Home > Documents > Tulburari Ale Echilibrului Hel Final 24 p +Diacritice

Tulburari Ale Echilibrului Hel Final 24 p +Diacritice

Date post: 16-Feb-2015
Category:
Author: mihaela-barbu
View: 31 times
Download: 12 times
Share this document with a friend
Description:
ATI
Embed Size (px)
of 39 /39
TULBURĂRI ALE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC ŞI ACIDOBAZIC Daniela Filipescu Tulburările echilibrului hidroelectrolitic 1. Compartimentele hidrice ale organismului 2. Nevoile hidrice zilnice 3. Tulburările echilibrului hidric 3.1. Modificări de volum 3.1.1.Contracţia compartimentului extracelular 3.1.2.Contracţia compartimentului intracelular 3.1.3.Expandarea compartimentului extracelular 3.1.4.Expandarea compartimentului intracelular 3.2. Modificări de osmolaritate 3.2.1.Hiponatremia 3.2.2.Hipernatremia 3.3. Modificări de compoziţie 3.3.1. Hipopotasemia 3.3.2. Hiperpotasemia 3.3.3. Hipomagneziemia 3.3.4. Hipermagneziemia 3.3.5. Hipocalcemia 3.3.6. Hipercalcemia 3.3.7. Hipofosfatemia 3.3.8. Hiperfosfatemia Tulburările echilibrului acido-bazic 1. Concepte de bază în analiza echilibrului acido-bazic 2. Parametrii sanguini necesari determinării echilibrului acido– bazic 3. Dezechilibre acido-bazice 3.1. Acidoza metabolică 3.2. Alcaloza metabolică 3.3. Acidoza respiratorie 3.4. Alcaloza respiratorie 3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice 3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice 1
Transcript

TULBURRI ALE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC I ACIDOBAZICDaniela Filipescu

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic1. Compartimentele hidrice ale organismului 2. Nevoile hidrice zilnice 3. Tulburrile echilibrului hidric 3.1. Modificri de volum 3.1.1.Contracia compartimentului extracelular 3.1.2.Contracia compartimentului intracelular 3.1.3.Expandarea compartimentului extracelular 3.1.4.Expandarea compartimentului intracelular 3.2. Modificri de osmolaritate 3.2.1.Hiponatremia 3.2.2.Hipernatremia 3.3. Modificri de compoziie 3.3.1. Hipopotasemia 3.3.2. Hiperpotasemia 3.3.3. Hipomagneziemia 3.3.4. Hipermagneziemia 3.3.5. Hipocalcemia 3.3.6. Hipercalcemia 3.3.7. Hipofosfatemia 3.3.8. Hiperfosfatemia

Tulburrile echilibrului acido-bazic1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic 2. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acidobazic 3. Dezechilibre acido-bazice 3.1. Acidoza metabolic 3.2. Alcaloza metabolic 3.3. Acidoza respiratorie 3.4. Alcaloza respiratorie 3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice 3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice Bibliografie

Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic1

1. Compartimentele hidrice ale organismului Apa este principalul constituent al organismului, reprezentnd n medie 60% din greutate la brbai, 50-55% la femei i 77% la nou nscui. Proporiile scad cu vrsta i cu creterea adipozitii. Apa total (AT) este repartizat n trei compartimente: intracelular (IC) (60-66%), interstiial (IS) (20-25%) i intravascular (IV) (11-12%). Apa interstiial i cea intravascular formeaz volumul extracelular (EC). Acesta reprezint 40% din volumul AT i 25% din greutate. Raportate la greutatea organismului cele 3 sectoare reprezint, 35-40%, 15% i, respectiv 5%. Mrimea acestor compartimente este meninut cu mare strictee prin mecanisme de reglaj care acioneaz asupra sistemelor de aport (metabolism i sete) i a celor de eliminare - rinichi, tegument, plmn, tub digestiv. Volemia - volumul sanguin - este compus din plasm i hematii, avnd o componen celular (40%) i una extracelular (60%). La adultul tnr, ea este de aproximativ 75 ml/kg sau 8% din greutate. Compartimentele hidrice cuprind substane care nu disociaz n ap (nonelectrolitice), ca glucoza i ureea, i substane care disociaz n ioni (electrolii). Ionii au ncrctur electric. Fiecare compartiment lichidian are o compoziie diferit a anionilor i cationilor (tabelul 1) dar, conform principiului electroneutralitii, suma anionilor este egal cu cea a cationilor. Sodiul este principalul ion al spaiului EC iar potasiul al celui IC. Tabelul 1. Compoziia ionic a compartimentelor hidrice (mmol/l) (dup Worthley LIG) Plasm Lichid interstiial Lichid intracelular Sodiu 140 145 10 Potasiu 3,7 3,8 155 Calciu ionizat 1,2 1,2 20 ml/kg/or 4 2 1 ml/kg/zi 100 50 20

Secreiile tubului digestiv conin o cantitate important de ap (tabelul 3) care, dac este pierdut n condiii patologice, poate s creeze grave deficite hidrice. Coninutul lor important de sruri i proteine contribuie la depleia ionic i azotat a organismului. Tabel 3. Compoziia secreiilor tubului digestiv (dup Worthley LIG) Lichid (ml/zi)/ Volum Sodiu Potasiu Clor Bicarbonat compoziie (mmol/l) Suc gastric 1000-2500 60 10 100-120 0 Suc pancreatic 750 140 5-10 70 40-70 Bil 500 140 5-10 100 40-70 Lichid intestinal 2000-4000 110 5-10 100 25 Saliv 500-1000 30 20 10-35 0-15 Definirea spaiilor de distribuie a diverselor soluii de reechilibrare hidrica este important n terapia lichidian. Aprecierea necesarului de fluide pentru a corecta un deficit se face dup formula: creterea de volum estimat = volum infuzat X volumul plasmatic normal/ volum de distribuie al particulelor 3. Tulburrile echilibrului hidric Tulburrile echilibrului hidric se refer la modificrile de volum, de osmolaritate i de compoziie ale compartimentelor hidrice. 3.1. Modificri de volum Modificrile de volum ale compartimentelor hidrice se traduc prin variaii ale dimensiunii acestora (contracie sau expandare). Rareori ele evolueaz izolat, contracia sau expandarea sectorului EC avnd repercursiuni asupra celui IC, n funcie de evoluia osmolaritii. 3.1.1. Contracia compartimentului extracelular este consecina pierderilor de ap i sodiu care pot fi renale sau extrarenale (tabel 4). Pierderea de sodiu este ns mai mare dect cea de ap i rezult hiponatremie hipovolemic, hipoosmolaritate plasmatic i expandarea spaiului IC prin atragerea apei n celul. Clinic se constat absena setei (datorit hiperhidratrii celulare) i prezena semnelor hemodinamice (tahicardie, hipotensiune arterial sever), ca urmare a reducerii volemiei. Testele de laborator indic hemoconcentraie (creterea hematocritului i proteinemiei), azotemie i acidoz (prin pierderea bicarbonatului). Tratamentul se suprapune celui descris n paragraful Hiponatremie hipovolemic.

4

Tabel 4. Cauze ale contraciei compartimentului extracelular Pierderi renale Nefropatii cu pierdere de sare (pielonefrit cronic, rinichi polichistic) Administrare de diuretice n doze mari Insuficien corticosuprarenal acut sau cronic (boala Addison) Insuficien renal acut i cronic n stadiul poliuric Pierderi extrarenale Digestive: vrsturi, diaree, fistule Cutanate: transpiraii profuze Toracenteze i paracenteze repetate 3.1.2. Contracia compartimentului intracelular este produs de pierderea important de ap, renal sau extrarenal, mai mare dect cea de sodiu, de aportul insuficient de ap sau de aportul excesiv de sodiu (tabel 5). Rezult hipernatremie, hipertonie EC i contracia consecutiv a sectorului IC. Tabel 5. Cauze de contracie a compartimentului intracelular Pierderi de ap Renale: diabet insipid diurez osmotic insuficien renal n stadiul poliuric pielonefrit cronic cu pierdere de ap Extrarenale: digestive (vrsturi, diaree, fistule, paracentez, aspiraie gastrointestinal) cutanate (arsuri ntinse) pulmonare (polipnee) Aport exogen sczut de ap Lipsa sursei de ap Psihopatie, com Aport crescut de sodiu Perfuzii cu soluii hipertone de sodiu Exces de mineralocorticoizi Accidente ale dializei nec n apa de mare Clinic, simptomul caracteristic este setea. Tegumentele i mucoasele sunt uscate i apare febra neexplicat de alte cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tratamentul se suprapune celui descris n paragraful Hipernatremie. 3.1.3. Expandarea compartimentului extracelular este datorat reteniei de ap i sodiu n spaiul interstiial rezultnd iso sau hipotonie (tabel 6). Natremia este normal sau sczut (hiponatremie) i apar markeri ai hemodiluiei (scderea hematocritului, hipoproteinemie). Tabel 6. Cauze de expandare a compartimentului extracelular Cardiace: insuficien cardiac congestiv Renale: sindrom nefrotic, insuficien renal acut i cronic stadiul oligo-anuric Hepatice: ciroz hepatic Careniale: hipoproteinemie Diverse: inflamaii, alergii etc Clinic se constat edeme periferice, viscerale, localizate (hidrotorax, ascit) sau generalizate (anasarc). Tratamentul este diferit n funcie de cauz.

