TROMBOZA Definiţie: Tromboza este procesul patologic de coagulare a

sângelui în inimă sau în vasele sanguine şi care se produce intra vitam pe seama constituienţilor sanguini, extensie patologică a procesului de hemostază.

Coagulul astfel format se numeşte tromb/trombus. Factori de risc:

Fumatul; Obezitatea; Vârsta; Prezenţa anticorpilor antinucleari.

Cauze şi mecanism de producere: În producerea trombozei sunt implicate trei grupe de

factori, care constituie triada Virchow (1856): 1. modificări vasculare şi cardiace cu leziuni

endoteliale; 2. tulburări hemodinamice localizate cu alterarea

curgerii laminare; 3. tulburări ale factorilor de coagulare -

hipercoagulabilitate. Modificările vasculare şi cardiace cu leziuni endoteliale Cauza cea mai frecventă - dispariţia endoteliului sau

endocardului pe zone variabil de întinse. Apar în afecţiuni vasculare şi cardiace:

ateromatoză, arterite, flebite, invazie tumorală a vasului,

traumatisme vasculare, endocardite septice sau aseptice.

Leziunile endoteliului şi ale endocardului permit şi favorizează adeziunea şi agregarea plachetelor sanguine.

În condiţii normale endoteliul are o suprafaţă netrombogenă deoarece:

formează un film continuu pe faţa internă a peretelui vascular (glicocalix – glicoproteine, glicolipide, proteoglicani)

conţine un activator de plasminogen, precum şi o alfa-2 macroglobulină care acţionează asupra proteazelor implicate în mecanismul de coagulare.

Prostaglandine, prostacicline cu rol antitrombotic

Trombocitele și endoteliul au sarcină electrică identică negativă

La nivelul zonelor lezate protecția antitrombotică a endoteliului dispare

plachetele sanguine intră în contact cu colagenul şi elastina din ţesutul subendotelial → activează factorul Hageman (factorul XII) şi eliberează ADP → agregarea şi aderarea plachetară

Tulburările hemodinamice cu alterarea curgerii laminare Factorii care favorizează tromboza sunt:

staza sanguină; modificarea sensului curentului sanguin.

Staza sanguină acţionează prin două mecanisme:

modificarea poziţiei elementelor figurate din curentul sanguin în stază - marginaţia plachetelor sanguine → favorizează şi prelungeşte contactul acestora cu endoteliul vascular→ agregare plachetară.

este însoţită de anoxie → leziuni ale endoteliului vascular

Modificarea sensului curentului sanguin prin mişcarea rotatorie sau în vârtej a sângelui, care se produce în cazuri de:

anevrisme vasculare sau cardiace (dilataţii segmentare cu caracter permanent al arterelor şi venelor);

varice venoase; ulceraţii ateromatoase.

În asemenea cazuri, tulburarea hemodinamică produce, pe lângă stază sanguină, microtraumatisme asupra peretelui vascular sau cardiac cu leziuni consecutive endoteliale / endocardice.

Tulburările factorilor de coagulare - Hipercoagulabilitate Plachetele sanguine (trombocitele) intervin în coagulare

prin: modificări cantitative: creşte numărul plachetelor care

se eliberează în circulaţie (de exemplu în stările post-operatorii); (normal trombocite 200-400 000/ mm3).

modificări calitative: plachete insuficient maturate cu adezivitate crescută -creşterea bruscă a numărului lor, alte stări patologice (anoxie, creşterea tensiunii CO2 în sânge, etc).

Atât modificările cantitative cât şi cele calitative duc la creşterea adezivităţii plachetare.

Factorii plasmatici

Cre ș terea factorilor ce favorizează coagularea fibrinogenul şi globulinele modifică sarcina

electrostatică de la suprafaţa plachetelor şi favorizează adezivitatea

factorii stimulatori ai tromboplastinei sanguine sau tisulare (ex. din țesut tumoral) eliberați în circulație

catecolaminele (norepinefrina); vâscozitatea sanguină crescută şi agregarea

eritrocitară („sludged blood” – în șoc, alergii etc). aport de factori antifibrinolitici și creșterea

factorilor de coagulare: VIII, V, VII (ex. neoplazii, inflamații)

Reducerea factorilor ce previn coagularea Heparina (factor anticoagulant); factori

fibrinolitici Cauze de hipercoagulabilitate Hipercoagulabilitate primară (genetică) Deficit de proteină C Deficit de proteină S Deficit de antitrombină III Defecte de fibrinoliză

