapid favorabilã pentru grupul mobilizatprecoce, pe criterii subiective ºi obiective, diferenþe ce ºi-aupãstrat semnificaþia statisticã pânã la 9 luni de la operaþie.Cu toate cã la 12 luni de la operaþie diferenþele dintre celedouã grupuri au devenit nesemnificative, mobilizareaprecoce apare favorabilã atât pentru calitatea vieþiipacienþilor cât ºi din punct de vedere economic.

ABSTRACTThe hypothesis that guided the study was that, once

achieved a stable fixation in a cooperating patient, theevolution is better if the ankle is early active mobilized.For testing that, we followed 36 patients for 12 months.They where surgically treated in the same manner, but halfwhere early mobilized, and others where immobilized incast. We noticed a better and faster evolution for the groupearly mobilized in the first 9 months, on objective andsubjective criteria. Even if these differences disappearedafter 12 months, early mobilization as postoperativetreatment appears to be better than casting, according tothe patient depending and economical criteria.

Indicaþia clasicã de tratament postoperator în fractu-rile bimaleolare este imobilizare pentru 6 sãptãmâni,primele 3 fãrã sprijin, urmãtoarele cu sprijin progresiv peaparatul gipsat. Tratamentul postoperator recomandat degruparea AO-ASIF (9) dupã fixarea internã a fracturilorde gleznã constã în deplasare fãrã sprijin pe piciorul operat,dar cu mobilizare activã a gleznei ºi musculaturii adiacente.Acest tip de tratament a dus la scãderea complicaþiilorlegate de imobilizare, dar sunt citate cazuri de deteriorarea montajului de osteosintezã. Weber (cit de 12) a recoman-dat regimuri alternative de tratament, mobilizând pacientuldupã vindecarea plãgii într-o ortezã ce permite sprijinparþial. Lindsjo (8) recomandã aplicare precoce a unui gipsde mers. Sodenaa et al (11) au studiat rezultatele obþinute

dupã 2 moduri de imobilizare postoperatorie fãrã sprijin.Jumãtate din pacienþi au fost imobilizaþi în ortezã amovi-bilã, cu mobilizare activã precoce. Cealaltã jumãtate, la carenu a fost permisã mobilizarea, a prezentat o creºtere tempo-rarã a intensitãþii durerii ºi a tumefacþiei, precum ºi scãdereimportantã a amplitudinii de miºcare. Concluzia autorilora fost cã principiul mobilizãrii active precoce este favorabil.

În 1986 ºi 1987 Ahl et al (cit de 6, 40) au comunicat2 studii ce comparau sprijinul precoce ºi tardiv pe gleznaimobilizatã în gips dupã fracturi ale gleznei tratatechirurgical. Toþi pacienþii au fost imobilizaþi în gips. O parteau primit indicaþie de sprijin imediat, iar cealaltã parte aumers fãrã sprijin în primele 4 sãptãmâni. Concluzia a fostcã sprijinul precoce pe aparat gipsat este sigur din punctde vedere al stabilitãþii montajului, dar, datoritã risculuide infecþie superficialã a plãgii, autorii avizeazã reluareasprijinului numai dupã vindecarea tegumentului. Într-unstudiu ulterior din 1988, Ahl et al. (cit de 6, 40) comparausprijinul precoce într-un aparat gipsat sub genunchi cu oortezã ce permitea exerciþii de mobilitate a gleznei. Dupã3 luni scorurile subiective ºi obiective erau net superioarepentru pacienþii trataþi cu ortezã, dar diferenþa a fosttemporarã, dispãrând la un an de la operaþie.

IPOTEZA DE LUCRUEvoluþia postoperatorie a pacienþilor cu fracturi de

gleznã este mai bunã în cazul mobilizãrii precoce. Estenecesarã osteosintezã sigurã, stabilã ºi o bunã colaborarecu pacientul (2, 3, 4, 5, 7).

MATERIAL ªI METODÃStudiul se bazeazã pe urmãrirea postoperatorie a unui

numãr de 36 de pacienþi trataþi chirurgical pentru fracturibimaleolare (sau echivalente) tip B dupã clasificareaDanis-Weber, intervenþii realizate de autor în secþiaOrtopedie II a Spitalului Clinic Judeþean de Urgenþã dinBraºov. Tratamentul chirurgical a urmãrit rezolvarea tuturorleziunilor osteoligamentare, fracturile fiind fixate dupãprincipiul elastic. Tratamentul postoperator a fost diferit,jumãtate fiind imobilizaþi, jumãtate nu. Cele douã tipuride tratament postoperator au fost atribuite alternativpacienþilor operaþi. Datele observate au fost analizatestatistic cu programul Statistica StatSoft, metodele utilizatefiind testul T ºi regresii neliniare.

TRATAMENTUL POSTOPERATOR AL FRACTURILORBIMALEOLARE. MOBILIZARE PRECOCE

VERSUS IMOBILIZARE GIPSATÃPOSTOPERATIVE TREATMENT OF THE BIMALLEOLAR FRACTURES:

EARLY MOBILISATION VERSUS CAST IMMOBILISATION

G.O. MunteanSpit. Clinic Jud. de Urgenþã Braºov, Ortopedie II.


Din studiu au fost excluºi:pacienþii cu fixare insuficientã pentru mobilizareprecoce (cominuþie,osteoporozã severã);fracturi deschise grad II ºi III, fracturi ale pilonuluitibial;pacienþi în incapacitate de a urma schemele detratament postoperator (politraumatizaþi, boli aso-ciate grave, probleme psihice ºi comportamentale);

Am testat evoluþia pacienþilor supuºi la douã regimuridiferite de tratament postoperator:

prin imobilizare în aparat gipsat de mers, sprijinulfiind permis dupã vindecarea completã a plãgilor.Gipsul a fost purtat pânã la 35-42 de zile;prin imobilizare temporarã pe gutierã gipsatã, fiindîncurajaþi sã scoatã imobilizarea din a doua zi post-operator ºi sã efectueze miºcãri active pe timpul zilei,urmând ca gutiera sã fie purtatã în timpul nopþii.

Pacienþii au fost consultaþi sãptãmânal în prima lunã,apoi la 6 sãptãmâni, 3, 6 ºi 12 luni. În prima lunã a fostestimatã vindecarea cu ajutorul scalei analogice vizuale(VAS). Dupã 6 sãptãmâni, s-a recurs la estimarea complexãa rezultatului postoperator al leziunilor de gleznã, utilizândsistemul de punctare propus de Olerud ºi Molander în 1984(Olerud Molander Ankle Score – OMAs) (10) ºi a fosttestat deficitul de flexie dorsalã la încãrcare, în comparaþiecu glezna normalã. Mãsurarea a fost efectuatã de autor, cuajutorul raportorului pivotant de uz medical. Deoarece s-arecurs la metode acceptate de tratament nu a fost solicitatun acord al comisiei de eticã profesionalã.

ANALIZA REZULTATELORDatele generale ale pacienþilor sunt redate în tabelul 1.

Se observã cã cele douã categorii sunt echilibrate din punctde vedere al vârstei, mediului de provenienþã, repartiþieipe sexe, etc.

Tabelul 1 Date generale

Imobilizat (18) Neimobilizat (18)Vârsta medie (limite) 43 (24-56) 39,9 (28-51)Bãrbaþi / Femei 12 / 6 12 / 6Dreapta / Stânga 5 / 13 7 / 11Mediul de provenienþã (Urban/Rural) 9 / 9 13 / 5Accident Trafic 3 2Sport 2 2Casnic 8 7Muncã 5 4Altele 0 1

Cel mai frecvent accidentul s-a produs în mediucasnic, urmat de accidentele de muncã.

Se constatã diferenþe importante în ceea ce priveºteperioada de spitalizare la cele 2 categorii de pacienþi (Tabel2.). Spitalizarea preoperatorie, cu toate cã prezintã dife-renþe notabile între cele douã grupuri, este puþin influenþatãde factori ce þin de logica demersului clinic. De exemplu,pacienþii internaþi vineri sunt operaþi cel mai devreme luneaurmãtoare, dacã nu reprezintã urgenþe chirurgicale.

Diferenþele ce apar între cele douã grupuri din punctulde vedere al spitalizãrii preoperatorii (INT_OP), ar putea fipuse pe seama necesitãþii rezolvãrii suferinþelor asociate alepacienþilor (echilibrarea glicemiei – 3 cazuri, suferinþe tegu-mentare posttraumatice – 4 cazuri, toate în grupul pacienþilorcu imobilizare gipsatã postoperatorie). Tot aºa, momentulintervenþiei poate fi amânat în perioadele aglomerate înfavoarea unor cazuri ce necesitã intervenþie imediatã.

Tabel 2 Spitalizarea pre ºi postoperatorie

Factor Neimobilizaþi (NE) Imobilizaþi (IM) pMedia Ab. Std. Media Ab. Std.

Internare preoperatorie (zile) 1.78 0.65 3.39 1.14 0.00001Internare postoperatorie (zile) 3.83 1.20 9.28 2.24 0.00001

Spitalizarea postoperatorie (OP_EXT) este profundinfluenþatã de evoluþia clinicã (obiectiv), dar ºi de dorinþapacientului de a fi externat (factor eminamente subiectiv). Lamajoritatea pacienþilor cu fracturi de gleznã, plãgile chirurgi-cale cu evoluþie normalã nu mai necesitã îngrijire specialã dupãziua a treia. Conform regulamentelor spitalului, vindecareaplãgii se considerã încheiatã la îndepãrtarea firelor de suturãtegumentarã, la 12-14 zile, timp în care pacientul este îndrep-tãþit sã stea internat. Sub aceastã perioadã, dorinþa pacientului

este principalul factor ce determinã momentul externãrii. Mulþipacienþi domiciliaþi cu precãdere în mediu rural, considerã cãîn cabinetele medicale de domiciliu nu au condiþii suficientepentru îngrijirea plãgilor, preferând sã rãmânã internaþi.

În ambele grupuri, spitalizarea postoperatorie a fostmai lungã la pacienþii din mediul rural, comparativ cu ceidin mediul urban (Fig. 1.).

Constatãm cã perioada de internare este mult maiscurtã pentru pacienþii trataþi fãrã imobilizare (5,61 zile


faþã de 12,67 zile la pacienþii imobilizaþi), cu precãderepentru intervalul dintre operaþie ºi externare (3,83 faþã de9,28 zile) care, aºa cum am arãtat, are o puternicã compo-nentã personal – subiectivã (Fig. 2.).

Opinia pacienþilor cu privire la evoluþia proprieisãnãtãþi a fost testatã cu ajutorul scalei analogice vizuale(visual analogical scale, VAS), prin care s-a solicitatpacienþilor sã estimeze nivelul însãnãtoºirii. Am constatatcã aprecierea celor fãrã imobilizare este mai optimistã decâta celorlalþi (Tabelul 3.). Tendinþa de creºtere a VAS esteabruptã pentru pacienþii neimobilizaþi, pe când pentruceilalþi este mai linã. Egalizarea se produce abia la 12 lunipostoperator, când diferenþa dintre scorurile VAS pentrucele douã grupuri devine nesemnificativã statistic.

Existenþa semnificaþiilor statistice pentru VASjustificã modelarea statisticã a evoluþiei sale. În fig. 3. suntreprezentate funcþiile aproximante, obþinute prin calcululregresiilor neliniare, pentru cele douã grupuri.

Scorul complex de apreciere a evoluþiei posttrau-matice a gleznei (OMA) propus de Olerud ºi Molanderaratã aceeaºi tendinþã cu scorul vizual. Pânã spre 9 lunipostoperator, pacienþii mobilizaþi precoce aratã o vindecaremai rapidã ºi mai de calitate decât cei imobilizaþi.

Rezultatele scorului OMA pentru cele douã grupurisunt prezentate în tabelul 4. Se remarcã existenþa unordiferenþe foarte semnificative statistic între cele douãgrupuri la diverse intervale de timp. Dat fiind faptul cãscorul complex al gleznei are o puternicã componentãsubiectivã, nu apare deosebit faptul cã curbele de evoluþieevolueazã paralel cu cele ale scorului vizual, devenindnesemnificativã statistic abia dupã 9 luni postoperator.

Am testat deficitul flexiei dorsale la încãrcare(LLDRM – Loss of Loaded Dorsal Range of Movement).De remarcat cã acest test cuantificã o constantã mãsurabilã,dar este supus factorului subiectiv, durerea tolerabilã.Eroarea de mãsurare a fost micºoratã prin efectuareamãsurãtorilor de cãtre o singurã persoanã.

Fig. 2 Spitalizarea pacienþilor

Fig. 1 Spitalizare postoperatorie

Tabelul 3. VAS însãnãtoºire

Scor analogic vizual (VAS) Neimobilizati Imobilizati pMedia Ab. Std. Media Ab. Std.

3 zile 66.11 3.23 56.67 3.83 0.000017 zile 70.56 3.38 62.50 3.09 0.00001

14 zile 74.44 3.79 66.11 4.04 0.0000121 zile 81.94 5.18 70.83 4.29 0.0000128 zile 86.39 4.79 75.83 3.54 0.000013 luni 90.28 4.36 82.94 5.38 0.000086 luni 95.56 5.11 90.56 2.36 0.000639 luni 98.33 3.83 95.28 3.63 0.01931

12 luni 99.17 1.92 99.44 1.62 0.64145

Tabel 4. Evoluþia scorului complex al gleznei

Scor complex gleznã (OMA) Neimobilizati Imobilizati pMedia Ab. Std. Media Ab. Std.

6 sãptãmâni 58.33 4.54 48.89 3.66 0.000013 luni 75.28 5.81 61.67 2.97 0.000016 luni 85.83 4.62 77.22 3.08 0.000019 luni 93.89 3.23 90.28 3.20 0.00188

12 luni 97.22 3.52 96.39 2.87 0.44215


Fig. 3. Evoluþiacorului analogic vizal

Fig. 4 Variaþia scorului complex al gleznei

Tabelul 5 Deficitul flexiei dorsale la încãrcare

Deficit de flexie dorsalã (LLDRM) Neimobilizati Imobilizati pMedia Ab. Std. Media Ab. Std.

6 sãptãmâni 22.28 1.36 25.50 1.54 0.000013 luni 11.72 1.07 15.61 1.54 0.000016 luni 8.61 1.09 12.17 1.92 0.000019 luni 6.89 0.90 8.61 1.09 0.00001

12 luni 5.56 1.50 6.33 1.57 0.13853

La 6 sãptãmâni, moment la care se înlãturã gipsul lagrupul imobilizat, diferenþa de flexie dorsalã esteimportantã, aceºtia prezentând redoare articularã maigravã. Am mai constatat la aceºtia un fapt dificil decuantificat: teama de a folosi membrul, reþinere de a cãlcape piciorul operat. Deficitul de flexie dorsalã la încãrcareare o scãdere mai abruptã pentru cei mobilizaþi precoce,

cu precãdere în primele 4 luni. Pacienþii mobilizaþi precoceprezintã amplitudini globale de miºcare substanþial maimari decât cei la care abia se scoate aparatul gipsat, iarglezna prezintã redoare marcatã post imobilizare.Diferenþele sunt semnificative statistic pânã la 9 lunipostoperator, deficitul de flexie fiind mai mare la pacienþiiimobilizaþi.


Pacienþii trataþi prin mobilizare precoce postopera-torie au redobândit capacitatea de efort mai devreme decâtcei imobilizaþi. În medie, pacienþii neimobilizaþi au renunþat

la a doua cârjã în momentul în care celãlalt grup a începutsprijinul cu 2 cârje.(fig. 6.)

Fig. 5. Evoluþia LLDRM

Perioada medie necesarã reintegrãrii profesionale afost sensibil mai redusã la cei cu mobilizare precoce. Cutoate cã acest parametru este supus influenþelor din parteaunor factori ce nu þin de partea medicalã ci mai degrabã decea economicã, consider cã perioada de concediu medicalreuºeºte sã caracterizeze destul de bine eficienþa unui

Fig. 6. Momentul reluãrii sprijinului

tratament, atunci când apar diferenþe faþã de lotul martorsunt mari, cum este cazul de faþã. Se constatã cã timpulnecesar pentru reintegrarea profesionalã a pacienþilor careau fost mobilizaþi precoce este cu 40% mai mic decât lacei imobilizaþi (Fig. 7).

Fig. 7. Reinserþia profesionalã.


CONCLUZIITratamentul postoperator bazat pe mobilizare precoce

în limitele toleranþei la durere se dovedeºte mai favorabilpe termen scurt ºi mediu decât imobilizarea gipsatã.Premisele ar fi reprezentate de refacerea chirurgicalãrobustã a tuturor structurilor lezate, iar pacientul sã fiecapabil fizic ºi mental pentru tratament activ.

Perioada de spitalizare a fost mai redusã la pacienþiimobilizaþi precoce. Diferenþele au fost mai importantepentru perioada postoperatorie, aceºtia solicitândexternarea mai devreme decât cei imobilizaþi (3,83 zilefaþã de 9,28 zile). Diferenþa este pusã în special pe seamafactorului subiectiv.

Opinia pacienþilor cu privire la propria sãnãtate, estimatãcu ajutorul scalei analogice vizuale, a arãtat valori superioarepentru cei mobilizaþi precoce pentru primele 3 lunipostoperator, diferenþã ce s-a estompat în urmãtoarea perioadã,devenind nesemnificativã statistic la un an de la operaþie.

Scorul complex de apreciere a evoluþiei gleznei(OMAs) prezintã o evoluþie asemãnãtoare, diferenþeledintre cele douã grupuri ºtergându-se din punct de vederestatistic la 12 luni.

Deficitul flexiei dorsale aratã diferenþe constante întrecele douã grupuri. Deficitul de flexie acumulat prin imo-bilizare este mare la 6 sãptãmâni, dupã care curbele de

recuperare evolueazã paralel pânã spre 9 luni. Performan-þele dintre grupuri devin nesemnificative statistic la 1 an.

Performanþele fizice au fost estimate prin apreciereasprijinului nedureros pe membrul operat, pacienþiineimobilizaþi redobândind mai rapid capacitatea de sprijinpe membrul în suferinþã. Acest fapt s-a repercutat asupraperioadei scurse pânã la reintegrarea profesionalã, aceastafiind cu 40% mai scurtã pentru pacienþii mobilizaþi precoce.

Rezultatele obþinute pe plan mondial dupã studiiasemãnãtoare sunt identice: evoluþia este mai bunã, petermen scurt ºi mediu, pentru pacienþii mobilizaþi precoce.Diferenþele între parametrii subiectivi ºi obiectivi deestimare a vindecãrii sunt notabile la 3 luni, însã devinnesemnificative dupã 9 luni de la operaþie. Evoluþia petermen lung a pacienþilor operaþi pe gleznã este similarãindiferent de tratamentul aplicat postoperator.

Cu toate cã diferenþele dintre parametrii studiaþi tindsã se estompeze la un an postoperator, se constatã cãspitalizarea este mai scurtã ºi reintegrarea profesionalã estemai rapidã pentru pacienþii mobilizaþi precoce. Prin aceasta,metoda de tratament postoperator prin mobilizare precocese dovedeºte superioarã atât pentru pacient, oferindu-i unconfort fizic ºi psihic superior, dar ºi pentru bugetulasigurãrilor sociale, prin reducerea zilelor de spitalizare ºiprin scurtarea perioadei de incapacitate de muncã.

BIBLIOGRAFIE1. Ahl, T., Dalen, N., Lundberg, A., and Bylund, C., Early

mobilization of operated on ankle fractures.Prospective, controlled study of 40 bimalleolar cases.Acta Orthop.Scand. 64:95-99, 1993.

