1

INTRODUCERE

Sistemul oro-facial numit şi aparatul dento-maxilar (Bratu), sistemul stomatognat (Burlui) cuprinde totalitatea ţesuturilor şi organelor cu o mare varietate structurală şi funcţii diferenţiate, specifice ce concură în final la realizarea unor procese fiziologice de importanţă vitală. Morfologic, putem diferenţia sistemul oro-facial în:

1. ansamblul osos care este suportul pasiv de susţinere şi rezistenţă reprezentat de cele două maxilare, articulaţiile temporomandibulare, dinţii. Acestea realizează atât funcţiile proprii, individuale, cât şi funcţiile globale ale sistemului;

2 ansamblul muscular fiind suportul activ al generării forţelor în regiunea oro-facială;

3. părţile moi oro-faciale, limba, glandele salivare, parodonţiu, vasele sanguine, limfatice, nervii, ce integrează într-un tot unitar ansamblul structurilor dento-maxilare.

Caracteristicile principale ale sistemului oro-facial:este un sistem biologic complex şi de aceea îl putem considera, de fapt,

un biosistem în care se diferenţiază mai multe subsisteme: mediul bucal, dinţi, parodonţiu, muşchi, etc;

2

− este un sistem biologic deschis, care face în permanenţă schimburi cu mediul înconjurător;

− este un sistem integral: fiecare element al sistemului oro-facial este o componentă necesară, dar nu suficientă pentru funcţia sistemului;

− este un sistem integrat organismului uman cu care stabileşte corelaţii privind atât funcţia specifică subsistemului, cât şi funcţiile de ansamblu ale sistemului oro-facial;

− este un sistem intercondiţionat, între componentele sistemului existând circuite informaţionale care fac posibilă funcţionarea coerentă, logică a întregului sistem;

− este un sistem biologic automat de reglare asigurând atât homeostazia specifică sistemului, cât şi homeostazia ansamblului organismului. Procesele de autoreglare specifice sistemelor automate cu circuit deschis sau închis (feed-back) sunt dinamice, adaptându-se încontinuu nevoilor locale şi generale ale oragnismului

− este un sistem eficient de apărare, care prin mijloacele specifice locale iate cu cele generale, luptă în permanenţă împotriva agresiunii bacteriene, în cipal. "Fronturile de luptă" şi apărare sunt localizate la nivelul: gingiei, ului gingival, fosetelor, fisurilor suprafeţelor ocluzale ale dinţilor, suprafelor bucale ale dinţilor, parodonţiului, mucoasei bucale, etc.

Sistemul oro-facial îndeplineşte funcţii esenţiale vieţii:

− funcţia digestivă prin secreţia salivară, masticaţie, deglutiţie;

− funcţia respiratorie, asigurând pasajul bidirecţional al aerului, curăţirea, încălzirea, umectarea aerului;

− funcţia de comunicare interumană şi interspecii prin: fonaţie, vorbire, fizionomie, etc;

− funcţia de apărare prin integritatea structurilor şi prin componenţii iului bucal (IgA secretorie, lizozim, leucocite, etc);

− funcţia de autoîntreţinere, adică de menţinere constantă a unor metri structurali, umorali, chimici, nervoşi indispensabili pentru realizarea funcţiilor proprii ale sistemului oro-facial.

FIZIOLOGIA MEDIULUI BUCAL

3

Mediul bucal este un ecosistem fizico-chimic care ocupă şi influenţează structurile cavităţii bucale. Spre deosebire de mediul intern, mediul bucal este deschis în două direcţii (buze, faringe). Spre exterior prin cavitatea bucală şi spre interiorul organismului prin intermediul aparatului digestiv. Mediul bucal cuprinde:

− elemente de tranziţie: alimente, aer;

− elemente proprii, provizorii: saliva şi lichidul crevicular;

− flora microbiană mobilă şi fixă (din placa dentară, tartrul dentar, salivă, etc);

− componentele proprii, fixe: dinţii, gingia, limba, mucoasa bucală.Toţi factorii mediului bucal sunt în interacţiune unii cu alţii, iar

fluctuaţiile compoziţiei mediului au repercursiuni directe asupra componentelor fixe.

Cavitatea bucală este un sistem natural deschis. Proprietăţile biologice ale sistemului cavităţii bucale sunt în permanentă modificare datorită factorilor de mediu, în particular, prin preluarea alimentelor, hranei, ca şi prin contaminarea cu microorganisme. De asemenea, structurile proprii cavităţii bucale influenţează mediul bucal prin modificările diurne ale fluxului salivar, componenţilor salivei.

Cavitatea bucală poate fi comparată cu o cameră de fermentaţie, care asigură mai ales noaptea un mediu de cultură pentru microbi. Constituenţii salivari şi resturile alimentare restante, în mediul bucal, reprezintă o sursă permanentă de substrat proaspăt, de care beneficiază microorganismele.

Mediul bucal este un ecosistem cu proprietăţi fizice, chimice şi biologice specifice, care determină compoziţia comunităţii bacteriene şi condiţionează microorganismele care domină sistemul şi care luptă pentru supravieţuire.

Cavitatea bucală este o singură entitate, dar didactic poate fi împărţită în alte mici ecosisteme independente şi totuşi interdependente.

Din punct de vedere fiziologic studiul complet al mediului bucal cuprinde numeroase aspecte privind: saliva, lichidul crevicular, flora bacteriană bucală, placa dentară, tartrul dentar, alimentaţia, ca şi interrelaţia acestora cu structurile proprii ale cavităţii bucale, cu sistemele de apărare locale şi generale.

2.1. FIZIOLOGIA GLANDELOR SALIVARE

Saliva este produsul de secreţie a trei perechi de glande mari, situate în grosimea pereţilor cavităţii bucale (glande parotide, submaxilare, sublinguale) şi a numeroase glande mici, diseminate în mucoasa care tapetează cavitatea bucală. Prin canalele de excreţie saliva se varsă în cavitatea bucală:

4

− canalul STENON al glandei parotide (glandă seroasă) se deschide în vestibulul bucal în dreptul celui de al doilea molar superior;

− canalul WARTHON al glandei submandibulare (glandă mixtă) se deschide în cavitatea bucală lângă frâul limbii;

− canalul BARTHOLIN din sublinguală (glandă mixtă) se deschide aproape de canalul WARTHON, lângă frâul limbii;

− canalele accesorii RIVINIUS din sublinguală se deschid în cavitatea bucală sub limbă în partea anterioară.

2.1.1. Structura morfo-funcţională a glandelor salivareGlandele salivare au o structură tubulo-acinoasă, fiind alcătuite din

lobuli ce reprezintă unitatea morfo-funcţională. Fiecare lobul este alcătuit din acini şi ducte intercalate, ducte striate. Din unirea mai multor ducte lobulare se formează ductul excretor principal.

Acinul este alcătuit din celule poligonale ce delimitează un spaţiu: lumenul acinului. La exterior, acinul este înconjurat de o membrană bazală. Între membrana bazală şi celulele acinare se găsesc celule mioepiteliale în citoplasmă cărora există elemente contractile actomiozinice implicate în: expulzarea produsului de secreţie glandulară şi în creşterea presiunii intraluminale. Celulele mioepiteliale sunt controlate de inervaţie simpatică.

Celulele acinare secretoare sunt de două tipuri: seroase şi mucoase. Celulele seroase conţin numeroase mitocondrii, reticul endoplasmatic rugos bine dezvoltat, granulaţii mici ce conţin zimogen. Membrana luminală are microvilovilozitati, iar porţiunea bazo-laterală a membranei este cu numeroase pliuri şi joncţiuni intercelulare strânse. Permeabilitatea acestor joncţiuni intercelulare creşte mult după stimulare asigurând trecerea din interstiţiu în lumen a: Na+, K+, apei. Pe membrana luminală se găseşte adenilat-ciclază (asociată receptorilor beta-adrenergici şi vipergici) iar în porţiunea bazo-laterală există receptori colinergici, alfa-adrenergici, activităţi enzimatice: Na+-K+-ATP-ază, anhidrază carbonică, etc. Celulele mucoase conţin granulaţii mari cu aspect vacuolar, reticul endoplasmatic slab dezvoltat, secretă mucus. Acinul participă la formarea salivei primare.

Ductul intercalat este alcătuit din celule mici, cuboidale, au ule de secreţie, membrana bazo-laterală este uşor plicaturată, are activităţi ATP-azice.

Ductul striat are celule înalte, mari, nucleu central şi membrană bazo-laterală plicaturată (pliurile măresc suprafaţa membranei), numeroase mitocondrii (furnizează energia necesară proceselor de transport), granule (rol în secreţia de proteine).

Ducte excretorii interlobulare au epiteliul bistratificat, celulele înalte prezintă de asemenea pliuri ale mucoasei bazo-laterale.

Epiteliul ductal secretă: kalicreină, amilază, are activităţi enzimatice: - anhidrază carbonică (participă la formarea bicarbonatului), - prostaglandinsintetază (asigură sinteza de prostaglandine prin care

5

controlează absorbţia ductală a electroliţilor), 5 alfa reductază (determină reducerea androgenilor în metaboliţi mai activi fiziologici).

Sistemul ductal participă la formarea salivei finale, definitive, prin procese de reabsorbţie şi secreţie.

2.1.2. Vascularizaţia glandelor salivareGlandele parotide sunt irigate de ramuri arteriale provenite din artera

facială şi carotida externă. Glandele submandibulare primesc ramuri din artera facială şi linguală, iar glandele sublinguale din artera sublinguală şi submentală. Vasele se distribuie în glande mergând paralel cu ductele principale, terminaţiile nervoase. Se realizează un sistem "contra curent" între sensul de deplasare al sângelui şi salivei. O altă particularitate este faptul că arteriolele se capilarizează întâi la nivelul ductelor, după care realizează o a doua capilarizare la nivelul acinilor realizând un sistem port. Irigaţia duetelor este mai bogată decât a acinilor. Sistemul venos al glandelor salivare se colectează în vena jugulară.

Debitul salivar este dependent de debitul circulator sanguin, care creşte de cinci ori în cursul salivaţiei.

Vasomotricitatea în glandele salivare depinde de: inervaţia simpatică, parasimpatică, factori umorali.

Inervaţia simpatică din glandele salivare produce vasodilataţie prin acţiunea adrenalinei asupra receptorilor beta-adrenergici. Noradrenalina, ca şi în alte teritorii, contractă vasele din glandele salivare, dar indirect poate produce vasodilataţie deoarece stimulează, prin intermediul alfa-receptorilor, activitatea kalicreinogenului şi formarea de bradikinină.

Inervaţia parasimpatică prin acetilcolină produce vasodilataţie şi stimulează secreţia salivară.

Factorii umorali: bradikinina are efect vasodilatator de lungă durată. Kalicreina, prezentă în celulele acinare şi ductale, acţionează asupra kalicreinogenului formând kalidină apoi bradikinină. Metaboliţii: CO2, H+, rezultaţi din activitatea glandulară, au efect vasodilatator local.

6

Potenţiale membranare în glandele salivare

Cu ajutorul microelectrozilor s-a stabilit că potenţialul de repaus la nivelul delor acinare, pe membrana bazo-laterală, variază în funcţie de glandă în limite largi de la -30mV la -73mV, iar la nivelul celulelor ductelor striate este de -80mV până la -90mV. Potenţialul de membrană este menţinut la aceste valori prin participarea pompei Na + - K + canalelor de K +, CI- voltaj dependente. Permeabilitatea membranei este dominată de K+ (116mM intracelular şi 3,3mM extracelular). în repaus, în glandele salivare conductanţele ionice sunt: GCI > GK >GNa.

Fig.l Stimularea glandei parotide(după PATTON, 1989, modificat)

7

Stimularea receptorilor colinergici, alfa-adrenergici produce depolarizarea membranei prin creşterea conductanţei pentru Na+, care intră în celulă şi concomitent are loc un eflux de K+, Cl-. Se generează un potenţial de acţiune numit "potenţial secretor". Depolarizarea favorizează, şi intrarea Ca++, din lichidul extracelular în celula, care va participa la mecanismul de cuplare excitaţie-secreţie.

2.1.4. Cuplarea excitaţie-secreţie în glandele salivareSubstanţele neuro-umorale agoniste se fixează pe receptorii de la

suprafaţa celulei inducând diferiţi mesageri secunzi intracelular responsabili de secreţia proteică şi lichidiană. Receptorii de pe glandele salivare sunt: colinergici (de tip muscarinic), adrenergici (alfa şi beta), dopaminergici, purinergici, peptidergici pentru VIP şi substanţa P). Stimularea acestor receptori determină fie creşterea AMPc fie a C++ citosolic, ambele controlând atât secreţia proteică, enzimatică cât si lichidiană din glandele salivare. Deci răspunsul secretor poate fi AMPc dependent sau/şi Ca++ dependent. (Fig.l)

2.1.4.1. Răspunsul secretor dependent de AMPcAMPc, ca şi în alte ţesuturi, apare ca mesager secund al răspunsului

mediat beta-adrenergic. Fixarea adrenalinei pe receptorul beta-adrenergic, cuplat cu proteina Gs, activează adenilatciclaza care scindează ATP în AMPc. AMPc activează proteinkinaza A care determină fosforilarea de proteine şi sinteza de noi protein-enzime. Creşterea activităţii proteinkinazei A către AMPc, precede secreţia de amilază. Tolbutamina inhibă proteinkinaza - AMPc dependentă şi astfel inhibă secreţia de amilază.

Stimularea receptorilor beta-adrenergici, administrarea de toxină holerică determinaină secreţia de amilază prin creşterea AMPc. Teofilina este un inhibitor al diesterazei (care inactivează AMPc) şi indirect menţine crescut AMPc intracelular, astfel este un activator eficient al secreţiei de amilază.

2.1.4.2. Răspunsul secretor Ca++ dependentStimularea receptorilor muscarinici (de către acetilcolină) şi alfa

adrenergici (de către noradrenalină) induce în glandele salivare răspunsuri dependente de Ca++, în particular secreţia de electroliţi, lichide şi protein-enzime. Ca++ intră din lichidul extracelular în celulele acinare prin canale cationice neselective din membrana bazo-laterală sau prin intermediul turnoverului inozitol-fosfolipidelor membranare.

8

Receptorii muscarinici şi alfa-1-adrenergici stimulaţi, activează fosfolipaza C prin intermediul proteinei Gq. Fosfolipaza C desface fosfo-inozildifosfat (PIP2) în diacilglicerol (DAG) şi inozitol trifosfat (IP3). DAG activează proteinkinaza C care induce fosforilarea proteinelor ca şi eliberarea de acid arahionic care poate creşte rata producţiei de GMPc. IP3 eliberează Ca++ din reticulul sarcoplasmatic şi favorizează intrarea Ca++ din lichidul extracelular în celula determinând astfel creşterea Ca++ citosolic. Aceasta are ca rezultat: legarea Ca++ de calmodulină, fosforilarea proteinelor, creşterea permeabilităţii jonctiunilor intercelulare, interacţiunea directă a Ca++ cu efectori proteici ai canalelor de Ca++, K+, Cl-, activarea proteinkinazei C, activarea fosfolipazei A2 cu cresterea eliberării de acid arahidonic (care creşte rata producţiei de GMPc).Atat creşterea proteinkinazei C cât şi a GMPc este implicată în stimularea secreţiei de amilază, mucină.

Acetilcolina şi substanţa P acţionează direct pe receptorii celulelor ductale si mobilizează Ca++ intra, extracelular producând stimularea secreţiei salivare. VIP creşte indirect secreţia salivară prin creşterea fluxului sanguin, secundară vasodilataţiei pe care o determină. Se produce astfel o secreţie salivară abundenta ca volum dar cu cantităţi mici de proteine (enzime, mucină).

2.1.5. Mecanismul elaborării saliveiSaliva se formează în două etape la care participă: acinii care

elaborează saliva primară şi apoi duetele salivare unde au loc procese de secreţie şi reabsorbţie care modifică compoziţia ionică a salivei.

2.1.5.1. Funcţiile acinului - Saliva primară rezultă dintr-un transfer

9

plasmatic prin membrana bazo-laterală şi eliminare de salivă prin polul apical al celulelor acinare. Secreţia primară conţine amilază şi/sau mucină într-o soluţie ionica cu concentraţie asemănătoare cu a lichidului extracelular. Secreţia substanţelor organice proteice la nivelul acinilor are mai multe etape ce cuprind:

− preluarea aminoacizilor prin membrana bazo-laterală,

− sinteza de peptide în reticulul endoplasmatic din partea bazală a acinului,

− migrarea şi înglobarea în cisternele Golgi,

− condensarea şi transformarea în granule de zimogen,

− evacuarea prin polul apical printr-un proces de exocitoză. Secreţia proteică este dependentă de prezenţa Ca++ în lichidul extracelular, iar cantitatea de granule exocitate depinde de intensitatea stimulării.

Saliva primară este izotonă (290-310 mOsm/l) are o compoziţie similară cu un ultrafiltrat plasmatic, dar concentraţia K+ este mai mare decât în plasma, 1-15 mM/l, CI-= 100-120 mM/l, Na+ = 125-160 mM/l). In glandele salivare există o bogată activitate ATP-azică mai ales pe membrana bazo-laterală. Na+-K+-ATPaza scoate 3 Na+ din celulă în interstiţiu duce 2 K+ în celulă. Na+ din interstiţiu trece în lumenul acinului prin pasaj paracelular de-a lungul joncţiunilor membranei. (Fig.2)'

In urma activării receptorilor colinergici sau alfa-1-adrenergici, IP3

determinană eliberarea Ca++ din reticulul sarcoplasmatic, procesul eliberării implicând ambele mecanisme: deschiderea canalelor de Ca++ IP3-dependente dar şi Ca++ eliberator de Ca++, în urma cărora Ca++ difuzează în citosol.

Consecutiv creşterii Ca++ intracelular se activează canalele de K+ din membrana bazo-laterală şi de CI- din membrana luminală rezultând o pierdere netă de K+, CI-, apă şi micşorarea volumului celular. În urma stimulării, ieşirea K+ din celulele acinare se face prin maxi canalele de K+, Ca++- dependente localizate pe membrana bazo-laterală, iar CI- iese prin canalele de Cl-, Ca++- dependente de pe membrana luminală. Concomitent cu ieşirea CI-, iese şi HCO-

3 (prin canale sau prin schimb Cl— - HCO-3) astfel că raportul dintre ei

rămâne nemodificat, intra-extra celular. Scăderea HCO-3 în celula acinară

determină activarea anhidrazei carbonice care catalizează reacţia:C02 + H20 <->H2C03 <-> HCO-

3 + H+

rezultand o acidifiere acinară cu 0,1 unităţi de pH. Ieşirea CI- în lumen creează o diferenţă de potenţial, mai negativ în lumen faţă de interstiţiu. Pentru păstrarea electroneutralităţii extracelulare are loc o migrare a cationilor (5/6 K+ şi 1/6 Na+) spre lumenul acinului pe cale paracelulară, prin joncţiuni cation selective. Ieşirea K din celula în interstiţiu, prin maxi canale de K+, asigură creşterea sa în interstiu şi posibilitatea ca el să migreze paracelular în lumen. Astfel saliva este bogată în CI-, Na+ dar şi în K+.

La câteva secunde după stimulare, Ca++ intracelular scade şi creşte rapid Na intracelular datorită: activării schimbului (antiport) Na+ - H+, activării contrasportului (simport) Na+ - K+ - 2C1~. Creşterea sodiului în

10

celulă favorizeaza reintrarea apei cu revenirea celulei la volumul dinainte de stimulare şi activarea pompei Na+ - K+ având ca rezultat creşterea K+ în celulă şi a Na+ extracelular.

După ieşirea iniţială a K+ şi CI", are loc un reuptake prin simportul Na+ -Acidifierea acinară cauzată de ieşirea HCO~3 şi creşterea metabolis-elular este contracarată de scoaterea H+ prin antiportul Na+ - H+. Alcali-cu creşterea HCO_3 intracelular determină din nou o creştere a Cl~ prin antiportul CI- - HCO~3.

Când concentraţia intracelulară a electroliţilor, volumul celular şi activi->mpei Na+ - K+ a revenit la nivelul bazai, celulele acinare sunt din nou fie stimulate şi să elaboreze o nouă cantitate substanţială de salivă

Pe membrana luminală a acinului funcţionează următoarele:- canalele de Cl~ , Ca++ - dependente prin care clorul iese din celula în lumen, crescând aici electronegativitatea; antiport CI- - HCO~3 care elimină bicarbonatul în lumen; Na+ - K+ - ATPaza care reintroduce o parte din K+ în celulă.

Pe membrana bazo-laterală a acinului au loc următoarele schimburi:

− simportul Na+ - K+- 2C1" care introduce aceşti ioni în celulă;

− pompa Na+ - K+ care introduce 2K+ din interstiţiu şi scoate 3Na+ din celulă, care vor migra paracelular în lumen;

− maxi canale de K+, Ca++- dependente, prin care potasiul iese masiv în interstiţiu ca apoi să ajungă în lumen, pe cale paracelulară;

− antiportul Cl~ - HCO~3 care introduce clorul în celulă şi scoate bicarbonatul în interstiţiu;

− antiportul Na+ - H+ care scoate ionul de H+ în interstiţiu şi preia de aici sodiul.

− Funcţiile duetelor salivareComponenţii organici ai salivei provin din:

− sinteza şi secreţia celulelor acinare (amilază, mucină);

− transportul transepitelial la nivelul celulelor ductale (steroizii);

− sinteza şi secreţia celulelor ductale.

Celulele ductale sintetizează, stochează şi secretă: factori de creştere (factor de creştere al nervilor, factori de creştere epidermali), enzime (ribo-nuclează, amilază), hormoni (glucagon, somatostatină, parotină, sialogastronă), proteaze homeostatice (renină, kalicreină ce controlează fluxul sanguin local, transportul apei şi electroliţilor).

IgA secretorie este sintetizată şi dimerizată de imunocitele interstiţiale iar celulele ductale o preiau, îi ataşează componenta secretorie după care o eliberează în salivă. Piesa secretorie (GM-60000) este produsă de celulele epiteliului ductal, este responsabilă de păstrarea structurii cuaternare a IgA secretorie şi îi conferă rezistenţă crescută la acţiunile proteolitice. IgA

11

secretorie asigură apărarea antimicrobiană a cavităţii bucale.Transportul ductal al apei şi electroliţilor: ionii de Na+ sunt reabsorbiţi

activ din saliva ductală iar K+ este secretat activ. Concentraţia sodiului în salivă depinde de fluxul salivar, crescând o dată cu creşterea fluxului salivar. Membrana luminală a duetelor are o conductanţă mare pentru Na+. Sodiul poate intra din lumen în celula ductală prin: antiportul Na+-H+, canale de Na+. Na+ intrat în celulă iese în interstiţiu prin pompa Na+-K+ existentă pe membrana bazo-laterală, care asigură astfel scăderea concentraţiei Na+ în celulă şi creşterea concentraţiei K+ intracelular. Acesta iese în lumen prin antiport K+-H+ de pe membrana luminală. (Fig.3)

CI- din duet revine în celulă fie prin canale de clor, fie prin antiport Cl"-HCO-3. Concentraţia bicarbonatului va fi mai mare sau mai mică decât în saliva primară, în funcţie de secreţia sau reabsorbţia sa în duete, dependentă de echilibrul acido-bazic sau concentraţia Na+ salivar.

Fig.3 Secreţia şi resorbţia electroliţilor în celulele ductale(după JOHNSON, 1987, modificat)

Pe membrana luminală a duetelor există:

12

− canale de Na+, CI" prin care aceştia revin în celulă;

− antiport Cl"-HCO~3 care introduce clorul şi scoate bicarbonatul din

− antiportul Na+-H+ care economiseşte Na+ readucându-1 în celulă;

− antiportul H+-K+ care scoate K+ în lumen.

− Pe membrana bazo-laterală a celulelor ductale au loc următoarele >uri ionice:

− scoaterea 3Na+ şi introducerea de 2K+ în celulă de către pompa Na+-K+;

− canalele de K+ şi Cl~ prin care aceşti ioni revin în interstiţiu;

− antiportul Na+-H+ care scoate ionul de hidrogen din celulă în interstiţiu.

Duetul salivar este puţin permeabil pentru apă ceea ce asigură hipoosmo-laritatea salivei finale.

Rezultatele acestor schimburi transmembranare sunt:

− concentraţia Na+ şi Cl~ este de aproximativ 15 mEq/1 pentru fiecare, adică 1/7 - 1/10 din concentraţia plasmatică;

− concentraţia K+ este de aproximativ 30 mEq/1 adică de 6 ori mai mare decât în plasmă;

− concentraţia HCO3 ~ este de 50-70 mEq/1 deci de 2-3 ori mai mare ca în plasmă.

ACTH şi mineralcorticoizii scad Na+ salivar şi cresc concentraţia de K+. Aldosteronul creşte activitatea antiportului luminai Na+ - H+ şi a pompei Na+ -K+ bazo-lateral. VIP şi GIP în concentraţie de 10-11 mol/l inhibă transportul de Na+.

Elaborarea salivei presupune un consum energetic de 6 Kcal pentru 1 litru de salivă formată. Energia este asigurată atât aerob cât şi anaerob din: glucoza, glicogen, fosfocreatină. Metabolismul este asigurat de un debit sanguin corespunzător care are o valoare de 0,6ml/g.min. în glanda nestimulată, iar după stimulare este de 4-5 ml/g.min. Stimularea secreţiei glandulare determină creşterea debitului sanguin de 4-8 ori, dublarea consumului de O2 şi creşterea temperaturii tisulare cu 1°C. Cantitatea de salivă secretată în 24 de ore este 1-1,5 1 (1 ml/ min). In somn secreţia salivară nu depăşeşte 0,25 ml/min.

Evacuarea salivei în cavitatea bucală are loc prin: forţa de împingere vis-â-tergo a salivei secretate, contracţia celulelor mioepiteliale, presarea glandelor de pereţii osoşi în timpul masticaţiei.

2.1.6. Proprietăţile salivei2.1.6.1. Volumul salivei este de aproximativ 1000-1500 ml/zi dar

variază în funcţie de anumite stări, cum ar fi:

13

− în repaus alimentar: 0,3-0,5 ml/min;

− în somn: 0,08 ml/min;

− prin stimulare alimentară ajunge până la 2-7 ml/min.Fluxul salivar depinde de stări fiziologice (vârstă, greutate, sarcină,

gradul de hidratare al organismului, momentul zilei, olfacţie) şi alţi factori cum ar fi: fumat, medicaţie, factori psihici (stress, gândul la alimente, văzul lor, aspectul lor).

La copii, volumul salivar este diferenţial :la sugari: 50-100 ml/zi;- la 5 ani: 0,22 ml/min. Modificarea volumului salivar:hipersalivaţia sau sialoreea (flux salivar peste 0,5 ml/min) se întâlneşte

fiziologic la erupţia dinţilor, reflexul salivar condiţionat la stimul vizual, în sarcină, consum de condimente.

35

Sialoreea patologică apare în stomatite, gingivite, intoxicaţii cu Pb, Hg, ulcer duodenal, cancer gastric, patazitoze intestinale, vomă, epilepsie, nevralgie de trigemen, consum de medicamente, anestezice. Tutunul produce hiperivaţie.

-hiposalivaţia ( flux salivar cuprins între 0,01-0,06 ml/min). Fiziologic apare la bătrâni, la menopauză, sau datorită sentimentului de frică. Patologic, hiposalivaţia apare în hemoragii, stări febrile, deshidratări severe, stomatite severe, la consum de atropină, antibiotice, opiacee.

-aptialismul (lipsa secreţiei salivare, volum sub 0,01 ml/min) apare în tele atrofice, degenerescenta glandelor salivare, intoxicaţii cu atropină, opiu.

2.1.6.2. Aspectul salivei este opalescent, filant.2.1.6.3. Sedimentul salivar cuprinde celule epiteliale descuamate,

leucocite( ce trec prin diapedeză din capilare în şanţul gingivo-dentar), bacterii (streptococ-lactotobacillus acidophilus). Leucocitele se găsesc în special în saliva copiilor (inainte de erupţia dinţilor) şi în saliva adulţilor edentaţi. La persoanele cu gingii sanatoase, numărul de leucocite este relativ mic. Numărul leucocitelor prezintă o variaţie diurnă, crescând de 4-5 ori, dimineaţa şi în mijlocul zilei. Majoritatea leucocitelor salivare sunt dezintegrate, ceea ce permite eliberarea enzimelor tare şi îmbogăţirea echipamentului enzimatic salivar.

2.1.6.4. pH-ul salivarIn repaus pH-ul mediu salivar este de aproximativ 6,7 (5,2-7,6), prezend

variaţii în limite largi (5,6-8). pH-ul este sensibil la variaţiile fluxului salivar . După stimularea glandelor pH-ul creşte la valoarea de 8 datorită creşterii bicarbonatului. pH-ul este crescut la copii, în hiperpnee, alcaloză. pH-ul scade în diabet zaharat.

pH-ul salivar depinde de:

− concentraţia de dioxid de carbon sanguin; Dacă presiunea parţială a ului de carbon din sânge scade, pH-ul salivar este mai alcalin;

− alimentaţie (spanacul asigură pH mai alcalin);sisteme tampon salivare: - bicarbonat - acid carbonic (4,5/1), care se opune acidifierii mediului

Acidul carbonic în salivă este în concentraţie apropiată de cea din plasmă i,3 mM), depinzând de presiunea C02. Bicarconatul (HCO3-) se formează ndele salivare din C02 şi H20 rezultate din catabolismul glucozei. Celulele glandulare au enzima anhidraza carbonică, ce facilitează formarea formarea H2CC>3 respectiv HC03-.

C02 + H20 ^Ff2C03 o HCO3- + H+.HCO3- este eliminat în salivă. Stimularea glandelor salivare determină

creşterea fluxului salivar, creşterea producerii şi eliminării HCO3- în salivă (concentraţia HC03^ creşte de la 30 mM la 60mM).

pH = pK + log (HCO3-) / ( H2C03)Creşterea bicarbonatului în salivă produce creşterea raportului

35

bicarbonat/ acid carbonic, rezultând creşterea pH-ului spre 7,8.F- fosfat disodic - fosfat monosodic, se opune alcalinizării;

1 - mucină bazică - mucină acidă. Proteinele datorită caracterului lor amfoter, tamponează atât acizii cât şi bazele.

d) prezenţa anhidrazei carbonice;e) fluxul salivar mărit duce la creşterea pH-ului.

Capacitatea tampon a salivei prezintă mari variaţii diurne:

− este mare dimineaţa, imediat după spălarea dinţilor, apoi scade repede;

− după masă, creşte în timp de o oră ca apoi să scadă de asemenea într-un interval de o oră;

− creşte până seara;

− în somn, pH-ul salivei scade.

Osmolaritatea salivei mixte din cavitatea bucală este de 50-100 mOsm/1 (hipotonă), punctul crioscopic este de - 0,2°C până la - 0,4°C.

Densitatea salivei este de 1002- 1012 g/cm3. Densitatea variază în limite largi, în funcţie de debitul salivar.

Vâscozitatea salivei mixte este 1,08-1,32 unităţi, şi este dată de gncoproteinele hidratate.

2.1.7. Compoziţia chimică a saliveiSaliva conţine 99,5% apă şi 0,5% reziduu uscat format din substanţe

anorganice 0,2% şi substanţe organice 0,3%.

2.1.7.1. Substanţele anorganice din saliva mixtă bucală (tabelul 1).

Tabelul 1.

SALIVĂ (mEq/1)PLASMĂ (mEq/1)Na+8,7-32,9< 142K+12-16>5 Ca++2,5-5,55Mg++0,1-13cr8,4-17,7< 103P0

4~7-212,4-4,4HCOj-10-

6027

Concentraţia principalelor substanţelor anorganice în saliva mixtă, comparativ

0 1,0 2,0 3,0 4,0

35

Natriul, clorul sunt în concentraţie mai mică în salivă decât în plasmă,CLORUL asigură activarea amilazei salivare. Potasiul este mai mare decât în , bicarbonatul creşte în salivă în urma stimulării, ajungând la 60 mEq/1 şi particila la sistemul tampon salivar HCO3/H2CO3. (Fig.4)

Calciul are concentraţie asemănătoare cu cea din plasmă. în salivă calciu se găseşte sub formă de săruri anorganice şi sub formă de compuşi organici, fixat de macromolecule.

Saliva poate fi considerată o soluţie saturată de fosfat de calciu ce împiedică disoluţia calciului din smalţ. Cu toată această saturare, saliva nu permite precipitarea fosfaţilor respectivi datorită asocierilor cu proteinele salivare acide. Saturarea salivei cu fosfat de calciu asociată cu un pH alcalin salivar determină precipitarea sărurilor, formând sialoliţi (calculi salivari) sau, la nivelul dinţilor produce tartru dentar.

Scăderea locală a pH-ului, sub 5,2, favorizează disoluţia cristalelor de hidroxiapatită şi apariţia cariilor. pH-ul critic este pH-ul la care au loc mişcări ale calciului şi fosfatului în smalţul dentar.

Fluorul (0,01-0,05 ppm) se găseşte în concentraţie aproximativă cu cea din plasmă, depinde de aportul alimentar de fluor, are rol în formarea Fiuorapatitei care asigură rezistenţa smalţului.

Tiocianatul se află în concentraţie mai mare decât în plasmă şi are un rol antibacterian, inhibând dezvoltarea bacteriilor Gram pozitive şi Gram negative, inhibă creşterea ciupercilor, virusurilor, micoplasmelor.

în salivă se secretă şi iod cu rol mai puţin cunoscut. Ocazional, se pot găsi în salivă săruri de plumb, de mercur.

2.1.7.2. Substanţele organice se împart în două categorii: substanţe azotate (proteice şi neproteice) şi substanţe neazotate (tabelul 2).

Tabelul 2.Fig. 4. Fluxul şi componenţii salivari(după BRAY, 1989, modificat)

ConstituentulSalivanestimulatăSalivastimulatăMediaLimiteMediaLimite01234Saliva

totalăConstituenţi anorganiciSodiu150-2060Potasiu8060-10080Tiocianat: fumători96-12?nefumători21-3?

Calciu5,82,2-1 1,36Fofat (P)16,86,1-7112Clor50100Fluor (ppm) Constituienţi organici0,00280,015-0,0450.0110,007-0,02!Proteine Aminoacizi220140-640280 4170-

420Amilază38?

Compoziţia detaliată a salivei

.1.7.2.1. Substanţele azotate proteice cuprind: proteine serice, proteine ine glandulară şi hormoni salivari.

Proteinele serice cuprind trei mari categorii: imunoglobuline, lactoferină, ai coagulării.Imunoglobulinele IgG, IgM apar în salivă printr-un proces de trecere dinsange in salivă. IgA secretor

este sintetizată în glandele salivare. IgA secretorie se combină cu bacteriile din mediul bucal împiedecând aderenţa lor la mucoasă, formează un strat protector antibacterian la suprafaţa mucoasei bucale. Imunoglobulinele asigură apărarea antibacteriană prin: aglutinarea bacteriilor, neutralicarea-enzimelor, toxine bacteriene şi virale, previn caria şi parodontopatia. Lactoferina fixează fierul inhibând multiplicarea bacteriilor fero-ente.

factori ai coagulării sunt: factorii VII,VIII,IX plasmatici, factorul 3 plachetar.Proteinele de origine glandulară pot fi împărţite la rândul lor în mai multe categorii şi anume:

enzime, mucine, substanţe de grup sanguin, factor de e al bacteriilor, proteine bogate în prolină.Enzimele ca de exemplu:-amilază salivară hidrolizează amidonul fiert sau copt până la maltoză prin stadii intermediare de

dextrine;-lipaza salivară este importantă la sugar datorită descompunerii lipidelor din lapte-lizozimul distruge mucopolizaharidele din peretele bacteriilor;-kalicreină- enzimă proteolitică, acţionează asupra kininogenului, formand kinine (de exemplu

bradikinină cu rol vasodilatator, creşte permeabilitatea vasculară, activează fagocitoza).Mucinele sunt glicoproteine ce conţin o componentă proteică (apomucina) nponentă glucidică

(manoza, galactoza), au ca proprietăţi vâscozitate, :ate şi aderenţă crescută. Au rol de apărare, lubrefiere, de formare a alimentar, asigură masticaţia, deglutiţia şi vorbirea, participă la sistemele salivare.

Substanţele de grup sanguin. In salivă pot fi secretate antigene H, A, B sanguin la subiecţii secretori.Factorul de agregare al bacteriilor are acţiune agregantă pentru microorganismele din placa

dentară, agregare ce necesită prezenţa calciului şi un Ph cuprins de la 5 până la 7,5.Proteinele bogate în prolină pot fi cu caracter acid, cu caracter bazic şi ite. Dintre proteinele bogate

în prolină amintim: Proteina A,C care au rol :a calciului salivar. în medie, 5-52% din calciul total salivar este fixat pe >roteine, ceea ce determină: menţinerea constantă a calciului salivar, mişcarea ionilor între suprafaţa smalţului şi lichidele din jurul dinţilor, nenea, din grupul Proteinelor B, staterina este un polipeptid cu 43 ;izi şi GM-5380. Staterina inhibă precipitarea spontană a calciului şi

creşterea cristalelor de fosfat de calciu (prin fixarea la suprafaţa fosfatului de calciu), menţine saliva în condiţii de suprasaturare necesare stabilizării şi recal-cifierii smalţului la suprafaţă, asigură integritatea smalţului în timpul atacului acid inhibă formarea calculilor în duetele salivare, inhibă formarea osului.

In categoria hormonilor salivari enumerăm: hormonii steroidici, parotina, factorul de creştere al nervilor, factorul de creştere epidermal, factorii de creştere insulin-like.

Corticosteroizii, se găsesc liberi în salivă, în concentraţii mai mici decât în sânge.Estrogenii sunt metabolizaţi în glandele salivare, estrona este transformată în estradiol sub acţiunea

unei enzime oxido-reducătoare.Hormonii sexuali masculini sunt transformaţi, în glandele salivare, în metaboliţi mai activi fiziologici.Parotina este un polipeptid ce scade calciul seric, fixându-1 în oase şi structurile dentare, stimulează

calcifierea, vascularizaţia, sistemul reticulo-endotelial, creşte anabolismul proteic.Factorul de creştere al nervilor (NGF) este un polipeptid ce activează creşterea şi dezvoltarea

ţesutului nervos în perioada embrio-fetală şi accelerează erupţia dinţilor.Factorul de creştere epidermal (EGF) este un polipeptid cu greutate moleculară de 6 kdaltoni,

stimulează erupţia dentară, asigură calcifierea precoce a incisivilor, asigură keratinizarea (creşterea în grosime a epidermei), diferenţierea precoce a odonto- sau ameloblastelor, facilitează vindecarea mucoasei bucale după leziuni, ulceraţii.

Factorii de creştere insulin-like (IGFs) au efect mitogen pentru fibroblaşti (care au rol reparator), activează proliferarea lor.

2.1.7.2.2. Substanţe organice azotate neproteice sunt: uree, acid uric,creatinină, amoniac, substanţe ce provin din catabolismul proteic. Ureeasanguină trece prin difuzie simplă în salivă. Concentraţia ureei din salivă variazăîn funcţie de fluxul salivar şi de concentraţia sanguină. Ureea salivară, înprezenţa ureazei bacteriene se transformă în amoniac. Acidul uric se găseşte însalivă în concentraţie aproape constantă. Amoniacul salivar se formează prindezaminarea aminoacizilor sub acţiunea bacteriilor. Creatinină din salivă depindede nivelul sanguin.

2.1.7.2.3. Substanţe organice neazotate sunt: glucidele şi lipidele.Concentraţia glucidelor în salivă depinde de concentraţia sanguină. La

diabetici creşte cantitatea de glucoza în salivă şi lichidul crevicular, care va fi metabolizată de bacillus acidophilus ceea ce duce la acidifierea locală a pH-ului, aceasta favorizând apariţia cariilor şi parodontopatiei. Lactatul salivar creşte de circa 10 ori după ingerarea hranei, ce conţine zaharuri.

Concentraţia lipidelor în salivă este mică, găsindu-se colesterol şi acizi graşi nesaturati. Importanti sunt produsii secretati rezultati din catabolismul acidului arahidonic (prostaglandine, leucotriene cu rol în procesul inflamator local, în mecanismele de apărare ale cavităţii bucale şi în procesele de absorbţie de la nivelul tractului gastro-intestinal).

2.1.8. Rolurile saliveiSaliva, pe lângă rolul digestiv pe care îl are, este un element esenţial menţinerea troficităţii normale

a ţesuturilor din cavitatea bucală şi prin aceasta, în menţinerea structurii şi stabilităţii dinţilor în alveola. Rolurile salivei sunt multiple: digestiv, protectiv, excretor, endocrin, în stazia hidro-electrolitică, în

termoreglare, în vorbire.2.1.8.1. Rolul digestiv al salivei cuprinde mai multe etape:a. preparativă: - de pregătire a alimentelor prin masticare, insalivare şi lubrefiere (cu participarea

mucinelor),- formarea bolului alimentar cu ajutorul mucinelor ce încorporează alimentele într-o peliculă, - pasajul bolului alimentar în timpul bucal al deglutiţiei.Prin mucinele conţinute, saliva lubrefiază bolul alimentar şi mucoasa, favorizeaza masticaţia şi

deglutiţia.B. hidrolitică: - în care amilază salivară (ptialina) hidrolizează amidonul u copt pînă la stadiul de

maltoză, trecând prin stadii intermediare de e (amilo-, eritro-, acrodextrină). Amilază hidrolizează şi alimentele de ^lucidică ce rămân depuse pe dinţi sau în spaţiile interdentare (resturi de , jeleuri, caramele, etc).

c. gastronomică: - de solubilizare a constituenţilor alimentari şi astfel de stimulare a receptorilor gustativi inducând senzaţia de gust şi reflexele secretorii gastrice, pancreatice.

2.1.8.2. Funcţia proiectivă a salivei - de menţinere a troficităţii normale a tesuturilor bucale, se realizează prin:

2.1.8.2.1. Lubrefierea structurilor moi şi dure din cavitatea bucală, asigurata de glicoproteinele bogate în prolină, ce formează un film de mucină la suprafata alimentelor şi structurilor buco-dentare. Acest film lubrefiant de mucină facilitează: masticaţia, pasajul alimentelor pentru deglutiţie, vorbirea, protejează mucoasa de evaporarea apei şi uscare, de frecările cu alimentele dure şi corpii straini;

2.1.8.2.2. Menţinerea integrităţii mucoaselor din cavitatea bucală prin mucine si fosfoproteine pe bază de cisteină (cistatine).

Mucinele au solubilitate scăzută, au vâscozitate, elasticitate şi adezivitate crescută, formează un film impermeabil aderent, care controlează permeabilitatea suprafeţelor mucoase, limitează pătrunderea

agenţilor iritanţi, toxici.Cistatinele se leagă de hidroxiapatita, inhiba creşterea cristalelor, asigură apărarea mucoasei

bucale, sunt inhibate de cisteinproteinaze şi catepsină.Reparaţia ţesuturilor moi realizată de:

factorii de creştere din saliva: NGF, EGF, IGF care activează fibroblaştii;factorii procoagulanţi (VII, VIII, IX, Fp3) şi anticoagulanţi din salivă. Plasminogenul salivar are rol în

hemostază dar şi în procesele reparatoriidin cavitatea bucală.Menţinerea echilibrului ecologic microbian: prezenţa bacteriilor saprofite împiedică multiplicarea

bacteriilor patogene şi aderenţa lor pe dinţi;Lavajul cavităţii bucale: - asigură îndepărtarea mecanică a resturilor alimentare, bacteriilor de pe

suprafaţa dinţilor, mucoaselor. Acest lavaj poate fi considerat echivalent cu alte reflexe de apărare, de tip: tuse, strănut, clipit.

Agregarea bacteriană este asigurată de sistemele directe agregante reprezentate de IgA salivară, mucine, lianţi, lizozim, amilază, factori de agregare bacteriană, staterine.

Imunoglobulinele: - neutralizează enzimele, toxinele bacteriene, virale;aglutinează bacteriile;opsonizează bacteriile, pregătindu-le pentru fagocitoză, în leucocite.Mucinele şi lianţii formaţi prin polimerizarea glucozei salivare (dextrani) sau a fructozei (levani), sub

acţiunea enzimelor microbiene, participă la formarea plăcii dentare prin unirea resturilor alimentare celulare şi prin facilitarea ulterior a invaziei bacteriene.

Staterinele stimulează ataşarea microbilor de hidroxiapatita şi formarea plăcii dentare.

2.1.8.2.7. Funcţia antibacteriană, antifungică şi antivirală directăFuncţia antibacteriană directă se realizează printr-un mecanism complex la

care participă:a) proteine salivare: - lizozim cu efect bacteriolitic;lactoferina cu rol de fixare a fierului, inhibă multiplicarea bacteriilor ferodependente;Sistemul peroxidazic determină oxidarea tiocianatului salivar şi formarea hipotiocianatului, agent

puternic oxidant (rol antimicrobian).Sistemul peroxidazic cuprinde: lactoperioxidaza secretată de glandele salivare şi mieloperoxidaza

eliberată de polimorfonuclearele neutrofile.

b).Ig secretate de glandele salivare (IgA secretor, IgM) şi provenite dinlchidul gingival (IgM, IgG).

c).leucocitele neutrofile care trec prin diapedeză din vasele gingivale îninterstiţiu şi cavitatea bucală, au capacitate fagocitară şi secretă substanţeantibacteriene.

d).fluorul salivar: - inhibă enolaza,- împiedică dezvoltarea bacteriilor.Funcţia antifungică este realizată de histatine, proteine cationice bogate în histidină.La apărarea antivirală intervin:lactoferina, lizozim, sistemul peroxidazic, IgA, mucina, cât şi secreţia

de virusuri.2.1.8.2.8. Menţinerea echilibrului acido-bazic local şi neutralizarea substanţelor chimice pătrunse

accidental în cavitatea bucală (acizi, alcali), este asigurată de sistemele tampon salivare ale bicarbonaţilor (care neutralizează acizii), ale fosfaţilor, (care neutralizează bazele), ale mucinei. Ureea, în prezenţa ureazei salivare de origine bacteriană, se transformă în ion de amoniu cu rol antiacid.

2.1.8.2.9. Menţinerea integrităţii dinţilor.In perioada posteruptivă, de maturaţie, a dinţilor saliva devine o soluţie

saturată de săruri de calciu, fosfor, magneziu, care împiedică solubilizareahidroxiapatitei din email. Staterinele (proteine salivare bogate în prolină) leagăcalciu, asigurând saturaţia salivei cu săruri de fosfat de calciu.

-fluorul prezent în saliva participă la formarea fluorapatitei, ceea ce creşterezistenţa emailului,

-fluxul salivar: - spală reziduurile alimentare împiedică stagnarea,aderenţa şi descompunerea alimentelor.2.1.8.3. Funcţia excretorie a salivei constă din eliminarea pe această cale a:

− metaboliţilor din catabolismul proteic (uree, acid uric, amoniac) şisubstanţelor cu molecula mică (nitriţi, nitraţi, tiocianat);

− substanţelor toxice pătrunse accidental în organism - săruri ale metalelorgrele Pb, Hg, Bi (formează lizereu gingival -semn al intoxicaţiilor profesionale);

− medicamentelor anticonvulsivante, antidepresive, citostatice, cofeina,tetraciclina;

− substanţelor toxice ca alcoolul, cocaina, nicotina;

− - hormonilor circulanţi cum ar fi cortizol, aldosterori, estradiol, progesteron;

− substanţelor de grup sanguin de exemplu aglutinogenele H, A, B - lasubiecţii secretori;

− virusurilor: - poliomielitei, parotiditei epidemice, (este o cale de răspân-dire a infecţiei în colectivităţile de copii), rabiei.

2.1.8.4. Funcţia endocrină a glandelor salivare - se realizează prinsecreţia de hormoni proprii: parotină, NGF, EOF, IGFs (insulin-like growthfactors), glucagon-like growth factors, care au fost descrişi la capitolul 2.7.2.

2.1.8.5. Rolul salivei în homeostazia hidro-electroliticăÎn deshidratări se reduce lichidul extracelular, scade secreţia salivară, mucoasa bucală se usucă,

ceea ce declansează, prin intermediul hipotalamusului, fie senzaţie de sete cu creşterea aportului hidric, fie stimularea secreţiei de ADH (reţine apa în organism, împiedică pierderea de apă).

ALDOSTERONUL - stimulează reabsorbţia Na+ şi secundar a Cl- din saliva ductală şi eliminarea de potasiu.

2.1.8.6. Rolul salivei in termoreglareLa om acest rol este mai puţin important, însă la câine este primordial. Câinele îşi realizează

termoliza prin hiperventilaţie cu gura deschisă şi limba scoasă, favorizându-se evaporarea.2.1.8.7. Rolul salivei în vorbire - se realizează prin umectarea şi lubre-

fierea mucoasei bucale, ceea ce facilitează mişcările limbii, fonaţia şi vorbirea.Atmosfera caldă şi uscată îngreunează vorbirea prelungită. Emoţiile scad secreţiasalivară, îngreunând vorbirea.

2.1.9. Reglarea secreţiei salivareSecreţia salivară este declanşată exclusiv pe cale reflexă, influenţele umorale au doar rol corector.

Reglarea secreţiei prin mecanisme reflexe necondiţionate şi condiţionate au fost precizate în urma cercetării şcolii pavloviste.

2.1.9.1. Reflexul salivar necondiţionat este cel mai important reflex de reglare a secreţiei salivare. Arcul reflex cuprinde: zone reflexogene, căi aferente, centrii nervoşi şi căi eferente simpatice şi parasimpatice.

2.1.9.1.1. Zone reflexogene şi căi aferente - excitaţiile receptorilor celor trei zone reflexogene sunt transmise prin următoarele căi aferente:

a) Excitaţiile specifice ale mugurilor gustativi din cele 2/3 anterioare ale limbii, de către alimente, sunt transmise prin nervul timpanico-lingual la ganglionul geniculat şi de aici la central salivator superior (din punte). Pentru treimea posterioară a limbii, excitaţiile ajung prin nervul glosofaringian la ganglionul pietros şi de aici la central salivator inferior (din bulb). Saliva secretată în urma excitaţiilor mugurilor gustativi provine cu predominantă din glandele submandibulare şi sublinguală ("saliva de gustaţie").

De la nivelul mucoasei bucale şi a dinţilor, sensibilitatea nespecificăprin excitaţii determinate de: consistenţa alimentelor în timpul masticaţiei, durereşi vorbire sunt transmise prin ramuri ale trigemenului la ganglionul Gasser şi deaici la ambii centrii salivari ce vor secreta "saliva de masticaţie".

De la nivelul mucoaselor laringiană, faringiană, esofagiană, gastricăexcitaţiile determinate de iritaţie, distensie (bol voluminos) sunt transmise prinfibrele nervului vag la centrul salivar inferior.

Centrii nervoşi sunt localizaţi în substanţa reticulată bulboprotu-beranţială. Funcţional, există un centru salivar superior în punte (regleazăsecreţia glandelor submandibulară, sublinguală). şi un centru salivar inferior în bulb (reglează secreţia glandei parotide).

Căile eferente, centrifuge sunt reprezentate de fibre ale sistemului vegetativ ce pleacă de la centrii la glandele salivare.

Fig. 5. Reglarea nervoasă parasimpatică a secreţiei salivare

Pentru glanda parotidă - fibrele parasimpatice cu origine în centrul salivar din bulb se ataşează nervului glosofaringian, apoi la nivelul găurii jugulare pătrund în nervul lacobson (cu origine în ganglionul Andersch) apoi în nervul mic pietros superficial şi ajung în ganglionul optic unde fac sinapsa. Fibrele postganglionare urmează traiectul nervului auriculo-temporalului şi ajung la glanda parotidă. (Fig. 5.).

Pentru glanda submandibulară, sublinguală - fibrele parasimpatice au origine în centrul salivar superior din punte, iau calea nervului intermediar al lui Wriesberg, trec în ganglionul geniculat al facialului, coboară prin nervul coarda timpanului, care în apropierea cavităţii bucale se uneşte cu nervul lingual, se desprind din aceasta şi fac sinapsa în mai mulţi ganglioni mici din glanda submandibulară sau în ganglionul sublingual de unde fibrele postganglionare se termină în glandele respective.

Fibrele simpatice, au origine comună pentru toate glandele salivare şi sunt asigurate prin fibre preganglionare din măduva toracală segmentele T1-T2 ce provin din coarnele antero-laterale. Excitaţiile părăsesc măduva prin rădăcinile anterioare, apoi prin ramurile comunicante albe ajung în lanţul ganglionilor simpatici paravertebrali şi fac sinapsa în ganglionul cervical superior; de aici fibrele postganglionare ajung pe calea plexurilor perivasculare la glandele salivare. Glandele mici primesc

inervaţia efectoare de la nervul glosofaringian.Reflexele salivare necondiţionate cu punct de plecare bucal mai pot fi determinate şi de contactul

chemoreceptorilor cu substanţe insipide, acide, amare, de stimulare a proprioceptorilor si mecanoreceptorilor în cursul tratamentelor stomatologice, de contactul cu aparate dentare. Această variată stimulare este culeasă de fibrele nervului facial, trigemen si glosofaringian. Excitaţiile nociceptive de la orice nivel al organismului determina hipersalivaţie.

2.1.9.2. Reflexul salivar condiţionalMecanismul reflex condiţionat dovedeşte influenţa corticală asupra centrilor bulbo-protuberanţiali.

Prezintă importanţă, deoarece, când alimentele ajung în cavitatea bucală, găsesc deja o cantitate de salivă. Excitanţi nespecifici, vederea, mirosul, zgomotul, lumina, cuvântul (evocarea alimentelor) prin asocierea cu excitantul necondiţionat, devin excitanţi adecvaţi ai secreţiei salivare.. Reflexul salivar condiţionat are aceeşi cale eferentă cu cel necondiţionat, cea aferentă este corespunzătoare regiunii respective, miros, văz, auz. Se elaborează pe baza legăturii temporare între zonele senzoriale ale scoarţei (olfactivă, vizuală, auditivă) cu reprezentarea centrului secreţiei salivare.

Fazele salivaţiei sunt:

− faza cefalică (gândul, mirosul, vederea alimentelor);

− faza bucală (contactul alimentelor cu receptorii);

− faza gastrică (când alimentele au ajuns în stomac).În toate cele trei faze se declanşează stimularea secreţiei salivare. Centrii superiori hipotalamici şi

corticali exercită influenţe asupra reflexului salivar. Impulsurile salivare hipotalamice pot apare în cadrul reacţiilor: alimentare prin stimularea centrului foamei, apetitului; de agresivitate, emoţii, prin stimularea hipotalamusului posterior; de termoreglare, prin stimularea hipotalamusului anterior. Influenţele corticale asupra fluxului salivar se constată în: condiţionarea secreţiei salivare, hiposalivaţii, în emoţii, excitarea unor zone corticale în vecinătatea gustului, mirosului.

Interrelaţiile funcţionale, între respiraţie, vomă, salivaţie se explică prin situaţia anatomică, de vecinătate a centrilor respectivi.

2.1.9.3. Efectele inervaţiei parasimpatice şi simpaticeStimularea parasimpaticului prin eliberarea mediatorului chimic acetil-colina la nivelul sinapselor

neuro-glandulare are ca efect formarea unei salive bogate în volum, NaCl, amilază, săracă în K+, CO3H-, mucină, cu activitate bactericidă redusă. Acetilcolina acţionează asupra receptorilor colinergici, ce pot fi blocaţi de atropina, substanţa ce împiedică acţiunea stimulatoare a parasimpaticului. Acest fapt se

observă şi în terapeutică, după administrarea medicamentelor ce conţin atropina, apare uscăciunea mucoasei bucale. Stimularea simpaticului prin eliberarea catecolaminelor: adrenalina si noradrenalina, ce acţionează pe receptorii alfa (secreţie de K+ şi apă) şi beta (secreţie de amilază) are ca efect formarea unui volum redus de salivă, săracă în NaCl, vâscoasă, bogată în mucină, în substanţe organice şi K+, HCO-

3, lizozim.Cele două căi eferente, asupra secreţiei salivare, au efect stimulator, sinergic cu anumite diferenţe,

existând deci o completare funcţională.Efectele denervării. Secţionarea nervilor simpatici şi parasimpatici este urmată de hipersecreţie

salivară numită paralitică (Claude-Bernard) şi se datoreşte sensibilizării glandei denervate la acţiunea adrenalinei, noradrenalinei în cantităţi crescute. Astfel stimularea continuă a glandei atrofiate la început restabileşte greutatea, iar glanda salivară simetrica celei denervate se hipertrofiază prin mecanism compensator.

2.1.9.4. Adaptarea secreţiei salivareFactorii care influenţează compoziţia şi volumul salivar sunt numeroşi incluzând:

− natura stimulului: introducerea în cavitatea bucală de pulberi determinăsecreţia unei salive apoase, pătrunderea accidentală a unor acizi puternici încavitatea bucală determină o salivă alcalină, alimentele uscate induc secreţia uneisalive bogate în mucină;

− creşterea debitului salivar determină creşterea salivară a Na+, HCO-3,amilazei şi scăderea fosfaţilor;

− regimul alimentar bogat în hidrocarbonate determină creşterea amilazeisalivare, vegetalele (spanac) cresc puterea tampon a salivei, regimul bogat în pro-teine determină creşterea ureei în salivă, a puterii tampon şi scăderea amilazei;

− ritmul circadian: Na+, Cl- sunt crescuţi în saliva de dimineaţă, Ca++,fosfatul cresc în secreţia nocturnă, K+ este mai crescut după amiază, enzimelesalivare sunt crescute în perioadele alimentare;

− constelaţia hormonală: testosteronul, tiroxina, graviditatea cresc secreţia salivară, menopauza determină scăderea secreţiei salivare, aldosteronul controleaza eliminările de Na+ si K+ în salivă, parathormonul creşte semnificativ concentraţia proteinelor, calciului, fosfatului în salivă, bradikinina are efect sialogog;

− - medicamente: secreţia salivară este stimulată de parasimpaticomimetice (policarpina), anticolinesterazice (prostigmina, ezerina) şi inhibată de parasim- paticolitice (atropină, scopolamină) şi simpaticolitice (ergotamină). Anestezicele: eter, cloroform, ciclopropan induc hipersalivaţia reflexă.

2.1.9.5. Perturbările secreţiei salivareSecreţia salivară poate fi suprimată temporar în stări emoţionale însoţite de anxietate, stări febrile

şi deshidratare. Suprimarea permanentă a secreţiei salivare se numeşte xerostomie sau aptialism. Hipersalivaţia (sialoree) se întalneşte graviditate, carii dentare, iritaţii bucale, ale limbii, esofagiene, ulcer gastro-duo-denal, pancreatita, tulburări neuro-psihice (Parkinson, schizofrenie).

2.2. LICHIDUL CREVICULAR (SULCULAR)Lichidul crevicular (al şanţului gingival) este descris în literatură din 1817. Este un lichid care se

observă la coletul dintelui, în şanţul gingival, după uscarea şi izolarea fluxului salivar. Este un element al

mediului bucal. Conţine factori de origine serică; este un element provizoriu fiind înghitit cu saliva; este în cantititate inconstantă depinzând de starea inflamatorie la locul de producere.

Locul de formare al lichidului şanţului gingival este delimitat de: epiteliul gingival necheratinizat, răsfrânt în jos, şi smalţ, cu deschidere printr-un spaţiu virtual spre cavitatea bucală.

La nivelul epiteliului gingival există o vascularizaţie foarte bogată şi mare permeabilitate. Această permeabilitate mare vasculară şi epitelială condiţionează apariţia lichidului crevicular. Prin spaţiile intercelulare are loc ieşirea pasivă a componentelor lichidului.

