PATOLOGIA CHIRURGICALÃ A CÃILOR BILIARE

I. RAPEL ANATOMIC SI FIZIOLOGIC

Cãile biliare extrahepatice sunt repezentate de canalul hepato-coledoc, denumit si calea biliarã principalã si de rezervorul biliar - colecistul - denumit si diverticul biliar (sau calea biliara accesorie dupa unii autori). Canalul hepatic comun ia nastere prin unirea celor douã hepatice - drept si stâng. Caudal de deschiderea canalului cistic în hepaticul comun, calea biliarã principalã poarta numele de canal coledoc.

Locul in care canalul cistic se implanteaza in calea biliara principala poarta numele de confluenta, asa cum zona in care canalul hepatic comun se desparte in cele doua canale hepatice, poarta numele de convergenta.

POZA cu sistematizarea CBP

Tipuri de convergenta – text si imagini din volumul II

Canalul coledoc, dupã un scurt traiect supraduodenal (cca. 2 -3 cm) se angajeazã retroduodenal si apoi intrapancreatic, deschizându-se în duodenul II la nivelul regiunii oddiene. La majoritatea indivizilor coledocul se deschide împreunã cu canalul WIRSUNG în ampula hepato-pancreaticã, descrisã de VATER si marcata pe peretele duodenal de caruncula mare.

Caruncula mica, este reprezentata de o alta preominenta a mucoasei duodenale, cranial de prima, respectiv locul de deschidere al canalului pancreatic accesoriu al lui SANTORINI in duoden. Ambele caruncule se afla pe peretele postero-medial al celei de-a doua portiuni a duodenului.

POZA endoscopie papila

Calea biliara principala este compusa din cele doua canale hepatice, convergenta biliara, canalul hepatic comun si canalul coledoc, pina la nivelul papilei, deci se intinde de la nivelul hilului hepatic si pina la nivelul deschiderii canalului hepatocoledoc in duoden.

1

Canalul cistic are forma unui “S” culcat si împreunã cu infundibulul vezicular si zona cervicalã formeazã “sifonul vezicular”. În lumenul cisticului se gãsesc o serie de valve spiralate ce formeazã sfincterul lui HEISTER. Musculatura cervico-cisticã posedã activitate de tip sfincterian, existând interrelatii strânse între aceastã zonã si zona sfincterianã oddianã.

Vascularizatia colecistului este data de artera cistica care in mod obisnuit se naste din ramura dreapta a arterei hepatice, mai rar din trunchiul arterei hepatice primitive si exceptional din artera gastro-duodenala sau chiar din artera mezenterica superioara. In cazul originii sale obisnuite, ea drumuieste, insotita de doua vene omonime, de-a lungul marginii drepte a venei porte si pe marginea stinga a canalului cistic. Incruciseaza apoi fata anterioara a cisticului si a bazinetului si abordeaza vezicula biliara in dreptul santului care desparte colul de infundibul. Aici ea se imparte intr-o ramura mediala si una laterala, unite intre ele printr-o arcada asezata in portiunea mijlocie a corpului vezicular. Datorita faptului ca artera cistica are un traiect mai scurt decit colul veziculei si canalul cistic, ea ne apare ca o coarda care poate fi bine evidentiata daca exercitam tractiuni pe cistic sau pe corpul veziculei biliare. De obicei reperul care se asociaza cu bifurcatia arterei cistice este ganglionul lui MASCAGNI.

POZA laparo Mascagni

Canalul cistic leaga colul veziculei biliare de canalul hepatic comun. Invelit intre foitele marginii libere a micului epiploon, canalul cistic este situat inainte si la dreapta venei porte. La inceput, formeaza de obicei cu colul veziculei un unghi deschis in jos si inainte. In portiunea sa terminala, urmeaza un traiect curb cu concavitatea latero-caudala, alaturindu-se canalului hepatic, cu care formeaza un unghi deschis cranial si ventral.

Cisticul are raporturi importante cu: vena porta, care se gaseste dorsal si medial; artera cistica, care in mod obisnuit se alatura marginii sale mediale.

Triunghiul lui BUDDE este delimitat de marginea mediala a cisticului, marginea laterala a canalului hepatic si fata inferioara a ficatului; in aria lui se gaseste ramura terminala dreapta a venei porte si ramura dreapta a arterei hepatice. Acest triunghi este usor de evidentiat prin tractiunea laterala pe cistic si prin bascularea ficatului in sens cranial el fiind situat in plan frontal. Mai este cunoscut sub denumirea de triunghiul " biliohepatic".

Artera cistica apare de obicei pe sub canalul hepatic comun, in profunzimea triunghiului biliohepatic, formind impreuna cu artera hepatica dreapta si cu cisticul, un alt mic triunghi, de aceasta data" biliovascular", JEAN CALOT. Desi este continut, ca proiectie, in triunghiul BUDDE, triunghiul lui CALOT este situat intr-un plan mai profund si mai oblic fata de primul, fiind mai dificil de expus. Cu alte cuvinte, triunghiul lui BUDDE este mai mult „anatomic”, pe cind triunghiul lui CALOT este mai mult "chirurgical".

2

POZA triunghiZona de jonctiune duodeno - bilio pancreaticã, denumitã si regiunea oddianã -

se aflã pe peretele postero-intern al D II la aproximativ 10 cm de pilor. Întreg acest complex este desemnat prin termenul de regiune oddianã sau jonctiune duodeno-coledociana. La acest nivel existã un aparat antireflux si de reglaj hidrodinamic al fluxului biliar. De la clasica descriere a structurilor sfinsteriene fãcutã de ODDI în 1888, s-a ajuns actualmente la precizarea unor elemente de detaliu microscopic ale regiunii oddiene.

Aparatul sfincterian bilio-duodenal (IMAGINE).

Au fost astfel identificate componentele complexului aparat sfincterian si valvular existent în aceastã regiune. S-a demonstrat existenta a trei etaje sfincteriene, esalonate pe verticalã, atât pentru coledoc cât si pentru Wirsung. Practic, sfincterele coledociene se întind pe cca. 15 - 20 mm. La aceasta se adaugã si un aparat valvular plasat în ampula hepato-pancreaticã, care are rolul de a dirija secretiile spre duoden si de a împiedica refluxul duodeno-biliar si duodeno-pancreatic.

Rezolutia finalã asupra ritmului si a cantitãtii de secretii eliminate în duoden apartine complexului aparat sfincterian existent la nivelul jonctiunii duodeno-canalare. Orice perturbare apãrutã la acest nivel se va reflecta asupra cãilor de evacuare biliarã si pancreaticã si implicit, asupra ficatului si a pancreasului.

Ficatul secretã zilnic 1000-1500 ml bilã într-un ritm continuu. Bila este deversatã în duoden, iar o parte redusã este stocatã în vezicula biliarã. Hidrodinamica biliarã este într-un mod esential dependentã de secretia hepaticã, de tonusul cãilor biliare si de jocul sfincterian cistic si oddian.

In perioadele interdigestive, bila secretata in mod continu la nivelul ficatului este stocata in vezicula biliara, printr-un complex mecanism sfincterian. In aceasta perioada sfincterul lui ODDI este inchis, iar sfincterul lui LUTKENS de la nivelul canalului cistic este deschis, permitind acumularea bilei in vezicula biliara, unde se concentraza de la 5 pina la 10 ori. Rezistenta la presiune a sfincterului lui ODDI este de 12 cm apa, deci pentru a se deschide este necesara o presiune mai mare decit aceasta, sau se deschide ca urmare a stimulului alimentar pe care il declanseaza alimentele ajunse la nivelul duodenului.

3

In perioadele digestive, alimentele compuse din proteine, lipide si hidrati de carbon, declanseaza stimuli nervosi si hormonali, (eliberare de colecistokinina), care determina contractia veziculara. Presiunea din colecist creste, iar cind aceasta depaseste limita de rezistenta a sfincterului lui LUTKENS, de 25 cm apa, bila se evacueaza in calea biliara principala, iar deschiderea sfincterului lui ODDI permite evacuarea acesteia in duoden. Ca urmare, presiunea scade, iar la o noua contractie a veziculei biliare, mecanismul se repeta. Asa se explica evacuarea intermitenta a bilei in duoden.

In perioadele interdigestive, reglarea este automata prin sistemul automotor intramural, fluxul biliar fiind directionat numai spre vezicula biliara, iar in perioadele digestive, contractia veziculara influentata de colecistokinina, dirijeaza fluxul bilei spre duoden.

S-a precizat anterior cã regiunea oddianã detine un rol major în fiziologia excretiei bilio-pancreatice: se opune refluxului duodenal si regleaza hidrodinamica bilio-pancreaticã. În concluzie, se poate afirma cã hidrodinamica bilio-pancreaticã este guvernatã de urmãtoarele compartimente anatomo-functionale: secretia biliarã si pancreaticã continua, contractia veziculei biliare, tonusul canalar, jocul sfincterian si presiunile duodenale.

II. EXPLORARI IMAGISTICE ALE ARBORELUI BILIAR

Exista douã mari etape de explorare a cãilor biliare: preoperatorie si intraoperatorie. Aceste etape cuprind o serie de explorãri de laborator si imagistice, care difera în functie de starea ictericã sau anictericã a bolnavului.

Anicteric IctericPreoperator Ecografia

Colecistografia* +/- Tubaj duodenal +/-

Ecografia ERCP sau PTC Coledocoscopie

endoscopicãIntraoperator Colangiografia

transvezicularã sau transcisticã

Colangiografia transvezicularã sau transcisticã

Coledocotomie Coledocoscopie

manometrie**, debitmetrie

* Colecistografia este o explorare care actualmente se efectueazã în studiile când echografia este neconcludentã sau când dorim sã apreciem tulburãrile functionale ale colecistului.

4

** Manodebitmetria - metodã ce studiazã presiunile si debitele de evacuare a cãilor biliare, actualmente aproape pãrãsitã.

+/- Metodã facultativã sau de indicatie rarã.

A. EXPLORARILE PREOPERATORII

Totul debuteazã prin anamneza si examenul clinic, care sunt completate de examenul de laborator în cãutarea sindromului de retentie biliarã si a celui de citolizã hepaticã. Din aceastã etapa primara se precizeazã dacã bolnavul are sau nu are sindrom icteric. Urmeazã în continuare efectuarea echografiei, obligatorie în ambele situatii. Termenul de colestaza se identifica cu sindromul icteric, pe cind cea mai mica ingustare sau stenozare a ductelor biliare, chiar in absenta icterului, este marcata de o crestere usoara a fosfatazei alcaline si poarta numele de bilistaza, termen care semnifica retentia tuturor componentelor bilei.

Echografia se bazeaza pe transmiterea de ultrasunete care se reflecta la nivelul structurilor biologice intilnite in cale. Tehnica este identica cu cea folosita de lilieci pentru a identifica obstacolele.

Ultrasonografia (ecografia), este deci o metodã complet inofensivã care poate fi efectuatã si la bolnavii icterici, spre deosebire de explorarea colecisto-colangiograficã clasicã, care se efectueaza cu substanta de contrast.

În acelasi sens, ecografia poate fi executatã în toate situatiile în care colangiografia clasicã este contraindicatã: colecistita acutã, pancreatita acutã, peritonitele biliare, intolerantã la iod sau insuficienta hepaticã. Ecografia oferã date atât asupra ficatului cât si asupra cãilor biliare si pancreasului. Colecistul poate fi apreciat din punct de vedere morfologic, fãrã a se obtine insa informatii asupra functionalitãtii sale.

POZA ecografieExista si o ecografie functionala, prin comparatia examenului nativ cu

aspectul ecografic inregistrat dupa ingestia unor alimente colecistochinetice (ciocolata, alune, smintina, cafea). Se practica cu deosebire in colecistopatiile alitiazice si in tulburarile de motilitate pentru a determina capacitatea colecistului de a-si reduce aria de proiectie fata de volumul initial.

Colecistului i se pot aprecia ecografic forma, volumul, peretii si continutul. Litiaza vezicularã este confirmata de prezenta ecourilor puternice, dense, uneori mobile cu pozitia bolnavului. Caracteristic este faptul cã ecoul puternic este prelungit de un “con de umbrã”, marcat de o imagine caracteristica. Importantã este aprecierea grosimii peretilor veziculari, crescutã atât în colecistita acutã cât si în unele colecistoze sau colecistite cronice sclerogene, dar si in plastronul vezicular.

Colesterolozele veziculare au o exprimare echograficã caracteristicã, recunoscându-se “achenele” încrustate în peretele vesicular, care ii confera acestuia un aspect zimtuit sau mincat de molii.

5

Toate modificãrile de formã si volum vezicular se pun în evidentã cu precizie, inclusiv compartimentãrile endocavitare: septuri, cuduri.

Ecografia îsi demonstreazã valoarea si prin faptul cã este în mãsurã sã aprecieze dimensiunile atât ale veziculei cât si ale cãii biliare principale. Se pot decela dilatatiile cãilor intrahepatice si litiaza hepato-coledocului. În plus se obtin date de valoare asupra participãrii capului pancreatic: pancreatita cronica cefalicã sau tumori ale pancreasului cefalic, precum si acumulari lichidiene din zona subhepatica, evocate de aspectul transonic al imaginilor.

Odatã îndeplinitã explorarea ecograficã se poate considera încheiatã prima etapã de explorare ( initialã-orientativã). Privind tabelul algoritmului explorator se remarcã faptul cã, dupã prima etapã, anictericul urmeazã o cale diferitã de cea a bolnavului icteric. Schema este destul de limpede si ea permite o corectã succesiune a explorãrilor pentru fiecare categorie de bolnavi. Continuãm cu prezentarea datelor esentiale privind metodele exploratorii.

Colecistocolangiografia, este o tehnicã practicata mult timp anterior ecografiei, cu rezultate bine definite. In schimb, tehnicile radiologice cu substanta de contrast utilizate preoperator rãmân valabile doar pentru bolnavii anicterici sau la cei cu o bilirubinemie sub 3 mg%.

1) Colecistografia peroralã, introdusã de cãtre GRAHAM încã din 1924 a adus servicii imense în diagnosticarea afectiunilor biliare. Ea are practic aceeasi specificitate si sensibilitate ca si echografia, însã reclamã o pregãtire mai pretentioasã si o duratã mai lungã a explorarii. Acutalmente a rãmas valabilã doar pentru studiul colecistopatiilor ecografic nelititiazice. Acestea vor fi explorate prin colecistografie peroralã sau prin colangiografie intravenoasã. Studiului radiologic i se asociazã si un studiu al bilei, recoltatã prin tubaj duodenal.

Colecistografia peroralã este o metodã excelentã pentru explorarea morfo-functionalã a rezervorului vezicular, oferind însã date sãrace si fãrã valoare asupra CBP.

Colecistografia peroralã este negativã (lipsã de opacifiere a veziculei) în urmãtoarele circumstante:

- malabsorbtie intestinalã, atunci cind substanta iodatã nu se absoarbe în cantitate suficientã pentru a opacifia cãile biliare,

- insuficientã hepatica, - hepatocite incapabile de a prelua si excreta substante iodate. Insuficienta

se manifestã în domeniul secretiei biliare, substanta de contrast urmând acceasi cale cu bila.

- absenta congenitalã sau postopreatorie a colecistului, - calcul voluminos care ocupã toatã cavitatea vezicularã sau calculi multipli,

colecistul fiind mulat pe ei,- obstructia canalului cistic,- fistula bilio-biliara sau bilio-digestiva, care face imposibila acumularea

substantei de contrast in colecist.

