Trombembolismul pulmonar

Trombembolismul pulmonar (sindrom)TerminologieTermenul de embolism pulmonar se refera la conditia patologica care rezulta din embolizarea in arterele pulmonare si obstructia consecutiva a trombusilor formati in sistemul venos sau/si in cordul drept. Teremenii de trombembolism pulmonar sau tromboembolie pulmonara (TEP), trombembolism venos, au acelasi inteles ca termenul de embolie sau embolism pulmonar (EP).2StatisticaDup multe statistici, TEP ar fi cea mai frecvent boal pulmonar letal, depaind pneumoniile i cancerul bronsic.

CauzeEtiologia TEP se suprapune cu cea a trombozei venoase (TV), embolia pulmonara fiind, in majoritatea cazurilor, complicatie a trombozei venoase profunde (TVP). In aproape 90%din cazuri sursa emboliei pulmonare se gasete intr-o TVP, in special localizat la membrele inferioareCauzeSediul TV este factor important pentru TEP. In cazul EP masive sursa embolismului este aproape intotdeauna o tromboflebita proximala, a axulului iliofemural, in special vena femurala comuna si vena iliaca externa; in aceasta situatie riscul EP este mare. Cnd Tv este situata distal, in venele axiale ale gambei, riscul de EP este micCauzeIntr-o proportie de cazuri, care nu depaseste 10-15%, sursa EP se gaseste in tromboza venei cave inferioare adesea rezultand :din extensia trombozei femuroiliace, in trombozele venoase din bazin si mai rar in trombozele situate la nivelul cavei superioare, venelor membrelor superioare sau gatului.CauzeSursa EP poate fi, la mai putin de 10% din bolnavi, trombusii situati in cordul drept, in special in caz de fibrilatie atrial cronica, infarct de ventricul drpet, cardiomiopatie; de multe ori tromboza intracardiaca coexista cu TV.CauzeTromboza pulmonara in situ este o cauza rara de TEP. Ea poate sa complice hipertensiunea pulmonara (HTP) primitiva, HTP importanta si veche din valvulopatiile mitrale, bronhopneumonia obstructiva cronica, infiltrarea tumorala a peretelui arterial.

MecanismDislocarea trombilor venosi si embolizarea pulmonara se face de multe ori imprevizibil: dupa o contractie musculara brusca, in cazul cresterii tot bruste a presiunii venoase (stranut, tuse, defecatie), la mers, dupa manevre de reducere a unei fracturi la membrul inferior afectat sau dupa masaj efectuat intempensiv.MecanismIntrucat TEP este precedat in marea majoritate a cazurilor de TV, factorii etiologici responsabili pentru cele doua conditii patologice sunt: staza venoasa, injuria peretelui venos si hipercoagulabilitatea sanguina (triada Virhov)Factori de rsic pentru TEPPrincipalii factori de rsic pentru TEP sunt: varsta peste 60 ani, imobilizarea la pat, peste 3-5 zile, insuficienta cardiaca congesitva, infarcutl acut de miocard, netratat cu anticoagulante, neoplazii (ex. Localizare pulmonara, digestiva), interventii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin, chirurgia ortopedica a femurului si soldului, sarcina si perioada imidiat postpartum, contraceptive orale continand estrogeni, obezitatea antecedente de TV sau TEP, tulburari de coagulare, catetere venoase, mentinute prelungit.Factori de rsic pentru TEPFactorii care influienteaza tabloul clinic sunt in principala) marimea obstructiei vasculare pulmonare deci severitatea obstructiei embolice mecanice sau vasoconstrictive,b) durata obstructiei si evident starea cardiopulmonara anetrioara episodului embolic. Tablourile clinicetablourile clinice cele mai bine individualizate sunt cele de: 1. embolie pulmonara masiva; 2. infarct pulmonar; 3. HTP cronica tromboembolica. Exista insa multiple aspecte clinice atipice si printre care TEP mediu, masiv sau recurent.1.Semnele de form masiv TEPEste o forma relativ rara de TEP, ntlnit mai ales n serviciile de chirurgie generala, ortopedie sau obstetrica- ginecologie. peste 50% din cazuri, EP masiva produce deces in prima ora de la debut inainte ca tabloul clinic sa se contureze suficient sau mijloacele terapeutice sa fi devenit eficiente.SemneleDebutul manifestarilor clinice este acut, la un bolnav cu TEP manifesta clinic sau la un bolnav care insumeaza factori de risc pentru TEP, dar cu semne clinice absente de TEP.

