Download - Cursuri Patologie

Transcript

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Rămâne cel mai important mijloc terapeutic. La fiecare medicament se deosebesc:

- doza terapeutică: variază între doza minimă la care apare efectul dorit şi doza maximă;

- doza maximă: cea mai mare doză suportată de organism, fără să apară fenomene toxice;

- doza toxică: cantitatea de medicament care, introdusă în organism, determină fenomene toxice;

- doza letală: care determină moartea bolnavului.Diferenţierea substanţelor, în afară de doză, depinde şi de

calea de administrare şi de capacitatea de absorbţie. Medicamentele de uz extrem şi intern şi se pot introduce pe cale:

- cutanată (fricţiuni, ungere), - digestivă (absorbţie, clismă),- respiratorie (inhalare - aerosoli), - parenterală (injecţii, perfuzii etc.), rahidiană.Medicamentele sunt eliminate prin scaun, urină, transpiraţie,

salivă, aerul expirat. Supradozajul medicamentos sau absenţa eliminării, duc la

intoxicaţie. Medicamentele sunt prescrise de medic, dar trebuie să se cunoască:

- dozele medicamentelor;- indicaţiile, contraindicaţiile, reacţiile adverse şi

incompatibilităţile medicamentelor;- calea de administrare şi modul de administrare;- fenomenele de obişnuinţă, de rezistenţă- toxicomanii (morfina, cocaina), - fenomene de intoleranţă şi de hipersensibilitate

După gradul lor de toxicitate, medicamentele sunt:- toxice,- stupefiante - medicamente obişnuite.

Se mai disting: - medicamente oficinale, preparate anterior în farmacie; - medicamente magistrale, preparate după prescripţia dată

de medic; - specialităţi farmaceutice, realizate în laboratoare

specializate, însoţite de indicaţia referitoare la compoziţie, administrare etc.

OMS – criterii de prescriere rationala

Medicatia generica = medicatie ce nu mai este protejata de patent (10-15 ani de la descoperire e protejata in fata copierii)

Medicatie etica = medicatie eliberata numai cu prescriptie medicala, reclama doar in reviste de specialitate

Medicatie OTC (over the counter) = medicatie eliberata fara reteta reclame pt publicul larg

Denumire comerciala = marca depusa = produs medicatie esentiala = medicatie care satisface majoritatea cerintelor terapeutice a pacientilor dintr-o zona geografica orfane = medicatie adresata afectiunilor foarte rare dintr-un anumit areal

Etape de seletie a tratamentului medicamentos rational:- stabilirea obiectivului terapeutic- medicamente uzuale sunt adecvate pentru pacient? - verificarea eficientei si sigurantei tratamentului- elaborarea prescrierii – initierea tratamentului- informarea si instruirea pacientului asupra tratamentului si

avertizarea sa cu privire la reactiile adverse- monitorizarea (si orirea) tratamentului- abestenta aderentei la tratament- solicitareade tratament prfilactic- combinatii diverse ale celor de mai sus

Etapele alegerii unui medicament:- precizarea diagnosticului- precizarea obiectivului terapeutic- inventar al grupelor terapeutice eficiente- alegerea unui grup eficient terapeutic conform cu criteriile- alegerea unui medicament

Factori de risc crescut / grupe- sarcina- lactatie- copii- batrani- patologie asociata: insufficienta hepatica, insuficienta

renala- alergii- asocieri medicamentoase, interactiuni

Simtomatologie specifică afecţiunilor aparatului respirator

Catarul, rinoreea, obstrucţia nazalăSunt simptome frecvente. - De regulă sunt greu de diferenţiat clinic de rinitele alergice,

dar guturaiul este mult mai frecvent în perioadele de iarnă, iar rinitele alergice au caracter sezonier (contactul cu alergeni, polen).

- Rinitele alergice au rinoree apoasă iar rinoreea din viroze este de regulă galben-verziue.

- Rinoreea cu sânge este frecventă, dar nu are semnificaţia hemoptiziei (sputa cu sânge). - Obstrucţia nazala completă cu pierderea mirosului apare în polipoza nazală.

Tusea este cea mai frecventă manifestare a infecţiilor tractului respirator. Cea mei frecventă cauză a unei tuse cu durata mai scurtă este infecţi acută a tractului respirator (bacteriană sau virală). În majoritatea acestor cazuri este auto-limitată şi nu necesită tratament special. Tusea cronică este definită ca tuse care persistă peste trei săptămâni. Dacă tusea persistă sau reapare se impun investigaţii ulterioare!

Atitudinea corectă în tuse este stabilirea etiologiei şi nu tratamentul imediat !

După caracterul tusei avem:1. Tusea uscată , fără expectoraţie sau iritativă, spastică

uneori – pleurezie –tusea pleurală ; bronşite ; TBC ; neoplasme ; faringite ; lariongite ; bronşita acută în faza neproductivă iniţială ; ast bronşic în criză ; adenopatii traheobronşice. Tusea lătrătoare

2. Tusea chintoasă se caracterizaeză rin accese repetate de, spastice urmate de inspir profund şiuerător, zgomotos care se succed în reprize sau « chinte », tusea convulsivă

3. Tusea productivă este simptomul dominant în bronţite acute, cronice, bronşiectazii, TBC, pmumonii, supuraţii pulmonare, bronhopneumonii.

După accesele violente de tuse poate să apară reflex sincopa vago-vagală sau vărsături (tuse emetizantă).

SputaSputa mucoasă este clară şi albă. Sputa galbenă este

datorată prezenţei materialului celular: celule epiteliale bronşice, neutrofile sau eozinofile. Sputa galbenă nu înseamnă obligatoriu infecţie, poate conţine numei eozinofile, de ex. în astmul bronsic. Producerea unei canitati mai mari de 100ml spută pe zi sugerează bronşiectazie.

Sputa hemoptoică poate fi cu striuri de sânge până la hemoptizie francă.

În cazul hemoptiziei trebuie ştiut că:1. Cea mai frecventă cauză de hemoptizie este infecţia acută

respiratorie 2. Alte cauze sunt infarctul pulmonar, cancerul bronhopumonar,

tuberculoza3. Sputa aerată, rozată apare în edemul pulmonar acut4. In bronşiectazii sputa hemoptoică este amestecată cu material

purulent5. Hemoptiziile masive apar în bronşiectazii sau TBC6. Cauze neobişnuite de hemoptizie sunt sindromul Goodpasture,

hemosideroza pumonară, stenoza mitrală cu hipertensiune pulmonară secundară, tulburările de coagulare, malformaţii vasculare pulmonare, tumori benigne şa.

Obligatoriu se va efectua de urgenţă examen Rx pulmonar +/- bronhoscopie.

Spre deosebire de sângeraea digestivă superioară sau din sfera ORL în cazul hemoptiziei sângerarea este precedată de tuse sau de gâdillătură retroternală, sângele fiind aerat, alcalin. În sângerarea digestivă pH-ul este acid, este exprimată prin văsătură, poate conţine resturi alimentare.

Dispneea este percepută ca nevoia de a creşte efortul respirator şi este resimţită de pacient ca o senzaţie neplăcută. Pacienţii descriu dificultate la respiraţie, o presiune toracică sau sete de aer.

Dispneea de cauză respiratorie poate fi:- Brusc instalată prin:

o Inhalarea de corpi străinio Pneumotorax spontano Embolismul pulmonar

- Instalată progresiv:o Astmul bronsico Pneumonie masivăo Pleureziio Neoplasm bronhopulmonar

- Instalată progresiv, în ani de zile:o Bronşită cronică şi emfizemul pulmonar

o Bolile profesionale fibrozante- De cauze non-pulmonare: anemii progresive, hipertiroidismul şa.

Ortopneea este definită ca lipsă de aer în poziţia culcată, ceea ce obligă bolnavul la poziţie şezândă. Apare în creşterea presiunii în capilarul pulmonar cu semne clinice de insuficienţă respiratorie sau poate fi un semn de congestie pulmonară în insuficienţa ventriculară stângă.

Dispneea paroxistică nocturnă, spre deosebire de ortopnee, este un simptom de insuficienţă cardiacă, a ventriculului stâng şi trezeşte pacientul din somn cu lipsă acută de aer. Apare la subiecţi cunoscuţi cu boli cardiace (ischemice, valvulare, hipertensivi şa).

Tahipneea şi hiperpneea sunt definite prin creşterea frecvenţei respiraţiei, similar cu ceea ce se întâmplă în timpul efortului fizic. La subiecţii normali, hiperventilaţia determină scăderea presiuniii parţiale a CO2.

În bronhopneumopatiile cronice obstructive (BPOC) efortul accentuează creşterea CO2 prin existenţa unor anomalii între ventilaţia şi perfuzia ţesutului pulmonar : zone de ţesut pulmonar normal perfuzate sunt slab aerate şi invers, zone normal aerate sunt slab perfuzate.

Wheezingul sau respiratia şuierătoare Este datorată limitării fluxului aerian respirator de orice cauză. Nu este diagnostică pentru astmul bronsic, poate să apară şi în emfizemul sau în bronşitele cronice.

Durerea toracică Cea mai frecventă durere toracică de cauză respiratorie este cea pleuritică. Este accentuată de mişcările respiraţiei şi poate fi localizată precis de pacient. Durerea iradiată în umăr sugerează un proces de iritaţie a pleurei diafragmatice, în timp ce durerea retrosternală iradiată la baza gâtului este de obicei de origine cardiacă.

Examenul clinic al pacientului cu afecţiuni respiratoriiAtenţie la cianoză, statusul mental şi gradul de vigilenţă,

dispneea de repaus, utilizarea musculaturii accesorii în timpul respiraţiei.

Cianoza centrală se referă la culoarea buzelor şi a limbii, şi indică o presiune parţială a oxignului sub 6kPa asociată cu cianoza patului unghial, tegumente, extremităţi. În cianoza periferică culoarea buzelor şi a limbii este normală şi se datoreaza unei insuficienţe circulatorii periferice cu desaturarea hemoglobinei în periferie prin stază.

InvestigaţiiTeste de rutină

Hemoglobina este de regulă crescută în insuficienţa respiratorie – hipoxia cronică determină poliglobulii secundare (ex. în insuficienţele respiratorii cronice).

Leucocitoza apare în infecţiile acute bacteriene. Infecţiile virale şi TBC sunt de regulă asociate cu leucopenie. În infecţiile cu germeni Gram negativi avem leucopenie cu neutropenie.

Testele de inflamaţie sunt pozitive în procesele inflamatorii cronice sau în infecţiile bacteriene. Examenul sputei

Aspect macroscopicAspectul galben verziui apare în inflamaţiile din infecţiile

tractului respirator sau alergii. Hemoptizia sugerează bronşiectazie, neoplasm pulmonar,

TBC avansat şa.Testele microbiologice sunt utile în suprainfecţii bacteriene,

TBC (coloratie Ziehl-Nielsen). Explorările radiologice

Radioscopia pulmonară (incidenţă antero-posterioară sau de profil) poate arăta: un sindrom de condensare în pneumonii, atelectazii ; desen reticular accentuat bilateral în peneumopatiile interstiţiale; imagini nodulare localizate sau diseminate, caverne în TBC ; epanşament pleural; fibroză în grade variate; atelectazie sau colaps pulmonar.

