FIZIOLOGIE CARDIACĂ

Proprietăţile fundamentale ale

miocardului

EXCITABILITATE - funcţia BATMOTROPĂ AUTOMATISM – funcţia CRONOTROPĂ CONDUCERE – funcţia DROMOTROPĂ CONTRACTILITATE – funcţia INOTROPĂ TONICITATE – funcţia TONOTROPĂ TROFICITATE – funcţia TROFOTROPĂ

1. Excitabilitatea cardiacă (funcţia batmotropă)

• capacitatea celulelor cardiace de a răspunde la un stimul cu I > prag, printr-un potenţial de acţiune urmat de o contracţie.

• gradul de excitabilitate se modifică în cursul fazelor PA, în funcţie de gradul de activare/inactivare al canalelor responsabile de fluxul ionic.

• modificările excitabilităţii sunt reprezentate de perioadele refractare sau excitabile.

• caracteristicile excitabilităţii în celulele cardiace diferă în funcţie de tipul de celule.

Potenţialul de acţiune al fibrei miocardice

Aspectul potenţialului de acţiune este caracteristic, multifazicDepolarizarea este rapidă, cu overshoot - durata este de 2 msUrmată de o fază de platou caracteristicăRepolarizarea nu este completă până ce jumătate din contracţie nu s-a terminat Depolarizarea iniţială rapidă (faza 0) se datorează deschiderii canalelor de Na+ voltaj-dependente

Canalul de Na+ voltaj-dependent are 2 porţi – o poartă externă – ce se deschide la începutul depolarizării, la un potenţial de -70 până la -80 mV; şi o poartă internă ce se închide şi opreşte influxul de sodiu, până la sfârşitul fazei 3 .(inactivarea canalului de Na+).Repolarizarea iniţială

rapidă (faza 1) se datorează închiderii canalelor de Na+ şi canalului de K+ (ITO) care produce un eflux tranzitor precoce care realizează o repolarizare incompletă – duce potenţialul până aproape de 0.

Dinamica porţilor canalelor de Na+

• în repaus: porţile h sunt deschise şi porţile m sunt închise gNa+

absent.• în depolarizare: ambele porţi se

deschid simultan gNa+.• în repolarizare: ambele porţi se

închid rapid PRA răspuns absent, indiferent de intensitatea stimulului.

⇓REPAUS

⇓PRA

⇓PRR

Potenţialul de acţiune al fibrei miocardice

Platoul prelungit (faza 2) se datorează deschiderii prelungite a canalelor de Ca2+ voltaj-dependente. Canalele lente de Ca2+ se activează într-un domeniu de potential de -- 20 până la 0 mV. Se mai numesc si canale cationice pentru că permit şi un pasaj redus de Na.Repolarizarea finală (faza 3) către potenţialul de repaus (faza 4) se datorează închiderii canalelor de Ca2+ şi a efluxului de K+ prin diversele tipuri de canale de K+.

- Al doilea tip de canal de K este cu rectificare internă – la potenţialul platoului permite influx de K+ dar nu permite un eflux – curentul produs se numeşte IKr.

- Tal treilea tip este un canal cu activare lentă (rectificare întârziată) ce produce un curent numit IKs.

- Suma IKr and IKs creşte pe măsură ce potenţialul scade şi împreună cu efluxul de Na determinat de ATP-aza Na/K produce repolarizarea.

Variaţii ale excitabilităţii în cursul derulării PAPerioada refractară absolută(PRA)

• din faza 0 ultima parte a fazei 3 (la -55mV);

• celula este inexcitabilă;• nu răspunde nici la stimuli

puternici;• datorită PRA lungi inima nu

prezintă tetanie;• corespunde cu perioada în care

canalele rapide de Na+ nu pot fi activate.

Variaţii ale excitabilităţii în cursul derulării PA

• Perioada refractară relativă (PRR)

• corespunde ultimei părţi a fazei 3 (după PRA);

• celula este hipoexcitabilă;• răspunde doar la stimuli

puternici;• dacă stimulul acţionează spre

sfârşitul PRR:• răspunsul creşte progresiv

deoarece nr. canalelor rapide de Na+ recuperate.

• viteza de propagare creşte spre sfârşitul PRR.