5

3.1.4. Expandarea compartimentului intracelular este datorat unui aport excesiv de ap fr sodiu, care depete capacitatea renal de eliminare (tabel 7). Se produce hiponatremie i hipoosmolaritate extracelular care induce hiperhidratarea celular, care se mai numete intoxicaia cu ap. Tabel 7. Cauze de expandare a compartimentului intracelular Aport excesiv de soluii hipotone sau izotone n insuficiena cardiac sau ciroza hepatic Regim desodat excesiv Administrare exogen sau secreie inadecvat de hormon antidiuretic Reechilibrare postoperatorie incorect Insuficien renal acut sau cronic n stadiul oligo-anuric Clinic se observ absena setei, tegumente lucioase i umede, semne de hipervolemie (vene turgescente, edem pulmonar acut), creterea greutii i, n cazuri severe, semne de hipertensiune intracranian. Testele de laborator indic hemodiluie. Tratamentul principal const n reducerea aportului de lichide. 3.2. Modificri de osmolaritate Modificrile de osmolaritate ale compartimentelor hidrice pot fi de tip: hipoosmolar sau hiperosmolar i sunt definite, in principal, de modificrile natremiei. Sodiul (Na+) este principalul determinant al volumelor relative ale sectoarelor IC i EC. El este principalul ion al spaiului EC, concentraia sa fiind determinat pentru osmolaritatea mediului iar cantitatea sa global (capitalul de sodiu), pentru mrimea spaiului EC. La adult, capitalul sodic este de 2400 mmol/l i reprezint o constant homeostazic a organismului. Ingestia normal este sub form de sare (NaCl) i este de 5 i 15 g /zi, cu un coninut de sodiu de 85-225 mmol (1 g NaCl are 17 mmol de sodiu). Aceeai cantitate este eliminat prin urin, scaun i transpiraie. Rinichiul este principalul regulator al eliminrii de ap i sodiu. Cantitile de sodiu din urin sunt variabile (20-250 mmol/l). Transpiraia conine 2530 mmol/l iar scaunul n jur de 60-80 mmol/l. Modificrile natremiei induc modificri de osmolaritate ns interpretarea corect a lor presupune aprecierea volumului extracelular (VEC), care poate fi normal, sczut sau crescut (tabel 8). Aprecierea clinic a VEC se poate face prin determinarea greutii sau pe baza prezenei edemelor, n absena hipoproteinemiei. Monitorizarea invaziv a presiunilor intravasculare poate reflecta volumul IV, care se coreleaz cu cel EC n absena hipoproteinemiei. Testul ridicrii capului este un indicator indirect al hipovolemiei i scderii VEC. Deasemeni, testele de laborator (hematocrit, uree i creatinin plasmatic i urinar, ionograma urinar, modificrile pH-ului) pot orienta clinicianul n aprecierea VEC. Tabel 8. Modificri ale VEC, sodiului total i apei totale n hipernatremie i hiponatremie. Volum extracelular (VEC) Hipernatremie Sczut Normal Crescut Sczut Normal Crescut Sodiu total Ap total

Hiponatremie

6

3.2.1. Hiponatremia este definit de scderea natremiei sub 130 mmol/l. Ea este ntlnit frecvent la bolnavii spitalizai, mai ales la btrni i postoperator. Hiponatremia trebuie difereniat de pseudohiponatremie, n care creterea non-apoas a volumului plasmatic datorat creterii proteinemiei i lipidemiei determin hiponatremie fr hipotonie. Hiponatremia se instaleaz ca urmare a pierderilor reale de sodiu, ca urmare a excesului hidric sau ca urmare a secreiei inadecvate de ADH care regleaz metabolismul apei. Ea poate s nsoeasc stri cu VEC sczut, normal sau crescut. Hiponatremia cu VEC sczut (hipovolemic) presupune o pierdere de sodiu i lichide nlocuite cu lichide cu coninut mai mic de sodiu (hipotone). Ea poate fi de cauz renal (vezi tabel 4), situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l sau extrarenal (diaree, vom persistent), cnd sodiul urinar este < 10 mmol/l. Hiponatremia cu VEC normal (isovolemic) presupune un ctig de ap < 5 l, care determin hipoosmolaritate plasmatic dar rareori edem. n acest caz, sodiul total este relativ normal. Ea poate apare ca urmare a intoxicaiei cu ap (polidipsia psihogen). n acest caz, sodiul urinar este < 10 mmol/l i urina are o osmolalitate < 100 mOsm/kg. O alt situaie este reprezentat de sindromul secreiei inadecvate de hormon antidiuretic (SIADH) care se instaleaz postoperator, n stri de stres, n boli pulmonare, ale sistemului nervos central, tumori, infecii. Sodiul plasmatic scade < 120 mmol/l, sodiul urinar este > 20-30 mmol/l, osmolalitatea urinar > 100-300 mOsm/kg. Hiponatremia postoperatorie are o cauz mixt, fiind datorat att administrrii de lichide hipotone ct i SIADH. Hiponatremia cu VEC crescut (hipervolemica) este relativ i caracterizeaz strile edematoase n care sodiul total este crescut dar exist un exces de ap, mai mare dect excesul de sodiu (tabel 6) . Sodiul urinar este < 20 mmol/l n insuficiena cardiac i hepatic i > 20 mmol/l n insuficiena renal. Tabloul clinic n hiponatremie este, n general, nespecific (tabel 9). Caracteristic este mielinoza centropontin care se produce n corectarea rapid a unei hiponatremii cronice. Hiponatremia produce hipoosmolaritate EC care determina fuga apei IC. n timp, creierul se adapteaz prin transportul activ al unor substane osmotice, ceea ce face ca osmolaritatea IC s revin la normal. Corectarea rapid a natremiei, cu creterea osmolaritii EC, va determina contracie acut a spaiului IC i instalarea unei encefalopatii ireversibile, fatale. Tratamentul hiponatremiei se face n funcie de volemie i prezena simptomelor neurologice (tabel 10). Refacerea natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face dup formula: deficitul de sodiu = ap total normal x (130 [Na+] actual) Pentru prevenirea deshidratrii acute cerebrale i a mielinozei, rata creterii natremiei este de maximum 0,5 mmol/l/ora (< 12 mmol/l n 24 ore), pna la max 130 mmol/l. Tabel 9. Tablou clinic n hiponatremie Neurologic edem cerebral i creterea presiunii intracraniene (datorat hiperhidratrii celulare) alterarea contienei, com, convulsii encefalopatie prin demielinizare mielinoz centropontin datorat corectrii rapide a natremiei leziuni hipofizare, paralizii de oculomotor, paralizii bulbare, tetrapareze Digestiv vrsturi, grea, pierderea apetitului Muscular crampe, slbiciune

7

Tabel 10. Principii de tratament n hiponatremie Hiponatremie cu VEC sczut Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone * Resuscitare volemic n cazul n care sunt prezente semne de oc hipovolemic * Corectarea tulburrilor electrolitice i acido-bazice asociate * Soluii glucozate contraindicate (accentueaz hiponatremia prin aport hidric fr electrolii) Hiponatremie cu VEC normal Reducerea aportului de lichide Pacieni simptomatici: soluii saline hipertone Pacieni asimptomatici: soluii saline izotone * SIADH: eliminarea cauzei + furosemid pentru eliminarea apei libere Hiponatremie cu VEC crescut Pacieni simptomatici: diuretic (furosemid) + soluii saline hipertone i/sau hemodializ Pacieni asimptomatici: restricie salin (2 g NaCl/zi), diuretic, restricie relativ de ap 3.2.2.Hipernatremia este definit prin creterea natremiei peste 150 mmol/l. Este o stare hiperosmolar care determin contracia compartimentului IC i se nsoete, de obicei, de un deficit de ap. Ca i n cazul hiponatremiei, VEC poate fi sczut, normal sau crescut. Hipernatremia cu VEC sczut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone (tabel 5). Acestea pot fi extrarenale, situaie n care, sodiul urinar este < 10 - 15 mmol/l dar cu osmolalitate urinar > 400 mosm/kg sau renale, situaie n care sodiul urinar este > 20 mmol/l iar osmolalitatea urinar < 300 mosm/kg. Hipernatremia cu VEC normal este, deasemeni, rezultatul pierderilor de ap (tabel 5) care pot fi renale sau extrarenale. Este caracteristic diabetului insipid, care reprezint o tulburare de conservare a apei manifestat prin poliurie, cu urini diluate i n care plasma este hiperton datorit hipernatremiei. n tipul central se produce o inhibare a eliberrii de ADH de ctre hipofiza posterioar, care poate fi de cauz anoxic, traumatic sau infecioas (meningita). Osmolalitatea urinar este < 200 mosm/kg. n diabetul insipid de tip nefrogen, defectul este la nivel renal, unde exist o rezisten la aciunea ADH. Acest tip poate fi indus de hipopotasemie, aminoglicozide, amfotericine, substane de contrast etc. Osmolalitatea urinar este 200 500 mosm/kg. Diagnosticul de diabet insipid presupune o prob de restricie lichidian care nu crete osmolalitatea urinar iar cel diferenial, administrarea exogen de vasopresin, care crete osmolalitatea urinar n tipul central. Hipernatremia cu VEC crescut este rezultatul unui exces de lichide hipertone, cel mai frecvent, iatrogen (tabel 5). Sodiul urinar este crescut > 20 mEq/l, ca i osmolalitatea urinar (> 300 mosm/kg). Tabloul clinic n hipernatremie este dominat de sete, caracteristic contraciei de spaiu IC. n formele cu VEC sczut, tegumentele i mucoasele sunt uscate i apare febra neexplicat de alte cauze. Hipovolemia se manifest prin tahicardie i hipotensiune arterial, cu riscul hipoperfuziei renale i instalrii insuficienei renale. Se pot produce tromboze venoase. Hiperosmolaritatea este responsabil de semnele neurologice (iritabilitate, convulsii, alterarea contienei care poate merge pna la com). Dac contracia compartimentului IC cerebral este sever se poate produce hematom subdural sau hemoragie subarahnoidian. Tratamentul hipernatremiei este diferit n funcie de statusul volemic. Principiile de tratament sunt sumarizate n tabelul 11. Deficitul de ap se calculeaz dup formulele: deficitul de ap = ap total normal (ATN) ap total curent (ATC) ATC = ATN x 140 / Na actual Volumul de soluie necesar depinde de concentraia n sodiu. Corectarea deficitului de ap trebuie s se fac lent, n 48-72 de ore, deoarece exist riscul de edem cerebral.