Imaginile radiologice nodulare pulmonare pot fi date de:- Metastaze pulmonare - de regulă multiple ;- Tuberculomul - leziune TBC stabilizată cu calcificări centrale ;- Abces pulmonar – de regulă imagine de condensare cu nivel

hidroaeric ;- Peurezii închistate - de regulă localizate interlobar ;- Chiste hidatice ;- Noduli reumatoizi – rar ;- Adenocarcinoame pulmonare, forme periferice- Leziunile miliare sunt opacităţi multiple disemminate pe ambele arii pulmonare, de 1-3 mm de etiologie variată:

o TBC miliar, o pneumoconioze, o sarcoidoză, o alveolite fibrozante, o edem pulmonar - de regulă imagini infilltrative difuze

perihilare şa Tomografia computerizată (TC)

Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaţii X în jurul bolnavului în serii de cercuri complete. La examenul TC apar

tonuri diferite în funcţie de densităţile diferite ale structurilor traversate de razele X. Plamânul este 90% aer şi 10% ţesut moale. TC este exporarea de elecţie în bolile pulmonare şi mediastinale: carcinoame pulmonare, afecţiuni ale conţinătorului şi structurilor osoase, afectarea mediastinală în limfoame şa.RMN - Nu este mai performantă decât TC în determinarea metastazelor ganglionare mediastinale. Investigaţii radioizotopice

Scintigrafia de perfuzie cu Techneţiu-99m Nu poate distinge tromboembolismul pulmonar de alte cauze care determină defecte de perfuzie.

Scintigrafia ventilaţie-perfuzie se efectuează cu Xenon-133 inhalator, gaz a cărui distribuţie este percepută concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plămân. Xenon-133 are timp de injumătăţire scurt.Teste respiratorii funcţionale

Teste ventilatoriiCăile repiratorii inferioare sau centrale - bronhiile de calibru

mic şi mijlociu - sunt explorate preferenţial prin PEF şi MEF : debitul expirator mediu forţat în timpul eliminării porţiunii mijlocii a capacităţii vitale.

PEF = flux expirator maxim l/min: se efectuează un inspir maxim până la capacitatea pulmonară maximă urmat de un expir forţat într-un tub special, mini flow-metru, care este ţinut orizontal şi înregistrează fluxul expirator în primele 2ms.

Se repetă de trei ori şi se consemnează valorile cele mai mari. Are variaţii diurne mari, mai ales în astmul bronşic şi este influenţat de cortizon şi de brohnodilatatoare.

Spirometria Spirometria necesită un aparat special numit spirometru. Se

pot determina parametrii care evaluează funcţionalitatea pulmonară şi principalele volume pulmonare (figura 2. tabelul 1).

Figura2. Principalele volume pulmonare

Valorile normale depind de sex, vârstă, înălţime (tabelul 1).

Tabel 1. Valori normale medii la un bărbat de 1,70m

CPT Capacitate pulmonară totală = 6000 mlCV Capacitate vitală = 4500-5000 mlVR Volum rezidual = 1000-1500 mlVC Volum curent = 500 mlVIR Volum inspirator de rezervă = 3000 mlVER Volum expirator de rezervă = 1000-1500 mlVEMS Volum expirator maxim/secundă = 3500-4000 mlVEMS/CV

Raport Tiffneau = 70-85%

FR Frecvenţa respiratorie = 12-18/min.V Vol ventilat/min. (VC x FR) = 5000-9000 ml/min.

Volum expirator maxim – VEM.Volum expirator pe secundă – VEMS, sau volumul expirator

forţat, este aerul expirat în prima parte a unei expir foţat şi se exprimă în procente din CV. Este un excelent indicator al limitării permeabilităţii broşice. Raportul VEMS/CV normal este în jur de 75%.

În obstrucţiile bronşice VEMS scade mai mult decât CV astfel că raportul VEMS/CV scade prin limitarea fluxului respirator (BPOC, astm bronşic) (tabelul 2).

Dacă după administrarea de bronhodilaatoare VEMS creşte cu 15-20% faţă de valoarea iniţială, testul este pozitiv şi semnificativ pentru caracterul reversibil al bronhospasmului şi diagnosticul de astm bronşic.

Este recomndat ca VEMS să se efectueze înaine şi după administrarea de bronhodilatatoare şi/sau pacienţilor cu valori iniţiale ale VEMS normale sau la limita inferioară a normalului.

Tabel 2. Sindroamele pulmonare în funcţie de parametrii funcţionali respiratori

Sindrom CPT VR VR/CPT VEMS VEMS/CV Sindrom restrictiv Scăzut Scăzut Normal Scăzut Normal

Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut Scăzut Scăzut Sindrom obstructiv Normal Normal Normal Scăzut (*) Scăzut (*)

Sindrom mixt Scăzut Scăzut Normal Scăzut Scăzut (*) Ameliorat după bronhodilatatoare

Alte investigaţii specifice : Puncţia pleurală Biopsia pleurală Mediastinoscopia Bronhoscopia cu fibre optice Aspiraţia traheobronşică cu lavaj bronhoalveolar IDR la PPD (vezi tuberculoza pulmonară)

Măsurarea gazelor sanguine

Tabelul3. Valori normale (în sânge capilar)

PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) SaO2 pH

Ventilaţie normală 90 - 100 35 - 45 95 - 98% 7,38 - 7,42

Hipoventilatie < 80 (hipoxie) > 46 (hipercapnie) < 94% < 7,36 (1)

Hiperventilatie = 100 < 33 (hipocapnie) > 98% > 7,42 (2)

1. Acidoză respiratorie noncompensată; 2. Alcaloză respiratorie noncompensată.

Oximetria este utilă în fenomenele de insuficienţă respiratorie clinic manifeste (tabelul 3).

În diagnosticul crizelor de astm este limitată, deoarece doar crizele foarte severe determină scăderea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei. Singura aplicaţie practică în astmă ar fi monitorizarea crizelor la copilul mic, la care efectuarea testelor funcţionale respiratorii este dificilă.

BRONŞITELE

Bronşita acută Bronşita acută apare la pacienţii anterior sănătoşi şi este

adesea virală. Bronşita acută cu suprainfecţii bacteriene apar mai frecvent la pacienţii fumători, cel mai adesea Streptococus Pneumonie sau Hemofilul influenzae (HI(, şi este o complicaţie relativ frecventă a infecţiilor virale.

Boala debutează cu tuse iritativă neproductivă, arsură retrosternală, asociate cu wheezing sau respiraţie şuierătoare, tuse iritativă, respiraţii superficiale.

Ulterior tusea devine productivă, cu expectoraţie mucoasă, mucopurulentă sau purulentă galben verzuie. Pacientul prezintă subfebrilitate, cu stare generală moderat influenţată. La subiecţii sănătoşi boala se ameliorează spontan în 4-8 zile.

Formele severe de tip bronşiolită acută, cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută cu obstrucţia severă a căilor respiratorii, prin exudaţie bronşică cu inundaţie alveolară, pun în pericol viaţa.

La adulţii cu insuficienţă respiratorie cronică, în special la cei cu emfizem pulmonar şi cu disfuncţie respiratorie restrictivă, supradăugarea unei bronşite acute poate determina o comlicatie majora.

Bronşita cronicăBronşita cronică se defineşte prin tuse productivă cu spută în

majoritatea zilelor, cel puţin 3 luni pe an, cel puţin mai mult de un an. Cea mai frecventă modificare histologică în bronşita cronică

este hipertrofia glandelor secretoare mucoase din arborele bronşic, mai ales în bronşiile mijlocii şi mari, creşte secreţia de mucus şi producţia de spută. ClasificareBronşita cronică poate fi:

Simplă cu spută sero-mucoasă Muco-purulentă – cu spută galben verzuie prin suprainfecţie

bacteriană Bronşita astmatiformă Obstructivă – prin îngustarea ireversibilă a lumenului bronşic.

Deoarece distincţia dintre bronşita cronică şi emfizemul pulmonar este dificilă la aceşti pacienţi ele au fost reunite sub denumirea de bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC).

Tratamentul bronşitelor Măsuri generaleÎn bronşita acută şi acutizările de bronşite cronice este

important repausul la pat, interzicerea fumatului, hidratarea în cantităţi suficiente, inhalaţii, antipiretice, antiinflamatorii asociate cu antibiotice în cazurile suprainfectate bacterian.

În bronşitele cronice se vor evita sursele de iritaţii cronice, fumatul, alergenele sau alţi iritanţi bronşici. Uneori poate fi necesară o schimbare de climat.

Tratament patogenicInflamaţia mucoasei bronşice necesită administrarea de

antiinflamatoare sub formă corticoizi inhalatori, vasoconstrictoare (Izoproterenol sau Clorhidrat de efedrină) în aerosoli sau prin instilaţii bronşice mai ales în formele cu insuficienţă respiratorie şi fenomene severe de bronhospasm. Inflamaţia bronşică mai poate fi redusă cu antihistaminice sau în cazurile severe prin administrare orală de Prednison.

Tratamentul antibioticAntibioticele sunt indicate dacă sputa este purulentă:

Tetraciclina, Vibramicina (Doxicilina) sau Amoxicilina administrate oral. Dacă nu apare ameliorarea simptomelor în câteva zile este utilă o cultură din spută care poate determina germenii etiologici şi poate testa sensibilitatea la antibiotice.

Tusea neproductivă va fi suprimată cu antitusive de tip codeină fosforică. Sputa vâscoasă va fi lichefiată prin administrarea

corespunzătoare de lichide şi N acetil cisteină, ambroxol, bisolvon oral sau inhalator.

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ

DefiniţieBronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) este o

boala caracterizata prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibila. Limitarea fluxului de aer este de obicei progresiva si asociata cu un raspuns anormal inflamator al plamanilor la particule nocive sau gaze. Etiopatogenie

Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este stadiul final al bolilor pulmonare cronice. Fumatul este factorul etiologic major al BPOC. Riscul creşte proporţional cu numărul de ţigări şi cu numărul de ani de fumat. Riscul unui pacient mare fumător, de peste 30 de ţigări pe zi, de a face BPOC este de peste de 20 de ori mai mare decât la nefumători. Climatul şi poluarea, condiţiile socio-economice şi infecţiile respiratorii frecvente în copilărie sunt de asemenea factori favorizanţi.Tabloul clinicSimptomele de BPOC includ:

Tuse Dispnee de efort Productie de sputa

Simptomul principal este tusea cronică la pacienţii de regulă mari fumători. Tusea productivă este ulterior însoţită de dispnee cu wheezing, expir prelungit. Simptomele sunt agravate de frig, vreme umedă şi ceţoasă şi de poluarea atmosferică. Pe măsură ce boala progresează dispneea devine mai severă şi apare chiar la eforturi mici.Investigaţii paraclinice

La pacienţii cu tuse cronică şi expectoraţie cu antecedente de expunere la factori de risc trebuie testată obstrucţia bronşică chiar dacă nu prezintă dispnee. Spirometria este explorarea ideală pentru diagnosticul şi evaluarea BPCO. Pacienţii au disfucţie obstructivă: VEMS/CV <70%. Stadializarea BPCO în funcţie de simptomatologia clinică şi de valorile VEMS.

Tabel

Diagnosticul pozitiv al BPOC Indicatori cheie pentru diagnosticul de BPOC Tuse cronica - prezenta intermitenta sau in fiecare zi adesea prezenta toata ziua; rareori doar nocturna Productie cronica de sputa: poate indica BPOC Bronsita acuta: episoade repetate Dispneea daca este progresiva, persistenta, se agraveaza in timpul efortului si al infectiilor respiratorii Istoric de expunere la factori de risc: fumatul de tigarete, noxe de mediu: prafuri si chimice fumul rezultat din gatit si incalzitDiagonsticul trebuie confirmat prin spirometrie care masoara:

Capacitatea vitala fortata (FVC) Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS sau FEV1) FEV1/FVC

Semnele clinice ale sindromului obstructiv pulmonar apar târziu când funcţia pulmonară este semnificativ afectată, având astfel o sensibilitate şi specificitate mică în diagnosticul BPOC.Limiareaii fluxului aerian de tip obstrucţie partial reversibila prin SPIROMETRIE: VEMS/CV post-bronhodilatator<80% din valoarea ideală = sindromu obstructiv care nu este total reversibil, cu sau fără simptomatologie cinica.

