Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Introducere
Procesul de îmbătrânire de-a lungul anilor a fost un subiect supus multor cercetări,
ramura care se ocupă cu îngrijirea şi combaterea bolilor care sunt specifice acestei perioade
din viața oamenilor se numeşte gerontologie.
Geriatrie și gerontologie este specialitatea medicală care are drept obiective asistența
medicală din îngrijirea acută, cronică, preventivă, de recuperare și terminală a vârstnicilor,
precum și studiul procesului de îmbătrânire din punct de vedere somatic, mental, funcțional și
social la nivel individual, și al problematicii legate de acest proces la nivelul societății, aceste
investigații realizate pe aceste ramuri reprezintă pentru mulți speranța zile de mâine,
prelungirea limitei de viață.
Datorită cercetărilor realizate de Ana Aslan s-a reuşit încetinirea procesului de
îmbătranire, ea considerând combaterea acesteia prin metode de profilaxie, astfel în ultimele
decenii se înregistrează o creştere a populației vârstnice, fenomen mai accentuat în țările
dezvoltate economic, dar present şi în țara noastră. În România în perioada 1930 – 1975
ponderea persoanelor de peste 60 de ani a crescut cu circa 110% de la 5.9 % la 14,3%. În anul
2000 se estima atingerea unei pondere de 17 %.
În 1988, O.M.S. a inclus problemele îmbătrânirii, printre primele cinci probleme de
sănătate ale lumii, alături de inimă, cancer, SIDA şi alcool. Iată de ce cunoştințele de
gerontologie şi de geriatrie sunt o necesitate.
Cauzele care explică fenomenul de îmbătrânire a populației sunt: scăderea nata¬lității,
progresele medicinii şi creşterea nivelului de trai, care măresc rata de creş¬tere numerică a
populației vârstnice, prin ameliorarea morbidității şi mortalității.
Se apreciază că denumirea de "persoane de vârstă a treia" este mai proprie decât aceea
de persoana învârstă (O.M.S.), deoarece evocă sectorul populației care a depăşit mijlocul
vieții. Spre deosebire de îmbătrânire (proces dinamic, indiferent de vârsta cronologică),
senescența, cuprinde ultima perioadă a vieții. În cadrul acesteaia se delimitează senilitatea,
care este o perioadă finală, cu deteriorări biologice severe. Senescența nu este o boală, este un
proces fiziologic, chiar dacă îmbătrânirea se asociază, de regulă, deşi nu obligatoriu, cu
îmbolnăvirile. Diversele modificări fiziologice par să fie în raport direct cu îmbătrânirea, dar
1
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
multe persoane vârstnice îşi conservă capacitățile lor funcționale, cu toată degenerescența
organică aparentă. Se consideră astăzi, ca prag al bătrâneții, vârsta de 60 - 65 de ani. O
caracteristică, în procesul demografic al îmbătrânirii, este creşterea proporției populației
feminine, cu deosebire în țările industrializate. Durata medie a vieții arată, deja, în unele țări
dezvoltate, diferențe de 8 - 9 ani, în favoarea femeilor.
În cazul lucrării de față s-a urmărit evidențierea importanței sistemului imunitar, rolul
pe care îl deține în apariția şi dezvoltarea îmbătrânirii, cauzele apariției anumitor afecțiuni
transformările ce au loc la nivel celular, modul în care se tratează acestea, individualizându-
se în funcție de particularitațile pacientului, evoluția bolii.
Mecanismele îmbătrânirii sunt complexe şi insuficient studiate, acestea au la bază
anumite teorii care demonstrează faptul că aceste procese iau naştere în urma distrugerilor
celulare. Sistemul imunitar are rolul de a menține starea de sănătate a organismului față de
agresiunile provenite din mediul extern, dar şi prin distrugerea unor structuri propii care sunt
dăunătoare. Această componentă a organismului se deteriorează odată cu înaintarea în vârstă,
producând la fiecare organ şi sistem anumite afecțiuni unele lăsând o amprentă foarte gravă
în viața de zi cu zi a unei persoane.
Proiectul conține două părți, prima este alcătuită din baze teoretice ale acestui proces de
îmbătrânire, informații despre sistemul imunitar, iar partea specială prezintă un studiu ce v-a
avea la bază un lot de pacienți care suferă de anumite afecțiuni autoimune, urmărindu-se
simptomele manifestate, investigațiile efectuate, diagnosticul stabilit, tratamentul precum şi
evoluția acestora.
Cu ocazia finalizării anilor de studiu şi a proiectului de față am avut ocazia să
aprofundez informațiile acestei ramuri ale medicinei, să observ greutățile, afecțiunile modul
în care privesc vârstnicii situația în care se afla, precum şi ajutorul medical ce îl pot oferii
pentru a le diminua suferința fizică şi psihică.
“Vârsta nu depinde de câți ani ai ci de temperament şi sănătate. Unii oameni se nasc bătrâni,
iar unii nu se maturizează niciodată”. ( Tryon Edwards )
2
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
I.PARTEA GENERALᾸ TEORETICᾸ
Capitolul.I. Sistemul imunitar şi funcția imunologică
Sistemul imunitar este diferit de alte sisteme din organism prin aceea că nu este o
structură fizică, ci un ansamblu de interacţiuni complexe care implică diferite organe,
structuri şi substanţe, printre care globulele albe, măduva spinării, vasele limfatice şi
organele, celulele specializate din anumite ţesuturi ale organismului şi substanţe specializate
numite factori de ser, care sunt prezente în sânge.
Imunitatea a fost definită inițial ca funcție de aparare a organismului contra agresorilor
infecțioşi, virusuri, etc, iar de-a lungul timpului s-au descris diferite reacții specifice
anticorpilor precum fenomenul Arthus şi fenomenul Sanarelli-Schwarzman. Descoperirea ce-
a mai importantă în imunologie a fost în 1960, când conceptul de imunitate al microbiologilor
se completează prin decoperirea funcțiilor de toleranță imunologică înnăscută față de
antigenele propii punându-se astfel bazele imunității de transplantare.
Fenomenul Arhus a fost descris pentru prima oara în 1903 la iepurii sensibilizați prin
injecții subcutanată cu antigen, la locul injectării apărând o bulă edematoasă dură, însoțită de
eriteme şi mici hemoragii punctiforme care ating maximul după 4 – 8 ore. Reacția poate fi
declanşată de amestecul de antigen - anticorp preparat în vitro, prin administrarea subcutanată
a antigenului şi intravenos a anticorpului.
Antigenul reprezintă orice substanță de origine endogenă sau exogenă capabilă să
declanşeze un răspuns imun, în timp ce anticorpul se numeşte o moleculă de natură proteică,
produsă în organitele limforeticulare sanguine denumite limfocite, capabile să recunoască o
particularitate straină de organism ( antigenul) şi să declanşeze o reacție imunologică.
Imunitatea în prezent este definită ca o funcție generală în dezvoltarea onto şi
filogenetică, prin care sistemele recunosc şi resping structurile antigenice străine, de
asemenea conservă structurile antigenice propii.
Imunitatea poate fi înnascută nespecifică este prima linie de apărare a organismului şi
cuprinde celule şi mecanisme care apără organismul de infecții, factori agresivi, etc. Aceste
celule răspund la patogeni într-un mod genetic, oferind apărare imediată impotriva diferitelor
infecții.
3
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Imunitatea înnăscută specifică este dobandită pe durata vieții, după ce organismul a fost
expus la un agent patogen, iar pentru al distruge se elaborează diferiți anticorpi. Acest sistem
de apărare moleculară este susținut de celulele limfocite de tip T şi B, care au capacitatea de
reținere, memorizare a caracterelor agentului patogen putându-l indentifica la un nou contact.
De asemenea mai există câteva tipuri de imunitate cum ar fi cea dobândită ( organismul
prezintă o stare de rezistență specifică față de un anumit agent patogen microbian, această
rezistență se poate instala activ, ca imunitate naturală, în urma contactului cu diferite
microorganisme sau într-un mod artificial, în cazul administrării de antigene sub formă de
vaccin), imunitatea dobandită natural în mod pasiv (de la mamă la făt), precum şi imunitatea
dobândită artificial ( se poate realiza într-un mod pasiv, în urma administrării de seruri imune
sau anticorpi preformați).
Apărarea specifică cât şi cea nespecifică au rolul de ai oferi protectie organismului
împotriva agenților infecțiosi, iar pentru realizarea acestei etape au loc mai multe mecanisme,
unele nespecifice ( generale, comune pentru mai multe microorganism), şi altele specifice
care sunt direcționate numai asupra unui singur agent patogen.
Răspunsul imun este definit ca fiind un ansamblu de fenomene care se desfăşoară în
mai multe etape, ce apar ca urmare a interacțiunii specifice a sistemului imunitar cu
antigenul. Această interacțiune determină activarea, proliferarea şi diferențierea celulelor
imunocompetente cu apariția celulelor efectoare şi a celulelor cu memorie.
Răspunsul imun se derulează în trei secvențe:
1. Selecția clonală este etapa în care sunt selectate de către antigen doar acele limfocite
capabile să recunoască antigenul, acestea poartă denumirea de limfocite antigen - specifice. O
clonă limfocita este o populație de limfocite capabile să recunoască un singur tip de antigen,
datorită prezenței pe suprafață a unui singur receptor pentru antigen.
2. Activarea clonală, cuprinde activarea metabolismului intermediar al limfocitelor
selectate.
3. Expansiunea clonală care se realizează prin proliferarea celulelor selectate şi activate
metabolic, creşterea numărului limfocitelor din clona stimulate de antigen. Reacția față de
antigenele străine constituie un răspuns imunologic primar sau secundar, iar conservarea
4
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
antigenelor propii constituie toleranța imunologică înnăscută, ambele funcții sunt coordonate
de gene denumite Ir .
Pentru a se înțelege sistemul imunitar s-a încercat urmărirea acestuia din momentul în
care celulele imunologice care cooperează în răspunsul imun sunt eliberat în organism, i-au
contact cu un antigen străin stabilindu-se memoria imunologică care conferă imunitatea
specifică pentru toată viața. Se mai poate observa activarea altor celule cum ar fi fagocitele
macrofage care încorporează antigenul străin la contactul cu el, limfocitele T şi B .
Limfocitele T au rolul de a regla răspunsul imun transmițând informația de reactiv imun
specific, primită de la macrofagele limfocitelor B care efectuiază răspunsul imun anticorpic.
Secreția de anticorpi se produce în plasmocite care provin din limfocitele B care se
transformă în celule blastice bazofile.
Toate celulele T provin din celulele stem hepatopoietice din maduva osoasă, acestea
migrează în timus, unde se divid rapid, determinând apariția unor populații mari de timocite
imature. Aproximativ 98% din timocite mor în timpul procesului de maturizare din timus,
nefiind în stare să treacă de selecțiile pozitive sau negative, în timp ce cele 2% rămase devin
celulele T imunocompetente.
Timusul contribuie cu mai puține celule odată cu înaintarea în vârstă. Odată cu
micșorarea treptată, cu aproximativ 3% pe an, a timusului la adult, există o scădere
corespunzătoare a producției de limfocite T naive, crescând rolul expansiunii celulelor T
periferice în protecția imunitară a persoanelor în varstă. Timusul la om este organul
immunologic cheie care deține un rol important în maturația imunologică a limfocitelor T,
care în sistemele periferice au o topografie specială paracorticală în ganglionul limfatici şi în
tecile perivasculare din splină.
Limfocitele T prezintă pe suprafața lor membranară, trei categorii de receptori:
1.Receptori pentru recunoaşterea antigenilor denumiți şi TCR în care sunt incluşi CD3
cu rol în recunoaşterea antigenului prezentat limfocitului de către celula prezentatoare de
antigen, CD4 şi CD8 care au rolul de coreceptori implicați în recunoaşterea moleculelor
sistemului de histocompatibilite.
2. Receptori cu rol accesor în activarea limfocitelor T ( CD25, CD 28, CD 45)
3. Receptori implicați în adeziunea intercelulară.
5
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Limfocitele T recunosc antigenul în funcție de structura primară a determinantului
antigenic, din punct de vedere fenotipic acestea se diferențiază în patru categorii care cuprind
limfocitele T supresoare, contrasupresoare, helper şi citotoxice.
Răspunsul imunologic este determinat de cooperarea limfocitelor Th şi Ts care
comandă declanşarea şi sistarea secreției de anticorpi în limfocitele B în funcție de intesitatea
şi durata invaziei de antigene străine în organism.
În cazul în care se produce o invazie microbiană sau se injectează un antigen străin
răspunsul imun se începe cu Ig M din ziua a cincea este maximă în ziua a zecea – 15-a se
produce scăderea secreției de IgM care e înlocuită cu IgG.
În funcție de titrul anticorpii se combină cu antigenele, formându-se complexe imune
circulante, iar după 20 – 30 zile răspunsul imun încetează atât în componența celulei cât şi
cele moleculare.
Anumite studii de specialitate au evidențiat importanța şi rolul sistemului de anticorpi
antiidiotipuri care apar ca anticorpi antianticorpi specifici. Odată cu răspunsul imun
anticorpic, o populație de limfocite T şi B stimulate de antigenele respective păstrează starea
de imunitate față de acestea în funcția de memorie imunologică, care va oferi un nou răspuns
imun secundar.
Funcția de toleranță imunologică înnăscută asigură prezervarea structurilor antigenelor
propii în sensul că sistemul imunitar nu reacționează agresiv față de antigenele propii, unii
cercetatorii susțin faptul că această etapă se începe în perioada embrionară când se
maturizează sistemul imunitar celular.
Antigenele propii ale fiecărui individ se prezervă pe toată viața fără a declanşa un
răspuns imun, la naştere funcția de toleranță imună este instalată şi durează toată viața,
slăbind odată cu înaintarea în vârstă. Există şi anumite organe cu antigen care nu întră în
contact cu celulele imune circulante cum ar fi: celulele tractului uveal al ochiului, coloidul
din foliculii tiroidieni cu tireoglobulină ca antigen, proteina encefalitogenă din tecile de
mielină i-au naştere mai târziu.
Un studiu recent dovedeşte faptul că toleranța imunologică înăscută ca şi toleranțele
imune induse artificial față de diverse antigene, există astfel concentrații de antigene
stimulatoare pentru răspunsul imun şi concentrații tolerogene care sunt necesare pentru
menținerea toleranței imune. Toleranța imunologică față de antigenele propii este menținută
6
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
de o anumită concentrație activă pe sistemului de limfocite Ts care corespunde antigenelor
propii.
Imunitatea se poate altera odată cu vârsta prin diferiți factori dobândiți, dar se poate
altera şi genetic, astfel există şi imunopatii genetice ereditare şi imunopatii dobandite. Astfel
în funcție de imunopatiile existente şi a funcțiilor sistemului imunitar se poate realiza o
clasificare a bolilor imune astfel:
- Boli ale răspunsului imun care sunt determinate de dereglările în minus sau în exces
( boli prin deficit imun sau hiperimunizare).
- Bolile prin deficit imun sunt determinate de alterarea funcțională în general cantitativă
a aparatului celular imun adică deficit în limfocite T şi limfocite B.
