ARGUMENT
Am ales acest subiect pentru ca bolile cardio-vasculare ocupă unele dintre
primele locuri printre cauzele de mortalitate din țara noastră. Este știut
că hipertensivii reprezintă 10% din populația generală. În populația de peste 40
de ani, aceștia cuprind 40%, iar în populația de 55-60 de ani numărul lor crește
la 50-60%. Cum stresul este un factor favorizant al instalării HTA, iar astăzi
este foarte crescut pentru întreaga populație, am vrut ca abordând acest subiect
să învăț cât mai multe despre această afecțiune și despre importanța unei vieți
echilibrate; mai ales să le pot transmite şi celorlalți aceste informații, în special
celor predispuși să facă HTA .
Această lucrare reuneşte noţiunile teoretice de anatomie şi fiziologie a
omului, deprinderile practice, noţiunile de farmacologie, de medicină internă pe
care le-am înglobat în tehnicile de îngrijire a nursingului, după modelul
conceput de Virginia Henderson pentru îngrijirea pacientului cu HTA.
Scopul demersului meu este de a aplica cunoştinţele acumulate în cei trei
ani în practica medicală, la patul bolnavului, în cadrul Spitalului Judeţean
Vâlcea.
Pentru a sintetiza lucrarea de faţă, dar şi orele de nursing în cei trei ani de
şcoală, am învăţat că este necesar ca asistenta să îndeplinească la pacient ceea ce
acestuia îi lipseşte pentru a fi “complet”, un “întreg”, calităţile ce-i lipsesc
acestuia, fie din cauza pierderii forţei fizice, în cazul lipsei de voinţă în cazul
bolilor psihice, fie de lipsa de cunoştinţe de specialitate necesare îngrijirii lui.
Altfel spus, asistenta trebuie să empatizeze cu pacientul şi să transmită
dorinţa de a trăi pentru cel ce şi-a pierdut speranţa de viaţă, să fie glasul pentru
cel ce nu poate vorbi, să fie sursa de hrană spirituală pentru cel ce nu mai are
posibilitatea să se deconecteze.
Din practica meserie la patul bolnavului, reiese faptul că “nursingul” își
are rădăcinile în nevoile fondamentale ale individului și am învățat că orice
1
ființă umană sănătoasă sau bolnavă este animată de dorința de a mânca, de a
avea condiții bune de locuit, de a se îmbrăca și de afecțiune.
Prezenţa în familie a HTA, cât şi dorinţa de a cunoaşte mai multe lucruri
despre boală pentru a putea acorda primul ajutor în folosul celui de lângă mine
m-a determinat să aleg această temă a lucrării de diplomă.
2
INTRODUCERE
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă o creștere a valorilor tensiunii
arteriale peste limita normală, bazată pe media între cel puțin două determinări
realizate în două sau mai multe vizite după screeningul inițial. Valorile normale
ale tensiunii arteriale au fost stabilite de către foruri internaționale: TA < 130/80
mmHg, interpretate în raport cu vârsta, sexul şi greutatea, iar tensiunea arterială
optimă fără risc cardiovascular este <120/80 mmHg.
Se cunoaşte că organismul realizează un tot unitar cu mediul înconjurător
prin intermediul SNC. În condiţii normale de adaptare, între organism şi mediu
se stabileşte o stare de echilibru biologic care se poate aprecia subiectiv şi
obiectiv prin starea de sănătate.
Unii factori de mediu (intern, extern) pot perturba această stare de
echilibru, ajungându-se astfel la starea de boală; o anumită boală pe care, prin
felul ei de manifestare o putem identifica și care are o anumită cauză. Trebuie să
reţinem totuşi că aceeaşi boală se manifestă în mod diferit de la un organism la
altul, deoarece fiecare organism reacţionează într-un mod particular, propriu,
numai lui, la aceeaşi cauză de boală. Deci, identificând o boală la un organism
uman, vom trata nu boala, ci bolnavul cu particularităţile sale. Înţelegerea
acestei noţiuni are o mare însemnătate practică, deoarece, de ea depinde
succesul tratamentelor. Un bolnav suferind de o anumită boală are psihicul său,
felul său de manifestare, de a reacţiona biologic la boală. Înţelegându-l în
complexitatea manifestărilor sale, se realizează şi acea legătură sufletească între
bolnav şi cei ce-i îngrijesc, premisă hotărâtoare pentru obţinerea unor rezultate
pozitive când tratăm bolnavul.
Asistentul medical trebuie să se aproprie şi să-i cunoască mai bine pe
beneficiarii îngrijirilor, să ofere îngrijiri mai bune, individualizate, complete şi
continue. Boala este ruperea echilibrului armoniei, care se traduce prin suferința
fizică, psihică, o dificultate sau o inadaptare la o situație nouă, provizorie sau
3
definitivă. Relația asistent medical - pacient va fi de acceptare reciprocă, o
atitudine de respect, căldură și înțelegere empatică față de pacient.
Competențele profesionale necesare asistentului medical în vederea
îngrijirii pacientului cu hipertensiune arterială sunt:
1. Urmărirea și notarea în foaia de observație a funcțiilor vitale şi
vegetative.
2. Cunoașterea și aplicarea regimurilor dietetice în diferite boli.
3. Utilizarea rezultatelor evaluării pentru identificarea priorităţilor în
îngrijirea pacientului și elaborarea unui plan de îngrijire.
4. Cunoașterea stilului de viața, a condițiilor de trai şi de muncă, a
efectelor asupra stării de sănătate.
5. Asigurarea mediului adecvat odihnei şi supravegherea bolnavului.
6. Cunoașterea metodelor de administrare a medicamentelor.
7. Acordarea de îngrijiri pentru prevenirea complicațiilor în diferite
afecțiuni.
8. Cunoaşterea pregătirii bolnavilor şi a materialelor necesare pentru
recoltări de produse biologice, patologice, explorări funcționale, examen
radiologic etc.
9. Acordarea de îngrijiri în situații de urgență.
10. Realizarea educației în scopul prevenirii complicațiilor și menținerea
unui grad de sănătate.
11. Aplicarea normelor de tehnica securității muncii.
În cei trei ani de studiu în Școala Postliceală Sanitară FEG și efectuând
practica profesională în toate secțiile spitalului, am avut ocazia să văd suferința
în toate gradele și aspectele ei și am considerat că pot să ajut pe cei ce au o
asemenea problemă și pot să îi susțin psihic.
4
CAPITOLUL I - NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI
FIZIOLOGIE A APARATULUI CIRCULATOR
1.1. ANATOMIA SISTEMULUI CIRCULATOR
Sistemul circulator este format din inimă, vase sanguine și limfatice, care
alcătuiesc o unitate funcțională coordonată și permanent adaptată
nevoilor organismului.
Aparatul circulator este un tot unitar dar poate fi împărţit în sistemul
sanguin, reprezentat prin inimă, vase sanguine şi sistemul limfatic reprezentat de
vasele limfatice şi ganglionii limfatici.
1. Anatomia inimii.
Inima este un organ situat în mediastin, orientat cu vârful la stânga, în jos
şi înainte şi cu baza în sus, la dreapta şi înapoi. Din punct de vedere anatomic,
fiziologic şi patologic se deosebesc o inimă stângă şi o inimă dreaptă. Inima
stânga este alcătuită din atriul şi ventriculul stâng, prin orificiul atrio-ventricular.
Atriul sting primeşte sânge arterial care vine din plămân prin vene pulmonare.
Orificiul atrio-ventricular stâng sau mitral este prevăzut cu două valve
care îl închid în timpul sistolei şi îl lasă deschis în timpul diastolei. Ventriculul
stâng primește în diastola sângele care vine din atriul stâng, iar în sistolă îl
evacuează în artera aortă prin orificiul aortic, prevăzut cu trei valve de aspect
semilunar (valvula sigmoidă aortică).
Orificiul mitral şi cel aortic constituie sediul de elecție al cardiopatiilor
reumatismale (stenoza mitrală și insuficiență aortică). Inima dreaptă este
alcătuită din atriul și ventriculul drept, separate prin orificiul atrio-ventricular
drept. Atriul drept primește sânge venos din marea circulație prin orificiile venei
cave superioare și al venei cave inferioare.
5
Orificiul atrio-ventricular drept s-au orificiul tricuspid este prevăzut cu
trei valve, care închid orificiul în sistolă și îl deschid în diastolă. Ventriculul
drept primește sângele din atriul drept în timpul diastolei și îl evacuează în
timpul sistolei în artera pulmonară, prin orificiul pulmonar, prevăzut că şi
orificiul aortic - cu trei valve de aspect semilunar. Inima dreaptă este motorul
micii circulații. Există deci o mare circulație s-au circulație sistematică și o mică
circulație s-au circulație pulmonară. Pereții atriilor și ai ventriculilor se contractă
ritmic: mai întâi cele două atrii, apoi cei doi ventriculi, sincron, expulzând
aceeași cantitate de sânge pe care o primesc.
Atriul drept primește sângele venos din întreg organismul prin venele
cave și îl împinge în ventriculul drept, de unde, prin arterele pulmonare, ajunge
în plămâni, unde se oxigenează, pierzând CO2. Prin venele pulmonare ajunge în
atriul stâng, de unde trece în ventriculul stâng și de aici - prin artera aortă - este
distribuit în toate țesuturile și organele. Inima este alcătuită din trei tunici:
endocardul, miocardul şi pericardul.
6
Endocardul s-au tunica internă căptuşeşte interiorul inimii, iar pliurile
sale formează aparatele valvulare.
Miocardul s-au mușchiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcătuit din
miocardul propriu-zis sau miocardul contractil și din țesutul specific sau
excitoconductor. Miocardul contractil are o grosime diferită în cei doi ventriculi.
Astfel, ventriculul stâng, cu rolul de a propulsa sângele în tot organismul, are un
perete mult mai gros decât cel drept, care împinge sângele numai spre cei doi
plămâni. Atriile, au un perete mult mai subțire decât al ventriculilor. Țesutul
specific este constituit dintr-un mușchi cu aspect embrionar, foarte bogat în
celule nervoase şi cuprinde:
- Nodul sino-atrial Keith-Flack, situat în peretele atriului drept, aproape de
orificiul de vărsare al venei cave superioare;
- Sistemul de conducere atrio-ventricular, alcătuit din nodul atrio-
ventricular Aschoff-Tawara, situat în partea postero-inferioară a septului
interatrial şi fasciculul Has, care ia naștere din nodul Aschoff-Tawara, coboară
în peretele interventricular și se împarte în două ramuri (dreapta şi stânga), care
se termină prin rețeaua anastomotică Purkinje în miocardul ventricular.
Pericardul este tunica externă a inimii, o seroasă care cuprinde, ca și
pleura, două foi: una viscerală, care acoperă miocardul și alta parietală, care vine
în contact cu organele de vecinătate. Între cele două foi se află cavitatea
pericardiacă. În stare patologică, cele trei tunici pot fi afectate separat
(miocardita, endocardita sau pericardita) sau simultan (pancardita).
Vascularizația inimii este realizată prin cele două artere coronare. Venele
coronare urmează traiectul arterelor și se varsă în sinusul coronar, care se
deschide în atriul drept. Inervația inimii se face prin firișoare nervoase primite
de la sistemul simpatic şi parasimpatic.