Defecte combinate Hipercoagulabilitate secundară (dobândită)• Risc înalt:• Imobilizare prelungită

• Infarct miocardic

• Neoplazii• Distrucții tisulare: fracturi, arsuri, postoperator• Sindroame mieloproliferative, leucemii acute• CID• Protezele valvulare cardiaceo Risc mai redus:

o Fibrilația atrială

o Cardiomiopatii

o Sindromul nefrotic

o Contraceptivele orale

o Sarcina ultim trimestru și postpartum

o Fumatul

o Trombocitoza, etc.

( după Robbins and Cotran, Pathologic basis of disease, 7 th ed. Elsevier Saunders, 2005

Mecanismul formării trombului Două faze:

a. Faza iniţială, în care se produce agregarea şi aglutinarea plachetară → trombul primar;

b. Faza tardivă, în care se constituie coagulul propriu-zis → trombul secundar

Faza iniţială → trombul primar agregarea plachetelor; aglutinarea plachetelor şi metamorfoza lor vâscoasă

(tumefierea celulelor şi alterarea progresivă a organitelor acestora) → agregatul plachetar se

transformă, într-o masă vâscoasă, neomogenă şi granuloasă - trombul primar/ plachetar.

aderarea trombului primar la peretele vascular.Faza tardivă → trombul secundar

Sunt atrase leucocitele circulante care se alipesc la suprafaţa trombocitelor ce constituie trombul plachetar → striuri albe formate din leucocite și plachete - linii Zahn

Eliberararea concomitentă a ADP şi factorului 3 fosfolipidic ce intervin în creşterea adezivităţii plachetare şi formarea tromboplastinei active;

Transformarea : protrombinei → trombină (de către tromboplastina

activă, în prezenţa ionilor de calciu) care accentuează agregarea plachetară

fibrinogenului plasmatic → fibrină (sub acţiune trombinei).

Odată cu formarea fibrinei începe faza de constituire propriu-zisă a trombului secundar

Creşterea în dimensiuni a trombului secundar prin adăugarea (asemenea unui bulgăre de zăpadă) de noi plachete, fibrină şi elemente figurate sanguine, atât timp cât mecanismele de coagulare sunt active.

Modificarea mecanismelor de coagulare (mecanismele de homeostazie fibrinolitice, medicamente anticoagulante - heparina) opresc procesul, putându-se produce chiar dezagregarea şi resorbţia trombului.

Localizarea trombozei

ORIUNDE ÎN SISTEMUL CIRCULATORDupă teritoriul interesat, tromboza poate fi:1. tromboz ă venoas ă – cea mai frecventă;2. tromboz ă arterial ă ; 3. tromboz ă cardiac ă .

În majoritatea cazurilor, factorii trombogeni apar şi acţionează localizat, de aceea tromboza are, în general, localizare unică.

Tromboza arterială De obicei este ocluzivă, poate fi murală în vase mai mari:

carotida comună, a.iliace. Apare la bolnavi cu infarct miocardic, ateroscleroză,

dilataţie anevrismală, eventual suprapuse pe o leziune de vasculită acută.

Caracteristicile trombului arterial: trombi albi, friabili; coada trombului creşte retrograd faţă de direcţia de

curgere. Localizare:

arterele coronare – cel mai frecvent; arterele cerebrale; arterele renale; artera splenică; arterele mezenterice; arterele membrelor inferioare (artera femurală); aorta.

Tromboză coronariană – infarct miocardic acut fatal Tromboza venoasă (flebotromboza)

Cea mai frecventă formă de tromboză, invariabil ocluzivă. După câteva zile de evoluție dacă începe procesul de

organizare al trombului local apar fenomene inflamatorii - tromboflebită.

Caracteristicile trombilor venoşi: trombi roşii sau micşti coagulativi sau de stază; coada trombului creşte în direcţia de curgere sanguină

(anterograd), către cord, extinzându-se către următorul ram venos mare.

Localizare: venele membrelor inferioare (90%); în ordinea

frecvenţei localizării: safena, venele profunde ale gambei, femurala, popliteea, iliaca; ½ din bolnavi sunt asimptomatici;

venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene periuterine;

venele mezenterice; sinusurile venoase intracraniene (copii);

Tratament curativ și profilactic: Heparina. Tromboza venoasă (flebotromboza) Este cea mai frecventă formă de tromboză, invariabil

ocluzivă. După câteva zile de evoluție dacă începe procesul de

organizare al trombului local apar fenomene inflamatorii - tromboflebită.