- Bolile prin deficit al sistemului limfocitar T pot fi la copii: atrezie timică, sindromul
di George, caracterizându-se prin deficit imun grav infecții fungice, virotice şi microbiene.
Sindromul di George este un deficit imun celular congenital care apare ca studiu al
aplaziei timice la om sau al aplaziei sistemului T periferic, din punct de vedere humoral
imunoglobulinele şi anticorpii după infecție sau după vaccinare sunt normali, imunitatea
celulară este grav alterată. În sângele periferic limfocitopenia scade sub 500 de limfocite, în
timp ce explorările de imunitate celulară arată diminuarea țesutului de transformare blastică
la PHA şi la PPD, rămânând normale testele limfocitelor B (rozetele EAC).
Deficitul imun T apare în condiții de alterare dobândită, după anumite infecții devenind
în anumite cazuri permanentă cum ar fi în afecțiunile maligne ale SCI ( LLC sau boala
Hodgkin). În timp ce deficitul imun B condiționează boala cunoascută la copii
agamaglobulinemia sau boala prin lipsă de anticorpi.
Există şi o altă formă complexă de boală care apare în urma unui deficit imun aceasta
luând naştere prin deficitul global atât de limfocite T cât şi B, aceasta poartă denumirea de
limfocitoftizie sau agamaglobulinemie de tip elvețian descrisă de Hitzig în 1955. Aceasta
afectează sistemul limfocitar prin atrofiere, timusul fiind atrezic, lipsind foliculii limfatici din
ganglioni şi structurile de limfocite paracorticale. Cu toate acestea la nivel paraclinic valorile
limfocitelor nu depăşesc 100 – 200 de limfocite, aplasmocitoză rămâne caracteristică,
condiționând hipo şi agamaglobulinemia serică.
O altă dereglare a sistemului imunitar o reprezintă disgamaglobulinemia care are 7
tipuri în care există creşteri din gama imunoglobulinelor sau scăderi ale acestora, o
7
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
caracteristică propie o reprezintă predispoziția la infecție a bolnavilor, la boli autoimune, cu
timpul putând evolua spre limfopatie malignă.
La aceşti bolnavi se poate observa o alterare dobandită a sistemului de control imunologic
central din zona Ir în care sistemul de limfocite T cu subpopulații Ts şi Th funcționează
anormal, în timp ce limfocitele B secretă în exces anumite clase de imunoglobuline, iar altele
sunt în deficit.
Bolile prin exces de răspuns imun se
întâlnesc mult mai frecvent fiind
declanşate de o defecțiune a sistemului de
autoreglare care în mod normal determină
un răspuns imun eficient într-o anumită
peropadă de timp, se identifică hiperplazie
continuă de celule şi hiperproducere de
gamaglobuline anticorpice în exces în
circulație.
Exemple de boli prin exces de răspuns
imun:
- leziuni cutanate sau profunde de tip Arthus
- boala serului, purpura Schonlein- Henoch
vasculară,
- glomeronefrita acută difuză
- reumatismul poliarticular acut
poststreptoocic
-bolile alergoanafilactice (urticarie, astm
bronşic,etc)
Tabelul. 1 Boli prin exces de răspuns imun.
Aceste afecțiuni i-au naştere din cauza unei reacții antigen- anticorp care se produc prin
acțiunea antigenelor care dau reacții cu anticorpii fixați pe țesuturi, piele, etc. Anticorpii
poartă numele de Ig E sau Ig A, leziunile sunt produse de mediatori chimici ai reacției
antigen – anticorp.
O altă clasificare a bolilor se poate realiza în funcție de mecanismul de producere :
- Boli prin leziuni de complexe imune: boala serului, reumatismul poliarticular acut,
glomerulonefrita acuta poststreptococica, etc.
- Boli prin mediatori chimici: urticaria, astmul bronşic, în care țesuturile de
sensibilizare cutanată sau testele de provocare bronşică evidențiază antigenul sensibilizat.
Mai sus am putut observa cum iau naştere bolile genetice dar există şi o altă clasă de
afecțiuni autoimune, astfel acestea se produc prin leziuni în general sistemice, în urma unei
8
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
acțiuni autotoxice a anticorpilor care apar fața de propiile structuri antigenice celulare şi
tisulare.
În bolile autoimune predomină leziunile de tip III, ca în colagenoze, leziunile de tip I se
asociază cu infiltrații citotoxice în parenchimuri. Clasificarea bolilor autoimune se face în
parte prin mecanisme de producere a autoanticorpilor sau prin factorii imuni autoagresivi.
Clasificarea bolilor autoimune:
A) Boli prin antigene sechestrate sau prin
antigene structurate postembrionar:
* Tiroidita autoimună, oftalmia
simpatică, scleroza în plăci, encefalopatia
subacută sclerozantă postrujeolică.
B) Boli prin pierdere a toleranței
imune înăscute:
* Bolile neoplazice prin paralizia
imună generală, limfoamele
nehodgkiniene, neoplaziile SCI.
* Hemocitopeniile autoimune:
AHAI, granulocitoza autoimună, aplaziile
medulare anemiile Biermer
* Colagenozele: periartrita nodoasă,
arterita temoprală, Sindromul Sjogren,
sclerodermia,etc.
Tabelul. 2 Clasificarea bolilor autoimune
Diagnosticul în bolile de colagen se stabileşte în unele forme cu ajutorul investigațiilor
serologice specifice sau pe baza marfologieii prin biopsii din anumite țesuturi, există de
asemenea anumite modificări imunoreactive nespecifice cum ar fi: VSH crescut, creşterea
policloanale de imunoglobuline (IgM, IgG, IgA).
Ca anticorpi specifici sunt caracteristici FAN şi celulele lupice din LED, anticorpii
compleți din hemocitopenii autoimune AHAI. Se holosesc diferite tehnici pentru evidențierea
limgocitelor T sensibilizate față de țesuturi, în timp ce diagnosticul pentru examenul
leziunilor tisulare se poate pune cu PAN în LED, în sindromul Goog - Pasture, în
amiloidoză, în nefropatiile autoimune. E o metodă optimă pentru diagnosticul de polimiozită
şi sclerodermie.
Polimiozita este o boală inflamatorie a muşchilor, de cauză autoimună care determină
scăderea forței musculare. Boala interesează musculatura striată şi țesutul conjunctiv afectat.9
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Sclerodermia este o afecțiune în care pielea, articulația şi vasele de sânge sunt înlocuite
cu țesut gros, fibros, este cauzată de sistemul imunitar care atacă propiile țesuturi.
Capitolul.II.1 Sistemul imunologic şi îmbătrânirea
Ȋmbătrânirea umană privită biologic apare ca un proces continuu, dinamic, cu valori ale
parametrilor funcţionali ce diferă de la o vârstă la alta. Modificările involutive morfo-
funcţionale, comparate cu cele ale adultului pot induce în eroare şi suntem ispitiţi să apreciem
drept stare de boală, modificările normale, fireşti, determinate de senescenţă.
Pentru a exprima şi descrie modul în care o persoană îmbătrâneşte, cercetatorii au
dezvoltat diverse teorii. Acestea pot fi clasificate în teorii ale îmbătrânirii programate şi teorii
ale deteriorării.
1. Teoriile îmbătrânirii programate afirmă că organismul uman este proiectat să
îmbătrânească, iar ca urmare a trecerii timpului, sensibilitatea oamenilor la boli, creşte.
- Conform teoriei longevității programate, îmbătrânirea este cauzată de disfuncțiile anumitor
gene, de-a lungul timpului;
- Teoria endocrină consideră că procesul îmbătrânirii este controlat de modificările
hormonale ale organismului care au loc o dată cu înaintarea în vârstă;
- Teoriile imunologice susțin că sistemul imunitar este programat să devină mai puțin
rezistent o dată cu trecerea timpului, iar persoanele în vârstă devin mai sensibile la diverse
boli.
2. Teoria deteriorării susține că îmbătrânirea este cauzată de efectele negative pe care
mediul le are asupra sistemului uman şi care se acumulează în timp:
- celulele şi țesuturile pur şi simplu se uzează;
- cu cât viteza unui organism de a folosi oxigenul este mai mare, cu atât se scurtează durata sa
10
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
de viata;
- acumularea de proteine încrucişate încetinestc procesele organismului unei persoane;
- radicalii liberi provoacă deteriorarea celulelor, fapt ce determină disfuncția acestora;
- mutațiile genetice (existența unor gene anormale) cauzează funcționarea defectuoasă a
celulelor.
Odată cu înaintarea în vârstă la nivelul sistemelor organismului au loc transformări care
influențează predispoziția către diferite boli. Cercetătorii nu au reuşit să clarifice, încă
procesele care determină modificările care se produc pe măsura îmbătrânirii, în sistemele din
corpul uman, după cum am putut observa şi în primul capitol agenți patogeni evoluiază rapid
fiind capabili să se adapteze la orice mediu, reuşind să evite mecanismele de apărare ale
sistemului imunitar.
Tulburările manifestate de sistemul imunologic pot duce la apariția bolilor autoimune,
boli inflamatorii, iar persoanele în vârstă sunt mult mai predispuse la aceste afecțiuni decât un
organism tânăr la care celulele sale au capacitatea de a se regenera mult mai repede.
Una dintre problemele cu care se confruntă un organism îmbătrânit, o reprezintă
imunodeficiența care apare atunci când una sau mai multe componenete ale sistemului
imunitar este inactiv, capacitatea acestuia de a răspunde la agresiunea agenților patogeni este
diminuată aşa cum am putut observa odată cu înaintarea în vârstă, răspunsul imun începe să
scadă la aproximativ 50 de ani, datorită imunosenescenței, malnutriția este una din cauzele
comune care stau la baza unei funcționari imune sărace, dieta lipsită de proteine .
Îmbătrânirea este un proces biologic prin care se produc diferite modificări atât la nivel
structural şi funcțional al celulei, după ce perioada de dezvoltare şi de maturitate este
depăşită.
Imunosenescența se referă în mod direct la deteriorarea progresivă a sistemului
imunitar cauzat de avansarea în vârstă naturală, cuprinzând de asemenea capacitatea gazdei
de a răspunde la infecții şi dezvoltarea memoriei imune pe termen lung. Aceasta este un
factor major care contribuie la creşterea mortalității şi morbidității în rândul persoanelor în
vârstă.
Aşa cum putem observa imunosenescența este o condiție multifactorială care duce la
apariția anumitor probleme de sănătate cu semnificație patogenă în rândul populației în
vârstă, astfel printre modificările are au loc la nivel celular se află:
11
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Diminuarea auto-reînnoirii celulelor stem hepatopoietice care asigură furnizarea
continuă de leucocite, care la rândul lor sunt capabile de a realiza o diversitate de celule ale
sistemului imunitar specializat, aceste modificări se datorează acumulării de daune oxidative
a AND-ului prin îmbătrânire.
Odată cu scăderea imunității umorale se produce o reducere a anticorpilor care au
rolul de a produce celulele B.
Se produce de asemenea şi o deficiență la nivelul răspunsului imun adaptativ prin
incapacitatea efectorie de limfocite T.
Procesul de îmbătrânire nu produce un declin direct în crearea de noi limfocite sau a
competenței funcționale a populației de celule de memorie, o problemă majoră fiind infecțiile
la care sunt predispuşi vârstnicii, prezentând frecvent semne nespecifice şi simptome, în timp
ce infecții focale sunt absente sau se manifestă ca şi afecțiuni cronice.
Celulele T par a fi cele mai influențate de efectele îmbătrânirii, după naştre declinul
funcției celulelor T încep cu involuția timusului, producând de asemenea şi o reducere a
numărului de timocite ( celulele T periferice). Împreună cu involuția timusului legat de
vârstă, iar scăderea care este legată de îmbătrânirea consecutivă a producției timusului
celulelor T noi, are ca şi rezultat lăsarea organismului fără celule T virgine, făcăndu-l pe
acesta mult mai predispus la o varietate de infecții.
În urma expunerii acestor procese ce au loc la nivelul celulelor şi în special a
limfocitelor T, putem concluziona faptul că există cauze extrinseci care ajută apariția acestor
modificări, acestea sunt influențate de mediu, stilul de viață dar şi de ordin extrinsec, iar în
funcție de aceşti factori au apărut diverse teorii privind îmbătrânirea celulară.
O altă teorie, pasivă, sugerează implicarea radicalilor liberi în procesul îmbătrânirii.
Deşi au o durată de viaţă scurtă (radicalii liberi de oxigen), se cunosc efectele negative pe
care le au asupra nucleului şi a ADN-ului. Dintre efectele citotoxice ale radicalilor liberi,
putem aminti oxidarea lipidelor, care poate altera membrana celulei. În mod normal,
organismul dispune de sisteme de apărare împotriva radicalilor liberi, cele mai importante
fiind situate intracelular. Aceste sisteme previn formarea radicalilor (cele primare) sau
limitează efectele citotoxice ale acestora (cele secundare). Datorită situării intracelular a
acestor sisteme, radicalii liberi formaţi în spaţiul extracelular, au o durată de viaţă mai lungă
şi o posibilitate mai mare de a exercita efecte citotoxice.
12
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Îmbătrânirea pare a fi factorul principal benefic care duce la apariția majorități bolilor
umane. Unii cercetători tratând această etapă a vieții ca pe o boală.
Există trei căi metabolice principale care influențează rata îmbătrânirii: restricția
calorică, insulina/ IGF – 1, depinzând în mare măsură şi de factorii de mediu dar şi cei
genetici, pentru a se explica aceste fenomene care au loc în procesul de îmbătrânire şi
modificările care au loc la nivel imunologic, au luat naştere mai multe teorii cum ar fi;
Teoriile nongenetice celulare în care are loc diferite schimbări la nivelu proteinelor
celulare sau teoria acumulării unor substanțe nefolositoare, toxice în celulele organismului
( lipofuscina care poate produce moartea celulară).
Cercetările recente din acestă perspectivă consideră că unul dintre factorii toxici
importanţi, dar nerecunoscuţi încă, asociaţi procesului de îmbătrânire şi patologiei vârstei a
treia este reprezentat de homocisteină, care afectează multe dintre importantele funcţii ale
moleculelor şi celulelor organismului, prin multiple căi: oxidarea, hipometilarea,
homocisteilinarea, stresul reticular enoplasmatic, activarea metaloproteinazelor, respectiv
destrucţiile mitocondriale şi telomerice. Hiperhomocisteinimia are un rol cauzal în apariţia
unor boli comune ale vârstei a treia, cum ar fi: boala vasculară ocluzivă, declinul cognitiv,
depresia, osteoporoza senilă şi presbiopia.
Deşi nu se poate prezice încă mărimea efectului pe care homocisteina îl exercită în procesul
de îmbătrânire, există dovezi că scăderea nivelului de homocisteină va întârzia accelerarea
procesului îmbătrânirii celulare şi a bolilor relaţionate cu vârsta înaintată.
Teoria fiziologică – aceasta sugerează că fenomenul de îmbătrânire are la baza
anumite dereglări la nivelul sistemului de coordonare fiziologică, în încercarea de a integra
adecvat funcțiile organismului, sistemul încriminat în mod direct fiind sistemul imunitar dar
şi cel endocrin ( în care îmbătrânirea celulară poate fi reglată de anumite evenimente
hormonale care au loc la nivelul creierului, a glandei pituitare şi a hipotalamusului,
eficacitatea funcției endocrine scăzând odată cu înaintarea în vârstă, acest lucru se observa şi
la scăderea nivelului de insulină necesară pentru a prevenii apariția diabetului la persoanele
de vârsta a treia.)