2.2.1. Mecanismul formării lichidului cervicularPASHLEY a propus o modalitate ce explică formarea lichidului crevicular Formarea depinde de

diferenţa de presiune hidrostatică şi coloidosmotică între capilarele sanguine, vasele limfatice, lichidul interstiţial şi lichidul crevicular:

Debit de fluid (ml/min) = C - (L+G) în care: C = coeficientul de filtrare capilar; L = coeficientul de filtrare limfatic; G = coeficientul de filtrare lichidului crevicular.

Vascularizaţia bogată permite filtrarea unui lichid interstiţial, care este apoi preluat de limfatice. Dacă, filtrarea vasculară depaşeste resorbţia limfatică şi venoasă, lichidul se acumulează rezultând edemul. Acest lichid, în exces, este în funcţie de:

− coeficientul de filtrare epitelială,

− diferenţa de presiune oncotică (coloidosmotică) a lichidului interstiţial,

− diferenţa de presiune oncotică din şanţ, care depinde de acumularea dediferite substanţe şi metaboliţi, produşi în principal de placa bacteriană dentară,substanţe ce pot fi eliminate prin exocitoză.

Acumularea de substanţe în şanţul gingival duce la creşterea locală a presiunii coloidosmotice, iar lichidul interstiţial va migra spre şanţul gingival, antrenând spre cavitatea bucală masa de substanţe acumulate. Dacă există o agresiune toxică se dezvoltă o reacţie inflamatorie cu formarea exudatului inflamator mai bogat în proteine.

Aplicarea locală de histamină creşte debitul lichidului crevicular prin creşterea filtrării capilare.Punerea în evidenţa a lichidului crevicular se poate face:

− cu benzi de hârtie de filtru aplicate în şanţul gingival;

− cu micropipete;

− prin spălarea şanţului gingival.

2.2.2. Compoziţia lichidului cervicular

2.2.2.1. Componenţii organicia. Proteine: 70g/l (61-92g/l) sunt de origine plasmatică:

− albumine,

− alfa1-globuline: oromucoid, alfa1-antitripsină,

− alfa2-globuline: ceruloplasmină, alfa2 macroglobulină, alfa2 glico-proteine, haptoglobină,

− beta-globuline: beta-lipoproteine, transferină,

− gama-globuline: IgG, IgA, IgM care provin din plasmă, fiind sinte-tizate de plasmocite, au rol în apărarea gingivală (IgA, IgG),

− fibrinogen,

− bradikinină, cu rol vasodilatator,

− factori ai sistemului complement din plasmă şi sintetizaţi local degingia inflamată.

b. Lipide: - fosfolipidele plasmatice şi bacteriene,- PGE2 in concentraţie mai mare decât în sânge fiind sintetizată local; este un indice al inflamaţiei gingivale.

c. Glucide: - glucoza poate creşte la diabetici în lichidul crevicular.d. Alte substanţe:

− hidroxiprolina, rezultată din degradarea colagenului,

− H2S din bacterii (indică gradul inflamaţiei), acid lactic,

− endotoxine (lipopolizaharide, LPS),

− uree, în concentraţie mai mare decât în plasmă şi salivă datorită unui proces de concentrare locală. Este transformată în amoniac de către ureazele bacteriene, determinând alcalinizarea şanţului şi plăcii dentare.

e. Enzime: de origine tisulară sau bacteriană. De exemplu:

− hialuronidaze din leucocite, streptococ, pneumococ;

− beta-glicuronidaze, beta-galactozidaze, din lizozomii macrofagelor, fibroblasti, celule epiteliale gingivale, bacterii;

− colagenază tisulară şi bacteriană;

− elastaza ce degradează fibrinogenul, colagenul, hemoglobina, imunoglobulinele, factorii complementului;

− catepsina - enzimă proteolitic;- fosfatază acidă, corelată cu inflamaţia; este de origine leucocitară, celule epiteliale descuamate,

macrofage, bacterii (50%);

− fosfatază alcalină leucocitară;

− lacticodehidrogenază;

− sistemul plasminogen-plasmină, cu activitate fibrinolitică asupra cheagului sanguin de fibrină, determinând liza sa. Liza precoce întârzie cicatrizarea, liza tardivă determină formarea de ţesut de granulaţie abundent cu cicatrice hipertrofică.

f. Enzime antibacteriene:- lizozim; cu rol antibacterian, antimucolitic, accelerează eliberarea locală a enzimelor din

bacterii (colagenază, hialuronidază);- peroxidaza: antibacteriană, antifungică, antivirală, antimico-plasmă.

2.2.2.2. Componenţi anorganici: variază în limite foarte largi

Ca++ : 2,70-11.9 mmol/1Fosfat-: 0,42 - 2,30 mmol/1Mg++ : 0,20 - 0,60 mmol/1Na+ : 105-222 mmol/1K+ : 9,5 - 69 mmol/1, din liza celularăFluor ca în plasmă.

2.2.2.3. Elemente celulare:

a. celule epiteliate descuamate,b. leucocite: 95-97% PMN,1-2% limfocite,2-3% monocite, (sunt crescute în gingivite cronice). Capacitatea fagocitară este mai mică decât în

sânge.c. bacterii: din placa dentară, pot elibera endotoxine, contribuind la iniţierea şi întreţinerea

inflamaţiei gingivale.Cantitatea de lichid variază cu ciclul menstrual, fiind maximă la ovulaţie. Tetraciclina trece în lichid,

atingând valori maxime după 6 ore de la administrare.

2.2.3. Rolul lichidului cervicularmecanic, de diluţie şi spălare a substanţelor din şanţul gingival, de apărare: realizat prin lizozim,

imunoglobuline, peroxidază, leucocite.Acest rol creşte în cazul gingivitelor, lichidul devenind un veritabil exudat inflamator.

2.3. HalenaHalena reprezintă mirosul cavitaţii bucale şi este dată de: — stagnarea resturilor alimentare sau a celulelor epiteliale, ca urmare a reducerii fluxului salivar

sau mişcarilor masticatorii. Materialul acumulat este distrus de bacteriile orale ce metabolizează resturile proteice;

− distrucţii tisulare în bolile parodontale sau carii, asociate cu creşterea activităţii microbiene;

− eliminarea de substanţe odorifere ce contin mercaptan, hidrogen sulfurat;

− vorbirea prelungită, foamea, situaţii în care saliva însăşi dă mirosul prin acumularea constituenţilor salivari în gură şi degradarea lor de către bacterii.Creşterea vâscozităţii salivare este un factor favorizant al acumulării de constituenţi salivari în cavitatea bucală.

Aportul alimentar reduce parţial halena prin creşterea fluxului salivar, prin mişcările bucale, iar prin aportul de carbohidrate se asigură substratul pentru bacteriile producătoare de acizi, bacterii care vor prolifera. Dezvoltarea acestora vor suprima bacteriile ce metabolizează proteinele şi derivaţii proteici.

Posibilităţi de diminuare a halenei: spălatul periodic al dinţilor, îndepărtarea resturilor alimentare, clătitul gurii cu soluţii antiseptice, consum frecvent de lichide, stimularea secreţiei salivare, folosirea de agenţi oxidanţi care să prevină transferul de hidrogen.

2.4. FIZIOLOGIA PLĂCII DENTARE

Smalţul împreună cu mediul specific în care se află (saliva mixtă, hrană şi bacterii) permite formarea unei structuri distincte numite placa dentară. În compoziţia acesteia găsim bacterii specifice, matrice, fluid. Se realizează astfel un ecosistem specific, independent de restul cavităţii bucale.

Definiţia plăcii dentare: este depozitul care se formează pe dinţii din mediul lor natural, depozit ce nu poate fi îndepărtat prin simpla spălare ci numai prin periajul energic al dinţilor. Placa dentară conţine: bacterii specifice, celule degradate, matrice organice glucido-proteică, mediu lichidian, derivat din salivă.

Localizarea plăcii dentare: pe suprafeţele neocluzive ale dinţilor, la punctele de contact interdentar, la marginile gingivale, pe feţele alterale, fisurate ale dinţilor, zone în care se pot aduna resturi alimentare.

2.4.1. Etapele formării plăcii dentare2.4.1.1. Formarea filmului acelular (pelicula dentară)Prin spălarea dinţilor cu un material abraziv se îndepărtează materialul organic de pe suprafaţa

dinţilor. Dar, în scurt timp de la contactul suprafeţei dentare cu salivă se formează un film acelular fin, numit pelicula caştigată (90 minute). Aceasta are o grosime de 10 micrometri, două straturi (stratul de

suprafaţă este gelatinos) şi conţine: proteine provenite din salivă, carbohidraţi şi glicoproteine cu hexoze, hexozamina, fucoză. Proteinele precipitate în prezenţa ionilor de calciu şi fosfor au proprietăţi adezive, se leagă atât de cristalele de hidroxiapatită cât şi de cele de fosfat de calciu de pe suprafaţa smalţului. Prezenţa complexelor proteine - fosfat de calciu determină creşterea rezistenţei smalţului la disoluţie.

Rolurile peliculei dentare:

− rol protector: prin complexele proteine - fosfat de calciu se realizează o barieră care împiedică difuzia ionilor spre mediul bucal. De asemenea, constitute o barieră în calea acizilor care au tendinţa să difuzeze spre suprafaţa smalţului.

− rol distructiv: prin faptul că fixează bacteriile orale ce vor forma placa dentară.2.4.1.2. Formarea matricei plăciiMatricea extracelulară a plăcii, formată în absenţa hranei, este subţire, relativ poroasă şi conţine

complexe insolubile de proteine - fosfat de calciu împreună cu glicoproteine salivare modificate. Dezvoltarea matricei durează circa 24 ore. Structura poroasă permite pătrunderea oxigenului, salivei, lichidului gingival, produşilor bacterieni.

Matricea formată şn prezenţa hranei (carbohidraţi) este gelatinoasă, poate fi comparată cu matricea extracelulară a ţesutului conjunctiv. Carbohidraţii extracelulari sunt polimeri de glucoză (dextrani, glucani, levani, etc.) ce formează o structură gel-like. Această plasă gel-like favorizează acumularea de material insolubil, limitează mişcarea liberă a moleculelor între fluidul plăcii şi saliva, creează condiţii anaerobe, creşte producerea de acid de către bacterii şi acumularea locală a acizilor. Polizaharidele extracelulare reprezintă rezerva de carbohidraţi pentru bacterii.

2.4.1.3. Colonizarea bacterianăPelicula formată este rapid invadată de bacterii originare din: salivă, ţesuturi moi adiacente,

suprafaţa lezată a smalţului. Colonizarea plăcii se datoreşte proprietăţilor adezive ale microorganismelor, adică capacitatea celulelor bacteriene de a se fixa pe suprafeţe solide şi de a adera una de alta. Se realizează astfel interacţiuni dintre suprafeţele solide si bacteriile din lichidul supernatant. Aceste interacţiuni se realizează în urmatoarele etape:

− depunerea iniţială reversibilă, a unei singure celule la suprafaţa solidă, proces dependent de forje fizico-chimice noncovalente, în particular interacţiuni ionice şi forţe van der Waals. Cristalele de hidroxiapatită la pH 6,5 au încărcătura net pozitivă, care atrage uşor bacteriile.

− adeziunea ireversibilă a celulei fixate se realizează prin interacţiuni hidrofobice, legături covalente (la distanţe sub 0,4 nm), punţi de polimeri (la distanţe peste 10 nm).

− Colonizarea suprafeţei implică creşterea şi multiplicarea bacteriilor care produc iniţial colonii discrete ce fuzionează apoi formând o masă bacteriană.Multiplicarea bacteriană este favorizată de factorii de creştere produşi de însăşi bacteriile colonizatoare care eliberează, de asemenea, extracelular proteine şi polizaharide.

2.4.2. Componentele principale ale plăcii dentare maturePlaca dentară este formată din:

− apă 80%, din care intracelulară 50% si extracelulară 30%;

− componente organice (18-20%):

1. de origine bacteriană (10%)

2. proteine extracelulare (6%)

3. polizaharide extracelulare (2%);

− componente anorganice, în proporţii variabile.Proteinele matricei acţionează ca polielectroliţi, ionizarea lor depinde de pH-ul local. Matricea

funcţionează ca un sistem de gel filtrant, ca un schimbător ionic (mişcarea ionilor depinde de gradientul de densitate locală).

Glucidele şi ureea difuzează uşor în matrice. Acizii organici şi ionii de amoniu produşi de metabolismul bacterian pot fi reţinuţi în matricea plăcii. Matricea plăcii mature este o barieră eficace pentru migrarea apei, ceea ce face ca apa să fie parţial imobilizată în placă, iar bacteriile să fie parţial izolate de restul cavităţii bucale.

Calciul, fosfatul, potasiul sunt în concentraţie mai mare în placă decât în salivă, probabil printr-un mecanism local de concentrare.

Fluorul în placă variază în limite largi (6-180 ppm). Fluorul din placă poate proveni din trei surse:

suprafaţa smalţului, lichidele sau alimentele ingerate, saliva şi lichidul crevicular (reprezintă sursa majoră de fluor).

Rolurile fluorului în placa dentară sunt:

− reduce solubilitatea smalţului la acizi,

− inhibă enzima glicolitică enolaza,

− reduce producerea de acizi de către bacterii (pe această proprietate se bazează capacitatea anticariogenă a fluorului),

− inhibă sinteza de polizaharide intracelulare efectuată de bacterii,

− inhibă enzimele Mg+2 - dependente formând un complex insolubil de Mg+2 - fosfat - fluor.

2.4.3. Procesele metabolice din placa dentarăLa nivelul plăcii dentare au loc multiple şi variate procese metabolice, perfect controlate, care au ca

rezultat fie constituirea plăcii, fie degradarea ei. Astfel, din anabolismul glucidic rezultă polizaharide extracelulare, ce intră în componenţa matricei, cât şi polizaharide intracelulare, ce asigură materialul nutritiv pentru microorganisme. Microorganismele ce populează placa produc polizaharide din zaharurile simple aflate în mediul bucal. Dezvoltarea microorganismelor în placa dentară este dependentă de aportul glucidic din mediul bucal.

Procesele catabolice ale glucidelor şi proteinelor din structura plăcii au ca rezultat degradarea plăcii dentare. De asemenea, microorganismele catabolizează însăşi polizaharidele intra-extracelulare, produse de bacterii în cursul activitaţii anabolice. Prin catabolismul glucidic, pe calea glicolitica până la acid lactic, se produce acidifierea locală mediului, ceea ce are semnificaţie etiologică în apariţia cariilor. Acidul lactic rezultat poate fi preluat de alte microorganisme, care îl degradează. Creşterea nivelului de acid lactic declanşează mecanismele de feed-back negativ care limitează producerea locală de noi cantităţi de acid lactic.

Din catabolismul proteic în placa dentară, rezultă uree care este convertită în amoniac şi astfel mediul plăcii se alcalinizează, pH-ul creşte. În aceste condiţii se favorizează remineralizarea smalţului şi formarea tartrului dentar. pH-ul local din placa dentară este dependent de proporţia dintre microorganismele producătoare de acizi, respectiv, cele ce catabolizează proteinele.

Rolul plăcii dentare în declanşarea unor stări patologice orale

Placa dentară este factorul comun în etiologia cariei şi parodontopatiei. Capacitatea plăcii dentare

de a contribui la producerea cariilor depinde de conţinutul ei în calciu şi fosfat, de metabolismul bacterian propriu, de limitele valorilor între care poate varia pH-ul său, de accesibilitatea şi componenţii salivei. Predominant şi decisiv pentru etiologia cariilor este metabolismul desfăşurat în placă sub acţiunea enzimelor bacteriene proprii.

Atacul cariogen rezultă din interacţiunea dintre bacteriile orale, hrană şi smalţ. Bacteriile care pot adera efectiv la suprafaţa dinţilor şi pot produce cantităţi apreciabile de acid, vor cauza demineralizarea smalţului.

Bacteriile care populează cavitatea bucală constituie o comunitate ce cuprinde diferite specii, iar studiul interacţiunii lor cu ţesuturile cavităţii orale este necesar pentru inţelegerea biologiei orale la omul sănatos, cât şi la omul bolnav.

Cavitatea bucală are o temperatură constantă, iar alimentaţia şi fluxul salivar asigură materia primă, condiţiile ionice şi de pH necesare supravieţuirii şi multiplicării bacteriene, realizându-se astfel, o cultură mixtă bacteriană. Bacteriile, în schimb, modifică compoziţia fizico-chimică a mediului bucal, stabilesc legături atât cu gazda, cât şi cu celelalte specii bacteriene.

Cavitatea bucală a nou-născutului este lipsită de microorganisme, dar în scurt timp se produce colonizarea bacteriană, care coincide, de obicei, cu prima masă.

Bacteriile colonizatoare ale cavitaţii bucale au urmatoarele proprietăţi:

− îşi obţin hrana din salivă şi dietă;

− tolerează variaţiile fizice ale mediului: modificările de pH, modificările presiunii parţiale a oxigenului şi a concentraţiei ionilor;

− rezistă la mecanismele de apărare: lizozim, transferină, sistemul peroxidazic, anticorpi;

− rezistă la alte bacterii;

− aderă la suprafeţe.Principalele microorganisme din placă şi carie sunt steptococii mutans (70%) care fermentează

zahărul şi alte carbohidrate până la acizi organici, scăzănd pH-ul la 4-5, sunt deci acidogenici, produc polizaharide intra şi extracelulare,

Lactobacillus acidophilus este acidogenic, produce acid lactic, se găseşte în cantitate redusă în placa dentară, dar predomină în leziunile de carie active.

Există o relaţie strânsă dintre placa dentară şi bolile parodonţiului. In placa de 48 ore se produce material toxic în concentraţii suficiente să afecteze integritatea gingiilor. Substanţele din placă (enzimele proteolitice de origine bacteriană, amoniacul, hidrogenul sulfurat, etc.) pot difuza în ţesuturile gingivale

fiind iritanţi potenţiali pentru gingie.De asemenea, endotoxinele bacteriene pătrund în gingie inducând formarea de anticorpi. Reacţiile

locale antigen-anticorp, activează complementul iniţiind procesul inflamator al gingiei şi parodonţiului.

2.5. TARTRUL DENTARLa scurt timp după constituirea plăcii dentare începe procesul de mineralizare (calcifiere) al plăcii,

rezultând tartrul dentar. Deci, tartrul dentar este placa dentară mineralizată.

2.5.1. Principalele componente ale tartrului dentarCompoziţia tartrului dentar variază cu poziţia, vechimea depozitului, mediul geografic şi cu individul.

Tartrul este format din substanţe anorganice (80%) şi organice (20%). Componentele anorganice cuprind în principal, fosfat de calciu cristalizat sub formă de hidroxiapatită, brushită, etc. (tabelul 3).

Tabelul 3.Varietăţile de fosfat de calciu cristalizat din structura tartrului dentar

(după AURORA POPESCU, 1992, modificat)

Varietatea de fosfat de calciu cristalizat

Incidenţa

%

Cantitate

%

Variaţii cu vârsta

Brushită 43,6 8,9 scadeFosfat

octocalcic94,8 20 nu se

modificăWitlochita 80,7 24,2 creşteApatită 99,5 55,3 nu se

modifică

Cristalele de apatită apar în special în matricea extracelulară a plăcii, dar se găsesc şi între celulele bacteriane, împreună cu substanţele organice. Bastonaşele de brushită sunt răspândite extracelular, fiind separate de substanţele organice.

Componentele organice sunt reprezentate de proteine, polizaharide complexe, amino-acizi, acizi graşi, fosfolipide, colesterol. Cristalizarea fosfatului de calciu din tartrul dentar se face pe o matrice ce are o compoziţie asemănătoare cu cea a plăcii dentare. Astfel, în matricea tartrului se găsesc proteine mari

ce conţin 12- 20% zaharuri incluzând hexoze, fucoză, hexozamine şi glicozaminoglicam (aceştia din urmă se presupune că îşi au originea în gingie, neexistând în placa dentară). Atât matricea plăcii dentare cât şi a tartrului dentar, sunt constituite din două faze: una solubilă şi alta insolubilă. Se remarcă, că prin transformarea plăcii în tartru dentar scad componentele organice de natură glucidică din matrice şi creşte concentraţia proteinelor (tabelul 4).

Tabelul 4.Repartiţia procentuală a componentelor proteice şi glucidice din matricea plăcii dentare şi a

tartrului dentar(după AURORA POPESCU, 1992, modificat)

Componenta

Faza solubilă Faza insolubilă

Placa dentară

Tartrul dentar

Placa dentară

Tartrul dentar

Proteine

30 30 35 65Hexoze 10 13,4 20 6Fucoză 1,6 3,3 4 2Hexoza

mine3,5 0,2 9 2

De asemenea, tartrul dentar poate conţine celule descuamate, leucocite, microorganisme Gram-pozitive şi Gram-negative.

2.5.2. Formarea tartrului dentarTartrul se deosebeşte de placa dentară prin faptul că are, în structura sa, fosfat de calciu cristalizat.Depunerea cristalelor de hidroxiapatită se face în jurul şi între bacteriile filamentoase. Depunerea

tartrului începe în primele zile de la constituirea plăcii şi este bine reprezentat în placa de 12 zile.Tartrul dentar se realizează prin două mecanisme:mecanismul enzimatic, la care participă enzimele salivare, în special, fosfatazele, care perturbă

echilibrul soluţiei coloidale a fluidului bucal, cu precipitarea sărurilor minerale;mecanismul fizico-chimic, explică formarea tartrului ca un proces datorat stagnării şi alcalinizării

salivei.Ritmul de depunere al tartrului dentar este de 0,10-0,15 % din masa sa pe zi.

După poziţia şi sediul depozitelor, tartrul dentar poate fi localizat supragingival şi subgingival.Tartrul supragingival este mai abundent pe dinţii din vecinătatea carunculelor salivare, mai ales pe

faţa linguală a frontalilor inferiori şi pe faţa vestibulară a molarilor superiori. Ocazional, tatrul dentar se poate depune şi pe faţa ocluzală a dinţilor fără antagonişti. Tartrul supragingival este denumit salivar, deoarece saliva reprezintă sursa sărurilor minerale. Tartrul supragingival se prezintă ca o masă friabilă, care se poate desprinde usor, este de culoare alb-gălbuie.

Tartrul subgingival se depune pe feţele care delimitează şanţul gingival, sub marginea gingivală. Tartrul subgingival este mai dur şi mai dens decât cel supragingival.

Tartrul subgingival este denumit seric, deoarece, sărurile minerale provin din salivă şi lichidul crevicular. Tartrul subgingival are culoare verzuie, brună sau chiar neagră. Diferenţele de culoare dintre tartrul supragingival şi subgingival sunt datorate diferenţelor de compoziţie, direct dependente de variaţiile compoziţionale ale salivei, lichidului crevicular şi de populaţiile bacteriene.

Depunerea tartrului dentar debutează în copilărie, în jurul vârstei de 10 ani, crescând proporţional cu vârsta. Depozitele de tartru dentar sunt foarte frecvente la adulţi.

Factorii favorizanţi ai transformării plăcii dentare în tartru sunt:

− ionii de calciu şi fosfat în concentraţie mare din placă;

− pH-ul alcalin local;

− scăderea componentelor organice de natura glucidică din matrice şi creşterea concentraţiei proteinelor;

− creşterea amoniacului şi ureei în salivă cât şi în placa dentară;

− reducerea în salivă a fosfatazei alcaline, enzimă ce inhibă formarea fosfatului de calciu cristalizat. Deci, în lipsa inhibitorului calcifierii, tartrul seformează mai uşor.

− formarea brushitei, prima substanţa minerală, cristalină a tartrului ce constituie nucleul de cristalizare ulterioară a fosfatului de calciu.

Placa dentară asociată cu tartrul dentar constituie cauze inflamatorii majore pentru parodonţiu şi gingie

3.1. DEZVOLTAREA DINŢILOR

Dinţii sunt formaţi din ţesuturi calcifiate şi au dublă origine: ectodermală (ce va forma adamantoblastele şi smalţul) şi mezodermală din care se vor diferenţia: odontoblastele (formatoare de dentină), pulpa dentară, cementul.

Organul dentar trece în cursul dezvoltării sale prin mai multe etape ce cuprind:

− creşterea şi diferenţierea celulară adică proliferarea epitelială, diferenţierea tisulară, organogeneza,

− mineralizarea ţesuturilor dentare (calcifierea),

− erupţia dentară însoţită de creşterea radiculară,

− uzura dentară şi atrofia orizontală a parodonţiului.

3.1.1. Creşterea dinţilorLa embrionul de 6-7 săptămâni, epiteliul bucal gingival se îngroasă prin diviziuni rapide, se infundă

în ţesutul mezenchinal subiacent formând creasta sau lama dentară primitivă, care va forma dinţii temporari şi din care prin proliferări succesive se va dezvolta şi lama dentară secundară (dă naştere dinţilor permanenţi).

Pe lamele dentare se formează câte 10 muguri (noduri) dentari. Din aceşti muguri, prin procese de histodiferenţiere în epiteliu şi ţesutul conjunctiv, ia naştere o structură în formă de clopot cu deschiderea spre maxilar. Partea epitelială va forma organul smalţului (organul adamantin) în care se diferenţiază două straturi distincte morfo-fimctional:

− zona epitelială exterioară sau stratul epitelial adamantin extern formatdin celule rotunjite sau cuboide;

− - zona epitelială interioară a clopotului sau epiteliul adamantin internalcătuit din celule alungite, poliedrice numite adamantoblaste (ameloblaste),dispuse perpendicular pe papila conjunctivă. Fiecare celulă are câte o prelungirefină, protoplasmatică către papila dentară. Între celule se găseşte substanţafundamentală bogată în elemente fibrilare, ce trec de la celulă la celulă. Dincolode polul celular ce cuprinde nucleul, se întinde un alt strat de celule cuboide ce formează stratul intermediar, bogat în fosfataze, cu rol de mineralizare a smalţului. Între stratul intermediar şi epiteliul adamantin extern se găseşte o substanţă fundamentală cu caracter mucoid.

Zona de la marginea clopotului, în care se face trecerea de la epiteliul extern la cel intern, are rolul inductor pentru formarea rădăcinii.

Mezodermul format din ţesut conjunctiv vascular se invaginează în interiorul clopotului formând papila dentară primitivă (papila conjunctivă) din care se vor diferenţia: organul formativ al dentinei şi schiţa pulpei dentare definitive. Papila conjunctiva este bogat vascularizată. Celulele situate la periferia papilei conjunctive se diferenţiază în celule speciale, alungite, dispuse în palisadă, celule numite odontoblaste. Acestea apar după diferenţierea ameloblastelor. Odontoblastele emit prelungiri distale, spre ameloblaste, prelungiri ce formează o reţea bogată din care derivă fibrele Tomes. Odontoblastele au rol în formarea dentinei, conţin fosfatază alcalină şi transportă material mineral.

Epiteliul clopotului şi papila dentară sunt învelite de sacul dentar primar formând mugurele (foliculul) dentar în care începând din luna a V-a intrauterină, încep să se formeze ţesuturile dure ale dintelui şi aparatului de fixare dinte-alveolă.

3.1.1.1. Formarea coroanei necesită diferenţierea şi proliferrea celulelor capabile să sintetizeze matricea proteică dură a smalţului, dentinei şi să o impregneze cu săruri de calciu.

Formarea dentinei se realizează pe baza reţelei fibrilare (predentina) ce provine din pulpa dentară primitivă şi conţine precolagen care trece apoi în colagen. În acestă masă rămân canalicule fine prin care trec prelungirile odontoblastelor (fibre Tomes). Depunerile sărurilor minerale au loc în jurul fibrelor Tomes (au rol în schimburile metabolice) iar predentina devine dentină. Depunerile de dentină se fac în straturi concentrice pornind de la exterior către pulpă şi pe măsură ce procesul înaintează odontoblastele se retrag rămânând numai fibrele Tomes inserate în canaliculii dentari. Dentina induce formarea matricei smalţului.

Formarea smalţului se realizează de către ameloblaste după ce s-a depus primul strat de dentină. Funcţiile ameloblastelor sunt: formarea tiparului de coroană, organizarea odontoblastelor, formarea matricei smalţului.

Stadiile formării smalţului sunt:

− stadiul secretor, de producers a matricei când ameloblastele devinactive, îşi dezvoltă reticulul endoplasmatic, sintetizează proteine, membranadistală se plicaturează, între pliuri existând colagen ce va fi incorporat în stratulintern al smalţului la joncţiunea amelo-dentinală;

− - stadiul de reorganizare în direcţie longitudinală al organitelor celulare,care se produce după formarea matricei, când celulele sunt mai mici iarstructurile fibrilare din colagen se detaşează uşor de celulă;

− stadiul de preabsorbţie, caracterizat prin poziţia centrală a nucleului şinumeroase vezicule cu material mineral la joncţiunea ameloblastelor cu celuleledin stratul intermediar;

− maturarea timpurie, când veziculele de la capătul bazal al ameloblastelor au migrat spre capătul distal şi depun cristalele de minerale paralel cufibrele formate în primul stadiu. In stratul extern al smalţului se găseşte fosfatazăalcalină care are rol în mineralizarea smalţului;

− maturarea tardivă a matricei smalţului se realizează cu participarea atâta ameloblastelor cât şi a odontoblastelor, care au proprietatea de a absorbi apa şi materialul anorganic şi de a secreta mineralele care intră în matrice.

3.1.1.2. Formarea rădăcinii are loc după apariţia coroanei şi se dezvoltăla locul de unire a stratului extern-intern al organului smalţului, prin creştereaepiteliului în profunzime, ca o teacă. Creşterea în lungime a rădăcinii se realizează prin prelungirea tecii epiteliale, apariţia odontoblastelor şi formareadentinei. Vârful rădăcinii se îngustează prin depunere de dentină, rămânândorificiul apical ce face legătura cu pulpa dintelui.

Din sacul dentar se diferentiază: - elemente celulare (cementoblaste) ce formeaza o varietate de tesut osos numită cement, asigurând ancorarea fibrelor de membrană periodontală şi - elemente fibrilare care vor intra în alcătuirea parodonţiului fixându-se pe osul alveolar şi pe cement (fibre Sharpey).

Formarea osului alveolar: din osul maxilar format în profunzime,o porţiune înconjoară regiunea mugurilor dentari, apoi apar septuri interdentare,iar fibrele Sharpey fac legătura dintre cement şi os realizând ansamblul anatomo-funcţional osteo-dentar. La început germenii dinţilor de lapte şi ai celor permanenţi sunt aşezaţi într-o

singură cavitate (alveola comună) după care se separăalveola dinţilor temporari şi ai celor definitivi.

Dezvoltarea dinţilor permanenţi - se produce din lama dentarăsecundară diferenţiată încă în viaţa intrauterină. Pe lama dentară secundară, dinmugurii dentari, se formează încet dinţii permanenţi prin aceleaşi etape ca şi ceitemporari, în primii 6-20 ani de viaţa. Când fiecare dinte permanent s-a formatîmpinge prin osul alveolar şi determină erodarea rădăcinii dintelui de lapte(rizaliză) cu căderea lui. La scurt timp după acesta erupe dintele permanent.

Dezvoltarea dentiţiei ideale depinde de:

− formarea completă a dinţilor,

− dezvoltarea structurală normală a ţesuturilor dentare,

− erupţia fiecărui grup de dinţi la timpul corespunzător, în spaţiul adecvat şi în relaţie corectă cu ceilalţi dinţi.

3.2. MINERALIZAREA DINŢILORCalcifierea ţesuturilor dure ale dinţilor se face în general prin aceleaşi mecanisme ca la os, dar cu

unele particularităţi.Procesul de calcifiere cuprinde mai multe etape:formarea matricei proteice din monomer de colagen care polimerizează

rapid formând fibrele de colagen, ce au afinitate pentru sărurile de Ca++;secretarea de substanţe care neutralizează pirofosfatul ce împiedică

cristalizarea hidroxiapatitei pe colagen;fosfataza alcalină din odontoblaste creşte concentraţia locală a fosfatului anorganic şi activează

fibrele de colagen favorizând depunerea sărurilor de calciu;- precipitarea sărurilor de calciu formând o mixtură ce cuprinde:

CaHPO4.2H2O, Ca3(PO4)2.3H2O şi care prin substituţie, adiţie de atomi, prinreabsorbţie şi reprecipitare este convertită în cristale de hidroxiapatită.

Particularităţile calcifierii în ţesuturile dentare:în dentină cristalele de hidroxiapatită sunt mai dense decât în os şi se

depun pe fibre de colagen. Spre deosebire de os, dentina nu conţine osteoblaste,

osteocite, osteoclaste şi nici spaţii pentru vasele sanguine sau nervi. Dentina estedepusă şi hrănită de odontoblaste. Sărurile de calciu din dentină o fac foarterezistentă la forţele de compresiune iar fibrele de colagen la forţele de tensiune.Odontroblastele prin prelungirile lor în canaliculii dentari pot absorbi săruri şidepune noi substanţe minerale în dentină:

smalţul este format din cristale foarte mari şi dense de hidroxiapatită ceau adsorbit ioni de carbonat, magneziu, sodiu, potasiu, fluor. Depunerea sărurilorminerale se face într-o reţea proteică puternică şi aproape complet insolubilă.Din punct de vedere fizic aceste fibre proteice sunt similare keratinei din păr;

schimburile minerale în dinţi: - se pot depune noi săruri în dentină,cement dacă cele vechi au fost resorbite. Rata absorbţiei şi depunerii de mineraleîn cement este egală cu a osului alveolar iar în dentină rata este de numai 1/3 dina osului. Cementul are structura aproape identică cu a osului, inclusiv prezenţaosteoblastelor şi osteoclastelor (participă la resorbţia osului). Schimburile deminerale la nivelul smalţului se fac foarte încet, practic smalţul îşi păstreazăaceeaşi compoziţie toată viaţa. Smalţul poate prelua unele minerale din salivă(fluor, calciu).

3.3. ERUPŢIA DINŢILORErupţia dinţilor reprezintă mişcarea dinţilor prin ţesuturile gingivale spre cavitatea orală. Erupţia

este diferită de noţiunea de creştere a dinţilor, care poate fi un factor cauzal al erupţiei. Suprafaţa masticatorie presând, coroana perforează gingia, acesta constituind primul moment al începutului erupţiei. Epiteliul cavităţii bucale şi sacului dentar se unesc. Din resturile sacului dentar se formează marginea gingivală şi papila interdentară, iar prinderea sacului dentar în dreptul gâtului dentar va forma ligamentul circular. Deplasarea dintelui spre cavitatea bucală se consideră terminate, când dintele a luat contact ocluzal cu cel antagonist. După atingerea acestui plan ascensiunea dintelui continuă, dar este frânată de ocluzie şi compensate cu uzura suprafeţelor de contact ocluzal.

Erupţia dinţilor se însoţeşte de hipersalivaţie, agitaţie, tumefierea mucoasei gingivale.

3.3.1. Mecanismele erupţiei dinţilorTeoriile privind erupţia dinţilor se bazează pe: observaţii clinice pe subiecţi umani prezentând

anomalii de erupţie, studii radiologice şi histologice la subiecţi normali şi pe observaţii experimetale la

animale. Pe baza informaţiilor culese s-au elaborat urmatoarele mecanisme posibile, implicate în erupţia dinţilor:

− creşterea rădăcinii dintelui care împingând osul alveolar forţează coroana spre cavitatea bucală;

− construcţia pulpei: s-a sugerat că prin creşterea odontoblastelor şi a grosimii dentinei se micşorează cavitatea pulpară crescând presiunea în interiorul cavităţii ceea ce ar determina împingerea dintelui spre cavitatea bucală. În deficit de vitamina A apare o creştere neobişnuită a dentinei, vasele dentare sunt puţine la număr, cavitatea pulpară este micşorată, iar rata erupţiei este redusă;

− creşterea pulpei: Sicher sugerează că creşterea pulpei asociată cu creşterea rădăcinii participă la realizarea "forţei eruptive" a dintelui. La capătul apical al pulpei celulele sunt în diviziune rapidă, se formează noi fibre de colagen ce realizează un adevarat ligament "like-hamac" care este ancorat pe osul alveolar şi înconjoară vârful rădăcinii, tracţionând astfel dintele spre cavitatea bucală;

− creşterea osului alveolar împinge dintele printre fibrele periodontale. La dinţii multiradiculari, osul dintre rădăcini proliferează foarte activ în timpul erupţiei realizând o presiune ce forţează dintele spre cavitatea bucală;

− vascularizaţia bogată din regiunea apicală determină formarea de lichid interstiţial într-un spaţiu restrâns ceea ce exercită o presiune contribuind la erupţia dinţlilor. Creşterea sau scăderea fluxului sanguin apical produce Modificări corespunzatoare în cantitatea de hormoni, săruri minerale şi factori nutritivi ce ajung la dinte iar aceştia afectând creşterea tisulară pot altera rata erupţiei.Bryer a găsit experimental la rozătoare că scăderea vascularizaţiei reduce rata erupţiei, iar edemul pulpar creşte rata erupţiei. Hormonii tiroidieni şi somatotropul cresc vascularizaţia pulpei şi deci grăbesc erupţia dinţilor;

− - ligamenlul periodontal poate participa şi el la forţa eruptivăÎn viaţa embrionară la nivelul lamei dentare apare, de asemenea, un organ formator al dinţilor

definitivi (muguri dentari secundari) ce trec prin aceleaşi faze de dezvoltare ca şi dinţii temporari. Când rădăcina definifivă începe să crească, are loc resorbţia rădăcinii dinţilor temporari, creind spaţiul necesar. Resorbţia sau rizaliza fiziologică este un proces autonom, se desfăşoară cu precizie la diferite vârste determinând în final căderea dintelui temporar. Resorbţia începe la un an de la creşterea completă a dintelui de lapte. Osteoclastele devin odontoclaste ce participă la resorbţia rădăcinii dinţilor temporari. Traumatismul cauzat de stressul ocluzal şi procesele inflamatorii grăbesc resorbţia rădăcinii dinţilor de

lapte.

3.3.2. Calendarul erupţiei dinţilorErupţia dinţilor temporari se desfăşoară în următoarea ordine: la 6-10 luni incisivii, la 12-16 luni I-ul

molar, la 16-20 luni caninii, la 20-30 luni molarii secunzi (II-lea molar).Erupţia definitivă se desfăşoară aproximativ în ordinea urmatoare: la 6-7 ani apar primii molari, între

7-9 ani incisivii, 9-11 ani caninii, 10-12 ani premo-larii, la 6-12 ani molarii secunzi, la 16-20 ani erup molarii de minte (al III-lea molar) (tabelul 1).

3.3.3. Principalii factori ce infuenţează erupţia dentarăDintre factorii ce controlează erupţia amintim câţiva:mineralizarea şi erupţia dinţilor este mai timpurie la fete decât la băieţi.

Această diferenţă s-a observat înainte de pubertate, deci ar fi controlată de cromozomii sexuali şi mai puţin de hormonii sexuali. Mineralizarea şi erupţia este de 3-5% mai repede la fete decât la băieţi;

erupţia tinde să fie mai precoce la grupurile socio-economice mai elevate;factorii genetici, de rasă influenţează erupţia: la negrii erupăia dinăilor permanenţi este cu 7

săptămâni mai devreme decât la albi, cu aceeşi stare economică;hormonii tiroidieni, hormonul somatotrop cresc rata erupţiei, etc.

3.3.4. Tulburări de erupţieTulburările de erupţie ale dinţilor pot avea cauze variate, şi anume:

− erupţia întârziată a dinţilor asociată cu boli endocrino-metabolice: cretinism, rahitisin;

− erupţia dinţilor permanenţi în poziţia lor normală poate fi influenţată de:lipsa spaţiului, poziţia anormală a criptei, dinţi suplimentari sau supranumerari, retenţia dinţilor de lapte care pot fi anchilozaţi în os;

− perturbări severe ale nutriţiei şi metabolismului întâlnite în gastroenteritainfantilă, hipotiroidism idiopatic, hipovitaminoza D;

− boli genetice: sindromul Down se însoţeşte de fisuri ale buzelor sau palatului în 1 din 200 pacienţi, iar în zona fisurii dinţii sunt absenţi sau

− boli genetice: sindromul Down se însoţeşte de fisuri ale buzelor sau palatului în 1 din 200 pacienţi, iar în zona fisurii dinţii sunt absenţi sau malformaţi;

− chimioterapia cu citostatice poate determină hipoplazia coroanei şi smalţului, iar rădăcinile dinţilor sunt scurte.

−

− boli genetice: sindromul Down se însoţeşte de fisuri ale buzelor sau palatului în 1 din 200 pacienţi, iar în zona fisurii dinţii sunt absenţi sau malformaţi;

− chimioterapia cu citostatice poate determină hipoplazia coroanei şi smalţului, iar rădăcinile dinţilor sunt scurte.

3.4. STRUCTURA MORFO-FUNCŢIONALĂ A DINTELUI

Totalitatea dinţilor fixaţi pe cele două arcade formează dentiţia. În cursul vieţii la om sunt două dentiţii:

temporară, "de lapte", alcătuită din 20 de dinţi, apar între 6 luni şi 2 ani şi jumătate de viaţă persistând până la 6-13 ani;

permanentă, definitivă, alcatuită din 28-32 dinţi ce apar între 6-18 ani, al treilea molar (de minte) poate apare între 17-35 ani.

În practica morfogenetică dentaţia se exprimă prin "formula dentară" ce reprezintă repartiţia şi numărul dinţilor pe fiecare jumătate de maxilar şi mandibulă folosindu-se simbolurile: I = incisivi, C = canini, P

Din

ţii

Tem

pora

ri

Perm

anenţi

sup

eri

ori Pe

rmanenţi

infe

riori

Înce

putu

l re

sorb

ţiei

rad

icula

re

4-5

a4-5

a6-7

a4-5

a4-5

a

Răd

ăci

na c

om

ple

t fo

rmată

1,5

-2 a

1,5

-2 a

2,5

-3 a

2-2

,5 a

3 a

10

a11

a13

-15

a12

-13

a12

-14

a9-1

0 a

14

-16

a

9 a

10

a12

-14

a12

-13

a13

-14

a9-1

0 a

14

-15

a

Pre

scu

rtări

: a =

an;

l =

luna d

e n

aşt

ere

; l I-

u =

luna d

e v

iaţa

intr

aute

rine;

s I-

= premolar, M = molar, numărătorul fracţiilor indicând dinţii superiori, iar numitorul pe cei inferiori. Formula dentară este pentru dentiţia de lapte: I = 2/2, C = 1/1, M = 2/2, iar pentru dentiţia permanentă: I = 2/2, C = 1/1, P = 2/2, M = 3/3.

Dinţii ca parte integrantă a sistemului dento-maxilar intervin în prehensiunea, tăierea, sfărâmarea şi masticarea alimentelor (în vederea realizării bolului alimentar), cât şi în actul fonaţiei-vorbirii.

Descriptiv dintele prezintă o porţiune vizibilă în cavitatea bucală (coroana) şi o porţiune fixată în

alveola, ce se subţiaza spre profunzime (rădăcina). Între coroană şi rădăcină există un şanţ limitat, coletul

sau gâtul dintelui (fig. 6).Alimentaţia variată a determinat formarea de patru tipuri de dinţi cu forme şi funcţii particulare.

Incisivii sunt monoradiculari, au coroana. în formă de daltă, realizează prin întâlnirea suprafeţelor ocluzale fragmentarea prin tăierea alimentelor. Caninii sunt cei mai putenici dinţi monoradiculari, forma ascuţită a coroanei realizează perforarea şi sfâşierea hranei la mişcările de lateralitate. Premolarii şi molarii care au suprafeţe mari de contact ale coroanei asigură strivirea şi triturarea hranei între cuspizi (proeminenţe ce pătrund în adânciturile dintelui din partea opusă), prin mişcările de lateralitate şi circumducţie realizând transformarea mecanică a alimentelor.

Funcţional dintele este format din ţesuturi proprii dentare (odonţiul) ce cuprinde emailul (smalţul dentar), dentina, cementul, pulpa şi ţesuturile de fixare în alveolă (parodonţiul).

3.4.1. Smalţul dentar (emailul)Smalţul dentar este produs de celulele epiteliale specializate numite amelo-blaste înainte de erupţia

dintelui. Este cel mai dur ţesut din organismul uman, conţine substanţe anorganice 96%, substanţe organice 1,7%, apă 2,3%,. Din substanţele anorganice 90% reprezintă fosfatul de calciu, 5% carbonatul de calciu, 2% fosfatul de magneziu, 3% microelemente (fluorul în principal). Fosfatul de calciu se află cristalizat sub formă de hidroxiapatită fixată într-o reţea foarte fină de fibre proteice, complet insolubilă, fibre care sunt similare cu keratina din păr. Fibrele proteice din email sunt rezistente la acizi, enzime, alţi agenţi corozivi, fibrele de reticulină din smalţ se continuă cu cele din dentină, iar prelungirile dentinei (fibrele Tomes) se termină în smalţ. Smalţul este lipsit de vase de sânge şi nervi. Are un metabolism propriu lent, este comparat cu o membrană semipermeabilă ce opreşte pătrunderea florei microbiene bucale spre pulpă, dar are o capacitate de preluare din salivă a fluorului, calciului, fosforului îmbogăţindu-şi astfel conţinutul cu 1% în 250 zile.

3.4.2. DentinaDentina delimitează cavitatea pulpară, are duritate mai mică decât smalţul, conţine 70% substanţe

anorganice, 20% substanţe organice, 10% apă. Este formată din cristale de hidroxiapatită similare celor din os dar mult mai dense ce îi conferă rezistentă la forţele de compresiune şi din fibre de colagen ce îi conferă rezistenţa la forţele tensionale care pot rezulta când dinţii zdrobesc obiecte solide. Dentina este depusă şi hrănită de stratul de celule numite odontoblaste care au suprafaţa lor internă de-a lungul

pereţilor cavitaţii pulpare. Dentina se depune continuu, are un metabolism lent, este străbătută de numeroase canalicule radiare în care se găsesc prelungirile odontoblastelor

din pulpa dentară. Între prelungiri şi canalicule circulă limfa dentară care asigură nutriţia dentinei.3.4.3. Pulpa dentarăPulpa dentară este plasată în camera centrală a dintelui, este formată din ţesut conjuctiv lax

aderent la pereţii cavităţii, are o bogată vascularizaţie şi inervaţie. Ţesutul conjunctiv lax cuprinde:

− fibre de colagen şi reticulină ce asigură: susţinerea componentelor pulpare, amortizarea forţelor exercitate din direcţia dentino-pulpară, suportul direcţional al mineralizării dentinei în odontogeneză şi al dentinei secundare;

− elemente celulare reprezentate de: fibroblaşti (au rol activ în proceselereparatorii pulpare, sintetizează precursorii mucopolizaharidelor şi colagenului),celule mezenchinale nediferenţiate (reprezintă elementul celular de rezervă şiasigură apărarea nespecifică prin fagocitoză), odontoblaste (principala funcţie alor reprezintă producerea dentinei, îşi trimit prelungiri în canaliculele radiare aledentinei asigurând astfel nutriţia şi schimburile de săruri minerale la niveluldentinei). Cu vârsta celulele ce delimitează cavitatea pulpară se extind micşorând astfel cavitatea.

Vascularizaţia extrem de complexă este asigurată de o arteriolă ce străbate orificiul apical şi formează o dublă reţea de capilare, unele cu rol nutritiv, iar altele cu rol funcţional (acţionează ca o supapă prin lărgirea lumenului, în caz de creştere a presiunii sangelui la marginea cavitatii). Presiunea hidrostatica din capilare, ce reprezintă un factor activ al schimburilor nutritive, este modulată prin raportul diametrelor vaselor aferent-eferent, de către factorii metabolici locali şi fibre nervoase vegetative.

Inervaţia pulpei este asigurată de fibre senzitive cu origine în ganglionul Gasser şi de nervii mandibulari, maxilari ce pătrund odată cu vasele şi se ramifică formând un plex spre periferia pulpei. Din acest plex fibre amielinice pătrund în canalele dentinare. Fibrele vegetative simpatice provin din plexul carotidian şi cele parasimpatice din ganglionul sfenopalatin şi otic.

3.4.4. CementulCementul reprezintă stratul de înveliş al rădăcinii dintelui, este o varietate de ţesut osos, este

secretat de celulele membranei periodontale. Este puternic calcificat (55% substanţe minerale), conţine geode în care se află cementociţii este hrănit de vasele periodontale şi pulpare prin intermediul dentinei.

Matricea organică cuprinde colagen tip I şi proteoglicani. Colagenul din cement are două surse: fibrele intrinseci sunt secretate de cementoblaste, iar fibrele extrinseci sunt capetele fibrelor ligamentului periodontal inserate în cement. Cementul celular conţine cementocite (înglobate în structura sa) şi se găseşte în prima treime inferioară până la jumătatea rădăcinii dintelui, iar cementul acelular este localizat de la joncţiunea amelocementală până la orificiul apical (fig. 7).

Cementogeneza: presupune diferenţierea cementoblastelor care secretă precementul, fibre intrinseci de colagen, proteoglicani pe suprafaţa predentinei din rădăcina dintelui, iar pe măsură ce predentina este mineralizată, creşterea cristalelor depăşeşte joncţiunea cementodentinală continuând în precement.

Rata depunerii cementului variază considerabil în funcţie de vârsta dintelui şj locul de depunere. Când depunerea cementului este lentă, se formează un strat fin de cement cu puţine fibre intrinseci. În timpul depunerii rapide a cementului, în regiunea apicală, creşte proporţia de fibre intrinseci, cementul este mai neregulat şi are o grosime mai mare, iar cementoblastele sunt complet înconjurate de matricea

extracelulara secretată de celelalte cementoblaste, rezultând cementul celular.Depunerea excesivă de cement se numeşte hipercementoză şi poate produce un apex al rădăcinii

bulbos, globular. Această neregularitate a apexului poate produce dificultăţi în extracţia dintelui, când este necesară aceasta.

În unele situaţii depunerea excesivă a cementului celular, poate duce la fuzionarea rădăcinii cu osul alveolar adiacent, determinând anchiloza. Anchiloza are următoarele consecinţe: previne căderea dinţilor de lapte, împiedică erupţia dinţilor permanenţi, cauzează dificultăţi la extracţie.

Hipercementoza se întâlneşte în boala Paget sau în cementom (tumoră benignă a cementoblastelor).

Funcţiile cementului: asigură inserţia fibrelor ligamentului desmodontal, protejează rădăcina dintelui la stressurile anormale, menţine un spaţiu periodontal constant prin depunerea permanentă de cement care compensează liza osoasă. Spaţiul periodontal este spaţiul dintre dinte şi alveolă.

3.4.5. Permeabilitatea ţesuturilor dentare şi modificările cu vârsta a ţesuturilor dentareSmalţul şi dentina deşi au un metabolism scăzut sunt încă ţesuturi în activitate.Pentru studiul permeabilităţii dentinei s-au efectuat experienţe pe dinţi în situ, la care s-au plasat în

pulpă, dentină, smalţ, coloranţi solubili şi insolubili, (argirol, albastru tripan), substanţe marcate radioactiv. Rezultatele arată că dentina este permeabilă dinspre pulpă şi dinspre joncţiunea amelo-dentinală, permeabilitatea tinde să scadă cu vârsta, dentina este mai permeabilă chiar decât emailul tânăr. Calea majoră de difuzie din pulpă spre dentină este prin intermediul odontoblastelor ce îşi trimit prelungirile în dentină.

Permeabilitatea smalţului este mai redusă decât a dentinei. Pentru studiul permeabilităţii smalţului s-au folosit substanţe administrate pe mai multe căi:

albastru de metilen plasat în dentină la dinţii umani, în situ, penetrează rapid în pulpă dar pătrunde puţin în email acumulându-se la joncţiunea amelodentinală.

P32 administrat intravenos se regăseşte în cantităţi mici în smalţ: căile de pătrundere ar fi: pulpa prin intermediul dentinei, saliva, aportul sanguin în membrana periodontală şi cement via joncţiunea cemento-dentinală şi amelo-dentinală.

Calciu, Zinc, Argint marcate radioactiv pătrund în dinte prin smalţul defect dar nu şi prin smalţul intact. Smalţul poate prelua din salivă substanţe (fluorul), crescându-i astfel rezistenţa la carii.

Cu vârsta apare o pigmentare gradată a dinţilor, se reduce volumul pulpei dentare, scad odontoblastele, fibroblastii fiind înlocuiţi cu ţesut fibros, scade numărul de vase pulpare iar cele rămase prezintă fenomene de ateroscleroză cu diminuarea capacităţii de hrănire a dintelui, pot apare mici calcifieri sau mineralizări difuze a pulpei.

3.5. COMPOZIŢIA CHIMICĂ A DINŢILORStudiile privind compoziţia chimică a dinţilor s-au făcut mai ales din ţesuturi "uscate" încălzite la

105°C şi prin difracţie cu raze X care permite studiul mărimii, aranjării constituenţilor din cristale.Tabelul 6.Compoziţia aproximativă a smalţului şi dentinei(exprimată ca procente din greutatea uscată)

Substanţe anorganice

Substanţe organice

H2O

SMALŢ 96% 1,3-1,7% 2,3%DENTIN

Ă70% 20% 10%

3.5.1. Substanţe anorganice:Cristalele de apatită sunt sarea dublă de fosfat de calciu şi alte săruri de calciu aranjate astfel

3Ca3(PO4)2Ca X, în care X poate fi: (OH)2, F2, Ch, SO4-2, C03-2. Exemplu hidroxiapatita: 3Ca3(PO4)2 Ca(OH)2 sau Ca10(OH)2(PO4)6, care exprimă mai bine radicalii prezenţi şi proporţia lor relativă în hidroxiapatită. Fluorapatita: 3Ca3(PO4)2 CaF2. Raportul Ca/P în apatită este 2/15 probabil datorită unui exces de fosfat adsorbit pe cristale. O proprietate importantă a cristalului de apatită este schimbul ionic:

− schimb heteroionic, un ion Ca+2 poate fi înlocuit cu siliciu, natriu,mangan, stronţiu, iar OH- (hidroxil) poate fi inlocuit cu Cl-, Fl-;

− schimb izaionic, un Ca+2 poate părăsi cristalul şi să fie înlocuit dealt Ca+2.

− Viteza de schimb a ionilor din stratul hidratat al cristalului de apatită este mare, pe când cea a ionilor din mijlocul cristalului este foarte mică.

− Amestec de CaCO3 şi Ca3(PO4)2

− Alţi constituenţi anorganici din email şi dentină, se pot clasifica astfel:

− constituenţi cu concentraţii mai mari pe suprafaţa emailului decât îninterior (fluor, plumb, zinc, fier, stibiu);

− constituenţi cu concentraţii mai mici pe suprafaţa decât înăuntru (Na+,Mg+2,C03-2)

− constituenţi cu distribuţie aproape uniformă (stronţiu, cupru, aluminiu potasiu).Na+, Cl", Se+, se găsesc în concentraţie mai mare în email decât în dentină. Carbonatul în

concentraţii mari creşte solubilitatea emailului şi poate fi un factor de scădere a rezistenţei la carie. Se pare că fluorul înlocuieşte carbonatul în cristalele emailului şi creşte rezistenţa la carie. Carbonatul din email este mai scăzut pe suprafaţa externă şi mai crescut la joncţiunea amelodentinală.

Fluorul din dinţi depinde de fluorul ingerat prin hrană, apă, ceai, mai ales în timpul calcifierii dinţilor. Fluorul se găseste mai mult în dentină şi pe suprafaţa smalţului. Fluorul este depus parţial înainte de erupţie şi parţial după erupţie fiind preluat din salivă şi ceai. Fluorul în dentină creşte odată cu vârsta.

Fierul intră în structura pigmentului galben din incisivii rozătoarelor.Zincul are distribuţie similară cu fluorul. Solubilitatea hidroxiapatitei este mai redusă prin

administrarea de zinc după erupţia dinţilor, dar nu s-a observat că ar reduce cariile, la animale.Compoziţia smalţului şi dentinei este influenţată de: tipul de dinţi (sunt mici diferenţe între dinţii

temporari şi definitivi), vârsta (creşte fluorul cu vârsta, scade permeabilitatea), prezenţa sau absenţa cariei (fluorul este mai crescut la dinţii fără carie, iar când se instalează caria, fluorul se acumulează în leziune datorită smalţului defect şi mai permeabil).

3.5.2. Substanţe organice (Tabelul 7).Tabel Nr. 7Repartiţia substanţelor organice în dentină şi smalţ

În dentină = 20,83 % din greutatea uscată

În smalţ = 1.3 – 1.7 % din greutatea uscată

colagen - 18 % colagen - urmelipide - 0.33 % lipide - 0.6 %citrat - 0.9 % citrat - 0.1 %matrice

necolagene- 1.6 % proteine

insolubile- 0.3 %

proteine solubile

- 0.05 %

Colagenul este o proteină fibrilară, se găseşte în matricea organică a osului, dentinei, cementului, cartilajului, etc. În compoziţia colagenului intră aminoacizi: glicina (1/3), alanina, prolina, hidroxiprolina (1/3) şi alţi 14 aminoacizi (I/ 3). Aminoacizii sunt aşezaţi în triplu helix, în os, dentină, piele, 2 lanţuri polipeptidice sunt identice, iar al treilea diferă puţin în compoziţia aminoacizilor. Colagenul nou format se dizolvă în acizi slabi. Colagenul este sintetizat în fibroblaşti, în osteoblaste, odontoblaste, pe poliribozoini. Asupra precursorilor solubili ai colagenului, ce conţin la capătul aminoterminal un grup de aminoacizi atipici, acţionează enzima proteolitică procolagen-peptidază care înlătură aceşti aminoacizi, rezultând fibrele de colagen insolubil. In fibroblaşti se găseşte fosfataza alcalină cu rol în sinteza unor proteine fibrilare cum ar fi keratina.

ACTH, glucocorticoizii inhibă formarea colagenului, mineralcorticoizii stimulează fibroblaştii şi sinteza colagenului. Rata turnoverului colagenului este scazută în dentină, în schimb în ligamentul periodontal colagenul este reânoit în câteva săptămâni, datorită presiunilor mecanice ce apar în timpul masticaţiei şi colagenazei prezentă în gingie şi ţesutul periodontal. Fibroblaştii din ţesutul periodontal au colagenază preformată şi participă la turnoverul colagenului prin capacitatea fagocitară. Deficitul de vitamina C scade sinteza colagenului.

3.6. FIZIOLOGIA PARODONŢIULUI Ş1 A GINGIEIParodonţiul este unitatea funcţională a ţesuturilor de susţinere a dintelui în alveola şi care permite

transmiterea solicitărilor mecanice la care este supus dintele spre osul alveolar şi maxilar subiacent.. Structura şi arhitectura parodonţiului este dirijată de forţele care pornesc de la dinţi începând din timpul erupţiei şi se continuă apoi în perioada funcţională a aparatului masticator. Prin restructurarea şi adaptarea continuă a parodonţiului în timpul vieţii se asigură menţinerea unui echilibru funcţional între

ţesuturile parodontale.Parodonţiul cuprinde:ţesuturile de fixare şi susţinere reprezentate de cement, os alveolar,

desmodonţiu;ţesuturile de înveliş reprezentate de mucoasa gingivala.3.6.1. CementulCementul este considerat o variantă de ţesut osos secretat de celulele membranei periodontale

(cementoblaste). Acoperă rădăcina dintelui de la colet la apex, este puternic calcificat. Funcţiile cementului: oferă inserţie pentru fibrele ligamentului desmo-dontal, protejează rădăcina dintelui fată de stressurile anormale, menţine un spaţiu periodontal constant prin depunerea permanentă de cement ce compensează liza osoasă (vezi 3.4.4.).