6

Colecistografia permite aprecieri destul de exacte asupra pozitiei, formei, volumului si continutului veziculei biliare. Pe lângã aceste informatii morfologice se obtin date valoroase si asupra functionalitãtii acesteia dacã i se urmareste comportamentul dupã administrarea prânzului BOYDEN.

2) Colangiografia intravenoasã - este o tehnicã ce permite o mai bunã si mai rapidã opacifiere a cailor biliare. Imaginile obtinute sunt mult mai fidele. Se obtine o imagine acceptabilã si a axului biliar principal. Mai ales dacã se administreazã o fiolã de Hidromorfon- atropinã ce are rol de a determina spasmul oddian si deci o retinere si concentrare a substantei iodate in calea biliara principala.

Subsatnta de contrast poate fi: Pobilan, Biligrafin etc. Se administreazã 40 ml. în perfuzie endovenoasã. Riscul accidentelor anafilactice este mai mare, iar gravitatea acestora poate atinge cote dramatice, datã fiind administrarea directã în torentul circulator. Ca si colecistografia peroralã, colangiografia i.v. nu poate fi retinuta ca o tehnicã sensibilã si specificã pentru explorarea CBP. Ambele explorãri cu substantã de contrast sunt absolut contraindicate în colecistite acute pe care le pot agrava considerabil.

POZA – colangiografia i.v.

3) Examenul bilei, dupa prelevarea acesteia prin plasarea unei sonde în duoden, permite studierea sedimentului biliar, identificarea lambliei (giardia) si efectuarea de culturi. Administrând pe sondã o substantã colecistokineticã (sulfat de magneziu, ulei de mãsline sau floarea soarelui), devine posibilã recoltarea bilei veziculare (bila B).

Fãrã centrifugare se obtine sedimentul în care se cerceteazã citologia, prezenta microcristalelor de colesterinã sau bilirubinat de calciu, perzenta excesului de leucocite si de epitelii biliare (semne de inflamatie), eventuala infestarea cu Giardia.

În fine, se efectueazã un studiu bacteriologic care poate evidentia infestarea bilei. Actualmente studiile privind calitatea bilei sunt din ce în ce mai putin utilzate fiind rezervate mai ales colecistopatiilor nelitiazice în care se doreste precizarea existentei infectiei biliare, a parazitilor sau a tulburãrilor diskinetice. În ultimã alternativã se efectueazã tubajul duodenal minutat.

Explorãrile preoperatorii ale bolnavului anicteric se opresc de obicei aici. Tot în cazul explorãrilor morfo-functionale mai poate fi utilizatã o tehnicã, tot cu indicatie de exceptie, scintigrafia hepato biliarã. Se utilizeazã un radioizotop Tc99m

iminodiacetic acid (E-HIDA) care este preluat de hepatocit si secretat în bilã, urmând deci cãile acesteia.

7

Este o metodã ce oferã relatii în colecistita acuta - radioizotopul nu patrunde in veziculã, deci colecistul nu se deseneazã pe scintigramã. În plus, în colecistita acutã se remarcã o captare crescutã a radioizotopului în zona de parenchim adiacentã ariei veziculare. Tehnica aceasta nu este însã superioarã echografiei, este impracticabilã la bolnavul icteric si în plus, dureazã mult mai mult decât o echografie.

Scintigrafia hepato-biliarã nu apare în algoritmul explorãrilor biliare, nefiind o tehnica de rutinã. De altfel, nici computertomografia nu este mentionatã în acel tabel, ea deasemena constituind o tehnicã nou utilizatã în patologia biliarã. Este totusi capabilã sã evidentieze un proces de colecistitã acutã, o litiazã vezicularã etc. Nefiind superioarã echografiei, se considerã cã nu este necesarã utilizarea ei în aceastã grupã de patologie , fiind o metodã prea costisitoare în raport cu scopul propus.

Colangio RMNTrecând la explorãrile adresate bolnavului icteric, se va retine cã nu extindem

expunerea si asupra sindroamelor biochimice care cerceteazã suferinta hepaticã si tipul de retentie biliarã. Se vor discuta numai explorãrile care se efectueazã abia dupã ce, pe baza studiului biochimic s-a precizat cã existã o colestazã de tip chirurgical, datorata unui obstacol mecanic.

Intotdeauna incepem explorarile fãrã nici o rezerva cu ecografia. Aceasta se va axa asupra studiului atent al cãilor biliare intra si extra hepatice, asupra coledocului terminal si asupra capului pancreatic sau a pancreasului în general. Dilatatia CBP sau a cailor biliare intrahepatice, prezenta sau absenta calculilor, modificãrile pancreasului cefalic, aspectul colecistului, aspectul ficatului, acestea sunt elementele care intereseaza in mod deosbit în descrierile ecografice. Repetãm ca ecografia este o metodã orientativã, de diagnostic prezumtiv. Permite deci semnificative posibilitãti de eroare.

Urmeazã apoi ca etapã obligatorie colangiografia. Aceasta se poate realiza numai prin tehnici invazive, agresive, deci acompaniate de risc: colangiografia endoscopicã (ERCP) si colangiografia transhepaticã (PTC), sunt cele douã metode valoroase care îsi disputã întâietatea în explorarea bolnavului icteric, atunci cind exista contraindicatii severe ale unor alte metode de investigatie mai putin agresive. Ambele tehnici permit stabilirea sediului obstacolului, natura acestuia si întinderea lui; de multe ori ele fac posibilã efectuarea unor gesturi terapeutice esentiale pentru rezolvarea bolii, cum ar fi papilosfincterotomia endoscopica (PSE), ce apartine endoscopiei, iar PTC permite asigurarea unui drenaj biliar extern percutan, fiind de domeniul radiologiei.

POZA ERCP si PTC

8

Tehnica ERCP, presupune utilizarea unui duodenoscop cu vedere lateralã, cu ajutorul caruia se repereazã papilla care se incanuleazã si injectând substantã de contrast se obtine o vizualizare excelentã a întregului arbore biliar, aspect radiologic denumit colangiografie retrogradã endoscopicã. Metoda oferã rezultate de valoare deosebitã stabilind sediul, întinderea si natura obstacolului. I se reproseazã unele complicatii severe de tipul angiocolitei acute (1 - 1,6 %) si al pancreatitei acute (2%).

În 42 % din cazuri se înregistreazã o hiperamilazemie tranzitorie, un usor edem pancreatic cefalic, fãrã o importanta clinicã sau evolutiva semnificativa. Aceste riscuri diminueazã remarcabil dacã explorarea se efectueazã cu 24 de ore înaintea actului operator sau atunci cind concomitant cu aceasta tehnica se initiaza si tratamentul standard al unei forme edematoase de pancreatia acuta.

Colangiografia retrogradã poate fi urmatã de coledocoscopie endoscopicã, investigatie care presupune o sfincterotomie ce va permite angajarea unui baby-scope (coledocoscop cu diametrul de 3-5 mm). Se vizualizeazã astfel, în mod direct tot lumenul CBP. Bineînteles cã sunt posibile biopsiile si dezobstructiile. Tot endoscopia permite si executarea ecoendoscopiei care identificã modificãrile coledocului terminal si ale structurilor pericoledocului (cap pancreas, venã portã, grupe ganglionare).

Colangiografia transhepaticã percutanã (PTC) a fost imaginatã încã din 1952, metoda VARELLA - FUENTES. Ea a cãpãtat credit si extensie abia în ultimii 20 de ani, odatã cu aparitia unor ace speciale de punctie, atraumatice, cu diametru de 0,7 mm imaginate la Universitatea CHIBA din Japonia. Imaginile obtinute prin injectarea substantei iodate în canalul biliar intrahepatic au o claritate remarcabilã. Se deseneazã o veritabilã hartã a cãilor intrahepatice si a axului principal pânã la obstacol. Metoda este acompaniatã de o serie de riscuri posibile: coleperitoneu, hemoperitoneu, chiar hemobilie (sângerare în cãile biliare). În fine, existã situatii care reclamã asocierea ERCP cu PTC. Se obtin astfel imagini elocvente ale cãilor biliare de sub obstacol si ale cãilor de deasupra acestora. Detaliile realizate prin cuplarea acestor metode sunt de o claritate diagnosticã deosebitã.

POZA – imagini cuplate ERCP si PTC

B. EXPLORARILE INTRAOPERATORII

Explorarea laparoscopicã. Odatã cu introducerea chirurgiei laparoscopice din 1987, s-a conturat si necesitatea explorãrii, în unele cazuri, a CBP. De principiu, abea in ultimii 10 ani s-a acceptat abordul laparoscopic în cazurile ce evolueazã cu participarea CBP.

9

Colangiografia transcisticã reprezinta o tehnicã cu mare rãspândire in epoca actuala. Ea este indicatã ca explorare intraoperatorie la toti bolnavii icterici si la cei anicterici care au antectedente recente de angiocolitã sau au un coledoc dilatat peste 10 mm. Se poate efectua în cadrul chirurgiei calsice, deschise sau în cadrul chirurgiei laparoscopice. Dealtfel indicatiile colangiografiei peroperatorii au fost enumerate putin mai sus.

POZA colangio laparo ( de pe film si radiologia)

Metoda constã în incanularea cisticului si injectarea a 5-10 cm3 de substantã iodatã (Pobilan, Odiston etc). Se obtine o hartã completã a arborelui biliar. Aceste explorãri nu trebuie aplicate de rutinã în toate cazurile. Colangiografia este valoroasã pentru cã pune în evidentã obstacolele, orientând asupra necesitãtii de a continua explorarea.

Colangiografia normalã determinã oprirea explorarii, iar decelarea unor modificãri îndeamnã la noi explorãri. O colangiografie peroperatorie trebuie apreciatã din cel putin citeva puncte de vedere:

- diametrul coledocian normal sub 10 mm., - vizualizarea coledocului terminal în totalitate, - posibilitatea injectãrii masive a cãilor intrahepatice si - prezenta eventualelor defecte de umplere (calculi, tumori),- ritmul de evacuare al substantei opace in duoden.În functie de datele sugerate de colangiografia intraoperatorie se va hotãrî

aprofundarea sau nu a explorãrii. În situatia în care investigatia de contrast a evidentiat modificãri ale axului biliar, se va apela la coledocotomie si explorare instrumentarã, inclusiv coledocoscopie.

Coledocotomia presupune deschiderea lumenului CBP. Devine astfel posibilã aprecierea stãrii peretelui coledocian si, mai ales, evaluarea continutului biliar si a jonctiunii coledoco-duodenale.

Aspectul bilei scurse din CBP, limpede sau purulenta, albã sau concentrata, de aspect litiazic sau nu, va reflecta gradul de suferintã hepato-biliarã si vechimea leziunilor. Coledocotomia se practica la nivelul peretelui coledocian supraduodenal, fiind o incizie transversala pe peretele sãu anterior, la maximum 2 cm sau cit mai aproape de marginea superioara a duodenului ( in eventualitatea unei indicatii de coledocoduodenoanastomoza.

Atunci când cisticul este larg se poate evita coledocotomia, realizindu-se explorarea CBP pe cale transcistica, varianta utilizata in special de tehnica laparoscopica. În general însã, in chirurgia clasica se prefera coledocotomia.

1

Dupã realizarea bresei coledociene se trece la explorarea instrumentalã, utilizând Beniqué-urile nr. 24-36. Se considerã cã trecerea în duoden a exploratorului cu nr. 24 (3 mm.) atestã libertatea zonei oddiene. Imposibilitatea trecerii exploratorului în duoden este datoratã fie unei stenoze, fie unui calcul, fie unui spasm ampular.

Coledocoscopia va urma de regulã coledocotomiei. Actualmente exista coledocoscoape cu diametre de 3 si 5 mm. Metoda permite detectarea calculilor, îndepãrtarea lor, decelarea tumorilor, inclusiv efectuarea unor tratamente endoscopice.

POZAColedocoscopiaColangio-RMNEcografia intraoperatorie pentru boala lui CAROLI sau litiaza

intrahepatica

1

III. LITIAZA VEZICULARA

Patologia biliarã este dominatã de litiaza vezicularã. Aceasta este de departe cea mai frecventã afectiune a arborelui biliar. Aparitia de calculi în lumenul vezicular se datoreaza unor factori multipli. Printre acestia suprasaturarea bilei cu colesterol constituie elementul necesar precipitãrii litiazice, dar nu este elementul suficient.

În geneza litiazei, incomplet elucidata inca, mai intervin o serie de factori cum ar fi: dezechilibru între factorii care favorizeaza sau impiedica precipitarea, tulburãrile de evcuare ale colecistului, tulburãri de metabolizare ale bilirubinei si calciului sau infectarea bilei.

Odatã amorsat procesul de litogenezã, calculii vor actiona în sensul perturbãrii functiei veziculare, comportându-se ca un spin iritativ. Apar ulterior modificãri inflamatorii ale peretelui, cu evolutie cronicã sau acutã, asa cum sunt colecistitele, sau se pot dezvolta leziuni distrofice, asemenea colecistozelor litiazice. Cantonatã initial la nivelul rezervorului vezicular, boala se poate extinde direct sau indirect, prin complicatiile ei, la CBP si la viscerele adiacente: ficat, sau pancreas. În timp, se pot contura suferinte complexe hepato-bilio-pancreatice, a cãror “primum movens” a fost realizat de litiaza vezicularã.

Compozitia bilei: apa 82%, acizi biliari 12%, lecitina 4%, colesterol 0,7% si sub 1% bilirubina, electroliti, proteine (mucus). Proportia dintre diferitele fractiuni lipidice ale bilei, cu deosebita importanta in digestie este urmatoarea: acizi biliari 72%, lecitina (fosfolipide 24%) si colesterol 4%.

Acizii biliari sunt sintetizati din colesterol in ficat, sub forma acizilor biliari primari, liberi: acidul colic si acidul chenodezoxicolic. Acestia se conjuga cu glicina si taurina formind acizi biliari conjugati. Colesterolul nu este solubil in apa. Acizii biliari si lecitina solubilizeaza colesterolul formind micelii si mentinindu-l in solutie impiedica cristalizarea acestuia.

Colesterina nu este solubila in apa. Lecitina are grupele polare si nonpolare egale, in apa se umfla, iar acizii biliari sunt solubili in apa. La o anumita concentratie si temperatura ele formeaza micelii sferice solubile, cu zona hidrofila in afara si zona hidrofoba in interior.

Limitele solubilitatii colesterolului in lipidele biliare, depinde de raportul dintre colesterol si acizii biliari de 1/20 – 1/30. Cresterea raportului colesterol/acizi biliari sau scaderea lui sub 1/13, este urmata de cristalizare si formare de calculi bililari de colesterol.

1

ETIOPATOGENEZA

Litogeneza calculilor veziculari. Calculii puri, adicã formati dintr-o singurã substantã: colesterol sau

bilirubinat de calciu reprezinta o eventualitate destul de rara. De cele mai multe ori calculii au o structurã mixtã, în aceasta circumstantã fiind numiti si calculi de stazã (sau inflamatori).

In compozitia calculilor intra trei elemente pricipale: colesterolul, pigmentii biliari si calciu, la care se pot adauga detritusuri celulare, mucus sau fosfor.

În mod cert însã, componenta principalã al oricãrui calcul rãmâne colesterolul. Colesterolul din bilã este convertit în cea mai mare parte în acizi biliari, restul eliminându-se ca atare în secretia biliarã. Pentru a-i fi mentinutã solubilitatea în bilã, colesterolul este cuplat cu fosfolipidele ce contin acizi grasi nesaturati. Se formeazã microvezicule de colesterol/fosfolipide, aceste vezicule fiind de fapt cãrãusii colesterolului.

