+ All Categories
Home > Documents > TULBURARI CIRCULATORII

TULBURARI CIRCULATORII

Date post: 13-Jan-2016
Category:
Upload: cicily
View: 62 times
Download: 1 times
Share this document with a friend
Description:
TULBURARI CIRCULATORII. Morfopatologia circulatorie - clasificare.  ale vol. sg intr-un terit anat: ~ hiperemie ~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu ~ ischemie ~reducerea/suprimarea circulatiei locale - PowerPoint PPT Presentation
104
TULBURARI CIRCULATORII
Transcript
Page 1: TULBURARI CIRCULATORII

TULBURARI CIRCULATORII

Page 2: TULBURARI CIRCULATORII

Morfopatologia circulatorie - clasificare ale vol. sg intr-un terit anat: ~hiperemie~ exces de masa sg intr-un

tes/organ/teritoriu ~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie

vasculara: ~tromboza~ ~embolia~• Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular: ~hemoragia~ ~limforagia~• ▼ generala si grava a perfuziei tisulare ~socul~ ~edemul~

Page 3: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA

“hiper” = ▲ “haima” = sg

CLASIFICARE• Dupa sediu: ~arteriala ~venoasa• Dupa patogenie: ~activa~▲ aport de sg arterial + circ venoasa N ~pasiva~aport de sg arterial N +▼ debit circ venoase

Page 4: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA ACTIVA(He a)• Dupa etiologie:• ~He a fiziologica – mc tub dig – in ť digestiei,

m striat – in ť efortului; endom – premenstrual

~He a patologica

tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica)

– eritem confluent (exantem,enantem b.i.

Etiologie: - fact. fizici –caldura, frig,lovire,frecare

- fact.chimici – alcool,cloroform

- fact biologici:

- exogeni: virusi,germeni,toxine

– endogeni – necroze tisulare

Page 5: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA ACTIVA M: culoare: rosie a tes, terit.+dispare la

vitropresiune

t▲local, puls ▲: amplitudine si m: capilare dilatate pline cu hematii

uniform colorate, bine individualizate si serozitate extravazata(edem)

• = fenomen acut de scurta durata (ore,zile)

+/- complicatii prin asocierea de lez. ale peretilor capilari: edem, hemoragie

Page 6: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA• = staza sanguina • = ▲ masei de sg in terit venos + capilar dat incetinirii

si/sau ▼cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala N

= secundara, pasiva, (per venos = sarac in elem musc)

per vasc = strabatut de componente hematice si plasmatice

M: induratia de staza cianotica (~ 6 sapt.) =

: proliferare fibroblastica dat hipoxiei si depunerii de hemosiderina

Page 7: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA(staza)

In functie de teritoriul cuprins:

• Hiperemie pasiva locala

• Hiperemie pasiva regionala • Hiperemia pasiva generalizata

Page 8: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

• H. pasiva locala

dat obstacol in circulatia de intoarcere prin:

- tromboza, flebita, flebotromboza

- compresia vasului – tumori,

- cicatrici,

- ptoze,

- aparat gipsat,

- pansam. compresive

Page 9: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

• H. pasiva regionala - lez per. vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS - compres vene mari prin tum, anevrisme aortice - perturbarea circ. venoase: in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala (ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc) - neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii • H. pasiva generalizata – insuf. card decompens

Page 10: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA STAZA SANGUINA ACUTA

M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta)

-volum, greutate ▲ (masa crescuta de sg) staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile

m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite, inegal colorate (hipoxie)

-perivascular, inconstant = edem + hematii extravazat (▲ pres. hidrost.)

Page 11: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

STAZA SANGUINA CRONICA M: -culoare: cianoza

-t locala ▼ -volum si greutate ▲ urmate de tumefiere si extravazari (= picheteuri tahicromatice),

-leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)

m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. ▲) -Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare

Hb. hematiilor)=> se depun in tesuturile respective celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice

fibroza locala

Page 12: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA HIPOSTAZA• =Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit ex.plamanul in zn. paravert. sau bazale / membrele inf.• =dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase in

conditiile sist venos relaxat cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului

• favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii• se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de

sange in partile declive ale cadavrului; sangele trece in interstitiu petele cadaverice (cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor)

Page 13: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

EVOLUTIA STAZEI

- staza acuta- fara sechele dupa disparitia stazei

- staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil circulatia,

-cianoza si edemul – retrocedeaza

-scleroza si dep. de hemosiderina – persista

Page 14: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

CONSECINTELE STAZEI

• favorizeaza tromboza si infectiile• in functie de particularitatile morfologice si

functionale ale organului interesat: – leziuni distrofice,atrofice, in functie de susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate – extravazari de hematii – mici pete hemoragice – proces de scleroza

