Tiro Ida 1

5/14/2018 Tiro Ida 1 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/tiro-ida-1-55a93013d4abd 1/69

Prof. Dr. Eugen TârcoveanuCentrul de Cercetare în Chirurgie Generală

Clasică şi Laparoscopică Universitatea de Medicină şi Farmacie “Gr. T.

Popa” IAŞI



TIROIDITELE

DEFINIŢIE: afecţiuni inflamatorii sauinfecţioase ale parenchimuluitiroidian, cu etiologie, expresie

clinică şi tratament foarte variate. CLASIFICARE:

- Acute

- Subacute- Cronice - specifice

- nespecifice



TIROIDITELE ACUTE

Reprez. 0,5% din patologia tiroidiană. Pot fi: Supurate Nesupurate

Etiologia bacteriană (streptococi, stafilococi, pneumococi,

Clostridium, Haemophilus influenzae, Pseudomonas), virală, Coxiella burneti fungică (Aspergillus Candida) parazitară

Infecţia glandei se poate realiza hematogen, limfatic sau prinpropagare din vecinătate.



TIROIDITELE ACUTE

Manifestările clinice debut adesea brutal,

semnele inflamatorii locale

febră 38,5-40°C, frisoane, tahicardie

dureri cervicale profunde ce dau senzaţiade presiune, iradiind spre unghiulmandibulei sau spre regiunea auriculară,exacerbate de deglutiţie

poziţia antalgică de flexie a gâtului

uneori pot apărea disfagie, dispnee, tuseiritativă sau disfonie.



TIROIDITELE ACUTE

Examenul local Glandă mărită de volum cu

tegumente edemaţiate,eritematoase, cu hipertermielocală.

Palpare - tiroida de consistenţă

crescută, dureroasă,Fluctuenţa = abces.



TIROIDITELE ACUTE

Examenele paraclinice Leucocitoză cu neutrofilie Valori crescute VSH Val. crescute gamma şi alfa 2-globuline.

Scintigrama tiroidiană - zonă necaptantă,difuză. Echografie - iniţial hipoecogen, transonic la

constituirea abcesului. Hemocultura poate izola uneori agentul

patogen. Radioiodocaptarea în limite normale. Puncţie pt. prelevare puroi şi izolare agent

etiologic



TIROIDITELE ACUTE

Complicaţii septice: abcedare (risc de

mediastinită) fistulizare tegumente sau în organele vecine (esofag,trahee), chiar diseminări la distanţă;

mecanice: compresiune pe structurilevecine (trahee, esofag, recurenţi, lanţ

simpatic cervical); vasculare: tromboze endocrine: rare (după vindecarea bolii pacienţii rămân eutiroidieni).



TIROIDITELE ACUTE

Diagnostic diferenţial

tiroiditele subacute

hemoragiile intratiroidiene(interstiţiale sau intrachistice)

supuraţiile cervicaleextratiroidiene.



TIROIDITELE ACUTE

Tratament Medicamentos antibiotice (fcţ. de contextul clinic,

hemoculturi, antibiogramă). antiinflamatoare, antialgice.

Chirurgical (abcedare)

evacuarea şi drenajul colecţiilor tiroidectomii mai mult sau mai

puţin întinse.



TIROIDITELE SUBACUTE

Tiroidita subacută De Quervain (tiroidita granulomatoasă De Quervain)

predominant sexul feminin (F/B = 6/1)între decadele 2 şi 5 de viaţă Etiopatogenia:

etiologie virală şi/sau bacteriană, testele serologice frecvent pozitive pentru

virusuri (urlian, gripal, Cocsakie), Chlamidii

sau enterobacteriacee. terenul genetic - frecvenţa crescută a

haplotipului HLA-B, absenţa antigenelor HLA-DR





Manifestări clinice: Caracter sezonier (la sfârşitul primăverii), în

mici focare epidemice. Simptom. precedată cu 2-6 săptămâni de

afecţiuni rinofaringiene febrile nespecifice,care pot trece nesemnalate de pacient.