3.6.2. Osul alveolarOsul alveolar se mai numeşte şi os dentar datorită rapoartelor anatomice filogenetice şi

ontogenetice pe care le are cu dintele. Este format din ţesut spongios osos delimitat vestibular şi oral de către o corticală. Conţine lojele alveolare ce adăpostesc şi sprijină rădăcinile dinţilor, lojele sunt separate prin septuri interdentare. Pe suprafaţa alveolei (lamina dură) se inseră ligamentul periodontal. Lamina dură este perforată de orificii ce asigură trecerea vaselor nutritive, limfatice şi a nervilor. Osul alveolar este într-o continuă remaniere: osteoblastele produc matricea organică a osului alveolar care apoi se calcifică, iar osteoclastele participă la rezorbţia osului. Între dinte şi osul alveolar se găseşte fisura periodontală de aproximativ 0,22-0,25 mm, ce asigură mobilitatea fiziologică a dintelui.

3.6.3. DesmodonţiuCuprinde ţesutul conjunctiv din fisura periodontală reprezentat de:fascicole ligamentare din fibre de colagen ce leagă dintele de os realizând adevăratele ligamente

alveolo-dentare (fibrele Sharpey). Unele fascicule se pierd în grosimea mucoasei gingivale sau papilare (fibre marginale sau cemento-papilare); altele trec de la cementul unui dinte la altul, pe deasupra septurilor alveolare (fibre transseptale sau cementoceinentare); altele trec de la cement la peretele alveolar (cementoalveolare sau ligamentul alveolodentar).

− formaţiuni vasculare ce formează numeroase plexuri. Vasele au rol nutritiv dar şi rol funcţional-mecanic.

− fibroblaşti ce participă la neoformarea fibrelor ligamentare şi a substanţei fundamentale;

− nervi şi lichid intertisular.

− Toate acestea asigură un "hamac" pentru dinte.

− Rolurile desmodonţiului:

− prin fibrele Sharpey asigură fixarea dintelui în alveolă;

− transmite forţele ocluzale la os prin grupul fibrelor oblice şi astfel forţelede presiune se transformă în forţe de tracţiune asupra cementului şi osuluialveolar (fig. 8);

− acţionează ca o frână hidraulică: o parte din forţele ocluzale sunt anihilate prin sistemul hidraulic asigurat de lichidul intertisular şi vasele sanguinedin regiune. În apropierea apexului capilarele prezintă dilatări (glomeruli) cu rolde amortizare a presiunilor dentare. Prin reţeaua nervoasă vegetativă bogată dinjurul dilatărilor vasculare se asigură reglarea automată şi pe cale nervoasă a fluxului sanguin local.

3.6.4. Mucoasa gingivală

Mucoasa gingivală acoperă procesul alveolar, aderă intim de periost, protejează rădăcina dintelui şi ţesuturile de susţinere, este moale, elastică, este bine vascularizată şi inervată. La copil şi la edentatul total, această mucoasă este continuă şi aderă intim de periostul subjacent, care îi dă aspectul de fixitate. În timpul erupţiei dinţilor temporari şi permanenţi, acestă bandeletă fibromucoasă este perforată circular, luând forma unui stativ în care sunt aşezate coroanele dentare.

Se descriu trei porţiuni ale mucoasei gingivale:- gingia aderentă acoperă cementul şi osul alveolar de care se fixează prin

fascicole fibroase gingivo-periostale şi gingivo-cementare;- gingia marginală (gingia liberă) reprezintă porţiunea din gingie ce

înconjoară dintele la colet,jealizând un adevarat "guler" elastic datorită sistemului de fibre de colagen. În fundul de sac gingival se secretă lichidul şanţuluigingival bogat în enzime şi substanţe antimicrobiene (lizozim, IgA secretorie).Conţinutul şi compoziţia lichidului şanţului gingival variază în funcţie de stareade sănătate a parodonţiului;

-gingia interdentară cuprinde mucoasa gingivală între doi dinţi vecini. Cu vârsta apar modificări histologice şi funcţionale ale gingiei: atrofie gingivală, procese de keratinizare, scade consumul de oxigen şi activitatea metabolică.

Mucoasa gingivală se continuă cu restul mucoasei bucale printr-o zona de tranziţie, denumită mucoasa alveolară. Epiteliul acestei zone este subţire, corionul este sărac în papile, iar stratul subinucos este bogat în ţesut conjunctiv lax şi în vase, ceea ce conferă caracterul mobil al acestei formaţii. Numai în regiunea palatinală, mucoasa alveolară este fermă, fixă, deoarece la această zonă aderă intim de periost.

Vascularizaţia parodonţiului este asigurată de arterele gingivale pentru mandibulă şi pentru maxilar. Arterele gingivale asigură o bogată irigaţie a desmodonţiului înainte de a pătrunde în canalul radicular. Inervaţia este asigurată de nervii dentali, ramuri din trigemen.

Funcţiile parodonţiului şi gingiei:

− menţin şi fixează dintele în alveolă (fibrele Sharpey);

− gingia marginală asigură protecţia spaţiului periodontal unde se găseşteligamentul desmodontal;

− vasele ce provin din osul alveolar şi gingie hrănesc ligamentul desmodontal.

− ligamentul asigură stimularea fiziologică a metabolismului osului alveolar prin transformarea forţelor de presiune ocluzală în forţe de tracţiune. Dinţiisuportă variate forţe mecanice în timpul masticaţiei, vorbirii, deglutiţiei şi acestestressuri se transmit osului alveolar pe calea ligamentului periodontal. Fibreleprincipale ale ligamentului au un anumit grad de laxitate, preluând forţele masticatorii printr-un mecanism vascoelastic. Componentele macromoleculare din matricea extracelulară a ţesutului conjunctiv sunt hidrofilice şi leagă apa, realizând o "pernă de apă" prin care presiunile din ligament se transmit la osulalveolar. Ligamentul este mentinut într-o stare continuă de intindere (tensiune).

− prin inervaţia bogată parodonţiul este punctul de plecare a numeroasereflexe de reglare a poziţiei mandibulei. Sensibilitatea parodonţiului şi mucoaseigingivale prin releul (circuitul) reflexelor parodonto-musculare, gingivo-muscu-lare şi respectiv gingivo-parodonto-musculare descrise de Rubinov, comandăîntreruperea contracţiei musculare în funcţie de densitatea, duritatea alimentuluişi experienţa acumulată de subject, presiunile masticatorii neatingând intensitătidureroase, în condiţii normale;

− ţesutul periodontal participă la generarea forţei necesară erupţiei dinţilor;

− celulele macrofage, fibroblaştii, cementoblastele şi osteoblastele caresunt răspândite în întreg parodonţiul asigură acestuia funcţia de apărare şirefacere.

Ţesutul conjuntiv al parodonţiului este constant reânoit printr-un turnover Pasiv şi printr-un proces numit remodelare (care apare când se produce alterarea funcţională a ligamentului). Cele două procese sunt continue şi practic inseparabile. Rata turnoverului colagenului din ligamentul periodontal este mai mare decât în alte ţesuturi conjunctive iar fibroblaştii şi matricea extracelulară sunt în permanenţă reamplasaţi. Folosind aminoacizi marcaţi radioactivi s-a arătat că sinteza colagenului şi reorganizarea sa are loc în tot cuprinsul ligamentului, în timpul mişcării dinţilor.

Când presiunile exercitate asupra dintelui determină mişcarea lui, osul este resorbit de pe suprafaţa unde se exercită presiunea şi este depus pe suprafaţa unde se exercită tensiunea. Deci, se activează osteoclastele la locul presiunii şi osteoblastele la locul tensiunii (fig. 8).

Boala parodontală este consecinţa tulburărilor locale a metabolismului ţesuturilor de susţinere a dintelui în alveola, cauzată de modificări genetice, endocrine, nutriţionale, metabolice, acido-bazice, etc. Gingia suferă leziuni mecanice prin contactul cu alimentele iar osul alveolar este continuu stressat în procesul de masticaţie. Aceste efecte traumatizante necesită o permanentă anihilare pentru a preveni leziunile parodonţiului. Dar şi masajul insuficient al ţesuturilor parodonţiului, datorat dietei relativ moale a omului modern, poate produce parodontopatie.

3.7. VITAMINELE Ş1 SISTEMUL STOMATOGNATŢesuturile sistemului stomatognat sunt foarte sensibile la carenţele vitaminice, manifestările bucale

ale stărilor de carenţă vitaminică apar precoce.

3.7.1. Vitamina ARolul major al vitaminei A este în procesul vederii şi în creştere. Vitamina A stimulează creşterea

prin acţiunea sa asupra epiteliilor legată de formarea celulelor noi. În lipsa acestei vitamine diferenţierea celulară nu mai are loc iar posibilitatea de regenerare a celulelor dispare. Ţesuturile aparatului dentomaxilar sunt deosebit de sensibile la carenţele de vitamina A. Vitamina A are rol de protecţie a epiteliului şi intervine în menţinerea normală a sistemului ectodermal. Deficitul de vitamina A determină: keratinizarea şi descuamarea pielii şi a mucoasei bucale, stomatită comisurală, scăderea secreţiei de mucină, procese degenerative în glandele salivare cu diminuarea secreţiei salivare, mucoasa bucală se usucă, se îngroasă, se descuamează devenind astfel permeabilă pentru microorganisme. Apare infecţia şi inflamaţia părţilor moi, iar formarea tartrului dentar prezintă un punct de plecare spre afecţiuni parodontale. Dezvoltarea şi implantarea dinţilor, formarea smalţului sunt profund afectate în carenţa de vitamina A ca urmare a modificarilor atrofice suferite de ameloblaste (celule de origine epitelială, responsabile cu formarea smalţului). Când carenta de vitamina A survine la mama in perioada de alaptare, sau la copil, pana la vârsta de 6 ani, se produce o calcifiere defectuoasă a smalţului, a dentinei şi a cementului. Apar hipoplazii dentare, atrofii ale organului smalţului, predentină în cantitate mare tulburări în erupţia dentară, anomalii de poziţie şi întârzieri în dezvoltarea arcadelor alveolare. Prezenţa vitaminei A este indispensabilă, ea având un rol maxim în perioada formării dinţilor.

3.7.2. Vitamina DVitamina D este implicată în reglarea metabolismului fosfocalcic. Deficitul de vitamina D scade

calcemia, prin diminuarea absorbţiei intestinale şi reducerea osteolizei, se declansează un hiperparatiroidism, secundar hipocalcemiei. La nivelul aparatului dentomaxilar modificările cauzate de carenţa de vitamina D apar mai târziu şi afectează mai ales maxilarul superior care este mai bogat vascularizat. Forţele care acţionează asupra maxilarului slab calcifiat îi modifică forma, acesta având o boltă palatină alungită, îngustată în dreptul premolarilor (bolta ogivală). Prin apropierea rebordurilor alveolare pe linia mediană se produc modificări în articulare şi în ocluzie, atât în plan orizontal cât şi vertical. În rahitism, dinţii sunt afectaţi în proprorţie de 70-80%, se constată întârzierea erupţiei însoţită de malpoziţii, nanismul dinţilor temporari, hipoplazia smalţului (cauzată de afectarea ameloblastelor), suprafaţa smalţului este rugoasă, pigmentată şi mai bogată în substanţe organice. Dentina prezintă numeroase zone slab calcifiate, iar predentina este marită. Datorită slabei calcifieri a dinţilor hipoplazici, creşte frecvenţa cariilor. La adult carenţa de vitamina D determină osteomalacia, rezorbţia arcadelor alveolare, iar în caz de fracturi se întarzie consolidarea calusului osos.

3.7.3. Vitamina CPrincipalele funcţii ale vitaminei C sunt: formarea fibrelor de colagen din structura tesutului

conjunctiv, menţine integritatea morfofuncţională a endoteliului vascular, menţine funcţia specializată a odontoblastelor şi osteoblastelor.

Deficitul de vitamina C la animale determină atrofia odontoblastelor, scăderea ratei de formare a dentinei, degenerescenţa celulelor din pulpă, hemoragii (datorită creşterii permeabilităţii capilare), degenerescenţa ligamentului periodontal ( se însoţeşte de creşterea mobilităţii dinţilor în alveolă), degenerescenţa osteoblastelor care se transformă în fibroblaşti, atrofia osului alveolar. Ameloblastele şi smalţul dentar sunt normale.

Deficitul de vitamina C la om determină: degenerarea odontoblastelor care produc substanţa de tip osos ce umple canalele pulpare, hipermia pulpei, edemul pulpei care apoi se atrofiază, calcifierea difuză a ţesutului pulpar, dentina este poroasa, apare osteoliza osului alveolar. De asemenea, se observă fenomene de gingivită caracterizate prin congestia gingiei, edemul gingiei, hemoragii gingivale. Mucoasa bucală devine susceptibilă la infecţii şi la iritanţii mecanici. "periajul dinţilor produce hemoragii ale mucoasei gingivale. Carenţa cronica de vitamină C determină boala numită scorbut.

Vitamina B1 sau vitamina antinevritică asigură troficitatea nervilor.Deficitul de vitamină B1 determină neurite ale nervilor pulpari, o sensibilitate

marcată a mucoasei bucale, edem gingival, dureri nevralgice în regiuneamaxilară şi occipitală. Carenţa de B1 este un factor cauzator al parodontopatiilor.

Vitamina B2 sau riboflavina participă la menţinerea troficităţiinormale a sistemului dento-maxilar. Deficitul de vitamină B2 determină leziuniale buzelor (cheilită), stomatită comisurală, ulceraţii în cavitatea bucală, glosită(inflamaţia limbii), hipersalivaţia reflexă.

Vitamina PP sau acidul nicotinic în caz de carenţa determinăinflamaţii gingivo-linguale, salivaţie excesivă, dureri bucale.

Acidul pantotenic - carenţa severă determină gingivo-stomatitanecrotică, osteoporoza osului alveolar, atrofia crestei alveolare.

Deficitul de vitamină B6 şi B12 se însoţeşte cu cheilită, leziuni dureroase ale limbii, mucoasei bucale.

3.7.8. Vitamina E - carenţa ei în cursul dezvoltării dinţilor duce la:degenerescenţa organului adamantin cu hipoplazia smalţului, leziuni ale vaselormici cu repercursiuni negative la nivelul parodonţiului.

3.8. EFECTELE HORMONILOR ASUPRA STRUCTURILOR

BUCO-DENTARE

Hormonul somatotrop (STH): stimulează sinteza colagenului dindentină şi cement, creşte numărul osteoblastelor şi activează funcţia acestora,îmbunătăţeşte vascularizaţia pulpară, creşte depunerea de dentină, cement şi rataerupţiei. Secreţia acestui hormon în exces conduce la macroglosie şi lahipertrofia mandibulară în care se formează aşa-numita "mandibulă în galoş".

Hormonii tiroidieni: influenţează pozitiv creşterea odontoblastelorşi formarea dentinei, activează vascularizaţia pulpei şi rata erupţiei, stimuleazăcreşterea dinţilor. Excesul producerii acestor hormoni determină creşterea elimi-

nării pe cale urinară a calciului şi fosforului, precum şi a eliminării fecale decalciu prin accentuarea peristaltismului. De asemenea, excesul de hormonitiroidieni, prin stimularea activităţii odontoblastelor, condiţionează formareadentinei neregulat mineralizată sau poate avea efecte toxice pe odontoblaste.

În cazul deficitului de hormoni tiroidieni se constată diminuarea ratei de creştere a dentinei, mineralizarea deficitară a dentinei şi smalţului, slăbirea vascularizaţiei pulpei, scăderea dimensiunii coroanei, a ratei erupţiei şi a dimensiunii rădăcinii. Se mai observă slaba dezvoltare a mandibulei care duce la ocluzie deficitară şi creşterea incidenţei cariilor.

Insulina. În cazul prezenţei diabetului zaharat se pot remarca o seriede modificări, ca: gingii roşii, papile interdentare hemoragice, degenerescenţagrasă a mucoasei gingivale, scăderea rezistenţei la infecţii. Apare gingivo-stomatita diabetică, parodontopatia diabetică, creşte formarea tartrului dentar, seproduc microabcese în gingii. Existenţa pH-ului acid care favorizează şi intensifică activitatea osteoclastică determină rezorbţia arcadei alveolare, parodontopatie şi creşterea incidenţei cariilor.

Parathormonul (PTH): În exces, realizează mobilizarea Ca+2 dinoase care duce la decalcifierea maxilarului, acesta devenind maleabil. Prezenţacrescută de citrat şi de fagocite în pulpă provoacă decalcifierea dentară variabilă.Ca urmare se constată modificarea poziţiei dinţilor, malocluzia şi rezorbţiaosoasă. Apariţia deficitului de PTH înaintea vârstei de 3-4 ani determină tulburări în calcifierea smalţului, a dentinei; smalţul apare opac, erodat, cu striuritransversale. Se produc hipoplazii dentare, cu rădăcini scurte, neuniforme,incomplet dezvoltate şi cu anomalii de poziţie. Creşte, de asemenea, rata formăriicariilor.

3.8.5 Hormonii sexuali feminini produc intensificarea vascularizaţiei şicreşterea permeabilităţii pulpare, dezvoltarea ligamentului periodontal, stimularea formării osului, a exudatului gingival la ovulaţie şi sarcină, condiţioneazăapariţia gingivitei de sarcină sensibilizând gingia la efectul iritanţilor. Creştemobilitatea dinţilor datorită acţiunii hormonului relaxina şi datorită scăderiiincorporării de prolina în ligamentul periodontal. De asemenea, sarcina determină creşterea frecvenţei cariilor.

4. FIZIOLOGIA METABOLISMULUI FOSFO-CALCIC

4.1. REPARTIŢIA CALCIULUI ÎN ORGANISM

Calciul este elementul mineral cel mai abundent din organismul uman. Un adult are aproximativ 1000-1500 g de calciu (27,5 moli) ceea ce reprezintă 1,5% din greutatea corporală. Repartitia calciului este inegală, astfel:

4.1.1. Calciul depozitat. 99% din calciu este depozitat în oase, dinti. Calciul din depozitele osoase este de două tipuri:

- componenta fixată 1200 g (25000 moli) reprezentată de calciu din cristalele de hidroxiapatită, care poate fi mobilizată prin procese de remodelare osoasă, controlată hormonal. Zilnic, prin resorbţie si depunere osoasă se schimbă 7,5 moli;

- componenta de schimb (100 moli) reprezentată de calciu de la suprafaţa cristalelor de hidroxiapatită care participă la schimburile dintre os si lichidul extracelular.

4.1.2. Calciu intracelular (10 g) se gaseşte in reticolul endoplasmatic si mitocondrii, care îl stocheaza si îl stochează si îl eliberează cand scade calciul liber citosolic. Sub influenţa hormonilor, neuro-transmiţătorilor are loc creşterea calciului citosolic fie prin eliberarea lui din depozitele intracelulare, fie prin intrarea calciului din lichidul extracelular. Creşterea calciului citosolic determină răspunsuri specifice: contracţia musculară, secreţia glandulară, răspunsuri corelate cu existenţa în celule a unor proteine fixatoare de calciu: troponina, calmodulina, calbindina. Calciul citosolic este mesager secund intracelular de importanţă vitală.

4.1.3. Calciul plasmatic reprezintă 4,5 - 5,5 mEq/1 sau 9 — 11 mg/dl sau 2,25 — 2,75 moli/l repartizat astfel:

- calciul nedifuzibil (1,16 moli/l) reprezintă 40-45% din calciul plasmatic, este legat de albumine si globuline reprezentand rezerva circulanta de calciu. Fixarea calciului pe albumine depinde de pH: alcaloza favorizând aceasta fixare;

- calciul difuzibil (0,16 moli/l) reprezintă 5-10% din calciul plasmatic şi cuprinde calciul fixat pe anionii organici: fosfat, citrat, bicarbonat;

- calciul ionizat (1,18 moli/l) reprezintă 50% din calciul plasmatic.Rolurile calciului: intervine în excitabilitatea neuro-mosculară (scăderea calciului determină

creşterea excitabiliţătii neuromusculare), asigură transmiterea influxului nervos, participă la contracţia, relaxarea muschilor striaţi şi netezi, stabilizează membranele celulare, activează sistemul coagularii şi al kininelor, este simpaticomimetic asupra inimii, stimulează eliberarea de gastrina, modulează efectele unor hormoni, este mesagerul secund intracelular.

Calcemia este riguros controlată printr-un mecanism neuro-umoral complex. Scaderea calcemiei determină tetanie caracterizată prin: parestezii, hiperexcitabilitate neuro-musculară, spasm carpo-pedal, dublete, triplete pe EMG. Cresterea calcemiei determină tulburari cardiovasculare, calculoza, constipatie.

4.2. REPARTIŢIA FOSFORULUI ÎN ORGANISM

La un adult cantitatea de fosfor este de aproximativ 600-900 g repartizatăastfel:- fosforul depozitat în oase şi dinţi sub formă de fosfat tricalcic (85%);- fosforul intracelular ce intră în structura compuşilor macroergici (ATP, CP) şi a acizilor nucleici

(14%)- fosforul plasmatic (1 - 1,45 moli/l) reprezintă 0,03% din totalul de fosfor din organism.Fosforul sub formă ionizată are numeroase roluri: participă la mineralizarea osului, reprezintă

acumulator energetic celular (ATP, CP), intrand în structura membranelor celulare, a acizilor nucleici, activează vitaminele B1, B6, participă la contracţia musculară, intră in structura sistemelor tampon plasmatice si celulare, etc.

4.3. APORTUL DE CALCIU ŞI FOSFOR

Necesarul zilnic de calciu şi fosfor la adult este de aproximativ 800 mg. Acest necesar zilnic este crescut in efortul fizic, la batrâni (datorită deficitului de digestie si absorbtie secundar modificarilor atrofice ale tractului digestiv), la copii in perioadele de crestere, la gravide si in timpul lactatiei (necesarul de calciu si fosfor ajunge la 1200 mg/zi). Aportul de calciu şi fosfor este asigurat de următoarele alimente:

lapte (125 mg Ca+2 la 100 g aliment), caşcaval (500 mg Ca+2 la 100 g aliment), nuci (140 mg Ca+2 la 100 g aliment), peşte, roşii, ceapă verde, varză, etc.

4.4. ECHILIBRUL FOSFO-CALCIC

În organism există un control neuro-umoral complex care se referă la aportul, stocarea şi eliminarile de calciu şi fosfor (fig. 9). Între aceste trei aspecte există un echilibru ce asigură homeostazia fosfo-calcică. Prin dietă se aduc zilnic 1000 mg Ca+2 din care în tubul digestiv se absorb aproximativ 350 mg. La nivel intestinal se produce o secreţie de 150 mg calciu şi astfel prin fecale se elimină zilnic 650-800 mg calciu. Calciul absorbit la nivel intestinal este trecut în plasmă şi participă la procesele de remodelare osoasă, zilnic fixându-se în os aproximativ 500 mg calciu, aceeaşi cantitate fiind şi mobilizată zilnic din os. Prin urină se elimină zilnic aproximativ 200 mg calciu.

Fig. 9. Echilibrul fosto-calcic (după PATTON, 1989, modificat)

4.5. ABSORBŢIA INTESTINALĂ A CALCIULU1SI FOSFORULUI

4.5.1. Calciul este absorbit în segmentul proximal al intestinului subţire, în duoden, prin mecanism activ cu participarea proteinelor calcipexice (proteine Fixatoare de calciu) şi a ATP-azei calciu dependentă, prezente în marginea îi perie a eritrocitelor. Acestea se sintetizează în enterocite în prezenţa vitaminei D. În restul intestinului şi colonului absorbţia calciului se realizează prin difuziune lirnitată. Transportul poate fi bidirectional: calciul trecând din lumenul intestinal în mucoasă şi invers (se poate astfel spolia organismul de calciu).

Factorii ce infuentează absorbţia intestinală a calciului- în perioada de crestere rapidă, la gravide, în timpul lactaţiei este favorizată absorbţia de calciu;- la bătrâni scade absorbţia calciului datorită modificarilor morfo-funcţionale ale tractului digestiv;– prezenţa glucidelor ca: lactoza, manitol, sorbitol, arabinoza, în intestin favorizează absorbţia

calciului;– arginina, lizina, triptofanul, prezentă în lumenul intestinal cresc absorbţia calciului;– sarurile biliare favorizează absorbţia calciului prin formarea de complexe solubile de calciu şi prin

creşterea permeabilităţii straturilor lipidice ale membranei eritrocitului pentru calciu;– pH-ul mai acid favorizează dizolvarea sărurilor de calciu ceea ce face ca absorbţia calciului să fie

facilitată. Administrarea de lapte acidulat la sugar asigură o buna absorbţie a calciului. În caz de rezecţie gastrică, aclorhidrie, scade absorbţia intestinală a calciului;

– cresterea cantitaţii de lipide în intestin determină scaderea absorbţiei de calciu deoarece lipidele formează sapunuri cu calciu. În caz de steatoree creşte eliminarea prin fecale a lipidelor, calciului şi fosforului;

prezenţa sodiului în cantitate mare în intestin diminuează absorbţia calciului;– acidul fitic din cereale leagă calciul formând săruri insolubile ceea ce duce la scăderea absorbţiei

de calciu;celuloza, oxalaţii scad absorbţia de calciu;-- forma de ingerare a calciului: sărurile solubile (clorul, gluconat, lactat, carbonat) se absorb uşor

iar sărurile insolubile (fosfaţi, sulfaţi, oxalaţi de calciu) se absorb numai dupa transformarea lor în săruri solubile în prezenţa acidului clorhidric;

raportul Ca/P în conţinutul intestinal influentează absorbţia calciului deoarece excesul de fosfat determină precipitarea intraluminală a calciului şi scăderea absorbţiei;

– factorii horrnonali şi vitarninici: PTH, STH vitamina D cresc absorbţia calciului. Glucocorticoizii, ACTH, stresul scad absorbţia calciului;

factorii sezonieri: în lunile iulie, august este favorizată absorbţia calciului, iar în lunile februarie, martie este defavorizată absorbţia calciului.

4.5.2. Fosforul este absorbit sub forma de fosfat în jejun şi colon. Absorbţia fosfaţilor este facilitată de pH-ul uşor acid, excesul de lipide din intestin, prezenţa sodiului în intestin, a lactozei, de PTH şi vitamină D. Absorbţia fosfatului este diminuată prin prezenţa sărurilor alcaline, prezenţa cantiţatilor crescute de calciu în intestin.

4.6. ELIMINAREA DE CALCIU ŞI FOSFOR

4.6.1. Calciul se elimină prin: urină, fecale, transpiraţie.Prin fecale se elimină sub formă de fosfat tricalcic aproximativ 2/3 din calciu de aport. Eliminarea

calciului în fecale este scazută în perioadele de crestere, la gravide, în prezenţa vitaminei D. Creşte eliminarea calciului în fecale la bătrâni, în malabsorbţie, diaree, steatoree, hipovitaminoza D, hipertiroidism insuficienţă de PTH.

Prin urină se elimină aproximativ 200 mg calciu pe zi. Calciul filtrează la nivelul glomerulului renal şi este resorbit prin mecanism activ în tubul proximal şi distal. Excreţia urinară a calciului depide de:

— nivelul calcemiei: creşterea calcemiei determină creşterea eliminarilor renale de calciu (hipervitaminoza D, exces de PTH, metastaze osoase, boli osteolitice);

—aportul alimentar crescut de proteine, glucoză, lactoză creşte excreţia urinară a calciului;— creşterea lichidului extracelular determină diureza crescută cu calciurie — agenţii natriuretici, acidoza metabolică determină creşterea calciuriei.4.6.2. FOSFORUL se elimină prin fecale (300 mg/zi) şi prin urină sub forma de fosfaţi (600 mg/zi).

Creşte eliminarea de fosfat în urină în urmatoarele situaţii: perfuzii rapide, vasodilataţie renală, administrarea de diuretice (Furosemid, Acetazilamina), exces de PTH, deficit de vitamina D.

4.7. REGLAREA METABOLISMULUI FOSFO-CALCICMetabolismul fosfo-calcic este controlat de factorii vitaminici şi hormonali care reglează absorbţia,

stocarea şi eliminarea calciului şi fosforului menţinând astfel calcemia şi fosfatemia normală.4.7.1. Receptorul calcic este un receptor proteic cu structură şi funcţie asemanatoare altor

receptori cuplaţi cu proteina G, cu deosebirea că ligandul nu este o moleculă organică ci un ion anorganic. La om receptorul calcic conţine 1078 aminoacizi, având 93% identitate de secvenţă cu receptorul calcic bovin. Structura receptorului calcic include un domeniu extracelular mare, 7 domenii transmembranare şi un domeniu intracitoplasmatic. Se remarcă în porţiunea extracelulară expresia a patru regiuni cu reziduuri aminoacidice caracteristice proteinelor de mică afinitate fixatoare de calciu ca şi calsequestrina (fig. 10). Aceste regiuni pot fi implicate în legarea calciului extracelular, detectând modificările fiziologice ale calciului şi astfel reglează funcţiile osteoclastelor, celulelor paratiroidiene, parafoliculare C.

Fig. 10. Schema receptorului calcic(după NEMETH, 1995, modificat)Gi = Proteina G inhibitoare; AC = Adenilat ciclaza; ATP = Acid adenozintrifosforic; AMc = Acid adenozinmonofosforic

ciclic; PLC = Fosfolipaza C; PIP2 = Fosfatidilinozitol 4,5 bifosfat: DG = Diacilglicerol; IP3 =inozito1,4,5 trifosfat: PKC = Proteinkinaza C.

Celulele paratiroidiene, parafoliculare, nefrocitele, celulele G secretoare de gastrină conţin de asemenea receptor calcic pe membrana celulară . Creşterea locală a calciului extracelular la 5-15 mM, determând fixarea lui pe receptorul calcic al osteoclastelor, receptor cuplat cu proteina Gq ce activează

fosfolipaza C (PLC). PLC desface fosfatidilinozitol difosfatul (PIP2) în inozitol trifosfat (IP3) şi diacilglicerol. Rezultatul creşterii nivelului IP3 este mobilizarea calciului din stocul nonmitocondrial, probabil din reticulul endoplasmic. De asemenea se semnalează un influx de calciu prin canale operate de receptor.

Deci, creşterea calciului extracelular, prin intermediul receptorului calcic de pe osteoclaste, induce creşterea calciului intracelular ceea ce determină, printr-un mecanism de feed-back negativ, inhibiţia resorbţiei osului dependentă de osteoclaste. Creşterea calciului intracelular dezorganizează podosomii inducând detaşarea osteoclastului de matricea osoasă şi oprirea resorbţiei osului pană când concentraţia calciului extracelular este identică cu cea prezentă în microcompartimentul acid situat între marginea în perie a osteoclastului şi os. Această reglare negativă a activitatii osteoclastice prin calciul extracelular este un mecanism autolimitant al resorbţiei osoase.

Creşterea calciului extracelular urmată de fixarea lui pe receptorul calcic al celulelor paratiroide determină inhibiţia adenilat-ciclazei prin proteina Gi şi activarea PLC prin proteina Gq. Aceste fenomene induc creşterea calciului intracelular prin eliberarea calciului din depozitele celulare şi prin influx de calciu operat pe receptor.

Această creştere a calciului intracelular produce inhibiţia secreţiei de parathormon (PTH). Secreţia de PTH este reglată şi de PKC prin:

—feed-back negativ arnortizează semnalizarea pe calea receptor-calcic proteină Gq — PLC;— fosforilarea directă care PKC a receptorului calcic ceea ce induce scăderea sensibilitaţii

receptorului la activare prin calciu extracelular ca scăderea capacitaţii receptorului calcic de a se cupla cu proteina Gq.

Cresterea calciului extracelular determină activarea receptorului calcic al celulelor parafoliculare C urmată de cresterea secretiei de calcitriol

Stimularea receptorului calcic de pe nefrocite este implicată în cresterea sintezei de calcitriol.Semnificaţia terapeutică a existenţei receptorului calcic este multiplă. Compuşi numiţi

"calcimimetici" care mimează sau potenţează acţiunile calciului extracelular ca agonişti ai receptorului, acţionează selectiv deprimând funcţiile celulelor paratiroide sau a osteoclastelor. Preparatele "calcimimetice" ce se adresează receptorului de pe osteoclaste ar putea reprezenta o noua terapie antire-sorbtiva pentru tratamentul osteoporozei. Compusul, NPS R-568 este un calcimimetic paratiroidian folosit curent în experimentele clinice ca tratarnent pentru hiperparatiroidism.

4.7.2. Vitamina DVitaminele D cuprind mai mulţi compuşi sterolici, dar din punct de vedere fiziologic numai doi

prezintă importanţa pentru om : vitamina D2 (ergocalciferol) din regnul vegetal şi vitamina D3 (colecalciferol) de origine animală exogenă dar şi de origine endogenă.

Sursele exogene de vitamina D sunt: untura de peşte, sardelele, untul. ficatul, frişca, lapte, ouă, etc. Sursa endogenă de vitamina D provine din 7-dehidrocolesterol, care în piele sub acţiunea razelor ultraviolete se transformă în vitamina D3 (colecalciferol). Aceasta este transportată la ficat legată de o globulină specifică fixatoare de vitamina D (DBP). La ficat este activată prin hidroxilare rezultând 25-hidroxicolecalciferol, iar la rinichi sub acţiunea 1-alfa hidroxilazei se formează 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol) (fig. 11).

Formarea 25-hidroxicolecalciferolului în ficat, prin mecanism feed-back, inhibă hidroxilaza hepatică ceea ce are drept consecinţe: prevenirea efectelor excesului de vitamină D care s-ar forma în cantitate prea mare şi limitarea conversiei vitaminei D3 în metabolitul activ, conservând această vitamină pentru consumul ulterior. Vitamina D3 poate fi stocată în ficat luni de zile pe când 25-hidroxicolecalciferolul se păstrează numai câteva săptărnâni. Calcitriolul, cel mai activ metabolit al vitaminei D3 se mai poate forma în placenta, keratinocite şi macrofage.

ACTIVAREA ŞI ROLUL VITAMINEI DFig. 11. Activarea şi rolul vitaminei D

(după PATTON, 1989, modificat)

4.7.2.1. Efectele calcitriolului

Calcitriolul determină creşterea calcemiei prin acţiune la trei nivele:—la nivelul epiteliului intestinal activează proteinele calcipexice, fosfatazaATP-aza calciu dependentă, determinând astfel creşterea absorbţiei intestinale a calciului. Proteinele

calcipexice se găsesec pe marginea în perie a epiteliului intestinal determinând transportul calciului din lumen în enterocit iar apoi prin membrana bazo-laterală calciu trece în sânge printr-un mecanism de difuziune facilitat. Rata absorbţiei calciului este proportională cu cantitatea de proteine calcipexice. Dintre

proteinele calcipexice intestinale amintim: calbindina –D9k care leagă 2 ioni de calciu şi calbindina D28k cu greutate moleculară de 28000 şi care leagă 4 ioni de calciu. Efectele proteinelor calcipexice durează câteva saptămâni după ce s-a sintetizat calcitriolul;

– la nivel renal determină reabsorbţia calciului şi fosforului în tubul proximal;– la nivel osos stimulează creşterea numărului şi funcţiei osteoclastelor, mobilizează calciu şi

fosforul din os, favorizează transportul activ al calciului din osteocite în lichidul extracelular.

4.7.2.2. Mecanismul intracelular de acţiune al calcitriolului

Calcitriolul se leagă de receptori specifici intracitoplasmatici formând complexul calcitriol-receptor. Acest complex pătrunde în nucleu, activează ADN-ul celular inducând formarea unui ARNm specific, care migrează în citoplasmă, declanşând sinteza de proteine specifice calcipexice şi pentru pompa de calciu.

4.7.2.3. Reglarea sintezei de calcitriol

Scăderea calcemiei induce stimularea secreţiei de parathormon ce activează 1-alfa hidroxilază renală şi deci sinteza de calcitriol. Scăderea fosfatemiei stimulează activitatea renală a 1-alfa hidroxilazei. De asemenea estrogenii, prolactina activează enzima 1-alfa hidroxilază şi sinteza renală de calcitriol. Sarcina, lactaţia, hormonul somatotrop, hormonii corticosuprarenali, calcitonina, hipertiroidismul activează sinteza de calcitriol.

Creşterea fosfatului sanguin, acidoza, hipoinsulinemia inhibă sinteza de calcitriol.Carenta de vitamină D determină la copil, rahitismul.

4.7.3. Parathormonul (PTH)

PTH este un polipeptid ce conţine 84 aminoacizi, are greutate moleculară 9500, este produs de glandele paratiroide. Sinteza de PTH se realizează în ribozomi sub forma de prehormon (110 aminoacizi) care prin clivare proteolitică devine prohormon cu 90 de aminoacizi. Aceasta se transformă în PTH în reti-colul endoplasmatic şi aparatul Golgi, fiind apoi înglobat în granulele secretorii ale celulelor paratiroide. Secreţia PTH în celulele paratiroide este AMP ciclic dependentă.

4.7.3.1. Efectele PTH

Parathormonul are efect hipercalcemiant prin acţiune la nivel renal, intestinal şi osos.La nivel renal efectele PTH sunt rapide şi constau din:– stimularea 1-alfa hidroxilazei deci sinteza de calcitriol;– creşterea reabsorbţiei calciului în ramura ascendentă a ansei Henle, tub distal, tub colector;– creşte absorbţia tubulară a magneziului;inhibarea reabsorbtiei fosfatului în tubul proximal determinând fosfaturie;inhibarea activitaţii anhidrazei carbonice din nefrocit rezultând eliminarea crescută de bicarbonat de

sodiu în urină, cu alcalinizarea urinii;scăderea eliminării de H+ şi NH4+, creând astfel mediu optim pentru menţinerea calciului în formă

ionică.La nivel intestinal efectele PTH se realizează prin intermediul calcitriolului, crescând absorbţia

intestinală de calciu şi fosfat.La nivel osos efectele PTH se realizează în două faze. În prima fază PTH mobilizează calciu şi fosfatul

din os prin efecte rapide (activează pompa de calciu din osteocite şi astfel calciul trece din osteocit în lichidul extracelular) şi tardive (activează sinteza de not enzime lizozomale, colagenaze şi formare de acizi în osteoclaste determinând resorbţia osului). În faza a doua inhibând osteoblastele, sinteza de colagen, scade activitatea fosfatazei alcaline şi diminuând osteogeneza. PTH induce sinteza de IL-1 în osteoblaste.

Acţiunile PTH-ului se realizează prin fixarea sa pe receptorii specifici cuplaţi cu proteine G, şi cu adenilat ciclaza, creşterea AMPc în nefrocite, osteoclaste. AMPc induce: sinteza de enzime lizozomale în osteoclaste, sinteza 1-alfa hidroxilazei în nefrocite.

4.7.3.2. Reglarea secretiei de PTH

Reglarea secreţiei de PTH se face prin mecanismul de feed-back dependent de nivelul calcemiei. Scăderea calcemiei stimulează secreţia de PTH, iar creşterea calcemiei inhibă secreţia de PTH. Rahitismul, sarcina, lactaţia stimulează secreţia de PTH. Catecolaminele, dopamina, histamina, vitamina A, cortizonul activează sinteza în celulele paratiroide de PTH.

Ablatia chirurgicală a paratiroidelor determină hipocalcemie, tetanie, spasm laringo-traheal, moarte.Deficitul de PTH (hipoparatiroidism) determină hipocalcemie cu parestezii, palpitaţii, tulburari

neuropsihice, hiperexcitabilitate neuromusculară manifestată clinic prin crize tetanice iar pe EMG prin dublete, triplete, etc.

Excesul de PTH (hiperparatiroidism) determină: demineralizarea osoasă, hipercalcemie, calciurie, calculoză renală, etc.

Efectele excesului de PTH asupra structurilor buco-dentare sunt: decalcifierea maxilarului, care devine maleabil, se deformează, malpoziţii dentare, malocluzie, resorbţia osului alveolar. Insuficienţa de PTH sub 3-4 ani determină hipoplazii dentare, tulburarea calcifierii smalţului şi a dentinei, radacină scurtă, neuniformă, incomplet dezvoltate, anomalii de poziţie a dinţilor, carii.

4.7.4. Calcitonina

Calcitonina este un polipeptid cu greutate molecuiară de 3400, conţine 32 aminoacizi, este sintetizat de celulele parafoliculare din tiroidă, timus, paratiroide. În celulele parafoliculare se sintetizează ca preprocalcitonină din care apoi se clivează calcitonina şi katacalcină (potenţează acţiunile calcitoninei). Timpul de înjumataţire al calcitoninei este de mai putin de 10 minute, de aceea ea intervine în reglarea de scurta durata a calcemiei.

4.7.4.1. Efectele calcitoninei

Efectul calcitoninei este hipocalcemiant. Receptori pentru calcitonină s-au evidenţiat în os, pe osteoclaste şi în rinichi. Efectele intracelulare ale calcitoninei sunt mediate de AMPc.

Calcitonina inhibă activitatea osteoclastelor, inhibă degradarea colagenului din os, suprimă eliberarea enzimelor proteolitice, inhibă mobilizarea calciului din os, deci, determină reducerea resorbţiei osoase. De asemenea, stimulează formarea osului, scade permeabilitatea membranei osteocitare pentru calciu, împiedicând ieşirea calciului din os. Calcitonina creşte excreţia urinară de sodiu, calciu, fosfat, magneziu.

4.7.4.2. Reglarea secreţiei de calcitonina

Reglarea secreţiei de calcitonina este dependentă de nivelul plasmatic al calciului: creşterea calcemiei stimulează secreţia de calcitonina care induce scăderea calcemiei. Alţi factori stimulatori ai

calcitoninei sunt: dopamina, agonişti beta-adrenergici, estrogeni, gastrina, secretina, colecistokinina, glucagon, calcitriol, etc.

4.7.5. Hormonii glucocorticoizi

Glucocorticoizii intervin în rnetabolismul fosfo-calcic prin efecte antivitamina D, stimulează eliberarea de PTH şi inhiba secreţia de calcitonina. Glucocorticoizii în exces produc osteoporoza prin scăderea osteogenezei, creşterea reabsorbţiei osoase, scăderea reabsorbţiei intestinale de calciu şi fosfat prin efect antivitamina D, creşte eliminarea renală de calciu şi fosfat. Scăderea osteogenezei de către glucocorticoizi se realizează prin: mobilizarea aminoacizilor din matricea organică a osului, inhibarea proteino-sintezei, inhibarea diviziunilor celulare, reducerea funcţiilor osteoblastelor şi a sintezei de colagen. Excesul de glucocorticoizi determină scaderea calcemiei ceea ce duce la stimularea secreţiei de parathormon care facilitează resorbţia osoasă prin activarea osteoclastelor.

4.7.6. Hormonii tiroidieni

Tiroxina are efect condrogenic, măreşte viteza de reînnoire a structurilor osoase prin stimularea directă a osteoclastelor şi resorbţia osoasă.

4.7.7. Hormonul somatotrop (STH)

STH creşte eliminarea renală a calciului dar stimulează şi absorbţia intestinală a calciului rezultând din bilanţ calcic pozitiv. STH stimulează proteinosinteza osoasă prin somatomedine, stirnulează încorporarea sulfatului în proteinele cartilajului în creştere.

4.7.8. Hormonii sexuali

Estrogenii şi androgenii au efect anabolizant asupra osului, accelerează creşterea şi maturarea scheletului, cresc absorbţia intestinală a calciului, stimulează mineralizarea osului, scad eliminarea de calciu în urină. Hormonii sexuali potenţează acţiunea calcitoninei şi calcitriolului. Deficitul hormonal la menopauză se insoţeşte de osteoporoza.

4.7.9. lnsulina

Are efecte anabolizante, trofice asupra osului, stimuleaza osteogeneza, diabetul zaharat netratat se menţioneaza scaderea masei osoase.

4.8. FIZIOLOGIA OSULUI

Osul este o varietate de ţesut conjunctiv format dintr-o matrice de fibre de colagen impregnata cu săruri de calciu. Sistemul osos protejeaza organele vitale, prin rigiditatea sa asigură locomoţia şi suportul forţei antigravitaţional. Osul este bine vascularizat: fluxul total sanguin osos fiind de 200-400 ml/minut la adulti. In permanenţă are loc formarea şi resorbţia osului realizându-se astfel participarea osului la homeostazia fosfo-calcică.

Sistemul necelular al osului cuprinde componente organică (30%) şi componenta minerală (70%).

4.8.I.Componenta organică majoră a matricei extracelulare este formată la principal din fibre de colagen de tip I, sub forma de triplu helix ce cuprinde 2 lanţuri polipeptidice alfa- 1 şi 1 lanţ polipeptidic alfa-2. In structura primară a colagenului se găsesc in cantitate mare: glicină, lizină, protină. Fibrele de colagen sunt orientate perpendicular pe liniile de fortă induse de solicitarile mecanice.

Componentele necolagenice din matricea organică a osului sunt in proporţie mică reprezentate de proteine, glicoproteine, mucopolizaharide. Dintre proteine mai bune studiate sunt:

– osteocalcina, este sintetizată de osteoblaste dependent de vitamina K, are o greutate moleculară de 6000, conţine reziduu de acid gamacarboxiglutamie ce fixează ionii de calciu. Sinteza osteocalcinei este reglata de calcitriol;

– osteonectina, are greutate moleculară 32000, prezinta situsuri de legare la fibrele de colagen si cristalele de hidroxiapatita. Este implicată in fixarea calciului pe colagen;

– osteopontina, fibronectina favorizeaza ataşarea celulelor osoase la matricea extracelulă.4.8.2. Componenta minerală cuprinde fosfat tricalcic organizat in cristale de hidroxiapatita:

Cato(PO4)6(OH)2, de formă hexagon lamelă cu dimensiuni de 20/3-4 nanometri. De asemenea in cristalele de hidroxiapatita se mai gasesc ioni de sodiu, potasiu, magneziu, carbonat, fluor. La suprafaţa cristalelor se gaseşte atmosferă hidratată, ionizată ce reprezintă componenta minerală de schimb a osului.

Sistemul celular al osului este format din: osteocite, osteoblaste, osteoclaste.

4.8.3. Osteocitele sunt celule adulte, de fapt, osteoblaste prinse in matricea pe care ele insele au format-o. Osteocitele au prelungiri prin care se conectează cu alte osteocite sau cu suprafaţa osului. Conţin numeroase mitocondrii şi vacuole citoplasmatice, sunt implicate în remodelarea osului. Împreuna cu osteoblastele formeaza membrana osteocitară ce separă lichidul din jurul matricei mineralizate de sectorul hidric interstiţial al osului. Asigura schimburile osului cu lichidul extracelular. Calcitriolul şi PTH favorizeaza transportul activ al calciului din osteocit în lichidul extracelular iar calcitonina scade acest transport (fig. 12).

4.8.4. Osteoblastele sunt celule formatoare ale osului, elaboreaza componentele matricei organice şi o pregatesc pentru mineralizare. Osteoblastele provin din celulele mezenchimale medulare, maturarea lor necesitând aproximativ 5 zile şi este controlată de factori de creştere locali şi hormoni. Osteoblastele sunt celule cu diametru de 20 micrometri, au un bogat reticul endoplasmatic rugos şi aparat Golgi bine dezvoltat, ambele participând la sinteze proteice. Osteoblastele sintetizează colagen tip I, fosfază alcalina,fibronectină, osteocalcină, sialoproteine, factori de creştere ce reglează local osteoformarea.

Fosfataza alcalina este implicate în mineralizarea osului prin hidroliza pirofosfatului (inhibitor al mineralizării) şi prin creşterea locală a fosfatului. Deficitul ereditar de fosfatază alcalină duce la osteoporoza, fracturi, pierderea prernatura a dentiţiei definitive, nefrolitiază.

Osteocalcina are efect chemotactic pentru precurserii osteoclastelor.

Fig. 12. Relaţiile funcţionale ale celulelor osoase(după PATTON, 1989, modificat)

PTH = Parathormon; CT = Calcitonină; DHC = 1,25 Dihidroxicolecalciferol;LEC = Lichid extracelular

Factorii de creştere locali sintetizaţi de osteoblaste sunt: insulin – like growth factors (IGF I, IGF II), factorii de creştere a fibroblaştilor (fibroblasts growth factors – FGF).

FGF basic se leagă de proteoglican, colagen, fibronectină crescândule stabilitatea şi le protejează de proteoliză. FGF basic produce asupra celulelor osteoblastice stimularea multiplicării celulare, inhibă sinteza de colagen şi activitatea fosfatazei alcaline.

IGF se găsesc în cantitate mare în matricea osoasă, sunt factorii anabolici importanţi pentru ţesutul

osos pentru că stimulează proliferarea şi diferenţierea osteoblastelor.TGF-β este mitogen şi chemotactic pentru osteoblaste, stimulează sinteza de integrine şi aderenţa

celulară la matrice, recrutează noi celule osteoblastice la locul formării osului, stimulează sinteza de colagen, inhibă formarea de colagenază şi a activatorului plasminogenului.

Osteoblastele au receptori numeroşi pentru PTH, vitamina D3, dar pentru estrogeni (stimulează sinteza de colagen), progesteron (stimulează proliferarea osteoblastelor). Vitamina D3 fixandu-se pe receptorii specifici de pe osteoblaste determină transcripţia genelor responsabile de sinteza de: colagen tip I, fosfatază alcalină osteocalcină, osteopontină, fibronectină, de asemenea modifică metabolismul fosfolipidelor membranare a osteoblastelor.

PTH stimulează în osteoblaste producerea de TGF-(3 IGF, IL-1 (slimulează proliferarea osteoblastelor, dar inhibă formarea osului prin creşterea producerii de PGE-2 şi prin activarea osteoclastelor), IL-6 (stimulează diferenţierea osteoclastelor), GM-CSF (granulocite macrophage-colony stimulating factor), este un factor mitogen pentru osteoblaste. M-CSF (macrophage colony stimulating factor) este implicat în diferenţierea osteoclastelor.

4.8.5. Osteoclastele sunt celule gigante, multinucleate (100 nuclei), derive din celulele stem hematopoetice sau din celulele seriei monocito-macrofagice. Au numeroase mitocondrii şi vezicule cu enzime: fosfataza acidă, anhidraza carbonică, hidrolaze, proteaze, catepsină.

Osteoclastele sunt celule implicate în resorbţia osului: se ataşează de matricea osoasă prin podosomi creiînd un microcompartiment între marginea în perie şi os. În acest microcompartiment pH-ul este în jur de 5 asigurat de pompa de protoni (ATP-aza H+ dependentă) a osteoclastelor. Protonii excretati sunt Produşi în ajutorul anhidrazei carbonice (H2CO3↔ HCO3-+H+). Aciditatea locală determină disoluţia fazei minerale a matricei osoase. Degradarea matricei organice se realizează de către enzimele lizozomale eliberate extracelular: catepsinele şi hidrolazele. Osteoclastele au receptori pentru calcitonină.

Activitatea de resorbţie a osteoclastelor este controlată printr-un mecanism autolimitant de către calciul extracelular, existând un "receptor pentru calciu" pe membrana osteoclastelor. Creşterea calciului intracelular dezorganizează podosomii (cu ajutorul cărora osteoclastele aderă la os) ceea ce antrenează detaşarea osteoclastelor de matricea osoasă şi oprirea resorbţiei pană când concentraţia calciului extracelular este identică cu cea din microcompartimentul acid (situat între marginea în perie a osteoclastelor şi cristalele de hidroxiapatită). Deci această reglare prin feed-back negativ a activităţii osteoclastelor de către calciul extracelular este un mecanism autolimitant al resorbţiei osoase.

Activitatea osteoclastelor este stimulată de PTH, vitamina D3, cortizol, hormoni tiroidieni, IL-6, IL-1, TNF şi inhibată de calcitonină, estrogen, PGE-2.

4.8.6. Formarea şi resorbţia osului

Formarea osului necesită în primul rând sinteza de către osteoblaste a matricei organice de colagen urmată de mineralizare. Mineralizarea sau calcifierea osului reprezintă depunerea de săruri minerale pe matricea organică şi se realizează în mai multe etape:

Nuclearea - reprezintă formarea de nuclee cristaline în matricea organică a osului, nuclee cu proprietăţi calcifine. Nuclearea este activată de colagen şi inhibată de pirofosfat, mucopolizaharide. Fosfataza alcalină degradează mucopolizaharide favorizând nuclearea, scindează pirofosfatul, creşte concentraţia locală a fosfatului stimulând mineralizarea.

Formarea cristalelor de hidroxiapatită - osteoblastele preiau activ ionii de calciu din fosfat, şi concentrează sub formă de fosfat tricalcic amorf în vezicule şi îl secretă la nivelul zonelor calcifine. Aici are loc precipitarea şi cristalizarea sub forma de hidroxiapatită.

Formarea osului este stimulată de: STH, insulină, androgeni, calcitonină, vitamina D, stimuli mecanici, fracturi şi este inhibată de PTH, glucocorticoizi.

Remodelarea osoasă este un proces fiziologic ce asigură reânnoirea matricei osoase ceea ce necesită efortul comun al osteoblastelor şi osteoclastelor.

În prima fază are loc o activare a multiplicării şi funcţiilor osteoclastelor care resorb osul vechi formând o lacuna. Aceasta este rapid populată cu celule de tip macrofagic sau/şi precursori ai osteoblastelor. Este faza care precede reconstructia osului. Maturarea osteoblastelor duce la sinteza unei noi matrice osoase. Osteoblastele care sunt prinse în matricea sintetizată de ele devin osteocite care prin canaliculi au conexiuni cu celulele de la suprafaţa matricei. Acest ciclu este de aproximativ 100 zile.

La procesul de remodelare osoasa în afara osteoblastelor şi osteoclastelor mai participă celulele stem multipotente din maduva hematogenă, hormonii şi factorii locali. Forţele mecanice controlează, de asemenea, remodelarea osoasă.

Activitatea osteoclastelor este stimulată de PTH, vitamina D, PGE-2, IL-I, IL-6, GM-CSF, M-CSF şi este inhibată de calcitonină. Osteoblastele sunt activate de estrogeni, progesteron, PTH (activează sinteza de colagenază în osteoblaste), IGF, GM-CSF, TGF-b.

Principalele citokine au rol în remodelarea osoasă intervin în:- diferenţierea precursorilor osteoclastelor (IL-1, TNF-a, IL-6, GM-CSF, M-CSF, IGF),- diferentierea celulelor osteoblastice (IL-1, TNF-a, GM-CSF, TGF, IGF),- sinteza matricei de cdtrc osteoblaste (TOE], IGF, K') (tabeltd 8).Principalii factori implicaţi în remodelarea osoasă

(după de VERNEJOUL, 1993, modificat)

Diferenţierea precursorilor

Proliferarea

Sinteza matricei de către

PG + -/+ 0IL-1 + + -TN + + -IL-6 + 0 0GM + + 0M- + 0 0TG - + +IGF + +FG

F0

++

Legenda: + : stimulează; – : inhibă; 0 fară efect; –/+ : efect bifazic. Unde: PGE2 = prostaglandina E2,IL = interleukinăTNF = factorul de necroză tumorală,GM–CSF = factorul de stimulare al coloniilor granulo-monocitare, M–CSF = factorul de stimulare al coloniilor monocitare, TGF = factorul de transformare a creşterii,IGF = factorul de creştere insulin-like.FGF = factorul de creştere al fibroblaştilor.

4.8.7. Tulburările metabolismului osos

Rahitismul (la copii) si osteomalacia (la adult) se caracterizează prin mineralizarea insuficientă a osului datorită carenţei de vitamina D asociată deficit de calciu.

Osteoporoza se caracterizează prin reducerea masei osoase datorită unui exces de osteoliză sau diminuării osteogenezei. Se întalneşte în: hipertiroidism, hipogonadism, menopauză (deficit estrogenic), hiperparatiroidism, exces glucocorticoizi, involuţie senilă, scorbut, malabsorbţie, imobilizare prelungită, alcoolism, diabet zaharat, etc.

Osteoscleroza caracterizată prin exces de ţesut osos calcifiat, se intâlneşte în hipoparatiroidism, intoxicaţie cu plumb, cu fluor, cu vitamina D. vitamina A.

4.8.8. Mecanismele cresterii si dezvoltarii osoase la nivelul aparatului dento-maxilar

Organogeneza şi morfogeneza aparatului dento-maxilar se realizează prin două procese strâns corelate: creşterea (definită ca "mărirea dimensiunilor") şi dezvoltarea ("progres catre maturitate" cu definitivarea structurală şi functională). Modificările de dimensiune şi formă a aparatului dento-maxilar se realizează prin mai multe mecanisme:

– creşterea periostală,– cresterea la nivelul suturilor,– cresterea la nivelul cartilajelor,– activitatea osteogenetică şi osteoformatoare a ligamentului alveolodentar,– modificări de dimensiune, formă şi raporturi prin acţiuni osteotransformatoare şi modelante

(resorbţie si apoziţie).

4.8.8.1. Creşterea periostală

Creşterea periostală are un rol deosebit în dezvoltarea oaselor de membrană. Faţa internă a periostului este acoperită cu un rand de osteoblaste, care produc noi straturi de os periferic ce se încorporează intim în osul format anterior. După constituirea piesei osoase, activitatea periostală de marire a osului continuă să se producă pană la stadiul adult. În timpul vieţii intrauterine, toate oasele craniene şi faciale cresc activ pe toata suprafata lor. Pe măsură ce se apropie de stadiul adult, ritmul de mărire a dimensiunilor devine mai lent, în schimb se precizează, din ce în ce mai mult, prin modelaj, forma adultă. Modelajul formelor exterioare se realizează, în parte, datorită factorilor funcţionali şi în special acţiunii musculaturii.

Musculatura, la locurile de inserţie are o activitate stimulatoare, realizand zone de osteogeneză periostală crescută. Maxilarul superior şi mandibula prezintă creştere periostală, rata creşterii periostale fiind mai mare la mandibulă fată de maxilarul superior.

4.8.8.2. Creşterea la nivelul suturilor

Suturile reprezintă modul obişnuit de unire dintre oasele extremităţii cefalice, ele fiind considerate adevărate periosturi de conjugare.

În timpul evolutiei, suturile trec prin mai multe stadii– stadiul de sincondroză cele două oase sunt unite printr-un ţestut cartilaginos;– stadiul de sinfibroză – când între oase există un ţesut fibros, ce permite o libertate de deplasare

relativă a oaselor;-- stadiul de sinartroză – când cele două suprafeţe osoase în contact, sunt acoperite de periostul de

conjugare;– studiul de sinostoză – când între cele două piese s-a creat o punte osoasă.Creşterea la nivelul suturilor este influenţată de forţe mecanice. Principalele suturi care asigură

dezvoltarea facială şi raporturile cu baza craniului sunt orientate ăîn planuri similare ce privesc de sus în jos şi dinainte inapoi. Datorită activităţii suturilor, faţa se

mareste în direcţie anterioară şi inferioară în raport cu neurocraniul.Tipuri de suturi:– suturi armonice, în care cele două oase vin în contact prin suprafete netede (ex. sutura palatină,

sutura maxilo-malară);– suturi dentate,în care cele două oase au marginile dantelate ( ex. oasele boltii craniene);– suturi scuamoase, cele două oase se acoperă una pe alta (ex. sutura temporo-parietală, palatino-

maxilară);– sutura de "îmbucare", în care una dintre marginile osoase este sub formă de creastă, iar cealaltă

sub forma de sanţ (ex. sutura vomero-sfenoidală).

4.8.8.3. Creşterea la nivelul cartilajelor

Cartilajul primar al mandibulei (segmentul anterior al cartilajului Meckel) are rol de susţinere, de menţinere a formei si asigură o anumită stabilitate a dimensiunilor mandibulei. Un rol important în creşterea şi dezvoltarea facială revine capsulei nazale şi septului nazal cartilaginos. Capsula nazală cartilaginoasă formează scheletul primordial al părţii superioare a feţei, iar în jurul ei se dezvoltă oasele: maxilare, nazale, lacrimale, etmoidul, vomerul, oasele palatine. Deci, capsula nazală conjunctivă are rol important în determinarea formei iniţiale a fetei, iar cartilajul septului nazal intervine în creşterea verticală şi sagitală a părţii superioare a feţei.