2. Bhandari M, Sprague S, Ayeni OR, et al.: A prospectivecost analysis following operative treatment of unstableankle fractures. Acta Orthop Scand, 75(1): 100. 2004.

3. Cimino, W., Ichtertz, D., and Slabaugh, P., Early mobi-lization of ankle fractures after open reduction and in-ternal fixation. Clin Ortho Rel Res 267:152-156, 1991.

4. Egol, K. A., Dolan, R., and Koval, K. J., Functionaloutcome of surgery for fractures of the ankle. Aprospective, randomised comparison of managementin a cast or a functional brace. J Bone Joint Surg.Br.82:246-249, 2000.

5. Finsen, V., Saetermo, R., Kibsgaard, L., Farran, K.,Engebretsen, L., Bolz, K. D., and Benum, P., Earlypostoperative weight-bearing and muscle activity inpatients who have a fracture of the ankle.J.Bone.Joint.Surg.[Am] 71:23-27, 1989.

6. Hedstrom, M., Ahl, T., and Dalen, N., Earlypostoperative ankle exercise. A study of postoperative

lateral malleolar fractures. Clin Ortho Rel Res300:193-196, 1994.

7. Lehtonen H, Jarvinen T, Honkonen S, et al: Use of acast compared with a functional ankle brace afteroperative treatment of an ankle fracture. J. Bone JointSurg.85-A, nr.2:205, 2003.

8. Lindsjo, U., Operative treatment of ankle fracture-dis-locations. A follow- up study of 306/321 consecutivecases. Clin Ortho Rel Res 199:28-38, 1985.

9. Muller M.E.; Algower M., Willenegger H. – Manueld’osteosynthese. Technique A.O. Masson Edit., Paris1974, 16 – 24.

10. Olerud C, Molander H: A scoring scale for symptomevaluation after ankle fracture. Arch. Orthop TraumaSurg, 103: 190. 1984.

11. Sodenaa, K., Higaard, U., Smith, D., and Alho, A.,Immobilization of operated ankle fractures. ActaOrthop.Scand. 57:59-61, 1986.

12. van Laarhoven, C. J., Meeuwis, J. D., and van der,WerkenC, Postoperative treatment of internally fixedankle fractures: a prospective randomised study.J.Bone Joint Surg.Br. 78:395-399, 1996.


REZUMATMama diabeticã prezintã un risc crescut de apariþie

a complicaþiilor perinatale. Obiectivul lucrãrii de faþã afost de a evalua nou-nãscuþii macrosomi ºi cei proveniþidin mamã diabeticã. Studiul de faþã a fost de tipretrospectiv realizat pe o perioadã de trei ani ºi a cuprins26 copii din mamã diabeticã ºi 142 macrosomi. Se prezintãproblemele legate de semnele clinice ale macrosomilor ºinou-nãscuþilor din mamã diabeticã, bolile asociate, inci-denþa malformaþiilor congenitale, etiologia lor.

Cuvinte cheie: mama diabeticã, macrosom, evoluþie

ABSTRACTPregnant diabetic mother presents a higher risk for

development of perinatal complications. This is aretrospectiv study over 3 years and comprises 26 children’sfrom diabetic mother and 142 macrosoms. We present themain clinical signs encountered at macrosoms andnewborns from diabetic mother, associated diseases, theincidence and etiology of congenital malformations.

Key words: diabetic mother, macrosomia, outcome

Mama diabeticã însãrcinatã are un risc crescut de apa-riþie a complicaþiilor perinatale. [2, 13] Copiii nãscuþi dinmame diabetice prezintã frecvent complicaþii la naºtere ºipe termen lung. [13] Controlul diabetului zaharat cuinsulinã a condus la scãderea complicaþiilor postnatale lamamele diabetice. Controlul adecvat al diabetului materneste factorul cheie în determinarea rezultatelor fetale. [1]

1. SCOPUL LUCRÃRIIa) evaluarea nou-nãscuþilor din mamã diabeticã ºi

monitorizarea lor.b) prezentarea precoce a complicaþiilor consecutive unui

control slab al diabetului zaharat matern ºi tratamentuladecvat ºi corect al acestora.

c) studiul nou-nãscuþilor macrosomi din mamã diabeticãraportatã la un lot de pacienþi macrosomi;

d) evaluarea macrosomilor în funcþie de etiologie, precumºi prezentarea celor mai frecvente probleme.

2. MATERIAL ªI METODÃStudiu de tip retrospectiv, realizat pe o perioadã de

trei ani care a cuprins 142 macrosomi ºi 26 copii din mamãdiabeticã. Parametrii studiaþi au fost: greutatea la naºtere,provenienþa (mediu urban sau rural), vârsta gestaþionalã,boli asociate, traume la naºtere, semne ºi simptomeprezente la naºtere, cauze de macrosomie, incidenþa

nou-nãscuþilor din mamã diabeticã macrosomi, prezenþamalformaþiilor congenitale.

3. REZULTATE

I. Studiul loturilor de macrosomiDin lotul de 142 pacienþi macrosomi (greutate la

naºtere > 4000 grame) au existat 130 pacienþi (91,5%) cugreutatea cuprinsã între 4000-4.500 grame ºi 12 copii(8,5%) cu greutate mai ma.re de 4500 grame. Repartiþiamacrosomilor în funcþie de sex a demonstrat cã 95 pacienþi(67,2%) au fost de sex masculin ºi 47 (32,8%) de sexfeminin. Din mediul urban au fost 79 pacienþi (55,6%) iar63 (44,4%) din mediul rural. Distribuþia naºterilor a fostîn felul urmãtor: premature – 53 pacienþi (37,3%), la termen– 64 pacienþi (45,1 %) iar 25 dintre ele (17,6%) au fostsuprapurtate. Bolile asociate în cazul macrosomilor au fosturmãtoarele: talus valg poziþional în 12 cazuri (8,45%),incompatibilitate Rh în 8 (5,63%), hemangioame plane în5 (3,52 %), sindrom neurologic minor în 4 (2,81 %), piciorvar equin în 2 (1,41%), malformaþie cardiacã cianogenã 1(0,71 %), insuficienþã corticosuprarenalianã 1 (0,71 %),hipospadias 1 (0,71%), incompatibilitate grup 1 (0,71%),stridor laringian congenital 1 (0,71%).

Datoritã greutãþii ºi mãrimii acestor copii, aceºtia suntmai frecvent predispuºi unor traume la naºtere. Acest fapteste reprezentat de numãrul mare al cazurilor cu aceastãpatologie: fractura de claviculã a fost întãlnitã în 39 cazuri(24,46%), echimozele faciale în 21 (14,78%), cefalhematomîn 16 (11,26%), pareza de plex brahial în 8 cazuri (5,63%).

Semne clinice ale macrosomilor – la naºtere,macrosomii prezintã semne clinice care pot fi tranzitoriisau se pot datora unei patologii asociate. Semnele cliniceîn cazul macrosomilor au fost urmãtoarele: cianozã perio-ronazalã în 30 de cazuri (21,12%), cianozã la extremitãþiîn 21 (14,78%), acrocianozã în 23 (16,19%), crize de apneeîn 9 (6,33%), suflu sistolic în 6 (4,22%), tahipneetranzitorie în 6 cazuri (4,22%). Cele mai multe cazuri demacrosomie au fost de cauzã necunoscutã (91,54%),probabil datoritã neinvestigãrii mamelor. Au fost 7 (4,92%)macrosomi provenind din mamã diabeticã ºi 5 (3,52%)provenind din mame obeze.

II. Studiul nou-nãscuþilor din mamã diabeticãLotul de studiu a cuprins 26 pacienþi nãscuþi din mamã

cu diabet zaharat insulinodependent ºi gestaþional.Distribuþia pe sexe a demonstrat 15 bãieþi (57,69%) ºi 11fete (42,31%). Dintre cei 26 pacienþi 15(57,69%) nu au

MACROSOMUL ªI NOU-NÃSCUTUL DIN MAMÃ DIABETICÃMACROSOMIA AND NEWBORN INFANT FROM DIABETIC MOTHER

O. Falup-Pecurariu*, J. Enache**, E. Ucenic**** Facultatea de Medicinã, Universitatea „Transilvania“ Braºov

** Spitalul Clinic de Copii Braºov***Spitalul Judeþean Sibiu


prezentat complicaþii pe termen scurt, 10 (38,46%) au avutcomplicaþii la naºtere ºi pe temen lung ºi s-a înregistrat undeces.

Studiul incidenþei pe ani de studiu a arãtat în fiecarean cãte 8 cazuri. S-au înregistrat 10 naºteri la termen ºi 16naºteri premature. Cauzele de naºtere prematurã au fosturmãtoarele: polihidramnios în 2 cazuri (7,69%), hematomretroplacentar într-un singur caz (3,84%), rupturã precocede membrane în 2 cazuri (7,69%), nivel socio-economicscãzut 1 caz (3,84%), necunoscute în restul de 10 (38,46%).Greutatea nou-nãscuþilor din mamã diabeticã a variat astfel:2000 – 3000 grame – 11 pacienþi (42,30%), 3000-4000grame – 8 pacienþi (30,76%), >4000 grame 7 pacienþi(26,92%). Parametrii fizici ai nou-nãscuþilor au cuprinslungimea, perimetrul cranian ºi petrimetrul toracic.

În funcþie de gravitatea problemelor cu care aceºticopii s-au confruntat la naºtere scorul APGAR înregistratla un minut ºi la 5 minute este prezentat în felul urmãtor:<6 – 2 cazuri (7,69%), 6-8-10 (38,42%), >9 a fost înre-gistrat în 14 cazuri (53,84%).

Incidenþa sarcinilor diabetice controlate/necon-trolate – cele mai multe complicaþii ale nou-nãscuþilor sedatoresc controlului insuficient al diabetului zaharatinsulinodependent sau gestaþional, dupã cum reiese dinurmãtorul tabel.

În lotul de studiu s-au înregisrat malformaþiicongenitale – cardiace 4, renale 1 caz, osoase 1 caz,neurologice 1 caz ºi 1 sindrom Bernardelli.

ParaclinicAu prezentat hipoglicemie un numãr de 11

nou-nãscuþi, dintre care 4 au awt nivelul plasmatic alglucozei <20mg%. Hipocalcemia a fost prezentã în 6 cazuri,dintre care 2 au prezentat hipocalcemie simptomaticã,manifestatã prin hiperreflexie ºi tremor iar 4 pacienþihipocalcemie asimptomaticã. Hipervâscozitatea sangvinã,diagnosticatã prin valoarea hematocritului >65% a fostprezentã la un numãr de 4 pacienþi (15,38%).

4. DISCUÞIITratamentul corect al mamei cu diabet zaharat reduce

rata de morbiditate ºi mortalitate a copilului. Controlul gli-cemiei mamei este esenþial datoritã faptului cã morbiditateaeste legatã de hiperglicemia fetalã ºi hiperinsulinemie. [12]

În faþa unei mame cu diabet zaharat neonatologul ºipediatrul trebuie sã þinã cont de posibilele complicaþii alenou-nãscutului, care includ hipoglicemia, hipocalcemia,hipomagnezemia, asfixia perinatalã, sindromul de detresãrespiratorie, hiperbilirubinemia, policitemia, tromboza devenã renalã. [ 11 ]

Diabetul clinic se asociazã cu sarcina în proporþie de2-5 cazuri la 1000 de naºteri. Diabetul gestaþional, diagnos-ticat prin testele de toleranþã la glucozã este de 6-10 orimai frecvent. [ 1 ] În SUA sarcinile cu diabet zaharatinsulinodependent au o incidenþã de 0,3 %, în timp ce 2-3%se complicã cu diabet gestaþional.[2] Moartea intrauterinãa þtului se poate produce în al 2-lea sau al 3-lea trimestrude sarcinã (în special peste 32 de sãptãmâni) ºi este însoþitãde acidocetoza maternã sau preeclampsie. [14]

Copiii nãscuþi din mame diabetice au un risc de treiori mai mare de a avea defecte la naºtere în comparaþie cupopulaþia generalã: defecte cardiace, defecte de tub neuralºi ale scheletului, dar o anomalie particularã ce afecteazãjumãtatea inferioarã a corpului – sindromul de regresiecaudalã – este înalt specificã sarcinii diabetice. [9]

În acelaºi timp poate apare o fetopatie severã chiar ºila o mamã diabeticã corect monitorizatã. [10] Copiii careprovin din mamã diabeticã au perturbãri la nivelulmemoriei datoritã expunerii la multiplii factori de risc:hipoxia cronicã, hiperglicemia ºi hipoglicemia reacþionalã,deficitul de fier. [3] DeBoer a demonstrat cã la vãrsta de 1an copiii din mamã diabeticã au awt o reducere a capacitãþiide a reaminti secvenþe de mai mulþi paºi, dupã o întãrziereimpusã, comparativ cu un grup de control format din copiicu dezvoltare normalã ºi pãrinþi sãnãtoºi. Aceasta demons-treazã o afectare a performanþelor memoriei explicite ºi ainfluenþei mediului prenatal asupra comportamentuluimnemonic ºi sugereazã o legãturã între anomaliilemetabolice în timpul perioadei prenatale ºi dezvoltareamemoriei. [3]

Mai mult de 30% din mamele care au nãscut macro-somi au o tulburare a metabolismului glucozei imediat dupãnaºtere. [6]

Hipoglicemia apare la aproximativ 40% din copiiinãscuþi din mame diabetice. Deºi aceºti copii au un þesutadipos abundent ºi depozite de glicogen ei au o capacitatemai micã decãt ceilalþi copii sã foloseascã aceste

Tabel nr. l Parametrii fizici în lotul de studiu

Lungime Numãr cazuri Perimetru Numãr cazuri Perimetru Numãr cazuricranian thoracic

40-45 cm 8 30-35 cm 13 30-35 cm 1245-50 cm 11 35-40 cm 12 35-40 cm 12>50 cm 7 >40 cm 1 >40 cm 2

Tabel nr. 2 Tipurile de diabet zaharat la mamele din lotul de studiu

Diabet zaharat Numãr de cazuri Diabet zaharat Numãr de cazuriinsulinodependent gestaþionalControlat 7 (26,92%) Controlat 3 (11,53%)Necontrolat 12 (46,15%) Necontrolat 4 (15,38%)


BIBLIOGRAFIE8. Kalhan S.C., Parimi P., Van Beek R, Estimation of

gluconeogenesis in newborn infants, American JPhysiol Endocrinol Met, 2001, 281(5): E991-997

9. Saker F, Ybarra J, Leahy P. et al Glycemia-loweringeffect of cobalt chloride in the diabetic rat: role ofdecreased gluconeogenesis. Am J Physiol. 1998Jun;274(6 Pt 1): E984

10. Leipold H, Worda C, Schwindt J. et al. Severe diabeticfetopathy despite strict metabolic control Wien KlinWochenschr 2005, 117 (15-16): 561-4

11. Jensen DM, Molsted-Pedersen L., Beck-Nielsen H. etal. Screening for gestational diabetes mellitus by amodel based on risk indicators: a prospective study.Am J Obstet Gynecol. 2003 Nov;189(5):1383-8.

12. Nold JL, Georgieff MK. Infants of diabetic mothers,Pediatr Clin North Am, 2004, 51 (3): 619-37

13. Oski FA, De Angelis CA, Feigin RD, et al. Principlesand Practice of Pediatrics Edit. J.B.LippincottCompany, 1994

14. Pedersen J, The pregnant diabetic and her newborn,ediþia a 2-a, Edit. Williams & Wilkins,1982

substraturi, datoritã efectelor metabolice ale insulinei.Depozitele hepatice de glicogen sunt rapid golite pringlicogenolizã ºi scãderea rapidã a concentraþiei glucozeiîn primele douã ore de viaþã este normalã. Producþia decorpi cetonici din acizi graºi este de asemenea scãzutã,iacând ca aceastã sursã de energie alternativã sã nu fiedisponibilã. Aceastã influenþã a insulinei are ca rezultatcreºterea utilizãrii de glucozã, scãderea producþiei de glu-cozã ºi scãderea posibilitãþii de utilizare a altor substraturi.[4, 5, 7] Factorii responsabili de hipoglicemia nou-nãscu-þilor din mame diabetice sunt: creºterea utilizãrii de glu-cozã, scãderea glicogenolizei, întârzierea gluconeogenezei,scãderea acizilor graºi ºi a corpilor cetonici. [8]

5. CONCLUZII1. Incidenþa macrosomilor este de aproximativ 8% din

totalul naºterilor, având etiologie diversã ºimultifactorialã.

2. Incidenþa complicaþiilor macrosomilor la naºtere estede 50%.

3. Nou-nãscuþii din mame cu diabet zaharat insulino-dependent ºi gestaþional prezintã o patologie diversã(disfuncþii cardiorespiratorii, dezechilibre metaboliceºi hematologice, malformaþii congenitale) ce poate fiprevenitã printr-un control metabolic adecvat aldiabetului.

1. Cecil, Textbook of medicine 20þ’ edition CD-ROM,Bennet & Plum 1998

2. Conway DL. Choosing route of delivery formacrosomic infant of a diabetic mother: cesareansection versus vaginal delivery, JMatern Fetal NeonMed, 2002, 12(6): 442-448

3. DeBoer T, Wewerka S, Bauer PJ et al. Explicit memoryperformance in infants of diabetic mothers at 1 yearof age, Dev Med Child Neurol 2005, 47 (8): 525-31

4. Gomella G, Principles of Pediatrics, 2000, Edit.Lippincott

5. Greisen G., Pryds O., Neonatal hypoglycaemia, Lancet1989, 10;1 (8650): 1332-3

6. Hunger-Dathe W, Wolk K, Braun A. et al. Perinatalmorbidity in women with undiagnosed gestationaldiabetes in northern Thuringia in Germany, Exp ClinEndocrinol Diabetes, 2005, 113 (3): 160-6

7. Kalhan S.C., D’Angelo L, Savin S.M., Glucoseproduction in pregnant women at term gestation.Sources of glucose for the human fetus, J Clin Invest1979, 63(3): 388-394


REZUMATHidatidoza este o afecþiune care reprezintã pe plan

mondial o problemã de sãnãtate publicã, prin numãrulmare de cazuri la om ºi totodatã o problemã de ordineconomic, prin pierderile produse în sectorul creºteriianimalelor. Rãspândirea largã a acestei îmbolnãviri înîntreaga lume face ca în ultima perioadã, diversespecialitãþi medicale, sã îi acorde o importanþã tot maimare. Articolul trece în revistã principalele descopeririîn legãturã cu aceastã afecþiune, realizând o perspectivãistoricã asupra realizãrilor medicale din acest domeniual parazitologiei.

Cuvinte cheie: Taenia echinococcus. Hidatidozã.Istoric. Importanþã.

ABSTRACTHydatidosis is a disease that represents on the

international plan a public health problem by the largenumber of people cases and also an economic problem bythe loss produced in the breeding of animals area. Thelarge spreading of this disease in the world makes differentmedical specialities to attach a larger importancenowadays. The article reviews the main discoveries inconnection with this disease, realizing an historic prospecton the medical achievements in this field of parasitology.

Keywords: Taenia echinococcus. Hydatidosis.History. Importance.

PRECIZARI TERMINOLOGICEchist hidatic – afecþiune caracterizata prin prezenþaunei tumori chisticehidatidoza – afecþiune produsa de localizareaformei larvare (metacestodului) de Taenia Echino-coccus la om sau animalechinococoza – afecþiune parazitara a câinelui saua altor carnivore determinate de forma adulta aparazitului.

Hidatidoza (chistul hidatic), afecþiune comuna omuluiºi animalelor reprezinta o problema de sanatate publicapentru multe þari prin numarul ridicat de cazuri la om, fiindîn acelaºi timp ºi o problema de ordin economic, prin pier-derile însemnate produse în domeniul creºterii animalelor.

