PRINCIPALELE SINDROAME RESPIRATORII SINDROMUL INFECŢIEI ACUTE DE CĂI RESPIRATORII (IACR) Definiţie Sindromul IACR = sindrom nespecific produs de infecţii acute ale mucoasei nazale, sinusurilor paranazale, faringelui, laringelui, traheei şi bronşiilor principale. Etiologie 1. Virală: majoritatea cazurilor. Virusurile implicate cel mai frecvent sunt rhinovirus, virusurile paragripale, coronavirus, adenovirus, virusul respirator sinciţial, coxsackievirus şi virusurile gripale. 2. Bacteriană: mai rară, adeseori grefată pe o infecţie virală. Cele mai întâlnite tulpini sunt streptococul beta hemolitic grup A (SBHA), Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis şi Bordetella pertussis. Transmiterea se face Pe cale aeriană (picăturile Pflugge) Contact direct manual, în condiţiile contaminării cutanate cu secreţii nazo-faringiene sau bronşice şi transmiterea ulterioară la nas, ochi sau gură. De aceea sindromul IACR are caracter epidemic şi este mai răspândit în comunităţi (şcolare, militare, ocupaţionale etc) Factori favorizanţi: Vârstele extreme Fumatul Bolile respiratorii cronice (BPOC, astm bronşic, mucoviscidoza etc) Imunodepresia: ciroza hepatică, diabetul zaharat, alcoolismul, cancerul, SIDA Factorii de mediu: frigul (afectează mecanismele de apărare locală), aerul uscat şi supraîncălzit (creşte vâscozitatea secreţiilor nezo-bronşice, ceea ce permite dezvoltarea virusurilor), poluarea atmosferică şi de la locul de muncă.
Sindromul IACR = sindrom nespecific produs de infecţii acute ale mucoasei nazale, sinusurilor paranazale, faringelui, laringelui, traheei şi bronşiilor principale.
Etiologie 1. Virală: majoritatea cazurilor. Virusurile implicate cel mai frecvent sunt rhinovirus,
2. Bacteriană: mai rară, adeseori grefată pe o infecţie virală. Cele mai întâlnite tulpini sunt streptococul beta hemolitic grup A (SBHA), Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis şi Bordetella pertussis.
Transmiterea se face Pe cale aeriană (picăturile Pflugge) Contact direct manual, în condiţiile contaminării cutanate cu secreţii nazo-faringiene
sau bronşice şi transmiterea ulterioară la nas, ochi sau gură.De aceea sindromul IACR are caracter epidemic şi este mai răspândit în comunităţi (şcolare, militare, ocupaţionale etc) Factori favorizanţi:
supraîncălzit (creşte vâscozitatea secreţiilor nezo-bronşice, ceea ce permite dezvoltarea virusurilor), poluarea atmosferică şi de la locul de muncă.
Tablou clinic Debutul este acut, la 1-3 zile după contaminare, printr-o simptomatologie locală (predominent rino-faringiană) şi generală.
1. Simptome şi semne locale: Senzaţie de tensiune, de plenitudine intranazală, nas înfundat (determinată de
inflamaţia mucoasei nazale şi sinusale) Hipersecreţie nazala (coriză, gr. koruza = secreţie nazală, guturai, lat gutturalium
din guttur = gât) iniţial apoasă, ulterior purulentă (prin suprainfecţie bacteriană) Anosmie (lipsa mirosului) sau cacosmie (perceperea unor mirosuri neplăcute datorită
secreţiilor nazale purulente) Epistaxis minor prin ruperea capilarelor nazale Lăcrimare abundentă ± congestie conjunctivală Odinofagie Voce nazonată sau disfonie (răguşeală), în cazul coafectării laringiene Cefalee sau durere facială (în cazul afectării sinusurilor paranazale).
2. Simptome şi semne generale:
Curbatură (mialgii, poliartralgii, astenie, anorexie, stare de rău general) Febră / subfebrilitate Frisoane Transpiraţii profuze Somnolenţă / stări confuzionale (bătrâni).
Perioada de stare se caracterizează şi ea prin simptome locale (predominent traheo-bronşice) şi generale. 1. Simptome locale:
Durere retrosternală cu caracter de arsură permanentă Tuse iniţial uscată, ulterior productivă, cu spută sero-mucoasă / muco-purulentă (în
cazul suprainfecţiei bacteriene). Pot apare şi spute hemoptoice prin leziuni ale mucoasei bronşice provocate de agentul viral, sau secundare eforturilor de tuse.
Dispnee expiratorie, uneori cu wheezing / inspiratorie (în cazul afectării laringiene). 2. Simptome generale: similare celor din perioada de debut.
• Examenul fizic în sindromul de IACR Semnele fizice ale IACR sunt polimorfe, inconstante şi nespecifice:
Inspecţia: Eritem şi ragade perinazale Rinoree Congestie conjunctivală şi lăcrimare Voce nazonată sau disfonie, wheezing Eritem şi exudate faringienePalpare: Punctele sinusale dureroase la presiune Adenopatie cervicală uni- / bilaterală sau chiar generalizată (infecţia cu virus
Epstein-Barr din mononuleoză, cu virus citomegalic sau HIV) Percuţia nu aduce date utile diagnosticului.Ascultaţia: Tahicardie proporţională cu febra Raluri bronşice uscate (sibilante şi ronflante) Investigaţii paraclinice
1. RT PA rămâne normală atâta timp cât nu s-a instalat complicaţia pneumonică2. Radiografia de sinusuri paranazale: opacitatea / nivel hidro-aeric în cazul sinuzitelor.Deoarece IACR sunt cel mai frecvent de etiologie virală, investigaţiile imagistice şi de laborator sunt cel mai adesea negative.
Semnificaţie clinică Sindromul IACR este în marea majoritate a cazurilor auto-limitant.La adulţii tineri, IACR este frecvent cauzată de Mycoplasma pneumonie şi se poate manifesta prin tuse neproductivă / slab productivă cu persistenţă de 4-6 săptămâni. SINDROMUL DE OBSTRUCŢIE INCOMPLETĂ A CĂILOR RESPIRATORII MARI (OICRM)
Etiologie 1. Cauze mecanice
2. Cauze funcţionale. 1. Cauze mecanice:
Aspiraţia de corp străin Infecţii locale (epiglotita, celulita sau abcesul retrogaringian, angina Ludwig,
difteria, laringita, traheita) Edemul laringian alergic sau din angioedemul ereditar Hemoragia sau hematomul post-operator sau din coagulopatii (inclusiv supradozarea
2. Cauze funcţionale: Pareza de recurent (postoperatorie, inflamatorie sau prin invazie tumorală) Miastenia gravis Tetanosul Laringospasmul. Tablou clinic
Sindromul OICRS se caracterizează clinic prin triada:1. Dispnee inspiratorie2. Stridor = zgomot inspirator caracteristic produs de turbulenţa fluxului aerian la
nivelul stenozei CRS3. Tiraj = depresiunea inspiratorie a spaţiilor supraclaviculare, intercostale şi
subcostale.
SINDROMUL BRONHO-OBSTRUCTIV (SBO) Definiţie
SBO = sindrom produs de reducerea fluxului aerian prin arborele bronşic fie ca urmare a creşterii rezistenţei la flux datorită diminuării diametrului bronşiilor
(bronşita cronică, astmul bronşic), fie prin scăderea presiunii expiratorii ca urmare a scăderii reculului elastic al
ţesutului pulmonar (emfizem). Tablou clinic 1. Tuse mai mult sau mai puţin productivă2. Dispnee expiratorie (raport I/E > 1) cu wheezing.3. Raluri bronşice uscate (sibilante şi ronflante).Etiologie 1. Bronhopneumopatia obstructivă cronică2. Astmul bronşic3. Bronşiectazia.
BRONHOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)Definiţie
BPOC este o afecţiune inflamatorie care conduce la limitarea progresivă, incomplet reversibilă , a fluxului aerian prin căile respiratorii mici. BPOC include:
Bronşita cronică Emfizemul pulmonar• Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3
luni/an, 2 ani consecutivi.• Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic:
distrugerea pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală.
EpidemiologieBPOC = problemă de sănătate publică pe plan mondial:
• Afectează peste 5% din populaţia adultă. • Este singura afecţiune ai cărei indici de morbiditate şi mortalitate sunt în continuă
creştere în ţările dezvoltate. • Prevalenţă în lume: locul 12 (5 în 2020)• Locul 6 printre cauzele de deces (3 în 2020) • RO: prevalenţa BPOC se ridică la 7-8% din populaţia de peste 35 ani (800 000 de
bolnavi). • Morbiditatea BPOC creşte cu vârsta (peste 45 de ani) şi este mai mare la
bărbaţi decât la femei, în strânsă corelaţie cu fumatul. • În ultimele decenii creşterea numărului de femei fumătoare tinde să reducă diferenţa
de prevalenţă între sexe.Etiologie
Factori exogeni: Fumatul Poluarea mediului Infecţiile respiratorii virale severe şi repetate în copilărie Statusul socio-economic precarFactori endogeni: Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina) Greutatea mică la naştereFumatul, cuantificat în numărul de pachete-an (=numărul de pachete de ţigări fumate pe zi x numărul de ani în care pacientul a fumat), se corelează specific cu prevalenţa BPOC. Dacă, după 30 de ani, nefumătorul suferă o scădere anuală fiziologică a VEMS cu 15-30 ml, la fumător declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunţarea la fumat readuce acest declin la limita superioară a normalului.Totuşi, mai puţin de 20% dintre fumători dezvoltă de-a lungul vieţii BPOC, ceea ce demonstrează că efectele fumatului sunt modulate de factori genetici încă incomplet cunoscuţi. Renunţarea la fumat nu determină obligator rezoluţia procesului inflamator bronho-pulmonar: există deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate în prezent.