Partea postero-superioară a cartilajului condilian, asigură creşterea, îndeosebi, verticală a ramurii ascendente a mandibulei. Cartilajul condilian este similar, funcţional, cartilajelor de conjugare.

4.8.8.4. Activitatea osteogenetică şi osteotransformatoare a ligamentului alveolo-dentarPrezenţa dinţilor determină anumite particularităţi într-o porţiune a oaselor maxilare, alcătuind aşa

numitul os maxilar bucal Watry sau os alveolar. Acest os alveolar se consideră ca aparţinând dinţilor deoarece se dezvoltă odata cu dinţii, îşi reglează creşterea dependent de prezenţa lor şi dispare data cu dispariţia dinţilor. Fenomenele de creştere ale osului alveolar se realizează la nivelul feţelor laterale, septurilor interdentare. Erupţia succesivă a dintilor produce măriri evidente ale feţei în sens vertical. Procesele alveolare îşi dublează dimensiunile între 5-12 ani şi continuă să crească evident pană la 23 ani.

Fortele declanşate de aparatele ortodontice produc modificari histologice osoase, în sensul resorbţiei şi apoziţiei.

Activitatea ligamentului alveolo-dentar este reglată în primul rând de influenţe funcţionale. Procesele alveolare, cu toate particularităţile lor fac parte din oasele maxilare, se comportă în general, ca şi sisternul osos. Impulsurile realizate din contactele funcţionale interarcadice sunt transmise, prin intermediul unitaţii dinte-proces alveolar, restului maxilarelor, iar mai departe oaselor faciale si bazei craniului. Deci totul este un ansamblu unic, arhitectonic şi funcţional. Schirnbările din sistemul de transmitere a forţelor pot determina modificări în structura şi forma oaselor (de exemplu, mărirea sinusurilor frontale în progenii-Prognatisme mandibulare).

4.8.8.5. Modificări de dimensiune, formă şi raporturi prin actiuni osteotransformatoare şi modelante (resorbţie şi apoziţie)

Oasele cutiei craniene, pe langă creşterea suturală, suferă un proces de apoziţie pe faţa exterioară, în timp ce resorbţia are loc la nivelul tablei interne.

La osul frontal aria de resorbţie ar fi situată predominant în fundul concavităţii, iar la celelalte oase ale bolţii craniene ar predomina la periferia osului. Spre aria centrală, se poate observa apoziţie osoasă şi la nivelul tablei interne.

Resorbţia osoasă are importanţă şi în procesul dezvoltarii la nivelul structurilor faciale:– intervine în coborârea planşeului cavitaţilor nazale,– intervine în expansiunea cavitaţilor orbitare, asociată cu creşterea suturală, – asigură dezvoltarea sinusurilor, sub influenţa factorilor funcţionali.Resorbţia şi apoziţia osoasă, în cadrul unui proces corelat, reprezintă o modalitate importantă de

creştere mandibulară. Astfel, la nivelul marginilor anterioare ale ramurii ascendente, a apofizei coronoide şi condilului, se produc resorbţii osoase, iar concomitent si paralel are loc un proces de apozitie osoasă pe marginea posterioară a ramurii ascendente, a apofizei coronoide, la incizura sigmoidă, pe faţa posterioară

a condilului.

4.8.9. Generalităţi privind creşterea şi dezvoltarea cranio-facială intrauterină

În saptămana a III-a de viată intrauterină, multiplicarea celulară intensă face ca discul embrionar să aibă o formă alungită, dezvoltându-se tubul neural, mugurii frontali, maxilari şi mandibulari care incep să delimiteze cavitatea bucală primitivă (stomodeumul). Invaginarea celulelor ectoderrnice din stomodeum realizează lama dentara primară.

In saptamana a VI-a de viaţa intrauterină, începe diferenţierea osteoblastelor, cementoblastelor, odontoblastelor ce vor produce ţesut osos, respectiv cement, respectiv dentina. În această perioadă se dezvoltă mugurii palatinaii, care vor forma bolta palatină secundara.

Între saptamana a VII-a şi a XI-a se remarcă o multiplicare intensă a celulelor din mezoblast, se delimitează mugurele frontal se uneşte cu mugurele maxilar şi mandibular formând faţa. Deci, în prima luna intrauterină creşte mugurele frontal, în luna a II-a predomină creşterea maxilarului superior, iar în luna a III-a predomină creşterea mandibulei.

La sfârşitul lunii a III-a distingem maxilarul superior prin apariţia celor cinci perechi de centre de osificare desmală. Mandibula se conturează bine în saptămana a VII-a, cand, lateral de cartilajul Meckel, apare primul centru de osificare desmală urmat de apariţia altor centri în ramura ascendentă a mandibulei şi în porţiunea bazilară a viitoarei mandibule. Arcadele alveolare se dezvoltă începând din saptamâna a VI-a, prin centrii de osificare desmală ce apar în jurul mugurilor dentari.

Bolta palatină este realizată prin unirea palatului primar, ce evoluează din mugurele frontal, cu palatul secundar, derivat din mugurii maxilari.

În etapa de morfogeneza, ce urmează procesului intens de histodiferenţiere, se dezvoltă scheletul aparatului dento-maxilar şi musculatura cervico-facială.

Baza craniului: în perioada fetală, baza craniului formează masa cartilaginoasă (condrocraniul) în jurul căruia se dezvoltă elementele scheletice şi neuromusculare dupa o anumită schema ereditară. La inceputul perioadei fetale (luna a IV-a) începe osificarea bazei craniului prin metaplazie.

Maxilarul superior împreună cu osul zigomatic se formează, prin unire, din cele cinci centre de osificare desmală.

Mandibula: în luna a IV-a de viată intrauterină în mandibulă există patru centre de osificare desmală, care au tendinţa sa se unească. Centrele de crestere endocondrală şi desmală din mandibulă au o intensă activitate influentată si de dezvoltarea limbii (din materialul apartinând a 5 arcuri branchiale).

Bolta palatină se realizează prin fuzionarea centrelor de osificare nazofrontală cu cele laterale, care derivă din maxilarul superior şi osul palatin. Fuzionarea se face dinapoi înainte, ramânand fâşii suturale despărţitoare la nivelul cărora bolta palatină va continua să crească şi după nastere.

Muşchii aparatului dento-maxilar se diferenţiază şi se dezvoltă în ultimele cinci luni de viaţă intrauterină, mărindu-şi volumul de 50 de ori, cea mai importantă dezvoltare o au muşchii masticatori. Contracţiile musculare, frecvente în ultimele luni ale vieţii intrauterine, au rol important în stimularea dezvoltării aparatului dento-maxilar.

Craniul neural se dezvoltă mult mai mult, comparativ cu cel visceral, sub impulsul dezvoltării creierului, baza craniului se dezvoltă mai ales în laţime. deteminând largirea feţei şi reducerea "botului".

Coordonarea insuficientă a creşterii diferitelor segmente formatoare a complexului oro-facial determină fuzionarea necorespunzătoare sau chiar insuficientă de fuzionare a segmentelor. Aceasta determină "crăpături" ce deformează masivul facial. Crăpaturile persistente de-a lungul liniilor potenţiate de fuziune între segmentele embrionare şi anornaliile sunt denumite după criteriul localizării. Cele mai frecvente defecte sunt crăpaturile buzelor şi palatului: "buza de iepure", "gura de lup".

Crăpatura palatinală singură are o incidenţă de 1 la 2500 de naşteri vii afectând mai ales sexul feminin. Crapătura combinată a buzelor si palatului are incidenţa de 1 la 800 pană la 1 la 1000 de naşteri vii, afectând în proporţie mai mare sexul masculin. Incidenţa acestor anomalii este mai mare dacă copii provin din părinti care la randul lor au avut anomalii oro-faciale. Studii1e familiale privind fisura palatină arată ca o porţiune a cromozomului sexual X este responsabilă de apariţia acestui defect genetic. Fisura bolţii palatine poate să apară ca una din manifestările altor anomalii genetice, rare.

Macrostomia reprezinta insufucienta de fuziune a proceselor maxilare şi mandibulare rezultând o cavitate bucală mult largită. Invers, microstomia se datorează unei fuzionări precoce, realizând o cavitate bucală micşorată.

4.8.10. Creşerea şi dezvoltarea cranio-facială după nastere

La nastere părţile constitutive ale cutiei craniene sunt separate între ele prin existenţa a 6 fontanele. Bosele frontale şi parietale sunt foarte accentuate iar angulaţia bazei craniului este foarte discretă. Masivul facial, în raport cu neurocraniul, este înca putin dezvoltat şi din această cauză copilul la nastere nu işi poate menţine capul, care are tendinţa de cădere spre inapoi.

După Chiari şi Forceps raporturile faţă/craniu sunt:

− 1/8 la nastere,

− 1/6 la 2 ani,

− 1/4 la 5 ani,

− 1/3 la 10 ani,

− – 1/1 la 20 ani.După naştere până la pubertate neurocraniul îşi măreşte volumul de 4 ori, iar faţa se mareste de 12

ori. Raportat la talie, craniul reprezintă: 1/4 la nastere, 1/5 la 1 an, 1/6 la 8 ani, 1/7 la 15 ani.

4.8.10.1. Dezvoltarea unor părţi din neurocraniu

Rata creşterii extrauterine a volurnului cerebral şi a craniului variază astfel: volumul se dublează de la nastere dând în luna a VI-a şi se triplează până la trei ani. Creşterea craniului se face în toate sensurile pană la 8 ani, varstă după care anumite regiuni se opresc complet din crestere.

Bolta craniană creşte pe seama suturilor şi a proceselor de apoziţie/ resorbţie de la nivelul tablelor. Forma craniană este determinată de:

– factori genetici,închiderea prematură a unor suturi (sinostoze),– acţiunea unor factori deformanţi,– constelaţia hormonală,dezvoltarea creierului.

Rolul creierului în dezvoltarea craniului este dramatic demonstrat în condiţii patologice ca: hidrocefalie, microcefalie, anencefalie.

Baza craniului îndeplineşte rol de fixare, de sprijin pentru scheletul facial. Creşterea sa depinde de:–dezvoltarea creierului,– corelaţiile legate de dezvoltarea facială,– curba generală de creştere,– activitatea sincondrozei sfenooccipitale ca factor moderator al ajustării bazei craniului la creşterea

creierului, respectiv la pasajul nano-faringian al aerului.Baza craniului se dezvoltă, în special, la nivelul sincondrozelor sfenoetmoidală intrasfenoidală,

sfenoocipitală şi intraoccipitală.

Etmoidul, os de natură encondrală, se dezvoltă foarte rapid, asigurând protecţia organelor de simţ.Sutura sfenoetmoidală favorizează o rată foarte rapidă de creştere pană la trei ani, după care se

inchide aproape complet, rata de creştere scade, oprindu-se definitiv la 7-8 ani. În perioada erupţiei molarilor permanenţi se poate relua activitatea de creştere la nivelul suturii sfenoetmoidale.

Sfenoidul, prin poziţia şi raporturile sale, este considerat osul de bază al întregului masiv cefalic. Creşterea sfenoidului se face parţial pe seama sincondrozelor, parţial prin apoziţie de os la suprafaţă, creştere modelată de forţele ce se realizează la acest nivel.

Sutura sfenooccipitală are o activitate mai îndelungată, constituind principalul focar de alungire a bazei craniului. Sincondroza sfenooccipitală se include dupa erupţia ultimilor molari.

Angulaţia bazei craniului se apreciază dupa unghiul sfenoidal (132° pentru zona europeană). S-a încercat sa se stabilească o corelaţie între unghiul sfenoidal, pe de o parte, dezvoltarea facială şi anomaliile dento-maxilare, pe de altă parte, precum şi infiuenţa unor tratamente ortodontice asupra angulaţiei bazei craniului.

Osul frontal, formează peretele anterior al cutiei craniene, de asemenea, ia parte la formarea etajului superior al figurii, iar prin raporturile suturale pe care le are cu unele oase faciale, este în interdependenţă cu dezvoltarea cutiei craniene.

Sinusul frontal este o structură dinamică, formarea şi dimensionarea sa este în corelaţie cu transmiterea forţelor la nivelul aparatului dento-maxilar.

Punctul nasion (intersecţia dintre planul median al capului si sutura frontonazală) este foarte utilizat la examenul masivului facial.

4.8.10.2. Dinamica creşterii unor părţi a viscerocraniului

Regiunea nazală, din punct de vedere al dezvoltării poate fi impărţită in două zone:– o zonă superioară interorbitară,– o zonă inferioară, interrnaxilară, delimitate de o tangentă imaginară la marginea inferioară a

orbitelor. La nastere, zona interorbitară are o înălţime dublă faţă de cea intermaxilară, ca apoi, la adult, cele două zone să aibe o înăltime aproximativ egală. Dezvoltarea transversală a celor două segmente prezintă ritmuri asemanătoare celei verticale. Creşterea sagitală este corelată cu cea a oaselor din vecinătate.

Dezvoltarea orbitei se face foarte rapid, legată de dezvoltarea ochiului. Datorită relaţiilor funcţionale dintre orbită şi aparatul dento-maxilar s-au stabilit unele puncte orbitare folosite în studiul şi diagnosticul

anomaliilor dentomaxilare (exemplu punctul infraorbital, planul Frakfurt – la marginea inferioară a orbitei).Osul malar (zigontatic) prin forma şi poziţia sa face legatura dintre osul maxilar superior şi osul

frontal, temporal, asigurând dirijarea transmiterii forţelor ce apar în cursul funcţionării aparatului dento-maxilar. Pe partea sa interioară se inseră muschiul maseter. Osul malar este legat de celelalte oase prin suturi care au o perioadă indelungată de activitate. Ritmul de creştere al osului malar este reglat în funcţie de influenţele funcţionale, contribuind la dezvoltarea facială si la menţinerea unui echilibru între dezvoltarea cranială si cea facială.

Arcada zigomatică este realizată prin participarea apofizei temporale a malarului şi a apofizei malare a osului temporal. Diametrul dizigomatic este folosit pentru aprecierea:

– ritmului de dezvoltare a feţei în sens transversal,– concordanţei dintre marimea dinţilor şi dezvoltarea facială,– dezvoltării arcadei superioare în funcţie de dezvoltarea facială,– variaţiilor de ritm privind dezvoltarea facială în cele trei planuri spaţiale.Distanţa dizigomatică serveste ca element de comparaţie faţă de care se apreciază marimea dinţilor

(abaterile de la normal fiind interpretate ca macro respectiv microdonţie relativă) şi marimea arcadei superioare (abaterile fiind definite ca arcadă ingustată sau arcadă lărgită

Maxilarul superior este într-o strânsă legatură cu celelalte oase faciale cu oasele de la baza craniului de care este unit prin numeroase suturi fibroase de tip armonic. Prin unirea celor doua părţi pre şi postmaxilare rezultă o formaţiune unică, simetrică legată de baza craniului, care influenţează dezvoltarea. Poziţia maxilarului superior fată de baza craniului depinde de creşterea de la nivelul sincondrozelor sfenoetrnoidală, sfenooccipitală. Creşteri dimensionale schimbări de poziţie, în special datorită creşterii septului nazal şi a oaselor cu care se învecinează, determină rnodificarea raporturilor spatiale ale maxilarului superior.

Dezvoltarea maxilarului se face în mai multe direcţii:a. creşterea în inălţime se face prin:– creşterea suturală,– apoziţie de os alveolar şi pe suprafaţa palatinală inferioară, resorbţia pe podeaua foselor nazale şi

electiv la cea a cavităţilor orbitale.b. cresterea în lărgime se realizează prin:– creşterea suturală,– creşterea apozitională de natură periostală şi creşterea divergentă a apofizelor alveolare laterale.Datorită prezenţei dinţilor şi a legaturilor cu maxilarul se creează la nivelul maxilarului o unitate

anatomo-funcţională particulară faţă de restul oaselor organismului. Astfel, se disting două tipuri de os:

osul maxilar propriu-zis şi osul alveolar.Delimitarea exactă a osului alveolar şi a corelaţiilor cu osul maxilar este destul de dificilă datorită

următoarelor considerente:imposibilitatea de stabilire exactă a unei linii de demarcaţie. Astfel, s-a propus separarea bazei

maxilarului superior de partea sa alveolară, printr-un plan orizontal ce uneste apexul dintilor. Dar toate sistemele traiectoriale descrise atât la maxilar, cât şi la mandibulă, nu conţin elemente care să permită o delimitare netă între partea alveolară şi cea bazală.

implantarea dentară şi raportul dintre arcade pot avea răsunet la distantă, în profunzimea structurilor. Raporturile incorecte intermaxilare din prognatismele mandibulare determină, pe de o parte, rămanerea în urmă a dezvoltării maxilarului superior, iar pe de altă parte se produce o dezvoltare exa-gerată, a sinusurilor frontale. Aceste modificari ale sinusurilor apar datorită unor particularităţi în transmiterea spre cutia craniană a forţelor ce iau nastere din contactele interarcadice. De asemenea, modificarea raporturilor interdentare şi interarcadice determină largirea maxilarelor.

partea bazală şi cea alveolară a maxilarelor au o origine comună, fiindde natură osoasă, între ele existând o unitate de structură şi continuitate: – creşterea lor depinde de aceeaşi sursă sanguină şi nervoasă;formarea şi apariţia dinţilor la marginea maxilarelor ca şi prezenţa ligamenteloralveolo-dentare induce o activitate osteogenetică importantă;– legatura specifiecă os-dinte;– stimulii variaţi şi repetaţi ce iau nastere din contactele interarcadice, determină modificări ale

structurii funcţionale a osului inducând o creştere mai accentuată în timpul eruptiei dintilor;– dezvoltarea oaselor maxilare este influenţată de o multitudine de factori locali (sistemul dentar,

activitatea reflexă musculară, crşterea suturală, creşterea periostală) şi generali (factori metabolici, endocrini, genetici

– osul poate, la randul său, să influenţeze sistemul dentar (obstacolele osoase pot modifica ritmul şi direcţia de eruptie a dintilor, pot forma deformaţii radiculare).

Alveola dentară defineşte spatiul sau cavitatea existentă în osul maxilar, care găzduieşte rădăcina unui dinte. Fiecare alveolă este mărginită de catre pereţii alveolari, alcătuiţi din substantă osoasă corticală (prelungire a corticalei externe osoase). În masa osoasa sunt înglobate extremităţile fibrelor Sharpey, prin intermediul cărora primeşte forţele ce se transmit de la dinte.

Procesul alveolar defineşte corticala alveolară şi o zonă subţire de os spongios care inconjoară rădacina unui dinte şi care il insoţeşte în toate deplasările sale. Procesul alveolar este direct legat de formarea şi creşterea radăcinii, se resoarbe odată cu rizaliza dinţilor temporari, dispare la cateva

săptămâni după extracţia dentară. După extracţia dentară, marginile restante ale maxilarelor sunt cunoscute sub denumirea de creste alveolare şi ajută la realizarea masticaţiei.

Osul alveolar sau apofiza alveolară ar cuprinde zona osoasă, care la maxilarul superior, se prezintă ca o prelungire în jos şi excentric a marginii sale. Limita sa superioară este situată la un plan raportat la apexul dinţilor. La mandibulă pentru partea anterioară a arcadei se foloseşte aceeaşi delimitare. În schimb, în regiunile laterale ale ramurii orizontale a mandibulei, datorită dezvoltării compactei interne şi externe, se formează un jgheab în care se găseşte osul spongios, în care sunt săpate alveolele. În aceste condiţii, osul alveolar desemnează zonele osoase situate deasupra liniei oblice externe şi interne, dar limitele nu sunt bine distincte nici anatomic, nici funcţional.

Forţele realizate din contactele interarcadice sunt transmise şi influentează procesul alveolar, apofiza alveolară, osul bazal şi se propagă la nivelul celorlalte oase ale masivului cranio-facial.

Forţele musculare se exercită:– prin intermediul dintilor;– direct asupra ţesutului osos prin presiunea grupului de fibre musculare pe suprafaţa osoasa sau ca

rezultat al acţiunii musculare la nivelul regiunilor de inserţie.Creşterea osului alveolar se face prin marire transversală a perimetrului, alungire posterioară a

arcului alveolar şi creşterea în inălţime.Caracteristicile creşterii perimetrului sunt:– resorbţii la nivelul pereţilor orali şi apoziţii osoase la nivelul pereţilor vestibulari;– intermitenţa de creştere dependentă de apariţia dentiţiei şi de creşterea facială;– dependenţa de tonusul muschilor interni şi externi;– la arcada superioară se face prin creştere suturală mediană care este foarte activă pană la 6-7 ani.La mandibulă activitatea suturii simfizare încetează rapid, de aceea aici predomină procesul de

resorbţie şi apoziţie.Alungirea posterioară a arcului alveolar se face prin producerea de os nou, în legătură cu erupţia

molarilor: dezvoltarea tuberozitaţilor la maxilarul superior şi a zonei retromolare la mandibula, asociate cu o mişcare puternică mezială ce determină o remaniere marcată a rebordurilor alveolare.

Creşterea cea mai marcată se face în sens vertical determinând transformarea profilului copilului, prin alungirea etajului inferior al feţei.

Bolta palatinalăCentrul de osificare al osului palatin apare imediat după cele ale maxilarului superior determinând

creşterea în două direcţii: orizontal, spre palat, vertical, pe partea internă a peretelui capsulei nazale. Cele două jumătaţi ale bolţii se unesc între ele şi cu septul nazal (absenţa fuziunii duce la apariţia

crapăturilor). Creşterea şi modificarea formei bolţii palatine este legată de creşterea septului nazal, de activitatea suturală şi dezvoltarea osului alveolar, Coborârea palatului se face prin resorbţie pe suprafaţa nazală şi apoziţie pe faţa orală.

Creşerea mandibulei

Din punct de vedere al dezvoltării, mandibula se compune după. Symons din:arcul propriu-zis, cu o parte orizontală paralelă la palat şi o parte verticală ce se termină în condil;– structurile anexe, ataşate la arcul propriu-zis:– apofiza coronoidă, pe care se inseră muschiul temporal;– unghiul posterior, pe care se inseră muşchii maseteri şi pterigoidian intern;– anexa orizontală ce serveste inserţiei muschilor obrazului, muşchilor planşeului bucal;– partea care cuprinde dinţii.Componentele mandibulare pot fi clasificate, din punct de vedere funcţional, în: os alveolar, os bazal

şi os muscular.Mandibula provine din material aparţinând primului arc branchial. Cartilajul Meckel se dezvoltă în

luna a 11-a intrauterină, în viaţa intrauterină caracteristicile creşterii mandibulei sunt:se păstrează relativ constantă proporţia dintre lungimea totală şi cea a corpului mandibulei ("discul

alveolar");se pastrează relativ constantă proporţia dintre deschiderea unghiului mandibulei şi laţimea totală;corpul mandibulei prezintă o creştere în largime mai rapidă decât restul. La naştere cele două hemimandibule sunt scurte, iar eminenţa articulară este abia schitată (fig. 13).Simfiza mentonieră se prezintă ca o linie subţire de fibrocartilaj care se osifică între lunile IV-XII

postnatal, când cartilajul superficial este înlocuit cu os.

Fig. 13. Proporţiile mandibulei la diferite vârste.(după BOBOC, 1996, modificat)

Zonele de creştere mandibulară sunt:regiunea retromolară, care este în stransă legatură cu formarea succesivă a molarilor;cartilajul condilian, care determină creşterea verticală şi orizontală influentând:– proporţia dintre ramura orizontală şi cea verticală;– cantitatea de creştere în partea posterioară a ramurii verticale;– cantitatea de os alveolar necesară să umple spaţiul intermaxilar;apofiza coronoidă, incizura sigmoidă şi regiunea unghiului mandibulei unde are loc o creştere

apoziţională dependentă de activitatea musculaturii ridicătoare mandibulare;osul alveolar: creşterea este continuă orientată în sus si în afară, având importanţă în stabilirea şi

menţinerea relaţiilor interarcadice ca şi în conformaţia facială de ansamblu;la nivelul periostului au loc fenomene de resorbţie pe fata internă a mandibulei şi apozitie pe faţa

externă.Dezvoltarea mandibului în cele trei dimensiuni spaţiale se face astfel:– alungirea se produce prin creştere la nivelul cartilajului condilian şi apoziţie pe marginea

posterioară;– dezvoltarea verticală: se realizează prin creştere la nivelul condilului, apofizei coronoide şi creştere

alveolară importantă;– dezvoltarea transversală se realizează:– prin creşterea la nivelul simfizei mentoniere (în primul an);

– creştere apoziţională pe toată faţa externă (în corelaţie cu resorbţie pe faţa internă);– creştere apozitională la marginea distală a marginii verticale.Dezvoltarea articulaţiei temporo-mandibulareArticulaţia temporo-mandibulară este deja schiţată la embrionul de 8 săptamani, în trimestrul 11 de

viată intrauterină sunt vizibile meniscul şi muschiul pterigoidian extern. La naştere, fosa glenoidă este foarte superficială şi se prezintă ca o depresiune uşoară de formă aproximativ circulară, iar condilul mandibular este abia schiţat.

În primele luni de viată mandibula are o mare libertate de deplasare, sub acţiunea muşchilor mobilizatori. Din această perioadă articulaţia ternporomandibulară suferă modificări succesive care duc treptat la:

formarea şi adâncirea cavităţii articulare a temporalului (cavitatea glenoidă);– apariţia şi dezvoltarea tuberculului articular anterior;dezvoltarea condilului mandibular;– dezvoltarea şi sistematizarea componentelor cartilaginoase şi fibroase.Anatomia articulaţiei temporo-mandibulare se schimbă succesiv, dependent de factorii ereditari şi

factorii funcţionali (elementele neuromusculare si fortele de ocluzie).Forţele musculare influentează creşterea mandibulei astfel:muşchii pterigoidieni interni şi externi, trag segmentul temporo mandibular înainte;– muschiul temporal are o acţiune predominant verticală;– muschiul maseter imprimă o direcţie oblică înainte şi in sus;– muschiul sternocleidomastoidian orientează în jos şi înainte apofizele mastoide;– musculatura puternică a cefei, tinde să deplaseze osul occipital în jos, influenţând activitatea la

nivelul sincondrozei sfenooccipitale.Forţa gravitaţionă influentează şi ea activitatea diferitelor grupe musculare.Erupţia dinţilor, realizarea contactului ocluzal determină o coordonare mai complexă a mişcărilor

musculaturii, modificări morfologice ale elementelor osoase:– creşterea condilului;– adâncirea cavitaţii glenoide;schiţarea tuberculului articular anterior.Tratamentele cu aparate ortodontice influentează articulaţia temporomandibulară determinând:resorbţii pe suprafetele de contact cu presiune;– apoziţie compensatoare pe versantele opuse;deplasări consecutive restructurării condilului şi restului osului mandibular;

modificări ale cavitătii glenoide.

4.8.10.3. Dinamica dezvoltării scheletului cavitaţii orale în ansambluCreşterea verticală a cavitătii orale este legată de:– creşterea verticală a maxilartilui superior;– creşterea mandibulară dependenţa de dezvoltarea cartilajului Meckel şi a cartilajului secundar

condilian;– creşterea osului alveolar are o pondere mare, este corelată cu fenomenele dentiţiei şi cu distanţa

ce se crează intre scheletul facial superior şi mandibulă, osul alveolar tinzând să umple acest spatiu.Creşterea transversală a cavitătii orale se realizează prin dezvoltarea la nivelul suturii intermaxilare

şi mediopalatine ca şi prin dezvoltarea la nivelul suturii dintre premaxilar şi postmaxilar.Factorii principali de dezvoltare transversală a cavitătii orale sunt: – procesul de resorbţie de pe faţa

internă a mandibulei;– creşterea divergentă a ramurilor ascendente;– creşterea divergenţii în jos şi in afara osului alveolar superior, ceea ce determină forma palatului.

Palatul ingust este rezultatul creşteri alveolare în sens vertical, iar palatul plat este rezultatul unei creşteri alveolare orizontale.

Creşterea sagitală (antero-posterioară) a cavităţii orale se realizează prin:– dezvoltarea septului nazal şi activitaţii suturale, care impinge inainte maxilarul superior;– dezvoltarea mandibulei prin aportul cartilajului condilian, resorbtia marginii anterioare, apozitie pe

marginea posterioară, translaţia mandibulei;– dezvoltarea osului alveolar in directia jos şi inainte, apoziţia osoasă la nivelul tuberozităţilor şi

translatia inainte a dentitiei.

4.9. METABOLISMUL FLUORULUI

Observatiile clinice au arătat ca fluorul participă la mecanismele de prevenire a cariogenezei şi pentru aceasta fluorul trebuie luat in timpul formării emailului şi continuat după eruptia dinţilor: pentru

dinţii temporari fluorul se administrază inainte de eruptie, iar pentru dintii definitivi adrninistrarea se face după eruptie.

4.9.1. Aportul de fluor este de l mg/zi pana la maximum 2,5 mg/zi asigurat de alimente, apă, agenti farmacologici. Concentraţia fluorului în alimente este de sub 0,5 părti per milion (ppm) ceea ce determină un aport zilnic de aproxirnativ 1 mg. Concentratia fluorului in apă trebuie să fie aproximativ 1 ppm. Alinentele bogate in fluor sumt: peştele (are pielea bogata in fluor), ceaiul, conţine 1 ppm de fluor ceea ce asigura un aport de 3 mg/zi la consumul a 15 căni de ceai. Dacă ceaiul se face cu apă fluorinată aportul poate să ajungă la 8 – 10 mg/zi.

Pastele de dinţi pe bază de monofluorfosfat de sodiu asigură o absorbţie de 3,015 – 0,030 mg fluor la fiecare spalat de dinti cu I gram pasta ce confine 1 mg F/gr. Aplicaţiilc topice, locale de solutii de fluorură de sodiu 2%, geluri, amine fluorinate determină:

- creşterea continutului de fluorapatita la suprafata emailului, care devine mai rezistent;- remineralizarea emailului parţial demineralizat;- diminuarea fermentaţiei dulciurilor în cavitatea bucală,O alts sursă ocazională de fluor sunt tabletele de fluorură de sodiu sau de calciu administrate in

doze de 0,25- 1 mg F/zi.4.9.2. Absorbtia fluorului se realizeaza pasiv, sub forma de fluoruri la nivelul stomacului si

intestinului subtire. Fluorul din ape este usor absorbit. Absorbtia fluorului este diminuata de consumul de lapte, de prezenta in cantităti mari a calciului, magneziului, fosfatilor care pot forma cu fluorul saruri insolubile, putin absorbabile. In schimb citraţii, fixatorii de calciu facilitează absorbţia fluorului.

4.9.3. Fluorul in plasmă este aproximativ 0,1 ppm ( 0,50 ppm) din care 10 - 20% este liber iar restul este fixat pe serum-albumine. In laptele matern (uman) şi salivă fluorul este in concentratie asemanatoare cu plasma.

4.9.4. Depozitele de fluor in organism sunt: oasele scheletului si dintii. Fluorul are afinitate pentru os care reţine 20-50% din fluorul de aport (1-20ppm). Fluorul substituie OH- din cristalele de hidroxiapatita, rezultand fluorapatita, conform reactiei:

Ca 10(PC:14)5(011)2 + F- H Ca-1004)40HW + OH-care este mai putin sensibilă la disoluţie. Formarea fluorapatitei este un fenomen reversibil care

depinde de: viteza reaînoirii osului, gradul de vascularizatie, aprovizionarea cu fluor. Cantitatea de fluor in os creată în varsta. Din os fluorul poate fi mobilizat prin activitatea osteoclastelor, fluor care apoi este redepozitat sau eliminat. Timpul de injumatatire al fluorului din os este de 8 ani.

Fluorul se acumulează in structurile dentare inainte de eruptie, proportional cu aportul de exogen, în momentul mineralizării. Depunerea de fluor este de 2-3 ori mai mare in dentină decât in email. După

mineralizarea emailului, fluorul se depune la periferie, concentratia lui fiind aici de 10 ori mai mare decât în profunzimea emailului. După erupţie, dentina se imbogaţeşte lent cu fluor, iar emailul de suprafata se concentrează în fluor provenit din saliva, lichid gingival. La suprafaţa emailului pot avea loc fenomene ciclice de demineralizare (datorită fermentaţiei bacteriene) şi reprecipitare, care depind de variatiile locale de pH 11 concentraţia ionică în placă, pe dinti. Fluorul prezent facilitează reprecipitarea formarea fluorapatitei. Cristalele de fluorapatita de la suprafaţă pot avea un diametru de 2 ori mai mare decat cristalele din profunzime. Fluorul poate inlocui OH-,

CO3-2 din cristalele de apatită. Se realizează la suprafaţa emailului undepozit de fluor, mobilizabil in faza de demineralizare ca apoi să reprecipite formând cristale de

fluorapatita, mai rezistente.La baieti fixarea fluorului în dinti este cu 10% mai mare decât la fete.4.9.5. Eliminarea flourului din organism se face prin rinichi, fecale glande sudoripare, lapte

matern. In cazul unui aport constant, excreţia renală este echivalentă cu aportul. Fluorul filtrezta glomerular şi este reabsorbit tubular în proportie de 60-90%. Scaderea pH-ului urinar determină reabsorbţia crescută de fluor şi incarcarea osoasă excesiva în fluor. La gravide si la copii în crestere, eliminând pe cale renala numai 30-50% din cantitatea dc fluor ingerat.

In fecale se elimină 10% din fluorul ingerat, cantitate ce creşte în funcţie de aport.Eliminarile pe cale sudorală sunt mici, pot creşte în caz de transpiratii masive, dar prin aportul

adecvat de lichide se asigură autoreglarea bilantulu fluorului.Laptele matern conţine 0,02 - 0,05 ppm fluor legat de grasimi, albumine globuline sau cazeină. La

gravide, cantităti mici de fluor pot trece transplacenta şi se incorporează in tesuturile dentare, osoase ale fatului.

Fluorul vehiculat de saliva reprezintiă numai 1% din fluorul ingerat. Lichidul gingival conţine fluor mai mult decat în plasma.

4.9.6. Rolurile fluorului in organism sunt:creşte stabilitatea cristalelor de apatite prin inlocuirea OH- cu F rezultând fluorapatita şi astfel scade

solubilitatea la acizi a acestor cristale din o: sau tesuturi dentare;scade incidenţa cariilor atat prin incorporarea în tesuturile dentare, în particular în stratul superficial

al emailului cat şi prin concentrarea fluorului in placa dentară bacteriană.Formarea cristalelor de fluorapatita la suprafata emailului asigură rezistenţa crescuta a acestuia la

atacul acid.La nivelul plăcii dentare bacteriene cantitatea de fluor este de 70 - 280 ori mai mare decat în salivă.

În placă, fluorul se gaseşte fie liber în faza apoasă extracelulară, fie legat de constituienţi anorganici, de

produse dializabile eliberate de scaderea locala a pH-ului, de bacterii. Placa dentară se poate îmbogati în fluor din: alimente, apa, de pe suprafata emailului,salivă, lichid gingival.Fluorul din placa dentară perturbă aderenţa bacteriilor pe email diminuă sinteza polizaharidelor intra, extracelulare,inhibă producerea de acizi. S-a crezut ca fluorul inhibă enolaza, enzima ce participă la glicoliza şi astfel diminuă producerea de acizi.

Fluorul inhibă: peroxidaza, catalaza si activează adenilat ciclaza, favorizând astfel formarea AMP, şi efectele hormonilor dependenţi de AMP,.

4.9.7. Toxicitatea fluoruluiIntoxicaţia acută cu fluor se insoţeste de diaree, vomă, dureri abdominale,Ingestia cronică de fluor peste 20 mg/zi, în caz de conţinut crescut de fluor în apă sau la cazurile de

hemodializată cronică, duce la intoxicaţia cronică numita fluoroza. Fluoroza osoasă se caracterizează prin:acumularea de fluor in os cu densificări osoase;– creşterea volumului osteoidului;– scăderea mineralizarii;– degenerescenţa osteocitară, şi în finalosteomalacia prin efecte citotoxice osoase.Fluoroza dentară se insoteşte de prezenta plăcilor opace pe email, zone de hipomineralizare sau cu

porozitate crescută în dinţi.

FIZIOLOGIA LIMBII

5.1. LIMBA

5.1.1. Structura limbii

Limba este un organ foarte mobil, capabil să execute mişcări de mare fineţe şi varietate. Limba este un organ muscular, acoperit de mucoasa. Limba ocupă aproape în intregime cavitatea bucală propriu-

zisă. Ea se rnuleaza pe suprafata palatinală a dinţilor, pe care tinde vestibulizeze. Limba are un schelet fibros, reprezentat prin membrana hioglosiană şi prin septul median ce se intinde de la apofizele geniene la membrana hioglosiană. Osul hioid oferă insertii muschilor extrinseci ai limbii. Limba este alcătuită din două grupuri musculare:

– grupul muscular intrinsec format din muschii: longitudinal superficial, longitudinal profund, transvers si vertical. Acestia incep si se termină liberi in limbă si nu au insertii osoase. Prin contracţia muschilor intrinseci se produce turtirea limbii.

– grupul muscular extrinsec format din: genioglos, hipoglos, stiloglos, glosopalatin. Aceşti muschi se inseră pe oasele craniului, mandibulă, iar celelale capete se termină in limbă. Muschii extrinseci au rolul de a fixa scheletul fibros al limbii, pentru a permite muschilor intrinseci sa se contracte şi să deplaseze limba în toate direcţiile. Muschii extrinseci sunt reprezentaţi de cinci perechi musculare:

muşchii genioglosi, asigură, prin contractia lor, scoaterea limbii in afară;– muschii hipoglosi, prin contractia lor mişcă limba in jos şi inapoi;muschii stilogloşi, asigură mişcările limbii în sus şi inapoi; – muschii faringogloşi şi muşchii palatogloşi, reglează deschiderea istmului gatlejului şi faringelui.În muşchi se găsesc numeroase fusuri neuromusculare.Mucoasa limbii are un epiteliu foarte gros şi un corion dezvoltat, bogat vascularizat şi inervat.Mucoasa de pe fata dorsalä este mai groasa şi mai fermă., iar cea de pe fata inferioara este mai

subtire şi mai elasticăLa nivelui unirii treimii posterioarc cu două treimi anterioare există două şanţuri oblice ce formează

"V"-ul lingual în care sunt adăpostite 9 – 11 papile caliciforme. De asemenea, pe faţa dorsală a limbii se gasesc papilele gustative. filiforme, foliate, fungiforme. Înapoia "V"-tilui lingual, mucoasa este subtire si inegal mamelonată, datorita foliculilor limfatici, care formează amigdala linguală şi datorită glandelor foliculare seroase, mucoase.

Faţa inferioară a limbii este acoperită cu o mucoasa subtire, care prezintă, median, frâul limbii, ce face legătura cu arcada alveolară inferioară. Lateral de frâul limbii se remarcă: venele ranine, conductele excretoare ale glandelor sublinguale.

Mucoasa linguală conţine, pe langă receptorii specifici gustativi receptori tactili, termici, durerosi.Vascularizaţia limbii este asigurată de arterele linguale ale căror ramificaţii formează plexuri sub

mucoasa linguală irigând atât mucoasa cat şi muschii. Sangele venos este drenat prin venele linguale spre vena jugulară internă.

Capilarele limfatice se formează în jurul papilelor şi drenează limfa spre trei grupuri ganglionare:– ganglionii subhioidieni;

– ganglionii submaxilari;– ganglionii jugulari interni.Proiectia corticală a limbii se realizează pe o suprafaţă relativ mare, datorită densitaţii crescute de

receptori şi varietaţii mari. Varful limbii, buzele, pulpa degetelor, prin bogăţia de receptori de la nivelul lor, participă la realizarea simtului tactil şi de stereognozie.

5.1.2. InervaţiaInervaţia are o componentă senzitivă, senzorială şi motorie (fig. 14). Inervatia mucoasei linguale

este asigurată de ramuri din cinci nervi cranieni:– nervul trigemen, prin nervul lingual, inervează 2/3 anterioare ale mucoasei linguale;– nervul facial, prin nervul coarda timpanului, inervează receptorii gustativi din 2/3 anterioare ale

mucoasei linguale;– nervul glosofaringian, inerveaza 1/3 posterioară a mucoasei linguale, atât senzitiv cât şi senzorial

pentru papilele caliciforme şi foliate (fig. 15);– nervul vag, prin laringeul superior trimite ramuri senzitive şi vegetative pentru regiunlie epiglotica

si glosoepiglotica;Impulsurile aferente ajung la nucleul tractului solitar din bulb si/sau complexul senzorial al

trigemenului din bulb si maiduva cervicală superioară. – nervul hipoglos inervează muşchii

Fig. 14. Inervatia senzitivo-senzorială şi motorie a limbii(după ATKINSON, 1997, modificat)

Fig. 15. Inervaţia senzitivă a limbii (după GANONG. 1993. modificat)

Nervul hipoglos işi are originea in nucleul hipoglosului, situat in bulb. Inervaţia limbii este ipsilaterală, adică muşchii din partea dreaptă a limbii primesc fibre motorii cu origine din aceaşi parte a nucleului hipoglosului. Nucleul hipoglosului are o anumită somatotopie, care asigură coordonarea mişcarilor specifice limbii. Limba realizează miscari complexe: protractie, retractie, deviere laterală, răsucire si ridicarea varfului limbii.

Leziunea unilaterală a nervului hipoglos duce la atrofia limbii, devierea limbii, tulburdri de masticatie, deglutitie, fonatie.

5.1.3. Funcţiile limbii

– rolul gustativ, realizat prin receptorii gustativi specifici, din mucoasa linguală (vezi Analizatorul gustativ);

– limba este un important organ tactil, avand o mare capacitate de discriminare a marimii, formei şi structurii de suprafaţa a obiectelor. De aceea, detectează cu uşurinţă orice neregularitate a suprafetelor din cavitatea bucala. La sugari, participă la realizarea simţului tactil si stereognozic.

– functia de aparare: prin receptorii gustativi, termici, tactili, de pe suprafaţa limbii se detectează cele mai mici modificari fizico-chimice ale substantelor introduse în cavitatea bucală şi astfel se protejează tractul gastrointestinal faţă de noxe, de substanţe cu gust neplacut, de temperaturi extreme. Deglutiţia se produce numai cand senzorii linguali arată că temperatura, consistenţa şi gustul mâncării este acceptabil.

– participă la masticatie prin prehensiunea alimentelor, presarea alimentelor pe bolta palatină mentinerea lor pe arcadele dentare, formarca bolului alimentar. Prin miscarile precise ale limbii alimentele din vestibul sunt returnate între arcadele dentare şi de asemenea are loc curaţirea vestibulului de particolele mici.

Limba işi poate modifica forma adaptand-o la procesul de masticatie. Există o coordonare foarte complexă şi delicată între mişcarile limbii si ale mandibulei, care fereşte limba de actiunea fortelor mari ce se pot dezvolta între suprafetele ocluzale. Reflexele ce stau la baza coordondrii mişcarilor limbii cu mişcările mandibulei, pornesc de la receptorii din muschii masticatori sau din mucoasa linguală. De asemenea, în aceasta reglare intervin fusurile neuromusculare ce se gesesc in număr mare pe partea cea mai flexibilă a limbii. Deschiderea pasiva a gurii determină contracţia limbii cu indoirea varfului spre planşeul bucal. Impulsurile nociceptive de la nivelul limbii induc reflexul de deschidere a gurii.

– participa la timpul bucal şi faringian al deglutitiei (vezi capitolul Fiziologia deglutitiei);– participă la procesele de fonaţie, vorbire. Precizia mişcarilor este necesară pentru articularea

sunetelor in timpul vorbirii. In acest sens,limba este controlată riguros prin mecanisme de feed-back pornite de la proprioceptorii muschilor limbii şi prin participarea sistemului nervos central. Informatiile senzitive pornite de la limbă sunt, de asemenea, importante, de aceea, vorbirea este perturbată în urma pierderii sensibilitatii ca urmare a anesteziei nervului lingual, în timpul unor proceduri dentare de rutina.

Marimea limbii şi forma pe care o exercita, contribuie la mentinerea unor relatii ocluzale normale a dintilor. Pozitia dintilor este determinată, in parte, si de fortele musculare opozante ale limbii şi buzelor.

Mucoasa linguală ca şi alte zone ale cavitătii bucale este susceptibilă la numeroase boli. Leziuni de diferite cauze, ale nervilor senzitivi sau motori, pot determina scaderea inervatiei limbii. Astfel lezarea nervului lingual determină pierderea sensibilitatii a 2/3 anterioare a limbii si a inervatiei parasimpatice a glandelor sublinguale şi submandibulare ipsilateral. Perturbarea secretiei salivare este minoră atat timp cat celelalte glande salivare functionează normal. Pierderea insă a sensibilitatii gustative poate produce un gust metalic, neplacut, in gură.

Dacă un nerv hipoglos este lezat se produce paralizia flasca a muşchilor limbii.Diminuarea funcţiilor senzitivo-senzoriale sau motorii ale limbii determină perturbarea variabila a

vorbirii, masticatiei, deglutitiei.

5.2. ANALIZATORUL GUS'I'ATIVSimtul gustului asigură aprecierea calitatilor sapide ale alimentelor şi substantelor solvite in saliva.

Functia gustativă este asigurată de: receptorii specifici din cavitatea bucală, caile gustative de conducere si segmentul central cortical al analizatorului gustativ.

5.2.1. Receptorii gustativi sunt de tip chemoreceptori, localizati în papilele gustative, au forma ovoidă .Papilele gustative sunt de patru forme:

– calciforme, mari, 8-12 dispuse in "V" lingual, la baza limbii – fungiforme, situate la varful şi in 2/3 anterioare ale limbii;– foliate, situate pe marginea limbii, in numar de 150;– filiforme, numeroase, pe faţa dorsală a limbii (fig. 16).Receptorii gustativi sunt reprezentaţi de mugurii gustativi (din papilele gustative), contin 5-40 celule

gustative, alungite ce prezintă la extremitatea apicală microvilozitati (cili gustativi), care ajung prin porul gustativ la suprafata limbii (fig. 17). Microvilozitatile vin in contact cu substantele dizolvate în saliva. Polul bazal al celulelor gustative este inconjurat de fibre nervoase ale nervilor cranieni VII, IX. X, ce care realizează sinapse. De esemenea, mugurele gustativ conţine celule de sustinere, plate şi celule bazale, bogate in mitocondrii, celule ce înlocuiesc după 10 zile celulele senzoriale.

Fig. 16. Distributia mugurilor si papilelor gustative pe limba(dupa BRAY, 1989, modificat)

Fig. 17. Structura mugurelui gustativ(dupa BRAY, 1989, modificat)

Fibrele aferente ale mugurilor gustativi, la origine amielinice, formează în jurul celulelor senzoriale plexul intragemal, sub membrana bazală formează plexul subgemal, iar in jurul mugurelui gustativ realizează plexul perigemal, după care devin mielinice si alcatuiesc nervii gustativi.

5.2.2. Calea gustativă

Impulsurile gustative de la nivelul celor 2/3 anterioare ale 1imbii iau calea nervului coarda timpanului (ramură a nervului facial, VII), iar cele de la niveluI 1/3 posterioare iau calea nervului glosofaringian (IX) (fig. 18).

Fig. 18. Inervaţia gustativă a limbii (teritoriul nervilor VII; IX) (dupa BRATU, 1993, modificat)

Primul neuron este localizat in ganglionul geniculat pentru coarda timpanului si in ganglionul Andersch pentru glosofaringian. Al doilea neuron (deutoneuronul) este situat în nucleul gustativ din tractul solitar bulbar. Impusurile de la baza limbii, faringe, palat moale, epiglota, laringe, ajung pe calea nervului vag tot în tractul solitar din bulb.

De la nucleul solitar, calea gustativă trece de partea opusă şi urca in lemniscul medial pană la nucleul ventro-postero-median al talamusului, unde face sinapsă cu al III-lea neuron (fig. 19).

Fig. 19. Diagrama cailor gustative (dupa GANONG, 1997, modificat)

5.2.3. Proiectia corticală (segmentul central) este localizată în partea inferioară a circumvolutiei parietale ascendente (aria 43), in apropiere de centrii senzoriali şi motori ai limbii, musculaturii masticatorii si actului deglutitiei.

Caile reflexe gustative isi au originea la nivelul tractului solitar, de unde pornesc colaterale, fie direct, spre centrii salivatori superiori şi inferiori (care prin impulsurile eferente catre glandele salivare controlează secreţia salivară in timpul digestiei bucale), fie indirect, prin ramuri catre nucleul reticular al formatiunii reticulate, de unde, pe calea tractului reticulo-bulbar, ajung fibrele eferente atat la glandele salivare cat si la muschii pieloşi ai fetei, muschii masticatori, muschii limbii, muschii deglutiţiei, coordonand miscările asociate senzatilor gustative.

5.2.4. Stimularea mugurilor gustativiExcitantii adecvati ai sensibilitatii gustative sunt constituiti de proprietatile chimice ale diferitelor

alimente. Excitanţii – substantele sapide, trebuie sa indeplinească anumite conditii pentru a stimula receptorii gustativi: solubilizarea intr-un mediu lichid (saliva are rol de solvent, de diluare, de curăţire a cavitatii bucale dupa contactul substantelor cu mugurii gustativi), sa actioneze sub forma de solutie ionizată de săruri sau acizi, sa aibă o anumită temperatură (optima 38°C), rdspandirea şi omogenizarea substantelor pe suprafata receptoare. Cand substantele actioneaza asupra limbii imobile durata de stimulare este mai mare (receptie pasivă), iar cand actionează in timpul miscărilor limbii (receptie activă), perioada de latenţa este redusa deoarece se asigură o dizolvare mai rapidă a substantei, o distributie pe suprafata mai mare, un contact mai bun cu receptorii.

Receptorii gustativi pot fi stimulati si de substantele sapide introduse în circulaţia sanguină (exemplu decolina folosita pentru determinarea timpului de circulatie, induce gustul amar).

În procesul de excitare al mugurilor gustativi se disting două faze:– faza prenervoasă de activare a receptorilor prin traversarea porului gustativ de către substanta

sapidă. Porul actionează ca un diafragm în reglarea cantitaţii substanţei sapide ce patrunde în mugure, prin interactiunea cu proteinele celulare din membrana porilor. Grupurile tiolice micşorează porul, oligoelementele Cu+2, Zn+2, dilată porul.

– faza nervoasă, cand substanţa sapidă vine in contact cu microvilii celulelor senzoriale, induce .formarea unui potential de receptor care, după atingerea valorii prag, generează potentialul de acţiune ce se propagă prin nervii gustativi la centrii nervoşi. Prin interacţiunea unei parţi din substanţa sapidă cu o proteină specifică de pe membrana receptorului gustativ, creşte permeabilitatea membranei pentru Na+, se induce astfel un potential de receptor.

Mecanismele prin care moleculele din solutie produc potentiale generatoare, diferă de la substanta la substanta.

Substantele sărate, depolarizează probabil celulele receptoare pentru gustul sărat, printr-un influx pasiv de Na+ prin canale apicale. Acizii, depolarizează celulele receptoare prin H+ blocând canalele apicale de K+ ce determină gustul dulce, se leaga de receptorii membranari cuplaţi cu proteina Gs, activand adenilat ciclaza şi rezultând creşterea AMPc.

AMPc actionează prin intermediul unei proteinkinaze A care fosforilează canalele de K+ de pe membrana bazo-laterală, determinand reducerea conductanţei pentru depolarizarea membranei.

Substanţele ce determină gustul amar acţionează pe calea receptorilor cuplaţi cu proteina Gq şi fosfolipaza C care hidrolizează fosfatidil inozitol difosfatul (PIP2) în inozitol trifosfat (IP3) şi diacilglicerol.

Inozitol trifosfatul (IP3) declanşează eliberarea de Ca+2 din reticulul endoplasmatic. Hidroliza PIP2 se asociază cu deschiderea de canale cationice.

Recent s-a izolat o nouă subunitate a proteinei G numită a - gusducin care se găseşte în mugurii gustativi.

α - gusducin se aseamănă cu transducina (proteina Gti), care inactivează GMPc în receptorii retinieni. GMPc acţionează direct pe canalele de Na+ menţinându-le în poziţie deschisă.

Scăderea GMPc determină închiderea canalelor şi hiperpolarizarea receptorilor retinieni.In timpul alimentării sunt stimulaţi mai mulţi receptori (olfactivi, tactili, termici, proprioceptori), însă

informaţia specifică cea mai mare este adusă de la receptorii gustativi. Se percep 4 gusturi fundamentale (dulce, acru, amar, sărat) iar prin combinarea gusturilor fundamentale se realizează o mare varietate de senzaţii gustative.

Gustul dulce se percepe cu vârful limbii, este dependent de grupările chimice OH-, COO-, de prezenţa ionilor metalelor grele (plumb, beriliu) şi de o anumită conformaţie spaţială a substanţei.

Gustul acru este produs de acizi, iar intensitatea senzaţiei este aproximativ proporţională cu logaritmul concentraţiei de H+ . Totuşi acizii organici sunt mai acri comparativ cu cei minerali.

Gustul sărat este dat în special de cationii sărurilor ionizabile: Na+, NH4+, Ca++, Li++, K+.Gustul amar este dat de unii alcaloizi (morfina, stricnina, chinina), de glicozizi, de săruri de Mg++,

Ca++, de săruri biliare (gustul amar din icter rezultat în urma difuziunii sărurilor biliare sanguine la nivelul mugurilor gustativi).

Prin excitaţia receptorilor gustativi cu un stimul neadecvat (curent electric) se pot obţine senzaţii gustative nespecifice.

Pragul sensibilităţii gustative reprezintă concentraţia minimă de soluţie necesară pentru a genera

senzaţii gustative. Pragul sensibilităţii gustative depinde de temperatură, lumină, suprafaţa de aplicare, durata aplicării, graviditate, prezenţa senzaţiei de foame, modificări ale compoziţiei sângelui, factori de ordin psihofiziologic. Pragul sensibilităţii gustative este pentru NaCl 0,01 M, HCl 0,0009 M, zaharoza 0,01 M, chinina 0,000008 M. Senzaţia de foame creşte acuitatea gustativă dar când nu este satisfăcută scade pentru dulce, sărat şi creşte pentru amar.

Adaptarea gustativă - sub acţiunea prelungită a unui stimul diminua până la dispariţie senzaţia gustativă, (fenomen ce apare mai rapid pentru substanţele sărate şi dulci). Adaptarea gustativă este proporţională cu intensitatea stimulului; Adaptarea este urmată de procesul invers, de restabilirea sensibilităţii. Cel mai repede se restabileşte gustul sărat, iar cel mai încet gustul amar.

La conştientizarea gustului participă şi sensibilitatea olfactivă, tactilă, termică, dureroasă a regiunii faciale ca şi sensibilitatea proprioceptivă a muşchilor masticatori. Aceasta se datorează stimulării receptorilor respectivi din regiunea căilor reflexe gustative de la nivelul tractului solitar bulbar, cât şi din proiecţia gustativă corticală alăturată sensibilităţii respective, arătând relaţiile de reciprocitate dintre ele.

Explorarea funcţiei gustative se poate realiza pe întreaga suprafaţă a limbii sau pe papile izolate. Se pot folosi soluţii apoase pentru clătirea gurii, pentru tamponarea limbii, sau stimuli electrici. Explorarea funcţiei gustative are importanţă pentru verificarea unor aptitudini profesionale (gustarea de alimente, vinuri), pentru diagnosticul tulburărilor de sensibilitate gustativă.

Rolul sensibilităţii gustative:- selectarea preferenţială a hranei în funcţie de dorinţa şi nevoile organismului;- împiedică ingerarea substanţelor nocive, a alimentelor alterate;- declanşarea reflexă a secreţiilor digestive;- aprecierea calităţii unor produse alimentare (degustătorii de vinuri);- îmbogăţeşte viaţa psiho-afectivă a individului, etc.

5.2.5. Modificări ale senzaţiei gustative:- cantitative: - hipogeuzie (scăderea gustului),- ageuzie (lipsa sensibilităţii gustative);- calitative:

- disgeuzia (gustul este greşit sau confundat).

Aceste modificări pot să apară datorită unor tulburări endocrine, unor procese locale (stomatite, traumatisme, arsuri chimice, termice ale limbii, cavităţii bucale, acoperirea palatului cu proteze dentare), unor leziuni ale căii de conducere (paralizia facială infecţioasă, traumatică, paralizie a glosofaringianului), leziuni ale centrilor corticali integratori ai senzaţiei gustative.

FIZIOLOGIA ANALIZATORULUI OLFACTIV

La multe animale, simţul mirosului (olfacţia) este important pentru selecţia hranei, activitatea sexuală, recunoaşterea altor animale, recunoaşterea teritoriului.

La om, acest simţ are roluri în:- selecţia hranei,- activitatea sexuală şi instinctuală,- adaptarea la mediu - intervine în protecţie şi recunoaşterea mediului,- îmbogăţirea vieţii psihice a individului prin reacţii afective pozitive sau negative,- activitatea secretorie şi motorie reflexă a tractului digestiv.

6.1. RECEPTORII OLFACTIVI

Receptorii olfactivi sunt receptori de natura chimică, telereceptori, localizaţi într-o regiune

specializată a mucoasei nazale (fig. 20).

Receptorii olfactivi sunt constituiţi din:a) neuroni bipolari (celule olfactive) - situaţi la nivelul mucoasei cornetului superior care reprezintă

mucoasa olfactivă, de culoare gălbuie, având la om suprafaţa de 5 cm2. Neuronii sunt fusiformi şi prezintă:

- o prelungire periferică, ajungând până la suprafaţa mucoasei, care se termină cu o porţiune dilatată ca o cupă, numita veziculă olfactivă, din care ies cilii olfactivi (10-12 cili/neuron receptor);

- o prelungire centrală ce intră în alcătuirea nervului olfactiv;b) celule de susţinere - secretă mucus, au microvili (fig. 21).

În mucus există una sau mai multe proteine fixatoare de substanţe odorante (OBP) care: fixează odorantul, îl concentrează, îl transferă receptorilor.

Pe cilii celulelor olfactive se găsesc receptorii specifici pentru substanţele odorante. Receptorii sunt cuplaţi cu proteina G, asemănătoare cu Gs. Proteina G face legătura receptorilor cu adenilat ciclaza care transformă ATP în AMPc ce se leagă şi deschide canalele cationice, permiţând intrarea Na+ în celulele receptoare, care vor fi depolarizate (fig. 22).

6.2. CĂILE DE CONDUCERE

Celulele olfactive reprezintă protoneuronul căii olfactive, având rol în recepţie şi conducere: axonii celulelor olfactive formează nervul olfactiv, străbat lama ciuruită a osului etmoid şi merg la bulbul olfactiv (centrii olfactivi primari) unde fac sinapsă cu deutoneuronul, reprezentat de celulele mitrale şi celulele în pensulă din bulbul olfactiv; de aici fibrele tractului olfactiv merg la centrii olfactivi secundari din: cortexul prepiriform, care reprezintă proiecţia specifică principală, cortexul periamigdalian, hipocamp (fig. 23).

În centrii olfactivi secundari se formează senzaţia olfactivă grosieră.De aici, pornesc fibre spre centrii corticali terţiari localizaţi în lobul temporal şi cortexul prefrontal.

Aici în asociaţie cu funcţiile: vizuală, tactilă, somatică, vegetativă se formează senzaţia olfactivă conştientă.

Căile olfactive reflexe (corticofuge) leagă hipocampul (rinencefal) cu centrii din diencefal, mezencefal, nucleii trunchiului cerebral, formaţiunea reti-culată, determinând mişcările reflexe şi răspunsurile vegetative la stimulii olfactivi, care includ activităţile automate alimentare sau răspunsurile legate de anumite stări emoţionale (frica, excitaţia, plăcerea, comportamentul sexual).

