urgente_endocrinologie.ppt

Corin Badiu, 2011

Insuficienta corticosuprarenala acutaInsuficienta corticosuprarenala acuta

Diselectrolitemii de cauza endocrinaDiselectrolitemii de cauza endocrina

Criza de feocromocitomCriza de feocromocitom

Criza tireotoxica si coma mixedematoasaCriza tireotoxica si coma mixedematoasa

Hipercalcemia acuta si criza tetanicaHipercalcemia acuta si criza tetanica

Urgente in EndocrinologieUrgente in Endocrinologie


Risc vital:

• alterari hemodinamice (tensionale, tulburari de ritm)

• alterari electrolitice cu impact asupra parametrilor hemodinamici

• tulburari ale starii de constienta – come metabolice

Boala Addison (insuficienta CSR primara)

Insuficienta CSR secundara – in cadrul insuficientei hipofizare globale

Diselectrolitemii severe: HK (insuf CSR) sau hK -secretia excesiva de mineralocorticoizi,

hNa (coma mixedematoasa, coma hipofizara), HNa (diabetul insipid cu adipsie)

Criza de feocromocitom (exces catecolamine, HTA)

Criza tireotoxica (exces catecolamine, agitatie psihomotorie)

Coma mixedematoasa (hipotermie, hNa)

Hipocalcemia acuta (tetania) sau hipercalcemia (severa)

Hipoglicemii organice (insulinom, nesidioblastoza)

Corin Badiu, 2011







Insuficienta corticosuprarenala

• PrimaraPrimara - B. Addison = insuficienta adrenocorticala globala data de distrugerea a peste 90% din structura CSR

• Afecteaza atat functia glucocorticoida, androgena cat si mineralocorticoida.

• SecundaraSecundara – in cadrul hipopituitarismului, asociata de obicei insuficientei tiroidiene si gonadice secundare, data de deficitul cronic de ACTH.

Boala Addison Debut insidios. Oboseala progresiva, stare confuzionala, coma Amenoree / TDS Apetit scazut, scadere ponderala Greata, varsaturi, diaree, dureri abdominale Hiperpigmentarea tegumentelor si mucoaselor Disparitia pilozitatii axilo-pubiene Vitiligo Hipotensiune ortostatica / permanenta Deshidratare; tahicardie

Boala Addison

Etiologia insuficientei primare adrenale

Autoimuna Infectioasa, boli granulomatoase

• TBC, sarcoidoza, histoplasmoza, blastomicoza Hemopatii maligne

• Limfom Hodgkin / non-Hodgkin, leucemie Metastaze suprarenale Boli infiltrative metabolice: Amiloidoza, Hemocromatoza Sindromul imunodeficientei dobandite (AIDS) Hiperplazia congenitala adrenala cu deficite enzimatice totale sau partiale Hemoragie adrenala sau infarct Cauze medicamentoase

• Ketoconazol, Mitotan (O,P'-DDD), Aminoglutetimid

Cauze ale crizei Addisoniene

Stress: criza adrenala precipitata de infectii, trauma, chirurgie

Daca nu se creste doza terapeutica de steroizi in stress

Oprirea brusca a corticoterapiei

Hemoragie adrenala bilaterala - infectii cu Meningococcus sau Pseudomonas, ca in sd.

Waterhouse-Friderichsen.

Terapie anticoagulanta

Coagulopatii ca in sd. antifosfolipidic

Embolie bilaterala arteriala adrenala si tromboza bilaterala venoasa

Adrenalectomie bilaterala pentru orice motiv

Teste paraclinice

Hiperkaliemie

Hiponatremie

Hipercalcemie

Hipoglicemie

Retentie azotata

Anemie normocitica normocroma, limfocitoza

ACTH plasmatic bazal

Teste dinamice de stimulare (analogi de ACTH)

Imagistica SR (CT, IRM)

Short ACTH Stimulation Test

250 g ACTH i.v.

