TULBURĂRI ALE ECHILIBRULUIHIDROELECTROLITIC ŞI ACIDOBAZIC

Daniela Filipescu

Tulburările echilibrului hidroelectrolitic 1. Compartimentele hidrice ale organismului2. Nevoile hidrice zilnice3. Tulburările echilibrului hidric3.1. Modificări de volum 3.1.1.Contracţia compartimentului extracelular 3.1.2.Contracţia compartimentului intracelular 3.1.3.Expandarea compartimentului extracelular 3.1.4.Expandarea compartimentului intracelular3.2. Modificări de osmolaritate 3.2.1.Hiponatremia 3.2.2.Hipernatremia3.3. Modificări de compoziţie 3.3.1. Hipopotasemia 3.3.2. Hiperpotasemia 3.3.3. Hipomagneziemia 3.3.4. Hipermagneziemia 3.3.5. Hipocalcemia 3.3.6. Hipercalcemia 3.3.7. Hipofosfatemia 3.3.8. Hiperfosfatemia

Tulburările echilibrului acido-bazic1. Concepte de bază în analiza echilibrului acido-bazic2. Parametrii sanguini necesari determinării echilibrului acido–bazic3. Dezechilibre acido-bazice3.1. Acidoza metabolică3.2. Alcaloza metabolică3.3. Acidoza respiratorie3.4. Alcaloza respiratorie3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Bibliografie

Tulburările echilibrului hidroelectrolitic

1

1. Compartimentele hidrice ale organismului

Apa este principalul constituent al organismului, reprezentând în medie 60% din greutate la bărbaţi, 50-55% la femei şi 77% la nou născuţi. Proporţiile scad cu vârsta şi cu creşterea adipozităţii.

Apa totală (AT) este repartizată în trei compartimente: intracelular (IC) (60-66%), interstiţial (IS) (20-25%) şi intravascular (IV) (11-12%). Apa interstiţială şi cea intravasculară formează volumul extracelular (EC). Acesta reprezintă 40% din volumul AT şi 25% din greutate. Raportate la greutatea organismului cele 3 sectoare reprezintă, 35-40%, 15% şi, respectiv 5%. Mărimea acestor compartimente este menţinută cu mare stricteţe prin mecanisme de reglaj care acţionează asupra sistemelor de aport (metabolism şi sete) şi a celor de eliminare - rinichi, tegument, plămân, tub digestiv.

Volemia - volumul sanguin - este compusă din plasmă şi hematii, având o componenţă celulară (40%) şi una extracelulară (60%). La adultul tânăr, ea este de aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate.

Compartimentele hidrice cuprind substanţe care nu disociază în apă (non-electrolitice), ca glucoza şi ureea, şi substanţe care disociază în ioni (electroliţi). Ionii au încărcătură electrică. Fiecare compartiment lichidian are o compoziţie diferită a anionilor şi cationilor (tabelul 1) dar, conform principiului electroneutralităţii, suma anionilor este egală cu cea a cationilor. Sodiul este principalul ion al spaţiului EC iar potasiul al celui IC.

Tabelul 1. Compoziţia ionică a compartimentelor hidrice (mmol/l) (după Worthley LIG)

Plasmã Lichid interstiţial Lichid intracelularSodiu 140 145 10Potasiu 3,7 3,8 155Calciu ionizat 1,2 1,2 <0,01Magneziu 0,8 0,8 10Clor 102 115 3Bicarbonat 28 30 10Fosfat 1,1 1,0 105

Osmolaritatea sau presiunea osmotică reprezintă numărul total de particule care se găsesc în soluţie şi defineşte puterea cu care o soluţie este capabilă să atragă apa. Cu cât numărul de particule dintr-o soluţie este mai mare, cu atât presiunea osmotică a soluţiei este mai mare. Osmolaritatea nu se referă la cantitatea de substanţă exprimată gravimetric sau la numărul de sarcini electrice ci la concentraţia particulelor dintr-o soluţie. Ea se exprimă în miliosmoli (mosm). Osmolaritatea reprezintă activitatea osmotică pe unitate de volum de soluţie (apă + particule) şi se exprimă ca mosm/l iar osmolalitatea reprezintă activitatea osmotică pe unitate de volum de apă şi se exprimă în mosm/kg H2O. Deoarece volumul de apă în lichidele organismului este cu mult mai mare decât al particulelor dizolvate, termenii se pot folosi echivalent.

Osmolaritatea (Osm) poate fi măsurată în laborator prin determinarea punctului crioscopic al plasmei sau calculată prin formula:

Osm = 2(Na+) + K+ + Up/2,8 + G/18 = 290 mosm/l, unde: Na+ = sodiul plasmatic (mmol/l), K+ = potasiul plasmatic (mmol/l), G = glicemia (mg/dl), Up = uree plasmatică (mg/dl). Osmolalitatea lichidelor organismului variază între 288 şi 310 mosm/ kg H2O.

2

Deoarece, apa se deplasează dinspre soluţiile cu activitate osmotică mică spre soluţiile cu activitate osmotică mare, osmolaritatea trebuie să aibă valori egale în cele trei sectoare de distribuţie a apei, pentru ca acestea să-şi menţină volumul relativ.

Sodiul contribuie în cea mai mare măsură la generarea presiunii osmotice. Variaţiile mari ale acesteia şi, implicit ale volumelor spaţiilor hidrice, sunt date de variaţiile natremiei. Ureea difuzează rapid şi uşor în toate sectoarele organismului, astfel că nu determină diferenţe mari de osmolaritate între acestea.

Osmolalitatea efectivă sau tonicitatea ia în calcul doar natremia şi glicemia şi se calculează astfel: tonicitate plasmatică = (2 x Na + + G/18 ) = 285 mOsm/kg H2O

Presiunea osmotică trebuie diferenţiată de presiunea coloid osmotică (Pco) sau presiunea oncotică (Po), care reprezintă forţa creată de molecule mari, care nu trec prin membrane. Acestea atrag apa în sectorul în care se găsesc. Pco se opune presiunii hidrostatice şi diferenţele între aceste presiuni determină filtrarea fluidelor în orice punct al sistemului capilar, conform legii lui Starling. Albumina este principalul component oncotic al compartimentului EC.

Reglarea echilibrului hidric se face pe cale nervoasă şi endocrină, prin intermediul baroreceptorilor şi osmoreceptorilor. Scăderea aportului de apă provoacă o creştere a osmolarităţii spaţiului EC şi IC care este sesizată de osmoreceptorii hipotalamici, declanşând senzaţia de sete. Setea apare şi ca urmare a reducerii volumului total de apă prin pierderi de lichide izo sau hipotone şi, în această circumstanţă sesizată de baroreceptorii din atriul drept, se declanşează secreţia de hormon antidiuretic hipofizar (ADH) şi încetează secreţia de hormon natriuretic cardiac (ANH).

Prin reducerea volemiei, contracţia spaţiului extracelular scade debitul cardiac şi perfuzia renală, scădere accentuată de vasoconstricţie. Rinichiul ischemic produce renină în regiunea macula densa. Renina activează trecerea angiotensinogenului în angiotensină 1 care, la rândul ei, trece prin acţiunea enzimei de conversie în angiotensină 2. În afară de efectul vasoconstrictor, aceasta stimulează secreţia de aldosteron în corticosuprarenală. Acţionând asupra tubilor contorţi distali, aldosteronul determină rezorbţie maximală de sodiu şi apă, limitând pierderile.

Hiperhidratarea, prin scăderea osmolarităţii şi creşterea volumului circulant, are efecte opuse.

2. Nevoile hidrice zilnice

Apa este obţinută de organism exogen, prin digestie şi, endogen, prin producţie metabolică. Eliminările fiziologice de apă au loc în principal prin rinichi (15-20 ml/kg/zi), cutanat (8 ml/kg/zi), respiraţie (7 ml/ kg/zi) şi scaune (1-2 ml/kg/zi). În total, pierderile normale la adult variază între 25 şi 35 ml/kg/zi.

Nevoile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziologice depind de vârstă şi greutate. La copii nevoile hidrice sunt crescute invers proporţional cu vârsta. Astfel, nou-născutul necesită aproximativ 120-50 ml/kg. Nevoile minimale de aport hidric sunt redate în tabelul 2. Aportul hidric normal se face pe cale digestivă orală. În condiţii perioperatorii se face pe căi alternative, intravenos şi digestiv (pe sondă gastrică sau duodenojejunală).

Intraoperator, pentru menţinerea volemiei, necesarul de lichide include, pe lângă nevoile minimale orare, fluidele de înlocuire a sângelui pierdut în plagă şi apa care este “sechestrată” interstiţial (spaţiul 3). În funcţie de amploarea traumei chirurgicale, aceasta este de: 4 ml/kg (traumă minimă), 6 ml/kg (traumă moderată) şi, respectiv, 8 ml/kg (traumă mare).

În calcularea necesarului hidric trebuie să se ţină cont că, în afara aportului exogen, apa poate să provină din metabolizarea substanţelor alimentare. Astfel, 1 g de proteine

3

produce 0,41 ml apă, 1 g de glucide 0,6 ml apă şi 1 g de lipide 1,07 ml apă. În total, pentru un regim alimentar normal, apa metabolică este de 4-5 ml/kg sau 14 ml/100 calorii.