7
1.2. FIZIOLOGIA APARATULUI CIRCULATOR
Revoluția cardiacă: trecerea sângelui din atrii în ventriculi şi apoi în
arborele vascular, împreună cu fenomenele care determină și însoțesc această
deplasare de sânge, poartă numele de revoluție cardiacă. Revoluția cardiacă
durează 0,8 secunde și cuprinde contracția atriilor s-au sistola atrială, care
durează 0,1 secunde; contracția ventriculilor, sau sistola ventriculară, care
durează 0,3 secunde, relaxarea (repausul) întregii inimi, sau diastola generală,
care durează circa 0,4 secunde. Inima este o pompă aspiratoare - respingătoare,
circulația sângelui fiind posibilă datorită contracțiilor ei ritmice. Revoluția
cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale, sângele venos din
venele cave pătrunzând în atriul drept, iar sângele din venele pulmonare, în cel
stâng.
Pătrunderea sângelui destinde pereții relaxați ai atriilor, până la o anumită
limită, când începe contracția atrială, deci sistola atrială, care evacuează tot
sângele atrial în ventriculi. Acumularea sângelui în ventriculi duce la creșterea
presiunii intraventriculare și începerea sistolei ventriculare (contracția
ventriculilor). În timpul sistolei ventriculare, datorită presiunii ridicate din
ventriculi, care depășește presiunea din artera pulmonară şi aortă, se închid
valvele atrio-ventriculare și se deschid valvele sigmoide. După expulzarea
sângelui din ventriculi, pereții acestora se relaxează și începe diastola
ventriculară când, datorită presiunii scăzute din ventriculi, se închid valvele
sigmoide și se deschid cele atrio-ventriculare. La începutul diastolei
ventriculare, sângele este aspirat din atrii de către ventriculi. La sfârșitul
diastolei ventriculare, contracția atrială (sistolă atrială) contribuie la vărsarea în
ventriculi a restului de sânge din atrii.
Rezultă că, în timpul revoluției cardiace, atriile și ventriculii prezintă
sistole (contracții) și diastole (relaxări) succesive, care se efectuează și în acelaşi
timp în cavitățile drepte și cele stângi. Diastola generală, adică relaxarea întregii
inimi, se suprapune pe diastola ventriculară, dar durează mai puțin decât aceasta,
din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare.
8
La individul normal au loc 70 - 80 de revoluții cardiace/min, care reprezintă de
fapt bătăile inimii. Contracțiile cardiace sunt sub dependența a două mecanisme
reglatoare - unul intracardiac, altul extracardiac.
Mecanismul intracardiac este datorat ţesutului specific. Proprietățile
miocardului sunt:
- Automatismul, adică posibilitatea de a-și crea singur stimuli excitatori;
- Excitabilitatea, care este dealtfel o proprietate generală a materiei vii;
- Conductibilitatea, proprietatea de a conduce stimulul;
- Contractilitatea, proprietatea de a răspunde la excitație prin contracție.
Automatismul și conductibilitatea se datorează țesutului specific și explică
activitatea ritmică, regulată, a inimii. Frecvența bătăilor cardiace (70 - 80/min)
este realizată de nodul Keith si Flack, denumit și nodul sinusal, care emite
stimuli cu această frecventă. De aceea, ritmul cardiac normal se mai cheamă și
ritm sinusal.
Mecanismul extracardiac este datorat sistemului nervos simpatic și
parasimpatic. Simpaticul (adrenalina, efedrina și toate substanțele
simpatomimetice) accelerează ritmul cardiac, iar parasimpaticul îl răreşte.
ARBORELE CIRCULATOR
Arborele circulator este constituit din vasele sanguine. Acestea
sunt tuburile în care este închis și prin care circulă sângele. În funcție de
structura și funcțiile pe care le au, sunt trei feluri de vase sanguine: artere,
capilare și vene.
Arterele sunt vase sanguine prin care sângele circulă de la inima la
organe. Ele pornesc din ventricule și ramificându-se se răspândesc la toate
organele, unde se capilarizează. După dimensiuni arterele se împart în trei
categorii: mari, mijlocii și mici; cele mai mici artere care se continuă cu
capilarele se numesc arteriole. Arterele sunt vase cu așezare variabilă. Arterele
mari sunt așezate, în general profund pe când arterele mai mici sunt superficiale.
În drumul ei artera formează ramuri, care poartă denumirea de colaterale iar la
9
capăt formează ramuri terminale. Diferitele artere pot comunica între ele prin
ramuri, care se unesc și formează anastomoze.
10
Structura arterelor
11
Peretele arterei este format din trei pături numite tunici:
a) Tunica interna sau intimă este formată dintr-un strat subțire de celule
turtite, numit endoteliu. Sub endoteliu se află stratul subendotelial, alcătuit dintr-
o rețea de fibre elastice, colagene și de reticulină, iar sub această se află o
membrană groasă și elastică care poartă denumirea de limită elastică internă. Ea
permite trecerea plasmei sanguine și a globulelor albe spre țesuturi.
b) Tunica mijlocie sau media este alcătuită din fibre elastice si fibre
musculare netede dispuse circular. Proporția acestor două țesuturi depinde de
mărimea arterei, deci de depărtarea de inimă. Stratul de țesut elastic se subțiază
pe măsură ce ne deplasăm de inimă, iar stratul muscular se îngroaşă cu cât ne
depărtăm de inimă. La periferia tunicii medii se află o membrană elastică, care
o separă de tunica externă, limitantă elastică externă.
c) Tunica externă sau adventicea este alcătuită din țesut conjunctiv elastic
şi câteva elemente musculare. În tunica externă a vaselor mari și mijlocii
se găsesc capilare sanguine care au rolul se hrănească peretele arterei. În tunica
mijlocie și tunica externă se găsește şi un mare număr de terminații nervoase
vegetative. La nivelul capilarelor, tunica mijlocie și cea externă au dispărut.
VENELE
Venele sunt vase sanguine care se formează prin confluența capilarelor
sanguine și care se termină la inima, în atrii. Prin ele sângele circulă de la
periferie spre inimă.
Venele sunt mai numeroase decât arterele, raportul numeric dintre
ele fiind de aproximativ 2:1. În funcție de dispoziția lor în organism, venele
sunt: profunde și superficiale. O altă caracteristică o formează marele număr
de anastomoze, legături prin ramuri colaterale. În funcție de grosimea lor, venele
se împart în trei categorii: mari, mijlocii și mici. Cele mai subțiri ramuri ale
venelor se numesc venule și se formează prin unirea capilarelor
12
STRUCTURA VENELOR
Din punct de vedere structural, venele au peretele mai subțire și mai puțin
rezistent decât arterele și, din acest motiv, în secțiunea transversală, conturul
venelor este oval, turtit, în timp ce arterele au un contur circular, regulat.
Peretele unei vene este format din trei tunici:
A) Tunica internă sau endovena este formată dintr-un endoteliu, care
căptușește lumenul venei și are aceiași structură ca și endoteliul capilarelor și
dintr-un strat conjunctiv elastic, așezat în jurul endoteliului, care conține
fibre elastice, dispuse în formă de rețea. Tunica internă formează în interiorul
unor vene niște pliuri semilunare, numite valvule venoase. Valvulele venoase se
găsesc numai în venele în care sângele circulă de jos în sus. Şi se numesc vene
valvulare. Venele care nu au valvule poartă denumirea de vene avalvulare.
B) Tunica mijlocie sau mezovena este mai subțire decât tunica mijlocie
a arterelor și are o structură variată. Ea este formată din țesut conjunctiv, în
care sunt cuprinse și fibre musculare. Țesutul conjunctiv conține fibre
conjunctive și fibre elastice, cu dispoziție și proporții foarte variate.
C) Tunica externă sau perivena este mai groasă decât tunica mijlocie
și este constituită tot din țesutul conjunctiv lax, în care se găsesc, pe lângă
fibre conjunctive și elastice și elemente musculare; de obicei, țesutul conjunctiv
al mezovenei se găsește în continuarea țesutului conjunctiv al perivenei, fără
o limită distinctă.
Structura peretelui și în special structura tunicii mijlocii variază
cu diferitele tipuri de vene: vene fibroase, fibroelastice și vene musculoase.
Venele musculoase sunt vene mici, așezate departe de inima, cum
sunt venele membrelor.
VASELE LIMFATICE
Vasele limfatice se formează prin confluența capilarelor dând naştere
vaselor limfatice mici, care, prin confluența, formează vase limfatice mari,
13
iar aceasta dau naștere, la rândul lor, la trunchiuri limfatice, care comunică
cu sistemul vascular sanguin.
Structural, vasele limfatice sunt asemănătoare cu venele, doar că în
general sunt mai subțiri decât venele.
CIRCULAȚIA SANGUINĂ SISTEMATICĂ
Circulația sistematică asigură transportul sângelui de la inimă spre organe
şi ţesuturi prin sistemul arterial și capilar, iar reîntoarcerea la inimă,
prin sistemul venos.
Circulația sistematică începe în ventriculul stâng, de unde pleacă artera,
aorta, din care se desprind apoi toate arterele mari artere-arteriole-capilare apoi
prin venele-vene-venele-atriul drept.
CIRCULAȚIA PULMONARĂ
Circulația pulmonară este cuplată în serie cu cea sistematică, sângele din
ventriculul drept fiind propulsat prin artera pulmonară spre plămâni, unde
are loc schimbul de gaze, după care revine prin venele pulmonare în atriul stâng.
CIRCULAȚIA LIMFATICĂ
Circulația limfatică este o cale derivată a mării circulații, prin care
reintră în vene o parte din lichidele interstițiale. Similar circulației sangvine,
14
circulația limfatică are loc în cadrul unui sistem vascular închis, care începe din
țesuturi, prin capilare închise, se colectează apoi în vase din ce în ce mai mari,
și, în final formează două colectoare limfatice mari, care se deschid în venele
subclaviculare.
Examenul obiectiv al unui cardiac utilizează cele patru metode clasice:
inspecția, palparea, percuţia, auscultaţia.
Inspecția
Inspecția implică, inspecția generală și inspecția regiunii precordiale.
Inspecția generală permite să se evidențieze:
- poziția bolnavului: ortopneea indică o insuficiență cardiacă stânga, iar
poziția genu-pectorala, o pericardită cu lichid abundent;
- culoarea tegumentelor și a mucoaselor: paloarea apare în endocardita
lentă, cardita reumatică, insuficiența cardiacă, iar cianoza, în insuficiența
cardiacă globală, în unele boli cardiace congenitale;
- „dânsul arterial” (artere hiperpulsatile) indică o insuficientă aortică sau
un hipertiroidism;
- turgescența venelor jugulare la nivelul regiunii cervicale este un semn
de insuficiență cardiacă dreaptă.
- bombarea abdomenului prin ascita sau hepatomegalie de stază este un
alt semn de insuficiență cardiacă dreaptă;
Inspecția generală mai permite remarcarea edemelor în regiunile declive
(membre inferioare, regiunea sacrată etc.), a degetelor hipocratice (endocardită
lentă).Inspecția regiunii precordiale poate decela: bolirea regiunii precordiale
(prin mărirea accentuată a inimii la copii sau adolescenți) s-au retracția să (în
simfiza pericardică); sediul șocului apexian (al vârfului etc.).
