TULBURARI CIRCULATORII
Morfopatologia circulatorie - clasificare ale vol. sg intr-un terit anat: ~hiperemie~ exces de masa sg intr-un
tes/organ/teritoriu ~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie
vasculara: ~tromboza~ ~embolia~• Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular: ~hemoragia~ ~limforagia~• ▼ generala si grava a perfuziei tisulare ~socul~ ~edemul~
HIPEREMIA
“hiper” = ▲ “haima” = sg
CLASIFICARE• Dupa sediu: ~arteriala ~venoasa• Dupa patogenie: ~activa~▲ aport de sg arterial + circ venoasa N ~pasiva~aport de sg arterial N +▼ debit circ venoase
HIPEREMIA ACTIVA(He a)• Dupa etiologie:• ~He a fiziologica – mc tub dig – in ť digestiei,
m striat – in ť efortului; endom – premenstrual
~He a patologica
tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica)
– eritem confluent (exantem,enantem b.i.
Etiologie: - fact. fizici –caldura, frig,lovire,frecare
- fact.chimici – alcool,cloroform
- fact biologici:
- exogeni: virusi,germeni,toxine
– endogeni – necroze tisulare
HIPEREMIA ACTIVA M: culoare: rosie a tes, terit.+dispare la
vitropresiune
t▲local, puls ▲: amplitudine si m: capilare dilatate pline cu hematii
uniform colorate, bine individualizate si serozitate extravazata(edem)
• = fenomen acut de scurta durata (ore,zile)
+/- complicatii prin asocierea de lez. ale peretilor capilari: edem, hemoragie
HIPEREMIA PASIVA• = staza sanguina • = ▲ masei de sg in terit venos + capilar dat incetinirii
si/sau ▼cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala N
= secundara, pasiva, (per venos = sarac in elem musc)
per vasc = strabatut de componente hematice si plasmatice
M: induratia de staza cianotica (~ 6 sapt.) =
: proliferare fibroblastica dat hipoxiei si depunerii de hemosiderina
HIPEREMIA PASIVA(staza)
In functie de teritoriul cuprins:
• Hiperemie pasiva locala
• Hiperemie pasiva regionala • Hiperemia pasiva generalizata
HIPEREMIA PASIVA
• H. pasiva locala
dat obstacol in circulatia de intoarcere prin:
- tromboza, flebita, flebotromboza
- compresia vasului – tumori,
- cicatrici,
- ptoze,
- aparat gipsat,
- pansam. compresive
HIPEREMIA PASIVA
• H. pasiva regionala - lez per. vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS - compres vene mari prin tum, anevrisme aortice - perturbarea circ. venoase: in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala (ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc) - neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii • H. pasiva generalizata – insuf. card decompens
HIPEREMIA PASIVA STAZA SANGUINA ACUTA
M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta)
-volum, greutate ▲ (masa crescuta de sg) staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile
m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie)
-perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (▲ pres. hidrost.)
HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA CRONICA M: -culoare: cianoza
-t locala ▼ -volum si greutate ▲ urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)
m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. ▲) -Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare
Hb. hematiilor)=> se depun in tesuturile respective celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice
fibroza locala
HIPEREMIA PASIVA HIPOSTAZA• =Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit ex.plamanul in zn. paravert. sau bazale / membrele inf.• =dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase in
conditiile sist venos relaxat cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului
• favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii• se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de
sange in partile declive ale cadavrului; sangele trece in interstitiu petele cadaverice (cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor)
HIPEREMIA PASIVA
EVOLUTIA STAZEI
- staza acuta- fara sechele dupa disparitia stazei
- staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil circulatia,
-cianoza si edemul – retrocedeaza
-scleroza si dep. de hemosiderina – persista
HIPEREMIA PASIVA
CONSECINTELE STAZEI
• favorizeaza tromboza si infectiile• in functie de particularitatile morfologice si
functionale ale organului interesat: – leziuni distrofice,atrofice, in functie de susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate – extravazari de hematii – mici pete hemoragice – proces de scleroza
HIPEREMIA PASIVA
• PLAMANUL DE STAZA Staza acuta
• Asociata in clinica cu EPA,cel mai frecv. in conditiile IMA
M: - crestere in greutate si volum, culoare cianotica, la palpare
crepitatii absente
- la sectiune se scurge sange venos si lichid de edem spumos(docimazie+)
HIPEREMIA PASIVA ACUTA
m: - capilare si venule – f. mult dilatate, pline cu hematii alipite
- alveolele – pline cu serozitate in care plutesc cel. alveolare descuamate + hematii
HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica pulmonara = induratie bruna
• Etiologie: in stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul venos scazut, cu exceptia HTA
M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna, consistenta crescuta (fibroza) - crepitatii absente; - la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de
edem - pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone
hipoaerate.