Tabel 2. Necesar lichidian zilnic minim

greutate (kg) ml/kg/oră ml/kg/zi

< 10 4 100

11-20 2 50

> 20 1 20

Secreţiile tubului digestiv conţin o cantitate importantă de apă (tabelul 3) care, dacă este pierdută în condiţii patologice, poate să creeze grave deficite hidrice. Conţinutul lor important de săruri şi proteine contribuie la depleţia ionică şi azotată a organismului.

Tabel 3. Compoziţia secreţiilor tubului digestiv (după Worthley LIG)

Lichid (ml/zi)/ compoziţie (mmol/l)

Volum Sodiu Potasiu Clor Bicarbonat

Suc gastric 1000-2500 60 10 100-120 0Suc pancreatic 750 140 5-10 70 40-70

Bilă 500 140 5-10 100 40-70Lichid intestinal 2000-4000 110 5-10 100 25

Salivă 500-1000 30 20 10-35 0-15 Definirea spaţiilor de distribuţie a diverselor soluţii de reechilibrare hidrica este importantă în terapia lichidiană. Aprecierea necesarului de fluide pentru a corecta un deficit se face după formula: creşterea de volum estimată = volum infuzat X volumul plasmatic normal/ volum de distribuţie al particulelor

3. Tulburările echilibrului hidric

Tulburările echilibrului hidric se referă la modificările de volum, de osmolaritate şi de compoziţie ale compartimentelor hidrice.

3.1. Modificări de volum

Modificările de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin variaţii ale dimensiunii acestora (contracţie sau expandare). Rareori ele evoluează izolat, contracţia sau expandarea sectorului EC având repercursiuni asupra celui IC, în funcţie de evoluţia osmolarităţii.

3.1.1. Contracţia compartimentului extracelular este consecinţa pierderilor de apă şi sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabel 4). Pierderea de sodiu este însă mai mare decât cea de apă şi rezultă hiponatremie hipovolemică, hipoosmolaritate plasmatică şi expandarea spaţiului IC prin atragerea apei în celulă.

Clinic se constată absenţa setei (datorită hiperhidratării celulare) şi prezenţa semnelor hemodinamice (tahicardie, hipotensiune arterială severă), ca urmare a reducerii volemiei. Testele de laborator indică hemoconcentraţie (creşterea hematocritului şi proteinemiei), azotemie şi acidoză (prin pierderea bicarbonatului). Tratamentul se suprapune celui descris în paragraful “Hiponatremie hipovolemică”.

4

Tabel 4. Cauze ale contracţiei compartimentului extracelularPierderi renaleNefropatii cu pierdere de sare (pielonefrită cronică, rinichi polichistic)Administrare de diuretice în doze mariInsuficienţă corticosuprarenală acută sau cronică (boala Addison)Insuficienţă renală acută şi cronică în stadiul poliuricPierderi extrarenaleDigestive: vărsături, diaree, fistuleCutanate: transpiraţii profuzeToracenteze şi paracenteze repetate

3.1.2. Contracţia compartimentului intracelular este produsă de pierderea

importantă de apă, renală sau extrarenală, mai mare decât cea de sodiu, de aportul insuficient de apă sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezultă hipernatremie, hipertonie EC şi contracţia consecutivă a sectorului IC.

Tabel 5. Cauze de contracţie a compartimentului intracelular

Pierderi de apă Renale: diabet insipid diureză osmotică insuficienţă renală în stadiul poliuric pielonefrită cronică cu pierdere de apă Extrarenale: digestive (vărsături, diaree, fistule, paracenteză, aspiraţie gastrointestinală) cutanate (arsuri întinse) pulmonare (polipnee)Aport exogen scăzut de apă Lipsa sursei de apă Psihopatie, comăAport crescut de sodiu Perfuzii cu soluţii hipertone de sodiu Exces de mineralocorticoizi Accidente ale dializei Înec în apa de mare

Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele şi mucoasele sunt uscate şi apare febra neexplicată de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se suprapune celui descris în paragraful “Hipernatremie”.

3.1.3. Expandarea compartimentului extracelular este datorată retenţiei de apă şi sodiu în spaţiul interstiţial rezultând iso sau hipotonie (tabel 6). Natremia este normală sau scăzută (hiponatremie) şi apar markeri ai hemodiluţiei (scăderea hematocritului, hipoproteinemie).

Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular

Cardiace: insuficienţă cardiacă congestivăRenale: sindrom nefrotic, insuficienţă renală acută şi cronică stadiul oligo-anuricHepatice: ciroză hepatică Carenţiale: hipoproteinemieDiverse: inflamaţii, alergii etc

Clinic se constată edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascită) sau generalizate (anasarcă). Tratamentul este diferit în funcţie de cauză.

5

3.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorată unui aport excesiv de apă fără sodiu, care depăşeşte capacitatea renală de eliminare (tabel 7). Se produce hiponatremie şi hipoosmolaritate extracelulară care induce hiperhidratarea celulară, care se mai numeşte “intoxicaţia cu apă”.

Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular

Aport excesiv de soluţii hipotone sau izotone în insuficienţa cardiacă sau ciroza hepaticăRegim desodat excesivAdministrare exogenă sau secreţie inadecvată de hormon antidiureticReechilibrare postoperatorie incorectăInsuficienţă renală acută sau cronică în stadiul oligo-anuric

Clinic se observă absenţa setei, tegumente lucioase şi umede, semne de hipervolemie (vene turgescente, edem pulmonar acut), creşterea greutăţii şi, în cazuri severe, semne de hipertensiune intracraniană. Testele de laborator indică hemodiluţie. Tratamentul principal constă în reducerea aportului de lichide.

3.2. Modificări de osmolaritate

Modificările de osmolaritate ale compartimentelor hidrice pot fi de tip: hipoosmolar sau hiperosmolar şi sunt definite, in principal, de modificările natremiei.

Sodiul (Na+) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC şi EC. El este principalul ion al spaţiului EC, concentraţia sa fiind determinată pentru osmolaritatea mediului iar cantitatea sa globală (capitalul de sodiu), pentru mărimea spaţiului EC. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l şi reprezintă o constantă homeostazică a organismului.

Ingestia normală este sub formă de sare (NaCl) şi este de 5 şi 15 g /zi, cu un conţinut de sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeaşi cantitate este eliminată prin urină, scaun şi transpiraţie. Rinichiul este principalul regulator al eliminării de apă şi sodiu. Cantităţile de sodiu din urină sunt variabile (20-250 mmol/l). Transpiraţia conţine 25-30 mmol/l iar scaunul în jur de 60-80 mmol/l.

Modificările natremiei induc modificări de osmolaritate însă interpretarea corectă a lor presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, scăzut sau crescut (tabel 8). Aprecierea clinică a VEC se poate face prin determinarea greutăţii sau pe baza prezenţei edemelor, în absenţa hipoproteinemiei. Monitorizarea invazivă a presiunilor intravasculare poate reflecta volumul IV, care se corelează cu cel EC în absenţa hipoproteinemiei. Testul ridicării capului este un indicator indirect al hipovolemiei şi scăderii VEC. Deasemeni, testele de laborator (hematocrit, uree şi creatinină plasmatică şi urinară, ionograma urinară, modificările pH-ului) pot orienta clinicianul în aprecierea VEC.

Tabel 8. Modificări ale VEC, sodiului total şi apei totale în hipernatremie şi hiponatremie.

Volum extracelular (VEC) Sodiu total Apă totală

Hipernatremie ScăzutNormalCrescut

↓→↑↑

↓↓↓↑

Hiponatremie ScăzutNormalCrescut

↓↓→↑

↓↑↑↑

6

3.2.1. Hiponatremia este definită de scăderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este întâlnită frecvent la bolnavii spitalizaţi, mai ales la bătrâni şi postoperator. Hiponatremia trebuie diferenţiată de pseudohiponatremie, în care creşterea non-apoasă a volumului plasmatic datorată creşterii proteinemiei şi lipidemiei determină hiponatremie fără hipotonie. Hiponatremia se instalează ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului hidric sau ca urmare a secreţiei inadecvate de ADH care reglează metabolismul apei. Ea poate să însoţească stări cu VEC scăzut, normal sau crescut.

Hiponatremia cu VEC scăzut (hipovolemică) presupune o pierdere de sodiu şi lichide înlocuite cu lichide cu conţinut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauză renală (vezi tabel 4), situaţie în care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenală (diaree, vomă persistentă), când sodiul urinar este < 10 mmol/l.

Hiponatremia cu VEC normal (isovolemică) presupune un câştig de apă < 5 l, care determină hipoosmolaritate plasmatică dar rareori edem. În acest caz, sodiul total este relativ normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaţiei cu apă (polidipsia psihogenă). În acest caz, sodiul urinar este < 10 mmol/l şi urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg.

O altă situaţie este reprezentată de sindromul secreţiei inadecvate de hormon antidiuretic (SIADH) care se instalează postoperator, în stări de stres, în boli pulmonare, ale sistemului nervos central, tumori, infecţii. Sodiul plasmatic scade < 120 mmol/l, sodiul urinar este > 20-30 mmol/l, osmolalitatea urinară > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia postoperatorie are o cauză mixtă, fiind datorată atât administrării de lichide hipotone cât şi SIADH.

Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativă şi caracterizează stările edematoase în care sodiul total este crescut dar există un exces de apă, mai mare decât excesul de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l în insuficienţa cardiacă şi hepatică şi > 20 mmol/l în insuficienţa renală.

Tabloul clinic în hiponatremie este, în general, nespecific (tabel 9). Caracteristică este mielinoza centropontină care se produce în corectarea rapidă a unei hiponatremii cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina “fuga” apei IC. În timp, creierul se adaptează prin transportul activ al unor substanţe osmotice, ceea ce face ca osmolaritatea IC să revină la normal. Corectarea rapidă a natremiei, cu creşterea osmolarităţii EC, va determina contracţie acută a spaţiului IC şi instalarea unei encefalopatii ireversibile, fatale.

Tratamentul hiponatremiei se face în funcţie de volemie şi prezenţa simptomelor neurologice (tabel 10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face după formula: deficitul de sodiu = apă totală normală x (130 – [Na+] actuală)

Pentru prevenirea deshidratării acute cerebrale şi a mielinozei, rata creşterii natremiei este de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l în 24 ore), pâna la max 130 mmol/l.

Tabel 9. Tablou clinic în hiponatremie

Neurologic edem cerebral şi creşterea presiunii intracraniene (datorată hiperhidratării celulare) alterarea conştienţei, comă, convulsii encefalopatie prin demielinizare mielinoză centropontină datorată corectării rapide a natremiei leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetraparezeDigestivvărsături, greaţă, pierderea apetituluiMuscularcrampe, slăbiciune

7

Tabel 10. Principii de tratament în hiponatremieHiponatremie cu VEC scăzut Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone * Resuscitare volemică în cazul în care sunt prezente semne de şoc hipovolemic* Corectarea tulburărilor electrolitice şi acido-bazice asociate* Soluţii glucozate contraindicate (accentuează hiponatremia prin aport hidric fără electroliţi)Hiponatremie cu VEC normal Reducerea aportului de lichide Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone* SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libereHiponatremie cu VEC crescut Pacienţi simptomatici: diuretic (furosemid) + soluţii saline hipertone şi/sau hemodializă Pacienţi asimptomatici: restricţie salină (2 g NaCl/zi), diuretic, restricţie relativă de apă

3.2.2.Hipernatremia este definită prin creşterea natremiei peste 150 mmol/l. Este o

stare hiperosmolară care determină contracţia compartimentului IC şi se însoţeşte, de obicei, de un deficit de apă. Ca şi în cazul hiponatremiei, VEC poate fi scăzut, normal sau crescut. Hipernatremia cu VEC scăzut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5). Acestea pot fi extrarenale, situaţie în care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu osmolalitate urinară > 400 mosm/kg sau renale, situaţie în care sodiul urinar este > 20 mmol/l iar osmolalitatea urinară < 300 mosm/kg.

Hipernatremia cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de apă (tabel 5) care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristică diabetului insipid, care reprezintă o tulburare de conservare a apei manifestată prin poliurie, cu urini diluate şi în care plasma este hipertonă datorită hipernatremiei. În tipul central se produce o inhibare a eliberării de ADH de către hipofiza posterioară, care poate fi de cauză anoxică, traumatică sau infecţioasă (meningita). Osmolalitatea urinară este < 200 mosm/kg. În diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la nivel renal, unde există o rezistenţă la acţiunea ADH. Acest tip poate fi indus de hipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substanţe de contrast etc. Osmolalitatea urinară este 200 – 500 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o probă de restricţie lichidiană care nu creşte osmolalitatea urinară iar cel diferenţial, administrarea exogenă de vasopresină, care creşte osmolalitatea urinară în tipul central.

Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca şi osmolalitatea urinară (> 300 mosm/kg).

Tabloul clinic în hipernatremie este dominat de sete, caracteristică contracţiei de spaţiu IC. În formele cu VEC scăzut, tegumentele şi mucoasele sunt uscate şi apare febra neexplicată de alte cauze. Hipovolemia se manifestă prin tahicardie şi hipotensiune arterială, cu riscul hipoperfuziei renale şi instalării insuficienţei renale. Se pot produce tromboze venoase. Hiperosmolaritatea este responsabilă de semnele neurologice (iritabilitate, convulsii, alterarea conştienţei care poate merge pâna la comă). Dacă contracţia compartimentului IC cerebral este severă se poate produce hematom subdural sau hemoragie subarahnoidiană.

Tratamentul hipernatremiei este diferit în funcţie de statusul volemic. Principiile de tratament sunt sumarizate în tabelul 11. Deficitul de apă se calculează după formulele:

deficitul de apă = apă totală normală (ATN) – apă totală curentă (ATC) ATC = ATN x 140 / Na actual

Volumul de soluţie necesar depinde de concentraţia în sodiu. Corectarea deficitului de apă trebuie să se facă lent, în 48-72 de ore, deoarece există riscul de edem cerebral.

8

Hipernatremie induce iniţial deshidratare celulară dar volumul cerebral se reface în timp datorită generării de substanţe osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresivă a deficitului de apă şi, implicit a hipernatremiei şi hiperosmolarităţii extracelulare, poate duce la edem cerebral.

Tabel 11. Principii de tratament în hipernatremie, în funcţie de volemieHipernatremie cu VEC scăzut1. Refacerea volemiei şi menţinerea debitului cardiac Se evită soluţii hipotone cu risc de hiperhidratare celulară2. Corectarea deficitului apei lent deoarece există risc de edem cerebralHipernatremie cu VEC normal1. Corectarea deficitului apei lent2. În diabetul insipid central vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore risc de intoxicaţie cu apă şi hiponatremie 3. În diabetul insipid nefrogen restricţie de apă şi sare tiazidice care să scadă VEC şi să crească reabsorbţia fluidului în tubul proximalHipernatremie cu VEC crescut1. Necesită eliminarea sodiului cu diuretice şi eventual dializă2. Înlocuirea volumului urinar cu soluţii hipotone

În practica medicală, modificările de volum si de osmolaritate ale compartimentelor

hidrice sunt frecvent mixte sau globale, ridicând probleme dificile de diagnostic şi tratament. Uneori variaţiile volumului apei şi ale sodiului sunt sinergice, alteori evoluează divergent. Variaţiile osmolarităţii sunt mai reduse în primul caz ş, mai severe, în al doilea caz. De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogenă, indusă de terapia necorespunzătoare a modificărilor iniţiale.

3.3. Modificări de compoziţie

Modificările de compoziţie ale compartimentelor hidrice se referă la principalii cationi intra şi extracelulari: potasiul, magneziul, calciul şi fosforul.

Potasiul (K+ ) se găseşte în special IC, unde are o concentraţie de 120-160 mmol/l. El este în majoritate legat de proteine. O parte este fixată la suprafaţa membranei celulare, determinând încărcarea electropozitivă a suprafeţei externe a acesteia. El este determinantul principal al osmolarităţii IC, este responsabil de producerea potenţialului de membrană şi, în general, are rol în fiziologia membranei celulare, care este de 20 de ori mai permeabilă pentru potasiu decât pentru sodiu.

Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoană de 70 kg (48-50 mmol/kg). 95% din această cantitate este mobilizabilă. Numai 2% din capitalul de K+ se găseşte ionizat în spaţiul extracelular (55-70 mmol), în concentraţie sensibil egală în sectorul intravascular şi cel interstiţial (3,1–4,2 mmol/l). Ingestia zilnică este de aproximativ 1 mmol/kg, variind între 30-150 mmol/l. Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit în sectorul IC, prevenind o creştere bruscă a concentraţiei plasmatice. Eliminarea se face prin urină în proporţie de 90%. Eliminarea prin scaun este 5-10% (6 -10 mmol). Transpiraţia conţine 5- 20 mmol/l.

Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a factorilor hormonali şi renali intrinseci dar şi a gradienţilor pasivi chimici şi electrici de la nivel membranar.

9

Magneziul (Mg++) este un cation care se găseşte în cea mai mare parte IC, în majoritate legat de proteinele funcţionale ale multor sisteme enzimatice şi de acizi nucleici. Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, în mare parte fixat în apatită, în schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. În spaţiul EC se găseşte 0,8% din total (concentraţie plasmatică 0,7-0,95 mmol/l), în cea mai mare parte, ionizat. Mg++ din spaţiul EC participă alături de Ca++ şi alţi ioni la reglarea excitabilităţii neuromusculare. Metabolismul general al Mg2+ are interrelaţii strânse cu metabolismul calciului, potasiului şi fosforului.

Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute în sarcină, alăptare şi la copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renală zilnică este echivalenta aportului, bilanţul fiind de obicei nul.

Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare cantitate (99%) este fixată în matricea osoasă în combinaţie cu fosforul. Calciul se află în cantitate redusă în lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul osmotic este minor. În plasmă, Ca++ se găseşte sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47% ionizat şi 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic, forma ionizată este cea activă. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaţiile nivelului plasmatic să depindă mai puţin de raportul dintre aport şi eliminare şi mai mult de sistemele hormonale de reglaj.