Complicaţiile BPOCInsuficienţa respiratorie cronică sau cronică acutizată: cianoza

centrală, scăderea PaO2. Semnele clinice de hipercapnie sunt extrem de nespecifice, exceptând perioadele de agravare.

Cordul pulmonar este definit de decompensarea cordului drept determinat de o suferinţă pulmonară de regulă cronică. Când

apare decompensarea codului drept se instalează edemele şi dispneea progresivă, cianoza, hepatomegalie, ascită.

Infecţii respiratorii frecvente cu Streptococul Pneumoniae şi Hemophilus influenzae.

Diagnosticul diferenţial al BPCO

Boala Tablou

BPOC - debut la vârsta medie.- simptome lent progresive- antecedente de fumător pe termen lung- dispnee de efort- sindrom obstructiv ireversibil

Astm bronsic - debut precoce (adesea in copilarie)- simptomele variază de la o zi la alta- dispneea apare în cursul nopţii/dimineaţa - asociaza alergia, rinita şi/sau eczema prezente- antecedente familiale de astm- obstrucţie respiratorie reversibilă

Insuficienţa cardiacă congestivă

- raluri crepitante bazale fine - la auscultaţie- radiografia toracică arată cord dilatat, edem

pulmonar- testele funcţionale pulmonare indică sindrom

restrictiv, nu obstructivBronşiectazia - cantităţi mari de spută purulentă

- De obicei asociată cu infecţie bacteriană- raluri crepitante la auscultaţie- dilataţie bronşică, îngroşarea peretelui bronşic

Tuberculoza - debut la orice vârstă- Rx toracic – infiltrat pulmonar sau leziuni nodulare- Confirmare microbiologică

Principii generale in tratamentul BPOCObiectivele tratamenului includ:

Prevenirea progresiei bolii Reducerea simptomelor Ameliorereea tolerantei la efort Ameliorarea statusului de sanatate Prevenirea aparitiei complicatiilor Prevenirea si tratamentul exacerbarilor Prevenirea sau limitarea efectelor adverse ale tratamentului Oprirea fumatului

1. Evaluare si monitorizare:Spirometria + evaluarea eficientei medicatiei si excluderea factorilor de risc:

2.Evaluarea pacientilor cu stadiul II- IV: Teste de bronhodilatatie: pentru excluderea diagnosticului

de astm si pentru ghidarea deciziilor terapeutice initiale. Rx. torace: rareori diagnostica in BPOC, utila pentru

excluderea altor diagnostice alternative, ex. tuberculoza. Gazometrie: se efectueaza la pacientii cu FEV1 < 40% din

prezis sau semne clinice sugestive de insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta

Screening pentru deficitul de alfa 1 antitripsina: se efectueaza la pacientii < 45 ani care dezvolta BPOC sau la pacientii cu istoric familial puternic de BPOC.

3. Strategia de consiliere pentru combaterea fumatului: 1. ASK: Identifica sistematic toti fumatorii, la orice vizita2. ADVISE: Sfatuieste toti fumatorii sa opreasca fumatul intr-o

maniera clara, puternica si personalizata.3. ASSESS: Determina dorinta de a incerca un sevraj.4. ASSIST: Ajuta pacientul cu un plan de sevraj; ofera consiliere

practica; ofera suport social intra-tratament; recomanda folosirea unei terapii suportive

5. ARRANGE: Planifica vizitele de monitorizare(follow-up), prin telefon sau vizite.

Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic 2008

Prevenirea fumatului: Incuraarea politicilor comprehensive de control al fumatului cu mesaje clare, consistente si repetate antifumatExpunerile ocupationale: Preventie primara, cel mai bine obtinuta prin eliminarea sau reducerea expunerii la variate substante de la locul de munca. Preventia secundara, obtinuta prin supravegherea si detectarea precoce, este de asemenea importanta.Poluarea interioara si exterioara: Implementeaza masuri de reducere si evitare a poluarii interioarede la combustibilii folositi pentru gatit si incalzire in spatii insuficient ventilate.

Tratamentul BPOC stabil Principii:

Determinarea severitatii bolii pe baze individuale: simptome, limitarea la flux, frecventa si severitatea exacerbarilor, complicatiile, insuficienta respiratorie, comorbiditati, si statusul general de sanatate

Implementarea unui plan de tratament in trepte, adaptat severitatii

Alegerea medicatiei in acord cu preferintele nationale si culturale, cu preferintele pacientului si in functie de disponobilitatea locala a medicamentelor.În BPOC medicaţia este utilă atât în episoadele de acutizare

(BPOC acutizat), în tratamente de scurtă durată cât şi în tratamentul

de lungă durată, pentru ameliorarea simptomelor pe termen lung (tabel 8).

Tratamentul în funcţie de stadiile BPOC

*In toate stadiile este indicată inlăturarea factorilor de risc şi vaccinarea antigripală.

O. cu risc -simptome cronice (tuse, expectoratie) - De urmărit, eliminarea expunerii -spirometria normală la factor(i) de risc

I. BPOC uşoară - VEMS/CV <70% - Bronhodilatator cu acţiune - VEMS mai mare sau scurtă, administrat doar la egal cu 80% din val. ideală nevoie- cu sau fără simptome

II. BPCO moderată II A: VEMS/CV <70% - Tratament obişnuit cu unulVEMS peste 50% sau mai multe bronhodiltatoareşi sub 80% din val. - Glucocorticooizi inhalatoriideală cu sau fără simptome. dacă există răspuns semnificativ

al simptomelor şi testelor funcţionale respiratorii

II B: VEMS/CV <70% Idem ca II.AVEMS peste 30% şi sub 50% din val. ideală

III. BPCO severă Idem ca II +-VEMS/CV <70% VEMS <30% din val.Ideală sau prezentă insuficienţei respiratorii / insuficienţeicardiace drepte sau agravări reptate

+ Tratamentul complicaţiilor

Bronhodilatatoarele Medicaţia bronhodilatatoare (metilxantinele, anticolinergicele,

ß2-agonisti)- are un rol central în tratamentul simptomelor BPCO,

ameliorează dispneea, funcţia pulmonară, calitatea vieţii si toleranţa la efort, şi reduce frecvenţa exacerbărilor.

- Tratamentul cu ß2-agonisti de lunga durata este mai eficient decat tratamentul cu ß2-agonisti de scurta durata, dar mai scump;

- combinatiile de droguri cu mecanisme diferite de actiune si durata de actiune pot creste gradul de bronhodilatatie cu efecte adverse mai putine;

- teofilina este eficianta in BPOC, dar datorita potentialei toxicitati sunt preferati ß2-agonisti inhalatori cand sunt disponibili;

- terapia regulata cu bronhodilatatori nebulizati pentru un pacient stabil nu este potrivita decat daca este demonstrata eficacitatea mai buna ca in administrare MDI (meter dose inhaler).Aspecte practice ale tratamentului

Conform celor mai recente recomandări internaţionale publicate de "Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease" (GOLD), prima linie a tratamentului de întreţinere pentru BPOC este tiotropium, +/- bronhodilatatoare cu durată de acţiune lungă. Este un anticolinergic inhalator, o dată pe zi, acţionează prin blocarea prelungită a receptorului M3 – reduce seretia bronsica.

Bronhodilatoare -2 agoniste cu actiune rapida utile în criza de bronhospasm şi durata scurta de act:

- salbutamol (debut imediat) - terbutalina (dureaza efectul 4-6 h) - fenoterol - albuterol - enoterolul si albuterolul se folosesc si in BPOC si in combaterea bronhospasmului acut. Bronhodilatoare -2 agoniste cu durata lunga de actiune:

- salmeterol - formeterol - dureaza 12h, administrate de 2 ori/zi inhalator,

adjuvant pentru corticoterapieAlegerea depinde de răspunsul individual la tratament cu ameliorarea simptomelor cu efecte secundare minime.

Bronhodilatatoarele cu durată lungă de acţiune, administrate pe cale inhalatorie, sunt mai comode. Asocierile de bronhodilatatoare pot imbunătăţi eficacienţa şi pot scădea riscul efectelor secundare, în comparaţie cu creşterea dozei unui singur bronhodilatator. Bronhodilatatoarele sunt prescrise ca medicaţie de fond sau la nevoie pentru prevenirea şi reducerea simptomelor, mai ales în perioadele de acutizare.

Corticoizii sunt utili in exacerbari repetate (de ex, 3 in ultimii 3 ani)., Tratament regulat cu corticosteroizi inhalatori doar la pacientii cu FEV1<50% din valoarea prezisa. Tratamentul prelungit cu corticosteroizi inhalatori poate diminua simptomele la acest grup atent selectat de pacienti dar nu modifica declinul pe termen lung al FEV1. Relatia doza-raspuns si siguranta pe termen lung nu sunt cunoscute.

Nu este recomandat tratamentul pe termen lung cu glucocorticoizi orali.

Antibioticele sunt recomandate doar în tratamentul exacerbarilor infectioase sau a surainfecţiilor bacteriene. Dacă pacientul nu este febril se va administra Amoxicilină sau Augmentin, în doze eficiente.

În 10% dintre cazuri Hemofilus Influenzae, cauza cea mai frecventă a exacerbărilor BPOC este rezistent la amoxicilină. Rezistenţa la Cefaclor este mai rară şi poate fi un antibiotic alternativ.

Dacă pacientul este febril se spitalizează deoarece este posibil o infecţie cu germeni gram negativi care pot pune în pericol viaţa. Se tratează cu cefalosporine de generaţia a III-a, uneori în secţii de terapie intensivă, cu sau fără protezare respiratorie prin ventilaţie asistată mecanic.

Mucoliticele, mucokinetice, mucoreglatoare Utilizarea cronică nu este recomandata. Este vital ca bolnavul să tuşească şi să expectoreze eficient, combinat cu o hidratare corespunzătoare care să fluidifieze secreţiile bronşice. Este mai efeicientă administrarea mucoliticelor sub formă de aerosoli.

Oxigenotrapia pe termen lung - Administrarea continuă, la domiciliu a oxigenului în ritm de de 2l/minut pe sondă nazală, minim 17 ore pe zi şi în special în cursul nopţii, poate prelungi viaţa prin scăderea presiunii pulmonare. Indicaţii - insuficienţa respiratorie clinic manifestă-

Profilaxia acutizărilor BPCO – Utilizarea cronică a mucoliticelor duce la scăderea semnificativă a numărului de exacerbări (aproximativ 0,5 episoade la sase luni), precum şi o reducere a duratei fiecărui episod. Nu s-a constatat nici o diferenţă în ceea ce priveşte variaţia funcţiei ventilatorii ori frecvenţa de producere a reacţiilor adverse.

Vaccinurile antigripal şi anti-pneumococic se vor administra în timp util la pacienţii cu BPCO.

ASTMUL BRONŞIC

DefiniţieAstmul bronşic este este o boală inflamatorie cronică a căilor

aeriene, care se exprimă prin hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi, manifestată prin crize paroxistice de dispnee expiratorie, cu scăderea VEMS, reversibile spontan sau sub tratament. Patogenia astmului bronşic

Astmul bronşic este un sindrom rezultat în urma inflamaţiei mucoasei respiratorii. Persistenţa inflamatiei în timp duce la remodelarea căilor aeriene mici, si la creşterea hiperactivitatii bronşice.