Palparea
Palparea permite să se aprecieze:
- Șocul apexian care, normal, predomină în spațiul al V-lea intercostal
stâng, puțin înăuntrul liniei medio-claviculare. Este limitat și punctiform.
Uneori, șocul sistolic apexian nu se percepe decât în decubit lateral stâng s-au
15
chiar nu este palpabil. În stare patologică, prin mărirea inimii, șocul apexian se
deplasează în jos și spre stânga (în hipertrofia ventriculară stângă) s-au numai
spre stânga (în hipertrofia ventriculară dreaptă);
- Freamătele (vibrații provocate de unele sufluri valvulare mai intense și
mai aspre și care dau o senzație tactilă asemănătoare cu aceea percepută
aplicând palma pe spatele unei pisici care toarce) și frecăturile pericardice;
- Palparea arterelor periferice (temporală, radială, humerală, carotidă,
pedioasă, tibială posterioară, femurală) permite aprecierea elasticităţii și
permeabilității arteriale.
Percuția:
Percuția face posibilă aprecierea măriri și formei inimii.
Auscultația se face cu urechea liberă s-au cu stetoscopul, bolnavul fiind
așezat pe rând în decubit dorsal, apoi lateral stâng, în sfârșit în picioare.
La inima normală se percep două zgomote: zgomotul I sau sistolic, surd și
prelungit, datorat închiderii valvulelor atrio-ventriculare și contracţiei
miocardului. Se aude mai bine la vârf; zgomotul al II-lea s-au diastolic, mai
scurt şi mai înalt, datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice şi pulmonare; se
aude mai bine la bază. Primul zgomot este separat de al doilea prin pauza mică
(sistolă), iar al doilea este separat de primul zgomot al revoluției cardiace
următoare prin pauza mare s-au diastola. În stare patologică pot apărea
modificări de zgomote, zgomote supraadăugate (sufluri), tulburări de ritm.
Modificările cele mai caracteristice ale zgomotelor sunt: întărirea primului
zgomot la vârf (stenoza mitrală); întărirea zgomotului al doilea la aortă
(hipertensiunea arterială) s-au la pulmonară (stenoza mitrală; zgomot în trei
timpi la vârf (stenoza mitrală; zgomotul de galop este un ritm în trei timpi,
datorit asocierii unui al treilea zgomot anormal la cele două zgomote normale,
care apare în diferite forme de insuficiență cardiacă.
Zgomotele supraadăugate sunt suflurile și zgomotele pericardice. După
cauzele care le determină, suflurile pot fi extracardiace (anorganice), când apar
accidental la persoane fără leziuni cardiace, și cardiace. Suflurile cardiace pot fi
16
organice (leziune a aparatului valvular) s-au funcționale (dilatare a cavităţilor
inimii s-au a arterei aorte ori pulmonare). Ultimele apar frecvent în insuficiența
cardiacă. După timpul revoluției cardiace în care apar, suflurile pot fi sistolice
(insuficienţa mitrală, stenoza aortică) s-au diastolice (stenoza mitrală,
insuficiența aortică). Auscultația inimii permite uneori descoperirea frecăturii
pericardiace – semn important pentru diagnosticul pericarditelor.
Explorări funcţionale:
Pulsul - este o expansiune ritmică sincronă cu bătăile inimii și se percepe
când se comprimă o arteră pe un plan rezistent. Obișnuit, fiecărui bolnav i se
cercetează pulsul radial, care se palpează de obicei la ambele mâini, cu trei
degete (index, mediu și inelar), bolnavul fiind în repaus, și se numără de
preferința timp de un minut.Se studiază succesiv:
- Frecvența și ritmul. Normal, frecvența este de 70 de pulsații/min, iar
ritmul regulat. Sub influența unor boli, pulsul se accelerează (tahisfigmie), se
rărește bradisfigmie) s-au devine neregulat (ritmul și intensitatea pulsațiilor sunt
inegale). În fibrilația atrială se numără pulsațiile și apoi bătăile cardiace,
17
auscultate direct la inimă. Dacă primele sunt mai puțin numeroase, se spune că
pulsul este deficitar. Pulsul bigeminat se caracterizează prin două pulsații – una
puternică și alta slabă, urmată de o pauză mai lungă; se întâlnește în extrasistole.
- Amplitudinea s-au intensitatea măsoară gradul expansiunii arteriale.
Din acest punct de vedere se deosebesc:
- pulsul mic și rapid, uneori aproape imperceptibil, care apare în
colapsul vascular;
- pulsul săltăreţ și depresibil, care lovește degetul cu forța și apoi scade
brusc; se întâlnește în insuficienţa aortică și poartă denumirea de pulsul
Corrigan.
- Egalitatea bătăilor: pulsul poate fi alternant când o pulsație slabă
alternează cu una puternică, ritmul fiind regulat.
Duritatea sau presiunea în artere se apreciază prin presiunea care trebuie
exercitată asupra arterei pentru a face să dispară unda pulsatilă. Pulsul este dur
în hipertensiunea arterială, datorită presiunii diastolice joase. În mod normal,
pulsul este cu atât mai rapid, cu cât T° este mai ridicată. Face excepție febră
tifoidă, când pulsul nu crește corespunzător cu T°.
Tensiunea arterială - este forța cu care sângele circulant apasă asupra
pereților arteriali. Mai corect este termenul de presiune arterială, deoarece
valorile tensionale înregistrate reflectă presiunea sângelui în artere, și nu
tensiunea peretelui arterial. În practică se folosește termenul de tensiune
arterială.
Se deosebesc o tensiune arterială maximă s-au sistolică care
corespunde sistolei ventriculare, și o tensiune minimă s-au diastolică, care
corespunde sfârșitului diastolei.
Diferența dintre aceste două valori se numește tensiunea diferenţială.
Valorile normale sunt considerate astăzi pentru maxima 140/160 mm Hg, iar
pentru minimă 90/95 mm Hg (Comitetul de experţi al O.M.S.). Unii autori
deosebesc: tensiunea arterială bazală, înregistrată când subiectul investigat se
găsește în repaus psihic, fizic și metabolic. Pentru același individ, aceasta este o
18
constantă; tensiunea ocazională, reprezentată de valorile înregistrate în condiții
obișnuite de examinare. Aceasta este o valoare variabilă, care scade în repaus.
În general există variații ale T.A. În funcție de vârstă, sex, poziție, efort
muscular, excitații psihice, mese, greutatea corporală, sarcini, apnee, tuse.
Pentru evitarea factorilor care influenţează T.A., aceasta se i-a când
bolnavul este în repaus fizic şi psihic (culcat timp de 10 – 30 de minute),
efectuând mai multe înregistrări și notându-se cea mai mică valoare, respectând
întotdeauna aceeași oră de înregistrare și utilizând același tip de aparat.
Corect, T.A. trebuie măsurată la humerală, bilateral (pentru a surprinde o
eventuală asimetrie tensională), în clinostatism s-au în poziție șezândă, în
ortostatism, iar uneori și la membrele pelviene (indispensabil în unele forme de
hipertensiune).
La membrele pelviene, T.A. este mai mare decât la cele toracice cu 20 –
40 mm Hg, pentru cea sistolică, și cu 10-20 mm Hg, pentru cea diastolică. Se
utilizează fie metoda palpatorie, fie cea oscilatorie sau auscultatorie, ultima fiind
folosită în practica curentă. Aparatele se numesc sfigmomanometre; în metoda
19
ausculatatorie se întrebuinţează aparatul Riva-Rocci s-au aparatul Viquez-
Leubry. Este preferabil ca pacientul să stea culcat, cu brațul relaxat, dezvelit
până la umăr și așezat orizontal la înălțimea cordului. Manșeta se aplică pe
partea internă a brațului, la două laturi de deget de plica corului, având grijă să
nu fie nici prea strânsă, nici prea largă. Stetoscopul se aplică pe artera humerală,
la câțiva centimetri sub marginea inferioară a manșetei. Aceasta nu va fi
menținută umflată prea mult timp, deoarece provoacă hipertensiune venoasă,
care ridică tensiunea diastolică. T.A. se înregistrează pompând aer în manșeta și
decomprimând progresiv în timp ce se ascultă artera cu stetoscopul. Valoarea
arătată de manometru la apariția primului zgomot indică tensiunea maximă
(sistolica). Tensiunea diastolică se notează în momentul când zgomotele devin
mai asurzite. Unii autori notează și momentul când zgomotele dispar complet
Creșterea tensiunii sistolice se întâlnește în hipertensiunea arterială,
insuficienţa aortica, blocul total, hipertiroidism, coarctația de aortă.
Presiunea diastolică este mai importantă, deoarece reflectă presiunea
permanentă care acționează asupra arterelor. De aceea, hipertensiunea diastolică
are un prognostic mai grav, apărând în formele maligne de hipertensiune, în
insuficiența aortică, tensiunea diastolică scade uneori la zero. În colaps scad
ambele tensiuni.
Explorări paraclinice.
Explorarea paraclinică se face în senul stabilirii etiologiei HTA, a
stadializării ei și pentru identificarea altor factori de risc asociați.
Examenul sumar de urină dă rezultate normale în formele necomplicate.
În formele avansate se pretează la confuzii cu nefroangioscleroza sau HTA
secundară renoparenchimatoasă. Funcția renală și eventuală implicare a
rinichiului în etiologia hipertensiunii se evaluează prin dozarea ureei, creatininei
și ionogramei serice. Evaluarea factorilor de risc asociați și a efectelor secundare
ale unor medicamente se face prin dozarea glicemiei, colesterolului,
trigliceridelor și acidului uric.
20
Examenul fundului de ochi oferă informații asupra severității HTA și în
special asupra răsunetului ei pe cerebrală. Se descriu:
- stadiu I: îngustarea lumenului arterial;
- stadiu II: „artere în fir de argint” comprimarea venelor la locul
încrucișării (semnul SALUS-GUNN);
- stadiu III: edem papilar.
Radiografia toracică arată un cord de dimensiuni normale s-au crescute în
momentele în care apar dilatarea și semnele de insuficiență cardiacă. Mai poate
evidenţia prezența unui eventual anevrism de aortă.
Electrocardiograma poate fi normală s-au poate evidențI la hipertrofie
atrială stângă, hipertrofie ventriculară stângă, modificări secundare, ischemice s-
au mixte ale segmentului ST și undei T. Uneori pot fi surprinse diferite aritmii.
Echocardiografia este mult mai sensibilă decât electrocardiograma în ceea
ce privește depistarea hipertrofiei ventriculare stângi precum și în aprecierea
performanței sistolice și diastolice
21
CAPITOLUL II. NOŢIUNI GENERALE
DESPRE HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
2.1. Definiţie
Hipertensiunea arterială este un sindrom caracterizat prin creșterea
presiunii sistolice și a celei diastolice peste valorile normale. După OMS se
consideră valori normale pentru presiunea maximă 140- 160 mmHg, interpretate
în raport cu vârsta, sexul și greutatea, iar pentru minimă 90 - 95 mmHg.