Insuficienta CSR secundara

Reglarea Axei CSRReglarea Axei CSR

• CRH / VP

• ACTH

• Cortisol

• Leptina

• Citokine

• GR, CRHR, V1b, ACTH R,

Tratamentul crizei Addisoniene

• Acces IV – branula periferica sau cateter central

• HHC 100 mg-bolus

• Perfuzie cu ser fiziologic (2-4 L/24h) + glucoza 33%,

+ hidrocortizon - 100 mg in perfuzie la fiecare 6-8 h.

• Dozele de hidrocortizon se scad progresiv in

urmatoarele 4-5 zile; se trece la tratament po

• Cauza precipitanta trebuie gasita si corectata

(antibiotice, antipiretice…)

Terapia de substitutie orala

• Hidrocortizon acetat: 20 mg AM si 10 mg PM

• Cortizon acetat 25 mg AM si 12.5 mg PM

• Prednison 5 mg AM si 2.5 mg PM

• Fludrocortizon (Astonin) 0.05-0.1 mg AM

Corin Badiu, 2011







Diselectrolitemii de cauza endocrina

• Hiperkaliemia (K+ > 4.5 mEq/L) – hCSR

• Hipokaliemia (K+ < 3.5 mEq/L) – HAld, Cushing para, KK adr

• Hipernatremia (Na+ > 145 mEq/L) – DI cu hipodipsie

• Hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L) – hCSR, hTIR, SIADH

Hiperkaliemia

• K+> 5 mEq/L Artefactual? Hemoliza, trombocitoze, rabdomioliza Eliminare deficitara - IRC Acidoze metabolice (DZ dezechilibrat) Insuf CSR globala sau doar mineralocorticoida Rezistenta la aldosteron, nefropatii TI Medicatie: spironolactona, heparina, AINS, IEC

• Neurologic: astenie, paralizie, hipoventilatie• ECG: T inalt, ascutit, PR alungit, QRS larg …. FV, asistola!

• Trat: substitutie glucocorticoida, mineralocorticoida (Astonin) Dializa in IRC

Hipokaliemia

• K+< 3 mEq/L

Neurologic: astenie, paralizie, hipoventilatie ECG: T aplatizat, U, PR alungit, QRS larg …. FV! Poliurie (nefropatie hipo K+) Alcaloza metabolica Hiperaldosteronism: HTA

• Trat: deficit de 1 mEq/L necesar de 600 mmol K+

Spironolactona 50-300 mg/zi K+ in PEV (ser fiziologic), 20 mmol/h

Hipernatremia

• Na+> 145 mEq/L Hipodipsie primara, DI (central sau nefrogen)

Diureza osmotica (DZ dezechilibrat)

• Neurologic: astenie, stare confuzionala, convulsii, deficit focal.

• Trat: Desmopresina 10 g intranazal sau 0.12 mg x 3/zi slg (Minirin Melt) aport hidric po sau 5% glucoza: 1-2 L

Hiponatremia

• Neurologic: greata, edem cerebral, cefalee, obnubilare, coma

• Semnele afectiunii de baza (Addison, hipopituitarism, SIADH)

• Scadere Na+ hTa• Rapiditatea instalarii hNa+

• Na+ < 120 mEq/L: risc vital

Hiponatremia - tratament

• Etiologic• SIADH: Restrictie hidrica ± Antagonist Rec V2 AVP = Vaptan

• Substitutie corticoida (HHC ± Fludrocortizon, 2 x 0.1 mg/zi)

• Substitutie tiroidiana: LT4 in doze de la 25 la 100 g/zi, sub protectie antiagreganta

• Cresterea capitalului de Na: < 10-15 mEq / 24h

Solutii fiziologice sau saline hipertone 0.5 - 2 L/zi

Creste> 15mEq/zi Risc de mielinoza pontina (sdr de demielinizare osmotica), mai sever in hNa+ cronica

Hiperaldosteronism primar

Hipertensiune arteriala

Hipokaliemie (paralizia hK+)

Alcaloza metabolica

Hiperexcitabilitate NM

Poliurie (nefropatie hK+)

Clasificare etiopatogenica:

70%: sindrom Conn (tumora G CSR)

30%: Hiperaldosteronism primar cu hiperplazie adrenala bilaterala (Liddle)

Hipertensiune mineralocorticoidaRenin - aldosterone system

Renin substrate

Angiotensin I (inactive)

Angiotensin II

Aldosterone

Increased perfusion pressure

Renal sodium & water retention

Vasoconstriction Thirst

Low renalBlood flow

KIDNEYJuxtaglomerularapparatus

Renin

High K+

Low arterial pressure

Carotid sinus

Low sodium intake

Anatomie patologica

Tratament

• Adrenalectomie laparoscopica

• Terapie medicala daca trat chg este contraindicat /

temporizat datorita hK+

• Spironolactona (50-300 mg), corecteaza hK+

R Adv: efecte antiandrogenice care determina TDS si ginecomastie.