Dureri cervicale, treptat intense, iradiere

spre mandibulă, însoţite de disfagie,exacerbate de tuse, deglutiţie Manifestările generale - febra (39-40 °C),

astenia fizică , starea de curbatură





Examenul local

Tiroida este hipertrofiată difuz sau asimetric, de consistenţăfermă, dureroasă la palpare.





Examenele paraclinice

Sdr. inflamator (VSH ~ 100 mm/h, leucocitoză, valori

crescute alfa-2 globuline)

Stadiul iniţial – nivel crescut T3, T4, tireoglobulină,nivel scăzut TSH şi radioiodocaptare.

Uneori, la debut titruri crescute de Ac antitiroidieni.

Ecografia - hipoecogenitate difuză a tiroidei.

Examenul citologic - celule epitelioide gigantemultinucleate.





Anatomia patologică

Macroscopic - tiroida hipertrofiată, dură, culoarealb-gălbuie

Microscopic - reacţie granulomatoasă

multifocală, infiltraţie limfo-plasmocitară şifibroză interstiţială. Granuloamele sunt centrate de

celule gigante multinucleate cu aspect vacuolizat, înconjurate de macrofage, celule epitelioide şi monocite(tiroidită granulomatoasă sau pseudotuberculoasă).





Diagnosticul pozitiv durere în regiunea cervicală,

manifestări inflamatorii locale şi generale,

scăderea marcată a radioiodocaptări

examenul citologic al puncţiei tiroidiene





Diagnosticul diferenţial tiroidita acută, tiroidita limfocitară subacută, tiroidita Hashimoto boala Basedow-Graves, hemoragia intrachistică şi

carcinomul anaplazic tiroidian.





Evoluţia , de regulă, spre vindecare

(spontană sau sub tratament); Iniţial fază distructivă (hipertiroidie)

fază de hipotiroidie perioadă de

recuperare funcţională.

Prognosticul este bun, recidive rare(circa 1,8%).





Tratament Posibilă vindecare spontană în câteva săptămâni sau luni. Formele moderate – tratam. cu AINS. Formele severe - PDN 30-40 mg/zi.

(ameliorare clinică doza se scadetreptat la 5mg/zi, 4-6 săptămâni) Reluarea simptomatol. reluarea şi

menţinerea tratamentului 6 luni.



TIROIDITELE CRONICE NESPECIFICE

1.Tiroidita Hashimoto

(tiroidita limfocitară cronică, strumalimfomatoasă, tiroidita cronică autoimună)

incidenţă ~ 1% în populaţie

sexul feminin (F/B = 9/1)

în decadele 3-6 de viaţă




1. Tiroidita Hashimoto (tiroidita limfocitară cronică, struma limfomatoasă,

tiroidita cronică autoimună)

Etiopatogenia Autoimună , dovezi: Evidenţiere Ac antitiroidieni, unele structuri antigenice relativ comune la pacienţi = „teren favorabil” apariţiei acestei boli;

AHC de tireopatii autoimune; Prez. altor afecţiuni autoimune

extratiroidiene (LES, poliartrităreumatoidă, dermatomiozită etc.); Prez. Ag HLA-DR5, HLA-DR4, HLA-

DR5, HLA-DQW7 (riscul apariţiei bolii

> 4 ori).






Manifestările clinice guşă care creşte progresiv în câteva săptămâni sau luni, volum mediu, simetrică, nedureroasă (disconfort

local), consistenţă omogenă (uneori discret boselată), fără fenomene decompresiune, f. rar însoţită demicroadenopatii cervicale;

în această etapă frecvent eutiroidie(80%), hipotiroidia (15%),hipertiroidie (5%).

însoţită de astenia fizică, crampemusculare, discretă creştere îngreutate, edeme gambe.






Examenele paraclinice Sdr. inflamator nespecific de

intensitate moder. (VSH puţin crescut

sau normal, leucocitoză absentă, alfa2 şi gammaglobulinele ). Ac antimicrosomali 100% cz., Ac

antitireoglobulinici 90% cz., mai rar Ac anti T3 şi anti T4. Examenul radiologic cervical şi toracic

- opacitate mediastinală (guşă

plonjantă), devieri ale traheei.