2.2. Clasificare
În funcție de etologie se deosebesc:
a) HTA esenţială în care nu se poate evidenția o cauză organică;
b) HTA secundară sau simptomatică în care este dovedită cauza se
deosebesc hipertensiuni secundare: renale, endocrine, neurogene și
cardiovasculare.
HTA este una dintre cele mai răspândite boli. Presiunea arterială
poate crește fie prin mărirea debitului, fie prin creșterea rezistenței. Cele mai
multe hipertensiuni au la baza creșterea rezistenței periferice (hipertensiunea
esenţială).
Inițial, procesul este funcțional vasoconstricţie - apoi leziuni
organice care permanentizează hipertensiunea arterială. În ceea ce privește
factorii care realizează vasoconstricţia arterială, se acordă un rol important
sistemului nervos central, sistemului hipofizo-suprarenal şi hiper reactivităţii
vasculare. În evoluţia hipertensiunii arteriale, după mai mulți ani de evoluție
apoi leziuni organice de ateroscleroză, care agravează tulburările.
Stadiul I - caracterizat prin depăşirea valorilor normale de 140-160/90-95
mm Hg, iară atingeri vasculare s-au viscerale.
Stadiul al-II-lea - caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovasculară.
Hipertrofia ventriculului stâng poate fi constatată clinic, electrocardiografie,
22
radiologie şi prin examenul fundului de ochi (angiopatie hipertensivă).
Stadiul al-III-lea - caracterizat prin apariţia complicaţiilor cardiace,
coronariene, cerebrale şi renale. Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai
răspândite boli. Presiunea arterială poate creşte fie prin mărirea debitului, fie
prin creşterea rezistenţei. Cele mai multe hipertensiuni au la bază creşterea
rezistenţei periferice (hipertensiunea esenţială, renală etc). Iniţial procesul este
funcţional - vasoconstricţie - ulterior apar leziuni organice care permanentizează
hipertensiunea arterială. În ceea ce priveşte factorii care realizează
vasoconstricţia arterială, se acordă un rol foarte important SNC-ului, sistemului
hipofizar suprarenal şi hiperreactivităţii vasculare. În evoluţia hipertensiunii
arteriale, după mai mulţi ani de evoluţie apar leziuni organice de ateroscleroză,
care agravează tulburările.
1. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ - prin care se
înţelege orice sindrom clinic hipertensiv în care valorile presiunii arteriale sunt
crescute, în absenţa unei cauze organice. Se mai numeşte şi boală hipertensivă.
Este cea mai frecventă, reprezentând 80-90% din totalul hipertensiunilor, şi
apare de obicei după 30 de ani cu un maximum de frecvenţă între 40 şi 50 de
ani. În absenţa unei etiologii certe o atenţie deosebită se acordă factorilor de risc
care ar putea interveni în producerea bolii şi asupra cărora s-ar putea acţiona în
vederea reducerii numărului de bolnavi hipertensivi.
- Ereditatea - hipertensiunea prezentă la părinţi şi descendenţi direcţi, s-au
la gemenii monozigoţi;
- Sexul - incidenţa bolii este echilibrată între cele 2 sexe până la 50-60 ani,
după care creşte la femei. Până la menopauză incidenţa este mică datorită
relativei hipovolemii secundare pierderilor menstruale lunare;
- Vârsta - după 60 de ani se constată o creştere a TA cu 5-10 mm Hg/an
determinată de reducerea elasticităţii vaselor;
- Rasa - incidenţa HTA creşte la rasă neagră care pentru o adaptare la
clima uscată şi călduroasă îşi diminuă excreţia de sodiu, ducând la hipovolemie;
- Aport alimentar de sare excesiv (> 10 g/24 ore);
23
- Obezitatea, sedentarismul, consum excesiv de carne de porc;
- Consumul de alcool (mai ales bere şi vin), chiar moderat creşte valorile
tensionale;
- Fumatul creşte riscul complicaţiilor cardio-vasculare şi cerebrale ale
HTA, ca şi evoluţia spre HTA malignă;
- Cafeaua prin cofeină determină creşteri acute ale TA datorită
vasoconstricţiei;
- Factorii psihoemoţionali (viaţa încordată, stresantă);
- Asocierea cu diabetul zaharat, ateroscleroza creşte de 2-3 ori riscul de
apariţie al HTA;
- Consumul cronic de anticoncepţionale orale (mai ales cele care conţin
estrogeni în cantitate mare).
2. HIPERTENSIUNILE ARTERIALE SIMPTOMATICE
a) De cauză renală. Din acest grup fac parte hipertensiunile
renovasculare (anomalii congenitale ale vaselor renale, stenoze aterosclerotice,
anevrisme, tromboze, embolii), hipertensiunile din bolile parenchimului renal
(glomerulonefrită acută şi cronică, leziunile renale de diabet, pielonefrite etc). În
apariţia hipertensiunii renale, rolul principal este deţinut de o enzimă care ia
naştere în rinichiul ischemic (cu circulaţia insuficientă) şi care se numeşte
renină. Aceasta se transformă în sânge într-o substanţă numită angiotensină. E
importantă precizarea etiologiei renale, deoarece unele forme sunt susceptibile
de o intervenţie chirurgicală (hipertensiune renovasculară, unele pielonefrite).
Tratamentul se adresează atât bolii de bază, cât şi hipertensiunii arteriale.
b) De cauză endocrină. Din acest grup fac parte:
- Feocromocitomul - o tumoare localizată în medulara glandei
suprarenale, caracterizată prin crize paroxistice de hipertensiune datorită
descărcării în circulaţie de catecolamine (adrenalină şi noradrenalină), după care
tensiunea revine rapid la normal, fiind adesea urmată de transpiraţii profize şi
diureză excesivă; Tratamentul este chirurgical.
- Rezecţia tumorii; hiperaldosteronismulprimar (adenom
24
corticosuprarenal cu secreţie excesivă de aldosteron) care duce la retenţie de
sodiu şi hipertensiune prin expansiune de volum;
- Sindrom Cushing- datorat unei tumori corticosuprarenale s-au hipofizare
care se caracterizează prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism şi
creşterea eliminării urinare a 17-cetosteroiziior; tratamentul este chirurgical -
rezecţia tumorii.
- Hipertensiuni endocrine - apar în hipertiroidism şi în cursul sarcinii: în
cursul primei sarcini poate apărea o hipertensiune reversibilă, recidivând
eventual cu fiecare nouă sarcină; alteori graviditatea agravează o hipertensiune
arterială preexistentă, de altă natură.
c) De cauză neurogenă. În boli traumatice, tumorale, inflamatorii ale
creierului care duc la o creştere a presiunii intracraniene s-au în caz de leziuni
ale centrilor vasomotori se observă, uneori, o creştere a tensiunii arteriale.
d) De cauză cardiovasculară. Bolile însoţite de hipertensiune arterială
sunt:
- coarctaţia aortică - anomalie congenitală cu îngustarea lumenului aortei,
manifestându-se caracteristic prin HTA în amonte de stenoză şi
normo/hipotensiune în aval de stenoză (la nivelul membrelor inferioare):
- Blocul complet
- Insuficientă aortică
- Ateroscleroza
HTA esenţială: prin care se înţelege orice sindrom clinic hipertensiv, în
care valorile presiunii arteriale sunt crescute, în absenţa unei cauze organice. Se
mai numește și boala hipertensivă. Este cea mai frecventă, reprezentând 80-90%
din totalul hipertensiunilor, și apare de obicei după 30 de ani, cu un maximum
de frecvența între 40 și 50 de ani. Incidența este mai mare la femeie, dar formele
mai grave apar la bărbaţi. Menopauza şi obezitatea sunt factori favorizanţi, la fel
viaţa încordată, stresantă şi ereditatea. Ereditatea ar juca un rol foarte important,
afecţiunea întâlnindu-se în proporţie de 20-80% (după diferite statistici) în
antecedentele familiale ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta într-o
25
tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina și nonadrelina), care ar
sta la baza vasoconstricţiei arteriale. Se pare că și alimentația bogată ar juca un
rol.
2.3. ETIOLOGIE
Astăzi este acceptată concepția nervistă, potrivit căreia predispoziţia
ereditară este de natură neurogenă, legată de o anumită structură a personalităţii
şi de o anumită modalitate de răspuns la situaţiile de stres: durere, frică,
supărare. Boala ar fi esenţial nervoasă, produsă de o tulburare în activitate a
centrilor nervoşi superiori. Diferiţi excitanţi din sfera psiho-emoţională
(necazuri, griji, nesiguranţă), acţionând pe fondul unei predispoziţii ereditare
duc la apariţia unor focare de excitaţie permanentă la nivelul scoarţei cerebrale
determinând secundar o vasoconstricţie arterială. Tot în lanţul patogenic al
hipertensiunii mai intervin - prin intermediul scoarţei - sistemul endocrin şi
rinichiul.
Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sunt
vasoconstricţia arterială şi creşterea conţinutului peretelui arteriolar în apă şi
sare. Mai târziu apar leziuni organice şi ateroscleroza, care grăbesc evoluţia şi
întunecă prognosticul prin complicaţii.
2.4. FIZIOPATOLOGIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Pentru practica clinică și patologică, importantă este nu atât
valoarea cifrică a creșterii tensionale cât consecința vasculară și hemodinamica a
acesteia.
Relația dintre hipertensiune și patologia vasculară este binecunoscută,
îmbrăcând în mare următoarele aspecte:
- hipertensiunea arterială include modificări arteriolare specifice
- Arteridopatia hipertensivă.
Ultimul aspect reține atenția în mod deosebit atât prin mecanismele
sale de producere cât și prin consecințele asupra evoluției hipertensiunii
26
arteriale. Există două forme distincte de arteridopatii hipertensive:
arteriloscleroza și necroza fibrinoidă a mediei arteriolare.
Arterioloscreloza constă în îngroșarea și, ulterior, în hialinizarea
arteriolelor, fenomenul părând să debuteze subendotelial, cu prindere progresivă
a mediei. În patogeneza hialinului sunt implicate hiperproducţia de colagen
arterial, degenerarea membrelor bazale, exsudația plasmatică cu depunere de
fibrină şi degenerescența musculaturii netede. Leziunile de arterioscleroză sunt
parcelare; interesează cu precădere rinichiul și constituie substratul aşa numitei
nefroangioscrelozei benigne, de învăluire în HTA esențială. Sommerst constată
că leziunile de arterioscleroză evoluează în mai multe stadii: spasm al celulelor
musculare din media arteriolei aferente, îngroșare a peretelui vascular datorită
edemului, hipertrofie a celulelor musculare, degenerescenta a peretelui arteriolar
cu îngustarea lumenului vascular. Necroza fibrinoidă arteriolară constituie
'marcă' morfologică a HTA maligne. Se caracterizează prin rupturi ale fibrelor
musculare netede din media arteriolara, exsudaţia plasmatica enormă în peretele
vascular, reacţie inflamatorie exudativă şi ploriferativă în adventice cu obliterare
sau stenozare consecutivă a numenului arteriolar. Arteriola capăta un aspect
bizar, având zone dilatate care alternează cu altele strâmtorate. Leziunile
afectează în măsura diferită rinichiul, pancreasul, suprarenalele, intestinul,
creierul, cordul şi ficatul. La nivelul rinichiului, leziunile arteriale se
sistematizează, fiind reprezentate de endonefrita proliferativă, arteriolita
necrozanta glomerulita necrozantă.