În cadrul teoriile prezentate anterior se focalizează diferite aspecte ale procesului de
îmbătrânire, dar mai există şi un model intergraționist cu ajutorul căruia se încearcă
explicarea mai succintă a acestui proces, acest lucru se realzează prin pierderea abilității
13
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
celului de a se divide, aceste mecanisme fiind transcrise direct în codul genetic al celulei.
Datorită încetării diviziunii, celula devine mai susceptibilă la mediul destructiv, iar gradul de
refacere a celulei respective depinde de alte gene. Însă un defect cheie care apare este
pierderea anumitor copii ale unui grup de gene responsabile de sintezele proteinelor. Astfel
că, scăderea moleculelor de ARN duce la o acumulare crescută de enzime destructive şi
lipofuscină, care duc la o funcţionare deficitară a celulelor, funcţionare ce poate determina o
integrare neadecvată a funcţiilor organismului din partea sistemelor fiziologice ale acestuia,
ducând astfel în anumite cazuri la moartea persoanei.
Toate aceste teorii şi modificări ale sistemului imunitar care au loc odată cu înaintarea
în vârstă, produc după cum o să exemplific anumite modificări care se manifestă prin:
slăbirea vitalității, modificări organice, deshidratarea țesuturilor, atrofia musculară,
încetinirea funcțiilor, scăderea generală a performantelor.
Alte tulburările care se manifestă odată cu îmbătranirea pot fi:
- îmbătrânirea sistemului cardio-vascular sau a inimii este caracterizată prin îngroşarea
musculaturii organului, ca răspuns la îngroşarea arterelor. Rezultul constă în dificultatea
inimii de a pompa sângele.
Dintre factorii de risc care contribuie la apariția acestor afecțiuni sunt: stresul, stilul de viață
(fumatul, consumul excesiv de alcool, lipsa exercițiilor fizice), la care se adaugă obezitatea,
hipertensiunea arterială, nivelul ridicat de colesterol şi diabet.
Există mai multe tipuri de afecțiuni cardiovasculare asociate cu îmbătrânirea, acest
lucru este legat de prevalent mai mare a boli coronariei, hipertrofia ventriculară, fibroza şi
senescența celulelor cardiace care duc la apariția unor evenimente care pot produce
insuficiență cardiacă severă, debitul cardiac scade cu 20 – 30 % în timp ce volumul şi
presiunea diastolică creşte.
Insuficiența cardiacă are o incidență crescută în rândul acestei categorii de populație,
principala cauză fiind hipertensiunea arterială care nu este tratată, are o frecvență mai mare în
rândul femeilor de peste 60 de ani. În general vârstnicii cu insuficiență cardiacă are o
prevalență mai mare a fibrilației atrială, precum şi al altor comorbidități cum ar fi anemia,
boala renală, accidentul vascular. Pe de o parte vârsta înaintată, dar pe de altă parte şi
simptomatologia nespecifică reprezintă principalele cauze de tratamente şi investigaţii
suboptimale la pacienţii din această categorie. Alegerea terapiei adecvate este, de asemenea,
14
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
mai dificilă, în general medicamentele sunt mai greu tolerate, au mai frecvent efecte adverse
la vârsnici şi, în plus aceştia sunt mai puţin complianţi la tratament.
Boala coronariană ischemică, are de asemenea o incidență crescută în rândul populației
vârstnice, alături de infarctul miocardic acut, care de multe ori prezintă simptome atipice la
debut (dispnee, greață, confuzie, sincopă). Anumite cercetări afirmă faptul că peste 50%
dintre pacienții cu IMA sunt vârstnici şi 80% dintre decese post infarct miocardic acut survin
la aceştea, acest fapt fiind datorat atât riscului mult mai mare de complicaţii posttratament.
Putem astfel afirma faptul că vârsta înaintată este principalul factor cauzator al bolilor
de inimă, alături de faptul că aceştea nu se prezintă din timp la medic pentru a primii
tratament în funcție de starea lor de sănătate, de multe ori aceştea administrându-şi singuri
tratament.
- îmbătrânirea sistemului imunitar - celulele T se refac într-o perioadă mai mare de timp, iar
capacitatea lor de a funcționa se diminuează.
Până la vârsta de 65 de ani, sistemul imunitar pierde o mare parte dintre celulele necesare
pentru a lupta impotriva infecțiilor. În plus, celulele mature ale sistemului imunitar continuă
să apere organismul, însă nu la fel de eficient precum cele tinere.
- îmbătranirea sistemului circulator - arterele se rigidizează odată cu vârsta, sângele circulă
cu greutate, iar acest fapt îngreunează pomparea sângelui de către inimă;
La bătrâni deobicei se manifestă o deshidratare care influențează echilibrul
hidroelectrolitic intracelular, scad proteinele, fierul şi cresc lipidele. De cele mai multe ori în
rândul acestora se regăseşte o stare de malnutriție, vârstnici nu au o dietă corespunzătoare,
educația şi obiceiurile sănătoase alimentare lipsind cu desăvârşire mai ales la cei care stau
departe de familie.
Ca urmare a deshidratării se pot manifesta anumite complicații şi stări neurologice,
bătrâni simt mai puțin senzația de sete, de multe ori putem observa la aceştea tegumente
uscate, friabile, hipotesiune ortostatică, oligurie, urini concentrate, apatie. Depleția hidrică se
însoțeşte şi de pierderi mari de natriu.
- îmbătrânirea sistemului pulmonar - capacitatea maximă de funcționare a plămânilor poate
scădea până la 40%, între 20 şi 70 de ani. Sistemul pulmonar trece printr-o conformitate
scăzută sau elasticitatea țesutului pulmonar, interferează cu capacitatea plămânilor de a se
15
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
extinde în inspirație, peretele toraci îşi pierde flexibilitatea şi forța musculară, capacitatea
vitală, ventilația voluntară maximă, debitul expirator se declină odată cu înaintarea în vârstă.
- îmbătrânirea sistemului urinar - funcția rinichilor de a elimina toxinele din organism devine
tot mai puțin eficientă, iar capacitatea totală a vezicii urinare scade, țesuturile se pot atrofia
cauzând incontinența urinară, pe măsură ce o persoană îmbătrâneşte;
Infecțiile urinare sunt bolile cele mai frecvente întâlnite la persoanele vârstnice ( 20 %
dintre femei şi 10% dintre bărbații după 65 de ani se confruntă cu această problemă), de
multe ori acestea sunt asimptomatice. Golirea incompletă a vezicii se poate datora unei vezici
neurologice, unui prolaps vezical la femeie, unei hipertrofii de prostată la bărbați.
Imobilizarea la pat, deteriorarea psihică şi incontinența urinară contribuie la apariția acestei
boli. Incontinența urinară este frecvent însotita de incontinența anală după cum s-a mai spus,
fenomen care favorizează infecția perineului. Contribuie la batrâni şi scăderea diurezei, a
apărării imunitare, diabetul (glicozuria este un mediu de cultura prielnic infecțiilor urnmare),
concentrațiea urinei, prezența unei sonde vezicale etc. Escherichia coli este cel mai des
germen întâlnit în infectiile urinare la vârstnici.
- îmbătrânirea creierului - odată cu înaintarea în vârstă, multe dintre conexiunile dintre
neuroni sunt reduse sau mai puține eficiente;
Boala Alzheimer este o tulburare neurologică legată în mod direct de vârsta care duce
la demența progresivă. Din punct de vedere histopatologic este caracterizat de plachete
amiloide extracelulare care cuprind amiloide-β, peptide. Ca şi factori de risc în apariția
acestei afecțiuni in ultimii ani sunt: stresul, lipsa exercițiului cerebral şi intelectual,
sentimentele negative, lipsa comunicării, dar şi dezechilibrele hormonale.
- îngraşarea şi îmbătrânirea - greutatea unei persoane poate creşte până la vârsta de mijloc, iar
apoi începe să scadă. Pe măsură ce o persoană îmbătrânețe, țesutul adipos se adânceşte, de
multe ori acestea stau imobilizati la pat sau activitatea pe care o efectuiază este limitată.
- îmbătranirea sistemului muscular - în jurul vârstei de 70 de ani, musculatura scade cu
aproximativ 22%, diminuarea forței musculare mai ales la bărbați începe să se resimptă după
vârsta de 30 de ani, deşi exercițiile fizice pot încetini acest declin. Beneficiile exercițiilor
fizice sunt multiple, acestea previn apariția unor afecțiuni sau dețin un rol important în
tratarea unor boli precum cele cardiace, osteoporoza, obezitatea, ajutându-i în acelaşi timp să
îşi extindă independența, fiind astfel capabili să se autoîngrijească.
16
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
- îmbătrânirea sistemului osos - începind încă de la vârsta de 35 de ani, oasele unei persoane
devin mai puțin rezistente şi încep să piardă din densitate (0,5 – 1% pe an). Mersul, alergatul
şi exercițiile care presupun rezistență pot încetini acest process.
Procesul de îmbatrânire afecteaza dominant osul si articulatiile. Se vorbeste de o
îmbatrânire artropatic mezenchimala. Aceasta este favorizată de imobilizare prelungită, de
tulburări circulatorii, corticoterapie şi barbiturice. Caracteristică este osteoporoza şi fractura
proximală a femurului. Artrozele apar aproape întotdeauna. Cifoza dorsală şi hiper-lordoza
cervicală sunt modificări de postura specifică vârstnicului.
Osteoporoza face parte dintre bolile care se întâlnesc la această categorie de oameni,
aceştea prezentând de multe ori o formă severă, poate fi fiziologică dar şi patologică atunci
când se vorbeşte de fracturi sau tulburări posturale. Femeile sunt mult mai expuse la această
afecțiune, incidența acestei afecțiuni creşte odată cu vârsta la care se adaugă diferiți factori
etiologici
( scăderea nivelului de estrogeni în cazul femeilor, postmenopauza, etc.). Alt factor este
restrângerea activitatii fizice, firească la batrâni. Când se instaleaza sindromul de imobilizare,
substanța osoasă diminuă rapid şi apar fracturi şi alte complicații. Contribuie şi factorii
nutriționali: carențe proteice, calorice, vitaminice, în sfârsit un rol important îl detin
tulburările circulatorii. Osteoporoza este o atrofie osoasă, afectând egal cele două
componente ale osului (substanța organică şi cea minerală).
Diagnosticul este întotdeauna tardiv. Complicațiile cele mai grave sunt fracturile, între
50 şi 60 de ani, predomină fractura încheieturii mâinii, în jurul vârstei de 70 de ani, fractura
vertebrelor, iar după 70 de ani, fractura de col femural. Dacă factorul vârsta nu poate fi
influențat se poate acționa asupra activității fizice, asupra funcției hormonale (hormoni
estrogeni - progestativi), asupra tulburărilor de nutriție şi a celor circulatorii. Evitarea
imobilizării prelungite după fracturi şi mobilizarea precoce reprezintă un act terapeutic
important. Când osteoporoza este clinic manifestată, osul a pierdut într-o proportie de 50%
substanțele sale componente, în această fază se prescrie estrogeni, calciu (1000 mg/zi cel
puțin), care însa prezintă riscul calcifierii arteriale şi renale.
O altă situație clinică frecventă care poate apărea în momentul în care sistemul
ostearticular îmbătrâneşte este cea a căderilor, acestea pot fi unice sau repetate, sunt mai
frecvente în rândul femeilor, apare deobicei după 65 de ani, mai ales la persoanele care
trăiesc singure, care suferă de anumite afecțiuni cronice care le limitează capacitatea
17
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
locomotorie, vârstnici de multe ori nu înțeleg faptul că li se limitează capacitatea de
deplasare, faptul că au nevoie de ajutor în efectuarea unor activitați casnice pe care în trecut
le putea realiza fără nici un ajutor. Putem astfel să arătăm mai multe situații, cum ar fi:
pierderea de echilibru, vertijul postural, amețeala, hipotensiune ortostatică, lipotimia. Cadrul
clinic cel mai important al căderilor este patologia cardiovasculară, cerebrovasculară,
neurologică şi locomotorie. Tulburările de ritm şi conducere, angorul sincopal, emboliile
pulmonare sau ale arterelor cerebrale, ateroscleroza sistemului carotidian, valvulopatiile,
tratamentul cu anticoagulante, hipo-tensiunea ortostatică, sindromul pseudobulbar, epilepsia,
insuficiența circulatorie vertebro- bazilară, hipoglicemiile, anemiile, afecțiunile neuro şi
locomotorii, reprezintă cele mai importante cauze morbide. Psihosocial, căderile reprezintă
pentru vâstnic un eveniment grav, aceştea încep să îşi piardă încrederea în viitor şi în
capacitatea lui de a se descurca în efetuarea unor activități casnice.
- îmbătrânirea sistemului auditiv - la oamenii în vârstă, capacitatea de a auzi scade.
Aceste modificări care apar la nivelul diferitelor sisteme sunt exprimate pe scurt, vârsta
influențând într-un mod direct bolile neurodegenerative cum ar fi: insuficiența cognitiva
uşoară, boala Alzheimer, boala cerebrovasculara, boala Parkinson, de asemenea se produc
pierderi de auz, tulburari de vedere, ridicând mari probleme când este vorba de afazie sau
demență.
Tulburările de vedere sau de auz poate duce la izolare în rândul bătrânilor ajungându-se
astfel la depresie, acestea încetând de a mai relaționa cu alte persoane, deoarece de multe ori
se produce o stare de tensiune din cauza faptului că vârstnicul nu mai înțelege ceea ce cealaltă
persoană încercă să îi explice. Degenerescența maculară este o cauză comuna a pierderii de
vedere fiind cauzată de schimbările sistemice în circulație, creşterea de vase anormale în jurul
retinei.
Cum am specificat şi mai sus îmbătrânirea îşi poate pune amprenta şi asupra aparatului
cardiovascular, bolile acestui aparat pare a accelera procesul de îmbătrânire.
Bătrâneţea este o etapă a vieţii, o cerinţă a evoluţiei speciei umane, care în anumite
condiţii poate să îmbrace o involuţie normală, cu o fiziologie proprie. Fiecare funcţie are
propriul orar de dezvoltare şi îmbătrânire.
18
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
II.2 Modificările funcției la bătrâni
Înaintarea în vârstă este inevitabilă, fiind marcată de o serie de transformări ce se
produc continuu şi gradual, odată cu trecerea timpului. Îmbătrânirea este un proces de declin
al majorității funcțiilor organismului.
Cercetătorii au stabilit că există mai multe vârste pe care un individ le poate avea la un
moment dat:
Vârsta cronologică, ce reflectă în exclusivitate trecerea timpului şi reprezintă vârsta
unei persoane în ani.
Vârsta biologică, ce se referă la modificările ce apar în organism odată cu
îmbătrânirea, declinul funcțiilor oragnismului putănd aparea la unele persoane mai devreme
decât la altele.
vârsta psihologică, ce se referă la capacitățile comportamentale ale individului pentru
a se adapta la mediul de existență.
vârsta socială, ce reflectă modul în care societatea percepe fiecare individ în parte, în
funcție de contribuția pe care acesta o are în societate.