6.3 CARACTERISTICILE STIMULILOR OLFACTIVI

Excitanţii olfactivi sunt de două tipuri:- specifici (adecvaţi) - substanţe odorifice ai căror vapori stimulează nemijlocit celulele olfactive;- nespecifici (inadecvaţi) - substanţe chimice inodore în sine, dar care exercită o anumită acţiune

asupra celulelor epiteliale (excită terminaţiile nervului V): substanţe iritante ce produc strănut, lăcrimare, inhibarea respiraţiei.

Pentru a fi excitanţi olfactivi, substanţele trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:- să fie volatile - creşterea volatilităţii intensifică excitaţia;- să se dizolve în mucusul ce acoperă epiteliul olfactiv;- să se dizolve în lipidele din compoziţia protoplasmei celulare;- să aibe o anumită presiune parţiala a vaporilor;- să difuzeze rapid;- să fie absorbabile.Substanţele odorifice pot ajunge în cavitatea nazală pe calea aerului inspirat (în cazul adulmecării),

prin aerul expirat sau pe calea sanguină.Substanţele odorifice se împart în trei grupe:- substanţe cu structură asemănătoare şi miros asemănător,- substanţe cu structură asemnănătoare dar miros diferit,- substanţe cu structură diferită şi miros asemănător.

CLASIFICAREA MIROSURILOR

Se deosebesc 6 senzaţii olfactive principale (prisma olfactiva Hensing): mirosuri de flori, fructe, putrefacţie, condimente, prăjire, răşină.

Senzaţiile olfactive sunt apreciate prin tonul emoţional - afectiv, plăcut sau neplăcut.

6.4. DINAMICA SENSIBILITĂŢII OLFACTIVE

Aparatul olfactiv este sensibil, reacţionează la concentraţii foarte mici de substanţă. Pragul de sensibilitate olfactivă se măsoară cu olfactometrul.

Factorii de care depinde pragul de sensibilitate olfactivă:

- variază de la o substanţă la alta;- variază în funcţie de gradul de concentraţie, de persoană;- lumina - stimulează olfacţia;- temperatura: - optima 37-38°C;- creşterea temperaturii determină scăderea sensibilităţii olfactive;- umiditatea - în aer uscat concentraţia substanţelor trebuie să fie mai mare;- vârsta - sensibilitatea olfactiva este în creştere între 6 şi 25 de ani; după această vârstă scade

treptat;- foamea - creşte pragul de sensibilitate olfactivă;- saţietatea - scade pragul de sensibilitate olfactivă;- sexul - băieţii au acuitate olfactiva mai scăzută decât fetele- ovulaţia, graviditatea - cresc acuitatea olfactivă;- interacţiunea mirosurilor - în amestec acestea pot fi percepute: simultan, diferenţiat, anihilat de

altele, slăbit;- stări patologice: - hiposmie, anosmie (în boli ale nasului, lezareamucoasei olfactive);- hiperosmie (în graviditate, halucinaţii olfactive în tumori, boli psihice).

6.5. ADAPTAREA SENSIBILITĂŢII OLFACTIVE

Mirosul este înalt şi rapid adaptabil, prin:- scăderea sensibilităţii în cursul acţiunii substanţelor odorifice- restabilirea sensibilităţii după încetarea acţiunii substanţelor odorifice.

Adaptarea poate fi omogenă (pentru o substanţă), sau heterogenă, diferenţiată în cazul unui amestec de substanţe.

SENSIBILITATEA GENERALĂ A CORPULUI ŞI ORO-FACIALĂ

7.1. SENSIBILITATEA GENERALĂ A CORPULUI

Sensibilitatea generală a corpului este asigurată de următoarele elemente structural funcţionale: receptorii senzoriali, segmentul de conducere şi segmentul central cortical.

Receptorii senzoriali sunt celule nervoase specializate sau structuri celulare aneurale ce recunosc, selecţionează, acomodează în intensitate şi transformă informaţiile conţinute în diverşi stimuli ai mediului, în impulsuri nervoase. Deci, receptorii transformă formele variate de energie mecanică, termică, în impulsuri nervoase.

Receptorii se pot clasifica în:- exteroceptori ce cuprind receptori ai sensibilităţii superficiale cutanate (termici, tactili, dureroşi) şi

telereceptori (auz, văz, miros);- proprioceptori responsabili de sensibilitatea profundă;- interoceptori ce pot fi: baroreceptori, chemoreceptori, osmoreceptori, etc.

Segmentul de conducere asigură conducerea impulsurilor nervoase de la neuronii senzitivosenzoriali la centrii nervoşi superiori. Este asigurată de trei neuroni:

- primul neuron (protoneuronul - I) îşi are originea în ganglionii spinali;- al doilea neuron (deutoneuronul - II) este situat în coarnele posterioare ale măduvei spinării,

respectiv nucleii Goll şi Burdach din bulb. De obicei, axonul celui de al doilea neuron se încrucişează (trece de partea opusă);

- al treilea neuron (III) este situat în talamus.Sensibilitatea tactilă ( exteroceptivă ) este asigurată de calea spinotalamică ventrală (are

deutoneuronul în coarnele posterioare ale măduvei) şi calea spinobulbară (are deutoneuronul în nucleii Goll, Burdach).

Sensibilitatea termică şi dureroasă (exteroceptivă) este asigurată de calea spinotalamică dorsală. Sensibilitatea proprioceptivă conştientă este asigurată de calea spinobulbară (II neuron în bulb). Sensibilitatea proprioceptivă inconştientă are primul neuron în ganglionul spinal, al doilea neuron în coarnele posterioare ale măduvei de unde urcă, fie de aceeaşi parte (fascicolul spinocerebelos direct Flechsig), fie de partea opusă (fascicolul spinocerebelos încrucişat Gowers), spre scoarţa vermisului cerebelos.

Segmentul central este reprezentat de cortexul parietal (aria somato-senzorială primară S1) unde are loc decodificarea informaţiei din impulsurile nervoase, realizarea percepţiei şi prelucrarea ei în corelaţie cu experienţa acumulată anterior de subiect.

7.1.1. Sensibilitatea tactilă, vibratoare şi de presiune generalăTactul, presiunea, vibraţiile sunt senzaţii separate, dar determinate de intensităţi diferite ale

aceluiaşi stimul de bază.

7.1.1.1. Receptorii sensibilităţii tactile sunt de tipul mecano-receptorilor, descriindu-se 6 tipuri (fig. 24):

- terminaţii nervoase libere din epiderm şi derm, care recepţionează durerea, tactul, presiunea;

- corpusculii Meissner din derm, sunt foarte numeroşi în vârful degetelor zona palmei, vârful limbii, buze, faţa plantară a picioarelor. Au rol în sesizarea caracteristicilor spaţiale ale obiectelor, sunt sensibili la atingerile fine;

- corpusculii Merkel, sunt situaţi în epiderm, zone acoperite cu păr, sunt stimulaţi de atingerile puternice;

- terminaţiile nervoase amielinice din jurul foliculilor piloşi, sesizează mişcările de îndoire a firului de păr;

- corpusculii Ruffini sunt localizaţi în hipoderm, sunt receptori specializaţi pentru căldură;- corpusculii Pacini sunt localizaţi în ţesutul subcutanat, muşchi, articulaţii, detectează presiunea,

vibraţiile care produc modificări rapide în starea mecanică a ţesuturilor (îndoire, deformare, elongare).

Capacitatea de discriminare tactilă a tegumentelor depinde de densitatea receptorilor pe unitatea de suprafaţă fiind maximă pe pulpa degetelor (2,3 mm) şi minimă pe spate, coapse (67 mm). Topognozia reprezintă capacitatea de localizare a unei excitaţii tactile de către subiect. Dermolexia reprezintă capacitatea de recunoaştere a literelor, cifrelor scrise cu un ac bont pe tegumente. Stereognozia reprezintă capacitatea de recunoaştere cu ochii închişi a obiectelor plasate pe tegumente.

7.1.1.2. Căile de conducere sunt reprezentate de:

- protoneuronul localizat în ganglionul spinal;- deutoneuronul: localizat în cornul posterior medular, de unde pleacă calea spino-talamică ventrală

şi dorsală (conduc sensibilitatea protopatică tactilă, de presiune, termică şi dureroasă). Deutoneuronul poate fi localizat şi în nucleii Goli şi Burdach, care primesc aferenţe pe calea spino-bulbară, ce conduce informaţii privind tactul epicritic, senzaţiile vibratorii şi de presiune;

- al III-lea neuron se găseşte în nucleii talamici (fig. 25).

7.1.2. Sensibilitatea termică generală

7.1.2.1. Receptorii pentru cald (Ruffini) şi pentru rece (Krause) sunt localizaţi în derm. Senzaţiile de rece, cald sunt apreciate subiectiv în raport cu zeroul fiziologic (echivalent cu temperatura suprafeţei tegumentelor, de la 20 - 36°C.

7.1.2.2. Căile de transmitere sunt:

- protoneuronul localizat în ganglionul spinal;- deutoneuronul localizat în cornul posterior medular, de unde pleacă fascicolul spino-talamic

dorsal;- al III-lea neuron este localizat în talamus.Căile ascendente ale sensibilităţii termice realizează conexiuni cortico-hi-potalamice, talamo-

hipotalamice, conexiuni ce participă la homeostazia termică.

7.1.3. Sensibilitatea proprioceptivă generalăAnalizatorul proprioceptiv sau kinestezic recepţionează excitaţiile legate de mişcările şi poziţia

diferitelor segmente ale corpului, transmise de la nivelul muşchilor, tendoanelor, ligamentelor şi suprafeţelor articulare.

7.1.3.1. Receptorii sensibilităţii proprioceptive sunt de 4 tipuri:

- fusurile neuro-musculare, care recepţionează întinderea şi modificările de tensiune musculară;- organul tendinos Golgi localizat la joncţiunea musculo-tendinoasă recepţionează tensiunea

realizată în tendon în timpul contracţiei musculare;- corpusculii Vater-Pacini sunt localizaţi în tendoane, articulaţii, periost fascii musculare, au rol în

recepţionarea presiunii, elongaţiei;- terminaţiile nervoase libere din articulaţii, tendoane, muşchi participă şi la transmiterea durerii

profunde.Receptorii musculari asigură tonusul muscular bazai şi postura inconştientă a membrelor, iar

receptorii articulari asigură simţul poziţiei.

7.1.3.2. Căile de conducere ale sensibilităţii proprioceptive conştiente sunt asigurate de căile spino-bulbare Goll-Burdach. Din aceste căi se trimit colaterale la motoneuronii din coarnele posterioare ale măduvei (asigură arcuri reflexe senzitivo-motorii), la calea spino-cerebeloasă şi formaţiunea reticulată (controlează adaptarea automată).

Sensibilitatea profundă inconştientă ce recepţionează şi transmite informaţii privind starea fusurilor neuro-musculare şi a organelor tendinoase Golgi, prin calea spino-cerebeloasă spre cerebel.

7.2. CAVITATEA BUCALĂ CA ZONĂ REFLEXOGENĂ: REFLEXE MOTORII ŞI SECRETORII

Cavitatea bucală reprezintă regiunea organismului cea mai expusă influenţei mediului exterior. Receptorii existenţi în cavitatea bucală transformă stimulul recepţionat în influx nervos, îl codifică şi îl transmit sistemului nervos. In cavitatea bucală se găsesc: interoceptori ce culeg informaţii din vase, pro-prioceptori (receptori musculari) ce asigură activitatea motorie a sistemului dento-maxilar (masticaţia, deglutiţia, vorbirea) şi exteroceptori ce asigură sensibilitatea tactilă, termică, dureroasă, simţul gustului.

Receptorii tactili au densitatea cea mai mare la nivelul buzelor, vârfului limbii, gingii, mucoasa palatului dur, zone de sensibilitate maximă a organismului. Receptorii tactili au rol şi de presoreceptori. Receptorii senzaţiilor termice au densitate cea mai ridicată la nivelul buzelor şi a limbii. Receptorii senzaţiei dureroase ( algoreceptori) sunt teminaşii nervoase libere amielinice sau mielinice la nivelul mucoasei, muşchilor, articulaţiei, periostului. Receptorii gustativi sunt localizaţi în principal pe suprafaţa dorsală a limbii ca şi în mucoasa jugală, epiglotă, palatul dur, vălul palatin, culeg senzaţii gustative, participă la procesele secretorii şi motorii ale tubului digestiv.

Dinţii au o mare sensibilitate la nivelul dentinei, pulpei dentare, parodonţiu.Cavitatea bucală constituie o zonă reflexogenă deosebit de importantă datorită bogăţiei şi

diversităţii de receptori localizaţi aici. Reflexul reprezintă transformarea unei stimulări senzitivo-senzoriale într-o reacţie efectorie motoare sau secretoare. Reflexele pot fi: elementare (înnăscute, au căi preformate) şi condiţionate (câştigate) se realizează prin legături între centrii nervoşi din

scoarţa cerebrală.Arcul reflex este suportul anatomic al actului reflex. Arcul reflex elementar, somatic sau

vegetativ, este format din:- receptori, care pot fi de tip interoceptori, proprioceptori, exteroceptori;- căi senzitive, aferente, centripete;- centru nervos localizat în măduva spinării sau trunchiul cerebral;- cale efectoare, centrifugă, motoare sau secretoare, reprezentată de nervii corespunzători somatici

sau vegetativi;- organ efector: muşchiul striat (pentru reflexele somatice), muşchiul neted, cardiac şi ţesutul

glandular (pentru reflexele vegetative).

Clasificarea reflexelor:

a) după tipul de efector:- somatice - efectorul este musculatura striată;- vegetative - efectorii sunt glandele, muşchii netezi ai vaselor şi viscerelor;b) după tipul de răspuns:- motor - reflexul masticator, deglutiţie, voma, reflexul suptului,vorbirea;- secretor - secreţia salivară, lacrimală, gastrică, biliară, intestinală;c) după funcţie:- de nutriţie: masticaţie, supt, deglutiţie, secretorii digestive;- de apărare - voma, tusea, lăcrimare, strănut;- de reglare a poziţiei - reflexul de contracţie tonică a muşchilor masticatori, reflexul maseterin.

Deci, cu punct de plecare din cavitatea bucală, se declanşează numeroase reflexe cu importanţă atât locală cât şi pentru organism în întregime.

7.3. SENSIBILITATEA SISTEMULUI ORO-FACIAL

Sistemul oro-facial este dotat cu o mare sensibilitate la diferiţi stimuli din mediul extern, inclusiv stimuli nociceptivi, datorită inervaţiei somato-senzitive deosebit de bogată şi organelor senzoriale (gustativ, olfactiv, vizual, auditiv) ce sunt concentrate în regiunea cefalică.

7.3.1. Sensibilitatea tactilă a sistemului oro-facial

Simţul tactil este considerat în primul rând un simţ cutanat dar include şi receptorii tactili din cavitatea bucală, mai ales din vârful limbii, ca şi mecano-receptori din ligamentul periodontal şi articulaţia temporo-mandibulară.

Receptorii din tegumente şi mucoase sunt de tip mecanoreceptori stimulaţi de deformările mecanice. Se descriu mai multe tipuri:

- corpusculii Meissner localizaţi la nivelul buzelor şi în vârful degetelor sunt sensibili la atingerile fine şi se adaptează rapid;

- discurile Merkel se găsesc în pielea glabră, semnalizând atingerea continuă, puternică a obiectelor cu pielea;

- terminaţiile nervoase libere sunt răspândite pretutindeni şi servesc la detectarea atingerilor uşoare şi a variaţiilor de presiune;

- corpusculii Ruffini şi Pacini ce detectează presiunile mari adică deformările mai pronunţate ale tegumentelor sau a mucoaselor.

Densitatea şi felul receptorilor din diferitele arii tegumento-mucoase condiţionează sensibilitatea la stimulii mecanici a acestor zone. Pragul tactil reprezintă presiunea minimă necesară pentru a determina o senzaţie tactilă. Pragul tactil la nivelul nasului, buzelor, pulpa degetelor este de 2-3 g iar pentru regiunea spatelui este de 50 g. Pragul de discriminare reprezintă distanţa minimă între două vârfuri de ac aplicate pe piele, la care sunt percepute ca stimuli separaţi. Pentru buze, pulpa degetelor acest prag este de 1,2-2 mm iar pentru spate este 60-70 mm.

Receptorii din ligamentul periodontal sunt de tip mecanoreceptori, conţin fibre nervoase care merg de la vârful rădăcinii dintelui spre marginea gingiei. în ligamentul periodontal au fost descrise fibre nervoase mielinice cu diametrul 10-12 micrometri implicate în senzaţia tactilă şi fibre nervoase cu diametru mic, 6 micrometri, ce conduc sensibilitatea dureroasă. Stimulul mecanic aplicat pe dinte determină deplasarea dintelui în alveolă urmată de stimularea mecanoreceptorilor periodontali chiar la o deplasare de 2-3 micrometri.

Mecanoreceptorii periodontali sunt implicaţi în: controlul prin feed-back senzorial al mişcărilor de masticaţie, în senzaţia tactilă şi de presiune de la nivelul dinţilor asigurând aşa numitul "simţ ocluzal".

La dinţii normali, pragul tactil este pentru incisivi 1-0,44 g, pentru canini 1,32 g, pentru molari 6-7 g. La dinţii depulpaţi pragul tactil a crescut cu 57%. Prin anestezia ligamentului periodontal pragul de discriminare este redus, dar nu abolit.

De la receptorii tactili specializaţi impulsurile nervoase se transmit prin fibre senzitive de tip A beta cu viteză de conducere 30-70 m/sec. Terminaţiile nervoase libere transmit impulsuri prin fibre amielinice de tip C, cu viteza de conducere 0,5-2 m/sec.

7.3.2. Sensibilitatea termică a sistemului oro-facial

Sensibilitatea termică este rezultatul stimulării receptorilor specifici pentru cald sau rece situaţi în derm sau mucoasă. Clasic, receptorii pentru rece au fost consideraţi corpusculii Krause, iar pentru cald,

receptorii Ruffini. Terminaţiile receptorilor pentru rece sunt asociate cu fibrele senzitive A delta, iar pentru cald, sunt asociate fibrele C amielinice cu viteză mică de conducere.

7.3.3. Căile de conducere intranevraxiale pentru sensibilitatea

somestezică a sistemului oro-facial

Inervaţia senzitivă a sistemului oro-facial este asigurată de nervii faciali (VII), glosofaringieni (IX), vagi (X) şi trigemeni (V).

Nervul facial culege sensibilitatea din regiunea feţei, conductul auditiv extern, pavilionul urechii, regiunea retroauriculară şi din 2/3 anterioare a limbii. Primul neuron este în ganglionul geniculat.

Nervul glosofaringian culege sensibilitatea din faringe, membrana timpanului, 1/3 posterioară a limbii, primul neuron se găseşte în ganglionul Andersch.

Nervul vag culege sensibilitatea din jurul conductului auditiv extern, regiunea retroauriculară, mucoasa laringofarigiană, primul neuron aflându-se în ganglionul jugular. Protoneuronii acestor nervi fac sinapsă cu deutoneuronul situat în nucleul solitar, iar de aici, după încrucişare, fibrele ascendente (axonii) ajung în talamus (al IlI-lea neuron) de unde sunt proiectate în regiunea inferioară a girusului postcentral.

7.3.4. Fiziologia trigemenului

Nervul trigemen este a V-a pereche de nervi cranieni. Este un nerv mixt: senzitiv şi motor.

7.3.4.1. Ramurile senzitive ale trigemenului

Cele trei ramuri senzitive ale trigemenului sunt: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi ramura senzitivă a nervului mandibular (Fig. 26).

Nervul oftalmic culege stimulii din tegumentul frunţii, pleoapa superioară, globul ocular, cornee, conjunctivă, plafonul cavităţii nazale, piramida nazală.

Nervul maxilar superior culege stimulii din regiunea infraorbitară, bolta palatină, cavitatea nazală, gingia superioară, dinţii de pe arcada maxilară, buza

superioară.Nervul mandibular senzitiv culege stimulii din regiunea temporală, paro-tidă, maseterină superioară,

buza inferioară, planşeul bucal, gingie, parodonţiu, dinţii de pe mandibulă. Prin porţiunea motorie, nervul mandibular, culege sensibilitatea proprioceptivă a muşchilor masticatori: maseter milohioidian, pântec anterior al digastricului, temporal, pterigoidian intern şi extern.

Trigemenul asigură prin fibrele sale senzitive inervaţia tegumentelor feţei şi porţiunii anterioare a capului, conjunctivei, mucoaselor nazale, bucale şi sinusale, dinţilor, precum şi a unei suprafeţe intinse din duramater.

Fibrele celor trei ramuri pătrund în cutia craniană, în ganglionul Gasser, unde se află primul neuron.Nervul trigemen are trei nuclei senzitivi cu rol în inervaţia senzitivă şi reflexele monosinaptice ale

muşchilor masticatori. Cei trei nuclei senzitivi ai trigemenului sunt:

- nucleul mezencefalic cuprinde corpul neuronilor din desmodonţiu care nu intra în ganglionul

Gasser. Acesta prelucrează şi transmite excitaţiile venite de la proprioceptorii din muşchii temporali, maseter, pterigoidian, desmodonţiu, creste alveolare, receptorii gingivali, parodontali ca şi sensibilitatea profundă şi durerea musculară;

- nucleul senzitiv principal al trigemenului este aşezat în punte, primeşte excitaţiile exteroceptive tactile din regiunea corespunzătoare celor trei ramuri ale trigemenului, este nucleul integrator al masticaţiei;

- nucleul spinal al trigemenului prelucrează şi transmite excitaţii termice şi dureroase din întregul tract trigeminal.

în ganglionul Gasser se găseşte protoneuronul sensibilităţii tactile, de aici, axonii săi fac sinapsă în nucleul senzitiv principal al trigemenului cu deutoneuro-nul, de unde, axonii acestora intră în lemniscul trigeminal (tract trigeminotala-mic) şi ajung în nucleul ventro-postero-median al talamusului (III neuron), de unde se proiectează în circumvoluţia parietală post centrală S1 (fig. 27).

Din ganglionul Gasser pleacă fibre descendente ce formează tractul bulbospinal al trigemenului, ce conduce sensibilitatea termică, dureroasă şi fac sinapsă cu deutoneuronul în nucleul spinal al trigemenului.

De aici, axonii se încrucişează pe linia mediană, se alătură lemniscului trigeminal (tract trigeminotalamic) şi conduc sensibilitatea termică, tactilă brută spre nucleul ventro-postero-median al talamusului (al III-lea neuron). Din nucleul spinal al trigemenului se trimit fibre şi spre neuroni din substanţa reti-culată, formându-se calea trigemino-reticulo-talamică, ce conduce sensibilitatea dureroasă spre nucleul ventro-postero-median al talamusului (al III-lea neuron) de unde se proiectează în girusul postcentral, partea inferioară.

Protoneuronul, din nucleul mezencefalic al trigemenului, ce primeşte fibre senzitive de la proprioreceptorii muşchilor masticatori, mecanoreceptorii perio-dontali şi gingivali, trimite axonii în tractul trigeminotalamic (tract cvinto-talamic) ce ajung în talamus.

Din traiectul ascendent al căilor senzitive se desprind colaterale: fibre pontopontine, fibre proprioceptive trigeminale pentru cerebel şi pentru căile descendente, cu care închid reflexe monosinaptice sau polisinaptice.

7.3.4.2. Ramurile motorii ale trigemenului

Nucleul motor al trigemenului este localizat în porţiunea superioară a punţii. Rădăcina motorie a trigemenului este alcătuită din prelungirile neuronilor localizaţi în nucleul motor. Rădăcina motorie inervează: muşchii ridicători ai mandibulei (maseter, temporal, pterigoidian intern, extern, milohioidian), perista-filinul extern (muşchiul dilatator al trompei Eustachio), muşchiul ciocanului (muşchi tensor al timpanului).

Nucleul motor al trigemenului primeşte aferente de la: fusurile proprioceptive musculare, nucleul senzorial mezencefalic al trigemenului (asigurând reflexul miotatic de ridicare a mandibulei) şi de la cortexul motor prin căile cortico-pontine (asigurând reflexul masticator coordonat, finalizat, care deter-mină realizarea bolului alimentar).

Trigemenul are şi o funcţie neurovegetativă reprezentată de funcţia secretorie, vasomotorie, sudoripară şi trofică.

Funcţia secretorie este realizată de fibrele secretorii de natură parasim-patică ce traversează trigemenul şi care vin în realitate de la nuclei ce aparţin facialului şi glosofaringianului (nucleul lacrimo-nazal, nucleul salivator superior, nucleul salivator inferior).

Funcţia vasomotorie se datoreşte fibrelor de natură simpatică vasomotorie ce parcurg ramurile trigemenului. După secţiunea trigemenului reacţiile vasorno-torii sunt intense şi de durată.

Funcţia sudorală se realizează cu participarea fibrelor de natură simpatica ce străbat ramurile

trigemenului. Excitarea unei ramuri cutanate, nazale sau gustative duce la hiperhidroză facială.Funcţia trofică cuprinde toate ţesuturile feţei şi este dependentă de ganglionul Gasser. Lezarea

trigemenului poate determina pierderea precoce a dinţilor, descuamarea corneei sau chiar ulceraţie.Trigemenul participă la numeroase reflexe alimentare şi de apărare: deglu-titie, reflexul masticator,

reflexul maseterin-miotatic, reflexul suptului, reflexul de strănut, reflexul oculo-cardiac, reflexul lacrimal, reflexul corneean de clipire.

Deglutiţia este posibilă numai dacă are loc închiderea gurii prin contracţiamaseterului.Reflexul maseterin: se produce o contracţie a maseterului la percuţia arcadei dentare inferioare,

bolnavul având gura întredeschisă.Reflexul miotatic: întinderea maseterului prin coborârea mandibulei, determină stimularea

proprioceptorilor musculari, ceea ce induce reflex, contracţia maseterului urmată de închiderea gurii.Reflexul suptului: la sugar, atingerea buzelor sau a altor zone din apropiere declanşează suptul.

Reflexul dispare în jurul vârstei de un an.Reflexul de strănut: este un reflex de apărare, declanşat de factori iritanţi ai mucoasei nazale,

inervată de trigemen. Strănutul începe printr-o inspiraţie profundă urmată de contracţia puternică a muşchilor expiratori cu glota închisă, ceea ce determină creşterea presiunii intratoracice urmată de deschiderea bruscă a glotei şi epiglotei. Are loc expulzarea explozivă a aerului ce antrenează corpul stăin sau substanţa iritantă din nas.

Reflexul oculo-cardiac: compresiunea fermă a globilor oculari, cu pleoapele închise, induce prin aferenţa trigeminală activarea centrului bulbar depresor cardiac. Acesta, pe cale eferentă vagală, determină: scăderea frecvenţei cardiace, scăderea forţei de contracţie miocardică, vasodilataţie, hipotensiune arterială.

Reflexul lacrimal: este declanşat de iritaţiile corneei, conjunctivei şi mucoasei nazale, zone inervate de trigemen, dar poate fi iniţiat şi cortical (plânsul).

Reflexul corneean de clipire: atingerea corneei cu un tampon mic de vată determină clipirea. Reflexul corneean de clipire este diminuat sau abolit bilateral în comă (în funcţie de profunzimea comei) şi în anestezie generală.

Leziunea unilaterală a rădăcinii motorii a trigemenului determină devierea spre partea bolnavă a ovalului gurii.

Leziunea bilaterală a rădăcinilor motorii a trigemenului determină coborârea permanentă a mandibulei cu imposibilitatea de masticaţie.

7.4. SENSIBILITATEA DUREROASĂ GENERALĂ ŞI ORO-FACIALĂ

Durerea, constituie un sistem de alarmă, care semnalizează acţiunea unor agenţi nocivi asupra organismului, îndeplinind astfel o funcţie de salvare a vieţii. Durerea se manifestă sub anumite forme: înţepătură, arsură, durere surdă, însoţite întotdeauna de o reacţie afectivă. în patologia oro-facială durerea ocupă un rol principal şi este însoţită adeseori de reacţii afective importante din partea individului.

7.4.1. Receptorii nociceptivi

Aceştia sunt terminaţii nervoase libere ale fibrelor mielinice subţiri A delta, cu viteză medie de conducere 15 m/s şi ale fibrelor amielinice de tip C cu viteză de conducere 0,5 m/s. Receptorii nociceptivi, în funcţie de stimul, pot fi: termoalgoceptori, mecanoalgoceptori, chemoalgoceptori. Nociceptorii au posibilitatea de a răspunde la mai multe categorii de stimuli, nu se adaptează, sunt răspândiţi în toate ţesuturile, dar au densitate mai mare în stratul superficial al pielii, periost, pereţii arteriali, suprafeţele articulare.

7.4.2. Durerea în regiunea-orofacială

Durerea dentară

Inervaţia dinţilor este asigurată de nervii dentali (ramuri din trigemen) ce pătrund prin orificiul apexian, urcă în pulpa dentară, se răspândesc către bolta şi pereţii camerei pulpare, formând un plex de fibre mielinice şi amielinice sub-odontoblastic (plex Raschkow). La acest nivel s-au pus în evidenţă şi fibre vegetative ce sunt asociate vaselor de sânge pulpare. Se acceptă, în general, că fibrele nervoase pătrund în stratul intern al dentinei având funcţie de receptori, asemănător terminaţiilor nervoase libere din tegument.

Terminaţii nervoase libere trigeminale s-au găsit în dentina circumpulpară coronară, stratul odontoblastic, plexul Raschkow. în schimb dentina radiculară, joncţiunea amelo-dentinară nu au inervaţie.

Inervaţia dentinară senzitivă apare odată cu erupţia dinţilor, densitatea ei crescând pînă la

maturizare, paralel cu sensibilitatea dureroasă la stimuli termici şi electrici. Receptorii nociceptivi intradentinali se pare că sunt constituiţi de către odontoblaste a căror prelungiri intră în dentină, între odontoblaste şi terminaţiile nervoase senzitive existând joncţiuni de tipul sinapselor. S-a emis şi ipoteza hidrodinamică, după care receptorii din pulpă ar fi stimulaţi de perturbările mecanice consecutive deplasării conţinutului tubilor dentinali. Stimulii nociceptivi ar induce deplasarea nucleelor odontoblastelor în tubii dentinali, deplasarea de lichide prin dentină, care ar determina modificări de presiune la nivelul pulpei, bogat inervate. Din punct de vedere practic însă se asociază durerea dentinară cu durerea pulpară, deoarece ţesutul pulpar este aproape întotdeuna implicat în suferinţa dentinei.

Durerea de origine vasculară poate rezulta din leziuni ale vaselor sau ţesutului perivascular. Vasele sanguine au chemoreceptori, sensibili la substanţe producătoare de durere: bradikinina, histamina, serotonina. Inflamaţia pulpară se însoţeşte de eliberarea de substanţe algogene, care stimulează chemoreceptorii vasculari pulpari generând durere.

Durerea musculară este dată de spasmul, ischemia, inflamaţia, rupturi ale muşchilor masticatori, ale periostului, articulaţiei temporomandibulare, ce determină durerea facială. Mecanismul de producere are la bază: scăderea O2, pH acid, acumularea de acid lactic, histamina, care induc durerea musculară.

Durerea de origine salivară - se produce datorită prezenţei sialoliţilor în glandele salivare. Durerea apare în timpul alimentaţiei când saliva secretată produce distensia sistemului canalicular, evacuarea ei fiind diminuată prin obstrucţia realizată de sialoliţi.

Durerea raportată (iradiată) este durerea resimţită simultan în alt loc decât în cel afectat. Convergenţa la nivelul trunchiului cerebral a fibrelor periferice pentru sensibilitatea dureroasă oro-facială ca şi spasmul vascular reflex, pot explica iradierea durerii.

Durerea este cel mai frecvent simptom pentru care pacientul se adresează medicului, durere asociată cu reacţii emoţionale puternice. Cauzele cele mai frecvente ale durerii în regiunea maxilarelor şi a feţei sunt pulpitele şi periodontita periapicală secundare cariei dentare.

PRINCIPALELE CAUZE DE DURERE ÎN REGIUNEA ORO-FACIALĂ

(după CAWSON, 1991)

1. AFECŢIUNI ALE GURII ŞI MAXILARELOR

a) Boli ale dinţilor şi ţesuturilor de susţinere:- Pulpite secundare: cariilor, fracturilor de coroană, leziunilor termice din timpul manevrelor

stomatologice- Periodontita periapicală- Abcese laterale (periodontale)- Gingivita ulcerativă acutăb) Boli ale mucoasei orale:- Afte recurente- Lichen plan eroziv- Herpes simplex- Herpes Zoster- Tuberculoză- Carcinom şi alte neoplasmec) Boli ale maxilarelor:- Fracturi- Osteomielită- Tumori maligned) Durerea la pacientul edentat:- Traumatisme ale protezei- Boli ale mucoasei bucale- Boli ale maxilarelore) Durerea postoperatorie:- Osteită alveolară- Fractura maxilarului- Osteomielită- Leziuni ale trunchiului nervos sau afectarea nervilor în ţesutul cicatricialf) Durerea masticatorie:- Boli ale articulaţiei temporomandibulare- Arterită temporală- Nevralgia trigeminală- Boli ale dinţilor şi ţesuturilor de susţinere- Calculi salivari (durerea se declanşează la începutul alimentaţiei)

2. BOLI EXTRAORALE

a) Boli ale sinusurilor:- Sinusite acute- Carcinoameb) Boli ale glandelor salivare:- Parotidita acută - oreion- Calculi salivari- Sindrom Sjogren- Neoplasmec) Boli ale urechilor:- Otită medie- Neoplasmed) Boli ale ochilor:- Glaucom, foarte rar poate cauza durere în maxilarul superiore) Durerea de origine vasculară:- Migrena- Arterita temporală- Infarct miocardicf) Dureri ale sistemului nervos:- Nevralgia trigeminală- Tumori intracraniene- Nevralgia postherpetică- Zona Zoster- Scleroza multiplăg) Durerea facială psihogenică.

Durerea şi anxietatea sunt totdeauna asociate. Durerea cauzează anxietate, iar anxietatea creşte sensibilitatea la durere şi ocazional poate crea sindromul dureros. Controlul durerii, la pacienţi cu grad mare de nervozitate este dificil. Când anxietatea devine insuportabilă, este necesară sedarea pacientului prin medicamente anxiolitice.

7.4.3. Căile de conducere al sensibilităţii dureroase generale

Nociceptorii sunt în legătură cu primul neuron, localizat în ganglionul spinal, care face sinapsă cu neuronii intercalări din substanţa gelatinoasă' Rolando, care sunt interpuşi între protoneuron şi deutoneuron. Al doilea neuron (deutoneuronul) este localizat în cornul posterior medular unde îşi are originea tractul spinotalamic. De la deutoneuron se trimit conexiuni la un neuron vegetativ din cornul lateral medular, astfel că un impuls dureros declanşează în acelaşi timp şi un reflex vegetativ.

Din tractul spinotalamic se descriu două căi:- tractul neo-spinotalamic (lemniscal), specific, care se termină în nucleul ventro-postero-median.

Este oligosinaptic, conduce rapid, are o somatotopie foarte precisă, este corelat cu percepţia senzaţiilor dureroase precis localizate;

- tractul paleo-spinotalamic (extralemniscal, subcortical al durerii) este multisinaptic, nespecific, conduce încet, nu are o somatotopie precisă, se termină în nucleii talamici.

Din fascicolul spinotalamic se desprind colaterale, ce realizează conexiuni cu substanţa reticulată a trunchiului cerebral, legături responsabile de manifestările respiratorii şi circulatorii din cursul durerii.

Căile de conducere al sensibilităţii dureroase oro-faciale

Ramurile senzitive ale nervului trigemen culeg informaţiile dureroase de la nociceptori şi le trimit în ganglionul Gasser (protoneuronul). De aici, un grup de fibre descendente merg la nucleul spinal al trigemenului unde fac sinapsă cu deutoneuronul, de unde o parte din fibre se încrucişează pe linia mediană, se alătură lemniscului trigeminal (tract trigemino-talamic, sau cvinto-talamic) şi conduc sensibilitatea tactilă brută, termică, iar alte fibre se îndreaptă spre substanţa reticulată formând cale trigemino-reticulo-talamică, ce transmite sensibilitatea dureroasă. Deci, din nucleul spinal al trigemenului, informaţiile de la nociceptori se transmit, fie prin lemniscul trigeminal, fie pe calea trigemino-reticulo-talamică, difuz în talamus şi de aici se proiectează difuz pe scoarţă, la nivelul ariilor asociative, integrative ale rinencefalului, hipotalamusului şi nucleii cenuşii. Prin excitarea şi interacţiunea complexă a unor arii corticale variate se realizează comportamentul afectiv, emoţional şi cognitiv al durerii.

Modularea durerii

Controlul percepţiei dureroase se realizează prin stimuli aferenţi şi prin mediatori.

Controlul durerii prin stimuli aferenţi:- la nivelul medular: activitatea fibrelor A alfa groase blochează transmiterea impulsurilor

nociceptive vehiculate de fibrele A delta şi C. Aceasta se explică prin teoria "controlului de poartă" care se bazează pe fenomenul de inhibiţie presinaptică. Fibrele A alfa excită interneuronul inhibitor din substanţa gelatinoasă Rolando, iar aceasta îşi exercită efectul inhibitor asupra deutoneuro-nului în "T" din cornul posterior medular, blocând astfel transmiterea impulsurilor nociceptive ("închiderea porţii"). Fibrele C subţiri şi A delta inhibă interneuronul din substanţa gelatinoasă, determinând fenomene excitatorii asupra deutoneuronului, favorizând astfel transmiterea impulsurilor nociceptive (tendinţa de "deschidere a porţii");

- substanţa reticulată a trunchiului cerebral are rol supresor asupra mesajelor ascendente spinale nociceptive;

- nucleul talamic ventro-postero-median filtrează şi controlează aferentele nociceptive;- la nivelul cortical aferentele dureroase se proiectează pe lobul temporal (circumvoluţia

retrorolandică), de aici calea de conducere se continuă pe lobii frontali unde se realizează percepţia dureroasă complex integrată în personalitatea subiectului. Această integrare manifestată prin capacitatea de evaluare a senzaţiilor dureroase şi reacţia motivaţional afectivă se realizează prin conexiunile cortexului cu rinencefalul, hipotalamusul şi substanţa reticulată a trunchiului cerebral.

Controlul durerii prin mediatori (neurochimia durerii):

Mediatorii chimici ai durerii sunt substanţe apte de a stimula receptorii algogeni periferici, de a transmite excitaţiile la căile durerii, de a modula transmiterea excitaţiilor dureroase, mai ales în sens inhibitor.

Substanţe inhibitoare ale transmiterii durerii sunt în principal opiaţii endogeni: enkefalinele (acţionează la nivel medular) şi endorfmele (acţionează la nivel diencefalo-mezencefalic).

Există trei familii de opiaţi endogeni: enkefaline, endorfine şi dinorfine.Enkefalinele se găsesc în medulosuprarenală, în sistemul nervos central (având rol de transmiţător

sinaptic), la terminaţiile nervoase din tractul gastro-intestinal (scad motilitatea intestinală) şi în substanţa gelatinoasă (având rol analgezic).

Enkefalinele sunt polipeptide, una conţine metionină (met-enkefalina) şi alta izoleucină (leu-enkefalina). Sinteza enkefalinelor porneşte de la un precursor şi anume molecula de proenkefalină din care derivă: - 4 molecule de met-enkefalină şi câte o moleculă de leu-enkefalină, octapeptid, heptapeptid.

Enkefalinele acţionează pe receptori opioizi de tip: 5 (delta), cuplaţi cu proteina G0 inducând

închiderea canalelor de calciu.Metabolizarea enkefalinelor se realizează de către peptidazele: enkefa-linaza A, B, aminopeptidaza.Principalul efect al enkefalinelor este analgezia (vezi tabelul 9), prin acţiune la două nivele: spinal şi

supraspinal. La nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinării interneuronii enkefalinergici, prin inhibiţie presinaptică, scad eliberarea substanţei P (mediatorul chimic al durerii) de la nivelul fibrelor nociceptive A8 şi C. Supraspinal, neuronii enkefalinergici activează sistemul descendent inhibitor al recepţiei nociceptive, prin acţiune asupra substanţei cenuşii periapeductale şi a nucleului rafeului bulbar. Sistemul descendent inhibitor, prin calea finală comună serotoninergică, inhibă deutoneuronii căilor nociceptive din nucleii senzitivi ai trigemenului şi din coarnele dorsale medulare.

Endorfinele tip β (beta) sunt polipeptide cu 31 de aminoacizi care au ca precursor pro-opiomelanocortina ce se găseşte în lobul anterior şi intermediar al hipofizei şi în creier.

Endorfinele se găsesc, în special, în nucleul arcuat şi în nucleii periven-triculari (sistemul neuronilor secretori de P-endorfine) şi în adenohipofiză (de unde se eliberează în sânge printr-un mecanism calciu-dependent).

Endorfinele acţionează pe receptori specifici membranari µ (rniu), cuplaţi cu proteina G. Activarea acestor receptori determină: creşterea conductanţei membranei pentru potasiu, hiperpolarizarea neuronilor centrali şi aferentelor primare, scăderea excitabilităţii.

Endorfinele γ (gama) au efect neuroleptic (diminua activitatea spontană, hiperreactivitatea provocată şi agresivitatea), prin inhibiţie presinaptică blocantă a eliberării de dopamină.

Endorfmele a au efect psihostimulant.Dinorfinele au ca precursor molecula de pro-dinorfină. Se găsesc în duoden (dinorfina 1-17), în

neurohipofiză şi hipotalamus (dinorfina 1-8).Dinorfinele acţionează pe receptori membranari K (kappa), inducând închiderea canalelor de calciu.

Ca şi alte peptide opioide, dinorfinele au efect analgezic.

Tabelul 9.

Receptor Ligand Efecte

µ endorfine analgeziedepresie

respiratorieconstipaţieeuforiedependenţămioză

K dinorfine analgeziediurezăsedaremiozădisforie

δ enkefaline analgezie

Acupunctura are efect analgezic prin stimularea producerii de opiaţi endogeni şi prin eliberarea de endorfine hipofizare. "Analgezia de stress" se produce datorită eliberării de endorfine hipofizare şi enkefaline medulosuprarenale.

La nivelul tractului digestiv, opiaţii endogeni au efecte miorelaxante şi antisecretoare, prin scăderea eliberării de acetil-colină din plexurile intramurale.

Serotonina, prin intermediul formaţiei reticulate (unde se realizează sinapse serotoninergice), blochează transmiterea ascendentă a mesajelor nociceptive.

Substanţe producătoare de durere şi care facilitează transmisia ei sunt: bradikinina, histamina, serotonina, ionii de potasiu şi calciu, hidrogen ionii (când pH scade sub 6,2, durerea maximă este la pH 3,2), ATP, substanţa P, prosta-glandinele. Hipoxia locală determină acumularea de hidrogeni ioni, acumularea de substanţe vaso-neuroreactive. Acidoza locală activează prekalicreina care se transformă în

kalicreină, ce acţionează asupra kininogenului, rezultând diverse kinine cu rol vasodilatator şi care stimulează nociceptorii (Fig. 28).

Substanţa P este un peptid endogen, mediator, ce stimulează neuronii în "T" din corpul posterior medular activând deci transmisia ascendentă a mesajelor dureroase. Fibrele amielinice senzitive din pulpa dentară conţin substanţe P.

Prostaglandinele (PG) reprezintă un grup de metaboliţi oxidaţi ai unor acizi graşi esenţiali, cu 20 atomi de carbon, numiţi eicosanoizi (Fig. 29).

Prostaglandinele potenţează efectul substanţelor producătoare de durere şi anume efectul bradikininei. De exemplu, PGE2, prostaciclina stimulează formarea bradikininei care are efect excitator la nivelul nociceptorilor. Aspirina, Indometacinul, inhibă ciclooxigenazele deci sinteza de prostaglandine şi astfel au efect analgezic.

Nevralgia nervului trigemen

Nevralgia trigeminală este dominată de simptomul durere, durere care este una din cele mai cumplite din patologia umană. Nevralgia trigeminală se caracterizează prin dureri violente, paroxistice, care survin în crize şi cuprind una sau două ramuri ale trigemenului.

Clinic, se descriu trei tipuri de nevralgie:- nevralgie trigeminală primitivă;- nevralgie trigeminală secundară;- sindromul trigeminal.

Nevralgia trigeminală primitivă (NTP)

Nevralgia trigeminală primitivă este descrisă încă din secolul I î.e.n. şi este cunoscută în literatură sub denumiri ca: nevralgie trigeminală paroxistică, tic dureros al feţei, nevralgie esenţială, nevralgie idiopatică, etc.

NTP apare mai frecvent între 40-60 ani, afectând ambele sexe.

Caracteristicile clinice ale NTP:Caracteristicile clinice ale nevralgiei primitive sau esenţiale de trigemen se pot sistematiza astfel:- durerea este limitată întotdeauna la teritoriul ramurilor trigemenului. în mod cu totul excepţional

durerile pot iradia spre alte regiuni ale corpului cum sunt regiunile cervicală, occipitală sau auriculară.- ramurile trigeminale sunt afectate ca frecvenţă în următoarea ordine: ramura a III-a, ramura a II-a

şi ramura I. Afectarea concomitentă a celor trei ramuri ale trigemenului este foarte rară. Durerea poate fi localizată strict la una dintre ramurile trigemenului, dar în acelaşi timp poate iradia pe una din ramurile vecine sau se poate generaliza.

Durerea trigeminală bilaterală este cu totul excepţională şi atunci când există ea poate fi simultană sau alternativă.

- durerea din nevralgia trigeminală esenţială apare în crize.Crizele încep brusc şi dispar brusc, fiind urmate de perioade de linişte totală.

- durerea este descrisă în mod diferit de bolnavi fiind comparată cu o înţepătură de cuţit, cu o fulgerătură, constricţie, apăsare, arsură, etc.

- durerea este întotdeauna declanşată de factori mecanici (vorbire, masticaţie, atingere, spălat, bărbierit, suflatul nasului ).Examenul stomatologic poate declanşa de asemenea criza dureroasă.

- durerea are întotdeauna acelaşi punct de plecare periferic denumit zonă trăgaci sau "trigger zone" a lui PATRICK.

În practică este adesea greu de identificat zona trăgaci, bolnavul relatând confuz şi inconstant declanşarea durerii.

Extrem de rar "trigger zone" poate fi localizată extratrigeminal: pe rădăcinile C2-C3 respectiv nervii auricular mare şi marele occipital în haluce, în axilă.

- criza dureroasă din nevralgia de trigemen este constant însoţită de fenomene motorii şi vegetative. În timpul crizei se produce reflex o contracţie generalizată a muşchilor mimicii de partea hemifeţei bolnave, un hemispasm facial sau "grimasa facială" caracteristică, în timpul căreia asistăm la o contracţie bruscă şi repetată a muşchilor pleoapelor, muşchilor penorali, a muşchilor pieloşi fără însă contracţia frontalului.

După afirmaţia unor bolnavi, grimasa facială ar fi un mod de reacţie antalgic.Dintre tulburările simpatice, se constată manifestări vaso-motorii (roşeaţa feţei) şi secretorii

(hipersecreţie lacrimală, sudoripară şi chiar salivară). Aceste tuiburări rămân pe plan secundar faţă de accesul dureros.

- durerea din nevralgia trigeminală nu cedează la antalgicele obişnuite.- crizele dureroase nu apar în timpul nopţii şi atunci când apar ele suni provocate de atingeri

involuntare sau alte acte mecanice necontrolate, în timpul somnului.- durerile au un caracter recidivant, ele survin ciclic după perioade de linişte de săptămâni, luni sau

ani de zile, având acelaşi caractere cu crizele precedente, putând varia doar intensitatea şi durata crizelor. Se poate observa că c frecvenţă mai mare a cazurilor se înregistrează în clinică primăvara şi toamna ceea ce ar putea sugera influenţa factorilor climatici şi atmosferici în declanşare; şi accentuarea episoadelor dureroase.

- după perioade lungi de suferinţă sau de răspunsuri terapeutice nesatis făcătoare unii dintre bolnavi pot prezenta tulburări psihice de diferite grade prezentând un facies şi având un comportament care trădează o mare suferinţă.

Teorii patogenice ale NTP:

Nevralgia trigeminală are o patogenie complexă şi prezintă unele caracte ristici care o diferenţiază

de alte tipuri de dureri nevralgice.În majoritatea cazurilor stimulii sunt de natură mecanică, un rol deoseb: având receptorii tactili şi

proprioceptivi.De obicei ,în toate situaţiile există o zonă declanşatoare în teritoriul cărei acţionează stimulii.

PATRICK, în 1914, a denumit această zonă declanşatoar zonă "dolorigenă" sau "trigger area" în prezent "trigger zone".

Nevralgia trigeminală este caracterizată de o perioadă refractară cai urmează fiecărei crize, perioadă în care durerea nu mai poate fi provocată de ni< un stimul adecvat sau preferenţial.

Lungimea acestei perioade este direct proporţională cu intensitatea durata crizei precedente.Nevralgia esenţială a nervului trigemen ar putea fi produsă de către con presiuni la nivelul unghiului

ponto-cerebelos, ceea ce justifică susţinerea teori mecanice în patogenia ei.De asemenea, s-a discutat influenţa factorilor mecanici de tip iritativ nivelul rădăcinii senzitive a

nervului trigemen Printre aceşti factori sunt anevrismele, angioamele, contactul dintre rădăcina senzitivă şi artera sau vena petroasă.

O altă teorie patogenică constă în susţinerea existenţei întinderii trige-minale datorită coborârii fosei cerebrale posterioare. Acest proces s-ar produce în mod fiziologic, când datorită vârstei discurile vertebrale cervicale se reduc prin atrofie senilă, scurtând coloana cervicală şi coborând conţinutul fosei cerebrale posterioare. Situaţia aceasta determină o angulaţie mai accentuată a nervului trigemen la nivelul stâncii osului temporal.

Împotriva acestei teorii vine, ca argument, faptul că dacă întradevăr aşa s-ar întâmpla, ar însemna ca marea majoritate a vârstnicilor să sufere de nevralgie de trigemen.

S-a emis teoria că angulaţia nervului poate să apară şi datorită înclinaţiei anormale a stâncii, datorită unui proces de demineralizare.

Nevralgia trigeminală secundară (NTS)

Nevralgia trigeminală secundară, se referă la toate cazurile care, deşi reproduc fidel caracterele durerii din nevralgia trigeminală prezintă totuşi foarte discrete semne de suferinţă organică a nervului (discrete zone de hipoestezie, diminuarea reflexului corneean, etc), precum şi în acele cazuri în care deşi există tabloul clinic al nevralgiei trigeminale, la intervenţiile chirurgicale pentru suprimarea durerii se găseşte un factor de iritaţie trigeminală (bride leptome-ningeale, anse vasculare, formaţiuni chistice sau tumori extratrigeminale).

Nevralgia trigeminală secundară este caracterizată prin simptomul durere care se datoreşte unor stări patologice în teritoriile de receptivitate ale trigeme-nului, fiind tipice pentru o serie de afecţiuni dento-parodontale, mucoase, osose, sinusale, tumorale, traumatice, etc.

Durerea se prezintă particular de la individ la individ în funcţie de reactivitatea acestora. Examenele clinice şi paraclinice pot pune în evidenţă: pulpite, parodontite, incluzii dentare, erupţii dentare dificile, alveolite postextracţionale, infecţii nazale, infecţii sinusale, osteite, osteomielite, litiază salivară, artrite temporo-mandibulare şi altele. Cauza nevralgiei, de obicei, este decelabilă şi tratarea ei suprimă fenomenul dureros.

Din punct de vedere clinic, durerile trigeminale se pot apropia, în situaţii excepţionale, de caracterul celor din NTP. Cel mai frecvent, durerile sunt asociate cu semne de suferinţă organică a nervului trigemen, implicând funcţia senzitivă, reflexă, motorie şi vegetativă.

Factorii etiologici ai NTS:

a. Factori tumorali:- schwanoamele sau neurofibroamele ganglionului GASSER sau ale rădăcinii trigeminale

retrogasseriene;- tumorile paratrigeminale (meningioame, colesteatoame), care sunt rare;- tumorile maligne de vecinătate care invadează secundar trigemenul la nivel extranevraxial şi care

determină predominent semne organice de suferinţă a trigemenului, deci un sindrom trigeminal secundar.

b. Factori inflamatori:- herpesul este cel mai frecvent dintre aceşti factori şi afectează în procent de 95% din cazuri

ramurile oftalmice. Durerile preced de regulă apariţia veziculelor herpetice, în unele cazuri durerile survenind tardiv după apariţia veziculelor.

Dacă sunt afectaţi nervii lacrimal şi nazociliar pot să apară cheratite şi ulcere corneene. Durerile pot fi declanşate de stimuli exteroceptivi sau stresuri emoţionale fără a exista însă un "trigger zone" caracteristică. Sediul procesului virotic se află, în general, în ganglionul lui GASSER.

- inflamaţiile periferice pe traiectul ramurilor trigeminale (afecţiuni ale pulpei dentare, sinusite, etc.) nu reprezintă factori etiologici ci doar factori favorizanţi.

- arahnoiditele de fosă cerebrală posterioară -reprezintă un factor etiologic cert deşi este foarte rar.- scleroza în plăci: în general, durerile trigeminale apar tardiv în evoluţia leuconevraxitei.

c. Alţi factori etiologici:- traumatismele cranio-cerebrale cu fracturi la nivelul apexului stâncii temporalului; crizele

malarice; reumatismul; guta; diabetul; luesul.

Sindromul dureros trigeminal secundar

Sindromul dureros trigeminal secundar defineşte acele cazuri în care durerea nu este identică celei din nevralgia trigeminală şi nu este pe primul plan al simptomatologiei. Sindromul trigeminal este dominat de o suferinţă organică a nervului trigemen şi a structurilor paratrigeminale, aşa cum se întâmplă în tumorile de bază de craniu.

ROLUL RECEPTORILOR BUCALI ÎN MENŢINEREA HOMEOSTAZIEI

Homeostazia reprezintă menţinerea constantă a structurii organismului, a acelor valori chimice, umorale, etc, ce sunt indispensabile pentru asigurarea funcţiilor normale ale individului. Homeostazia nu se referă numai la mediul intern, ci la toate procesele fiziologice. Ca atare, putem vorbi de multiple aspecte ale homeostaziei, începând de la celulă şi până la comportamentul ansamblului organismului.

La nivelul cavităţii bucale au fost evidenţiate influenţe generale, metabolice, nervoase, din organism. Dar şi procesele metabolice şi nervoase ce se desfăşoară în structurile acestei cavităţi, pot determina modificări reflexe în diverse ţesuturi şi organe. Deci, putem vorbi de participarea receptorilor bucali, inclusiv a celor la nivelul aparatului dento-maxilar la homeostazia organismului, cât şi de o homeostazie între componentele cavităţii bucale, respectiv ale aparatului dento-maxilar. Homeostazia nu înseamnă lipsa de modificare, ci un joc continuu între anumite limite cantitative impuse de dinamica echilibrului biologic. Ea are la bază procesul fiziologic de retroaferentare-conexiune inversă (feed-back).

Prin conexiune inversă se asigură o interacţiune între efect şi cauză, corectarea făcându-se totdeauna de la efect la cauză. Mecanismele de feed-back negativ determină readucerea parametrului deviat, înapoi, între limitele valorilor ideale, standard. Ele reprezintă mecanismele fiziologice de reglare ale tuturor parametrilor funcţionali ai organismului. În schimb, mecanismele de feed-back pozitiv sunt declanşate de către devieri mari ale parametrilor şi au ca rezultat accentuarea, agravarea acestor dezechilibre ce se finalizează în starea de boală.

Cavitatea bucală participă la menţinerea homeostaziei generale prin:- eliminarea şi la nivelul cavităţii bucale a substanţelor nocive (corpi cetonici, uree, metale grele), în

cazul intoxicaţiilor endogene, eliminarea de medicamente, microorganisme;- uscarea regiunii orofaringiene determină senzaţia de sete, creşterea aportului hidric şi restabilirea

echilibrului hidric;- menţinerea troficitaţii mucoasei bucale contribuie atât la protecţia ţesuturilor subiacente faţă de

agenţii mecanici, termici, chimici, infecţioşi, din mediul bucal sau extern, cât şi la desfăşurarea normală a funcţiilor la acest nivel;

- stimularea secreţiei salivare, în afara aportului alimentar, asigură menţinerea umidităţii mucoasei în vederea articulării cuvintelor în timpul vorbirii. Adaptarea secreţiei salivare, cantitativ şi calitativ (pH, mucină, componenţi cu rol antiseptic) în funcţie de natura alimentului, contribuie la realizarea homeosta-ziei funcţiei de digestie;

- în cursul alimentării, stimulii complecşi solicită mai mulţi receptori: olfactivi, tactili, termici, gustativi, musculari, care au rol de apărare, sesizând substanţele alterate şi împiedicând folosirea lor. Receptorii gustativi prin aşezarea la nivelul cavităţii bucale declanşează în mod reflex secreţiile digestive;

- masticaţia, secreţia salivară, gustaţia, deglutiţia sunt acte care se desfăşoară prin intermediul receptorilor bucali, acte care participă la homeostazia funcţiei digestive, iar aceasta la homeostazia întregului corp;

- fizionomia feţei - mimica nu are aspect static ci variază prin acţiunea muşchilor subiacenţi. Aspectul feţei se modifică în permanenţă pentru a exprima veselie, tristeţe, durere. Prin rolul funcţional de exteriorizare, de comunicare, a stărilor afective, fizionomia participă atât la homeostazia sistemului dento-maxilar cât şi la homeostazia întregului organism.

De exemplu: în timpul actului motor al secţionării unui aliment, introdus între cele două arcade, prin comenzi corticale se asigură precizia mişcărilor mandibulei. În cursul mişcărilor de secţionare, ca rezultat al contracţiei musculare, scoarţa este informată de eficienţa contracţiilor, iar dacă presiunea de secţionare este prea mică, se comandă intervenţia şi a altor unităţi motorii astfel ca secţionarea să reuşească.

Fonaţia, vorbirea articulată, prin intermediul cărei omul îşi exprimă gândurile, reprezintă mijlocul de comunicare între membrii societăţii şi determină homeostazia socială.

PROIECŢIA CORTICALĂ A SENSIBILITĂŢII SOMESTEZICE ORO-FACIALE ŞI GENERALE

Sensibilitatea oro-facială se proiectează în porţiunea inferioară a lobului parietal şi pe marginea superioară a santului lateral. Lobul parietal este preponderent senzorial şi de asociaţie. Cuprinde ariile 3,1,2 şi 43,5 şi 7,39 şi 40.

Scoarţa somestezică primară este formată din ariile 3,1,2. Are o somato-topie precisă (homunculus senzitiv), predominant contralaterală, diversele regiuni sunt integral reprezentate pe scoarţă, cea mai mare reprezentare având buzele şi limba, urmate de mână şi police (fig. 30).

Mărimea ariilor corticale este direct proporţională cu numărul şi varietatea receptorilor senzitivi din fiecare arie periferică a corpului. Reprezentarea eorti-cală a percepţiei senzitivo-senzoriale din cavitatea

bucală şi tegumentele fetei depăşeşte cu mult jumătatea zonei ocupate de percepţia somestezică a întregului corp. Aceasta datorită importanţei fiziologice a senzaţiilor produse din cavitatea bucală, densităţii şi varietăţii mari a receptorilor din această zonă. Porţiunea inferioară a ariei somestezice unde se proiectează gura, buzele, limba cuprinde şi aria corticală a gustului (aria 43). Câmpurile 5 şi 7 constituie aria somatopsihică de gnozie, ce asigură discriminarea şi grupare informaţiilor senzitive elementare, de integrare a percepţiei presupunând recunoaşterea modelelor. Ariile 39 şi 40 fac parte din scoarţa de asociaţie. Aria 40 este un important centru asociativ ce integrează informaţiile ariilor auditive, vizuale şi somestezice, iar în emisferul dominat reprezintă centrul ideomotor.