Semnele1) Durerea toracica violent, frecvent retrosternala sau precordiala, sugerand prin bruschetea, severitatea si caracterele sale, durerea de infarct miocardic acut poate fi manifestarea clinica initialaSemnele2) dispnee severa, persistenta (tahipnee), cu durata de minim 24 ore. La unii bolnavi dispneea este manifestarea initiala si proeminenta, mascand durerea care poate fi trecuta de bolnav pe plan secundar. De multe ori frecventa respiratorie depaseste 30 respiratii/minunt si se insoteste de cianoza. Exista de regula o discrepanta intre severitatea dispneei si examenul obiectiv pulmonar, adesea normal sau cu modificari nesemnificative.

Semnele 3)sincopa poate fi prima manifestare a TEP masiv, ea poate fi urmata de moarte subita sau se poate remite spontan. Sincopa este frecvent produsa de scaderea brusca a debitului cardiac si tensiunii arteriale, si deci a perfuziei cerebrale, dar ea poate fi urma unei tahiaritmii arteriale sau ventriculare care complica EP.

SemneleMoartea subita poate fi deasemenea manifestarea de debut a TEP masiv; ea se produce in cateva minute sau in urmatoarele ore, intr-un tablou de soc cardiogen grav, cu sau fara insuficienta cardiaca dreapta acuta sau aritmie ventriculara grava.

2.Infarctul pulmonar- semnele

Infarctul pulmonar realizeaza un tablou clinico-radiologic relativ caracteristic. Durerea pleurala, hemoptizia , febra, semne variabile de condensare pulmonara, adesea insotite de revarsat pleural, sunt manifestarile relativ tipice ale infarctului pulmonar.2.Infarctul pulmonar- semnele

Durerea toracica, aparuta brusc cu caractere pleurale, accentuata de inspiratie, cu durata de 1-2 zile, se intalneste la 70% din infarctele pulmonare. Un episod de dispnee aparent nemotivata sau accentuarea unei dificultati respiratorii preexistente, precede sau insoteste aproape intotdeauna durerea pleurala.

2.Infarctul pulmonar- semneleLa aproximativ 30% din bolnavi apare hemoptizia, prezenta sa indicand producerea de infarct pulmonar ischemic. De regula hemoptizia este mica, cu sange rosu si dureaza ore sau zile; dupa cateva zile sputa poate capata un aspect brun-negricios. Episoadele de tuse si hemoptizii se pot repeta in zilele sau saptamanile urmatoare, sugerand un TEP recurent. 2.Infarctul pulmonar- semneleManifestarile pulmonare acute se insotesc de febra, nedepasind 38 grade; febra persistenta peste cateva ziel, poate sugera un infarct pulmonar complicat (suprainfectie aerogena, infarct septic, pneumonita asociata).3. Manifestari clinice atipice

Dintre manifestarile clinice sunt de retinut -mai ales la cardiaci: accese de dispnee mici sau repetate; hemoptizie insotita de accese de dispnee; pleurezie mica , rapid regresiva; tahiaritmii supraventriculare neexplicabile; debutul brusc sau agravarea unei insuficiente cardiace congestive; deteriorarea brusca a starii cardiorespiratorii la un bolnav cu bronhopneumonie obstructiva3. Manifestari clinice atipiceRareori in TEP masiva apare un tablou clinic neobisnuit de edem pulmonar acut unilateral, pe plamanul hiperperfuzat sau edem pulmonar bilateral

4. Hipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic

Reprezinta o forma foarte rara de boala tromboembolica pulmonara rezultand in special din tromboembolii recurente, pe vase pulmonare de clibru variat. Boala se dezvolta incet, in multi ani, si conduce practic invariabil la insuficienta cardiaca dreapta si deces- uneori subit.

4. Hipertensiunea pulmonar cronic tromboembolic

Cand boala evolueaza in ani, diagnosticul corect este de HTP cronica tromboembolica sau cord pulmonar cronic embolic rareori insa poate evolua in luni si atunci se defineste sub termenul de cord pulmonar subacut embolic.

Explorari paraclinice1. Examene de laborator.

