7/25/2019 10 Socul Final
1/56
10. ocul n traum
Ioana-Marina Grinescu, Sunduz Cadr
Definiie
Din punct de vedere istoric, defniia ocului a suerit multe
modifcri nu numai de orm ci i conceptuale! "rimele defniii
au ec#ivalat ocul cu #ipotensiunea arterial, ceea ce reprezenta
o simplifcare eronat rezultat din nenele$erea dimensiunii
enomenelor fziopatolo$ice sistemice care se poduc n oc! Se
tie acum aptul c mecanismele de compensare pot susine otensiune arterial care poate f n limite normale p%n n stadii
avansate ale ocului i c enomenele #emodinamice, cu e&presie
clinic evident, reprezint doar v%rul ice'er$ului, modifcrile
find $eneralizate, multisistemice i aect%nd or$anismul p%n la
nivel celular i su'celular (mitocondria find prima aectat)!
*stel, dintr-o perspectiv fziolo$ic, ocul poate f defnit cafind un sindrom determinat de pertur'area sistemic a peruziei
tisulare, care devine inadecvat necesitilor meta'olismului
aero', conduc%nd la #ipo&ie $eneralizat i acumulare de acid
lactic! "eruzia la nivel tisular poate f compromis printr-o
scdere $lo'al a de'itului cardiac sau printr-o maldistri'uie a
acestuia! +umitorul comun al tuturor ormelor de oc este aportulisau utilizarea de o&i$en inadecvate meta'olismului aero'
tisular, av%nd drept consecin carena de ener$ie i producerea
de meta'olii to&ici intermediari! eziunea celular iniial este
reversi'il, dar poate deveni ireversi'il dac #ipoperuzia
.
7/25/2019 10 Socul Final
2/56
tisular este sufcient de ndelun$at sau sever nc%t s
depeasc posi'ilitile de compensare la nivel celular!
"ersistena strii de oc duce la insufcien or$anic, apoi la
leziuni celulare ireversi'ile i deces!
*mploarea eectelor ocului poate f oarte dierit de la un caz
la cellalt, ncadr%ndu-se ntr-un spectru oarte lar$, de la
tul'urri minime, cu vindecare complet, p%n la tul'urri
#emodinamice prounde, disuncii or$anice ireversi'ile i deces!
/ns, n timp ce ma$nitudinea rspunsului or$anismului $azdei la
oc poate s diere ntre variatele etiolo$ii ale ocului, natura
calitativ a rspunsului or$anismului la oc este similar
indierent de mecanismul cauzal! *stel, indierent de tipul de oc,
rspunsul or$anismului const n modifcri la nivel cardio-
vascular, un rspuns neuroendocrin i immunolo$ic!
Clasificare
Clasifcarea ocului se 'azeaz pe mai multe criterii! 0nul
dintre acestea este reprezentat de proflul #emodinamic al
pacientului n oc, respectiv, parametrul #emodinamic
modifcat iniial i inte$ritatea mecanismelor de compensare!
0n al doilea criteriu este cel etiolo$icpato$enic, care clasifcocul n uncie de actorul declanator iniial i de mecanismul
pato$enic aerent!
1
7/25/2019 10 Socul Final
3/56
Profile hemodinamice
Clasifcarea strilor de oc are la 'az tipul de reacie
#emodinamic pe care l declaneaz la nivelul or$anismului
a$resiunea iniial! *stel, tim c presiunea arterial medie estedirect proporional cu de'itul cardiac i cu rezistena vascular
sistemic!
"resiunea arterial medie 2 de'itul cardiac (DC) & rezistena
vascular sistemic
0rmrind termenii acestei ecuaii, putem afrma, simplist,
aptul c cele dou profle #emodinamice caracteristice strilor de
oc sunt determinate de scderea primar a unuia dintre cei doi
actori, cu creterea compensatorie a celuilalt n tentativa
or$anismului de a-i menine sta'ilitatea circulatorie ! *stel n
strile #ipodinamice scade primar de'itul cardiac, iar n strile
#iperdinamice modifcarea primar este reducerea rezistenei
vasculare sistemice! Cel de-al treilea profl #emodinamicmenionat mai 3os (reacia colapsoid) nu ace parte n mod
o'inuit din strile de oc descrise clasic!
a! reacia #ipodinamic
'! reacia #iperdinamic
c! reacia tip colaps- dierit de oc, mentionat ns pentru a
defni #iperparasimpaticotonia acut
a! 4eacia #ipodinamic
5
7/25/2019 10 Socul Final
4/56
- se caracterizeaz prin cu scderea de'itului cardiac (DC) i
creterea compensatorie a rezistenei vasculare sistemice
(46S), ta#icardie, e&tremiti reci, scderea presiunii pulsului
- e&emple7 oc #ipovolemic, oc cardio$en, oc o'structiv
- n ocul #ipovolemic presiunile de umplere ale cordului sunt
mult sczute (presiunea venoas central - "6C, presiunea n
capilarul pulmonar - "C"), iar n ocul cardio$en acestea sunt
mult crescute
'! 4eacia #iperdinamic
- este caracteristic SI4S-ului
- este un model fziopatolo$ic particular, dictat de necesarul
meta'olic celular oarte crescut, cu un consum $lo'al de
o&i$en crescut (681), care necesit un transport $lo'al de
o&i$en crescut (D81)
- se caracterizeaz prin DC crescut, cu scderea 46S, presiuni
de umplere ("6C, "C") normale sau uor sczute, ta#icardie,
creterea presiunii pulsului- 9u& san$uin perieric crescut,
dar maldistri'uit
c! 4eacia tip colaps
- apare un tonus parasimpatic e&cesiv, provocat de o reacie
neurove$etativ declanat la nivelul #ipotalamusului
anterior
:
7/25/2019 10 Socul Final
5/56
- se caracterizeaz prin pr'uirea 'rutal a de'itului cardiac,
#ipotensiune marcat, scderea 9u&ului san$uin n toate
teritoriile, cu anularea capacitii de autore$lare a circulaiei
coronariene i cere'rale
Mecanisme patogenice
Clasic, se decriu patru tipuri ma3ore de oc, n uncie demecanismul declanator7 #ipovolemic, cardio$en, o'structive&tracardiac i distri'utiv- clasifcarea ;eil- S#u'in- vezi ta'elulnr! .!.
Tabelul nr. 1 Clasifcarea ocului (modifcat dup2)
oc hipovolemic
*! Hemoragic7 trauma(s%n$erare intern,e&tern,
retroperitoneal,intraperitoneal etc!),cauze $astro-intestinale
7/25/2019 10 Socul Final
6/56
(pancreatit, peritonit,ascit)
tamponad pericardic,pericardit costrictiv
?! cau#e dierse7#iperv%scozitatea
s%n$elui, criza desiclemie, policitemiavera
oc cardiogen
*! a$ec"iuni miocardice7inarct miocardic acut,contuzie miocardic,
miocardit,cardiomiopatii, depresiecardiacmedicamentoas (B-'locante, 'locante decalciu, antidepresivetriciclice etc!), depresiemiocardica =intrinsec(n cadrul sindromului
in9amator sistemic, nacidoz, #ipo&emie)
stenoz sau insufcienvalvular, deect septalventricular sau rupturde perete li'erventricular, anevrismventricular
C! tulburri de ritm sau deconducere: ta#iaritmii,'radiaritmii, 'loc atrio-ventricular
oc distributiv
*! %n cadrul unui sindromin&amator sistemic(''**): sepsis, trauma
multipl, pancreatit,arsuri
7/25/2019 10 Socul Final
7/56
@@SI4S- sstemic in9ammator response sndrome
*ceast clasifcare are o serie de dezavanta3e, find o separare
artifcial a dieritelor strilor de oc, care n practic se pot
asocia sau suprapune! De e&emplu, trauma sever este recvent
asociat cu ocul #ipovolemic, m'in%nd elemente #ipodinamice-
#ipovolemie a'solut prin pierdere de 6SC?, cu elemente
#iperdinamice - leziune i suerin tisular, cu rspuns in9amator
precoce, ceea ce presupune imposi'ilitatea celulei de e&tra$ere
i utilizare a 81, (o&i$enul care a3un$e n cantitate mic la
perierie, este i prost utilizat)! /ncadrarea n una din acestecate$orii poate $#ida ns dia$nosticul i terapia iniial!
Transportul oxigenului
Cea mai mare parte a o&i$enului din s%n$e este transportat
de ctre #emo$lo'ina (E')!
Coninutul arterial de oxigen (CaO2este determinat devolumul de o&i$en transportat de E' (.,5: ml$ E'), de
concentraia de E' i procentul de E' saturat din s%n$ele
arterial! "rocentul de o&i$en dizolvat fzic n plasm este
determinat de presiunea parial a o&i$enului n s%n$ele
arterial i de coefcientul de solu'ilitate pentru o&i$en (F,FF5.
mldl)! Ca81poate f e&primat astel7
Ca812 (E' .,5: Sa81) ("a81F,FF5.)
E' 2 #emo$lo'inaH Sa81 2 saturaia arterial de o&i$enH "a81
2 presiunea arterial de o&i$en
7/25/2019 10 Socul Final
8/56
*stel din cei apo&imativ 1F ml de o&i$en, c%t e&ista n mod
fziolo$ic n .FF ml de s%n$e, marea ma3oritate este le$at de
E'- JK!AL, orma dizolvat av%nd o pondere e&trem de redus-
.!AL, dar e&trem de important deoarece dicteaz presiuneaparial a o&i$enului n s%n$e(pa81)!