La individul normal veziculele dispar pe mãsurã ce colesterolul si fosfolipidele sunt transformate în micelii. Colesterolul nu este hidrosolubil si pentru a fi mentinut solubil în bilã este cuplat cu acizi biliari si lecitinã formând miceliile.

Excretia biliarã a colesterolului si lecitinei sunt strict dependente de secretia acizilor biliari. Dacã este întrerupt ciclul enterohepatic al acizilor biliari (printr-o fistula biliarã externã), se remarcã cresterea procentului de lecitinã si colesterol în micelii pânã la suprasaturare, ceea ce reprezinta asa numita bilã litogenicã, suprasaturatã cu colesterol.

Atunci cind bilã este suprasaturatã cu colesterol, nu toate veziculele pot fi transformate în micelii. Dat fiind faptul cã în convertirea la micelii participã mai mult fosfolipidele, rãmân microvezicule cu o cotã mai mare de colesterol, deci mai instabile, predispunând la cristalizarea colesterolului. Rezultã cã precipitarea colesterolului nu are loc în faza micelianã, cum era clasic admis, ci în cea vezicularã.

Calculii veziculari apar numai la om si unele primate. Aceasta datoritã faptului cã aceste specii au o capacitate limitatã de a transforma colesterolul în acizi biliari. Excedentul colesterinic este capabil sã precipite în anumite conditii. Reafirmãm ideea cã pentru aparitia litiazei este absolut necesarã existenta unei bile litogenetice. Dar în acelasi timp subliniem si faptul cã pentru aparitia calculului nu este suficienta aceastã conditie. Exista o serie de factori asociati cu litogeneza.

1

Rolul colecistului in litogeneza. Cu toate cã dezechilibrele colesterol/acizi biliari pot apare si în bila formatã

în ficat, determinând caracterul de bilã litogeneticã (suprasaturatã) cu toate acestea calculii apar în colecist si nu în canalele biliare intrahepatice. Incapabilitatea colecistului de a-si evacua convenabil continutul este una din cauzele favorizante majore ale litogenezei. Staza vezicularã creazã conditiile precipitãrii litiazice.

Situatiile ce pot determina o insuficientã evacuatorie a colecistului sunt tulburãrile de motilitate veziculara cum ar fi hipokinezia si obstacolele incomplete ale sifonului vezicular (zona cervicalã cisticã). Este de retinut cã evacuarea colecistului survine ca raspuns la stimularea osmoreceptorilor duodeno-jejunali de cãtre alimente. Grãsimile si aminoacizii alimentari constituie stimuli puetrnici ai contractiei veziculare.

Colecistokinina este rãspunzãtoare de acest efect, actionând direct asupra musculaturii netede veziculare si concomitent, pe cale mediatã colinergic.

În ceea ce priveste obstacolele de la nivelul sifonului vezicular acestea pot fi:

- stenoze sclero-inflamatorii - tip cisticitã;- modificãri distrofice cervico-cistice: adenomiomatozã, colesterolozã;- anomalii congenitale ale sifonului vesicular, cum ar fi: diafragme

endocervicale, hiperplazia valvelor HEISTER, sindromul “gâtului de lebãdã” (cudura accentuatã a sifonului vezicular); diskinezii cervico-cistice, în realitate dissinergisme dintre contractia vezicularã si relaxarea aparatului sfincterian cervico-cistic.

Odatã apãrute primele precipitate de colesterol, exista o serie de factori care participã într-un fel sau altul la dezvoltarea acestora. Astfel, bila contine lipoproteina A1 care inhibã dezvoltarea cristalelor colesterinice, în timp ce mucina vezicularã favorizeazã cresterea precipitatelor. Acesti factori actioneazã prin modularea agregãrii si a fuzionãrii veziculelor de colesterol/ fosfolipide. Hiperproductia de mucinã (glicoproteinã prezentã în mucusul vezicular) se comportã ca un element favorabil cristalizãrii si este consecinta oricãrui proces inflamator sau distorfic al colecistului. Epiteliile descuamate, plajele de leucocite, excesul de mucinã, acizii biliari neconjugati, excesul de pigmenti biliari si prezenta bacteriilor, constituie fiecare în parte cauze predispozante pentru precipitarea litiazicã.

Aspectul si structura calculilor veziculariCalculii de colesterinã purã sunt rotunzi sau ovalari, duri si strãlucitori, de

culoare alb – crem, cu suprafatã fin neregulatã, iar pe sectiune au aspect cristalin; cristalele sunt dispuse acicular spre centrul calculului. Deseori pot asocial colesteroloza.

Calculul pigmentar are o consisitentã mult mai putin ferma, este fatetat sau neregulat, de culoare brun-negru sau maronie.

1

În fine, calculii micsti, sau de stazã, sunt formati din cholesterol, pigmenti si saruri de calciu, sunt cei mai friabili, nu au luciu, sunt mati, de aspect murdar si au culoarea pãmântului, deobicei multiplii si fatetati.

FIZIOPATOLOGIA LITIAZEI VEZICULARE

Fiziopatologia este de fapt stiinta fundamentala care ne ajuta sa intelegem modul in care substratul morfo-functional al leziunilor se traduce pe plan clinic prin simptome si semne specifice, care permit identificarea bolii. Astfel, fiecare element din tabloul clinic are o explicatie fiziopatologica, ceea ce conduce si reprezinta de fapt cheia elucidarii diagnosticului.

Incepind de la debutul unei litiaze veziculare, prezenta calculilor în rezervorul biliar poate fi bine toleratã timp îndelungat, atita timp cit drenajul biliar este asigurat si nu apar fenomene de obstructie sau dacã litiaza nu se asociazã cu staza biliarã si cu infectie. In aceasta perioada, prezenta unei infectii latente sau mai mult subclinice, intretinuta de prezenta calculilor veziculari, poate sa favorizeze cel mult dezvoltarea unei colecistite cronice litiazice, fara un rasunet clinic major.

Staza biliarã este elementul cheie capabil sã amorseze evolutia nefavorabilã a unei litiaze. Staza poate fi datoratã fie hipokineziei, fie obstructiei cervico- cistice, fie impactãrii intermitente a unui calcul în zona sifonului vezicular. Oricare din aceste circumstante, dar deseori asocierea lor, este rãspunzãtoare de stagnarea bilei si hiperconcentrarea ei prin resorbtie de apã si hipersecretie de mucus, ca rãspuns la iritatia mecanicã a calculilor.

Atât hiperconcentrarea bilei, cât si inflamatia parietalã si hipersecretia de mucus vor accentua staza prin sindromul “bilei groase” si implicit infectia prin fenomenul cavitatii inchise. Se creazã astfel un cerc vicios: staza genereazã infectia, ambele determinând modificãri semnificative ale bilei, modificãri ce favorizeazã precipitarea litiazicã în continuare si cresterea de volum a calculilor gata formati.

Staza si infectia sunt elementele care de cele mai multe ori dau expresie clinicã litiazei veziculare, reprezentind elementele asociate care amplifica suferinta. Calculii se exprimã simptomatologic doar atunci când blocheazã infundibulul sau sifonul vezicular sau atunci când, fiind mici, traverseazã canalul cistic si ajung în coledoc si declanseaza o reactie pancreatica prin repetatele pasaje de abrazie in zona regiunii oddiene.

Staza si infectia sunt rãspunzãtore de colecistita cronicã, de cea acutã si de complicatiile acestora, cu nuante diferite in functie de prezenta unui obstacol complet sau incomplet.

Calculii sunt rãspunzãtori de colica biliarã (durerea paroxisticã) si de complicatiile migratorii, infectioase, perforative sau degenerative ale litiazei veziculare.

1

Întrepãtrunderea acestor complicatii este frecvent întâlnitã în aceste cazuri, determinind diferite aspecte ale tabloului clinic, dictate fiziopatologic de diferitele stadii evolutive ale bolii.

Spuneam ca litiaza veziculara se manifesta printr-un tablou clinic ale carei evolutie este dictata de substratul morfo si fiziopatologic, astfel incit parcurge urmatoarele stadii evolutive:

-A. Stadiul tulburãrilor dispeptice: bolnavul prezintã disconfort digestiv, greatã, gust amar, inapetentã, eructatii, flatulentã, migrena, în fine, o gamã largã de simptome nesistematizate, polimorfe care nu au nimic caracteristic pentru patologia biliarã. În acest stadiu nici nu poate fi evocatã o suferintã biliarã. Explorarea va fi în mãsurã sã o descopere. Uneori, calculi pot ramine lungi perioade de timp asimptomatici sau chiar o viata intreaga, la asa numitii purtatori de calculi.

-B. Stadiul durerii paroxistice, este reprezentat de colica biliarã. Aceasta este o durere intensã, paroxisticã, violentã, localizatã in hipocondrul drept sau în epigastru. Acest tip de durere se datoreste contracturii tetaniforme a musculaturii netede din peretele vezicular, in vederea invingerii obstacolului litiazic infundibular si a evacuarii bilei.

Contractura este supradozatã, are un caracter tonic, care în încercarea de a evacua colecistul, se transforma de fapt intr-o contracturã de luptã pentru a învinge o rezistentã din calea evacuãrii bilei.

Colica biliara poate fi declansata de alimente grase, colecistochinetice, indigestie, perioada premenstruala, menopauza, sarcina, emotii sau oboseala fizica, factori alergici medicamente sau alte suferinte abdominale (anexite, colite sau constipatii cornice).

La inceput colicile pot fi mai rare, distantate in timp si de durata mai scurta. In general, au o evolutie progresiva, devin mai dese si mai persistente, perioada dureroasa fiind de maximum 24 sau 48 de ore spre deosebire de perioada dureroasa din boala ulceroasa, care are o durata de aproximativ doua sau trei saptamini.

Durerea colicativã are o serie de caracteristici precise valabile pentru toate durerile de acest tip, indiferent de organul care o declanseazã. Este o durere declansatã de spasmul puternic al musculaturii netede si în consecintã va fi întâlnitã ori de câte ori va surveni o astfel de contracturã spasticã la nivel fie biliar, intestinal sau ureteral, traduse pe scena clinica sub forma de colica biliara, intestinala sau renala.

1

Colica se recunoaste prin violenta ei si prin faptul cã pe un fond dureros permanent survin exacerbãri violente ce dureaza câteva minute. În timpul exacerbãrilor paroxistice bolnavul nu-si mai gaseste locul, este extrem de agitat si îsi schimba permanent pozitia. Agitatia din colicã nu mai este întâlnitã în alt tip de durere abdominalã, oricât de violentã ar fi aceasta. De exemplu durerea din pancreatita acutã sau din peritonitã sunt deosebit de violente dar continue. Cu toate acestea, bolnavul este inert, nu se agitã, cautã sã se mobilizeze cât mai putin, incercind sa atenueze durerea prin pozitii antalgice, spre deosebire de cel aflat în plinã colicã biliarã, ureteralã sau intestinalã, care nu isi mai gaseste locul.

Durerea iradiaza cranial interscapulovertebral drept, in umarul drept sau subscapular drept. Iradierea durerii inspre hipocondrul sting, traversind epigastrul, cu localizare ”in bara”, sugereaza o participare pancreatica. Este posibil deasemenea ca durerea sa iradieze precordial, evocind o criza de angina pectorala sau in umarul sting, sugerind o periartrita scapulo-humerala sau un infarct miocardic. Niciodata o colica biliara nu va prezenta o iradiere caudala. Aceasta debuteaza anterior, la nivelul hipocondrului drept sau a epigastrului, cu iradiere craniala, in timp ce colica renala debuteza posterior, la nivelul lombelor, cu iradiere anterioara pe traiectul ureterului pina la nivelul organelor genitale externe si este insotita de fenomene urinare.

Colica biliarã este insotita de o serie de simptome de acompaniament ale durerii: greatã, vãrsãturi, cefalee sau chiar migrena biliara, inapetenta si uneori fotofobie.

Dupa unii autori, colica biliara este termenul clinic care include doua semnificatii distincte, dictate de substratul morfo si fiziopatologic, respectiv colica veziculara si colica coledociana, diferite net simptomatic una de cealalta.

-C. Stadiul complicatiilor, reprezinta de fapt stadiul final al unei litiaze veziculare. Complicatiile sunt destul de variate, unele mai grave altele mai putin grave, însã toate pun în pericol viata bolnavului. Litiaza vezicularã aflatã în acest stadiu este, din motive de ordin vital de resort chirurgical. Complicatiile pot fi grupate astfel: infectioase, migratorii, perforative si degenerative, (vezi complicatiile litiazei veziculare).

TABLOUL CLINIC AL LITIAZEI VEZICULARE

Aceeasi secventa este parcursa in evolutie si de simptomatolologia clinica, diagnosticul fiind dependent de momentul in care a fost surprinsa suferinta.

Aproximativ 50% din litiazele veziculare constituie descoperiri ecografice întâmplãtoare, fiind asimptomatice. Un alt procent nesemnificativ, se manifestã prin tulburãri dispeptice nesistematizate. Acestea au un caracter nespecific, in mod deosebit pentru cãile biliare, fiind întâlnite într-un numãr mare de afectiuni digestive.

1

Sindromul dispeptic nesistematizat este tot ce poate fi mai neclar si mai neconcludent în cadrul unei suferinte digestive: greatã, gust amar, plenitudine epigastricã, migrena, varsaturi, balonare, diaree, dureri colicative sau jena dureroasa, eructatii, flatulentã, jenã dureroasã în hipocondrul drept sau epigastru si inapetentã.

Acestea pot fi simptomele evocate de bolnav. Ele doar orienteazã, asupra unei probabile afectiuni în sfera digestivã. Dacã explorarea este inspiratã si debuteazã printr-o ecografie abdominalã, atunci diagnosticul este stabilit rapid si fãrã echivoc.

O altã categorie de bolnavi se prezintã în urgentã, pentru dureri paroxistice, deci pentru o colicã biliarã. Mecanismele colicii au fost descrise la fiziopatologia litiazei. Este o durere provocatã de spasmul musculaturii veziculare. Se manifestã fie ca o durere intensã “în platou”, fie ca o durere de fond cu exacerbãri violente la intervale de 3-5 minute. Colica tipicã este acompaniatã de agitatia si nelinistea bolnavului care nu-si gãseste locul. Greata si vãrsãturile însotesc frecvent durerea. Vomismentul poate calma durerea doar partial si pasager! Examenul clinic în plinã colicã va înregistra:

- durerea din aria vezicularã, arie aflata în hipocondrul drept. Nu este o durere caracteristicã, fiind întâlnitã si în afectiunile rinichiului drept si ale unghiului hepatic al colonului. Durerea maxima se aflã în punctul cistic, reprezentat de punctul în care marginea dreptului abdominal intersecteazã rebordul costal anterior (corespunde articulatiei condro-costale IX si liniei medio-claviculare prelungitã pânã la rebordul costal). Nu rareori durerea se proiecteazã însã în epigastru.

- manevra MURPHY pozitivã, respectiv exacerbarea durerii în timpul inspirului profund, atunci cind mâna examinatorului este plasatã în punctul cistic.

- posibila palpare a colecistului, care se palpeaza doar în situatia în care se aflã în hidrops, adicã destins de volum si în tensiune. Mai existã o circumstantã în care colecistul este palpabil, cum ar fi plastronul vezicular, situatie cind se percepe o masã fãrã formã precisã, cu marginile sterse, foarte dureroasã, plasata in hipocondrul drept.