Sensibilizare Teren atopicFactori trigger exogeni, endogenialergeni

Inflamatie Bronhospasm ASTM BRONŞICHiperreactivitate bronsica

inflamatie + bronhospasam simptome:- Dispnee acuta- Hipersecretie mucus- Infl cai respiratorii

- bronhospasm iniţial reversibileDupă ani de evoluţie devin permanente, obstrucţie fixă BPOC

Astfel inflamaţia este elementul definitoriu al astmului bronşic, şi care, pe un teren particular, determină obstrucţia difuză, variabilă şi reversibilă a căilor aeriene.

Există o predispoziţie familială pentru astm bronşic, în condiţiile unor factori nocivi din mediu.

În determinismul astmului bronşic avem 2 categorii de factori:

- Terenul atopic sau predispus la alergii se referă la predispoziţia la astm bronşic şi la alte manifestări alergice, care apare în anumite familii: eczeme, urticarie, dermatita atopică, rinita alergică, conjunctivita alergică, alergiile alimentare,sa.

Rinita alergică se asociază frecvent cu astmul bronsic alergic. Factorii precipitanţi sau declanşatori (“trigger”):

o Exogeni - alergenii, infecţii, factorii de mediu, o Endogeni implicaţi frecvent în declanşarea bolii

sunt cei psiho-emotionali, refluxul gastro-esofagian factorii neuroendocrini şa.

Alergenii cei mai frecvent implicaţi sunt alergenii inhalatori: Praful de casă conţine acarieni (Dermatophagoides pteronissimus) a căror existenţă este favorizată de întuneric, umiditate, caldură. Polenuri din familia graminaceelor sălbatice - alergia se poate manifesta şi este precedată sau este concomitentă cu o rinită alergică. Mucegai. Fanere de animale : sau scuamele de animale (pisici,

hamsteri).Infecţiile virale: virusurile gripale, paragripale, haemophilus

influenzae – POT FI factori declansatori ai crizei de astm bronsic !. Infecţiile bacteriene suprainfectează de obicei o infecţie

virală anterioară, mai puţin implicate direct în declanşarea crizei de astm bronşic.

Flora comensală (flora "obişnuită" a căilor respiratorii în cazul bolnvilor cu afecţiuni pulmonare cronice) poate complica o infecţie

acută virală sau o criză de astm prin suprinfecţie bacteriană (Streptococus Pneumoniae, Enterobacteriacee, Haemofilus Influenzae, şa).

Sinuzita acută sau cronică este frecvent factor de exacerbare a astmului şi impiedică răspunsul complet la tratament. Tratamentul corect al acestor afecţiuni concomitente ameliorează evoluţia astmului. Debut

Astmul alergic apare înainte de vârsta de 20 de ani. Aproximativ 2/3 dintre pacienţii cu astm au avut prima criză înaintea vârstei de 20 ani. Al doilea vârf al debutului se înregistrează în jurul vârstei de 50 ani - astmul cu debut tardiv. Astmul cu debut tardiv (peste 50 ani) este, de obicei, nonalergic (neatopic) dar are o evoluţie nefavorabilă. În ultimele decenii este mai frecvent decât se credea cu ani în urmă, prevalenţa sa fiind în creştere, ca şi pentru celelalte forme de astm.Tabloul clinic clasic al astmului bronşic

Criza de astm bronşic alergic tipic:-apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu

dispnee şi anxietate marcată; -alteori este anunţată de prodroame (strănut, rinoree, lăcrimare,

prurit al pleoapelor, cefalee). -Cracterul reversibil al episodului de dispnee paroxistică

expiratorie cu sau fără bronhodilatatoareDiagnosticul pozitivAstmul reprezinta o ipoteza viabilă daca exista oricare dintre urmatoarele semne sau simptome.

Dispnee bardipneică expiratorie zgomotoasă – suierătoare în expir = wheezing - în special la copii. (Rezultate normale la consultatia toracica nu exclud astmul).

Antecedente pentru oricare dintre urmatoarele: Tuse, agravata mai ales peste noapte Respiratie suieratoare, repetata (wheezing Dificultati respiratorii repetate Senzatie de constrictie toracica aparuta repetat

Simptomele se manifesta sau se agraveaza în timpul noptii, trezind pacientul.

Simptomele se manifesta sau se agraveaza în prezenta: animalelor cu blana aerosolilor chimici schimbarilor de temperatura acarienilor din praful de casa medicamentelor (aspirina, beta-blocanti) la practicarea efortului polenului

infectiilor respiratorii (virale) fumului de tigara manifestarilor emotionale intense

Masurarea limitarii reversibile si variabile a fluxului aerifer folosind un spirometru (VEMS si FVC) sau a debitului expirator de vârf (PEF), luati în consideratie existenta astmului daca: o PEF creste cu peste 15% la 15-20 de minute dupa

inhalarea unui ß2-agonist cu actiune rapida, sau o PEF creste cu peste 20% de la masuratoarea de

dimineata, în crestere, într-un interval de 12 ore, la pacienti carora li se administreaza un bronhodilatator (cu peste 10% la pacientii care nu iau un bronhodilatator), sau

o PEF scade cu peste 15% dupa 5 minute de alergare sustinuta sau un alt exercitiu fizic.

Testele respiratorii după bronhodilatatoare confirmă caracterul reversibil al obstructiei bronşice. Probele funcţionale respiratorii nu se fac în criza de astm bronşic.

În astmul bronşic de regulă: CV normală sau uşor crescută VEMS este scăzut PEF este scăzut Indicele Tiffneau (VEMS/CV sau indicele de

permeabilitate bronşică) este patologic sub 70-80% VR este crescut Scade complianţa pulmonară statică şi dinamică.Testul de provocare bronşică la Histamină sau Metacolină

poate evidenţia hiperreactivitate bronşică între crize.Creşterea VEMS/PEF cu peste 15% la tratamentul

bronhodilatator şi/sau corticoterapia de probă indică un răspuns pozitiv şi sunt teste diagnostice în astm.

Rolul monitorizării continue a PEF cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului prin autoevaluare la domiciliu permite pacienţilor să recunoască deteriorarea funcţională pulmonară, anunţă necesitatea modificării tratamentului de fond pentru prevenirea apariţiei crizelor severe.

Pacienţii asimptomatici nu necesită monitorizarea continuă a PEF-ului, ci doar măsurarea ocazională.

Alte investigatiiTestele cutanate alergologice sau teste de diagnostic

etiologic au, în general, valoare orientativă în diagnosticul astmului alergic, în special pentru confirmarea implicării unui alergen presupus responsabil de declanşarea crizelor.

În practica clinică se observă o coincidenţă între pozitivitatea testelor cutanate la alergenii specifici şi creşterea IgE serice în proporţie de peste 70%, de unde şi necesitatea interpretării acestora în contextul clinic. Oximetria este utilă în starea de rău astmatic.

Diagnosticul pozitiv de astm bronşic alergic presupune: Existenţa în familie a unui teren atopic sau chiar părinţi cu

astm (ambii sau doar unul, de obicei mama); Manifestări alergice din copilărie: urticarii, eczema atopică,

rinite şa. Aceşti copii vor face o formă de astm grav) ; Debut în copilărie, după 6-8 ani Cracterul reversibil al episodului de dispnee paroxistică

expiratorie cu sau fără bronhodilatatoare.Diagnosticul diferenţial al astmului bronşic se face cu:

- Hiperactivitatea bronşică dată de astm nonalergic, de efort indus de aspirină (nu apare pe teren alergic şi se asociază frecvent cu polipoza nazală), infecţii virale, sechele după displazia bronhopulmonară (leziuni ale căilor aeriene mici şi ale alveolelor datorate barotraumei).

- Aspiraţia de corpi străini mimează criza de astm (dispnee, eventuală cianoză, tuse) pot duce la crize de pneumonie; rezistenţă la tratament. Testul cu simpaticomimetice evidenţiază dispneea astmatiformă: adrenalina 0,1%, 0,01ml/kgc subcutanat (maxim 0,3ml) ameliorează dispneea.

- Decompensări cardiace în cardiopatii necunoscute (aşa numitul astm cardiac).

-Refluxul gastro-esofagian (somn-reflux-aspiraţie-manifestări astmatice); miofilinul, folosit în tratamentul astmului, relaxează cardia şi favorizează refluxul.

- Fibroza chistică (mucoviscidoza) este o anomalie genetică a pompei de sodiu. Mucusul tuturor glandelor exocrine este foarte vâscos; la nivelul aparatului respirator apar infecţii repetate, fibroză, hiperactivitate bronşică. Manifestările pulmonare pot fi pure sau precedate de diarei cronice. Eliminarea crescută de Na si Cl în transpiraţie pune diagnosticul.

- Alte afecţiuni ale căilor respiratorii : TBC, tumori mediastinale, pneumotoraxul spontan, microembolile pulmonare şa.Forme clinice în funcţie de severitate

Tabel Forme clinice în funcţie de severitate

Simptome peste ziSimptome peste noapte

PEF sau VEMSVariatia PEF

Treapta IIntermitent

S< 1 data pe saptamâna ≤ 2 ori pe luna ≥ 80% <20%

PEF normal asimptomatic între crize

Treapta IIPersistent usor

> 1 data pe saptamâna dar > 1 data pe ziCrizele pot afecta activitatea

> 2 ori pe luna≥ 80%

20-30%

Treapta IIIPersistent moderat

Zilnic

Crizele afecteaza cavitatea

> 1 data pe saptamana60-80%>30%

Treapta IVPersistent sever

Permanent

Activitate fizica limitataFrecvent

≤60%>30%

Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic 2008

Tratamentul astmului bronşicObiectivele unui bun management al astmului sunt:

simptome minime sau inexistente, inclusiv simptomele de peste noapte;

episoade sau crize de astm minime; lipsa vizitelor de urgenta la medic sau la spital; nevoia minima de medicamente de urgenta; lipsa limitarii activitatilor fizice si a practicarii unor sporturi; functie pulmonara aproape normala; efecte secundare minime sau inexistente cauzate de

medicatie.

Tabel . Tratamentul in trepte al astmului bronsic

Toate nivelurile: în plus fata de terapia obisnuita de control zilnic, se vor administra ß2-agonisti inhalatori cu actiune rapida, dar nu mai des de 3-4

ori pe zi.

Nivelul de gravitate

Medicatii zilnice de control Alte optiuni de tratament

TREAPTA IIntermitent

nu este necesara

TREAPTA IIUsor persistent

doza mica de glucocorticosteroizi inhalati.

teofilina cu eliberare conditionata sau cromona sau anti-leucotriene

TREAPTA III

doza mica-medie de glucocorticosteroizi plus ß2-

doza medie de glucocorticosteroid inhalat plus

Moderat persistent

agonisti inhalatori cu actiune de lunga durata.

teofilina cu eliberare conditionata doza medie de glucocorticosteroid inhalat plus ß2-agonist oral cu actiune de lunga durata doza mare de glucocorticosteroid inhalat doza medie de glucocorticosteroid inhalat plus modificator de leucotriene

TREAPTA IVSever persistent

doza mare de glucocorticosteroizi plus ß2-agonisti inhalatori cu actiune de lunga durata, plus unul sau mai multe din urmatoarele, daca este cazul; teofilina anti-leucotoriene ß2-agonist oral cu actiune de lunga durata glucocorticosteroid oral

Toti pasii: odata obtinut si mentinut pe o perioada de cel putin 3 luni control asupra astmului, se va încerca o reducere treptata a dozei de întretinere, pentru a identifica doza minima necesara în mentinerea controlului.

Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic 2008

Scopul tratamentului : -combaterea crizei bronhospastice - prevenirea crizelor recurente - scadere inflamatiei si bronhospasmului asociat

Tabel Raspunsul la tratamentul initial este

Bun daca: Slab dacă: Incomplet dacă:

Simptomele dispar dupaß2-agonist initial si se mentine ameliorarea timp de 4 ore.PEF este mai mare de 80% din cea mai buna valoare personala sau din valoarea estimata.Actiuni: se poate continua ß2-agonist la fiecare 3-4 ore timp de 1-2 zile. contactati medicul sau asistenta pentru instructiunile în privinta actiunilor ulterioare

Simptomele persista sau se înrautatesc în ciuda tratamentului initial cuß2-agonist.

PEF mai mic de 60% din cea mai buna valoare personala sau valoarea estimata.

Actiuni: adaugati glucocorticosteroid oral repetati ß2-agonist imediat adaugati anticolinergic inhalator

Simptomele scad în intensitate dar revin în mai putin de 3 ore dupa tratamentul initial cuß2-agonist.PEF este 60-80% din cea mai buna valoare personala sau din valoarea estimata.

Actiuni: adaugati glucocorticosteroid oral. adaugati anticolinergic inhalator. Continuati cu ß2-agonist. Transportati imediat la spital, la sectia de urgenta.

consultati de urgenta medicul pentru instructiuni.

Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic 2008

1. Antiastmatice bronhodilatatoare de prima liniea) agonisti -2 adrenergici = antagonist necompetitiv pentru. agentul spasmogen. Mecanisme de acţiune:

- bronhodilatatie- inhiba eliberarea de leucotriene (LT)- scad permeabilitatea microvasculara- scad exudatul si edemul cailor aeriene- cresc clearence-ul mucociliar- cresc secretia de mucus(cresc fluiditatea secretiilor)

Bronhodilatoare -2 agoniste cu actiune rapida utile în criza de bronhospasm şi durata scurta de act:

- salmeterol - formeterol - dureaza 12h, administrate de 2 ori/zi inhalator,

adjuvant pentru corticoterapie.Reactiile adverse ale -2 agonistilor sunt mai scazute la

formele inhalatorii. In administrarea p.o./parenteral pot aparea: tremor, greata, voma, hipokliemie, aritmii, creşterea TA, agitatie, nervozitate, toleranta. Toleranta se previne prin administrarea de doze mici de -2 si medicatie sinergice (care actioneaza in aceelas sens cu -2 agonisti la doze mai mici. Asocierea medicamentelor în doxe mai mici previne efectele secundare şi instzalarea toleranţei

Rareori mai pot să apară: cefalee, rush, stare de slabiciune, transpiratii.

Tabel Medicatia de urgenta in astmul bronsic

Nume si tipuri Doze obisnuite Observatii

ß2-agonisti cu actiune de scurta durataadrenergiceß2-stimulantisimpatomimetice

Exista diferente în puterea de actiune, însa toate produsele sunt comparabile la inhalare. Pentru utilizare simptomatica si pretratament înainte de

Medicamentul preferat pentru bronhospasm acut.Administrarea prin inhalare are efect mai rapid si este mai eficienta decât tabletele sau siropul. Utilizarea din ce în ce

AlbuterolFenoterolMetaproterenolPirbuterolSalbutamolTerbutalina

exercitiu 2 puff-uri MDI sau 1 inhalare DPI. Pentru crize de astm, 4-8 puff-uri 1 data/2-4h, se pot administra 1 data/20min x 3 sub supraveghere medicala sau echivalentul a 5mg de salbutamol prin nebulizator.

mai frecventa, absenta efectelor scontate sau utilizarea a mai mult de 1 recipient pe luna înseamna ca astmul nu este controlat corespunzator; se adapteaza în mod corespunzator terapia pe termen lung. Utilizarea a 2 recipiente pe luna este asociata riscului crescut de criza severa de astm care pune viata în pericol.

Anticolinergice Bromura de Ipratropium (IB)Bromura de Oxitropiu

IB-MDI 4-6 puff-uri 1/6h sau 1 data/20min la sectia de urgenta. Nebulizator 500mcg 1 data/20min x 3 apoi1 data/2-4h pentru adulti si 250mg pentru copii

Poate avea efecte adjuvante pentru ß2-agonisti, însa actiunea debuteaza mai încet. Poate reprezenta o alternativa în cazul pacientilor cu intoleranta la ß2-agonisti.

Teofilina cu durata lunga de actiuneAminofilina

7mg/kg doza de încarcare în 20 min,urmata de 0.4mg/kg/oraperfuzie continua

Monitorizarea nivelului de teofilina este obligatorie. Se controleaza nivelul în ser la 12 si 24 ore de la administrare. 10-15 mcg/ml

Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic 2008

b) bronhodilatatoare musculotrope de linia a 2-a - metilxantinele: - nu au ecţiune patogenică, fereastra terapeutica este ingusta deoarece doza terapeutica este apropiata de doza toxica), efecte adverse cardiace, nervos centrale, digestive, şa - se administreaza oral mai ales preparatele retard si i.v.in status asmaticus - interactioneaza cu antibiotice si antiepileptice - la pacienţii cu factori de risc, clearence renal afectat, >60 ani se preferă amiofilina Spradojajul cu teofilina (concentratia plasmatica > 30 micrograme/ml): gastrointestinale – greţuri, vărsături, abdominale, diaree şa metabolice - hipoK, tulburari acido-bazice, cardio-vasculare - tahicardie sinusala - tahicardie supraventriculara - extrasistole ventriculare

- tulburări de ritm atriale (ES, fibrilaţie/flutter atrial, tahicardie atriala multifocala

- aritmii ventriculare

neurologice - nervozitate, tremor, dezorientere, convulsiiInteractiuni medicamentoase ale teofilinei:- scade T1/2 la: fenobarbital, rifampicina, fenitoina- creste T1/2 al inhibitorilor de citocrom P450: blocante canale de

Ca, antibiotice: eritromicina, ciprofloxacina, omeprazol, şa - Aantimuscarinice - Ipratropiu bromid, oxitropiu bromid De elecţie în bronşite cronice, BPOC

- efectul dureaza 5-8h cu maxim la 30-50min- adjuvante pt -2 agonisti si corticoiyi inhalatorii- se dau in bronsite cronice cu bronhospasm- nu au efect asupra inflamatiei dar au efect asupra secretiilor- sunt bine tolerate la vârstniciSe pot da la copii in bronsiolita acuta (Nu reaspund la -2

agonişti deoarece au receptorii pt. -2 agonişti mai rari sau mai putin sensibili)2. Stabilizatoarele mastocitare: inhiba degranularea mastocitara, probabil prin blocarae influxului de Ca

- stabilizeaza mastocitele- nu sunt bronhodilatatoare- au efect profilactic- previn spasmul, inflamatia, suprima influxul de celule inflamatorii, reduc hiperreacivitatea brionsica in criza produsa de alergeni , iritanti si efort si aer rece- raspuns mai bun la copii

Sunt prima optiune de tratament: - la copii

- pentru combaterea bronhospasmului indus de efort - nu sunt eficiente in crizaCromoglicat de Na, nedocromil (inhalator 3-4ori/zi). Reactii adverse: cefalee, iritatie, bronhospasm tranzitoriu,tuse, gat uscat şa. - utilizarea lor scade dezvoltarea toleranţei la -2 agonisti (fac “up regulation” şi cresc nr. de receptori activi pentru -2)3. Antiinflamatoarele – glucocorticosteroizi, adrenocorticoizicorticosteroizi, glucocorticoizi cu administrare:

inhalatorie - efectul complet se instaleaza in cateva zile: beclometazona, budesonid, fluticazona sa. Nu produc bronhodilatatie

orală – prednison sau derivate (in astmul sever cronic, în cure scurte puls terapie)

i.v. – hemisuccinat de hidrocortizonEfectele terapiei cortizonice inhalatorii, medicatie patogenica

în administrare inhaltorie prin efect local: la nivel celular-scad afluxul si activitatea leucocitara, scad activitatea mononuclearelor, scad proliferarea vaselor sanguine,

imunomodulatoare prin scăderea expansiunii clonale a limfocitelor B şi LT la nivelul mediatorilor - inhiba transcriptia genelor pentru activarea ciclooxigenaza 2, alte citokine şă moleculele de adeziune celulara, scad sinteza IgE şi a eicosanoizilor, modifica transcriptia genelor pentru colagen - intarzie pe remodelarea bronşica utilizarea scade dezvoltarea toleranţei la -2 agonisti (fac “up regulation” şi cresc numărul de receptori activi pentru -2)

amelioreaza in timp funcţia pulmonara reduc exacerbările nocturne ameliorează calitatea vieţii acestor bolnavi

c) Atileucotrienele blochează leucotrienele care sunt implicate in inducerea bronhospasmului, cresterea permeabilitatii vasculare, cresterea secretiei de mucus, tractia si activarea celulelor proinflamatorii

- Antagonisti ai receptorilorlimfocitari: ex. Montleukast- Inhibitori ai productiei limfocite T: zileutoniu, zafirleukast sa.

ATENTIE! complianta la tratament- Scade pe masura ameliorarii simptomelor- Trebuie respectate preferintele pentru medicatie- Trebuie sa ameliorezi perceptia pacientului asupra bolii- Trebuie explicat scopul tratamentului- Tratamentul trebuie sa fie cat mai simplu, cu cat mai putine doze pe

zi, cu cat mai putine reactii adverse- Tebuie pastrata legatura cu pacientul- Suport familial

Tabel Medicatia de control in astmul bronşic

Nume si tipuri Doze obisnuite Observaţiiii

GlucocorticosteroiziAdrenocorticoiziCorticosteroiziGlucocorticoizi

Inhalatorii:BeclometazonaBudesonidFlunisolidFluticasonTriamcinolon

Tablete sau sirop:hidrocortizonmetilprednisolonprednisolonprednison

Inhalatorii: Doza initiala în functie de gravitatea astmului, apoi doza diminuata pe o perioada de 2-3 luni pâna la cea mai mica doza o data ce s-a obtinut controlul

Tablete sau sirop: Pentru control zilnic, se utilizeaza cea mai mica doza 5-40mg de prednison, iar în caz de crize severe, 40-60mg zilnic; priza unica la adulti, iar pentru copii 1-2 mg/kg zilnic.

Inhalatorii: Riscul potential, dar nesemnificativ, de aparitie a efectelor secundare este contrabalansat de eficienta. Folosirea MDI cu spacere si clatirea gurii dupa inhalatie scad incidenta candidozei orale.

Tablete sau sirop: Utilizare pe termen lung: alternarea dozajului zilnic produce mai putina toxicitate. Pe termen scurt "puseuri" de 3-10 zile sunt eficiente în obtinerea controlului prompt.

ß2-agonisti cu Inhalatorii: Inhalatori: A se utiliza doar ca

actiune de lunga duratabeta-adrenergicsimpatomimetic

Inhalatorii:Formoterol (F)Salmeterol (Sm)

DPI-F: 1 inhalatie (12mcg) de 2 ori/zi.MDI-F: 2 inhalatii de 2 ori/zi.DPI-Sm: 1 inhalatie (50 mcg) de 2 ori/zi.MDI-Sm: 2 inhalatii de 2 ori/zi.

adjuvant în terapia anti-inflamatorie. ?n combinatie cu doze mici-medii de glucocorticosteroizi inhalati, este mai eficient decât cresterea dozajului de glucocorticosteroizi inhalati.