Page 15: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

• PLAMANUL DE STAZA Staza acuta

• Asociata in clinica cu EPA,cel mai frecv. in conditiile IMA

M: - crestere in greutate si volum, culoare cianotica, la palpare

crepitatii absente

- la sectiune se scurge sange venos si lichid de edem spumos(docimazie+)

Page 16: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA ACUTA

m: - capilare si venule – f. mult dilatate, pline cu hematii alipite

- alveolele – pline cu serozitate in care plutesc cel. alveolare descuamate + hematii

Page 17: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

Staza cronica pulmonara = induratie bruna

• Etiologie: in stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul venos scazut, cu exceptia HTA

M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna, consistenta crescuta (fibroza) - crepitatii absente; - la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de

edem - pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone

hipoaerate.

Page 18: TULBURARI CIRCULATORII

Staza cronica pulmonaram: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite - septuri alveolare si interlobare ingrosate (scleroza difuza si dep de hemosiderina) - alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de

hematii, lichid de edem(transsudat) + macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu

unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a cardiacilor)

- bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale cel. epit., scleroza peribronsica

Page 19: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA PULMONARA

Page 20: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

• FICATUL DE STAZA ACUTA / ETIOPATOGENIE

• Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venele hepatice/suprahepatice

• Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara necroza hepatocitelor din jurul venei centrolobulare

• Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza pericentrolobulara cu hepatocite normale, regenerate

Page 21: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA• Staza cronica hepatica =insidios, cel mai prin decompens cord dr sau afect. ale VCIClinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la palpare

ficatul coborat sub rebord, la percutie matitate ▲ spre Tx M: - ▲in volum si greutate,

- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu - capsula Glisson este destinsa, suprafata externa

neteda, - la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos, iar ficatul se micsoreaza vizibil - pe suprafata de sectiune desenul lobular este

accentuat

Page 22: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA CR. HEPATICA

• M Leziunea evolueaza in 4 etape:

I. Staza incipienta – desen lobular accentuat cu zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone

brune

II.+III. Staza prelungita si intensa – mult extinsa in lobulii hepatici

= aspect de “nuca muscada” / “ficat pestrit”

IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

Page 23: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA HEPATICA

Page 24: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA / • std I. – v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cu hematii – cordoanele de hepatocite din jurul v.centrolobulare sunt atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate, fara alte modificari distrofice (rezistente la hipoxie)

• std II. – aspect de “ficat in cocarda” (tricolor),datorita lez. inegale a celor 3 zone

- cel din jurul VCL se atrofiaza dat. vaselor cu diametru crescut (cianoza)

- cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauza hipoxiei,

se incarca gras steatoza (macro: culoare galbena)

- cel sp. port sunt aparent indemne (macro: aspect brun)

Page 25: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

Page 26: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

• std III. – aspect de “ficat invertit” – lobulul inversat Rappaport

- cel din zona medio + centrolobulara sufera necroza,

precedata de leziuni distrofice steatozice,

invadate sau nu de hematii

!!! Necroza hemoragica centrala poate sa apara si in soc, fara a fi precedata de congestie pasiva cr

- la periferia lobulului, sp. port este aparent normal in MO

Page 27: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA

• std IV. – ciroza hepatica micronodulara

Page 28: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA• RINICHIUL DE STAZA• Cauze gr. – insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de

VCS• Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta,

etc. M: “rinichi mare pestrit” , ▲in volum si greutate, suprafata externa

neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica, friabilitate usor crescuta.Pe suprafata de sectiune,

- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-

negricioase; - medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala Afectarea este bilaterala.

m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii conglomerate;

- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate; - epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie

Page 29: TULBURARI CIRCULATORII

HIPEREMIA PASIVA• SPLINA DE STAZA• Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala• M: - ▲ in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta,

destinsa

- culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de “sfecla coapta”, consistenta crescuta

- la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sange venos, in cantit.mare)

- se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa• m: - sinusurile pulpei rosii – f. mult dilatate, pline cu hematii, pereti

fibrozati

- hematii extravazate

- focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cu organizare fibroasa, cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau filamente sidero-calcare)

Page 30: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA • = proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii PATOGENIE: • Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de

coag.• Leziuni endoteliale - in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ de fact:• 1) fact. antitrombotici endoteliali: -fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic -fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2) -fact de fibrinoliza

• 2) fact. protrombotici endoteliali Coagularea patologica este activata de: - fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF) - fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von Willebrand) - fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului - tesutul conj. subendotelial

Page 31: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA • Modificari ale fluxului sangvin:• Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de turbulenta care

contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin:

- intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului plachetelor cu endoteliul

- perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg.

- intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare

- leziuni ale endoteliului• Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de:

- anevrisme de aorta si artere mari

- placi ateromatoase ulcerate

- in AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM

- in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd. Kasabach – Merritt.

Page 32: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA • Alterari ale fact de coagulare = hipercoagulabilitate

Cauze:

- ▲niv. procoag. activati: fibrinogen, protrombina, fact VIIa, VIIIa, Xa

- ▲ nr./adezivitatii plachetare

- ▼niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C

• Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale fact de coagulare

- deficienta antitrombina III, prot C

- sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz

- sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale orale

Page 33: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA

• Rasa – TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori mai mare in

Israel decat Japonia

• Varsta – cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregarii plachetare,

diminuarea PG si fibrinolizei

• Fumatul – favorizeaza aparitia endoteliotoxinei

• Obezitatea – activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei

Page 34: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA

• CARACTERELE MORFOLOGICE ALE TROMBULUI:

M: aderent, uscat, sfaramicios, cu suprafata rugoasa;

• prezinta 3 parti: cap, corp si coada -capul = port cea mai veche, situat

la locul de implantare,albicios -corpul = stratificat, format din

zone albe si rosii alternante (linii Zahn)

-coada = cheag rosu (retea de fibrina continand toate elem. fig. ale sg.)

• Trebuie deosebit de cheagul postmortem = neaderent, umed, consistenta

slaninoasa, rosu / alb-galbui

Page 35: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA

• m: trombul recent prezinta in zona de fixatie material granular si

o retea coraliforma (laxa de fibrina)

in jurul si in ochiurile retelei : leucocite si hematii asem sg. normal

la dist se gasesc: fibrina, leucocite, hematii si plachete sg.

Page 36: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA

Page 37: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA• CLASIFICAREA TROMBILOR• D.p.d.v. al constitutiei: trombi albi – dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa

sticloasa, hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie

leucocitara) se gasesc pe placile de aterom;• trombi rosii – se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in

vene; – intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare

prin coagularea in afara organismului (posthemoragic) – sunt inconjurati de hematii;• trombi micsti – cei mai freventi; – prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada

Page 38: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA• In raport cu localizarea:• arteriali – de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida; – de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom• cardiaci – mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind

parietali; – la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma

aseptica;• in endocardite valvulare – apar pe marginea libera a valvei cu vicii

depuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie

• in endocardite reumatismale – pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu aspect de veruca;

• venosi – intotdeauna ocluzivi, rosii, – apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract

genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf; – trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm.

(poplitee, femurala, iliaca)

Page 39: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA• In functie de suprafata ocupata in vas trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului vascular;

trombi obliteranti – astupa vasul in totalitate;

• Dupa vechime: trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular

este albicioasa, pestrita;

trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac

– sunt micsti/organizati conjunctiv

• Dupa continutul septic: trombi aseptici – tromboze neinfectioase;

trombi septici – de pe vegetatiile din endocardita bact. streptococica;

– contin germeni/ fungi

Page 40: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA• EVOLUTIA TROMBILOR:• Disparitia prin actiunea fibrinolitica – eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului • Organizarea trombului – trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza spatii in masa

tromb; in zn. centrala se prod. o inmuiere prin prezenta de enz. litice din cel subintim, mioepit=recanlizare si transf fibropara=organizare

• Ocluzia vaselor – se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala)

– trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond. unei circulatii terminale/insuficient anastomozate infarct la niv. viscerelor,

gangrena la niv. extremitati ramolisment la niv. creier

– tromboza arteriala asociata cu afect inflam. gangrena umeda

• Aparitia de embolii – tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii

Page 41: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA• COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID) = coagulop de consum cu tromboze in mica circulatie

• Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, embolie cu lich. amniotic retentie de placenta, retentie de fat mort in uter)

- infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi

- 30-33% in cancere (fazele finale ale cancerelor de prostata, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii, poliglobulii)

- traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpi veninosi

Page 42: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA

• CID• M, µ :

- microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala, splina, ficat;

- la niv. creierului: µinfarcte si hemoragii; - la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/- EPA si exudat fibrinos “membrane hialine” - la niv. rinichiului: µtrombi in capilarele glomerulare; - la niv. suprarenalelor – tromboze si hemoragii + meningococemie sd. Waterhause-Friederichsen - la niv. hipofizei – hemoragii + necroza sd. Sheehan post-partum

Page 43: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOZA -CID

Page 44: TULBURARI CIRCULATORII

EMBOLIA

• “emballein” = a arunca

• = vehicularea unui corp strain ( embol) prin sangele circulant si oprirea lui intr-un vas, deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze.