Staza cronica pulmonaram: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite - septuri alveolare si interlobare ingrosate (scleroza difuza si dep de hemosiderina) - alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de
hematii, lichid de edem(transsudat) + macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu
unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a cardiacilor)
- bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale cel. epit., scleroza peribronsica
HIPEREMIA PASIVA PULMONARA
HIPEREMIA PASIVA
• FICATUL DE STAZA ACUTA / ETIOPATOGENIE
• Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venele hepatice/suprahepatice
• Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare
• Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza pericentrolobulara cu hepatocite normale, regenerate
HIPEREMIA PASIVA• Staza cronica hepatica =insidios, cel mai prin decompens cord dr sau afect. ale VCIClinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la palpare
ficatul coborat sub rebord, la percutie matitate ▲ spre Tx M: - ▲in volum si greutate,
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu - capsula Glisson este destinsa, suprafata externa
neteda, - la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos, iar ficatul se micsoreaza vizibil - pe suprafata de sectiune desenul lobular este
accentuat
HIPEREMIA PASIVA CR. HEPATICA
• M Leziunea evolueaza in 4 etape:
I. Staza incipienta – desen lobular accentuat cu zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone
brune
II.+III. Staza prelungita si intensa – mult extinsa in lobulii hepatici
= aspect de “nuca muscada” / “ficat pestrit”
IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)
HIPEREMIA PASIVA HEPATICA
HIPEREMIA PASIVA / • std I. – v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cu hematii – cordoanele de hepatocite din jurul v.centrolobulare sunt atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate, fara alte modificari distrofice (rezistente la hipoxie)
• std II. – aspect de “ficat in cocarda” (tricolor),datorita lez. inegale a celor 3 zone
- cel din jurul VCL se atrofiaza dat. vaselor cu diametru crescut (cianoza)
- cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauza hipoxiei,
se incarca gras steatoza (macro: culoare galbena)
- cel sp. port sunt aparent indemne (macro: aspect brun)
HIPEREMIA PASIVA
HIPEREMIA PASIVA
• std III. – aspect de “ficat invertit” – lobulul inversat Rappaport
- cel din zona medio + centrolobulara sufera necroza,
precedata de leziuni distrofice steatozice,
invadate sau nu de hematii
!!! Necroza hemoragica centrala poate sa apara si in soc, fara a fi precedata de congestie pasiva cr
- la periferia lobulului, sp. port este aparent normal in MO
HIPEREMIA PASIVA
• std IV. – ciroza hepatica micronodulara
HIPEREMIA PASIVA• RINICHIUL DE STAZA• Cauze gr. – insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de
VCS• Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta,
etc. M: “rinichi mare pestrit” , ▲in volum si greutate, suprafata externa
neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica, friabilitate usor crescuta.Pe suprafata de sectiune,
- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-
negricioase; - medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala Afectarea este bilaterala.
m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate;
- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie
HIPEREMIA PASIVA• SPLINA DE STAZA• Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala• M: - ▲ in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta,
destinsa
- culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de “sfecla coapta”, consistenta crescuta
- la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sange venos, in cantit.mare)
- se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa• m: - sinusurile pulpei rosii – f. mult dilatate, pline cu hematii, pereti
fibrozati
- hematii extravazate
- focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cu organizare fibroasa, cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau filamente sidero-calcare)
TROMBOZA • = proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii PATOGENIE: • Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de
coag.• Leziuni endoteliale - in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ de fact:• 1) fact. antitrombotici endoteliali: -fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic -fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2) -fact de fibrinoliza
• 2) fact. protrombotici endoteliali Coagularea patologica este activata de: - fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF) - fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von Willebrand) - fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului - tesutul conj. subendotelial
TROMBOZA • Modificari ale fluxului sangvin:• Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de turbulenta care
contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin:
- intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului plachetelor cu endoteliul
- perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg.
- intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare
- leziuni ale endoteliului• Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de:
- anevrisme de aorta si artere mari
- placi ateromatoase ulcerate
- in AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM
- in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd. Kasabach – Merritt.
TROMBOZA • Alterari ale fact de coagulare = hipercoagulabilitate
Cauze:
- ▲niv. procoag. activati: fibrinogen, protrombina, fact VIIa, VIIIa, Xa
- ▲ nr./adezivitatii plachetare
- ▼niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C
• Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale fact de coagulare
- deficienta antitrombina III, prot C
- sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz
- sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale orale
TROMBOZA
• Rasa – TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori mai mare in
Israel decat Japonia
• Varsta – cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregarii plachetare,
diminuarea PG si fibrinolizei
• Fumatul – favorizeaza aparitia endoteliotoxinei
• Obezitatea – activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei
TROMBOZA
• CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI:
M: aderent, uscat, sfaramicios, cu suprafata rugoasa;
• prezinta 3 parti: cap, corp si coada -capul = port cea mai veche, situat
la locul de implantare,albicios -corpul = stratificat, format din
zone albe si rosii alternante (linii Zahn)
-coada = cheag rosu (retea de fibrina continand toate elem. fig. ale sg.)
• Trebuie deosebit de cheagul postmortem = neaderent, umed, consistenta
slaninoasa, rosu / alb-galbui
TROMBOZA
• m: trombul recent prezinta in zona de fixatie material granular si
o retea coraliforma (laxa de fibrina)
in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii asem sg. normal
la dist se gasesc: fibrina, leucocite, hematii si plachete sg.
TROMBOZA
TROMBOZA• CLASIFICAREA TROMBILOR• D.p.d.v. al constitutiei: trombi albi – dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa
sticloasa, hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie
leucocitara) se gasesc pe placile de aterom;• trombi rosii – se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in
vene; – intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare
prin coagularea in afara organismului (posthemoragic) – sunt inconjurati de hematii;• trombi micsti – cei mai freventi; – prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada
TROMBOZA• In raport cu localizarea:• arteriali – de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida; – de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom• cardiaci – mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind
parietali; – la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma
aseptica;• in endocardite valvulare – apar pe marginea libera a valvei cu vicii
depuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie
• in endocardite reumatismale – pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu aspect de veruca;
• venosi – intotdeauna ocluzivi, rosii, – apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract
genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf; – trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm.
(poplitee, femurala, iliaca)
TROMBOZA• In functie de suprafata ocupata in vas trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului vascular;
trombi obliteranti – astupa vasul in totalitate;
• Dupa vechime: trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular
este albicioasa, pestrita;
trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac
– sunt micsti/organizati conjunctiv
• Dupa continutul septic: trombi aseptici – tromboze neinfectioase;
trombi septici – de pe vegetatiile din endocardita bact. streptococica;
– contin germeni/ fungi
TROMBOZA• EVOLUTIA TROMBILOR:• Disparitia prin actiunea fibrinolitica – eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului • Organizarea trombului – trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza spatii in masa
tromb; in zn. centrala se prod. o inmuiere prin prezenta de enz. litice din cel subintim, mioepit=recanlizare si transf fibropara=organizare
• Ocluzia vaselor – se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala)
– trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond. unei circulatii terminale/insuficient anastomozate infarct la niv. viscerelor,
gangrena la niv. extremitati ramolisment la niv. creier
– tromboza arteriala asociata cu afect inflam. gangrena umeda
• Aparitia de embolii – tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii
TROMBOZA• COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID) = coagulop de consum cu tromboze in mica circulatie
• Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, embolie cu lich. amniotic retentie de placenta, retentie de fat mort in uter)
- infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi
- 30-33% in cancere (fazele finale ale cancerelor de prostata, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii, poliglobulii)
- traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpi veninosi
TROMBOZA
• CID• M, µ :
- microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala, splina, ficat;
- la niv. creierului: µinfarcte si hemoragii; - la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/- EPA si exudat fibrinos “membrane hialine” - la niv. rinichiului: µtrombi in capilarele glomerulare; - la niv. suprarenalelor – tromboze si hemoragii + meningococemie sd. Waterhause-Friederichsen - la niv. hipofizei – hemoragii + necroza sd. Sheehan post-partum
TROMBOZA -CID
EMBOLIA
• “emballein” = a arunca
• = vehicularea unui corp strain ( embol) prin sangele circulant si oprirea lui intr-un vas, deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze.