Sensibilitatea cutanată poate fi suprimată în practica medicală, prin anestezie locală, rahianestezie şi prin narcoză centrală. În faza instalării anesteziei cât şi în cea a înlăturării ei, se observă disocieri între tipurile de sensibilitate cutanată. Astfel, în cazul anesteziei locale, sensibilitatea termică dispare prima şi se restabileşte ultima. Rahianestezia duce la suprimarea sensibilităţii durerose cu păstrarea sensibilităţii tactile.

Cortexul somestezic este în conexiune cu cortexul motor.

SISTEMUL ORO-FACIAL NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE

Ediţia a doua

Volumul II - ACTIVITATEA MOTORIE

SISTEMUL MUSCULAR ORO-FACIAL

Muşchii sistemului oro-facial produc mobilizarea mandibulei, mişcările buzelor, limbii şi vălului palatin, asigurând realizarea funcţiilor motorii specifice acestui sistem.

1.1. ORGANIZAREA FUNCŢIONALĂ A SISTEMULUI MUSCULAR ORO-FACIALOrganizarea musculaturii privind conformaţia, dimensiunile, inserţiile este astfel constituită ca să

realizeze o eficienţă cât mai mare cu minimum de efort. Randamentul cel mai mare al muşchiului se realizează când forţa generată de muşchi se aplică perpendicular pe rezistenţa de deplasat.

Sistemul muscular al aparatului oro-facial este organizat pe principiul grupelor musculare antagoniste, ceea ce oferă posibilitatea efectuării unor mişcări de amplitudini variate şi asigurarea unui echilibru dinamic al elementului de deplasat.

Grupele musculare din regiunea oro-facială se pot clasifica în:muşchii mobilizatori ai mandibulei;muşchii pieloşi ai feţei;muşchii limbii;muşchii vălului palatului, laringelui, faringelui;muşchii regiunilor învecinate.

1.1.1. Muşchii mobilizatori ai mandibuleiCuprind grupele musculare care asigură mişcările complexe ale mandibulei, clasificate după funcţia

lor şi direcţia de mişcare pe care o imprimă mandibulei în:muşchii ridicători ai mandibulei;muşchii coborâtori ai mandibulei;muşchii propulsori;muşchii diductori.

1.1.1.1. Muşchii ridicători ai mandibulei sunt:a. muşchii temporali: au inserţii principale pe scuama oaselor temporale şi pe apofizele

coronoide. Din punct de vedere funcţional, muşchiu temporal se împarte în trei fascicule:fasciculul anterior, cu direcţie aproape verticală, deplasează mandibula în sus;fasciculul mijlociu, are o înclinare oblică spre înapoi, realizează depla

sarea mandibulei în sus şi înapoi;fasciculul posterior, are fibre cu poziţie orizontală, realizează retropulsia

mandibulei fiind astfel antagonist al pterigoidianului extern.Muşchiul temporal participă la:deplasarea mandibulei în sus şi posterior;mişcările de lateralitate;retropulsia mandibulei, având rol în mişcările rapide cu contact ocluzal şi în masticaţia lejeră.b. Muşchii maseteri se insera pe arcada zigomatică şi faţa externă a unghiului goniac. Masa

musculară a maseterului se diferenţiază în trei fascicule:fasciculul superficial al maseterului orientat în jos şi posterior;fasciculul mijlociu al maseterului cu traiect vertical;fasciculul profund al maseterului cu traiect vertical.Acest aranjament al fibrelor face ca muşchiul maseter să aibă cel mai bun avantaj mecanic

(eficienţă mecanică) independent de gradul protruziei mandibulei. Muşchiul maseter realizează mişcări puternice de ridicare, propulsie şi diducţie a mandibulei.

c. Muşchiul pterigoidian intern are fibrele orientate oblic de sus în jos, dinspre înainte spre înapoi şi dinăuntru către înafară, realizând mişcări de ridicare, propulsie şi diducţie a mandibulei.

1.1.1.2. Muşchii coborâtori ai mandibulei asigură coborârea mandibulei şi deschiderea gurii. Pot fi clasificaţi în:

a. muşchii coborâtori propriu-zişi ai mandibulei ce cuprind:muşchiul milohioidian care împreună cu cel din partea opusă realizează o adevărată diafragmă ce

formează planşeul gurii, delimitând astfel un etaj supramilohioidian şi unul submilohioidian;muşchiul geniohioidian se prezintă ca un muşchi aplatizat de sus în jos;muşchiul digastric, pântecele anterior.Aceşti muşchi coboară mandibula după ce osul hioid a fost fixat de muşchii infrahioidieni

(subhioidieni).b. muşchii coborâtori indirecţi ai mandibulei cuprind muşchii care stabilizează osul hioid şi astfel

participă indirect la coborârea mandibulei. Ei sunt reprezentaţi de:

− - muşchiul digastric, pântecele posterior;

−−− muşchiul stilohioidian, ridică osul hioid iar odată cu el şi scheletul

laringelui, mişcare deosebit de importantă pentru deglutiţie;

− muşchii subhioidieni: m. sternohioidian (conectează sternul, cartilajultiroid şi osul hioid), m. omohioidian (se insera posterior pe omoplat), m. sterno-tiroidian, m. tirohioidian.

− Contracţia acestor muşchi coboară şi stabilizează osul hioid, favorizând acţiunea de deschidere a gurii, a muşchilor suprahioidieni.

Muşchii hioidieni în raport cu acţiunea lor se pot clasifica în:

− muşchii suprahioidieni: digastric, stilohioidian, milohioidian, geniohioi-dian, care sunt ridicători ai hioidului când se contractă simultan şi au o inserţiefixă pe mandibulă. Contracţia simultană a muşchilor milohioidieni ridică plan-şeul bucal şi secundar aplică limba pe bolta palatină, care apasă, ca un piston,bolul alimentar spre faringe, deci aceşti muşchi participă direct la timpul bucalal deglutiţiei. în cazul când osul hioid este fixat de ceilalţi muşchi hioidieni, contracţia simultană a muşchilor suprahioidieni (excepţie m. stilohioidian) determinăcoborârea mandibulei.

− muşchii subhioidieni: sternocleidohioidian, sternotiroidian, tirohioidian,omohioidian. Toţi muşchii subhioidieni sunt coborâtori ai osului hioid, când secontractă simultan şi au inserţie fixă pe stern şi claviculă. M. tirohioidieni ridicălaringele, când capătul hioidian este fixat pe m. suprahioidieni, având astfel rolîn timpul faringian al deglutiţiei. Prin intermediul muşchilor suprahioidieni,muşchii subhioidieni pot deveni coborâtori ai mandibulei dacă punctul fix alinserţiilor lor îl constituie sternul şi clavicula. Contracţia bilaterală şi simultanăa muşchilor omohioidieni deplasează hioidul înapoi.

1.1.1.3. Muşchii propulsori ai mandibulei proiectează înainte osulmandibular, realizând mişcarea de propulsie. In această categorie de muşchi suntincluşi:

m. pterigoidian extern, constituit din două fascicule: fasciculul superiororientat uşor oblic către înafară, în jos, înapoi şi fasciculul inferior cu direcţieaproape orizontală. Acesta reprezintă principalul muşchi propulsor;

m. maseter, prin fasciculul superficial;m. pterigoidian intern, cu acţiune propulsoare secundară.1.1.1.4. Muşchii retropulsori sunt reprezentaţi de m. temporali (prin fasci

culul posterior), m. maseter (prin fasciculul superficial) şi m. pterigoidian intern.Grupele antagoniste ale muşchilor mobilizatori ai mandibulei sunt: a. în sens vertical:

− m. ridicători: maseter, pterigoidian intern, fasciculul anterior şimijlociu al temporalului;

− m. coborâtori: geniohioidian, milohioidian, pântecele anterior aldigastricului, pterigoidian extern;

b. în sens sagital:

− m. propulsori: pterigoidian extern, intern, fasciculul superficial almaseterului;

− m. retropulsori: fasciculul posterior al temporalului, fasciculul profund al maseterului, geniohioidian, pântece posterior al digas-tricului;

c. în plan transversal:

− m. pterigoidian extern, în contracţie unilaterală,

1.1,2, Muşchii pieloşi ai feţeiMuşchii pieloşi ai feţei sunt muşchi subţiri, aplatizaţi, au una sau ambele inserţii mobile la nivelul

tegumentului, prin contracţia lor realizează expresivitatea feţei. Muşchii pieloşi ai feţei localizaţi în jurul orificiilor (muşchii perio-rali, ai narinei, ai fantei palpebrale) acţionează ca dilatatori sau constrictori ai acestor orificii.

Muşchiul orbicularul buzelor are un rol deosebit în sugere (succţiune), în prehensiunea alimentelor, în masticaţie, în pronunţia consoanelor Iabiale ("b", "p"), în pronunţia vocalelor "o", "u", în scuipat, suflat, fluierat, sărutat, etc.

1.1.3, Muşchii limbiiMuşchii intrinseci şi extrinseci ai limbii (vezi capitolul Limba din volumul I, pag, 113) sunt consideraţi

împreună cu muşchii oro-faciali ca muşchi auxiliari ai masticaţiei, intervenind în menţinerea alimentelor pe suprafaţa ocluzală şi deplasarea lor pe o arcadă sau alta.

1.1.4. Muşchii vălului palatului, laringelui, faringeluiMuşchii vălului palatului cuprind cinci perechi de muşchi care au rolul de a închide nazofaringele în

timpul deglutiţiei şi de a separa cavitatea bucală de bucofaringe şi de laringe în timpul deglutiţiei şi al fonaţiei. Prin con tracţia şi relaxarea coordonată a muşchilor vălului palatin se modifică istmurile dintre cavitatea bucală şi cea faringiană contribuind efectiv la masticaţie* deghitiţie, fonaţie şi respiraţie,

Muşchii laringelui pot fi grupaţi în două grupe antagoniste: muşchii constrictori ai glotei care sunt şi adductori ai coardelor vocale,muşchi inervaţi de nervul recurent. Paralizia unilaterală a nervului recurent determină o voce bitonală; muşchii dilatatori ai glotei care depărtează coardele vocale. In timpul vorbirii sau cântatuhri, muşchii laringelui se contractă sau se relaxează coordonat asigurând înălţimea sunetelor, intensitatea vocii. în timpul inspirului se contractă muşchii dilatatori ai glotei. în timpul expiraţiei şi al emiterii sunetelor înalte (acute), laringele este ridicat în sus şi înainte.

Laringele este un organ cu mare mobilitate. Laringele este ridicat vertical şi puţin înainte la fiecare deglutiţie, la expiraţie forţată şi în timpul emiterii sunetelor înalte. Laringele coboară în timpul inspiraţiei şi în emiterea sunetelor joase.

1.1.4,3. Muşchii faringeluiFaringele este un conduct musculo-membranos cu direcţie verticală la om, situat la răspântia dintre

cavitatea nazală, bucală, pe de o parte şi laringele, gura esofagului, pe de altă parte. Bolul alimentar şi coloana de aer, trec obligatoriu prin faringe încrucişându-şi drumurile. Faringele este şi o cutie de rezonanţă. Afecţiunile faringiene se însoţesc de tulburări de deglutiţie, respiraţie, fonaţie.

Musculatura faringelui este reprezentată de cinci perechi de muşchi dintre care trei sunt constrictori şi doi ridicători. Contracţia succesivă şi coordonată a muşchilor constrictori determină unda peristaltică ce conduce bolul alimentar spre esofag.

Muşchii ridicători ai faringelui ridică faringele şi cartilajul tiroid în timpul faringian al deglutiţiei. Paralizia muşchilor constrictori ai faringelui (difterie, leziuni bulbare) precum şi contracţiile spastice ţtetanos, histerie, turbare) fac imposibilă deglutîţia, alimentele refulând spre fosele nazale sau spre laringe.

1.1.5. Muşchii regiunilor învecinate(muşchii asociaţi aparatului dento-maxilar)Muşchii regiunilor învecinate cuprind o serie de grupe musculare, care, îi mod secundar şi asociat,

mobilizează mandibula sau participă la efectuare! funcţiilor principale ale aparatului dento-maxilar (masticaţia, deglutiţia, fonaţia mimica). Din această grupă de muşchi asociaţi reţinem:

m. pielosul gâtului: ridică pielea gâtului exprimând frica, groaza;m. flexori ai capului, dintre care sternocleidomastoidianul imprima capului mişcarea de flexie (prin

contracţie bilaterală), înclinarea laterala (prin contracţie unilaterală) sau rotarea (contracţie contralaterala). De asemenea, este un muşchi inspirator accesoriu;

m. extensori ai capului prin tonicitatea lor menţin capul în poziţia deechilibru pe coloana cervicală. Hipertonia muşchilor extensori determină, c timpul, retrognaţia mandibulară iar hipertonia muşchilor flexori ai capuli determină prognaţia mandibulară.

Tabelul 1. Principalii muşchi ai aparatului dento-maxilar (după Boboc, 1996, modificat)

Denumirea muşchiului

Inervaţie Acţiune Observaţii

Digastric, pântece anterior

N. milohioidian, ra-

mură din n. alveolar inferior

Coborârea şi retropulsia mandibulei

Digastric, pântece posterior

Ramură din n. facial

Acţine indirectă de cobo-râre a mandibulei

Milohioidian

N. milohioidian, ra-

mură din n. alveolar inferior

a) ridică osul hioid şi trage înainte laringele;

b) coboară mandibula

In masticaţie coboară mandibula; In deglutiţie ridică

hioidul.

Geniohioidian

Ramură din n. hipoglos

Ridică osul hioid şi coboară

mandibula

Muşchiul pielos al gâtului N. facial

Coboară comisura şi ridică

pielea gâtului

Pterigoidian extern, fascicul

superiorN. mandibular

Propulsor, coborâtor şi în mişcarea de lateralitate

Pterigoidian extern, fascicul

inferiorN. mandibular

Propulsia se însoţeşte şi de o coborâre în ATM: glisare anterioară

şi rotaţie

Temporal a) fascicul anterior

b) fascicul mijlociu c)

fascicul posterior

N. temporal profund ant.

N. temporal profund mijlociu N. temporal profund

posterior

Ridică mandibula Retropulsia mandibulei

Rezultanta celor trei fascicole:

în sus şi uşor înapoi. Masticatorii tocători dezvoltă fasciculul

posterior; Masticatorii

frecători dezvoltă fasciculul anterior.

Maseter a) fascicul

superficial b) fascicul profund

N. maseterin N. maseterin

Oblică înainte şi în sus;

Verticală

Influenţă foarte puternică

asupra reg. goniace, con-dilului, arcadei

zigoma-tice şi osului malar

Pterigoidian intern

N. pterigoidian medial

Direcţie oblică în sus, înăuntru şi

înainte

Ridicător şi determină mişcări de lateralitate de

partea opusă contracţiei

Orbicularul extern

N. facial închide orificul bucal

Primeşte fascicule din

muşchii învecinaţi

Orbicularul intern (sfincterul gurii)

N. facial închide orificiul bucal apropie buzele şi Ic aplică pe dinţi

Arc două fascicule ce se întretaie la comisură

Triunghiular al buzelor

N. facial Coboară comisura

M. tristeţei şi dispreţului

Pătrat al buzei superioare

N. facial Ridică buza superioară

Zigomatic N. facial Trage comisura în sus şi în afară

Antagonist cu m. triunghiular

Pătrat al buzei inferioare

N. facial Trage buza inferioară în jos

Canin superior

N. facial Trage buza superioară în sus

Incisiv superior

N. facial Apasă buza superioară pe dinţi

Incisiv inferior

N. facial Apasă buza inferioară pe dinţi

Mentonier N. facial Ridică şi face proeminentă buza inferioară, încreţeşte pielea bărbiei

Buccinator N. facial a) când gura e goală, trage de comisură şi apropie buzele, le apasă pe dinţi, lărgeşte fanta labială b) gura plină cu aer: contracţia comprimă aerul şi-1 expulzează cu presiune

Rol în râs şi plâns; antagonist cu musculatura limbii privind dezvoltarea transversală a arcadelor dentare

1.2. RECEPTORII MUSCULARIReceptorii musculari sunt de tip mecano-receptori cuprinzând: fusurile neuro-musculare şi organele

tendinoase Golgi, în principal, ca şi corpusculii Pacini, terminaţiile libere nemielinizate.

1.2.1. Fusul neuro-muscularFusul neuro-muscular este o formaţiune proprioceptiva aşezată în paralel cu fibrele musculare

striate extrafusale.

1.2.1.1. Structura fusului neuro-muscularFiecare fus neuro-muscular conţine aproximativ zece fibre musculare învelite de o capsulă de ţesut

conjuctiv. Aceste fibre musculare cu caractere embrionare, ce prezintă striaţii numai la capete, se numesc fibre intrafusale. Fibrele intrafusale sunt situate în paralel cu restul fibrelor musculare, cu proprietăţi contractile, numite fibre extrafusale.

Fibrele intrafusale se insera la un capăt pe tendonul muşchiului, iar la celălalt capăt pe locul de inserţie al fibrelor extrafusale. Fibrele intrafusale, la mamifere, sunt de două tipuri numite:

fibre cu sac nuclear: care prezintă nucleii adunaţi într-o zonă centrală,dilatată, iar la capete prezintă striaţii;

fibre cu lanţ nuclear, la care nucleii sunt aşezaţi central, într-un şir unic.

Fig. 1. Schema fusului neuromuscular Ambele tipuri de fibre intrafusale prezintă activitate contractilă numai în

zona capetelor striate.

1.2.1.2- Inervaţia senzitivă a fibrelor intrafusaleInervaţia senzitivă a fibrelor intrafusale este asigurată de:a. fibre senzitive primare sau anulo-spirale, sunt terminaţii ale fibrelor aferente de tip Ia, cu viteză de conducere rapidă (70-120 m/sec.)- Acestea

se înfăşoară în jurul zonelor cu sac nuclear, cu nuclei în lanţ, transmit informaţiile kinestezice musculare privind gradul de întindere al muşchiului, permiţând adaptarea tonică de postura şi mişcare, la variaţia lungimii şi

vitezei de întindere musculară;b. fibre senzitive secundare, sunt terminaţii "în buchet" ale fibrelor senzi tive de grup II, sunt

localizate numai la capetele fibrelor cu nuclei în lanţ. Au rol în sesizarea şi semnalarea alungirii instantanee a muşchiului.

1.2.1.3. Inervaţia motorie a fibrelor intrafusaleInervaţia motorie a fibrelor intrafusale este asigurată de fibre nervoase cu diametru de 3-6

micrometri, ce constituie aproape 30% din fibrele rădăcinii ventrale, aparţin grupului A gama din Erlanger şi Gasser, se numesc fibre gama eferente sau sistemul nervilor motori mici. Aceste fibre inervează exclusiv fusurile neuro-musculare având două tipuri histologice de terminaţii:

"în placă", pe fibrele intrafusale cu sac nuclear, terminaţii ale fibrelor gama "dinamice";"cuadrilat", pe fibrele intrafusale cu lanţ nuclear, terminaţii ale fibrelor gama "statice".De asemenea, neuronii motori mari, beta inervează atât fibrele intrafusale cât şi fibrele extrafusale.

Stimularea axonilor motori gama şi beta produce două tipuri funcţionale de răspunsuri şi anume:a. răspuns "static": când porţiunea receptoare a fusului neuro-muscular este întinsă încet,

numărul impulsurilor transmise prin fibrele senzitive este direct proporţional cu gradul de întindere al fusului şi durează câteva minute (atâta timp cât receptorul este întins). Răspunsul static este dependent de fibrele cu lanţ nuclear, fibre inervate atât de terminaţii anulo-spirale cât şi de cele "în buchet". Se realizează contracţia muşchiului pe toată perioada cât muşchiul este menţinut la o lungime excesivă.

b. răspuns "dinamic": se declanşează o contracţie instantanee puternică când lungimea fusului creşte rapid, brusc, iar numărul de impulsuri transmise prin fibrele senzitive primare este foarte mare, deoarece aceste fibre răspund extrem de activ la o rată rapidă de schimbare a lungimii fusului. Chiar dacă lungimea fusului se modifică numai cu o fracţiune de micrometru într-un timp extrem de scurt (o fracţiune de secundă) fibrele primare transmit explosiv numărul impulsurilor în exces. Imediat ce lungimea fusului încetează să crească, rata impulsurilor revine la un nivel inferior celui static (fig. 2).

POZA p 170

Când receptorul fusului se scurtează, această schimbare momentană scade impulsurile prin fibrele senzitive primare. De îndată ce receptorul îşi stabilizează noua lungime, reapar impulsuri în fibrele Ia. Răspunsul dinamic este dependent de stimularea fibrelor cu sac nuclear, fibre inervate numai de terminaţii primare Ia.

1.2.1.4. Controlul răspunsului dinamic şi static prin neuronul motor gama

Neuronii motori gama ai fusului neuro-muscular se pot împărţi în două tipuri:

a. neuroni gama dinamici, care inervează numai capătul fibrelor cu sac nuclear inducând un răspuns exploziv muscular în timp ce răspunsul static este puternic afectat- Stimularea eferenţelor dinamice creşte sensibilitatea fusului la rata variaţiei de lungime.

b. neuroni gama statici , care inervează fibrele cu nuclei în lanţ inducând răspunsul static, care are mica influenţă asupra răspunsului dinamic. Stimularea eferenţelor statice creşte sensibilitatea fusului la lungime constantă, de repaus.

In condiţii normale când există un număr redus de excitaţii prin neuronul gama, fusurile neuro-musculare trimit impulsuri continue prin fibrele senzitive, întinderea fusului determină creşterea ratei de impulsuri, iar scurtarea induce scăderea ratei de impulsuri senzitive. Astfel, fusurile neuro-musculare pot trimite la măduva spinării:

semnale "pozitive", adică un număr crescut de impulsuri, indicând creşterea lungimii muşchiului;

semnale "negative", când numărul de impulsuri este sub nivelul normal semnificând că muşchiul nu este întins.

Ambele tipuri de răspunsuri ale fusului neuro-muscular sunt importante pentru controlul contracţiei musculare.

Controlul descărcărilor gama eferenteNeuronii motori ai sistemului gama eferent sunt reglaţi de

tracturile descendente cu origine în diferite arii corticale. Prin aceste căi, sensibilitatea fusurilor neuro-musculare poate fi ajustată şi modificată în funcţie de necesităţi, în vederea realizării controlului postural.

Alţi factori pot, de asemenea, influenţa descărcările gama eferente. Astfel, anxietatea creşte descărcările în neuroni iar reflexele tendinoase sunt hiperactive. Stimularea cutanată, mai ales de agenţi nocivi, creşte descărcările gama eferente la fusurile neuro-musculare din flexorii ipsilaterali cu scăderea impulsurilor ia extensori.

1.2,1.5, Reflexul miotaticCea mai simplă manifestare a funcţionării fusurilor neuro-

musculare este reflexul muscular la întindere numit şi reflexul miotatic (fig. 3).

Principiul reflexului miotatic: întinderea muşchiului determină excitarea fusurilor neuro-musculare inducând reflex contracţia unui mare număr de fibre din acelaşi muşchi sau în muşchii sinergici apropiaţi.

Circuitul neuronal al reflexului miotaticFibrele senzitive de tip Ia, cu origine în fusurile neuro-musculare,

intră în rădăcina dorsală a măduvei spinării şi trec direct în cornul anterior al substanţei cenuşii. Aici, fac sinapsă cu neuronul motor care se termină în muşchiul de origine al fusurilor neuro-musculare, printr-o placă motorie. Deci, este o cale mono-sinaptică, prin care semnalul determinat de excitarea fusurilor neuro-musculare se întoarce înapoi la muşchi, întârzierea sinaptică fiind minimă. Mediatorul chimic al sinapsei centrale este glutamatul.

Neuron motor

Fus neuromuscular

Fig.3 Circuitul neuronal al reflexului miotatic

Reflexul miotatic

Informaţiile venite prin fibrele senzitive secundare pot urma două căi:

- să se termine, monosinaptic, în neuronii motori anteriori;- să facă sinapsă cu multiplii interneuroni din substanţa

cenuşie a măduvei(neuroni intercalări) conectaţi cu neuronul motor din cornul anterior. Această cale este multisinaptică, prezentând o întârziere a transmiterii semnalului (fig. 4).

Funcţiile fusurilor neuro-musculareReflexul miotatic pozitiv induce contracţia muşchiului declanşată

de întinderea sa, deci se opune întinderii muşchiului, iar reflexul miotatic negativ se opune scurtării muşchiului.

Deci, reflexul miotatic tinde să menţină lungimea constantă a

muşchiului, aşa numitul "status quo" al muşchiului.Fusurile neuro-musculare şi conexiunile reflexe realizează un

feed-back ce conlucrează Ia menţinerea lungimii muşchiului: dacă muşchiul este întins (activ sau pasiv) se generează potenţiale de acţiune în terminaţiile senzitive, care prin intermediul neuronului motor alfa induc contracţia muşchiului, respectiv scurtarea sa. Când muşchiul este scurtat, scad potenţialele de acţiune în terminaţiile senzitive, motorii şi muşchiul se va relaxa, respectiv se va întinde, iar ciclul se reia.

Fusurile neuro-musculare au rol şi în activitatea motorie voluntară-Semnalele transmise din cortexul motor determină simultan atât stimularea

POZA p 173

neuronilor motori alfa cât şi a neuronilor gama printr-un mecanism numit coactivare. Aceasta produce contracţia simultană a fibrelor intrafusale cât şi extra-fusale. Scopul contracţiei, fibrelor intrafusale în acelaşi timp cu fibrele extra-fusale, din muşchiul scheletic este dublu şi anume:

- aceasta păstrează lungimea porţiunii receptoare a fusului din muşchiul în schimbare în opoziţie cu contracţia muşchiului (muşchiul se contractă, se scurtează, dar lungimea porţiunii receptoare rămâne aceiaşi);

- menţine funcţia de amortizare a fusului, indiferent de modificarea lungimii muşchiului, evitându-se astfel variaţiile de lungime a fusului în sensul unei supraîntinderi sau adunări, (plieri) excesive, situaţii în care fusul nu arfuncţiona în condiţii optime.

Sistemul gama eferent este excitat prin semnale din regiunea facilitatoare, bulbo-reticulată şi secundar de impulsuri transmise în aria bulbo-reticulată din cerebel, nueleii bazali, cortex cerebral. Sistemul facilitator bulbo-reticulat este în principal responsabil de contracţiile muşchilor antigravitaţionali care au o mare densitate de fusuri neuro-musculare. în aceste condiţii, mecanismul gama eferent are importanţa în amortizarea mişcărilor diferitelor părţi ale corpului în timpul mersului sau alergării.

Una din cele mai importante funcţii ale fusurilor neuro-rnusculare este de a stabiliza poziţia corpului. Pentru aceasta sistemul facilitator bulbo-reticulat transmite semnale prin fibrele nervoase gama la fibrele musculare intrafusale determinând contracţia capetelor striate şi întinderea regiunii centrale receptoare cu inducerea de potenţiale de acţiune în fibrele receptoare. Activarea în acelaşi timp a fusurilor în

ambele părţi ale unei articulaţii determină contracţia reflexă a muşchilor de o parte şi de alta a articulaţiei rezultând stabilizarea puternică a articulaţiei. In continuare orice forţă ce tinde să mobilizeze articulaţia din această poziţie este anihilată printr-un reflex miotatic de mare sensibilitate.

Aspectele clinice ale reflexului miotaticIn examinarea clinică curentă explorarea reflexelor osteo-

tendinoase are o deosebită importanţă. Exemplu: reflexul rotulian percuţia, cu un ciocan de reflexe, a tendonului muşchiului cvadriceps iniţiază un reflex miotatic dinamic urmat de extensia gambei pe coapsă (prin contracţia cvadricepsului). Reflexul este scăzut sau absent când impulsurile facilitatorii sunt deprimate sau abolite. Compresiunea deMuşchi natură tumorala, distrugerea unor zone din cor-texul motor contralateral determină exacerbarea reflexului rotulian.

1.2.2, Organul tendînos Golgi Organul tendinos Golgi cuprinde o reţea de terminaţii nervoase

butonate, încapsulate, printre fasciculele tendonului (fig. 5). La fiecare organ tendinos Golgi sunt conectate în serie între 10-15 fibre musculare.

Fibrele senzitive din organul tendinos Golgi fac parte din grupul Ib, sunt mielinizate, au diametrul 16 micrometri, conduc rapid informaţiile senzitive.

Organul tendinos Golgi este stimulat de tensiunea realizată în muşchi, deci detectează tensiunea musculară spre deosebire de fusurile neuro-musculare care detectează lungimea şi variaţiile lungimii muşchiului.

Aceste fibre senzitive (Ib) transmit impulsurile atât local în măduva spinării cât şi pe căile ascendente spre cerebel (prin fracturile spino-Fig. 5. Organul tendinos Golgi cerebeloase cu o viteză de 120 m/sec.) sau spre (după Guyton, 1996, modificat) cortexul cerebral. Semnalul local medular excită

Muschi

Fibra nervoasa

- Tendon

Fig.5. Organul tendinos Golgi

INHIBITIE RECIPROCA

EXCITATIE

EXCITATIE

INHIBITIE

FIG. 6. Reflexul de flexie si reflexul de

extensie I ncrucisataun interneuron inhibitor, care la rândul său inhibă motoneuronul

din cornul anterior al măduvei spinării. Deci, stimularea fibrelor Ib dintr-un muşchi este urmată de producerea unor potenţiale de inhibiţie postsinaptică în neuronul motor care inervează muşchiul a căror fibre Ib au fost excitate (fig. 6). Acest circuit local inhibă direct un anumit muşchi fără sa afecteze muşchii adiacenţi.

Pentru că organul Golgi este situat în serie cu fibrele musculare, este stimulat atât de întinderea pasivă a tendonului cât şi de contracţia activă a muşchiului. Gradul de stimulare prin întindere pasivă nu este mare pentru că fibrele elastice preiau o mare parte din întindere. Stimularea obişnuită este produsă prin contracţia muşchiului şi astfel organul Golgi funcţionează ca un transductor în circuitul de feed-back care reglează forţa musculară.

Organul tendinos Golgi are două tipuri de răspunsuri:răspunsul dinamic: când tensiunea muşchiului creşte rapid,

instantaneu;răspunsul static: de repaus sau bazai care este direct proporţional

cutensiunea muşchiului la un moment dat.

Creşterea tensiunii muşchiului stimulează organul Golgi, semnalul fiind transmis în măduva spinării determină reflexul inhibitor al muşchiului respectiv. Acest reflex acţionează ca un mecanism de feed-back negativ care previne dezvoltarea unei tensiuni prea maris în muşchi. Când tensiunea în muşchi şj respectiv în tendon devine extremă, efectul inhibitor declanşat de organul Golgi poate fi aşa de mare încât să inducă o relaxare instantanee a muşchiului în totalitate. Acest efect se numeşte reacţia de întindere (alungire). Reflexul de alungire este un mecanism protectiv de prevenire a ruperii muşchiului sau a desprinderii tendonului din inserţia osoasă.

Flexia pasivă a cotului induce imediat un reflex de întindere în muşchiul triceps. întinderea activează reflexul invers întinderii. Rezistenţa la flexie induce colapsul instantaneu şi braţul se flectează. Flexia pasivă întinde muşchiul din nou şi ciclul se poate relua.

Un alt rol al organului tendinos Golgi este de a egaliza forţele contractile a fibrelor musculare separate: fibrele care realizează o tensiune în exces vor fi inhibate reflex, iar cele care realizează o tensiune prea mică vor deveni mai excitate pentru că reflexul de inhibiţie este absent. Astfel se previn leziunile în anumite zone ale muşchilor unde un număr mic de fibre sunt supratensionate,

Rezistenţa muşchiului la întindere este definită ca tonusul muşchiului. Un muşchi, a cărui nerv motor a fost secţionat, are o mică rezistenţă la întindere şi se spune că este flasc. Muşchiul hipertonic (spastic) este acel muşchi în care rezistenţa la întindere este mare datorită reflexelor de întindere hiperactive. între aceste două aspecte (flasc şi spastic) este starea de tonus normală. în general, muşchii sunt hipotonici când rata descărcărilor pe neuronul gama eferent este mică şi sunt hipertonici când rata este mare.

1.2.3. Corpusculii PaciniCorpusculii Pacini sunt inervaţi senzitiv de fibre nervoase cu o

grosime de 1-4 micrometrij sunt stimulaţi la presiune, mişcări rapide, vibraţii şi într-o mică măsură la întindere. Sunt veritabili detectori de acceleraţie.

1.2.4. Terminaţiile libere nemielinizateTerminaţiile libere nemietinizate sunt de fapt receptori ai durerii

la nivelul muşchiului şi tendoanelor. Aceşti receptori sunt activaţi în cursul oboselii, spasmului, ischemiei prin contracţii musculare prelungite.

1.2.5. Receptorii din musculatura sistemului oro-facialîn muşchii ridicători ai mandibulei există un număr important de

fusuri neuro-musculare în schimb muşchii coborâtori ai mandibulei au un număr redus de fusuri neuro-musculare.Inervaţia senzitiva a fusurilor neuro-musculare din muşchii masticatori este asigurata de neuronii unipolari mari din nucleul mezencefalic al trige-menului. Aceştia trec farâ să facă sinapsă în ganglionul Gasser. Prelungirile acestor neuroni dau colaterale care formează conexiuni cu neuronii motori alfa ai muşchilor ridicatoTi, din nucleul motor al trigemenului. Se constituie, astfel, arcuri reflexe monosinaptice ce reprezintă suportul morfologic al reflexului miotatic mandibular (maseterin).

Existenţa receptorilor Golgi în muşchii masticatori este o problemă controversată. Stimularea receptorilor Golgi ar induce inhibiţia motoneuronilor alfa ai muşchilor ridicători, în mod similar cu ceea ce se produce în cazul reflexelor miotatice ale membrelor. Receptorii fusali din muşchii gâtului intervin indirect în controlul mişcărilor masticatorii. Poziţia capului are o influenţa importantă asupra ritmului şi forţei de masticaţie.

1.3. TONUSUL MUSCULAR

Tonusul muscular reprezinţi starea de uşoară contracţie (semicontracţie) a muşchiului striat în repaus. Tonusul muscular este o stare fiziologică fundamentală a muşchilor scheletici şi poate avea mai multe forme:

− tonus de repaus;

− tonus de postură;

− tonus de atitudine;

− tonus de comportament.Tonusul muscular caracterizează muşchii în organismul intact, are

o mare variabilitate în funcţia de o multitudine de factori.

1,3.1. Mecanisme tonigeneRolul principal în realizarea mecanismelor tonigene îl are sistemul

nervos. La originea mecanismului tonigen sta reflexul medular miotatic (de întindere). Arcul reflex miotatic cuprinde:

− receptor: fusul neuro-muscular;

− căi senzitive: aferentele de tip la şi II;

− centrii medulari;

− căi eferente: motoneuroni alfa pentru fibrele extrafusale şi motoneuroni gama pentru fibrele intrafusale.

Fusul neuro-muscular intervine în controlul nervos, inconştient al contracţiei musculare, în cursul mişcării şi al contracţiei statice susţinute. Reflexul miotatic este influenţat de centrii supramedulari din

trunchiul cerebral, nucleii bazali, formaţiunea reticulată, cortexul frontal şi cerebel.

Importanţa funcţională a tonusului muscular este complexă:

− tonusul de fond, de postură asigură fixitatea articulaţiilor şi amortizarea elastică a mişcărilor;

− creşterea tonusului muscular este un element important în procesul determogeneză;

− în stările emoţionale stressante are loc o creştere a tonusului muscular de fond.

1.3.2. Tonusul muşchilor masticatoriTonusul muscular caracterizează atât starea de repaus

mandibular cât şi starea de mişcare. în starea de repaus şi de postură mandibulară, tonusul muşchilor masticatori are rol de a menţine o anumită relaţie spaţială între diversele segmente scheletice mobile ale extremităţii cefalice.

1.3.2.1. Rolul motoneutonului alfaTonusul muşchilor masticatori este realizat în principal de către

motoneuronul alfa din nucleii motori ai nervilor cranieni corespunzători, care prezintă un ritm tonigen propriu de descărcare a impulsurilor.

Fiecare axon al neuronului alfa din nucleul motor al trigemenului, inervează un număr variabil de fibre striate, existând o anumită topografie bine stabilită a nucleului motor trigeminal. De asemenea, există o alternanţă a activităţii unităţilor motorii ce asigură tonusul maseterului, în sensul că unele descarcă impulsuri tonigene, iar altele sunt în repaus.

Avantajele acestei activităţi alternante sunt;

− muşchiul nu oboseşte; activitatea tonică nu este obositoare pentru muşchi;

− consumul energetic este mic.Motoneuronul gama, din nucleul trigeminal, intervine indirect în

realizarea tonusului muscular prin acţiune asupra fibrelor intrafusale ale fusului neuro-muscular.

1.3.2.2. Reglarea activităţii tonice a motoneuronului alfaîn reglarea activităţii tonigene a motoneuronului alfa intervin mai

multe circuite:a. circuitul neuronului intercalar Renshaw care prin neuronul

Renshaw realizează un mecanism de inhibiţie recurentă fiecărui neuron motor trigeminal. Neuronul intercalar Renshaw are o sinapsă axo-somatică cu motoneuronul alfa iar acesta trimite o colaterală recurentă pe corpul neuronului intercalar.

Acest circuit asigură o frecvenţă constantă de descărcare a impulsurilor în motoneuronul alfa. Când creşte frecvenţa de descărcare

iar tonusul muşchilor masticatori tinde să crească, intervine neuronul intercalar Renshaw care inhibă motoneuronul alfa. Circuitul Renshaw funcţionează astfel ca un limitator de frecventă.

b. Aferentele corticale sunt asigurate prin fracturile cortico-nucleare careduc comanda la nucieiî motori ai nervilor cranieni V, VII, XII, dar şi prin intermediul fibrelor cortico-reticulare.

c. Aferente hipotalamice din hipotalamusul posterior cresc frecvenţa de descărcare a neuronului gama.

d. Aferentele reticulare: substanţa reticuiată intervine în reglarea tonusului muscular prin intermediul buclei gama. Activarea substanţei reticulale facilitatoare induce creşterea descărcărilor în motoneuronul gama urmată de creşterea tonusului muscular.

e. Aferentele cerebeioase: cerebelul are conexiuni directe cu motoneuronii alfa şi indirecte cu motoneuronii gama (prin intermediul substanţei reticulate). Cerebelul, prin intermediul substanţei reticulate, excită sau inhibă circuitele tonic reglatoare.

f. Aferentele periferice venite de la fusurile neuro-musculare realizează reflexul miotatic de reglare automată a tonusului striat. Muşchii ridicători ai mandibulei prezintă mai multe fusuri neuro-musculare decât muşchii coborâtori. Repartiţia fusurilor neuro-musculare: înm. temporal - 217, în maseter- 150, în pterigoidianul intern - 155, în pântecele anterior al digastricului - 6.

Inervaţia senzitivă a fusurilor neuro-musculare este asigurată de fibrele Ia şi II ce sunt dendrite ale neuronilor localizaţi în nucleul mezencefalic ai trigeme-nului. Modularea sensibilităţii fusurilor neuro-musculare se realizează prin motoneuronul gama care pune în tensiune fibrele intrafusale, similar unei întinderi brusce.

1.3.3. Reflexul miotatic maseterinReflexul miotatic reprezintă contracţia reflexă a unui muşchi

indusa de propria sa întindere. Mecanismul reflexului miotatic stă la baza contracţiei musculare atât statice (tonigene) cât şi dinamice, fazice, active.

întinderea brusca a muşchiului provoacă un răspuns scurt numit reacţia fazică a reflexului miotatic. O întindere lentă, de durată mai mare determină un răspuns sub forma reacţiei statice la întindere, cu o frecventă de descărcare joasă de 7-20/sec. Reacţiile statice miotatice sunt capabile să asigure starea de postură antigravitaţională, pe când reacţiile fazice apar în timpul mişcării.

Reflexul miotatic maseterin are aceleaşi caracteristici statice şi fazice ca şi oricare alt reflex miotatic, întinderea maseteruiui prin coborârea mandibulei, induce reflex contracţia maseterului cu ridicarea mandibulei.

1.3.3.1- Elemente structural-funcţionate ale reflexului miotatic maseterin

Arcul reflexului miotatic maseterin cuprinde:

- receptorul: reprezentat de fusurile neuro-musculare din muşchiul maseter;

calea aferentă: fibrele anulo-spirale, prelungiri dendritice ale neuronilordin nucleul mezencefalic al trigemenului, care fac sinapsă în nucleul motor al trigemenului cu motoneuronul alfa;

centrul nervos: nucleul motor al trigemenului;calea eferentă: ramura motorie a trigemenului;organ efector: muşchiul maseter (în principal) împreună cu ceilalţi

muşchi ridicători ai mandibulei.Examinarea reflexului maseterin: percuţia mentonului, cu gura

între deschisă, induce rapid contracţia maseterului şi închiderea gurii,în condiţii normale maseterul se află într-o permanentă solicitare

prin acţiunea continuă a gravitaţiei, ce se exercită asupra lui. Reflexul miotatic de întindere este un fenomen de adaptare neuro-musculară la solicitările antigra-vitaţionale.

Reflexul miotatic maseterin serveşte la menţinerea constantă a lungimii maseterului şi a tonusului său care, alături de ceilalţi muşchi ridicători, participă la păstrarea mandibulei într-o poziţie de postură convenabilă. Slăbirea tonicităţii şi coborârea mandibulei duc la întinderea fusurilor neuro-musculare şi excitarea fibrelor anulo-spirale, informaţie ce ajunge în nucleul mezencefalic al trigemenului. De aici, stimulul ajunge la nucleul motor al trigemenului iar prin motoneuronul alfa determină creşterea tonusului maseterului şi redresarea mandibulei, în sensul ridicării ei,

1.3.3.2. Reglarea reflexului miotatic maseterinReflexul miotatic maseterin este influenţat de:a, aferentele senzoriale tonigene, de la proprioceptorii

musculari, articulari, exteroceptori din muşchii cefei, respectiv regiunea cefalică;

b. aferentele vestibulare care semnaleză, în orice moment, poziţia capului în spaţiu, deviaţiile sale în raport cu poziţia de referinţă şi deplasările capului.

Aparatul vestibular, prin receptorii săi de poziţie şi de mişcare, participa la distribuţia echilibrată a tonusului în funcţie de echilibrul static şi dinamic al organismului. Aferentele vestibulare influenţează reflexul miotatic prin:

- realizarea unui tonus de fond crescut, care creşte amplitudinea răspunsului;

prin conexiuni vestibulo-motorii;prin substanţa reticulată care modelează bucla gama.Excitarea labirintului modifică tonusul maseterin prin conexiunile

directe vestibulo-motorii ce influenţează neuronul alfa din nucleul trigeminal şi substanţa reticulată facilitatoare (care prin bucla gama creşte tonusul de ambele părţi, dar mai ales-de partea labirintului excitat). Stimulii vestibulari induc modificări de tonus ale muşchilor cefei dar şi ale muşchilor din sistemul oro-faciat

Poziţia capului influenţează ritmul şi forţa de masticaţie, fenomene demonstrate pe trasee electromiografice. Contracţia tonică a muşchilor cefei poate contrabalansa greutatea capului în poziţie de veghe. De fapt, prehensiunea alimentelor, masticaţia, vorbirea, mimica nu se pot desfăşura decât în poziţia de veghe a capului.

FIZIOLOGIA ARTICULAŢIEI TEMPORO-MANDIBULARE

Articulaţia temporo-mandibulară (ATM) este considerată cea mai complexă articulaţie din organismul uman care prin structura particulară participă la realizarea funcţiilor motorii de bază ale sistemului oro-facial: masticaţia, deglutiţia, fonaţia.

ATM stabileşte legătura mobilă dintre baza craniului şi mandibulă pe de o parte, iar pe de altă parte, permite mişcările suprafeţei articulare dentare inferioare pe cea superioară în vederea efectuării funcţiilor esenţiale ale aparatului dento-maxilar.

Relaţiile dintre ATM şi articulaţia dentară sunt amortizate de sindesmozele alveolo-dentare şi sistemele traiectoriale dentare, care preiau toate presiunile exercitate de dinţi pentru a le dispersa pe toată suprafaţa craniană. ATM poate realiza mişcări foarte variate datorită laxităţii ligamentelor şi absenţei de creste osoase în jurul cavităţii glenoide. Mişcările ATM au o predominantă în direcţia sagitală, sau transversală, sau verticală, în raport cu tipul dinamic masticator. Mişcarea ATM caracteristică pentru specia umană este o mişcare de translaţie a condilului şi a meniscului, asociată cu mişcarea de rotaţie a lui în timpul deschiderii şi al mişcărilor de lateralitate. Malocluziile dentare determină tulburări în sistemul de reglare, care se materializează în leziuni parodontale sau articulare.

2.1. MORFOLOGIA ATMATM este singura articulaţie mobilă a aparatului dento-maxilar

care vine în raport cu o altă articulaţie, mult mai mobilă, realizată de dinţi.

2.1.1. Suprafeţe osoaseSuprafaţa osoasă articulară craniană este reprezentată de o

porţiune convexă (tubercul articular) şi de o porţiune posterioară concavă numită cavitate glenoidă acoperită de un fibrocartilaj. Cavitatea glenoidă are o direcţie oblică spre înapoi şi spre linia mediană. Diametrele cavităţii glenoide sunt de: 20 mm antero-posterior, 20-25 mm în sens transversal, 6-7 mm adâncime, deci diametrul

transversal predomină în raport cu cel antero-posterior. Suprafaţa osoasă articulară mandibulară este situată pe faţa anterioară a condilului mandibular. Condilul mandibular are o formă elipsoidală (oblic înapoi şi înăuntru ca şi cavitatea gle-noidă), are diametrul mare de 20-25 mm iar diametrul mic de 10 mm. Condilul mandibular prezintă 2 versanţi: unul anterior convex, articular, acoperit cu un strat cartilaginos şi unul posterior, extracapsular. Cartilajul de acoperire a

supra feţei articulare are o grosime inegală, grosimea maximă fiind la mijlocul suprafeţei articulare condiliene, iar prin elasticitatea sa protejează osul de şocuri, amortizându-le (fig. 7).

Cartilajul articular prezintă câteva caracteristici esenţiale:structura este specializată pentru mişcări la frecare joasă;distribuţie uniformă la încărcare şi transmisie;amortizare controlată a şocurilor mecanice.Proprietăţile biomecanice ale cartilajului articular sunt:a. compresibilitatea asigură cartilajului rolul de amortizor

pentru ţesutulosos subiacent care s-ar eroda prin frecare. Presiunile intermitente favorizeazănutriţia cartilajului;

b. elasticitatea asigură capacitatea cartilajului de a se aplatiza sub efectulunei sarcini ca apoi să revină la grosimea normală după ce sarcina a fostîndepărtată. Elasticitatea asigură circulaţia lichidului sinovial între suprafeţele

Fig. 7. Articulaţia temporo-mandibulară, secţiune parasagitală(după Atkinson, 1992, modificat) Fig. 7. Articulaţia temporo-mandibulară, secţiune

parasagitală(după Atkinson, 1992, modificat)

1 2 3 4

3. Menisc 4. Cavirare glenoida 5 61. Conductauditivextern6. M.pterigoidian lateral2. Capsula posterioară

articulare, cartilagii, favorizând astfel schimburile nutriţionale (asemenea unei "pompe peristaltice"). Stările de deshidratare determină o micşorare a elasticităţii cartilajului, fiind una din cauzele artrozelor senile;

c. pofozitatea: structura de "burete" permite îmbibarea cartilajului articular cu lichid sinovial asigurându-se astfel schimburile nutritive dar şi amortizarea mecanică a şocurilor;

d. rezistenţa la forţele de tensiune şi forfecare.Aceste proprietăţi au importanţă funcţională în nutriţia,

metabolismul, activitatea statică şi dinamică articulară.2.1.2. Meniscul articular intercondilian (discul articular)Meniscul articular se află situat între cele două suprafeţe

articulare (condilul temporal şi condilul mandibular) având formă de lentilă biconcavă cu marginile îngroşate, are o structură fibro-cartilaginoasă. Meniscul separă cavitatea articulară în două compartimente, suprameniscal şi inframeniscal, fiecare cu sinoviala lui (fig. 8), Mişcările ce se efectuează de către menise sunt complexe: în etajul inframeniscal se realizează mişcările de rotaţie, iar în etajul suprameniscal, mişcările de translaţie. în orice mişcare a mandibulei participă ambele ATM dreaptă şi stângă.

în cazul blocării unei ATM prin anchiloză, întreaga mandibulă nu se va mişca. Sistemele de arcade în fîbrocartilagiul de pe suprafaţa articulară prezintă o structură funcţională:

Menisc articular Cartilaj

Condilul

temporaluluiFund de sac

sinovialCapsulaCartilajCondilul

mandibulei

partea articulară menisco-temporală are o funcţie de alunecare precisă;

partea menisco-condiliană realizează o mişcare precisă de

rotaţie. în cazde solicitare defectuoasă, aceste sisteme se reorientează.

2.1.3. Elementele de unire ale capetelor articulare

Capsula ATM este un manşon fibros cu aspect de trunchi de con ce are baza mare pe perimetrul cavităţii glenoide, iar baza mică pe conturul suprafeţei articulare condiliene. Această formă se datoreşte mărimii diferite a suprafeţelor articulare.

Ligamentele ATM sunt reprezentate de ligamentele proprii intrinseci şi ligamentele extrinseci (la distanţă). Ligamentul temporo-mandibular limitează

Capsula ATMmişcările de retropulsie a mandibulei. Pe

faţa internă a articulaţiei, în afară de ligamentul extern (slab dezvoltat), există alte trei ligamente care limitează mişcările de retropulsie şi de lateralitate a mandibulei. Ligamentele stilo-mandibulare, sfeno-mandibulare şi pterigo-mandibulare împreună cu ligamentele temporo-mandibulare formează un aparat de suspensie amandibulei, care poate aluneca în jos, înainte sau lateral (fig. 9).

Funcţiile ligamentelor sunt:

− întăresc capsula;

− previn mişcările excesive ale condilului;

− previn dislocarea mandibule;

− acţionează ca receptori ai poziţiei articulaţiei.

2.1.4. Sinoviala ATMSinoviala ATM este un ţesut conjunctivo-histiocitar a cărui stromă prezintă fibre

de colagen orientate în sensul tracţiunilor mecanice, sinoviala tapetând capsula articulară.

Funcţiile sinovialei:Fig. 9. Ligamentele ATM, aspect lateral (A) şi medial (B) (după Atkinson, 1992,

modificat)- este organul sensibil al articulaţiei prin terminaţiile sale, proprioceptive şi

dureroase; - are rol de apărare şi protecţie prin capacitatea macrofagică a celulelor din

structura sa;- are rol de membrană de filtrare prin care trec în lichidul sinovial substanţele

din sânge (exemplu: proteine plasmatice, medicamente antiinflamatorii);are rol plastic, umplând golurile dintre suprafeţele articulare în repaus şi spaţiile

interarticulare formate în timpul unor mişcări, permiţând acomodarea acestora la

mobilizare;are capacitate de regenerare, refăcându-se în câteva luni după extirpare;are rol secretor, formând lichidul sinovial. Lichidul sinovial reprezintă filmul

lichidian vâscos de pe suprafeţele cartilajelor articulare. Se formează printr-un proces de ultrafiltrare locală a plasmei sanguine. Lichidul sinovial are următoarele funcţii: lubrefiant, nutritiv pentru cartilajul articular poros, participă la clearance-ul unor substanţe pătrunse în lichidul sinovial.

Sinoviala prin prelungirile sale în interiorul cavităţii articulare şi prin lichidul sinovial completează spaţiile de incongruenţă statică sau dinamică dintre suprafeţele articulare.

Particularităţile ATM:este divizată în două cavităţi articulare prin discul articular fibros sau menise;suprafeţele articulare ale oaselor sunt acoperite de un fibro-cartilaj, în loc de

cartilaj hialin ca la alte articulaţii;cele două ATM nu se pot mişca independent una faţă de alta: dacă o articulaţie

temporo-mandibulară face o mişcare, cealaltă articulaţie, obligator, trebuie să facă mişcarea compensatorie.

2.1.5. Inervaţia ATMInervaţia ATM este asigurată de ramuri din nervul auriculo-temporal sau din

nervul coarda timpanului.2.1.6. Receptorii articulariATM este o importantă zonă reflexogenă datorită inervaţiei bogate, densităţii şi

varietăţii receptorilor din această zonă. Inervaţia senzitivă bogată face ca ATM să fie un veritabil organ senzorial periferic. Astfel, se descriu:

2.1.6.1. Corpusculii Ruffini sunt localizaţi în capsula ATM, sunt constituiţi din terminaţii mielinizate iar extremitatea încapsulată este nemielinizată. Activarea receptorilor Ruffini depinde de poziţia statică sau dinamică a articulaţiei, se face pe zone de control a poziţiei. într-o anumită poziţie articulară ce produce o angulare între 15°-30° este stimulat un receptor, iar când poziţia articulară se schimbă intră în funcţie alt receptor, iar primul trece în repaus.

Fiecare receptor controlează mişcarea în interiorul unghiului de 15°-3G°. Viteza mişcării în interiorul acestui unghi determină inducerea de potenţiale de acţiune corespunzătoare în receptor. Aceşti receptori sunt consideraţi indicatori ai direcţiei de mişcare.

2.1.6.2. Organul lui Golgi pentru articulaţii este situat în ligamentele articulaţiei şi este asemănător corpusculilor tendinoşi Golgi. Sunt sensibili la angulari cu limite mai largi, sunt indicatori de poziţie şi mişcare.

Corpusculii Vater-Paccini prezintă central o fibra mielinizată, sunt receptori ai mişcărilor rapide.

Clasificarea ntorfo-fiziologică a receptorilor ATMDin punct de vedere morfologic şi electro-fiziologic receptorii senzoriali ai ATM

se pot împărţi în patru categorii (tabelul 2):a. Mecano-receptori articulari de tip I sunt localizaţi în straturile superficiale ale

capsulei ATM, au forma unor corpusculi globuloşi încapsulaţi, cu diametrul de 100/40 micrometri, îndeplinesc funcţia de mecano-receptor ai poziţiilor statice şi dinamice ale ATM.

b. Receptorii articulari de tip II sunt localizaţi în straturile profunde alecapsulei şi în ţesutul celulo-grăsos localizat pe faţa posterioară a capsulei ATM,cuprind corpusculi încapsulaţi cu dimensiuni de 280/120 micrometri, în grupuride 2-4 corpusculi. Au funcţie de mecano-receptori dinamici, se adaptează rapid,au prag de sensibilitate scăzut.

c. Mecano-receptori de tip III cuprind corpusculi fuziformi încapsulaţi, cudimensiuni de 600/100 micrometri localizaţi în ligamentele intrinseci şi extrinseci ale ATM. Sunt receptori dinamici, cu prag de sensibilitate ridicat şi cuadaptare foarte lentă.

d. Receptor de tip IV sunt reprezentaţi de terminaţii nervoase libere, ceformează plexuri localizate difuz: capsula articulară, ligamente, ţesut celulo-grăsos periarticular, pereţii vaselor sanguine. Aceştia au rol de receptori aidurerii (algoceptori), nu se adaptează, au un grad înalt de sensibilitate.

Funcţiile receptorilor articulari sunt complexe: sesizează poziţia articulaţiei în repaus sau în mişcare, intervin în dirijarea şi coordonarea reflexă a diferitelor grupe musculare responsabile de mobilitatea mandibulei. în principal receptorii de tip I, II sunt senzori de informare şi reglare în condiţiile funcţionării normale ale articulaţiei, iar receptorii de tip III şi IV intervin în situaţiile ce depăşesc parametrii funcţionali normali ai ATM. De asemenea, au rol în transmiterea impulsurilor nociceptive. Senzaţia de durere în ATM poate inhiba puternic mişcările condilului.

Datorită configuraţiei suprafeţelor articulare şi a osului din jur, mişcările ATM

sunt limitate în plan sagital şi coronal. Capul condilului poate aluneca în faţă sau în spate în plan sagital, sau se poate rota în plan coronal. Mişcările laterale ale mandibulei sunt produse prin mişcări de alunecare (glisare) ale articulaţiilor în acelaşi plan sagital cu un condil ce se mişcă în faţă iar celălalt face o mişcare compensatorie de rotaţie în jurul axei verticale.

2.2. DINAMICA ATMATM este cea mai complexă articulaţie din organismul uman. La mamifere,

mişcarea condilului se face cu predominanţă sagital (propulsie, retropulsie) numai în groapa mandibulară, deplasările fiind îngrădite de proieminenţele de pe marginile cavităţii glenoide. La om, apare mişcarea de translaţie a condilului, care pare a fi o consecinţă a staţiunii bipede.

în mişcările uzuale, maxilarele funcţionează ca o pârghie de gradul III la care:ATM este punctul fix,muşchii maseter, pterigoidian intern şi temporali creează forţa,dinţii reprezintă organul efector prin care se transmite forţa la obsta

colul alimentar. Spre incisivi, pârgia este mai puţin eficace iar dinţii suntsolicitaţi mai puţin.

în laterotruzie dreaptă condilul activ blocat în cavitatea glenoidă devine punctul fix, iar condilul stâng este de balans. Dacă în această mişcare, dinţii de pe partea stângă păstrează un contact prematur, la nivelul contactului se va situa punctul de rezistenţă. Forţa produsă de muşchii ridicători de pe partea stângă va transforma pârghia de gradul III într-o pârghie de gradul II, mai eficace funcţional dar mai traumatizantă. Dacă contactul de pe partea stângă este de mai mare importanţă, el devine punctul de sprijin, iar pârghia se transformă într-o pârghie de gradul I, având ca rezultat apariţia unor forţe foarte puternice la nivelul dintelui de contact, forţe care se pot repercuta şi asupra ATM respectiv asupra muşchilor

în unele mişcări de protruzie dacă există un contact molar, acesta va deveni punct fix. în mişcarea de incizie forţa va acţiona posterior punctului fix, iar rezistenţa la nivel incisiv, formându-se o pârghie de gradul I cu eficacitate maximă care însă suprasolicită atât molarul cu contact prematur cât şi incisivii. Rezultatele suprasolicitării sunt: uzură sau mobilitate a dintelui,

March Robînson susţine că ATM nu suferă nici un efort în funcţionalitatea ei normală, iar mandibula nu poate fi asimilată unei pârghii. Robinson descrie un mecanism reflex care previne orice efort, în limitele normalului, dirijat spre ATM. Forţa ia naştere în timpul contracţiei ridicătorilor şi se dirijează spre ATM. în acest moment se declanşează contracţia reflexă a muşchilor temporali, a căror forţă trage mandibula în sus şi posterior, anihilând şocul.

După alte teorii, efortul se distribuie atât la nivelul dinţilor cât şi la nivelul ATM.în fiziologia ATM un rol fundamental îl joacă meniscul, împreună cu muşchiul

pterigoidian, prin cele două fascicule ale sale cu inserţie pe menise şi pe condilul mandibular. Meniscectomia la om duce la pierderea mişcărilor de propulsie.

în repaus lama meniscală se mulează în cavitatea glenoidă pe versantul articular al condilului temporal, sub influenţa ascensiunii condilului mandibular. Plecând de Ia această poziţie, iniţial condilul nu poate efectua decât mişcări de rotaţie. Mişcarea de propulsie este precedată de contracţia fasciculului superior al

pterigoidianului extern, care pune în tensiune lama meniscală ce se aşează ca un plan înclinat între scizura Glasser şi vârful condilului temporal, determinând în acelaşi timp o uşoară dezanclavare a condilului din glena către antero-inferion întinderea lamei meniscale se datoreşte elasticităţii sale mai ales în porţiunea retrocondiliană.