Unii dezvoltă BPOC la zeci de ani după abandonarea fumatului Când boala devine simptomatică, renunţarea la fumat nu mai influenţează
întotdeauna evoluţia.Patogenie
BPOC = inflamaţia cronică a căilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a parenchimului pulmonar:
efector principal polimorfonuclearul neutrofil consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici + distrugerea
pereţilor alveolari.Rezultat: compromiterea progresivă a expirului, evaluată clinic prin scăderea VEMS.Fumatul iniţiază iritaţia cronică a mucoasei bronşice, cu hipertrofia glandelor mucoase şi hipersecreţie de mucus.Anatomopatologic, creşte raportul dintre grosimea stratului glandular mucos,CD şi cea dintre epiteliu şi cartilaj, Ab (indicele Reid, normal 0,4). Creşterea indicelui Reid se corelează cu progresia bolii. Emfizemul se datorează acţiunii enzimelor proteolitice (proteaze, în principal elastaza) eliberate de polimorfonucleare în condiţiile unui deficit liminar de activitate antiproteolitică (deficit de α-1-antitripsină). Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia bistadială a bolii:
• Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se deteriorează treptat, dar fără consecinţe clinice.
• Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea sa teoretică.
Tablou clinicBPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale:
tusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă
dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.Istoria naturală - 3 momente succesive:
• Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă - mai ales în anotimpul rece - tuse cronică.
• La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători instalează dispneea de efort (poate trece neobservată la sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.
• BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenţii chirurgicale) = acutizări repetate (tuse + dispnee) Acutizările
Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort Se caracterizează prin agravarea dispneei si expectoraţie purulentă, abundentă. Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumătorii activi şi mai rar la
cei care au renunţat la fumat).• Examenul fizic
Inspecţia: • Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, în butoi).• Umplerea foselor supraclaviculare.
Ascultaţia: • Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.• Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistând şi
după încetarea respiraţiei (semnul cimpoiului).• Forme clinice Forma dispneică (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant
emfizemul pulmonar Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul cianotic), dominată de bronşită.
ATENŢIE: mulţi pacienţi nu se încadrează în aceste două forme clinice, având, la un grad similar de insuficienţă ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.
BPOC cu predominanţa emfizemului
BPOC cu predominenţa bronşitei
Vârsta >60 ani >50 ani
Dispnee Severă, pacientul respiră cu buzele ţuguiate, foloseşte ms. respiratorie accesorie (luptă ca să respire, fighter)
Uşoară sau moderată, intermitentă (non-figther)
Tuse Rară, slab productivă, instalată după debutul dispneei.
Persistentă, productivă, instalată înainte de debutul dispneei.
Sputa Redusă, mucoasă. Abundentă, purulentă.
Habitus Deficit ponderal evident, anxietate.
Supraponderal, placid. Supraponderal, placid.
Ascultatia pulmonară
M.V diminuat, sibilante Raluri bronşice (îşi schimbă localizarea şi intensitatea după tuse)
Rx Diafragm plat, coborât. Desen bronhovascular absent în
Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul
periferie.ICT<0,5. bronhovascular accentuat, mai ales la baze (câmpuri murdare)ICT>0,5.
HT Normal Poliglobulie
Gaze sangvine
Hipoxie minoră / absentă.
Hipercapnie absentă.
Hipoxie cronică.
Hipercapnie.
CPC Rar, în stadii terminale. Frecvent, precoce în evoluţie, cu decompensări repetate.
Investigaţii paracliniceSpirometria = investigaţia standard pentru identificarea şi evaluarea severităţii BPOC. Parametrul cel mai important = VEMS. VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.Examenul spirometric va fi repetat cel puţin anual pentru evaluarea evoluţiei clinice şi a răspunsului la tratament.
• NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003
respiratorie sau cord pulmonar cronic).Investigaţii adiţionale: 1.Radiografia toracică furnizează puţine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul diferenţial şi al complicaţiilor BPOC. Va fi recomandată numai în:
• Forme severe.• Forme cu răspuns slab la tratament• Hemoptizie • Diagnostic incert.
3.Hemograma identifica: poliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză
leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.4.Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor este rareori concludent, în primul rând datorită metodelor deficitare de colectare a sputei. Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC:
5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată pacienţilor în stadiul 3 şi 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretică) pentru identificarea precoce a insuficienţei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care există suspiciunea deficitului enzimatic înnăscut.7.Testul reversibilităţii la bronhodilatator este util în momentul diagnosticului pentru a diferenţia: -BPOC = bronho-obstrucţie fixă -Astmul bronşic = bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS ≥15% după administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).
Semnificaţie clinicăEvoluţia BPOC este progresivă, funcţia pulmonară deteriorându-se în timp chiar în
condiţii de tratament optimal. Doar în stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.
VEMS = cel mai important factor de prognostic vital. VEMS = 1L, supravieţuirea la 5 ani = 50% VEMS sub 0,75L supravieţuirea = 25%.
Definiţie Astmul bronşic = inflamaţie cronică a căilor respiratorii pe fondul căreia o multitudine de stimuli nespecifici pot produce episodic constricţia generalizată şi tranzitorie a conductelor aeriene (bronhospasmul).
• Principala caracteristică: extrema variabilitate simptomatică de la pacient la pacient, iar la acelaşi pacient de la un episod acut la altul.
EpidemiologiePe plan mondial
3-8% din populaţia globului. costurile asociate astmului bronşic depăşesc pe cele legate de tuberculoză şi SIDA la
un loc. În Europa, prevalenţa astmului este de aproape 2 ori mai mică decât cea a BPOC
Etiologie Cauzele şi mecanismele creşterii reactivităţii bronşice la astmatic sunt incomplet cunoscute. Cu certitudine însă, boala astmatică are o componentă genetică importantă. Studii recente au identificat cromozomii purtători ai genelor responsabile atât de atopie, cat şi de hiperreactivitatea bronşică.
• Tradiţional, astmul este împărţit în 2 grupe etiologice: • Astmul extrinsec (alergic, atopic) datorat unei reacţii de hipersensibilitate de tip I
la alergenii pătrunşi pe cale inhalatorie. • Astmul intrinsec (idiosincrazic) în care nu se poate pune în evidenţă
hipersensibilitatea imediată la vreun antigen specific. AB extrinsec AB intrinsecDebut Precoce (< 35 ani) Tardiv (> 35 ani)APHC -alergice Frecvente Absente-inf. resp. Rare FrecventeDeclanşarea crizei după contactul cufactorul trigger Rapidă LentăDurata crizei Minute-ore ZileTeste cutanate Pozitive NegativeTeste inhalatorii Pozitive NegativeIg E anti-alergeni Crescute NormalePrevalenţă 2/3 din cazuri 1/3 din cazuri Stimulii declanşatori (factorii trigger) care pot produce episoade acute de bronhoconstricţie pe fondul hiperreactivităţii bronşice pot fi grupaţi în 7 categorii:1. Pneumoalergenii 2.Agenţi farmacologici3.Poluarea aerului4.Factori profesionali5.Infecţii repiratorii6.Efortul fizic7.Stressul emoţional.
1. Pneumoalergenii sunt antigene foarte diverse din punct de vedere chimic care pătrund în organism pe cale aeriană. Cei mai răspândiţi sunt:
• Alergenii acarieni • Alergenii proveniţi de la animalele domestice• Alergenii proveniţi de la insecte• Alergenii polenici• Alergenii fungici.
Alergenii acarieni. Acarienii sunt arahnide microscopice (200-500 microni) care trăiesc în praful de casă (saltele şi covoare de lână, perne de lână sau puf, mobile capitonate etc.) şi se hrănesc cu scuame umane. Se apreciază că până la 1/3 din populaţia generală este sensibilizată, dar marea majoritate rămâne asimptomatică toată viaţa. Acarienii pot fi identificaţi fie prin metode optice (numărare microscopică) fie, mai precis, prin dozarea guaninei, produsul lor metabolic final (Acarex-Test). Pragul de sensibilizare este de 2n (100 acarieni)/g praf, iar cel de declanşare a crizei astmatice de 5n ( 500 acarieni /g praf).
• Alergenii proveniţi de la animalele domestice, mai ales de la pisici (păr, scuame, dejecţii).
• Alergenii proveniţi de la insecte, cel mai adesea de la gândacii de bucătărie. • Alergenii polenici au răspândire regională şi sezonieră. În ţara noastră, sursa care
determină cele mai multe cazuri de astm sezonier o reprezintă gramineele care polenizează din luna mai până la jumătatea lunii iulie.
• Alergenii fungici sunt implicaţi mai ales în astmul ocupaţional. 2.Agenţi farmacologici precum:
• Aspirina• Aditivi alimentari: coloranţi (tartrazina) sau conservanţi (agenţii de sulfitare). • Beta-blobcante
3.Poluarea aerului cu ozon, NO2, SO2 4.Factori profesionali:
• Săruri metalice (de crom, nichel, platină) • Pulberi vegetale (cerealele, făina, cafeaua verde) • Detergenţi• Produşii de dejecţie animală.