Colica biliarã este sindromul care aduce cel mai frecvent bolnavul litiazic la medic. De obicei bolnavul soseste în urgentã, la cabinet sau la camera de gardã. Suferinta este dramaticã, mai ales pentru anturaj si familie. Se impun a fi precizate câteva aspecte în fata unui astfel de bolnav:

- dacã a prezentat frison sau febrã? Colica biliarã febrilã este ceva mai mult decât o durere de spasm muscular. Febra are semnificatia procesului infectios asociat deci sugereazã o colecistita acutã.

- daca durerea din hipocondrul drept iradiaza transversal , in bara, inspre hipocondrul sting, cu exprimare maxima in epigastru, aceasta sugereaza o complicatie pancreatica sau chiar o posibila colecisto-pancreatita acuta.

1

- colecistul este palpabil? Acesta va fi cãutat cu blândete, în inspir profund. Uneori hidropsul nu poate fi palpat la bolnavii obezi, iar alteori nu poate fi palpat find plasat sub “streasina” hepaticã. Este deasemenea posibila palparea unui veritabil plastron pericolecistic, cu semnificatia progresiunii infectiei inspre cavitatea peritoneala, dincolo de peretele vezicular, cu aglutinarea organelor inconjuratoare in jurul focarului colecistic cu rolul de a il izola si localiza, cu scopul de a proteja cavitatea peritoneala.

- existã vreun semn de iritatie peritonealã? Deosebit de semnificativã este cãutarea semnelor de iritatie peritonealã. Când acestea existã ne aflãm in fata unei colecistite acute în fazã preperforativã (semnele inital localizate la aria vezicularã) sau chiar a unei colecistite perforate cu peritonitã biliarã (semnele iritatiei sunt difuze în tot abdomenul). Când nu înregistrãm sindromul de iritatie peritonealã înseamnã cã leziunile sunt mai putin evoluate. Când nu exista nici febra, ne aflam în fata unei simple colici biliare, sau eventual a unui hidrops neinfectat (la debut).

- bolnavul este sau nu icteric? Coexistenta icterului modificã profund încadrarea bolnavului, în sensul cã acesta apartine categoriei unui sindrom coledocian, reprezentat de durere, insotita de icter si febrã. Aceste aspecte vor fi discutate cu ocazia litiazei coledociene.

Rezumând, tabloul clinic al litiazei veziculare este dominat de colica biliarã. Aceasta este prezentã ori de câte ori are loc o migrare de calcul, fie în zona infundibulo-cervico-cisticã pe care o blocheazã, fie transcistic în coledoc.

Colica vezicularã are sediul în hipocondru sau mai rar în epigastru.Colica coledocianã proiecteazã durerea direct în epigastru. Dacã la colica biliarã se adauga un colecist palpabil, avem de-a face cu un

hidrops vezicular . Dacã bolnavul are frison si febrã este vorba de o colecistita acutã, iar dacã si

icterul este prezent, vom vorbi despre un sindrom coledocian. Asocierea sindromului de iritatie peritonealã semnaleazã drept complicatie,

peritonita localizatã sau generalizatã. În plus trebuie retinut ca aceste tulburãri apar de obicei la persoane supraponderale, dupã abuzuri alimentare în care dominã alimentele colecistokinetice.

Termenul de colica hepatica, vrea sa defineasca o suferinta hepatica dureroasa, care insa nu are nici o legatura cu ceea ce se intelege prin colica, deoarece durerea nu este colicativa ci continua si nu isi are originea la nivelul cailor biliare, deoarece este situata pe aria de proiectie a ficatului. Fiziopatologic, durerea hepatica apare ca urmare a unei distensii brutale si rapide a capsulei lui GLISSON, asa cum se intimpla intr-un abces hepatic, intr-un chist hidatic hepatic suprainfectat, intr-o insuficienta cardiaca decompensata brusc sau intr-un hematom hepatic rapid progresiv, datorat unui traumatism hepatic sau a unui rupturi a unui hemangiom hepatic voluminos, in ultimele doua eventualitati fiind insotita si de hemobilie.

1

DIAGNOSTICUL

Anamneza evocatoare si examenul clinic atent nu sunt suficiente întotdeauna pentru a stabili un diagnostic ferm decât în unele situatii de colecistitã acutã în hidrops. În rest diagnosticul nu poate fi decât prezumtiv. Este meritul etapei paraclinice de a aduce precizarile diagnostice.

Ecografia este investigatia de debut obligatorie. Ea oferã relatii precise asupra prezentei sau absentei litiazei.

Grosimea peretilor veziculari poate fi evaluatã la fel de precis, ca si ecogenitatea crescutã a acestora.

O litiazã identificatã ecografic nu impune efectuarea si a altor explorãri imagistice. Ecografia este suficientã. Aceastã atitudine este valabilã si în urgentã.

Prezenta litiazei veziculare nu explicã întotdeauna suferinta exprimata de bolnav. Astfel, litiaza existã dar suferinta poate fi datoratã altei afectiuni. Se impune deci efectuarea unui diagnostic diferential cu o serie de alte boli capabile sã se exprime prin dureri în hipocondrul drept si fenomene dispeptice. În aceastã categorie intrã o serie de boli nechirurgicale, dar si o serie de afectiuni chirurgicale.

Dintre bolile nechirurgicale amintim: pneumonii bazale drepte, pleurezii drepte, zonã ZOSTER la debut si nevralgii intercostale drepte.

Toate acestea pot evolua prin durere în esarfã la baza hemitoracelui, cu iradieri în hipocondrul drept si în epigastru. Chiar daca ecografic s-a decelat o litiazã vezicularã, examenul radiologic pulmonar este obligatoriu . Coexistenta litiazei cu una din afectiunile de mai sus nu este deloc exceptionalã.

În acelasi timp sunt si o serie de suferinte abdominale care pot simula o litiazã vezicularã: durerea ulceroasã, uneori o gastro-duodenita acutã, diskineziile bilio-duodenale, patologia renalã dreaptã - colica ureteralã dreaptã. Coexistenta litiazei cu ulcerul gastro-duodenal îndeamnã la efectuarea unui tranzit baritat sau a unei endoscopii.

Nu in ultima instanta mentinam si o serie de afectiuni asociate, impuse de considerente de etiopatogenie si fiziopatologie, cum ar fi asocierea dintre litiaza biliara, hernia hiatala si poplipoza colica (triada SAINT).

2

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Actualmente rareori apar probleme de diagnostic diferential, diagnostic care în mod traditional trebuia efectuat cu o serie de afectiuni medicale sau chirurgicale: pneumonie bazalã dreaptã, colicã ureteralã dreaptã, ulcer perforat etc. Imagistica modernã este în mãsurã sã transeze eventualele controverse diagnostice.

Totusi, din punct de vedere clinic, merita schitate etapele diagnosticului diferential, care in cele din urma vor fi transate tot pe calea explorarilor imagistice.

In colica biliara, iradierea craniala a durerilor cu debut la nivelul hipocondrului drept, se datoreaza pe de o parte conexiunilor nervoase, iar pe alta parte unor afectiuni asociate. Iradierea clasic descrisa interscapulo-vertebral drept sau la nivelul articulatiei scapulo-humerale drepte, poate fi asociata unei periartrite scapulo-humerale. La fel, iradierea precordiala dreapta asociata unei cardiopatii ischemice, sau iradierea transversala “ in bara” , din cursul unor forme de pancreatita asociata.

Colica biliara se preteaza la diagnostic diferential cu toate sindroamele dureroase localizate in etajul abdominal superior la nivelul hemiabdomenului drept. Astfel ar intra in discutie pentru inceput suferintele de la baza toracelui drept cum ar fi pneumopatiile sau pleureziile bazale drepte, pleurodinia, sindromul TITZE, nevralgiile intercostale sau subcostale drepte, zona zoster sau chiar periartritele scapulo-humerale drepte (datorita iradierii durerii). Ar fi de amintit si colica hepatica, datorata unei distensii brutale a capsulei lui GLISSON, datorate mai ales unor hepatomegalii rapid progresive, ca in insuficienta cardiaca.

Dintre afectiunile digestive, ale organelor vecine, se impune diagnosticul diferential cu ulcerul duodenal, in care ritmicitatea si peridicitatea durerii este tipica, ulcerul perforat cu debut violent, abdomen de lemn si pneumoperitoneu, herniile hiatale in care durerile datorate refluxului gastro-esofagian au de asemenea o manifestare proprie, pancreatita acuta sau cronica in care antecedentele precum si iradierea transversala “ in bara “ sau transfixiant posterioara este de asemenea caracteristica. Debutul epigastric al durerii din apendicita acuta, poate fi uneori inselator, desi in urmatoarele ore, durerea se localizeaza in fosa iliaca dreapta difuzind ulterior in toata aria abdomiala.

2

O mentiune particulara se refera la dispragia intermitenta de tip ORTNER, sau stenoza de artera mezenterica superioara, in care durerile apar intotdeauna postprandial la nivelul etajului abdominal superior, avind insa o iradiere cranio-caudala caracteristica.

Colica renala drepta difera esential de colica biliara prin faptul ca durerea apare la nivelul regiunii lombare drepte, are o iradiere caracteristica caudala, pe traiectul ureterului pina la nivelul organelor genitale, fiind insotita de regula de semne urinare (polakiurie, disurie, hematurie).

Febra si frisonul au semnificatie in patologia biliara pentru formele gangrenoase de piocolecistita acuta sau pentru angiocolita. In abcesele hepatice primitive sau hidatice, absenta icterului, durerile continue, ascensionarea hemidiafragmului drept sau un posibil focar septic peritoneal, sint doar citeva elemente de diferentiere. La fel consituirea unui abces subfrenic drept poate fi luata in considerare, eventualitate care se refera insa doar la cazurile operate.

In cadrul sindroamelor icterice, diagnosticul diferential are in vedere in principal neoplasmele cailor biliare extrahepatice, in care icterul este indolor, afebril, se intensifica treptat fara perioada de remisiune, repletia sau distensia veziculara fiind alternativele care transeaza nivelul stenozei neoplazice.

Paragraful destinat diagnosticului nu poate fi închis înainte de a trece în revistã o serie de forme particulare de evolutie a litiazei veziculare.

În esentã acestea sunt cele care favorizeazã stabilirea tardivã a diagnosticului sau chiar erorile terapeutice.

Sunt o serie de împrejurãri în care colecistita acutã poate pune reale probleme de diagnostic. Aceste împrejurãri sunt constituite de grefarea complicatiei septice veziculare pe un teren precar din punct de vedere al reactiei de apãrare. Se creazã astfel premisele constituirii unor forme hiperseptice ce evolueazã cu o extremã rapiditate la un prag subclinic dovedit de sãrãcia suferintei, dar cu un rãsunet general foarte grav.

Astfel de situatii le întâlnim la pacientii diabetici, în postoperator sau postpartum, la bãtrâni, la imunodeficitari (pacienti sub tratament imunomodulator sau imunosupresivi, SIDA, colagenoze), la cei cu accidente acute cerebro-vasculare sau sechele senzitive ale acestora, la politraumatizati.

În toate aceste împrejurãri, dominanta clinicã o constituie, de obicei, maladia de fond. Colecistita acutã sau chiar supuratia vezicularã cronicã va avea o evolutie înselãtoare, sãracãcioasã, la aceasta categorie de pacienti. Evaluarea clinicã nu oferã satisfactiile asteptate decât rareori. Apelul la imagisticã constituie solutia salvatoare de maximã valoare mai ales la acest grup de bolnavi. În cadrul acestor tehnici, laparoscopia de diagnostic poate oferi o solutie valoroasã ce poate fi continuatã cu sanctiunea terapeuticã.

Evident cã etapa laparoscopicã urmeazã unei echografii cât de cât revelatoare a suferintei veziculare. Deseori însã, la acesti bolnavi, peretele vezicular nu prezintã semiotica echograficã tipicã pentru un proces acut, fapt perfect explicabil prin incapacitatea de rãspuns la agresiunea septicã localã.

2

În fine, tot în cadrul formelor particulare de evolutie a litiazelor veziculare se impun a fi discutate acelea care coexistã cu o altã afectiune digestivã. Este cazul litiazelor asociate ulcerului duodeno-gastric, tumorilor gastrice, bolii de reflux gastro-esofagian, inclusiv cancerului colic. În astfel de împrejurãri, litiaza vezicularã poate constitui o descoperire echograficã întâmplãtoare, suferinta pacientului având o cu totul altã cauzã, interpretatã eronat ca apartinând ariei biliare. De exemplu o tumorã renalã dreaptã sau o hidronefrozã incipientã, un cancer de unghi hepatic al colonului, pot simula pânã la un punct o colecistopatie. Confirmarea echograficã a acesteia din urmã nu poate decât sã faciliteze orientarea terapeuticã în mod eronat. Nu este momentul aici pentru detalierea acestor situatii neobisnuite. Meritã retinut doar un singur lucru - anamneza si examenul clinic atent sunt singurele în mãsurã sã ghideze în mod adecvat chirurgul spre afectiunea dominantã, evitând astfel “mirajul primei leziuni”.

FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE COLECISTITEI LITIAZICEColecistita acutã

Se încadreazã în grupa urgentelor chirugicale. Ea debuteazã prin dureri cu caracter de colicã biliarã, acompaniate de febrã si eventual frison. La 24-48 ore de la debut poate apãrea un subicter tranzitor, datorat angiocolitei, comprimãrii CBP de cãtre infundibulul vezicular în tensiune sau a necrozei hepatocitare din patul vezicular.

La examenul clinic se noteaza durere violentã la palparea hipocondrului drept, manevra MURPHY intens pozitivã ( durere vie în inspir profund, în timp ce mâna examinatorului exercitã o presiune constantã si usoara in punctul cistic).

Posibila decelarea unui sindrom de iritatie peritonealã localizat în hipocondru drept. În formele cu hidrops, colecistul poate fi palpat în tensiune.

Alteori se percepe o masã de împãstare in hipocondru, realizata de plastronul vezicular.

Diagnosticul, este destul de evident în urma anamnezei si a examenului clinic. Echografia vine sã confirme prezenta litiazei, grosimea peretelui vezicular,

volumul colecistului si acumlarea de lichid intraperitoneal in spatial subhepatic. Leucocitoza de depãseste deobicei 8000 elemente/mm3. In situatiile neclare, laparoscopia este în mãsurã sã lãmureascã diagnosticul.

Acelasi lucru îl poate realiza si scintigrafia hepato-biliarã, sau colangio RMN, atunci cind colecistul nu apare pe imaginea scintigraficã, radioizotopul neputând pãtrunde în veziculã în zona cervico-cisticã obstruatã de calculi.

Colangio-colecistografia nu se practicã în plinã colecistita acutã. Substanta iodatã este iritantã si agresivã pentru un ficat aflat sub impactul unei bile în oarecare stazã si posibil infectatã.

2

Diagnosticul diferential era necesar in perioada premergãtoare ecografiei, sau în unele situatii neclare ecografic.