Ionul de fer 'ivalent (e ) este sin$urul capa'il s le$e n
mod reversi'il atomii de o&i$en! Saturarea E' cu o&i$en se
e&prim procentual, a de cantitatea total de o&i$en pe care
o poate le$a E', iar ncrcarea E' cu o&i$en, in9uenat de
pa81, variaz n mod neliniar! a Sa81 peste JFL, creterile
pa81 nu sunt urmate de creteri proporinale ale Sa81! /n
condiii fziolo$ice Sa81este de J-JKL, iar pa81.FF mmE$!
a un pa81 de F mmE$ corespunde o saturatie de JFL7
aceast valoare a pa81 este semnifcativ, deoarece la valori
mai mici ale pa81, scderi minime ale pa81 determin
desaturare important, cu pra'usirea transportului de o&i$en laesuturi!
0n alt punct important al cur'ei este reprezentat de valoarea
pa81 la care saturaia o&i#emo$lo'inei este de AFL- pAF, care
n mod normal este de 1-1 mmE$! Modifcarea acestei valori
defnete deplasarea, spre st%n$a sau spre dreapta, a cur'ei de
disociere a o&i#emo$lo'inei!
Deplasarea spre st%n$a (scderea pAF) apare n condiii de
alcaloz, #ipotermie, scderea nivelelor de 1,5 dioso$licerat
(1,5 D"G), scderea paC81- ului! *fnitatea E' pentru 81, este
K
7/25/2019 10 Socul Final
9/56
crescut, ea se va satura mai 'ine la nivel pulmonar, dar va
ceda mai $reu 81 la esuturi, ceea ce n ansam'lu este
dezavanta3os!
Deplasarea spre dreapta (creterea pAF) apare n condiii de
acidoz, e'r, creterea nivelelor de 1,5 D"G i are consecine
avora'ile n ceea ce privete cedarea 81- ului la esuturi!
Curba de disociere a oxihemoglobinei.
!portul de oxigen
*portul de o&i$en la nivel tisular (D81) este produsul dintre
Ca81 i volumul de s%n$e transportat la esuturi n unitatea de
timp (de'itul cardiac)(5)7
D812 Ca81DC
D812 aportul de o&i$en (mlmin)H
Ca812 coninutul arterial de o&i$en (ml81ls%n$e)H
DC 2 de'itul cardiac (lmin)
J
7/25/2019 10 Socul Final
10/56
Dac Ca81normal este 1FFml81l s%n$e i DC de repaus este A
lmin, atunci D81normal n repaus este .FFFmlmin! Coninutul
de o&i$en n s%n$ele care se ntoarce de la esuturi poate f
o'inut prin msurarea coninutului de 81 n s%n$ele venosamestecat (Cv81), care este n mod normal .AF ml81l s%n$e!
/n cazul e&emplului de mai sus ntoarcerea de o&i$en va f AF
mlmin! *stel, n condiii 'azale, numai 1AL din aportul de
o&i$en este e&tras la nivel tisular e&ist%nd un important
mecanism de rezerv!
Consumul de oxigen ("O2poate f calculat din ecuaia lui
icN75
+,2- ,2/ %ntoarcerea de ,2
681normal n condiii 'azale este 1AF mlmin! C%nd 681este
crescut, D81este meninut prin creterea DC sau a e&traciei
de o&i$en la nivel tisular (creterea dierenei arterio-venoasede o&i$en) sau prin am'ele mecanisme!
Scderea de'itului cardiac reduce transportul de o&i$en la nivel
tisular perieric! Oesuturile care i pot menine consumul de
o&i$en prin creterea e&traciei de o&i$en determin mrirea
dierenei arterio-venoase de o&i$en PC(a-v)81Q! C%nd acest
mecanism compensator este depit are loc virareameta'olismului aero' la anaero' cu producerea e&a$erat de
acid lactic, apar #ipo&ia i acidoza lactic!
.F
7/25/2019 10 Socul Final
11/56
Forme de oc ntlnite la pacientul traumatizat
0oc hipoolemic7 #emora$ic
0oc cardiogen: Contuzie miocardic, Sindrom coronarRan acut
0oc obstructi: amponada cardiac, "neumotora& suocant,
rom'em'olism pulmonar
0oc distributi: Toc septic, neuro$en
0oc traumatic
a pacientul traumatic cea mai recvent de oc este ocul
#emora$ic! , /ns unii pacieni pot prezenta i oc cardio$en ,
septic sau spinal! "rezena unui pneumotora& suocant sau a
#emopericardului pot determina oc o'structiv!
/n acest capitol ne vom concentra n primul rnd asupra ocului
#emora$ic (#ipovolemic) ca prototip al reaciei #ipodinamice!
Dintre maniestrile sistemice ale ocului vom prezenta mai
3os rspunsul neuroendocrin i modifcrile macrocirculatorii i
microcirculatorii secundare! 4spunsul imunolo$ic i in9amator
al or$anismului la strile de oc sunt tratate n alt capitol!
..
7/25/2019 10 Socul Final
12/56
ocul hipovolemic.
Fiziopatologie
Rspunsul compensator al circulaiei
"ierderea acut masiv de s%n$e induce declanarea imediat
i susinut a unor cascade neuroumorale i rspunsuri re9e&e,
care acioneaz prin intermediul circulaiei perierice i a
sistemului renal, n vederea resta'ilirii volumului intravascular i a
presiunii arteriale! Scopul fnal este meninerea de'itului de
peruzie cere'ral i coronarian! Sistemul cardio-circulator posed
o serie de sisteme de re$lare nervoase i umorale, la care se
adau$ controlul meta'olic local al rezistenei vasculare, n scopul
meninerii presiunii arteriale medii ("*M) i a DC (de'it cardiac)!
"*M depinde de 46S (rezistena vascular sistemic) i de DC,
conorm ormulei7 "*M2 DC & 46S! 46S depinde n principal de tonusul musculaturii netede
vasculare, a9at su' controlul sistemului adrener$ic,
sistemului renin - an$iotensin U aldosteron (sistemul
4**) i in9uenat de mecanismele locale de control
(endoteliu capilar)! DC depinde de volumul 'taie i de recvena cardiac
(C), dup ormula DC2 volumul 'taie & C! 6olumul
'taie depinde de trei actori7 presarcin, postsarcin i
contractilitate!
Mecanismele de control pot f mprite astel7
.1
7/25/2019 10 Socul Final
13/56
a! mecanisme de aciune pe termen scurt
'! mecanisme de aciune pe termen mediu
c! mecanisme de aciune pe termen lun$
Mecanismele de control pe termen scurt acioneaz n decurs de
secunde-minute, sunt n mare parte nervoase, 'az%ndu-se pe
eed-'acN-ul 'aroreceptorilor i c#emoreceptorilor din vasele
san$uine i cord i pe sistemul nervos ve$etativ, care re$leaz
uncia cardiac i diametrul arteriolar- reacia
simpatoadrener$ic!
Mecanisme de aciune pe termen mediu sunt de ori$ine
#ormonal si se activeaz n decurs de minute p%n la ore!
Eipotensiunea acut stimuleaz medulosuprarenala care descarc
catecolamine, activ%nd eli'erarea de renin, cu activarea
consecutiv a an$iotensinei! a nivel #ipotalamic va f stimulat
sinteza de vasopresin, cu eect antidiuretic i vasopresor!
Mecanisme de aciune pe termen lun$ se activeaz n decurs de
ore p%n la zile, sunt predominent #ormonale i renaleH sunt
reprezentate de sistemul renin U an$iotensin U aldosteron i de
ali #ormoni (#ipofzari, tiroidieni), care sunt implicai n re$larea
rezistenei arteriolare i a volumului san$uin!A
Rspunsul neuro-endocrin la oc
Reacia simpatoadrenergic n oc
Eipotensiunea stimuleaz iniial 'aroreceptorii de 3oas
presiune (atriu drept, vena cav) i n mai mic msur
.5
7/25/2019 10 Socul Final
14/56
c#emoreceptorii determin%nd creterea activitii nervoase
simpatice cu descrcarea n circulaie de la nivelul lanului
simpatic paraverte'ral sau $an$lionilor preverte'rali de
noradrenalin! ?ectul va f de venoconstricie, cu cretereantoarcerii venoase, deci a presarcinii! ?ste un mecanism
compensator care permite meninerea tensiunii arteriale la
pierderi ale 6SC? de p%n la 1FL! a pierderi de peste 1FL sunt
stimulai 'aroreceptorii de nalt presiune (sinocarotidieni, din
arcul aortic), reacia simpatoadrener$ic este amplifcat prin
eli'erarea catecolaminelor (predominant adrenalin) de la nivelulcelulelor cromafne ale medulosuprarenalei (MS4)! 6asoconstricia
rezultat (eect V.-adrener$ic), mpreun cu eectele inotrop
pozitiv i cronotrop (eect B.-adrener$ic) pozitiv contri'uie la
resta'ilirea presiunii arteriale i a de'itului cardiac! Gradul de
arterioloconstricie ntr-un anumit teritoriu este dependent de
densitatea de receptori V- adrener$ici, astel apare o redistri'utie
re$ional a 9u&ului san$uin, dinspre or$anele 'o$ate n receptori
V (teritoriul spla#nic i renal, te$umente) spre or$anele srace n
aceti receptori (creier, cord), menin%ndu-se astel o circulaie
preerenial a or$anelor vitale, =sacrifc%ndW n mod deli'erat
or$anele mai puin sensi'ile la #ipo&ie!