• Suplimente de potasiu parenteral sau po (Aspacardin®)

Corin Badiu, 2011







Etiologie HTA Esentiala (92-93%)

Renala: stenoza de artera renala; boala parenchimatoasa 4%

Endocrina: Feocromocitom; Hiperaldosteronism; 1-2%

Cushing; SAG; Acromegalie; Hipertiroidism

Coarctatia de aorta1,5%

Toxemia de sarcina 0,5%

Factori de risc pt hipertensiune secundara

• Raspuns slab la terapie (HTA rezistenta la > 3 medic din clase )

• Pierderea controlului la pacienti stabili pe medicatie anti HTA

• Hipertensiune stadiul 3 (SBP>180 sau DBP>110)

• Debut inainte de 20 ani sau peste 50 ani

• Afectare semnificativa a organelor tinta (cord, ochi, rinichi)

• Lipsa istoricului familial de hipertensiune

• Elemente de HTA secundara in anamneza, ex clinic sau paraclinic

Exces mineralocorticoid

Cushing

Feocromocitom

Hipertensiunea endocrina secundara suprarenalaHipertensiunea endocrina secundara suprarenala

Tyrosine L-Dopa Dopamine

Norepinephrine

Epinephrine

Catecolamine

Normetanephrine

Metanefrine

PNMT

DBH

COMT

COMT

Metaboliti

Homovanillic acid(HVA)

MAO, COMT

Vanillymandelic Acid(VMA)

MAO

MAO

TH

Efecte vegetativeEfecte vegetative

Receptori Adrenergici

• Alfa-Adrenergici 1: vasoconstrictievasoconstrictie,, relaxare intestinala, contractie uterina,

dilatare pupilara 2: NE presinaptic (clonidina), agregare plachetara,

vasoconstrictie, secretiei de insulina

• Beta-Adrenergici 1: AV / contractilitatii, lipolizei, secretiei de renina

2: vasodilatatievasodilatatie, bronchodilatatie, glicogenoliza

3: lipoliza, termogeneza in tesut adipos brun

Feocromocitom

• 0.01-0.1% din populatia HTA• 0.5% din cei verificati pt secretie de catecolamine

• M = F• Decada de viata 3 -5• Rara, de investigat doar in suspiciune clinica:

• Semne sau Simptome• HTA severa, criza HTA• HTA refractara (> 3 clase de medicamente)• HTA la < 20 sau > 50 ani • Leziune adrenala la imagistica SR (ex. incidentalom)

Regula „10”

• 10% extra-adrenal (cca 15%)

• 10% apar la copii

• 10% familial (aprox 20%)• 10% bilateral sau multiplu (> in F familial)

• 10% recidiveaza (> cele extra-adrenale)

• 10% maligne

• 10% descoperite intamplator

Familial• MEN 2a

• 50% feocromocitom (uzual bilateral), MTC, HPT• MEN 2b

• 50% feocromocitom (uzual bilateral), MTC, neurom mucos, habitus marfanoid

• Von Hippel-Lindau• 50% feocromocitom (uzual bilateral), retinoblastom, hemangiom

cerebelos, nefrom, chist renal / pancreatic• NF1 (Von Recklinghausen)

• 2% feocromocitom (50% daca NF-1 si HTN)• Pete “café-au-lait”, neurofibrom, gliom optic

• Paragangliom familial• Feocromocitom familial & tumora insulara• Alte cauze: Scleroza tuberoasa, sdr Sturge-Weber, sdr. ataxie -

telangiectazie, triada Carney (feocromocitom, leiomiom gastric, condrom pulmonar)

Clinica

• Cinci P:• Pressure (HTA) 90%• Pain (Headache) 80%• Perspiration 71%• Palpitation 64%• Pallor 42%

» Paroxysms (the sixth P!)