Principalele transformări ale organismului la vârsta a treia:
Din punct de vedere fiziologic, cea mai importantă caracteristică a îmbătrânirii umane
este variabilitatea.
Deşi vârsta înaintată este asociată cu o scădere progresivă a performanțelor funcționale,
nu toate funcțiile organismului se deteriorează cu aceeaşi viteză şi nici cu aceeaşi intensitate.
Astfel, la nivelul aparatului cardio-vascular se remarcă o îngreunare a circulației sanguine din
cauza scăderii elasticității peretelui vascular, valvele inimii devin mai groase şi rigide şi
muşchii inimii se atrofiază. Aceste modificări pot duce la apariția, în timp, a hipertensiunii
arteriale sau a insuficienței cardiace. La nivelul aparatului respirator apar modificări ale cutiei
toracice, muşchii respiratori se atrofiază, iar pereții vaselor sanguine îşi pierd din elasticitate,
ducând astfel la scăderea capacităților pulmonare şi la reducerea schimbului gazelor
respiratorii la nivel alveolar.
19
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Aceste modificări pot duce la apariția bolilor pulmonare şi pot creşte riscul de infecții
respiratorii.
La nivelul aparatului digestiv se constată o diminuare a funcției secretorii a glandelor
salivare, pancreasului, bilei şi stomacului cu reducerea acidității, cu scăderea asimilației şi
posibilitatea apariției gastritelor atrofice, iar la nivel intestinal se constată o exacerbare a
florei de putrefacție ce se manifestă prin balonari mai frecvente şi constipație.
La nivelul sistemului nervos central se constată o atrofie normală a emisferelor
cerebrale şi a cerebelului, la care se adaugă modificări vasculare cu reducerea oxigenării
cerebrale ducând uneori la apariția demențelor vasculare sau accidentelor vasculare cerebrale.
La nivelul aparatului locomotor se constată o scădere a densității osoase cu apariția
osteoporozei.
Am putut observa faptul că în procesul de îmbătrânire timusul involuiază, ducând astfel
la dispariția timocitelor, acest lucru înseamnă că celulele limfoide T se diminuă cantitativ.
Apare astfel tulburarea de producere a anticorpilor, apărarea antimicrobiană este deficită,
pacienții fiind mai predispuşi la infecții.
Susceptibilitatea persoanelor peste 65 de ani la infecții este favorizată de importante
modificări ale imunități umorale şi celulare, ale funcțiilor fiziologice, modificări
cardiovasculare, pulmonare, endocrine, etc. Bronhopneumopatia este produsă prin deficit de
anticorpi la nivelul limfocitelor B, la vârstnici acestea sunt din punct de vedere numeric
normale dar nu mai răspund la stimului antigenic microbian. Acest dificit la bătrâni este
determinat de o creştere a anticorpilor anti-idiopatici care blochează actiune limbocitelor B.
O altă cauză care creşte numărul de neoplazii este reprezentată de faptul că în organism
se produc mutații spontane 1/100000 determinând aparția celulelor cancerigene, conform lui
Burnet.
Conform altor studii de specialitate, celulele maligne pot aparea spontan sau datorită
anumitor factori, iar prin procesul de îmbătrânire sistemul de limfocite T slăbeşte foarte mult,
funcția de supraveghere imună se diminuă şi se instalează o paralizie imună.
Afecțiunile maligne cele mai întâlnite la bătrâni sunt: LLC, mielomul, bolile
autoimune, în funcție de istoricul pacientului, vârsta acestuia, cât de cooperanți sunt pentru a
li se prescrie un tratament sau îngrijirile de care au nevoie, starea şi evoluția acestora diferă
de la persoană la persoană.
20
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
II.2a Leucemia limfatică cronică (LLC)
Leucemia limfocitară cronică reprezintă o formă de cancer al sȃngelui, care apare cel mai
frecvent la persoanele ȋn vȃrstă, 70 – 80% dintre pacienți fiind diagnosticați după vȃrstă de 55
ani. Leucemia limfocitară cronică este cea mai frecventă formă de leucemie la adulți,
reprezentȃnd aproximativ 30 – 40% din toate formele de leucemie .
Acestă afecțiune este o boală primară a țesutului limfatic, caracterizată prin proliferarea
malignă și acumularea de clone de limfocite mici.
Cauzele care stau la apariția acestei afecțiuni sunt:
a) creșterea masei limfocitare totale cu infiltrarea progresivă a țesuturilor și organelor.
b) deteriorarea mecanismelor imunologice de apărare care generează scăderea
capacitații de rezistență ȋmpotriva infecțiilor.
Factorii de risc care determină apariția leucemiei limfocitare cronice nu sunt pe deplin
cunoscuți și nu se cunoaște nici dacă factorii obisnuiti de risc ai altor tipuri de cancer precum
fumatul, dieta, expunerea la radiații, infecțiile reprezintă un risc crescut pentru apariția LLC.
Celulele canceroase apar ca rezultat al unei erori de ADN sau a materialului genetic al
unei celule formatoare de limfocite, care face ca celula să devină malignă. Cu toate acestea, s-
a evidențiat faptul că anumite persoane prezintă un risc mai mare de a dezvolta LLC. Ȋn urma
unor studii de epidemiologie s-a constatat că există o predispoziție moștenită ȋn dezvoltarea
LLC și a altor boli limfoproliferative cu celula B.
Ȋn cadrul acestei boli datorită descărcării celulelor leucemice ȋn sȃngele periferic și
infiltrarea măduvei osoase, pot apărea diferite tulburări cum ar fi:
hipertrofierea ganglionilor, splinei, ficatului, etc
insuficiența funcțională a unor organe
deficiența severă și progesivă a funcțiilor immune de apărare
21
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Limfocitele din LLC- B prezintă un spectru de receptori de suprafață alcătuit din
imunoglobuline, receptori pentru fragmentele Fc de Ig, cel mai recent pe suprafețele
limfocitelor leucemice există IgM IgD.
Ca urmare a imunodeficienței din LLC pot apărea:
- creșterea susceptibilității la infecții
- instalarea de tulburări autoimune
- grefarea unui alt tip de cancer
Pacienții cu leucemie limfoidală cronică sunt deseori asimptomatici, astfel ȋn stadiul
incipent sunt prezente:
- febră
- scăderea ȋn greutate
- inapetență
- letargia și oboseala
- diaforeza
- infecțiile repetate
- paloare
- splenomegalie ( se manifestă în peste 50 % din cazuri, iar de multe ori aceasta
simptomatologie progresează
Ȋn aproximativ 10 – 20 % din cazuri splina atinge dimensiuni enorme generȃnd dureri
mari.
Ȋn cazuri rare leucemia limfoidală cronică poate evolua ȋn alte forme de limfoame,
hipertrofia amigdaliană apare la 2 – 5 % din cazuri
Boala nu este ușor de diagnosticat, ȋn stadiile inițiale fiind asimptomatică. Multe cazuri
de LLC pot fi detectate ȋn timpul examinărilor medicale periodice de rutină, atunci cȃnd
poate fi evidențiată o creștere a numărului de globule albe. Ȋn alte cazuri, boala poate fi
diagnosticată după ce pacientul a fost examinat pentru o altă boală, de exemplu o infecție
pulmonară.22
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Ȋn urma efectuării analizelor se poate observa o creștere a numărului de leucocite 15-
20000 pȃnă la sute de mii/ mmc, este prezentă anemia ȋn peste 50 % din cazuri, numărul de
granulocite poate fi normal la debutul bolii dar scade treptat odată cu agravarea acesteia.
Alte investigații realizate sunt:
Testul Croombs care iese pozitiv ȋn cazul hemolizei autoimmune, alte rezultate obținute
ȋn urma investigațiilor fiind, hipogamaglobulinemie progresivă, scăderea Ig serice, etc.
Există multe afecțiuni necanceroase care pot produce de asemenea o creștere a
numărului de limfocite din sȃnge și acestea trebuie excluse.
Pentru a se realiza diagnosticarea acestei afecțiuni se v-a ține seama de anumite
caracteristici, cum ar fi: vârsta peste 50 de ani, existenta unei adenopatii generalizate,
splenomegalia.
Pentru a se stabilii diagnosticul de certitudine se ține seama de vȃrsta pacientului,
adenopatia generalizată și prezența de leucocitoză.
Diagnostic diferențial:
- limfomul cu celule bine
diferențiate
- anemia hemolitică autoimună
idiopatică
- Sindromul Sezary
- macroglobulinemia Waldenstrom
Tabelul 3. Diagnostice diferențiale față de LLC.
Afecțiunea poate prezenta o evoluție agresivă de multe ori această manifestare fiind
prezentă ȋncă de la debut, manifestȃndu-se semnele generale (oboseală, paloare, scădere
ponderală,etc) la care se adaugă pusee febrile, hipertrofie a organelor limfoide, limfocitoză
exagerată. Evoluția naturală a bolii constă ȋn creșterea continuă a masei limfocitare rezultȃnd
astfel mărirea organelor limfoide, insuficiența medulară, cașexia,etc. Principalele cauze de
deces sunt infecțiile, anemia hemolitică şi casexia, în timp ce acutizarea finală a unor cazuri
de LLC nu a fost momentan demonstrată în totalitate.
Tratamentul depinde de gradul de evoluție a leucemiei limfoide cornice, acesta
urmarește reducerea mesei limfocitare totale.
23
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Chimioterapia și radioterapia sunt metode de bază ȋn tratamentul LLC, la care sunt
asociate diverse proceduri. Medicamentul de elecție este Leukeranul (Clorambucil) 0,1 – 0,2
mg/kg/zi p.o ca doză de atac, scăzȃnd progresiv la jumătate, tratamentul se oprește ȋn
momentul ȋn care se ajunge la 7000 leucocite/mmc. Aceste medicamente se mai asociază cu
corticoterapia (Prednisol), Ciclofosfamidă 2 – 3 mg/kg/zi, pentru a se înlocuii Leukeranul în
formele incipiente.
Se realizează perfuzii cu eritrocite, granulocite, sau trombocite care corectează
temporal citopeniile severe. Splenectomia este indicată ȋn cazurile de anemie hemolitică sau
de trombocitopenie autoimună. Androgenii pot contribui la ameliorarea insuficienței
medulare, allopurinolul previne complicațiile hiperuricemiei.
De multe ori aceste tratamente normalizează temporal aspectul clinic al bolii,
ȋnregistrȃndu-se de multe ori eșecul combaterii acestei afecțiuni.
II.2b. Mielonul multiplu (MM)
Mielomul multiplu mai poartă denumirea de boala Kahler acesta reprezintă o boală
malignă caracterizată prin proliferarea unei clone de plasmocite atipice care se produce ȋn
maduva osoasă, se dezvoltă, în general, la persoanele trecute de vârsta de 60 de ani.
Se observă în sângele bolnavului o creştere anormală a producerii unui singur tip de
imunoglobulină pentru un mielom anume. Plasmocitele secretă substanţe care antrenează
treptat o distrugere a ţesutului osos. Boala poate fi descoperită cu ocazia unor dureri osoase
rebele, a unei anemii sau a unei creşteri importante a vitezei de sedimentare.
Bărbații par a fi mult mai afectați decȃt femeile, incidența crește odată cu vȃrsta, la
aproximativ 80 % debutează ȋn decada a 4 de viață.
Mielomul multiplu are caracter de boală neoplazică, agentul cauzal fiind necunoscut,
acesta determină apariția tulburărilor la nivelul mecanismului de apărare, la nivelul
imunoglobulinelor se poate observa anumite modificări, de asemenea numărul de anticorpi
pare a fi în scădere. Producția de anticorpi este independentă de nivelele serice ale
paraproteinei monoclonale, în timp ce imunitatea de tip celular este afectată .
24
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Din punct de vedere al anatomiei patologice ale acestei afecțiuni, putem observa
apariția unor leziuni la nivelul măduvei osoase, proliferarea plasmocitelor medulare duce la
distrugerea scheletelui prin eliberarea unui factor de stimulare aosteoclastilor. Fracturile
patologice sunt frecvente, leziunile osteolitice sunt rotunde, lipsite de scleroză periferică.
Localizarea tumorii poate fi întâlnită şi extramedular în cazuri mai rare, aceasta de
obicei are o localizare la nivelul căilor respiratorii superioare.
Simptomele mielomului multiplu depind de cât de avansată este boala. Ȋn fazele
incipiente ale bolii există posibilitatea să nu apară niciun simptom. Atunci când simptomele
apar, pacienții acuză cel mai adesea dureri de oase, de obicei la nivelul coastelor și spatelui.
Pacienții mai pot prezenta fracturi osoase, senzația de slăbiciune, oboseală, pierdere în
greutate sau infecții repetate. Atunci când boala este avansată, simptomele pot include greață,
vărsături, constipație, probleme de urinare, oboseală și senzaţia de amorțeală la nivelul
membrelor inferioare. Acestea nu sunt semne sigure ale mielomului multiplu, ele pot fi
simptome și ale altor probleme medicale.
Alte semne și simptome: Sindromul de insuficiență medulară (anemie + tulburări
hipoxice, granulocitopenie, etc)
Secundar apariției paraproteinemiei pacientul poate prezenta:
- amiloidoză;
- sindrom renal;
- sindrom de hipervȃscozitate;
- purpură crioglobulinemică;
- hemofilie;
- hiperlipemie, xantoame;
- osteoporoză, osteoliză;
- hipercalcemie;
Tabelul 4. Manifestări clinice.
La aceste simptome se mai poate manifesta anemie, semne hemoragripale, dureri
osoase ȋn punct fix , deformări ale scheletului, splina și ficatu nu sunt mărite.
25
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Ȋn urma efectuării analizelor se poate constata o pancitopenie moderată, eritrocitele au
aspect normal, ușor hipocrome, numărul leucocitelor este ușor scăzut, numărul trombocitelor
poate fi normal sau scăzut. La examenul măduvei osoase se poate evidenția o creștere a
plasmocitelor, citoplasma este intens bazofilă, poate conține vacuole cromofobe.
Imunoeletroforeza permite indentificarea tipului imunochimic al bolii, se evidențiază o
creștere a clasei Ig cum ar fi proteina mielomatoasă, aceasta reacționează cu un singur tip de
antiser – antilant L.
Alte modificări; accelerarea VSH-ului, creșterea vȃscozității serului, modificări la
nivelul urinei (prezența de cilindri voluminoși, hiperuricemie, hipercalcemie,
hipercreatinemie). Ȋn urma efectuării examenului radiologic al scheletelui se poate evidenția
două aspecte: leziuni osteolitice (calota craniană, la nivelul coastelor, claviculelor,
bazinului,etc), osteoporoză difuză.
Evoluția poate fi spontană progresivă se poate accentua starea bolnavului cu dureri
osoase, anemie, paralizii,etc. Durata medie de supravietuire a bolnavilor netratați este de 7 –
9 luni, elementele nefavorabile sunt insuficiența renală, hipercalcemia, titrul paraproteinei
serice, extinderea leziunii osoase.