Concentraiile plasmatice de catecolamine sunt e&trem demari n timpul ocului (find depite doar de cele msurate dup
stopul cardiac sau traumatismele cranio-cere'rale severe)! ?ectul
iniial al eli'errii acute de catecolamine este la nivelul sistemului
circulator! ?ectul B.-adrener$ic al adrenalinei produce creterea
.:
7/25/2019 10 Socul Final
15/56
contractilitii miocardice i a recvenei cardiace, ceea ce duce n
timp la creterea de'itului cardiac, iar vasoconstricia arterial i
venoas, su' eectul predominent V.-adrener$ic al noradrenalinei
produce, cum s-a artat mai sus, o redistri'uie a 9u&ului san$uin,cu =centralizarea> circulaiei preerenial la nivelul cordului i
creierului! "entru a suplimenta volumul san$uin circulant sunt
mo'ilizate rezervele de s%n$e de la nivelul fcatului, splinei,
patului splan#nic, esutului su'cutanat, venelor mari i circulaiei
pulmonare! ?ste sczut 9u&ul san$uin splan#nic i #epatic,
peruzia te$umentului, a muc#iului sc#eletic i a esutului adiposeste aproape ine&istent!A
?ectele catecolaminelor la nivel renal (unde n mod normal
a3un$e circa .: din de'itul cardiac) sunt marcante! Corte&ul renal
este 'o$at inervat de f're nervoase simpatice! 6asoconstricia
simpatic este important la nivelul corte&ului renal, care este de
aceea zona cea mai e&pus leziunilor isc#emice n condiii de oc!*pare astel o relativ redistri'uie a 9u&ului san$uin renal de la
nivelul zonei corticale e&terne spre re$iunea intern (zona
3u&tamedular)! Stimularea simpatic determin i eli'erarea de
renin, care iniiaz producerea de an$iotensin i amplifc
vasoconstricia renal! Dac aceste rspunsuri compensatorii
sunt prelun$ite, vasoconstricia persistent produce isc#emie ileziuni la nivelul rinic#iului i se creeaz un cerc vicios! Isc#emia
renal susinut produce leziuni reversi'ile iniial (necroza
tu'ular acut) i n fnal ireversi'ile (necroza cortical 'ilateral)!
.A
7/25/2019 10 Socul Final
16/56
Eipoperuzia i isc#emia mucoasei intestinale produc
ulceraii de stress i permit eli'erarea endoto&inelor 'acteriene n
circulaie, e&acer'%nd starea de oc! Eipoperuzia i leziunile la
nivel pancreatic eli'ereaz polipeptide depresoare miocardice!
Catecolaminele mediaz i unele rspunsuri meta'olice
importante n oc7 crete $lico$enoliza i lipoliza, in#i' aciunea
perieric a insulinei asupra #e&oNinazei i lipoprotein lipazei
av%nd ca rezultat creterea $licemiei i a acizilor $rai li'eri
circulani (asi$urarea su'stratului ener$etic)!
Sistemul Renin-Angiotensin-Aldosteron
*ctivarea sistemul renin U an$iotensin U aldosteron
de'uteaz cu o laten de c%teva ore, dar poate f susinut pe
parcursul a zile sau sptm%ni! Scderea concentraiei plasmatice
de sodiu, scderea ntinderii arteriolei aerente (datorat presiunii
arteriale reduse) i stimularea simpatic B.-adrener$ic induc
eli'erarea de renin de la nivelul celulelor 3u&ta$lomerulare!4enina catalizeaz scindarea an$iotensino$enului, ala1-$lo'ulina
#epatic circulant inactiv, la an$iotensin I (decapeptid), care
este convertit apoi n an$iotensin II (octapeptid) de ctre enzima
de conversie a an$iotensinei, localizat la nivelul celulelor
endoteliale! *n$iotensina II este vasoconstrictorul predominant al
acestui sistem! /n mod normal mediaz vasoconstricia arterioleieerente, cu meninerea ratei de fltrare $lomerular i a raciei
de fltrare n condiiile scderii moderate a 9u&ului san$uin renal
i stimuleaz eli'erarea de aldosteron! /n condiii severe de stress
descrcarea de an$iotensin II produce vasoconstricie intens a
.
7/25/2019 10 Socul Final
17/56
arteriolei aerente i e&acer'eaz isc#emia corticalei renale!
*ctivarea sistemului renin- an$iotensin- aldosteron poate 3uca
un rol important n perpetuarea isc#emiei renale consecutive
insultei #emodinamice iniiale!:, A,
#igura 1. $istemul renin % angiotensin n &oc
a nivelul zonei $lomerulare a corte&ului suprarenalei
an$iotensina II este convertit n an$iotensina III (#eptapeptid),
care stimuleaz sinteza de aldosteron! *ldosteronul circulant se
lea$ de un receptor citosolic de la nivelul celulelor tu'ulare
renale i este transerat n nucleu unde induce transcrierea *4+ i
sinteza unor proteine care mediaz eectul su! De aceea, e&ist
o laten de .U1 ore ntre sinteza aldosteronului i de'utul aciunii
sale! ?ectul ma3or al acestui #ormon steroid const n creterea
.
7/25/2019 10 Socul Final
18/56
reteniei de sodiu i ap la nivelul tu'ilor contori distali, la sc#im'
cu potasiu i ioni de #idro$en, ceea ce duce la creterea
volumului intravascular i alcaloz meta'olic #ipoNalemic!
Hormonul antidiuretic (vasopresina)
6asopresina este sintetizat n #ipotalamus, la nivelul
nucleilor supraoptic i paraventricular i stocat n #ipofza
posterioar! *ciunea principal a vasopresinei este asupra
receptorilor 6.de la nivelul celulelor tu'ilor colectori i are ca
eect creterea rea'sor'iei de ap! Ca rezultat, crete
osmolaritatea urinar i apare retenia de ap! a concentraiioarte mari vasopresina acioneaz asupra receptorilor arteriolari
61i produce vasoconstricie!
?li'erarea vasopresinei este stimulat prin cel puin patru
mecanisme7
stimularea osmoreceptorilor #ipotalamici, sensi'ili e&clusiv la
modifcrile osmolaritii sericeH astel apare retenia de ap
n strile de des#idratare
stimularea 'aroreceptorilor de la nivelul atriului drept i
venelor pulmonare, prin scderea volumului san$uin
circulant
rspunsul corte&ului cere'ral la actori psi#o$enici, cum ar fdurerea i an&ietatea
stimularea 'aroreceptorilor aortici i carotidieni, prin
scderea presiunii arteriale
.K
7/25/2019 10 Socul Final
19/56
/n oc, stimularea puternic a 'aroreceptorilor eli'ereaz nivele
e&trem de mari de vasopresin, ceea ce contri'uie la rspunsul
vasopresor $eneral! *n$iotensina II poate stimula consecutiv
eli'erarea de vasopresin, astel nc%t retenia de ap apareindierent dac alte sisteme vasoconstrictoare sunt activate sau
nu!
Rspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian n oc
/n timpul ocului se eli'ereaz unii #ormoni #ipofzari, astel
nc%t sunt crescute nivelele circulante ale adrenocorticotrop
#ormonului (*CE), #ormonului de cretere (GE) i a vasopresinei!endorfna este derivat din aceeai molecul precursor ca i
*CE-ul, pro-opiomelanocortina ("8MC) i nivelele plasmatice ale
acestei peptide cresc i ele n oc! S-a emis ipoteza c aceasta
sau alte peptide opioide endo$ene (de e&emplu enNealinele) pot
f parial responsa'ile pentru unele dintre modifcrile
cardiovasculare ce apar n oc! +ivelul plasmatic de cortizol cretemarcat n oc, ritmul normal circadian se pierde i pot aparea
peaN-uri secretorii la anumite intervale! Spre deose'ire de
catecolamine, care acioneaz direct, eectul cortizolului este
mediat enzimatic! De'utul eectului poate avea o laten de
c%teva ore, dar odat iniiat poate persista timp de mai multe ore
sau zile dup in3uria iniial!
Cortizolul are urmtoarele eecte7
crete responsivitatea miocardului i a vaselor la
catecolamine
.J
7/25/2019 10 Socul Final
20/56
stimuleaz cata'olismul prin proteoliz i $luconeo$enez
(iniial crete producia #epatic de $lucoz i asi$ur astel
su'strat ener$etic, mai ales pentru esuturile isc#emiceH
cata'olismul proteic poate persista timp de zile, av%nd carezultat scderea masei musculare i consumul proteinelor
uncionale, ceea ce predispune la complicaii septice i
nt%rzierea vindecrii pl$ilor)
in#i' aciunea perieric a insulinei, accentu%nd
#iper$licemia
in#i' osolipaza *1, care catalizeaz eli'erarea acidului
ara#idonic din mem'ranele lipidiceH acidul ara#idonic este
precursor al prosta$landinelor, trom'o&anilor, leucotrienelor
i actorului activator al plac#etelor ("*), mediatori
importani n rspunsul microcirculaiei la oc
eptide opioide endogene
/n oc apare sinteza simultan de #ormoni steroizi i opioide
endo$ene! 8pioidele endo$ene pot contri'ui la scderea
percepiei durerii i persistena #ipotensiunii, deoarece au
capacitatea de a modula comportamentul, percepia durerii,
ventilaia, tonusul vasomotor, recvena cardiac, temperatura i
imunitatea!