• Triada clasica:• Pain (Headache), Perspiration, Palpitations• Lack of all 3 virtually excluded diagnosis of

pheochromocytoma in a series of > 21,0000 patients

Criza

• Durata 10-60 min• Frecventa: zilnic ----- la cateva luni• Spontan• Precipitata

• Proceduri diagnostice, contrast I.A. (I.V. nu determina criza)• Medicatie (opiode, -blocante fara -bloc. inductia

anesteziei, histamina, ACTH, glucagon, metoclopramida)• Efort fizic, miscari care cresc presiunea intra-abdominala• Mictiune (paragangliom vezical)• Nasterea

Hipotensiune

• Hipotensiune (ortostatica / paroxistica)

• Mecanisme:• Contractia V LEC• Pierderea reflexelor posturale data de stimulare

adrenergica prelungita • Secretie tumorala de adrenomedulina

(neuropeptid vasodilatator)

• Dureri abdominale, constipatie severa (megacolon)• Dureri precordiale

• Anxietate• Angina/IM cu artere coronare normale:

Catecholamin- indusa: consumul de oxigen miocardic sau vasospasm coronarian

• Insuf cardiaca globala• HTA cardiomiopatie hipertrofica disfunctie diastolica• Cardiomiopatie dilatativa indusa de catecolamine disfunctie

sistolica

• Aritmii cardiace & defecte de conducere

Clinica

Clinica

Clinica

Tyrosine L-Dopa Dopamine

Norepinephrine

Epinephrine

Catecolamine

Normetanephrine

Metaneprine

PNMT

DBH

COMT

COMT

Metaboliti

Homovanillic acid(HVA)

MAO, COMT

Vanillymandelic Acid(VMA)

MAO

MAO

Secretia tumorala:• Feo mare: > metaboliti (metabolizare in tumora inainte de secretie)• Feo mic: > catecolamine• Feo Sporadic : NE > E• Feo Familial: E > NE• Paragangliom: NE• Chemodectom, glomus jugular: NE• Ganglioneurom: NE • Feo malign: Dopamina, HVA • Neuroblastom: Dopamina, HVA

TH

Tumori cu secretie de catecolamine

Neural Crest

Sympathoadrenal Progenitor Cell(Neuroblasts)

Tesut Cromafin Sympathetic Ganglion Cell

Intra-adrenal Extra-adrenalFeocromocitom Paragangliom

Ganglioneurom

Neuroblastom

Teste in urina

• 24h :• Creatinina, catecolamine, metanefrine, acid vanilil

mandelic (VMA), +/-dopamina

• Rezultate Pozitive (> 2-3 ori):• 24h Ucatechols > 2-ori LS normal

» ULN catecolamine totale intre 591-890 nmol/d

• 24h Utotal metanephrines > 1.2 ug/d (6.5 umol/d)

• 24h UVMA > 3-ori LS normal

» ULN 35 umol/d pentru majoritatea kiturilor

Metanefrine plasmatice

• Nu sunt dependente postural: pot fi recoltate normal

• Secretate continuu de feocromocitom

• Sensibilitate 99%, specificitate 89%

• Fals pozitiv: acetaminophen

Interferente de dozare• Medicatie care creste fals pozitiv nivelul metanefrinelor urinare:

Tricyclic antidepressants Levodopa Labetalol Ethanol Sotalol Amphetamines Buspirone Benzodiazepines Methyldopa Chlorpromazine

• Medicatie care scade nivelul metanefrinelor urinare : Methyltyrosine, which inhibits tyrosine hydroxylase, the rate-

limiting enzyme in catecholamine synthesis Methylglucamine, which is present in radiocontrast media Reserpine

Localizare imagistica

• Ultrasonografia

• CT abdomen• Feocromocitom adrenal - sensibilitate 93-100%• Feocromocitom extra-adrenal - sensibilitate 90%

• MRI• > sensibilitate CT pt feocromocitom extra-adrenal

• MIBG Scan• sensibilitate 77-90%, specificitate 95-100%

Ecografia

• A fost inlocuita de CT si MRI; este limitata de pregatirea tractului digestiv

• Valoare limitata in diferentierea leziunilor chistice de cele solide in adrenala

• MRI este preferata ca modalitate de investigare.