Teofilina cu eliberare prelungitaTeofilinaAminofilinaMetilxantina

Doza initiala 10mg/kg/zi cu maxim 800mgAdministrate în 1-2 prize.

Monitorizarea nivelului de teofilina este adesea necesara. Absorbtia si metabolismul pot fi afectate de un numar de factori, inclusiv bolile febrile.

AntileucotrieneMontelukast (M)Pranlukast (P)Zafrilukast (Z)Zileuton (Zi)

Adulti: M 10mg x 1/24hP 450mg de 2ori/ziZ 20mg de 2 ori/ziZi 600mg 1/24h.

Copii:M 5mg 1/24h (6-14 ani)M 4mg 1/24h (2-5 ani)Z 10mg de 2 ori/zi (7-11ani).

Nu s-a stabilit cu exactitate pozitia antileukotrienelor în terapia astmului. Acestea aduc o îmbunatatire suplimentara ca adjuvant al glucocorticosteroizi inhalati, desi nu sunt la fel de eficiente precum ß2-agonistii inhalati cu actiune de lunga durata.

Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic 2008

Tabel Criterii de severitate in criza de astm bronsic

Parametrul Usor ModeratSeverStaus Astmaticus

Iminenta de stop respirator

Lipsa aerului MergeSe poate întinde în pat

Ortopnee Dificultate de a vorbi şi a tuşi

Confuz, Colaps circulator

Status mental Poate fi agitat

De obicei agitat

De obicei agitat, transipartt profuze

Tulburari de constienta

Frecventa respiratiei

Crescuta Crescuta Adesea >30/min

Paradoxala

Muschi accesorii si retractii suprasternale

De obicei nu

De obicei De obicei Miscare toraco-abdominala paradoxala

Respiratie suieratoare

Moderat, adesea

Zgomotos De obicei zgomotos

Absenta wheezing,

doar la sfârsitul expiratiei

pauze respiratorii

Puls/min <100 100-120 >120 Bradicardie

PEF dupa bronhodilatator

Peste 80% 60-80% <60%

PaO2 si/sau

PaCO2

Test normal;De obicei nu estenecesar

<45mmHg

>60mmHg

<45mmHg

<60mmHg

Posibil cianoza

>45mmHg: posibil blocaj respirator

SaO2% (în aer) >95% 91-95% <90%

Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic 2008

Tratamentul astmului bronşicSe face în funcţie de gradele de severitate ale astmului (4

trepte) (vezi tabelul 11, 12):A. Astm intermitent

Tratament: fără tratament de durată. În criză: inhibitori ai receptorilor de leucotriene (SINGULAIRE), -stimulante. În efort fizic sau expunere la alergen: -2 agonişti sau cromoglicat de Na

B. Astm uşor persistent Tratament cronic: Antiinflamatorii corticosteroidiene

(budesonid, beclomethasone dipropionat: 200-400mg inhalator, cromoglicat de Na). Uneori este nevoie de beta 2 stimulante (salbutamol, ventolin).

C. Astm moderat persistent Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori>500mg/zi,

antileucotriene (asocierea celor 2 permite administrarea lor în doze mici). Dacă nu e de ajuns se adaugă simpaticomimetice cu acţiune lungă: salmeterol, sau preparate de teofilina retard. Administrare de simpaticomimetice tablete: pe durată lungă.

D. Astm persistent sever Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori în doze progresive

800-1600-2000 mg/zi, antileucotriene, corticoterapie orală, teofilina, -mimetice cu acţiune de lungă durată.

Starea de rău astmatic (astmul acut sever)

Definiţie: criza de astm bronşic care se prelungeşte 24-48 ore sau se agravează progresiv; nu răspunde la o terapie obişnuită cu adrenergice şi teofilină, produce insuficienţă respiratorie acută majoră.Dintre factorii favorizanţi menţionăm: Infecţii respiratorii virale sau bacteriene Abuzul de sedative, opiacee Erori terapeutice: oprirea bruscă a corticoterapiei Efort fizic în

astmul de efort Exces de -mimetice.

Tabloul clinic Semne pulmonare: activarea muşchilor respiratori accesori,

tiraj intercostal şi substernal, respiraţie abdominală paradoxală, apariţia cianozei, tahipnee apoi bradipnee, torace hiperinflat, hipersonor, murmur vezicular diminuat sau dispărut (urgenţă), PEF sub 40%. Semne hemodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal, iniţial tahicardie apoi bradicardie, semne de edem pulmonar acut. Alte semne: agitaţie, anxietate, comă, deshidratare (din cauza hiperventilaţiei).Analiza gazelor sanguine arată hipoxie cu hipocapnie la început apoi acentuarea hipoxemiei; iniţial normocapnie, apoi hipercapnie cu acidoză metabolică mixtă.Tabloul clinic (tabel 10)

Semne pulmonare: activarea muşchilor respiratori accesori, tiraj intercostal şi substernal, respiraţie abdominală paradoxală, apariţia cianozei, tahipnee apoi bradipnee, torace hiperinflat, hipersonor, murmur vezicular diminuat sau dispărut (urgenţă), PEF sub 40%.

Semne hemodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal, iniţial tahicardie apoi bradicardie, semne de edem pulmonar acut.

Alte semne: agitaţie, anxietate, comă, deshidratare (din cauza hiperventilaţiei).Oximetria

Analiza gazelor sanguine arată hipoxie cu hipocapnie la început apoi acentuarea hipoxemiei; iniţial normocapnie, apoi hipercapnie cu acidoză metabolică mixtă.

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

Isuficienţa respiratorie acută sau etresa resipatorie acută a adultului este un sindrom complex, caracterizat prin incapacitatea

pulmonară de a asigura oxigenarea sângelui şi/sau deliminare a bioxidului de carbon (CO2) cu scădere oxigenului în sângele arterial, creşterea CO2 şi acidoză respiratorie.

EtiopatogenieInsuficienţa respiratorie acută este o urgenţă medicală majoră,

impune măsuri de reanimare, uneori chiar potezare respiratorie. Condiţiile patologice pot nteresa oricare dintre fazele respiraţiei: ventilaţia, difuziunea gazelor, circulaţia pulmonară.

Cele mai importante cauze de insuficienţă respiratorie acută sunt :

o obstrucţiile acute laringo-traheo-bronşice şi ale căilor respiratorii superioare (corpi străini intrabronşici, edem şi spasm glotic, invazie de sânge prin hemoptizie masivă, vomică, apă şa) ;

o afecţiuni pulmonare (stare de rău astmatic, edem pulmonar acut, embolii pulmonare grave, pneumonii întinse, bronşiolite acute toxice, septice);

o afecţinu pleurale (pneumotorax cu supapă, pleurezii masive bilaterale);

o scăderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (mină, sobe incorect montate şa) ;

o intoxicaţii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante; traumatisme toracice severe;

o evacuarea intempestivă a unei pleurezii masive şa.Insuficienţa respitratorie acută apare deseori la bolnavi cu

afecţiuni bronhopulmonare cronice obstructive, aflaţi în insuficienţă respiratorie cronică:

o supraadăugarea unei infecţii respiratorii, o administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina şi

opiaceele, barbituricele, Meprobamatul, etc.), o intervenţiile chirurgicale pe torace sau abdomen, o eforturile fizice o fumatul în exces pot decompensa brutal funcţia pulmonară,

cu apatiţia insuficienţei respiratorii acute.Tabloul clinic

Dacă scade PaO2, cel mai fecvent, în sângele arterial, apare acidoza respiratorie, cu următoarele semne:

dispnee polipneică (în afecţiunile pulmonare şi pleurale) până la apnee (oprirea respiraţiei) cu asfixie.

cianoză, agitaţie, anxietate, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps, nelinişte, agitaţie, confuzie, delir, comă.

Dacă creşte PaCO2 apar: dispneea (sub formă de hiperpnee şi mai rar bradipnee, de tip

Kussmaul sau Cheyne-Stockes) este constantă

ameţeli, tulburări de conştienţă, bolnavul putând intra brusc în sincopă sau colaps.

encefalopatia respiratorie (agitaţie, urmată de stare subcomatoasă) se instalează când hipercapnia este pronunţată.

TratamentTratamentul insuficienţei respiratorii acute se aplică imediat

oricărei insuficienţe respiratorii indiferent de substrat, asociat cu măsuri terapeutice speciale, adresate cauzei (edem pulmonar, infarct pulmonar, bronhopneumonie, şa).Măsuri imediate:

Evaluare- Permebilitatea cailor aeriene- Nivelul starii de constienta- Semne vitale- Abord venos si fixare de cateter- Oxigen(4-6l./min.)

Măsuri dupa evaluarea iniţială:- Corticosteroizi (bronhospasm)- Aminofilina (bronhospasm)- Adrenalina (reacţie anafilactică)- Lichide i.v.- Antagonisti H1 si H2 (reacţie anafilactică)- Vasopresoare (prăbuşire TA)- Mionitorizare ECG- Internare

Primul gest este evaluarea rapidă a statusului pacientului, în special permeabilitatea căilor aeriene şi a stării de conştienţă. Vor fi măsurate TA si pulsul.

Va fi iniţiată oxigenoterapia pe sondă endonazală sau pe mască, cu un debit constant de 4-6 L/minut; obstrucţia căilor respiratorii superioare prin edem laringian masiv, rapid instalat, obligă la traheostomie şi respiraţie pe sondă transtraheală.

Intubaţia traheală şi ventilaţia mecanică sunt necesare în caz de insuficienţă respiratorie acută (PaCO2>50mmHg, PaO2<50-60mmHg, pH sanguin<7,3).

Tratamentul medicamentos

MedicamentDoze / cale de administrare

Adrenalina1%o - 0,3-0,5mL s.c./i.m. (adult)1%oo - 0,1-1mL i.v./ sublingual/ pe sonda endotraheala

Hidrocortizon hemisuccinat

500mg-2g i.v./i.m. (adult); 10-100mg i.v. (copil)100-1000mg.i.v.(adult); 2mg./kg.c.(copil)

Metilprednisolon

B2agonisti (nebulizare)Aminofilina

0,25-0,5mL in 1,5-2mL la 4h, 6mg./kg.c.i.v.(in 10 min.) apoi p.i.v.1mg./kg.c./h.(in urmatoarele 12h.)

Ser fiziologicSolutii coloidale

1000-2000mL rapid (adult) 500m rapid apoi p.i.v. lenta

Dopamina p.i.v.:2-20µg/kgcorp/min

Sulfat de atropina 0,3-0,5mg i.v.; de repetat la 10 min; max 2mg (adult)

Se va realiza abordul venos periferic iar în cazuri extrem de severe va fi abordata o vena centrala (jugulara internă, subclavie). Adrenalina va fi administrată aproape simultan cu toate masurile menţionate mai sus. Pe lângă măsurile terapeutice de mai sus (de prima intenţie), următoarele decizii terapeutice vor fi dictate de evoluţia clinică.