•Perioada refractară a muşchiului cardiac•Pentru ventricul, PR este de 0,25-0,3 sec, app. durata unui potenţial de acţiune prelungit•Scopul este imposibilitatea tetanizării muschiului cardiac•Aceasta PR prelungită este produsă de inactivarea canalelor de Na voltaj-dependente rapide

Cronotropism - automatismCapacitatea miocardului de a se depolariza spontanÎn miocard există un ţesut specializat evoluat din ţesutul contractil denumit iniţial ţesut embrionar şi apoi ţesut excito-conductor

Celulele acestui ţesut practic nu prezintă miofilamente Sunt mult mai mici (3 – 5 mm) Citoplasma este clară, prezintă un nucleu şi multe mitocondriiLa nivelul membranei există toate canalele şi pompele prezente la miocardul contractil La care se adaugă canalele lente de Na+ / Ca2+

Tesutul excito-conductor

Există 3 tipuri de canale ionice membranare de care depinde depolarizarea spontană

Canale rapide de Na+

Canale lente de Na+ / Ca2+ Canale de K+

Potenţialul de repaus al celulelor TEC este mult mai puţin negativ – numai -55 mV Canalele lente de Na+ / Ca2+ permit un influx lent de sarcini pozitive care ridică potenţialul de repaus până în jurul valorii de -40 mVAceasta este valoarea prag pentru deschiderea canalelor lente voltaj-dependente de Ca 2+, producând apariţia unui potenţial de acţiune

Repolarizarea se realizează prin intermediul efluxului de K+ prin canale rapide voltaj-dependente Fenomenul se numeşte “DEPOLARIZARE LENTĂ DIASTOLICĂ”

Canalele de Na+ au un aport nesemnificativ la apariţia potenţialului de acţiune

Panta fazei rapide a potenţialului este mai mare, datorită influxului mai lent de Ca

Densitatea canalelor lente de Na + /Ca 2+ este maximă la nivelul nodului sinoatrial (NSA)

Acesta este “pacemaker” fiziologic, cu o frecvenţă de repaus de 70 – 80/minNodul atrioventricular (NAV) prezintă o frecvenţă de 40 – 45/minFasciculul His are un ritm “idioventricular” de 20 – 25/min

Dpdv electric miocardul atrial este izolat de cel ventricular, prin intermediul inelului fibros al inimii

Comunicarea se face exclusiv prin NAV

ROLURILE NAV

- singura cale de legătură electrică între atrii şi ventriculi.

- întârzie conducerea excitaţiei la ventriculi cu aproximativ 0.12 sec (întârziere fiziologică/ marea sinapsă a inimii) - SA precede SV. NAV are viteza de conducere cea mai lentă (0.02-0.05 m/s).

- preia funcţia de pacemaker al inimii când NSA este distrus – RITM NODAL

- protejează ventriculii de stimulii prea rapizi din centrii ectopici atriali (datorită perioadei refractare lungi).

Repolarizarea

• Repolarizarea Atrială:• de la endocard

epicard;• neevidenţiată ECG.

• Repolarizarea Ventriculară:

• de la epicard endocard;

• ECG: - segmentul ST (sfârşitul depolarizării şi începutul repolarizării) - izoelectric +/- 1mm;

- unda T - concordantă cu QRS, rotunjită, asimetrică, amplitudine <1/3 QRS.

Pacemakeri ectopiciCreşterea generală sau localizată a excitabilităţii miocardului

De cauză toxică sau ischemicăPoate duce la apariţia de zone auto-depolarizante aberante

Blocajul transmisiei de la NSA către ventriculZonele respective se numesc focare ectopice, iar bătăile suplimentare sunt “extrasistole”Izolate nu au o semnificaţie patologică majoră

Dacă se repetă din acelaşi locDacă depăşesc 5-6-minDacă sunt bi- sau trigeminate

Corelaţie patologică

Recunoaşterea se face ECG (cu sau fără “Holter) prin existenţa “repausului post-extrasistolic”

Dromotropism – conducere

Intracardiac nu există fibre nervoaseConducerea se face exclusiv prin intermediul TECConductibilitatea celulelor TEC este datorată prezenţei de joncţiuni “gap” (comunicante), atât între ele cât şi cu fibrele contractile învecinate