8

Hipernatremie induce iniial deshidratare celular dar volumul cerebral se reface n timp datorit generrii de substane osmotic active (osmoli idiogenici). Corectarea agresiv a deficitului de ap i, implicit a hipernatremiei i hiperosmolaritii extracelulare, poate duce la edem cerebral. Tabel 11. Principii de tratament n hipernatremie, n funcie de volemie Hipernatremie cu VEC sczut 1. Refacerea volemiei i meninerea debitului cardiac Se evit soluii hipotone cu risc de hiperhidratare celular 2. Corectarea deficitului apei lent deoarece exist risc de edem cerebral Hipernatremie cu VEC normal 1. Corectarea deficitului apei lent 2. n diabetul insipid central vasopresina 5-10 U sc la 6-8 ore sau desmopresina sc 1-4 mcg sau intranazal 5-20 mcg la 12-24 ore risc de intoxicaie cu ap i hiponatremie 3. n diabetul insipid nefrogen restricie de ap i sare tiazidice care s scad VEC i s creasc reabsorbia fluidului n tubul proximal Hipernatremie cu VEC crescut 1. Necesit eliminarea sodiului cu diuretice i eventual dializ 2. nlocuirea volumului urinar cu soluii hipotone n practica medical, modificrile de volum si de osmolaritate ale compartimentelor hidrice sunt frecvent mixte sau globale, ridicnd probleme dificile de diagnostic i tratament. Uneori variaiile volumului apei i ale sodiului sunt sinergice, alteori evolueaz divergent. Variaiile osmolaritii sunt mai reduse n primul caz , mai severe, n al doilea caz. De multe ori, alterarea echilibrului osmolar este iatrogen, indus de terapia necorespunztoare a modificrilor iniiale. 3.3. Modificri de compoziie Modificrile de compoziie ale compartimentelor hidrice se refer la principalii cationi intra i extracelulari: potasiul, magneziul, calciul i fosforul. Potasiul (K+ ) se gsete n special IC, unde are o concentraie de 120-160 mmol/l. El este n majoritate legat de proteine. O parte este fixat la suprafaa membranei celulare, determinnd ncrcarea electropozitiv a suprafeei externe a acesteia. El este determinantul principal al osmolaritii IC, este responsabil de producerea potenialului de membran i, n general, are rol n fiziologia membranei celulare, care este de 20 de ori mai permeabil pentru potasiu dect pentru sodiu. Capitalul de potasiu al organismului este de aproximativ 3600 mmol la o persoan de 70 kg (48-50 mmol/kg). 95% din aceast cantitate este mobilizabil. Numai 2% din capitalul de K+ se gsete ionizat n spaiul extracelular (55-70 mmol), n concentraie sensibil egal n sectorul intravascular i cel interstiial (3,14,2 mmol/l). Ingestia zilnic este de aproximativ 1 mmol/kg, variind ntre 30-150 mmol/l. Potasiul ingerat sau administrat terapeutic este rapid absorbit n sectorul IC, prevenind o cretere brusc a concentraiei plasmatice. Eliminarea se face prin urin n proporie de 90%. Eliminarea prin scaun este 5-10% (6 -10 mmol). Transpiraia conine 5- 20 mmol/l. Reglarea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare, a factorilor hormonali i renali intrinseci dar i a gradienilor pasivi chimici i electrici de la nivel membranar.

9

Magneziul (Mg++) este un cation care se gsete n cea mai mare parte IC, n majoritate legat de proteinele funcionale ale multor sisteme enzimatice i de acizi nucleici. Capitalul de magneziu al adultului este de aproximativ 1000 mmol, n mare parte fixat n apatit, n schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. n spaiul EC se gsete 0,8% din total (concentraie plasmatic 0,7-0,95 mmol/l), n cea mai mare parte, ionizat. Mg ++ din spaiul EC particip alturi de Ca++ i ali ioni la reglarea excitabilitii neuromusculare. Metabolismul general al Mg2+ are interrelaii strnse cu metabolismul calciului, potasiului i fosforului. Nevoile zilnice ale adultului sunt de 6-8 mg/kg, mai crescute n sarcin, alptare i la copil (13-15 mg/kg). Numai 40% din magneziul ingerat se absoarbe. Eliminarea renal zilnic este echivalenta aportului, bilanul fiind de obicei nul. Calciul (Ca++) constituie aproximativ 2% din greutatea corpului. Cea mai mare cantitate (99%) este fixat n matricea osoas n combinaie cu fosforul. Calciul se afl n cantitate redus n lichidul EC (9 - 11 mg % sau 2,2-2,5 mmol/l). Efectul osmotic este minor. n plasm, Ca++ se gsete sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47% ionizat i 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul. Din punct de vedere fiziologic, forma ionizat este cea activ. Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaiile nivelului plasmatic s depind mai puin de raportul dintre aport i eliminare i mai mult de sistemele hormonale de reglaj. Necesarul zilnic de calciu la adult i la copilul 1-10 ani este de aproximativ 800 mg/zi. n perioada de gestaie i ntre 10-18 ani necesarul este de aproximativ 1200-1400 mg/zi. Fosforul reprezint 1% din greutatea corpului, n principal fiind fixat n oase (85%) ca fosfat. Ca i calciul, se gsete n cantiti mici n spaiul EC (3-4,5 mg % sau 1,5-2,5 mmol/l), cu efect osmotic neglijabil ns cu rol important n sistemul tampon care intervine n reglarea echilibrului acido-bazic. n celule, fosforul se gsete n combinaii anorganice sub form de fosfai, alctuind unul din sistemele tampon intracelulare i n combinaii organice (fosfolipide, fosfoproteine, nucleoproteinele-ADN i ARN-, compui macroergici, glicogen etc). Fosfatul intervine n multiple procese biochimice celulare. Aportul normal de fosfor este de aproximativ 800 mg/zi n raport 1/1 cu calciul. Eliminarea este predominant renal. Ea este constant i corespunde ingestiei, bilanul fiind 0. n schimb, chiar n lipsa aportului, se pierd 200-300 mg/zi. 3.3.1.Hipopotasemia este definit prin scderea potasiului n plasm sub 3,0 mmol/l. O scdere cu 1 mmol/l reprezint un deficit de potasiu n organism de aproximativ 200 mmol. Cauzele hipopotasemiei sunt diverse (tabel 12). Pierderile mari de K+ survin, mai ales, pe cale digestiv. n aceste cazuri, potasiul urinar este < 20 mmol/l. n pierderile renale, potasiul urinar este > 20 mmol/l. Tabel 12. Cauze de hipopotasemie Aport insuficient Pierderi anormale extrarenale: diaree, fistul digestiv, vrsturi abundente, aspiraie nazogastric, laxative renale medicamente (diuretice, corticosteroizi, carbenicilin, gentamicin, amfotericina B) sindrom Cohn, sindrom Cushing, sindrom Bartter sindrom de producie ectopic de ACTH (carcinoame pulmonare, pancreatice sau de timus) acidoz tubular renal depleia magneziului Micare intracelular alcaloz, insulin stimularea pompei Na/K (stimularea beta2 adrenergic, metilxantine) hipotermia, paralizie periodic, intoxicaie cu toluen