• 90-99% sunt trombi
EMBOLIAClasificare• dupa origine: – endogene – din trombi, fragm de os, md. osoasa, lich. amniotic – exogene – picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii,
aer...• dupa caract. fizice – solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare, material
necrotic ateromatos) – gazoasa (aer, oxigen, azot) – lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog)• dupa septicitate: – septica – aseptica• dupa vehicularea embolului: – directa – embolul urmeaza sensul circulatiei sang – paradoxala – trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers, fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal cardiace
persistente sau sunturi arterio- venoase – retrograda – vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR• Prognosticul cel mai grav.• Origine – vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate sau
lezate prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare – in ortopedie (7-8%);
Clinica • 60-80% - asimptomatice sist. proteolitic f. eficient + circul. colat.
bronsica• 5% - moarte subita – embolism masiv insuf. resp,cardiaca,colaps
periferic,soc cardiogen• 10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip infarct in acele zone
pulmonare in care artera pulm se comporta ca o artera de tip terminalinfarct rosu
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR • M: – la deschiderea
sacului pericardic : dimensiuni enorme dat. VD destins
de numerosi coaguli rosii
– la deschiderea art. pulm si a ramificatiilor – coaguli rosii – aspect de “carnaciori” asemanatori trombului detasat (aspect mixt,striat)
– fragmentele de trombi migrati se desprind usor la jetul de apa => dg. dificil (deosebindu-se de tromboza pulm)
TEP
TEP
EMBOLIA• EMBOLISM SISTEMIC
• Origine 80-85% - AS /VS
• Etiologie - infarctul miocardic
- febra reumatismala sechelara
- placi de aterom ulcerate cu fragm detasate
- anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate
- endocardite cu fragm detasate (septice)
• Consecinte -70-75% cz – afectarea art. femurale cu gangrena
- 10% cz – afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii)
- 7- 8%cz – afect. art. mezenterice sup.
EMBOLIA GRASA• = intrarea in circulatia sang. de microparticule de grasime• Etiologie: arsuri, traumatisme, injectarea intramusculara de material cu
vehicul lipidic• Localizare: plamani - cel mai frecv• M: - plamani luciosi;
- la spalarea cu jet moale de apa apar picaturi de ulei amestecat cu apa;
- cordul drept – mult dilatat
m: - in vasele mici pulmonare,sangele este “fugit” din regiune
- in zonele vecine => edem alveolar + formare de “membrane hialine”
• Evolutie: pic mici de grasime depasesc filtrul pulmonar in creier ramolisment cerebral
EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC• = lich. amniotic patrunde in circul. materna
venoasa prin rupturi ale membranelor placentare sau rupturi de vv. uterine
• Etiologie: in cursul travaliului prelungit / imediat in postpartum
• Clinic: bv devine dispneica, cianotica, TA scade soc cardio-resp, convulsii, coma, fenomene de CID
86% cz = mortale
m: in capilarele pulm: scuame epiteliale, lanugo,vernix czeosa,bila, mucus din tract respirat si gastro-intestinal fetal
EMBOLIA • EMBOLIA GAZOASA
• Etiologie: - poate fi cu aer / alte gaze - cu aer: avort, travalii prelungite, traumatisme toracice, pneumotorax cu rupere de artere sau vene chirurgie pe cord deschis• Clinic: pielea marmorata, limba palida, modif de hipoperfuzie in terit art.retiniene, corornare,cerebrale
• Sangele este spumos intracardiac,• iar in vasele mari, in tes. moi si vasele cerebrale bule de aer
Cand se suspecteaza o embolie gazoasa, la necropsie, inima si vasele mari se deschid sub apa
EMBOLIA • Embolia de decompresiune (b. chesonierilor)
• acuta - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare
– insuf resp, dureri articulare, rareori coma si exitus
• cronica - aparitia de mici bule in vasele mici din jurul articulatiilor
dureri difuze articulare si musculare,
- microembolii in vasculariz. intima a diaf.+ epif. oaselor mari
necroza aseptica ischemica, fract. spontane pe col femural dupa 20-30 de ani
• EMBOLIA SEPTICA• Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice,fragm de tes, trombi;
• Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice
• EMBOLIA PARAZITARA• Membrane anhiste ale unor chisti hidatici complicatii mecanice
• Paraziti
ISCHEMIA
• = scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu;• – totala/partiala, acuta/progresiv instalata, persistenta/temporara;• – complicatie frecv. a tromboemboliei;
• CAUZE• morfologice – modificari circulatorii (tromboze, embolii)
– inflamatii intrinseci ale vasului (arterite)
– lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza, arterioscleroza)
– compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat)• functionale – spasm coronarian
ISCHEMIA• CONSECINTE• In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei, • - rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie;• Ischemia acuta totala persistenta necroza• Ischemia acuta progresiva lez. distrofice cu atrofia
parenchimului + scleroza
Obstructia arterelor terminale necroza ishemica pe viscere necroza uscata / infarct pe extremitati gangrena uscata pe creier necroza cu lichefiere /
ramolisment• Stenozarea arterelor terminale atrofia elementelor nobile, in timp ce stroma creste
ISCHEMIA• Creierul – scazut in greutate si volum, – circumvolutii mici, santuri adanci, largite pe fundul carora
se obs. artere sinuoase cu placi galbene de aterom – subst. cenusie este intens colorata, galbuie, mai subtire;
• Miocardul – in coronarostenoza – cenusiu si mai ferm; – fibrele miocardice atrofiate si intre ele – multiple fibre cj. sclerozate;
• Rinichiul – pe suprafata – santuri cu fund violaceu/ depresiuni rosii- violacee, avand capsula aderenta; – glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tes. conj.
interstitial si cu atrofie circumscrisa
INFARCTUL
• = necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-un teritoriu arterial terminal bine delimitat
• Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm art.
- obstructia cailor urinare si intrarenale - obstructia interstitiului dintre canalele urinare
• Dupa timpul scurs de la ocluzie – infarcte recente/vechi;• Dupa natura embolului – septice/aseptice;• Dupa tipul de circulatie – albe (miocard,rinchi,splina) – rosii(pulmonar, intestinal)
INFARCTUL INFARCTUL ALB (ANEMIC)= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se
comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.
PATOGENEZAischemia anoxie: sunt afectate sist enz. lizozomale,
sufera sist intermembranare, creste permeabilitatea membranara, nucleii: cariopicnozacariorhexiscarioliza In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinil DHIn primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa: - din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu; - apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN - la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie
INFARCTUL• - progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat
in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica
• - dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie & organizare
• - rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt
Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:• - hialinoza – inlocuirea tes cj cu hialin;• - calcificare – dep de saruri calcare in zona de necroza• - proces supurativ – rareori
INFARCTUL
M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.
cu varful spre centrul organului;
- zona de necroza proemina la supraf organului, consistenta ferma,
inconj. de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica
m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara,
stroma se pastreaza mai mult timp
- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie
INFARCTUL MIOCARDIC• INFARCTUL MIOCARDIC• = necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60-70 ani
Evolutie:• - dupa 5-6h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect
valurit)• - dupa 24h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de
necrobioza • ale miocardului• - ziua 5-6 PMN –urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza• material necrobiotic• - ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj• - dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi
tesutul necrozat in ~ 4sapt• • - dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL
• INFARCTUL MIOCARDIC
• Complicatii:• ruptura de pilieri• ruptura peretelui hemopericard si tamponada• ruptura peretelui interventricular IC dr. acuta• trombi murali• pericardita• anevrism parietal acut / cronic• dilatatie ventriculara• embolii distale• infarct cerebral, rinichi, splina
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL• INFARCTUL RENAL• = necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art.