Cele mai vechi atestari documentare ale acesteiîmbolnaviri sunt prezente în papirusul Ebers ºi în Talmud.Aceste scrieri, þinând cont de nivelul cunoºtinþelor din aceavreme, conþin doar elemente generale de descriere clinicaºi morfologica, fara precizari de ordin etiologic.

Acelaºi caracter descriptiv asupra chistului hidatic îlgasim ºi în scrierile lui Hipocrate (460 – 375 î.e.n.), Areaus(9 – 79 e.n.) ºi Galen (130 – 200 e.n.). Dupa o perioada depeste 1500 de ani în care nu apar decât reeditari ale unortexte antice sau ipoteze pline de fantezie asupra originiiacestei îmbolnaviri, Pallas (1781) lanseaza ideea ca hidati-dele întâlnite la om au origine parazitara. Goetze (1782)confirma aceasta ipoteza facând precizari în legatura cuaspectul microscopic al membranei chistice. Brenser(1821) face o paralela între afecþiunea prezenta la om ºicea de la animale, prin stabilirea faptului ca în chisturilehidatice ale animalelor, se gasesc aceleaºi mici capete detenie (scolecºi) identificate ºi la om.

Demonstrarea fazelor ciclului biologic al parazituluiare loc în etape diferite. Astfel, von Siebold (1853)precizeaza experimental prima faza a ciclului evolutiv alparazitului, prin ingerarea de catre câine a chisturilorhidatice de la oaie, obþinând pe aceasta cale în intestinulsubþire al acestuia o mica tenie pe care o denumeºte Taeniaechinococcus. Alte precizari experimentale sunt realizatede Haubner (1855) – infecþia experimentala la oaie ºiNaunyn (1863) – infecþia experimentala a câinelui cumaterial hidatic de origine umana. A doua faza a cicluluibiologic al parazitului este demonstrata experimental deLeuckart ºi Haubner (1882), prin realizarea formei larvarela purcei care au ingerat oua de Taenia echinococcusprovenite de la câini.

O prima sinteza a cunoºtinþelor despre chistul hidaticeste realizata de Leuckart (1863) fiind cuprinsa în volumul“Die menschlichen Parasiten und die von ihnenherrurenden Krankheiten”.

Concomitent cu stabilirea acestor jaloane fundamen-tale, sunt aduse la lumina ºi alte aspecte socotite “parado-xale” în raport cu normele ºtiinþifice ale vremii: Zeller(1854) precum ºi Virchow ºi Buhl (1855) stabilesc naturaparazitara a unor formaþiuni tumorale alveolare coloidaleale ficatului, Budd (1857) a aratat posibilitatea apariþieiunor tumori hidatice secundare dupa ruperea unui chisthidatic, iar Bright (1861) a semnalat riscurile de diseminarela puncþionarea sau deschiderea unui chist hidatic.

Alexinski (1897) reuºeºte producerea experimentalade chisturi hidatice peritoneale multiple, nu numai dinvezicule fiice ci ºi prin diseminarea de nisip hidatic.

Deve (1901) demonstreaza transformarea directa ascolecºilor în vezicule echinococice, precum ºi alte aspectelegate de aceasta afecþiune: migraþiunea scolexului, alergiaºi anafilaxia hidatica, degenerarea chistului, preconizeaza

HIDATIDOZA. PERSPECTIVA ISTORICAASUPRA CERCETARII MEDICALE

HIDATIDOSIS. HISTORICAL POINT OF VIEWABOUT MEDICAL RESEARCH

A. Bãlan


formolarea hidatidei ca metoda terapeutica etc. Anafilaxiahidatica mai este studiata de Portier ºi Richet (1902), Joestºi Gherardini (1906), Fleig ºi Lisbonne (1907). Casoni(1912) pune la punct intradermoreacþia, ca metoda dediagnostic imunobiologic, metoda valabila ºi astazi.

Weinberg ºi Pârvu (1913) precizeaza valoarea RFCîn diagnosticul serologic al acestei boli.

Tot în aceastã perioadã, Bergoigne ºi Beclerc, dupapunerea la punct la începutul secolului a procedeelor dediagnostic radiologic, perfecþioneaza metodele dediagnostic radiologic în localizarile pulmonare. Tot acumapar o serie de progrese în tehnicile chirurgicale de terapiea chistului hidatic.

Dupa primul razboi mondial pe lânga cercetarilelegate de biologia parazitului realizate de Lemaire, Deve,Peretz-Fontana, Calcagno, Skriabin º.a, apar ºi primeleîncercari de combatere a bolii, în Islanda.

Necesitatea coordonarii cercetarii medicale la nivelmondial, este concretizata în 1941, când la Durazno înUruguay, are loc prima reuniune a þarilor din America deSud pe aceastã temã, þari care resimþeau din plin efectelemedicale ºi economice ale acestei îmbolnaviri. Cu aceastaocazie este hotarâta înfiinþarea unei asociaþii internaþionalepentru echinococoza.

Dupa cel de-al doilea razboi mondial, în 1948 are locla Azul în Argentina, a doua reuniune internaþionala peaceasta tema, prilej cu care se constituie un comitet pentruechinococoza-hidatidoza condus de prof. Simitch.

Sub organizarea acestui comitet are loc la Alger în1951, primul congres mondial asupra chistului hidatic.Urmatoarele congrese au loc în 1952 – Santiago, 1954 –Madrid, 1956 – Atena, 1960 – Roma, astfel de reuniunidesfaºurându-se pâna în prezent cu regularitate, ultimaîntâlnire – Congresul al XXI – lea – având loc la Nairobiîn 2004.

Ca urmare a schimbului de informaþii ºtiinþificeprecum ºi a sprijinului Comitetului mixt OMS/FAO au locacþiuni energice de combatere, concretizate prin lichidareaîn 1957 bolii în Islanda, iar ulterior în Cipru ºi NouaZeelandã. De asemenea apar noi elemente în legãtura cuaceasta îmbolnavire: identificarea de catre Vogel (1957) aspeciei Echinococcus multilocularis ºi a specieiEchinococcus vogeli de catre Rausch ºi Bernstein (1972)ºi D’Allesandro (1979); este reconfirmatã descoperirea decãtre Cameron (1926) a speciei Echinococcus oligarthus.Rãmâne înca în discuþie problema existenþei unei a cinceaspecii a genului Echinococcus,

Ultima perioadã a secolului XX a adus o serie declarificãri în ceea ce priveºte demonstrarea focalitãþiinaturale, stabilirea unor cicluri de viaþã pe zone geografice,elemente noi în studiul imunitãþii în aceastã îmbolnãvire,stabilirea unor metode noi de terapie medicalã ºichirurgicalã.

Metodele de diagnostic paraclinic în aceasta afectiuneau fost ameliorate spectaculos în raport cu progresul tehnicrealizat în medicinã. De la descoperirea radiaþiilor X decãtre Roentgen (1895) s-a trecut de la metode radiologicesimple la metode tot mai complexe, ajungându-se înprezent la scintigrafie, arteriografie, echografie, tomografiecomputerizatã, rezonanþã magneticã nuclearã, etc.

Investigaþiile de laborator au cunoscut în timp odiversificare remarcabila ce permite abordarea pe maimulte planuri a diagnosticului de laborator al hidatidozei.În prezent exista tehnici precise de diagnostic parazitologic,de diagnostic imunologic umoral, precum ºi teste decercetare a imunitaþii celulare. De la reacþia de fixare acomplementului introdusa de Ghedini în 1906 ºiperfecþionata în 1913 de Weinberg ºi Pârvu, sau de laintradermoreacþia Casoni introdusa în 1912, s-a ajuns înprezent la metode complexe cum sunt ELISA, analizaradioimuna, SDS – PAGE, Imunoblott sau tehnici cefolosesc anticorpi monoclonali.

Terapia în chistul hidatic a evoluat de la metode deintervenþie simple - puncþionarea chistului – la metodechirurgicale complexe, în prezent fiind propuse metodecombinate medico-chirurgicale în funcþie de localizare,tipul ºi dezvoltarea chistului.

În þara noastrã, primele înregistrãri statistice asupraafecþiunii sunt datorate unor chirurgi, la sfârºitul secoluluiXIX (Severeanu, Toma Ionescu, Leonte etc). Ulterior totchirurgii prezintã în continuare statistici sau cazuri clinice(Iacobovici, Pop, Bãlan, Nana, Mureºan, Podeanu, Martinetc). Dupã cel de-al doilea rãzboi mondial apar pe lângãcontribuþiile în domeniul tehnicilor chirurgicale de exerezãrealizate de Hortolomei, Fãgãrãºanu, Cãrpiniºan, Chipail,Juvara, Burlui, Roºca º.a, ºi preocupãri ale parazitologilor,care surprind aspecte legate de epidemiologia,epizootologia, patogenia bolii etc.

Astfel, cercetãrile realizate de Leonte ºi Ciurea suntcontinuate de Panaitescu, Lupaºcu, Gherman, Olteanu s.a.De-a lungul timpului au apãrut lucrãri valoroase, dereferinþã în domeniu, ilustrative pentru preocupãrileparazitologilor români:

1. Lupaºcu Gh., Panaitescu D. (1968), “Hidatidoza”, Ed.Acad. R.S.R. Buc.

2. Nitzulescu V., Gherman I. (1986), “Parazitologieclinicã”, Ed. Med. Buc.

3. Gherman I. et al (1991), “Boala hidaticã”, Ed. Med.Buc.

4. Iacobiciu I. (2001), “Echinococoza/Hidatidoza (E/H)Parazitozoonozã cu largi implicaþii medico-sociale”,Ed. Mirton Timiºoara, etc.

Medicii veterinari au fãcut cercetãri importanteprivind rezervorul animal al acestei parazitoze, concretizateºi ele în numeroase volume:

1. Olteanu Gh., Panaitescu D., Gherman I. et al. (1999)“Parazitozoonozele: Probleme la sfârºit de mileniu înRomânia”, Ed. Viaþa Med. Rom., Buc.

2. ªtefan N., (2000), “Diagnosticul ºi prevenirea zoono-zelor” (Boli transmisibile de la animale la om ºi invers)Ed. Fund.”Rom de mâine” Buc.

3. Mitrea L. I. (1999) “Hidatidoza la om ºi animale”,Ed. Premier Ploieºti, etc.

În anul 2001 este fondatã la Sf. Gheorghe, jud.Covasna , Asociaþia “Echino News”, care reuneºte înrândurile ei medici umani, medici veterinari, cercetãtoriºtiinþifici, cadre didactice universitare din specialitate ºicare îºi propune sã facã cercetãri în acest domeniu. Ca o


primã concretizare a acestor eforturi a apãrut în anul 2002sub coordonarea dr. Siko B. ºi a dr. ªtefãnoiu V., lucrarea:“Echinococoza-Hidatidoza în România”, care aduceimportante precizãri în legãturã cu rãspândirea acesteiparazitoze în þara noastrã.

În prezent cercetãrile în domeniu din lume ºi din þaranoastrã, încearcã sã elucideze aspecte legate de verigilelanþului epidemiologic, de biologia parazitului pentrupunerea la punct a unor metode care sã ducã la scãdereaincidenþei bolii atât la om cât ºi la animale.

BIBLIOGRAFIE1. Gherman I. et al (1991), “Boala hidaticã”, Ed. Med. Buc.2. Iacobiciu I. (2001), “Echinococoza/Hidatidoza (E/H)

Parazitozoonozã cu largi implicaþii medico-sociale”,Ed. Mirton Timiºoara, etc.

3. Lupaºcu Gh., Panaitescu D. (1968), “Hidatidoza”, Ed.Acad. R.S.R. Buc

4. Mitrea L. I. (1999) “Hidatidoza la om ºi animale”,Ed. Premier Ploieºti.

5. Thompson R.C.A., Lymbery A.J. (1995),“Echinococcus and Hydatid Disease”

6. C.A.B. International, Wallingford, UK


REZUMATKeratopatia de expunere reprezinta ansamblul de

manifestari corneo-conjunctivale determinate de inocluziapalpebrala de diferite grade, care se poate manifesta prin:

conjunctivitacheratoconjunctivitadefecte epiteliale superficialeulcer cornean si complicatiile sale (perforatie,endoftalmita, panoftalmie)

Sunt prezentate principalele cai de abord terapeuticin cheratopatia de expunere determinata de diverseafectiuni oftalmologice.

ABSTRACTExposure keratopathy refers to corneoconjunctival

lesions determined by the inadequate palpebral occlusion.Clinical findings:

ConjunctivitisKeratoconjunctivitisCorneal errosionsCorneal ulcer

The main therapeutically approaches are reported.

Cheratopatia de expunere este o afectiune oftalmo-logica dobandita determinata de inchiderea inadecvata afantei palpebrale. Absenta protectiei corneene nocturne sirepartitia neuniforma a filmului lacrimal precorneandetermina aparitia leziunilor specifice (1).

ETIOLOGIEpareza de nerv facial cu afectarea orbicularuluideformatii palpebrale (ectropion, cicatricipalpebrale postarsuri sau posttraumatice) (1,2)proptosis (exoftalmia endocrina, tu orbita)chirurgia pleoapei (supracorectia ptozei, blefa-roplastii) (2)

Atitudinea terapeutica este diferita, in functie deetiologie, varsta, necesitatea reincadrarii socioprofesionale.

TRATAMENT MEDICAMENTOSLocal: antibiotic, epitelizant, antimicotic, trofic

cornean, lubrefiantGeneral: antibiotic, antimicotic, antiinflamator (AIS+/

-AINS), imunomodulator (CS-Medrol; Methotrexat) incazurile de exoftalmie din oftalmopatia tiroidiana (3,4)

TRATAMENT CHIRURGICALtarsorafiecorectia ectropionuluiamplasare placuta aur la nivelul pleoapeisuperioare

TRATAMENT ASOCIATPansament ocluzivLCT (Protek, Night&Day)radioterapie in cazurile de exoftalmie din oftalmo-patia tiroidiana (4)

ALTERNATIVE TERAPEUTICEmembrana amnioticadecompresia orbitala (4)lipotomia orbitalatoxina botulinicachirurgia palpebrala

CAZURI CLINICE1. Pacienta T.N. prezenta paralizie de nerv facial stang

datorata unei tumori de unghi ponto-cerebelos stang.La OS se constata lagoftalmie si cheratopatie deexpunere. In prima faza s-a practicat OS-tarsorafietemporala (Foto 1.).

ALTERNATIVE TERAPEUTICE IN KERATOPATIA DEEXPUNERE-PREZENTARE DE CAZURI

THERAPEUTICAL APPROACHES INEXPOSURE KERATOPATHY

A. Stanila*, A. Saceleanu**, E. Mihai**, A. Teodoru*, * Facultatea de Medicina Victor Papilian Sibiu

** Sectia Oftalmologie Spitalul Clinic Judetean Sibiu

Foto 1

DiscutiiAlternativa tratament chirurgical-implantarea unei

placute de aur la nivelul pleoapei superioare. Prezenta uneigreutati suplimentare la nivel palpebral ar determina o maibuna ocluzie palpebrala deci protectie corneana nocturna.Metoda este simpla cu rezultate favorabile din punct devedere functional si estetic (Foto 2.).


2. Pacienta S.A. – paralizie de nerv facial dr. (Neurinomde acustic operat) .– OD – Lagoftalmie si cheratopatie de expunereAspect preoperator-la inchiderea pleoapelor, la OD

corneea ramane partial expusa. S-a intervenit chirurgicalpracticandu-se implantul de placuta de aur la nivelulpleoapei superioare OD.

Discutii La 6 luni postoperator, pacienta prezinta o buna

ocluzie palpebrala cu remisia simptomatologiei, epitelizarecorneana si aspect estetic (Foto 3. A, B).

3. Pacient H.N.:O.D. Glob atrofic, O.S. Paralizie denerv facial stang. Lagoftalmie si cheratopatie de expunere.Prima interventie chirurgicala -Tarsorafie temporala

DiscutiiInconveniente-pacient monoftalm la care acest procedeu

limiteaza vederea periferica si nu influenteaza inchiderea activaa fantei palpebrale-rezultat functional si estetic nefavorabil.

A 2-a interventie chirurgicala: desfacerea tarsorafieisi implant palpebral – placuta de aur este cu rezultatpostoperator bun din punct de vedere functional si estetic(Foto 4. A, B).

4. Pacienta C.S. -O.S. Orbitopatie tiroidiana (exoftal-mie laterala, miopatie restrictiva, cheratopatie de expunere).S-a instituit tratament medicamentos topic (antibiotic, la-crimi artificiale, trofic cornean) si general (imunomodu-lator-methotrexat, AIS) cu remisia partiala a exoftalmiei doardupa instituirea tratamentului imunomodulator (Foto 5.)

5. Pacientul T.S. a prezentat in urma cu 5 ani parezapartiala de oculomotor comun OS. Prezinta ptozapalpebrala OS iar la ridicarea fortata a pleoapei se constata:

discreta hipotropie OSlimitarea elevatiei OS mai evidenta in abductiediplopie verticala la privirea in sus

S-a practicat corectia chirurgicala a ptozei palpebraleprin metoda Blaschowicz modificata, intr-un serviciu dechirurgie plastica.

Aspect postoperator (10 zile postop.):OS -discreta hipotropie, pleoapa superioararetractata la 1 mm de limbul superior, iar la tenta-tiva de inchidere a pleoapei corneea este incompletocluzata de pleoapa superioaraSubiectiv - durere oculara, senzatie de corp strain

Foto 2

Foto 3a b

Foto 4a b


Atitudine terapeuticaLCT Focus Night & DayTopic -lacrimi artificiale– colir antibiotic pentru profilaxia keratitei bac-

teriene– trofic cornean, AINS

Discutii Evolutie favorabila, la o saptamana dupa aplicarea LCT:

LCT centrata, miscari reduse la clipirecornee fluorescein (-)remisia simptomatologieiexistenta suportului palpebral partial (pleoapainferioara) determina o mobilitate mai redusa aLCT la clipit – nu pierde lentila (Foto 6.)

CONCLUZIIMalpozitia palpebrala de diferite cauze com-promite protectia corneana nocturna determinandaparitia cheratopatiei de expunereTratamentul topic singular este indicat in cazurilede cheratopatie de expunere (lagoftalmie in parezade facial) mai putin severe,cu perspective de recu-perare functionala a orbicularului

LCT este mai putin eficienta, eventual pe termenscurt, datorita inocluziei palpebrale ce determinao mobilitate excesiva cu lipsa suportului palpebralsi in consecinta pierderea lentilei; pentru asigurareaunei mai bune stabilitati a LCT, aceasta se poateasocia cu tarsorafiaTratamentul chirurgical este recomandat in cazurilecu afectare corneana severa si fara perspective derecuperare functionala palpebralaTehnica chirurgicala aleasa variaza in functie degradul de afectare palpebrala si corneana, necesi-tatea reincadrarii socio-profesionale a pacientuluiIn cazurile de cheratopatie de expunere prin parezade facial este preferata implantarea placutei de aurversus tarsorafie deoarece asigura rezultate func-tionale si estetice superioare (devine „obligatorie“in cazul pacientilor monoftalmi)Prezenta cheratopatiei de expunere in cadrul ta-bloului clinic complex al orbitopatiei tiroidieneimpune o conlucrare terapeutica interdisciplinara(endocrinolog, oftalmolog, radioterapeut,neurochirurg)

Foto 5

BIBLIOGRAFIE1. Collins J.F., Augustin A.J., Augenheilkunde, Springer

Verlag, Berlin, 1997, 281;2. Kanski J.J., Clinical Ophthalmology, 5th Edition,

2003, 405;

3. Kanski J.J., Bowling B., Ophthalmology in Focus,Elsevier Limited, 2005, 70;

4. Albert & Jacobiec, Principle and Practice of Ophthal-mology – Clinical Practice, W.B. Saunders Company,1994, pg 1905.

Foto 6


REZUMATMulte proteze totale superioare prezintã semne ale unei

insuficienþe funcþionale. Pacienþii nu pot mastica hranãsolidã, nu pot practica o incizie atât de necesarã confortuluioral propriu ºi trebuie sã foloseascã substanþe adezive,foarte frecvent se plâng de lipsa unui sentiment de siguranþãla purtarea protezei etc.(5). Pentru îmbunãtãþirea stabilitãþii,protezele sunt, de regulã, cãptuºite complet fãrã ca prinaceasta sã se obþinã un succes de duratã. (4,6) Contribuþiade faþã reprezintã o metodã pentru optimizarea marginilorfuncþionale ale protezelor totale maxilare utilizându-se masetermoplastice speciale (bucoplastice), confecþionarea unuimodel aparte ºi prelucrarea minimã a protezelor astfeloptimizate. Rezultatele sunt foarte încurajatoare, deoareceprotezele devin semnificativ mai stabile, masticaþia seîmbunãtãþeºte simþitor, se poate practica eficient inciziaalimentelor mai dure. Metoda este simplã ºi necesitã puþintimp, este orientatã spre funcþionalitate ºi aplicabilã oricãreiproteze totale. (1,2).