Examenele paraclinice Tomografia computerizată Ecografia - tiroidă mărită de volum, zone

hipoecogene.

Scintigrama tiroidiană cu I123 sau Tc199 -aspect neomogen; cu Galiu - hipercaptare lanivelul zonelor infiltrate limfoid.

Iodocaptarea - mult timp normală; odată cudistrugerea parenchimului tiroidian

aproape nulă. Testul cu perclorat de potasiu - pozitiv în60% cz.

Examenul citologic al puncţiei tiroidiene în zonele hipocaptante sau hipoecogene -

numeroase limfocite şi tireocite normale.







Anatomie patologică Macroscopic

tiroida hipertrofiată global sau parţial

Microscopic infiltraţie limfocitară, leziuni

foliculare şi fibroză.







Diagnosticul pozitiv

manifestări clinice,

determinarea Ac antitiroidieni,

citologia puncţiei tiroidiene.







Diagnosticul diferenţial

tiroiditele subacute,

guşa simplă,

neoplasmul tiroidian.







Evoluţia

lentă,

instalarea hipotiroidismului înluni sau ani de zile.





1.Tiroidita Hashimoto (tiroidita limfocitară cronică, struma limfomatoasă,


Tratament Medicamentos Corticoizii diminuă rapid volumul glandei, ameliorează funcţia tiroidei.

Chirurgical - indicaţii fenomene de compresiune diagnosticul diferenţial cu limfomul sau cancerul tiroidian nu poate fi

făcut




2. TIROIDITA CRONICĂ RIEDEL LEMNOASĂ

foarte rară, 1% din patologiatiroidiană.

stadiul final al tiroiditei Hashimoto sau al celei subacute.

se poate asocia cu fibrozaretroperitoneală, mediastinală,fibroza glandelor salivare şi lacrimale,colangita sclerozantă.





Date clinice sexul feminin în decadele 3-6 de viaţă

hipertrofie tiroidiană difuză +fenomene de compresiune.

Examenul local - guşă de consistenţădură, lemnoasă, uneori discret

sensibilă la palpare.

Clinic - eutiroidie sau hipotiroidie





Date paraclinice Sdr. inflamator discret exprimat, val.

crescute VSH şi alfa 2-globuline. Hormonii tiroidieni - valori normale sau uşor scăzute.

Ecografie - imagini hipoecogene,uneori cu invazie extracapsulară. Scintigrafie - imagini neomogene cu zone afixatoare





Anatomie patologică

structura tiroidei estedezorganizată, procesul fibrozant extensiv

invadează structurileextratiroidiene,

infiltrate limfo- plasmocitare şi cueozinofile.





Diagnosticul diferenţial

cancerul tiroidian (exam. AP)





Evoluţia VariabilăProcesul fibrozant

– se poate autolimita după câţiva ani de evoluţie

– poate deveni extensiv la structurilecervicale vecine (trahee, esofag,recurenţi).

Aprox. 30% din pacienţi dezvoltă

şi fibroze extratiroidiene.





Tratament

Chirurgical - singura soluţie când există sdr. compresiv tiroidectomii totale/subtotale.

Corticoterapia - fără rezultate

notabile.



TIROIDITELE CRONICE SPECIFICE

1. tiroidita tuberculoasă,2. tiroidita luetică 3. tiroidita actinomicotică. f.rare

afectarea tiroidei în contextul existenţei bolii de bază, procesul frecvent cronic

clinic - guşa cu/fără fenomene de

compresiune dgn. precizat AP (puncţie sau postop.) tratamentul bolii de bază

remisiunea manifestărilor tiroidiene



GUŞILE

DEFINIŢIE: mărirea de volum a

glandei tiroide, de origine benignă,excluzând etiologia inflamatorie şi cancerul.