10

Tabloul clinic al hipopotasemiei este polimorf (tabel 13). Deoarece ionul K + este determinant n geneza potenialului de membran, tulburrile dinamice care provoac modificri ale raportului K intracelular/K extracelular duc la modificri importante ale funciilor celulare, n special la nivelul esuturilor excitabile. Tabel 13. Manifestri clinice ale hipopotasemiei Neuromusculare slabiciune muscular difuz, hiporeflexie, parez, paralizie insuficien respiratorie alterarea mental (depresie, confuzie) Cardiovasculare modificri ECG (unda U, aplatizare i inversare T, alungire interval QT) favorizarea aritmiilor (extrasistolie, tahicardie, flutter sau fibrilaie ventricular) rspuns presor alterat, hipotensiune ortostatic Metabolice intoleran la glucoz, potenare hipercalcemie, hipomagnezemie Gastrointrestinale parez digestiv , hipersecreie gastric, vrsturi, grea, anorexie Tratamentul hipopotasemiei presupune administrarea de sruri de K+, n doz de 2040 mmol/or, cu monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu trebuie s depeasc mai mult de 2 - 2,5 mmol/kg i 24 ore, n administrare continu. Reechilibrarea nu se poate obine dect n decurs de cteva ore. Administrarea se face pe ven central. Soluiile concentrate (KCl 7,4%) sunt administrate n soluii glucozate 10-15-20%, care favorizeaz ptrunderea n celul a K+. Pentru reuita tratamentului este necesar i corectarea factorilor precipitani i a modificrilor ionice i acidobazice nsoitoare, mai ales a hipomagnezemiei. Corectarea modificrilor acidobazice este, la rndul ei, dependent de corectarea nivelului potasiului. 3.3.2. Hiperpotasemia este definit de creterea concentraiei de K+ n plasm peste 5,5 mmol/l. Capitalul potasic din organism poate fi crescut, normal sau sczut. Cauzele principale sunt sintetizate n tabelul 14. Aportul cel mai important de K+ n plasm se face pe seama transferului din sectorul intracelular, n condiii de inaniie sau stres. n cazurile de translocare, potasiul urinar este > 30 mmol/l iar n disfunciile renale < 30 mmol/l. Tabel 14. Cauze de hiperpotasemie Pseudohiperpotasemie recoltare incorect (hemoliz), trombocitoz Aport excesiv exogen: transfuzie masiv, iatrogen endogen (leziune tisular): rabdomioliz, arsuri, traumatisme ntinse, liz tumoral Scderea eliminrii renale medicamentoas (antialdosteronice, amilorid, indometacin, captopril, enalapril, ciclosporin) insuficien renal, disfuncie tubular renal boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic (vrstnici, diabetici) Translocare extracelular acidemie, deficit de insulin betablocante, supradozare digitalic, arginin hidroclorhidric miorelaxante depolarizante (succinilcolin), paralizie periodic hiperkaliemic intoxicaie cu floruri Clinic, hiperpotasemia se manifest la creteri plasmatice peste 6,5-7 mmol/l, cnd apar manifestri cardiace i neuromusculare (tabel 15). Modificrile ECG sunt caracteristice.11

Tabel 15. Manifestri clinice n hiperpotasemie Neuromusculare slbiciune, parestezii, paralizii, confuzie Cardiovasculare electrocardiografice: unde T nalte ascuite unde P de amplitudine sczut PR alungit, asistol atrial lrgire QRS unde S adnci blocuri atrio-ventriculare asistol bradicardie hipotensiune arterial Principiile de tratament sunt sumarizate n tabelul 16. Tabel 16. Principii de tratament n hiperpotasemie 1. Opirea oricrui aport de potasiu 2. Reversarea efectelor membranare clorura de calciu 10 % 5-10 ml (3,4-6,8 mmol) 2. Transfer intracelular glucoza 50 g + insulin 20 U bicarbonat de sodiu 50-100 mmol agoniti beta-adrenergici 3. nlturarea din organism diuretice de ansa rini schimbtoare de ioni administrate n clism sau oral epurare extrarenal 3.3.3. Hipomagneziemia este definit de scderea nivelului seric sub 0,5 mmol/l, datorat unui aport sczut n cadrul unei alimentaii deficitare sau eliminrii crescute (tabel 17). Tabel 17. Cauze de hipomagneziemie Gastrointestinale: malabsorbie, fistule, aspiraie nazogastric prelungit, diaree, pancreatit, nutriie parenteral Boli renale: faz poliuric a necrozei tubulare acute, acidoz renal tubular Boli endocrine: hiperparatiroidism, hipertiroidism, sindrom Cohn, diabet, hiperaldosteronism Medicamente: aminoglicozide, diuretice, ciclosporin, amfotericina B, carbenicilin Alcoolism Transfer intracelular: pancreatit, arsuri, disfuncie multipl de organe, infarct miocardic cetoacidoz diabetic dup terapie, acidoz respiratorie, insuficien cardiac congestiv Simptomatologia este caracterizat prin fenomene de hiperexcitabilitate neuromuscular similare cu cele din hipocalcemie (spasmofilie, tetanie, tremurturi, hiperacuzie), fenomene neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stri confuzive, somnolen, com), fenomene neurovegetative, tulburri digestive, respiratorii sau cardiovasculare (diminuarea inotropismului hipotensiune arterial, creterea batmotropismului, cu artimii i tahicardie, vasodilataie). S-a semnalat i un efect negativ asupra coagulrii i agregabilitii plachetare. Se asociaz frecvent cu hipopotasemie rezistent la tratament i hipocalcemie. Tratamentul const n administrarea de sulfat de magneziu 25% sau 50% n cantitate de 0,5-1 g sau 20 - 40 mmol n perfuzie lent. Strile de depleie cronic se trateaz prin administrare oral sau pe sond enteral. 3.3.4. Hipermagneziemia este definit de creterea concentraiei peste 1,5 mmol/l, putnd s ating valori de peste 5 mmol/l. Este mai rar dect hipomagneziemia si apare n: insuficien renal acut, cnd este probabil unul din elementele cauzale ale fenomenelor12

nervoase (somnolen la niveluri > 2 mmol/l sau com la niveluri > 6 mmol/l), insuficien renal cronic n stadiul avansat, boal Addison, hipotiroidie, boal Cushing, miastenie, n deshidratrile masive, n distrugeri tisulare ample, arsuri i, iatrogen, n administrri de doze prea mari de sulfat sau clorur de magneziu. Simptomatologia const n fenomene nervoase centrale i periferice, fenomene musculare, digestive i cardiovasculare. Predomin fenomenele inhibitorii cu somnolen i, n cazuri extreme, com. Conducerea nervoas i transmisia neuromuscular sunt deprimate, inducnd paralizie muscular i apnee. Cardiovascular apar hipotensiune arterial, vasodilataie i tulburri de conducere care merg pna la asistol. Terapia const n administrarea de Ca2+ care antagonizeaz direct inhibiia produs de Mg2+ asupra cuplrii electromecanice. Asupra excitabilitii neuromusculare efectul celor doi ioni este ns sinergic. Bolnavii cu insuficien renal necesit epurare extrarenal. 3.3.5. Hipocalcemia reprezint scderea concentraiei plasmatice a calciului sub 2,12,6 mmol/l sau 8 mg %. Ea poate s apar n urma transfuziei rapide de snge citrat sau dup administrare de soluii alcaline, cnd nivelul Ca++ (ionizat) poate s scad rapid. Hipocalcemia poate fi secundar unui aport insuficient n alimentaia parenteral, n cursul epurrii extrarenale sau unor tulburri n metabolismul vitaminei D: scderea absorbiei (pancreatite cronice, rezecie gastric, scurt circuite enterale chirurgicale), afeciuni hepatice, afeciuni renale (producie inadecvat). Alcaloza determin hipocalcemie prin legarea calciului de proteine. Este redus n special forma ionizat, activ. Simptomele clinice sunt aparente cnd scade Ca++ (ionizat) i sunt dominate de apariia fenomenelor de hiperexcitabiliate neuromuscular (tetanie) i diminuarea excitabilitii i inotropismului cardiac. Terapia const n administrarea iv de sruri de calciu. Soluia de gluconat de calciu 10% conine 1 g/10 ml sau 93 mg de Ca ++ (9 mmol). Soluia de clorur de calciu 10% conine 1 g/10 ml sau 360 mg Ca++ (36 mmol). 3.3.6. Hipercalcemia const n creterea calciului seric peste 15 mg % sau 5,5 mmol/l. Ea se produce frecvent iatrogen, prin administrare iv, intracardiac n cursul resuscitrii sau n hemodializ cu dializat care conine exces de calciu, n intoxicaia cu vitamina D i n urma rezorbiei intestinale crescute, ca urmare a administrrii de antiulceroase. Alte cauze sunt: administrarea cronic de diuretice, hormon somatotrop, hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, glucagon sau angiotensin. Perfuziile glucozate prelungite au i ele un efect hipercalcemiant. Hipercalcemia nsoete constant unele boli cronice caracterizate prin osteoliz, metastazele osoase, imobilizarea prelungit sau transplantul renal. Simptomatologia este dominat de boala de baz i slabiciune muscular la care se adaug manifestri nespecifice. n formele acute, iatrogene, manifestarea principal este cardiac, cu oprirea cardiac n sistol. Tratamentul const n expandarea spaiului EC prin perfuzare cu soluii saline, fr coninut de Ca++. Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbia Ca++ n tubii renali. Perfuziile cu fosfai pot s scad rapid nivelul calcemiei ns epurarea extrarenal reprezint tratamentul de elecie. 3.3.7. Hipofosfatemia este definit de scderea nivelului fosfatemiei sub 0,64 mmol/l. Ea este datorat aportului insuficient, eliminrii crescute sau redistribuiei intracelulare. A fost descris n hiperparatiroidism, deficitul de vitmina D, alcoolism, acidoz renal tubular, alcaloze i nutriie parenteral. Manifestarile clinice cuprind: parestezii, slbiciune muscular, convulsii, insuficien cardiac, com. Au mai fost descrise: disfuncie eritrocitar prin lips de 2,3-difosfoglicerat, ceea ce determin deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei, disfuncie leucocitar i trombocitar prin fenomene de deficit energetic.