Cuvinte cheie: protezã totalã, materiale bucoplas-tice, amprentare funcþionalã

ABSTRACTLots of complete dentures present signs of functional

insuficience. Pacients can not eat solid food, they do nothave an oral comfort and must use adhesive substances,frequently feeling trustless in wearing the denture.(5). Inorder to improve stability, dentures are usually relinedwhitout having a long-term success. (4,6).

This study presents the use of special thermoplasticmaterials, a different cast, with minimum refining, in orderto provide optimal support and stability. The results arevery encouraging, the complete dentures become morestabile, offering a better food incison. The method is simpleand requiers less time, oriented for functionality and canbe used fo every complete denture. (1,2).

Key words: complete dentures, bucoplastic resins,functional impression

INTRODUCEREPacienþii edentaþi total îºi doresc proteze totale foarte

stabile. Aceasta se referã la funcþiile curente: ruperea prinmuºcare, masticaþie, vorbirea ºi mimica precum ºi la celeocazionale cum ar fi strãnutul, cãscatul, scuipatul. Dupãexperienþa clinicã a autorilor multe proteze prezintã osucciune distalã insuficientã sau deloc. Pacienþii pot sã rupãprin muºcare numai rareori sau se resemneazã cu gândulcã nu pot. Sunt nemulþumiþi de eficienþa masticatorie ºitrebuie sã foloseascã adezivi pentru proteze. Scopul acesteilucrãri este acela de a prezenta colegilor practicieni ometodã pentru optimizarea funcþiilor bazale ale protezelortotale maxilare, conceputã ºi practicatã de peste zece anide cãtre Coca, metodã pe care o practicãm, cu rezultatebune, de mai mulþi ani la disciplina de Proteticã Dentarãdin Sibiu.

MATERIAL ªI METODÃMetoda constã în urmãtoarele:

1. Anamnezã ºi analiza criticã a protezelor ºi câmpurilorlor protetice (fig.1,2)

2. Amprentarea optimizantã3. Confecþionarea unui model aparte (special)4. Înlocuirea materialului de amprentã prin rãºinã acrilicã

autopolimerizabilã5. Controlul final, preinserþional, al protezelor optimizate

O METODÃ PENTRU OPTIMIZAREA FUNCÞIONALÃ A MARGINILORPROTEZELOR TOTALE MAXILARE GATA CONFECÞIONATE

A METHOD FOR MAXILARY’S PROSTHETICS BOUNDARIESFOUNCTIONS OPTIMIZATION OF COMPLETE DENTURE

B. Oprea*, I. Coca**, S. Popa**** ªef lucrãri dr.drd disciplinele „Proteticã dentarã“,

„Morfologia dinþilor umani permanenþi“-Fac. De Medicinã „Victor Papilian“ Sibiu** Dr. med. dent. (D) Dr.med.Stoma.(D),Oberarzt (MR-D),

Spezialist für Prothetik (D)-Fac.de Stomatologie Marburg, prof. asoc. (Sibiu)*** prov. Univ. Dr.- catedra „Proteticã Dentarã“ –

Univ. De Medicinã ºi Farmacie „Iuliu Haþieganu“- Cluj Napoca

(lucrare efectuatã în cadrul colaborãrii dintre clinica de Proteticã Dentarã din Marburg ºisecþia de Stomatologie a Facultãþii de Medicinã „V. Papilian“ din Sibiu

Fig. 1 Fig. 2


Amprentarea optimizantã

MaterialeFolosim ºi recomandãm masele buco-plastice de am-

prentare (amestec de rãºini naturale ºi sintetice) Ex-3NGold ºi Ex-NK (Johannes Meist), livrate în cutii mai mari(fig.3) prevãzute cu un cilindru central în care, prin adãu-garea unui diluant se reduce vâscozitatea materialului aflatla periferia cutiei.

Masa se plastifiazã la 92°C pe un reºou special (fig.4)urmând a fi aplicatã pe baza protezei prin pensulare. Pastarezultatã prin termo-plastificare îºi pãstreazã consistenþauniformã nu numai pe toatã durata amprentãrii (plasticitatenelimitatã). Aceastã calitate face posibilã adãugarea dematerial ºi remodelarea lui fãrã a fi sacrificatã cantitateainiþialã de material.

Dupã aplicarea materialului urmeazã introducerea încavitatea bucalã, pacientul închide gura ºi aºteaptã 1-2minute. În acest timp materialul devine plastic ºi pacientulpoate sã-ºi amprenteze el însuºi zonele periferice alecâmpului protetic. Este vorba de o amprentare funcþionalãcu gura închisã, de o amprentare individualã, de o autoam-prentare. În consecinþã pacientul va efectua singur toatemiºcãrile posibile (masticaþie, deglutiþie, þuguierea buzelor,surâs forþat, deschiderea largã a gurii, deplasarea lateralãa mandibulei, fluierat, etc.), întreaga procedurã putând duraîntre 10-15 minute ºi se poate efectua ºi în sala de aºteptare.

Pentru a preveni deformarea marginilor amprenteioptimizante la dezinserþia protezei pacientul va clãti guracu apã foarte rece care solidificã materialul. Din acelaºimotiv proteza îndepãrtatã se va pune încã 1 min. în apãfoarte rece. Dacã la controlul care se efectueazã imediatsuprafeþele exterioare au un aspect neted ºi strãlucitoramprentarea este reuºitã. Suprafeþele mate indicã o nereu-ºitã, masa s-a solidificat fãrã a avea un contact activ cumucoasele. Se va aplica din nou materialul fluidizat ºi seva continua amprentarea pânã când suprafeþele redauparticiparea tuturor pãrþilor moi la actul de amprentare.

La control se descoperã aproape întotdeauna undesign complet diferitã al marginii în raport cu amprentareaconvenþionalã ºi marginile atâtor proteze pe care le întâlnimzilnic (fig.8a,b,c,). (1,2)

Amprentarea pentru optimizarea succiuniila presiunea digitalã bilateralã

A doua fazã a amprentãrii optimizante începe cutestarea rezilienþei mucoasei din regiune posterioarã cu uninstrument bont. Deoarece rezilienþa cea mai mare segãseºte aproape întotdeauna în mijlocul fiecãrei jumãtãþia bolþii palatine (fig.9). Acolo ar putea fi aplicatã o presiunemai mare pentru a se obþine o succiune mai bunã,individualizatã regional, a protezei. Cu pensula se va aplicaun strat de material de pastã 1,5 cm x 1,5mm (fig.10) ºi seva solidifica prin cufundare în apã curentã timp de 2-3secunde. Urmeazã, apoi, aplicarea unui alt strat de material(de aproximativ 1,5 mm grosime) de la o tuberozitate laalta (fig.11), cufundându-se 2-3 secunde în apã curentã.

Fig. 3 Fig. 4

Pacienþii nu resimt nici-o aversiune, deoarece pastaeste inodorã. Materialele de amprentare din grupa Ex-3Nse solidificã la temperaturi sub 20°C (de exemplu, cândsunt introduse în apã rece, eventual cu cuburi de gheaþãori la clãtitul repetat al gurii cu apã rece.).

Amprentarea optimizantãAmprentarea optimizantã se face în 2 etape:

a. obþinerea succiunii la presiunea digitalã bilateralãb. obþinerea succiunii la presiunea digitalã frontalã

Amprentarea pentru optimizarea succiunii la presiuneadigitalã bilateralã.

Materialul de amprentare devenit fluid se aplicã peîntreaga lungime a marginilor protezei (fig.5) sau numaiîn regiunea paratubarã (fig.6), premolarã sau molarã.Decizia între o amprentare a marginii completã sau limitatãdepinde de aspectul marginii protezei deja existente. Tonu-sul buzei superioare face posibilã o succiune mai bunã înzona labialã, optimizarea acestei zone nefiind atât de nece-sarã. În schimb regiunea paratubarã necesitã un design almarginii mai individual, mai aparte, pentru a asigura închi-derea externã de ventil pe toatã suprafaþa. (1)

Suprafaþa internã a marginii protezei va fi acoperitãpânã la 2mm (pentru succiunea internã), iar suprafaþaexterioarã pânã la 4-5 mm. Cantitatea materialului aplicatcorespunde volumului spaþiilor paratuberozitare.

Fig. 5 Fig. 6

Fig. 8a Fig. 8b Fig. 8c


Temperarea în apã face materialul consistent ºi, astfel,acesta poate comprima diferenþiat mucoasa rezilientã ºipoate realiza succiunea viitoarei protezei în zona distalã.Dupã inserþia protezei pacientul muºcã timp de 50 secunde,dupã care se dezinserã. Proteza se va rãci din nou în apãcu gheaþã ºi se controleazã. Stratul (banda) de material nupoate depãºi o lãþime de 3mm . Dacã acesta este mai lat,acesta nu va realiza succiunea, banda având un efect dedistanþiere ºi poate împiedica chiar aderenþa protezei decâmpul protetic. De aceea, dacã este nevoie, se va corectacu un scalpel . Banda de succiune distalã nu trebuie sã secontinue cu o zonã de foliere, a torusuluui palatin, de ex.Eficienþa acestei mãsuri o controlãm prin presiunea distalãpe incisivii centrali. Proteza nu are voie sã se desprindãdecât foarte greu. Proba trebuie fãcutã repede, altfelmaterialul se înmoaie ºi procedura trebuie repetatã.(1)

Confecþionarea unui model aparte (special)Tehnicianul dentar va confecþiona un model special,

astfel:va realiza un model bazal, în care va reda doar mar-ginile prevãzute cu material de amprentare (2 mmpe fata internã) ºi un soclu cu „umeri“ orizontalide 2-3 mm,pe aceºti „umeri“ se vor sprijini douã chei confor-matoare, care vor cuprinde suprafeþele externe alebazei optimizate amprentativ pânã peste suprafaþaocluzalã a dinþilor artificiali laterali (fig.12a,b,c).

Sfaturi cãtre tehnicianul dentar:În timpul prizei exoterme a gipsului masa termo-plasticã se topeºte ºi poate impregna modelul, iar,mai apoi, ºi baza protezei optimizate; de aceea reco-mandãm ca priza gipsului sã se facã în apã rece. (1,2)

Înlocuirea materialului de amprentã prin rãºinãacrilicã autopolimerizabilã.

Folosind cheile ºi modelul special tehnicianul dentardispune de un conformator în care va plasa pastã de acrilatautopolimerizabil. Dupã polimerizare se prelucreazã sumarsuprafeþele nou-rezulate. Se obþin astfel forme ºi dimen-siuni (fig.13a,b,c,) cu care ochiul „standardizat“ al practi-cianului rutinat cu greu le poate accepta, însã nu aceastaeste problema supusã discuþiei.

Proba protezelor optimizateÎn cazul unei optimizãri exacte se poate auzi zgomotul

aerului eliminat dintre protezã ºi câmpul protetic înmomentul aplicãrii ei. Vom ruga pacientul sã vinã cu ochiflã sau un morcov pentru a putea testa eficienþamasticatorie. În timpul primei masticaþii care este prudentãºi atentã, proteza se aºeazã în mod optimal pe câmpulprotetic (ea nu a fost purtatã câteva ore). Obþinându-se unnou design ºi o nouã dimensiune (trebuie înþeles totul înrelaþie spaþialã) se creeazã o barierã de etanºeizare multmai eficientã. Pacientul are o senzaþie nouã de stabilitatemai mare. Apoi el poate încerca sã rupã prin muºcare obucatã mai mare, lucru care reuºeºte aproape întotdeauna.Medicul poate testa el însuºi stabilitatea protezei prinpresiune digitalã pe dinþii anteriori ori muºcarea pe un ruloude vatã (fig.14a,b,c).

La finalul etapei de optimizare pacienþii au fostchestionaþi în legãturã cu senzaþia de stabilitate, care a fostexprimatã în procente.

Stabilitatea protezei s-a înrãutãþit.Stabilitatea protezei a rãmas aceeaºi.Proteza este mult mai stabilã decât înainte.Siguranþa la purtarea protezei a crescut cu25-50-75-100%

Fig. 9 Fig. 10 Fig. 11




REZULTATEAm avut la dispoziþie un colectiv de 111 pacienþi (51

bãrbaþi ºi 60 femei). Durata de purtare a protezei totalesuperioare a variat între 1 lunã ºi mai mult de 8 ani.Rezultatele examinãrii protezelor anterior optimizãrii:

toþi dinþii laterali erau aºezaþi pe mijlocul cresteialveolare.La proba de rupere prin muºcare 1 singurã protezãs-a dovedit a fi stabilã.La presiunea distalã ºi lateralã pe rulou de vatã 97de proteze au fost instabile (18 unilateral ºi 69bilateral).87 de proteze aveau margini mai înguste decâtfundul de sac retromolar ºi molar.16 proteze au prezentat o alcãtuire funcþionalãdeficitarã a marginilor.69 de pacienþi erau nemulþumiþi de stabilitateaprotezei totale.28 de proteze ne-au apãrut ca fiind insuficiente ºiau fost prevãzute pentru optimizare.A fost evident cã toþi pacienþii au învãþat sã com-penseze închiderea distalã deficitarã cu ajutorullimbii.

Rezultatele amprentãrii optimizanteAmprentarea optimizantã a închiderii distale a fostrealizatã la 96 de pacienþi.Optimizarea bilateralã la 91 de pacienþi.Optimizare complectã a marginilor la 6 pacienþi.

Rezultatele chestionarului sunt relevante din punct devedere clinic. În cazul fiecãrui pacient s-a optimizatstabilitatea protezei, nici unul nu a declarat cã stabilitateaprotezei sale s-a înrãutãþit sau a rãmas neschimbatã. Aceastase coreleazã cu rezultatele probei de masticaþie lateralã ºi

de rupere prin muºcare. La controalele ulterioare (de la 1sãptãmânã pânã la 1 lunã) s-a semnalat în total o singurãzonã de decubit. Stabilitatea obþinutã a protezelor s-amenþinut.

DISCUÞIIMetoda descrisã aici a realizãrii marginilor optimizate

cu materiale de amprentare buco-plastice poate îndepliniaproape toate cerinþele proteticianului:

Plasticitate uniformã în timpul întregii proceduride amprentare care este nelimitatã în timp.Amprentarea la dimensiunea verticalã de ocluziecorectã ºi în IM.Timp suficient pentru miºcãri funcþionaleneperturbate.Se poate realiza adaos de material de amprentã deori câte ori este nevoie fãrã sã fie afectat materialulaplicat anterior.Pacientul însuºi observã dacã ºi cum se stabilizeazãproteza ºi va fi convins de succesul procedurii.Timp de lucru este relativ redus.

CONCLUZIIRecomandãm aceastã metodã

1. pentru optimizarea iniþialã a protezelor totaleconfecþionate dupã metoda all-oral (Hoffman),

2. în cazul pacienþilor care prezintã o cooperare redusãla amprentarea clasicã.

3. La protezele cãrora nu li s-a asigurat succiunea iniþialã.4. Pentru optimizarea ulterioarã a protezelor de tip

coverdentures, dupã pierderea tuturor dinþilor restanþisau la protezele parþiale la care se complecteazã cudinþi artificiali pe mãsura pierderii dinþilor naturali.

5. La protezele totale confecþionate pe baza unor amprentepostextracþionale


BIBLIOGRAFIE1. COCA I., SPRING D., VALENTINA COCA. Proteza

totala. Ed. Cerma SRL Bucuresti, 1996.2. COCA I. – Proteza dentarã totalã, Ed. CermaPrint,

Bucureºti, 2004.3. CRISTESCU AL., BALASZ B. Crontibutia factorilor

anatomofunctionali in mentinerea protezelor totale.Stomatologie 1965.

4. RAHN A.O., HEARTHWELL C.M., „Textbook ofcomplete dentures“, 5-th ed., Lea&Febiger, 1993

5. NUSSBAUM R.,-“Edentaþia totalã ºi tratamentul eiprotetic“- Ed. Eurobit, Timiºoara-1999

6. TADDEIC., WOLFRAM-GABEL R., ARCHIEN CET LOUIS JP- „Physiologie de l’edente total„.Encycl.Med. Chir. (Elsevier, Paris). Stomatologie etOdontologie II.23-325-A-20, 1996.

Contact: dr. Oprea Bogdan, [email protected]; tel.: 226385 sau 0723256862.


REZUMATObiectiv: Colectivul de autori au efectuat un studiu

clinic pe un numãr de 45 pacienþi mãsurând concentraþiilede mercur în probele de urinã recoltate de la pacienþi cunumãr diferit de obturaþii de amalgam.

S-a observat cã valorile medii ale concentraþiilormercurului în urinã cresc faþã de martor la pacienþii lacare s-au efectuat pânã la 3 obturaþii, la pacienþii cu peste3 obturaþii concentraþiile mercurului sunt duble faþã demartor ºi aproape duble faþã de lotul precedent.

Cuvinte cheie: mercur, amalgam de argint, obturaþie.

SUMMARYThe authors’ staff performed a clinical study on a group

of 45 pacients, measuring the mercury concentrations inurine samples taken from patients with a different numberof dental obturations made with silver amalgam.

That the medium values of mercury concentrationsin urine are increased than the standard level at thepatients with less than three (3) dental obturations silveramalgam; at those patients with more than 3 dentalobturations the mercury concentrations are double thanstandard level and almost double than the first group.

Keywords: Mercury, silver amalgam, obturation.

INTRODUCEREAmalgamele dentare sunt materiale plastice nefizio-

nomice pentru obturaþii coronare de duratã, care rezultãdin amestecul mercurului cu unul sau mai multe metale(argint, cupru, staniu, zinc) cercetãri efectuate asupra amal-gamului de argint au evidenþiat cã mercurul este eliberatcontinuu de amalgam sub formã de vapori în „aerul“ bucal,apoi este instalat ºi absorbit tisular unde este oxidat înmercur ionic ºi în final legat covalent de proteinele tisulare.

Mercurul din amalgam constituie cea mai importantãsursã de expunere a populaþiei, dar cercetarea potenþialuluitoxic al aportului de mercur prin hrana ingeratã ºi dinamalgamele dentare a evidenþiat cã acest aport nu depãºeºtecantitatea zilnicã acceptatã.