CT in feocromocitom

IRM in feocromocitom

T1 weighted T2 weighted

• MIBG

• 111Indium-pentetreotide• Unele feocromocitoame- Rec pt. somatostatin

• PET• 18F-fluorodeoxyglucose (FDG)• 6-[18F]-fluorodopamine

Localizare imagistica nucleara

Imagistica nucleara• 131I-MIBG si 123I-MIBG sunt concentrate in sistemul simpato-

medular si pastrate in granule de neurosecretie

• Aproximativ 30% din patienti, au un uptake mai mic decat cel hepatic.

• In feocromocitom, 131I-MIBG evidentiaza tumora ca o arie in glanda suprarenala cu captare crescuta prolungita.

• 123I-MIBG permite o calitate mai buna a imaginii, poate fi evaluat prin single photon emission computed tomography (SPECT), are expunere mai mica la radiatii si rezultate in timp mai rapid.

MIBG

Management: medical si anestezic

• Antagonisti Alfa – fenoxibenzamina* +/- metirosina* Incepe cu 10mg /zi cu crestere progresiva sub control HTA

• Corecteaza depletia volumica• Beta blocada doar dupa alfa blocada completa, cu propranolol, atenolol,

labetalol• Evita eliberarea de histamina• Monitorizare invaziva arteriala IOp• Anestezie si sedare pre-op. Se evita halotanul (poate precipita aritmii)• Control volum intravascular si TA• Nitroprusiat Na i.v in perfuzie lenta, sub monitorizarea invaziva a TA• Norartrinal i.v in perfuzie lenta, sub monitorizarea invaziva a TA

*Nota: tipic, sunt necesare 10-14 zile de tratament pre-op

Clase de Terapie

• Vasodilatatoare Nitroprusiat, Nitroglicerina

• Beta-blocante eg. Labetalol

• Alfa-blocante eg. Fentolamina

• Blocante de Ca eg. Nicardipine

Regim de pregatire preoperatorie

+ blocada combinata Fenoxibenzamina

1-blocare selectiva (ex. Prazosin)

• Propranolol

• Metirozina

• Blocante de Calciu (CCB)• Nicardipina

Preop: + blocare

• Start cel putin 10-14z preop• Permite timp suficient pt re-expansiunea ECFv

• Fenoxibenzamina• Nu este inregistrat la ANM• Medicatia de electie

• Leaga -receptori (1 > 2)

• Start cu 10 mg po x2/zi Creste la 2 zile cu 10-20 mg/zi• Creste pana cand Ctrl HTA si nu mai apar paroxisme• Mentinere 40-80 mg/zi (uneori > 200 mg/zi)• Incarcare salina: NaCl 600 mg 1-2 x /zi

Preop: + blocare• Fenoxibenzamina (cont’d)

• Efecte sec: Hipotensiune ortostatica –dozaj necesar pt normalizarea TA in clinostatism, tahicardia reflexa

• Factor limitativ: hipotensiune/soc periop nu raspunde la agenti presori.

1-blocare selectiva• Prazosin, Terazosin, Doxazosin• Nu se foloseste exclusiv, intrucat -blocarea este incompleta• Mai putina hipotens ortostatica si & tahicardie reflexa de cat

fenoxibenzamina• Folosita > pt tratamentul prelungit (Feo inoperabil sau malign)

-blocare• Pt controlul tahicardiei reflexe si profilaxia

aritmiilor in timpul chirurgiei• Se porneste doar dupa -blocare efectiva (poate

precipita HTA paroxistica)• Daca prezinta ICC /dilatativa start doza mica• Propanolol – cel mai studiat in Feo preop

» Start 2x 10 mg /zi po creste pt Ctrl AV

Preop: + blocare

Nitroprusiat - Probleme potentiale

• Circulatia coronara “Furt coronarian”