renale,• Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice
sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala
- 10% endocardita
• Clasificare macroscopica in fct de vasul obstruat: • - infarct cortical cuneiform (art. radiala) • - infarct cortical trapezoidal (art. arcuata) • - infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)• - infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)• - infarct total (obstructia brutala a art. renala)• - infarct incomplet ( scleroza art. renale)
INFARCTUL RENAL
INFARCTUL RENAL
INFARCTUL• INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL• = ischemia de teritorii art. terminale superf /profunde (art. silviana)• Etiopatogenie: oprirea ciculatiei apare dat. spasmelor pe artere cu ASC
(pe placile de aterom ulcerate)• Evolutie: • - necroza de coag. apare pt o scurta perioada f. rar surprinsa ca o zona
dura• - ramolirea este complexa si cuprinde 3 etape:
- ramolisment alb – masa albicioasa care ulterior e invadata de sg - ramolism rosu – capil devin permeabile dat hipoxiei si pH acid
- ramolisment galben – dezintegrarea sg in hemosiderina =>fagocitata de macrofage = corpi granulosi
Forme particulare la copii: - porencefalie
- hidrancefalie
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL
INFARCTUL
• INFARCTUL ROSU• Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze
(pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau testicul)
• Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca pulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata de aerare mare
• F. rar apare infarct alb ischemic – la batrani sclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite decat greu invazia sg in terit necrozat
INFARCTUL ROSU PULMONAR • INFARCTUL ROSU PULMONAR
• Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin – TEP • In primele 12-24h clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta; la sectiune – compact, neaerat, cu putina serozitate m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare, invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar
• Dupa 2-3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe organizarea
• Dupa 2-3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina), consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa
INFARCTUL ROSU PULMONAR
INFARCTUL • INFARCTUL INTESTINAL• = necroza hemoragica a intestinului subtire provocata de ocluzia
unei artere• Ocluzia unei vene fenomenul de infarctizare: zonele de necroza
sunt mai intinse, mai putin delimitate
• Etiologie:
- embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic
- tromboza venoasa descendenta in ciroza hep,
tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam ale colonului
- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor
- hernie strangulata si invaginare
INFARCTUL• INFARCTUL INTESTINAL M: zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete intestinal
rigid,ingrosat; in intestin – serozitate sanguina
m: necroza hemoragica – hematiile invad struct necrozate care
nu mai sunt vizibile;
in 12-15 h lizereul leucocitar (PMN) – invadeaza rapid zona necrozata
• Evolutie:
- f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice
- initial peritonita toxica, apoi peritonita septica,
- daca nu se intervine gangrena cu rupturi de intestin
peritonita fecala si exitus
INFARCTUL INTESTINAL
INFARCTUL • INFARCTE METABOLICE
• Ocluzia de cai urinare
- tulburari circulatorii prin acid uric (prin hemoliza fiziologica
postnatala cu distrugere de hematii, eliberare de prod uratici )
- boli cu hemoliza mare (leucoze, anemii hemolitice)
• Depuneri de subst lipocalcare in caz de distrofie calcica renala
• Infarcte metabolice hepatice in IC dr. si obliterarea ramului portal cu dep de grasime “in harta geografica” (infarct gras hepatic)
HEMORAGIA• = iesirea sangelui din sist cardio-vasc; exogena/endogena;
traumatica/chimica/biologica;
• Patogenie:• Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a
factorilor mecanici,chimici sau prin scaderea rezistentei peretilor vaselor, cordului;
• HTA – favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in cazul scaderii rezistentei peretelui arterial;
• Erodare chimica / neoplazica;• Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor
patologice vecine (tbc cazeoasa si cavitara)
HEMORAGIA• CLASIFICARE
• Dupa tipul vasului: de origine arteriala/venoasa/ capilara ;
• Dupa patogeneza: spontana / prrovocata;
• Dupa sediul si accesabilitatea la ex. clinic:
- externa – vizibila la ex. direct;
- interna –inaccesibil la ex. direct;
- exteriorizata – origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi eliminata pe cai naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza, melena, hematurie, menoragie, metroragie;
- in cavitati seroase – hemopericard, hemotorax, hemopritoneu, hematocel,
hemartroza;
- in organe cavitare – hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist;
- interstitiale – in partile moi, viscere,mucoase, seroase, oase; dupa cantitatea
extravazata : petesia, echimoza, hematomul, purpura
HEMORAGIA
• Petesia – hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara;
- apare pe piele, mucoase, seroase;
HEMORAGIA
• Echimoza • – hemoragie mai
intensa, cu o arie infiltrata de sangele extravazat
de ~2-4 cm, fara a proemina la suprafata pielii, mucoaselor,
- de origine capilara / vase mici;
HEMORAGIA
• Hematomul• – hemoragie mai
mare, colectie de sg localizata, de dim. variabila,
- cu tumefiere locala si compresia tes. vecine; sg=de obicei coagulat
HEMORAGIA
• Purpura – hemoragie prod. spontan in cursul diatezei hemoragice,marime variabila
• Hemoragii oculte – h. digestive, ale tract. urinar;
• Apoplexia – forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente
( h. cerebrale, placentare)• Sindroamele hemoragice – diateze
hemoragice = grup de boli c. au in comun o tendinta crescuta la hemoragii c. pot aparea spontan / dupa traumatisme minore
HEMORAGIA
• ETIOLOGIE:
• Cresterea fragilitatii peretelui vascular;
• Anomalii cantitative si calitative plachetare;
• Deficiente ale factorilor de coagulare.