Studiul excreþiei mercurului la pacienþii cu obturaþiide amalgam de argint a evidenþiat concentraþii urinare de0,6-1mg/ml mercur asociate cu o uºoarã creºtere aN-ACETIC-BETA glucozaaminidazei (NAD), fãrã

semnificaþie clinicã, care demonstreazã cã nu producafectãri renale. Absorbþia zilnicã de mercur din obturaþiilecu amalgame de argint aplicate este micã, datele existentefiind insuficiente pentru a se putea aprecia potenaþialultoxic al acestor amalgame. Totuºi, existã variaþii indivi-duale ale absorbþiei mercurului, unii indivizi prezentând oabsorbþie mai mare.

MATERIALE ªI METODÃScopul acestui studiu a fost de a determina consecin-

þele expunerii pacienþilor la mercurul eliberat din amalga-mele dentare în cazul folosirii acestora ca material deobturaþie.

Au fost determinate concentraþiile de mercur din urinãla un lot de 45 de pacienþi cu un numãr diferit de obturaþiide amalgam.

S-a folosit aliaj de argint românesc care are umãtoareacompoziþie:

argint – 67%;staniu – 29,5%-30,8%;cupru – 1,5-2,2%.

Loturile de pacienþi în numãr de 45 de la care s-auprelevat probele de urinã au fost împãrþite în funcþie denumãrul de obturaþii de amalgam:

lot martor fãrã obturaþii;lot cu numãr mic de obturaþii (maxim 3);lot cu numãr mare de obturaþii (mai mult de 3).

Probele de urinã s-au executat pe eºantioane adusede pacient din urina de dimineaþã.

Metoda de determinare a concentraþiei mercuruluiconstã în determinarea spectrofotometricã a complexuluimercur-ditizonã.

Reactivii utilizaþi au fost purificaþi pentru a nu conþinemercur.

Probele au fost supuse mineralizãrii, apoi în urmareacþiei cu ditizonat s-au fãcut determinãri spectrofoto-metrice ale ditizonatului de mercur, la lungimea de 495mm; utilizând cu RBA etalon construitã pe probe de con-centraþii cunoscute de mercur complexat cu ditizonãtoluenicã sensibilitatea reacþiei este de 0,1mgHg, permiþânddeterminarea pânã la 0,02 ppm.

EVENTUALELE SUSPICIUNI REFERITOARE LA EFECTELE ADVERSEALE MERCURULUI DIN COMPOZIÞIA AMALGAMELOR DENTARE

ASUPRA SÃNÃTÃÞII PACIENTULUISUSPICIONS ABOUT SIDE EFFECTS OF MERCURY

FROM DENTAL OBTURATION WITH SILVER AMALGAM

V. Andrei*, V. Mercuþ**, M. Þuculina** Disciplina Odontologie–Parodontologie, Facultatea de Medicinã Dentarã, UMF Craiova

** Disciplina de Proteticã Dentarã, Facultatea de Medicinã Dentarã, UMF Craiova


REZULTATE ªI DISCUÞIIRezultatele determinãrilor analitice sunt cuprinse în tabelele 1A, 1B, 1C.

Tabelul 1A Concentraþii de mercur determinate în probele de urinã recoltate de la pacienþii martor (fãrã nici oobturaþie) ºi de la pacienþii cu numãr mic de obturaþii (maxim 3).

Nr. crt. Nume pacient Ani Sex Numãr obturaþii Conc. Hg în urinãmg/ml

1. MS 9 B 0 0,0202. TA 6 F 0 0,0103. CY 6 F 0 0,0154. IC 8 B 0 0,0205. CT 6 B 0 0,0206. PI 28 F 2 0,0267. MA 27 F 2 0,0238. AP 38 B 2 0,0209. PC 30 F 2 0,03010. PI 36 B 2 0,03111. CB 31 F 3 0,03612. PI 42 F 3 0,03813. BC 23 F 3 0,03014. JV 45 M 3 0,03615. ME 27 F 3 0,036

Tabelul 1B Concentraþii de mercur determinate în probele de urinã recoltate de la pacienþii cu numãr diferit deobturaþii de amalgam

Nr. crt. Nume pacient Ani Sex Numãr obturaþii Conc. Hg în urinãµµµµµg/ml

16. RF 32 F 3 0,03117. BE 43 M 3 0,03118. PC 28 M 3 0,03819. VM 35 F 3 0,03020. SM 47 M 3 0,03621. PF 39 F 4 0,03922. VI 40 F 4 0,04023. DE 38 F 4 0,04024. MF 42 M 4 0,04625. VC 28 M 4 0,04626. CV 37 M 4 0,04627. TC 50 F 6 0,04128. BD 48 M 6 0,04029. DV 52 M 6 0,04430. MF 45 F 6 0,040


Concentraþiile mercurului în urinã cresc faþã de martorla pacienþii la care s-au efectuat pânã la 3 obturaþii, lapacienþii cu peste 3 obturaþii concentraþiile mercurului înurinã sunt duble faþã de martor ºi aproape duble faþã delotul precedent.

CONCLUZIIS-a constatat existenþa unor valori crescute ale con-

centraþiilor de mercur în urinã la pacienþii cu numãr mare

de obturaþii de amalgam, comparativ cu valorile determi-nate la pacienþii cu numãr mic de obturaþii.

Având în vedere însã numãrul redus de cazuri pe carele-am putut investiga, cât ºi controversele existente în litera-tura de specialitate, este necesar sã se manifeste mai multãprudenþã în utilizarea acestor amalgame, în special la copii,bãtrâni, gravide, persoane cu stare funcþionale ºi afecþiunimetabolice.

Tabelul 1C Concentraþii de mercur determinate în probele de urinã recoltate de la pacienþi cu numãr diferit deobturaþii de amalgam

Nr. crt. Nume pacient Ani Sex Numãr obturaþii Conc. Hg în urinãµµµµµg/ml

31. SC 50 F 6 0,02632. MM 52 M 6 0,04033. AB 60 M 7 0,04634. BA 52 F 8 0,04435. BS 44 E 8 0,04036. GS 58 M 8 0,04637. DS 48 M 8 0,04438. SD 29 F 8 0,04639. AE 28 M 8 0,04640. MA 47 F 8 0,04441. PE 48 F 8 0,04042. AS 38 M 8 0,04643. BV 50 F 8 0,04444. DS 52 M 8 0,04445. AS 52 M 8 0,044

BIBLIOGRAFIE1. Barregard L., Sallisten G., Jarvholm B. (1995) –

Ocuppational Environdmental Medicine 52(2); 124-82. Berglund A. (1988) – Determination of the Rate of

Release of Intra-Oral Mercury Vapor from Amalgam,J. Dent. Res., 67: 1235-1242

3. Berglund A. (1990) – Estimation by a 24 Hour Studyof the Daily Dose of Intra-Oral Mercury Vapor Inhaledafter Release of Dental Amalgam, J. Dent. Res.,69:1646-1651

4. Halbaln S. (1994) – Human & ExperimentalToxicology 13(7): 496-501

5. Larsson K.S. (1992) – Teratological Aspects of DentalAmalgam, Adv. Dent. Res. (United States), 6:114-119

6. Levy M. (1995) – Journal Canadian Dental AssociationJournal de L’Association Dentaire Canadienne61(8):667-8


REZUMATÎn lucrare prezentãm proiectarea ºi execuþia unui

program de calcul accesibil medicului practician învederea stabilirii unei scheme de monitorizare a evoluþieibolii parodontale.

Cuvinte cheie: parodontopatie, dispensarizare.

ABSTRACTIn paper we present the design and execution of an

accessible to practician IT product for establishing ageneral schema to monitorize the evolution of the perio-dontal disease.

Key words: periodontitis, dispensarization

INTRODUCEREBoala parodontalã este o afecþiune cu largã rãspândire,

iar monitorizarea în timp ºi tratamentul acestei boli esteuna din cele mai dificile ºi laborioase sarcini ale mediculuistomatolog. Proiectarea ºi execuþia unui produs informatic,accesibil practicienilor stomatologi, cu ajutorul cãruia sãse institue o schemã cu caracter general de monitorizare aevoluþiei bolii parodontale, depistarea ºi tratamentul boliiparodontale, înregistrarea datelor anamnestice.

NOÞIUNI GENERALETratând etiologia afecþiunilor cronice ale parodon-

þiului marginal, se agreeazã conceptul potrivit cãruia fac-torii locali ºi factorii generali, sistemici au un efect combi-nat asupra þesuturilor parodontale. În lipsa datelor privindinfluenþa participãrii etiologice cuantificabile a factorilorsistemici se subliniazã cã tratamentul bolii parodontale estebine sã fie focalizat în direcþia corectãrii factorilor locali.

CERCETÃRI PERSONALESusþinem necesitatea înregistrãrii datelor clinice cu

ajutorul tehnologiilor IT printr-un software specific, datfiind numãrul foarte mare de simptome ºi semne clinicecare ar trebui sã fie înregistrate.

Materialul de studiu este constituit dintr-un lot de 70de pacienþi cu vârste între 12-60 ani, prezentând diferiteforme de îmbolnãvire parodontalã.

Metoda de examinare ºi diagnosticare furnizeazã o seriede date, care sunt înregistrate într-o bazã de date dinsoftware-ul realizat de noi [2] ºi botezat „PDS“. Examinareaclinicã a pacientului parcurge etapele de anamnezã, examenobiectiv, examinarea parodonþiului marginal, stabilirea unorindici parodontali, examinãri complementare. Se trateazã înmod deosebit aspectele clinice ºi etiopatogenice ale sângerãriigingivale – simptom important al alterãrii structurilor

parodontale. Se insistã asupra importanþei indicelui desângerare, atât gingivalã, cât ºi papilarã. Este de subliniat faptulcã sângerarea gingivalã ca epifenomen în cadrul unor boligenerale, trebuie sã fie diferenþiatã de sângerarea parodontalã.

Diagnosticarea bolii parodontale, ca o concluzie aexaminãrii clinice, este gânditã în lucrare pe etape. În acestsens, pentru investigarea pacientului se propune o schemalogicã din figura 1.

Pentru testele de mobilitate se propune de asemeneao altã schemã logicã (figura 2).

Cele douã scheme logice propuse permit o sistemati-zare a indicilor, respectiv a criteriilor de apreciere a evolu-þiei bolii parodontale.

Produsul informatic realizat este destinat conduceriiinvestigaþiei medicale în scopul emiterii unui diagnosticcorect ºi pentru urmãrirea evoluþiei bolii.

Produsului informatic a fost denumit simbolic „PDS“(Periodontal Disease Survey) [2]. Programul permite ºigestionarea eficientã a unui cabinet stomatologic. Modululprincipal denumit „Cabinet“ se adreseazã utilizatorilor dincabinetele private. Este posibilã ºi sugeratã conectareaacestui program la o bazã de date pe web, care sã facilitezeschimbul de informaþii între medici, cabinete ºi pacienþi.

Interfaþa este construitã sub forma de ferestre intero-gative, permiþând o navigare rapidã prin meniurile progra-mului. Meniul principal al programului „PDS“ cuprindetrei submeniuri: cabinet, pacienþi, programãri, iar accesulla intrãrile în submeniuri se face prin butoane de navigarerapidã, ca în figura 3.

Conþinutul bazelor de date este operat prin butoanespecifice oricãror sisteme economice unde se cere emitereade facturi, chitanþe etc (adaugã, ºterge, valideazã, modificã,anuleazã).

Meniul „Pacienþi“ cuprinde mai multe tabele careacceseazã baza de date cu privire la informaþiile legate deun anume pacient: date personale, date anamnestice,examenul obiectiv. Tabele sintezã produse permit practi-cianului o apreciere obiectivã a patologiei pacientului.

Pentru evidenþierea factorilor cauzali ai parodonto-patiilor s-a creat modulul „contacte ºi interferenþe“, cu sec-þiunile: ocluzie, axial lateral dreapta, lateral stânga. Se defi-nesc zonele de contact corespunzãtoare dinþilor cauzali ºise poate realiza o imagine de ansamblu a contactelor ºiinterferenþelor în conducerea mandibulei în funcþionare.Evidenþierea zonelor de contact se face în mod ingeniosprintr-un cod de culoare (roºu – patologic, albastru –fiziologic, sau ºlefuit selectiv).

MODERNIZAREA DISPENSARIZÃRII BOLII PARODONTALEON THE MODERNIZATION OF PERIODONTAL DISEASE

DISPENSARIZATION

A. A. ªTEÞIU*, M. ªTEÞIU*** Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Facultatea de Medicinã Victor Papilian

** Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Facultatea de Inginerie Hermann Oberth


Tumefacþie gingivalã localizatã sau generalizatã

Inflamaþiegingivalã

Inflamaþie afibromucoasei gingivale

Fibrozãgingivalã

Nu apar semne clare deinflamaþie sau fibrozare

Fãrã antecedentefamiliale sau

medicamentoase

Cu antecedentefamiliale sau

medicamentoase

Tumefacþie acutã,dureroasã, apariþierapidã ºi localizatã

Tumefacþie cronicã, evo-luþie insidioasã, loca-lizatã sau generalizatã

Indusãmedicamentos

Antecedenteheredocolaterale

SONDAJRADIOGRAFIE

TESTE DE VITALITATE

HIPERPLAZIEMEDICAMENTOASÃ

FIBROMATOZÃ GINGIVALÃEREDITARÃ

Dinte ferm fãrãafectarea epiteliului

joncþional

Dinte mobil cuafectarea epiteliului

joncþonal

Dintevital

Dintevital

Dintevital

Dintevital

Factorisistemici saucu localizareidentificatã

Fãrãfactori bine

definiþi

Abcesgingival

Leziuneendodonticã

Abcesparodontal

Leziuneendodonticã

ºi parodontalã

Hipertrofiegingivalã

Neoplaziecronicã

Fig. 1 Schema logicã a consultului în caz de inflamaþie gingivalã [1]

Modulul „status parodontal“ vizualizeazã interactivdentoparodontograma ºi mobilograma pacientului.Evidenþierea retracþiei gingivale ºi a mãsurãrii pungilorparodontale, prin înscrierea valorii corespunzãtoare fie-cãrui dinte, permite monitorizarea evoluþiei bolii parodon-tale, prin compararea graficului iniþial cu cel de la ultimultratament (fig. 4 [2]).

Meniul „diagnostic ºi tratament“ se adreseazã practi-cianului pentru înregistrarea tratamentului ºi a evoluþieibolii în timp.

Programul „PDS“ permite ºi stocarea imaginilor ra-diologice sau a fotografiilor realizate în cursul tratamentului(fig. 5).

Prin structura modulatã, programul poate fi dezvoltatpentru a acoperi arii mai largi din patologia dentarã ºiparodontalã.

REZULTATEConcluziile furnizate de statisticã confirmã consi-

derentele analizei efectuate în prima parte a lucrãrii: nece-sitatea instituirii unei atitudini profilactice de igienizare ºiterapeutice antiinflamatorii; necesitatea înregistrãrii datelorclinice complexe cu ajutorul tehnicii de calcul; necesitateautilizãrii unor indici de interes parodontal; necesitatea con-ducerii asistate de calculator a tratamentului. Produsul in-formatic „PDS“ poate servi la rezolvarea acestor probleme.

Schema generalã de tratament a bolii parodontaleprezentatã în figura 6 poate fi adaptatã la diverse cazuriconcrete. Este un ghid util pentru tratament, demn deexperimentat.


Mobilitate

Examen clinic

Examen parodontal Examen dento-pulpar Examen ocluzal Restaurare proteticã

Pungãparodontalã

Inflamaþie Traumatismocluzal

Efectscoliodontic

Ligamentenormale

Examen radiologicLigamentedeteriorate

Alveolizã corono-apicalã Alveolizã corono-apicalã

Mobilitateireversibilã

Mobilitatereversibilã

Fig. 2 Investigarea clinicã a mobilitãþii dentare [1]

Fig. 3 Meniul principal [2]

5. CONCLUZIISchemele de diagnosticare ºi tratament propuse au

un caracter de generalitate ºi pot fi adaptate fiecãrui pacientîn funcþie de patologia proprie acestuia.

Utilizarea calculatorului în monitorizarea pacienþilorcu afectare parodontalã se face pentru sistematizareainformaþiilor ºi pentru urmãrirea în timp a tratamentelor.

Software-ul „PDS“ permite accesul rapid la informa-þiile înregistrate despre un anumit pacient, precum ºi

determinarea indicilor bolii parodontale, a dentomobilo-gramei, a dentoparodontogramei specifice.

Avantajele principale ale utilizãrii tehnicii de calculsunt excluderea subiectivismului ºi a lipsei de experienþãa practicianului în diagnosticarea ºi monitorizarea afec-þiunii, mãrirea vitezei de obþinere a datelor ºi accesul uºorla baza de date.


Fig. 5 Afiºarea imaginilor cazului [2]

Fig. 4 Dentoparodontograma ºi mobilograma pacientului MN, în vârstã de 44 ani [2]


Pacient cu boalã parodontalã Pungi parodontale hiperplazii

Afectare generalã,sistemicã

premedicaþie

Boalã cronicãacutizatã

Tratament medicamentos

Tratamentul complicaþiilor acute Metodechirurgicale

Detartraj ºi chiuretaj radicular

Educaþie pentrupãstrarea igienei dentare

Eliminarea factorilor locali de iritaþie

Resturiradiculare

Procesecarioase

Lucrãriproteticeincorecte

Obturaþiisupraconturate

Contacte ºiinterferenþe

Anomaliidentomaxilare

extracþii obturaþii protezãri finisãriªlefuiriselective

Tratamentortodontic

Reechilibrare morfofuncþionalã ºi igienizare

Fig. 6 Schema de tratament a bolii parodontale [1]

BIBLIOGRAFIE1. ªTEÞIU ANDREEA ANGELA, º.a. Diagnostic ºi

tratament în monitorizarea bolii parodontale.Transilvania Stomatologicã, anul 4, nr. 4, Cluj-Napoca2004, pag. 17-23.

2. ªTEÞIU ANDREEA ANGELA, º.a Software pentrudispensarizarea bolii parodontale. TransilvaniaStomatologicã, anul 5, nr. 1, Cluj-Napoca 2005, pag.53-62.


REZUMATÎn lucrare se prezintã modul de apreciere a perfor-

manþelor masticatorii prin electromiografie ºi se face oetalonare a valorilor de bazã a aparaturii virtuale proiec-tate de autori prin comparatie cu metoda gravimetricã deapreciere a performanþelor masticatorii.

Cuvinte cheie: electromiografie, performanþã masti-catorie.

ABSTRACTIn paper we present the appreciation of masticator

performance by electromyography and it is done the basicmain values of virtual devices we designed by comparingwith gravimetrical method of masticator performanceappreciation.

Key words: electromyography, masticator performance.

INTRODUCEREOdatã realizat un tratament restaurator, pacientul nu

poate oferi date obiective cu privire la gradul de refacere afuncþie masticatorii. Existã posibilitatea ca prin protezãri saurestaurãri ale integritãþii unitãþilor masticatorii sã se inducãinterferenþe prin supraconturãri sau modelarea incorectã amorfologiei dentare. Pânã sã-ºi dea seama pacientul cã pelângã senzaþia restaurativã apar ºi senzaþii suplimentare,iatrogene, induse prin interferenþe, acestea se cronicizeazã ºipot duce în timp la afectãri grave ale aparatului dento-maxilar.Din acest motiv gãsirea unei soluþii obiective de apreciere a

gradului de restaurare a funcþiei masticatorii este necesarã înscopul instituirii tratamentului de corecþie.

IPOTEZA DE LUCRUNe propunem realizarea evaluãrii performanþei

masticatorii printr-o metodã indirectã – electromiografiaºi etalonarea aparaturii virtuale generate în LabView princompararea cu metodele clasice, gravimetrice, de determi-nare a eficienþei masticatorii.