Patogenia leziunilor arteriale este complexă şi doar parţial cunoscută, mai
ales în ceea ce priveşte secvenţialitate evenimentelor morbide. Intervenţia
mecanismului renina-angiotensivă, hipersecreţia de mineralcorticorzi şi
catecolamide, excesul de Na+, constituie elementele patogenice principale care
stau la baza vasculozei plasmatice, a depunerii de fibrinoid în media arteriolara
şi a necrozelor arteriolare.
27
2.5. ANATOMIA PATOLOGICĂ
HTA entitate nosologică individualizata pe criterii fiziologice, nu are un
echivalent anatomic. În cursul evoluţiei sale apar multiple aspecte morfologice,
în funcţie de stadiul bolii, de rapiditatea instalării ei, de intensitatea tulburărilor
funcţionale şi de gradul de interesare a diferitelor organe în procesul patologic.
Tendinţa veche de a identifica hipertensiunea cu modificările structurale a
făcut dificilă cunoaşterea rolului jucat de arteriole vasculare organice în istoria
naturală a bolii. Într-adevăr HTA şi degradările morfologice nu sunt neapărat
două aspecte diferite ale unuia şi aceluiaşi proces. Mărimea tensiunii şi gradul
arteriosclerozei nu sunt legate între ele prin legături matematice, de cauză la
efect. Între importanta leziunilor şi gravitatea manifestărilor lor chimice, de
asemenea, nu exista o proporţionalitate strictă.
Multe dintre aspectele lezionale constatate nu au nimic caracteristic între
ele şi, mai mult chiar, cea mai mare parte dintre complicaţiile bolii pot fi
corelate mai de grabă cu procesele arteriosclerotice accentuate de hipertensiune,
decât cu însuşi HTA. Multe alte leziuni, de asemenea, nu se deosebesc de
degenerările arteriale legate de procesul de senescenta, indiferent de cifrele
tensionale. În general, lipsesc studii de mare anvergură, bazate pe criterii
unitare, bine precizate, care să caute să stabilească o corelaţie strictă,
comparativa, intre tipul şi gradul unor anumite leziuni, pe de o parte şi grupa de
vârstă, sexul, cifra tensionala, vechimea şi viteza evoluţiei bolii, pe de alta. De
aceea suntem mai mult sau mai puţin siliţi să ne limităm la o expunere
catagrafică a tipurilor de leziuni întâlnite în această boală și să facem numai
presupuneri care dintre modificările degenerative ce alcătuiesc „arterioscleroza”
sunt legate de o tensiune mare. Procesele patologice, care duc la degenerarea
fibrelor periferice elastice din media aortei și din media arterelor mari, cresc
presiunea pulsului și duc la o hipertensiune exclusiv sistolică. În parte, aceste
procese sunt în funcție de vârstă.
Ridicările atât ale presiunii sistolice, cât și celei diastolice sunt legate în
28
primul rând de modificările, funcționale s-au structurale, din arterele
mici, musculare.
2.6. SIMPTOMATOLOGIE
Clasic se deosebesc trei stadii:
Stadiul prehipertensiv - poate fi afirmat pe baza ascendenţei ereditare
hipertensive, apariţiei unor puseuri tensionale trecătoare şi a unor teste care
stabilesc creşterea anormală a presiunii arteriale, comparativ cu normalul. Cel
mai cunoscut este testul presor la rece, care este pozitiv când, introducând mâna
în apă la 4 °, valorile TA cresc cu peste 40 mmHg.
Stadiul de hipertensiune intermitentă - caracterizat prin perioade de
hipertensiune, fără alte semne clinice, alternând cu perioade normale.
Stadiul de hipertensiune permanentă - în peste 90 % din cazuri,
hipertensiunea arterială este depistată în acest stadiu.
După manifestări se deosebesc:
a) Forma benignă care evoluează progresiv şi se caracterizează prin:
semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase şi rigide, puls bine bătut;
semne de fragilitate capilară; diverse manifestări hemoragice (epistaxis,
metroragii, uneori hematemeze, hemoragii retiniene) semne cerebrale: cefalee
occipitală, de obicei dimineaţa, la trezire, ameţeli, oboseală, astenie, insomnie,
tulburări de memorie şi concentrare, modificări de caracter, frecvent tulburări de
vedere („muşte zburătoare”, vedere înceţoşată); cefalee cu caracter pulsatil,
ameţeală, tulburări de vedere şi tulburările trecătoare de conştientă şi de limbaj
sunt cele mai frecvente tulburări funcţionale comune tuturor formelor de
hipertensiune; furnicături la nivelul extremităţilor, ameţeli, senzaţia de „deget
mort”; examenul inimii relevă subiectiv palpitaţii, dureri precordiale, diferite
grade de dispnee, iar obiectiv, semne de mărire a inimii stângi (hipertrofie),
radiografia, electrocardiografia, fundul de ochi şi probele funcţionale renale
apreciază gradul de evolutivitate a hipertensiunii arteriale.
29
În ultimul stadiu al formei benigne - care se instalează după mulţi ani de
evoluţie - apar complicaţii: insuficienţă cardiacă stângă sau totală, cardiopatie
ischemică, complicaţii cerebrale s-au renale.
b) Forma malignă are evoluţie rapidă şi o mortalitate ridicată. Poate fi
malignă de la început sau se poate maligniza pe parcurs. Valorile tensionale sunt
mari, în special cea diastolică depăşind 130 mmHg, rezistente la tratament.
Starea generală este alterată rapid (astenie, slăbire, paloare, cefalee intensă),
fundul de ochi este grav şi precoce alterat, complicaţiile apar de timpuriu, în
special insuficienţa renală progresivă şi ireductibilă.
2.7. DIAGNOSTICUL HTA ȘI EVALUARE
HTA fiind o boala de frecvența crescută în populația generală, adevăratele
probleme pe care le pune sunt cele ale depistării sale în masă și nu cele ale
stabilirii diagnosticului la nivel individual. De aceea populația trebuie să fie
avizată și să sprijine efortul medico-sanitar de depistare activă a bolii. Sprijinul
cel mai direct este materializat prin prezentarea la acțiunile de depistare a HTA
pe de o parte, iar pe de altă parte, prin efectuarea conştiincioasă a examinării
medicale impuse cu diverse prilejuri (angajări în muncă, admitere în
învățământul superior, examene pentru permis de conducere auto, e.t. c).
În fond, problema centrală a diagnosticului individual al HTA este legată
de valoarea cifrei tensionale.
În felul acesta măsurarea TA devine mijlocul esențial de diagnostic.
Asistentei medicale, si în special celei care lucrează în comunități, îi revine un
rol însemnat în depistarea hipertensivilor prin prisma faptului ca ea este cea care
măsoară TA, dar mai ales prin natura muncii sale care-i permite să culeagă mai
multe informații despre pacient și mediul său. Să nu uităm ca uneori valorile
crescute, peste limită, ale TA nu indica neapărat o hipertensiune arterială ci se
pot datora unor factori de mediu. De aceea contextul în care se înregistrează
aceste valori este foarte important. De asemenea AM trebuie să stăpânească
foarte bine tehnica măsurării tensiunii arteriale știut fiind faptul că măsurarea
30
incorectă duce la valori eronate.
Ce trebuie să facă pacientul căruia la o examinare medicală i s-a
găsit crescută TA? Răspunsul va trebui să țină seama de cifra TA și vârsta
persoanei în cauza. Astfel, pentru adulți, indiferent de vârstă, descoperirea unei
TA egală s-au mai mare de 100 mm/Hg trebuie sa fie urmată de prezentarea la
medic pentru investigațiile de rutină și prescrierea tratamentului.
După descoperirea si confirmarea hipertensiunii arteriale este necesar sa
se efectueze pentru fiecare bolnav un bilanț clinico-biologic în
scopul individualizării diagnosticului si eventual al găsirii unei etiologii
a hipertensiunii. Efortul diagnostic va fi limitat la un minim concludent de date,
în așa fel încât să se poată evidenţia:
- severitatea bolii
- gradul de afectare cardiovasculară
- coexistenţa altor factori de risc pentru ateroscleroza
- un posibil factor etiologic
- elemente orientative pentru prognostic si tratament
Hipertensivul este prin excelență un bolnav ambulator, internarea sa
în spital nefiind indicată decât în câteva situații și anume:
♦ Persoanele tinere (sub 40 de ani) cu HTA moderată sau severă;
♦ Persoanele cu TAs mai mare sau egală cu 240 mm/Hg si/sau TAd
mai mare sau egala cu 120 mm/Hg;
♦ Bolnavii la care se suspicionează clinic o forma de HTA
secundară;
♦ Indivizii cu HTA rezistentă la tratament;
♦ Hipertensivii a căror HTA „banală” îşi modifică brusc cursul
evolutiv (efecte adverse majore ale meditaţiei antihipertensive, instalarea
rezistentei la tratament, apariția unor complicaţii, e.t. c);
♦ Bolnavii la care HTA se asociază cu alte afecţiuni cronice
(metabolice, cardiovasculare, pulmonare, e.T.c.) care afectează prognosticul și
tratamentul.
31
Abordarea unui bolnav hipertensiv va începe în mod obligator cu
o anamneză atentă, un examen clinic complet si o investigație paraclinica
de rutină, strict necesară.
ANAMNEZA - asistenta medicală fiind prima care intră în contact cu
pacientul (de cele mai multe ori) trebuie să conducă discuția astfel încât să poată
procura următoarele date: debutul aproximativ sau sigur al HTA, simptomele de
debut sau cele pentru care se adresează medicului, să orienteze și să
ierarhizeze investigațiile paraclinice pentru stabilirea etiologică a HTA și a
caracterului său evolutiv, să efectueze un bilanț orientativ privind riscul
cardiovascular, bolile asociate și eventualele condiții de mediu favorizante
pentru creșterea valorilor TA. Anamneza bolnavului cu HTA este etapa inițială
și indispensabilă stabilirii debutului hipertensiunii.
Interogatoriul precizează unele tulburări funcționale comune tuturor
formelor de HTA și anume:
- cefalee - semnalată îndeosebi dimineața înainte de sculare; are
sediul cervico-occipital sau se prezintă ca o hemicranie predominant preorbitară,
alteori este pulsatilă, însoţită sau precedată de tulburări vizuale sau digestive;
bolnavii relatează ca cefaleea este favorizată de ingestia de alcool și de
suprasolicitare intelectuală;
- vertij de durată variabilă, asociat sau nu schimbărilor de poziție.
- Tulburări de vedere;
- vâjâieli în urechi;
- oboseală fizică și intelectuală;
- parestezii, pareze, disartrii trecătoare;
- palpitaţii, precordialgii, dispnee de efort;
- anxietate, insomnii, iritabilitate;
- prezenţa în antecedentele patologice personale a unor afecțiuni
nefrologice sau urologice (albuminurie sau hematurii pasagere, infecţii urinare,
colici nefretice, afecțiuni renale diagnosticate e.t.c.) traumatisme lombare, HTA
pe timpul unei sarcini.
32
- Existența antecedentelor heredo-colaterale de HTA, de
ateroscleroză și formele clinice de manifestare a acestora.