Necesarul zilnic de calciu la adult şi la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800 mg/zi. În perioada de gestaţie şi între 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200-1400 mg/zi.

Fosforul reprezintă 1% din greutatea corpului, în principal fiind fixat în oase (85%) ca fosfat. Ca şi calciul, se găseşte în cantităţi mici în spaţiul EC (3-4,5 mg % sau 1,5-2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil însă cu rol important în sistemul tampon care intervine în reglarea echilibrului acido-bazic. În celule, fosforul se găseşte în combinaţii anorganice sub formă de fosfaţi, alcătuind unul din sistemele tampon intracelulare şi în combinaţii organice (fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-ADN şi ARN-, compuşi macroergici, glicogen etc). Fosfatul intervine în multiple procese biochimice celulare.

Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi în raport 1/1 cu calciul. Eliminarea este predominant renală. Ea este constantă şi corespunde ingestiei, bilanţul fiind 0. În schimb, chiar în lipsa aportului, se pierd 200-300 mg/zi.

3.3.1.Hipopotasemia este definită prin scăderea potasiului în plasmă sub 3,0 mmol/l. O scădere cu 1 mmol/l reprezintă un deficit de potasiu în organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K+ survin, mai ales, pe cale digestivă. În aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. În pierderile renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l.

Tabel 12. Cauze de hipopotasemie

Aport insuficientPierderi anormaleextrarenale: diaree, fistulă digestivă, vărsături abundente, aspiraţie nazogastrică, laxativerenalemedicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilină, gentamicină, amfotericina B)sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Barttersindrom de producţie ectopică de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus)acidoză tubulară renalădepleţia magneziuluiMişcare intracelularăalcaloză, insulinăstimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergică, metilxantine)hipotermia, paralizie periodică, intoxicaţie cu toluen

10

Tabloul clinic al hipopotasemiei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K+ este determinant în geneza potenţialului de membrană, tulburările dinamice care provoacă modificări ale raportului K intracelular/K extracelular duc la modificări importante ale funcţiilor celulare, în special la nivelul ţesuturilor excitabile.

Tabel 13. Manifestări clinice ale hipopotasemiei

Neuromusculareslabiciune musculară difuză, hiporeflexie, pareză, paralizieinsuficienţă respiratoriealterarea mentală (depresie, confuzie)Cardiovascularemodificări ECG (unda U, aplatizare şi inversare T, alungire interval QT)favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaţie ventriculară)răspuns presor alterat, hipotensiune ortostaticăMetaboliceintoleranţă la glucoză, potenţare hipercalcemie, hipomagnezemieGastrointrestinalepareză digestivă , hipersecreţie gastrică, vărsături, greaţă, anorexie

Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de săruri de K+, în doză de 20-40 mmol/oră, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu trebuie să depăşească mai mult de 2 - 2,5 mmol/kg şi 24 ore, în administrare continuă. Reechilibrarea nu se poate obţine decât în decurs de câteva ore. Administrarea se face pe venă centrală. Soluţiile concentrate (KCl 7,4%) sunt administrate în soluţii glucozate 10-15-20%, care favorizează pătrunderea în celulă a K+. Pentru reuşita tratamentului este necesară şi corectarea factorilor precipitanţi şi a modificărilor ionice şi acidobazice însoţitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectarea modificărilor acidobazice este, la rândul ei, dependentă de corectarea nivelului potasiului.

3.3.2. Hiperpotasemia este definită de creşterea concentraţiei de K+ în plasmă peste 5,5 mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau scăzut. Cauzele principale sunt sintetizate în tabelul 14. Aportul cel mai important de K+ în plasmă se face pe seama transferului din sectorul intracelular, în condiţii de inaniţie sau stres. În cazurile de translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar în disfuncţiile renale < 30 mmol/l.

Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie

Pseudohiperpotasemierecoltare incorectă (hemoliză), trombocitozăAport excesivexogen: transfuzie masivă, iatrogenendogen (leziune tisulară): rabdomioliză, arsuri, traumatisme întinse, liză tumoralăScăderea eliminării renalemedicamentoasă (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporină)insuficienţă renală, disfuncţie tubulară renalăboala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (vârstnici, diabetici)Translocare extracelularăacidemie, deficit de insulinăbetablocante, supradozare digitalică, arginină hidroclorhidricămiorelaxante depolarizante (succinilcolină), paralizie periodică hiperkaliemicăintoxicaţie cu floruri

Clinic, hiperpotasemia se manifestă la creşteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, când apar manifestări cardiace şi neuromusculare (tabel 15). Modificările ECG sunt caracteristice.

11

Tabel 15. Manifestări clinice în hiperpotasemie

Neuromusculareslăbiciune, parestezii, paralizii, confuzieCardiovasculare electrocardiografice: unde T înalte ascuţite → unde P de amplitudine scăzută → PR alungit, asistolă atrială → lărgire QRS → unde S adânci → blocuri atrio-ventriculare → asistolăbradicardiehipotensiune arterială

Principiile de tratament sunt sumarizate în tabelul 16.

Tabel 16. Principii de tratament în hiperpotasemie

1. Opirea oricărui aport de potasiu 2. Reversarea efectelor membranare clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol)2. Transfer intracelular glucoza 50 g + insulină 20 U bicarbonat de sodiu 50-100 mmol agonişti beta-adrenergici3. Înlăturarea din organism diuretice de ansa răşini schimbătoare de ioni administrate în clismă sau oral epurare extrarenală

3.3.3. Hipomagneziemia este definită de scăderea nivelului seric sub 0,5 mmol/l, datorată unui aport scăzut în cadrul unei alimentaţii deficitare sau eliminării crescute (tabel 17).

Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie

Gastrointestinale: malabsorbţie, fistule, aspiraţie nazogastrică prelungită, diaree, pancreatită,nutriţie parenteralăBoli renale: fază poliurică a necrozei tubulare acute, acidoză renală tubularăBoli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cohn, diabet, hiperaldosteronismMedicamente: aminoglicozide, diuretice, ciclosporină, amfotericina B, carbenicilinăAlcoolismTransfer intracelular: pancreatită, arsuri, disfuncţie multiplă de organe, infarct miocardic cetoacidoză diabetică după terapie, acidoză respiratorie, insuficienţă cardiacă congestivă

Simptomatologia este caracterizată prin fenomene de hiperexcitabilitate neuromusculară similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurături, hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stări confuzive, somnolenţă, comă), fenomene neurovegetative, tulburări digestive, respiratorii sau cardiovasculare (diminuarea inotropismului hipotensiune arterială, creşterea batmotropismului, cu artimii şi tahicardie, vasodilataţie). S-a semnalat şi un efect negativ asupra coagulării şi agregabilităţii plachetare. Se asociază frecvent cu hipopotasemie rezistentă la tratament şi hipocalcemie.

Tratamentul constă în administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% în cantitate de 0,5-1 g sau 20 - 40 mmol în perfuzie lentă. Stările de depleţie cronică se tratează prin administrare orală sau pe sondă enterală.

3.3.4. Hipermagneziemia este definită de creşterea concentraţiei peste 1,5 mmol/l, putând să atingă valori de peste 5 mmol/l. Este mai rară decât hipomagneziemia si apare în: insuficienţă renală acută, când este probabil unul din elementele cauzale ale fenomenelor

12

nervoase (somnolenţă la niveluri > 2 mmol/l sau comă la niveluri > 6 mmol/l), insuficienţă renală cronică în stadiul avansat, boală Addison, hipotiroidie, boală Cushing, miastenie, în deshidratările masive, în distrugeri tisulare ample, arsuri şi, iatrogen, în administrări de doze prea mari de sulfat sau clorură de magneziu.

Simptomatologia constă în fenomene nervoase centrale şi periferice, fenomene musculare, digestive şi cardiovasculare. Predomină fenomenele inhibitorii cu somnolenţă şi, în cazuri extreme, comă. Conducerea nervoasă şi transmisia neuromusculară sunt deprimate, inducând paralizie musculară şi apnee. Cardiovascular apar hipotensiune arterială, vasodilataţie şi tulburări de conducere care merg pâna la asistolă.

Terapia constă în administrarea de Ca2+ care antagonizează direct inhibiţia produsă de Mg2+ asupra cuplării electromecanice. Asupra excitabilităţii neuromusculare efectul celor doi ioni este însă sinergic. Bolnavii cu insuficienţă renală necesită epurare extrarenală.

3.3.5. Hipocalcemia reprezintă scăderea concentraţiei plasmatice a calciului sub 2,1-2,6 mmol/l sau 8 mg %. Ea poate să apară în urma transfuziei rapide de sânge citrat sau după administrare de soluţii alcaline, când nivelul Ca++ (ionizat) poate să scadă rapid. Hipocalcemia poate fi secundară unui aport insuficient în alimentaţia parenterală, în cursul epurării extrarenale sau unor tulburări în metabolismul vitaminei D: scăderea absorbţiei (pancreatite cronice, rezecţie gastrică, scurt circuite enterale chirurgicale), afecţiuni hepatice, afecţiuni renale (producţie inadecvată). Alcaloza determină hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redusă în special forma ionizată, activă.

Simptomele clinice sunt aparente când scade Ca++ (ionizat) şi sunt dominate de apariţia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromusculară (tetanie) şi diminuarea excitabilităţii şi inotropismului cardiac.