*u ost identifcate trei clase de opioide endo$ene7
proopiomelanocortina, proenNealina i prodnorfna! 8ri$inea lor
este n cea mai mare parte n creier, #ipotalamus, adeno#ipofza
1F
7/25/2019 10 Socul Final
21/56
i medulosuprarenal, iar aciunile lor sunt at%t la nivel central
(medular i cere'ral) c%t i perieric (leucocite, miocite)!
Hormonii tiroidieni
4olul tiroidei n oc nu este pe deplin elucidat, dei modifcri
unciei tiroidiene sunt comune n cazul pacienilor critici! Se tie
c #ormonii tiroidieni : i 5 amplifc reacia la stres, aadar
este pro'a'il c uncia tiroidian s fe modifcat n oc!
Eormonii tiroidieni cresc consumul de o&i$en, producia de
cldur i minut volumul respiratorH au eecte intrinseci inotrop i
cronotrop pozitive i poteneaz eectele catecolaminelor,
$luca$onului i cortizolului! Cel mai important actor re$lator al
sintezei de #ormoni tiroidieni este SE-ul, #ormon adeno#ipofzar
a crui eli'erare este modulat de 4E! Studii eectuate pe
animale cu model de oc #emora$ic, au demonstrat c
supravieuitorii au avut nivele semnifcativ mai mari de 4E la
nivel #ipotalamic comparativ cu nesupravieuitorii!
Modificri ale microcirculaiei n oc
Microcirculaia U arteriole, pat capilar, venule i metaarteriole U
reprezint calea fnal pentru eli'erarea o&i$enului la nivel tisular!
8 uncie #emodinamic $lo'al adecvat nu nseamn nimic
dac e&ist disuncii circulatorii, iar o&i$enul i nutrienii nu pot f
eli'erai la nivel tisular, respectiv produii de meta'olism tisularnu pot f transportai de la acest nivel! /ntr-adevr, cea mai
concis defniie a ocului este7 peruzie inadecvat a
microcirculaiei!
1.
7/25/2019 10 Socul Final
22/56
Modifcrile microcirculaiei n oc constau n7
.! modifcri ale sc#im'urilor capilare cu esuturile
1! maldistri'uie
5! unt arterio-venos
:! modifcri reolo$ice ale s%n$elui
A! modifcri structurale ale endoteliului capilar
!odificri ale schim"urilor capilare cu esuturile
Sc#im'urile dintre capilare i esuturi sunt in9uenate devalorile presiunilor #idrostatice i coloid-osmotice, conorm le$ii
lui Starlin$! "resiunea #idrostatic tinde s trimit apa n aara
compartimentului respectiv, iar presiunea coloid-osmotic are
eect invers! lu&ul net dinspre capilar spre spaiul interstiial sau
invers va f determinat astel de dierenele de presiuni
#idrostatice, respectiv osmotice ntre cele dou compartimente,dup ormula7
lu&ul2 NP (pEc- pEi)- X (pC-8c- pC-8i) Q, unde pEc i pEi sunt
presiunile #idrostatice capilare, respectiv interstiiale, pC-8c i pC-8i
sunt presiunile coloid-osmotice capilare, respectiv interstiiale, N-
este o constant dependent de proprietile i supraaa
sistemului capilar, iar X este coeicientul de rele&ie, care indicpermea'ilitatea pentru proteine a mem'ranei respective!
/n mod fziolo$ic, la captul arteriolar al capilarului sunt
urmtoarele valori presionale7 pEc- 51 mmE$, pEi- 5 mmE$, pC-8c-
11
7/25/2019 10 Socul Final
23/56
1A mmE$i pC-8i- A mmE$, astel nc%t va rezulta o or eectiv
de fltrare de J mmE$, iar apa trece din capilar n interstiiu! a
captul venular al capilarul presiunea #idrostatica scade la .
mmE$, apa va trece din interstiiu spre capilar, ora eectiv deresor'ie find de mmE$! ?&ist o dieren de 5 mmE$ ntre
ora eectiv de fltrare i cea de resor'ie, astel nc%t la captul
venular al capilarul se a'soar'e doar JFL din apa fltrat, restul
de .FL find preluat de circulaia limatic!
/n prima etap, c%nd predomin venoconstricia, nu au loc
modifcri importante la nivelul microcirculaiei! 0lterior ns, din
cauza arterioloconstriciei, scade presiunea #idrostatic
intracapilar, cu posi'il inversare a 9u&ului la captul arteriolar
al capilarului, dinspre interstiiu spre vas! ?ste un enomenul
compensator al #ipovolemiei, se numete enomenul de umplere
transcapilar i poate aduce n vas p%na la 1FFF ml n decurs de
c%teva ore!
Dup o anumit durat critic de oc, su' in9uena at%t a
actorilor locali (#ipo&emie, acidoz tisular), c%t i a modifcrilor
e&terne, arteriolele mici precapilare i pierd tonusul vascular!
"ersistena constriciei venulare c%t i o'strucia cu detritusuri
celulare permit a9u&ul de s%n$e, dar nu i e9u&ul acestuia!
"resiunea #idrostatic capilar crete, accentu%nd pierderea delic#id intravascular n spaiul interstiial! *ceasta crete edemul,
ndeprteaz celulele de surs de micronutrieni i a$raveaz
#ipo&ia celular i acidoza! De asemenea se produce staz i
sec#estrarea s%n$elui n patul capilar, ceea ce iniiaz coa$ularea
15
7/25/2019 10 Socul Final
24/56
intravascular! enomenul se numete scur$ere capilar
(leacNea$e capilar) i a$raveaz, n cerc vicios, #ipovolemia!
!aldistri"uia
Maldistri'uia este defnit ca pertur'area repartiiei 9u&ului
san$uin n acelai teritoriu capilar- vezi circulaia renal de
e&emplu, find un enomen ce contri'uie la suerina de or$an!
*pariia maldistri'utiei este determinat la nivelul sectorului
ramifcaiilor arteriolare, care acioneaz ca un =sfncter pre-
capilar> (realiate mai mult uncional dec%t anatomic)
#untul arterio-venos
Tuntul arterio-venos este dictat la acelai nivel al sectorului
ramifcaiilor arteriolare, deoarece s%n$ele poate parcur$e de la
captul arteriolar la cel venos al capilarului un traiect lun$, mediu
sau scurt, c%nd se realizeaz untul, n uncie de tonusul
arteriolar! ?ste o realitate mai de$ra' fziolo$ic, deoarece nu a
ost dovedit e&istena unor metaarteriole, care s scurtcircuiteze
sectorul capilar!
!odificri reologice ale s$ngelui
/n stadii avansate de oc, cu arteriolodilataie i
venoconstricie, viteza de circulaie a s%n$elui va f mult
ncetinit, cu creterea v%scozitii acestuia, alterarea unciilor
elementelor f$urate, acilitarea a$re$a'ilitii acestora i ano&ie
sta$nant, n fnal cu compromiterea sistemului capilar!
1:
7/25/2019 10 Socul Final
25/56
!odificri structurale ale endoteliului capilar
*par leziuni ale mem'ranei endoteliale, cu tul'urri de
permea'ilitate capilar i n fnal moarte celular! *ceasta este
calea fnal comun n toate ormele de oc, indierent deetiolo$ia iniial a acestuia, ce conduce spre disuncii or$anice i
n fnal spre deces!, ,K
Modificrile la nivel celular
osorilarea o&idativ la nivel mitocondrial este procesul
meta'olic cel mai dependent de o&i$en, prin urmare este i primul
aectat de un aport inadecvat de o&i$en la nivel tisular! Scderea
aportului de o&i$en diminueaz intensitatea acestui proces
meta'olic, reducnd implicit i ormarea de adenozin-triosat (*")
care reprezint com'usti'il principal al uncionrii celulei! *stel, n
prezena o&i$enului ($licoliza aero'), piruvatul, produsul fnal al
$licolizei intr n ciclul Yre's pentru continuarea meta'olismului
o&idativ! iecare mol de $lucoz este n fnal meta'olizat n ap i
dio&id de car'on cu producerea a 5 moli de *"! C%nd aportul de
o&i$en este inadecvat necesitilor tisulare $licoliza aero'
nceteaz! Meta'olismul se convertete la anaero'ioz, $licoliza
anaero' implic%nd transormarea citoplasmatic a . mol de
$lucoz n 1 moli de acid piruvic pe parcursul a .F reacii c#imice
succesive, cu producerea a doar 1 moli de *"! Se acumuleaz
piruvat, care n prezena ionilor de #idro$en este convertit n acidlactic! *cumularea de acid lactic produce vasodilataie local,
deprim uncia miocardic i scade sensi'ilitatea vascular la
catecolamine! In plus, depleia a adenozintriosatului ncetinete
activitatea *"-azelor mem'ranare +*Y-dependente i n consecin,
1A
7/25/2019 10 Socul Final
26/56
sunt afectate re$larea potenialului de mem'rani a volumului celular,
precum i a permea'ilitii mem'ranei cu alterarea ec#ii'rului ionic
i #idric de o parte i de alta a mem'ranelor! In9u&ul de sodium
este urmat de inu&ul de apa, ceea ce distur' i mai multuncionalitatea celulelor i duce la distru$erea or$anitelor
intracelulare, duc%nd n fnal la moartea celulelor prin necroz! De
asemenea, #ipoperuzia i privarea de o&i$en a celulelor duce la
moartea acestora prin apoptoz!J
Diagnosticul ocului hemoragic
Profilul hemodinamic n ocul hemoragic
'C "
$
)C
*
)"C $vO
2
Toc
#povolemi
c
C - debit cardiac +' - re#isten"a ascular sistemic 3C4
- presiune capilar blocat (5edge pressure) 3+C - presiune
enoas central ',2- satura"ie de o!igen a s6ngelui enos
amestecat
Tocul #ipovolemic este caracterizat prin scderea marcat a
presiunilor i volumelor diastolice de umplere cardiac, av%nd
ca rezultat scderea volumului 'taie! De'itul cardiac esteparial meninut prin ta#icardie compensatorie! Creterile
re9e&e ale 46" i contractilitii miocardice, mediate prin
mecanisme neuroumorale i asociate cu autore$lare intrinsec
menin peruzia la nivelul creierului i cordului! Cu toate
1
7/25/2019 10 Socul Final
27/56
acestea, dac pierderea de s%n$e depete 1F-1A L din
6SC? , aceste mecanisme nu mai sunt efcace i apare
#ipotensiunea arterial i scderea de'itului cardiac!K
Manifestrile clinice n ocul hemoragic
6olumul san$uin normal al unui adult este de apro&imativ F
mlN$c i #ipotensiunea este evident de o'icei dup o
pierdere acut de apro&imativ .AFF ml s%n$e sau mai mult!