Influxul rapid de Na + datorat depolarizării celulei TEC produce un flux net de Na + în citosolul celulelor învecinate.Acesta ridică potenţialul de repaus până la nivelul de -40 mV.Depolarizarea circulă “din aproape în aproape” cu 0,3 m/s între TEC şi miocard contractil şi cu 1 m/s în tracturile intra-atriale

calea internodală anterioară, mijlocie şi posterioară

La nivelul NAV, datorită unui număr redus de joncţiuni gap intercelulare viteza se reduce cu aproximativ 0,16 s. Aceasta este necesară pentru ca atriile să-şi finalizeze sistola înainte de debutul sistolei ventriculareÎn grosimea muşchiului ventricular există fibre specializate Purkinje, cu viteză de conducere de 1,5 până la 4 m/s.

Aceasta asigură o distribuţie omogenă şi rapidă a stimulului în întreaga masă musculară ventriculară

Conducerea prin fasciculul His şi ramurile sale este exclusiv anterogradă

Orice reintrare retrogradă a impulsurilor produce aritmii periculoase

Proprietăţi particulare:dacă repolarizarea ar începe în acelaşi sens cu depolarizarea, zona depolarizată ar provoca din nou depolarizarea zonei repolarizate (fibrilaţie);fibra Purkinje – PA cu 25% mai mult decât cel al miocardului prima zonă depolarizată ultima repolarizată;Rolul sistemului Purkinje în sincronizarea contracţiilor ventriculare:m. ventricular activat în timp scurt – 0,06 s;fibrele ventriculare contracţie – 0,30 s;prevenirea aritmiilor:

funcţia sist. Purkinje prevenirea fibrilaţiei ventriculare;perioada refractară a muşchiului cardiac (0,3 s) timp de conducere nodul A-V (ventricul 0,06 s) fibre musculare – perioada refractară – ultimele fibre ventriculare activate;

perioada refractară a fibrelor Purkinje:cu 25% mai lungă decât a fibrelor miocardice;fibra miocardică este excitabilă înaintea fibrele Purkinje;inversarea fibrilaţie ventriculară;

Inotropism - contractilitate

Izoforme proteiceMuşchiul cardiac este lentActivitatea ATPazică este relativ scăzutăFibrele sunt dependente de metabolismul oxidativ şi de o sursă continuă de O2.

Saturaţia sângelui venos coronarian este extrem de redusă

Proteinele contractile şi auxiliare de la nivelul membranei Z cardiomiocitare

Canalele de tip L (dihidropiridinice) răspund la depolarizare prin inducerea unui mic puls de calciu (spark) pentru a activa receptorul ryanodinic de tip 2 (RYR2) .O anumită cantitate de Ca este eliminată din RS şi ajută la contracţie.

Răspunsul contractil începe imediat după debutul depolarizării Rolul Ca2+ în cuplarea excitaţie-contracţie este similar cu rolul de la muşchiul scheletic.Sursa principală de calciu este lichidul interstiţial, deoarece rezervele intracelulare de Ca sunt minime.Tubii T au un diametru de 5 x mai mare decât la muşchiul scheletic şi un volum de 25 x mai mareÎn tubi există mucopolizaharide electro-negative cu rol de fixare a CaInfluxul de Ca2+ extracelular este declanşat de activarea canalelor dihidropiridinice din sistemul T

Utilizarea oxigenului de către cord:Cea mai importantă parte a energiei utilizate de cord este provenită din metabolismul oxidativ al acizilor graşiÎn mai mică măsură a lactatului şi glucozeiRata consumului de oxigen este o măsură optimă a energiei eliberate în cursul lucrului mecanic cardiac. Eficienţa lucrului mecanic cardiac este de 20-25%, şi coboară la 5-10% în insuficienţa contractilă

LEGEA INIMIIPrincipiul Frank-Starling

Capacitatea inimii de a genera forţă depinde de gradul iniţial de tensionare a fibrelor miocardice (presarcina)Miocardul în repaus este mai scurt decât lungimea sa optimă, astfel că o tensionare moderată duce la creşteri dramatice ale forţei de contracţieTensionarea fibrelor musculare creşte numărul de punţi transversale între actină şi miozinăTensionarea “lărgeşte” tubii T şi creşte cantitatea de Ca disponibilă pentru contracţie