Terapia constă în administrarea iv de săruri de calciu. Soluţia de gluconat de calciu 10% conţine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca++ (9 mmol). Soluţia de clorură de calciu 10% conţine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca++ (36 mmol).

3.3.6. Hipercalcemia constă în creşterea calciului seric peste 15 mg % sau 5,5 mmol/l. Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiacă în cursul resuscitării sau în hemodializă cu dializat care conţine exces de calciu, în intoxicaţia cu vitamina D şi în urma rezorbţiei intestinale crescute, ca urmare a administrării de antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronică de diuretice, hormon somatotrop, hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensină. Perfuziile glucozate prelungite au şi ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia însoţeşte constant unele boli cronice caracterizate prin osteoliză, metastazele osoase, imobilizarea prelungită sau transplantul renal.

Simptomatologia este dominată de boala de bază şi slabiciune musculară la care se adaugă manifestări nespecifice. În formele acute, iatrogene, manifestarea principală este cardiacă, cu oprirea cardiacă în sistolă.

Tratamentul constă în expandarea spaţiului EC prin perfuzare cu soluţii saline, fără conţinut de Ca++. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbţia Ca++ în tubii renali. Perfuziile cu fosfaţi pot să scadă rapid nivelul calcemiei însă epurarea extrarenală reprezintă tratamentul de elecţie.

3.3.7. Hipofosfatemia este definită de scăderea nivelului fosfatemiei sub 0,64 mmol/l. Ea este datorată aportului insuficient, eliminării crescute sau redistribuţiei intracelulare. A fost descrisă în hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism, acidoză renală tubulară, alcaloze şi nutriţie parenterală.

Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slăbiciune musculară, convulsii, insuficienţă cardiacă, comă. Au mai fost descrise: disfuncţie eritrocitară prin lipsă de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce determină deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei, disfuncţie leucocitară şi trombocitară prin fenomene de deficit energetic.

13

Tratamentul constă în administrarea de săruri de fosfor oral sau parenteral. 3.3.8. Hiperfosfatemia este definită de creşterea concentraţieipeste 3 mmol/l. Este

datorată creşterii aportului sau scăderii eliminării. Apare rareori în cadrul evoluţiei postoperatorii la bolnavul chirurgical şi, mai frecvent, în stări patologice cronice ca: hipoparatiroidism, boală Paget, hipertiroidism, insuficienţă renală cronică, intoxicaţia cu vitamina D, liză tumorală. În mediul chirurgical poate să apară secundar unor distrucţii tisulare masive, la politraumatizaţi, în rabdomioliză, necroză hepatică şi sepsis.

Simptomatologia este indirectă, datorată depunerii ectopice de calciu şi nefrolitiazei. Terapia de elecţie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenală. În unele

cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care împiedică rezorbţia de fosfaţi. În formele acute, însoţite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care creşte eliminarea fosforului sau acetazolamida.

Tulburările echilibrului acido-bazic

1. Concepte de bază în analiza echilibrului acido-bazic

Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H+ ) iar bazele sunt moleculele sau ionii capabili să primească protoni. Concentraţia ionului H+ este menţinută de organism între limite strânse dar, fiind foarte mică, s-a propus exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H+]. Concentraţia normală a H+ este de 40 nmol/l şi corespunde unui pH de 7,40. Între valoarea pH şi concentraţia ionilor H+ [H+] există o relaţie de inversă proporţionalitate. Astfel, creşterea [H+] determină scăderea pH-ului, definind aciditatea iar scăderea [H+] duce la creşterea pH-ului, definind alcalinitatea. Pentru un pH cuprins între 7,10-7,50 relaţia este liniară: fiecărei modificări cu 0,01 unităţi a pH-ului, îi corespunde o modificare a [H+]cu 1 nmol/l. În determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe care îl putem aprecia ca normal, scăzut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de acidoză şi alcaloză nu implică obligatoriu un pH anormal ci reflectă acumularea în organism de acizi sau, respectiv, de baze. pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezintă un parametru important care intră în definiţia homeostaziei mediului intern, deoarece condiţionează desfăşurarea normală a reacţiilor metabolice celulare precum şi a altor activităţi extracelulare, oglindite în buna funcţionalitate a diverselor aparate şi sisteme ale organismului. El este menţinut constant, în limitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sângele arterial), prin intervenţia unor mecanisme compensatorii, care tind să readucă la normal pH-ul modificat. Prezenţa concomitentă a modificărilor EAB şi a modificărilor compensatorii, prin contrabalansarea efectelor unora de către celelalte, poate să nu determine o schimbare semnificativă de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon, mecanismele respiratorii, mecanismele renale şi cele metabolice. Sistemele tampon sunt definite ca o combinaţie de acid slab şi sarea acidului respectiv cu o bază tare, capabilă să se comporte ca bază (să accepte protoni) într-un mediu acid sau ca acid (să cedeze protoni) într-un mediu alcalin. În organism există sisteme tampon IC şi EC (plasmatice). Sistemele tampon plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobină şi fosfat iar cele IC de către proteine. Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid carbonic (HCO3

-/H2CO3). Conform ecuaţiei Henderson, relaţia dintre componentele tamponului se poate scrie: [H+] = 24 x (PCO2/ HCO3

-) = 40 nanoechivalenţi/l, unde PCO2= presiunea parţială

14

în sânge a CO2 şi HCO3- = concentraţia bicarbonatului, 24 = constanta de disociere a acidului carbonic.

Relaţia dintre pH, HCO3- şi H2CO3 (PCO2) este dată şi de ecuaţia Henderson-

Hasselbach: pH = pK + log [HCO3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO3

-] / PCO2 x 0,03,

unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 iar pK = 6,1. Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune în CO 2 şi H2O), putând fi uşor modificabil prin ventilaţie pulmonară. CO2 se elimină la nivel pulmonar iar eliminarea este ajustată de cerinţele organismului. Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, în special la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H+, au loc procese de resorbţie, regenerare şi chiar de generare a unor noi molecule. Reglarea respiratorie intervine prompt în corectarea perturbării acido-bazice. Prin ventilaţia pulmonară se poate modifica PCO2, care reprezintă “componenta respiratorie“ a EAB, menţinându-se constant raportul HCO3

-/H2CO3. Eficienţa acestui mecanism este însă limitată deoarece scăderea PCO2 va deprima centrii respiratori şi hiperventilaţia va înceta. Deasemeni, o producţie masivă de [H+], nu poate fi compensată decât parţial prin hiperventilaţie alveolară. Reglarea renală. Rinichii au capacitatea de a regla excreţia de H+ sau bicarbonat (HCO3) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului în limitele normale şi a regenera sistemele tampon. Astfel pH-ul urinar variază între 4,4-8, în funcţie de pH-ul sângelui. Rinichii participă la reglarea EAB prin 3 mecanisme: reabsorbţia bicarbonatului, eliminarea acidităţii titrabile şi eliminarea sărurilor de amoniu. Reglarea metabolică. Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizaţi sau metabolizaţi, în special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat până la glucoză sau până la CO2 şi apă. Acest metabolism contribuie la menţinerea unui nivel al acidului lactic de 1-2 mmoli/l.

2. Parametrii sanguini necesari determinării echilibrului acido - bazic

Pentru evaluarea EAB este necesară determinarea următorilor parametri: 1. pH-ul plasmatic poate fi măsurat cu aparate speciale care înregistrează şi ceilalţi parametri ai EAB. Precizia măsurătorilor este 0,015 unităţi pH. Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44 iar ale celui venos 7,36 - 7,38. pH-ul standard este pH-ul sângelui oxigenat normal, măsurat la PaCO2 de 40 mmHg şi 37oC. pH-ul actual este pH -ul corespunzător sângelui analizat.2. PCO2 reprezintă presiunea parţială a bioxidului de carbon. Ea reflectă concentraţia acidului carbonic si poate fi exprimată în mmHg sau kilopascali (Kpa). Valoarea normală este cuprinsă între 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) în sângele arterial şi 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa) în sângele venos.3. CO2T reprezintă CO2 total. CO2T = HCO3

- + CO2 dizolvat + H2CO3. Deoarece H2CO3 are o valoare foarte mică, se poate aproxima: CO2 T = HCO3

- + CO2 dizolvat sau CO2 T = HCO3-

+ pCO2, unde este coeficientul de dizolvare (0,03). CO2T este determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sângele arterial şi 26-28 mmol/l pentru sângele venos.4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul standard (HCO3-s) şi bicarbonatul actual (HCO3-a)HCO3

- - s reprezintă cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, cu PaCO2 de 40 mmHg la 37o C. Nu este măsurabil direct. Valoarea normală este de 24 mmol/l.HCO3

-a reprezintă cantitatea de bicarbonat din sângele analizat. Nu este măsurabil direct. Se obţine scăzând din valoarea CO2T cantitatea CO2 dizolvat. Valorile normale sunt cuprinse între 24-25 mmol/l pentru plasma arterială şi 26 -27 mmol/l pentru plasma venoasă.