PNEUMONIILE

Definiţie Pneumoniile sunt un grup de boli pulmonare determinate de

diverşi agenţi patogeni care infectează parenchimul pulmonar pe cale aerogenă sau diseminare hematogenă.Incidenţa este crescută la vârstele extreme, mai mare la bărbaţi, mai ales în anotimpurle reci. Clasificarea pneumoniilor

Pot fi clasificate sub raport etiologic, în 2 mari grupe infecţioase şi neinfecţioase şi patogenic: primare şi secundare:

Pneumonii infecţioase, de departe cele mai frecvente (bacterii, virusuri, micoplasme, fungi etc.):1. Pneumonii bacteriene 2. Pneumonii virale3. Pneumonii determinate de Chlamidii 4. Pneumonii determinante de Ricketsii5. Pneumonii fungice6. Pneumonii determinate de protozoare Pneumoniile bacteriene sunt rare la subiecţii sănătoşi în

absenţa condiţiilor favorizante. Pneumoniile cu Streptococcus Pneumonie (Pneumococul) sunt fie dobândite în colectivitate (rar), fie endogene, complicaţii ale unor infecţii ale tractului respirator superior.

Există în mod normal o floră saprofită localizată în nazofaringe (de ex. pneumococul, haemofilus influenzae, enterobateriacee, pseudomonas, şa) care în anumite condiţii, de scădere a rezistenţei organismului sau după leziuni ale mucoasei bronşice (denudări în

urma unor infecţii virale), devin patogene şi determină o infecţie a ţesutuilui pulmonar.

Pneumonii neinfecţioase, foarte rare, determinate de agenţi chimici, fizici sau prin materiale biologice aspirate.

PatogeniePneumoniile primare sunt pneumonii care se produc la

persoane anterior sănătoase; ele sunt de tip lobar sau infiltrativ nesistematizat şi foarte rar cu aspect bronhopneumonic. Calea de infecţie este :

a) cel mai frecvent prin inhalare aeriană;b) diseminare hematogenă;c) prin contaminare exogenă a parenchimului pulmonar (traumatisme, iatrogen etc).

Pneumoniile secundare sunt pneumonii care apar în contextul unor factori predispozanţi sau prin suprainfecţie bacteriană şi survin :

a) ca o complicatie a unor boli bronhopulmonare preexistente (broşiectazii, tumoră pulmonară, fibroze pulmonare etc.),

b) ca o complicaţie a unor infecţii virale respiratorii (exemplu gripă, rujeolă etc.),

c) pe fondul unor stări patologice care generează condiţii locale de dezvoltare a pneumoniei (atelectazie, obstrucţie bronşică, stază pulmonară, bronhoaspiraţie, bronhoplegie etc.

Pătrunderea agenţilor infecţioşi la nivelul plămânului se face:

-cel mai frecvent pe cale aerogenă prin inhalarea micro organismelor existente în particulele din aerul inspirat,

- inhalarea microorganismelor localizate iniţial în nazofaringe şi în gură, de unde sunt aspirate ulterior în plămân

- mai rar, pe cale limfatică sau hematogenă, germenii ajunşi la plămâni fiind filtraţi şi eventual reţinuţi la nivelul capilarelor pulmonare.

Factorii de apărare locală, barierele anatomice naturale ale aparatului respirator, sun structurile limfatice, ramificarea căilor aeriene care asigură filtrarea hemodinamică a aerului inhalat, clearence-ul aparatului mucociliar , bronhoconstricţia acută, tusea, factorii celulari: surfactant, macrofage PMN, IgA şa.

Factorii favorizanti ai infecţilor respiratorii inferioare sunt:Fumatul, Poluarea atmosfericăConsumul de alcoolFrigul (vasoconstricţia mucoasei arborelui traheobronşic) Staza pulmonară, hipoxia alveolarăObstructia bronşică

Modificarea florei oro-naso-faringiene la bolnavii spitalizaţi, după tratamente antibiotice repetate

Boli debilitante (ciroza hepatică, diabet zaharat, neoplazii, insuficienţa renală)

Tratament cortizonic prelungitTratamente citostatice, HIV sau alte condiţii patologice cu

imunitate deprimată sau compromisă (limfoame maligne, splenectomie, sindrom nefrotic, transplante de maduvă sau de organe).

Factori care ţin de bacterii: dimensiuni, agresivitate etc;Malnutritie, debilitate fizică, vârste extreme, ventilatie mecanicăCondiţii generale: sindroame de aspiraţie în come, anestezii,

convulsii, intoxicatii şa.Pacienţii spitalizaţi pot să dezvolte pneumonii severe, în

principal cu germeni gram negativi. Infecţia HIV sau tratamentul citotstatic predispune la infecţii

pulmonare cu Pneumocistis carinii, Mycobacteruim avium, cytomegalovirus şa.

Consumaorii de droguri dezvoltă frecvent pneumonii cu Staphyloccocus aureus prin diseminare hematogenă.

În pneumonile de aspiraţie se asociază infecţii cu germeni anaerobi. Aspectul clinic variază în funcţie de statusul imun al pacientului şi de agresivitatea agentului infecţios.

Pneumonia francă lobară(pneumonia pneumococică)

Cea mai frecventă este Pneumonia pneumococică sau pneumonia francă lobară. Etiologie

Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este agentul etiologic al pneumoniei pneumococice. El este un germen gram pozitiv, aşezat în diplo, lanceolat si încapsulat.

Capsula pneumococică conţine un polizaharid pe baza căruia au fost identificate peste 80 de tipuri. Patogenie

Infecţia pulmonară cu pneumococ se face pe cale aeriană. Persoanele care fac pneumonie pneumococică sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui cu germeni virulenţi, care în conditiile scăderii mecanismelor de apărare ale aparatului respirator, tranzitorii sau cronice, si aspirării pulmonare de secreţii, dezvoltă modificări patologice tipice. Tabloul clinicSemnele cardinale din pneumonia pneumococică sunt:

Frisonul “solemn” poate marca debutul bolii: este de obicei unic, durează 30-40 minute, se poate însoţi de: cefalee, vărsături şi este invariabil urmat de ascensiune termică.

Febra, 39-40oC, adesea “în platou” sau neregulată. Ea cedează de obicei rapid, în aproximativ 24 ore, la antibioticele la care pneumococul este sensibil. Febra persistentă sau reapariţia febrei după câteva zile de subfebrilitate, denotă de obicei o pneumonie complicată.

Junghiul toracic apare imediat după frison; este de obicei intens, are sediu submamar şi se accentuează cu respiraţia sau tusea şi are caracterele durerii pleurale.

Tusea apare rapid după debutul bolii: este iniţial uscată, iritativă, dar devine productivă, cu spută caracteristică ruginie aderentă de vas. Uneori sputa poate deveni franc hemoptoică sau purulentă.

La cel putin 10% din bolnavi se dezvoltă herpes naso-labial, la buze sau nas, care atunci când apare este un semn considerat caracteristic pneumoniei pneumococice.

Dispneea sau polipneea, de obicei moderată, se corelează cu întinderea condensării pneumonice şi cu statusul pulmonar anterior bolii. Mecanismul dispneei este atât central (toxic, hipoxic), cât mai ales pulmonar (reflex), în special în formele extinse (prin creşterea rigidităţii ţesutului pulmonar).

Examenul obiectiv în perioada de stare a bolii, este caracteristic.

La examenul obiectiv se constatată un bolnav cu stare generală alterată, cu modificări variate ale stării de conştienţă, tegumente calde, febril până la 39-40oC, uneori cu poziţii antalgice determinate de junghiul toracic. Respiraţiile sunt superficiale de tip polipneic.

Tegumentele sunt calde şi transpirate, faţa congestionată cu roşeaţa pometului de partea pneumoniei (semnul lui Vacquez), herpes nasolabial, limba prajită, oligoanurie, hipotensiune arterială şa.

Pot fi prezente sindromul de deshidratare, manifestări digestive nespecifice (dureri abdominale difuze, greţuri vărsături), mialgii severe, uneori meningism şa.

Examenul aparatului respirator relevă date variate, în raport cu stadiul bolii. De obicei în pneumoniile lobare se regăsesc toate elementele unui sindrom de condensare pulmonară:

reducerea ampliaţiei respiratorii de partea afectată; matitate sau submatitate percutorie +/- sindrom pleural parapneumonic, de regulă minim; vibraţii vocale ccentuate în zona cu sonoritate modificată; respiraţie suflantă sau suflu tubar (inconstant);

raluri crepitante la sfârşitul inspirului, accentuate de tuse, dispuse în coroană în jurul suflului tubar.

Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, în raport cu întinderea procesului pneumonic şi stadiul evolutiv.

Dacă afectarea pleurală este semnificativă, pot apare frecături pleurale sau semne de revărsat pleural.

La examenul aparatului cardiovascular avem: tahicardie moderată - concordantă cu febra, hipotensiune arterială. În formele severe de pneumonie pot să apară: aritmii, semne de miocardită însoţite sau nu de insuficientă cardiacă, hipotensiune arterială semnificativă sau chiar colaps circulator.

Figura Evaluarea pacienţilor cu pneumonie dobândită

Adaptat după Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.

Exporările paracliniceDate de laborator :

Nu Da

Pacienţi cu pneumonie dobândită în colectivitate

Vârsta peste 50

Afecţiuni asociate:NeoplaziiHepatopatii croniceInsuficienţă cardiacă congestivăBoli cerebrovasculareAfecţiuni renale cronice

La ex. obiectiv apar:Alterarea statusului mintalTahipnee peste 30resp/minTA sistolică sub 90mmhgTemperatura sub 35 sau peste 40oCTahicardie peste 125b/min

Clasa de risc I Clase de risc II, III, IV sau V

În pneumonia pneumococică de regulă există leucocitoză (frecvent între 12.000-25.000/mmc). Un număr normal de leucocite sau o leucopenie se pot întâlni în pneumoniile pneumococice grave, dar pot sugera şi o altă etiologie.

VSH este mare, uneori peste 100mm/oră, iar fibrinogenul sau alte reacţii de fază acută (PCR, alfa-1), sunt crescute .

Ureea sanguină poate fi crescută tranzitor prin mecanism extrarenal: hipercatabolism, deshidratare cu hipovolemie sau mai rar, prin alterarea funcţiei renale.

Explorări imagisticeAspectul radiologic în pneumonia pneumococică : - clasic - opacitate omogenă, de intensitate subcostală, bine

delimitată de o scizură, ocupând un lob, mai multe segmente sau un singur segment, de formă triunghiulară cu vârful în hil şi baza la periferie

Alte proceduri diagnostice- Coloraţia Gram a sputei (Pn este un bacil Gram pozitiv) este

foarte utilă, înainte de administrarea antibioticelor. Pe frotiurile colorate Gram se coci gram pozitivi (izolaţi sau dispuşi în diplo) în parte fagocitaţi de PMN neutrofile. Cultura sputei . Hemoculturile pot fi pozitive în 20-30% din cazuri, în special în primele zile de boală, înainte de introducerea antibioticelor corect recoltate (în frison).

Diagnosticul pozitiv de pn francă lobarăEste sugerat de : anamneza pozitivă (debut brusc cu frison,

febră junghi, alterarea stării generale) + datele clinice ale unui sindrom de condensare cu bronşie liberă (murmur vezicular diminuat, suflu tubar, raluri crepitante, sindrom pleural) + aspect radiologic sugestiv (opacitate triunghiulară cu vârful în hil şi baza la peretele toracic. în forma francă lobară) + sindrom biologic inflamator +/- evidenţierea agentului patogen în spută, teste erologice indirecte şa.