• Circulatia cerebrala Creste debitul sg cerebral

• Toxicitate Cian Tiocianat

Encefalopatie hipertensiva

• Simptome: Modificare status mental– somnolenta,

confuzie, letargie, stupor, coma, convulsii Deficit neurologic focal Cefalee – singura- nu este suficienta pt a

diagnostica o encefalopatie hipertensiva Greata si voma

• Semne: Edem papilar, exudate retiniene

Management: rezectie chirurgicala

• Chirurgie laparoscopica - minim invaziva

• Explorare adrenala bilaterala insotita de explorarea retroperitoneului para-aortic si paracav (de la diafragm la pelvis)

• Avantaje Durata scurta in spital Rata mai mica de morbiditate Chirurgie robotica

Feocromocitom malign

• Recidivele apar in 5 -10 ani dupa rezectia leziunii primare• Pot fi detectate 20 ani mai tarziu. • Supravietuirea la cinci ani: 36 - 60%.• Tratament

Rezectia metastazelor Controlul TA Radioterapia (paliativ) pentru metastaze osoase. Terapie ablativa cu I131-MIBG - raspuns partial Chemoterapie combinata (ciclofosfamida, vincristina si

dacarbazina) poate fi eficace.

Managementul Feo

• Inainte de 1951, mortalitatea raportata pentru feocromocitom: 24 - 50 %

• Criza HTA, aritmii, IMA, AVC• Soc hipotensiv

• Actual, mortalitate: 0 - 2.7 %• Pregatire preoperatorie, -blocare?• Noi tehnici de anestezie?

» Agenti anestezici» Monitorizare Intraop: linie arteriala, PVC, cateter

central

• Echipa Expementata & Coordonata:• Endocrinolog, Anestezist si Chirurg

Corin Badiu, 2010







Criza TireotoxicaCriza Tireotoxica

febra (o manifestare cardinală)

agitaţie, delir sau stupor

greaţă, vărsături, icter

deshidratare

tulburări severe cardiovasculare: - tulburări de ritm

- insuficienţă cardiacă

- colaps

CLINICA

Factori precipitanti

- infecţii (cel mai frecvent)

- substanţe de contrast iodate

- intervenţii chirurgicale (tiroidectomie/interv. extratir)

- accidente vasculare cerebrale

- infarct miocardic acut

- embolii pulmonare

- traumatisme

- cetoacidoza diabetică


PARACLINIC

Investigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot diferenţia criza tirotoxică (furtuna tiroidiană) de o

tirotoxicoză necomplicată

decizia de a trata criza tirotoxică trebuie luată numai pe baza tabloului clinic.


OBIECTIVELE TERAPIEI

1.Tratamentul tireotoxicozei: reducerea sintezei hh. tiroidieni

2.Prevenirea / tratarea complicatiilor

Tratament

• tratamentul este fiziopatologic

• NU exista tratament etiologic (cauza necunoscuta) DAR combatere stres, infectii

• tratament patogenic: corticoterapie (doar in oftalmopatie)

• nu se administreaza ATS in tirotoxicozele fara hipertiroidism

Principiile Terapiei

•tratamentul eficient al hipertiroidiei, dar fara a induce hipotiroidism (importanta hh. tiroidieni in economia organismului)

• prevenirea si tratarea oftalmopatiei, care in formele severe poate duce la cecitate

• remisiuni si exacerbari urmarire de lunga durata


Metode Terapeutice in Hipertiroidism

1. Igieno-dietetice: evitare stres

2.Medicale: Antitiroidiene de sinteza (ATS)

3. Izotopic: Iod radioactiv (131I)

4.Chirurgical: tiroidectomia subtotala

+ terapie adjuvanta (beta blocante, iod, litiu, sedative)

Carbimazol

MetimazolIodul in exces: KI/NaI sol

saturata, solutie Lugol, acid iopanoic

Iodul in exces: KI/NaI sol saturata, solutie Lugol, acid

iopanoic

Ablatia tiroidei: 131I, tiroidectomieAblatia tiroidei: 131I, tiroidectomie

Propiltiouracil (PTU)