Leucograma poate arata o leucocitoza moderata, in jur de 10.000/mmc, dar majoritatea pacientilor au un numar de leucocite si formula leucocitara normala, spre deosebire de pneumopatiile bacteriene. Pot exista semne biologice de inflamatie (VSH, fibrinogen crescut , etc), dar prezenta lor este inconstanta si fara semnificatie directa. Examene de laboratorStudiul coagularii si al fibrinolizei este efectuat mai ales in cercetari stiintifice speciale in speranta gasirii unor modificari biologice specifice si sensibile pentru TEP. Produsii de degradare ai fibrinogenului/fibrinei sunt crescuti in TEP. Examene de laboratorDeterminarea PaO2 si PaCO2 este utila, in parte pentru diagnosticul TEP, dar mai ales pentru tratamenul sau. Virtual toti bolnavii cu TEP semnificativ au hipoxemie si normo sau hipocapnie, astfel incat valorile normale ale PaO2 tind sa excluda TEP masiv recent2. Examenul radiologicExamenul radiologic standard al toracelui reprezinta o explorare obligatorie la orice bolnav cu afectare cardio-pulmoanara acuta; n TEP cu toate dificultatile tehnice legate de evaluarea unui bolnav in urgenta, adesea grav, aceasta explorare poate furniza semne care sugereaza sindromul

Examenul radiologicModificarile radiologice pulmonare sunt in raport cu forma anatomopatologica a TEP: embolism cu infarct pulmonar, embolism fara infarct pulmonar, embolism cu boala cardiaca sau pulmonara asociata.Examenul radiologica) La 40-60% din bolnavi cu TEP, imaginea radiologica toracica este aparent normala. Unele mici modificari, aparent nesemnificative, ale vaselor pulmonare mari, ale inimii sau campurilor pulmonare pot fi apreciate ca patologice, numai retroactiv.

Examenul radiologicb) O imagine de condensare triunghiulara sau o leziune infiltrativa se intalneste in infarctul pulmonar. Ea este anomalia radiologica cea mai frecvent intalnita in 40%; adesea se asociaza cu un alt semn important, ascensiunea unui diafragm. Infarctele pulmonare sunt localizate de obicei in lobii inferiori.

Examenul radiologicc) Desi afectarea pleurei este constanta in infarctele pulmoanare, o imagine radiologica de revarsat pleural se intalneste numai la 30% din bolnavii cu TEP. Revarsatul pleural este mic sau moderat, cel mai adesea unilateral, rareori important. Adesea revarsatul pleural este singurul semn radiologic de TEP.

Examenul radiologicd) Ascensiunea unui diafragm si/sau diminuarea semnificativa a excursiei sale, paote fi un semn important de TEP

Examenul radiologice) Unele modificari ale vaselor pulmonare si /sau parenchimului pulmonar pot fi deasemenea intalnite in TEP

Examenul radiologicF) In TEP masiv insotit de cord pulmonar acut, in special la bolnavi fara o afectare cardiopulmonara anterioara se mai pot intalni, in diverse asociatii: dilatarea cavitatilor cardiace drepte; largirea umbrei madiastinale superioare drepte prin dilatarea venei cave superioare si a marii vene azygos; dilatarea ventriculului stang; dilatarea tranzitorie a conului arterei pulmonare; cresterea diametrului unei artere pulmonare mari si amputarea opacitatii vasculare.

3. Electrocardiograma.

Electrocardiograma reprezinta mijlocul tehnic cel mai frecvent folosit pentru diagnosticul de TEP, desi numai in aprox. 10% din cazuri furnizeaza elemente caracteristice. Ea este parte integrala a evaluarii diagnostice in TEP, si informatiile furnizate, desi in majoritate nespecifice, sunt utile mai ales daca traseele sunt urmarite in dinamica, - modificarile ECG fiind relativ fugace.4. Scintigrafia pulmonarExplorarea scintigrafic pulmonar reprezint o metod de baz in evaluarea TEP; ea se foloseste ca metoda de screening in toate cazurile cu diagnostic incert, inaintea angiografiei pulmonare, cand se are in vedere un tratament agresiv (fibrinolitic sau chirurgical) si pentru aprecierea rezultatelor terapiei.