Tonotropism – păstrarea tonusului

Tonicitatea miocardului (funcţia tonotropă):semicontracţie diastolică –;adaptare:

componentă musculară hipotonie dilataţie (insuficienţă cardiacă);

tonus = forţă de contracţie necesară act.;tonus vegetativ: vagal, simpatic;

legea inimii întindere diastolică det. scurtarea sistolică;tonus forţă de contracţie;

Trofotropism – creştere şi evoluţie

Miocardul nu se divide!Creşterea se face exclusiv prin hipertrofieOrice leziune se repară prin fibroză, care produce deficienţe funcţionale contractile şi electriceHipertrofia cardiacă apare atunci când sarcina este crescută pe perioade îndelungateMutaţii în genele ce codează pt. proteinele contractileExistă dilataţie fără hipertrofie (cardiomiopatia dilatativă)

REVOLUŢIA CARDIACĂ

• Debitul sanguin este variabil. • Activitatea inimii – ritmică şi

se desfăşoară într-un anumit mod = CICLU CARDIAC (revoluţie cardiacă).

• CICLUL CARDIAC reprezintă totalitatea manifestărilor care se desfăşoară în intervalul dintre două sistole atriale.

• Părţi componente: sistola (contracţie) şi diastola (relaxare) componentă miocardică.

• Inima ca pompă activă începe prin activarea atriilor, apoi ventriculelor, intervale întrerupte de perioada în care cavităţile trebuie să se umple cu sânge.

• Revoluţia cardiacă se însoţeşte de o serie de manifestări caracteristice diferitelor faze ale ei, manifestări prin care ne putem de seama ce se întâmplă în afara / interiorul inimii.

• Desfăşurarea (0,80-0,88 s 60-70 b/min):

• globală:– sistola atrială;– sistola ventriculară;– diastola;

• Pe cavitati:– atrii:

• sistolă;• diastolă;

– ventriculi:• sistolă;• diastolă;

• diastola generală• Revoluţia cardiacă clinică:• sistola ventriculară – zgomotul

I;• diastola – zgomotul II;

Revoluţia atrială• Sistola atriala are loc:• pentru completarea golirii eficiente a

atriilor;• pentru completarea umplerii ventriculare;• Sânge venos atrii:• 70% – direct ventriculi;• 30% – sistola atrială !!!;• durata frecvenţa 70 / min 0,80-0,88

s;• sistola atrială 0,11 s;• diastola atrială 0,72 s;

• Acumularea sângelui în diastolă determină un gradient de presiune se deschid valvulele atrio-ventriculare golirea pasivă a atriilor (cea mai mare cantitate – 70%) apoi sistola atrial – 30%.

• Contracţia miocardului atrial determină creşterea presiunii în atrii, după care muşchiul atrial se relaxează şi începe diastola atrială

• Ventriculul stâng această cavitate are 2 porţiuni: intrare şi ieşire orificii care nu sunt închise în acest timp de masa musculară

• Ventriculul plin de sânge începe contracţia,

• iar sângele are tendinţa să meargă în atriu pentru că orificiile arterelor sunt închise,

• muşchii se contractă izometric creşte presiunea în ventricule,

• presiune ce se manifestă inclusiv asupra planşeului atrio-ventricular care proemină spre atrii

• se micşorează cavitatea atrială ceea ce determină creşterea presiunii în atrii denumită unda C.

• După ce a crescut presiunea din ventricul, se deschide orificiul arterial

• se contractă izotonic cu scurtarea muşchiului ventricular şi se contractă şi muşchii papilari ce trag de cordaje

• trag de planşeul atrio-ventricular spre ventricul pentru a creşte cât mai mult presiunea în ventricul să expulzeze cât mai mult sânge în artere.

• Totodată planşeul atrio-ventricular determină şi creşterea cavităţii atriale scăderea presiunii în atrii.

• După expulzarea sângelui formaţiunile se relaxează planşeul atrio-ventricular proemină spre ventricul şi revine la poziţia orizontală creşte iar puţin presiunea în atriu.