Deriv. de imidazol

Deriv. de tiouree

Iodul

Strategia Terapiei

• Varsta pacientului• Sex: M/F, dorinta unei sarcini• Co-morbiditati/ stres/ infectii• Preferinte

Factori care tin de pacient:

Factori care tin de boala:

• Severitatea bolii• Prezenta / absenta oftalmopatiei evolutive• Prezenta / absenta complicatiilor• Marimea gusii

Antitiroidienele de Sinteza

• Doze de atac: 10-20 mg/8-12 ore x 3-4 sapt

• Doze de intretinere: 2,5-10 mg/zi

• Durata totala a terapiei: 18-24 luni

• Rata de remisie: 30-50%

• RA: agranulocitoza (<1%), rash, urticarie, febra, artralgii

• Monitorizarea terapiei: FT4, hemograma, TGO, TGP

• Terapia combinata: ATS 20 mg/zi + Hh. tiroidieni

Methimazol (Thyrozol)

Strategii terapeutice in criza tireotoxica nespecifice, prompte, agresive (risc vital)

• O2, fluide –pev cu glucoza, solutie fiziologica

• PTU: 600 mg incarcare, apoi 200-300 mg/6 ore; Thyrozol 80 mg/zi

• KI sol saturata 5 pic/6 ore – la 1 ora dupa ATS

• Propranolol 40-60 mg/4 ore sau 2 mg i.v./4ore

• Dexametazona 2 mg/6 ore

• +/- Carbonat de Litiu 600 mg incarcare, apoi 300 mg/8 ore (litemie!)

• Fenobarbital

• Scaderea temperaturii corporale; Dializa / hemodializa / dializa peritoneala /plasmafereza

• Corectia cauzei

Coma mixedematoasa

hipotermie (manifestare cardinală)

stupor

hipoventilatie stop respirator

Hipotensiune (hiponatremie)

intoxicatie cu apa

soc

deces (80%)

CLINICA

FACTORI PRECIPITANTI

- infecţii (cel mai frecvent)

- expunerea la frig

- insuficienta cardiaca

- accidente vasculare cerebrale

- infarct miocardic acut oligosimptomatic

- hemoragii digestive superioare

- medicamente (sedative, antidepresive, anestezice, diuretice).

Coma mixedematoasa

PARACLINIC

Investigatiile paraclinice (TSH, FT4, T3) nu pot diferenţia coma mixedematoasa de un mixedem sever

decizia de a trata coma mixedematoasa trebuie luată numai pe baza tabloului clinic.

Coma mixedematoasa

1. acidoză respiratorie2. hipoxemie, hipercapnie3. hiponatremie4. hipoglicemie5. creşterea CPK, LDH şi a transaminazelor (în absenţa unui

infarct miocardic acut).

Hiponatremia este frecventă (80 %) şi contribuie la apariţia letargiei şi a stării confuzionale.

PARACLINIC

Coma mixedematoasa

OBIECTIVELE TERAPIEI

1.Normalizarea nivelelor tisulare de hh. tiroidieni

2.Prevenirea / tratarea complicatiilor

Tratament

• levotiroxina/ levotiroxina + T3

• gradual: poate pp. aritmii, angina la varstnici, cardiaci

• monitorizare: clinica + TSH

• TSH se masoara la 6-8 saptamani dupa schimbarea dozei

• hipotiroidism secundar: monitorizarea se face prin FT4.


STRATEGII TERAPEUTICE IN COMA MIXEDEMATOASA nespecifice, prompte, agresive (risc vital)

• terapie intensiva, masurare gaze sangvine

• O2, IOT, ventilatie asistata

• fluide –pev cu glucoza;

• Corectie hipomatremie: restrictie hidrica, cristaloizi

• levotiroxina (300 – 500 g în bolus pentru saturarea situsurilor delegare a T4 de pe proteinele plasmatice şi urmată ulterior de administrarea a 50 – 100 gzi)

• liotironină (T3) intravenos sau pe sondă nazogastrică, 10 g la 4 ore sau 25 g la 8 ore (atenţie la aritmiile induse de liotironină)

• hemisuccinat hidrocortizon (50-100 mg la fiecare 6 ore)