6.Efortul fizic, determinând inhalarea aerului rece, poate produce bronhoconstricţie fără a implica musculatura netedă bronşică, doar prin hiperemia şi congestia mucoasei. 7.Stresul emoţional la indivizii psihic responsivi poate creşte sau scădea amplitudinea răspunsului bronşic la stimulii adrenergici şi colinergi, precipitând bronhospasmul. Patogenia astmului bronşic este dominată de 2 factori:
inflamaţia bronşică cronică hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii.
Se consideră că un stimul nespecific iniţial (alergeni, virusuri, poluanţi atmosferici, medicamente, etc) ar determina la indivizii predispuşi condiţionarea mastocitelor, bazofilelor şi macrofagelor din mucoasa bronşică. Acestea eliberează 2 categorii de mediatori:
mediatori ai hipersensibilităţii imediate (histamina, prostaglandine, leucotriene) factori chemotactici.
Mediatorii hipersensibilităţii imediate produc o triadă de fenomene bronşice: Contractura musculaturii netede Edemul mucoasei Hipersecreţia de mucus,
care determină instalarea crizei de astm. Factorii chemotactici determină acumularea de celule inflamatorii (în principal eozinofile) la locul agresiunii iniţiale, iniţiind astfel inflamaţia cronică. Aceasta interesează şi terminaţiile nervoase parietale, activând astfel reflexele de axon care transformă fenomenul local într-unul generalizat la întregul arbore bronşic, hiperreactivitatea bronşică nespecifică.
Tablou clinic Clinica astmului bronşic în criză este dominată de triada:
• Tuse neproductivă• Dispnee expiratorie• Weezing în ambele faze ale respiraţiei.
Simptomele apar episodic, izolate sau asociate. Intercritic: pauci-/asimptomatic. Crizele de astm se instalează preponderent în cursul nopţii, datorită ritmului circadian al calibrului bronşic: noaptea, creşterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de hiperreactivitatea nespecifică a căilor respiratorii. Absenţa crizelor nocturne din istoricul unui pacient obligă la reevaluarea diagnosticului de astm bronşic. Criza astmatică este rezolutivă spontan sau sub tratament, deşi unul sau mai multe simptome pot persista indefinit. Episodul acut se termină printr-un acces de tuse cu expectoraţie vâscoasă, redusă cantitativ, a cărei eliminare uşurează bolnavul. Examenul fizic în cursul crizei pune în evidenţă:
- diminuarea/dispariţia murmurului vezicular - raluri sibilante şi ronflante („zgomot de porumbar” )În perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evidenţiază - în general - semne patologice. Starea de rău astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatică
prelungită severă însoţită de cianoză care nu răspunde tratamentului bronhodilatator obişnuit.
În concluzie, diagnosticul clinic de astm bronşic poate fi formulat pe baza următoarelor criterii:1. Episoade nocturne de tuse, dispnee şi weezing, simptome prezente izolat sau în asociere. 2. Simptome paroxistice şi rezolutive, deşi unul sau mai multe dintre ele pot persista pe perioade nedefinite.3. Istoric de hiperreactivitate bronşică manifestată prin exacerbarea simptomelor în momentul expunerii la stimulii declanşatori ai bronhospasmului.
Investigaţii paraclinice Diagnosticul pozitiv al astmului bronşic este clinic, dar trebuie confirmat prin demonstrarea caracterului reversibil al obstrucţiei bronşice prin spirometrie. DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC:
1. Obstrucţie reversibilă a căilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea ideală + creşterea VEMS cu ≥ 15% după administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist.
2. Dacă VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivităţii bronşice prin scăderea VEMS cu ≥ 15%
după administrarea de bronhoconstrictoare ( histamină, metacolină, aerosoli non-izotonici )
hiperventilaţie de aer rece exerciţiu.
Debitmetria: Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu şi ieftin, destinat să măsoare debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmărirea bolii. Măsurarea PEF se face dimineaţa şi seara, înaintea administrării medicaţiei bronhodilatatoare. Astm sub control = PEF se menţine ≥ 80% din valoarea teoretică / din cea maximă a pacientului respectiv. 2.Radiografia toracică în criză evidenţiază doar hiperinflaţia. Ea devine utilă în diagnosticul eventualelor complicaţii ale astmului
pneumotoraxul pneumomediastinul
3.Măsurarea gazelor sangvine: scăderea PaCO2 sub 35 mm Hg în timpul crizelor uşoare şi medii datorită
hiperventilaţiei. Normalizarea sau creşterea PaCO2 peste 40 mm Hg atestă severitatea obstrucţiei bronşice şi, implicit, a episodului astmatic.
PaO2 este constant scăzută datorită hipoventilaţiei în segmentele pulmonare deservite de bronhiile obturate.
4.Diagnosticul atopiei, contrar aşteptărilor logice, nu a adus beneficii majore în diagnosticul şi tratamentul astmului. De uz curent în centrele alergologice sunt:
Testele cutanate Phadiatop-ul Testele de provocare alergenică a bronhospasmului • Diagnostic diferenţial BPOC astm bronşic
BPOC Astm bronşic
Fumători (foşti/actuali)
Obişnuit Posibil
Simptome < 35 ani Rar Obişnuit
Tuse persistentă, productivă
Obişnuit Rar
Dispnee Persistentă, progresivă
Variabilă
Dispnee nocturnă Rar Obişnuit
Variabilitate în cursul zilei sau de la zi la zi
Rar Obişnuit
Semnificaţie clinică• Spre deosebire de BPOC, chiar şi în absenţa tratamentului, astmul nu evoluează
inexorabil de la uşor la sever, nu este progresiv. O mică parte din cazuri, mai ales cele care prezintă factori agravanţi suplimentari (de exemplu fumatul) dezvoltă obstrucţie bronşică ireversibilă.
• În plus, astmul copilului devine în 25 - 50% din cazuri asimptomatic la pubertate.Datorită acestor particularităţi evolutive circulă aserţiunile potrivit cărora
„ de astm nu se moare” „ astmul este brevet de viaţă lungă”.
Totuşi mortalitatea prin astm este o realitate şi ea nu a scăzut în ultimele decenii în ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare să se datoreze:
• Utilizării excesive a beta-2 agoniştilor.• Evaluării incorecte a severităţii bolii.• Condiţiilor socio-economice precare care limitează accesul la asistenţa medicală.
Majoritatea crizelor de astm fatale survin după perioadele lungi în care boala este prost controlată, adică:
• Crizele nocturne sunt frecvente.• Simptomele care necesită utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente
dimineaţa, la trezire.• Bronhoconstricţia la efort se instalează precoce.• Pacientul face exces de beta-2 agonişti.
CRIZA SEVERĂ DE ASTM: Frecvenţa respiratorie peste 25/min. Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie. Dispneea împiedică completarea unei fraze. Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru.
Criza severă de astm bronşic este o urgenţă medicală deoarece are potenţial risc vital şi, în consecinţă, trebuie internată de urgenţă. Clasificarea severităţii astmului bronşic după NHLBI/ WHO Global Initiative for Astma (GINA) 1998. (prezenţa unui singur criteriu de severitate este suficientă pentru a încadra pacientul în categoria corespunzătoare)
Astm bronşic intermitent: Simptome diurne: mai rar de o dată pe săptămână, asimptomatic intercritic Simptome nocturne: mai rar de două ori pe lună VEMS ≥ 80% Variaţia PEF < 20%
Astm bronşic persistent uşor: Simptome diurne: cel puţin o dată pe săptămână, dar mai rar de o dată pe zi;
asimptomatic intercritic Simptome nocturne: mai des de două ori pe lună VEMS ≥ 80% Variaţia PEF: 20-29%
2agonişti. Simptome nocturne: mai des de o dată pe săptămână VEMS = 60-80% Variaţia PEF: 30%
Astm bronşic persistent sever: Simptome diurne: continue Simptome nocturne: aproape în fiecare noapte şi de mai multe ori pe noapte VEMS ≤ 60% Variaţia PEF > 30%
BRONŞIECTAZIA Definiţie
Bronşiectazie = dilatare permanentă a uneia sau mai multor ramuri ale arborelui bronşic. Etiologie • Bronşiectazia idiopatică reprezintă peste 50% din totalul cazurilor. • Bronşiectazia secundară este cauzată de:1. Infecţii necrozante ale peretelui bronşic (cauza cea mai frecventă)2. Obstrucţii ale bronşiilor proximale
3. Retracţii ale parenchimului pulmonar4. Afecţiuni congenitale. Tabloul clinic
Simptomul principal determinat de bronşiectazie este tusea cronică, cu expectoraţie purulentă şi miros adesea fetid, uneori cu striuri de sânge sau chiar franc hemoptoică. Examenul fizic este în general neconcludent. Ascultaţia pulmonară furnizează date inconstante, în aria bronşiectaziei fiind posibile diverse combinaţii de raluri uscate şi umede. Pe fondul acestei suferinţe cronice, survin la intervale variabile acutizări datorate suprainfecţiei secreţiilor bronşice stagnante. Acutizarea trebuie suspectată ori de câte ori pacientul cunoscut cu bronşiectazie prezintă ≥ 4 din următoarele 9 simptome şi semne:
• Producţia de spută modificată• Dispnee progresivă• Tuse accentuată• Febră >38˚C• Wheezing progresiv• Oboseală, letargie sau scăderea rezistenţei la efort• Modificări ale ascultaţiei pulmonare• Modificări radiologice nou apărute• Alterarea testelor funcţionale respiratorii. Teste paraclinice
1. Radiografia toracică este rareori normală, dar modificările apărute sunt adesea nespecifice. Bronşiile dilatate pot da imagine inelară sau în fagure de miere (dacă sunt surprinse în secţiunea transversală), sau de şine de tramvai (în secţiune longitudinală). Datorită secreţiilor stagnante lumenul bronşic apare de obicei mai radioopac decât parenchimul din vecinătate. 2. Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (cu secţiuni la 1-1,5 mm) a devenit investigaţia de referinţă a bronşiectaziei, practic înlocuind bronhografia care necesită opacifierea arborelui bronşic cu substanţă de contrast. 3. Bronhoscopia cu fibre optice este indicată mai ales în cazul hemoptiziei, pentru excluderea unei surse tumorale de sângerare. 4.Examenul sputei se remarcă prin abundenţa neutrofilelor. Cultura izolează cel mai frecvent
Clasificări vechi: Bacteriană vs. Virală Tipică vs. Atipică Lobară vs. Interstiţială.