Sub acţiunea continuă a contracţiei fasciculului superior al pterigoidianului extern, meniscul temporo-mandibular întins glisează spre anterior, dând posibilitatea condilului mandibular să alunece până la vârful condilului temporal, alunecare ce se produce sub acţiunea contracţiei fasciculului inferior al pterigoi-dianului extern. Limitarea mişcării anterioare a meniscului se datoreşte frâului posterior al meniscului. Mişcarea inversă, de revenire în glenă, se face prin încetarea mai întâi a contracţiei fasciculului inferior, condilul revenind în glenă, sub acţiunea elevatorilor şi prin încetarea contracţiei fasciculului superior.

Funcţia principală a complexului menisco-pterigoidian este de a dezan-clava condilul din glenă şi de a-i oferi planul înclinat pentru glisare.

La pacientul sub narcoză, deschiderea gurii prin forţare, se face printr-o rotaţie cu condilii în glenă, urmată de ieşirea bruscă a condililor din cavitatea glenoidă şi deschiderea maximă a gurii.

Studii EMG au arătat ca fasciculul superior al p teri goidianul ui extern se contractă înaintea celui inferior în mişcarea de propulsie şi deschidere. Pteri-goidianul extern participă nu numai la protracţii şi diducţii ci şi în mişcările de ridicare a mandibulei. Revenirea meniscului în glenă este o mişcare pasivă, determinată de revenirea condilului sub acţiunea elevatorilor şi de elasticitatea frâului meniscal posterior. în aceste condiţii, contracţia uşoară a fasciculului pte-rigoidian superior are rolul de a preveni o revenire bruscă a meniscului în glenă sub acţiunea elevatorilor şi elasticităţii frâului meniscal posterior

Aceste elemente de fiziologie menisco-pterigoidiană explică producerea zgomotelor articulare, patogenia luxaţiilor temporo-mandibulare, apariţia disfun-cţiilor temporo-mandibulare în condiţia unor mici tulburări de ocluzie.

Deplasările mandibulei sunt necesare în toate funcţiile sistemului oro-faciat.în timpul masticaţiei, daca aceasta se face bilateral, mandibula poate fi

considerată câ acţionează ca o pârghie de gradul III (punctul de sprijin în condil, forţa la mijloc, Ia nivelul gonionului şi apofîzei coronoide, iar rezistenţa la nivelul arcadei dentare, deci la cealaltă extremitate a pârghiei). în aceste condiţii se exercită o forţă puternică la nivelul articulaţiei temporo-mandibulare.

Când masticaţia se face unilateral, condilul de partea activă este mai puţin solicitat, deoarece participă în cealaltă jumătate a mandibulei (de balans în această mişcare) şi mandibula este transformată într-o pârghie de gradul II deoarece se adaugă şi forţa musculară de pe partea de balans, care pe lângă faptul că măreşte forţa, reduce şi sarcina condilului de partea opusă.

Când mandibula acţionează ca o pârghie de gradul III, forţele sunt egal repartizate de fiecare parte. Cu cât rezistenţa alimentară este mai posterioară, cu atât presiunea exercitată la nivelul condililor este mai mare.

în activitatea unilaterală a mandibulei (pârghie de gradul II), bolul alimentar deplasându-se dinainte-înapoi, presiunea se reduce la condilul de partea activă, putând deveni chiar negativă (tracţiunea pe capsulă în loc de presiune), în timp ce presiunea la condil de partea de balans rămâne înaltă.

Deci: ATM - este sediul de recepţionare şi transmitere către scheletul cranian al

unor forţe puternice.Teoria lui Marsh Robinson susţine că la nivelul ATM nu se exercită nici o forţă.

Toate forţele se transmit în regiunea arcadelor dentare. Deplasările mandibulei se fac prin echilibrul forţelor musculare antagoniste şi protagoniste, realizat prin jocul controlat al reflexelor nervoase, atât în poziţia de repaus a mandibulei cât şi în diversele ei mişcări. In teoria Robinson nu se ia în considerare rolul pterigoidianului extern.

Repciuc, consideră ATM ca o articulaţie de conducere musculară iar zonele articulare influenţează elementele mişcării.

In cursul mişcărilor fiziologice nu este posibilă o pierdere de contact a suprafeţelor articulare, vidul articular, datorită presiunii atmosferice» asigură deplasarea elementului osos în articulaţie după terminarea mişcării.

Studii de mecanică musculară arată că presiunea condilului la nivelul cavităţii glenoide nu poate fi importantă. însă, în poziţie de ocluzie centrală, analizele de mecanică musculară au arătat că iau naştere forţe ce sunt îndreptate spre ATM, iar condilul apasă mai puternic pe rebordul posterior al fosei articulare care este îngroşat, în general, toată circumferinţa fosei articulare este supusă la solicitări, ce pot modela condilul.

Studii complexe ale funcţionalităţii ATM arată că:presiunea cea mai mare este absorbită la nivelul arcadei dentare;o parte din forţe pot fi transmise şi de-a lungul osului mandibular spre ATM;alte forţe se propagă prin fasciile musculare, în special fascia muşchiului

temporal.Conformaţia ATM prezintă modificări succesive în raport cu vârsta, modificări ce

sunt într-o strânsă corelaţie cu fenomenele dentiţiei, ATM ar fi complet formată la 25 de ani. Erupţia dinţilor temporari se însoţeşte de modificări în jocul muscular cu instalarea unor noi reflexe. Cu vârsta, au loc dezvoltarea tuberculului articular şi a capului condilului.

La nivelul ATM pot avea loc modelări funcţionale ce includ conformaţia cavifăţii glenoide şi a tuberculului articular, dezvoltarea şi conformaţia condilului mandibular.

Tratamentele cu aparate ortodontice pot determina modificări Ia nivelul ATM;resorbţii pe suprafeţele de contact cu presiune;apoziţie compensatoare pe versantele opuse presiunii;restructurarea condilului ca şi a restului osului mandibular;modificări ale cavităţii glenoide.2,2.1- Mişcările ATM pentru deschiderea guriiIn mişcarea de deschidere a gurii, condilul se deplasează înainte împreună cu

meniscul articular, făcând şi o uşoară mişcare de rotaţie. Această deplasare este efectuată de muşchii pterigoidieni externi, prin contracţia bilaterală: fasciculul superior al muşchiului pterigoidian extern deplasează meniscul înainte, iar fasciculul inferior deplasează condilul. Meniscut alunecă până pe faţa inferioară a tuberculului articular unde formeză o "glenoidă transportabilă şi deformabiia" condiiului articular (Rainer) aceasta pentru a răspunde diferenţelor de presiune a diferitelor momente mecanice din articulaţie.

Deschiderea gurii se face în trei etape:Etapa I: constă din realizarea unei mişcări de rotaţie a condiiului pe menise în

jurul unui ax transversal ce trece prin centrul condililor şi corespunde cu inserţia

inferioară a ligamentului temporomandibular. Caracteristicele acestei etape sunt:mişcarea este de tip "balama";deschide gura cu aproximaxiv 2-4 mm;- corespunde trecerii de la ocluzia centrală la poziţia de repaus a

mandibulei;mişcarea este ghidată de receptorii din ligamentele interne şi externe

(temporo-mandibular) ale articulaţiei;limitarea mişcării se realizează de către ligamentele pterigomandibulare

şi sfenomandibuiare.Etapa II: constă din efectuarea a două mişcări în ATM: una de rotaţie condilo-

meniscală şi alta de translaţie temporo-meniscală. Caracteristicile acestei etape sunt:

însumarea celor două mişcări (rotaţie, translaţie) determină deschidereagurii cu 4 centimetri;

rotaţia condiiului este asigurată de muşchii suprahioidieni şi pieloşi;mişcarea de translaţie este realizată de contracţia simetrică a muşchilor

pterigoidieni externi;mişcările se realizează în jurul unui ax transversal care alunecă şi el în

jos şi înainte.Etapa III: se efectuează suplimentar şi voluntar. La sfârşitul etapei Ii, muşchii

maseteri şi pterigoidieni interni sunt întinşi la maximum iar fibrele lor devin paralele cu ramura ascendentă a mandibulei, în momentul când aceşti muşchi se relaxează brusc, se contractă muşchii pterigoidieni externi care prin fascicolele inferioare trag înapoi de braţul mic al pârghiei mandibulare iar fascicolele superioare trag meniscul înainte- Consecinţele acestor contracţii sunt:

- se produce mişcarea de translaţie înainte a meniscului şi mişcarea derotaţie înapoi a condiiului;

- gura se deschide cu încă 2 centimetri (în total, 6 centimetri).Mişcarea de deschidere a gurii în trei etape este o mişcare continuă, iar

mentonul descrie un arc de cerc cu concavitatea înapoi-Disfuncţiile ATM se caracterizează prin:

- etapa a IlI-a se face sacadat, sau "în baionetă";leziuni aie meniscului;capul condiiului alunecă înaintea bureletului meniscal;dureri pterigoidiene, crepitaţii, cracmente.2.2.2. Mişcările ATM pentru ridicarea mandibuleiMişcarea de ridicare a mandibulei se face printr-un mecanism invers:- relaxarea bruscă a muşchilor pterigoidieni externi;contracţia progresivă a m. maseter, m. pterigoidieni interni şi m.temporali;alunecarea meniscului în groapa glenoidă;rotaţia şi translarea inversă a capului condilului;arcadele dentare vin, din nou, în contact;gura se închide;presiunea produsă pe dinţi se transmite prin sistemele traiectoriale, la

mandibulă sau masivul facial.

2.2.3. Mişcările ATM pentru propulsia mandibuleiMişcarea de propulsie a mandibulei se realizează prin translaţia meniscului şi

condilului secundară contracţiei bilaterale a m. pterigoidieni, m. accesoriu şi a fascicolului superficial al maseterului. Mişcarea de propulsie se însoţeşte obligatoriu de o mişcare de coborâre a mandibulei. Amplitudinea mişcării de coborâre a mandibulei depinde de: adâncimea glenoidei, înălţimea cuspizilor dentari, gradul de supraocluzie incizală, planul de ocluzie.

In propulsia maximă (de 2-2,5 cm) versantul anterior al condilului articular apasă pe menise şi pe tuberculul articular. Aceste presiuni stimulează dezvoltarea sagitală a mandibulei până la închiderea cartilajului de creştere. După închiderea cartilajului de creştere, se pot produce modificări temporare prin propulsia forţată cuspidiană sau propulsia prin aparate ortodontice.

în propulsia mandibulei se realizează o creştere a procesului alveolar care are ca rezultat reechilibrarea ocluziei. Mişcarea de propulsie este limitată de ligamentele stilo-mandibular şi temporo-mandibular.

Mişcarea de propulsie a mandibulei prezintă variaţii în funcţie de vârstă:la copil, alunecarea meniscului şi a condilului se face aproape orizontal, uneori

fără să se însoţească de coborârea mandibulei (daca dinţii sunt uzaţi);după vârsta de 7 ani propulsia se asociază cu o coborâre a mandibulei, pentru

că se formează versantul condilian articular, tuberculul articular şi se definitivează supraocluzia frontală. Planul de alunecare al meniscului şi al condilului face cu planul ocluzal un unghi variabil, între 40o-45°,

2,2,4. ATM şi retropulsia mandibuleiRetropulsia mandibulei este realizată de contracţia fascicolelor posterioare,

mijlocii ale temporalului, de m. digastric, m. geniohioidieni şi accesoriu de m. milohioidieni. Alunecarea înapoi a meniscului şi condilului se face de-a lungul unui plan orizontal sau oblic care face un unghi de 40°-45° cu planul ocluzal. Când alunecarea condilului depăşeşte limita posterioară a capsulei articulare, versantul posterior al condilului comprimă ţesuturile retrocondiliene, ţesuturi care posedă o bogată inervaţie vegetativă.

2,2,5. ATM şi mişcările de lateralitateMişcările de lateralitate ale mandibulei se realizează prin alunecarea condiluîui

şi a meniscului de o parte (în urma contracţiei m. pterigoidian extern de aceiaşi parte, în principal şi accesoriu, a m. pterigoidian intern, m. maseter, fascicol anterior ale m. temporal) iar condilul de partea opusă rămâne pe loc sau alunecă puţin înapoi (prin contracţia fascicolelor posterioare ale m, temporal). M. temporal are rol principal în mişcarea de lateralitate a mandibulei.

In cazul în care mentorul! sau linia interincisivă se deplasează spre dreapta, condilul şi meniscul de partea stângă se deplasează înainte, în jos şi înăuntru, formând cu planul medio-sagital un unghi de 15°. Condilul de partea dreaptă stă pe loc sau se deplasează foarte puţin înapoi şi înafară şi reprezintă axul vertical în jurul căruia se face această mişcare de lateralitate spre dreapta. Urmează apoi, mişcarea de lateralitate spre stânga, când condilul din stânga joacă rol de pivot, în mişcarea de lateralitate, linia interincisivă se deplasează spre dreapta şi spre stânga, în interiorul unui unghi de aproximativ 122°.

Mişcările de lateralitate se asociază cu mişcări de propulsie, retropulsie,

coborâre sau ridicare, mişcări complexe ce apar, de obicei, în masticaţie. Ampli-tudinea mişcărilor de lateralitate scade cu deschiderea gurii sau cu retropulsia mandibulei.

Mişcările şi forma ATM sunt influenţate de vârstă, tipul dentiţiei, tipul dinamic masticator:

la copil predomină mişcările de propulsie - retropulsie până la apariţia dinţilor frontali permanenţi, când apare supraocluzia incisivă;

în raport cu tipul dinamic masticator se modelează corespunzător forma condilului, a cavităţii glenoide şi se definitivează tipul de uzură dentară;

supraocluzia incisivă şi cuspizii înalţi favorizează apariţia unui tip dinamic masticator, de "tocător" la care predomină mişcările de ridicare şi cobo râre a mandibulei. Consecinţele acestor mişcări sunt: adâncirea fosei glenoide, accentuarea pantei versantelor condiliene;

cuspizii dentari şterşi, uniţi prin creste, favorizează predominenţa mişcărilor de lateralitate şi definitivarea tipului masticator de "frecător";

la tipul masticator "propulsor", predomină mişcările de propulsie - retropulsie, ocluzia realizându-se cap la cap. în acest caz pantele condiliene şi dentare sunt foarte line sau şterse complet.

2.3. DISFUNCŢIILE ATMATM este influenţată de modificarea tiparelor de mişcare articulară şi micro

traumatismele ce apar în cazul unor disfuncţii ce au punctul de plecare parodontal, odontal, neuromuscular. Simptomatologia Ia nivelul ATM poate cuprinde:

DUREREA ARTICULARĂ este de intensitate variabilă (dureri surde, vagi, junghiuri), apare în repaus, poate fi exacerbată la mişcare. Durerea pe care pacientul o acuză în ATM poate fi: durere locală (datorită patologiei locale: traumatisme, infecţii, neoplasme etc), durerea referită (durerea apare în ATM dar este produsă de procese patologice în alte zone: ureche, parotidă, muşchi), durerea psihogenă.

ZGOMOTELE ARTICULARE pot fi: cracmentul, crepitaţiile.Cracmentul este un zgomot unic, puternic, uni sau bilateral, datorat artroliţilor,

osteofîtelor, deformărilor degenerative ale meniscului.Crepitaţiile sunt zgomote multiple de intensitate mai mică.Mecanismele principale de producere a zgomotelor articulare sunt:hiperlaxitatea ligamentară şi capsulară;oboseala muşchilor, care permit mişcări largi;dezechilibre musculare, în special ale pterigoidianului extern.

SALTUL ARTICULAR reprezintă mişcarea sacadată uni- sau bilateral, ce deranjează pacientul care se va adresa timpuriu medicului.

DEVIEREA MANDIBULEI se însoţeşte de creşterea amplitudinii deschiderii gurii, mandibula făcând mişcări de zig-zag, brusc sau lent.

SUBLUXAŢIA se datoreşte creşterii laxităţii elementelor periarticulare, uni- sau bilateral, de obicei este reductibilă prin manevre executate de pacient.

LIMITAREA DESCHIDERII GURII se produce datorită fibrozării şi sclerozării ţesuturilor periarticulare, poziţiilor antalgice, spasmului muscular.

BLOCAJUL ARTICULAR se produce datorită artroliţilor, osteofite fracturate,

menise plicaturat, spasm muscular mergând până la trismus.

MIŞCĂRILE MANDIBULARE

Dinamica matidibulară poate fi sistematizată după numeroase criterii. Astfel mişcările mandibulei pot fi clasificate în:

mişcări mandibulare elementare:mişcări simetrice pure realizate fără contact interdentar ce cuprind:

mişcări de coborâre, ridicare, propulsie, retropulsie, retracţie forţată;mişcări efectuate cu contact interdentar dar fără interpoziţie de alimente;mişcări de masticaţie cu dinţi naturali;mişcări de masticaţie cu dinţi artificiali.O altă clasificare a mişcărilor mandibulei este:mişcări limită în plan frontal, sagital, orizontal;mişcări funcţionale ce cuprind: mişcări de masticaţie, de deglutiţie, de

fonaţie, etc.După Posselt mişcările mandibulare de bază sunt:mişcările de deschidere şi închidere;mişcarea de protruzie cu contact dentar şi revenire;mişcarea de retruzie şi revenire, cu contact dentar;mişcarea de lateralitate şi revenire, păstrând contactul dentar.

3.1. MIŞCĂRILE FUNDAMENTALE ALE MANDIBULEIMişcările fundamentale (mişcări pure) ale mandibulei sunt: mişcarea de rotaţie

şi mişcarea de translaţie, ce se pot realiza în cele trei planuri: sagital, orizontal şi frontal.

Mişcarea de rotaţie se realizează când fiecare punct al mandibulei parcurge o traiectorie curba a cărei lungime creşte proporţional cu distanţa de la centrul de rotaţie la un punct luat în considerare,

Mişcarea de translaţie se realizează când fiecare punct al mandibulei se va deplasa pe o traiectorie aproximativ liniară, parcurgând distanţe egale faţa de punctul de origine.

3.2. MIŞCĂRILE MANDIBULARE COMBINATEîn dinamica funcţională mandibulara numai mişcările de balama şi miş. carea

de propulsie se întâlnesc ca mişcări pure, celelalte tipuri de mişcări fiind încadrate în mişcările combinate pe care Ie execută mandibula.

Mişcările mandibulei se corelează cu mişcările în articulaţia temporo-mandibulară care realizează atât mişcări pure (de rotaţie şi translaţie) cât şi mişcări combinate. Mişcările mandibulare sunt oglinda configuraţiei anatomice şi funcţionale a determinanţilor anatomici posteriori (ATM), anatomici anteriori (ocluzia), funcţionali

(muşchii mobilizatori ai mandibulei).3.2.1, înregistrarea mişcărilor mandibuleiMişcările principale ale mandibulei (coborâre, ridicare, antero-posterioare, de

lateralitate dreapta-stânga) se integrează armonios în funcţia masticatorie, conform unui tipar individual, specific fiecărui individ.

Aparatura de înregistrare a mişcărilor mandibulei trebuie să îndeplinească unele condiţii:

- aparatura să nu deranjeze şi să nu modifice mişcările mandibulei;sa redea cu acurateţe datele şi sub o formă compatibilă analizei computerizate;înregistrările să fie complete şi să redea întreaga desfăşurare a procesului;datele culese să fie prezentate sub o formă accesibilă interpretării clinicienilor.Dintre metodele multiple de înregistrare amintim cele ce folosesc:traductoare mecanoelectrice fixate prin gutiere pe arcadele dentare;traductoare electronice cuplate cu fotocelule legate de incisivii inferiori;filmarea mişcărilor mandibulei;traductori feromagnetici cu magnet ataşat incisivilor inferiori sau în vestibulul

labial mandibular, etc.Indiferent de modalitatea de înregistrare se impun câteva remarci:masticaţia urmează un traseu ciclic, în direcţie predominant vertical-oblică;există o componentă de lateralitate transversală şi oblică, însoţită de glisare la

nivelul ocluziei;deci, se realizează mişcări ciclice în toate cele 3 planuri sagital,

frontal,orizontal.3.2.1.1. Anvelopa mişcărilor limită în plan sagitatAnvelopa mişcărilor limită reprezintă traseul ce delimitează o figură geometrică

în interiorul căreia se înscriu mişcările funcţionale mandibulare.Anvelopa mişcărilor limită în plan sagital cuprinde:

coborârea, ridicarea mandibulei;deschiderea, închiderea gurii;propulsia mandibulei.Cu ajutorul unui traductor plasat la nivelul punctului incisiv inferior se înscrie în

plan sagital diagrama POSSELT pe care se descriu următoarele poziţii succesive (fig- 10):

poziţia de intercuspidare maximă (IM);poziţia de propulsie cu dinţii frontali (incisivii) cap la cap (PP);poziţia de propulsie maximă (PPM);traiectoria de deschidere din propulsie maxima (PPM-M);poziţia de deschidere maximă (M) cea mai anterior posibilă;poziţia de închidere cea mai posterior posibilă (M-H-IM);h=traiectoria de închidere (deschidere) obişnuită.Anvelopele mişcărilor funcţionale în plan sagital:se încadrează în anvelopa mişcărilor limită;ciclurile masticatorii au la început amplitudini mai mari, care se reduc pe

măsura ce alimentul este fărâmiţat şi amestecat cu saliva;- ridicarea mandibulei este mai rapidă şi nu urmează

întotdeaunatraiectoria coborârii.

3.2.1.2. Anvelopa mişcărilor limită în plan frontal;cuprinde deschiderea maximă a gurii cu deplasarea extrema de lateralitate

dreapta-stânga a mandibulei. Imaginea se aseamănă cu un "scut" "pescăruş";ciclurile funcţionale se înscriu în interiorul anvelopei mişcărilor limită.3.2.1.3. Anvelopa mişcărilor limită în plan orizontal: realizează

înregistrarea mişcărilor laterale extreme, dreapta şi stânga. Aspectul curbei este de romb.

3.2.1.4. Procesul masticatorUndele masticatorii sunt compuse din:panta descendentă - coborârea mandibulei;

-vârful undei;panta ascendentă - ridicarea mandibulei;- palierul ocluzal - linie dreapta, rotunjită, cu denivelări, corespunde con-

tactului ocluzal.Procesul masticator reprezintă timpul necesar masticaţiei unui aliment de la

introducerea lui în cavitatea bucală, până la deglutiţie.Procesul masticator are următoarele faze:Faza I: - corespunde poziţiei de ocluzie;- se înregistrează ca o linie dreaptă.Faza II: - introducerea alimentului în gură se înscrie ca o pantă descendentă, de

amplitudine şi înclinaţie variabilă în funcţie de:

deschiderea mai mare sau mai mică a gurii;şi viteza de coborâre a mandibulei.Faza III: - corespunde adaptării masticaţiei la consistenţa alimentului;- se înregistrează unde cu paliere ocluzale mai lungi;Faza IV: - "faza de regim a masticaţiei", când eficienţa funcţională este maximă,

are loc o stabilizare a amplitudinii şi frecvenţei undelor;- este faza care poate caracteriza un anumit individ şi

un anumit tip masticator;Faza V: - de formare a bolului;- se înregistrează unde cu pante mai line şi cu pauze mai mari între ele;- deglutiţia se înregistrează sub forma unei linii orizontale.Pentru

înregistrarea unui proces masticator în Laboratorul de Fiziologie UMF Timişoara s-a folosit un sistem mecano-electric (imaginat de Dr. Goţia Smaranda) ce cuprinde:

- dispozitivul de susţinere a capului;

2 traductori de deplasare conectaţi de menton;un sistem de înregistrare: inscriptor XYSensibilitatea sistemului de înregistrare se poate modifica după necesităţi.Pentru înregistrarea unui proces masticator s-au folosit biscuţi mici, în greutate

medie de 3-5g.Sensibilitatea inscriptorului a fost de IV/cm, iar viteza de înregistrare de 2s/cm.

înregistrările s-au efectuat la subiecţi normali, de ambele sexe, tineri cu vârsta cuprinsă între 19-20 ani (fig. 11; 12),

3.2.2. Mişcările funcţionale ale mandibuleiMişcările funcţionale reprezintă combinaţii ale mişcărilor fundamentale,

realizându-se concomitent în mai multe planuri. Printre principalele mişcări funcţionale amintim; mişcările de masticaţies deglutiţie, supt, fonaţie, vorbire, etc.

Fig. 11, Procesul masticator Ia 1; 2; 3; 4 biscuiţi, înregistrat la o persoană de sex masculin,19 ani

Fig. 12. Procesul masticator Ia 1; 2 biscuiţi, înregistrat la o persoană de sex feminin, 19 ani

(diagramă originală din colecţia Dr. Goţia Smarauda, micşorată).

FIZIOLOGIA MASTICAŢIEI

Masticaţia reprezintă procesul de prelucrare mecanică a alimentelor, de insalivare, proces finalizat în formarea bolului alimentar.

In efectuarea mişcărilor masticatorii, punctul de plecare pentru deplasările mandibulare este dat de poziţia de repaus. Mandibula este menţinută în poziţia de repaus de către:

echilibrul tonic dintre grupele antagoniste ale muşchilor mobilizatori şi

acţiunea gravitaţiei.Mişcările efectuate prin contracţia

muşchilor mobilizatori ai mandibulei sunt complexe. Aceste mişcări se fac în vederea prehensiunii, tăierii sau sfâşierii alimentelor, în scopul zdrobirii şi triturării lor.

4.1. FAZELE MASTICAŢIEIFazele mecanice ale masticaţiei sunt:

incizia alimentelor, sfărâmarea şi triturarea. Aceste etape sunt precedate de acte motorii ajutătoare: echilibrarea capului şi prehensiunea alimentelor.

4.1.1. Echilibrarea capuluiEchilibrarea capului reprezintă prima mişcare controlată şi continuă,

pregătitoare a masticaţiei. Muşchii flexori ai capului se contractă iar în corelaţie cu extensorii menţin capul în poziţia optimă.

4.1.2. Prehensiunea alimentelorPrehensiunea alimentelor se realizează în doi timpi prin:- coborârea mandibulei cu deschiderea voluntara a gurii, proces realizat de

contracţia controlată de către sistemul nervos central a m. suprahioidieni, m.subhioidieni şi pterigoidieni externi (fascicol inferior) (fig. 13). Coborârea mandibulei este favorizată la om de forţa gravitaţională. In mişcarea de coborâre a mandibulei, condilul mandibular face o mişcare de translaţie înainte şi în jos (tracţionat de m. pterigoidian extern) odată cu meniscul interarticular.

Hioidul coboară fiind mobilizat înapoi de m. subhioidieni. în acest timp m. ridicători ai mandibulei (maseter, pterigoidian intern, fascicolul mijlociu al temporalului) prezintă o relaxare controlată, astfel încât coborârea mandibulei se face lent, dirijat şi continuu.

- propulsia mandibulei efectuată de contracţia bilaterală şi simetrică a muşchilor pterigoidieni externi şi a fascicolelor anterioare ale temporalului, asociată cu relaxarea controlată a muşchilor retropulsori (m. suprahioidieni, fascicolul

posterior al temporalului).

4.1.3. Secţionarea alimentelor (incizia)Ridicarea mandibulei încheie etapa de prehensiune şi alimentele aduse cu

mâna spre gură sunt secţionate de dinţii frontali. Are loc contracţia puternică a fascicolului mijlociu al temporalului, a muşchilor maseteri şi a pteri-goidienilor interni rezultând închiderea gurii în mod lent, continuu şi puternic. Hioidul este mobilizat înainte şi în sus de m. suprahioidieni (fig. 14).

Mişcarea de incizie este unică. M. pterigoidieni externi, prezintă o contracţie lentă

pentru a imprima mandibulei, în ridicare, o poziţie optimă pentru articularea cu maxilarul superior, poziţia de cap la cap a incisivilor superiori şi inferiori. In timpul inciziei, incisivii inferiori alunecă pe faţa palatinală a celor superiori. Incizia solicită incisivii la basculare în jurul punctului de rotaţie, mişcare căreia i se opune rezistenţa osului alveolar, muşchilor buzelor şi limbii.

Alimentele dure opun rezistenţă la închiderea gurii, ceea ce determină o contracţie mai mare a m. pterigoidian extern, m. supra-, subhioidieni, a muşchilor mimicii şi chiar a muşchilor cefei. Astfel se echilibrează mai bine capul şi se realizează mişcările ajutătoare pentru înfrângerea rezistenţei alimentelor.

Traiectoriile funcţionale în incizie variază după consistenţa alimentelor. Pentru alimentele dure este necesară secţionarea în poziţia cap la cap a incisivilor. Pentru unele alimente, actul de incizie poate fi asociat cu o tracţiune cu mâna a fragmentului exobucal, ce poate acţiona ca o torţă de basculare vestibulară

suplimentară. în timpul inciziei există o mică "dezocluzie ' molară, care are rol în protecţia parodontala.

In timpul a mişcării de ridicare mandibulei, contracţia muşchilor ridicători este de tip izotonic. Când ridicarea mandibulei este'oprită de obstacolul alimentar, contracţia devine izometrică, realizează o tensiune musculară crescută, suficientă pentru a învinge rezistenţa alimentului. Canini sunt folosiţi la sfâşierea alimentelor mai consistente.

4.1.4. Zdrobirea şi triturarea alimentelorPremolarii servesc la zdrobirea alimentelor. Ei prezintă cuspizi ascuţiţi, care le

facilitează pătrunderea în interiorul alimentelor, pentru a le fragmenta în particole relativ mari.

Molarii, prin suprafaţa ocluzală mare, au rol important în fărâmiţarea în continuare a alimentelor, în triturarea lor, în special, prin mişcări de late'ralitate care se succed spre dreapta sau spre stânga. Se realizează contracţii alternative ale muşchilor pterigoidieni externi de o parte şi a temporalilor de cealaltă parte, asociate cu relaxarea controlată a aceloraşi muşchi, care devin antagonişti succesivi. De asemenea, are loc şi o deplasare înainte şi în jos a meniscului interarticular de partea opusă mişcării, astfel încât spaţiul retrocondilian se măreşte alternativ cu fiecare mişcare de acest fel. în timpul masticaţiei:

se dezvoltă forţă în muşchii ridicători ai mandibulei;se realizează contracţia de balansare a muşchilor direcţionali;se produce relaxarea controlată a antagoniştilor.în timpul mişcărilor de măcinare alimentele sunt aşezate alternativ între

arcadele dentare în sectoarele laterale. Alimentele sunt reaşezate între arcadele dentare prin acţiunea coordonată a limbii şi obrajilor.

Limba, datorită terminaţiilor sale senzoriale, separă din masa alimentară acele fragmente care sunt bine triturate şi insalivate, le adună la un loc formând bolul alimentar pe care-1 pregăteşte pentru deglutiţie. Pe măsură ce alimentele sunt triturate are loc şi amestecarea lor cu salivă, proces denumit insalivare. Limba participă la masticaţie şi prin fărâmiţarea unor alimente, pe care le presează pe palatul dur.

Limba execută mişcări de intensităţi diferite:mişcări fine: de aşezare a alimentelor între arcadele dentare, de triere a

fragmentelor, de insalivare, de realizare a bolului alimentar;mişcări puternice: de sfărâmare directă a alimentelor, de deglutiţie, de curăţire

a arcadelor dentare după deglutiţie.Bolta palatină participă la zdrobirea unor alimente mai mari şi furnizează

informaţii asupra consistenţei alimentelor.Obrazul, prin muşchii buccinatori, readuce, pentru triturare, alimentele căzute

în vestibul. Buzele, mucoasa obrajilor, limba, palatul conţin numeroşi receptori senzitivi ce au rol în coordonarea dinamicii masticatorii.

Buzele menţin saliva şi alimentele în cavitatea bucală în timpul triturării şi apreciază temperatura alimentelor.

4.2. FORŢE MASTICATORIIForţa de contracţie a muşchilor masticatori este în funcţie de gradul de

dezvoltare al muşchilor care depinde de:

− rasă;

− tip regional: la eschimoşi, care se hrănesc cu alimente crude, la nivelul molarilor forţele dezvoltate sunt de trei ori mai mari decât la subiecţii ce folosesc o alimentaţie preparată;

− vârstă;

− sex;

− modul de pregătire al alimentelor

Contracţia muşchilor maseteri poate fi de tip izotonic sau de tip izo-metric. Contracţia izotonică realizează scurtarea lungimii muşchiului, cu menţinerea constantă a tensiunii. Prin contracţie izotonică se pun în contact static suprafeţele triturante ale dinţilor anta-gonişti. Se realizează prin contracţia m. ridicători ai mandibulei şi relaxarea m. coborâtori.

Contracţia izometrică se caracterizează prin menţinerea constantă a lungimii muşchiului şi creşterea tensiunii dezvoltată în muşchi (fig. 15).

Contracţia izometrică se realizează după "prinderea" alimentelor între suprafeţele ocluzale şi durează până când tensiunea dezvoltată în muşchi învinge rezistenţa (duritatea) alimentelor, în acest moment alimentul este zdrobit iar contracţia izometrică este urmată de contracţia izotonică. Deci, în timpul masticaţiei au loc schimbări permanente ale tipului de contracţie. în urma contracţiei în muşchii masticatori se dezvoltă o forţă mecanică, proporţională cu numărul de unităţi motorii antrenate funcţional. Forţa de contracţie depinde de gradul de întindere al muşchiului, până la un moment dat. Dacă distanţa iniţială dintre dinţi este mai mare (maseterul este mai întins) forţa de contracţie este mare. Aceasta se dato-reşte, pe de o parte, stimulării fusurilor neuro-musculare, iar pe de altă parte, posibilităţii de a se realiza un număr maxim de punţi acto-miozinice.

Lungimea optimă a sarcomerului la care forţa dezvoltată este maximă se consideră a fi de 2,2 micrometri. Dacă distanţa dintre

mandibulă şi maxilar este prea mică, musculatura nu poate acţiona la lungimea optimă, iar forţa de contracţie scade (numărul de punţi acto-miozinice active este scăzut, se produce o încălecare a filamentelor de actină).

Viteza de scurtare a muşchilor maseteri (viteza de ridicare a mandibulei) este invers proporţională cu consistenţa alimentelor. Pe măsură ce mandibula se apropie de maxilar în timpul masticaţiei, alimentele opun rezistenţă, iar viteza de ridicare scade înaintea stabilirii contactului ocluzal.

Forţa de presiune verticală ce se exercită în timpul masticaţiei este transformată datorită structurii parodontale în forţă de tracţiune şi transmisă asupra ţesutului osos unde se vor produce fenomene adaptativ-constructive. Muşchii mobilizatori ai mandibulei pot dezvolta în timpul masticaţiei forţe foarte mari (tabelul 3).

Alţi autori dau valori de aproximativ 10 kg forţă pe o suprafaţă de 1 cm2.Presiunile verticale suportate de dinţi:incisivi: 32 kgcanini: 35 kg

premolar II: 44 kgmolar I: 45-70 kgmolar III: 64 kg.în masticaţia obişnuită se utilizează aproximativ 1/3 din forţa maximă, adică

fiecare mişcare masticatorie s-ar însoţi de desfăşurarea unor forţe în juide 35 kg.Intensitatea forţei masticatorii depinde de mai mulţi factori:de puterea de contracţie a muşchilor;de sex: la femei, forţa dezvoltată la nivelul molarilor este 2/3 din cea abărbaţilor.de pragul de toleranţă al parodonţiului, respectivde sensibilitatea parodonţiului.

4.3. ROLUL FUNCŢIONAL AL MASTICAŢIEI

4.3.1. Masticaţia şi digestiaConcomitent cu fărâmiţarea alimentelor are loc amestecarea lor cu salivă şi

formarea bolului alimentar, pregătit pentru deglutiţie.Insalivarea alimentelor permite începerea digestiei încă din cavitatea bucală.Mişcările masticatorii reprezintă şi un stimul mecanic ce favorizează evacuarea

salivei din glandele salivare.Insalivarea alimentelor permite dizolvarea constituenţilor alimentari şi

stimularea receptorilor gustativi cu următoarele consecinţe:- realizarea senzaţiei gustative;- aprecierea calităţii alimentelor;- stimularea secreţiei salivare;- stimularea secreţiei gastrice, pancreatice, prin declanşarea reflexelor

necondiţionate.Triturarea corespunzătoare a alimentelor asigură o digestie optimă.Deglutiţia unor alimente insuficient triturate îngreunează digestia: apar

tulburări gastrice prin efortul digestiv gastric crescut şi prin întârzierea evacuării gastrice.

Masticaţia rapidă are dezavantaje:- nu stimulează suficient receptorii bucali;- secreţia salivară şi gastrică sunt insuficiente;- determină un efort digestiv gastric crescut;- induce o digestie şi absorbţie deficitară;- favorizează apariţia hipotrofiei la copii.Enzimele digestive acţionează la suprafaţa fragmentelor, de aceea la

fragmentele mari, netriturate eficienţa de digestie este scăzută. Particulele mari necesită un travaliu gastric mai intens şi mai îndelungat ceea ce suprasolicită stomacul inducând afecţiuni digestive.

4.3.2. Masticaţia şi olfacţiaZdrobirea corespunzătoare a alimentelor permite eliberarea substanţelor

odorifere şi percepţia olfactivă.Importanţa percepţiei olfactive în timpul masticaţiei:- apreciază calitatea alimentelor;- declanşează şi susţine secreţiile digestive: salivare, gastrice, pancreatice prin

reflexele condiţionate.- asociată cu simţul gustativ creează o stare psihică de satisfacţie sau

insatisfacţie.4.3.3. Masticaţia şi structurile buco-dentareO solicitare normală, în timpul masticaţiei a ţesuturilor sistemului oro-facial are

un rol pozitiv în menţinerea troficităţii sistemului, asigurând dezvoltarea lui.Masticaţia viguroasă determină:a - stimularea centrilor osteogenetici de creştere; b - intensificarea trabeculaţiei

osoase; c - oasele maxilare sunt mai groase, mai rezistente; d - membrana (structurile) periodontală se îngroaşă; e - activarea circulaţiei în musculatura masticatorie, în structurile osoase, rezultând creşterea aportului de substanţe nutritive, hormoni; f- favorizarea autocurăţirii cavităţii bucale;

g - cheratinizarea şi multiplicarea stratului bazai al mucoasei gingivale; h - stimularea reacţiilor de apărare; i - scăderea depunerii de tartru; 1 - prevenirea formării cariilor dentare. Activitatea musculară susţinută influenţează oasele maxilare prin:

a - intermediul inserţiilor osoase - astfel subiecţii care fac mişcări masticatorii susţinute au mandibula bine dezvoltată. La persoanele cu rahitism contracţiile musculare puternice deformează maxilarul superior, b - aplicarea directă a presiunilor musculare pe suprafeţele osoase, c - aplicarea indirectă a forţelor musculare prin intermediul sistemului

dentar.In timpul masticaţiei, prin intermediul ligamentelor periodontale, se transformă

forţele de frecare în forţe de tracţiune directă asupra osului alveolar. La nivelul oaselor maxilare se exercită forţe de tracţiune, a căror sursă este contracţia muşchilor mobilizatori ai mandibulei.

Forţele de masticaţie se transmit indirect prin intermediul sistemului dentar.Resorbţia proceselor alveolare şi mărirea spaţiului parodontal la dinţii

nesolicitaţi, prin lipsa antagoniştilor, reprezintă o dovadă concludentă a lipsei forţelor stimulatoare ale masticaţiei în structurarea oaselor.

Poziţia dinţilor şi restructurarea permanentă a pereţilor alveolari sunt în funcţie de solicitările funcţionale generate de masticaţie. în unele anomalii dento-maxilare cu malpoziţii dentare, mişcările masticatorii se fac defectuos.

4.3.4. Masticaţia şi sistemul nervosMasticaţia are şi un rol sedativ, calmant asupra sistemului nervos Contracţia

prelungită a muşchilor masticatori creează oboseală şi somn la copii La adult, mişcările lente continue de masticaţie (folosirea gumei de mestecat echilibrează tonusul muşchilor antagonişti şi au efect calmant.

4.4. MASTICAŢIA ŞI ANOMALIILE APARATULUI DENTO-MAXILARTulburările masticatorii sunt factori predispozanţi pentru producerea

anomaliilor dento-maxilare prin:- masticaţia insuficientă face ca musculatura masticatorie şi oasele maxilare

să fie mai puţin dezvoltate;- orientarea funcţională a trabeculelor este mai discretă;- parodonţiul marginal oferă o implantare dentară mai puţin robustă;- abraziunea fiziologică lipseşte sau este foarte redusă;- nu se face mezializarea fiziologică a mandibulei;- secreţia salivară mai scăzută întreţine o autocurăţire deficitară, favorizează

instalarea de procese distructive la nivelul coroanei;- malpoziţii, ectopii dentare;- creşte frecvenţa cariilor;- solicitarea insuficientă a parodonţiului, favorizează apariţia parodon-topatiilor.Anomaliile dento-maxilare instalate micşorează eficienţa masticatorie prin mai

multe mecanisme:- reducerea suprafeţei de contact ocluzal;

- absenţa sau dificultatea în efectuarea unor mişcări masticatorii;- limitarea mişcărilor masticatorii prin blocaje;- lezarea directă a mucoasei de pe maxilarul antagonist, de către dinţi,

determină senzaţia dureroasă care reduce şi mai mult forţa de contracţie.4.5. REGLAREA MASTICAŢIEIMasticaţia este un act complex, parţial voluntar, parţial reflex prin care se

asigură coordonarea activităţii musculare în vederea prelucrării mecanice a alimentelor. Masticaţia are o complexitate care este unică în tot organismul. Reglarea masticaţiei se face prin mecanism nervos, la care participă zone din aria corticală motorie, din trunchiul cerebral, corelate cu informaţiile senzitive din zona oro-facială.

Masticaţia începe cu deschiderea voluntară a gurii şi coborârea mandibulei induse de către impulsurile motorii corticale venite pe căi piramidale şi extrapiramidale la nucleii motori ai nervilor cranieni V, VII, XII, din trunchiul cerebral.

Actul motor al masticaţiei este modulat şi de impulsuri cerebeloase. Ablaţia cerebelului produce ataxie, modificări motorii ce afectează şi prehen-siunea hranei.

Ridicarea reflexă a mandibulei se realizează prin reflexul miotatic maseterin dinamic cu următoarea succesiune:

- deschiderea gurii determină întinderea muşchilor ridicătoii aimandibulei;- se stimulează fusurile neuro-musculare din maseter;- fibrele anulo-fusale transmit direct excitaţia la nucleul senzorial mezen-cefalic

al trigemenului;- după o întârziere de 0,7 ms informaţia este transmisă monosinaptic la nucleul

motor al trigemenului, din punte;- impulsurile motorii iau calea neuronilor motorii alfa spre muşchiiridicători ai mandibulei;- contracţia m. ridicători determină ridicarea mandibulei, închiderea gurii,

realizarea contactului ocluzal pe alimentele din cavitatea bucală.în continuare se declanşează reflexul de coborâre coordonată a mandibulei,

coborâre ce permite rearanjarea alimentelor între suprafeţele ocluzale aledinţilor.Succesiunea fenomenelor de coborâre reflexă a mandibulei:- alimentele închise în cavitatea bucală stimulează presoreceptorii din:

mucoasa gingivală, ligamente periodontale, pulpă, dentină, mucoasă bucală, linguală, palatul dur, etc;

- impulsurile generate de stimularea presoreceptorilor sunt transmise nucleului senzorial al n. V din punte, prin n. dentari şi linguali;

- din nucleul senzorial, principal, al trigemenului impulsurile ajung la nucleul motor al n. V, după o întârziere de 1,7 msec.

- în nucleul motor se generează un potenţial de excitaţie postsinaptic în motoneuronii muşchilor coborâtori şi un potenţial de inhibiţie postsinaptic în neuronii motori ai muşchilor ridicători;

- se trimit comenzi efectorii pentru muşchii coborâtori şi inhibitorii pentrumuşchii ridicători;- răspunsul motor este promt, asigură deschiderea gurii, protejează arcadele

dentare de o suprasolicitare mecanică.Impulsurile proprioceptive de la ATM controlează activitatea motorie a

mandibulei, limitează mişcările, readaptează masticaţia după intervenţii ortodontice, transmit şi stimuli de durere.

Reflexul necondiţionat masticator are centrul în nucleul masticator din protuberanta (punte). Acest centru primeşte aferente tactile proprioceptive, gustative pe calea nervilor V, VII, IX. Nucleul masticator pontin este coordonat de centrii corticali în vederea finalizării masticaţiei şi a realizării bolului alimentar.

Leziunile ariei motorii corticale suprimă reflexul masticator ca act coordonat şi face imposibilă realizarea bolului alimentar, deoarece persistă numai mişcări stereotipe de ridicare şi coborâre a mandibulei fără coordonare linguală. oro-facială.

Sistemul limbic, hipotalamusul, formaţia reticulată, cerebelul contribuie la reglarea contracţiei musculare în timpul masticaţiei. Durata unui ciclu masticator este de aproximativ o secundă.

în afecţiuni dentare, plasarea de proteze în gură, stereotipul masticator se modifică conştient, elaborându-se un nou tip de masticaţie.

Activitatea motorie a centrilor masticatori este influenţată şi de statusul umoral al organismului: în hipoglicemie se amplifică potenţialul motor al muşchilor ridicători.

FIZIOLOGIA DEGLUTIŢIEI

Deglutiţia reprezintă totalitatea fenomenelor care concură la trecerea bolului alimentar sau a salivei din cavitatea bucală în faringe şi esofag (fig, 16). Deglutiţia este o funcţie permanentă ce se desfăşoară atât în perioadele de veghe,

cât şi în cele de somn.Numărul de deglutiţii în 24 ore variază între 590 până la 1600, dupădiferiţi autori.

5.1. TIMPII DEGLUTIŢIEISe descriu trei timpi sau etape ale deglutiţiei şi anume: timpul bucal, timpul

faringian şi timpul esofagian.

5.1.1. Timpul I, bucal al deglutiţieiEste un timp voluntar, durează 1 secundă şi constă din transportarea bolului

alimentar din cavitatea bucală în faringe prin mişcări coordonate ale limbii, palatului moale, mandibulei şi complexului hioidian.

Succesiunea fenomenelor timpului bucal al deglutiţiei:- bolul alimentar este plasat pe faţa dorsală a limbii;- muşchii intrinseci dau limbii forma de "jgheab" în care se mulează bolul

alimentar- vârful limbii se sprijină pe bolta palatină şi se răsfrânge înapoi;- contracţia muşchilor milohioidieni ridică planşeul bucal odată cu limba, care

apasă cu toată forţa pe bolta palatină, împingând bolul spre faringe;- prin contracţia m. hiogloşi şi stilogloşi se trag înapoi părţile laterale ale bazei

limbii, modelând-o "în jgheab" prin care bolul alimentar alunecă spre faringe, existând şi o undă peristaltică a limbii.

Limba exercită pe bolta palatină o presiune între 41 şi 70 g/cm2, presiune dependentă de consistenţa alimentelor.

Această presiune se exercită mai ales pe părţile laterale ale boitei.Presiunea excesivă a limbii în porţiunea posterioară a bolţii palatine determină

vestibulizarea dinţilor.Timpul I al deglutiţiei se schimbă cu vârsta.

5.1.2. Timpul II, faringian al deglutiţieiTimpul faringian al deglutiţiei este scurt (1 secundă), autonom. Contactul

alimentelor cu diverse părţi ale gurii şi faringelui declanşează o succesiune de reflexe care au drept scop asigurarea condiţiilor pentru ca bolul alimentar să coboare în esofag şi să nu pătrundă în laringe sau în nazo-faringe.

Zonele reflexogene cele mai sensibile sunt reprezentate de:- mucoasa pilierilor anterior;- peretele posterior al faringelui;- stâlpii posteriori ai amigdalelor;- amigdale;- baza limbii;- lueta;- palatul moale.Această zonă se numeşte zona reflexogenă Vasilieff.Progresiunea bolului alimentar în faringe este asigurată de contracţia reflexă a

constrictorului superior al faringelui deasupra bolului, obligându-1 să treacă în esofag. înaintea bolului, în faringe şi esofag, se creează o presiune negativă, de

aproximativ 35 cm3 apă.Alte căi posibile de angajare a bolului alimentar în timpul faringian al deglutiţiei

sunt:- înapoierea bolului alimentar în cavitatea bucală este prevenită prin contracţia

m. palatoglos şi palatofaringian, care îngustează istmul bucal.Bolul poate fi readus în gură printr-un reflex special de tuse, de curăţire a

faringelui;- pătrunderea alimentelor în cavitatea nazală este prevenită prin închiderea

orificiului nazofaringian realizată de contracţia m. peristafilini externi şi a muşchilor ridicători şi tensori ai vălului palatin;

- pătrunderea alimentelor în laringe este împiedicată prin separarea căii digestive de cea respiratorie.

Orificiul laringofaringian se închide prin: ridicarea mandibulei, a hioidu-lui, laringelui şi a limbii şi prin coborârea epiglotei pe laringo-faringe. La aceste mişcări complexe participă:

- m. ridicători ai mandibulei;- m. suprahioidieni, care sprijinindu-se pe mandibulă, ridică hioidul şi apoi

cartilajul tiroid;- hioidul mobilizat în sus şi înainte, trage în aceaşi direcţie baza limbii;- epiglota se deplasează în jos, prin mişcări foarte rapide, închizând calea

aeriană, ca un capac;- ridicarea laringelui (prin contracţia m. tirohioidian), face ca el să ajungă sub

protecţia epiglotei şi bazei limbii. în cazul în care laringele este fixat printr-un proces patologic, deglutiţia este imposibilă. La sugar, laringele este într-o poziţie mai înaltă şi de aceea este posibil să se efectueze simultan suptul şi respiraţia, laptele curgând pe pereţii laterali ai faringo-laringclui;

- laringele se închide şi prin alăturarea corzilor vocale.

5.1.3. Timpul III, esofagian al deglutiţieiTimpul esofagian începe cu deschiderea orificiului superior al esofagului prin

mobilizarea înainte a peretelui anterior şi iniţierea unei unde peristaltice.în porţiunea cervicală a esofagului (pe o lungime de 6-7 cm) care are muşchi

striaţi, deplasarea bolului se face foarte rapid (o secundă).în porţiunea toracică a esofagului (alcătuită din fibre musculare striate şi

netede) deplasarea se face mai lent, în 1,5-2 secunde.în porţiunea inferioară, esofagul este alcătuit numai din musculatură netedă,

iar deplasarea durează 3 secunde. în total timpul esofagian al deglutiţiei durează 6-7 secunde. Orificiul cardia se deschide reflex, lăsând bolul alimentar să treacă în stomac.

5.2. REGLAREA DEGLUTIŢIEICoordonarea mişcărilor necesare deglutiţiei se realizează prin mecanisme

nervoase (fig. 17). Declanşarea deglutiţiei se poate face reflex (cu punct de plecare de la receptorii din regiunea bucală) dar şi voluntar (cu participarea scoarţei cerebrale).

5.2.1. Calea senzitivă, aferentă este asigurată de nervii: trigemen, gloso-faringian, vag, care transmit impulsuri din cavitatea bucală şi zona reflexogenă Vasilieff.

5.2.2. Centrul deglutiţiei este localizat în bulb, în substanţa reticulată, în vecinătatea centrilor respiratori, salivatori, cardio-vasculari. în timpul deglutiţiei sunt inhibaţi centrii respiratori şi centrul masticator. Deglutiţia unui bol alimentar voluminos induce reflexe salivare, lacrimale, vasomotorii. Centrul deglutiţiei are legături cu nucleii: masticatori, al nervilor faciali, hipogloşi.

5.2.3. Calea eferentă este reprezentată de ramurile motorii ale nervilor:- trigemen, asigură ridicarea mandibulei şi închiderea gurii;- facial, controlează muşchii buzelor şi ai mimicii;- hipogloşi, asigură mişcările coordonate ale muşchilor limbii;- glosofaringian, pentru musculatura faringiană;- vag, pentru musculatura esofagiană.In partea superioară a esofagului, inervaţia vagală declanşează contracţiile

eristaltice şi asigură progresiunea lor în funcţie de impulsurile descărcate de centrul bulbar. In esofagul mijlociu şi inferior, propagarea undelor este asigurată e inervaţia intrinsecă a plexului mienteric Auerbach. Progresiunea undelor este

controlată de fibrele vagale care stimulează peristaltismul, relaxează cardia şi de fibrele simpatice care inhibă peristaltismul şi contractă sfincterul cardia.

Sfincterul cardia are o activitate tonică şi fazică sub acţiunea vagului, care creşte tonusul şi deschide fazic sfincterul, în faţa fiecărei unde peristaltice.

Deglutiţia infantilă este coordonată de nervii faciali şi hipogloşi, iar, deglutiţia adultului este controlată de trigemen şi hipoglos.

La edentatul total, pierderea dinţilor duce la o revenire către deglutiţia controlată de facial, în care orbicularul buzelor joacă rol primordial, evitându-se stressul ATM.

Tulburările deglutiţiei:- disfagia, reprezintă dificultatea de a înghiţi. Se întâlneşte în: amigdalite,

leziuni ale limbii, aparate ortodontice, lezarea centrilor nervoşi;- paralizia deglutiţiei: în come uremice, hepatice, narcoză profundă, intoxicaţii

cu morfină, barbiturice.

5.3. PARTICULARITĂŢI ALE DEGLUTIŢIEI

5.3.1. Deglutiţia la nou născut se caracterizează prin păstrarea maxilarelor depărtate, contracţiile buzelor şi obrajilor fiind puternice.

Deglutiţia cu arcadele depărtate se numeşte deglutiţie de tip infantil (ce durează până la 6 luni).

Nou născutul duce limba înainte, prinzând mamelonul între ea şi creasta alveolară superioară. Partea dorsală a limbii formează un jgheab prin care laptele curge spre faringe ajutat de contracţiile muşchilor linguali. Buzele asigură închiderea etanşă a cavităţii bucale. în acest timp, maxilarele sunt depărtate având limba aşezată în partea anterioară, iar în părţile laterale se interpune mucoasa jugală şi musculatura obrazului. în repaus, crestele maxilare fiind foarte puţin dezvoltate permit pătrunderea limbii între cele două maxilare, menţinându-le depărtate.

5.3.2. Etapa tranziţionalăIn jurul vârstei de 6 luni odată cu erupţia incisivilor se modifică treptat

comportamentul limbii: limba ia o poziţie mai posterioară (înapoia incisivilor), se lăţeşte, porţiunile laterale pătrund între crestele celor două maxilare, încă edentate. In timpul deglutiţiei, limba rămâne înapoia incisivilor, buzele se închid, au loc contracţii ale muşchilor mimicii.

In timpul erupţiei caninilor şi molarilor temporari, limba în repaus, pătrunde între arcadele dentare în regiunile laterale, contribuind la fixarea unei poziţii mandibulare, deci se schiţează, deja, "inocluzia fiziologică".

Acest stadiu tranziţional, durează de la 6 luni până la, aproximativ, 2 ani.5.3.3. Deglutiţia adultuluiDeglutiţia de tip adult este o deglutiţie cu arcadele în contact şi se ealizează în

următoarele condiţii:- ingerarea de alimente solide sau păstoase;- ingerarea de lichide în cantităţi mici;- deglutiţia salivei.Ingerarea de alimente zemoase, de cantităţi mari de lichide se realizează, i la

adult, în condiţiile păstrării arcadelor dentare depărtate.5.3.4. Deglutiţia în prezenţa aparatelor ortodonticeAparatele ortodontice acţionează împiedicând interpunerea limbii întrearcade ceea ce determină:- înlăturarea forţelor anormale pe care limba le exercită la nivelularcadelor dentare;- normalizarea morfologică;- reeducarea deglutiţiei;- mecanismele neuro-musculare orale se adaptează noii situaţii.

5.4. DEGLUTIŢIA ŞI ANOMALIILE APARATULUI DENTO-MAXILARPrelungirea şi permanentizarea stadiului de deglutiţie infantilă reprezintă o

incapacitate a copilului de a-şi adapta mişcările la noile condiţii, create de erupţia dentară, incapacitate care este consecinţa unei întârzieri în maturarea nervoasă şi musculară.

Succesiunea fenomenelor în imaturitatea neuro-musculară:

- permanentizarea stadiului de deglutiţie infantilă sau stadiului tranziţional datorită imaturităţii neuro-musculare;

- se generează forţe cu influenţă negativă asupra dezvoltării aparatuluidento-maxilar;- apar anomalii dento-maxilare.Deglutiţia infantilă se poate instala ca un fenomen de adaptare la modificările

produse de anomalii dento-maxilare.Revenirea la deglutiţia infantilă se poate produce şi:- datorită obiceiului vicios de sugere a degetului;- în perioada înlocuirii dinţilor temporari cu cei permanenţi;- în caz de macroglosie.Persistenţa unei deglutiţii de tip infantil se poate datora unei "imaturitaţi"

neuro-musculare datorită :- unor cauze locale: sugerea degetului, afecţiuni rino-faringiene, fenomenelocale legate de înlocuirea dinţilor;- unor cauze generale: acromegalia asociată cu macroglosia.De asemenea, deglutiţia de tip infantil poate fi rezultatul unor anomalii ale

aparatului dento-maxilar.

ALIMENTAREA NATURALĂ ŞI ARTIFICIALĂ A SUGARULUI

Imediat după naştere, copilul poate să sugă datorită unui reflex înnăscut, automat, care există la toate mamiferele.

6.1. SUPTUL LA SÂNAlimentaţia naturală la sân sau suptul la sân se caracterizează prin mişcări

ritmice:- de înfundare şi umflare a obrazului;- de ridicare şi coborâre a hioidului;- de propulsie şi retropulsie a mandibulei;- ale limbii, obrajilor;- de înclinare sau extensie a capului;- de strângere şi relaxare a sfincterului labial.Acestea se asociază cu mişcări ale mâinilor de prindere a mamelei şi contracţia

celulelor mioepiteliale indusă de oxitocină.Mecanismul suptului cuprinde două mişcări distincte:- una de succţiune, care necesită realizarea unui vid în cavitatea bucală, iar- alta de presiune care constă din acţiunea de exprimare a laptelui din

mamelon.In timpul suptului mamelonul şi o parte a areolei sunt atrase în gura copilului,

mamelonul fiind mult alungit. Baza mamelonului este prinsă între gingia superioară şi vârful limbii.

Limba formează un adevărat jgheab şi realizează o mişcare ondulatorie (ca o

undă peristaltică), de la vârf spre baza limbii, ce presează asupra mamelonului. Mişcările mandibulei asigură modificările de presiune (10-15 cm H20 sub presiune atmosferică), în interiorul cavităţii bucale.

Buzele asigură atât închiderea ermetică a cavităţii bucale cât şi compresiuni ritmice la nivelul areolei.

6.2. AVANTAJELE SUPTULUI LA SÂN- asigură creşterea aparatului dento-maxilar;- realizează funcţionarea armonioasă a aparatului dento-maxilar;- solicită muşchii masticatori;- sunt solicitate toate grupele musculare ale aparatului dento-maxilar (ADM),

având loc într-o succesiune ritmică, contracţia unui grup de muşchi urmată de contracţia antagoniştilor;

- activitatea musculară determină dezvoltarea echilibrată şi proporţională a elementelor osoase pe care se insera;

- vârful limbii exercită pe boltă o presiune de 50-60 g/cm2;- mişcările ritmice ale limbii fac ca ea să aibă rolul unei pompe aspiratoare-

respingătoare pentru jetul de lapte din mamelon;- mişcările ritmice ale limbii au repercursiuni directe şi asupra debitului sanguin

din mucoasa boitei palatine, ceea ce determină o dezvoltare armonioasă a boitei palatine şi a foselor nazale;

- limba, stimulează funcţia osteogenetică de creştere a suturii incisivo-canine şi intermaxilare, bolta dezvoltându-se normal în lăţime şi lungime;

- are loc insalivarea laptelui şi pregătirea digestiei optime;- sunt antrenaţi şi se echilibrează acţiunea grupelor musculare antagoniste,

care vor fi ulterior solicitate în cazul alimentaţiei mixte;- acţiunea trofică şi stimulatoare a muşchilor pentru celulele osteogenetice de

creştere contribuie la dezvoltarea echilibrată a elementelor ADM ca şi a elementelor sistemului de susţinere a capului;

- prin efortul muscular realizat în timpul suptului viguros se induce un somn reconfortant şi liniştitor.