Devin evidente maniestrile clinice clasice, cum ar f7
ta#icardie cu puls fliorm, ta#ipnee, vene 3u$ulare i perierice
cola'ate c%t i unele din semnele iniiale ale compromiteriiperuziei tisulare, cum ar f7 te$umente palide, reci i umede cu
creterea timpului de reumplere capilare peste 1 sec!, scderea
de'itului urinar, alterarea statusului mental!
actorii care determin ta'loul clinic al #emora$iei acute
includ etiolo$ia, durata i severitatea #emora$iei c%t i v%rsta
pacientului i condiiile medicale asociate! Tocul #emora$ictre'uie deose'it de alte cauze de oc asociate cu trauma,
incluz%nd tamponada cardiac (triada
7/25/2019 10 Socul Final
28/56
masca semnele i simptomele precoce ale #emora$iei (n
principal ta#icardia)! "e de alt parte pacienii tineri pot pierde
cantiti considera'ile de s%n$e r ca semnele clinice s
apar!
/n $eneral e&ist totui o evoluie predicti'il a
evenimentelor patolo$ice pe care le str'ate pacientul pe
msura ce peruzia tisular se diminueaz i se dezvolt ocul -
vezi ta'elul nr! 1 .1
+abel 2 ,voluia predictibil a evenimentelor patologice
n hipovolemie
-radul
hipovolemiei
inim
1
i/lociu
2
oderat
$ever
"rocent de s%n$e
pierdut.FL 1FL 5FL peste :FL
6olum san$uin
pierdut (ml)AFF .FFF .AFF peste 1FFF
iziopatolo$iecentralizarea
circulaiei
centralizarea
circulaiei
scderea
peruziei la
nivel spla#nic
scderea
peruziei n
or$anele
vitale (cord i
creier)
recvena cardiac
(min-.)normal .FFU.1F .1FU.:F peste .:F
*mplitudineapulsului
normal normal sausczut
Sczut puls fliorm
!*! (mm E$) normal#ipotensiune
ortostatic!*!S! [ .FF !*!S! [ KF
recvenarespiratorie (min-.)
.: U 1F 1F U 5F 5F U :F peste 5A
1K
7/25/2019 10 Socul Final
29/56
Inde& de oc (*6 *)
. . .,. .,A
Status mental normal an&iosan&ios iconuz
conuz sprelet#ar$ic
De'it urinar (mlor) normal(.mlN$c or) 1F U 5F .F U 1F 8li$uria
"6C (cm! ap) +ormal -5 -A -K
Senzaie de sete U U
imp de reumplerecapilar
normal (. sec)te$umentereci i palide(. sec)
te$umentereci i palide(peste 1 sec)
e$umentereci i cianozperieric(a'sent)
?stimarea pierderilor san$uine se poate ace pe 'aza
urmtoarei ormule de calcul7
"S 2 6S (Etn- Eta Etn)
"S 2 pierderi san$uineH Etn 2 #ematocrit normalintialH
Eta2#ematocrit actualH 6S 2 volum san$uin total (nou nscut
2 JF ml N$cH su$ari 2 KF ml N$cH adult 2 F ml N$c)
Indicatorii #ipoperuziei la un pacient traumatic pot f
sistematizai astel7
7!amen clinic
e$umente umede, reci transpirate
*lterarea statusului mental (an&ietate, conuzie,letar$ie, coma)
Scaderea de'itului urinar "reun$irea timpului de umplere capilar
'emne itale
1J
7/25/2019 10 Socul Final
30/56
Iniial pot f normali a#icardie sau 'radicardie Eipotensiune arterial a#ipnee
Eipotermie Inde&ul de soc (*6asistolic)\F,J
8ar9eri metabolici
*cidoz meta'olic actate crescut Cresterea e&cesului de 'aze
Monitorizarea pacientului n oc
Monitorizarea iniial a pacientului n oc include determinarea
neinvaziv a semnelor vitale, recvena cardiac i de'itul urinar!
"resiunea arterial poate f msurat cu maneta, dar de cele mai
multe ori este su'estimat anumite condiii, cum ar f aeciuni
vasculare perierice, ta#icardie cu presiune sczut a pulsului,
ritm nere$ulat, terapie vasopresoare!
C%nd #ipotensiunea este pround i pacientul nu rspunde la
msurile iniiale de resuscitare sau sunt prezente semnele clinice
de oc, este indicat monitorizarea invaziv a presiunii arteriale
medii prin cateterizare arterial!Cateterul venos central este deseori plasat de la nceput n
mana$ementul ocului, find uor de monitorizat valoarea
presiunii venoase centrale ("6C)! "6C-ul ns nu reprezint o
monitorizare ri$uroas a resuscitrii volemice i tre'uie utilizat
5F
7/25/2019 10 Socul Final
31/56
doar n scop orientativ!De e&emplu, o presiune venoas centrala
iniial sczut (mai mic de A mmE$) poate indica #ipovolemie!
Sistematiz%nd metodele de monitorizare, acestea le putem
clasifca n
8onitori#are nonina#i:
?YG
"ulso&imetrie
Capno$rafe
Diureza orara
emperatura
8onitori#are ina#i
"*M (cateter arterial)
"6C (cateter venos perieric)
"*"- "C;" (cateter S]an-Ganz) Sv81 ?CE8C*4DI8G4*I? 4*+S?S8*GI+*
;nali#e de laborator
Grup san$uin
Eemo$rama trom'ocite
?lectrolii serici i urinari
Glicemie
este de coa$ulare
*S, *, $G", *,
7/25/2019 10 Socul Final
32/56
"arametrii pe care i monitorizm sunt7
"arametrii convenionali7 *, "6C, ?CG, Diureza orara,
emperatura , E' Et"arametrii macrocirculatori7 IC, S681 , D81 , 681 , 81?4
"arametrii microcirculatori7 ?&ces de 'aze , $aura anionica,actat, "(a-v) C81, pE $astric
Managementul pacientului n oc hemoragic
Scopul principal al tratamentului ocului #emora$ic este
acela de a resta'ili aportul de o&i$en la nivel tisular, corect%nd
n acelai timp cauza determinant! /nt%rzierea n sta'ilirea
dia$nosticului, n realizarea #emostazei sau n iniierea
resuscitrii volemice determin creterea mortalitii!
4esuscitarea su'optimal determin corectarea insufcient
a #ipoperuziei, cu apariia de leziuni celulare ireversi'ile, cu
posi'ila dezvoltare a insufcienei or$anelor vitale, ceea ce
tre'uie evitat! De asemenea resuscitarea #idroelectrolitic
e&cesiv este nociv deoarece duce la a$ravarea coa$ulopatiei
acute posttraumatice, e&acer'reaz sindroamele de
compartiment ale e&tremitilor, duce la apariia sindromului
de compartiment a'dominal secundar i a *4DS!Mana$mentul ocului #emora$ic implic mai multe etape !
/n primul r%nd se suspicioneaz e&istena unei #emora$ii
active (c#iar dac parametrii #emodinamici sunt iniial normali)
pe 'aza criteriilor cinematice i a leziunilor anatomice! Semnele
51
7/25/2019 10 Socul Final
33/56
clinice prezentate mai sus ne a3ut s estimm volumul
pierderilor san$uine i sta'ilim $radul de $ravitate al ocului!
Eemora$ia active i ocul #emora$ic reprezint una dintre
leziunile rapid letale dia$nosticate la evaluarea primar astelc pacientul este e&aminat conorm ormulei mnemote#nice
7*
7/25/2019 10 Socul Final
34/56
pe care este montat i drena3ul pleural (dac acesta este
prezent)! Manevra de cateterizare venoas central tre'uie s fe
rapid i tre'uie s fe e&ecutat de un medic e&perimentat! a
copiii su' ani se tenteaz peruzia intraosoas nainteacateterizrii centrale!
Fluidele administrate
luidele utilizate pentru resuscitare au reprezentat i ele un
su'iect de controverse i dez'ateri! *t%t $#idul ?S* c%t i $#idul
*S recomand n etapa iniial administrarea de soluii
cristaloide, soluii saline #ipertone, iar dac pacientul este intensinsta'il #emodinamic se recomand administrarea coloizilor, dar
doar n dozele i limitele prescrise pentru coloidul respectiv! Dac
se decide administrarea de coloid se vor evita de&tranii i se vor
administra coloizi pe 'az de $elatine sau amidon #idro&ietilat!
*vanta3ul coloizilor ata de cristaloizi ar f aptul ca sunt necesare
volume mai mici pentru reacere volemica, au o remanenta
intravasculara mult mai mare!..