Diagnosticul etiologic este important deoarece majoritatea germenilor nu mai răspund în prezent la terapia cu antibiotice de tip penicilină de primă generaţie.Evoluţie, prognosticEvoluţia pneumoniilor este de regulă autolimitată, dar pot să apară :Complicaţiile locale ale pneumoniilor – prin contiguitate: Pleurezia serofibrinoasă parapneumonică apare concomitent la

25% dintre bolnavi, se resoarbe în 12 săptămâni, poate fi cauza unui sindrom febril trenant sau pleurezia metapneumonică care apare ulterior prin diseminre septică (empiem pleural) cu lichid purulent la puncţie situaţie în care drenajul prin cateter pleural este obligatoriu

Abcesul pulmonar – apare mai ales în pneumoniile de aspiraţie; Forme prelungite de pneumonii cu rezorbţie lentăLa distanţă - de regulă prin diseminare hematogenă:

Miocardită, pericardită Poate precipita o insuficienţă cardiacă latentă, mai ales la vârstnici Meningită Nefrită – apare la 2-3 săptămâni şi are mecanim imunologic,

mediat de complexe imune circulante Abcesul cerebral Artrita septică Hepatita intrainfecţioasă Rareori hemoliză intravasculară, şa

Tabel 4. Stratificarea riscului în pneumoniiSTRATIFICAREA

RISCULUICLASA

DE RISCSCOR MORTALITATE

Scăzut I 0,1%Scăzut II sub 70 0,6%Scăzut III 71-90 0,9%

Moderat IV 91-130 9,3%Crescut V Peste 130 27,0%

Adaptat după Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.

Tabel 5. Calculul scorului pentru aprecierea riscului pacienţilor cu pneumonii

CARACTERISTICI NR. DE PUNCTEFactori demografici F Vârsta (în ani)

B Vârsta (în ani) -10Boli asociate

Neopazii +30Boli hepatice +20IC congestivă +10

Boală cerebrovascuară +10Boli renale +10

Modificări la examenul fizicAlterarea statusului mintal +20

Rata respiraţiei peste 30-min +20TA sistolică sub 90mmHg +20

Puls peste 125b/min +10Laborator

Ph arterial sub 7,35 +30Uree peste 80mg/dl +20Na sub 130mmol/l +20

PaO2 sub 60mmHg sau saturaţia cu O2 sub 90% +10Revărste pleurale +10

Adaptat după Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.

Alte forme etiologice de pneumonii

Pneumonia cu Mycoplasma Pn (agentul Eaton)Este relativ fecventă mai ales în colectivităţi de tineri şi

adolescenţi, în special la cei instituţionalizaţi în internate, cămine, armată şa. Se transmite aerian.

Are de obicei simptome prodromale: cefalee, curbatură, care preced instalarea bolii cu 1-5 zile. Tusea şi semnele fizice pot fi absente la debut.

Evoluţia este de regulă favorabilă sub tratament cu eritromocină sau tetracicilină 500mgx4 pe zi timp de 7-10 zile, cu recuperarea pacienţilor în 10-14 zile. Aspectul radiologic poate să dureze mai multe săptămâni şi pot să apară frecvent recidive.Penumoniile virale

Sunt produse de virusuri gripale, mai ales virusul Haemophilus influenzae A sau adenovirusuri. Starea generală este moderat alterată. Pacientul acuză dureri toracice difuze, febră, sindrom de impregnare virală (cefalee, mialgii, curbatură, inapetenţă, frisoane sau frisonete), febră moderată. Medicaţia este simptoamtică. Antibioterapia este indicată în formele cu suprainfecţie bacteriană certă sau dovedită: persistenţa sau reapariţia febrei, spută mucopurulentă şi/sau aspect radiologic de pneumonie bacteriană.

Profilaxia se face vaccinare în colectivităţi de copii şi vârsnici, persoane tarate.Haemophilus influentzae

Este identificat frecvent în sputele galben verzui din acutizările bronşitelor cronice sau la pacienţi cu emfizem pulmonar. Pneumonia poate fi difuză sau lobară. Răspunde bine la tratamentul cu amoxicilină.Chlamydia psittaci

Apare la cei care lucrează cu păsări infectate. Incubaţia este de 1-2 săptămâni si poate debuta cu subfebrilitate a la long. Poate asocia hepatosplenomeglie şi se confirma prin reacţii de fixare a complementului seric (RFC). Tratamentul specific este cu Tetraciclină.Pneumonia cu Stafilococul Auriu

Este relativ rară şi apare după infecţii virale (mai frecventă în epidemiile de gripă) sau în infarctele septice determinate prin însămânţare hematogenă în cadrul bacteriemiilor din septicemii. Legionella pneumofila

Creşte în apă la peste 25 grade şi se transmite prin aerosoli în sistemele de aer condiţionat, rareori apar cazuri sporadice la imunodeprimati. Profilaxia este clorinarea corectă a apei.

Tablou clinic : 50% au simptome digestive cu diaree, greţuri, vărsături, dar de regulă nu sunt boli severe ci dau forme moderate de boală. Diagnosticul pozitiv este serologic.

Tratamentul de elecţie se face cu Eritromicină, Rifampicină. Majoriatea evoluează autolimitat. Mortalitatea este mare la vârstnici.Pneumoniile cu germeni gram-negativi

Sunt de regulă intraspitalicesti, extrem de severe.Klebssiella pneumoniae (B. Friedlander)

Apare la pacienţii vârtsnici, diabetici, cu boli pulmonare cronice, exces de alcool sau neoplazii. Microorganismul este prezent în spută sau în sânge. Pseudomonas aeruginosa (Piocianic)

Este o pneumonie bacteriană relativ rară. Infecţia este mai frecventă în fibroza chistică şi la pacienţii cu neutropenie după citostatice.Bacterii anaerobe

Pneumoniile sunt mai frecvente la diabetici şi se asociază de obicei cu aspiraţia unor particule infectate în anumie condiţii favorizante: alterarea stării de conştienţă, tulburări neurologice, anestezie, paradontopatii, igiena precară a cavităţii bucale şa.Infecţiile cu germeni oportunişti

Pneumocistis Carinii este cea mai frecventă bacterie oportunistă, prezentă în tractul respirator inferior, de regulă nepatogen. Este responsabilă de peste 80% din infecţiile respiratorii ale parenchimului pulmonar la pacienţii cu HIV, sau la copii cu malnutriţie protein-calorică.

TRATAMENTMăsuri generale: - repaus la pat în formele severe cu spitalizare,- sau reducerea activităţii fizice în pneumoniile uşoare dobândite în colectivitate, - toaleta riguroasă a gurii- alimentatie usoara- vitaminizare - hidratare corspunzatoare in perioada febrileTratamentul specific constă din administrarea de antibiotice în pneumoniile bacteriene şi antivirale în pneumoniile virale.

1. În pneumoniile uşoare contactate în colectivităţi se poate începe terapia oral

2. În formele severe, de regulă spitalizate, sputa trebuie trimisă la cultură înainte de administarea antibioticelor. Terapia cazurilor severe se se începe imediat fără să aşteptăm rezultatele specifice din culturile de spută sau hemoculturi.

Tabel TRATAMENTUL PNEUMONIILOR COMUNITARE

USOARE(ambulator)

CU RISC(ambulator)

SPITALIZARE ATI

ERS

Aminopenicilina

+/- inhibitor de betalactanmază

Macrolida Sau

Fluorochinolone noi

Cefalosporine generatia 2 sau 3

IVSau

Beta-lactamine/inhibitor de beta-

lactamazaSau

Aminopenicilina ivsi

macrolida iv

Cefalosporine generatia 2 sau 3

sifluorochinolona

noua(moxifloxacin)

ATS

Macrolidele

Doxiciclina

Boli cardiovasculare

1. Beta-lactamine po

Ceftriaxona ivsau

Cefpodoxime posi

MacrolidaSau

2. Fluorochinolone

antipneumococice

Boli cardiovasculare

1. Beta-lactamine iv si

macrolidasau doxiciclina

sau2.

Fluorochinolone antipneumococice

Beta-lactamina iv si azitromicina iv

saufluorochinolone

Fara boli cardiovasculare

Azitromicina ivsau

Fluorochinolone antipneumococice

Risc de pseudomonas

1. beta-lactamina antipseudomonas iv si ciprofloxacin

ivsau

2. beta-lactamina antipseudomonas iv si aminoglicozid

ivsi azitromicina iv

Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic 2008

Terapia orală poate fi la fel de eficientă ca şi cea administrată i.v. dacă toleranta digestivă este buna Azitromicină 500mg/zi, eritromiconă 500mg la 6h)/sau doxiciclină (200 mg la 12 ore iniţial apoi 100mg la 12 ore.

Tratamentul nu este invariabil, dozele se vor adapta în funcţie de evoluţie şi de răspunsul la tratament: ameliorarea stării generale, afebrilitate, semne clinice, în general durează 10-14 zile.

În cazul pneumoniei pneumococice este recomandată continuarea terapiei cu antibiotice încă 7 zile cu jumătate din doza terapeutică iniţială.

Este utilă în scop profilactic vaccinarea antipneumococică la toţi pacienţii peste 65 de ani sau la paceinţii taraţi, cu risc de a face forme severe de boală

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

ClasificareInsuficienţa respiratorie poate fi acută sau cronică. Insuficienţa respiratorie cronică este caracterizată prin scăderea presiunii parţiale a oxigenului (PaO2) şi a saturaţiei în O2 a hemoglobinei (Hb) din sângele arterial (hipoxemie) – constant.

Simptomatologia insuficienţei respiratorii cronice este dominată fie de tulburările provocate de scăderea PaO2 fie de creşterea PaCO2 în sânge, care se grefează de regulă pe simptomele unei boli pulmonare cronice.

Manifestările produse de scăderea O2 sunt: dispnee cu caracter polipneic sau branhipneic, tahicardie, cianoză şi manifestări ale SNC (crize convulsive, hemiplegie, comă) sau cardiace (cord pulmonar). Tabloul biologic prezintă poliglobulie secundară scăderii PaO2 în sângele arterial.

Manifestările produse de creşterea CO2 apar mai rar şi constau în dispnee intensă, hipersudoraţie, HTA, tahicardie la început, bradicardie mai târziu; uneori respiraţie Cheyne-Stockes, tulburări nervoase (agitaţie, cefalee, torpoare, mergând până la comă) şi acidoză.

Evoluţia Evoluţia insuficienţei respiratorii depinde de afecţiunea

cauzală. În final, indiferent de forma clinică, insuficienţa respiratorie conduce la cord pulmonar cronic şi invariabil către exitus.

Toate infecţiile acute sau afecţiunile care reduc şi mai mult funcţia respiratorie precipită evoluţia, grăbind deznodământul. Prognosticul este rezervat.

Tratamentul urmăreşte:1. combaterea infecţiei bronşice cu antibiotice, 2. combaterea bronhospasmul miofilin sau corticoterapie,3. restabilirea permeabilităţii bronşice prin dezobstruare bronşică

cu substanţe bronhodilatatoare (Miofilin, Efedrină, Alupent, Bronhodilatin, Berotec, ACTH),

4. fluidifierea secreţiilor (Tripsină, Mucosolvan, Bisolvon) şi aspirarea secreţiilor bronşice.

5. oxigenoterapia constă în administrarea O2 în concentraţii mai mari decât cea atmosferică cu caracter intermitent (are caracter paliativ). Principalul pericol constă în deprimarea respiraţiei la bolnavii cu hipoxemie severă şi creşterea marcată a PaCO2. Se poate administra şi la domiciliu şi este eficientă deoarece ameliorarea PaCO2 scade presiunea în capilarul pulmonar.

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ACUTĂ

Isuficienţa respiratorie acută sau detresa resipatorie acută a adultului este un sindrom complex, caracterizat prin incapacitatea pulmonară de a asigura oxigenarea sângelui şi/sau deliminare a bioxidului de carbon (CO2) cu scădere oxigenului în sângele arterial, creşterea CO2 şi acidoză respiratorie.