Ȋn cazul diagnosticului diferențial sunt luate ȋn considerare afecțiunile associate cu
leziunile osoase cum ar fi: osteoporoza senială, carcinoamele, cu metastaze osoase, infecțiile
cornice, hepatita cronică.
Ȋn timpul debutului mielomul multiplu pune ȋn discuție diagnosticul de
hipergamaglobulinemie monoclonată benignă, ȋn care titrul componentului M rămȃne
constant, plasmocitoza medulară este discretă.
Tratamentul utilizat are ca obiectiv prelungirea duratei medii de supraviețuire,
progresul de reemisiune variază ȋntre 40- 71 %.
Tratamentul asociat Melphalan cu Prednisol 0,25mg/kg/zi+2 mg /kg/zix 4 zile, pauză 6
săptămȃni, se mai poate asocia cu Vincristine, Malphalan 0,15 mg/kg/zi, Cycloposphamida 3
mg. Ȋn aceste condiții tratamentul de atac se continuă 12 luni, ȋn cazul ȋn care dispare
componentul M din urină se oprește tratamentul.
26
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Alte tratamente: La pacienții rezistenți; Vinscristina 1,5 mg i.v, BCNU 0,6 mg i.v,
Adriamycine 0,6 mg/ kilocorp/zi p.o.
Tratament adjuvant:
- echilibrare hidroelectrolitică
- allopurino
- plasmafereză
- hidratare+ mithramycine
- iradiere cu focare de fractură sau compresie
Tabelul 5. Tratament
Tratamentul citostatic nu poate fi instituit la bolnavii cu insuficiență renală,
hipercalcemie, uricozurie, infecții, anemii severe, până în momentul în care aceste deficiențe
vor fi tratate în mod corespunzător.
II.2c Arterita
Arteritele sunt afecțiuni caracterizate prin leziuni vasculare infiltrative - ocluzive, este o
boală a arterelor care constă ȋn reducerea progresivă a diametrului interior al acestora.
Simptomele clinice sunt variabile și reflectă suferința țesuturilor, principala cauză a arteritei
este ateroscleroza. Aceasta ȋnseamnă depunerea de grăsimi ȋn interiorul arterelor.
Leziunile caracteristice ale acestei afecțiuni prezintă trei stadii;
a) arterita temporală (afectează rasa albă trecuți de 60 de ani)
b) polimialgia reumatică
c) arterita arcului aortic
Artrita temporală se manifestă prin dureri temporale, uni- bilaterale, caracter pulsatil,
aceste dureri pot iradia spre față, spre maxilare, regiunea cefei. În timpul examinării se poate
observa faptul că artera temporală este mai sensibilă şi îngroşată uniform sau nodular.
27
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Arterita temporală reprezintă un factor de risc crescut pentru apariția accidentului
ischemic, sunt frecvente întâlnite şi: astenia, anemia, confuzii, paralizii, coma.
Polimialgia reumatică este boala reumatologică inflamatorie cea mai frecvent întâlnită în
rândul vârstnicilor de rasă albă şi constituie o indicaţie comună a corticoterapiei pe termen
lung.
Vârsta medie la debut este imediat peste 70 de ani şi 75% dintre pacienţi sunt femei.
Incidenţa bolii la persoanele de peste 50 de ani este de circa 100 la 100 000. Simptomele pe
care pacientul le prezintă sunt: crampele bilaterale şi redoarea matinală a gâtului, la nivelul
umerilor, a şoldului, febra moderată, scădere în greutate, oboseală, stare de rău general.
Arterita arcului aortic se mai numeşte şi arterita Takayasu sau boala fară puls, aceasta este
o vasculită inflamatorie autoimună care afectează arterele emergente din arcul aortic. Este
mult mai des întâlnită în rândul femeilor, de multe ori diagnosticul pacienților fiind de
arteroscleroză.
Criteriile pe bază cărora se poate stabilii această afecțiune sunt:
se manifestă după vârsta de 40 de ani
dureri, oboseală la efort,
amplitudinile pulsului sunt scăzute
se observă obstrucția completă a aortei, arterelor mari ale membrelor superioare,
displaziile fibromusculare.
În cazul producerii acestei afecțiuni sunt incriminate mecanismele autoimune,
diagnosticul poate fi stabilit în urma unui examen radiologic, tratamentul în această afecțiune
cuprinzând anticoagulante, corticoterapie sau înlocuirea chirurgicală a arcului aortic.
Leziunile produse au loc mai ales la nivelul arterelor mari și medii, sunt caracteristice
fragmentare și distrug membranele elastice interne, intima apare ȋngroșată și edemațiată
strȃmptorȃnd lumenul vascular.
Manifestările clinice, apar numai ȋn decada a 5-a de viață, cu precădere la sexul
feminin, ȋn forma localizată, arterita temporală prezintă dureri temporale, uni sau bilaterale,
cu debut brusc și caracter pulsatil, durerile pot iradia spre față, maxilare, sau spre regiunea
cefei, hiperestezie cutanată. Poate produce accident ischemic, nevrita optică, amauroză,
confuzie, paralizie, comă. Ȋn urma efectuării analizelor de laborator se poate constata28
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
creșterea VSH-ului, anemie, leucocitoză, hiperinoză, hiperproteinemie, nu se găsesc
modificări la nivelul enzimelor musculare.
Ȋn fazele incipiente ale arteritei este indicat tratamentul balnear, cu proceduri
vasodilatatorii periferice (mofete). Tratamentul medicamentos este complex şi cuprinde mai
multe clase de medicamente, conform recomandărilor medicului. Ȋn unele cazuri se pot
efectua angioplastii. Sunt intervenţii nechirurgicale prin care se dilată arterele cu sau fără
implantare de stent. Se poate efectua şi tratament chirurgical clasic fie păstrăndu-se artera
pacientului, fie ȋnlocuind-o cu o proteză sintetică sau cu o venă prelevată de la pacient (by-
pass). Cȃnd sunt epuizate celelalte procedee terapeutice se recurge la cel mai dramatic
tratament chirurgical: amputaţia.
Prednisolul aduce totdeauna remisiunea și este singurul agent capabil să prevină
apariția cecității de arterită, doza de atac este de 40 – 60 mg/zi scăderea se face lent progresiv
ȋn funcție de VSH, dozele de ȋntreținere se mențin aproximativ 12 – 24 de luni.
II.2d Amiloidoza
Amiloidoza este o afecţiune caracterizată prin depunerea de proteine fibroase,
insolubile, denumite amiloid, la nivelul diferitor organe şi ţesuturi. Există diferite forme de
amiloid distincte clinic şi biochimic, însă structura de bază este aceeaşi: depozite de amiloid
care conţin un component nefibrilar identic, pentraxinul sau amiloidul seric P (SAP). Proteina
beta amiloidică este proteina fibrilară majoră în depozitele de amiloid de la nivelul pereților
cerebro-vasculari şi a miezului plăcilor neuritice.
Proteinele amiloide sunt produse din cauza disfuncţiei măduvei osoase.
Amiloidoza poate afecta orice organ sau sistem al corpului, dar cel mai des sunt
afectate: inima, rinichii, sistemul gastro-intestinal şi sistemul nervos, apoi: creierul,
articulaţiile, ficatul, splina, pancreasul, sistemul respirator şi pielea.
Amiloidoza poate să apară secundar diferitor boli sistemice: neoplasme, inflamaţii, boli
genetice, aceste afecţiuni putând produce o formă generalizată. De asemenea, printre alţi
factori mai pot fi enumeraţi: procesul de îmbătrânire, diabetul zaharat, mielom multiplu etc.
În unele cazuri, etiologia sa, rămâne nedeterminată, fiind denumită amiloidoză idiopatică.
Cea mai frecventă clasificare folosită a amiloidozelor se bazează pe natura biochimică a
structurilor proteice fibrin-like (fibrile, adică fibre de dimensiuni foarte mici) și pe natura
precursorilor proteici care vor forma amiloidul.
29
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Diferitele amiloidoze sunt denumite prin combinarea literei mari A (de la amiloid) cu o
abreviere a denumirii proteinei care intră ȋn structura fibrilei. Ȋn prezent există cel puțin
douăzeci de tipuri diferite de fibrile care intră ȋn alcătuirea amiloidozelor umane și fiecare
este responsabil pentru o anumită manifestare clinică.
Discuțiile din trecut erau adesea referitoare la amiloidoza primară sau la amiloidoza
asociată cu mielomul, ȋn care proteina fibrilară este un peptid sau un fragment din lanțul ușor
al imunoglobulinei. Clasificarea mai nouă le denumește pe ambele amiloidoza cu lanțuri
ușoare sau AL (light chain amyloidosis).
Ȋn mod similar, cele care erau denumite ȋn trecut amiloidoze secundare, adică
amiloidoze care apar secundar unor alte afecțiuni precum febra familială mediteraneană,
arterita reumatoidă sau alte afecțiuni inflamatorii, sunt denumite ȋn prezent A amiliodoze sau
AA. Majoritatea cazurilor de amiloidoze cardiace senile sau de neuropatie amiloidică
familială au fibrile ce conțin proteina de transport transtiretina și sunt acum clasificate ca
ATTR.
Forma de amiloidoză cu lanțuri ușoare (AL) apare mai frecvent, dar nu ȋntotdeauna, ȋn
asociere cu mieloame, care sunt tumori multiple ale maduvei spinării. AL afectează rinichii,
inima, tractul intestinal, ficatul și/sau splina. Afectarea rinichilor sau a inimii poate duce la
dezvoltarea insuficienței renale și respectiv a insuficienței cardiace congestive.
Forma AA de amiloidoză este frecvent asociată cu o boală inflamatorie cronică, cum ar
fi artrita reumatoidă, infecțiile cronice sau febra familială mediteraneană. Amiloidozele AA
afectează de asemenea rinichii, ficatul și splina. Mai pot fi implicate și glandele suprarenale,
ganglionii limfatici și sistemul circulator.
Ȋn cazul ȋn care unele afecțiuni inflamatorii sunt tratate cu injecții administrate repetat,
apare inflamația tegumentului (pielii), care este suspectată că ar putea induce amiloidoze AA.
Disfuncția rinichilor, ca de exemplu cea din sindromul nefrotic sau din insuficiența
renală, este cea mai frecventă cauză de deces din amiloidozele AA. Acest tip de amiloidoză
apare la aproximativ un procent (1%) din cazurile de boli inflamatorii.
Amiloidoza cu beta2-microglobulina (AB2M) sau amiloidoza asociată cu hemodializa
apare la pacienții care au făcut dializă renală un timp ȋndelungat. Dializa este o procedură
prin care impuritățile sau substanțele nefolositoare organismului, acumulate ȋn sȃnge, sunt
ȋndepărtate prin filtrare mecanică.
30
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Amiloidozele familiale sau ereditare sunt o serie de boli cu transmitere genetică care
afectează ȋn mod tipic rinichiul, inima, tegumentul și alte organe.
Ȋn funcție de mecanismul de producere sau degradare, amiloidoza poate fi sistemică sau
localizată la nivelul unui țesut sau organ astfel:
Amiloidoza sistemică este asociată frecvent cu plasmocitoza medulară sua tisulară.
Această formă a fost descrisă ȋn gamapatia monoclonală benignă și ȋn procesele proliferative
ale limfocitelor B, depozitele de amiloid sunt de tip AL. Manifestările clinice variază ȋn
funcție de depunerea preferențială; limbă, glande salivare, piele, țesut subcutanat (ȋngroșări,
alopecie, peteșii), tub digestiv (anorexie, crampe, meteorism, hemoragii),cord
(cardiomegalie, insuficiență cardiacă, tulburări de ritm), la nivelul nervilor periferici
(neuroradiculopatii motorii și senzitivi, manifestări hemorogripale secundare).
Forma secundară se asociază cu infecții și inflamații cronice, tumori: osteomielita, tbc,
lepra artrita psoriazică, colita ulcerativă.
Afecțiuni ce se pot complica cu amiloidoză
AA:
1. Boli inflamatorii cronice
- Poliartrită reumatoidă
- Spondiloză ankilozantă
- Artrită
- Sindromul Reiter,
- Boala Crohn
2. Boli infecțioase cronice
- Bronșiectazie
- Tuberculoză
- Osteomielită
3.Neoplazii
- Cancere viscerale
-Boala Hodgkin
Tabelul 6. Boli asociate
31
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Forma heredo-familiară se manifestă prin tulburări de sensibilitate la nivelul membrelor
inferioare și pierderea controlului sfincterian, pusee febrile recurente cu durata de 1 – 4 zile.
Durerile sunt asociatee cu inflamația seroaselor, boala se complică ȋn 30 - 60 % din
cazuri, cu o amiloidită de tip AA, ce afectează ȋn special rinichii și splina.
Tratamentul constă ȋn colchicins 1 – 2 mg/zi acesta previne crizele și apariția
amiloidozei.
Amiloidoza monoviscerală sau cutanată este cea mai comună formă, leziunile au aspect de
papulă boltină, pruriginoase, provocate de o depunere de substanță amiloidică cutanată.
Amiloidozele cerebrale sunt descrise ȋn patru tipuri :
Angiopatia congofila cu afectarea peretelui vascular și menajarea substanței nervoase
Plăcile nevritice sunt formate dintr- un miez de amiloid mărginit de material nevritic
Depunerile intracelulare filamentoase
Depuneri stelate
Cardiomiopatia amiloidică este una din cele mai frecvente forme de amiloidoză
ȋntȃlnită la vȃrstnic, afectează funcțiile cardiace, pacientul prezintă hipertensiunea arterială,
aritmii atriale, blocuri de grade diferite.
Diagnosticul de amiloidoză se sprijină pe asocierea mai multor semne clinice cu infecții
cronice, diagnosticul de certitudine se bazează pe biopisa tisulară, indentificarea amiloidului
urmărind patru criterii:
1) Colorabilitatea : roșu Congo, PAS, Thioflavin T
2) Birefrigența
3) Depunerea extracelulară
4) Structura fibrilară
Amiloidul de tip AA este sensibil la oxidare cu permanganat și la proteoliză cu tripină.
Tratamentul are rolul de a ȋmpedica depunerea tisulară a amiloidului și de a facilita
rezorbția acestuia. Substanțele citostatice pot ameliora amiloidoza asociată cu displaziile
monoclonale.
32
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Colchicina poate controla accesele acute din febră, Dimetilsulfoxidul poate produce
excreția urinară a unui material congofilic prin eliminarea depozitelor renale de aminoid.
Manevrele generale adjuvante au un rol important pentru combaterea apariției
coplicațiilor, se realizează prin corecția echilibrului hidroelectrolitic, antibioterapia orală,
gastrostoma, traheostomie, splenectomie.
Amiloidoza sistemică de multe ori are ca rezultat fatal, principalele cauze de deces fiind
insuficiența cardiacă și renală, durata medie de supraviețuire este de aproximativ 14 luni. Ȋn
anumite cazuri ea se poate trata prin transplant hepatic.
II.2e Poliartrita reumatoidă
Este o colagenoză majoră care afectează țesuturile conjunctive în totalitate, predomină
la nivelul aparatului locomotor, unde sinovita cronică reumatoidă determină fenomene
inflamatorii simetrice, trenante, centripete deformări precum și anchiloze.