Se adaugă tulburărilor funcţionale. Guşa este modificarea structurală a

tiroidei apărută ca urmare aincapacităţii glandei, de a asigura

nivelul plasmatic normal de hormoni tiroidieni, cu feed- back-ul reglator exercitat de axul hipotalamo-hipofizar rămas nealterat.



GUŞILE

Clasificare epidemiologică şi etiopatogenică

a. Guşa familială - cauzată defactori genetici (congenitală)

b. Guşa dobândită – endemică - factor de mediu

(deficitul de iod); Milcu = distrofie

endemică tireopată (DET); – sporadică

După localizare: guşă aberantă

(ectopică)



GUŞILE

Epidemiologie În lume - 655 milioane persoane cu

guşă cauzată de deficitul de iod , dincare 20 milioane cu handicap mental:

Himalaya, Anzii Sud-Americani,Centrul Africii, Alpi, Pen. Balcanică. România se încadrează între ţările cu

deficit moderat-sever. În ţara noastră - ambii versanţi ai

Carpaţilor, Podişul Transilvaniei,Moldova, Maramureş.



GUŞILE

Etiopatogenie guşogeneza se declanşează când

glanda este incapabilă să mai asigureun nivel sanguin normal al hormonilor

tiroidieni. Ca urmare a feed-back-ului negativ

hipersecreţia TSH hipertrofia şi hiperplazia structurilor tiroidiene cu

scopul de a se reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni prin creşterea

substratului morfologic.



DEFICIT DE IOD LA

NIVEL TIROIDIAN

DEFICIT DE IOD ÎN MEDIUL

EXTERN = agentul etiologic al distrofiei

endemice tireopate

- NATURAL = caracteristica

unei zone geografice

- INDUS de poluarea apei şi solului

DEFICIT DE APORT - condiţii socio - economice precare

SCĂDEREA ABSORBŢIEI INTESTINALE A IODULUI

- substanţe din unele alimente: soia,

mazăre, fasole, varză etc.;

- floră intestinală modificată;

- sindroame de malabsorbţie

- exces de săruri de Ca, Mg şi Cl în

apă şi alimente;

- exces de grăsimi în alimentaţie;

PIERDERI EXCESIVE DE IOD

- eliminare renală crescută indusă de

Ca, Mg, F şi Cl din apă şi alimente;

- diaree cronică;

- alăptare;

BLOCAREA TRANSPORTULUI

MEMBRANAR AL IODULUI LA

NIVELUL TIROCITULUI

- tiocianat;

- perclorat;

Factorii etiopatogenici ai guşogenezei



DEFICIT DE

FACTORI GENETICI (în studiu)

- modificări la nivelul cromozomului 14q ?

SINTEZĂŞI/SAU ELIBERAR E DE HORMONI ( cu aport

FACTORI IATROGENI

- administrarea prelungită a iodului (efect Wolff - Chaikoff) [6];

- antitiroidiene de sinteză;

- sulfamide, săruri de

cobalt, AINS, corticoizi;

iodat normal sau crescut )

BOLI ENDOCRINE ASOCIATE

- acromegalie [15];

MENOPAUZA

NECESAR CRESCUT DE HORMONI

PUBERTATE SARCINĂ

STRESS

Factorii etiopatogenici ai guşogenezei



GUŞILE

Morfopatologie

a. Guşa parenchimatoasă difuză.Microscopic, arhitectura histologică este păstrată, însă cu vascularizaţie bogată,creşterea numărului de foliculi şi a cantităţii de coloid, iar tireocitele au aspect cilindric.

b. Ulterior, retenţia coloidală involuţiacelulelor epiteliale, cu aplatizarea lor guşamicrofoliculară.

Continuarea acumulărilor de coloid guşamacrofoliculară. Macrofoliculii pot confluaformând chisturi (guşa chistică).

Chist tiroidian unic sau multiplu.Macroscopic, în guşa chistică, glanda estemult mărită şi de consistenţă moale;creşterea bruscă a unei guşi chistice poate fi expresia unei hemoragii intrachistice.