• Apoi se deschid orificiile atrio-ventriculare şi sângele curge în ventricul ceea ce determină scăderea presiunii din atriu foarte mult

Diagrama Wiggers

Sistola ventriculară: I. contracţia izotonică:

contracţie izovolumetrică: 30-50 ms;

închiderea valvulelor atrio-ventriculare zgomotul I;

mutarea peretului cardiac; creşterea presiunii intracavitare;

II. contracţie izotonică: faza de ejecţie:

rapidă; lentă;

250 ms (3/4 sistolă) presiune crescută: 120-140 mm Hg – ventriculul stâng; 15-20 mm Hg – ventriculul drept;

perioada de ejecţie lentă – protodiastola: ¼ - ultim al sistolei; lipsa contracţiei ventriculare; curgerea sângelui inerţie;

Diastola ventriculară:- relaxare izovolumetrică:

scăderea presiunii intraventriculare: închiderea valvulelor atriale; relaxare ventriculară scăderea

tensiunii intraparietale scăderea presiunii intracavitare ca urmare a eliberării energiei potenţiale elastice (sistola); volum sanguin – potenţial modificat;

deschiderea valvulelor atrio-ventriculare presiune auriculară crescută;

- umplerea ventriculară: curgere – pasivă datorită gradientului

de presiunii şi gravitaţiei; faze:

protodiastola umplere rapidă; mezodiastola:

faza de diastazis presiune egală în atrii; curgere oprită;

telediastola contracţie atrială 20-30% din umplerea totală;

complianta ventriculului relaxat: complianta = dv/dp; scăderea compliantei

reducerea umplerii ventriculare;

dificultate de determinare la om;

interpretarea presiunii telediastolice creştere: distensie ventriculară

excesivă: hipertrofie – redoare

excesivă pierdere de compliantă;

dilataţie şi hipertrofie insuficienţă cardiacă;

Volum telediastolic: 120-130 ml;

ventricul hipertrofiat - 200-250 ml;

telesistolic: 50-60 ml; sistolic: 70 ml;

Aspecte comparative: succesiunea fazelor ciclului cardiac stâng şi

drept; Asincronism :

valvula tricuspidă se închide mai târziu decât mitrala;

valvula pulmonară se deschide mai devreme decât aortică;

contracţie izovolumetrică ventriculul drept mai scurt decât ventriculul stâng; 0,03 s 0,05 s (frecvenţa = 70 / min);

perioada de ejecţie a ventriculului drept mai lungă (valvula pulmonară se închide mai devreme);

contracţie şi relaxare izovolumetrică în ventriculul drept mai scurte;

faza de ejecţie a ventriculului drept nu este divizată;

Sistola ventriculară începe imediat ce umplerea cavităţilor ventriculare este terminată; începe să se contracte muşchiul ventricular pentru ca să crească presiunea asupra sângelui tendinţă de refluare în atrii.

Cavitatea ventriculară este perfect închisă, plină cu sânge care e lichid, deci incompresibil. Miocardul se contractă se

mulează cât mai bine pe lichidul din interior creşte presiunea până ce o învinge pe cea din artere deschiderea valvulelor sigmoide sângele ţâşneşte din ventricul şi ajunge în artere (ejecţie rapidă a sângelui din ventricul – 0,25 secunde contracţie lungă).

Presiunea este crescută (mai mare în ventriculul stâng) ventriculul stâng = pompă de presiune, iar ventriculul drept = pompă de volum pentru a asigura egalitatea. Întoarcerea venoasă = DS = DP.Ultimul moment al sistolei când ventriculul nu se mai contractă, dar sângele curge prin inerţie în artere până la egalizarea presiunilor.

Se relaxează miocardul ventriculului, se relaxează muşchii papilari şi piliari se deschid orificiile atrio-ventriculare în timpul diastolei când se realizează umplerea ventriculului (întâi pasivă, urmată de cea activă).

Diastola ventriculară o serie de fenomene secvenţiale (protodiastola, mezodiastola şi telediastola).

Protodiastola – trecerea de la sfârşitul sistolei la diastola propriu-zisă umplerea rapidă a cavităţilor ventriculare cu sânge până ce cantitatea de sânge din ventricule este egală cu cea din atrii.

Mezodiastola – curgerea lentă sau intermitentă a sângelui.

Telediastola – curgerea rapidă datorită contracţiei atriale.