Cauza poliartritei reumatoide (PR) prezintă mai multe ipoteze, luându-se în
considerare cauza endocrină, metabolică, infecțioasă dar și imunitară. Incidență la adulți este
de 1 - 3%, boală poate debuta la orice vârstă, fiind mult mai frecvență la femei decât la
bărbați, astfel raportul fiind de 3 -4 femei pentru un bărbat. La vârstnici predominanța
feminină diminuă acest raport ajungând la o incidență egală.
Această afecțiune interesează la început articulațiile mâinilor în mod simetric, prezintă
de asemenea o evoluție în stadii:
Stadiul polialgic – prodromal
Stadiul exudativo- productiv
Stadiul exudativ –articular
Stadiul productiv
Stadiul casectic
33
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Debutul PR la bolnavii în vârstă este dificil de apreciat datorită tulburărilor
degenerative, debutul diferit la fiecare pacient, dacă la adult debutează inisdios la un vârstnic
care fără alte cauze acuză oboseală fizică și psihică, artralgii și mialgii cu caracter persistent,
inapetență, febră moderată, transpirații în timp ce VSH -ul este mărit.
La bărbați procesul reumatoid începe acut, atipic la membrele inferioare, dar aceştea
prezint un răspuns mai bun la tratament.
PR la vârstnic este o formă de intensitate medie, tumefacțiile articulare sunt mai
reduse, deviațiile cubitale, contracturile și anchilozele sunt mai puțin frecvențe decât la adult,
din cauza diminuării troficității țesuturilor șenile și din cauza reducerii mișcărilor, coloană
cervicală este cea mai frecvent afectată, manifestările sistemice, extraarticlare sunt
neobișnuite, neuropatia, manifestările pulmonare, hipertrofia limfoganglionară,
splenomegalia fiind mai puțin remarcate la această categorie de vârstă.
Manifestările radiologice: este semnalată cel mai des osteoporoză subcondrală a
epifazelor falangelor, care determină în timp microgeode la degete și în articulațiile
pumnului, aceste eroziuni sunt observate în scafoi, carp, degete, asociate cu mișcarea
interarticulară.
Modificările radiologice sunt mult mai severe la vârstnici decât la adulți, deși
articulațiile sunt mai puțin deformate.
Investigațiile de laborator : VSH, este frecvent crescută la bolnavul vârstnic cu PR,
valorile peste 60 mm/h anunța un proces reumatoid, această afecțiune mai prezintă și o
anemie normocitară, anemie hipocromă microcitară. Leucopenie sub 4000/mm3 este
frecvență în stadiile avansate, această se observă în puseele inflamatorii, în funcție de grad,
dar poate fi și expresia unei infecții bacteriene asociate.
Trombocitele pot prezența valorile crescute uneori peste 50000/mm mai frecvent
observându-se însă trombocitopeniile asociate sau nu cu leucopeniile.
Factorul reumatoid arată valori ridicate, deși aspectul clinic și evoluția ulterioară nu
confirmă severitatea procesului reumatoid.
Funcția limfocitelor B arată normală, dar mecanismele de cooperare T - B prezintă
modificări. Un dezechilibru între T helper, T supresor și B determină o diminuare a
răspunsului imun și o creștere a fenomenelor autoimune: hipersensibilitatea de tip întârziat
diminuiaza în cursul îmbătrânirii răspunsul la mitogeni fiind deficitar.
34
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Diagnosticul pozitiv și diferențial al PR se stabilește pe criterii elaborate de Asociația
Americană de Reumatologie.
PR a vârstnicului trebuie deosebită de manifestraile reumatismale paraneoplazice, de
asemnea se impune uneori diferențierea de sindromul algodistrofic cu localizare bipolară sau
bilaterală .
Evoluția bolnavilor cu PR la vârstă înaintată este în general favorabilă, deși viteză de
sedimentare mult crescută și titrul factorilor reumatoizi ridicat ar sugera activarea procesului
reumatoid.
Poliartrită reumatoida a bătrânului este supusă unor principii terapeutice asemănătoare
cu formele PR la adult.
Repausul: este obligatoriu în perioadele evolutive, dureroase ale bolnavului, acesta
trebuie să fie completat de mișcări ușoare, masaje blânde ale articulațiilor afectate, de
asemenea se recomandă prudență pentru a evită eventualele complicații cum ar fi: congestia
pulmonară declivă și tromboza venoasă profundă.
Atelă : este recomandată la vârstnici deoarece acestea au tendința de a prezenta
contracturi în poziții vicioase mai frecvent decât bolnavii cu PR adult.
Tratamentul medicamentos se poate împărții în trei grupe :
Tratament medicamentos de fond: patogen biotrofic şi sărurile de aur, D –
Penicilinamina, peritioxina, tiopronina, Levamisolul, imunosupresivele.
Tratamente asociate: salicilați, antiinflamatoriile.
Corticoizi
Tratamentul biotrofic cu Gerovital H se poate individualiza zilnic sub forma de injecție.
Tratamentul are indicații în formele clinice de PR ale vârstnicilor cu evoluție benignă.
Sărurile de aur se recomandă a fi administrate cât mai precoce: pentru perioade cât mai
prelungite, uneori pentru ani de zile. Eficacitatea aurului este unanim recunoscută, la bătrâni
eficacitatea aurului și tolerantă sărurilor de aur este mai redusă. Se administrează în injecții
intramusculare în doze progresive de 10 mg/săptămâna sau la 10 zile, crescându-se doză
preogresiv.
35
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
D- Penicilinamina ameliorează semnele și simptomele PR în 80 % din cazuri,
modificările radiologice, articulare sunt temporizate nu, mai progresează. Se începe cu doze
slabe 125 a 250 mg/zi și se crește progreziv în 5 - 10 săptămâni până la doză de 500 - 750��
mg/zi.
Efectele secundare sunt mai frecvente şi severe: anemie aplastică, trombocitopenie și
proteinurie.
Piritoxina are acțiune antireumatoidă de fond comparabilă dar inferioară primelor
două, răspunsul terapeutic este mai lent, în timp ce medicamentul este mai puțin toxic decât
sărurile de aur și D - Penicilinamina ( 600-1000 mg/zi).
Tiopronina a fost introdusă de curând în tratamentul de fond, se începe cu 250 mg/zi
crescând progresiv la 750 - 1500 mg/zi.
Levamisolul și imunosupresivele nu se recomandă a fi administrate la subiecții
vârstnici cu PR.
Salicilații și medicamentele antiinflamatorii nesteroide mai vechi trebuiesc
administrate cu prudență deoarece produc episoade de dispepsie, hemoragie digestivă
superioară.
Antinflamatoriile nesteroide mai recente ( Brufen, Profenid, Cebutin,etc) sund mai
bine tolerate .
Corticoizii au efect antiinflamator dar nu influentează în mod cert oprirea procesului de
distrucție osteocartilaginoasă articulară, majoritatea vârstnicilor folosesc doze mici, acestea
se administrează dimineață după micul dejun pentru a diminua efectele secundare.
Tratamentul chirurigical se aplică în momentul în care pacientul nu răspunde la cel
general și local, iar sinoviorteza nu poate fi instituită recomandanduse sinovectomia
( extirparea membranei sinoviale inflamate.
Sinovectomia genunchiului la subiecți vârstnici determină procesul reumatoid general,
când distructia articulara este mai importantă se recomandă artrodeză, iar în ultima perioadă
în funcție de articulația afectată , artroplastia , urmată de reeducarea funcțională.
II.2f Osteoporoza este un sindrom anatomo – radiologico - clinic caracterizat prin
reducerea traveelor de țesut osos spongios și prin diminuarea corticalei osului. Boală
36
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
afectează coloană și bazinul și se obiectivează radiologic printr-o hipertransparența osoasă și
modificări vertebrale
Afecțiunea se manifestă din punct de vedere clinic prin:
Dureri dorso – lombare
Fracturi de col femural sau fracturi costale
Osteoporozele primitive au fost împărțite după vârsta bolnavilor în trei categorii:
Osteoporoza senilă după vârsta de 70 de ani
Osteoporoza presenilă de la 55 – 70 de ani
Osteoporoza tânărului sub 55 de ani.
Densitățile osoase în raport cu vârstă au evidențiat o scădere mai precoce, mai
însemnată la femei în comparație cu bărbații. Osteoporoză primitivă poate uneori fi relevată
prin fractură spontană sau provocată de un traumatism ușor, fractură de col femural, radius și
humerus sunt foarte întâlnite în această afecțiune.
Din punct de vedere clinic acestea sunt tot timpul obosiți cu o paloare inexplicabilă,
prezintă diminuarea troficității tegumentare, presiunea apofizelor spinoase sunt dureroase,
artroză articulațiilor periferice este observată în mod frecvent.
În urmă efectuării unui examen radiologic se poate observa o contificare a ostepeniei,
coaste cu transparență crescută, oasele lungi evidențiază o diminuare a grosimii corticalei și o
scădere a raportului între grosimea corticalei și a osului spongios.
Calcemia, fosfatemia, calciuria, și fosfatazele alcaline sunt normale în timp ce absorția
intestinală a calciului este frecvent diminuată în fază de progresie a osteoporozei.
Diagnosticul pozitiv se conturează cu ajutorul informațiilor clinice, biochimice,
radiologice, scintigrafice și se confirmă prin diminuarea masei osoase verificate prin biopsie .
Diagnosticul diferențial se face în raport cu alte afecțiuni demineralizante:
osteomalacia osteoporomalică, hiperparatiroidita primară.
Tratamentul osteoporozei: se recomandă o alimentație variată, bogată în proteine și
vitamine, produse bogate în calciu. Calciterapia intensivă în doză de 2 - 3 grame calciu/zi
reprezintă tratamentul principal. Dozele mari de calciu în contact cu mucoasă gastrică
37
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
determină o creștere a secreției de gastrină care stimulează secreția de tirocalcitonină, de
asemenea se mai administrează și o doză de 1 - 2 g/zi, acestea se administrează timp de 20 de
zile în ficare luna, ultimele 10 zile administrându-se fosfor .
Hormonoterapia este recomandată de majoritatea autorilor, acțiunea lor fiind legată de
efectele eutrofice, protido - anabolizante și de puterea antiosteolitică. La bărbați se
recomandă metiltesteronul 25 - 50 mg/zi sublingual, în timp ce la femei se recomandă
preparate naturale sau sintetice 20 - 25 zile pe lună. După tratamentul cu estrogeni în
aproximativ 3 - 4 săptămâni fenomenele subiective se ameliorează, acestea sunt
contraindicate: la scurt interval după mastectomie pentru neoplasm mamar stadiul II, în
endometrioză, fibrom uterin mare, retenție de apă și sare. Controlarea rezultatelor
tratamentului osteoporozei se face prin verificarea lunară a unor constante biologice cum ar
fi: calcemia, fosfatază alcalină, calciuria.
Sindromul pseudobulbar este o manifestare gravă, care apare la bolnavii cu leziuni
cerebrale (lacune), datorită unor accidente vasculare mici, repetate și adesea neglijate. Se
instalează treptat după vârstă de 50 de ani. Vasele cerebrale prezintă leziuni aterosclerotice
difuze, leziunile sunt mici și diseminate bilateral în emisferele cerebrale. Datorită întreruperii
căilor piramidale bilateral, apăr tulburări de deglutiție și fonație, tetrapareze și tulburări
sfincteriene. De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv. Față este
inexpresivă, labilitatea emotivă pronunțată (plânge și râde ușor), atenția și memoria sunt
diminuate, tulburările de mers sunt caracteristice (păși mici, târâți pe sol, mișcări lente).
Reflexele sunt exagerate, vocea slabă, cu disartrie.
Evoluția este progresivă, fiecare nou puseu (microictus) agravând tulburările prin
scoaterea din funcțiune a unor noi teritorii cerebrale.
Tratamentul vizează ateroscleroză cerebral, se administrează medicamente pentru
scăderea tensiunii arteriale, a colesterolului. O atenție specială trebuie acordată măsurilor de
igiena și alimentație ale bolnavului.
Sindromul psihoinvolutiv este un sindrom în cadrul căruia sunt afectate toate funcțiile
psihice de cunoaștere: orientarea fizică și psihică, atenția, memoria de fixare și de evocare,
învățarea, gândirea și inteligență. În consecință, pacientul pierde abilitățile de rezolvare a
problemelor curente ale vieții de zi cu zi, uită convențiile sociale cele mai uzuale.
Diagnosticul demenței se bazează în mare măsură pe examinarea clinică a pacientului
și pe informațiile obținute de la familie, prieteni sau colegi. În general, modificări ale
38
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
personaliții survenite după vârstă de 40 de ani trebuie să ridice problemă debutului unui
sindrom demențial.
În stadiile inițiale pacientul acuză frecvent oboseală, dificultăți în susținerea unor
activități profesionale și eșuează deseori atunci când are în față o sarcină ce implică o
activitate intelectuală mai complexă sau o activitate ce implică modificarea strategiilor
curente de rezolvare a problemelor.
Pe măsură ce sindromul demențial se accentuează, această inabilitate se amplifică până
când pacientul ajunge să necesite supervizare permanență chiar și pentru cele mai banale
sarcini ale vieții zilnice. Funcțiile psihice elementare afectate major de demența sunt
memoria, orientarea, limbajul, personalitatea, percepția și gândirea.
Afectarea memoriei este tipică pentru sindromul demențial. Ea apare precoce (mai ales
în demențele cum este boală Alzheimer) și se manifestă inițial pentru evenimentele recente.
Ulterior, odată cu progresia bolii, deteriorarea memoriei devine severă.
Modificările de limbaj includ atât afazia (tulburarea vorbirii, scrisului, semnelor), cât și
forme mai subtile, cum ar fi limbajul circumstanțial, stereotip, vag sau anomia (pacientul nu
poate denumi obiectele dar le recunoaște).
Modificările de personalitate sunt - uneori - primele simptome semnalate de familie.
Acestea se referă fie la accentuarea unor trăsături premorbide de personalitate fie la
modificări în sensul introversiei (închiderii în șine) și apatiei (lipsă totală afectivă a
interesului față de șine și ambianță).
39
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
PARTEA SPECIALĂ
MOTIVAŢIA
Poliartrita reumatoidă este o boală autoimună care afectează articulaţiile mici, în
special pe cele ale mâinilor, provocând dureri, inflamaţii, rigiditate şi chiar pierderea
mobilităţii.
OBIECTIVELE LUCRĂRII
Obiectivele prezentei lucrări au urmărit :
1. Frecvenţa vârstnicilor cu poliartrită reumatoidă în cadrul secţiei de Geriatrie din
cadrul Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă “Sf.Ap.Andrei” Galaţi în perioada
01.01.2014 – 31.12.2014;
2. Identificarea severităţii afecţiunii pentru lotul studiat;
3. Analiza şi evaluarea factorilor de risc care pot duce la agravarea bolii, şi, implicit, la
apariţia altor complicaţii;
4. Evaluarea eficienţei tratamentului, efectelor terapiei medicamentoase.
SCOPUL
Lucrarea are drept scop efectuarea unui studiu al pacienţilor internaţi în secţia de
Geriatrie din cadrul Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă “Sf.Ap.Andrei” Galaţi 01.01.2014
– 31.12.2014.