Scintigrafia pulmonaraExplorarea scintigrafica incepe de regula cu scintigrafia de perfuzie. Explorarea in TEP se poate efectua si pe bolnavi gravi, cu instabilitate hemodinamica, obligator in primele 48-72 ore de la episodul embolic. Rezultatele pot fi obtinute in 30-60 minute, permitandu-se pe baza lor decizii terapeutice majore si urgente.Combinarea datelor scintigrafiei de perfuzie si a celei de ventilatie aduce informatii relativ precise privitoare la diagnosticul TEP.5. ecocardiografia bidimensionala si Eco-DopplerSunt utile in diagnosticul TEP, att prin semnele directe pe care le furnizeaz, ct i prin cele indirecte. Ecografia transesofagiana aduce un plus de precizari.

6. Tomografia computerizataPrezint informatii directe asupra TEP si evalueaza eficacitatea tratamentului medical sau chirurgical, evitandu-se angiografia pulmonara. CT vizualizeaza morfologia trombusului intr-o artera pulmonara importanta, extensia proximala si efectele sale cardiopulmonare.

7. Arteriografia pulmonaraReprezint standardul de aur in diagnosticul TEP. Ea precizeaza localizarea si extensia leziunilor trombembolice si evalueaza, prin datele de cateterism drept , amploarea tulburarilor hemodinamice produse de TEP. Arteriografia pulmonara este o metoda de diagnostic cu valoare definitiva, cu rata de complicatii mica (intre 0,6-1,5%). Arteriografia pulmonaraIndicatiile arteriografiei pulmonare pentru diagnosticul TEP sunt relativ limitate, deoarece evaluarea clinica, radiografia si scintigrafia pulmonara permit formularea unui diagnostic cu probabilitate mare8. Obiectivarea trombozei venoase profunde (TVP).

Obiectivarea TVP reprezinta o etapa importanta pentru diagnosticul de TEP, avand in vedere ca in peste 90% din cazuri embolia pulmonara este o complicatie a TVP Obiectivarea trombozei venoase profunde (TVP) Cand semnele clinice de TVP sunt absente si TEP este sever, in caz de TEP recurent sau cand se ridica problema unei interventii pe axul venos cav, explorarea venoasa devine obligatorie Obiectivarea trombozei venoase profunde (TVP) Identificarea unei TVP printr-o metoda neinvaziva, in cadrul unui sindrom cardio-respirator sever si neexplicat, poate prezenta important element de diagnostic.

Obiectivarea trombozei venoase profunde (TVP)Obiectivarea TVP se poate realiza neinvaziv prin multiple metode, dar sunt preferate in caz de suspiciune de TEP metodele care dau rezultate rapide si cu maximum de sensibilitate si specificitate pentru TVP proximale a membrelor inferioare, deasupra venei poplitee, locul principal de origine al emboliilor masive.Obiectivarea trombozei venoase profunde (TVP)Pletismografia prin impedanta, ultrasonografia Doppler cu semnal sonor sau ecografia 2D cu compresie sunt metode rapide, cu o mare sensibilitate si specificitate (peste 90%) pentru TVP proximala. In schimb, scinitgrafia poate obiectiva mai bine trombozele venoase situate distal.Formularea unui algoritm de diagnostic a) Suspiciunea clinica de TEP se formuleaza pe date de istoric, pe semnele si simptomele clinice si pe rezultatele explorarii de urgenta electrocardiografica si radiografica pulmonara. Existena semnelor clinice de TEP reprezint un factor decisiv in formularea diagnosticului clinic.Algoritm de diagnosticb) O etapa ulterioara de diagnostic devine necesara in cazul unei TEP majore, care nu se amelioreaza rapid sub tratament heparinic, in caz de TEP recurent sau in cazul unei eventuale decizii terapeutice cu risc. Scintigrafia de perfuzie plumonara reprezinta o etapa decisiva de diagnostic.Algoritm de diagnosticc) Explorarea prin angiografie pulmonara selectiva, pentru formularea unui diagnostic definitiv, se face de exceptie sau in cazuri de decizii majore si agresive.Diagnosticul diferential Afectiunea se poate confunda cu numeroase boli acute sau sindroame clinice severe ca: boli pleuropulmonare acute, insuficienta cardiaca dreapta acuta, soc cardiogen, infarct acut de miocard, edem pulmonar acut, moarte subita coronariana, insuficienta respiratorie acuta.

Diagnosticul diferential Un element central clinic, in diagnosticul de TEP, il reprezinta prezenta unei TVP recente sau antecedente de tromboza venoasa. Pentru TEP mic sau mediu urmat sau nu de infarct pulmonar, diagnosticul diferential vizeaza numeroase afectiuni pulmonare sau pleuropulmonare acute care au o combinatie de durere pleurala, febra, hemoptizii si dispnee.