• corectia anemiei

• incalzire pasiva (paturi)

• terapia cauzei

Corin Badiu, 2010







Urgentele metabolismului fosfo-calcic

• Hipercalcemia

• Hipocalcemia

• Hipoparatiroidismul Post-operator

Hipercalcemia severa

• Renal: poliurie, deshidratare IRC

• Gastrointestinal: greata, voma, constipatie dureri abdominale

• Neurologic: oboseala, confuzie coma

• Malignitate: Carcinom mamar Carcinom scuamos pulmonar, carcinom ORL/ cap/ gat Mielom carcinom renal

• Hiperparatiroidism primar• Diverse:

Intoxicatia cu vitamina D Sindrom Lapte-alcaline (carbonat de calciu)

Hipercalcemia severa - cauze

• Evidenta de cancer Nodul mamar; - cancer mamar? fumat, tuse, hemoptizie, nodul pe RX torace Scadere ponderala, anemie, etc

• Evidenta de hiperparatiroidism primar Hipercalcemie pt >6 luni Litiaza renala

• [PTH] Plasmatic, 25-OH vitamina D

(PTH-rP, 1,25-OH D, DXA, scintigrama osoasa)

Hipercalcemia severa - evaluare

Hipercalcemia severa: indicatii pt Rx

• Simptome de hipercalcemie severa

• [Ca] >12 mg/dl

Tratamentul hipercalcemiei severe

• Refacerea vol ECF Solutie Normal salina rapid Balanta fluida pozitiva >2 l in primele 24 hr

• Diureza• Sol fiziologica 100-200 ml/hr

Inlocuieste potasiul• acid Zoledronic 4 mg IV in 15 min

[Ca] plasmatic >14 mg/dl sau >12 mg/dl dupa rehidratare

Monitorizeaza calciul plasmatic zilnic• Mielom sau intoxicatia cu vitamina D:

prednison 30 mg /zi

Hipocalcemia

• Parestezii• Tetanie• Trousseau, Chvostek• Convulsii• Cronice: cataracta, calcificari de Ggl bazali

CT scan(nativ)

…calcificari masive, extensive corticale si subcorticale:

• NNuclei duclei diintantatt• Ganglioni bazaliGanglioni bazali• TalamusTalamus• Capul ncl. Capul ncl. caudatcaudat• Cortex periventricularCortex periventricular• Cortex fronto-Cortex fronto-

parietal, temporal si parietal, temporal si occipitaloccipital

Hipocalcemia: etiologie

• Hipoparatiroidism Chirurgical Autoimun Deficit de magneziu

• Rezistenta la PTH

• Deficit de vitamina D• Rezistenta la Vitamina D

• Alte: IRC, pancreatita, liza tumorala

Hipocalcemia: evaluare

• Confirma hipocalcemia

• Istoric: Chirurgie cervicala Alte boli autoimune endocrine Cauze de deficit de Mg Malabsorptie Istoric familial

Hipocalcemia: evaluare• Examen fizic:

Semne de tetanie Semne de pseudohipoparatiroidism

• Laborator PTH, Ca total & ionizat Creatinina, Mg, P (25-OH vitamin D)

Hipoparatiroidism: terapie

• calciu IV 2 g gluconat Ca (20 ml) IV in 10 min 6 gm gluconat Ca /500 cc in 6 h Se verifica Ca & P plasma la 4-6 hr

• Oral calcium 1-2 g

• Oral calcitriol 0.25-2 mcg / zi

Past paratiroidectomie

• Monitorizeaza hipocalcemia: Dozarea Ca plasmatic la externare si urmarire Daca s-au explorat 4-glande: Ca plasmatic la 6-12 hr

• Daca apare hipocalcemia, considera: Hipoparatiroidism Sindromul “Oaselor flamande” (fosfataza alcalina) Deficienta de vitamina D

• Trateaza daca Simptomatic sau Trousseau pozitiv calcium plasmatic <8 mg/dl

Date post:	08-Aug-2015
Category:	Documents
Upload:	mihaela-antohe
View:	158 times
Download:	5 times

urgente_endocrinologie.ppt

Documents