În mod traditional, colecistita acutã trebuie diferentiatã în principal de:a. ulcerul gastro-duodenal perforat, evocat de eventuale antecedente

ulceroase, pneumoperitoneu subfrenic evidentiat de radiografia abdominalã, sindrom de iritatie peritonealã difuzã sau punctie peritonealã pozitivã; endoscopia gastro duodenalã oferã certitudinea.

b. afectiuni reno-ureterale drepte ce evolueazã cu colicã ureteralã sau durere lomboabdominalã: colicã ureteralã litiazicã, pielonefritã acutã, hidronefrozã acuta obstructivã, infarct renal. De cele mai multe ori, pe lângã durere coexistã tulburãri de mictiune, cu exceptia infarctului renal. Sedimentul urinar poate oferi date patologice în astfel de situatii. Ecografia este salvatoare doar în cazul hidronefrozei pe care o evidentiazã cu usurintã, ca si prezenta calculilor dealtfel.

c. nevralgia intercostalã dreaptã C8 - C11, atunci cind banala nevralgie poate simula o durere biliarã, desi nu are caracterul de colica. Un examen atent va descoperi faptul ca durerea este exacerbatã de miscãri, iar palparea mai viguroasã a rebordului costal este ferm dureroasã. O infiltratie cu xilinã 1% in spatiul inetrcostal cel mai sensibil este în mãsurã sã suprime durerea nevralgicã, în timp ce durerea biliarã persistã sau este nesemnificativ redusã.

d. Zona ZOSTER în faza preeruptivã, posibila într-adevar desi rarã cu aceastã localizare, dar si Zona ZOSTER poate creea probleme destul de delicate de diagnostic diferential. Absenta veziculelor herpetice împiedicã evocarea acestui diagnostic, desi la inceput apare durerea si apoi eruptia.

Durerea este deosebit de intensã, asemanator cu o colica biliarã, cu o iradiere practic similarã, din epigastru spre hipocondrul drept si apoi în centurã pânã la baza hemitoracelui drept posterior.

Exista totusi câteva elemente clinice distinctive: durerea cu caracter de platou si caracter de arsurã (cauzalgie). Bolnavul se poate alimenta, si nu varsã. Mobilizarea exacerbeazã durerea, ca dealtfel si palparea spatiilor intercostale sau compresiunea pe coastele IX -X.

În fine, ecografia va oferi relatii normale asupra veziculei biliare. Confuzia poate apare atunci când existã o litiazã vezicularã.

În plus, in zona Zoster leucocitoza este normalã sau este înlocuitã de leucopenie, iar in 2 -3 zile de la debutul durerii apare si veziculatia tegumentarã dispusa în centurã pe metamerul respectiv.

e. hepatomegalia de stazã cardiacã - pare paradoxalã confuzia dintre o colecistita acutã si o hepatomegalie de staza cardiacã. Din pãcate însã aceastã confuzie survine nu foarte rar. Ficatul de stazã cardiacã, mai ales cel rapid instalat în cursul unei insuficiente cardiace acute, este acompaniat de hepatalgie intensã care se proiecteazã în tot hipocondrul drept si în epigastru, exact în aria de colicã biliarã.

2

Nu întotdeauna se poate percepe clinic hepatomegalia, mai ales la bolnavi supraponderali. Ficatul de staza se prezinta ca o hepatomegalie moale si neteda. În fine, dispneea poate fi pusã pe seama agitatiei bolnavului în cadrul sindromului dureros. Ecografia poate releva un anumit grad de hepatomegalie, pe care insa clinicianul nu este tentat sa-i acorde importanta cuvenitã. Dacã ecografia descoperã insa si o eventualã litiazã veziculara, confuzia de diagnostic este aproape sigurã.

Din punct de vedere ecografic, pentru diagnosticul de colecistitã acutã, mai importantã este îngrosarea peretilor veziculari. În fine, leucocitoza este normalã în ficatul de stazã cardiacã, cu o singurã exceptie, in situatia in care insuficienta cardiacã se datoreaza unui infarct, atunci cind leucocitoza poate fi crescutã semnificativ. Am avut ocazia sã vedem bolnavi cu pericarditã compresivã sau cu infarct miocardic acut, prezentând o hepatomegalie dureroasã, care pregãtiti pentru a fi colecistectomizati au fost salvati de la operatie în extremis.

Din aceste considerente reiese valoarea deosebita a unui examen clinic atent si complet. Ori de câte ori se deceleazã semnele unei insuficiente cardiace, sau par sã se contureze aceste semne, ori de câte ori existã tulburãri de ritm cardiac, se va apela la cardiolog pentru a avea un consult competent. Confundarea unei cardiopatii acut decompensate cu o colecistitã acutã este gravã si deseori fatalã.

f. pneumopatii bazale drepte - aici se încadreaza câteva afectiuni pleuropulmonare acute, localizate în baza dreaptã: corticopleurita acutã, pleurezia acutã, pneumonia francã bazalã. Durerea se datoreste inflamatiei pleurei parietale si cu precãdere a celei diafragmatice. Rezultã o durere ce se proiecteazã în baza toracelui, anterior si posterior care iradiazã frecvent în hipocondrul drept si epigastru exacerbatã de inspirul profund si de tuse. Examenul toracic va descoperi semnele acestor afectiuni, iar radiologia va evidentia semnele pleuro-pulmonare.

g. sindromul TITZE

Tratamentul. Colecistita acutã este o urgentã chirurgicalã imediatã. Ea poate astepta câteva ore, dar nu câteva zile, caci leziunile progreseazã si fac deci din ce în ce mai dificilã sarcina chirurgului. Nici una dintre metodele neablative nu-si gaseste locul aici cu exceptia

colecistostomiei care are însã indicatii foarte limitate. Piocolecistitele acute gangrenoase apartin de cele mai multe ori chirurgiei

clasice, ca si dealtfel si formele plastronate. Colecistitele acute neplastronate si hidropsul vezicular pot fi rezolvate

laparoscopic. Dacã colecistectomia pe cale laparoscopicã se dovedeste riscantã, se va renunta imediat si se va continua cu laparotomia si ablatia colecistului pe cale clasica. Colecistostomia îsi rezervã unele indicatii restrânse, care vor fi discutate în paragraful destinat acestei proceduri.

2

COLECISTITA CRONICA LITIAZICA

Aceste forme insotesc aproape orice litiazã vezicularã si se exprima în diverse grade de intensitate. Cu cât litiaza este mai veche, cu atât mai avansate vor fi modificãrile peretelui vezicular. Initial existã o hiperplazie a mucoasei veziculare ca rãspuns la factorul iritativ realizat de prezenta calculilor – colecistita cronica hiperplazicã.

Ulterior, apare un proces inflamator cronic ce este cantonat la mucoasã si submucoasã. Mucoasa începe sã se atrofîeze treptat, iar în submucoasã apar primele leziuni de fibrozã.

Progresiv, întregul perete este invadat de tesutul sclero-inflamator care va înlocui structurile musculare pâna în final. Grosimea peretelui creste în mod substantial, iar peretele îsi va pierde supletea si va deveni rigid, cu contractilitatea pierduta.

Cu timpul pot apare si depuneri calcare în plin perete, realizând vezicula calcarã sau vezicula de portelan.

Pe de altã parte, colecistul se va exclude din tranzitul biliar prin obstructia cisticului care suferã si el aceleasi modificãri sclerogene. Colecistul îsi reduce considerabil volumul si are tendinta de a se mula pe calculi. Bila continuta de el va fi de fapt un gel decolorat si tulbure, în cantitate redusa, în care plutesc calculi aglutinati. Acesta este aspectul de colecistita cronica sclero-atroficã.

Cu cât leziunile sunt mai avansate cu atât mai sãracã este simptomatologia. Rezultã cã în colecistita sclero-atroficã va lipsi colica biliarã, situatie explicabila prin faptul cã acest colecist nu mai are capacitate contractilã. De cele mai multe ori, colecistitele sclero-atrofice sunt asimptomatice. Mai zgomotoase sunt colecistitele cronice în care se conservã încã o structurã muscularã, capabilã de efort kinetic.

Diagnosticul pozitiv si cel diferential nu pun în general nici o problemã. În ceea ce priveste tratamentul, acesta se bazeazã pe colecistectomie

laparoscopica sau pe cale chirurgicalã deschisa. Se va retine faptul cã sunt extrem de dificile colecistectomiile efectuate pentru un colecist scleroatrofic, deoarece procesul sclerogen modificã profund anatomia jonctiunii cisticohepatice si face dificilã izolarea elementelor cistice. De aceea, atunci când ecografia semnaleazã o veziculã redusã mult de volum, cu cavitatea mulatã pe calculi si perete foarte gros, este bine ca sanctiunea terapeuticã sã se realizeaze pe cale chirurgicalã clasicã si nu prin laparoscopie. Cei care refuzã chirurgia sau care au tare biologice deosebite, pot fi supusi formelor de terpie neablative a colecistului.

2

COMPLICATIILE LITIAZEI VEZICULARE

1.Complicatii infectioase - colecistita cronicã si cea acutã sunt cele douã complicatii infectioase ale litiazei veziculare.

Ele constituie, rezultatul stazei care atrage dupã sine infectia. În mãsura în care scurgerea bilei spre coledoc este încã posibila, nu va surveni un proces inflamator acut. Totul va decurge sub forma inflamatiei cronice datã de iritatia mecanicã a calculilor si de prezenta unui microbism latent.

În plus, bila de stazã suferã o serie de modificãri care-i schimbã calitãtile fizico-chimice si o pot transforma într-un produs toxic pentru mucoasa vezicularã.

Iritatia cronicã datoratã calculilor veziculari relizeazã microtraumatisme permanente ale mucoasei si leziuni de decubit ale acesteia. Cu timpul microtraumatismele genereazã inflamatie si displazie, elemente care definesc colecistita cronicã.

În situatia în care structurile musculare sunt alterate inflamator-displazic, apare staza biliarã. Aceasta antreneazã infectia, care este bine toleratã atita timp cit cisticul este permeabil. În conditiile unui cistic obstruat de calculi sau printr-un proces stenotic (sclerozã sau inflamatie) se creazã premizele perfecte ale unei cavitati inchise cu exacerbarea virulentei microbiene, in masura sa declanseze dezvoltarea unei colecistite acute.

Colecistita cronicã - existã colecistite cronice hiperplazice si scleroatrofice. Cele hiperplazice se disting printr-o proliferare a franjurilor de mucoasã ce pot lua pe alocuri aspect papilifer. În timp însã evolutia se face spre forma sclero-atroficã. Procesul inflamator din peretele vezicular este înlocuit cu tesut conjunctiv fibros. Practic dispare pãtura muscularã, întreg peretele vezicular fiind constituit dintr-un tesut sclero-fibros dens. Mucoasa vezicularã dispare complet, cavitatea vezicularã se reduce considerabil, uneori mulându-se pe calcul, iar peretele ajunge la o grosime de 2-5 mm. (în mod normal sub 2mm.).

Colecistita sclero-atroficã constituie starea finalã de evloutie a procesului inflamator vezicular, iar aparitia ei presupune ani si ani de evolutie. În aceastã fazã, în mod logic, colecistul nu mai îndeplineste nici o functie, fiind, de cele mai multe ori, exclus din tranzitul biliar. Aceasta este si explicatia pentru care colecistul sclero-atrofic este în mod exceptional sediul unei colecistite acute. Nu rareori, colecistita cronicã asociazã pe lângã elementul sclero-inflamator si un proces distrofic de tip adenomiomatozic sau colesterolotic.

Este imposibil de stabilit secventa aparitiei colecistitã-distrofie sau distrofie - colecistitã. Uneori, remanierile morfologice sclero-inflamatorii sunt atit de importante, incit cu mare dificultate poate fi reconstituita anatomia regiunii si identificate elementele biliare.

2

Colecistita acutã - constituie una din complicatiile cele mai redutabile ale litiazei veziculare. Împreunã cu hidropsul vezicular se remarcã drept cele mai frecvente cauze de abdomen acut de origine biliarã. Pentru a se constitui o colecistitã acutã se impune asocierea dintre infectie si obstructia cisticului. Se realizeazã astfel conditiile “ cavitãtii închise”, element propice proliferãrii microbiene. Uneori se asociazã si un factor ischemic, prin tromboza septicã a vaselor cistice. Acest fapt favorizeazã instalarea mai rapidã a gangrenei veziculare.

Dintre germenii care prolifereazã cu succes în mediul biliar, mai frecvent întîlniti sunt: Escherchia coli, Klebsiella si mai rar anaerobi de tipul Clostridiilor sau Bacteroides. Odatã amorsatã infectia acutã, peretele vezicular suferã o necrozã septicã începînd de la mucoasã. Aceasta este prima care dispare, dezgolind structurile submucoase foarte vulnerabile. În peretele vezicular apar necroze supurate , veritabile microabcese care ulterior conflueazã si creeazã conditiile perforatiei peretelui. În astfel de împrejurãri, viscerele si epiplooanele aderente colecistului încearcã sã blocheze procesul inflamator, dezvoltindu-se asa numitul plastron vezicular.

În jurul colecistului aderã colonul transvers cu mezocolonul sãu si marele epiploon. Acestea sunt atrase prin chimiotactism de cãtre procesul inflamator. De cele mai multe ori ele reusesc sã blocheze colecistul, în sensul cã îl extraperitonizeazã. Dacã perforatia are loc dupã ce s-a constituit plastronul se va realiza un abces în plastron si nu o peritonitã difuzã.

Frecvent în cursul unei colecistite acute cavitatea vezicularã se transformã într-un veritabil abces, continând puroi si calculi. Este abcesul vezicular, denumit si piocolecist. Dacã se aflã si în hidrops se numeste hidropiocolecist.

Modificãrile anatomo-patologice ale peretelui vezicular din cursul unei colecistitei acute, evolueazã în trei etape: cataralã, flegmonoasã si gangrenoasã.

Prima fazã, de colecistitã acutã cataralã, se limiteazã la congestia si edemul peretelui vezicular.

În faza flegmonoasã infectia dominã scena si apar microabcesele intramurale, infiltratele leucocitare, bila purulentã.

În fine, în ultima fazã cea de gangrenã, peretele vezicular a suferit importante alterãri prin necrozã septicã. Este stadiul în care apar perforatiile ce permit extinderea pocesului septic în afara colecistului. Urmarea este peritonita biliarã sau abcesul în plastron.

2

2) Complicatii migratorii - calculii nu sunt capabili sã migreze prin propria lor mobilitate consecutiv propulsiei realizate de musculatura vezicularã. Cãlatoria calculului poate fi mai lungã sau mai scurtã, acest fapt depinzând de mãrimea calculului si de libertatea zonei cervico-cistice. Drumul cel mai scurt este pânã în zona infundibularã. Acolo se blocheazã calculi mai mari cu diametre de peste 5 mm. Calculii sub 5 mm. se pot bloca în zona sifonului vezicular sau dacã cisticul este larg, ei vor migra în calea biliara principala. De aici mai departe soarta lor diferã. Într-o primã eventualitate, cea mai favorabilã, trec în duoden, traversând ecluza oddianã, alteori ramân în coledoc sau se inclaveazã în ampula hepato-pancreaticã (ileus vaterian litiazic). În aceste situatii pot declansa icterul mecanic asociat sau nu angiocolitei (infectia cãilor biliare extrahepatice) si eventual pancreatitei acute.

Nu orice calcul angajat în zona sifonului si blocat acolo va fi urmat de instalarea unui colecistite acute.

Dacã infectia este prezentã, precedând la obstruarea sifonului, atunci se constituie hidropiocolecistita acutã.

Dacã infectia nu este prezentã, obstacolul cistic va determinând aparitia hidropsului vezicular: bila este limpede si neinfectatã. Hidropsul netratat are însã toate sansele sã vireze spre colecistita acutã prin infectarea secundarã a bilei în stazã.