• 90-99% sunt trombi

Page 45: TULBURARI CIRCULATORII

EMBOLIAClasificare• dupa origine: – endogene – din trombi, fragm de os, md. osoasa, lich. amniotic – exogene – picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii,

aer...• dupa caract. fizice – solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare, material

necrotic ateromatos) – gazoasa (aer, oxigen, azot) – lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog)• dupa septicitate: – septica – aseptica• dupa vehicularea embolului: – directa – embolul urmeaza sensul circulatiei sang – paradoxala – trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers, fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal cardiace

persistente sau sunturi arterio- venoase – retrograda – vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.

Page 46: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR• Prognosticul cel mai grav.• Origine – vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate sau

lezate prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare – in ortopedie (7-8%);

Clinica • 60-80% - asimptomatice sist. proteolitic f. eficient + circul. colat.

bronsica• 5% - moarte subita – embolism masiv insuf. resp,cardiaca,colaps

periferic,soc cardiogen• 10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip infarct in acele zone

pulmonare in care artera pulm se comporta ca o artera de tip terminalinfarct rosu

Page 47: TULBURARI CIRCULATORII

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR • M: – la deschiderea

sacului pericardic : dimensiuni enorme dat. VD destins

de numerosi coaguli rosii

– la deschiderea art. pulm si a ramificatiilor – coaguli rosii – aspect de “carnaciori” asemanatori trombului detasat (aspect mixt,striat)

– fragmentele de trombi migrati se desprind usor la jetul de apa => dg. dificil (deosebindu-se de tromboza pulm)

Page 48: TULBURARI CIRCULATORII

TEP

Page 49: TULBURARI CIRCULATORII

TEP

Page 50: TULBURARI CIRCULATORII

EMBOLIA• EMBOLISM SISTEMIC

• Origine 80-85% - AS /VS

• Etiologie - infarctul miocardic

- febra reumatismala sechelara

- placi de aterom ulcerate cu fragm detasate

- anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate

- endocardite cu fragm detasate (septice)

• Consecinte -70-75% cz – afectarea art. femurale cu gangrena

- 10% cz – afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii)

- 7- 8%cz – afect. art. mezenterice sup.

Page 51: TULBURARI CIRCULATORII

EMBOLIA GRASA• = intrarea in circulatia sang. de microparticule de grasime• Etiologie: arsuri, traumatisme, injectarea intramusculara de material cu

vehicul lipidic• Localizare: plamani - cel mai frecv• M: - plamani luciosi;

- la spalarea cu jet moale de apa apar picaturi de ulei amestecat cu apa;

- cordul drept – mult dilatat

m: - in vasele mici pulmonare,sangele este “fugit” din regiune

- in zonele vecine => edem alveolar + formare de “membrane hialine”

• Evolutie: pic mici de grasime depasesc filtrul pulmonar in creier ramolisment cerebral

Page 52: TULBURARI CIRCULATORII

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC• = lich. amniotic patrunde in circul. materna

venoasa prin rupturi ale membranelor placentare sau rupturi de vv. uterine

• Etiologie: in cursul travaliului prelungit / imediat in postpartum

• Clinic: bv devine dispneica, cianotica, TA scade soc cardio-resp, convulsii, coma, fenomene de CID

86% cz = mortale

m: in capilarele pulm: scuame epiteliale, lanugo,vernix czeosa,bila, mucus din tract respirat si gastro-intestinal fetal

Page 53: TULBURARI CIRCULATORII

EMBOLIA • EMBOLIA GAZOASA

• Etiologie: - poate fi cu aer / alte gaze - cu aer: avort, travalii prelungite, traumatisme toracice, pneumotorax cu rupere de artere sau vene chirurgie pe cord deschis• Clinic: pielea marmorata, limba palida, modif de hipoperfuzie in terit art.retiniene, corornare,cerebrale

• Sangele este spumos intracardiac,• iar in vasele mari, in tes. moi si vasele cerebrale bule de aer

Cand se suspecteaza o embolie gazoasa, la necropsie, inima si vasele mari se deschid sub apa

Page 54: TULBURARI CIRCULATORII

EMBOLIA • Embolia de decompresiune (b. chesonierilor)

• acuta - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare

– insuf resp, dureri articulare, rareori coma si exitus

• cronica - aparitia de mici bule in vasele mici din jurul articulatiilor

dureri difuze articulare si musculare,

- microembolii in vasculariz. intima a diaf.+ epif. oaselor mari

necroza aseptica ischemica, fract. spontane pe col femural dupa 20-30 de ani

• EMBOLIA SEPTICA• Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice,fragm de tes, trombi;

• Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice

• EMBOLIA PARAZITARA• Membrane anhiste ale unor chisti hidatici complicatii mecanice

• Paraziti

Page 55: TULBURARI CIRCULATORII

ISCHEMIA

• = scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu;• – totala/partiala, acuta/progresiv instalata, persistenta/temporara;• – complicatie frecv. a tromboemboliei;

• CAUZE• morfologice – modificari circulatorii (tromboze, embolii)

– inflamatii intrinseci ale vasului (arterite)

– lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza, arterioscleroza)

– compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat)• functionale – spasm coronarian

Page 56: TULBURARI CIRCULATORII

ISCHEMIA• CONSECINTE• In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei, • - rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie;• Ischemia acuta totala persistenta necroza• Ischemia acuta progresiva lez. distrofice cu atrofia

parenchimului + scleroza

Obstructia arterelor terminale necroza ishemica pe viscere necroza uscata / infarct pe extremitati gangrena uscata pe creier necroza cu lichefiere /

ramolisment• Stenozarea arterelor terminale atrofia elementelor nobile, in timp ce stroma creste

Page 57: TULBURARI CIRCULATORII

ISCHEMIA• Creierul – scazut in greutate si volum, – circumvolutii mici, santuri adanci, largite pe fundul carora

se obs. artere sinuoase cu placi galbene de aterom – subst. cenusie este intens colorata, galbuie, mai subtire;

• Miocardul – in coronarostenoza – cenusiu si mai ferm; – fibrele miocardice atrofiate si intre ele – multiple fibre cj. sclerozate;

• Rinichiul – pe suprafata – santuri cu fund violaceu/ depresiuni rosii- violacee, avand capsula aderenta; – glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tes. conj.

interstitial si cu atrofie circumscrisa

Page 58: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL

• = necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-un teritoriu arterial terminal bine delimitat

• Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm art.

- obstructia cailor urinare si intrarenale - obstructia interstitiului dintre canalele urinare

• Dupa timpul scurs de la ocluzie – infarcte recente/vechi;• Dupa natura embolului – septice/aseptice;• Dupa tipul de circulatie – albe (miocard,rinchi,splina) – rosii(pulmonar, intestinal)

Page 59: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL INFARCTUL ALB (ANEMIC)= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se

comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.

PATOGENEZAischemia anoxie: sunt afectate sist enz. lizozomale,

sufera sist intermembranare, creste permeabilitatea membranara, nucleii: cariopicnozacariorhexiscarioliza In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinil DHIn primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa: - din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu; - apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN - la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie

Page 60: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL• - progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat

in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica

• - dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie & organizare

• - rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt

Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:• - hialinoza – inlocuirea tes cj cu hialin;• - calcificare – dep de saruri calcare in zona de necroza• - proces supurativ – rareori

Page 61: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL

M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.

cu varful spre centrul organului;

- zona de necroza proemina la supraf organului, consistenta ferma,

inconj. de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica

m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara,

stroma se pastreaza mai mult timp

- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie

Page 62: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL MIOCARDIC• INFARCTUL MIOCARDIC• = necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60-70 ani

Evolutie:• - dupa 5-6h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect

valurit)• - dupa 24h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de

necrobioza • ale miocardului• - ziua 5-6 PMN –urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza• material necrobiotic• - ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj• - dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi

tesutul necrozat in ~ 4sapt• • - dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos

Page 63: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL MIOCARDIC

Page 64: TULBURARI CIRCULATORII
Page 65: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL MIOCARDIC

Page 66: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL

• INFARCTUL MIOCARDIC

• Complicatii:• ruptura de pilieri• ruptura peretelui hemopericard si tamponada• ruptura peretelui interventricular IC dr. acuta• trombi murali• pericardita• anevrism parietal acut / cronic• dilatatie ventriculara• embolii distale• infarct cerebral, rinichi, splina

Page 67: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL MIOCARDIC

Page 68: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL MIOCARDIC

Page 69: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL• INFARCTUL RENAL• = necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art.

renale,• Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice

sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala

- 10% endocardita

• Clasificare macroscopica in fct de vasul obstruat: • - infarct cortical cuneiform (art. radiala) • - infarct cortical trapezoidal (art. arcuata) • - infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)• - infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)• - infarct total (obstructia brutala a art. renala)• - infarct incomplet ( scleroza art. renale)

Page 70: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL RENAL

Page 71: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL RENAL

Page 72: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL• INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL• = ischemia de teritorii art. terminale superf /profunde (art. silviana)• Etiopatogenie: oprirea ciculatiei apare dat. spasmelor pe artere cu ASC