HEMORAGIA• Cresterea fragilitatii peretelui vascular
=vasculopatii=purpura non-trombocitopenica
• Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii• Laborator: nr. trombocitelor in limite normale
• Etiologie: - vasculite infectioase: septicemii, rujeola severa,rickettsioze;
- vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-Schonlein
- defecte de sinteza ale colagenului dobandite(hipervitaminoza C)/ congenitale (sd. Ehlers-Danlos, boala Cushing)
- reactii medicamentoase prin inducerea de Atc fata de medicamente
(penicilina, cloramfenicol,chinidina) – angeita leucocitoclazica
HEMORAGIA • Sindroame hemoragice prin anomalii plachetare
• Cantitative trombocitopenii (<20000/mm3)
• Trombocitopenia neonatala si posttransfuzionala de cauza autoimuna;• Purpura idiopatica trombocitopenica = boala Werlhof – autoimuna ;• Purpura trombotica trombocitopenica = sd. Moschowitz – mediata
imunologic;• In boli ale M.O.:anemii aplastice, leucemii;• Posttransfuzional (prin imunizare);• Infectii virale (SIDA, mononucleoza);• Consum crescut de trombocite (CID, hemangioame gigante)• Trombocitopenii dilutionale dupa transfuzii masive
HEMORAGIA• Calitative = trombopatii
• Trombopatii congenitale prin:
- agregare (trombasteni autozomal recesiva Glanzmann);
- aderare ( trombastenie autozomal recesiva Bernard Soulier);
- secretie si eliberare de ADP si prostaglandine
• Trombopatii dobandite prin:
- ingestie de aspirina;
- uremie.
HEMORAGIA
• Sindroame hemoragice prin coagulopatii
• Dobandite prin: – deficienta sintezei de vitamina K
– CID , LED, PAN, ciroza hepatica
• Ereditare – hemofilia A= deficienta fact. VIII
– boala von Willebrand = deficienta unei comp a fact.VIII
– hemofilia B = deficienta fact. IX
SOCUL• = stare caracterizata prin scaderea generala si grava a perfuziei
tisulare si care prin prelungire duce la o alterare generalizata a functiilor celulare
• Etiologie :• Soc hipovolemic = pierderi de fluide in exterior( hemoragie,
voma,diaree, pierderi renale, excese diuretice, pierderi cutanate la arsi) si/sau in interior ( focare de fractura, ocluzie intestinala, hemotorax, ascita, hemoperitoneu);
• Soc cardiogen = in infarct miocardic, aritmii;• Obstructie a circuitului sg.: embolie pulm. Masiva, pneumotorax,
tamponada cardiaca, anevrism de aorta disecant, tromboze de valve• Soc neurogenic – indus medicamentos ( anestezii, ingestie de
barbiturice) – leziuni medulare ( =>vasodilatatii masive)• Soc septic – septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine
exudative => vasodilatatie periferica• Soc anafilactic• Soc in insuficienta endocrina – boala Addison
SOCUL
• Fiziopatologie : - scaderea vol. sanguin, - scaderea activ. cordului volulm circulator deficit de perfuzieaport - redistributia sangelui inadecvat scazut O2, subst.nutritive
• Stadiile socului: -compensat – mecanismele mentin circulatia -decompensat progresiv – mentin circulatia,dar scade debitul circulator =
hipoperf., hipoxie, oligurie progresiva anurie, acidoza
metabolica - ireversibil – debitul circulator scade brutal, scade TA, decesul bv. prin leziuni difuze celulare
SOCUL • Organele afectate in soc:
• Creierul –encefalopatie hipoxica – neuroni cu citopl. eozinofila si nucleu picnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara, necroza in special in stratul piramidal (necroza laminara)
• Cordul – hemoragii subendocardice si subepicardice + necroze zonale, pana la microinfarcte;
• Plamanul – este mai rezistent la hipoperfuzie; este sensibil la socurile septice sau la mari traumatisme; apar hemoragii in vasele septale, microtromboze septale, edem pulm. cu leziuni difuze alveolare, membrane hialine +/- depuneri de fibrina
SOCUL • Rinichiul : leziuni tubulare + necroza tubulara acuta (cel. care
compun tubul respectiv se descuameaza in lumen, apare hemoragie locala in lumen, se pot depune hemosiderina si mioglobina sau apar exudate proteice ale filtrului renal = “cilindri hialini”).