MATERIALAm luat în studiu un lot de 60 pacienþi cu vârste cuprinse

între 12-70 ani, prezentând diferite forme de disfuncþiiocluzale. Acest lot a fost supus investigãrii electromiograficeºi gravimetrice de evaluare a performanþei masticatorii.

METODÃCelor 60 de pacienþi luaþi în studiu li s-a fãcut un

examen clinic primar complet ºi complex. Pentru inves-tigaþiile complementare am executat înregistrãri electro-miografice atât înainte cât ºi dupã tratament. Datele electro-miografice au fost înregistrate în instrumente virtualeproiectate de noi cu ajutorul limbajului LabView [1, 2, 3].

Înregistrãrile noastre au fost realizate la temperaturaambientalã de 230C, pe musculaturã relaxatã, cu pauze de5 minute între investigaþii. Ca muºchi implicaþi în efortulmasticator i-am considerat pe cei temporali ºi maseterinica fiind cei mai reprezentativi [1, 2, 3].

ETALONAREA SISTEMULUI ELECTROMIOGRAFIC DE EVALUAREA PERFORMANÞELOR MASTICATORII

BASIC VALUES FOR THE ELECTROMYOGRAPHICALSYSTEM OF MASTICATORY PERFORMANCE EVALUATION

M. ªteþiu*, A. A. ªteþiu*** Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Facultatea de Inginerie Hermann Oberth**Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Facultatea de Medicinã Victor Papilian

Fig. 1 Fixarea electrozilor la nivelul punctelor de elecþie.


Plasarea electrozilor s-a fãcut astfel încât aceºtia sãfie paraleli între ei ºi perpendiculari pe fibrele muºchiuluiinvestigat în punctele de elecþie [1, 2, 3] (pentru temporaliianteriori la 20 mm înafara ºi deasupra unghiului extern alglobului ocular iar pentru maseter în dreptul gonionului.

Impedanþa de la nivelul tegumentelor este redusã prinspãlare cu alcool ºi ataºarea unui electrod la nivel frontalcare realizeazã împãmântarea sistemului.

Poziþionarea electrodului s-a fãcut când muºchiul eraîn repaus. Fixarea propriu-zisã a electrozilor pe piele s-afãcut cu benzi elastice ca în figura 1.

În LabView se construieºte interfaþa utilizatoruluifolosind un set de unelte „tools“ ºi obiecte „objects“. Pentru

proiectarea instrumentului virtual de analizã electromio-graficã a performanþelor masticatorii am utilizat mediulLab View de proiectare a diagramelor de blocuri ce conþincodurile de execuþie, astfel încât, prin legãtura corectã întreblocuri acestea se vor comporta ca un circuit electric.

Programul de interpretare a rezultatelor ºi compa-rare cu electromiograma consideratã normalã <vizuali-zare_EMG.vi> [3] (fig. 2 ºi 3) permite citirea simultanã apatru fiºiere, echivalente muºchilor temporal ºi maseterbilateral simetric, afiºarea graficã a imaginii astfel citite ºicompararea acesteia cu imaginea graficã a electromio-grafiei medii (electromiografia normalã). Interfaþa de si-mulare a instrumentului virtual este redatã în figura 2, iarschema bloc a programului este redatã în figura 3.

Fig. 2 Interfaþa graficã a instrumentului virtual de citire a electromiogramelor. Cãsuþe interactive de introducere a numelui pacientului. Cãsuþe de redare a fiºierelor citite. Butoane indicatoare culoare roºie/verde. Ferestre grafice pentru EMG:

a) temporal stânga, b) temporal normal, c) temporal dreapta, d) maseter stânga,e) maseter normal, f) maseter dreapta.

Fig. 3 Schema bloc a programului de vizualizare a electromiogramelor


Interfaþa de simulare a instrumentului virtual permiteintroducerea numelui pacientului. Odatã citit numelepacientului, programul citeºte fiºierele corespunzãtoarecelor patru muºchi (temporal stg., temporal dr., maseterstg., maseter dr.) afiºând pentru control numele ºi caleafiºierelor ce conþin datele prelucrate prin subrutineleprezentate anterior. Cu datele citite, sunt afiºate graficintervalele studiate. Între ferestrele grafice stânga-dreaptaale muºchilor, este inseratã o altã fereastrã graficã ce redãalura curbelor normale ale electromiografiei muºchiuluirespectiv, care þine cont de coeficientul de scalare propriupacientului cercetat

Pentru a realiza o comparaþie între electromiografiileînregistrate ºi cele considerate normale se stabileºte o valoarepentru abaterea medie pãtraticã acceptatã. Valoarea adoptatãde noi este de 5,50 pentru o variaþie ε = ± 0,500, adica pentruun nivel de încredere P = 0,900 – valori demonstrateexperimental de Minami [4]. Din compararea valorilorconsiderate normale ºi cele înregistrate rezultã abateri mediipãtratice care sunt comparate cu cea introdusã de noi. Laapariþia culorii roºii a butonului de control de sub ferestrelegrafice corespunzãtoare fiecãrui muºchi, se citeºte oanomalie pentru partea respectivã, respectiv pentru grupul

muscular considerat. Culoarea verde înseamnã o variaþie înlimitele acceptabile a înregistrãrii electromiografice.

Pentru determinarea eficienþei masticatorii ºi core-larea datelor electromiografice apelãm la alimentul test –cuburi cu laturile 10x10x10 mm realizate din SiloflexR PlusPuty – fig. 4.

10 astfel de cuburi cu o greutate totalã de 14,600 gsunt mestecate de cãtre pacienþi, efectuând un numãr de20 cicli masticatori. În timpul masticaþiei se realizeazãînregistrarea electromiograficã a variaþiei electricedezvoltate în muºchii temporal (fascicol anterior) ºimaseter, simetric bilateral, pentru fiecare pacient în parte.Rezultatele obþinute electromiografic sunt cumulate ºi seface media cu ajutorul instrumentului virtual proiectat denoi, obþinând astfel imagini ca în figura 5, la care în zonade mijloc se obþine aliura normalului electromiograficpentru fiecare grupã muscularã (maseter ºi temporal) [3].

Alimentul test odatã trecut prin cei 20 cicli masticatorieste strâns pe hârtie absorbantã ºi uscat (fig. 6) apoi estecernut prin 5 site succesive (dimensiuni de 1, 2, 4, 6, ºi 8mm a ochiurilor – figura 7) ºi se înregistreazã greutatea pegrupele de mãrimi ale ochiurilor sitelor.

Fig. 4 Cuburi din material de amprentã cântãrite ºi pregãtite pentru testul de masticaþie

Fig. 5 Interpretarea electromiogramelor pe un pacient etalon


Fig. 6 Materialul masticat:a) imediat dupã masticare;b) dupã cântãrire pe grupe dimensionale

Fig. 7 Dispozitivul de cernere construit de noi pe o masã vibratoare.a) Turnul de site situate pe masa vibratoare;b) Conþinutul unei site dupã cernere

sita 1

sita 2

sita 3

sita 4sita 5

0

50

100

0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 8

marimea ochiurilor sitelor [mm]

%d

ing

reu

tate

14,600 g

7,300 g

Fig. 8 Diagramã cumulativã Rosin-Rammler pentru gradul de fãrâmiþare

Rezultate cântãririlor pe grupe de mãrimi sunt prezen-tate în diagrame cumulative Rosin-Rammler, funcþie de greu-tate ºi gradul de fãrâmiþare considerând o eficienþã masti-catorie optimã pentru o valoare medie a cantitãþii de aliment

fãrâmiþat sub valoarea de 3,5mm [4], caz în care se ia în con-siderare înregistrarea electromiograficã în vederea etalo-nãrii (8) la care x50% (7,300 grame) este 3 mm.


CONCLUZIIConsiderãm cã mediul de programare LabView este

mijlocul prin care se poate efectua atât citirea în timpreal a EMG cât ºi o prelucrare rapidã ºi obiectivã a datelorînregistrate. Se exclud astfel interpretãrile subiective ºise mãreºte eficienþã interpretãrii rezultatelor.

Odatã etalonarea realizatã nu mai este necesarã deter-minarea eficienþei masticatorii prin metode de cernere ºicântãrire (mai greoaie) ºi se aplicã direct evaluarea electro-miograficã.

BIBLIOGRAFIE1. Sebeºan, V., ªTEÞIU, M., º.a. Principii electromio-

grafice în investigarea eficienþei masticatorii.Stomatologia nr. 4, vol. XLVI, 2000, Bucureºti, 2000pag. 25-29.

2. ªTEÞIU, M., Silivãºan, Aida Simona, ªteþiu, AndreeaAngela. Metode de determinare a solicitãrilor masti-catorii. În Transilvania stomatologicã nr. 3, 2002, pag.18-29.

3. ªTEÞIU, M., ªteþiu, Andreea Angela, Negucioiu, M.Electromiografia, metodã alternativã în determinareaeficienþei masticatorii. În Transilvania stomatologicãnr. 4, 2004, pag. 58-64.

4. Minami, I., Baba, K., Nakamura, T., Ohyama, T.Reliability and Validity of Electromyographic Evaluationof Masticatory Function for Patients with RemovablePartial Dentures. The Journal of Applied Research inClinical Dentistry, Vol. 1, Nr. 1, 2004, pag. 17-22.


REZUMATCu toate cã dezvoltarea apreciabilã, în special în

ultimul deceniu, a implantologiei face posbilã din ce în cemai mult rezolvarea variatelor tipuri de edentaþii (în speciala celor terminale) prin restaurãri protetice fixe, utilizareaprotezelor scheletate rãmâne încã unica soluþie terapeuticãpentru foarte mulþi pacienþi edentaþi total. Utilizareasistemelor speciale de spijin menþinere ºi stabilizare faceposibil ca disconfortul generat de o restaurare mobilizabilãsã fie redus la minim. Utilizarea pragurilor frezate paralelîn realizarea protezelor scheletate rãmâne o manoperã pecât de delicatã pe atât de importantã pentru biodinamicarestaurãrii ele fiind deosebit de importante atât în situaþiileîn care se utilizeazã sisteme speciale cât ºi în situaþiile încare se folosesc doar croºete turnate.

ABSTRACTThe use of removable partial dentures remains a good

terapeutical solution, despite the large expasion ofimplantology. In addition, attachments reduce discomfortcaused by the removable denture. Milled surfaces are veryimportant for the biodynamics of the restaurations (withour without attachments – depending on the clinicalsituation).

INTRODUCERELucrarea de faþã îºi propune sã facã o prezentare a

importanþei utilizãrii pragurilor frezate paralel precum ºio succintã trecere în revistã a tehnicii de realizare a acestorailustratã prin intermediul unui caz clinic. Partea 1 a acestuiarticol va face o prezentare a modalitãþii utilizãrii pragurilorfrezate paralel în cazul protezelor scheletate fãrã sistemespeciale de menþinere sprijin ºi stabilizare.

Scopurile principale urmãrite în cadrul tratamentuluiedentaþiei parþiale sunt reprezentate de reabilitareafuncþionalã (masticaþie, incizie, deglutiþie, fonaþie), o bunãstabilizare a arcadelor în spaþiul bucal, precum ºi protejareatuturor componentelor aparatului dento-maxilar. Integrareaelementelor protetice în estetica feþei contribuie laameliorarea stãrii de bine a pacientului.

Planul terapeutic al edentaþiei parþiale trebuie sã þinãseama în primul rând de tipul de edentaþie, de relaþiileinterarcadice, de malpoziþii, care, în funcþie de caz, potface diferenþa între indicaþia unei soluþii protetice fixe saumobilizabile. Nici costul nu trebuie neglijat, deoarece încazul protezelor parþiale scheletate cu sisteme speciale ºi

praguri frezate paralel, spre exemplu, acesta este sensibilmai mare comparativ cu o protezã parþialã acrilicã cucroºete din sârmã. Nu în ultimul rând, gradul de pregãtireal pacienþilor, este deosebit de important, pentru cã acesttip de lucrãri protetice necesitã o atenþie deosebitã atât dinpunct de vedere al igienei, cât ºi din punct de vedere almanipulãrii.

În cadrul acestui studiu voi încerca sã prezintavantajele oferite de utilizarea pragurilor frezate paralelîn cadrul tratamentului edentaþiei parþiale prin protezescheletate.

Dupã Ionescu, în cavitatea bucalã, protezele suntsupuse acþiuni unor forþe care tind sã deplaseze proteza îndiferite sensuri. Forþele care acþioneazã asupra protezelorparþiale, în ordinea importanþei lor sunt: forþa de masticaþie,forþa datã de alimentele lipicioase, gravitaþia, actele reflexe,parafuncþiile ºi bruxismul, lipsa de echilibrare ocluzalã,musculatura perifericã, deplasãrile orizontale alemandibulei [1].O protezã parþialã poate fi solicitatã de forþecare pot acþiona din diferite direcþii.

Planul vertical Tendinþele ºi deplasãrile posibile pot avea douã

direcþii: de desprindere sau de înfundare,

Planul orizontalTendinþele ºi deplasãrile posibile se pot face în sens

sagital (mezializãri sau distalizãri) ºi în sens lateral,vestibulo-oral.

RotaþiileSe mai numesc ºi basculãri ºi se produc în douã

sensuri: sagital ºi transversal. Rotaþiile sagitale sunt de douãfeluri: bascularea prin desprindere ºi prin înfundareaextremitãþii distale a ºeilor terminale sau a ºeilor frontale.

Pragurile frezate paralelDefiniþia datã de G.Jenkins ºlefuirii paralele este

urmãtoarea: realizarea în cearã sau în alte materiale, aunor suprafeþe, la unghiuri extrem de precise. Acest lucrueste realizat prin utilizarea unui instrument pentru frezare– izoparalelometru [2].

Suprafaþã intimã de contact dintre coroana primarãfrezatã ºi coroana secundarã permite obþinerea stabilitãþii,retenþiei ºi rezistenþei contra forþelor care tind sã dizloceproteza.

UTILIZAREA PRAGURILOR FREZATE PARALEL ÎN TRATAMENTULEDENTAÞIEI PARÞIALE CU PROTEZE SCHELETATE (PARTEA 1)

MILLED SURFACES USED IN THE TREATMENTOF PARTIAL EDOUNTOLUS PACIENTS

D. Gârleanu*, B. Oprea**, K. Blidaru**** CMIS CORIDENT SIBIU, ** Fac. De Medicinã „V. PApilian „Sibiu,

*** CMIS CORIDENT – Sibiu


Braþele orale ºi frezarea paralelãCea mai frecventã utilizare este a braþului oral utilizat

în protezele parþiale cu sisteme speciale. Largi suprafeþeparalele sunt realizate de instrumentele de frezat pentru amãri stabilitatea, retenþia ºi rezistenþa. Braþul oral estefolosit ºi la consolidarea sistemelor speciale. Acesteaîmpart un ax comun de inserþie, sistemul special devenindde fapt parte a braþului oral [2].

În afarã de faptul cã asigurã o retenþie superioarã ºistabilitate mai bunã, braþele orale sunt mult mai confortabileºi igienice pentru pacient. Ele se potrivesc perfect înconturul coroanei, spre deosebire de croºeteleconvenþionale care pot retenþiona alimente ºi irita limba[3]. (fig.2, fig.3)

la turaþii între 500-5000 rpm. În schimb spatulele pentrucearã sunt folosite, fixate de braþul izoparalelometrului,pentru raclare cu motorul oprit. Pentru realizarea frezãriiparalele direct în metal, sunt recomandate aliajele cuconþinut ridicat de aur (tipul IV). Este de asemenea indicatsã se realizeze din acelaºi tip de aliaj de aur ºi scheletulmetalic al viitoarei proteze parþiale pentru obþinerea uneimai bune coeziuni între acesta ºi braþul oral [5].

Frezarea propriu-zisã se face, în metal, la o turaþie de6000-9000 rpm în sensul opus direcþiei de rotaþie. Frezelede prelucrare se folosesc la viteze mai mici decât celepentru finisat. Trebuie sã se aplice o anumitã presiune pecomponenta metalicã pentru ca aceasta sã nu se dizloce întimpul frezãrii. Este indicatã folosirea uleiului de eucaliptpe parcursul procedurii [4].

În cele ce urmeazã vom prezenta un caz clinic care afost restaurat cu ajutorul unor proteze scheletate prevãzutecu praguri frezate paralel dar fãrã sisteme speciale demenþinere sprijin ºi stabilizare.

Pacient: M. T., sex feminin, vârsta 71 de aniDiagnostic de edentaþie:Superior: T-T (Costa), I (Kennedy)Inferior: L-F-F-L (Costa), III/3 (Kennedy)Aspecte clinice ale situaþiei iniþiale:

Arcada superioarã:edentaþia termino-terminalã restauratã printr-o pro-tezã parþialã scheletatã, dar la care nu s-a realizatîn porþiunea frontalã, marginea incizalã metalicãcomponentele fizionomice de pe 1.3, 1.2, 1.1, 2.1,lipsesc

Arcada inferioarã:edentaþiile frontale s-au rezolvat prin înglobarealor în componenta fixã a unei proteze parþialescheletate care a rezolvat ºi edentaþiile lateralecomponenta mobilizabilã în varianta existentãnetoleratã de pacientã

Plan terapeutic1. îndepãrtarea lucrãrii protetice superioare, necorespun-

zãtoare din punct de vedere fizionomic2. restaurarea compozitã a arcadei maxilare.3. rezolvarea discomfortului acuzat de pacientã la nivel

mandibular

Soluþia proteticã aleasã: Arcada superioarã:

protezã parþialã scheletatã termino-terminalãmijloace speciale de menþinere, sprijin ºistabilizare folosite:microproteze pe care se vor aplica culise extraco-ronare tip Vario Soft 3, pe dinþii 1.4 ºi 2.3 ºi reali-zarea la nivelul acestora a unor praguri de fricþiunepentru aplicarea unor braþe orale

Arcada inferioarã:din motive financiare tratamentul s-a efectuat ulte-rior, ºi a constat din realizarea unei noi componentemobilizabile pentru situaþia existentã.

Tipurile clasice ale pragurilor frezate paralel se potgrupa în 4 categorii (fig.1) [4]:

1. croºet circular;2. braþ lingual;3. braþ lingual modificat;4. praguri pentru sisteme intracoronare.

Fig. 1 Principalele tipuri de praguri frezate paralel

Frezarea paralelã este un proces care necesitã multecunoºtinþe legate de etapele tehnologice implicate. Pentrua realiza o restaurare care foloseºte acest tip de frezareeste necesarã înþelegerea realizãrii: protezelor parþialemobilizabile, microprotezelor ºi punþilor, maselor ceramiceºi acrilice, iar mai nou implantelor. Este necesarã ºi o muncãde echipã între medicul dentist ºi tehnicianul dentar [2, 3, 4].

Se va þine cont de urmãtorii factori:studierea modelelor – existã suficient spaþiu pentruo astfel de restaurare?radiografiile – existã dinþi stâlp cu probleme?aºteptãrile pacientului – pot fi îndeplinite acestea?costurile – îºi permite pacientul o astfel de restaurare?