15

Rezerva alcalină reprezintă cantitatea de CO2T, combinată cu a unei plasme separate de hematii şi echilibrată la o pCO2 de 40 mmHg şi 37o C. Valoarea sa este identică cu cea a bicarbonatului standard. Ea exprimă în realitate cantitatea de bicarbonat din plasmă. Rezerva alcalină este determinată în laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von Slyke dar nu este recomandată deoarece poate genera frecvent erori.5. Bazele tampon (BT) reprezintă concentraţia tuturor bazelor ce intervin în captarea sau eliberarea H+ (bicarbonat, hemoglobină, proteine, fosfaţi), măsurate la un pH şi o temperatură normale. BT exprimă valoarea teoretică la care s-ar ridica bazele tampon dacă nu ar exista o tulburare acido-bazică. Valoarea normală este cuprinsă între 40-50 mmol/l.6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezintă cantitatea totală de baze rămasă în urma tamponării, corespunzătoare pH-ului actual (atunci când valoarea este pozitivă) sau deficitul de baze tampon din organism (când valoarea este negativă). Valoarea normală este cuprinsă între +2 şi -2 mmol/l. Valorile sunt aceleaşi în sângele venos cât şi în cel arterial şi nu depind de saturaţia în oxigen a hemoglobinei (SaO2).7. Natremia furnizează date asupra volumului lichidian EC, osmolarităţii plasmatice şi poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse între 135-144 mmol/l.8. Potasemia este utilă pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor acido-bazice. Valorile normale sunt cuprinse între 3,5-5 mmol/l.9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse între 98-105 mmol/l.10. Golul anionic (GA) reprezintă suma anionilor, alţii decât HCO3

- şi Cl-, necesari contrabalansării încărcăturii pozitive a sodiului şi potasiului seric. Aceşti anioni sunt: fosfaţi, sulfaţi, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinină, acizi organici, prezenţi în mod obişnuit în sânge şi care nu sunt evaluaţi în mod uzual. GA este important pentru diagnosticul diferenţial al acidozelor metabolice (cu GA normal sau hipercloremice şi cu GA crescut) şi pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte. Nu este măsurat direct ci se determină prin calcul, ţinând seama de principiul neutralităţii electrice: GA = (Na+ + K+) - (Cl-- + HCO3

-). Valoarea normală este cuprinsă între 8-12 mmol/l. Creşterea GA semnifică acumularea de acizi în fluidele organismului. Scăderea GA poate fi datorată creşterii cationilor plasmatici nedozaţi (Ca2+, Mg2+, Li+), scăderii anionilor plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei şi hipoalbuminemiei. Analizând parametrii EAB putem face o primă apreciere a statusului acido-bazic. Dacă pH-ul este scăzut < 7,36 pacientul are acidemie iar dacă este crescut > 7,44 are alcalemie. Tulburările EAB determină o serie de modificări compensatorii, în sens opus modificării iniţiale, care tind să readucă pH-ul în limitele normale, astfel încât raportul HCO 3

-/pCO2 să rămână constant. În funcţie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii secundare reuşesc sau nu să menţină pH-ul în limitele normale.

3. Dezechilibre acido-bazice O tulburare a EAB este simplă când apariţia ei este consecinţa intervenţiei unui singur factor etiologic. Gradul compensării unei tulburări primare este predictibil şi poate fi calculat (tabel 18). Modificările pH-ului, PaCO2, şi ale HCO3

- care diferă semnificativ de valoarea estimată, semnalează prezenţa unui dezechilibru mixt. Prezenţa compensării unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixtă! Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai multor factori etiologici care induc mai multe tulburări primare.Câteva reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate în tabelul 19.

16

Tabelul 18. Dezechilibre acidobazice primare şi răspunsul compensator

Dezordine Primară

Modificare Primară

Răspuns compensator

Amploarea compensării

Limitelecompensării

Acidoza metabolică

↓ HCO3- ↓ PaCO2 PaCO2 = 1,5(HCO3

-) + 8 ± 2PaCO2 = ultimele 2 cifre pHPaCO2 = 1-1,3(HCO3

-)

↓PaCO2 până la 10 mmHg

Alcalozametabolică

↑ HCO3- ↑ PaCO2 PaCO2 = 0,7(HCO3

-) + 21 ± 2↑ PaCO2 creşte cu 0,6-1mmHg pentru fiecare creştere HCO3

-de 1 mmol/l

↑PaCO2 până la 55 mmHg

Acidozarespiratorieacută

↑ PaCO2 ↑ HCO3- pH = 0,008 (PaCO2 -40)

HCO3- ↑ cu 1 mmol/l pentru

Fiecare 10 mmHg creştere a PaCO2

HCO3- ↑ până la

30-33 mmol/l

Acidozarespiratoriecronică

↑ PaCO2 ↑ HCO3- pH = 0,003 (PaCO2 -40)

HCO3- ↑ cu 3,5 mmol/l pentru

Fiecare 10 mmHg creştere a PaCO2

HCO3- ↑ până la

45 mmol/l

Alcaloza respiratorie acută

↓ PaCO2 ↓ HCO3- pH = 0,008 (40-PaCO2)

HCO3- scade cu 2 mmol/l pentru

Fiecare 10 mmHg scădere a PaCO2

HCO3- ↓ până la

18 mmol/l

Alcaloza respiratorie cronică

↓ PaCO2 ↓ HCO3- pH = 0,017 (40-PaCO2)

HCO3- scade cu 5 mmol/l pentru

Fiecare 10 mmHg scădere a PaCO2

HCO3- ↓ până la

12-15 mmol/l

Tabel 19. Reguli de interpretare ale dezechilibrelor acido-bazice1. pH arterial acidemic < 7,36- paCO2 normal sau scăzut → acidoza metabolică primară- diferenţa dintre paCO2 actual şi cel calculat semnifică adăugarea unei tulburări respiratorii- paCO2 mare → acidoza respiratorie- modificarea pH-ului indică tulburarea acută/cronică/metabolică2. pH arterial alkalemic > 7,45- paCO2 normal sau crescut → alcaloza metabolică primară- diferenţa dintre paCO2 actual şi cel calculat semnifică adăugarea unei tulburări respiratorii - paCO2 mic → alcaloza respiratorie- modificarea pH-ului indică tulburarea acută/cronică/metabolică3. pH normalPaCO2 mare → acidoza respiratorie + alcaloza metabolicăPaCO2 mic → alcaloza respiratorie + acidoza metabolicăPaCO2 normal → acidoza metabolică + alcaloza metabolică4. Tulburare primară metabolică - pH anormal modificat în acelaşi sens ca şi PaCO2

- dacă PaCO2 este normal sau mai mic sau mai mare decât cel calculat se presupune că există şi o tulburare respiratorie şi dezordinea este mixtă5. Tulburare primară respiratorie- PaCO2 este anormal şi modificat în sens invers pH-ului- diferenţierea între o tulburare acută sau cronică se face prin compararea pH-ului actual cu cel estimat 6. Tulburare mixtă- modificările compensatorii nu reuşesc să corecteze pH-ul- PaCO2 anormal şi pH nemodificat- pH anormal şi PaCO2 nemodificat

Abordarea secvenţială a EAB presupune răspunsul la urmatoarele întrebări:

17

- este alterarea pH-ului gravă? - este acidemie sau alcalemie?- este modificarea PaCO2 acută ?- este o modificare cronică respiratorie sau metabolică?- modificările compensatorii sunt adecvate?- care este golul anionic?- se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic?

3.1. Acidoza metabolică

Acidoza metabolică este caracterizată de scăderea pH-ului < 7,36, scăderea concentraţiei HCO3

- plasmatic < 22 mmol/l şi hiperventilaţie compensatorie (scăderea PaCO2). Ea este produsă prin scăderea primară a HCO3

- plasmatic datorită, fie unei pierderi excesive de HCO3

- din organism, fie unei producţii excesive de H+ sau a reducerii eliminărilor renale de H+. În funcţie de circumstanţele de apariţie, acidozele metabolice se împart în acidoze cu gol anionic crescut şi acidoze cu gol anionic normal (tabel 20).

Tabel 20. Tipuri de acidoză metabolicăCu gol anionic crescut Cu gol anionic normal

Hipokaliemică HiperkaliemicăAcidoza lacticăCetoacidoza (inaniţie, diabet zaharat, glicogenoliză, alcoolism, deficit de gluconeogeneză, hipertiroidism, glicogenolize)Insuficienţa renală (uremie)Toxine (etanol, etilenglicol, salicilaţi, paraldehidă)

DiareeAcidoza tubulară renalăRe-implantare ureterală Inhibitori ai anhidrazei carboniceAcidoza post hipocapnicăPerfuzii saline rapide

HidronefrozaAport de acizi (HCl, NH4Cl, arginina)Insuficienţa renală incipientă Intoxicaţie sulfică

Răspunsul compensator la acidoza metabolică depinde de natura încărcăturii acide, de disponibilitatea sistemelor tampon, de răspunsul respirator şi renal. Primele care intervin sunt sistemele tampon celulare şi extracelulare. H+ pătrunde în celulă unde este tamponat de sistemul proteinat celular iar K+ iese pentru menţinerea electronegativităţii celulare. Un alt mecanism adaptativ rapid este hiperventilaţia declanşată de stimularea centrilor respiratori de către pH-ul acid. Răspunsul maximal se obţine însă la 12-24 de ore datorită pătrunderii lente a H+ prin bariera hemato-encefalică. Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar însă abia în 3-5 zile se va produce o creştere majoră a excreţiei de amoniu şi restabilirea EAB. Acidoza lactică este cea mai frecventă cauză de acidoză metabolică la bolnavii critici. Ea este definită prin creşterea nivelului de acid lactic în sânge peste 5 mmol/l, valoarea normală fiind de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse între 2-5 mmol/l se pot datora activării simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipientă sau o stare hipermetabolică, frecvent întâlnită la pacienţii critici. Prezenţa şi intensitatea acidozei lactice au importante implicaţii prognostice, fiind corelate cu creşterea mortalităţii la pacienţii cu şoc cardiogen.