GUŞILE

Morfopatologie c. Guşa nodulară. Succesiunea

hiperplaziei cu perioade de involuţie poate determina delimitarea prin

ţesut conjunctiv a unor zoneglandulare ce se vor izola de controlul hipofizar şi vor evolua independent:nodulii tiroidieni (guşă nodulară)

Nodulii pot fi unici sau multipli (guşămultinodulară).



GUŞILE

Morfopatologie d. Guşa vasculară este consecinţa

proliferării intense a patului vascular.

e. Dezvoltarea predominantă aţesutului conjunctiv determină guşafibroasă care se poate calcifica sauchiar osifica. Consistenţa este dură,iar tulburările de compresiune pot fi importante.



GUŞILE

Morfopatologie Adenoamele se prezintă sub aspectevariabile:

– adenom trabecular (fetal), cu structuri ceamintesc de ţesutul embrionar, adenommicro- sau macrofolicular;

– adenom chistic papilar care sediferenţiază de chistul tiroidian prinţesutul conjunctiv de la periferiaveziculelor foarte mari, în care proemină prelungiri epiteliale;

– adenomul oxifil Hürtle este inclus de unii autori în cadrul neoplaziilor fiind considerat o formă particulară decarcinom folicular

Nodulii pot degenera chistic, fibros sau

malign.



GUŞILE

Localizare

guşa cervicală anterioară („guşanormal situată” )

cervico-mediastinală - cu origineîn regiunea cervicală;

aberantă (ectopică)



GUŞILE

Tablou clinic

Anamneza zona geografică de unde provine bolnavul; AHC, APP şi eventuala corelaţie dintre

acestea şi debutul bolii: pubertate,graviditate, menopauză, stress, tratamenteurmate pentru alte afecţiuni;

debutul - insidios, marcat de regulă de sesizarea de către anturaj sau pacient aformaţiunii cervicale şi/sau a unor tulburări

funcţionale; investigaţii şi tratamente; evoluţia guşii şi a tulburărilor asociate.



GUŞILE

Examenul obiectiv

Examenul local Inspecţia - formaţiune situată la nivelul regiunii

cervicale anterioare, mobilă cu deglutiţia.

Glanda poate fi mărită global, simetric (aspect „în

fluture”) sau predominant de partea unui lob şi/sau aistmului (guşă lobară, respectiv istmică)

Dimensiunea– mărire discretă a glandei (guşă mică); – guşă mijlocie (de 2-3 ori volumul normal),

– guşa mare - atinge sau depăşeşte baza gâtului (ştergerea fosetei suprasternale), precum şi depăşireacartilajului tiroid şi marginii anterioare a sterno- cleido-mastoidienilor;

– guşa gigantă atinge gonionul, regiunea mastoidiană, iar posterior trapezul.



GUŞILE

Examenul obiectiv

Examenul local Semne de compresiune pe structurile învecinate: nervoase: recurent (voce bitonală), simpaticul

cervical (sindrom Claude-Bernard-Horner =enoftalmie + mioză + congestia feţei de partealezată), hipoglos (la proiectarea anterioară a limbii vârful acesteia este deviat de partea lezată), frenic (sughiţ), spinal (pareze sau paralizii ale muşchilor

sterno-cleido-mastoidieni şi trapezi), vag(manifestări gastrice);

vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis, tentăcianotică a feţei) şi arteriale (tulburări de irigaţie

cerebrală); esofagiene cu disfagie; traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator,

stridor; semnele de compresiune traheală sevizualizează mai bine radiologic



GUŞILE

Examenul obiectiv

Examenul local Palparea - Examinarea din spatele bolnavului. Se

urmăresc:

dimensiunile fiecărui lob, a istmului precum şi aformaţiunilor circumscrise palpabile,exprimându-le în milimetri sau centimetri

consistenţa formaţiunii mobilitatea pe planurile superficiale şi

profunde; adenopatii loco-regionale; prezenţa durerii; „freamăt” în guşile vasculare.

Ascultaţia - în guşa vasculară se percep sufluri sistolice.