Frezarea în cearã ? realizarea machetei din cearã amicroprotezelor cu praguri frezate

Pentru a economisi timp ºi aliaj, marea majoritate afrezãrii se face în cearã, cu ajutorul unor freze ºi spatulespeciale. Frezele pentru cearã sunt spiralate, în timp cespatulele au margine dreaptã. Pentru cearã se folosesc freze

Fig. 2 Fig. 3


Fig. 4 Aspect iniþial(arcada superioarã)

Fig. 5 Aspect iniþial (aspectîn ocluzie din normãfrontalã)

Fig. 6 Aspect iniþial(arcada inferioarã)

Fig. 7 Aspectul dinþilor dupãîndepãrtarea lucrãrii fixe

Fig. 8 Amprenta cu siliconde condensare

Fig .9 Componenta metalicãfixã. Aspectul praguluifrezat paralel

Fig. 10 Componenta metalicãfixã. Aspectul praguluifrezat paralel

Fig. 11 Componenta mobilizabilã.Vedere a feþei ocluzale

Fig. 12 Aspect final. Vedereintraoralã de ansamblu

Fig. 13 Aspect final. Vedereintraoralã – detaliual braþului oral

DISCUÞIIproteza scheletatã reprezintã o soluþie terapeuticã netsuperioarã protezei parþiale acrilice þinând cont deconfortul pe care îl oferã pacientului dar ºi de capa-citatea de protejare a parodonþiului dinþilor restanþi.În pofida avantajelor pe care le oferã, proteza sche-letatã rãmâne totuºi o soluþie proteticã mobilizabilãcare este supusã unei mari varietãþi de forþe carevor fi transmise prin intermediul ei zonelor desprijin dento-parodontale, respectiv muco-osoase.

Utilizarea pragurilor frezate paralele permite pede o parte obþinerea unei bune stabilitãþi a proteze-lor scheletate dar, în acelaºi timp contribuie lacontracararea forþelor negative care acþioneazãasupra acesteia.Prezenþa pragurilor frezate paralel la nivelul coroa-nelor de acoperire a dinþilor de sprijin va permiteca direcþia forþelor ce acþioneazã asupra acestorasã fie cât mai paralelã ºi cât mai apropiatã de axuldintelui.


În foarte multe cazuri am constatat cã pragurilefrezate paralele au reprezentat o soluþie mult maiavantajoasã decât sisteme speciale de menþineresprijin ºi stabilizare intracoronare.Cu toate avantajele lor considerãm cã utilizareapragurilor frezate paralel rãmâne o soluþie terapeu-ticã rezervatã doar acelor laboratoare de tehnicã

dentarã care au dotarea tehnicã necesarã precumºi pregãtirea profesionalã specificã care le permiterealizarea acestora fãrã rabat de la normele foarteprecise de execuþie.

În partea a 2 a acestui articol vom prezenta modul deutilizare a pragurilor frezate paralel atât la protezelescheletate cu sisteme speciale de menþinere sprijin .

BIBLIOGRAFIE1. IONESCU Andrei – „Clinica ºi tehnica de laborator a

protezei scheletate“ – Ed. Cerma – 1999.2. GARETH Jenkins. – „Precision attachments- a link to

successful restaurative treatment“ – QuintessencePublishing Co. Ltd. – 1999.

3. MARTINI L. F. – „Attachments et prothesescomposites“- Ed. Masson, Paris-1992.

4. PREISKEL H.W. – „Precision Attachments inprosthodontics – vol.1 – the application of intracoronaland extracoronal attachments“ – Chicago,Quintessence Publishing Co. Inc. – 1984

5. STAUBLI E., BAGLEY D. – „Attachments & Implants– reference manual“ – Attachments International, Inc.2002


REZUMATMedicina tradiþionalã indianã, alãturi de medicina

tradiþionalã din China, Japonia, Europa, precum ºi dinlumea arabã, reprezintã un aspect foarte important înpromovarea ºi dezvoltarea medicinei moderne. De aceea,în acest referat, pe baza unei documentaþii bine realizate,am încercat sã descriem câteva probleme reprezentativeale medicinei tradiþionale indiene cu profil stomatologic.

ABSTRACTIndian traditional medicine, as well as traditional

medicine from China, Japan, Europe and arabic worldrepresent a very important aspect in developing andpromoting modern medicine. That is why, in this paper,we tried, on the basis of a very well carried out reference,to describe some illustrative problems of indian traditionalmedicine, espacially with dentistry profile

Dupã cum bine se cunoaºte, medicina tradiþionalã aconstituit încã din cele mai vechi timpuri, principala calede vindecare în absolut toate afecþiunile existente, atâtpentru om, cât ºi pentru animale. Un lucru pe care foartepuþini îl ºtiu, este acela, cã în Orientul Îndepãrtat, peteritoriul actualei Indii, medicina tradiþionalã aºa zisã„stomatologicã“, a cunoscut o deosebitã amploare, cu maibine de 1500 de ani înaintea erei noastre

Astfel, în jurul anului 1500 (îCh), populaþia nativã aIndiei a fost condusã de „Aryans“, popor nomad provenitprobabil de pe teritoriul Iranului de azi, care si-a impus nunumai obiceiurile, dar ºi limba (din aceeaºi familieindo-europeanã ca latina ºi greaca veche) ºi care s-atransformat ulterior în limba sanscritã (cuvânt careînseamnã „elegant“ sau „perfect“, ceea ce aratã cã aceastãlimbã era consideratã, ca fiind o limbã de elitã).

Cuceritorii au adus printre altele ºi o literaturã bogatã,din care amintim cele 4 cãrti sacre, aºa numitele „Vedas“(cuvântul Veda prezintã aceeaºi origine ca si cuvântul„întelepciune“, iar cuvântul sanscrit pentru tãmãduitor saumedic este vaidya sau „cel care stie“). A fost dezvoltatãastfel ayurveda sau „ºtiinþa vieþii“. De fapt, medicinaayurvedicã are ca piatrã de temelie 2 tratate, în prozã ºi înversuri scrise de Charaka (care a scris despre medicinã) siSushruta (care a scris despre chirurgie).

Concret, medicina indianã tradiþionalã þine cont de faptulcã existã 700 de vase sanguine, care transportã sângele si 3principii de bazã (doshas) similare cu umorile, pe care ledescrie ºi medicina greacã. Orice tulburare sau modificare aacestor principii (doshas-pitta=bila; kapha-similarã flegmei;va yu-vânt) determinã de fapt aparþia bolii. De exemplu, o

luxaþie a mandibulei era atribuitã curenþilor de aer ºi nudeschiderii exagerate a gurii. În plus, faþã de aceste 3 principii(doshas) existã ºi numeroase dhatus ale corpului uman (deexemplu sânge, muºchi, grãsime, os, mãduvã, spermã, urinã,transpiraþie) a cãror variaþie în plus sau în minus de la normal,determinã de fapt apariþia simptomelor clinice.

În Ayurveda, chirurgiei i s-a acordat primul loc. Maitârziu, practica propriu-zisã a fost stânjenitã de medicina tradi-þionalã budistã, care era împotriva disecþiilor. Practica era îm-pãrþitã în douã categorii: salya – dedicatã în principal extracþieide corpuri strãine (lemn, fier, sãgeþi, pãmânt) din organismuluman si salakya – dedicatã tratamentului urechilor, ochilor,gurii, nasului ºi altor organe situate deasupra claviculei.

Toate intervenþiile chirurgicale erau realizate subauspiciile unor elaborate ritualuri religioase. În primul rând,auspiciile cereºti trebuiau obligatoriu sã fie favorabile.Apoi zeul focului era împãcat cu ofrande de lapte prins,orez, bãuturi ºi bijuterii. În final, pacientul era aºezat cãtreest, iar chirugul cãtre vest.

Sushruta era de pãrere cã pacientul « trebuie sã fiebine hrãnit ºi sã i se dea de bãut vin tare înainte de interven-þia chirurgicalã ». « Efectul mesei… va fi de susþinere aputerii pacientului, iar vinul îl va face sã reziste durerii ».Oricum, înainte de intervenþiile chirurgicale în cavitateaoralã, pacientului i se interzicea categoric sã mãnânce.Dupã încheierea intervenþiei chirurgicale, medicul(tãmãduitorul) era obligat sã recite o serie de incantaþii,cum ar fi: « fie ca zeul focului sã-þi protejeze limba…fieca Brahma ºi alþi zei sã te binecuvânteze…fie ca viaþa sã þise prelungeascã…fie ca tu sã fii eliberat de durere ».

Tradiþiile privind medicina tradiþionalã cu profilstomatologic în India, dateazã de fapt din anul 5000 (îCh).Cele mai multe informaþii privind tratamentele dentare indieneprovin din Sushruta Sambita (sambita înseamnã colecþie, defapt colecþia lui Sushruta). Sushruta descrie în scrierile sale„excizia excrescenþelor de la nivelul vãlului palatin, a tumorilorroºii, precum ºi a altor tumori aflate în vecinãtatea dinþilor“.

Cauterizarea reprezenta un remediu preferat de cãtrechirurgii indieni, în special la nivelul cavitãþii bucale.Astfel, aceºtia utilizau un fier cu capãtul oval, pe care îlincãlzeau pânã la roºu (se foloseau pentru acest lucru ºifluide încinse pânã la punctul de fierbere, ca de ex. miere,ulei, cearã de albine, etc).

Ca ºi grecii antici, chirurgii indieni recomandau caplãgile aflate la nivelul cavitãþii bucale „sã sângereze cuajutorul lipitorilor“, deoarece „sângele rãu cauzeazã bolilorgurii“. Cantitatea maximã de sânge, care se scotea odatãcu ajutorul lipitorilor era „prastha“ sau „cât o mânã“.

ISTORIA MEDICINEI

MEDICINÃ TRADIÞIONALÃ INDIANÃ ÎN STOMATOLOGIEINDIAN TRADITIONAL MEDICINE IN DENTISTRY

M. Burlibaºa, I. Ionescu, R. SfeatcuU.M.F. Carol Davila, Bucureºti


Fracturile de maxilar sau de mandibulã erau tratate decãtre chirurgii indieni cu ajutorul unor bandaje complicate.Reducerea acestor fracturi se realiza în felul urmãtor: regiuneadin jurul articulaþiei se încãlzea, mandibula se aducea în poziþiacorectã, apoi se aplica un bandaj sub bãrbie. În final seadministra ºi un medicament, care sã înlãture „vântul rãu“ .

O altã problemã extrem de controversatã pentru mediciiindieni era cea a dietei alimentare. Astfel, aceastã dietã aoamenilor din clasele superioare era alcãtuitã în special dincarbohidraþi fermentabili, inclusiv miere ºi fructe uscate.De fapt, putem presupune cã majoritatea subiecþilor erauafectaþi de caria dentarã. Într-adevãr, în literatura indianãsunt descrise multe remedii pentru durerile de dinþi. Erauprescrise astfel poþiuni complicate, dar existau ºi sacrificãriale smalþului, folosirea apelor de gurã, unguente, materialecare induceau strãnutul (piper amestecat cu urinã de vacã),ingerarea unor alimente, care alungau „vântul rãu“.

Vagbhata, chirurg indian, care a trãit în jurul anului 650dCh a adunat toate învãþãturile lui Sushruta, cãrora le-a adãugatulterior ºi pe cele proprii. Astfel, acesta descrie în manuscriselesale „omorârea unui vierme al dintelui“, prin obturarea cucearã a cavitãþii existente într-un dinte cariat, cearã pe careapoi o încãlzea cu ajutorul unei sonde încinse. Dacã durereanu ceda, „recomanda extracþia dintelui cu forcepsul“.

Sushruta descria în tratatele sale 2 tipuri de instrumentechirurgicale: yantra (sau neascuþit, tocit) ºi sastra (sauascuþit). Descrie 100 de yantra, printre care ºi dantasanka,un forceps special utilizat pentru extracþia dentarã. Sushrutanu recomanda extracþia dintelului cu radacinã, ci doarportiunea fracturatã (mobilã). Pentru a realiza acest lucru,utiliza un instrument foarte asemãnãtor elevatorului modern,dar cu vârful aplatizat ºi sub formã de sãgeatã.

Spre deosebire de Sushruta sau Charaka, Vagbhataacorda o atenþie deosebitã bolilor de dinþi la copii. Acestaconsidera cã multe dintre bolile uzuale la copii, precumfebra, diareea, tusea, crampele, puteau fi cauzate de omasticaþie dificilã sau de dinþi bolnavi. El recomandaaplicaþii locale de piper cu miere, potârniche cu miere saucarne de prepeliþã cu miere.

Hinduºii considerau cavitatea bucalã, ca fiind „poartaorganismului“, de aceea insistau asupra curãþeniei eiriguroase. Brahmanii sau preoþii îºi curãþau dinþii timp deo orã, cât rãsãrea soarele ºi îºi spuneau rugãciunile,invocând binecuvântarea cerului asupra lor ºi a famiilorlor. Nu luau micul dejun, fãrã sã-ºi cureþe mai întâi dinþii,limba ºi întreaga gurã, întrucât credeau, cã dinþii bolnavierau rãspunzãtori de foarte multe boli.

Sushruta si Vagbhata recomandau îndepãrtareatartrului de pe suprafaþa dinþilor, cu ajutorul unorinstrumente speciale cu vârful neted ºi diamantat. Sushrutaîncepe capitolul legat de igiena oralã din tratatul sãu cu

urmãtoarea frazã: „dimineaþa devreme, omul trebuie sã-ºipãrãseascã patul ºi sã se spele pe dinþi“.

Indienii considerau periuþele de dinþi confecþionatecu peri din pãr de animale ca fiind barbare, de aceea utilizauramuri proaspete din copaci, iar capãtul îl franjurau în fibre.Copacul era ales în funcþie de anotimp ºi de temperamentulindividului. De obicei gustul era amãrui ºi avea calitãþiastringente.

Ritualul zilnic însemna: perierea dinþilor, curãþirealimbii, aplicarea de uleiuri aromate pe corp. În final se clãteaucu un amestec de frunze de betel, camfor ºi alte plante. Greciierau familiarizþti cu apele de gurã indiene pentru respiraþiaurât mirositoare. Hipocrate, în „Bolile femeilor“ descrie „unpreparat indian“ cu anason, mir ºi vin alb.

Un element important al religiei budiste, estereprezentat de „Dintele sacru al lui Buddha“

Acesta se gãseºte în cel mai sacru loc al religieibudiste, Templul Dintelui (Dalada Maligawa), în Kandy,Sri Lanka (Ceylon). O datã pe an, aici are loc FestivalulDintelui Sacru, în care un elefant carã în spate caseta auritãcu Dintele lui Budha, înconjurat de sute de pelerinidevotaþi, care îl venereazã.

Când Gautama Buddha a murit în anul 483 îCh, unuldintre discipolii sãi, Kemo Thoro, i-a extras un dinte, pecare l-a dus apoi în oraºul Kalinga, cunoscut ca Dantapurasau Oraºul Dintelui.

În anul 411 dCh, dintele sacru a fost adus în Ceylon, iarîn jurul anului 1315 a fost capturat de cãtre locuitorii CoastelorMalabar, care l-au dus înapoi in India. Datoritã lui PrahramaBahu III, un preot budist, dintele sacru al lui Budha a fostreadus în Sri Lanka. În vremurile tulburi care au urmat, dintelesacru a fost ascuns, dar în anul 1560 a fost descoperit deportughezi, dus in Goa de cãtre Don Constantine de Braganzaºi ars în prezenþa guvernatorului Indiei ºi al curþii acestuia, cafiind un element pãgân, care contravenea prescripþiilor religieicatolice. În acest moment, un alt preot budhist, Vikrama Bahu,a sculptat un nou dinte din fildeº. Acesta este de fapt dintelevenerat astãzi în templul Kandy.

Tempul este mic, construit din granit, dar ceeea cecontine este de o valoare inestimabilã. Cervantes a remarcaturmãtorul lucru la vremea respectivã: „orice dinte în mânaunui om este mai valoros decât un diamant, dar dintelesurogat al lui Buddha merita rãscumpãrarea regelui Spaniei“.Ca o concluzie a acestui referat, ziarul New York Timesdescria în anul 1921 urmãtorul ritual: „opt bãrbaþi intrã într-ocamerã de 7 picioare înãlþime, în care se gãseºte dintelesacru, dupã ce uºa se deschide cu o cheie veche. Înãuntru segãseºte o casetã mai micã, din aur, cu cel mai mare smaraldcunoscut pânã acum, sculptat sub formã de Buddha, careþine în mânã dintele. Toþi îºi pleacã capetele, de 6 ori.“

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ1. Bettmann, Otto L: A pictorial history of medicine.

Springfield, III: Charles C. Thomas, 1956.2. Inglis, B.: A history of medicine.Cleveland and New

York: World, 1975.3. Jaggi, O.P.: The indian system of medicine. New

Delhi: Atma Ram and Sons, 1973.

4. Malvin, E.R.: Dentistry an illustrated history. HarryN. Abrams, Inc., Publishers, New York, 1995.

5. Mukhopadhyaya, G: The surgical instruments of thehindus. Calcutta: Calcutta University Press, 1974.

6. Weslager, C.A.: Magic medicines of the indians.Somerset, N.J.: Middle Atlantic, 1973.


Dacã prin frecvenþã ºi potenþial de mortalitatepierderile de cunoºtinþã de scurtã durata (crizã de pierdereacunoºtinþei, CPC) nu þin capul de afiº al capitolelor depatologie, prin semnificaþia lor clinicã, prin disconfortulpsihic adus pacientului ºi prin impactul social, ele sedovedesc a fi o problemã majorã de sãnãtate, constituindsub aspect diagnostic ºi terapeutic o adevãratã provocarepentru clinician.

Se includ în aceastã categorie clinicã, episoadele desuspendare a cunoºtintei cu debut relativ brutal, în plinãstare de sãnãtate aparenta cu duratã de secunde sau minute(rar zeci de minute) ºi cu revenire integralã la starea desãnãtate anterioarã: se exclud stãrile comatoase, starea desoc, intoxicaþiile sau alte tipuri de alterare a cunoºtintei.

Aceste episoade reprezintã în SUA, 3% din solicitãriledin servicii le de Urgenþã, dar 6 % din cauzele de internare,fapt ce demonstreazã importanþa ce se acordã unuidiagnostic corect în aceste situaþii(5). Examenul clinic esteesenþial în diagnosticul corect CPC, cu un procent dediagnostic ce variazã în literaturã între 50-85 % din cazuriºi este de departe mult superior orcãrui test diagnosticizolat(2,5).

La cei doi poli ai CPC se situeazã reþeaua neuronalãºi aparatul cardiovascular.

A RETEAUA NEURONALÃIn centrul manifestãrilor produse de perturbãri în

funcþia neuronalã se aflã CRIZA – EPILEPTICA, care esteo descãrcare paroxisticã anormalã a neuronilor cerebralice implicã o depolarizare hipersincronã, haoticã a acestoraºi propagarea descãrcãrii la teritorii mai mult sau mai putinextinse din creier determinînd modificãri motorii,senzitivo-senzoriale, comportamentale ºi EEG.

Recunoaºte mecanisme complexe cu perturbareaneurotransmisiei, a canalelor de ioni ºi hidroelectroliþilor,rezultînd un dezechilibru în balanþa normalã excitaþie-inhi-biþie. Epilepsia, nume atribuit unui grup de tulburãrifuncþionale cerebrale, caracterizate prin crize repetitive,nu trebuie sã fie asimilatã cu crizele epileptice, nefiindsinonimã cu acestea: o crizã unicã sau douã crize iniþialecare se produc în aceiaºi zi nu sunt epilepsie(5). Epilepsiaactivã defineºte pacienþii care au în antecedente cel puþindouã crize disparate în ultimii 5 ani care n-au fost generatede febrã, alcool sau alte cauze ocazionale. Gestionareaacestor situaþii aparþine exclusiv neurologului.