- Unele obiceiuri alimentare individuale și familiale (consum de sare, de
dulciuri), fumatul și consumul de alcool.
- Profilul profesional, gradul de solicitare profesională
„competitivitatea, eficacitatea” socială a bolnavului.
- Existența unor simptome care pot sugera o HTA secundară (crize
sudorale însoțite de palpitații, anxietate și paloare, astenie musculară, parestezii,
mialgii, paralizii intermitente, poliurie e.t.c.).
- Prezența unor simptome ce sugerează existența unor complicații
vasculare (eclipse cerebrale, claudicație intermitentă, crize de angină pectorală)
e.t.c.
2.8. EVOLUŢIE
În forma benignă, cea mai obişnuită, boală durează ani sau chiar zeci de
ani. Sub influenţa unui tratament corect şi precoce pot apărea remisiuni
importante.
În forma malignă, evoluţia este foarte rapidă, etapele bolii fiind parcurse
în 1-3 ani. Indiferent de etiologie, fiecare formă de hipertensiune arterială, în
raport cu caracterul său evolutiv, poate fi benignă sau malignă şi parcurge în
evoluţia sa, cele trei stadii din clasificarea propusă de O.M.S.
În stadiul al III lea apar complicaţii:
- la nivelul aparatului cardiovascular (insuficienţă ventriculară
stângă, acută şi cronică, insuficienţă cardiacă globală, infarct miocardic,
anevrism disecant);
- La nivelul circulaţiei cerebrale (encefalopatie hipertensivă,
tromboze şi hemoragii cerebrale);
- La nivelul rinichiului (tulburări variate, de la alterări funcţionale,
până la scleroză cu insuficienţă renală). Complicațiile depind de forma clinică -
benignă sau malignă. Astfel în hipertensiunea benignă complicaţiile se datoresc
33
aterosclerozei, cele mai frecvenţe fiind tromboza cerebrală şi infarctul
miocardic. În hipertensiunea malignă domină degradarea arteriolară. Aici se
întâlnesc frecvent encefalopatia hipertensivă, hemoragia cerebrală, insuficienţa
cardiacă şi insuficienţa renală.
2.9. PROGNOSTICUL
Depinde de forma clinică benignă sau maligna, de ereditate, de nivelul
tensiunii diastolice şi bazale, de vârstă (tinerii fac forme mai grave), de
respectarea tratamentului, de modul de viață recomandat și, în sfârșit, de
apariţia complicațiilor.
Prognosticul este favorabil în primul stadiu de boală, fiind mai rezervat în
stadiul al doilea şi mai ales în al treilea. Moartea se datorează îndeosebi
complicațiilor cardiace, cerebrale și renale. Sub influența tratamentului actual,
prognosticul s-a îmbunătăţit.
2.10. TRATAMENT
Tratamentul hipertensiunii arteriale, trebuie să vizeze anumite obiective și
în primul rând normalizarea valorilor tensionale. El trebuie să țină seama de
anumite principii și orientări:
34
- Explorarea trebuie bine făcută deoarece sunt hipertensiuni care
beneficiază de tratament chirurgical (hipertensiunile renovasculare).
- Tratamentul trebuie să fie complex, igieno dietetic, medicamentos etc.
- Tratamentul trebuie individualizat și stabilit în condiții de ambulator, nu
de spital.
- Drogurile hipotensive vor fi administrate la început în cantități mai mici
și mărite apoi progresiv până la normalizarea tensiunii arteriale. Este bine ca
drogurile hipotensive să fie asociate și la începutul tratamentului asocierea să
cuprindă un hipotensiv cu un diuretic tiazidic. Trebuie ținut seama de
ateroscleroza asociată, de aici (mai ales la vârstnici) decurgând prudența, pentru
a nu precipita accidente vasculare cerebrale, coronariene și periferice (niciodată
nu se va începe cu doze mari, brutale).
Deoarece multe hipertensiuni sunt consecința s-au sunt asociate
aterosclerozei, regimul și tratamentul vor fi adaptate acesteia din urmă. Se vor
combate obezitatea, guta, diabetul zaharat, hiperlipoproteinemiile etc.
Repausul nu trebuie să fie absolut. Exercițiile fizice, mersul pe jos și
gimnastica medicală, fac parte din tratament. Efortul fizic va fi dozat și adaptat
posibilităților bolnavului. Sedativele și tranchilizantele sunt de multe ori
necesare. Dieta va fi săracă în colesterol și în grăsimi săturate, este bine că
tratamentul să fie și vasodilatator coronarian, deoarece asociația cardiopatie
ischemică – hipertensiune arterială, este foarte frecventă. Nu orice hipertensiune
urmează să primească tratament hipotensiv. Astfel în formele labile, de gradul I,
este suficient regimul dietetic, eventual tranchilizante şi sedative.
Tratamentul igieno-dietetic
Regimul de viață constă în limitarea eforturilor fizice, cu lucru de 6 – 8
ore pe zi, după caz, cu respectarea orelor de somn și a orelor de masă. Au o mare
importanța mijloacele psihoterapice, combaterea anxietății și evitarea situațiilor
conflictuale din mediul de viața sau de muncă. Vor fi căutate și încurajate
elementele de satisfacție din profesiunea bolnavului, vor fi cultivate preocupările
care produc relaxarea (plimbări, lectură, muzica, teatru). Regimul va fi echilibrat
35
și suficient, urmărindu-se menținerea unei greutăți normale, în caz de obezitate,
va fi hipocaloric; în caz de ateroscleroză, hipolipidic şi hipocaloric etc. Dar,
indiferent de bolile asociate, va fi hipo sau desodat. Regimul strict desodat (orez,
fructe, zahăr), cu mai puțin de 0,5 g sare/zi, se aplică în formele foarte severe,
dar este greu de respectat. Regimul desodat relativ (2 – 5 g sare/zi) este mai ușor
de acceptat, fiind utilizat în majoritatea hipertensiunilor.
Pentru aprecierea generală a conținutului în sare se ia ca reper faptul că
rația de NaCl consumată zilnic de un adult sănătos este de 10 – 14 g, din care
2/5 provin din sare folosită la pregătirea alimentelor și cea pusă la masă, 2/5 sunt
furnizate de sărea din pâine și 1/5 de sărea din lapte și derivatele sale, produse
de mezelărie etc. Regimul desodat nu poate fi standardizat, ci adaptat în funcție
de starea clinică.
ALIMENTE PERMISE:
- supe: de zarzavat simple sau cu adaos făinos, borș de zarzavat sau cu
cartofi, supe de legume supe de roşii, toate fără sare;
36
- făinoase: în cantitate limitată, griș, orez, fulgi de ovăz, fidea, toate fierte
fără sare
- ouă în cantitate redusă (1-2 pe săptămână), fără gălbenuş;
- carne în cantitate redusă, de 3 ori pe săptămână, de vită, vițel, găină, pui,
slabă, fiartă ca rasol, friptă, cu pătrunjel, cartofi, morcovi, orez, perișoare fierte
în aburi sau apă, toate fără sare, pește slab (lin, șalău, știucă, crap, păstrăv) fiert,
răsol, fript său copt în pergament (în zilele cu carne nu se dă pește și invers);
- grăsimi crude, vegetale, ulei de porumb, floarea soarelui, margarină
nesărată. Totul se dă crud la salate, cam 50g/zi.
- pâine: albă sau intermediară, fără sare, veche de o zi sau prăjită;
- legume și zarzavaturi: crude sau fierte, trecute prin sită, piureuri,
strecurate, chifteluțe de zarzavat, cartofi copți, morcovi, dovlecei, fasole verde,
mazăre verde, sfeclă, salată verde, roșii, vinete, ardei grași, varză crudă și
murată, fără sare, toate rase mărunt și administrate ca salate, sau fierte ca soteuri
sau budinci de legume;
- lapte și brânzeturi: lapte dulce, iaurt, lapte bătut, brânză de vaci, caș,
urdă nesărată, lapte cu cafea;
- fructe sub orice formă: crude, coapte, piureuri, compoturi;
- dulciuri: preparate fără bicarbonat și sare, din aluat fiert, uscat, cu brânză
de vaci, cu fructe sau gelatină de fructe, cu lapte, iaurt, peltea, salată de fructe,
cu miere și frișca, marmeladă, pateuri, dulceaţă, zahăr;
- băuturi: lapte simplu degresat, lapte bătut sau iaurt, sucuri de fructe sau
zarzavaturi, ceaiuri de plante;
- condimente: sos de roșii, sosuri dietetice (fără grăsime prăjită) cu făina
rumenită pe uscat, cu zeamă de zarzavat (seara în cantitate redusă), verdețuri
tocate (pătrunjel, mărar, țelină, leuștean, cimbru), zeamă de lămâie și sare
limitată.
ALIMENTE INTERZISE:
- carne grasă, viscere, vânat, pește gras sau sărat, conserve de pește sau
37
carne, afumături ; ouă în cantitate crescută (mai ales gălbenușuri), ouă tari,
jumări, maioneză ;
- grăsimi animale în cantitate crescută (unt, untură, frișcă, smântînă,
slănină), grăsimi prăjite;
- pâine cu sare și pâine neagră;
- făinoase preparate cu sare și în cantitate mare;
- brânzeturi: grase, sărate, fermentate;
- sosuri: cu grăsimi prăjite, cu zeamă de carne, cu muștar sau maioneză;
- legume şi zarzavaturi care conțin mult sodiu (țelină, spanac, varza acră,
murături);
- dulciuri preparate cu bicarbonat, cu unt și gălbenuș de ou, cu ciocolată
sau cacao;
- băuturi alcoolice, cafea, ceai tare, lichide în exces;
- condimente: sare mai mult decât este prescris, piper, ardei iute, boia de
ardei, hrean, muștar, ceapă, usturoi;
- pâine cu sare și pâine neagră;
- făinoase preparate cu sare și în cantitate mare;
- brânzeturi: grase, sărate, fermentate; -
sosuri: cu grăsimi prăjite, cu zeamă de carne, cu muștar sau maioneză; -
legume și zarzavaturi care conțin mult sodiu (țelină, spanac, varză acră,
murături);
- dulciuri preparate cu bicarbonat, cu unt și gălbenuș de ou, cu ciocolată
sau cacao;
- băuturi alcoolice, cafea, ceai tare, lichide în exces;
- condimente: sare mai mult decât este prescris, piper, ardei iute, boia de
ardei, hrean, muștar, ceapă, usturoi. Bolnavul trebuie să ducă o viața ordonată,
fără eforturi, fără fumat, fără stresuri, fără alcool, mesele trebuie să fie mici,
fracționate, la ore regulate. Ultima masă înainte de două ore înainte de culcare,
se va combate obezitatea când există.