13

Tratamentul const n administrarea de sruri de fosfor oral sau parenteral. 3.3.8. Hiperfosfatemia este definit de creterea concentraieipeste 3 mmol/l. Este datorat creterii aportului sau scderii eliminrii. Apare rareori n cadrul evoluiei postoperatorii la bolnavul chirurgical i, mai frecvent, n stri patologice cronice ca: hipoparatiroidism, boal Paget, hipertiroidism, insuficien renal cronic, intoxicaia cu vitamina D, liz tumoral. n mediul chirurgical poate s apar secundar unor distrucii tisulare masive, la politraumatizai, n rabdomioliz, necroz hepatic i sepsis. Simptomatologia este indirect, datorat depunerii ectopice de calciu i nefrolitiazei. Terapia de elecie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea extrarenal. n unele cazuri este eficient hidroxidul de aluminiu care mpiedic rezorbia de fosfai. n formele acute, nsoite de hipercalcemie se poate administra bicarbonatul de sodiu, care crete eliminarea fosforului sau acetazolamida.

Tulburrile echilibrului acido-bazic1. Concepte de baz n analiza echilibrului acido-bazic Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidrogen (protoni, H + ) iar bazele sunt moleculele sau ionii capabili s primeasc protoni. Concentraia ionului H+ este meninut de organism ntre limite strnse dar, fiind foarte mic, s-a propus exprimarea acesteia ca logaritm cu semn schimbat: pH = log [H +]. Concentraia normal a H+ este de 40 nmol/l i corespunde unui pH de 7,40. ntre valoarea pH i concentraia ionilor H + [H+] exist o relaie de invers proporionalitate. Astfel, creterea [H+] determin scderea pH-ului, definind aciditatea iar scderea [H+] duce la creterea pH-ului, definind alcalinitatea. Pentru un pH cuprins ntre 7,10-7,50 relaia este liniar: fiecrei modificri cu 0,01 uniti a pH-ului, i corespunde o modificare a [H+]cu 1 nmol/l. n determinarea echilibrului acido-bazic (EAB), parametrul central este pH-ul, pe care l putem aprecia ca normal, sczut (acidemie) sau crescut (alcalemie). Termenii de acidoz i alcaloz nu implic obligatoriu un pH anormal ci reflect acumularea n organism de acizi sau, respectiv, de baze. pH-ul fluidelor biologice ale organismului reprezint un parametru important care intr n definiia homeostaziei mediului intern, deoarece condiioneaz desfurarea normal a reaciilor metabolice celulare precum i a altor activiti extracelulare, oglindite n buna funcionalitate a diverselor aparate i sisteme ale organismului. El este meninut constant, n limitele intervalului de normalitate (7,36-7,44 pentru sngele arterial), prin intervenia unor mecanisme compensatorii, care tind s readuc la normal pH-ul modificat. Prezena concomitent a modificrilor EAB i a modificrilor compensatorii, prin contrabalansarea efectelor unora de ctre celelalte, poate s nu determine o schimbare semnificativ de pH. Mecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon, mecanismele respiratorii, mecanismele renale i cele metabolice. Sistemele tampon sunt definite ca o combinaie de acid slab i sarea acidului respectiv cu o baz tare, capabil s se comporte ca baz (s accepte protoni) ntr-un mediu acid sau ca acid (s cedeze protoni) ntr-un mediu alcalin. n organism exist sisteme tampon IC i EC (plasmatice). Sistemele tampon plasmatice majore sunt reprezentate de bicarbonat, hemoglobin i fosfat iar cele IC de ctre proteine. Cel mai important sistem tampon este cel reprezentat de bicarbonat/acid carbonic (HCO3-/H2CO3). Conform ecuaiei Henderson, relaia dintre componentele tamponului se poate scrie: [H+] = 24 x (PCO2/ HCO3-) = 40 nanoechivaleni/l, unde PCO2= presiunea parial

14

n snge a CO2 i HCO3- = concentraia bicarbonatului, 24 = constanta de disociere a acidului carbonic. Relaia dintre pH, HCO3- i H2CO3 (PCO2) este dat i de ecuaia HendersonHasselbach: pH = pK + log [HCO 3-] / H2CO3 sau pH = pK + log[HCO 3-] / PCO2 x 0,03, unde 0,03 = coeficientul de solubilitate al CO2 iar pK = 6,1. Acidul carbonic este un acid volatil (se descompune n CO 2 i H2O), putnd fi uor modificabil prin ventilaie pulmonar. CO 2 se elimin la nivel pulmonar iar eliminarea este ajustat de cerinele organismului. Bicarbonatul poate fi reglat metabolic, n special la nivel renal unde, concomitent cu eliminarea H+, au loc procese de resorbie, regenerare i chiar de generare a unor noi molecule. Reglarea respiratorie intervine prompt n corectarea perturbrii acido-bazice. Prin ventilaia pulmonar se poate modifica PCO2, care reprezint componenta respiratorie a EAB, meninndu-se constant raportul HCO3-/H2CO3. Eficiena acestui mecanism este ns limitat deoarece scderea PCO2 va deprima centrii respiratori i hiperventilaia va nceta. Deasemeni, o producie masiv de [H+], nu poate fi compensat dect parial prin hiperventilaie alveolar. Reglarea renal. Rinichii au capacitatea de a regla excreia de H + sau bicarbonat (HCO3) pentru a readuce pH-ul fluidelor organismului n limitele normale i a regenera sistemele tampon. Astfel pH-ul urinar variaz ntre 4,4-8, n funcie de pH-ul sngelui. Rinichii particip la reglarea EAB prin 3 mecanisme: reabsorbia bicarbonatului, eliminarea aciditii titrabile i eliminarea srurilor de amoniu. Reglarea metabolic . Unii acizi exogeni sau endogeni pot fi neutralizai sau metabolizai, n special la nivelul ficatului. De exemplu, acidul lactic poate fi metabolizat pn la glucoz sau pn la CO2 i ap. Acest metabolism contribuie la meninerea unui nivel al acidului lactic de 1-2 mmoli/l. 2. Parametrii sanguini necesari determinrii echilibrului acido - bazic Pentru evaluarea EAB este necesar determinarea urmtorilor parametri: 1. pH-ul plasmatic poate fi msurat cu aparate speciale care nregistreaz i ceilali parametri ai EAB. Precizia msurtorilor este 0,015 uniti pH. Valorile normale ale pH-ului arterial sunt de 7,38 - 7,44 iar ale celui venos 7,36 - 7,38. pH-ul standard este pH-ul sngelui oxigenat normal, msurat la PaCO 2 de 40 mmHg i 37oC. pH-ul actual este pH -ul corespunztor sngelui analizat. 2. PCO2 reprezint presiunea parial a bioxidului de carbon. Ea reflect concentraia acidului carbonic si poate fi exprimat n mmHg sau kilopascali (Kpa). Valoarea normal este cuprins ntre 38-43 mmHg (5,07-5,7 Kpa) n sngele arterial i 45-48 mmHg (6-6,4 Kpa) n sngele venos. 3. CO2T reprezint CO2 total. CO2T = HCO3- + CO2 dizolvat + H2CO3. Deoarece H2CO3 are o valoare foarte mic, se poate aproxima: CO 2 T = HCO3- + CO2 dizolvat sau CO2 T = HCO3+ pCO2, unde este coeficientul de dizolvare (0,03). CO2T este determinat cu aparatul von Slyke. Valorile normale sunt 24-26 mmol/l pentru sngele arterial i 26-28 mmol/l pentru sngele venos. 4. Bicarbonatul plasmatic. Pentru evaluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul standard (HCO3-s) i bicarbonatul actual (HCO3-a) HCO3- - s reprezint cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet oxigenate, cu PaCO 2 de 40 mmHg la 37o C. Nu este msurabil direct. Valoarea normal este de 24 mmol/l. HCO3 -a reprezint cantitatea de bicarbonat din sngele analizat. Nu este msurabil direct. Se obine scznd din valoarea CO2T cantitatea CO2 dizolvat. Valorile normale sunt cuprinse ntre 24-25 mmol/l pentru plasma arterial i 26 -27 mmol/l pentru plasma venoas.15