(pe placile de aterom ulcerate)• Evolutie: • - necroza de coag. apare pt o scurta perioada f. rar surprinsa ca o zona

dura• - ramolirea este complexa si cuprinde 3 etape:

- ramolisment alb – masa albicioasa care ulterior e invadata de sg - ramolism rosu – capil devin permeabile dat hipoxiei si pH acid

- ramolisment galben – dezintegrarea sg in hemosiderina =>fagocitata de macrofage = corpi granulosi

Forme particulare la copii: - porencefalie

- hidrancefalie

Page 73: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL

Page 74: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL

Page 75: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL

• INFARCTUL ROSU• Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze

(pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau testicul)

• Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca pulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata de aerare mare

• F. rar apare infarct alb ischemic – la batrani sclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite decat greu invazia sg in terit necrozat

Page 76: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL ROSU PULMONAR • INFARCTUL ROSU PULMONAR

• Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin – TEP • In primele 12-24h clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta; la sectiune – compact, neaerat, cu putina serozitate m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare, invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar

• Dupa 2-3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe organizarea

• Dupa 2-3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina), consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa

Page 77: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL ROSU PULMONAR

Page 78: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL • INFARCTUL INTESTINAL• = necroza hemoragica a intestinului subtire provocata de ocluzia

unei artere• Ocluzia unei vene fenomenul de infarctizare: zonele de necroza

sunt mai intinse, mai putin delimitate

• Etiologie:

- embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic

- tromboza venoasa descendenta in ciroza hep,

tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam ale colonului

- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor

- hernie strangulata si invaginare

Page 79: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL• INFARCTUL INTESTINAL M: zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete intestinal

rigid,ingrosat; in intestin – serozitate sanguina

m: necroza hemoragica – hematiile invad struct necrozate care

nu mai sunt vizibile;

in 12-15 h lizereul leucocitar (PMN) – invadeaza rapid zona necrozata

• Evolutie:

- f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice

- initial peritonita toxica, apoi peritonita septica,

- daca nu se intervine gangrena cu rupturi de intestin

peritonita fecala si exitus

Page 80: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL INTESTINAL

Page 81: TULBURARI CIRCULATORII

INFARCTUL • INFARCTE METABOLICE

• Ocluzia de cai urinare

- tulburari circulatorii prin acid uric (prin hemoliza fiziologica

postnatala cu distrugere de hematii, eliberare de prod uratici )

- boli cu hemoliza mare (leucoze, anemii hemolitice)

• Depuneri de subst lipocalcare in caz de distrofie calcica renala

• Infarcte metabolice hepatice in IC dr. si obliterarea ramului portal cu dep de grasime “in harta geografica” (infarct gras hepatic)

Page 82: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA• = iesirea sangelui din sist cardio-vasc; exogena/endogena;

traumatica/chimica/biologica;

• Patogenie:• Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a

factorilor mecanici,chimici sau prin scaderea rezistentei peretilor vaselor, cordului;

• HTA – favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in cazul scaderii rezistentei peretelui arterial;

• Erodare chimica / neoplazica;• Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor

patologice vecine (tbc cazeoasa si cavitara)

Page 83: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA• CLASIFICARE

• Dupa tipul vasului: de origine arteriala/venoasa/ capilara ;

• Dupa patogeneza: spontana / prrovocata;

• Dupa sediul si accesabilitatea la ex. clinic:

- externa – vizibila la ex. direct;

- interna –inaccesibil la ex. direct;

- exteriorizata – origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi eliminata pe cai naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza, melena, hematurie, menoragie, metroragie;

- in cavitati seroase – hemopericard, hemotorax, hemopritoneu, hematocel,

hemartroza;

- in organe cavitare – hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist;

- interstitiale – in partile moi, viscere,mucoase, seroase, oase; dupa cantitatea

extravazata : petesia, echimoza, hematomul, purpura

Page 84: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA

• Petesia – hemoragie redusa, punctiforma, de origine capilara;

- apare pe piele, mucoase, seroase;

Page 85: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA

• Echimoza • – hemoragie mai

intensa, cu o arie infiltrata de sangele extravazat

de ~2-4 cm, fara a proemina la suprafata pielii, mucoaselor,

- de origine capilara / vase mici;

Page 86: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA

• Hematomul• – hemoragie mai

mare, colectie de sg localizata, de dim. variabila,

- cu tumefiere locala si compresia tes. vecine; sg=de obicei coagulat

Page 87: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA

• Purpura – hemoragie prod. spontan in cursul diatezei hemoragice,marime variabila

• Hemoragii oculte – h. digestive, ale tract. urinar;

• Apoplexia – forma particulara de hemoragie in focare multiple, eventual confluente

( h. cerebrale, placentare)• Sindroamele hemoragice – diateze

hemoragice = grup de boli c. au in comun o tendinta crescuta la hemoragii c. pot aparea spontan / dupa traumatisme minore

Page 88: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA

• ETIOLOGIE:

• Cresterea fragilitatii peretelui vascular;

• Anomalii cantitative si calitative plachetare;

• Deficiente ale factorilor de coagulare.