38
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Tratamentul medicamentos folosește numeroși agenți hipotensivi:
sedative și hipnotice (barbiturice, Bromoval, Clordelazin, tranchilizante),
Hydergine (Redergin), rezerpina (Hiposerpil), comprimate de 0,25 mg;
Raunervil, fiole de 1 ml – 2,5 mg i.v., hidrazino-ftalazine (Hipopresol, drajeuri
de 0,025 g); Apresolina; Hipazin – (asociere de reserpină și hidralazina –
Guanetidina, comprimate de 0,010 g), clonidina (Catapresan), ganglioplegice
(Ganlion, Pendiomid, fiole de 2 ml – 0,075 g). Metildopa (Dopegyt, comprimate
de 0,250 g sau fiole), Propranolol (Inderal), Pargylin și diuretice (Nefrix,
Furosemid, Acid etacrinic, Aldactona etc.). Tratamentul vizează normalizarea
valorilor tensionale. Efectul este atins dacă T.A. oscilează între 90/70 și 130/90
mm Hg în ortostatism și nu depășesc 170/110 mm Hg în decubit. O atenție
deosebită trebuie acordată scăderii T.A. În cazul hipertensiunii cu insuficiența
renală sau cu tulburări de irigație cerebrală sau coronariană. Tratamentul
hipotensiv este complex, cuprinde numeroase droguri cu diferite moduri de
acțiune. În funcție de locul și mecanismul de acțiune. Hipotensoarele pot fi
clasificate astfel:
Vasodilatatoare, cu acțiune asupra peretelui vascular fără relație cu
terminațiile nervoase: Hidralazina, Minoxidilul, Verapamilul, Nifedipina,
Diureticele (care acționează reducând volumul sanghin), Nitroprusiatul de sodiu
și Diazoxidul.
Hipotensoare cu acțiune pe receptorii simpatici, blocând transmiterea
adrenergică: - blocante ale receptorilor alfa adrenergici (Prazosin, Fentolamina)
blocante ale receptorilor beta adrenergici: (Propranololul şi celelalte), blocantele
receptorilor alfa și beta adrenergici (Labetalolul – Tenormin).
Cu acțiune asupra fibrelor nervoase, simpatice, postganglionare sau
terminaţiile nervoase: Guanetidina, Rezerpina şi Alfametildopa.
Cu acțiune asupra ganglionilor autonomi simpatici: Trimetaphan.
Cu acțiune asupra sistemului nervos central: Clonidina, Alfametildopa şi
Rezerpina.
39
Cu acțiune asupra volumului sanghin: Diureticele.
Antagoniști ai sistemului renina – angiotensina. Dintre aceștia Saralazina
(Antagonist al Angiotensinei II) şi Teprotid, Captopril, Hipotensor (Inhibitor ai
angiotensinei I în II).
Hidralazinele au fost o perioadă puțin întrebuințate, datorită tahicardiei și
accidentelor coronariene provocate. Prin apariția beta blocantelor au intrat din
nou în tratamentul curent al hipertensiunii arteriale. Asocierea cu beta blocante
corectează efectul lor tahi-cartizant. Produce vasodilataţie prin scăderea
rezistenței periferice.
Deoarece reţine sarea şi apa, trebuie asociate şi cu un diuretic saluretic
(Nefrix). Acțiunea apare după 2-3 zile, în administrarea orală, și după 3 ore în
cea i.v. Ca efecte secundare apar: cefalee, anorexie, grețuri, vărsături, diaree,
palpitații și uneori semne de lupus. Se recomandă prudență în cardiopatia
ischemică, unde trebuie administrată numai în asociere cu beta blocante
(Propranolol).
Drogul principal este Hipopresolul, (Dihidralazina) comprimate de 25
mg, care se administrează începând cu 1 comprimat și se crește progresiv la 3 –
6 comprimate. Este utilizat în hipertensiunea ușoară sau moderată. Asociat cu
Hiposerpilul (Rezerpina) preparatul se numește Hipazin (Adelfan).
40
Minoxidilul, este utilizat pe scară redusă datorită efectelor secundare. Are
aceleași reacții adverse ca și hidralazina. Deci și el trebuie asociat cu beta
blocant și un saluretic. Doza zilnică este de 0,20 mg și rareori 50 mg.
(Comprimate de 2,5 mg, de 5 mg şi 10 mg). Este util în hipertensiunile
bolnavilor cu insuficiența renală.
Verapamilul (Isoptil) și Nifedipinul (Adalat, Corinphar), sunt blocante
ale calciului, cu efect hipotensor dar cu indicație majoră în angor și aritmii.
Nifedipinul sub lingual, scade rapid tensiunea arterială în edemul pulmonar acut.
Nitroprusiatul de sodiu, este un hipotensor energic, utilizat în
hipertensiunea arterială paroxistică. Acționează prin vasodilatație puternică și
rapidă. (Nipride şi Nipruss, în fiole de 50 mg). Se administrează numai în spital
și cu prudență.
Diazoxidul, este înrudit cu clorotiazida dar nu are acțiune diuretică. Este
vasodilatator prin scăderea rezistenței periferice. (Hiperstat, Eudemin, în fiole de
20 ml – 300 mg substanţa). Este o medicație de urgență în Encefalopatia
hipertensivă, Eclampsie, hipertensiune arterială malignă. Efectele secundare sunt
asemănătoare hidralazinelor, dar produce și hiperglicemie.
Prazosinul (Minipress) este un alfa blocant care produce vasodilatație
blocând alfareceptorii. Este administrat în hipertensiunile moderate. În cele
severe trebuie asociat cu un diuretic și eventual un beta blocant. Poate produce
vertij, hipotensiune ortostatică, tulburări de tranzit, cefalee, astenie și erupții
cutanate. La prima doză există și risc de sincopă. Se administrează 3-20 mg,
comprimate de 0,5 mg, 1 mg, 2 mg, 5 mg. Fentolamina (Regitina), cu acțiune tot
alfa blocantă este utilizat în tratamentul Feocromocitomului.
Propranololul (Inderal), Trasicor, Visken etc, sunt droguri cu acțiune
beta blocantă care acționează hipotensiv, antiaritmic și coronarodilatator.
Produce bradicardie, scade forța de contracție a inimii și debitul cardiac. Efectul
hipotensor este moderat, lent și progresiv. Efectele secundare sunt reduse. Are o
largă utilizare singur său asociat. Este contraindicat în insuficiența cardiacă,
41
blocul A-V, astmul bronșic, diabetul zaharat sever, ulcerul gastric în evoluție:
doza zilnica este de 60 – 240 mg. Se prezintă în comprimate de 10 și 40mg.
Labetalolul (Trandate) este un alfa și beta blocant. Efectul hipotensiv este
similar asociației Propranolol – Hidrazinoftalazina.
Guanetidina este un drog mai puțin utilizat datorită efectelor sale
secundare (Hipotensiune ortostatică, Bradicardie, diaree, modificări de libidou,
retenție de lichide, uscăciune a gurii). Acțiunea hipotensivă apare după 3 - 4 zile
și persistă 6 - l4 zile. Se prezintă în comprimate de 10 mg. Se începe tratamentul
cu 1 comprimat și se crește la 2 – 5 comprimate. Este indicată numai în
hipertensiunea arterială severă.
Ganglioplegicele sunt hipotensoare puternice dar greu de utilizat datorită
reacțiilor secundare (Hipotensiune ortostatică, retenție de urină, constipație,
tulburări vizuale). Suprimă excitațiile simpatice și parasimpatice realizând o
simpatectomie chimică. Scade tensiunea arterială în câteva minute, administrat
i.v., dar scade și debitul coronarian, renal și cardiac. Este tratamentul de elecție
al hipertensiunii paroxistice și al hipertensiunilor severe și maligne. Se
administrează 20 picături, de 3 – 4 ori per os, sau 1 fiolă de 0.075 g i.m. sau i. v.
Alfametildopa (Aldomet, Dopegit), acționează predominant central
simpaticolitic. Scade rezistența periferică, în special renală și nu influențează
debitul cardiac. Are acțiune progresivă și este bine tolerată. Ca efecte adverse
produce somnolentă, uscăciunea gurii, tulburări digestive (grețuri, diaree), febră,
stări depresive și anemii hemolitice. Se începe tratamentul cu 1 comprimat (1
comprimat = 250 mg), și se crește progresiv la 3 - 6 comprimate/zi. Este indicat
în hipertensiunea ușoară sau moderată, hipertensiunea din nefropatii, iar forma
injectabilă în hipertensiuni maligne.
Clonidina (Haemiton – 0,75 mg comprimate, Clonidina şi Catapresan –
0,100 mg comprimate), acționează central și periferic. Acțiunea se aseamănă cu
alfametildopei. Are și efect sedativ și bradicardizant. Efectele secundare sunt
nesemnificative. Nu este contraindicată în hipertensiunea cu insuficiența renală.
Tratamentul se începe cu 1 comprimate (0,100 mg) și se ajunge la 0,450 – 0,600
42
mg. Este indicat (morfinele moderate iar injectabil şi în formele severe).
Rauwolfia și derivații săi acționează în hipertensiunea arterială, central și
periferic, golind depozitele de catecolamine. Efectul este și sedativ și
bradicartizant. Oral se administrează.
Hiposerpilul (0,25 mg), se începe cu 1 comprimat și ajunge la 2 – 4
comprimate/zi. Efectul apare după 3-6 zile iar acțiunea maximă este după 3
săptămâni. În urgențe se administrează parenteral (Rawunervil) cu efect după 3-
4 ore. Ca efecte adverse apar: somnolență, astenie, diaree, transpirații, congestie
oculo nazală, stări depresive, ulcer gastroduodenal etc. Se administrează în
hipertensiunile ușoare sau moderate.
Saralazina, utilizată ca test diagnostic pentru hipertensiunea reno-
vasculară și Captoprilul (Hipotensor), cu acțiune în hipertensiune arterială cu
renină crescută (25 -600 mg) sunt agenți hipotensivi acționând ca antagoniști ai
sistemului renina angiotensina. În practică curentă sunt utilizate și alte substanțe
hipotensive, rezultate fie din asocierea mai multor hipotensive, fie din asocierea
unui agent hipotensor cu unul diuretic. Dintre aceștia sunt utilizate curent
Neocristepina și Brinaldinul.
Scăderea T.A. trebuie să fie lentă, deoarece scăderile bruște pot produce
accidente grave în teritorii vitale: creier, miocard, rinichi. În formele ușoare de
hipertensiune arterială se recomandă psihoterapia, eventual reorientarea
profesională, regimul hiposodat și hipocaloric (dacă este cazul), sedative,
saluretice (Nefrix, 1-2 comprimate/zi), controlul periodic.
În formele de gravitate medie, dacă prescripțiile dietetice, sedativele și
salureticele (Nefrix, Furosemid, Furantril) nu au dat rezultate, se adaugă
Hiposerpil (3 comprimate/zi), Hipopresol (3-4 comprimate/zi) şi Aldomet (0,75
– 1 g/zi).
În formele severe sau maligne, în diuretice și sedative se asociază
Aldomet (0,15 – 1 g/zi) cu Guanetidina (20 mg/zi). În caz de eșec se recurge la
Catapresan, Pargylin sau Propranolol.
43
În hipertensiunea cu insuficiența cardiacă se administrează Nefrix sau
Furosemid cu Aldoctona şi Hiposerpil; în hipertensiunea cu cardiopatie
ischemică și ateroscleroza cerebrală – Nefrix. Hiposerpil, cu Propranolol sau
Aldomet; în hipertensiunea cu insuficiență renală – Hipopresol, Aldomet şi
Hiposerpil. Urgenţele hipertensive, reclamă o atitudine promptă și diferenţială.