Studiul statistic îşi propune să pună în evidenţă unele aspecte privind bolnavii cu
osteoporoză precum:
1. Sexul;
2. Vârsta;
3. Mediu;
40
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
4. Ponderea pacienţilor cu poliartrită reumatoidă din totalul pacienţilor internaţi;
5. Efectul tratamentelor efectuate în timpul spitalizării persoanelor cu poliartrită
reumatoidă.
Tratamentul implică următoarele aspecte:
a. Tratamentul medicamentos pentru afecţiunea studiată;
b. Tratament igienico-dietetic;
c. Monitorizare şi consilere.
6. Prevalenţa pe grupe de vârstă a pacienţilor cu poliartrită reumatoidă .
7. Monitorizarea vârstnicilor.
MATERIAL ŞI METODE ŞTIINŢIFICE
Obiectul de studiu este de natură umană, constând dintr-un eşantion de pacienţi de
vârsta a treia cu poliartrită reumatoidă, internaţi în secţia de Geriatrie din cadrul Spitalului
Clinic Judeţean de Urgenţă “Sf.Ap.Andrei” Galaţi 2014, criteriile de selecţie fiind
diagnosticul şi vârsta. Eşantionul selectat din totalul pacienţilor în perioada monitorizată a
fost de 50 (22 în trimestrul I, 10 în trimestrul II, 5 în trimestrul III şi 13 în trimestrul IV
2014).
Metoda ştiinţifică presupune parcurgerea mai multor etape, acestea fiind:
1. Analiza situaţiei vârstnicilor cu poliartrită reumatoidă internaţi în secţia de
Geriatrie din cadrul Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă “Sf.Ap.Andrei” Galaţi
2014, aceasta cuprinzând studierea foilor de observaţie a pacienţilor internaţi în
perioada analizată, discuţii cu pacienţii şi cadrele medicale implicate în tratarea
lor, precum şi analiza datelor statistice.
2. Ipoteza: Ţinând cont că poliartrită reumatoidă poate duce la apariţia altor
complicaţii trebuie să intervenim prin îmbunătăţirea calităţii vietii prin tratament
medicamentos, depistarea şi eliminarea factorilor de risc, monitorizare şi
consiliere, ceea ce ar duce la reducerea numărului de internări.
41
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
REZULTATELE STUDIULUI
Pentru realizarea experimentului s-au parcurs mai multe etape:
Analiza statistică a cazurilor cu poliartrită reumatoidă internaţi în perioada 01.01.2014
-31.12.2014.
Lotul de pacienţi cu poliartrită reumatoidă şi diagnosticele la internare
Statistică 01.01.2014 – 31.12.2014
Nr.crt Pacient Vârsta Sex Mediu Diagnostic la internare
1. S.V. 83 F R
Poliartrită reumatoidă,osteoporoză tip.II,
sindrom pseudobulbar, spondilodiscartroză,
litiază renală
2. M.T. 71 F U
Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
BPOC acutizată, sindrom pseudobulbar, litiază
renală
3. D.V. 57 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
HTA st.I/II, tiroidă antiimună, litiază renală
4. H.G. 60 M R
Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
sindrom pseudobulbar, HTA oscilantă, steatoză
hepatică,
5. I.L. 72 F U
Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
HTA st.III, dislipidemie, diabet zaharat tip II,
CIV, bronhopneumonie, litiază renală
6. L.T. 68 F RPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
litiază renală bilateral, BPOC, CIC
7. T.V. 69 F U
Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
bronşită cronică , HTA st.II, litiază renală,
incontinenţă urinară
8. P.F. 70 F U
Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
bronşită cronică acutizată, dislipidemie
mixtă,litiază renală
9. P.D. 68 F RPoliartrită reumatoidă , sindrom pseudobulbar,
tiroidă antiimună, litiază renală, CIC10. D.S. 59 F U Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
infecţie urinară cronică, diabet zaharat tip II,
42
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
sindrom pseudobulbar, BPOC acutizată
11. R.R. 46 F U
Poliartrită reumatoidă , sindrom pseudobulbar,
HTA st.II, dislipidemie mixtă, astm bronşic
cronic, CIC,
12. P.C. 61 F UPoliartrită reumatoidă , HTA st.II, colecistită
cronică litiazică, infecţie urinară cronică
13. D.T. 57 F RPoliartrită reumatoidă , HTA st.II, astm
bronşic, infecţie urinară cronică
14. P.V. 72 F UPoliartrită reumatoidă , sindrom psihoinvolutiv,
CIC, BPOC, litiază renală, diabet zaharat tip II
15. M.M. 59 F R
Poliartrită reumatoidă , HTA st.II, angină
pectorală, tulburări de ritm cardiac, BPOC
acutizată, infecţie urinară cronică
16. V.A. 71 F RPoliartrită reumatoidă , HTA st.II, litiază renală
bilaterală, sindrom pseudobulbar, CIC
17. B.M. 73 M UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
sindrom pseudobulbar, HTA st.II, litiază renală
18. C.M. 54 F R
Poliartrită reumatoidă , sindrom pseudobulbar,
HTA st.II, infecţie urinară cronică colibacilară,
disfuncţie renală, CIC, tiroidă antiimună
19. S.C 49 F U
Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
sindrom pseudobulbar, insuficienţă urinară
cronică
20. T.C. 84 F U
Poliartrită reumatoidă , sindrom pseudobulbar,
HTA, diabet zaharat tip II, neuropatie
diabetică, CIC
21. L.L. 52 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II
severă, CIC, litiază renală, HTA st.II.
22. T.A. 54 M UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
HTA gr.I, litiază renală, astm bronşic, CIC
23. C.M. 53 F UPoliartrită reumatoidă , sindrom pseudobulbar,
HTA st.II, CIC, disfuncţie renală
24. C.G. 62 F U
Poliartrită reumatoidă , diabet zaharat tip II,
neuropatie diabetică senzitivă, disfuncţie
renală, pneumonie interstiţială remisă
25. U.E. 71 M UPoliartrită reumatoidă , HTA st.I/II, diabet
zaharat tip II, litiază renală
26. V.I. 61 F UPoliartrită reumatoidă , sindrom pseudobulbar,
HTA st.II, tiroidă antiimună, CIC, litiază renală27. B.E. 48 F U Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, diabet
43
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
zaharat tip II, HTA gr.III
28. S.I. 70 F U
Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
sindrom pseudobulbar, diabet zaharat tip II, ciroză
hepatică, litiază renală, CIC
29. G.E. 58 F UPoliartrită reumatoidă , HTA,CIC, anemie
secundară, litiază renală
30. D.M. 69 F RPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
sindrom pseudobulbar, HTA, BPOC, litiază renală
31. B.R. 73 F U
Poliartrită reumatoidă , pneumonie interstiţială
remisă, HTA, stenoză aortică, stenoză mitrală,
infecţie urinară remisă
32. C.I. 49 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, diabet
zaharat tip II, HTA, slitiază renală
33. F.N. 68 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, HTA,
CIC, litiază renală
34. M.A. 61 F UPoliartrită reumatoidă , sindrom psihoinvolutiv,
HTA, litiază renală, CIC, BPOC
35. V.M. 51 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
bronşită cronică, CIC, microlitiază renală
36. G.N. 62 F UPoliartrită reumatoidă , tiroidă antiimună, HTA
st.II, CIC, infecţie urinară cronică acutizată remisă
37. R.N. 63 F UPoliartrită reumatoidă , HTA st.I/II, dislipidemie
mixtă, diabet zaharat, pielonefrită cronică acutizată
38. C.B. 73 M U
Poliartrită reumatoidă , HTA st.II, angină
pectorală de efort, dislipidemie, pielonefrită
cronică acutizată
39. C.A. 53 F U
Poliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II,
sindrom pseudobulbar, HTA st.II,
nefroangioscleroză, BPOC
40. I.E. 73 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, HTA
oscilantă, dislipidemie mixtă, litiază renală
41. M.M. 55 F UPoliartrită reumatoidă , HTA st.III, CIC,
dislipidemie, diabet zaharat tip II, litiază renală
42. L.F. 71 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, HTA
st.I, CIC, BPOC
43. F.S. 60 F R
Poliartrită reumatoidă , HTA st.II, pneumonie
interstiţială în remisie, sindrom psihoinvolutiv,
CIC
44. I.M. 73 F U
Poliartrită reumatoidă , HTA st.II, pneumonie
interstiţială în remisie, sindrom psihoinvolutiv,
CIC45. P.F. 71 M R Poliartrită reumatoidă , BPOC acutizată, bronşită
44
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
cronică, HTA st.II, angină pectorală, obezitate gr.II,
diabet zaharat tip II
46. M.I. 72 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, HTA
st.II, angină pectorală, litiază renală
47. H.F. 64 F U
Poliartrită reumatoidă , HTA st.II, pneumonie
interstiţială în remisie, sindrom psihoinvolutiv,
CIC
48. V.C. 63 F UPoliartrită reumatoidă , osteoporoză tip II, HTA
st.II, angină pectorală, litiază renală
49. A.M. 52 F UPoliartrită reumatoidă , sindrom psihoinvolutiv,
HTA, litiază renală, CIC, BPOC
50. B.M. 68 M U
Poliartrită reumatoidă , HTA st.II, pneumonie
interstiţială în remisie, sindrom psihoinvolutiv,
CICTabelul 1.Lotul de pacienţi cu poliartrită reumatoidă şi diagnosticele la internare
Total Trimestrul I 2014 Trimestrul II 2014 Trimestrul III 2014Trimestrul IV
2014
5022 10 5 13
44% 20% 10% 26%
Tabelul 2.Ponderea pacienţilor cu poliartrită reumatoidă din lotul de pacienţi internaţi în
secţia de Geriatrie din cadrul Spitalului Clinic Judeţean de Urgenţă “Sf.Ap.Andrei” Galaţi
2014
Graficul nr. 1 Ponderea pacienţilor cu poliartrită reumatoidă din totalul pacienţilor studiaţi45
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Observăm că ponderea cea mai mare o întâlnim în trimestrul I 2014 ( perioada rece a
anului – iarna), urmată de trimestrul IV 2014 cu 13 cazuri, respectiv 26%.
SpecificareAn
2010 2011 2012 2013 2014Durata
medie 5.02 5.13 4.99 5.09 6.03Tabelul 3. Durata medie de spitalizare în secţia de Geriatrie
Graficul nr. 2 – Durata medie de spitalizare
În perioada 2010 – 2014, durata medie de spitalizare din cadrul secţiei de Geriatrie a
crescut de la 5.02 zile la 6.03 zile.
SpecificareTotal pacienţi
studiaţi
Masculin Feminin
Nr.Pacienţi Procent Nr.Pacienţi Procent
Total 50 7 14% 43 86%
Trim. I 2014 22 3 13.64% 19 86.36%
Trim. II 2014 10 1 10% 9 90%
Trim. III
20145 1 20% 4 80%
46
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Trim. IV
201413 2 15.38% 11 84.62%
Tabelul 4. Distribuţia pacienţilor în funcţie de sex.
Graficul nr. 3 – Repartiţia pe sexe
Din analiza acestui paramentru pentru întreaga perioadă analizată (01.01.2014 –
31.12.2014), putem constata că această afecţiune este mai mare la femeile internate în secţia
de Geriatrie.
47
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Graficul nr. 4 - Repartiţia pe sexe a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe
trimestre
În trim. I 2014 din cei 22 de pacienţi studiaţi
- 13.64% sunt bărbaţi
- 86.36% sunt femei
În trim. II 2014 din cei 10 pacienţi
studiaţi:
- 10% sunt bărbaţi
- 90% sunt femei
În trim. III 2014 din cei 5 pacienţi studiaţi: În trim. IV 2014 din cei 13 pacienţi
studiaţi:
- 20% sunt bărbaţi - 15.38% sunt bărbaţi
- 80% sunt femei - 84.62% sunt femei
SpecificareTotal pacienţi
studiaţi
Urban Rural
Nr.Pacienţi Procent Nr.Pacienţi Procent
Total 50 39 78% 11 22%
Trim. I 2014 22 18 31.82% 4 18.18%48
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Trim. II 2014 10 8 80% 2 20%
Trim. III 2014 5 3 60% 2 40%
Trim. IV 2014 13 10 76.92% 3 23.08%
Tabelul 5. Distribuţia pacienţilor în funcţie de mediu.
Graficul nr. 5 – Repartiţia pe medii
În ce priveşte localitatea de domiciliu se poate observa o diferenţă foarte mare între
mediul urban şi cel rural. Prin compararea datelor culese se poate observa că predomină
pacienţii din mediu urban atât pentru secţia de Geriatrie cât şi pentru toţi pacienţii cu
poliartrită reumatoidă spitalizaţi în unităţile sanitare din judeţul Galati.
49
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Graficul nr. 6 - Repartiţia pe medii a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe
trimestre
În trimestrul IV 2014, deşi sunt luni de toamnă – iarnă, incidenţa pacienţilor cu
poliartrită reumatoidă din mediul urban a scăzut cu 3.08 % faţă de trimestrul II, dar în acelaşi
timp a crescut cu 45.1% faţă de trimestrul I 2014.
Graficul nr. 7 –Repartiţia pe medii a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe trim. I
2014
50
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Din cei 22 de pacienţi studiaţi în trim. I 2014:
- 31.82% provin din mediul urban
- 18.18% provin din mediul rural
Graficul nr. 8 -Repartiţia pe medii a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe trim.II
2014
Din cei 10 pacienţi studiaţi în trim.II 2014:
- 80% provin din mediul urban
- 20% provin din mediul rural
51
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Graficul nr. 9 Repartiţia pe medii a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe trim. III
2014
Din cei 5 pacienţi studiaţi în trim.III 2014:
- 60% provin din mediul urban
- 40% provin din mediul rural
Graficul nr.10 Repartiţia pe medii a pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe trim. IV
2014
52
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Din cei 13 pacienţi studiaţi în trim.IV 2014:
- 76.92% provin din mediul urban
- 23.08% provin din mediul rural
Specificare Total pacienţi
studiaţi
45-54 ani 55-64
ani
65-74
ani
75-84
ani
Total 5010
20%
17
34%
21
42%
2
4%
Trim. I 2014 223
13.64%
6
27.27%
12
54.54%
1
4.55%
Trim. II 2014 102
20%
5
50%
3
30%
0
0%
Trim. III 2014 51
20%
3
60%
1
20%
0
0%
Trim. IV 2014 134
30.76%
3
23.08%
5
38.46%
1
7.7%
Tabelul 6 .Distribuţia pe grupe de vârstă
53
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Graficul nr. 11 - Repartiţia pe grupe de vârstă
Intervalul de vârstă 65-74 ani reprezintă aproape jumătate din persoanele studiate cu
poliartrită reumatoidă (42%).