Diagnosticul diferential Diagnosticul diferential al TEP masiv se face, mai frecvent, cu afectiunile cardiopulmonare acute, care au o combinatie de dispnee severa, sincopa, colaps cardiovascular si insuficienta cardiaca dreapta acuta.

Evolutie, complicatii, prognostic

Istoria naturala a TEP este determinata de numerosi factori: marimea si numarul cheagurilor embolizate, absenta sau prezenta unei afectiuni cardiopulmonare preexistente, recurenta tromboemboliilor, precocitatea diagnosticului si corectitudinea tratamentului.

Evolutie, complicatii, prognostic

In TEP evolutia este favorabila, regresiva spontan sau dupa tratament anticoagulant. Infarctul pulmonar regreseaza si dispare dupa 7-14 zile, ca si pleurezia postembolica. La cardiaci TEP mediu poate agrava insuficienta cardiaca congestiva refractara sau declansa tahiaritmii, ambii factori contribuitori la deces.Evolutie, complicatii, prognostic

Embolia pulmonara masiva are o evolutie grava, pe termen scurt, dar o evolutie relativ buna pe termen lung. Decesul subit, instantaneu sau la 30-60 minute dupa accidentul embolic, insumeaza 2/3 din decesul embolic. Bolnavii care supravietuiesc accidentului initial pot evolua cu soc cardiogen, sindrom de debit cardiac mic sau insuficienta cardiaca dreapta, pentru urmatoarele 1-3 zile. Regresia acestor conditii patologice se face relativ rapid, sub tratament adecvat (anticoagulante, fibrinolitice).

Evolutie, complicatii, prognostic

Indiferent de forma de TEP mic, mediu sau mare, recurenta este posibila, de obicei in primele zile dupa episodul initial, rareori la cateva saptamani sau luni. Rata de recurenta ar fi de20-25% la persoanele netratate cu anticoagulante; riscul este redus substantial in cazul tratamentului anticoagulant adecvat, dar mult crescut la persoanele la care nu sunt corectati factorii de constituire si de extensie a trombozei venoase.

Profilaxie

Ea se poate efectua prin : a) tratamentul corect al TVP, sigure sau foarte probabile;

b) profilaxia TV la persoanele cu factori de risc trombogeni.

Profilaxie

In prezent exista numeroase mijloace farmacologice sau nonfarmacologice care se pot aplica, pentru eliminarea sau minimalizarea efectelor celor 3 factori determinanti ai trombozei venoase: staza, hipercoagulabilitatea si lezarea peretilor venosi si implicit a factorilor de risc corectabili ai trombozei. Profilaxie

Combaterea stazei venoase dupa interventiile chirurgicale se poate face prin: mobilizarea precoce, miscari active sau pasive, compresie externa (masaj manual, ciorapi elastici pentru compresie gradata, compresie pneumatica intermitenta), stimulare electrica a muschilor intraoperator. Profilaxie

Scaderea coagulabilitatii sanguine se face cu anticoagulante (heparine, antivitamine K) sau dextrani.

Tratament

Obiectivele tratamentului TEP constiuit sunt multiple: 1) prevenirea mortii prin episodul embolic initial sau prin episoade recurente; 2) prevenirea extensiei trombozei venoase si a embolismului pulmonar recurent; 3) reducerea tulburarilor fiziopatologice si clinice produse de episodul acut, in principal prin accelerarea trombolizei; 4) prevenirea hpertensiunii pulmonare cronice tromboembolice.

Tratamentul medical

Tratamentul anticoagulant cu heparina, urmat de anticoagulare orala pentru 3-6 luni, reprezinta cel mai important mijloc terapeutic, pentru majoritatea bolnavilor cu TEP. El reduce rata mortalitatii la aprox. 25-30% la bolnavii neanticoagulati eficace, la mai putin de 10% la cei anticoagulati corect si rata recurentei embolismului intr-o proportie similara.