Caracteristicile trombilor venoși: trombi roşii sau micşti coagulativi sau de stază;

coada trombului creşte în direcţia de curgere sanguină (anterograd), extinzându-se către următorul ram venos mare.

Localizare: venele membrelor inferioare (90%) ; în ordinea

frecvenţei localizării: safena, venele profunde ale gambei, femurala, popliteea, iliaca; ½ din bolnavi sunt asimptomatici.

venele hemoroidale, plex periprostatic sau ovarian, vene periuterine.

venele mezenterice, vena portă. sinusurile venoase intracraniene (la copii).

Tratament curativ și profilactic: Heparina. Tromboza cardiacă

Localizare: valvular, sub formă de vegetaţii pe valvele mitrală şi

aortică; în urechiuşă (mai ales în cea stângă); tromboze parietale - în cavitatea AS, VS; În cavităţile drepte - rar

Diagnosticul anatomopatologic al trombului Aspect macroscopic:

aderent la peretele vascular sau cardiac; uscat; mat; friabil – sursa trombemboliei; suprafaţă rugoasă.

Diagnostic diferențial cu cheagul cruoric Aspect microscopic:

reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc elemente figurate ale sângelui:

tromb roșu - plachete, rare leucocite şi hematii tromb alb - plachete și leucocite

Clasificarea trombilor După caracterele morfologice:

a. tromb alb - format din plachete şi leucocite cu sau fără fibrină;

b. tromb roşu - reţea laxă de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc numeroase hematii şi rare leucocite;

c. tromb mixt - este un tromb stratificat, prezentând trei zone:

cap de culoare albicioasă - porţiunea puternic atașată de perete;

corp fomat din zone roşii şi albicioase dispuse succesiv (liniile lui Zahn) aderentă de perete;

coad ă - partea cea mai recentă a trombului, are culoare roşie, poate fi liberă în fluxul sanguin şi să determine, prin fragmentare, embolii;

După vechimea trombului: a. tromb recent – relativ omogen şi cu o zonă aderentă

la peretele vascular; b. tromb vechi – tromb mixt, aderent pe o întindere

mai mare şi, deseori, organizat. După gradul de obstruare a lumenului vascular :

a. tromb obliterant (ocluziv) – obstruează în întregime lumenul vascular;

b.tromb parietal (mural) – obstrucţie vasculară parţială, fiind aderent la perete.

După conţinutul în microbi sau fungi : a. trombi septici; b. trombi aseptici.

TROMB RECENT TROMB RECENT TROMB RECENT TROMB RECENT Evoluţia trombozei

Trombul poate evolua spre patru (facultativ cinci) direcţii: Propagare – trombul poate propaga şi să obtureze unele

vase, producând ischemie şi infarct; Embolizare prin dislocarea unui fragment din zona distală; Dezintegrare şi resorbţie – în primele 24-48 de ore; Organizare. Facultativ, poate avea loc suprainfecţia trombului. Dezintegrarea şi resorbţia trombilor Interesează mai ales trombul recent şi, îndeosebi, trombul

primar. Procesul are loc sub acţiunea mai multor factori:

curentul sanguin, cu acţiune mecanică – în artere; fosfatazele din plasmă şi peretele vascular;

fibrinolizina plasmatică activată (rezultată din activarea plasminogenului);

enzimele proteolitice de origine leucocitară. Trombul care nu a fost dezintegrat continuă să crească în

volum şi, la scurt timp după ce s-a format, masa lui se retractă prin procesul de sinereză (apropierea filamentelor de fibrină şi scurtarea prelungirilor pseudopodiale ale plachetelor).

În consecinţă, trombul devine mai compact şi în masa lui apar fisuri; în plus, sub acţiunea enzimelor leucocitare şi a sistemului fibrinolitic, trombul suferă şi procese de liză şi de dezintegrare.

N.B. Este de notat eficacitatea intervenţiei terapeutice în primele ore de la instalarea simptomelor trombozei coronariene şi a tromboembolismului pulmonar masiv (activatori ai plasminogenului: streptokinaza, urokinaza)!