Acidoza metabolică cu anion gap normal este de obicei hipercloremică, caracterizată prin scăderea concentraţiei HCO3

- şi înlocuirea bicarbonatului seric cu Cl-, pentru menţinerea electroneutralităţii plasmatice. Ea se poate însoţi sau nu de pierderi de potasiu.

3.2.Alcaloza metabolică

18

Este o tulburare a EAB definită de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic > 28 mmol/l şi PaCO2 crescută compensator > 44 mm Hg. Ea este iniţiată de procese fiziopatologice care determină creşterea primară a concentraţiei HCO3

- în sânge. Consecutiv, raportul PaCO2/HCO3

- scade şi induce scăderea concentraţiei ionilor H+ (pH-ul creşte). Alcaloza metabolică se clasifică în funcţie de răspunsul la terapia cu clorură de sodiu în alcaloza metabolică sensibilă la cloruri şi alcaloza metabolică insensibilă la cloruri (tabel 21). Alcaloza metabolică sensibilă la cloruri este cea mai frecventă formă, fiind asociată adesea cu depleţia VEC. Este caracterizată printr-o valoare a clorului în urină < 10 mmol/l. Alcaloza metabolică insensibilă la cloruri este o formă rară, de obicei secundară unei alcaloze mediate renal, produsă prin acţiunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o reabsorbţie maximală de sodiu şi bicarbonat şi o pierdere excesivă de clor în urină (> 20 mmol/l).

Tabel 21. Circumstanţe de apariţie a alcalozei metabolice

Sensibilă la cloruri Insensibilă la cloruriCauze gastrointestinale vărsături, aspiraţie nazogastrică, diaree, polipoză colonicăTerapia cu diuretice Posthipercapnie Administrarea de alcali exogen aport crescut iv.sau oral de alcaline, transfuzii (citrat)

Dezordini corticosuprarenale hiperaldosteronism sindrom Cushing steroizi în cure prelungite sindrom Bartter

Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul H+ este eliberat prin disocierea proteinelor şi fosfaţilor care ies din celulă, în schimbul pătrunderii ionilor Na+. Prin modificarea pH-ului şi influenţa acestuia asupra centrilor respiratori, alcaloza produce hipoventilaţie şi creşterea PaCO2, care tinde să aducă raportul PCO2/HCO3

- spre normal. Compensarea respiratorie este mai puţin eficientă în cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produsă de hipoventilaţie este un stimul al centrilor respiratori şi limitează scăderea PaCO2. Compensarea definitivă o realizează rinichiul, prin eliminarea HCO3

-. În cazul alcalozelor prelungite se produce o depleţie importantă a potasiului, datorită economisirii H+ la nivel renal, la schimb cu K+.

3.3. Acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie este caracterizată de scăderea pH-ului < 7,36, creşterea PaCO 2 > 44 mmHg şi creşterea bicarbonatului > 26 mmol/l. Este o tulburare a EAB în care modificarea primară o constituie creşterea PaCO2 (hipercapnie) datorită retenţiei CO2. Consecutiv, raportul PCO2/HCO3

- creşte iar [H+] creşte (pH-ul scade). PaCO2 este menţinut la o valoare constantă (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO2 produsă, prin eficienţa funcţiei respiratorii: PaCO2 = K x VCO2 /VA, unde VCO2 reprezintă producţia de CO2 iar VA, ventilaţia alveolară. Aceasta din urmă poate fi apreciată ca diferenţă între volumul expirator şi volumul spaţiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile care compromit ventilaţia crează un dezechilibru între rata producţiei CO2 şi eliminarea sa, rezultând hipercapnia (tabel 22). Creşterea producţiei endogene de CO2 măreşte PaCO2, excitând chemoreceptorii bulbari. Este stimulată astfel ventilaţia alveolară. La concentraţii mari de CO2 centrii bulbari sunt inhibaţi, controlul fiind preluat de chemoreceptorii aortici şi carotidieni. Răspunsul compensator la creşterea PaCO2 este datorat sistemelor tampon non bicarbonat în faza acută şi rinichiului, prin eliminarea ionilor de H+, în faza cronică. Aceste procese compensatorii aduc raportul PCO2/HCO3

- spre normal, dar nu-l normalizează niciodată. În primele 24 ore de la instalarea hipercapniei, creşterea HCO3

- în ser este mică şi

19

rapidă. HCO3- creşte progresiv în următoarele 3-6 zile prin creşterea reabsorbţiei. H+ se

elimină ca sare (NH4Cl), rezultând hipocloremie. Potasiul seric poate fi uşor crescut datorită ieşirii din celulă, în urma schimbului de cationi dintre mediul intracelular şi extracelular.

Tabel 22. Mecanisme de apariţie a acidozei respiratorii

Scăderea ventilaţiei alveolare- depresie ventilatorie de cauză centrală (leziuni SNC sau medicamentoasă)- disfuncţie neuromusculară- obstrucţie respiratorieCreşterea ventilaţiei spaţiului mort- embolie pulmonară- bronhopneumopatie cronică obstructivă- insuficientă respiratorie acutăCreşterea producţiei de CO2

- sepsis - nutriţie parenterală bogată în glucoză

3.4. Alcaloza respiratorie

Alcaloza respiratorie este caracterizată de creşterea pH-ului > 7,44, scăderea PaCO2 < 36 mmHg şi scăderea bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a EAB definită prin scăderea primară a PaCO2 (hipocapnie) datorită hiperventilaţiei (tabel 23). Hiperventilaţia nu înseamnă în mod obligatoriu o creştere a ritmului (frecvenţei) respirator (tahipnee) ci poate semnifica şi o creştere a volumului respirator curent (hiperpnee sau respiraţie profundă). Raportul paCO2/ HCO3

- scade şi, consecutiv, concentraţia H+ scade iar pH-ul creşte.

Tabel 23. Circumstanţe de apariţie a alcalozei respiratorii

1. Hiperventilaţia alveolară pură- afecţiuni SNC (tumori, infecţii, leziuni vasculare, traumatisme etc) - psihogenă (nevroza respiratorie)- post acidoza metabolică rapid corectată- respiraţia asistată- sarcina- efort, durere, arsuri întinse- hipertemie- intoxicaţie cu salicilaţi 2.Hiperventilaţia alveolară indusă de hipoxia hipoxemică- insuficienţă respiratorie prin tulburări de distribuţie (pneumonie, edem pulmonar, astm bronşic sever, emfizem pulmonar)- insuficienţă respiratorie prin şunt vascular (şunt dreapta - stânga, cardiopatii congenitale cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroză hepatică)- insuficienţă respiratorie prin tulburări de difuziune- locuitorii de la altitudini înalte- stări de şoc- afecţiuni cardiace (congenitale, insuficienţă cardiacă, infarct miocardic)- sindroame hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1)3.Hiperventilaţia alveolară indusă de hipoxia anemică- anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauză- intoxicaţii cu monoxid de carbon, methemoglobina

20

Scăderea HCO3- reflectă compensarea metabolică, realizată în faza acută de sistemele

tampon. Scăderea HCO3- nu este suficient de mare pentru a preveni creşterea pH-ului. În faza

cronică, reglarea renală asigură o scădere marcată HCO3-, care poate aduce pH-ul la normal în

aproximativ 2 săptămâni. În alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunzătoare eliminării renale de K+ şi translocării cationilor din spaţiul EC în cel IC. Clorul va fi reţinut pentru menţinerea electroneutralităţii, contracarând efectul scăderii HCO3

-.

3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice

Manifestările clinice ale diverselor tulburări ale EAB sunt nespecifice şi nu servesc unui diagnostic funcţional. Ele variază în funcţie de modul instalării dezechilibrelor acido-bazice (instalare lentă sau rapidă) şi de intensitatea acestora, tulburările uşoare fiind inaparente clinic. Efectele acidozei si alcalozei (tabel 24) trebuie însă cunoscute pentru că, în funcţie de severitatea lor, se decide strategia terapeutică.