GUŞILE

Examenul obiectiv

Examenul general pe aparate şi sisteme Forma oligosimptomatică , cu status

hormonal normal (guşă cu eutiroidie) saumodificat, dar fără expresie clinică; Forma endocrinopată cu manifestările

clinice ale hipo- sau hipertiroidiei; se adaugăuneori semnele altor afectări endocrineconcomitente: insuficienţă paratiroidiană,boala Addison, sindroame hipofizare

Forma neuropată - tulburări neuro-psihiceireversibile



GUŞILE

EXPLORAREA PARACLINICĂ MORFOLOGICĂ Echografia - dimensiunile tiroidei şi caracterul

hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli).

Radiografia cervico-toracică - devierile traheale,guşile plonjante, calcificările

Scintigrafia tiroidiană cu 131I, 123I sau 99Techneţiu- date morfologice, date asupra funcţionalităţii leziunilor din glandă - noduli „calzi” (hiperfuncţionali) sau „reci” (hipofuncţionali).

Puncţia-aspiraţie uneori are şi valoare terapeutică

fiind suficientă pentru tratarea chisturilor tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de subst. sclerozante).

Laringoscopia - evaluarea preoperatorie a stării corzilor vocale.

CT şi IRM nu se practică de rutină



GUŞILE

EXPLORAREA PARACLINICĂ FUNCŢIONALĂ

TSH crescut; Valorile T3 (N 50-150 μg) şi T4 (N 4,5 -9,5

μg), PBI (N 4-8 μg);

Testele dinamice - necesare pentruinvestigarea feed-back-ului reglator:– Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) -

pozitiv;– Testul Querido (de stimulare cu TSHpozitiv.

Iodocaptarea tiroidiană este crescută în primele 6 ore (în guşa endemică) Testele pentru explorarea tulburărilor de

hormonogeneză



GUŞILE

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul de organ: Elementele clinice: formaţiune mobilă cu

deglutiţia, solidară cu conductul laringo-traheal; Scintigrafia - relevă fixarea I131 de

către formaţiune. Diagnosticul de guşă se stabileşte prin: Anamneză: provenienţa dintr -o zonă

endemică, antecedentele heredo-colaterale

şi personale; Examen clinic: caracterele formaţiunii; Examenele paraclinice morfologice şi cu

scop diagnostic.



GUŞILE

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul funcţional dacă guşa esteeutiroidiană, hipotiroidiană sauhipertiroidizată.

În final, în formularea diagnosticului, pelângă GUŞĂ se precizează:

tipul anatomo-clinic: chistică, coloidă,

nodulară, multinodulară, multi -hetero - nodulară, vasculară etc.; tipul funcţional: eutiroidiană

(normotiroidiană), hipotiroidiană sau

hiper tiroidizată (guşă toxică)



GUŞILE

Diagnostic diferenţial a. Cu alte tumori cervicale: Chistul de canal tireoglos - median, de obicei sub hioid,mobil cu deglutiţia şi la protruzia limbii; poate prezenta un

orificiu fistulos, fenom. Inflam., consistenţă moale; Tumori dermoide: imobile cu deglutiţia şi protruzia limbii,

situate median; consistenţa diferă în funcţie de conţinut; Chisturile branhiale se pot dezvolta pe traiectul unor fistule

branhiale. La exprimare, prin fistulă se evacuează un lichid în care se evidenţiază cristale de colesterol.

Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice; Tumori benigne:lipoame, chisturi sebacee, angioame; Tumori ale glomusului carotidian; Neurofibroame, neuroblastoame ce pot apărea la orice

nivel al nervilor cervicali; Higroma chistică - tumoră a vaselor limfatice, moale,neregulată, situată lateral; apare la copii. Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii, limfosarcoame.