Organizarea și recanalizarea trombilor Aceste etape ale evoluției naturale a trombului cuprind

modificări care se instalează progresiv, după câteva zile de la constituirea trombului.

Organizarea – frecventă în cazul trombului mural, endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta

proliferează, acoperă suprafaţa trombului, pătrunzând în masa lui împreună cu capilarele de neoformaţie provenite din vasa vassorum; rezultatul este o îngroşare a intimei vasculare la acel nivel, trombul părând a fi „încorporat”;

Recanalizarea trombului - totală sau parţială pătrunderea aceloraşi celule endoteliale în fisurile şi în

lacunele din masa trombului, pe care le tapetează (le endotelizează);

se formează o rețea anastomozată de canale capilare ce permite restabilirea circulaţiei atunci când acestea străbat trombul în toată lungimea lui;

masa iniţială a trombului este înlocuită treptat de un ţesut conjunctiv tânăr, care se transformă apoi într-o masă densă de ţesut fibros ce poate suferi calcificări distrofice, rezultând astfel fleboliţii sau arterioliţii. Elementele constitutive sunt treptat lizate și îndepărtate prin fagocitoză, eventual cu depunere locală de hemosiderină.

Suprainfecția trombului Etapă facultativă

Poate apare uneori în evoluția trombului, determinând liza și necroza unor părți din trombi, care se desprind și pătrund în circulație, determinând embolie cu trombi septici → infarcte septice

Organizarea și recanalizarea trombilor Sunt etape evolutive care se instalează progresiv, după

câteva zile de la constituirea trombului. Organizarea – frecventă în cazul trombului mural

endoteliile peretelui vascular de care este fixat acesta proliferează, acoperă suprafaţa trombului, pătrunzând în masa lui împreună cu capilarele de neoformaţie provenite din vasa vassorum; rezultatul este o îngroşare a intimei vasculare la acel nivel, trombul părând a fi „încorporat”;

Recanalizarea trombului totală sau parţială pătrunderea aceloraşi celule endoteliale în fisurile şi în

lacunele din masa trombului, pe care le tapetează (le endotelizează);

Se formează o rețea anastomozată de canale capilare ce pot restabili fluxul sangvin prin masa trombului când aceste canale vasculare străbat trombul în toată lungimea lui;

Masa iniţială a trombului este înlocuită treptat de un ţesut conjunctiv tânăr, care se transformă apoi într-o masă densă de ţesut fibros ce poate suferi calcificări distrofice, rezultând astfel fleboliţii sau arterioliţii.

Consecinţele trombozei Depind de următorii factori:

gradul obstrucţiei vasculare: parţială sau totală; tipul vasului afectat; existenţa circulaţiei colaterale şi capacitatea ei

compensatorie. În funcţie de aceşti factori pot apărea consecinţa grave

pentru teritoriul irigat de vasele afectate, astfel: ischemia unui teritoriu - în cazul obstrucţiei arteriale

totale şi a existenţei unei circulaţii colaterale insuficient funcţionale în teritoriul respectiv; expresia clinică a acestui proces va fi instalarea infarctului, a gangrenei sau a ramolismentului, funcţie de localizare;

tromboza venoasă are consecinţe asupra circulaţiei de întoarcere; rezultatul va fi staza sanguină şi infarctizarea hemoragică;

trombembolia, prin detaşarea unor fragmente sau a unor trombi întregi, cu vehicularea lor în fluxul sanguin, trombii constituind cauza cea mai frecventă de embolii.

Sindromul de coagulare diseminată intravasculară (CID / Coagulopatia de consum)

Definiţie: sindrom caracterizat de un proces de coagulare acut ă tranzitorie cu formare de depozite de fibrină la nivelul vaselor mici (capilare, venule şi arteriole), cu consumul plachetelor şi al unora din factorii de coagulare.

Nu este o boală primară ci, mai degrabă, complică alte afecţiuni. Organele frecvent afectate sunt: creierul, cordul, plămânii şi rinichii.

Cauze: mari intervenţii chirurgicale (chirurgie toracică,

abdominală); Șocul cauze obstetricale (travaliu prelungit şi dificil,

moartea intrauterină); boli infecţioase, mai ales cele cu germeni gram-

negativi (septicemia, malaria falciparum); neoplazii; hemopatii (leucemia, poliglobulia, hemangioame

gigante,etc.), ciroza hepatică, boli cu mecanism imun etc.