Diastola ventriculară >>> sistola ventriculară – ca să i se ofere ventriculului timp suficient pentru o umplere.

Umplerea ventriculului se poate face facil sau mai puţin facil (chiar dacă există presiune, deoarece umplerea este dependentă de tonus).

Umplerea ventriculului este caracterizată prin complianţă ventriculară (capacitatea ventriculului de a se umple cu sânge). Complianţa este a ventriculului relaxat pentru că suntem în diastolă.

Complianţa ventriculară se caracterizează prin posibile modificări de volum la diferite variaţii de presiune (capacitate, complianţă, distensibilitate).

Complianţa specifică = capacitatea de relaxare (distensie) a miocardului, pe unitatea de volum de sânge care ajunge în ventricul.

Dacă ventriculul poate să primească sânge ne interesează scăderea complianţei = umplerea ventriculului este deficitară.

Umplerea ventriculară = cât sânge poate să se acumuleze în ventricul în diastolă (volum de sânge telediastolic). Nu mereu această cantitate de sânge vine ventriculul este capabil să primească acest sânge.

Volum telediastolic de sânge realizează în cavitate o presiune telediastolică care exprimă complianţă. Această proprietate poate fi modificată prin creşterea sau pierderea tonusului de miocardul ventricular.

INFLUENŢA MODIFICĂRII DE FRECVENŢĂ ASUPRA CICLULUI CARDIAC

Frecvenţa crescută: scurtarea tuturor fazelor; diastola diastazis; umplerea rapidă fază umplere rapidă (sistolă atrială); sistolă = 40% din D.C. (70 / min) 65% (200 / min); fază de ejecţie 350 ms / 60 min scade cu 1,5 ms pentru

fiecare contracţie suplimentară; umplere ventriculară – 600 ms (60 / min) 100 ms (200 / min) Repercursiuni: compromite umplerea ventriculară; compromite perfuzia coronariană; împiedică creşterea suplimentară a debitului cardiac; Efectul extrasistolei: forţa de contracţie extrasistolică este mai scăzută diminuarea

substanţei necesare contracţiei; interval mare contracţie identică, dar mai amplă;

VARIAŢII ALE VOLUMULUI INIMII ÎN TIMPUL REVOLUŢIEI diastola:

umplere ventriculară (120-130 ml şi maximală 200-250 ml) volum telediastolic;

creşterea volumului; sfârşitul sistolei:

volum ventricular 50-60 mlvolum telediastolic

contracţie puternică 10-20 ml scăderea volumetrică – 70 ml –

volum sistolic;

FUNCŢIILE VAVELOR valvele atrio-

ventriculare: inima stângă mitrală; inima dreaptă

tricuspidă; împiedică întoarcerea

sângelui ventricular atrii;

închiderea şi deschiderea pasivă datorită gradientului presional;

Muşchi papilari: cordaje tendinoase

valvule atrio-ventriculare;

contracţie simultană ventriculi şi muşchi papilari tracţiunea valvulelor spre ventricul atrii;

rupere cordaj (paralizie muşchi papilari) valvula trece în atrii orificiu neetanş modificare de hemodinamică cardiacă insuficienţă cardiacă moarte;

valvulele sigmoide aortă-pulmonară: presiune crescută

în artere întindere bruscă (valvulele atrio-ventriculare – lent);

ejecţie rapidă; modificări

valvulare: stenoză; insuficienţă; boală

DEBITUL CARDIAC în condiţii ideale şi în

condiţii de repaos cât sânge expulzează ventriculul stâng în timpul 70 ml (volum sistolic stâng);

în condiţii ideale şi în condiţii de repaos cât sânge expulzează ventriculul drept 70ml;

în condiţii de activitate debitul sistemic şi cel pulmonar poate să crească sau să scadă.

Debit cardiac: – volumul de sânge expulzat de inimă într-un minut (pe parcursul a 60-80 revoluţii cardiace).