TRATAMENTUL URGENȚELOR HIPERTENSIVE
Crizele hipertensive survin că o creștere brutală a valorilor TA la
un bolnav cu HTA permanentă, cunoscut și tratat sau ignorat până la prima
criză. Ele reprezintă o urgență terapeutică, punând în pericol funcții
vitale (cardiacă, cerebrală, prin complicațiile imediat ce apar: insuficiența
ventriculară stângă, encefalopatie hipertensivă ; funcția renală - prin
complicațiile tardive: nefroangioscreloza). Spitalizarea este obligatorie. Ca
principiu general, se impune reducerea urgența a valorilor TA și ulterior
cercetarea cauzei posibile a paroxismului. Medicația se administrează parenteral,
i.m. sau i.v., pentru a obține o colaborare cât mai rapidă a valorilor TA. Se
folosesc următoarele substanțe:
- FUROSEMID (LASIX) fiole 20mg i.v., repetate la nevoie la 8 ore;
- REZERPINA (RAUNERVIL) fiole de 2,5mg, se administrează îmi sau
i.v., repetate la 6-8 ore;
- DIZOXID, i.v., (rapid), 150-300mg repetate la 8-12 ore;
- NITROPRUSIAT DE SODIU în perfuzie continua l - 2ug/kg/minute,
bolnavul trebuie monitorizat;
- DIHIDRALAZINA i.v. lent, acționează în 15-30 de minute;
- CLONIDINA (CATAPRESAN) i.m. în fiole de 0,150mg are acțiune
prelungită;
- LABETALOL are o toleranță excelentă, nu produce tahicardie reflexă,
produce o scădere treptată a TA, nu reduce semnificativ debitul cardiac. Doza
este de l, 5mg/kg corp în perfuzii scurte, se poate continua cu administrarea per
os. Este terapia specifică a puseurilor hipertensive din feocromocitom;
44
- CAPTOPRIL, ENALAPRIL administrate per os, acționează în 15-
20minute. În caz de eșec se poate asocia un diuretic, obținându-se scăderea
treptată a valorilor tensionale;
- NIFEDIPESfA, NICARDIPINA sublingual produc o bună și rapidă
vasodilatație cu scăderea TA.
Se pot utiliza în crizele hipertensive deoarece etiologic se recomandă
tratamentul anticonvulsivant cu sulfat de magneziu 20% i.v. (Fenobarbital), în
caz de edem cerebal. În urgențele hipertensive se începe cu diuretic puternic
administrat i. v. (Furosemid: 40 – 80 mg), care produce o rapidă deshidratare, cu
diminuarea edemului pulmonar și cerebal. În funcție de cauză, se asociază
preparatul de elecție S:
- dacă există insuficiență pulmonară stangă se asociază un vasodilatator
tip Nitroprusiatul de sodiu, Prazosin;
-dacă există o disecție de aortă, asociem alfa-blocante pentru a diminua
viteza de ejecţie;
-dacă există hemoragie cerebrală vom evita drogurile ce produc o
dilatație arteriolară (Diazoxid, Hidralazina).
2.11. PROFILAXIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
Profilaxia hipertensiunii arteriale urmăreşte educarea în vederea
unui comportament adecvat de viață, chiar orientarea profesională a
descendenților din părinţi hipertensivi, a bolnavilor în stadiul prehipertensiv,
deci a persoanelor susceptibile de a face boala. Foarte important este și
profilaxia complicațiilor, realizabilă prin asigurarea cooperării bolnavului și prin
recomandări ferme și judicioase. Teoretic, măsurile de profilaxie a bolii ar trebui
să poată fi aplicate întregii populații, lucru imposibil de realizat însa și inutil
pentru că nu toţi oamenii fac hipertensiune arterială.
Practic, măsurile de profilaxie trebuie să se adreseze acelor
grupe populaționale cu risc crescut de hipertensiune arterială, fie datorită
tarelor ereditare, fie ca urmare a acumulării mai multor factori de mediu:
45
consum excesiv de sodiu, existența stressantă, sedentarism. Hipertensiunea
arterială având o prevalentă ridicată în populația generală, profilaxia trebuie
concepută la nivel comunitar, ca parte integrată a programului complex de
combatere și prevenire a bolilor cronice şi degenerativ.
2.12. Educația pentru sănătate
Asistenta medicală trebuie să conștientizeze persoanele predispuse la
hipertensiune arterială de rolul pe care-l au ei însăși în prevenirea bolii, dar mai
ales prevenirea complicațiilor.
Hipertensiunea arterială este considerată ca o „boală de reglare”
în patogenia căreia sunt implicați factorii genetici și de mediu. Ponderea
fiecăruia dintre ei diferă de la un tip etiologic la altul, de la un hipertensiv la
alt hipertensiv. Faptul că în etiologia bolii sunt implicați factorii genetici, nu
trebuie privit ca o fatalitate. Combaterea unor componente etiopatogenice din
mediul extern (consumul excesiv de NaCl, stresul psihosocial, consumul cronic
de medicamente prohipertensive e.t.c.) poate preveni îmbolnăvirea sau de a
atenua gravitatea bolii la un număr considerabil de oameni, inclusiv la cei
„marcaţi” genetic. Aşadar, profilaxia hipertensiunii arteriale nu mai constituie
astăzi o himera, ci o posibilitate concretă, realizabilă care nu necesită cheltuieli
deosebite. Ea trebuie să fie mulţi factorială, din cauza polietiologiei
bolii. Profilaxia se va face la nivel social, comunitar și numai în situații
concrete, speciale, la nivel individual. Acțiunea profilactică trebuie să fie
permanentă și să înceapă înainte de naștere (sfat genetic) sau cât mai de timpuriu
posibil, în copilărie.
Dacă adultul normotensiv are factori de risc pentru îmbolnăvire, profilaxia
i se va aplica în tinereţe:
- Celor cu încărcare ereditară;
- Populației active, în general și tinerilor în special ;
- Adolescenților și tinerilor care, deși normatensivi, au în mod constant
valori ale TA la limita superioară a normalului;
46
- Celor care au avut hipertensiune arterială episodică;
- Supraponderalilor;
- Celor cu tulburări de glicoreglare;
- Sedentarilor:
- Indivizilor cu stress profesional important (controlori de trafic aerian,
personal din transporturi, furnaliști, cei expuşi cronic la traume sonore.
A) Regimul de viaţă. Viaţă activă, care îmbină activitatea intelectuală cu
cea fizică, practicarea educației fizice și a sportului, a turismului și a altor
mijloace de destindere în aer liber sunt deprinderi care trebuie învățate și
aplicate încă din copilărie. Alimentația va fi raţională, echilibrată calitativ și
cantitativ. Se va combate cu tenacitate obiceiul de a consuma sare în exces.
Fumatul va fi combătut încă din școală.
B) Orientarea profesională și pregătirea psihologică pentru
combaterea eventualului handicap psihosocial, cât posibil, persoanele cu risc
crescut de a face hipertensiune arterială vor fi sfătuite să nu-și aleagă profesiuni
cu stress profesional mare. Vor evita, de asemenea, profesiunile care predispun
la sedentarism și obezitate. Deoarece acest lucru ar putea determina unele
complexe de inferioritate, mai ales la adolescenți și tineri, pregătirea psihologică
pentru combaterea unui eventual handicap psihosocial va fi făcută cu multă
abilitate. Antrenamentul psihologic are un dublu scop:
- Avizează omul sănătos asupra eventualelor boli la care este predispus,
fapt care nu trebuie privit ca o fatalitate. Aplicând cu seriozitate măsurile
profilactice, individul poate evita/atenua boala. Îl pregătește totodată, fără a-i
induce psihologia de infirm, să limiteze cât mai mult posibil (prin educație),
efectul dăunător asupra sănătății al stressului psihosocial la care în mod
inevitabil este supus omul în societatea contemporană.
C) Sfatul genetic. Aceasta constituie un alt element care începe să devină
un mijloc eficace de profilaxie pentru multe boli cu componentă etiopatogenică
ereditară, acelaşi lucru se așteaptă în prezent și pentru hipertensiunea arterială,
odată cu elucidarea ponderii factorului genetic în producerea să.
47
D) Supravegherea medicală activă. Prin sistemul de dispensarizare
(valabil mai ales în colectivități) a tuturor celor supuși profilaxiei este și ea o
acțiune ce trebuie desfăşurată cu seriozitate și competentă.
Cunoașterea mai completă a epidemiologiei bolii, aprofundarea
etiopatogeniei și geneticii hipertensiunii arteriale va conduce la
continua ameliorare a măsurilor profilactice
2.13. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU HTA
CULEGEREA DATELOR:
1. circumstanţe de apariţie:
- fără cauze directe – HTA - esenţială;
- secundară unei afecţiuni renale, endocrine, cardiovasculare sau
neurologice – HTA secundară.
2. factori de risc:
- stres psihic;
- fumat obezitate;
- sedentarism;
- ingestia excesivă de sodiu.
3. persoane cu risc:
- cei cu responsabilităţi sociale crescute;
- cei cu regim de viaţă dereglat;
- cei cu comportament agresiv, hipercompetitiv.
MANIFESTĂRI DE DEPENDENŢĂ:
1. simptome şi semne:
- cefalee occipitală, frecvent dimineaţă cu caracter;
- pulsatil;
- ameţeli;
48
- astenie, oboseală;
- tulburări de vedere;
- tulburări de memorie şi concentrare;
- parestezii;
- palpitaţii;
- dureri precordiale;
- dispnee de efort;
- hemoragii (epistaxis sau metroragii);
- creşterea moderată a valorilor TA tranzitorie;
- creşterea permanentă a valorilor TA;
- zgomot 4 prezent la auscultaţia cordului.
2. examene complementare:
- electrocardiograma;
- oftalmoscopia;
- ecografia;
- sânge: colesterol, creatinina, azotemie;
- examen urină.
PROBLEMELE PACIENTULUI:
a. scăderea debitului cardiac:
- Scăderea forţei de contracţie a ventriculului stâng (insuficientă
ventriculară stângă).
b. alterarea perfuziei tisulare:
- Scăderea debitului cardiac.
c. potenţial de accident:
- Tulburări de vedere.
d. diminuarea toleranţei la efort:
- Slăbiciune, oboseală.
e. potenţial de complicaţii.
49
INTERVENŢII:
- Asigurarea repaosului fizic şi psihic;
- Combaterea factorilor de risc;
- Măsurarea TA, puls, respiraţie;
- Administrarea tratamentului prescris;
- Efectuarea bilanţului hidric (intrări-ieşiri);
- Asigurarea unei alimentaţii echilibrate ţinând
cont de afecţiunile existente.
1. hipocaloric în obezitate.
2. hipolipidic în ateroscleroză.
3. reducerea aportului de sodiu.
4. lichidele administrate fracţionat pentru a evita creşterea
bruscă a TA.
- educaţia pacientului:
a. regim de viaţă echilibrat (alternarea perioadelor active cu cele
de repaos);
b. evitarea stresului psihic (stări conflictuale);
c. suprimarea fumatului;
d. combaterea obezităţii;
e. exerciţii fizice, plimbări;
f. alimentaţie echilibrată;
g. control periodic la medicul de familie şi cabinetul de
specialitate.
50
STUDII DE CAZ
51