Clasificarea actuală: Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) Pneumonia dobândită în spital (PDS) Pneumonia de aspiraţie (PA) Pneumonia la imunodeprimaţi (PID)
Pneumonia dobândită în comunitate (PDC) cuprinde cazurile de pneumonie instalată în afara mediului spitalicesc, la persoane anterior indemne sau cu afecţiuni respiratorii cronice stabilizate. Pneumonia dobândită în spital (PDS) reprezintă pneumonia instalată la pacienţii internaţi de cel puţin 2 zile într-un serviciu spitalicesc. Pneumonia de aspiraţie (PA) este pneumonia instalată după aspiraţia confirmată a conţinutului gastric sau în prezenţa factorilor de risc pentru aspiraţie:
– Alterarea stării de conştienţă– Tulburări de deglutiţie– Obstrucţii intestinale
Pneumonia la imunodeprimaţi (PID) reprezintă pneumonia instalată la pacienţi cu una sau mai multe din următoarele caracteristici:
alte virusuri decât cele gripale < 5% Bacili gram-negativi 1 – 2%• Patogenie
Agenţii infecţioşi invadează plămânul pe cale aeriană pe cale hematogenă (rar).
La nivelul structurilor bronşice şi alveolare ei determină o reacţie inflamatorie acută, în care, în funcţie de virulenţa germenului implicat şi de caracteristicile organismului gazdă, leziunile predominante pot fi:-exudative-infiltrative Leziuni exudative = umplerea cu exudat a spaţiilor aeriene dependente de o bronşie comună = condensare parenchimatoasă = blocuri subsegmentare/segmentare/lobare care, macroscopic, nu mai prezintă aspectul buretos, aerat al ţesutului pulmonar normal, ci un aspect compact, hiperemic, asemănător structurii ficatului, de unde şi denumirea sa clasică de hepatizaţie. Rezultă astfel pneumoniile segmentare sau lobare tipice a căror etiologie este, în marea majoritate a cazurilor, bacteriană. Când leziunile sunt limitate doar la alveolele din imediata vecinătate a bronşiilor, de obicei cu extindere multilobară = bronhopneumonie.
determinând pneumoniile interstiţiale sau atipice. Acestea pot fi de etiologie: bacteriană virală.• Tablou clinic
Debutul PDC este de obicei acut cu Simptome şi semne generale:febră, frisoane Simptome şi semne respiratorii:dureri toracice şi tuse Simptome şi semne extra-respiratorii: tulburări ale stării de conştienţă, colaps,
dureri abdominale, vărsături, diaree. Tradiţional: 2 sindroame clinico-radiologice distincte, cu specificitate etiologică nesatisfăcătoare, dar cu valoare diagnostică orientativă:
Pneumonie tipică Pneumonie atipică
Pneumonie
tipică
Pneumonie
atipică
Debut Brutal ( ore ) Progresiv ( zile )
Tablou clinic Frison unic şi solemn(45 – 60 minute)Febră ridicatăJunghi transfixiant de partea pneumonieiTuse cu spută ruginieDispnee
Frisoane mici şi repetateFebră variabilăDureri toracice bilaterale mode-rateTuse chintoasă, neproductivăRinoreeOdinofagieDisfonie
Examen obiectiv
Eritemul pometului şi herpes naso-labial homolateral TahipneeCianoză(±)Scăderea amplitudinii excursiilor costale de partea pneumonieiMatitate în aria pneumonieiVibraţiilor vocale întăriteSuflu tubarRaluri crepitante
Examen fizic extrem de sărac, în contrast cu simptomatologia zgomotoasăRaluri bronşice
Examen
radiologic
Opacitate bine delimitată densă, de intensitate subcostală, de formă triunghiulară, cu baza spre peretele toracic şi vârful spre hil
Accentuarea desenului hilar şi infrahilar, cu sau fără mici opacităţi infiltrative neomogene şi nesistematizate
Pneumoniile virale se pot suprainfecta, rezultând pneumonia bacteriană secundară care trebuie suspectată ori de câte ori, pe fondul sindromului pneumonic atipic
starea clinică a pacientului se degradează brusc febra creşte tusea devine productivă, cu expectoraţie mocopurulentă se instalează durerea toracică de aspect parietal.
Orice pacient cu simptome respiratorii recent instalate, mai ales dacă sunt însoţite de febră şi semne ascultatorii pulmonare semnificative = suspiciune PDC.
• Investigaţii paracliniceRadiografia toracică postero-anterioară şi laterală este obligatorie. Infiltratele pulmonare (segmentare, lobare sau interstiţiale) definesc radiologic conceptul de pneumonie. Radiografia standard furnizează informaţii despre
Rezoluţia radiologică a infiltratelor este mai tardivă decât cea a simptomelor clinice (disociaţie radioclinică). De aceea, în cazurile cu evoluţie favorabilă, necomplicată, controlul radiografic este inutil înainte de 4-6 săptămâni.Examenul sputei poate pune diagnosticul etiologic în pneumoniile bacteriene, cu condiţia ca recoltarea sputei să asigure o contaminare minimală cu bacteriile comensale din căile respiratorii superioare şi cavitatea bucală. Contaminarea minimală este definită pe criteriul câmpului microscopic de rezoluţie joasă (obiectiv x10,ocular x10): sputa trebuie să conţină
sub 10 celule epiteliale peste 25 de leucocite polimorfonucleare.
Din spută se efectuează de rutină frotiu Gram cultură.
În pneumonii, frotiul Gram este mai sensibil şi mai specific decât cultura rezultatul poate fi livrat clinicianului mult mai rapid
Hemocultura şi examenul bacteriologic al lichidului pleural pot furniza diagnosticul etiologic şi în cazurile în care examenul sputei rămâne negativ şi de aceea trebuie practicate sistematic înainte de începerea tratamentului antibiotic.Examenele serologice sunt utile în diagnosticul pneumoniilor virale şi a unor pneumonii bacteriene. Deoarece pozitivarea lor presupune creşterea titrului anticorpilor specifici de cel puţin 4 ori în convalescenţă faţă de debut, diagnosticul furnizat este retrospectiv.Bronhoscopia cu lavaj bronho alveolar şi/sau biopsie trans bronşică este recomandată în cazurile severe, rezistente la tratament, în care restul investigaţiilor etiologice au rămas negative.
Evoluţie şi prognostic• Evoluţia PDC depinde de etiologie, dar şi de particularităţile organismului gazdă
(vârstă, boli asociate, addicţia tabagică, alcoolică sau la alte droguri, etc.).• În 80-90% din cazuri, evoluţia sub tratament empiric este favorabilă (scăderea
febrei, ameliorarea tusei şi durerilor toracice) într-un interval de 3 zile.În funcţie de riscul vital:
Clasa 1: PDC la pacienţi sub 60 de ani, fără alte boli asociate, care poate fi tratată în ambulatoriu
Clasa 2: PDC la pacienţi cu boli asociate şi/sau de peste 60 de ani, care poate fi tratată în ambulatoriu
(Clasa 1 + 2: mortalitate < 5%) Clasa 3: PDC care necesită internarea într-un serviciu de boli interne (mortalitate
12%) Clasa 4: PDC care necesită internarea în serviciul ATI (mortalitate 40%)
PDC clasa 3 care necesită internarea în serviciul boli interne: • Frecvenţa respiratorie peste 30/min.• TA diastolică sub 60 mmHg• Ureea sangvină peste 42 mg% • Stare confuzională
Prezenţa a cel puţin 2 din cele 4 criterii creşte riscul de deces de 36 de ori.
• PDC clasa 4 care necesită internarea în serviciul ATI:Criterii minore:
• TA sistolică sub 90 mmHg• Afectare radiologică multilobară• PaO2 sub 60 mmHg
Prezenţa a 2 criterii/1 major = internarea ATI Criteriile cuprinse în definiţiile de mai sus orientează, dar nu înlocuiesc decizia medicului, deoarece există şi alţi parametri prognostici care trebuie avuţi în vedere pentru fiecare caz în parte:
SINDROMUL CAVITAR (Abcesul pulmonar) Etiologie Abcesul pulmonar primitiv se dezvoltă pe un pulmon anterior indemn, datorită
unei infecţii necrotizante Abcesul pulmonar secundar se dezvoltă într-o leziune pulmonară cavitară
preexistentă de tipul:– Chist (hidatic sau bronhogen). – Bulă de emfizem.– Bronşiectazie.– Neoplasm excavat.– Cavernă TBC.– Infarct pulmonar ramolit.