Dupa o sapt. apare regenerarea tubulara; in 10-30 de zile rinichiul se reface.
• Glandele corticosuprarenale – depletia lipidelor, – necroze cel izolate in corticala
• Tractul gastro-intestinal – hemoragie in panza – necroze izolate ale mc. (gastroenteropatia
hemoragica)
• Ficatul – necroza hemoragica in jurul VCL si steatoza izolata – leziunea se vindeca dupa tratament corect cu regenerare
~7 zile
EDEMUL
• = acumularea de lichid in sp. interstitial (intercel. + cavit. corpului)• = localizat / generalizat (= anasarca)• Acumularea de lichid - in peritoneu = ascita;
- in cavitatea pleurala = hidrotorax;
- in pericard = hidropericard
• Transudat = lich. de edem cu continut scazut in proteine(<1012g/l)
• Exudat = edem inflamator bogat in prot. (>2g%), proba Rivalta+
EDEMUL• ETIOPATOGENIE:• Cresterea pres. hidrostatice:
1. Scaderea intoarcerii venoase in ICC,FiA din SM, pericardita constrictiva,
ciroza hep. cu ascita, obstructia/ingustarea venelor( neoplazii, tromboze)
2. Vasodilatatie arteriolara – soc anafilactic, edem angioneurotic Quinke;
– stari toxice (difterie, intoxicatii)
– stari dishormonale (mixedem)
• Hipoproteinemii – sd.nefrotic, ciroza hep, gastroenteropatii cu pierdere de
proteine;
• Retentie de Na: creste ingestia de Na, scade fct. renala, creste reabs. de Na
• Blocarea cailor limf. prin inflam – neoplazii postchir./postiradierelimfedemul
– infectie parazitara (filarioza) elefantiasis
• Absenta congenitala a limfaticelor = boala Milroy limfedem al extremit.
EDEMUL • MORFOPATOLOGIA• Edem subcutanat – lasa godeu la compresia pe un
plan subiacent dur (pretibial);
• Edemul din insuf.cardiaca – decliv, la niv. mb. inf.
(perimaleolar);
– in decubit dorsal presacrat;
– cianotic, rece;
• Edemul din sd. nefrotic – albicios, cald;
– debuteaza la pleoape si fata;
EDEMUL
• Edemul pulmonar
• – apare in IC stg., soc, leziuni alveolare difuze, infectii;
clinic: lichid spumos, rozat scurs din CRS si dupa deces
M: plamani voluminosi, consistenta elastica gelatinoasa,
la sect. lichid sanghinolent aerat
Edemul pulmonar
m: septuri ingrosate, precipitat rozat, granular in alveole
EDEMUL • Edemul cerebral: • – localizat (tumori, abcese) – generalizat (encefalite,traumat., crize
HTA)
M: creier crescut in greutate, santuri ingustate, girii tumefiati, aplatizati; la sect. cortex palid, subst. alba moale, ventriculi comprimati m: aspect cribriform lax tumefierea neuronilor si a cel gliale
• O faza mai avansata =lichefactia creierului = magma – in tumori/ comele depasite
Edemul cerebral
MODIF. ALE CIRC. LIMFATICE • Identice cu ale circulatiei sg;
• Staza limfatica – echivalent hiperemie;
Tromboze limfatice = coagularea prot. din limfa si depunerea elem.
cel. limfatice
• Limforagia = rupt. de vase mari cu acumulare de limfa in pleura,peritoneu
• Obstructia det. de tumori a limfogg staza limfatica
• Leziuni prin det. de vehicularea unor corpi straini
ex. - pigm. antracotici din alv. pulm in gg. mediast.=> gg. apar negri
- vehicularea cel. canceroase => metastaze