6.3. ALIMENTAREA ARTIFICIALĂ A SUGARULUIAlimentaţia prin biberon a sugarului determină adaptarea contracţiilor

musculare corespunzător noilor condiţii.Buzele nu mai închid ermetic fanta labială, pentru că nu este necesar, deoarece

laptele curge singur prin greutatea lui.Orbicularii buzelor nu sunt solicitaţi, nu se mai "antrenează" iar dezvoltarea lor

deficitară se va manifesta mai târziu prin hipotonia buzelor.De asemenea, nu au loc înfundarea şi umflarea obrajilor, nefiind nevoie de o

presiune orală, care să aspire laptele şi în consecinţă buccinatorul se va dezvolta insuficient, va fi hipoton şi cu forţă de contracţie redusă.

Mişcările de ridicare şi coborâre ale hioidului efectuate de m. suprahioi-dieni şi ridicătorii mandibulei nu mai sunt necesare, laptele din biberon curgând singur, fără să fie obligatorie o presiune negativă aspiratoare în cavitatea bucală.

Lipsa de solicitare a grupelor musculare antagoniste, într-o acţiune echilibrată, se repercutează asupra dezvoltării insuficiente a mandibulei în raport cu maxilarul şi arcadele alveolare superioare.

Lipsa de solicitare a grupelor musculare antagoniste, într-o acţiune echilibrată, se repercutează asupra dezvoltării insuficiente a mandibulei în raport cu maxilarul şi arcadele alveolare superioare.

Nu se mai efectuează propulsia şi retropulsia mandibulei pentru că nu mai este necesară presarea mamelei prin mentonul sugarului. Va rezulta o dezvoltare deficitară a mandibulei în această perioadă, când are loc o creştere intensă.

Când sugarul este hrănit cu biberonul, vârful limbii se modelează "în jgheab" pentru a asigura trecerea uşoară a laptelui spre faringe. în această situaţie, vascularizaţia boitei palatine şi centrele ei osteogenetice nu mai sunt stimulate şi dezvoltarea nu se mai realizează armonios. Se ajunge la formarea unei boite adânci, strâmtată (ogivală) iar planşeul foselor nazale este îngustat, perturbând respiraţia nazală.

6.4. DEZAVANTAJELE ALIMENTĂRII ARTIFICIALE A SUGARULUI- mişcările de propulsie sunt reduse pentru că laptele curge uşor şi în cantitate

mai mare;- aerofagia, adică ingestia împreună cu laptele a unei cantităţi de aer;- reducerea secreţiei salivare;- insalivarea insuficientă a laptelui şi tulburări de digestie;- prin absenţa stimulilor funcţionali de propulsie a mandibulei se perturbă

dezvoltarea mandibulei şi se periclitează aşezarea corectă a primelor elemente dentare;

- se pot constitui disfuncţii în dezvoltarea ADM cu repercursiuni asupra dezvoltării generale a copilului.

6.5. REGLAREA NERVOASĂ A SUPTULUISuptul este un act reflex înnăscut, cu origine bulbo-protuberanţială. Căile

centripete, aferente ale acestui reflex sunt incluse în ramurile senzitive ale trigemenului.

Căile centrifuge, eferente sunt reprezentate de nervii trigemeni, faciali, hipogloşi, prin intermediul cărora este asigurată contracţia muşchilor corespunzători şi ai limbii.

Mişcările mandibulei necesare suptului prezintă la început un control tactilo-kinestezic, iar ulterior, odată cu dezvoltarea componentelor sistemului oro-facial şi a experienţei alimentare se instalează un control reflex tactilo-gustativo-kinestezic.

Trecerea de la alimentaţia la sân la alimentaţia diversificată impune adaptarea ADM la noile situaţii:

- mişcarea obrajilor, limbii, buzelor, mandibulei se complică;- mişcările dirijate de sistemul nervos se adaptează la consistenţaalimentelor;- formarea bolului alimentar, insalivarea lui şi împingerea spre faringe seînvaţă în fragedă copilărie;

- acest lanţ de reflexe condiţionate, învăţate vor deveni automate;- odată cu apariţia dinţilor, copilul începe să înveţe să mestece;- după apariţia primilor molari se constată prezenţa aproape a tuturor

mişcările mandibulei ca şi la adult.

FONAŢIA

Laringele face parte din structura căilor aerifere permiţând trecerea bidirecţională a aerului, în procesul ventilaţiei pulmonare. De asemenea, este elementul de bază în producerea sunetelor.

7.1. STRUCTURA FUNCŢIONALĂ A LARINGELUI

7.1.1. Muşchii laringeluiMuşchii laringelui pot fi grupaţi în două grupe musculare antagoniste:- m. constrictori ai glotei care au funcţie de adductori ai corzilor vocale sunt: m.

cricoaritenoizi anteriori, laterali, m. tiroaritenoizi, m. interaritenoizi, m. anteroepiglotic.

Contracţia acestor muşchi determină apropierea cartilajelor aritenoide între ele şi îngustarea orificiului glotic. Muşchii sunt inervaţi de nervii recurenţi. Paralizia unilaterală a nervului recurent determină vocea bitonală.

- m. dilatatori ai glotei determină depărtarea corzilor vocale, sunt m. cricoaritenoizi posteriori.

7.1.2. Corzile vocale7.1.2.1. Structura corzilor vocaleCorzile vocale sunt două formaţiuni musculo-tendinoase aşezate orizontal.

Lungimea medie a corzilor vocale variază cu:- sexul: - 15 mm la sexul masculin;- 11 mm la sexul feminin;- vârsta: - la copil = 7 mm. La pubertate, corzile vocale se alungesc la fete cu

1/3 (10-11 mm) iar la băieţi se dublează (14-15 mm).Fiecare coardă vocală este alcătuită în principal din 2 muşchi, ce au un

metabolism de tip anaerob, ceea ce determină o semifatigabilitate a muşchilor vocali. Marginile libere ale corzilor vocale sunt alcătuite din ţesut conjunctiv elastic acoperite de un epiteliu stratificat. Deasupra corzilor vocale se găsesc

"benzile ventriculare" sau falsele corzi vocale ce conţin numeroase glande mucoase. Mucusul acestor glande, lubrefiaza corzile vocale adevărate.

In timpul respiraţiei obişnuite, corzile vocale sunt depărtate, lăsând între ele un spaţiu, numit orificiu glotic. Corzile vocale sunt întinse de muşchii crico-tiroidieni (m. intrinseci) inervaţi de nervul laringeu superior. în paralizia nervului laringeu superior corzile vocale sunt flasce, iar vocea este răguşită. Corzile vocale sunt relaxate de către m. tiroaritenoizi interni.

7.1.2.2. Rolul corzilor vocale în fonaţieCorzile vocale au rol activ în fonaţie. Ele se apropie reciproc şi se depărtează ca

urmare a contracţiei muşchilor proprii şi muşchilor limitrofi, contracţie dependentă

de impulsurile nervoase venite pe calea nervilor recurenţi, în salve.Moulanguet în 1953 a pus în evidenţă homoritmia dintre activitatea nervilor

recurenţi şi deschiderile glotice. în fonaţie, contracţia activa a corzilor vocale determină deschideri şi închideri ritmate ale glotei, secţionarea coloanei de aer şi producerea sunetelor, dacă presiunea subglotică este suficientă. în cursul fiecărei deschideri, trece o anumită cantitate de aer. închiderile ritmice realizate de corzile vocale secţionează coloana de aer, imprimându-i un caracter

de intermitenţă.Frecvenţa sunetului este dependentă de deschiderile glotice care se corelează

cu frecvenţa salvelor din nervii recurenţi. Deplasarea corzilor vocale se face în sens orizontal cu 4 mm maximum iar în sens vertical cu 0,2-0,5 mm, deci, corzile vocale descriu o mişcare elipsoidală, cu axul mare orizontal. Mişcarea completă a corzilor vocale, sau ciclul corzilor vocale se realizează în patru faze:

- faza de depărtare a corzilor vocale, deschiderea glotică sau abducţia realizată de muşchii proprii împreună cu m. cricoaritenoid posteriori;

- faza de elongaţie maximă, în care corzile vocale rămân depărtate (un timp variabil), sub acţiunea m. cricotiroidieni;

- faza de apropiere, adducţie sau de închidere a glotei, în poziţia poste-rioară (prin contracţia numai a m. aritenoidieni), anterioară (prin contracţia numai a m. cricoaritenoidieni laterali), pe toată lungimea corzii (prin contracţia

ambilor muşchi).Astfel, corzile vocale vin în contact prin marginile lor libere (ce conţin ţesut

conjunctiv elastic). în mişcarea de adducţie, corzile vocale pot prezenta modificări de formă (îngroşări parţiale), în special în vocea cântată;

- faza de acolare, în care corzile vocale rămân alipite până la declanşareasalvei recurenţiale următoare.Ciclii de activitate ai corzilor vocale în fonaţie se realizează cu o marefrecvenţă, astfel:- în vorbire: - 90 cicli/secundă, la un bărbat cu voce profundă;- 300 cicli/secundă, la o femeie cu voce înaltă;- în cântatul de operă: 65-1300 cicli/secundă.

7.1.3. Activitatea muşchilor laringelui (mobilitatea laringelui)

În timpul vorbirii sau cântatului muşchii laringelui se contractă sau se relaxează coordonat. Muşchii inspiratori şi cei expiratori coordonează introducerea aerului în plămâni, respectiv expirarea lui sub presiune. Presiunea aerului expirat dă intensitatea vocii. In timpul inspirului se relaxează muschii constrictori şi se contractă muschii dilatatori ai glotei.

Înălţimea sunetelor este dependentă de întinderea şi vibrarea reglată a corzilor vocale, sub influenţa muşchilor tensori sau muşchilor relaxanţi ai corzilor.

În timpul expiraţiei şi al emiterii sunetelor înalte (acute), laringele este ridicat în sus şi înainte. În timpul inspiraţiei sau în emiterea sunetelor joase laringele coboară. Extensia capului se asociază cu ridicarea laringelui, iar flexia capului se însoţeşte de coborârea laringelui. în timpul somnului, este absolut necesar echilibrul dintre m. constrictori şi dilatatori ai glotei, pentru a se permite o respiraţie liniştită.

Poziţia laringelui este menţinută prin: - continuitatea cu faringele (care este fixat prin m. ridicători şi

constrictori ai faringelui); - muşchii şi ligamentele care îl fixează de hioid.Când hioidul este fixat, laringele este ridicat de m. tirohioidieni şi de ridicătorii

faringelui iar când mandibula este fixată, laringele este ridicat de m. suprahioidieni. Laringele este coborât de m. sternotiroidieni.

7.2. PAVILIONUL FARINGO-BUCAL

Aerul expirat întâmpină din partea pereţilor o anumita rezistenţă numită impedanţă de scurgere. Coloana vibratorie de aer traversează partea superioară a tubului fonator adică pavilionul faringo-bucal, în pavilionul faringo-bucal are loc o reducere a intensităţii sunetului.

Funcţiile pavilionului faringo-bucal: - exercită asupra "valurilor" acustice absorbţii selective dând vocii timbru

caracteristic; - pereţii elastici reţin o parte din vibraţii; - aerul capătă o mişcare de turbion, energia cinetică necesară este

sustrasă din energia acustică; - o parte din energia vibratorie este transmisă la masele aeriene semi-

nchise: sinusurile faciale, cavităţile aeriene subglotice, esofag; - are o influenţă retroactivă asupra efectorului laringian (feed-back-ul

mtoreglării în fonaţie): comanda din cortexul motor transmisă muşchilor fonatori nduce realizarea unui sunet care prin conducere aeriană sau conducere osoasă ajunge ia receptorul auditiv. Pe căile specifice auditive informaţia ajunge încortexul senzorial realizând senzaţia auditivă. De aici, prin conexiunii* cortexul motor se modulează corespunzător activitatea muşchilor fonatori.

- participă la modularea vocalelor; - participă la formarea consoanelor.

7.3. MECANISMUL FONAŢIEI ŞI AL ARTICULĂRII FONOMENELOR

Fonaţia este ansamblul de fenomene fiziologice care concură la producerea vocii sub influenţa stimulul nervos (Clement Munier). Se consideră că fonaţia are două faze:

- faza subglotică, în cadrul căreia aerul comprimat de plămân este expulzat prin laringe făcând să vibreze corzile vocale;

- faza supraglotică când sunetul pătrunde în pavilionul faringo-bucal în care vălul palatin, limba, buzele şi arcadele alveo Io -dentare îi modifică

caracteristicile, transformând sunetul laringian în foneme sau vorbire articulată. Fonaţia este precedată de inspirarea aerului în plămâni. Aerul expirat cu presiune trece prin strâmtoarea laringiană inducând

vibrarea corzilor vocale. Forma şi grosimea corzilor vocale sunt asigurate de contracţia diferenţiată a m. tiroaritenoizi. Modificarea lungimii corzilor vocale se face prin contracţia sau relaxarea muşchilor cricoaritenoizi posteriori. Aceste mişcări (contracţii musculare) sunt reglate de n. recurent.

Contracţiile musculare asigură gradul de întindere a corzilor vocale determinând emiterea unor sunete mai înalte sau mai joase (grave).

Sunetul fundamental nediferenţiat produs de vibrarea corzilor vocale are două lungimi de undă:

- între: 375 la 825 unde/sec. - între: 800 la 2.400 unde/sec. Sunetul emis printr-un număr de vibraţii pe minut este modelat în cutia

de rezonanţă a cavităţii bucale, unde se realizează, mai întâi "compresiunea aerului" prin închiderea orificiilor bucale şi contracţia buccinatorilor.

Urmează apoi "explozia", când coloana de aer vibratoare şi comprimată "scapă'-' prin alte orificii create de:

- cele două buze; sau - de buza superioară cu dinţii frontali; sau - de limbă cu dinţii frontali; sau - de limbă cu bolta palatină; sau - prin modificări ale lumenului nazofaringian sau laringofarmgian.

FONEMA reprezintă cea mai mică unitate sonoră care are funcţia de a diferenţia cuvintele între ele precum şi formele gramaticale ale aceluiaşi cuvânt..

7.3.1 Vocalele

Vocalele sunt produse direct la nivelul laringelui prin modificări variabile ale poziţiei corzilor vocale ( depărtare, acolare succesivă ) care întrerup coloana de aer,imprimându-i o mişcare vibratorie specifică pentru fiecare vocală.

Dar şi pavilionul faringo-bucal prezintă modificări în timpul emisiei vocalelor. Astfel au loc : deplasări ale limbii, mandibulei, buzelor în cursul emisiei vocalelor:

pentru pronunţia vocalei “a” se îngustează spaţiul dintre epiglotă şi peretele posterior al faringelui;

pentru pronunţia vocalei “I” se reduce spaţiul de trecere dintre faringe şi baza limbii;

vocala “u” se pronunţă prin împingerea înapoi a bazei limbii;vocala “o” se formează prin îngustarea în ansamblu a faringelui;

vocala “e” se pronunţă prin îngustarea moderată a spaţiului dintre palat şi faţa dorsală a limbii.

7.3.2Producerea consoanelor

Pentru producerea consoanelor coloana de aer preparată fonetic de cicluri activităţilor corzilor vocale suferă “secţionări” de formă şi întindere variabile la nivelul pavilionului faringo-bucal, limba, buzele, lueta efectuând diverse mişcări de inflexiune (fig. 18) După nivelul la care se face întreruperea coloanei de aer consoanele se pot împărţi în:consoane labiale (b, m, p) ce sunt produse prin închiderea şi redeschiderea bruscă a buzelor;consoane labio-dentale (f, v): buza inferioară vine în contact cu incisivii superiori şi se reîntoarce repede în poziţia iniţială;consoane lingvo-dentale (d, t, n) sunt produse prin retragerea vârfului limbii de pe incisivi pe palat, imediat înapoia acestora;consoane lingvo-palatale (g, c): pentru pronunţia cărora limba stabileşte contacte cu regiunea mijlocie sau chiar posterioară a palatului dur.De asemenea, consoanele se pot clasifica după gradul de întrerupere şi forma devierii coloanei de aer în:consoane explozive: p, b, t, d, g, c;consoane fricative: f, v;

consoane africative: s, j;consoane nazale: m, n;consoane laterale: l;consoane rulate sau vibrate: r.

7.3.3 Tulburările de fonaţie

Pronunţia fenomenelor este condiţionată de integritatea buzelor, limbii, luetei, a sistemelor neuro-musculare care le mobilizează şi de o dezvoltare psihică corespunzătoare. Tulburări de fonaţie pot fi:

dislalia: imposibilitatea de a pronunţa unele fenomene;paradislalia: pronunţarea unor fenomene în locul altora;Corectarea tulburărilor fonetice se face prin:

plastia defectelor de buză, palat;tratamentul anomaliilor dento-maxilare;reeducare fonetică.

Inocluzia verticlă se asociază cu pronunţia defectoasă a consoanelor: f, v, b, p, m, n, deoarece buzele nu se pot apropia între ele sau cu dinţii superiori.

Retrognaţia mandibulară se asociază cu pronunţia defectoasă a consoanelor: b, p, m, n, s, z pentru că bolnavii nu pot aduce în poziţia corectă buzele şi limba înapoia dinţilor frontali superiori.

Lipsa dinţilor frontali, în perioada de schimbare a dinţilor sau după traumatisme, creează dificultăţi în pronunţia: f, v.

Tulburările de vorbire din anomaliile dento-maxilare pot avea consecinţe nefavorabile din punct de vedere al sănătăţii psihice şi al acceptabilităţii sociale. De aceea, se impune imperios cunoaşterea şi tratamentul anomaniilor dento-maxilare ca şi corectarea prin reeducare fonetică a tulburărilor de vorbire.

Terapia ortodontică poate influenţa fonaţia: aparatele ortodontice creind condiţii noi pentru activitatea articulatorie şi declanşând mecanismele de adaptare funcţională.

7.3.4 Caracteristicile vocii umane

INTENSITATEA VOCII este proporţională cu amplitudinea vibraţiilor corzilor vocale, în medie 40-50 decibeli. Depinde de: dezvoltarea toracelui şi forţa muşchilor respiratori.

TIMBRUL VOCII: este condiţionat de numărul şi calitatea sunetelor armonice supraadăugate tonului laringian fundamental ca şi de forma cavităţilor de rezonanţă.

TONUL depinde de frecvenţa vibraţiilor corzilor vocale, de lungimea, grosimea şi tensiune coardelor. în vorbirea obişnuită frecvenţa vibraţiilor este de 100-200 cicli/sec, la bărbat şi 250-300 cicli/sec, la femeie.

Fonaţia este influenţată de factori endocrini şi umorali. Astfel STH şi hormonii sexuali influenţează direct caracteristicile vocii. Mutaţia fiziologică a vocii în perioada pubertăţii se datoreşte în special hormonilor sexuali care induc dezvoltarea organului fonator cu modificarea calitativă a vocii.

7.4. VORBIREA

Vorbirea constituie principala modalitate de exprimare şi comunicare a diferitelor forme de activitate neuropsihică umană. împreună cu exprimarea grafică şi gestică vorbirea asigura limbajul oral, scris sau gestual, ca manifestări specifice de comunicare interumană.

Vorbirea evoluează de la simpla emitere de sunete cu modulaţii reduse şi uniforme, ca rezultat al existenţei unui reflex motor înnăscut, până la stadiul de

vorbire articulată, coerentă, cu particularităţi individuale şi caracteristici locale, perfectibile în tot cursul vieţii.

Funcţiile limbajului, în general şi vorbirii, în particular, sunt: comunicativă, cognitivă, emoţional-expresivă.

Vorbirea începe spre sfârşitul primului an de viaţă prin imitarea cuvintelor auzite, ceea ce presupune integritatea sistemului auditiv. în acest sens pledează faptul că surdul din naştere rămîne mut şi că surditatea survenită sub 5 ani determină pierderea limbajului articulat.

Dacă pronunţia nu este fidelă, prin compararea auditivă şi corectări repe-tate de articulare se ajunge la pronunţarea corectă a cuvintelor. însuşirea voca-bularului se realizează prin condiţionarea reflexă. Limbajul vorbit se îmbogăţeşte progresiv prin învăţare. Substituindu-se primului sistem de semnalizare cuvintele devin după expresia lui Pavlov "semnale ale semnalelor", iar vorbirea reprezintă cel de al doilea sistem de semnalizare.

Limbajul scris începe să se dezvolte la vârsta de 5-6 ani, elaborarea sa realizându-se prin mecanisme reflex condiţionate analoge celor ale limbajului oral.

Bazele neuro-fiziologice ale vorbirii sunt incomplet elucidate. Aferentele senzitivo-senzoriale auditive, vizuale, tactile, kinestezice etc, ajunse sub forma mpulsuîui nervos la nivelul zonelor corticale de proiecţie specifică sunt integrate, analizate şi decodate dând naştere percepţiilor primare respective. De la nivelul zonelor corticale specifice, informaţiile decodate sunt dirijate prin intermediul ariilor interpretative din jur la zonele de alegere, formare şi exprimare a cuvintelor din emisferul dominant. Zonele corticale ale vorbirii sunt reprezentate de aria vorbirii Broca situată la baza circumvoluţiei frontale ascendente (aria 44-Brodman) şi de aria interpretativă generală sau gnozică descrisă de Wernicke la nivelul zonei postero-superioare a lobului temporal. De fapt întreaga suprafaţă corticală fronto-temporo-parieto-occipitală dintre centrul vorbirii (Broca) şi aria interpretativă Wernicke constituie dispozitivul nervos al limbajului vorbit. Componenta corticală a limbajului vorbit acţionează prin intermediul căilor nervoase motorii asupra musculaturii organelor fonatorii, de producere şi articulare a sunetelor.

Numeroase observaţii clinice confirmate şi de cercetări clinico-experi-mentale au demonstrat lateralizarea vorbirii: emisferul stâng este dominant la persoanele dreptace şi invers, la cele stângace.

Între limbaj şi vorbire există o veritabilă unitate dialectică. Limbajul ca expresie materială a ideilor, este elementul formator al gândirii umane. Există o strânsă unitate între limbajul gândit (interior) şi cel exprimat verbal (exterior). Substratul neuro-fiziologic al relaţiilor existente între gândire şi limbaj este numai parţial comun, întrucât gândirea are sediul predominant în lobul frontal, în timp ce componenta centrală a limbajului se întinde de la baza circumvoluţiei frontale ascendente (aria Broca) până în partea postero-superioară a lobului temporal din emisferul dominant.

7.4.1. Afaziile

Afaziile sunt definite ca tulburări de articulare, de scriere şi de înţelegere a

cuvintelor auzite şi scrise, în condiţiile integrităţii funcţionale motorii, auditive, vizuale.

Afazia motorie sau de exprimare se manifestă prin imposibilitatea subiectului de a articula cuvintele (anartrie) şi de a putea exprima ceea ce gândeşte (afazie de exprimare). Bolnavul înţelege cuvintele auzite sau scrise dar este incapabil să pronunţe cuvintele de răspuns, deşi nu prezintă nici o paralizie. Această afazie se produce prin leziuni ale piciorului celei de a treia circumvoluţii frontale stângi şi ariei 44 Brodmann. De obicei se însoţeşte de hemiplegie dreaptă şi de alte tulburări de vorbire.

Afaziile senzoriale se manifestă prin lipsa de înţelegere a cuvintelor. Bolnavul aude ce i se spune dar nu înţelege (surditate verbală) şi citeşte cuvintele scrise dar nu le înţelege semnificaţia (cecitatea verbală sau alexie). Aceste două forme de afazie senzorială se însoţesc şi de scăderea capacităţii intelectuale. Surditatea verbală se produce prin leziuni ale ariei 22 Brodmann iar cecitatea verbală prin leziuni ale cortexului parastriat (ariile 19 şi 39 Brodmann). In afazia senzorială tip Wernicke, produsă prin leziuni ale zonei temporo-parietale, bolnavul este incapabil de a înţelege un text scris sau vorbit, dar poate încă pronunţa silabe şi cuvinte, poate scrie unele caractere. Bolnavul nu mai prezintă însă raporturile normale dintre idei şi cuvintele exprimate (afazie prin deficit intelectual), vorbirea este incoerentă.

CONTROLUL NERVOS AL ACTIVITĂŢILOR MOTORII

Activitatea motorie a organismului, în întreaga sa complexitate, se reali-zează pe baza unor circuite neuronale interreactante, ce asigură realizarea unor deprinderi motrice de importanţă funcţională majoră. Desfăşurarea diferitelor activităţii motorii, adaptate circumstanţelor de viaţa ale organismului necesită un control riguros realizat de numeroase structuri din sistemul nervos.

8.1. CENTRII MOTORI

8.1.1. Cortexul motor

Cortexul motor este implicat în elaborarea, controlul mişcărilor voluntare precise, fine şi al mişcărilor automate reflexe posturale. La nivelul sau se descriu patru tipuri de arii:

a) ARIA MOTRICITATII VOLUNTARE este situată la nivelul frontalei ascendente (aria 4 Brodman, cortex motor primar), de unde pleacă căile piramidale cortico-nucleare şi cortico-medulare.

Reprezentarea motorie a diferitelor segmente ale corpului este inegală realizând "homunculus motor". Cea mai mare reprezentare o are mâna şi capul, segmente ce realizează un număr mare de mişcări, de mare fineţe şi complexitate.

Humunculus motor are o formă asimetrică cu mâna şi capul de proporţii exagerate, aşezate în jos, la nivelul ariei 4 (fig. 19).

Teritoriul inferior, corespunzător muşchilor laringelui, limbii, gâtului, feţei se proiectează în fasciculul cortico-nuclear, iar restul în fasciculul cortico-medular al sistemului piramidal.

b) ARIILE MOTRICITATII SEMI VOLUNTARE ŞAUA UTOMATE participă la realizarea activităţilor motorii automate şi posturale. Aceste arii sunt:

- ARIA PARA PIRAMIDA LA (aria motorie secundară) este situată anterior de aria 4, iar prin legăturile cu nucleii bazali în formaţiunea reticulată mezen-cefalică asigură coordonarea mişcărilor de însoţire ale gestului voluntar.

- ARIA MOTORIE SUPLIMENTARĂ este localizată în zona anterioară a lobului paracentral al frontalei ascendente, participă la controlul mişcărilor automate ale trunchiului, centurii, rădăcinii membrelor.

- ARIA MOTORIE INHIBITOARE (aria supresoare) - aria 4S este în conexiune cu nucleii bazali, cu formaţiunea reticulată talamică, având rol de inhibiţie motorie, de modelare a mişcărilor.

- ARIILE OCULOMOTORII sunt implicate în mişcările conjugate ale capului şi ochilor.

c) ARII DE COORDONARE CORTICO-CEREBELOASE implicate în

coordonarea dinamică a activităţii motorii, locul de origine al fasciculelor fronto-parieto-occipito-temporo-ponto-cerebeloase.

d) ARIILE PSIHO-MOTORII sunt localizate în regiunea prefrontală (aria 6, aria 8), cuprind principalii centrii ai elaborării unei mişcări, sunt sediul fenomenelor de "praxie" cum ar fi: vorbirea, scrierea, etc. Aceste arii prezintă conexiuni cu aria 4 somato-motorie.

Funcţiile ariilor motorii corticale sunt: declanşează diversele activităţi notorii, asigură elaborarea, memorizarea şi controlul succesiunii actelor motorii.

8.1.2. Formaţiuni motorii subcorticale Structurile nervoase subcorticale participă la menţinerea şi asigurarea

•reciziei, duratei, amplitudinii activităţilor motorii. Aceste structuri sub-orticale sunt: a) NUCLEU BAZALI controlează mişcările de ansamblu ale corpului care

acompaniază mişcările voluntare (nucleul caudat, putamenul) sau mişcările diferitelor segmente ale corpului când se realizează o mişcare complexă (globus pallidus).

b) TRUNCHIUL CEREBRAL intervine în activităţile motorii: prin prezenţa nucleilor nervilor cranieni, a unor formaţiuni extrapiramidale, a unor centrii reflecşi, prin trecerea unor importante căi motorii, etc.

Astfel trunchiul cerebral participă la: - activitatea motorie reflexă: deglutiţie, reflexul corneean şi auditiv de

clipire, auditivo-oculogir. masticator, reflexe pupilare, posturale de redresare, statokinetice;

- integrarea neuro-motorie prin centrii tectali, tuberculuii cvadrigemeni; - reglarea reflexă posturală şi la facilitarea reflexelor medulare miotatice

prin căile descendente vestibulare; - reglarea reactivităţii tonice posturale prin formaţiunea reticulată ce are

atât componente activatoare cât şi inhibitoare. Formaţiunea reticulată îşi exercită efectele prin intermediul motoneuronilor alfa şi gama, integraţi funcţional într-un sistem de feed-back.

Măduva spinării Măduva spinării participă la activităţile motorii voluntare şi reflexe

deoarece este punctul final al căilor descendente piramidale şi extrapiramidale, unde aceste căi fac sinapsă cu neuronii efectori alfa şi gama.

Funcţiile cuplului de neuroni alfa-gama: - adaptează continuu tonusul bazai şi postural; - declanşează, menţine şi finalizează actele motorii reflexe, cu punct de

plecare medular sau supramedular; - declanşează şi finalizează mişcările voluntare comandate cortical; - participă la realizarea stereotipurilor motorii, automate, etc.

8.1.4. Cerebelul

Cerebelul din punct de vedere filogenetic şi anatomofiziologic se împarte în arhicerebel, paleocerebel şi neocerebel.

ARHICEREBELUL este un centru al echilibrului gravitaţional, deoarece participă la coordonarea reflexelor de redresare labirintice şi statokinetice.

PALEOCEREBELUL - participă la reglarea tonusului muscular, a contracţiei musculare ce asigură echilibrul corpului sau a unor segmente ale corpului (în anumite atitudini posturale). Realizarea acestor funcţii este posibilă pentru că, la acest nivel, converg căile sensibilităţii proprioceptive inconştiente, conştiente şi informaţiile de la receptori superficiali stimulaţi de anumite "posturi" sau "poziţii".

NEOCEREBELUL - reglează şi coordonează mişcările generale ale corpului şi extremităţilor; armonizează mişcările; asigură, indirect, motricitatea voluntară.

Ataxia reprezintă lipsa de coordonare a contracţiei diferiţilor muşchi. Se descrie "ataxia cerebeloasă" în leziuni ale cerebelului, manifestată prin: tulburări de tonus muscular, dispariţia reflexelor de susţinere şi redresare, disarmonia mişcărilor, etc.

CĂILE MOTORII DE CONDUCERE Schema clasică a căilor motorii de conducere cuprinde calea piramidală, cu

doi neuroni pentru motricitatea voluntară şi calea extrapiramidală, multineuronală pentru motricitatea semivoluntară, automată.

8.2.1. Cale piramidală Calea piramidală îşi are originea principală în cortexul motor, aria 4, dar şi

în aria premotorie şi în aria motorie post centrală (fig. 20).

FIG.21. CAI DESCENDENTE MOTORII (dupa Guyton, 1996, modificat)

În structura căii piramidale se diferenţiază fasciculele: - cortico-nucleare pentru nucleii motori din trunchiul cerebral; - cortico-medulare (spinale) pentru motoneuronii din coarnele anterioare ale

măduvei spinării (fig. 21). Conectarea căii piramidale la motoneuronii (alfa şi gama) se realizează

contralateral fie indirect, prin neuronii intercalări (pentru musculatura flexoare proximală a membrelor) fie direct (pentru muşchii degetelor sau ai sistemului

oro-facial). Calea piramidală formată din 2 neuroni (corticali şi medulari) conduce rapid

comanda pentru motricitatea voluntară dar şi pentru mişcările automate ce însoţesc un act motor voluntar.

Calea extrapirarnidaiă

Calea extrapirarnidaiă îşi are originea în diverse zone ale sistemului nervos:

- centrii corticali sunt: cortexul prefrontal (ariile 6 şi 8), aria supresoare 4S, cortexul parietal (ariile 1,2,3,5), cortexul temporal (aria 21), cortexul occipital (aria 19);

- centrii tectali sunt localizaţi la nivelul tuberculilor cvadrigemeni ce sunt în conexiune cu corpii geniculaţi;

- centrii optostriaţi situaţi la nivelul corpilor striaţi; -nucleii trunchiului cerebral: nucleul roşu, oliva, complexul vestibular şi

substanţa reticulată ce intervin major în reglarea tonusului muscular; - cerebelul - prin care se asigură coordonarea statică şi dinamică a

activităţii motorii. Căile extrapiramidale au rol în: - transmiterea mesajelor tonice posturale; - conducerea comenzilor pentru mişcările automate şi asociate; --

coordonarea mişcărilor semivoluntare sau voluntare. Pentru realizarea acestor funcţii sunt create circuite multineuronale: - cortex - nuclei bazali-cortex: controlează tonusul şi intensitatea

mişcării; - cortex-cerebel-cortex: asigură coordonarea dinamică a mişcărilor

corticale voluntare sau a motricitatii subcorticale; - cortex-formaţiunea reticulată-cortex: care intervine în sens activator

sau inhibitor în realizare unor acte motorii, etc. Comenzile pentru motricitatea automată înnăscută (masticaţie) sau

câştigată (mers, scris, cântat la instrumente) se declanşează în ariile prefrontale 6,8, aria temporală 21 şi nucleii bazali.

Căile oculomotorii

Căile oculomotorii au origine dublă, somatică şi vegetativă, intervin în coordonarea mişcărilor conjugate ale capului şi ochilor ca şi în reactivitatea şi acomodarea pupilară.

INTEGRAREA FUNCŢIONALĂ A ACTIVITĂŢILOR MOTORII

Realizarea actelor motorii voluntare necesită integritatea morfofuncţională a tuturor structurilor nervoase şi a efectorilor musculari. In realizarea actelor motorii voluntare se parcurg mai multe etape:

- conceperea sau "proiectarea" corticală a mişcării; - stabilirea secvenţelor mişcării şi prospectarea condiţiilor în care se

efectuează; - transmiterea comenzilor la sistemul cfcctor neuro-muscular, adecvat

scopului mişcării; - controlul temporo-spaţial al execuţiei mişcării; - reglarea şi adaptarea forţei de contracţie musculare la nevoile actuluimotor; - modelarea activităţii motorii voluntare la condiţiile apărute pe

parcursul

desfăşurării acţiunii; - stabilirea continuării sau întreruperii activităţii motorii. Deci, pe tot parcursul activităţii motorii voluntare, scoarţa cerebrală asi-

gură coordonarea privind declanşarea, susţinerea şi încetarea actului motor. Prin intermediul scoarţei cerebrale, unele deprinderi motorii capătă un

caracter de automatism sau "stereotip dinamic" ca urmare a repetării actului motor de un număr foarte mare de ori.

Prin conexiunile dintre diferitele arii corticale motorii, senzitivo-senzoriale se realizează acte motorii specializate cu caracter praxic (scrisul, vorbirea, cântatul, etc).

8.4 CORTEXUL MOTOR ŞI SISTEMUL ORO-FACIAL

Analizând reprezentarea motorie corticală a corpului, aşa-zisul "homun-culus motor" constatăm că proiecţia este răsturnată şi existenţa unor zone motorii excesiv de mari corespunzătoare frunţii, ochilor, buzelor, maxilarului, limbii, deglutitiei şi a zonelor responsabile de vocalizare. Reprezentarea nu este în raport cu mărimea segmentului ci cu importanţa funcţională, fiind cu atât mai întinsă, cu cât funcţia motorie este mai fină şi mai diferenţiată.

În partea inferioară a circumvoluţiei frontale ascendente (aria 4 Brodman) se găseşte:

- aria primară masticatorie; - aria secundară masticatorie (lateral de cea primară) ce controlează

muşchii feţei şi muşchii masticatori de aceeaşi parte; - aria suplimentară (medial de girus cinguli) care controlează mişcările

mandibulei în timpul fonaţiei şi armonizează mişcările mandibulei cu mişcările capului, feţei, gâtului.

Scoarţa motorie declanşează dinamica mandibulară, a limbii, a laringelui pentru realizarea mişcărilor specifice în timpul masticaţiei, deglutitiei, respectiv fonaţiei şi vorbirii.

Impulsurile din scoarţa motorie prin căile piramidale, fibrele cortico-nucleare, controlează muşchii extremităţii cefalice şi ai sistemului oro-facial.

Fibrele cortico-nucleare au un traiect direct sau încrucişat, pe linia mediană, la nivelul trunchiului cerebral. După încrucişare, fibrele cortico-nucleare ajung la nucleii motori ai nervilor cranieni, unde fac sinapsă cu neuronii motori ai trigemenului, facialului, hipoglosului. Neuronii motori se distribuie, apoi, muşchilor corespunzători.

Căile descendente cortico-nucleare au pe traiectul lor doi neuroni. - primul neuron cu origine în scoarţă; - al doilea neuron, localizat în nucleii motori ai nervilor cranieni. Remar-

căm, în nucleii motori ai nervilor cranieni, o anumită somatotopie a neuronilor ce induc contracţia unor anumite fibre musculare, bine delimitate.

Şi în cadrul activităţii motorii a sistemului oro-facial se pot realiza unele stereotipuri masticatorii. Controlul nervos realizat de scoarţa cerebrală, este ajustat, "programat" conform cu morfologia sistemului oro-facial şi cu necesităţile

funcţionale, stabilindu-se un stereotip de masticaţie: de tocare, de frecare, de propulsie, mixt.

Cu punct de plecare de la receptorii parodontali se adaptează forţa de contracţie a muşchilor masticatori dependent de consistenţa alimentului şi experienţa personală, întrerupându-se, la nevoie, masticaţia.

Controlul cortexului cerebral este absolut necesar pentru finalizarea actului masticator, de realizare a bolului alimentar.

9.ELECTROMIOGRAFIA (EMG)

EMG reprezintă totalitatea procedeelor obiective de studiu ale activităţii electrice musculare în cursul contracţiei reflexe sau voluntare. Traseul obţinut prin înscrierea grafică a biopotenţialelor generate în muşchi, în activitate, reprezintă electromiograma. In 1851, Dubois Reymond a măsurat curenţii emişi de un muşchi în contracţie, realizând prima detectare electromiografică, ulterior Piper (1907-1912) folosind galvanometrul cu coardă înregistrează primele trasee electromiografîce. Biopotenţialele musculare, în timpul contracţiei se pot înregistra la nivelul unei unităţi motorii sau a muşchiului în ansamblu. Potenţialele de acţiune musculare generează curenţi electrici, de amplitudine redusă care se propagă la distanţă de locul de producere permiţând detectarea şi culegerea lor cu ajutorul aparatului specializat numit electromiograf.

Electromiograful, în prinicipiu, este format din: - electrozi ce culeg potenţialele de acţiune musculare; - un sistem de amplificare a biopotenţialelor; - im sistem de înregistrare şi/sau afişare a rezultatelor. Pentru culegerea biopotenţialelor se utilizează următoarele tipuri de

electrozi: - electrozi de suprafaţă: sunt plăci metalice, de dimensiuni variabile, pla-

sate pe tegumente, deasupra muşchiului examinat, ce oferă informaţii referitoare la activitatea electrică globală a muşchiului;

- electrozi de tip ac - permit cercetarea unor porţiuni foarte mici de muşchi şi studiul potenţialelor de unitate motorie. Culegerile pot fi efectuate prin derivaţii monopolare, bipolare sau multipolare. Folosirea acelor-electrod are inconvienentul că dă fenomene dureroase, care scad în intensitate dacă pacientul realizează o bună relaxare musculară.

Electrozii de suprafaţă pentru muşchii implicaţi în funcţionalitatea apara-tului dento-maxilar sunt plasaţi astfel:

- pentru fasciculele anterioare ale muşchilor temporali: la 2 cm supero-extern faţă de unghiul extern al orbitei;

- pentru maseteri, în zona unghiului mandibulei unde se palpează cel mai bine muşchii contractaţi;

- pentru pântecele anterioare ale digastricilor: paramedian, submentonier; - penru sternocleidomastoidieni: la jumătatea lungimii muşchiului.

Înregistrarea semnalelor culese de la muşchi şi amplificate corespunzător se poate realiza:

- grafic, prin conectarea amplificatorului la un sistem de peniţe inscriptoare;

- folosind ecranul unui osciloscop conectat la sistemul de amplificare; - pe bandă magnetică "audio", înregistrândn-se semnalele amplificate ia

viteză mare; - cu ajutorul unor sisteme computerizate care digitalizează semnalul, sto-

când traseele sub forma unor fişiere grafice în memoria de masă a calculatorului.

9.1. INTERPRETAREA (ANALIZA) TRASEELOR EMG:

I. - durata potenţialelor de unitate motorie (UM) reprezintă timpul necesar înscrierii electromiografice a modificărilor electrice ce au loc într-o unitate motorie cu ocazia unei singure contracţii.

Durata potenţialului de UM dă indicaţii privind: - capacitatea cuplului neuro-muscular de a sincroniza într-o anumită

perioadă de timp activitatea contractila a tuturor fibrelor musculare dependente; - ritmul desfăşurării fenomenelor electrice şi chimice din fiecare fibră

musculară în parte. Valorile normale ale duratei potenţialelor de UM, variază, după diferiţi

autori, între 3-6 msec., sau 4-8 msec. considerându-se o valoare medie de 5 msec. Pentru muşchii feţei valorile normale sunt 5-6 msec.

Durata potenţialului de UM. prezintă variaţii dependente de vârstă, tempe-ratură, stare de oboseală;

II. - amplitudinea unui potenţial de UM exprimă forţa de contracţie a fibrelor musculare a căror activitate este culeasă de electrod. Amplitudinea unui singur potenţial relevă forţa de contracţie a grupului de fibre musculare cu care electrodul vine în contact.

Întrucât se culege activitatea electrică a unui grup de fibre musculare,, amplitudinea potenţialului cules nu reprezintă curentul de acţiune a unei singure celule musculare ci câmpul electric realizat de însumarea curenţilor de acţiune ai tuturor fibrelor din grup. De aceea, acul-electrod trebuie înserat chiar în centrul acestui câmp şi astfel amplitudinea potenţialului este maximă.

Valorile normale ale amplitudinii potenţialelor de UM variază între 100-500 uV şi chiar 2 mV (fig. 22).

III. - forma potenţialului de UM: poate fi bi-, tri-, sau polifazică, Apariţia potenţialelor polifazice se datoreşte: - poziţiei defectuoase a electrodului plasat în zona de întrepătrundere. :

fibrelor musculare a două sau trei UM vecine; - sincronizării defectuoase a fibrelor musculare ale UM din care se

culege - diferenţelor în lungimea şi diametrul ramurilor terminale ale axonului; - întârzierilor sinaptice la plăcile motorii din cadrul aceleiaşi UM; - vitezei diferite de propagare a potenţialului de acţiune în

fibrele:muculare. IV - frecvenţa potenţialelor de UM: pericarionul neuronului motor periferic

descarcă gradat potenţiale de acţiune în raport cu intensitatea activităţii funcţionale a neuronului. Frecvenţa acestor potenţiale, care se succed repetitiv, reflectă intensitatea stimulului sosit de la neuronii motori centrali. Frecvenţa de descărcare a UM creşte paralel cu efortul muscular. Efortul muscular este controlat prin mecanisme de feed-back declanşate de contracţia muşchiului, în fusurile neuro-musculare şi organele tendinoase Golgi. în timpul unei contracţii maximale, ritmul de descărcare al motoneuronului creşte la 60-100 cicli/sec în câteva zeci de milisecunde. In contracţia susţinută ritmul de descărcare este de 20 cicli/sec. Pe traseul EMG frecvenţele de descărcare se reflectă sub formă de potenţiale ce se succed foarte rapid şi la intervale mici de timp.

Această creştere a activităţii pe unitatea de timp reprezintă fenomenul de sumaţie temporală. La sumaţia temporală se adaugă sumaţia spaţială (se înregistrează simultan şi progresiv şi activitatea unităţilor motorii vecine).

9.2. ACTIVITATEA EIVIG LA GRADAŢIACONTRACŢIEI MUSCULARE

O contracţie musculară uşoară determină pe traseul EMG un traseu simplu, care este constituit din potenţiale de acţiune mono- sau bifazice, cu amplitudinea de 200-400 \jlV, durata de 3-4 msec. şi frecvenţa de 4-10 cicli/sec. Pe măsura creşterii forţei de contracţie, se produce şi îmbogăţirea traseului EMG, graţie fenomenelor de sumaţie temporală şi spaţială.

La o contracţie moderată, activitatea unităţii motorii aflate chiar la vârful acului-electrod înscrie pe traseul EMG o succesiune de biopotenţiale cu frecvenţa şi amplitudinea mai mari decât pe traseul simplu, ajungând la 15-25 cicli/sec. şi amplitudine de 500-600 u.V. Alături de aceste potenţiale pe traseul EMG mai apar şi activităţile electrice ale unităţilor motorii vecine. Acesta este traseul intermediar. Intricarea potenţialelor de acţiune ale unităţilor motorii se accentuează progresiv; amplitudinea lor crescând paralel cu mărirea forţei de contracţie, activitatea UM de Ia vârful acului-electrod nu mai poate fi distinsă de activităţile unităţilor motorii vecine. în acest mod se constituie traseul interferential. Amplitudinea generală a traseului interferential este de 1000-1200 u,V, dar poate fi considerată normală până Ia 2000 u.V.

Examenul EMG efectuat unui individ normal, în stare de repaus muscular nu decelează existenţa unei activităţi bioelectrice, pe ecranul aparatului reproducându-se aspectul de traseu izoelectric. Există însă şi activităţi electrice spontane care nu au semnificaţie patologică şi care trebuie foarte bine cunoscute, pentru a evita regretabile greşeli de diagnostic:

- potenţialele electrice spontane de inserţie; aceste activităţi spontane apar la implantarea electrodului în muşchi sau la modificarea poziţiei acestuia;

- potenţialele de nerv, apar dacă la implantarea electrodului se lezează o fibră nervoasă intramusculară.

9.3. VARIAŢII FIZIOLOGICE ALE TRASEELOR EMG

Traseele EMG pot prezenta variaţii în funcţie de o serie de factori fizio-logici, variaţii de care trebuie să se ţină seama la interpretarea traseelor. Astfel de factori sunt: vârsta, temperatura, oboseala musculară, circulaţia sanguină, etc.

Vârsta: se consideră că amplitudinea şi durata potenţialelor de UM prezintă valori cu atât mai mici, cu cât subiecţii sunt mai tineri. Amplitudinea potenţialelor UM creşte cu vârsta, în primii 2 ani de viaţă diferenţa fiind de -35% faţa de adulţi. Se pare că durata scurtă a potenţialelor de acţiune a unităţilor motorii infantile se datoreşte suprafeţei reduse a sinapselor neurornusculare la această vârstă.

Temperatura corpului constituie, de asemenea, un factor care influenţează buna desfăşurare a activităţii neurornusculare. Este necesar ca temperatura din laboratorul EMG să fie 23°-24°, când se realizează înregistrarea. Cu cât temperatura este mai scăzută, cu atât procentajul potenţialelor polifazice este mai crescut, amplitudinea generală a traseului este mai scăzută, iar capacitatea de a realiza interferenţa traseului EMG la contracţie maximală este diminuată. Pentru fiecare grad de temperatura în minus, viteza de conducere motorie scade cu 3 m/sec.

Oboseala musculară: fenomenul de oboseală musculara influenţează (ca şi hipotermia) funcţionalitatea neuromusculară, în sensul că un muşchi obosit generează trasee EMG cu amplitudine mai scăzută. Pe traseele de tip simplu se constată scăderea frecvenţei biopotenţialelor pe unitatea de timp, iar ritmul de succesiune a descărcărilor devine neregulat. De asemenea, se constată o tendinţă de sincronizare a activităţilor neuronale, ceea ce creează dificultăţi în realizarea traseului interferential. Atât hipotermia cât şi oboseala musculară influenţează funcţionalitatea unităţilor motorii prin intermediul tulburărilor de debit circulator muscular.

9.4. EXPLORAREA ELECTROMIOGRAFICĂ A SISTEMULUI

ORO-FACIAL

9.4.1. EMG-ul musculaturii feţei

Activitatea EMG a muşchilor feţei reflectă particularităţile morfofuncţio-nale ale acestor muşchi, de dimensiuni reduse şi cu inserţii pieloase. Parametri potenţialelor de UM prezintă amplitudinea redusă, durata scurtă şi forma adesea polifazică. Traseele sunt bogate, interferenţiale. Examenul EMG al musculaturi feţei îşi are indicaţia în paraliziile şi contracturile faciale.

Astfel, în paraliziile faciale, examenul EMG efectuat la 15 zile. după debutul bolii constată, de obicei, o bogată activitate electrică spontană, sub forma de potenţiale de fibrilaţie şi adesea potenţiale lente de denervare.

Examenul EMG în cazurile de paralizie facială mai veche de 8 săptămâni prezintă o deosebită valoare în ceea ce priveşte indicaţia operatorie (eliberarea nervului în 1/3 distală a apeductului Falloppe).

În contracturile faciale EMG dă posibilitatea în primul rând să se stabi-lească originea postparalitică sau primitivă a contractării. Astfel, în hemispas-mele faciale postparalitice se constată existenţa - de obicei la toţi muşchii hemifeţei - a unei activităţi electrice spontane abundente, pe care se suprapun bufeuri sincrone de tip miotonic, cu frecvenţa de 180-250 cicli/sec. La mişcările voluntare apare un traseu sărac, cu numeroase potenţiale polifazice şi cu numeroase sinkinezii. Sărăcia traseului este cu atât mai mare, cu cât elementul paralitic este mai accentuat. în hemispasmele faciale primitive activitatea electrică spontană constă din bufeurile repetitive sincrone descrise, precum şi din potenţialele polifazice care survin pe toate derivaţiile musculare şi care traduc secusele clonice, vizibile clinic. La efectuarea mişcărilor voluntare, apar trasee caracterizate prin marea lor bogăţie în biopotenţiale, care ating repede interferenţa şi prin extinderea activităţii electrice a muşchiului care se contractă, asupra muşchilor nesolicitaţi în mişcare.

9.4.2. EMG în musculatura velopalatină, faringianâ şi laringiană

Aspectul diferit al traseelor EMG derivate din musculatura velopalatină, faringianâ şi laringiană constituie expresia particularităţilor morfofiziologice şi filoontogenetice ale acestei musculaturi.

Musculatura velo-palato-faringo-laringiană este prevăzută cu receptori de sensibilitate proprioceptivă prin intermediul căror se execută un control miotatic de tip feed-back asupra funcţiilor de deglutiţie şi fonaţie, care devin astfel acte automate dar conştiente, integrate în schema corporală a individului.

Potenţialele de acţiune ale unităţilor motorii au anumite particularităţi. Astfel: amplitudinea potenţialelor de UM este redusă - la muşchii intrinseci ai laringelui este în general de 100-300 uV şi creşte la 500 uV în muşchii tiro-aritenoidian şi crico-tiroidian. în muşchii velo-palatini şi faringieni amplitudinea potenţialelor de UM atinge în timpul deglutiţiei 400 uV. Durata este de asemenea foarte scurtă, între 2 şi 4 msec. Forma este în general bi- şi trifazică. Frecvenţa potenţialelor de acţiune a unităţilor motorii diferă de la muşchi la muşchi şi în funcţie de activitatea pe care o exercită. Astfel, la muşchii velo-palatini succesiunea potenţialelor are frecvenţa de 10-20 cicli/sec. în timpul fonaţiei şi ajunge la 20-40 cicli/sec. în timpul deglutiţiei. în muşchii laringelui şi cu deosebire în muşchiul vocal (tiro-aritenoidian) frecvenţa creşte până la 60 cicli/sec. în timpul vorbirii şi până la 100 cicli/sec. în timpul cântatului obişnuit.

Traseele EMG ale musculaturii velo-palatine: în stare de repaus nu există activitate spontană, pe trasee apărând linia izoeleetrică. La activitatea fonatorie, frecvenţa potenţialelor electrice realizează doar trasee de tip intermediar, cu amplitudine maximă de 300-350 pV şi durată totală de 1000-1500 msec.

Traseele EMG ale constrictorului superior al faringelui: în stare de repaus se înregistrează linia izoeleetrică. Activitatea muşchiului începe cu ocazia deglutiţiei, când se înscrie un traseu interferenţial.

Traseele EMG ale constrictorului mijlociu al faringelui: in repaus apare linia izoeleetrică. Fonaţia nu determină apariţia de biopotenţiale în acest muşchi. Activitatea principală apare cu ocazia deglutiţiei, când se înregistrează traseul interferenţial cu aspect global lenticular, ca şi la muşchii velo-palatini şi constrictorul faringian superior. La nivelul constrictorului mijlociu al faringelui activitatea electrică caracteristică apare în timpul reflexului de vomă, trecerea undelor antiperistaltice fiind marcată de înscrierea unor faze scurte de traseu interferenţial cu amplitudine de 130-300 pV şi durată de 300-400 msec., precedate şi urmate de unde ample şi neregulate, care traduc deplasările electrodului cu ocazia mişcărilor puternice ale muşchiului în totalitate.

Traseele EMG ale muşchilor tiro-aritenoidieni: cei doi muşchi simetrici se investighează simultan, de aceea este necesar un aparat EMG cu două canale.

La m. tiro-aritenoidieni în stare de repaus funcţional este foarte greu, chiar excepţional, să se obţină linie izoeleetrică. Există aproape permanent o activitate legată de respiraţie, de deglutiţie etc., care generează aspecte neregulate de tip simplu sau intermediar foarte sărac, cu potenţiale de 100-150 uV şi durată de 1,5-2 msec.

În timpul fonaţiei, pe traseele EMG se pot înregistra două feluri de acti-vităţi. In general apare o activitate de tip intermediar bogat sau interferenţial, constituită din potenţiale cu durată de 2-5 msec., amplitudine de 200-400 uV, formă bi- şi trifazică. Aceasta este activitatea bioelectrică musculară, în care potenţialele reproduc homoritmic succesiunea de stimuli sosită de la centrii nervoşi. Uneori apare o activitate cu aspect repetitiv, pseudomiotonic, care se datoreşte - după Isch - trecerii jetului de aer peste corzile vocale şi vibrării acestora homoritmic cu sunetul emis. Muşchii tiro-aritenoizi intră în activitate nu numai în timpul vorbirii rostite ci şi în timpul vorbirii interioare (silent speech). La invitaţia de a rosti "în gând" propoziţiunea spusă mai înainte "cu voce tare", se înregistrează trasee asemănătoare din punct de vedere al aspectului general, însă cu amplitudine şi frecvenţă mai mici.

Examenul EMG al musculaturii velo-palatine, faringiene şi laringiene este important în cazul diferitelor afecţiuni ale laringelui, mai ales în paraliziile laringiene, în diagnosticul unor sindroamc mioclonice, în fonasteniile psihogene, în afoniile isterice, pentru stabilirea diagnosticului diferenţial al afecţiunilor bulbare şi pseudobulbare, al unor forme de mutism, afazii sau disfonii de origine miopatică, miastenică, prin atrofie, agenezie sau fibroză musculară.

9.4.3. EMG în masticaţie Muşchii implicaţi în masticaţie (m. ridicători şi coborâtori ai mandibulei)

realizează o contracţie asincronă şi asimetrică. Forţa maximă de contracţie apare după maximul evidenţiat pe EMG, la 0,09 secunde de la stabilirea contactului în poziţia de intercuspidare maximă şi durează 0,11 secunde. Amplitudinea maximă a traseelor EMG la nivelul muşchilor maseteri şi temporali se înregistrează în PIM. în masticaţie, amplitudinea biopotenţialelor variază în funcţie de muşchi, valoarea medie procentuală fiind:

- la muşchii temporali: 35%: - la fasciculul profund al muşchilor maseteri: 86%; - la fasciculul superficial al muşchilor maseteri: 86%. Potenţialele EMG înregistrate au întotdeauna amplitudine mai mare pe

partea lucrătoare la nivelul fasciculelor anterioare ale muşchilor temporal şi fasciculului superficial al maseterului.

In masticaţia la edentaţi: - se reduce activitatea electrică în muşchii maseteri; - cresc potenţialele EMG în muşchii circumorali. Protezarea corectă determină revenirea la activitatea electrică uzuală.

Poziţia de postură a mandibulei ce realizează spaţiul de inocluzie fiziologică prezintă variaţii, la acelaşi individ, în funcţie de:

- vârstă; - poziţia corpului: clinostatism, ortostatism; - efort fizic; - starea de veghe/somn; - stări patologice - algii.Poziţia de postură a mandibulei este realizată prin uşoara contracţie a

muşchilor ridicători evidenţiată prin prezenţa potenţialelor EMG.9.4.4. EMG în deglutiţie În deglutiţie contracţia musculară este sincronă şi simetrică. Asimetria în

contracţia maseterilor este considerată semnificativă pentru disfuncţia temporo-mandibulară.

Edentaţia totală protezată duce, după o perioadă de acomodare îndelungată de circa doi ani la creşterea activităţii EMG în timpul deglutiţiei numai la nivelul orbicuiarului gurii.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA1. ADAMS M.M. - Down's syndrome: recent trends in the Uniled States.758-7602. AU G.N.; LAUNDL T.M.; WALLACE KT,.; DECARLE D.J.; COOK I.Jstimulation on the normal pharyngeal swallow responsc [sec co Wintcr 1996, 11

(1), 2-83. ANDRONESCU A. - Anatomia copilului, Ed.didactica şi pedagogică Bi4. ARONSSON A.M.; LIND B.; NYLANDER M.; NORDBERG M. - 1mercury. Biol Met, 1989, 2 (1), 25-305. ASERO R.; MASSIRONI F.; VELATI C. Dctection of prognostic facsyndrome in patients with birch pollen hypersensitivity. J Allerj 1996, 97 (2),6. ASHER McDADE; SHAW W.C. - Currcnt cleft lip and polalc mana!Kingdom.Br.,1.Plastic Surg.,1990, 43, 318-3217. ATKINSON M.E., WHITE EH. - Principles of anatomy and oral anatonChurchill Livingslone, ED1NBURGH, LONDON, 19928. BARRETT A.W.; SCULLY C. - S100 protcin in oral biology and patMed, Nov 1994, 23 (10), 433-409. BERGLUND A. - Release of mercury vapor from dental amalgam. Swc85 1-5210. BERKOVITZ B.K.B. - How teelh erupt. Dental update, 1990, 17. 20f11. BERRIDGE M.J, IRVINE R.F. - Inositol phosphatcs and cell signallin341, 197-20512. BERRIDGE M.J, IRVINE R.F. - Inositol triphosphatc, a novei second

signal transduction. Nature Lond., 1984, 312, 315-32113. BERRIDGE M.J. - Calcium osctllations, .1. Biol. Chem., 1990, 265, i14. BHASKAR S.N. - ORBANS Oral Histology and Embryology, eleveMosby Year Book, 1990.15. BJORK A., SKIELLER V. - Facial development and tooth eruption. Ai62, 4, 33916. BLANCHETTE M.E.; NANDA R.S.; CURRIER G.F.; GHOSH J.: NAdinal cephalometric study of the soft lissue profile of short- ar from 7 to 17

ycars. Am J Orthod Dcntofacial Orthop, Feb 19(;17. BOBOC GHEORGHE - Aparatul dento-maxilar, Formare şi dezvoltaMedicală, Bucureşti, 199618. BRATU D„ NICULESCU V, STANCU GH., URTILĂ E. - Netmorfologie clinică, 1993, Timişoara19. BRATU D. şi colab. - Aparatul dento-maxilar. Dale de morfologicHelicon, Timişoara, 1997.