Tratamentul anticoagulantHeparina este anticoagulantul de baza in tratamentul TEP. Ea previne extensia trombozei secundare in vasul pulmonar embolizat si previne cresterea trombusului venos si TEP recurent. Desi heparina nu accelereaza liza chegurilor constituite, pulmonare sau venoase, efectul sau anticoagulant previne continuarea mecanismelor trombogene, in special la nivel pulmonar.Tratamentul anticoagulantContraindicatiile principale ale administrarii anticoagulantelor sunt: intoleranta la anticoagulant (contraindicatie relativa), cooperare inadecvata (alcoolism, psihopatie), ocupatii cu risc crescut de traumatism, varsta inaintata (risc relativ), sarcina in primul trimestru (pentru antivitamina K) si perinatal, iminenta de avort, sangerari actuale (exceptie hemoptiziile datorate infarctului pulmonar), hemoargie cerebrala recenta (3-4 saptamani), infarct cerebral important (risc de transformare hemoargica), anevrism cerebral prezent sau posibil, endocardita bacteriana, anevrism disecant, hipertensiune arteriala semnificativa, rezistenta la tratament, interventii recente sau in viitorul apropiat pe ochi, creier sau maduva spinarii.

Tratamentul anticoagulantDurata tratamentului cu heparina este de 7-10 zile si el va fi continuat cu anticoagulante orale (profilaxie secundara) penrtu 3-6 luni; este necesar o suprapunere a heparinei si a anticoagulantelor orale pentru 3-4 zile in raport cu viteza de realizare a efectului scontat prin antivitamine K. Controlul eficientei anticoagulantelor orale de face prin monitorizarea timpului de protormbina care trebuie mentinut la valori de 1,3-1,6 ori fata de cel de control dinaintea administrarii antivitaminelor K.Tratamentul trombolitic sterptokinaza (SK), urokinaza (UK) sau activator tisular de plasminogen (t-PA) a fost introdus in tratamentul TEP, pentru a obtine rapid liza chegurilor recent constituite si a reduce imediat amploarea tulburarilor cardiorespiratorii. Tromboliza indusa medicamentos accelereaza liza cheagurilor si indeparteaza rapid obstructia arteriala pulmonara, reduce hipertensiunea pulmonara, reduce sursa de embolism prin liza trombusilor venosi - ,previne recurenta e,boliilor si posibilitatea cionstituirii hipertensiunii pulmonare cronice tromboembolice. Aceste avantaje sunt contrabalansate de riscul hemoragic, relativ important si de necesitatea controlului de laborator, pentru perioada tratamentului. Pentru orice caz de TEP cert, la care se indica tratament trombolitic trebuie apreciat totdeauna raportul beneficiu/risc, inainte de administrarea medicatiei. Indicatiile tratamentului tromboliticIndicatiile tratamentului trombolitic sunt in extensie, dar in prezent se recomanda, ca terapie initial in TEP masiv, cu diagnostic sigur si tulburari hemodinamice importante (sincopa, soc cradiogen, cord pulmonar acut) sau in cazul lipsei de ameliorare cardiorespiratorie intr-o embolie pulmonara masiva, dupa primele ore de tratament medical standard (medicatie anticoagulanta si suportiva).Contraindicatiile tratamentului tromboliticContraindicatiile principale ale tratamentului trombolitic sunt: varsta inaintata (peste 75 ani), sarcina, cel putin in primul trimestru si peripartal 10 zile, diateze hemoragice de orice cauze, sangerari viscerale actuale sau in ultimele 30 de zile, hemoragie cerebrala actuala sau in ultimele 3 luni, ictus cerebral nehemoragic in ultimele 14 zile, ateroscleroza cerebrala difuza, anevrism cerebral sau malformatii arteriovenoase cerebrale, operatii pe creier, maduva spinarii sau ochi in utlimele 10 zile, punctii biopsii (renale, hepatice) in ultimele 10 zile, punctii rahidiene, arteriale, oculare in ultimele 10 zile, operatii sau traumatisme importante in ultimele 10 zile, anevrism disecant, sursa cardiaca posibila de embolii sistemice (endocardite, fibrilatie atriala, trombusi intracavitari), ulcer gastroduodenal activ, colita ulceroasa, tuberculoza pulmonara si renala active, tumori cerebrale sa viscerale cu potential hemoragic, HTA semnificativa, diabet zaharat insulinodependent sever cu retinopatie (contraindicatie relativa).Tratamentul tromboliticTratamentul trombolitic trebuie urmat de administrarea de heparina, pentru 5-10 zile si apoi anicoagulante orale pentru 3-6 luni.Tratamentul chirurgicalExista doua modalitati de tratament chirurgical in TEP, care de regula sunt indicate si practicate de exceptie: intreruperea caii venoase cave si embolectomia pulmonara.