Graficul nr. 12 - Repartiţia pe grupe de vârstă în trim.I 2014
54
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
În trim.I 2014 din cei 22 de pacienţi studiaţi:
- 13.64 % au vârsta cuprinsă între 45-54 ani
- 27.27 % au vârsta cuprinsă între 55-64 ani
- 54.54 % au vârsta cuprinsă între 65-74 ani
- 4.55 % au vârsta cuprinsă între 75-84 ani
Graficul nr. 13 - Repartiţia pe grupe de vârstă în trim.II 2014
În trim.II 2014 din cei 10 pacienţi studiaţi:
- 20 % au vârsta cuprinsă între 45-54 ani
- 50 % au vârsta cuprinsă între 55-64 ani
- 30 % au vârsta cuprinsă între 65-74 ani
55
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Graficul nr. 14 - Repartiţia pe grupe de vârstă în trim.III 2014
În trim.III 2014 din cei 5 pacienţi studiaţi:
- 20 % au vârsta cuprinsă între 45-54 ani
- 60 % au vârsta cuprinsă între 55-64 ani
- 20 % au vârsta cuprinsă între 65-74 ani
Graficul nr. 15 - Repartiţia pe grupe de vârstă în trim.IV 2014
56
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
În trim.IV 2014 din cei 13 pacienţi studiaţi:
- 30.76 % au vârsta cuprinsă între 45-54 ani
- 23.08 % au vârsta cuprinsă între 55-64 ani
- 38.46 % au vârsta cuprinsă între 65-74 ani
- 7.70% au vârsta cuprinsă între 75-84 ani
Graficul nr. 16 - Repartiţia pe grupe de vârstă a pacienţilor internaţi cu poliartrită
reumatoidă în perioada 01.01.2014 – 31.12.2014
Comparativ observăm o creştere a poliartritei reumatoide astfel: în trimestrul I 2014
între 65-74 ani observăm o creştere cu 27.27 de procente faţă de grupa de vârstă cuprinsă
între 55 şi 64 de ani; în trimestrul II, la aceeaşi grupă de vârstă (65-74 ani) observăm o
scădere cu 20 procente faţă de grupa de vârstă 55-64 ani; în trimestrul III – scădere cu 40%
iar în trimestrul Iv observăm din nou o creştere faţă de grupa de vârstă 55-64 de ani cu 15.38
procente.
57
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Rigiditatea
articulaţiilor
Inflamarea
articulaţiilor Durerea
Dureri ale muşchilor
sau stare general de
slăbiciune47
94%
41
82%
39
78%
22
44%
Tabelul 7. Simptome la internare
Graficul nr. 17 – Simptome la internare
Din numărul total de pacienţi studiaţi observăm că:
- 94 % prezintă rigiditatea articulaţiilor
- 82 % prezintă inflamarea articulaţiilor
- 78 % prezintă dureri
- 44 % prezintă dureri ale muşchilor sau stare generală de slăbiciune
58
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Tratament cu
antiinflamatoare,
corticosteroizi
Evitarea efortului şi
presiunii asupra
articulaţiilor afectate
Regim igieno-dietetic
50 (100 %) 32 (64 %) 50 (100%)
Tabelul 8. Tratament efectuat
Graficul nr.18 Tratamentul efectuat.
Din numărul total de pacienţi studiaţi observăm că 100% urmează regim igieno-
dietetic şi tratament cu antiinflamatoare, corticosteroizi iar 64 % evită efortul fizic şi
presiunea asupra articulaţiilor afectate.
Afecţiuni
cardiovasculareComplicaţii renale Infecţii ale plămânilor
Afecţiuni
maligne
201423 43 35 10
46% 86% 70% 20%Tabelul 9. Complicaţii ale pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă:
59
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Graficul nr. 19 – Complicaţii ale pacienţilor internaţi cu poliartrită reumatoidă pe anul 2014
Din cei 50 de pacienţi luaţi în studiu pe anul 2014:
- 46 % prezentau afecţiuni cardiovasculare
- 86 % prezentau complicaţii renale
- 70 % prezentau infecţii la plămâni
- 20 % prezentau afecţiuni maligne
Total pacienti Cu antecedente personale Fara antecedente50 41 (82 %) 9 (18 %)
Tabelul 10. Corelarea antecedentelor personale ale pacienţilor cu poliartrită reumatoidă
60
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Graficul nr. 20 - Corelarea antecedentelor personale ale pacienţilor cu poliartrită reumatoidă
Total pacienti Da Nu50 48 (96%) 2 (4%)
Tabelul 11. Repartiţia lotului faţă de complianţa la tratament
Graficul nr. 21 - Repartiţia lotului faţă de complianţa la tratament
Total pacienti Da Nu50 42 (84 %) 8 (16 %)
Tabelul 12 Repartiţia lotului în funcţie de cunoştinţele despre modul de administrare a
medicamentelor şi efectele acestora
61
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Graficul nr. 22 - Repartiţia lotului în funcţie de cunoştinţele despre modul de administrare a
medicamentelor şi efectele acestora
Amelioraţi Agravaţi Decedati48 (96%) 2 (4%) 0
Tabelul 13. Eficienţa tratamentului asupra bolnavilor internaţi
Graficul nr. 23 - Eficienţa tratamentului asupra bolnavilor internaţi
62
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Total cazuri Favorabilă Nefavorabilă
50 46 (92 %) 4 (8 %)
Tabelul 14. Repartiţia lotului în funcţie de evoluţia bolii
Graficul nr. 24 - Repartiţia lotului în funcţie de evoluţia bolii
Medicul curant Asistenta medicală Medic şi asistentă78% 45% 70%
Tabelul 15 Repartiţia lotului în funcţie de persoana care a furnizat informaţii despre regimul alimentar şi evitarea factorilor de risc.
63
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Graficul nr. 25 - Repartiţia lotului în funcţie de persoana care a furnizat informaţii despre
regimul alimentar şi evitarea factorilor de risc
64
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
CONCLUZII
Toamna şi umezeala pe care o instituie prin ploi şi temperaturi joase acutizează o serie
de boli cronice de care suferă unii dintre noi. O astfel de afecţiune ce renaşte odată cu intrarea
în sezonul rece este poliartrita reumatoidă, cunoscută popular drept reumatism.
Poliartrita reumatoidă este o inflamaţie poliarticulară cronică, care evoluează
îndelungat, cu puseuri acute, localizată cu predilecţie la articulaţiile mici ale extremităţilor,
simetrică, cu modificări radiologice de osteoporoză şi teste biologice pozitive pentru factorii
reumatoizi.
Spre deosebire de reumatismul articular acut, care “muşcă inima şi linge articulaţiile”,
poliartrita reumatoidă nu interesează inima, dar “muşcă articulaţiile” şi când şi-a înfipt dinţii
în articulaţii, nu le mai lasă, până la distrugerea lor mai mult sau mai puţin completă” (De
Sèze).
Aspectul cel mai important îl constituie implicaţiile medicale. După 65 de ani bătrânii
au nevoie de îngrijiri medicale, ambulatorii sau spitaliceşti. Vârstnicii reprezintă circa 15%
din totalul populaţiei, ei consumă circa 50% din prestaţiile medicale. Astfel este necesară
pregătirea tuturor cadrelor medico-sanitare, indiferent de specialitate, dar îndeosebi, medicul
specialist, asistentul medical generalist cu cunoştinţe referitoare la asistenţa medicală a
vârstnicului.
Am studiat un eşantion alcătuit din 50 de bolnavi selecţionaţi pe o perioadă de un an
( 2014), împărţiţi pe cele patru trimestre ale anului, bolnavi ce au fost trataţi în Spitalul
Clinic Judeţean de Urgenţă Sfântul “Apostol Andrei” Galaţi – secţia de Geriatrie.
Vârstnicii reprezintă un segment important din populaţia totală. Ei au imunitate
scăzută, fragilitate metabolică şi vasculară mai accentuată decât tinerii şi adulţii, ceea ce
explică frecvenţa mare de boli cronice peste care se suprapun şi numeroase afecţiuni acute.
În lotul studiat am constatat un procent de 86 % de cazuri de sex feminin şi 14 %
cazuri de sex masculin; de unde putem trage concluzia că ponderea este mai mare la
persoanele de sex feminin.
65
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Frecvenţa vârstnicilor afectaţi de poliartrită reumatoidă este mai mare în mediul urban
(78%), decât în mediul rural (22%), aceasta datorându-se în primul rând factorilor genetici
dar şi factorilor de mediu, cum ar fi lipsa activităţii fizice..
În majoritatea cazurilor, vârstnicul din mediul rural este lipsit de grija pentru sănătate,
nu numai din lipsa educaţiei sanitare dar şi absenţa medicaţiei de întreţinere. Astfel toţi
pacienţii cu osteoporoză necesită educaţie şi informare adecvată cu privire la afecţiunea de
care suferă şi la modalităţile de evitare a pericolelor şi a factorilor care pot determina
agravarea simptomelor.
Simptomatologia vârstnicilor cu poliartrită reumatoidă : rigiditatea articulaţiilor
(94%), inflamarea articulaţiilor (82%), dureri (78%), dureri ale muşchilor sau stare general
de slăbiciune (44%).
În cadrul secţiei de Geriatrie majoritatea pacienţilor sunt internaţi pentru tratament şi
investigaţii amănunţite în regim de 7-14 zile, în funcţie de răspunsul la tratament şi tipul
afecţiunii.
La pacienţii studiaţi am constatat diferite complicaţii printre care se numără: afecţiuni
cardiovasculare (46%), complicaţii renale (86%), infecţii la plămâni (70%), afecţiuni
maligne ( 20%).
Pe parcursul internării pacienţii au avut o evoluţie favorabilă (92%) şi nefavorabilă
(8%).
Educaţia pacienţilor reprezintă o metodă importantă de a îmbunătăţi capacitatea
acestora de a înţelege aspectele bolii, de a accepta şi a înţelege aspectele legate de
modificările apărute în starea de sănătate şi de a face faţă mai uşor exacerbărilor.
Povara importantă asociată acestei patologii demonstrează importanţa implementării
unui management unitar şi structurat care să îmbunătăţească starea de sănătate a pacienţilor
cu poliartrită reumatoidă, în acelaşi timp reducând utilizarea crescută a resurselor sistemelor
de sănătate.
Identificarea şi diagnosticarea pacienţilor în faze incipiente de boală şi iniţierea unui
tratament continuu ar putea încetini progresia bolii şi ar putea creşte calitatea vieţii acestor
pacienţi. Astfel se vor obţine importante beneficii economice în sistemul de sănătate al ţării
respective.
66
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
BIBLIOGRAFIA
1.Adams R.D , Bogaert L. V si Der Ecken, Degenerescences nigrostriees et cerebello –
nigro- striees, 1961.
2. Agate J, The practice of Gastriatrics. W. Heinemann Medical Books, London 1970.
3. Arseni. C Petrovici I. Bolile vasculare ale creierului , Ed medicala, Bucuresti.
4. Arseni C. Oprescu I, Traumatologia cerebrala, Editura Medicală, Bucureşti.1972
5. Arseni C. Tratat de Neurologie, Editura Medicală, Bucureşti, 1979.
6. Balaceanu C, Manoiu A. Criterii de îmbătrânire. Com. Ses. Anuală 1979
7. Bălăceanu Stolnici C. - Geriatrie Practică, Ed. Medicală Amaltea,Buc. 1998
8. C. Bogdan, Elemente de geriatrie practică. Editura medicală, 1992
9. Constantin Popa-„Neurologie”,Editura Național 1997. Emil Campeanu,Mircea Serban,
10. Draganescu si Balaceanu, Tromboflebitele cerebrale, Bucureşti, 1950.
11. Fillit, H.M, Rockwood, K., Woodhouse, K. – “Brocklehurst's Textbook of Geriatric
Medicine and Gerontology”, 7th Edition, Saunders, 2010
12. L. M. Popescu, C. Ursaciuc, D. L. Radu, Olga Simionescu, E. Radu, A. C. Bancu, D.
Andronescu. Dicționar imunologie medicală. Editura Universitară "Carol Davila"
București – 2002.
13. I. Romosan, Luiza Spiru. Tratat de Geriatrie, Editura Academică Ana Aslan
Internațional. Bucureşti, 2004.
14. Letia Maria Susanu, Semiologia medicală Geriatrică, Editura Orizonturi Universul,
Timişoara, 2003.
15. Prof. dr. Grigore Mihăescu: Imunologie și imunochimie, cap. 3 - Sistemul imunitar,
Universitatea București, 2003
16. Prada C. - Geriatrie şi Gerontologie,vol.I, Ed. Medicală, Buc.
67
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
17. Romoşan I., Spiru L, Caraba Al., Timar L.- Geriatrie, vol.I, Ed. Solness, Timişoara, 2002
18. Romoşan I., Spiru L. - Geriatrie, vol.II, Ed. Solness, 2002
19. Romoşan I., Spiru L,Geriatrie-Tratat, Editura ,,Ana Aslan Intl Academy of Aging,
Bucureşti”, 2004
20. Mircea Dumitru, Geriatrie, Editura Medicală, Bucureşti, 1982.
21. Nestor Remus, Diagnosticul bolilor reumatice, Editura medicală, Bucureşti 1985.
22. Kreindler A. Neurologia, Editura Acad. Bucureşti, 1987
23. Roitt I. M. – Essential Immunology, ninth edition, 1997, Blackwell Science
24. Samter M, Talmage D. W., Frank M. M., Austen K. F., Claman H. N. – Immunological
diseases, vol. I, II, fourth ed., Boston, Toronto.
25. Şuşan, L.M. – “Semiologie Medicală Geriatrică”, Editura Orizonturi Universitare,
Timişoara, 2003
26. V. Papilian – Anatomia omului vol I – II, Ed. Didactică şi Pedagogică 2001.
27. Weir D. M., Stewart J. – Immunology , seventh edition, Longman Group, UK, 1993.
28. Zarnea G. – Tratat de Microbiologie, vol. IV Imunobiologie, Ed. Academiei Române,
1990.
29. Zarnea G., Mihãescu Gr. – Imunologie, Ed. Universitãţii Bucureşti, 1995.
30. Zwilling B. S., Eisenstein T. K. – Macrophage- Pathogen Interactions, 1994, New York,
Basel, Hong Kong.
68
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
ICONOGRAFIE
Imaginea.1 Sindromul di George. http://stiri-medicale.clinicistomatologice.ro/ce-este-
sindromul-digeorge.html
69
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Imaginea. 2 Scleroderimia difuză. http://www.google.ro/url?
sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&ved=&url=http%3A%2F
%2Fhealth.kapook.com
%2Fview114117.html&ei=NyyaVYTYGoGqUYa0t_gG&bvm=bv.96952980,d.d24&psig=A
FQjCNFQcCuWv6-z2ogJ7bOBldV-Gzh2LQ&ust=1436253624134332
Imaginea.3 Leucemia limfatică. http://www.bendo.ro/leucemia-limfatica-cronica/
70
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Imaginea.4 Limfocitele din leucemia http://anatomie.romedic.ro/sangele
Imaginea. 5 Ateroscleroza. http://www.medability.ro/mod/forum/discuss.php?d=97
71
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Imaginea.6 Poliatrita reumatoidă. http://cabinet-masaj-fiziomar.webnode.ro/news/poliartrita-
reumatoida3/
72
Plăcintă Ghe. Gina Imunitatea normală şi patologică în senescenţă
Imaginea.7 Picior reumatoid. http://www.chirurgiapiciorului.ro/Patologie%20degenerativa,
%20metabolica,%20vasculara,%20infectioasa,%20inflamatorie%20%28reumatoida
%29,%20tumorala/Piciorul%20reumatoid.html
73