Existã si situatii de obstacol cronic în zona cervico-cisticã; în conditiile în care bila este neinfectatã si va ramâne asa nu se va produce colecistita acutã. Va apare în schimb asa-numitul mucocel vezicular. În lumenul vezicular au loc procese de resorbtie a apei concomitent cu hipersecretie de mucus. Rezultã o bila vâscoasã, ca o “peltea”, în care calculii sunt înglobati. Uneori se resorb si pigmentii biliari, “pelteaua biliarã” fiind de culoare alba (bila alba).

Trecerea calculilor în coledoc este urmatã de aparitia icterului mecanic, atunci cind calculii împiedicã fluxul normal al bilei spre duoden. La aceasta se adaugã, de cele mai multe ori si infectia (angiocolita acutã).

Calculii cu diametru sub 3 mm. sunt capabili sã depãseascã zona oddianã, trecând în duoden. Ei vor lãsa însã semnele prezentei lor în coledoc (icterul) si îsi vor marca pasajul oddian prin leziuni traumatice la acest nivel (coledoc de pasaj).

Microlitiazele, cu calculi sub 2-3 mm. diametru, sunt cele mai agresive pentru calea biliarã principalã datoritã faptului cã trecerea prin defileul cistic se realizeazã destul de usor. De aceea microlitiaza se mai numeste si litiazã malignã, datoritã complicatiilor pe care le dã. Pasajele litiazice repetate prin regiunea oddianã pot determina leziuni initial inflamatorii, iar ulterior chiar sclero-inflamatorii si distrofice, cunoscute sub denumirea de sclero-distrofii oddiene. Acestea sunt capabile sã determine stenoze ale regiunii cu repercursiuni asupra hidrodinamicii biliare si pancreatice (icter, angiocolitã, pancreatitã acutã sau cronicã).

3) Complicatii perforative - În aceastã categorie sunt cuprinse:- perforatii în peritoneu liber - peritonitele biliare,

2

- perforatiile în plastron - plastron abcedat,- perforatii într-un segment visceral: fistulã colecistocoledocianã, fistulã

colecistoduodenalã si colecistocolicã.

POZA fistulele biliareÎn cursul colecistitei acute, dacã tratamentul nu survine în timp util, se

creeazã toate conditiile aparitiei unei perforatii într-o zonã de necrozã a peretelui vezicular. Rezultatul - coleperitonitã - peritonitã biliarã. Dacã însã perforatia s-a produs dupã ce în jurul colecistului s-a constituit plastronul, atunci se va dezvolta un abces în plastron (plastron abcedat), marea cavitate peritonealã fiind nepoluatã septic.

Fistulele au alt mecanism de formare. Ele pot urma unui proces acut de colecistitã remisã sub tratament antibiotic, de cele mai multe ori însã ele sunt consecinta evolutiei unei colecistite cronice supurate. Procesul infectios acut sau cronic determinã acolarea colecistului la calea biliarã, fie acolarea la colecist a unui segment digestiv vecin: duoden, colon.

În astfel de situatii existã un calcul de obicei blocat în zona infundibulara a colecistului. Este deci un calcul cu dimensiuni de peste 5 mm. Cu timpul, el determinã leziuni de decubit în zona respectivã, leziuni infundibulare. Se erodeaza peretele infundibulului si calculul ajunge în contact cu peretele segmentului anatomic acolat la colecist, coledoc, duoden sau colon. Progresiv calculul si procesul infectios distrug si peretele acesta în asa fel în cât se creazã o comunicare între infundibul si segmentul respectiv. Prin acest orificiu calculul pãrãseste colecistul.

Dacã ajunge în coledoc va rezulta un icter obstructiv (mecanic). Dacã calculul este receptat de duoden el va fi eliminat pe cãi naturale de cele mai multe ori. Când însã calculul are un diametru de peste 5 cm. el este capabil de a realiza o ocluzie intestinalã - ileusul biliar . El se poate bloca în duoden sau la valvula ileo-cecalã. În fine, migrarea prin fistulã în colon nu are urmãri ocluzive decât rarisim, în cazul unui calcul gigant (> 4 cm ).

4) Complicatii degenerative neoplazice - Efectuând o medie a statisticilor privind incidenta neoplasmului vezicular la cei cu litiazã se constatã un procent de 80% cancere apãrute pe un colecist calculos, chiar dacã nu se poate afirma cu certitudine caracterul determinant al litiazei pentru aparitia neoplasmului, în mod clar acesta are un rol favorizant. Diagnosticul precoce al cancerului vezicular este imposibil de stabilit. De aceea, apelând la interventie chirurgicalã în toate litiazele veziculare vom fi în mãsurã sã prevenim unele transformãri maligne.

Cu toate cã numai 5 -8% din veziculele litiazice prezinta modificãri neoplazice rãmânem la pãrerea cã îndepãrtarea veziculei este absolut necesarã. De remarcat faptul cã la noi în tarã unde toatã lumea medicalã aplicã consecvent acest principiu, incidenta neoplasmului vezicular este exceptionalã.

3

TRATAMENTUL LITIAZEI VEZICULARE

Existã tãri în care litiaza asimptomaticã nu se trateazã. De exemplu Statele Unite. Pacientii sunt tinuti sub observatie periodicã. Dacã apare suferinta sau apar complicatiile atunci se apeleazã la tratament. Aceastã atitudine este justificatã de cei ce o practicã prin faptul cã 50% dintre purtãtorii de litiazã vor rãmâne asimptomatici toatã viata. În tara noastra functioneazã un alt punct de vedere: orice litiazã vezicularã, chiar si cea silentioasã trebuie tratatã radical. Acest punct de vedere este sustinut de urmãtoarele considerente:

- se evitã complicatiile veziculare grave cu risc septic crescut;- se evitã complicatiile coledociene si cele pancreatice acute: angiocolita,

icterul, pancreatita acutã si cronicã;- se obtine profilaxia degenerãrii neoplazice a colecistopatiei litiazice.Se admite cã 50% dintre litiazici rãmân liberi de suferintã toatã viata. Restul

de jumãtate va dezvolta suferintele biliare cunoscute, inclusiv complicatiile dintre care unele grave, chiar fatale. Din pãcate nu avem posibilitatea de a stabili care dintre litiazici va dezvolta complicatii si care dintre ei nu le vor dezvolta. Astfel cã nu putem selecta pe cei care au nevoie de tratament de cei care nu au nevoie.

Tratamentul, în plinã complicatie (septicã, migratorie, perforativã) este acompaniat de o serie de sechele (sau complicatii) postoperatorii si de o ratã destul de crescutã a mortalitãtii, de pânã la 5%. Mortalitatea la cei tratati, înainte de aparitia complicatiilor, este în jur de 0,3%. Diferenta este semnificativã.

Pentru aceste motive pledãm pentru tratamentul radical al tuturor litiazelor, simptomatice dar si asimptomatice. În acest mod o bunã parte din purtãtorii de litiazã vor fi vindecati înainte de aparitia complicatiilor redutabile. Pe de altã parte trebuie luatã în calcul si posibilitatea degenerãrii neoplazice a unui colecist litiazic asimptomatic. De retinut cã 80 % din neoplasmele veziculare survin pe un colecist calculos.

În ultimii ani s-au facut progrese remarcabile în diversificarea tratamentului litiazei biliare în general si bineînteles, în cel al colelitiazei. Aceasta s-a realizat prin aparitia unor metode noi, care nu apartin chirurgiei clasice.

Timp de 100 de ani, dupa prima colecistectomie efectuatã de LANGENBUCH, îndepãrtarea colecistului pe cale chirurgicalã a fost singura metoda abilitatã capabila sã rezolve litiaza vezicularã. Au apãrut însã noi tehnici de diagnostic cãrora cu timpul le-au fost descoperite si valente terapeutice. În aceastã categorie se încadreazã tehnicile radiologice, cele echografice si implicit cele endoscopice. Primele doua cãi terapeutice apartin radiologilor. Cea de-a treia este de resortul endoscopistului.

3

Asistãm actualmente la o veritabilã disputã între diversele tehnici de tratament nechirurgical: se confruntã practic doua tabere: radiologia cu endoscopia. Pentru a complica sau poate pentru a lãmuri lucrurile, începând din 1987 a apãrut o alta tehnicã - colecistectomia laparoscopicã. Existã deci actualmente o serie întreagã de optiuni terapeutice pentru litiaza vezicularã.

De la început trebuie spus cã metodele radiologice, cele ecografice si cele endoscopice nu si-au definit încã statutul în ansamblul terapiei litiazei veziculare.

În esentã, în tratamentul litiazei rãmân prioritare douã metode care realizeaza ablatia colecistului litiazic, dar pe cãi diferite: colecistectomia laparoscopicã si cea chirurgicalã clasicã. Ceea ce se reproseazã celorlalte tehnici este faptul cã lasã colecistul pe loc, îndepãrteazã doar calculii, permitând recidiva litiazei.

Actualmente tratamentul este dominat de metodele care îndepãrteazã colecistul pe cale laparoscopicã sau pe cale clasicã chirurgicalã. Celelalte tehnici, care îndepãrteazã numai calculii, au aplicabilitate mai redusã. Ele sunt rezervate bolnavului farã complicatii si care refuzã metodele radicale, ablative ale colecistului. Totusi, o micã parte din acesti bolnavi vor beneficia de anumite metode conservatoare, metode care au riscuri suficiente si, în plus, permit recidiva în cel putin 25% din cazuri. Recidiva survine în medie la 2 ani.

A. METODE CONSERVATOARE

1. Disolutia chimicã

Este o metoda putin folositã în practicã. Ea pleacã de la principiul cã se poate modifica notabil compozitia bilei prin administrarea unor acizi biliari: acidul chenodezoxicolic si acidul ursodezoxicolic. Acesti acizi sunt capabili sã transforme bila suprasaturatã de colesterol într-o bilã nesaturatã în colesterol.

Chimioliza sau disolutia chimicã este recomandata la purtãtorii asimptomatici sau la cei care refuzã actul operator. Nu se utilizeazã în litiazele complicate. Cel mai bine rãspund calculii bogati în colesterol si sãraci în calciu.

Tratamentul este de lungã duratã, minimum 1 an, iar acidul ursodezoxocolic pare a fi mai eficace. Rata sucesului cu terapia chimioliticã este totusi redusã. Dizolvarea completã se obtine la numai 17% din pacientii tratati timp de un an si care au calculi cu diametrul sub 2 cm. Tratamentul se administreazã peroral si este suficient de costisitor.

3

2) Litotritia extracorporealã

Litotritie, inseamna distrugerea, sfãrâmarea calculilor. În aceastã caegorie sunt cuprinse metode de datã relativ recentã, metode care au drept scop distrugerea calculilor veziculari prin unde de soc acustic.

Existã o serie de criterii care trebuie îndeplinite de bolnavii ce vor fi supusi litotritiei extracorporale: calcul mic, de sub 3cm, bilã neinfectatã, cistic liber, nestenozat si opacifierea colecistului la colecistografia oralã si absenta angiocolitei, pancreatitei, hepatitei si a litiazei coledociene.

Contraindicatii: sarcina, ulcer gastroduodenal, anevrisme în regiune, tulburãri de coagulare.

Numai 30 % din bolnavii care se adreseazã penrtu acest tip de tratament se încadreazã în criteriile acceptate.

Pentru a obtine rezultate bune se asociazã cu tratamentul de disolutie chimicã administrat per oral.

Nu toate tãrile admit asemenea tip de terapie. Acestei tehnici i se reproseazã faptul cã lasã pe loc rezervorul vezicular si deci permite recidiva litiazicã: cauza litiazei si organul gazdã rãmân nemodificate.

Metoda este aplicabilã la cei care refuzã cu desãvârsire actul chirurgical si refuzã procedeele nechirurgicale, invazive, de extragere a calculilor: radiologice, ultrasonice, endoscopice.

Litotritia extracorporealã a fost initial utilizatã în 1980, pentru liza calculilor renali. Metoda se bazeazã pe folosirea unui electrod care genereazã unde sonice. Fascicolul sonic este dirijat spre calculul tintã. Undele de soc vor provoca mici fisuri în structura calculului, îl vor fragmenta si eventual acesta se va dezintegra.

Odatã cu sfârsitul primei sedinte de litotritie extracorporealã se începe si tratamentul oral adjuvant cu acid urso- sau chenodezoxicolic.

Rezultatul se apreciazã prin examen ecografic, urmãrindu-se fragmentarea calculilor. Dacã nu se obtin fragmente mai mici de 5 mm. dupã mai multe sedinte terapeutice, înseamnã cã metoda a esuat. În conditiile în care fragmentarea a realizat calculi sub 5mm. diametru se poate afirma eficacitatea metodei.

Se continuã terapia de disolutie per oralã timp de maximum 2 ani. Se efectueazã controale ecografice din 6 în 6 luni. Dacã se remarcã disparitia completã a calculilor la doua controale ultrasonice succesive, se renuntã la tratamentul cu acizi biliari si se considerã bolnavul vindecat. Oricare ar fi situatia nu se depãseste termenul de 2 ani de tratament dizolvant chimic.

În pofida entuziasmului initial, succesele în tratamentul litiazei veziculare prin aceastã tehnicã nu sunt de invidiat. Putini bolnavi se încadreazã în criteriile de indicatie, medicatia adjuvantã pentru disolutia chimicã este destul de costisitoare, rezultatele relativ modeste cât si posibilitatea recurentei litiazice au determinat o restrângere a metodei.

3

3) Litotritia si litoextractia percutanã . Acestea se ralizeazã doar la pacientii cu risc chirurgical excesiv. Se mai numeste si colecistolitotomie. Metoda presupune fragmentarea si extractia fragmentelor, urmatã de instalarea unui drenaj extern temporar al colecistului - colecistostomie temporarã.

Abordarea colecistului se realizeazã fie sub ghidaj radiologic, fie sub control echografic. El este abordat pe cale transhepaticã care este acompaniatã de riscuri postoperatorii mai reduse. Folosind ultrasunetele, undele electrohidraulice sau laserul, se dezintegreazã calculii. Urmeazã apoi extragerea fragmentelor.

Colecistolitotomia percutanã este urmatã de pãstrarea unui drenaj vezicular extern timp de 48 de ore (colecistostomie).

În ultimii ani, din 1991, a fost introdus un nou tip de litotritor al cãrui cap endovezicular dezvoltã 30.000 rotatii/minut si în felul acesta fractureazã calculii. Acest tip de instrument si laserul tind sã fie cele mai folosite în acest moment.

Dezavantajul major al metodelor de litotritie si litoextractie rezidã în faptul cã nu îndepãrteazã colecistul si permite deci sã persiste riscul recidivei (între 5 - 30%).

4) Litotritia si extractia endoscopicã

Initial folositã la îndepãrtarea calculilor coledocieni, tehnica endoscopicã tinde în ultimii ani sã abordeze si rezervorul vezicular în scopul litolizei. Metoda presupune sectionarea endoscopica a sfincterului oddian (sfincterotomia oddianã endoscopicã, prescurtat SOE sau PSE), dupã cateterizarea coledocului si efectuerea unei colangiografii. Se evidentiazã radiologic rezervorul vezicular si calculii. Apoi se angajeazã coledocoscopul (“babyscope”) si se vizualizeazã ostiumul cistic.