Mecanismul CID : activarea şi consumul factorilor de coagulare

plasmatică prin eliberarea de tromboplastină din ţesuturi sau din activatori ai tromboplastinei plasmatice.

formarea de microtrombi plachetofibrinoşi în vasele capilare şi în cele foarte mici (venule, arteriole) ce determină scăderea numărului trombocitelor şi factorilor de coagulare plasmatici (protrombină, fibrinogen, factorii V,VIII şi X - coagulopatie de consum.

Consecinţele CID Dependente de:

gradul obstrucţiei vasculare (în formele grave apare ischemia şi necroza tisulară);

intensitatea scăderii factorilor de coagulare şi a activării factorilor fibrinolitici (determină apariţia hemoragiilor);

localizarea şi întinderea leziunilor (cele mai frecvente sunt în rinichi, SNC, tractul digestiv, corticosuprarenală).

Manifestările anatomo-clinice sunt variate: sindrom Watherhouse-Friderichsen (necroză

hemoragică a medulosuprarenalei); purpura fulminans; sindromul hemolitic uremic Gasser purpura trombotică trombocitopenică

necroze renale, enterită necroticohemoragică, ramolisment cerebral etc.

EMBOLIADefiniţie: Embolia este obstrucţia vasculară produsă de un material solid sau gazos denumit embol, vehiculat de sângele circulant dar străin de compoziţia sa şi care, în cele din urmă, se fixează într-un lumen vascular cu calibru mai mic decît diametrul său. Factori de risc în apariţia emboliei sunt:

fumatul; sarcina; anticoncepţionalele orale,etc.

Clasificarea emboliei După sensul de vehiculare a materialului embolizat:

embolia direct ă : urmează sensul circulaţiei sanguine (cea mai frecventă);

embolia paradoxal ă : embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială sau invers, fără a străbate reţeaua capilară. De exemplu, în cazuri de defecte septale cardiace (comunicaţii interatriale sau interventriculare), sau când un microembol traversează capilarele și şunturile arteriovenoase.

embolia retrograd ă : vehicularea embolului se produce în sens contrar circulaţiei sângelui. De exemplu, embolia venelor intrarahidiene şi a ramurilor lor intracerebrale prin emboli care pleacă din venele mari prevertebrale, toracice sau abdominale. Aceasta se întâmplă atunci când are loc o creştere bruscă a presiunii intratoracice sau intraabdominale.

Forme de embolie

TrombemboliaDefiniţie: Trombembolia este o embolie produsă prin trombi sau fragmente de trombi detaşate. Consecinţe: -tromboză locală secundară.

După originea trombilor sau fragmentelor de trombi:Trombembolia venoas ă

Punct de plecare: tromboflebite (mai ales ale membrelor inferioare, pelviene şi intraabdominale sau oricare din venele profunde ale corpului), mai frecvent ca o complicaţie post-operatorie.

Localizare: cel mai frecvent, în arterele pulmonare; foarte rar prezintă alte localizări (în cazul unei embolii paradoxale sau retrograde).Trombembolia arterial ă

Punct de plecare: leziuni ateromatoase la nivelul arterelor mari, leziuni de arterită, endocardită, proteze valvulare sau anevrisme.

Localizarea: în special în arterele extremităţilor inferioare (75%), dar şi în creier (10%) şi viscere (arterele din rinichi, splină, mezenter).Trombembolia cardiac ă

Punct de plecare: trombii care se formează în cavităţile inimii drepte sau ale inimii stângi şi care sunt vehiculaţi în circulaţia venoasă sau arterială (după sediul iniţial). Este sursa a 80-85% din trombozele arteriale.Cauze: infarctul miocardic (cel mai frecvent), aritmii cardiace, boala reumatismală a cordului, cardiomiopatii.

Trombembolie pulmonară

Diagnostic diferenţial Trombembolie pulmonară

Trombembolie pulmonară

Trombembolie pulmonară

Consecinţele trombemboliei trombemboliile vaselor mari (ex. artera pulmonară) produc

tulburări clinice grave şi chiar moartea bolnavului. trombemboliile vaselor mici pot rămâne inaparente clinic şi morfologic

dacă sunt multiple şi interesează organele vitale (cord, creier) urmările sunt foarte grave (produc infarcte, ramolismente, etc.)