Rezerva alcalin reprezint cantitatea de CO2T, combinat cu a unei plasme separate de hematii i echilibrat la o pCO2 de 40 mmHg i 37o C. Valoarea sa este identic cu cea a bicarbonatului standard. Ea exprim n realitate cantitatea de bicarbonat din plasm. Rezerva alcalin este determinat n laboratoarele de biochimie cu ajutorul aparatului von Slyke dar nu este recomandat deoarece poate genera frecvent erori. 5. Bazele tampon (BT) reprezint concentraia tuturor bazelor ce intervin n captarea sau eliberarea H+ (bicarbonat, hemoglobin, proteine, fosfai), msurate la un pH i o temperatur normale. BT exprim valoarea teoretic la care s-ar ridica bazele tampon dac nu ar exista o tulburare acido-bazic. Valoarea normal este cuprins ntre 40-50 mmol/l. 6. Excesul sau deficitul de baze (BE) reprezint cantitatea total de baze rmas n urma tamponrii, corespunztoare pH-ului actual (atunci cnd valoarea este pozitiv) sau deficitul de baze tampon din organism (cnd valoarea este negativ). Valoarea normal este cuprins ntre +2 i -2 mmol/l. Valorile sunt aceleai n sngele venos ct i n cel arterial i nu depind de saturaia n oxigen a hemoglobinei (SaO2). 7. Natremia furnizeaz date asupra volumului lichidian EC, osmolaritii plasmatice i poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre 135-144 mmol/l. 8. Potasemia este util pentru luarea unor decizii privind diagnosticul dezechilibrelor acidobazice. Valorile normale sunt cuprinse ntre 3,5-5 mmol/l. 9. Cloremia poate servi la calcularea golului anionic. Valorile normale sunt cuprinse ntre 98105 mmol/l. 10. Golul anionic (GA) reprezint suma anionilor, alii dect HCO 3- i Cl-, necesari contrabalansrii ncrcturii pozitive a sodiului i potasiului seric. Aceti anioni sunt: fosfai, sulfai, proteine, acid lactic, cetoacizi, creatinin, acizi organici, prezeni n mod obinuit n snge i care nu sunt evaluai n mod uzual. GA este important pentru diagnosticul diferenial al acidozelor metabolice (cu GA normal sau hipercloremice i cu GA crescut) i pentru diagnosticul dezechilibrelor mixte. Nu este msurat direct ci se determin prin calcul, innd seama de principiul neutralitii electrice: GA = (Na + + K+) - (Cl-- + HCO3-). Valoarea normal este cuprins ntre 8-12 mmol/l. Creterea GA semnific acumularea de acizi n fluidele organismului. Scderea GA poate fi datorat creterii cationilor plasmatici nedozai (Ca2+, Mg2+, Li+), scderii anionilor plasmatici nedozabili, hiponatremiei, hipopotasemiei i hipoalbuminemiei. Analiznd parametrii EAB putem face o prim apreciere a statusului acido-bazic. Dac pH-ul este sczut < 7,36 pacientul are acidemie iar dac este crescut > 7,44 are alcalemie. Tulburrile EAB determin o serie de modificri compensatorii, n sens opus modificrii iniiale, care tind s readuc pH-ul n limitele normale, astfel nct raportul HCO 3-/pCO2 s rmn constant. n funcie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic primar, mecanismele compensatorii secundare reuesc sau nu s menin pH-ul n limitele normale. 3. Dezechilibre acido-bazice O tulburare a EAB este simpl cnd apariia ei este consecina interveniei unui singur factor etiologic. Gradul compensrii unei tulburri primare este predictibil i poate fi calculat (tabel 18). Modificrile pH-ului, PaCO2, i ale HCO3- care difer semnificativ de valoarea estimat, semnaleaz prezena unui dezechilibru mixt. Prezena compensrii unui dezechilibru primar nu constituie o tulburare mixt! Dezechilibrele mixte sau triple sunt datorate mai multor factori etiologici care induc mai multe tulburri primare.Cteva reguli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate n tabelul 19.

16

Tabelul 18. Dezechilibre acidobazice primare i rspunsul compensator Dezordine Modificare Rspuns Amploarea Primar Primar compensator compensrii Acidoza HCO3 PaCO2 PaCO2 = 1,5(HCO3-) + 8 2 metabolic PaCO2 = ultimele 2 cifre pH PaCO2 = 1-1,3(HCO3-) Alcaloza HCO3 PaCO2 PaCO2 = 0,7(HCO3-) + 21 2 metabolic PaCO2 crete cu 0,6-1mmHg fiecare cretere HCO3-de 1 mmol/l Acidoza PaCO2 HCO3 pH = 0,008 (PaCO2 -40) respiratorie HCO3- cu 1 mmol/l pentru acut Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2 Acidoza PaCO2 HCO3pH = 0,003 (PaCO2 -40) respiratorie HCO3- cu 3,5 mmol/l pentru cronic Fiecare 10 mmHg cretere a PaCO2 Alcaloza PaCO2 HCO3pH = 0,008 (40-PaCO2) respiratorie HCO3- scade cu 2 mmol/l pentru acut Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2 Alcaloza PaCO2 HCO3pH = 0,017 (40-PaCO2) respiratorie HCO3- scade cu 5 mmol/l pentru cronic Fiecare 10 mmHg scdere a PaCO2

Limitele compensrii PaCO2 pn la 10 mmHg PaCO2 pn la pentru 55 mmHg HCO3- pn la 30-33 mmol/l HCO3- pn la 45 mmol/l HCO3- pn la 18 mmol/l HCO3- pn la 12-15 mmol/l

Tabel 19. Reguli de interpretare ale dezechilibrelor acido-bazice 1. pH arterial acidemic < 7,36 - paCO2 normal sau sczut acidoza metabolic primar - diferena dintre paCO2 actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii - paCO2 mare acidoza respiratorie - modificarea pH-ului indic tulburarea acut/cronic/metabolic 2. pH arterial alkalemic > 7,45 - paCO2 normal sau crescut alcaloza metabolic primar - diferena dintre paCO2 actual i cel calculat semnific adugarea unei tulburri respiratorii - paCO2 mic alcaloza respiratorie - modificarea pH-ului indic tulburarea acut/cronic/metabolic 3. pH normal PaCO2 mare acidoza respiratorie + alcaloza metabolic PaCO2 mic alcaloza respiratorie + acidoza metabolic PaCO2 normal acidoza metabolic + alcaloza metabolic 4. Tulburare primar metabolic - pH anormal modificat n acelai sens ca i PaCO2 - dac PaCO2 este normal sau mai mic sau mai mare dect cel calculat se presupune c exist i o tulburare respiratorie i dezordinea este mixt 5. Tulburare primar respiratorie - PaCO2 este anormal i modificat n sens invers pH-ului - diferenierea ntre o tulburare acut sau cronic se face prin compararea pH-ului actual cu cel estimat 6. Tulburare mixt - modificrile compensatorii nu reuesc s corecteze pH-ul - PaCO2 anormal i pH nemodificat - pH anormal i PaCO2 nemodificat

17

Abordarea secvenial a EAB presupune rspunsul la urmatoarele ntrebri: - este alterarea pH-ului grav? - este acidemie sau alcalemie? - este modificarea PaCO2 acut ? - este o modificare cronic respiratorie sau metabolic? - modificrile compensatorii sunt adecvate? - care este golul anionic? - se potrivesc datele clinice cu tabloul acido-bazic? 3.1. Acidoza metabolic Acidoza metabolic este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, scderea concentraiei HCO3- plasmatic < 22 mmol/l i hiperventilaie compensatorie (scderea PaCO2). Ea este produs prin scderea primar a HCO3- plasmatic datorit, fie unei pierderi excesive de HCO3- din organism, fie unei producii excesive de H+ sau a reducerii eliminrilor renale de H+. n funcie de circumstanele de apariie, acidozele metabolice se mpart n acidoze cu gol anionic crescut i acidoze cu gol anionic normal (tabel 20). Tabel 20. Tipuri de acidoz metabolic Cu gol anionic crescut Cu gol anionic normal Hipokaliemic Hiperkaliemic Acidoza lactic Diaree Hidronefroza Cetoacidoza (inaniie, diabet Acidoza tubular renal Aport de acizi (HCl, NH4Cl, zaharat, glicogenoliz, alcoolism, Re-implantare ureteral arginina) deficit de gluconeogenez, Inhibitori ai anhidrazei Insuficiena renal incipient hipertiroidism, glicogenolize) carbonice Intoxicaie sulfic Insuficiena renal (uremie) Acidoza post hipocapnic Toxine (etanol, etilenglicol, Perfuzii saline rapide salicilai, paraldehid) Rspunsul compensator la acidoza metabolic depinde de natura ncrcturii acide, de disponibilitatea sistemelor tampon, de rspunsul respirator i renal. Primele care intervin sunt sistemele tampon celulare i extracelulare. H+ ptrunde n celul unde este tamponat de sistemul proteinat celular iar K+ iese pentru meninerea electronegativitii celulare. Un alt mecanism adaptativ rapid este hiperventilaia declanat de stimularea centrilor respiratori de ctre pH-ul acid. Rspunsul maximal se obine ns la 12-24 de ore datorit ptrunderii lente a H+ prin bariera hemato-encefalic. Rinichiul va reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar ns abia n 3-5 zile se va produce o cretere major a excreiei de amoniu i restabilirea EAB. Acidoza lactic este cea mai frecvent cauz de acidoz metabolic la bolnavii critici. Ea este definit prin creterea nivelului de acid lactic n snge peste 5 mmol/l, valoarea normal fiind de 1 mmol/l, la un pH de 7,36. Nivelele de lactat cuprinse ntre 2-5 mmol/l se pot datora activrii simpatice. Aceste valori pot semnifica o hipoxie incipient sau o stare hipermetabolic, frecvent ntlnit la pacienii critici. Prezena i intensitatea acidozei lactice au importante implicaii prognostice, fiind corelate cu creterea mortalitii la pacienii cu oc cardiogen. Acidoza metabolic cu anion gap normal este de obicei hipercloremic, caracterizat prin scderea concentraiei HCO3- i nlocuirea bicarbonatului seric cu Cl -, pentru meninerea electroneutralitii plasmatice. Ea se poate nsoi sau nu de pierderi de potasiu.