Se dilatã progresiv cisticul pânã se reuseste trecerea sondei de litotritie mecanicã, ultrasonicã sau cu laser. Urmeazã distructia calculilor si îndepãrtarea fragmentelor. Interventia se terminã prin asigurarea unui drenaj transcistic al veziculei biliare. Drenul vezicular este exteriorizat prin cistic în coledoc apoi se continuã în duoden si stomac, fiind scos nazal. Tehnicile de endoscopie se pot combina cu cele ale radiologiei interventioniste.

Litotritia vezicularã pe cale endoscopicã este încã în curs de perfectare si se adreseazã doar litiazelor colecistocoledociene, în cazuri exceptionale.

Subliniem ideea cã metodele neablative de tratament a litiazei veziculare se pot indica doar în litiazele necomplicate, la bolnavi cu risc biologic maxim. Aceste metode nu sunt lipsite de riscuri, au o ratã mare a insucceselor, reclamã deseori repetãri ale procedurii. În plus ele lasã pe loc “fabrica de calculi”, care este colecistul. De aici procentul îngrijorãtor al recidivelor (18-30% la 2 ani).

În fine, metodele de tratament care se bazeazã pe ablatia colecistului îsi pãstrezã intact nivelul de încredere. Aceasta înseamnã cã sunt tehnici radical-curative , care rezolvã boala si în plus, îndepãrteazã organul gazdã, colecistul.

3

Profilaxia recidivelor este astfel asiguratã. Totodatã ele permit o explorare a viscerelor intraperitoneale si deci eventuala depistare a altor afectiuni care nu s-au exprimat încã prin suferintã clinicã.

Acutalmente existã în practicã douã metode de ablatie a colecistului: colecistectomia laparoscopicã si cea clasicã, chirurgicalã.

B. METODE CHIRURGICALE - COLECISTECTOMIA

Colecistectomia laparoscopicã

În martie 1987, la Lyon, a fost efectuatã prima colecistectomie pe cale laparoscopicã. Metoda a cunoscut o difuziune rapidã si o extensie pe care n-a avut-o pânã acum nici unul din procedeele chirurgicale.

În Statele Unite a fost denumitã “noua revolutie francezã”. În ce constã aceastã revolutie? Ea s-a bazat pe folosirea în scop terapeutic a unei destul de vechi metode de diagnostic numita laparoscopia (celioscopia). Este vorba deci tot de o tehnicã de endoscopie. Se introduce un instrument metalic în cavitatea peritonealã, instrument ce posedã un sistem de iluminare si o videocamerã. Imaginile se transmit mãrit pe un ecran TV.

Noutatea metodei constã cã se actioneazã chirurgical sub control vizual mediat de o aparaturã. Tot noutate este faptul cã abdomenul nu este deschis printr-o laparotomie, deci o incizie mai mult sau mai putin largã a peretelui care sã permitã atât vizualizarea directã (nemediatã) cât si confortul operator. Acest gen de chirurgie s-a nãscut în 1972 când s-a operat pe aceastã cale prima sarcinã extrauterinã si prima ocluzie intestinalã prin bridã. În 1983 prima apendicectomie si în 1987 prima colecistectomie, au fost efectuate pe aceastã cale.

Colecistectomia laparoscopicã este mai putin traumatizantã, mai putin agresivã decât chirurgia clasicã. Ea are indicatii mai ales în formele necomplicate ale litiazei veziculare. Sunt destui chirurgi care apeleazã la aceastã tehnicã si pentru colecistita acutã.

3

Interventia chirurgicalã decurge sub anestezie generalã. Primul gest constã în punctionarea cavitãtii peritoneale supraombilical. Pe aceastã cale se va realiza insuflarea de CO2 pânã se va obtine o “camerã de lucru”; în esenta pânã se va obtine o presiune intraperitonealã de 12 mmHg. Apoi acul de punctie va fi înlocuit de un trocar ce va permite accesul celioscopului în cavitatea abdominalã. Subxifoidian se introduce trocarul operator prin care vor avansa instrumentele care realizeazã disectia. Mai sunt necesare douã trocare pentru pensele de prehensiune (tractiune) a colecistului, care favorizeazã disectia. Aceste ultime douã trocare se plaseazã în hipocondrul drept. Dupã izolarea elementelor din pediculul cistic se plaseazã clipuri (agrafe) metalice pe cistic si pe artera cisticã. Urmeazã sectionare elementelor cistice. Progresiv se continuã cu eliberarea colecistului din patul sãu hepatic, folosind electrodisectia. Dupã completa eliberare a colecistului acesta va fi extras din abdomen prin locul trocarului supraombilical.

Sunt chirurgi care practicã de rutinã colangiografia transcisticã intraoperatorie. Scopul este de a evita ignorarea unei posibile litiaze coledociene asociate celei veziculare. Altii considerã suficientã explorarea ecograficã preoperatorie a caii biliare principale.

Complicatii intra si postoperatorii

Cele mai bune statistici se înscriu cu 0,3 - 4 % complicatii intra si postoperatorii. Între aceste complicatii se mentioneazã: leziuni ale CBP - 0,1 - 0,5 % - constituie un accident destul de grav, abcese subhepatice - 0,1%, fistule biliare cu originea în bontul cistic - 1%, hemoragii intraoperatorii - 1%, supuratii ale plãgii de celioscopie (supraombilicalã) - 4%.

În fine, este important de retinut cã în 4 - 8 % din cazuri, colecistectomia pe cale laparoscopicã nu poate fi întreprinsã din motive obiective si atunci se transformã în laparotomie cu executia clasicã a colecistectomiei, prin asa-numita conversie. Aceasta este situatia când procesul inflamator local sau anomaliile anatomice creazã nesigurantã în identificarea certã a elementelor cistice. Pe statistici importante, multicentrice, s-a constatat cã incidenta complicatiilor majore se ridicã la 3%: leziuni coledociene, supuratii subhepatice, leziuni colice, hemoragii intraoperatorii sau postoperatorii.

În mod cert, colecistectomia clasicã prin laparotomie, nu este acompaniatã de acest procent al morbiditãtii majore. Ea se înscrie cu 0,5% complicatii de acest gen. Pentru a evita complicatiile chirurgiei laparoscopice trebuie respectate cât mai pragmatic contraindicatiile acestei metode.

Contraindicatii: unele colecistite acute ce evolueazã cu “ pediculitã lemnoasã”, plastronul vezicular, antecedentele de chirurgie supraombilicalã, insuficiente cardiorespiratorii manifeste.

Avantaje:

3

Colecistectomia laparoscopicã este atractivã din urmãtoarele motive: diminuarea durerii postoperatorii, spitalizare scurtã, 1 - 3 zile, recuperarea rapida cu reluarea activitãtii în termen de 10 - 14 zile, avantaj estetic.

2. Colecistectomia clasicã

Colecistectomia prin laparotomie are cele mai vechi state de serviciu în tratamentul litiazei veziculare si a complicatiilor acesteia. Este o metodã verificata de timp, foarte bine codificatã. I se cunosc posibilele incidente si accidente intra si postoperatorii cât si mãsurile de prevedere pentru evitarea acestor riscuri.

Îndepãrtarea colecistului se face la vedere, adicã prin vizualizare directã, dupã ce s-a pãtruns în cavitatea abdominalã printr-o laparotomie (incizia peretelui abdominal).

Nu vom intra în amãnuntele tehnice ale acestui tip de interventie. Ea respectã principiile îndepãrtãrii chirurgicale ale oricãrui viscer: deconectarea vascularã si canalarã de sturcturile înconjurãtoare. Pentru a atinge acest scop, este necesarã laparotomia. Exista diverse variante de incizie a peretelui abdominal. Cea mai utilizata este incizia subcostalã dreaptã, care oferã o luminã bunã asupra colecistului si a pediculului hepatic.

Dupã ce s-a pãtruns în peritoneu se face o inventariere completã a a viscerelor supra si subombilicale. Pentru ablatia colecistului este necesarã ligatura si sectionarea elementelor pediculului cistic. Când anatomia regiunii este clarã, nealteratã de proces inflamator sau scleroinflamator, atunci elementele cistice vor fi puse în evidentã cu usurintã. Se vor aplica pense pe canalul cistic si pe artera cisticã, dupã care se vor sectiona pe rând. Urmeazã ligaturile sub pensã si pensele pot fi îndepãrtate. Descrierea aceasta apartine variantei retrograde a colecistectomiei, variantã care abordeazã initial pediculul cistic, urmând apoi ca disectia sã se continue retrograd , spre corpul si fundul veziculei biliare care vor fi degajate ultimele prin desprinderea de patul hepatic al colecistului.

Aceastã variantã tehnicã este valoroasã în microlitiaza vezicularã, împiedicând migrarea calculilor din colecist spre coledoc în cursul colecistectomiei.

Mai existã si varianta anterogradã, destinata deobicei formelor acute, cind identificarea pedicolului cistic in plin puseu de inflamatie si edem este uneori extrem de dificila sau chiar imposibila.

Degajarea colecistului începe de la fundul vezicular si avanseazã spre regiunea cervico-cisticã. Pas cu pas se elibereazã corpul vezicular din parenchimul hepatic. În final colecistul rãmâne atasat doar în pediculul cistic. Acum survine ligatura elementelor cistice.

3

În fine, existã si o a treia variantã, bipolarã. Se începe prin a pensa elementele pediculului cistic pentru a împiedica migrarea calculilor în cursul manevrelor ulterioare. Se trece apoi la abordul anterograd, cu degajarea colecistului dinspre fund spre sectorul cervico-cistic. Tehnicile anterograde sunt preferate pentru cã evitã riscurile legãrii cãii biliare principale. Mai ales în cursul colecistctomiilor întreprinse pentru tratamentul colecistitelor acute este de preferat practicarea variantei anterograde.

În cursul colecistectomiei pot surveni o serie de accidente ce pot fi recunoscute si corectate pe loc sau, mai grav, vor fi ignorate si vor dezvolta complicatii postoperatorii: hemoragii din artera cisticã sau leziuni ale CBP: plãgi, sectiuni, ligaturi complete sau partiale. Aceste accidente apar ca urmare a nerecunoasterii cisticului si tratãrii coledocului drept cistic. Apoi ar fi: leziuni ale ramului drept al arterei hepatice: plãgi sau ligaturi sau ignorarera unor canale biliare aberante din patul hepatic al veziculei, care se deschid direct în colecist. Acestea vor fi sursa unor biliragii cu posibil coleperitoneu. Sunt posibile si derapãri postoperatorii ale ligaturilor de pe arterã sau de pe cistic, care vor genera hemoragii sau biliragii (coleperitoneu, fistulã biliarã).

Aceste complicatii survin în maximum 1% din cazuri, ele fiind în medie de 0,5%.

Dezavantajele metodei clasice rezidã în:- posibilitatea aparitiei defectelor parietale pe linia de incizie - evisceratii

(iesirea viscerelor din cavitatea peritonealã printre marginile plãgii), eventratii (defect musculo-aponevrotic care permite iesirea viscerelor sub tegument, acoperite de peritoneu).

- spitalizare de minimum cca. 7 zile.

Actualmente existã preferintã pentru colecistectomia laparoscopicã, inclusiv în situatiile de colecistitã acutã.

3. ColecistostomiaEste o tehnicã utilizatã în situatii extreme, de gravitate exceptionalã, la

bolnavii cu teren biologic profund alterat. Metoda este rapidã, cu agresivitate redusã fatã de colecistectomie. Nu se încadreazã în grupa tehnicilor ablative, colecistul rãmânând pe loc. Se realizeazã un drenaj extern al colecistului, cu extragerea calculilor atunci când este posibil. Metoda isi gãseste indicatia în colecistitele acute grave - piocolecistitele acute - care survin la bolnavii cu teren biologic precar.

În aceste situatii colecistostomia reprezintã un gest minim salvator care permite bolnavului sã supravietuiasca complicatiei. Ulterior, dupã 3-4 luni se poate apela la colecistectomie, în conditiile unui bolnav redresat biologic si în afara complicatiilor septice veziculare.

Cãile pe care se poate realiza colecistostomia sunt: radiologicã,echograficã, laparoscopicã si chirurgicala - clasic.

3

În situatiile extrem de grave va fi preferata metoda echograficã deoarece aceasta se poate întreprinde sub anestezie localã, fiind astfel cea mai putin agresivã. Tehnicile laparoscopice si cea chirurgicalã presupun un traumatism mai mare decât metoda precedentã. Ele au însã avantajul cã vizualizeazã colecistul si astfel pot preciza dacã existã sau nu gangrenã cu perforatie a peretelui. Ecografic poate fi ignoratã o gangrenã vezicularã ce se poate solda cu o coleperitonitã.

Colecistostomia laparoscopicã - se efectueazã sub anestezie generalã si dupã insuflarea de CO2 intraperitoneal. Procedura este destul de rapidã, eficientã, asigurând drenajul abceselor veziculare (piocolecist). Colecistostomia pe cale radiologicã tinde sã se afirme în ultimii ani la concurentã cu cea ecograficã. Reperarea colecistului se realizeazã dupã realizarea colangiografiei transparietohepatice. Calea radiologicã se poate combina cu cea ecograficã.

Colecistostomia chirurgicalã - se executã în aceleasi grave situatii, sub anestezie localã. Metoda aceasta permite în plus rapida extragere a calculilor (colecistolitotomie). Oricare ar fi tehnica utilizatã, ecograficã, laparoscopicã sau chirurgicalã, ea presupune plasarea unui tub de dren în colecist, procedeu numit colecistostomie. Acest drenaj biliar extern asigurã evacuarea bilei purulente, decomprimarea cãilor biliare, fiind esential în combaterea factorului septic si a stazei biliare.

Colecistostomia se mentine atâta timp cât este necesar pentru ameliorarea indicatorilor hepatici si pancreatici. Dupã ce bolnavul a depãsit starea gravã, se impune suprimarea colecistostomiei si ablatia colecistului, respectiv colecistectomia. Aceasta se practicã la cca. 3 luni de la efectuarea procedeului de colecistostomie. Acest interval de 3 luni este necesar pentru disparitia elementului inflamator vezicular si perivezicular.

Rezultã cã metoda colecistostomiei este un procedeu temporar si nu definitiv. Ea permite depãsirea unei situatii critce declansate de staza si infectia colecisto-coledocianã. Fiind un procedeu rapid si simplu, riscurile sale sunt minime. Ulterior, bolnavul va fi supus actului definitiv - colecistectomia - în momentul în care starea sa generalã o va permite.

3

IV. COLECISTOPATII ALITIAZICE

În aceastã categorie sunt cuprinse toate suferintele veziculare neasociate litiazei, inclusiv patologia tumoralã benignã si malignã. Vom expune o clasificare a acestor colecistopatii, clasificare ce apartine lui ARIANOFF si care a fost modificatã partial de Prof. E.BRATUCU:

A. Colecistite acute si cronice- litiazice- nelitiazice

B. Colecistoze - pure sau asociate cu litiaza

1. Colecistoze- forma difuzã - vezicula “fragã”- forma localizatã - infundibulo - cervico - cisticã- forma vegetantã - polipul colesterolotic

2. Diverticuloze intramurale (adenomiomatoze)- forma congenitalã- forme dobândite - difuze sau localizate

C. Anomaliile veziculei biliare. Malformatii congenitale

D. Tumori benigne- papilom- adenom- lipom- fibroame- miom- neurinom

E. Cancerul vezicular

A. Colecistitele nelitiazice

Aceastã categorie de colecistite s-a restrâns progresiv de-a lungul timpului, fiind socotite actualmente destul de rare. Ele au pierdut teren în fata colecistozelor - leziuni distrofice ale peretelui vezicular. Pe mãsurã ce acestea din urmã au fost mai bine cunoscute, în aceeasi mãsurã s-a remarcat faptul cã ele dominã ca frecventã grupa colecistopatiilor nelitiazice.