Volum sistolic: diferenţa între volumul

telediastolic şi volumul telesistolic;

volumul sistolic – stâng 60-70 ml;

volumul sistolic – drept 60-70 ml;

volumul cardiac 120-140 ml;

volum sistolic mediu: 75-80 ml

Debit cardiac: VSI / TI = VS/T = VS x F; 5-6 l / min; variaţii: modificarea

frecvenţei şi a volumului sistolic;

Noţiunile de presarcină (pre-load) şi post-sarcină (after-load)

Presarcina este forţa pasivă de tensionare exercitată asupra muşchiului ventricular la sfârşitul diastolei. Presarcina este produsă de volumul de sânge din ventricul la sfârşitul diastolei.

Post-sarcina este forţa care se opune contracţiei muşchiului cardiac, sau stresul parietal telesistolic – determinat de uşurinţa sau dificultatea ejectării sângelui

Relaţia debit ventricular mediu întoarcere venoasă:

sistemul circulator circuit închis; egalitate între cele 2 mărimi; debit cardiac = suma debitelor regionale = întoarcerea venoasă

(vene cave + vene coronare); inegalitate permanentă concordanţă între debitele medii:

debit pulmonar (drept); debit sistolic (stâng); întoarcere venoasă;

diferenţă debit ventricul stâng (sistemic) este mai mare decât debitul ventriculului drept (pulmonar) 1% - fără semnificaţie;

Indicele cardiac: volum sistolic / m2 suprafaţă corporală; debit cardiac / suprafaţa corporală = 3-3,5 l/m2; 60-65 ml/kg suprafaţă corporală;

Fonocardiograma• Auscultaţia permite perceperea

zgomotelor cardiace cu ajutorul unui stetoscop.

• Zonele de auscultaţie:• aria aortică - spaţiul II i.c.

drept parasternal;• aria pulmonară - spaţiul II i.c.

stâng parasternal;• aria tricuspidiană - sub

apendicele xifoidian;• aria mitrală - spaţiul V i.c.

stâng, pe linia medio- claviculară.

Caracteristicile zgomotelor cardiaceZgomote cardiace

Durata Caracter stetacustic

Cauzele oscilaţiilor

S1 0.08- Grav, mai •închiderea valvelor AV (cauza majoră):(sistolic) 0.12” prelung închiderea mitralei (Mî) (cea mai mare

(„tum”) oscilaţie), precede închiderea tricuspidei (Tî)Mî Intensitate

maximă în focarul

•deschiderea valvelor sigmoidiene: pulmonara (Pd) precede aorta (Ad)•vibraţia pereţilor ventriculari în timpul CIV

mitral •vibraţia pereţilor marilor artere în timpulejecţiei rapide (turbulenţa fluxului de sânge).

S2 0.04- Înalt, mai •închiderea valvelor sigmoidiene (cauza(diastolic 0.06” scurt („ta”) majoră): aorta (Aî) precede pulmonara (Pî).

Intensitate maximă în

- cele două componente sunt vizibile separat.- distanţa între ele creşte în inspirul forţat.

focarul •deschiderea valvelor AV: tricuspida (Td)Aî Pî aortic şi

pulmonarprecede mitrala (Md)•vibraţia pereţilor ventriculari în timpul RIV.

Caracteristicile zgomotelor cardiace

Zgomote cardiace

Durata Caracter stetacustic

Cauzele oscilaţiilor

S3 (proto- 0.02- Slab, neper- •vibraţia pereţilor ventriculari (au complianţadiastolic) 0.04” ceput decât mare) în timpul umplerii ventriculare

la copii cu rapide, când turbulenţa fluxului de sânge estetorace mare.subţire •patologic: mai intens în insuficienţa cardiacă

(complianţă excesivă), când devine perceptibilstetacustic (zgomot de galop).

S4 (pre- 0.05- Foarte slab, •vibraţia pereţilor ventriculari în timpulsistolic) 0.10” neperceput sistolei atriale, care pompează sângele în

fiziologic ventriculi.•patologic devine perceptibil stetacustic: dacăcreşte presiunea atrială, în hipertrofiaventriculară (perete îngroşat), în insuficienţacardiacă (zgomot de galop).

Fonocardiograma

Fonocardiograma – zgomote patologiceI II

• Stenoza de valve sigmoidiene:• suflu sistolic “în romb”.

• Insuficienţa de valve sigmoidiene:• suflu diastolic.

• Stenoza de valve A-V:• suflu diastolic “în romb”.

• Insuficienţa de valve A-V:

• suflu sistolic.

I II I

I II I

I II