În abcesul pulmonar primitiv contaminarea se face în majoritatea cazurilor pe cale aeriană prin aspiraţia de particule solide (mucus, puroi, sânge, fragmente tisulare etc), care obstruează bronşiile mici dintr-un anumit teritoriu. În peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie sau o asociaţie de bacterii anaerobe din flora comensală a cavităţii bucale şi căilor respiratorii supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus). În restul cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de asocieri de bacterii anaerobe cu cele aerobe şi, mult mai rar,
exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, gram negativi ). Şi în abcesul pulmonar secundar contaminarea se face
(1)pe cale aeriană, cu agenţii bacterieni menţionaţi anterior (dar cu o prevalenţă a anaerobilor de doar 60% ) sau
(2) mai rar, pe cale hematogenă, în stări septice (îndeosebi în cele produse de Staphiloccocus aureus). Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de caracterul primitiv sau secundar al acestuia) presupune şi întrunirea unor condiţii favorizante:
• Deprimarea mecanismelor locale de apărare care se opun aspiraţiei (tulburări de deglutiţie, deprimarea reflexului de tuse, inhibarea aparatului muco-ciliar etc).
• Deprimarea mecanismelor generale de apărare la bătrâni, caşectici, diabetici, alcoolici, după imobilizarea prelungită la pat.
Tablou clinic Evoluţia clinică a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii:
• Stadiul de focar închis • Stadiul de focar deschis.
1.Stadiul de focar închis este caracterizat prin simptomele şi semnele unei pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie să atragă atenţia
rezistenţa febrei deteriorarea stării generale
sub tratamentul antibiotic corect condus, la un pacient la care sunt prezenţi factorii favorizanţi cunoscuţi.2.Trecerea la stadiul de focar deschis este marcată de vomică, adică de evacuarea brutală, sufocantă, a unei mari cantităţi de spută în momentul erodării peretelui unei bronşii de către procesul septic. Vomica poate fi
Masivă Fracţionată (mai frecventă astăzi), sub forma eliminării repetate a unor cantităţi de
ordinul câtorva zeci de ml de spută. Deschiderea abcesului într-o bronhie determină scăderea febrei şi ameliorarea pasageră a stării generale. Ulterior, pacientul elimină zilnic mari cantităţi (peste 100 ml) de spută muco-purulentă, uneori hemoptoică, cu miros fetid caracteristic (bronhoree). La fel de caracteristică este relaţia dintre curba febrei şi cea a expectoraţiei:
în momentul în care expectoraţia este abundentă, febra scade datorită drenjului satisfăcător al abcesului;
când însă expectoraţia diminuează, febra creşte din nou În acest stadiu
starea generală se menţine alterată, pacientul este palid şi pierde progresiv în greutate.
Examenul obiectiv toraco-pulmonar este rareori caracteristic. Elementele valoroase de diagnostic pot aduce:
• Percuţia: • Matitate unilaterală, bine delimitată (suspendată).
Leucocitoză cu neutrofilie, Anemie normocrom-normacitară VSH accelerată
Aceste modificări sunt constante, dar nespecifice. • Examenul sputei pune în evidenţă prezenţa caracteristică a fibrelor elastice
rezultate din distrugerea parenchimului pulmonar. În ceea ce priveşte examenul bacteriologic, sputa trebuie recoltată prin tehnici speciale şi însămânţată şi în anaerobioză, având în vedere etiologia specifică a abceselor pulmonare.
• Radiografia toracică este de cele mai multe ori diagnostică. Ea furnizează imagini diferite, în funcţie de stadiul evolutiv al supuraţiei:
În stadiul de focar închis imaginea radiologică este cea de condensare, ca în pneumonie.
În stadiul de focar deschis, caracteristică este imaginea hidroaerică, cu axul mare longitudinal şi diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un perete gros, neregulat (în ramă), întrerupt la nivelul comunicării cu bronşia de drenaj, iar la interior, nivelul orizontal de lichid, variabil în funcţie de eficienţa drenajului.
Circa 1/3 din cazuri prezintă concomitent empiem pleural. • Bronhoscopia este concomitent o metodă Diagnostică (evidenţiind şi recoltând secreţia purulentă din bronşia teritoriului
afectat), Terapeutică, ameliorând drenajul prin aspiraţie bronşică. Evoluţie şi prognostic
În absenţa tratamentului, mortalitatea prin abces pulmonar se ridică la 30%, în timp ce procentul vindecărilor nu depăşeşte 20%.Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizează evoluând spre pioscleroză pulmonară ireversibilă. Sub tratament medical bronhoreea dispare în 2-3 săptămâni, iar imaginea radiologică în 2-6 săptămâni. Sub 5% din cazuri necesită tratament chirurgical. Complicaţiile abcesului pulmonar pot fi
Locale:
Hemoptizie Bronşiectazie Empiem pleural sau piopneumototax Pioscleroza pulmonară. Generale: Septicemii cu abcese la distanţă Anemie Amiloidoză secundară Hipocratism digital Caşexie
EP = acumularea de lichid in spaţiul pleural Liber / Închistat (oriunde între pleura viscerală şi cea parietală sau interlobar). • Noţiuni de anatomie • 2 foiţe pleurale aflate în contiguitate la nivelul hilurilor pulmonare:
- pleura viscerală care căptuşeşte şi scizurile - pleura parietală.
• Între cele 2 foiţe pleurale: spaţiul pleural - 18-20 μm grosime- lichid pleural normal: cca 0,1 ml/kgc,la presiune negativă (- 5 cm H2O)
Presiunea negativa intrapleurala reprezinta forta care mentine plamanul expansionat permanent; altfel, acesta s-ar colaba sub actiunea reculului elastic intrinsec.
• Funcţiile spaţiului pleural 1. Permite mişcarea liberă a plămânului în contact cu peretele toracic2. Permite distribuţia egală a presiunilor de inflaţie în tot parenchimul pulmonar3. Reprezintă o zonă “tampon” care preia excesul de lichid alveolar (de pana la 30 de
ori mai mare decat rata normala de producere). Inerva ţ ia senzitiv ă :
- doar la nivelul pleurei parietale à terminaţii nervoase din vecinatate (n. intercostali, n. frenic)Vasculariza ţ ia:
- pleura parietală – r. din a. intercostale- pleura viscerală – r. din a. bronşice
Drenajul limfatic: pori in pleura parietală à lacune à reţea limfatică submezotelială à diverse staţii
Lichidul pleural ia naştere din circulaţia sistemică prin ambele foiţe pleurale, de unde este apoi preluat de limfaticele parietale:
pleura viscerală pleura parietală spaţiul pleural
limfatice parietale• Compoziţia normală a lichidului pleural: ultrafiltrat plasmatic (= lichid care are
anumite componente ca apa, glucoza şi alte molecule mici in cantitate egala cu cea din plasma, iar altele, cu molecula mai mare, ca de ex. proteinele în cantitate < cea plasmatica).
• Volumul normal al lichidului pleural: 5-15 ml• Turn-over rapid: 1-2 litri/zi• Rata de formare = rata absorbţie à volum constant • Presiunea intrapleurală: negativă (-5 cm H2O la jumatatea toracelui la CRF, cca -30
cm la CPT)• Presiunea intrapleurală: egală dar de sens opus cu reculul elastic pulmonarFiziopatologia acumulării EP 1. PRODUCTIE CRESCUTA de lichid pleural >> drenajul limfatic:
- modificare presionala à creşterea presiunii hidrostatice àscadere presiunii coloid-osmotice
- permeabilitate crescută a endoteliului vascular şi / sau mezoteliului pleural- căi aberante de pătrundere a lichidului din cavitatea peritoneala (stome) 2. RESORBŢIE SCĂZUTĂ de lichid:
- obstruarea stomelor limfatice parietale- contractilitate limfatică alterată - infiltrarea staţiilor ganglionare limfatice- creşterea presiunii in venele care drenează limfa
3. AMBELE MECANISME. • Diagnostic 1. Clinic2. Radiologic3. Toracenteza diagnostic de certitudine
orientare etiologică 4. Alte explorări • 1. DIAGNOSTICUL CLINIC• DT de tip pleuritic:
- caracter- mecanism de producere- localizare- factori agravanţi / atenuanţi
• Tuse neproductivă • Dispnee• Alte elemente de orientare etiologica:
- febra- debutul (brusc / insidios).