6olumul de lic#id administrat nu se poate sta'ili de la
nceputul resuscitrii volemice, dar, de re$ul, dac administrm
cristaloid, volumul acestuia tre'uie s fe de 5 ori mai mare dect
volumul de s%n$e estimat a f pierdut!.F
Resuscitarea hipotensiv
erapia volemic tradiional recomanda o resuscitare
a$resiv cu tendina de a restaura rapid volumul san$uin pierdut
i de a resta'ili parametrii #emodinamici normali, sau de a o'ine
valori supranormale ale acestora! *ceast a'ordare determin pe
5:
7/25/2019 10 Socul Final
35/56
de o parte creterea presiunii #idrostatice la nivelul leziunilor
cauz%nd dislocarea c#ea$urilor ormate i, pe de alt parte diluia
actorilor de coa$ulare, contri'uind la coa$ulopatia acut
posttraumatic! /n plus, resuscitarea cu volume mari decristaloide are i alte eecte nedorite, cum ar f complicaiile
cardiace sindroamele de compartiment la nivelul e&tremitilor
precum i sindromul de compartiment a'dominal secundar,
aprut la pacieni r leziuni a'dominale iniiale
posttraumatice!.5,.:,.A
In ultimii ani a aprut conceptul de ^ resuscitare cu volume
mici _ sau ^ resuscitare #ipotensiv _ H numeroase studii arat
aptul c, p%n se o'ine controlul c#iru$ical sau an$io$rafc al
s%n$errii, limitarea resuscitrii volemice p%n la valori ale
tensiunii arteriale mai mici dec%t valoarea normal reduce
pierderile san$uine, dar menine un nivel al peruziei tisulare,care,
dei mai sczut dec%t valoarea normal, este adecvat pentruperioade scurte de timp!..+ivelul optim al tensiunii arteriale n
timpul resuscitrii pacientului traumatic este nc un su'iect de
controvers! G#idul ?S* de mana$ement al #emora$iei la
pacienii traumatici recomand ca o'iectiv al resuscitrii volemice
iniiale a pacientului cu sn$erare activ nesancionat c#irur$ical
sau an$io$rafc valori ale tensiunii arteriale de KF-.FF mmE$ lapacieni r leziuni traumatice cere'rale! De asemenea, acelai
$#id contraindic #ipotensiunea permisiv la pacienii cu leziuni
cere'rale i medulare posttraumatice, la pacieni cu traumatisme
nc#ise, nepenetrante, precum i la pacienii cu #ipertensiune
5A
7/25/2019 10 Socul Final
36/56
arterial cronic! e#nicile de #ipotensiunea permisiv tre'uie
evitate sau utilizate cu precauie la pacienii v%rstnici!
valuarea resuscitrii volemice
G#idul *S recomand evaluarea efcienei resuscitriivolemice olosind at%t parametri macrocirculatori c%t i ai
microcirculaiei! *stel n primul r%nd vom urmri parametrii
#emodinamici 7 creterea tensiunii arteriale, scderea revenei
cardiace, ameliorarea statusului mental! De asemenea sunt utile 7
msurarea de'itului urinar i a presiunii venoase centrale! In ceea
ce privete microcirculaia i peruzia tisular, pE-ul, lactatul ie&cesul de 'aze sunt utile at%t pentru dia$nostic c%t i pentru
aprecierea efcienei repleiei volemice!K,..
4spunsul pacientului la administrarea de 9uide poate duce
la urmtoarele trei scenarii 7
.! "acientul responsiv 7 unciile vitale ale pacientului revin
la valorile normale, ceea ce indic pierderea a mai puin de 1FL
din volumul san$uin circulant i lipsa s%n$errii active n
momentul e&aminrii!
1! "acientul responsiv tranzitor 7 unciile vitale revin la valori
normale pentru scurt durat, cu deteriorare recurent ulterioar
prin scderea tensiunii arteriale i ta#icardizare! a aceti pacieni
estimm pierderi san$uine ntre 1F-:FL din volumul san$uin
circulant eectiv, necesit%nd transuzii de s%n$e i intervenie
c#irur$ical ur$ent!
5
7/25/2019 10 Socul Final
37/56
5! "acienii nonresponsivi 7 unciile vitale ale pacientului nu
se m'untesc deloc dup administrarea iniial de 9uide! "rima
ipotez n acest caz este c ocul nu este datorat #ipovolemiei ci
unei alte cauze (oc cardio$en U de e&emplu n contuziamiocardic sever, sau oc o'structiv U de e&emplu n tamponada
cardiac)! * doua ipotez este c pacientul pierde s%n$e cu un
de'it mai mare dec%t dec%t cel al peruziilor administrate! "entru
dia$nosticul dierenial al celor dou entiti clinice tre'uie luat n
considerare mecanismul traumatic i prezena semnelor asociate
(cum ar f msurarea presiunii venoase centrale)! Dac seconfrm ocul #emora$ic, pierderile san$uine sunt estimate a f
mai mari de :FL din volumul san$uin circulant eectiv, iar
pacientul tre'uie s 'enefcieze de ur$en de continuarea
resuscitrii volemice, de transuzii de s%n$e paralel cu controlul
#emora$iei prin #emostaz c#irur$ical sau an$io$rafc!
Dac este necesar, se administreaz mas eritrocitarpentru a atin$e o valoare a #emo$lo'inei de peste J$dl,
plasm proaspt con$elat dac " i *" sunt mai mai de .,A
ori a de valorile control, mas trom'ocitar pentru meninerea
unui numr de trom'ocite de peste AF&.FJ!.. "entru a reduce
incidena #ipotermiei ce are impact ne$ativ asupra coa$ulrii, se
recomand nclzirea tuturor soluiilor peruzate nainte deadministrare!
!tilizarea sistemelor de salvare a s"ngelui
Se poate lua n considerare utilizarea sistemelor de salvare a
s%n$elui sau de peruzie rapidH sistemul cell saver concentreaz
5
7/25/2019 10 Socul Final
38/56
s%n$ele recoltat din pla$a pacientuluiH concentratul o'inut din
propriul s%n$e, ce are un #ematocrit ridicat (apro& KA-JFL), se
transuzeaz imediat pacientului de la care s-a recoltat! /n uncie
de v%rsta pacientului, de efcient i rapiditatea eecturii#emostazei, se apreciaz necesitatea administrrii preparatelor
de s%n$e, p%n la pre$tirea s%n$elui recoltat! a pacienii tineri
se poate realiza o diluie normovolemic, p%n la administrarea
s%n$elui recoltat (de re$ul dup realizarea #emostazei
c#irur$icale)! *vanta3ele olosirii acestui sistem, n aar de
nlturarea riscurilor transuzionale, constau i ntr-o durat maimare de via a #ematiilor retransuzate, cu o mai mic #emoliz
posttransuzional!
!tilizarea medicaiei inotrope sau vasopresoare
G#idul ?S* privind #emorra$ia acut posttraumatic afrm aptul
c vasopresoarele pot f utilizate n mana$ementul iniial altraumei, dar dei sunt utile pentru reacerea presiunii arteriale,
=nu tre'uie consid`rate un su'stitut al resuscitrii volemice>! 6
prezentm mai 3os medicam`ntele inotrope i vasopresoare cele
mai utilizate n ur$en!
Adrenalina
*dministrarea de adrenalin este indicat c%nd eectul inotrop al
dopaminei este inadecvat c#iar la o doz de -.F$N$cmin!
*drenalina este o catecolamin cu aciune direct i activitate
'eta . Uadrener$ic potent! ?ectele asupra receptorilor
5K
7/25/2019 10 Socul Final
39/56
perierici sunt mi&te, de tip vasodilataie mediat 1U la nivelul
arteriolelor musculare i vasoconstricie mediat . U la nivel
cutanat i splan#nic! 8dat cu creterea dozei, eectele variaz de
la predominant 'eta (1A U AF n$N$min), apoi mi&t ala i 'eta, la
predominant ala U adrener$ic (A U .FF n$N$min) ! ?ectul net
asupra 46S este dependent de doz! *drenalina este cel mai
potent activator al receptorilor ala-adrener$ici, find de 1-.F ori
mai activ dec%t +oradrenalina i de mai mult de .FF ori mai
potent comparativ cu Isoproterenolul! Doze mici de adrenalina
pot produce scderea presiunii arteriale datorit vasodilataiei 1Umediate i creterii 9u&ului san$uin muscular! ?ectul
predominant al adrenalinei este at%t inotrop pozitiv c%t i
cronotrop i are ca rezultat creterea de'itului cardiac,
automatismului cardiac i presiunii arteriale sistolice! Se produce
o scdere moderat a presiunii arteriale diastolice, ceea ce
re9ecta vasodilataia din teritoriul musculaturii sc#eletice, rezultatal stimularii receptorilor 1 ! ?ectul net este de cretere a presiunii
pulsului cu modifcarea minim a presiunii arteriale medii!
Deoarece presiunea arterial medie nu se modifc semnifcativ
nu apare 'radicardie re9e& ca rezultat al activrii
'aroreceptorilor!
/n doze mai mari produce venoconstricie sever i cretereapresarcinii, cu scderea 9u&ului san$uin la nivelul vaselor
cutanate, renale i din mucoase! Ca eecte adverse apar7
ta#icardie, ta#idisritmie i vasoconstricie perieric (oli$urie,
5J
7/25/2019 10 Socul Final
40/56
acidoz meta'olic, isc#emie a mem'relor)! Stimularea
$lico$enolizei produce deseori #iper$licemie, iar acidoza lactic
poate f a$ravat de ormarea e&cesiv de piruvat !