18

3.2.Alcaloza metabolic Este o tulburare a EAB definit de un pH arterial > 7,44, bicarbonat plasmatic > 28 mmol/l i PaCO2 crescut compensator > 44 mm Hg. Ea este iniiat de procese fiziopatologice care determin creterea primar a concentraiei HCO3- n snge. Consecutiv, raportul PaCO2/HCO3- scade i induce scderea concentraiei ionilor H+ (pH-ul crete). Alcaloza metabolic se clasific n funcie de rspunsul la terapia cu clorur de sodiu n alcaloza metabolic sensibil la cloruri i alcaloza metabolic insensibil la cloruri (tabel 21). Alcaloza metabolic sensibil la cloruri este cea mai frecvent form, fiind asociat adesea cu depleia VEC. Este caracterizat printr-o valoare a clorului n urin < 10 mmol/l. Alcaloza metabolic insensibil la cloruri este o form rar, de obicei secundar unei alcaloze mediate renal, produs prin aciunea gluco-mineralo-corticoizilor endogeni care induc o reabsorbie maximal de sodiu i bicarbonat i o pierdere excesiv de clor n urin (> 20 mmol/l). Tabel 21. Circumstane de apariie a alcalozei metabolice Sensibil la cloruri Insensibil la cloruri Cauze gastrointestinale Dezordini corticosuprarenale vrsturi, aspiraie nazogastric, diaree, polipoz colonic hiperaldosteronism Terapia cu diuretice sindrom Cushing Posthipercapnie steroizi n cure prelungite Administrarea de alcali exogen sindrom Bartter aport crescut iv.sau oral de alcaline, transfuzii (citrat) Primele mecanisme compensatorii care intervin sunt sistemele tampon tisulare. Ionul H+ este eliberat prin disocierea proteinelor i fosfailor care ies din celul, n schimbul ptrunderii ionilor Na+. Prin modificarea pH-ului i influena acestuia asupra centrilor respiratori, alcaloza produce hipoventilaie i creterea PaCO 2, care tinde s aduc raportul PCO2/HCO3- spre normal. Compensarea respiratorie este mai puin eficient n cazul alcalozei metabolice, deoarece hipoxia produs de hipoventilaie este un stimul al centrilor respiratori i limiteaz scderea PaCO2. Compensarea definitiv o realizeaz rinichiul, prin eliminarea HCO3-. n cazul alcalozelor prelungite se produce o depleie important a potasiului, datorit economisirii H+ la nivel renal, la schimb cu K+. 3.3. Acidoza respiratorie Acidoza respiratorie este caracterizat de scderea pH-ului < 7,36, creterea PaCO 2 > 44 mmHg i creterea bicarbonatului > 26 mmol/l. Este o tulburare a EAB n care modificarea primar o constituie creterea PaCO2 (hipercapnie) datorit reteniei CO2. Consecutiv, raportul PCO2/HCO3- crete iar [H+] crete (pH-ul scade). PaCO 2 este meninut la o valoare constant (36-44 mg Hg), indiferent de cantitatea de CO 2 produs, prin eficiena funciei respiratorii: PaCO2 = K x VCO2 /VA, unde VCO2 reprezint producia de CO2 iar VA, ventilaia alveolar. Aceasta din urm poate fi apreciat ca diferen ntre volumul expirator i volumul spaiului mort (VA = VE - VD). Dezordinile care compromit ventilaia creaz un dezechilibru ntre rata produciei CO2 i eliminarea sa, rezultnd hipercapnia (tabel 22). Creterea produciei endogene de CO2 mrete PaCO2, excitnd chemoreceptorii bulbari. Este stimulat astfel ventilaia alveolar. La concentraii mari de CO 2 centrii bulbari sunt inhibai, controlul fiind preluat de chemoreceptorii aortici i carotidieni. Rspunsul compensator la creterea PaCO 2 este datorat sistemelor tampon non bicarbonat n faza acut i rinichiului, prin eliminarea ionilor de H+, n faza cronic. Aceste procese compensatorii aduc raportul PCO 2/HCO3- spre normal, dar nu-l normalizeaz

19

niciodat. n primele 24 ore de la instalarea hipercapniei, creterea HCO 3- n ser este mic i rapid. HCO3- crete progresiv n urmtoarele 3-6 zile prin creterea reabsorbiei. H + se elimin ca sare (NH4Cl), rezultnd hipocloremie. Potasiul seric poate fi uor crescut datorit ieirii din celul, n urma schimbului de cationi dintre mediul intracelular i extracelular. Tabel 22. Mecanisme de apariie a acidozei respiratorii Scderea ventilaiei alveolare - depresie ventilatorie de cauz central (leziuni SNC sau medicamentoas) - disfuncie neuromuscular - obstrucie respiratorie Creterea ventilaiei spaiului mort - embolie pulmonar - bronhopneumopatie cronic obstructiv - insuficient respiratorie acut Creterea produciei de CO2 - sepsis - nutriie parenteral bogat n glucoz 3.4. Alcaloza respiratorie Alcaloza respiratorie este caracterizat de creterea pH-ului > 7,44, scderea PaCO 2 < 36 mmHg i scderea bicarbonatului < 22 mmol/l. Este o tulburare a EAB definit prin scderea primar a PaCO2 (hipocapnie) datorit hiperventilaiei (tabel 23). Hiperventilaia nu nseamn n mod obligatoriu o cretere a ritmului (frecvenei) respirator (tahipnee) ci poate semnifica i o cretere a volumului respirator curent (hiperpnee sau respiraie profund). Raportul paCO2/ HCO3- scade i, consecutiv, concentraia H+ scade iar pH-ul crete. Tabel 23. Circumstane de apariie a alcalozei respiratorii 1. Hiperventilaia alveolar pur - afeciuni SNC (tumori, infecii, leziuni vasculare, traumatisme etc) - psihogen (nevroza respiratorie) - post acidoza metabolic rapid corectat - respiraia asistat - sarcina - efort, durere, arsuri ntinse - hipertemie - intoxicaie cu salicilai 2.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia hipoxemic - insuficien respiratorie prin tulburri de distribuie (pneumonie, edem pulmonar, astm bronic sever, emfizem pulmonar) - insuficien respiratorie prin unt vascular (unt dreapta - stnga, cardiopatii congenitale cianogene, atelectazii, anevrisme arterio-venoase pulmonare, ciroz hepatic) - insuficien respiratorie prin tulburri de difuziune - locuitorii de la altitudini nalte - stri de oc - afeciuni cardiace (congenitale, insuficien cardiac, infarct miocardic) - sindroame hiperkinetice (tireotoxicoza, avitaminoza B1) 3.Hiperventilaia alveolar indus de hipoxia anemic - anemie (Hb sub 5 g % ) de orice cauz - intoxicaii cu monoxid de carbon, methemoglobina

20

Scderea HCO3- reflect compensarea metabolic, realizat n faza acut de sistemele tampon. Scderea HCO3- nu este suficient de mare pentru a preveni creterea pH-ului. n faza cronic, reglarea renal asigur o scdere marcat HCO 3-, care poate aduce pH-ul la normal n aproximativ 2 sptmni. n alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie corespunztoare eliminrii renale de K+ i translocrii cationilor din spaiul EC n cel IC. Clorul va fi reinut pentru meninerea electroneutralitii, contracarnd efectul scderii HCO3-. 3.5. Clinica dezechilibrelor acido-bazice Manifestrile clinice ale diverselor tulburri ale EAB sunt nespecifice i nu servesc unui diagnostic funcional. Ele variaz n funcie de modul instalrii dezechilibrelor acidobazice (instalare lent sau rapid) i de intensitatea acestora, tulburrile uoare fiind inaparente clinic. Efectele acidozei si alcalozei (tabel 24) trebuie ns cunoscute pentru c, n funcie de severitatea lor, se decide strategia terapeutic. Tabel 24. Efectele acidozei i alcalozei Efectele acidozei 1.Efectele cardiovasculare - scderea forei contractile - inotrop pozitiv, ulterior negativ - creterea excitabilitii miocardice - crete rezistena vascular periferic - vasodilataie (pn la pH 7,20) ulterior - spasm coronarian creterea rezistenelor vasculare - crete excitabilitatea miocardic - scderea debitului cardiac - hipotensiune arterial - hipoperfuzie tisular 2.Efectele asupra sistemului nervos central i endocrin - crete fluxul sanguin cerebral - scade fluxul sanguin cerebral - stimularea centrilor respiratori - convulsii - stimulare vagal - inhib centrii respiratori - stimulare catecolic - scade rspunsul la catecoli la pH < 7,20 - stimuleaz secreia de aldosteron 3.Efectele asupra excitabilitii neuro-musculare - deprimarea contractilitii - crete excitabilitatea neuro-muscular - parestezii, crampe musculare, spasm 4.Efectele asupra echilibrului electrolitic - hipocalcemie, hipopotasemie, hipocloremie, hipomagneziemie, hipofosfatemie 5.Efectele asupra metabolismului celular - intensificarea glicolizei - devierea la stnga a curbei de disociere a oxihemoglobinei Efectele alcalozei

- hiperpotasemie, hipercalcemie

- hipoxie celular care accentueaz/ntreine acidoza prin virarea metabolismului celular spre glicoza anaerob - devierea la dreapta a curbei de disociere a oxigemoglobinei