Embolia grasă

Definiţie: embolia cu ţesut gras sau cu grăsimi endogene; fatală în 10% cazuri. Interesează vasele mici ş i capilarele . Simptomele apar la 24-72 h de la injurie.Cauze:

distrugeri şi traumatisme ale ţesuturilor moi şi oaselor (fracturi);

arsuri întinse; intervenţii chirurgicale ample; hiperlipidemii.

Mecanism de producere: mobilizarea celulelor grase sau a grăsimilor eliberate prin distrugerea acestora; Injuria este dublă:

obstacolul mecanic (produs de embol); efectul toxic asupra endoteliului (produs de acizii graşi

eliberaţi).Localizarea:

pulmonar ă (cel mai frecvent, deoarece plămânul acţionează ca un filtru); poate determina tahipnee, dispnee, insuficienţă respiratorie;

cutanat ă – frecvente peteşii; cerebral ă (rară) – confuzie, convulsii, cefalee, comă

Coloraţii speciale: Scharlach Roth;

Sudan III; Tetraoxid de osmiu. Embolie grasă cerebrală

Embolia cu material ateromatosPunct de plecare: leziunile ateromatoase aortice sau ale altor artere mari care s-au ulcerat. Localizare: în arterele mici (renale, splenice, cerebrale, ale extremităţilor) deoarece, obişnuit, sunt de dimensiune mică.Aspect microscopic: embolul apare constituit dintr-un amestec de material trombotic şi resturi bogat lipidice cu aspect foarte caracteristic de cristale de colesterol.Embolia neoplazică

Punct de plecare: tumorile maligne infiltrative; embolul este format din grupuri de celule neoplazice, constituind sursa metastazelor.Localizare: interesează în special vasele mici.

Embolia gazoasă

Definiţie: embolia gazoasă se realizează prin pătrunderea de aer sau alte gaze în vase sau în cord.

Cauze de embolie gazoasă: deschideri de vase sau deschiderea cordului în

intervenţii chirurgicale; puncţie intrapleurală sau intraperitoneală; pneumotorax;

pneumoperitoneu; hemodializa; avort provocat; decompresiunea bruscă; erori al transfuziilor de sânge.

Embolia gazoasă

Clasificare : Embolia aerian ă pe cale venoas ă interesează mai ales

arterele şi capilarele pulmonare; Embolia aerian ă pe cale arterial ă are o distribuţie mult mai

largă, interesând: - arterele mici periferice, - arterele cerebrale, - arterele retiniene, - arterele coronare.Evidenţierea emboliei aeriane se face prin deschiderea sub apă a cordului şi a arterelor.Consecinţele emboliei aeriene depind de:

• cantitatea de aer pătrunsă în circulaţie (la un volum de 40 de cmc apar primele fenomene clinice, iar peste 100-150cmc survine decesul!)

localizare (cele mai grave sunt cele cerebrale şi coronariene).

Embolia septică

Definiţie: Embolia constituită din colonii microbiene sau fungice sau din fragmente de ţesuturi şi trombi care conţin microbi sau fungi.Consecinţele emboliei septice sunt:

fenomene obstructive; reacţii inflamatorii acute supurative (microabcese).

EMBOLIA PARAZITARĂ

Definiţie: Embolia produsă de larve de paraziţi sau paraziţi care infestează omul (în special nematode, paragonimiază).

Consecințele embolieiDependente de :

gradul de obstrucţie vasculară; mărimea şi localizarea vasului interesat; prezenţa sau nu a circulaţiei colaterale.

Consecinţă a emboliei este ischemia, cu toate urmările sale posibile: infarct, gangrenă, ramolisment.Cele mai frecvente şi mai grave consecinţe:

în cursul emboliilor cerebrale (chiar embolii mici în arterele cerebrale mijlocii pot provoca decesul în zile sau ore!)

pulmonare (1-30% din cauzele directe sau indirecte de deces la bolnavii spitalizaţi cu arsuri sau fracturi; mai frecvent la tineri, pe fondul unor afecţiuni cardio-pulmonare; poate avea localizare unică – ¾ în lobul inferior, sau multiplă – mai mult de ½ din cazuri)

coronariene.

Tratament : - măsuri generale suportive, anticoagulante, embolectomie.

Anemia locală / Ischemia Definiţie: scăderea perfuziei sanguine (față de necesităţile

metabolice) până la suprimarea circulaţiei într-un organ, o zonă dintr-un organ sau într-o regiune a organismului.