/n timpul administrrii n peruzie continu, administrarea
simultan a unui vasodilatator poate cupa vasoconstricia indus
de adrenalin, n special n teritoriul splan#nic i renal!
/n ciuda dezavanta3elor sale, adrenalina rm%ne un inotrop
e&trem de util! "entru a evita oli$uria, insufciena renal i
acidoza meta'olic tre'uie olosit doza minim necesar i
administrarea sa tre'uie ntrerupt c%t mai rapid posi'il !
Noradrenalina
+oradrenalina are o structur similar adrenalinei i are aciune
perieric de tip . e&trem de potent i eect 1relativ sla'! Ca
urmare, se produce vasoconstricie intens la nivelul circulaiei
musculaturii sc#eletice, fcatului, rinic#ilor i te$umentului! Crete
rezistena vascular at%t a cordului drept c%t i a cordului st%n$,
re9ectate prin creterea presiunii sistolice, diastolice i medii! De
aceea, n ciuda creterii contractilitii miocardice, de'itul cardiac
poate f n mic msur modifcat sau c#iar sczut re9e& (scade
ntoarcerea venoas i scade re9e& recvena cardiac n urma
stimulrii 'aroreceptorilor de creterea marcat a presiuniiarteriale medii)! /n oc, noradrenalina constituie a$entul de
elecie! 8 peruzie continu de +oradrenalin, :-. $min! iv,
poate f utilizat pentru tratamentul #ipotensiunii reractare!
:F
7/25/2019 10 Socul Final
41/56
0tilizarea soluiei de $lucoz AL ca ve#icul pentru +oradrenalin
asi$ur o aciditate sufcient pentru a preveni o&idarea
catecolaminelor! ?&travazarea tisular n timpul peruziei poate
produce vasoconstricie local sever i posi'il necroz! ?&istriscul producerii vasoconstriciei e&cesive cu alterarea peruziei
de or$ane, isc#emiei perierice i creterii postsarcinii!
Dopamina
"recursor meta'olic al noradrenalinei i adrenalinei, dopamina
acioneaz direct asupra receptorilor ala-, 'eta- i
dopaminer$ici, dar AFL din aciunea sa este indirect, mediat de
eli'erarea de noradrenalin din terminaiile nervoase! De aceea
este mai puin efcient c%nd depozitele de noradrenalin sunt
epuizate, ca n cardiomiopatii cronice, disuncii miocardice severe
sau stadii tardive de oc!
4eceptorii D. sunt localizai postsinaptic i mediaz vasodilataiavaselor renale, mezenterice, coronare i cere'rale! *ctivarea
acestor receptori este mediat de adenilciclaza! 4eceptorii D1
sunt n principal presinaptici i in#i' eli'erarea de noradrenalin!
Greaa i voma produse de Dopamin re9ect pro'a'il stimularea
receptorilor D1! Meta'olizarea rapid a Dopaminei o'li$ la
utilizarea acesteia su' orm de peruzie continu (.-1$N$cmin
iv) pentru a menine concentraiile plasmatice terapeutice! "entru
administrare intravenoas Dopamina tre'uie dizolvat n soluie
de $lucoz AL pentru a evita inactivarea catecolaminelor care
poate aprea n soluiile alcaline!
:.
7/25/2019 10 Socul Final
42/56
/n uncie de doza olosit, dopamina stimuleaz n principal
receptorii D. (F!A-5$N$cmin iv) de la nivelul rinic#iului,
produc%nd vasodilataie renal, receptorii 'eta-. (5-.F$N$cmin
iv) de la nivelul cordului i receptorii ala (\.F$N$cmin iv) de la
nivelul vaselor perierice!
*vanta3ul ma3or al dopaminei const n aptul c n doze mici (F,A-
1 $N$min) acioneaz selectiv asupra receptorilor 'eta-1 i
dopaminer$ici produc%nd creterea 9u&ului renal la nivel
splan#nic i renal! Conceptul de =doza renal> a dopaminei este
controversat, creterea 9u&ului urinar find atri'uit mai cur%nd
unui mecanism diuretic ce implic *"-aza la nivel tu'ular distal
dec%t creterii peruziei renale! Dopamina in#i' rea'sor'ia
tu'ular renal, ceea ce su$ereaza c diureza i natriureza care
nsoesc recvent administrarea de dopamin pot s apar
independent de eectul asupra 9u&ului renal! In#i'iia secreiei de
aldosteron poate contri'ui la creterea e&creiei de sodiu, produse
de dopamin! a aduli, dopamina produce diurez i natriurez n
mai mare msur dec%t do'utamina! Cu toate acestea, nici un
studiu clinic randomizat nu a demonstrat o scdere a incidenei
apariiei insufcienei renale acute c%nd dopamina se
administreaz pacienilor considerai ca av%nd acest risc
(clampare de aort a'dominal, 'pass cardiopulmonar)! /n ciudadiurezei induse de dopamin, nu e&ist dovezi c de'itul urinar n
prezena unui de'it cardiac sczut i #ipovolemiei prote3eaza
uncia renala! 0tilizarea dopaminei dupa ce insulta renala s-a
:1
7/25/2019 10 Socul Final
43/56
produs nu indic ameliorarea ratei de fltrare $lomerular!
Do'utamina, n doze mici, a ost asociat cu clearance mai mare
de creatinin comparativ cu doze similare de dopamin! /n doze
de 5-.F $N$cmin dopamina are eect predominant 'eta .-adrener$ic asupra contractilitii miocardice! /n aceste limite de
doz incidena ta#iaritmiilor i a isc#emiei miocardice este
sczut! Dopamina menine presiunea arterial prin activitate ala
.-adrener$ic vasoconstrictoare c#iar n prezena unei #ipovolemii
moderate! "este .F $N$cmin, eectele ala- adrener$ice i
cronotrop ne$ative devin predominante i au ca rezultatvasoconstricie cutanat i splan#nic, oli$urie i ta#iaritmii,
oerind puine avanta3e comparativ cu eectele potente ala-
adrener$ice ale noradrenalinei!
?&travazarea Dopaminei, ca i a +oradrenalinei, produce
vasoconstricie local intens cu risc de necroz care poate f
tratat prin infltrare local de entolamin! Dopamina nu esteefcient n administrare oral i nu traverseaz 'ariera
#ematoencealic n cantiti sufciente pentru a produce eecte
la nivelul S+C! "recursorul imediat al Dopaminei, -Dopa este
a'sor'it din tractul $astrointestinal i traverseaz 'ariera
#ematoencealic! Eiper$licemia, prezent de o'icei la pacienii
cu peruzie continu de Dopamin re9ect in#i'iia secreiei deinsulin indus de aceasta!
Dobutamina
:5
7/25/2019 10 Socul Final
44/56
Do'utamina este un derivat sintetic de isoproterenol i se
prezint su' orma unui amestec racemic . 7 . de doi izomeri
optici7 enantiomerul (-) predominant . Uadrener$ic i
enantiomerul () . i 1 U adrener$ic H cu toate acestea n
amestecul racemic predomin activitatea 'eta adrener$ic!
Comparativ cu isoproterenolul are aceeai activitate 'eta U
adrener$ic pur dar nu posed activitate marcat cronotrop
pozitiv! Do'utamina crete perormana miocardic prin
com'inarea eectului inotrop pozitiv cu reducerea postsarcinii! De
asemenea produce vasodilataie pulmonar i scdereapostsarcinii ventriculului drept! Spre deose'ire de dopamin,
aciunea sa nu depinde de eli'erarea de noradrenalin i orice
cretere a 9u&ului san$uin renal sau splan#nic se datoreaz
numai creterii de'itului cardiac! Do'utamina, spre deose'ire de
Dopamina are eecte coronarodilatatoare! Do'utamina are
reputaia a'senei eectelor cronotrope, dar aceasta este princomparaie cu isoproterenolul i nu cu dopamina! ?ectele
cronotrope i disritmo$ene devin evidente la doze mari i nu sunt
mai puin lipsite de riscuri dec%t cele asociate dopaminei!
Meta'olismul rapid al do'utaminei o'li$ la administrarea sa n
peruzie intravenoas continu n doze de 1-.F$N$cmin pentru
a menine concentraiile plasmatice terapeutice! Ca i Dopamina,Do'utamina tre'uie dizolvat n soluie de $lucoz AL pentru
administrare intravenoas, evit%nd astel inactivarea
catecolaminelor, care poate aprea n soluia alcalin!
::
7/25/2019 10 Socul Final
45/56
Do'utamina produce o cretere dependent de doz a de'itului
cardiac i scderea presiunilor de umplere atrial r a se asocia
cu o cretere semnifcativ a presiunii arteriale i alurii
ventriculare! Spre deose'ire de Dopamin, Do'utamina nu are oactivitate vasoconstrictoare clinic important i rezistena
vascular sistemic nu este de o'icei aectat n mare msur!
De aceea Do'utamina are o indicaie minim n cazul pacienilor
care necesit creterea 46S i nu a perormanei miocardice,
pentru a o'ine creterea presiunii arteriale! In cazul pacienilor
cu presiune crescut n artera pulmonar dup nlocuirea de valvmitral, administrarea de Do'utamin (p%n la .F$N$cmin)
crete de'itul cardiac i scade rezistenele sitemic i pulmonar!