Tabel 24. Efectele acidozei şi alcalozeiEfectele acidozei Efectele alcalozei

1.Efectele cardiovasculare

- scăderea forţei contractile- creşterea excitabilităţii miocardice - vasodilataţie (până la pH 7,20) ulterior creşterea rezistenţelor vasculare- scăderea debitului cardiac- hipotensiune arterială- hipoperfuzie tisulară

- inotrop pozitiv, ulterior negativ- creşte rezistenţa vasculară periferică- spasm coronarian- creşte excitabilitatea miocardică

2.Efectele asupra sistemului nervos central şi endocrin

- creşte fluxul sanguin cerebral- stimularea centrilor respiratori- stimulare vagală- stimulare catecolică- scade răspunsul la catecoli la pH < 7,20- stimulează secreţia de aldosteron

- scade fluxul sanguin cerebral- convulsii- inhibă centrii respiratori

3.Efectele asupra excitabilităţii neuro-musculare

- deprimarea contractilităţii - creşte excitabilitatea neuro-musculară- parestezii, crampe musculare, spasm

4.Efectele asupra echilibrului electrolitic

- hiperpotasemie, hipercalcemie - hipocalcemie, hipopotasemie, hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie

5.Efectele asupra metabolismului celular

- hipoxie celulară care accentuează/întreţine acidoza prin virarea metabolismului celular spre glicoza anaerobă - devierea la dreapta a curbei de disociere a oxigemoglobinei

- intensificarea glicolizei- devierea la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei

21

3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice

Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic şi etiopatogenic. Tratamentul etiopatogenic se referă la eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea acido-bazică respectivă: reechilibrarea hidro-electrolitică pentru refacerea volemiei, tonicardiace şi vasodilatatoare pentru ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de insulină în cetoacidoză diabetică, eliminarea substanţelor toxice, suprimarea pierderii de baze pe cale digestiva etc. Uneori, tratamentul etiopatogenic este limitat (insuficienţa renală cronică, ciroza hepatică decompensată parenchimatos şi vascular). Tratamentul simptomatic constă în aportul de substanţe alcalinizate sau acidifiante în scopul neutralizării excesului de acizi sau de baze din organism şi restabilirii EAB. Tratamentul acidozei metabolice constă în administrarea de soluţii alcaline pentru a creşte pH-ul > 7,20 (tabel 25). În acest fel se reduce incidenţa aritmiilor cardiace fatale şi se restabileşte răspunsul la catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficienţei cardiace. Substanţele alcalinizate sunt diverse, însă mai frecvent se utilizează bicarbonatul de sodiu şi trihidroximetilaminometan (THAM).

Tabel 25. Indicaţiile terapiei cu soluţii alcalineIndicaţii ferme Indicaţii posibile Indicaţii abandonateAcidoza metabolicăhipercloremică (pH 7,20)

Acidoza metabolică severă cu GA crescut

Stopul cardio-respirator (în faza iniţială a resuscitării cardio-pulmonare)*

Pierderi de HCO3- Agravarea rapidă aacidozei metabolice cu GA crescut

Acidoza metabolică moderată cu GA normal pH 7,20

*se recomandă numai după 10 minute de resuscitare convenţională, în doze relativ mici de 0,5–1 mmol/kg sau în situaţiile în care bolnavii prezintă o acidoză metabolică preexistentă, hiperkalemie sau supradozare de barbiturice

Bicarbonatul de sodiu (NaHCO3) are masa moleculară egală cu 84, fiecare gram conţinând 12 mmol de sodiu. Se prezintă sub formă de soluţie 84 %o, echimoleculară (1 ml soluţie = 1 mEq NaHCO3). Este folosit direct de către organism, fără a fi metabolizat. Poate fi administrat oral sau intravenos, lent. Reface rapid depozitele tampon şi este indicat în urgenţe. Calcularea dozei de NaHCO3 se face în funcţie de deficitul de HCO3, deficitul global de baze (BE) sau excesul de H+. De exemplu: deficitul HCO3

-/l = BE x 0,3 G, unde G este greutatea. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute după administrarea NaHCO3 este absolut necesară pentru aprecierea gradului corecţiei şi deciderea următorului pas terapeutic. Dezavantajele administrării de bicarbonat sunt sintetizate în tabelul 26.

Tabelul 26. Dezavantajele administrării de bicarbonat

1. creşterea producţiei de CO2

2. acidoza intracelulară paradoxală3. creşterea concentraţiei plasmatice a acidului lactic4. acidifierea paradoxală a lichidului cefalo-rahidian5. modificarea afinităţii hemoglobinei pentru oxigen 6. hipokalemie 7. hipocalcemie 8. hipernatremie şi hiperosmolaritate 9. alcaloza metabolică 10. scăderea presiunii de perfuzie coronariene

22

THAM are o putere alcalinizantă mai mică decât NaHCO3. Alcalinizarea intracelulară este mai marcată decât cu celelalte soluţii tampon. Dacă funcţia renală este bună nu există riscul acumulării sale în organism. Avantajele sale constau în conţinutul mic de sodiu (29 mmol/l), ceea ce îl face foarte util în acidozele hipernatremice. Dezavantajele THAM constau în deprimarea respiraţiei şi inducerea unei hiperosmolarităţi prin cationul THAMH+, mai ales în condiţiile scăderii filtrării glomerulare. Folosirea sa este contraindicată în insuficienţa respiratorie, cardiacă, renală şi în hiperglicemie. THAM nu se foloseşte în oprirea cardio-circulatorie, deoarece deşi este un agent inotrop pozitiv, induce scăderea perfuziei coronariene.

Tratamentul alcalozei metabolice constă în administrarea de substanţe acide (HCl, NH4Cl) sau de substanţe care să crească eliminările de HCO3

- la nivel renal. Ele sunt indicate când pH > 7,60. Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se tratează doar prin reechilibrarea hidro-electrolitică şi osmotică a bolnavului cu soluţie NaCl 9 %o. Eficacitatea tratamentului este urmărită prin măsurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indică eliminarea masivă de HCO3

-. Creşterea cloremiei însoţeşte pierderea urinară de HCO3-. Clorul este esenţial în

corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice însoţite şi de hiponatremie, hipopotasemie şi scăderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de soluţiile de NaCl, KCl, HCl, NH 4Cl şi permite rinichiului să reţină H+. Deşi serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizează depleţia de K+, de aceea se adaugă KCl (1-2 g la 250 ml ser fiziologic).

În alcaloza metabolică severă care nu a răspuns la tratamentul convenţional, epurarea extrarenală (hemodializa sau dializa peritoneală) este cea mai indicată.

Tratamentul acidozei respiratorii constă în măsuri terapeutice de urgenţă care au ca scop ameliorarea ventilaţiei alveolare. Primele măsuri vizează eliminarea cauzei: dezobstrucţia căilor aeriene superioare în cazul aspiraţiei de corpi străini sau aspiraţiei de conţinut gastric, puncţie pleurală în pneumortorax, nalorfină în supradozajul de morfină. Dacă bolnavul nu îşi poate mări ventilaţia (intoxicaţie cu barbiturice, disfuncţie neuromusculară) se impune intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică. Aceasta este indicată în prezenţa cianozei, transpiraţiilor profunde agitaţiei sau somnolenţei şi a următorilor parametri respiratori: frecvenţa > 30–35/min, paO2 60 mmHg paCO2 55 mmHg, pH 7,20 – 7,30.

Acidoza respiratorie cronică reprezintă de multe ori fondul pe care se instalează o acutizare a hipoventilaţiei. Terapia acidozei respiratorii cronice constă în: dezobstrucţia bronşică, tratarea infecţiei asociate proceselor obstructive cronice, combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie intermitentă pe mască sau sondă, cu prudenta deoarece la bolnavii cu hipercapnie cronică, singurul stimul al centrilor respiratori îl reprezintă hipoxemia iar corectarea ei brutală poate induce apnee. Când pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate administra cu prudenţă NaHCO2 în cantităţi mici şi repetate, sub controlul permanent al parametrilor EAB. În cazurile grave se impune intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică.

Tratamentul alcalozei respiratorii acute implică mai întâi stabilirea cauzei. În alcaloza respiratorie de cauză hipoxică se instituie tratamentul de urgenţă al afecţiunii de bază (bronhopneumonie, insuficienţă cardiacă congestivă agravată de un infarct miocardic sau o tulburare de ritm). Concomitent se administrează oxigen pe mască sau sondă nazală, umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. În cazuri severe, când PaO2 60 mmHg se intubează bolnavul şi se asigură o ventilaţie mecanică cu FiO2 crescut.

Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune măsuri speciale de terapie intensivă decât în caz de acutizare şi vizează în special eliminarea sau ameliorarea afecţiunii de bază.

23

Bibliografie

1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-free water calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia. Intensive Care Medicine, 2001, 27: 921-9242. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In “The intensive care unit manual”, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-9303. Domnisoru L. Tulburările echilibrului hidric. Medicina modernă, 2002; 11: 599-6024. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In “The intensive care unit manual”, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916 5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: “Anesthesia”, Miller RD (Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 5th edition, 2000: 1586-16126. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British Journal of Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-67. Litarczek G. Tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic. În: “Tratat de patologie chirurgicală-vol II”, Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-9228. Marino P. Acid-base interpretation. In: “The ICU book”. Williams& Wilkins, Baltimore, second edition, 1998: 581-5919. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: “The ICU book”. Williams& Wilkins, Baltimore,second edition,1998: 631-64610. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: “Clinical Anesthesia”, Barash PG (Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-18611. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In “The intensive care unit manual”, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-44012. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: “Oh’s Intensive care manual”. Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 873-88413. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: “Oh’s Intensive care manual”. Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 885-896

24