Diagnosticul crizei epileptice este în primul rind undiagnostic clinic, bazat pe antecedentele personale alebolnavului relatate de pacient, familie sau martori oculariai crizei, aspectul ºi desfãºurarea crizei ºi examenul clinic

general, neurologic ºi psihiatric. Caracteristicile clinicecare ar deosebi criza epilepticã de celelalte CPC sunt:

debut supraacut, în orice situaþie posturalã, deobicei cu cãdere ºi lovire - fãrã factor declanºator(rare excepþii în crizele fotice)de obicei fârã semne prodromale (cu excepþia aureidin crizele focale generalizate) -cãdere brutalã iarconvulsiile sunt constante, durînd 2-3 minutefacies cianoticconfuzia postictalã cu duratã de minute sau zecide minute ºi revenire lentã -muºcarea limbii,incontinenþã sfincterianã sunt frecvente

Paraclinic: examenul EEG este obligatoriu fiindconstant modificat ictal, în timp ce intercritic poate finormal. Se practicã înregistrare standard prelungitã ºi custimulare (fizicã, chimicã, înregistrare de somn, deprivarede somn). Studiile imagistice sunt obligatorii în special ladebutul crizelor peste vîrsta de 20 ani, aprecierea generalãfiind de superioritate a RMN comparativ cu CT îndetectarea leziunilor cerebrale asociate cu epilepsia.

Prolactina si creatinkinaza sunt constant crescute încriza epilepticã.

B APARATUL CARDIOVASCULARModificãri ºi disfuncþii în activitatea aparatului

cardiovascular, duc la apariþia SINCOPELOR, care secaracterizeazã prin pierderea bruscã ºi de regulã tranzitoriea stãrii de conºtienþã, însoþitã de pierderea tonusuluipostural ºi cãdere în cazul în care subiectul afectat se aflãîn ortostatism: poate asocia manifestãri convulsive iarfuncþiile vitale sunt variat afectate de la aparenta absenþasau suspendare tranzitorie, pîna la simpla scaderenesemnificativã (cazul lipotimiilor) (1)

Mecanismele de producere sunt variate dar toate ducla scãderea perfuziei cerebrale cu pertubare metabolicãcerebralã tranzitorie. Indiferent de starea funcþionalã creierulnecesitã asigurarea unui consum constant de glucozã sioxigen dar în absenþa completã a oricãror reserve din acestemateriale energetice ca ºi a fosfaþilor macroergici se înþelegede ce perturbarea fluxului cerebral peste 3-5 secunde ducela perturbarea brutalã a metabolismului cerebral cu pierdereastãrii de conºtienþã. Perfuzia cerebralã este menþinutã demecanisme complexe de feed-back ce includ debitul cardiac,rezistenþa vascularã sistemicã, tensiunea arterialã, rezistentavascularã cerebralã, cu autoreglare intrinsecã ºi metabolicã:perturbãri la oricare din aceste nivele pot produce sincope.Acestea pot apare ºi fãrã o reducere a fluxului sangvincerebral, la pacienþi cu severe deficite metabolice:hipoglicemie, hipoxie, hiponatriemie etc(1,3).

PIERDERILE DE CUNOªTINÞÃ DE SCURTA DURATASHORT TIME LOSE OF CONSCIENCE

M. BaneaSpital General CF Sibiu, compartiment NEUROLOGIE


Criteriile clinice care diferenþiazã sincopa se crizaepilepticã sunt:

existenþa factorilor declanºatori: stress, emoþii,manevra Valsalva, scãderea tensiunii arteriale,tulburãri cardiacedeclanºatã de obicei în ortostatismexistenþa semnelor premonitorii cu cca 2-3 minuteîn sincopa vago-vagalã ºi cca 3-4 secunde în ceacardiacã; pacientul poate acuza slãbiciune, vertij,greaþã, estomparea vederii etcdebut gradual, în secunde dar tipic, pacientul nu-siaminteºte impactul cu solul – cãderea este flascãiar durata de regulã sub 30 secundefacies palidconvulsii tonico-clonice sub 15 secunde, necaracte-risticeconfuzia post crizã este sub 30 secunde fiind celmai puternic element de diferenþiere faþã de crizaepilepticãmuºcarea limbii ºi incontinenþa sfincterianã suntneobiºnuitepacientii cu status mental post critic anormal,somnolenti, cu confuzie au suferinte asociate

O clasificare sumarã, iarã pretenþii de exhaustivitatea sincopelor în funcþie de mecanismul lor producere este:

A SINCOPE PRIN BOLI ALE TONUSULUIVASCULAR

(Prin mecanism neurocardiovasomotor) al cãrorelement comun îl reprezintã apariþia hipotensiunii arterialeprin mecanism reflex sau prin deficitul reflexelor presoarenormale, în absenta unei boli cronice cardiace sau a unei de-pleþii de volum circulant(3). Fac parte din aceastã categorie:

a) Sincopa vaso-vagalã: cel mai frecvent tip de sincopãdeclanºatã de un stimul neuropshic puternic: frica,vederea sîngelui, durere puternicã etc.Stimululproduce iniþal rãspuns simpatic cu paloare, transpiraþie,greaþã, înlocuit ºi urmat de un rãspuns parasimpaticcaracterizat prin vasodilataþie, bradicardie ºi prãbuºiretensionalã.

b) Sindrom de hiperexcitabilitate a sinusului carotidian,caracterizat prin rãspuns vasomotor intens urmat desincopã la excitarea mecanicã a acestei formaþiuni.Apare de regulã la vîrstnici cu aterosclerozã difuzãsau afecþiuni localizate în zona cervicalã. Stimululdeclansator poate fi redus: întoarecerea bruscã acapului, rasul, gulerul cãmãºii mai strîns etc.

c) Sincopa situaþionalã este in principiu o sincopãvago-vagalã reproductibilã cu un precipitant cunoscut.Poate fi declanºatã de tuse, micþiune, defecaþie,deglutiþie: aceºti stimuli ce implicã de obicei ºimanevra Valsalva dau reflexe autonome cu rãspunsvasodepresor ºi hipotensiune cerebralã tranzitorie.

d) Nevralgia gloso-faringianã în care durerile caracte-ristice la baza limbii, în regiunea amigdalianã ºi a vãluluipalatin, deseori declanºate de stimulare „trigger-zone“asociazã uneori episoade sincopale.

e) hipotensiunea ortostaticã: atît forma idiopaticã primarã(sindrom Shy-Drager) cu un deficit important deactivitate simpaticã ºi prognostic infaust, cit ºi formelesecundare întîlnite în bolile ce intereseazã sistemulnervos vegetativ (DZ cu polineuropatie vegetativã,tabes, siringomielie, amiloidozã, porfirie, etilismcronic etc) duc la scãderi importante ale tensiuniiarteriale cu ameþealã ºi sincopã ori de cite ori bolnavultenteazã menþinerea poziþiei ortostatice.

B SINCOPE PR1N BOLI CARDIOVASCULARESe produc prin scãderea brutalã a aportului cardiac

situaþie care poate fi produsã prin douã mecanisme:a) Obstrucþia mecanicã a fluxului circulator fie perma-

nentã în stenoza aorticã sau mitralã, fie intermitentãca în mixomul atrial, trombusul atrial pediculat sauembolia pulmonarã masivã.Diagnosticul de sincopãcardiacã obstructivã se confirmã de regulã într-unserviciu de cardiologie, examenul clinic atent ºiexaminãrile paraclinice evidenþiind întodeauna semnede cardiopatie.

b) Tulburãrile de ritm: în general, în poziþie clinostaticãla personae cu un pat vascular cerebralã leziuninotabile, o aliurã ventricularã între 30 ºi 180 nu reducefluxul vascular cerebral la nivelul de producere apierderii de cunostinþã. În poziþie ortostaticã sau înprezenþã afecþiunilor vasculare cerebrale, în specialaterosclerotice rezerva funcþionalã scade, crescîndriscul de producere a sincopelor.

În cazul bradiaritmiilor sincopa este de regulãgeneratã de instalarea blocului A-V grad III iar dintretahiartmii mai frecvent implicatã în geneza manifestãrilorsincopale este tahicardia ventricularã. Caracterul paroxisticºi intermitent al multor aritmi cardiace constituieprincipalul obstacol în diagnosticul acestor afecþiuni.

C SINCOPE DE CAUZÃ NONCARDIACÃa) Cauze neurologice(neepileptice): foarte rar afecþiuni

neurologice produc pierderi de cunoºtinþã prin meca-nismul pur al hipoxiei cerebrale: este cazul stenozeibilaterale de arterã carotidã ºi migrena arterei bazilare.Asociazã de obicei semne neurologice de focartranzitorii sau permanente care orienteazã diagnosticul.

b) Cauze metabolice care pot induce sincope în absenþamecanismului de prãbuºire a fluxului sangvin cerebral.Se încadreazã aicea:

sincopa hipoxicãsincopa hipoglicemicã -sindromul de hipeventilaþie

Se vor diferenþia CPC de orice formã ºi etiologie desituaþile clinice care evolueaza cu alterarea stãrii deconºtienþã. Vor fi luate în considerare ºi diferenþiate crizelepsihogene (atacuri de panicã, isterie, psihoze schizofreni-forme, consum de droguri) ca ºi afecþiunile neurologiceneepileptice care nu recunosc mecanism de scãdere a perfu-ziei cerebrale în alterarea stãrii de conºtienþã (narcolepsia,atacuri ischemice tranzitorii, diverse forme de migrenã)


O menþiune aparte trebuie fãcutã atacurilor de cãdere(drop attacks) caracterizate prin episoade de derobare,deobicei fãrã pierderea cuno~tinþei: descrise iniþial în relaþiecu ischemia vertebrobazilarã, noþiunea clinicã a fostextinsã ulterior cuprinzînd ºi tulburãrile vestibulare,

neuropatiile periferice, parkinsonismul, crizele epilepticeatonice. Toate aceste situaþii clinice ridicã problemesuplimentare de diagnostic diferenþial ºi obligã la exer-sarea discernãnîntului clinic.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA1. Gherasim L., Bruckner I.I., Sincopa. În Tratat de

Medicina Interna. Bolile Cardiovasculare partea II.Ed. Med. Bucureºti 1989, 208-221

2. Hufschmidt A.; Lucking C.H. Neurologie Integrala: dela Simptom la Tratament Ed. Polirom. 2002, 141-149



4. Rogozea R. Epilepsia Vol. I Societatea Romînãimpotriva Epilepsiei, Ed. Rotech. Pro, 2004, 767 18-64



AD. ANCA I 30V. ANDREI II 240, 243A. ANTICS III 11E. ANTONESCU IV 232M. ANTONESCU I 30A. ATASIE II 162D. ATASIE I 74, II 159, 162

BK. BABES II 130E. BACILA I 104I. BAIER I 86, III 134 IV 211S. BAKO I 88M. BALAN IV 188C. BAN II 130M. BANITA II 240, 243V. BARCA IV 232O.D. BARDAC I 30, 71, 94, II 172, 182B. BARBULESCU II 222S. BATAGA II 231, 233, III 91, 93T. BATAGA II 231, 233, III 91, 93M. BASARABA IV 223, 225I. BAZAVAN II 203S. BELU IV 235G. BERSANI I 92D. BICA II 203S. BICA I 112V. BIRLUTIU IV 155, 201V. BOBOC I 43P. BOD II 231, 233, III 91, 93R. BOINGIU IV 235M. BOITAN I 8G. BOTA II 237I. BUIE I 22N. BURLACU III 69L. BURLIBASA I 10M. BURLIBASA I 54, 114, IV 177L. BURTA III 11M. BURUIAN III 128, IV 230D. BRATU I 30

CC.M. CARSTEA I 66C. CALINESCU III 69, IV 207E. CALINESCU III 69, IV 207R. CARAMIDA I 79C. CAZAN III 35, 109M. CEVEI III 8, 11, 14I. CHERA 110L. CHICEA II 125, III 5, IV 243

INDEX ALFABETIC DE AUTORI

IANUARIE-DECEMBRIE 2005

M. CICHI I 37I. CIOBANU III 91,93G. CIOCA II 249V. CIOROIANU II 203C. CIPAIAN IV 144C. CIPARIU I 96R. COCA II 215L. COCORA I 30M.E. COCUZ I 90D. CONSTANTIN I 79A. COMANICIU I 84A.S. COMANICIU IV 216G. CORMOS I 39, III 63L. COVACI I 51D. CRETU I 71, II 222, 226

DC. DABELEA III 42C. DANIELESCU I 86, III 47M. DEAC I 5, II 125, 172D. DEJICA III 66, IV 239M. DENES III 93S. DIACONESCU III 32A. DIDILESCU II 148, III 56C. DIDILESCU III 56H. DIMEA I 63S. DIMEA I 63E. DOBRIN IV 201L. DOBRIN I 90V. DOBRU II 231, 233C. DOMNARIU I 94I. DRAGHILA II 201, IV 139M. DRAGOMIR IV 186D.E. DUMITRA I 47, II 187, 191, 195, III 60, IV 171,

245I. DUMITRU I 92, III 124

ER. ELEFTERESCU II 145

FA. FABIAN III 66,IV 239O. FALUP-PECURARIU II 208, 211, III 38, 81, 124D.M. FARCAS III 8, 11, 14L. FAUR I 69A.C. FILIP II 184R. FIT III 69A. FLEACA I 43, 45, IV 183R. FLEACA I 86A. FLEANCU I 79, III 97, IV 235F. FLEANCU III 97


O. FRANCU II 201, IV 139V. FRANCU I 45, 94

GC.M. GAVRILA I 39, III 63G. GAVRILA III 113H. GARLONTA II 201GHE. GHISE IV 223, 225C. GREAVU IV 186N. GRIGORE III 121, IV 186E. GRITCU II 229F. GROSU II 142, III 95, IV 216, 219D. GRUION I 88, III 89

HV. HADAREANU II 169A. HASEGAN IV 186G. HILMA I 94M. HOTEA-PETRISOR IV 157

IG. IANCU I 13, II 153, III 130M.E. IDOMIR I 90, III 38, 113, IV 207S. ILIE II 222, 226, IV 216, 219S. ILIES I 71A. IOANCIO I 61, III 42, IV 150I. IOANCIO III 86, IV 150A. IONESCU I 20I. IONESCU I 54, 114, IV 177M. IOSIF I 13

JM.A. JIAN II 156

KL. KISS I 82, 84, II 222, 226, III 44, IV 216, 219R. KISS I 82, 84, II 222, 226, III 44, IV 216, 219A. KOVACS II 231, 233, III 91P. KOVACS II 178, 180, 235

LA. LUPEAN I 86, IV 211S. LACATUSU IV 174I. LASZLO III 91I. LIXANDRU III 124

MC. MANIU II 142, III 95D. MANIU I 71, 84, II 142, III 95,IV 216, 219R.M. MANITIU II 165G. MARASESCU II 203I.MARCU III 18I.R. MARCU III 103, IV 204C. MARICA III 56D. MARIES III 117L. MARIES III 117F. MARINESCU III 47, 49L. MARINESCU III 47D. MARTON II 233D. MATEI IV 232

V. MERCUT IV 250R. MERLINTE II 233E. MIHAI II 136R. MIHAILA I 5, 94, 117, II 125, 172M. MIHAILOV III 8, 14C. MIHALACHE I 43, 45M. MIHALACHE I 43, 45, 94S. MIHALCEA III 8, 11, 14A. MIU III 117I. MOCANU I 26A. MOGA I 66, IV 188M. MOGA I 17R. MOLDOVAN I 102, III 121,IV 243V. MONESCU I 92I. MORARI IV 174M. MOTOCU I 69I. MUNTEANU I 58, IV 227M. MUNTEANU II 201C. MUTU II 139

NL. NADIU I 86O. NAGY II 231, 233, III 91, 93C.N. NATEA IV 223, 225B. NEAMTU III 35, 109C. NEAGOE III 69V. NEGREANU III 66, IV 239M. NGWENYA III 89AL. NICODIM I 22A. NICOLAE IV 157, 201V. NICOLAE I 47, 51, II 195, III 60, IV 171, 250C.C. NITU II 203M. NITU II 203

OD. OANA III 97S. OANCEA IV 162T. OLARU I 82, 84M. OLTEANU II 203A. ONACA I 69E. ONACA I 110M. ONACA I 69D. ORGA-DUMITRU III 5M. OPREAN II 199O. OSTACE II 178, 180, 235

PA. PASCU I 96O. PASCU III 5G. PATROI IV 250E. PATRU III 18, 103, IV 204R. PATRU IV 180C. PADURARIU III 38G. PASKOVA IV 250C. PENCIU II 178, 180, 235M. PEREANU II 139, IV 180C.R. PERSU III 103S.B. PERSU III 103O. PETRASCU I 117L. PILOFF I 108


M.D. PODEANU III 128, IV 230C. PODIA-IGNA II 206L. PODOLEANU II 148A. POP II 233, III 91, 93M. POP III 66, 97,IV 239S. POP I 110, II 130, 220A.R. POPA II 130D. POPA III 14D.E. POPA II 145F.I. POPA II 133E. POPESCU II 201, IV 139M. POPESCU I 86, II 201, IV 139, 211M. POPESCU-HAGEN II 203V. POPITA III 52M. POPOVICIU II 130, 220M. POSTOLE I 13, II 153GH. PREDA I 17V. PREOTEASA IV 232

RM. RADU I 66, 94, IV 183, 188A. RADULESCU II 201M. RAICA I 26R. RAJNOVEANU III 66,IV 239E. RESIGA I 94, II 172, 251M. ROMAN I 86, III 134D. ROMANESCU II 130, 220M. ROTARU I 13, 99, II 150, 153, III 130O. RUSS III 93

SA. SABAU I 30, II 187, 191D. SABAU I 30M. SABAU I 47, II 187, 191, 195, III 60, IV 171, 245A. SACELEANU II 136V. SACELEANU IV 214L. SAFTA I 112, II 247, III 121,IV 243M. SAVA II 222N. SARBU I 82, II 222, 226, III 44, IV 216, 219C. SCARNECIU I 24, III 23, 27, 29, IV 191, 195I. SCARNECIU I 24, II 217, III 23, 27, 29, IV 191,

195M. SCRIDON II 201G. SECHEL I 79, III 97, IV 235R. SFEATCU I 54, 114, IV 177E. SILIVASAN I 96, 99S.A. SILIVASAN I 96, 99GH. SINU II 249B. SOLOMON III 35, 109M. SOPON I 86,IV 211

M. STANCIU II 206T. STANCIU IV 211L. STANESCU II 203A. STANILA II 136, 145M. STOIA I 94, II 182, IV 162M. STOIAN II 145O. STRACIUC II 130M. STRUGARU IV 201D. SUCIU IV 201M. SURPATEANU IV 250

SA. SANTA I 30, 82, 84, III 52B. SERB I 39, 102, III 117, 121, IV 186, 243S. SERB I 102N.I. SINCU III 128, IV 230C. SOFARIU II 142, III 95C.R. SOFARIU IV 166

TL. TANASE IV 214C. TANASESCU I 33, II 222, III 44E. TARSIA II 249A. TEASCU IV 214A. TEODORU II 136A.M. TIURBE III 11S. TOADER III 66, IV 239I. TOMA III 103, IV 204M.B. TOMA IV 204L. TOMOIOAGA II 233, III 91, 93GH. TOTOIANU II 133, 150, 172, 206, III 86, IV 180C. TRIMBITAS III 93

TM. TUCULINA II 240, 243M. TURCANU I 79, IV 235

UD. UDREA III 54

VV. VALEANU II 215, IV 183I. VATCA II 130M. VASILE IV 207A. VICTORIA IV 250A. VOICU-MACESEANU II 203

ZS. ZAHARIE I 71V. ZDRENGHEA II 178, 180, 235

Date post:	05-Jun-2019
Category:	Documents
Upload:	vandung
View:	228 times
Download:	0 times

sibiulmedical.ulbsibiu.rosibiulmedical.ulbsibiu.ro/documents/SibiulMedicalnr1_2006.pdf · 1....

Documents