*ceste modifcri au ost asociate cu creterea untului
intrapulmonar! ?ectele minime ale Do'utaminei asupra
recvenei cardiace i presiunii arteriale reduc posi'ilitatea de
cretere a consumului miocardic de o&i$en! Doze mari de
Do'utamin (\.F$N$cmin) predispun ns la ta#icardie i
tul'urri de ritm!
Dopexamina
Dope&amina, mai nou introdus n uzul clinic, are un profl
armacolo$ic unic7 eect 1U adrener$ic de F de ori mai mare
a de dopamin, eect D*. la o treime i activitate .-
adrener$ic relativ sczut! ?ectul inotrop pozitiv relativ sla'
re9ect n principal aciunea 1 a$onist i potenarea
+oradrenalinei endo$ene ca urmare a 'locrii recaptrii acesteia!
:A
7/25/2019 10 Socul Final
46/56
Dope&amina crete de'itul n special prin reducerea postsarcinii i
crete 9u&ul san$uin renal! "rezint ta#ifla&ie n mai mic msur
dec%t do'utamina i o reducere mult mai marcat a postsarcinii!
Ca i dopamina, poate eli'era noradrenalin (prin 'locarearecaptrii), dar potenialul disritmo$enic este mult mai redus!
Dope&amina are eect inotrop pozitiv oarte sla', dar eectul
vasodilatator splan#nic este e&trem de potent, reduc%nd
postsarcina i m'untind 9u&ul san$uin la nivelul or$anelor
vitale, inclusiv la nivel renal! *re i un eect efcient natriuretic i
diuretic, m'untind clearance-ul creatininei!
Fenilefrina
enilerina este un a$onist .- adrener$ic noncatecolaminic, care
produce vasoconstricie perieric r apariia ta#icardiei re9e&e
sau a eectului inotrop! enilerina acioneaz direct asupra
receptorilor ., o mic parte din rspunsul armacolo$ic find
datorat capacitii sale de a eli'era +oradrenalin (mecanism
indirect)! ?ectul asupra receptorilor 'eta este minim! Doza
necesar pentru a stimula receptorii .este cu mult mai mic
dec%t cea necesar pentru a stimula receptorii 1! Ca urmare,
venoconstricia este mai mare decat constricia arterial! 6olumul
circulant eectiv este redistri'uit spre cord i creier, care nu au
rspuns potent . vasoconstrictor! De aceea, enilerina este
indicat ca tratament temporar c%nd #ipotensiunea i ta#icardia
amenin 'alana miocardic de o&i$en! Clinic, enilerina
mimeaz eectele noradrenalinei, dar este mai puin potent i
:
7/25/2019 10 Socul Final
47/56
aciunea sa dureaz mai mult! In3ectarea rapid de enilerin
pacienilor cu aeciuni coronariene produce vasoconstricie
perieric dependent de doz i creterea presiunii arteriale
sistemice nsoite de scderea de'itului cardiac! Scdereade'itului cardiac poate re9ecta creterea postsarcinii, dar mai
cur%nd se datoreaz apariiei unui re9e& 'aroreceptor-mediat de
'radicardizare ca rspuns la creterea presiunii diastolice induse
de enilerin! ?ste posi'il ca scderea de'itului cardiac s
limiteze creterea asociat a presiunii arteriale sistemice!
*dministrarea rapid de enilerin .$N$ iv pacienilor cuaeciuni coronariene, a9ai su' anestezie $eneral produce
alterarea $lo'al a unciei ventriculare st%n$i! "remedicaia oral
cu Clonidin crete rspunsul presor la enilerin, posi'il datorit
potenrii vasoconstriciei . Umediate induse de Clonidin!
Stimularea receptorilor . de la nivelul cordului de ctre
enilerin poate contri'ui la $enerarea de tul'urri de ritm ntimpul anesteziei cu #alot#ane! enilerina crete presiunea n
artera pulmonar! lu&urile san$uine renal, splan#nic i cutanat
sunt sczute, dar 9u&ul coronarian este crescut!
C!" C#$D%&'(
Tocul cardio$en este defnit ca starea de oc datorat
scderii de'itului cardiac av%nd drept consecin #ipo&ia tisular,
volumul intravascular find, ns normal!
:
7/25/2019 10 Socul Final
48/56
a'loul #emodinamic al ocului cardio$en se diereniaz de
cel al ocului #ipovolemic prin aptul c ocul cardio$en
$enereaz presiuni crescute de umplere a cordului, care produc
caracteristicile clinice ale edemului pulmonar i creterea "6C(presiunii venoase centrale)! Criteriile #emodinamice pentru ocul
cardio$en includ7 #ipotensiune arterial susinut (*S mai mic
sau e$al cu JF mmE$ pentru cel puin 5F de minute), inde&
cardiac redus (mai mic de 1,1 (min m1)), presiune ridicat de
ocluzie a arterei pulmonare ( mai mare de .A mmE$)!
/n ta'elul nr! se ace o comparaie ntre ta'lourile
#emodinamice tipice din ocul #ipovolemic i ocul cardio$en!
+abel Comparaie ntre tablourile hemodinamice tipice
din &ocul hipovolemic &i &ocul cardiogen.
)arametru 3imitenormale
ochipovole
mic
occardiog
en
*6 'timin! F U .1F \ .1F \ .1F
IC lminm1 1,1 U : [ 1,1 [ 1,1
I!
)C!" D%)T$%*!T%+
Sunt dou orme de oc distri'utiv care se pot nt%lni mai
recvent la pacientul politraumatizat7 ocul septic i ocul
neuro$en!
ocul septic
*cesta nu este recvent nt%lnit la pacientul traumatic n aza
de mana$ement acut sau la prezentare, find mai recvent la
zile sau c#iar sptm%ni de la evenimentul traumatic! Sunt mai
muli actori de risc pentru apariia ocului septic la pacientul
politraumatizat, dintre care amintim7 pacienii care au leziuni
AF
7/25/2019 10 Socul Final
51/56
intens contaminate, de e&emplu pl$i ale esuturilor moi
contaminate teluric la locul accidentului, sindroamele de
strivire, pacienii critici, pacienii cu arsuri, etc!
Socul septic are un profl #iperdinamic, caracterizat prin
vasodilataie perieric i scderea rezistenei vasculare
sistemice! De'itul cardiac poate f sczut la nceput, dar dup
repleia volemic, valorile pot f mai mari dect valoarea
normal!
Ca i n cazul celorlalte ocuri, tratamentul vizeaz
resta'ilirea peruziei tisulare, implicit a parametrior
#emodinamici, n paralel cu identifcarea i tratarea sursei de
inecie!
$ocul neurogen
Cauza cea mai recvet a ocului neuro$en este reprezentat
de leziunile la nivelul mduvei spinrii, determinate deracturile coloanei verte'rale cervicale sau toracice nalte!
eziunile medulare la acest nivel determin ntrruperea
mecanismelor de re$lare simpatic a tonusului vascular! "roflul
#emodinamic al ocului neuro$en const n #ipotensiune
arterial asociat cu 'radicardie, cu e&tremiti calde!
Dia$nosticul este pus pe 'aza prezenei pattern-ului#emodinamic descris mai sus n conte&tul prezenei unor
defcite motorii i senzitive care indic nivelul leziunii spinale!
A.
7/25/2019 10 Socul Final
52/56
4epleia volemic este de multe ori sufcient pentru
ameliorarea parametrilor #emodinamici n ocul neuro$en!
Dac nu, se va adu$a i suportul vasopresor! Dup
resta'ilirea unciei circulatorii se va lua n consideraresta'ilizarea inraoperatorie a racturii de coloan verte'ral!,K,J
C!" T$#!,#T%C
eziunile traumatice vasculare, n conte&tul unui
politraumatism sunt nsoite de oc! Tocul traumatic este un oc
#ipodinamic (scderea 6SC?, scderea *, scderea 681 i a
9u&ului) caracterizat prin declanarea unei reacii sistemice
in9amatorii de la de'ut, ca urmare a leziunilor ntinse cu eli'erare
masiv de mediatori celulari i dezvoltarea unui SD8M (sindrom
de disuncie or$anic multipl) primar! *ceast distrucie tisular
mare cu imposi'ilitatea celulei de a olosi o&i$enul a3uns la ea,
adau$ ocului un element #iperdinamic! /n pato$enia acestei
orme de SD8M primeaz desi$ur eectul direct al traumei, care
determin n mare msur i evoluia sa, prin caracterul i
$ravitatea leziunii primare pe care o produce! /n acest sens e&ist
trei posi'iliti evolutive7
.! ?&itus, n situaia unei leziuni primare de $ravitate
incompati'il cu supravieuirea imediat
1! Declanarea rspunsului in9amator sistemic i evoluia spre
SD8M secundar, atunci c%nd leziunea primar este sufcient de
$rav, dar resuscitarea 'olnavului este posi'il i asi$ur
timpul necesar dezvoltrii rspunsului in9amator anormal
A1
7/25/2019 10 Socul Final
53/56
5! ?voluia spre vindecare, atunci c%nd leziunea primar poate f
rezolvat n timp util prin tatamentul aplicat i intervenia
reaciei in9amatorii normale, fziolo$ice
+abel 4 +abloul hemodinamic n &ocul traumatic
)arametru 3imite
normale
oc
traumatic
*6
'timin!
F U .1F \ .1F
IC lminm1 1,1 U : [ 1,1
Istalloid esuscitationadersel> a?ects ,utcomes in ;dult sis o$ the
@lue @rant atabaseAb rauma *cute Care Sur$er; :(A)7.1.A-.111
7/25/2019 10 Socul Final
56/56
.:Cotton