• • Examenul fizic poate decela EP în cantitate ≥ 300 ml:
se ignora aceste semne se poate produce o presiune negativa intrapleurala excesiva, care genereaza acumularea de lichid in spatiile alveolare, unilateral (edem pulmonar ex vacuo unilateral)
TORACENTEZA- aspectul macroscopic al lichidului -• 2 categorii mari:
- normal valorile sunt egale- informatiile etiologice sunt relative, mai valoroase fiind valorile extreme:
- glicopleurie > 1 g/l - revarsatul probabil NU este tuberculos
- valori < 0,3 g/l – revarsat fie in cadrul PR, fie empiem - valori < 0,6 g/l: pleurezie parapneumonica, pleurezie TBC, PR- revarsate maligne cu glicopleurie mica au probabilitate mare de citologie tumorala
pozitiva in lichid •4. Adenozin-dezaminaza (ADA):
- utila in dg. diferential tbc / neoplazie- valori crescute > 65 u/l à EP tuberculos
- pleurezia tbc etc.(atentie la conditiile de recoltare: anaerobioza stricta, transport rapid, in gheaţă a probei!)8. Colesterolul: revarsate pleurale vechi 9. Trigliceride si chilomicroni >: revarsate chiloase 10. Anticorpi antinucleari, complement, celule lupice, factor reumatoid: utile in revarsatele pleurale din cadrul colagenozelor
• TORACENTEZA- determinari citologice din lichid –
Nr. total de celule: > 600 cel/mm3 - exsudat • Celule mezoteliale: apar in orice proces inflamator pleural, mai rar in revărsate TB
2. Celule sanguine: - Nr. total de leucocite > 1000/mm3 – exsudate- PMN > - empieme, parapn., embolie, pancreatite, abcese intraabdominale, precoce
TB- Eozinofile > 10%: aer/sange in pleura, revarsate azbestozice benigne,
hipersensibilitate la medicamente, sindrom Churg-Strauss, parazitoze, pleurezia TB in faza reparatorie, boala Hodgkin
- Limfocite > 50%: TB, pleurezie maligna, revarsate virale, revarsate de cauza cardiaca
- Hematii: valoare dg. cand sunt > 100.000/mm3 (neoplazie, embolie, traumatisme) 3. Celule maligne – semnificatie:
- pun dg. de pleurezie neoplazica daca exista “placarde de celule”, “muguri celulari”…
- prognostic: speranta de viata < 1 an- randamentul ex. citologic in revarsatele maligne – cca 60%, dar creste la 90% prin
repetarea examenului din lichid proaspat refacut- randamentul tine de tipul neoplaziei primare: cca 25% pt. revarsatele din
limfoame, 100% pt. adenocarcinoame- localizare neo primar: bronhopulmonar (citologia (+) in lichidul pleural reprezinta
metastaza, deci contraindicatie operatorie, chiar daca tumora primara este rezecabila dupa alte criterii), sân, limfoame maligne
- imunohistochimia, flux citometria, analiza cromozomiala: metode noi de dg. diferential intre neo
• TORACENTEZA- investigatia bacteriologica din lichid –
• Se face atunci cand se suspecteaza etiologia infectioasa• Consta in efectuare de frotiuri
culturidiferentiat in functie de germenii incriminati (M. tuberculosis, flora
- cu ace speciale (Cope, Abrams)- similar toracentezei, dar anestezie >>
• Incidente, accidente: pneumotorax, lezarea pachetului nervos i.c., sincopa vagala• Contraindicatii: tulburari majore de coagulare, spatii i.c. foarte mult reduse• Indicatii: in orice exsudat, pt. diferentierea TB de neoplazie• Randament dg.: 80% TB, 40-60% neo şi creste prin repetarea biopsiei• Limite: in 7% din revarsate NU se stabileste dg. etiologic nici prin biopsie à indic.
pleuroscopie • ALTE TEHNICI SAU INVESTIGATII• Pleuroscopia: tehnica chirurgicala videoasistată, cu instrumentar special, sub
anestezie generala. Indicatie: pleurezii suspect maligne neconfirmate prin biopsie cu acul
• Toracotomia cu biopsie “deschisa”: pentru cazurile neconfirmate nici dupa pleuroscopie
• Ecografia transtoracica: pt. revarsate inchistate• Bronhoscopia: cand se asociaza imagini in parenchim, hemoptizii, lichid masiv cu
refacere rapida…• Tomografia computerizata: utila in revarsate foarte reduse; asociere
revarsat+leziuni pulm. de etiologie ?? • ALGORITM DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC AL REVARSATELOR
PLEURALEToracenteza dg, determinare LDH, proteine
EXSUDAT TRANSSUDAT Alte metode dg. Tratamentul ICC, ciroza...Determinare glucoza, amilaza, citologie lichid,Culturi si frotiuri Fara diagnostic Dg. stabilit Embolie pulm.?? Tratament
• Rare (< 10% din pleureziile maligne)• Legate de expunerea la azbest (crocidolit, amosit); interval de latenta mare• Clinic: durere toracica, dispnee, retractia hemitoracelui afectat• Radiologic: ingrosare mamelonata a pleurei, ± revarsat pleural, retractie torace• Lichidul pleural: revarsat masiv, tendinta la refacere dupa evacuare. Lichid
gelatinos, filant, acid hialuronic crescut• Confirmare: citologie+ / biopsie cu acul (greu de diferentiat de adenocarcinom)• Tratament: fara viza curativa, doar simptomatic• Evolutie: locala (invazie diafragm, pericard, cord, coaste) / la distanta • PLEUREZIILE NEOPLAZICE SECUNDARE
(metastatice) • A 2-a cauza de exsudat pleural dupa cauzele infectioase• > 40 ani: etiologia neoplazica – locul I • Neoplasmele care dau metastazare pleurala:
- bronhopulmonar 30%- cancer san 25% 75%- limfoame maligne 20%- altele (ovar, digestive, tiroida, oase, sarcoame, s.a.)
• Caracter comun: tendinta la purulenta a lichidului• Asociate pneumoniilor, abceselor pulmonare, bronsiectaziilor• Germeni: Klebsiella pn, S. aureus, Streptococ pn, E. coli, Ps. Aeruginosa, germeni
chlamidii, mycoplasme)• Insotesc pneumopatii cu aceiasi germeni• Apar intr-un context epidemiologic sugestiv (epidemic)• Incidenta subestimata• Caractere comune:
- cantitate redusa de lichid pleural- tendinta spontana la resorbtie in 3-15 zile- Rx: adesea revarsate inchistate- lichidul pleural: serocitrin, limfocite >, steril, fara tendinta de refacere dupa
evacuare- biospia pleurala: nondiagnostica- dg (+): teste serologice pozitive.
Se crede ca o proportie relativ insemnata din aceste pleurezii sunt etichetate si tratate ca pleurezii tuberculoase, in lipsa biopsiei pleurale, datorita unor similitudini clinice (pacienti tineri, cu debut acut, febril, cu lichid ce este un exudat cu predominenta limfocitara)
• HIDROTORAXUL DIN INSUFICIENTA CARDIACA• Apare in IVS sau IC globala• Mecanism de producere: acumulare in exces de lichid in pleura (> capacitatea de
drenaj limfatic), prin migrarea apei din interstitiul pulmonar• Clinic: semnele insuf. cardiace + sdr. lichidian• Tipic – revarsat pleural bilateral, mai rar drept, asociat cardiomegaliei• Rar: revarsate inchistate interlobar• Lichidul pleural: transsudat sero-citrin sau sero-hemoragic• Biopsia pleurala e indicata daca: exsudat, febra, durere pleuritica• Revarsatele secundare TEP• TEP sunt insotite frecvent de revarsate pleurale (10-50%)• Subestimare certa a incidentei etiologii in dg. revarsatelor• Clinic: predomina dispneea, >> fata de volumul revarsatului pleural, ± alte semne
de TEP (junghi toracic, hemoptizie, anxietate, etc)• Radiologic: revarsat uni/bilateral, mic-mediu (adesea interlobar), ± imagine de
infarct pulmonar, ascensionarea hemidiafragmului unilateral• Lichidul pleural: exsudat / transsudat, sanghinolent, LDH >>, fara tend. la refacere.
- pleurezia apare rar in PR, dar e cel mai frecvent tip de afectare pleuro-pulmonara- de regula apare la cazuri cu PR diagnosticata- Rx: revarsate mici-medii, unilaterale- lichidul pleural: exsudat, limfocite >, LDH >>, glicopleuria <<, C3 <, FR ++- biopsia pleurala: rar – noduli reumatoizi- tendinta la fibrotorax à necesita precoce evacuare, tratament antiinflamator
• HIDROTORAXUL DIN CIROZA HEPATICA• Apare in ciroza hepatica decompensata (ascita)• Mecanisme: - migrare directa lichid transdiafragm.
- hipertensiunea din v. azygos - hipoproteinemia
• Revarsat masiv, de regula pe dreapta, transsudat. • Alte cauze extratoracice de pleurezii• Afectiuni pancreatice (pancreatite ac/cr, neoplasm, pseudochisturi, etc): exsudate
masive pe stanga (60%), cu refacere dupa evacuare si amilaza pleurala >> (A pl / A sg = 6/1)
• Abcese subfrenice, flegmoane perinefretice: exsudate pleurale cu neutrofile, sterile, fara alte leziuni pulmonare, ± simptomatologie abdominala, posibil dupa chirurgie abdominala.
• CHILOTORAXUL• Definitie: acumularea de limfa in spatiul pleural• Cauze: 1. Congenitale
catetere venoase centrale)Gradul de colabare a plamanului in cazul PTX depinde de :
1) cantitatea de aer din spatiul pleural; 2) recului elastic intrinsec pulmonar (un plaman cu fibroza interstitiala se va colaba
mult, chiar daca aerul patruns in spatiul pleural nu este in cantitate foarte mare, iar un plaman emfizematos se va comporta invers).