Se datorează multor cauze morfologice sau funcționale ce determină îngustarea sau obstruarea lumenului arterial.

Cauze morfologice de ischemie: embolia, tromboza ateroscleroza arterita invazia neoplazică a peretelui vascular, compresiuni asupra peretelui vascular: tumori,

aderențe, pansamente compresive. Cauze funcționale de ischemie:

spasmul arterial hipotensiunea arterială accentuată

aritmii Favorizată de circulația de tip terminal sau cu anastomoze

reduse.

Clasificarea ischemiei

1. După gradul obstrucţiei vasculare: ischemie totală; ischemie parţială.

2. După modul de instalare: ischemie acută; ischemie progresivă.

3. După durată: ischemie temporară (reversibilă); ischemie persistentă (ireversibilă).

4. După tipul de vas afectat: obstrucţia arterială (infarctul); obstrucţia venoasă (infarctizare) obstrucţia capilară. Factorii care modulează leziunile produse de

ischemie necesităţile metabolice ale ţesuturilor şi sensibilitatea

lor la anoxie (cel mai sensibil organ la anoxie este creierul)

modul de instalare (progresiv sau brusc - de exemplu, ruperea unei plăci de aterom);

gradul de obstrucţie arterială (parţial/total); durata tulburării circulatorii; existenţa sau nu a unei circulaţii locale de suplinire

(cum este în organele cu circulaţie terminală); existenţa sau nu a unei circulaţii colaterale.

Consecinţele ischemiei (în ordinea apariției în timp)

anoxia; scăderea/suprimarea aportului de substanţe nutritive;

acumularea produşilor de catabolism local; leziuni ale teritoriului interesat →leziuni distrofice

care în funcție de tipul ischemiei pot duce la: ischemie acută: necroza teritoriului respectiv

(cele mai sensibile sunt SNC şi miocardul, la care o ischemie accentuată, chiar temporară - de 3-4min pentru SNC şi 30-40min pentru miocard – produce leziuni ireversibile; cele mai rezistente la anoxie sunt țesutul osos, adipos și conjunctiv);

ischemia progresivă: atrofia parenchimului şi scleroză (de exemplu, atrofia şi scleroza renală în nefroangioscleroză)

Ischemia produsă prin obstrucţie arterială Factori favorizanţi:

factori funcţionali: circulaţia de tip terminal; anastomoze vasculare reduse; acestea devin

insuficiente dacă cerinţele tisulare cresc, rezultând ischemia locală (de exemplu, la nivelul cordului sau a muşchiului scheletic, în timpul efortului fizic se poate instala angina pectorală, respectiv claudicaţia intermitentă; oprirea exerciţiilor duce la încetarea durerii);

factori morfologici: leziuni vasculare (endarterită, ateromatoză) ce limitează debitul circulator colateral.

Obstrucţia arterială poate produce modificări reversibile sau ireversibile, această ultimă situaţie conducând la moartea celular ă (necroza de coagulare)

Modificări tisulare reversibile

Primul mecanism afectat este fosforilarea oxidativă mitocondrială, cu scăderea cantităţii de ATP şi trecerea la glicoliza anaerobă; concomitent, are loc acumularea de produşi de catabolism local (fosfat anorganic, lactat, nucleozide purinice).

Aspect macroscopic: dacă sunt afectate toate celulele organului respectiv, acesta apare palid, de consistenţă şi greutate crescute.

Aspect microscopic: se observă mici vacuole clare intracitoplasmatice (RE sechestrat), aceasta constituind „distrofia hidropică” sau „degenerescenţa vacuolară”.

Aspect electronomicroscopic: alterarea membranei plasmatice, cu pierderea adeziunii intracelulare; tumefierea mitocondriilor; dilatarea reticulului endoplasmic; alterări nucleare.

Restabilirea oxigenării înlătură aceste modificări. Modificări tisulare ireversibile Dacă ischemia persistă apar modificări ireversibile (infarctul

alb/anemic) : vacuolizarea marcată a mitocondriilor, creşterea cristelor şi umflarea lizozomilor; enzimele lizozomale sunt activate, producând

digestia componentelor celulare (titrul acestor enzime în circulaţie poate da infomaţii importante asupra leziunii, de exemplu, în cazul infarctului de miocard, cresc enzimele CK-MB, LDH şi GOT);

creşte influxul de Ca în celule; modificări nucleare; în final, moartea celulei.