4

Colecistitele cronice alitiazice rãmân în consecintã rare. Atunci când existã, leziunile sunt pronuntate mai ales în zona infundibulo- cervico - cisticã (sifonul vezicular).

Forma cea mai obisnuitã este colecistita hipertroficã sau hiperplazicã, caracterizatã de proliferarea epiteliului. În formele mai avansate se constituie aspectul vilos al mucoasei - falduri hipertrofice de mucoasã care dau un aspect catifelat al acesteia. Mult mai rar, în absenta litiazei putem întâlni colecistite sclero-atrofice în diverse grade de intensitate.

Colecistita cronicã nelitiazicã constituie încã o nebuloasã din punct de vedere diagnostic. Nu existã criterii suficient de precise pentru a sustine cu fermitate acest diagnostic. Echografia si colecistografia, alãturi de tubajul duodenal minutat pot ajuta la configurarea acestui diagnostic: perete îngrosat, opacifiere colecistograficã persistentã la 24 ore de la impregnarea opacã, deci staza, leucocite si epitelii în exces în sedimentul biliar, cu bilicultura pozitivã.

Nu vom insista asupra colecistitelor nelitiazice, dar este necesar sã amintim cã existã si colecistitã acutã nelitiazicã. Aceasta poate surveni pe un colecist malformat, poate complica o colecistozã sau chiar un neoplasm vezicular. Colecistita acutã nelitiazicã nu are nimic particular ca evolutie, expresie clinicã si diagnostic, fatã de cea litiazicã. Deasemenea tratamentul este acelasi.

B. Colecistoze

În aceastã grupã de patologie sunt cuprinse o serie de modificãri distrofice, displazice, ale peretelui vezicular care are puncte de plecare la nivelul mucoasei. Se descriu colesteroloze si adenomiomatoze (diverticulozã intramuralã) . Atât unele cât si altele pot fi difuze sau localizate la segmente ale colecistului. În cea mai mare mãsurã sunt leziuni dobândite ale veziculei biliare si nu congenitale.

EtiopatogeniaColesterolozele reprezintã supraîncãracrea cu colesterol a mucoasei

veziculare. În fapt este vorba de o hiperplazie epitelialã dar cu pãstrarea arhitecturii tisulare. Factorul dominant este depunerea esterilor de colesterol în celulele epiteliale.

Adenomiomatozele constituie tot hiperplazii, dar mioepiteliale, caracterizate de invaginarea mucoasei în grosimea peretelui vezicular, uneori pânã la seroasã. Aceastã proliferare epitelialã intraparietalã este acompaniatã de proliferãri ale glandelor (adenomatozã) si ale stratului muscular (miomatozã).

Din punct de vedere etiopatogenic existã o multitudine de factori care inetrvin în geneza colecistozelor. Elementele esentiale sunt staza si hiperpresiunea endovezicularã. La acestea se adaugã o serie de factori locali si generali.

Factori locali:- malformatii congenitale - acestea au rol determinent mai ales în

diverticuloza intramuralã (adenomiomatoza);

4

Anomaliile sifonului vezicular, congenitale, se asociazã frecvent cu adenomiomatoza. Tulburãrile de evacuare vezicularã, consecutive anomaliilor de sifon, vor genera hiperpresiunea ce favorizeazã aparitia invaginãrilor mucoasei în peretele muscular. Tot în cadrul anomaliilor congenitale se înscrie si prezenta sinusurilor ROKITANSKI- ASCHOFF, care sunt de fapt invaginarile de mucoasã în plin perete vezicular.

- refluxul pancreatic în cãile biliare - sucul pancreatic ajuns în cãile biliare nu produce leziuni decât dacã se repeta în timp si mai ales dacã stagneazã. Stagnarea se poate realiza mai ales în colecistul care manifestã o insuficientã evacuatorie. Experimental, injectând suc pancreatic în colecist si obturând cisticul s-au obtinut leziuni de adenomiomatozã.

Factori generali:- suprasaturarea colesterinicã a bilei: introducând în colecist substante cu

nucleu fenantrenic se obtin leziuni de tip colesterolozã. Nucleul fenantrenic intrã în constitutia substantelor de tipul estrogenilor, testosteronului, progesteronului, corticosteroizilor. Colesterolul contine si el acelasi nucleu fenantrenic. Ruperea balantei colesterol/acizi biliari în favoarea primei componente are ca rezultat imposibilitatea de a mai mentine colesterolul în solutie. Aceasta se întâmplã fie în conditiile uni exces colesterinic în bilã, fie atunci când acizii sunt resorbiti din colecist. Precipitatele colestetrinice sunt preluate de celule lipofage, asemãnatoare limfocitelor, aflate în epiteliul vezicular.

- tulburãrile neurovegetative sunt responsabile de o serie de tulburãri functionale bilioduodenale: diskinezie. Persoanele care au leziuni de colecistozã sunt frecvent afectate de distonii neuro-vegetative. Diskineziile bilio-duodenale, consecutiv distoniei sunt în mãsurã sa modifice în timp morfologia vezicularã.

- disfunctii endocrine sau tulburari endocrine, mai frecvente la femeie, sunt deseori asociate cu distonia neurovegetativã. Cercetãri experimentale au dovedit cã hormonii genitali dar mai ales estradiolul, sunt capabili sã determine distorfii veziculare.

Este important sã se retinã faptul ca factorii locali si cei generali se asociazã si se implicã, fiind imposibil de precizat care dintre ei reprezintã elementul determinant în geneza colecistozelor.

Anatomopatologie

Aspectul macroscopic este deseori patognomonic. Leziunile pot fi difuze sau pot fi localizate la anumite zone ale colecistului. Deasemenea se pot asocia cu litiaza. Nu este exclusã nici asocierea dintre colesterolozã si adenomiomatozã.

4

Colesterolozele - suprafata mucoasei cu aspect de “fragã”, aspect realizat prin încrustarea cristalelor galbene de colesterol (achene) în mucoasa hiperplazicã. Totodatã, în bilã se gãsesc achene detasate, cu valoare de microcalculi si comportament similar acestora. Mãrimea achenelor variazã de la un punct abia vizibil pâna la aceea a unei gãmãlii de ac. Mai rar, achenele conflueazã, formând polipi colesterolici care pot fi sesili (bazã largã) sau pediculati. Polipii colesterolici apar ca mici excrescente de 1-2 mm a cãror suprafatã este muriformã. Atât achenele cât si polipii se detaseazã cu usurintã ajungând în bila vezicularã. Ei pot migra si bloca cisticul sau dacã acesta o permite pot ajunge în calea biliarã principalã. Urmatorul obstacol este ecluza oddianã.

Adenomiomatoza - la fel ca si colesteroloza, adenomiomatoza se poate prezentã localizat sau difuz. Vezicula este bi- sau multilocularã, cu dependinte separate între ele prin septuri incomplete sau complete. De obicei zonele de stenozã sunt mai accentuate infundibulo-cervical. Aceste modificãri morfologice antreneazã schimbari ale formai normale a colecistului. Astfel iau nastere vezicule în “bisac”, în “halterã”, în “clepsidra”, în “bonetã frigianã” etc.

Frecvent se observã invaginatii intraparietale cu aspect chistic, continând bilã vâscoasã, puroi si, uneori, microcalculi.

Aspect microscopic - epiteliul vezicular normal este constituit dintr-un singur strat de celule cilindrice sau prismatice, prezentând la polul apical aspect de microvilozitãti. Submucoasa este finã, iar musculara este subtire si formatã din fibre longitudinale, circulare si oblice grupate în pachete. Totusi, formatiunile musculare sunt suficient de bine reprezentate pentru a forma adevãrate planuri musculare distincte. Seroasa nu are nimic particular.

Colesterolozele - sunt definite prin prezenta depozitelor lipoidice în celulele epiteliale si în stroma mucoasei hiperplazice. Aceste lipide sunt reprezentate de esteri ai colesterolului si, în micã parte, de grãsimi neutre. Depozitele lipoidice sunt înglobate în macrofage denumite “celule spumoase”. Se înregistreazã o hiperplazie a mucoasei cu accentuarea vilozitãtilor si hipertrofie a plexurilor nervoase intramurale. Uneori se asociazã cu diverticulozã intramuralã.

Diverticuloza intramuralã este reprezentata de leziunea de bazã, care este sinusul ROKITANSKI- ASCHOFF, definit de cripte în plin perete vezicular, tapetate de mucoasã invaginatã.

Invaginatiile epiteliale transmusculare au un traiect sinuos si întortocheat, cu zone mai dilatate si zone mai stenozate. În unele locuri formeazã veritabile chisturi care comunicã sau nu cu lumenul vezicular.

4

Pe lângã diverticuloza intramuralã existã si modificãri adenomatoase asa incit în submucoasã si in muscularã se întâlnesc acini glandulari dezvoltati pe seama mucoasei învaginate în sinusurile ROKITANSKI. Aceste glande mucosecretoare sunt neoformate prin metaplazie epitelialã. Din aceastã combinatie, de sinusuri cu adenomiomatozã, rezultã existenta unor microcavitati în peretele vezicular, chistic, plin cu mucus vâscos, deseori infectate, mãrginite de o bogatã proliferare glandularã, si de o proliferare scleroinflamatorie atunci când apare infectia acestor microcavitãti. Cea de-a treia caracteristicã este hipertrofia stratului muscular, mai ales în vecinãtatea sinusurilor este miomatoza.

Toate aceste modificãri pot realiza în timp compartimentari ale cavitatii veziculare între zone stenotice care corespund proliferãrilor adenomiomatoase. Alteori, lumenul vezicular este redus uniform prin îngrosarea exageratã a peretelui adenomiomatos.

Diagnosticul colecistozelor

Etapa clinicã a diagnosticului nu se distinge prin nimic de suferintele întâlnite în litiaza vezicularã sau in colecistitele nelitiazice. Pot fi întâlnite atât colici biliare cât si tulburãri dispeptice bilio-duodenale. Complicatiile litiazei pot surveni în cadrul colecistozelor. Rezultã cã din punct de vedere clinic nu se poate nici mãcar sugera existenta unei colecistoze. Tot ce se poate afirma este ca bolnavul prezinta semnele unei colecistopatii cronice sau acute. Rãmâne ca explorarea paraclinicã sã aducã lamuririle necesare.

Echografia - aceasta este în mãsurã sã precizeze absenta calculilor. În acelasi timp va pune in evidentã modificãrile de forma ale colecistului cât si starea peretilor . Colesteroloza se remarcã prin echogenitate neuniformã a peretelui, iar adenomiomatoza este semnalatã de grosimea exageratã a peretelui care are echogenitate neuniformã, cu zone chistice evidente, uneori imgine de perete dublu.

Radiologia - aduce lãmuriri suplimentare si o considerare necesarã atunci când ne aflãm în fata unei patologii veziculare nelitiazice. Colecistografia peroralã sau cea intravenoasã oferã imagini de calitate. Din punct de vedere radiologic existã semne indirecte (functionale) si semne directe (organice). Ca semne indirecte, caracteristicã pentru colecistoze este prezenta “celor trei H ai lui JUTRAS”.

- hiperopacifiere- hipertonie - hiperevacuareHiperopacifierea este datoratã unei concentrãri crescute a substantelor opace

- are loc o resorbtie exagerata a apei de cãtre mucoasa hiperplazicã. Comparând opacitatea colecistului cu cea costalã, se constatã cã vezicula are tonalitate supracostalã.

4

Hipertonia veziculara se manifestã dupã prânzul BOYDEN. Ea traduce o contractie exageratã, puternicã a unei vezicule cu musculara hipertrofiatã. Colecistul încearcã sã învingã rezistenta sifonului vezicular, frecvent disfunctional în cursul colecistozelor. În aceste conditii, colecistul ia o forma rotundã - “în bilã ” sau apare o cudurã în “S” accentuat a sifonului vezicular - “gât de lebãdã”.

Hiperevacuarea, cel de-al treilea H, apare evident dupã prinzul Boyden. Constã într-o evacuare rapidã si în exces a rezevorului vezicular. În mod normal dupã prânzul gras colecistul se reduce la o treime din volumul sãu initial în decurs de 30 minute. Hiperevacuarea presupune o evacuare a colecistului în 5-10 minute reducându-si volumul cu mai mult de 2/3. Uneori rãmâne o “lamã” vezicularã sau o imgine punctiformã.

Ca semne radiologic directe sunt înregistrate semnele ce exprimã leziunile organice ale veziculei biliare. Colesterolozele se fac remarcate prin imagine “zimtuitã”, “dantelatã” a conturului vezicular.

Alteori se observã un dublu contur, cunoscut sub numele “în imagine de eclipsã de soare”.

Adenomiomatoza este caracterizatã de modificãrile importante ale formei veziculare, care suferã transformãri cât se poate de bizare. În jurul imaginii veziculare poate apare “colierul de perle”, care reprezintã pãtrunderea substantelor opace în chisturile ROKITANSKI. Alteori apar diverticuli, cel mai adesea fundici, care retentioneazã substanta chiar dupã ce restul colecistului s-a evacuat. Zonele de stenozã adenomiomatoasã compartimenteazã cavitatea vezicularã: colecist biloculat, colecist “în halterã”, aspect de “fagure de miere”, aspect de “bonetã frigianã”.

Dacã s-a retinut faptul cã si colecistozele se pot asocia litiazei, atunci este evident cã atât ecografia cât si radiologia pot identifica elemente calculoase alãturi de modificãrile tipice colecistozice.

Tratamentul

Colecistectomia este regula si ea poate fi întreprinsã pe cale laparoscopicã sau chirurgicalã clasicã. Metodele neablative nu-si au nici cea mai micã justificare în cazul colecistozelor. Modificãrile din peretele vezicular fac improprie si primejdioasã pãstrarea colecistului.

In concluzie, colecistopatiile nelitiazice sunt dominate de colecistoze: colesteroloze si adenomiomatoze. Acestea se pot asocia cu litiaza.

- Colecistozele nu au manifestãri clinice proprii, distinctive. Suferinta este similarã pentru toate colecistopatiile.

- Colesteroloza este în fapt microlitiazã intramuralã. Complicatiile sale sunt în cea mai mare parte cele ale litiazelor: colecistitã acutã, hidrops, icter mecanic sau pancreatitã acutã.

- Adenomiomatoza se manifestã mai putin brutal decât colesterolozele.

4

- Histopatologia colecistozelor este dominatã de hiperplazia epitelialã la care se adaugã leziunile proprii colesterolozei si adenomiomatozei: depozite epiteliale si stromale de colesterol (colesterolozã), cripte transparietale tapetate de mucoasã cu hiperplazie glandularã si muscularã (adenomiomatozã).

- Diagnosticul poate fi sugerat ecografic, dar este necesar a fi sustinut radiologic. Imaginile radiologice sunt sugestive. Functional sunt semnele lui JUTRAS - cei trei “H”, iar semnele directe sunt reprezentate de modificãrile notabile ale formei colecistului.

Tratamentul este de regulã chirurgical - colecistectomie pe cale laparoscopica sau clasic chirurgicalã.

V. LITIAZA CBPVI. TUMORILE VEZICULEI BILIAREVII. TUMORILE CBPVIII. CHISTUL COLEDOCIANIX. FISTULELE BILIAREX. ILEUSUL BILIARXI. AMPULOMUL VATERIANXII. LEZIUNI IATROGENE

4