• Clinic: - debut acut cu junghi toracic, dispnee, tuse seaca. 10% à asimptomatici- examen fizic: hipersonoritate, abolire vibratii vocale si murmur vezicular, ± suflu
amforic- PTX cu supapa: semne de insuficienta cardio-respiratorie acuta à mare urgenta
medicala • Rx: plaman colabat in diferite grade, pleura viscerala vizibila, zona lipsita de desen
vascular pulmonar in afara ei• PTX cu supapa: deplasare mediastin controlateral (presiune pozitiva pe toata durata
ciclului respirator)• Pneumotoraxul spontan primitiv• De obicei la tineri, fumatori, raport B/F=6/1• Mecanism: prin ruptura bulelor apicale subpleurale; acestea pot fi congenitale sau
dobandite• Tendinta la recidiva (50%), de obicei homolat.• Atitudine terapeutica:
- aspiratia simpla- toracostomia cu drenaj + pleurodeza- toracoscopie / toracotomie cu abraziune pleurala à succes 100% in
prevenire recidive • Pneumotoraxul spontan secundar• Este mai grav decat cel primitiv deoarece survine pe un plaman anterior modificat
de boala subiacenta si pentru ca, de regula, se insoteste de constituirea unei comunicari intre arborele bronsic si cavitatea pleurala (fistula bronho-pleurala) care
impiedica reexpansionarea plamanului in conditii de aplicare a unei presiuni negative de aspiratie.
• Practic orice boala pulmonara poate da PTX, mai frecvent cele obstructive. SINDROMUL DE INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (IRA)
• Definiţie IRA IRA = sindrom produs de incapacitatea plămânului de a-şi îndeplini una sau ambele funcţii de schimb gazos: oxigenarea şi/sau eliminarea CO2. Definiţia sindromului este una convenţională şi se bazează pe măsurarea gazelor arteriale:IRA = PaO2 < 60 mm Hg şi/sau PaCO2 > 50 mm Hg. În cadrul IRA se definesc două mari categorii:
• IRA hipoxemică caracterizată prin scăderea PaO2 < 60 mm Hg, cu PaCO2 normală (35-45 mm Hg) sau scăzută.
• IRA hipercapnică caracterizată prin creşterea PaCO2 > 50 mm Hg, în marea majoritate a cazurilor asociată cu scăderea PaO2 < 60 mm Hg.
• Etiologie IRA poate avea drept cauză malfuncţia oricărei componente a sistemului respirator:
căi respiratorii, alveole pulmonare, centrii nervoşi de reglare a respiraţiei, căi de conducere, muşchi respiratori, structuri osteo-articulare ale peretelui toracic.
A) IRA hipoxemică este forma clinică cea mai răspândită, putând fi declanşată de aproape orice afecţiune pulmonară acută care produce colaps sau inundaţie alveolară. Cauza cea mai frecventă este sindromul de detresă respiratorie a adultului (SDRA) sau edemul pulmonar non-cardiogenic. SDRA este un sindrom caracterizat
Gazometric: hipoxemie severă, necorectată de administrarea de oxigen+
Radiologic: infiltrate pulmonare difuze bilaterale, în absenţa insuficienţei ventriculare stângi.
Factorii de risc pentru instalarea SDRA: Septicemia Şocul şi hipotensiunea prelungită Aspiraţia conţinutului gastric (sindromul Mendelson) Traumatisme Pancreatita acută Transfuziile repetate Post bypass cardio-pulmonar Arsuri Coagulare intravasculară diseminată
B. IRA hipercapnică are drept cauză hipoventilaţia alveolară care poate surveni: • Pe plămân normal, prin afectarea pompei respiratorii (cuşca toracică şi centrii
respiratori) de către afecţiuni neuro-musculare. In acest caz, IRA se instalează în
urma intervenţiei unor factori precipitanţi, precum aspiraţia de corpi străini (în afecţiunile bulbare care asociază tulburări de deglutiţie), infecţii ale căilor respiratorii inferioare sau boli asociate (infecţia de tract urinar sau TEP pe fondul miasteniei).
• Pe plămân patologic, cel mai frecvent prin BPOC şi astm bronşic. Afecţiuni neuro-musculare care pot produce IRA hipercapnică pe plămân normal:1. Boli musculare şi ale peretelui toracic:
• Miopatii congenitale• Miopatii dobândite (dermatomiozita, amiloidoza, sarcoidoza, intoxicaţia cu
hidroxiclorochină)• Cifoscolioza• Toracoplastia• Marea obezitate
2. Boli ale joncţiunii neuro-musculare:• Miastenia gravis • Sindromul miastenic Eaton-Lambert
3. Boli neurologice:• Scleroza laterală amiotrofică (SLA)• Supradoza de sedative• Poliomielita• Cvadriplegia• Neuropatia la amiodaronă• Leziunile nervului frenic (post-traumatice, prin invazie neoplazică, post-iradiere) • Patogenie
IRA se poate instala prin 4 mecanisme:1. Inegalitatea distribuţiei ventilaţie/perfuzie2. Hipoventilaţia alveolară3. Scăderea difuziunii prin membrana alveolo-capilară4. Shunt-ul anatomic dreapta-stânga. 5. Inegalitatea distribuţiei ventilaţie/perfuzie este mecanismul cel mai frecvent
întâlnit. Distribuţia neuniformă afectează: Fie aerul inspirat (stenozele incomplete de căi respiratorii, BPOC, astmul bronşic), Fie fluxul sangvin prin capilarele pulmonare (TEP, vasculite cu afectare pulmonară,
distrugerea patului vascular prin emfizem sau fibroză pulmonară). In ambele cazuri consecinţa este aceeaşi, şi anume apariţia a două compartimente funcţionale inegale ca volum şi dispuse în paralel:
Un compartiment mai mic ventilat în exces Un compartiment mai voluminos cu deficit de ventilaţie, în care presiunile parţiale
ale gazelor în sângele arterial se apropie de cele venoase (efect de shunt arterio-venos).
Datorită constantei de difuziune de 20 de ori mai mari a CO2 faţă de O2, compartimentul hiperventilat reuşeşte să compenseze deficitul de eliminare a CO2 din compartimentimentul hipoventilat (de unde evoluţia cu normo- sau hipocapnie a acestor cazuri de IRA), dar nu şi pe cel de oxigenare.
IRA datorată tulburărilor de distribuţie ventilaţie/perfuzie se caracterizează prin hipoxemie – în general moderată – care poate fi corectată prin administrarea de oxigen sau hiperventilaţie (voluntară sau de efort). 2. Hipoventilaţia alveolară se caracterizează prin scăderea ventilaţiei tuturor unităţilor funcţionale pulmonare şi nu doar a unora dintre ele ca în cazul precedent. Hipoventilaţia alveolară acţionează ca unic mecanism doar în cazul IRA de cauză neuro-musculară, cu plămân indemn. Cel mai adesea ea se asociază tulburărilor de distribuţie ventilaţie/perfuzie. IRA prin hipoventilaţie alveolară evoluează obligatoriu cu hipercapnie asociată cu hipoxemie (în general severă), ambele agravate de hiperventilaţia de efort. Deoarece creşterea PaCO2 > 70 mm Hg comută reglarea centrilor respiratori pe hipoxie, administrarea de oxigen normalizează PaO2, dar agravează hipercapnia, putînd determina apnee şi exitus 3. Scăderea difuziunii prin membrana alveolo-capilară constituie un mecanism patogenic de importanţă secundară, fiind aproape întotdeauna subordonat inegalităţii de distribuţie ventilaţie/perfuzie. Intervine în cazul:
scăderii suprafeţei de schimb gazos din emfizem, rezecţiile pulmonare întinse sau obliterării spaţiului alveolar prin procese granulomatoase, exudative sau fibrotice.
IRA produsă prin acest mecanism se caracterizează prin normo- sau hipocapnie (datorită valorii constantelor de difuziune ale gazelor respiratorii) şi hipoxemie corectată de oxigenoterapie, dar agravată de efortul care scade timpul de contact dintre aerul alveolar şi sângele capilar. 4. Shuntul anatomic dreapta-stânga este rar mecanism unic al IRA. Intervine în cazul malformaţiilor vasculare congenitale (anevrisme arterio-venoase pulmonare, shunturi dreapta-stânga intracardiace), dar şi al anastomozelor vasculare normale (TEP). IRA evoluează cu normo- sau hipocapnie şi hipoxie care e agravată de efort şi nu se corectează sub oxigen, deoarece este produsă de amestecul sângelui venos cu cel arterial şi nu de perturbarea presiunilor parţiale ale gazelor din aerul alveolar.