Page 89: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA• Cresterea fragilitatii peretelui vascular

=vasculopatii=purpura non-trombocitopenica

• Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii• Laborator: nr. trombocitelor in limite normale

• Etiologie: - vasculite infectioase: septicemii, rujeola severa,rickettsioze;

- vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-Schonlein

- defecte de sinteza ale colagenului dobandite(hipervitaminoza C)/ congenitale (sd. Ehlers-Danlos, boala Cushing)

- reactii medicamentoase prin inducerea de Atc fata de medicamente

(penicilina, cloramfenicol,chinidina) – angeita leucocitoclazica

Page 90: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA • Sindroame hemoragice prin anomalii plachetare

• Cantitative trombocitopenii (<20000/mm3)

• Trombocitopenia neonatala si posttransfuzionala de cauza autoimuna;• Purpura idiopatica trombocitopenica = boala Werlhof – autoimuna ;• Purpura trombotica trombocitopenica = sd. Moschowitz – mediata

imunologic;• In boli ale M.O.:anemii aplastice, leucemii;• Posttransfuzional (prin imunizare);• Infectii virale (SIDA, mononucleoza);• Consum crescut de trombocite (CID, hemangioame gigante)• Trombocitopenii dilutionale dupa transfuzii masive

Page 91: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA• Calitative = trombopatii

• Trombopatii congenitale prin:

- agregare (trombasteni autozomal recesiva Glanzmann);

- aderare ( trombastenie autozomal recesiva Bernard Soulier);

- secretie si eliberare de ADP si prostaglandine

• Trombopatii dobandite prin:

- ingestie de aspirina;

- uremie.

Page 92: TULBURARI CIRCULATORII

HEMORAGIA

• Sindroame hemoragice prin coagulopatii

• Dobandite prin: – deficienta sintezei de vitamina K

– CID , LED, PAN, ciroza hepatica

• Ereditare – hemofilia A= deficienta fact. VIII

– boala von Willebrand = deficienta unei comp a fact.VIII

– hemofilia B = deficienta fact. IX

Page 93: TULBURARI CIRCULATORII

SOCUL• = stare caracterizata prin scaderea generala si grava a perfuziei

tisulare si care prin prelungire duce la o alterare generalizata a functiilor celulare

• Etiologie :• Soc hipovolemic = pierderi de fluide in exterior( hemoragie,

voma,diaree, pierderi renale, excese diuretice, pierderi cutanate la arsi) si/sau in interior ( focare de fractura, ocluzie intestinala, hemotorax, ascita, hemoperitoneu);

• Soc cardiogen = in infarct miocardic, aritmii;• Obstructie a circuitului sg.: embolie pulm. Masiva, pneumotorax,

tamponada cardiaca, anevrism de aorta disecant, tromboze de valve• Soc neurogenic – indus medicamentos ( anestezii, ingestie de

barbiturice) – leziuni medulare ( =>vasodilatatii masive)• Soc septic – septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine

exudative => vasodilatatie periferica• Soc anafilactic• Soc in insuficienta endocrina – boala Addison

Page 94: TULBURARI CIRCULATORII

SOCUL

• Fiziopatologie : - scaderea vol. sanguin, - scaderea activ. cordului volulm circulator deficit de perfuzieaport - redistributia sangelui inadecvat scazut O2, subst.nutritive

• Stadiile socului: -compensat – mecanismele mentin circulatia -decompensat progresiv – mentin circulatia,dar scade debitul circulator =

hipoperf., hipoxie, oligurie progresiva anurie, acidoza

metabolica - ireversibil – debitul circulator scade brutal, scade TA, decesul bv. prin leziuni difuze celulare

Page 95: TULBURARI CIRCULATORII

SOCUL • Organele afectate in soc:

• Creierul –encefalopatie hipoxica – neuroni cu citopl. eozinofila si nucleu picnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara, necroza in special in stratul piramidal (necroza laminara)

• Cordul – hemoragii subendocardice si subepicardice + necroze zonale, pana la microinfarcte;

• Plamanul – este mai rezistent la hipoperfuzie; este sensibil la socurile septice sau la mari traumatisme; apar hemoragii in vasele septale, microtromboze septale, edem pulm. cu leziuni difuze alveolare, membrane hialine +/- depuneri de fibrina

Page 96: TULBURARI CIRCULATORII

SOCUL • Rinichiul : leziuni tubulare + necroza tubulara acuta (cel. care

compun tubul respectiv se descuameaza in lumen, apare hemoragie locala in lumen, se pot depune hemosiderina si mioglobina sau apar exudate proteice ale filtrului renal = “cilindri hialini”).