21

3.6. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic i etiopatogenic. Tratamentul etiopatogenic se refer la eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea acido-bazic respectiv: reechilibrarea hidro-electrolitic pentru refacerea volemiei, tonicardiace i vasodilatatoare pentru ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare, administrarea de insulin n cetoacidoz diabetic, eliminarea substanelor toxice, suprimarea pierderii de baze pe cale digestiva etc. Uneori, tratamentul etiopatogenic este limitat (insuficiena renal cronic, ciroza hepatic decompensat parenchimatos i vascular). Tratamentul simptomatic const n aportul de substane alcalinizate sau acidifiante n scopul neutralizrii excesului de acizi sau de baze din organism i restabilirii EAB. Tratamentul acidozei metabolice const n administrarea de soluii alcaline pentru a crete pH-ul > 7,20 (tabel 25). n acest fel se reduce incidena aritmiilor cardiace fatale i se restabilete rspunsul la catecolamine, prevenindu-se instalarea insuficienei cardiace. Substanele alcalinizate sunt diverse, ns mai frecvent se utilizeaz bicarbonatul de sodiu i trihidroximetilaminometan (THAM). Tabel 25. Indicaiile terapiei cu soluii alcaline Indicaii ferme Indicaii posibile Indicaii abandonate Acidoza metabolic Acidoza metabolic Stopul cardio-respirator (n faza hipercloremic (pH < 7,20) sever cu GA crescut iniial a resuscitrii cardio-pulmonare)* Pierderi de HCO3Agravarea rapid a Acidoza metabolic moderat cu GA acidozei metabolice normal cu GA crescut pH > 7,20 *se recomand numai dup 10 minute de resuscitare convenional, n doze relativ mici de 0,51mmol/kg sau n situaiile n care bolnavii prezint o acidoz metabolic preexistent, hiperkalemie sau supradozare de barbiturice

Bicarbonatul de sodiu (NaHCO3) are masa molecular egal cu 84, fiecare gram coninnd 12 mmol de sodiu. Se prezint sub form de soluie 84 %o, echimolecular (1 ml soluie = 1 mEq NaHCO3). Este folosit direct de ctre organism, fr a fi metabolizat. Poate fi administrat oral sau intravenos, lent. Reface rapid depozitele tampon i este indicat n urgene. Calcularea dozei de NaHCO3 se face n funcie de deficitul de HCO 3, deficitul global de baze (BE) sau excesul de H+. De exemplu: deficitul HCO3-/l = BE x 0,3 G, unde G este greutatea. Reevaluarea parametrilor acido-bazici la 15-20 minute dup administrarea NaHCO3 este absolut necesar pentru aprecierea gradului coreciei i deciderea urmtorului pas terapeutic. Dezavantajele administrrii de bicarbonat sunt sintetizate n tabelul 26. Tabelul 26. Dezavantajele administrrii de bicarbonat 1. creterea produciei de CO2 2. acidoza intracelular paradoxal 3. creterea concentraiei plasmatice a acidului lactic 4. acidifierea paradoxal a lichidului cefalo-rahidian 5. modificarea afinitii hemoglobinei pentru oxigen 6. hipokalemie 7. hipocalcemie 8. hipernatremie i hiperosmolaritate 9. alcaloza metabolic 10. scderea presiunii de perfuzie coronariene

22

THAM are o putere alcalinizant mai mic dect NaHCO 3. Alcalinizarea intracelular este mai marcat dect cu celelalte soluii tampon. Dac funcia renal este bun nu exist riscul acumulrii sale n organism. Avantajele sale constau n coninutul mic de sodiu (29 mmol/l), ceea ce l face foarte util n acidozele hipernatremice. Dezavantajele THAM constau n deprimarea respiraiei i inducerea unei hiperosmolariti prin cationul THAMH +, mai ales n condiiile scderii filtrrii glomerulare. Folosirea sa este contraindicat n insuficiena respiratorie, cardiac, renal i n hiperglicemie. THAM nu se folosete n oprirea cardiocirculatorie, deoarece dei este un agent inotrop pozitiv, induce scderea perfuziei coronariene. Tratamentul alcalozei metabolice const n administrarea de substane acide (HCl, NH4Cl) sau de substane care s creasc eliminrile de HCO 3- la nivel renal. Ele sunt indicate cnd pH > 7,60. Alcalozele moderate cu pH < 7,60 se trateaz doar prin reechilibrarea hidroelectrolitic i osmotic a bolnavului cu soluie NaCl 9 %o. Eficacitatea tratamentului este urmrit prin msurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indic eliminarea masiv de HCO3-. Creterea cloremiei nsoete pierderea urinar de HCO 3-. Clorul este esenial n corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice nsoite i de hiponatremie, hipopotasemie i scderea volumului extracelular. Clorul este furnizat de soluiile de NaCl, KCl, HCl, NH 4Cl i permite rinichiului s rein H+. Dei serul fiziologic poate corecta alcaloza, nu normalizeaz depleia de K+, de aceea se adaug KCl (1-2 g la 250 ml ser fiziologic). n alcaloza metabolic sever care nu a rspuns la tratamentul convenional, epurarea extrarenal (hemodializa sau dializa peritoneal) este cea mai indicat. Tratamentul acidozei respiratorii const n msuri terapeutice de urgen care au ca scop ameliorarea ventilaiei alveolare. Primele msuri vizeaz eliminarea cauzei: dezobstrucia cilor aeriene superioare n cazul aspiraiei de corpi strini sau aspiraiei de coninut gastric, puncie pleural n pneumortorax, nalorfin n supradozajul de morfin. Dac bolnavul nu i poate mri ventilaia (intoxicaie cu barbiturice, disfuncie neuromuscular) se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic. Aceasta este indicat n prezena cianozei, transpiraiilor profunde agitaiei sau somnolenei i a urmtorilor parametri respiratori: frecvena > 3035/min, paO2 60 mmHg paCO2 55 mmHg, pH 7,20 7,30. Acidoza respiratorie cronic reprezint de multe ori fondul pe care se instaleaz o acutizare a hipoventilaiei. Terapia acidozei respiratorii cronice const n: dezobstrucia bronic, tratarea infeciei asociate proceselor obstructive cronice, combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie intermitent pe masc sau sond, cu prudenta deoarece la bolnavii cu hipercapnie cronic, singurul stimul al centrilor respiratori l reprezint hipoxemia iar corectarea ei brutal poate induce apnee. Cnd pH-ul sanguin se reduce < 7,10 se poate administra cu pruden NaHCO2 n cantiti mici i repetate, sub controlul permanent al parametrilor EAB. n cazurile grave se impune intubaia endotraheal i ventilaia mecanic. Tratamentul alcalozei respiratorii acute implic mai nti stabilirea cauzei. n alcaloza respiratorie de cauz hipoxic se instituie tratamentul de urgen al afeciunii de baz (bronhopneumonie, insuficien cardiac congestiv agravat de un infarct miocardic sau o tulburare de ritm). Concomitent se administreaz oxigen pe masc sau sond nazal, umidificat prin barbotare, la un debit de 6-10 l/min. n cazuri severe, cnd PaO2 60 mmHg se intubeaz bolnavul i se asigur o ventilaie mecanic cu FiO2 crescut. Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune msuri speciale de terapie intensiv dect n caz de acutizare i vizeaz n special eliminarea sau ameliorarea afeciunii de baz.

23

Bibliografie 1. Carlotti AP, Bohn D, Mallie JP, Halperin ML. Tonicity balance, and not electrolyte-free water calculations, more accurately guides therapy for acute changes in natremia. Intensive Care Medicine, 2001, 27: 921-924 2. Cox M. Disorders of the serum sodium concentration. In The intensive care unit manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 917-930 3. Domnisoru L. Tulburrile echilibrului hidric. Medicina modern, 2002; 11: 599-602 4. Feldman GM. Metabolic acidosis and alkalosis. In The intensive care unit manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 903-916 5. Kaye AD si Grogono AW. Fluid and electrolyte physiology. In: Anesthesia, Miller RD (Ed). Churchill Livingstone, Philadelphia, 5th edition, 2000: 1586-1612 6. Kitching AJ si Edge CJ. Acid-base balance: a review of normal physiology. British Journal of Anesthesia, CEPD Reviews, 2002; vol 2 (1): 3-6 7. Litarczek G. Tulburri ale echilibrului hidroelectrolitic. n: Tratat de patologie chirurgical-vol II, Proca E (ed), Editura Medicala, Bucuresti, 1998: 887-922 8. Marino P. Acid-base interpretation. In: The ICU book. Williams& Wilkins, Baltimore, second edition, 1998: 581-591 9. Marino P. Hypertonic and hypotonic syndromes. In: The ICU book. Williams& Wilkins, Baltimore,second edition,1998: 631-646 10. Prough DS si Mathru M. Acid-base, fluids, and electrolytes. In: Clinical Anesthesia, Barash PG (Ed), Lippincott-Raven Publishers, Philadeplia, 1996:157-186 11. Rodenberger HC si Ziyadeh FN. Electrolyte disorders. In The intensive care unit manual, Lanken PN (Ed), WB Saunders Company, Philadelphia, 2001: 425-440 12. Worthley LIG. Acid-base balance & disorders. In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 873-884 13. Worthley LIG. Fluid & electrolyte therapy In: Ohs Intensive care manual. Bersten AD and Soni N (Eds). Butterworth Heinemann, Edinburgh, 5th edition, 2003: 885-896

24


Recommended