• Tabloul clinic Simptomul fundamental al IRA este dispneea produsă de creşterea efortului respirator şi nu direct de hipoxemie / hipercapnie. Dispneea este cu atât mai severă cu cât s-a instalat mai rapid, dar nu poate fi cuantificată şi nu se corelează cu gravitatea IRA. Severitatea IRA este cu atât mai mare cu cât:
tahipneea e mai accentuată (împiedicând pacientul să rostească mai mult de câteva cuvinte fără să fie nevoit să se întrerupă pentru a respira)
statusul mintal este mai alterat (encefalopatie respiratorie Semnele clinice ale hipoxiei:
Tegumente şi mucoase: cianoză de tip central instalată odată cu creşterea concentraţiei de Hb redusă (deoxiHb) peste 5 g%, adică la o PaO2 de aproximativ 40 mm Hg
Aparat cardio vascular: • În hipoxemia moderată: tahicardie şi hipertensiune arterială
• In hipoxemia severă: bradicardie, aritmii cardiace, hipotensiune arterială şi vasoconstricţie
Sistem nervos: tulburări de coordonare motorie, anxietate, confuzie, comă Semnele clinice ale hipercapniei:
Aparat cardio-vascular: tahicardie, hipertensiune arterială şi vasodilataţie cu cefalee preponderent matinală şi transpiraţii profuze
Sistem nervos: anxietate, confuzie, asterixis, hiporeflexie osteo-tendinoasă, mioză, sedare, comă
Semnele clinice ale hipercapniei sunt cu atît mai evidente cu cât aceasta se instalează mai rapid. Când hipercapnia se instalează lent (zile sau săptămâni), rinichiul compensează prin retenţia de bicarbonaţi, astfel încât şi la PaCO2 > 80 mmHg semnele clinice caracteristice lipsesc sau sunt minore.
• Investigaţii paraclinice în urgenţă • Gazometria (determinarea presiunii parţiale a gazelor respiratorii şi a pH-ului în
sângele arterial) este necesară pentru confirmarea diagnosticului şi urmărirea evoluţiei IRA. Hipercapnia determină scăderea pH-ului sangvin sub 7,40 (acidoză respiratorie), ceea ce produce consecinţe clinice marcate la nivelul aparatului cardio-vascular şi sistemului nervos.
• Radiografia toracică este obligatorie pentru elucidarea patologiei parieto-pleuro-pulmonare aflate la originea IRA.
Spirometria, imposibil de efectuat în plină IRA, va fi recomandată imediat ce starea clinică a pacientului o permite, în cazul suspectării unei etiologii neuro-musculare. Această patologie este confirmată de scăderea capacităţii vitale (CV) < 4-5 ml/kg corp (valoarea normală la adult fiind de aproximativ 50 ml/kg corp). Pulsoximetria măsoară procentul de Hb care este saturată cu O2. Cu toate acestea, nu aduce informaţii despre concentraţia Hb, eliberarea O2 la nivel tisular sau funcţiei respiratorii, aşa încât la SaO2 normală, pacientul poate fi totuşi hipoxic. Pulsoximetria poate furniza date eronate la pacienţii cu hipoternie, vasoconstricţie sau frisoane!
• SINDROMUL MEDIASTINAL (SM) • Definiţie
SM = totalitatea manifestărilor determinate de compresia / iritaţia structurilor vasculo-nervoase şi digestive domiciliate în mediastin.
• Anatomie Mediastinul = spaţiul delimitat de:
Anterior: stern Posterior: coloana vertebrală Extern: feţele interne ale pleurei şi plămânilor, Inferior: diafragm Superior: apertura toracelui (planul ce uneşte marginea superioară a manubriului
sternal cu corpul vertebral T1). • Mediastinul stâng • Mediastinul drept
• Subdiviziunile mediastinului - 2 etaje în plan transversal: superior (albastru) şi inferior. - 3 compartimente în plan sagital: anterior (galben), mijlociu (roşu) şi posterior (verde).Împarţirea în etaje şi compartimente este pur teoretică deoarece nu exista planuri anatomice sau fascii care să separe aceste spaţii.De aceea compartimentarea este variabila: anatomişti ≠ chirurgi ≠ radiologi.Utilitate: ajuta in clasarea bolilor/tumorilor în funcţie de originea şi localizarea acestora.
• 1. Mediastinul superior Localizat între apertura toracică şi planul care uneşte unghiul lui Louis cu marginea inferioară a corpului vertebral T4. Conţinut: 1.1. Compartimentul anterior:
– Timusul – 3 vene: brahiocefalica stângă şi dreaptă şi venacavă superioară (VCS).
1.2. Compartimentul mijlociu: – Arcul aortic şi ramurile sale – Nervii frenici – Nervii vagi.
În funcţie de localizarea anatomică şi natura procesului patologic cauzal pot apare:1. Manifestări de compresie / invazie traheo-bronşică2. Manifestări de compresie vasculară şi limfatică3. Manifestări de compresie nervoasă4. Manifestări de compresie / invazie esofagiană5. Manifestări de ordin general.
1. Manifestări de compresie/ invazie traheo-bronşică: Dispnee cel mai frecvent inspiratorie, prin compresie sau invazie traheală, realizând
uneori sindromul de OICRM Tuse neproductivă, iritativă, chintoasă Hemoptizie Semnul Oliver-Cardarelli (coborârea laringelui sincronă cu pulsul) apare în
anevrismul crosei aortice.
2. Manifestări de compresie vasculară:2.1. Sindrom de compresie de VCS (CVCS)2.2. Sindrom de compresie a VCI (CVCI)2.3. Sindrom de compresie a trunchiului arterial brahiocefalic sau arterei subclaviculare stângi2.4. Sindrom de compresie a arterei pulmonare2.5. Sindrom de compresie a venelor pulmonare2.6. Sindrom de compresie a marei vene azigos2.7. Sindrom de compresie a ductului toracic.2.1. Sindromul de CVCS:
– edem in pelerină – jugulare turgescente – turgescenţa venelor sublinguale, dar şi nazale, cu posibil epistaxis – circulatie colaterala delto-pectorală bilaterală– cianoză cefalică– semne de edem cerebral (cefalee, ameţeli, somnolenţă, vărsături în jet, edem
papilar). 2.2. Sindrom de compresie a VCI:
- cianoză şi edeme ale membrelor inferioare- hepatomegalie- ascită- circulaţia colaterală abdominală superficială de tip cav inferior (sens ascendent al
curentului sanguin) 2.3. Sindrom de compresie a trunchiului arterial brahiocefalic sau arterei subclaviculare stângi:
- puls paradoxal (Kussmaul, absenţa undei de puls în inspir)- hiposfigmie radială (de partea respectivă)- scăderea tensiunea arteriale la nivelul membrului superior de partea afectată
2.4. Sindrom de compresie a arterei pulmonare:- cianoză accentuată - suflu sistolic în focarul pulmonarei.
2.5. Sindrom de compresie a venelor pulmonare: - hemoptizii- congestie pulmonară pasivă- hidrotorax.
2.6. Sindrom de compresie a marei vene azigos: - vene intercostale dilatate- hidrotorax drept.
2.7. Sindrom de compresie a ductului toracic: - edem al toracelui, membrului superior stâng şi membrelor inferioare, - revărsat chilos pleural şi peritoneal.
3. Manifestări de compresie nervoasă: Disfonie prin pareza nervului recurent (prins cel mai adesea la trecerea sa prin
fereastra aorto-pulmonară)
Pareză de frenic cu paralizie de hemidiafragm, durere toracică iradiată în umăr şi sughiţ
Compresiunea nervului vag produce dureri anginoase, bradicardie, dispnee astmatiformă (bronhospasm), disfagie, vărsături şi diaree (în caz de excitaţie), tahicardie (în caz de inhibiţie);
Sindrom Claude Bernard – Horner Sindrom de compresiune medulară (durere de tip radicular corespunzând
metamerului medular afectat, cu parapareză spastică, hiperreflexie OT şi instalarea semnului Babinski).
4. Manifestări de compresie / invazie esofagiană: Disfagie selectivă pentru solide Regurgitaţii alimentare Hemoragie digestivă superioară.
Multe afecţiuni mediastinale sunt însă asimptomatice sau cu o evoluţie foarte lenta:• 80% din cele asimptomatice sunt benigne• > 50% din cele simptomatice sunt maligne.
• Investigaţii paraclinice 1. RT F PA + P 2. CT 3. Mediastinoscopia4. Toracotomia exploratorie.
1. RT PA + P = investigaţia de primă intenţie a sindromului mediastinal.D.p.d.v. radiologic procesele tumorale sau non-tumorale mediastinale se pot traduce prin:A. Masă opacă (majoritatea)B. Hipertransparenţă. A. Masa opacă mediastinală este recunoscută pe RT PA pe baza unor caracteristici generale:
Aspect cel mai adesea omogen, de intensitate hidrică, fără bronhogramă aeriană sau calcificări
Limita externă netă, continuă şi convexă spre parenchimul pulmonar, racordându-se în pantă dulce la opacitatea mediastinală
Limita internă invizibilă.
• Masă opacă paratraheală dreaptă B. Hipertransparenţa mediastinală:
Megaesofagul Hernia hiatală Pneumomediastinul Pneumopericardul Chistul bronhogenic fistulizat. • RT PA: mediastinul este lărgit spre stânga printr-o umbră dublă paracardiacă, cu
nivel hidro-aeric.RT P: hipertransparenţă paralelă cu coloana vertebrală. Dg: megaesofag.
• RT PA: hipertransparenţă care lărgeşte mediastinul spre dreapta.Dg: megaesofag.
2. CT pune diagnosticul în peste 90% din sindroamele mediastinale. Este considerată la momentul actual cea mai bună tehnică de explorare a maselor mediastinale deoarece:
Poate vizualiza formaţiuni de mici dimensiuni Poate localiza leziunile şi rapoartele acestora cu precizie Poate identifica compoziţia tisulară a leziunilor.
3. Mediastinoscopia cervicală şi toracotomia exploratorie furnizează material bioptic pe baza căruia se poate formula diagnosticul histologic, obligatoriu în toate tumorile mediastinale solide.