Dupa o sapt. apare regenerarea tubulara; in 10-30 de zile rinichiul se reface.

• Glandele corticosuprarenale – depletia lipidelor, – necroze cel izolate in corticala

• Tractul gastro-intestinal – hemoragie in panza – necroze izolate ale mc. (gastroenteropatia

hemoragica)

• Ficatul – necroza hemoragica in jurul VCL si steatoza izolata – leziunea se vindeca dupa tratament corect cu regenerare

~7 zile

Page 97: TULBURARI CIRCULATORII

EDEMUL

• = acumularea de lichid in sp. interstitial (intercel. + cavit. corpului)• = localizat / generalizat (= anasarca)• Acumularea de lichid - in peritoneu = ascita;

- in cavitatea pleurala = hidrotorax;

- in pericard = hidropericard

• Transudat = lich. de edem cu continut scazut in proteine(<1012g/l)

• Exudat = edem inflamator bogat in prot. (>2g%), proba Rivalta+

Page 98: TULBURARI CIRCULATORII

EDEMUL• ETIOPATOGENIE:• Cresterea pres. hidrostatice:

1. Scaderea intoarcerii venoase in ICC,FiA din SM, pericardita constrictiva,

ciroza hep. cu ascita, obstructia/ingustarea venelor( neoplazii, tromboze)

2. Vasodilatatie arteriolara – soc anafilactic, edem angioneurotic Quinke;

– stari toxice (difterie, intoxicatii)

– stari dishormonale (mixedem)

• Hipoproteinemii – sd.nefrotic, ciroza hep, gastroenteropatii cu pierdere de

proteine;

• Retentie de Na: creste ingestia de Na, scade fct. renala, creste reabs. de Na

• Blocarea cailor limf. prin inflam – neoplazii postchir./postiradierelimfedemul

– infectie parazitara (filarioza) elefantiasis

• Absenta congenitala a limfaticelor = boala Milroy limfedem al extremit.

Page 99: TULBURARI CIRCULATORII

EDEMUL • MORFOPATOLOGIA• Edem subcutanat – lasa godeu la compresia pe un

plan subiacent dur (pretibial);

• Edemul din insuf.cardiaca – decliv, la niv. mb. inf.

(perimaleolar);

– in decubit dorsal presacrat;

– cianotic, rece;

• Edemul din sd. nefrotic – albicios, cald;

– debuteaza la pleoape si fata;

Page 100: TULBURARI CIRCULATORII

EDEMUL

• Edemul pulmonar

• – apare in IC stg., soc, leziuni alveolare difuze, infectii;

clinic: lichid spumos, rozat scurs din CRS si dupa deces

M: plamani voluminosi, consistenta elastica gelatinoasa,

la sect. lichid sanghinolent aerat

Page 101: TULBURARI CIRCULATORII

Edemul pulmonar

m: septuri ingrosate, precipitat rozat, granular in alveole

Page 102: TULBURARI CIRCULATORII

EDEMUL • Edemul cerebral: • – localizat (tumori, abcese) – generalizat (encefalite,traumat., crize

HTA)

M: creier crescut in greutate, santuri ingustate, girii tumefiati, aplatizati; la sect. cortex palid, subst. alba moale, ventriculi comprimati m: aspect cribriform lax tumefierea neuronilor si a cel gliale

• O faza mai avansata =lichefactia creierului = magma – in tumori/ comele depasite

Page 103: TULBURARI CIRCULATORII

Edemul cerebral

Page 104: TULBURARI CIRCULATORII

MODIF. ALE CIRC. LIMFATICE • Identice cu ale circulatiei sg;

• Staza limfatica – echivalent hiperemie;

Tromboze limfatice = coagularea prot. din limfa si depunerea elem.

cel. limfatice

• Limforagia = rupt. de vase mari cu acumulare de limfa in pleura,peritoneu

• Obstructia det. de tumori a limfogg staza limfatica

• Leziuni prin det. de vehicularea unor corpi straini

ex. - pigm. antracotici din alv. pulm in gg. mediast.=> gg. apar negri

- vehicularea cel. canceroase => metastaze


Recommended