GUŞILE

Diagnostic diferenţial

b. Cu alte afecţiuni tiroidiene: Hipertrofii funcţionale apărute la pubertate,

sarcină, menstruaţie; Tiroidita acută - semne inflamatorii locale şi

generale; Tiroidita subacută de Quervain Tiroidita limfomatoasă Hashimoto Tiroidita lemnoasă Riedel –duritate glandă;

Tiroidite cronice specifice: sifilis, tbc,actinomicoză etc; Hipertrofia din hipertiroidie se asociază cu

sindrom tireotoxic Cancerul tiroidian - nodul dur, adenopatie

satelită, dgn. se stabileşte prin exam. AP.



GUŞILE

Complicaţii

Funcţionale: hipo- sau hipertiroidie(forma endocrinopată); Infecţioase , strumită cu mărirea guşii

şi fenomene inflamatorii

Hemoragii interstiţiale sauintrachistice , cu mărirea bruscă aformaţiunii

Mecanice , urmarea compresiunilor peorganele vecine.

Malignizarea este frecventă în guşilenodulare; nodulii solitari prezintă unrisc de degenerare malignă de 4 ori mai mare decât cei multipli



GUŞILE

Tratament

Tratamentul profilactic Are importanţă în combaterea guşii

endemice. Profilaxia cu iod este o problemăaflată în atenţia O.M.S

Aportul normal de iod pentru un adult estede 100 - 200 μg/ zi, iar hipertrofia tiroidiană se declanşează la cantităţi < 40 μg/ zi.

În ţara noastră, preparatele utilizate pentru suplimentarea aportului iodat sunt:

– sarea iodată ce conţine iod în proporţie de 1 /20.000, 10g de sare pe zi asigurând o cantitate deiod de 200 μg / zi

– iodura de potasiu prezentată sub formă decomprimate (1mg KI) sau soluţie (2‰ KI, 10

picături echivalând cu un comprimat)



GUŞILE

Tratament

Tratamentul conservator a. tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni – În guşile nodulo-chistice rezultatele sunt slabe– Alte indicaţii: pregătire preoperatorie pentru

pacienţii cu guşă hipotiroidiană şi prevenirearecidivelor după tiroidectomii subtotale.

– Extractul de tiroidă (Tiroida), sub formă dedrajeuri conţinând 75mg pulbere de tiroidă; – Levotiroxina (Thyreotom® , Euthyrox®) tironina

(Triiodotironina,).b. Iodoterapia este rezervată cazurilor de guşă

parenchimatoasă difuză recentăc. Iodul radioactiv are indicaţii limitated. Suprimarea unor factori etiopatogenici .e. Puncţia - aspiraţie tiroidiană are şi rol curativ

în cazul chisturilor, injectarea de soluţii

sclerozante



GUŞILE

Tratament

Tratamentul chirurgical A. Indicaţii : Eşecul tratamentului conservator, Guşă multinodulară sau nodul tiroidian

solitar (risc mare de malignizare în special în cazul nodulilor „reci”); Guşă cu leziuni ireversibile (fibroză, chisturi

recidivate după aspiraţie); Guşă complicată: tendinţă la

hipertiroidizare, strumită, hemoragii intrachistice sau intraparenchimatoase,tulburări de compresiune;

Considerente estetice.



GUŞILE

Tratament

Tratamentul chirurgical B. Metode: Tiroidectomia subtotală este operaţia prin

care se extirpă tiroida cu lăsarea pe loc aunei lame de ţesut glandular indemn în scopul menţinerii unei surse endogene dehormoni tiroidieni.

Tiroidectomia totală constă în exereza întotalitate a glandei.

Exerezele limitate, lobistmectomii,enucleerea unui nodul unic, sunt indicatedoar dacă există certitudinea normalităţii ţesutului tiroidian restant; impun deasemenea o supraveghere postoperatorie



GUŞILE

Prognosticul

este favorabil;

în formele endocrinopate

visceralizate sau neuropate prognosticul este modificat datorită ireversibilităţii unor leziuni sistemice

GUŞILE



GUŞILE

Forme clinice

Guşa simplă - difuză (parenchimatoasă, coloidă,

polimorfă)

- nodulară

Guşa endemică

Nodulul tiroidian solitar

GUŞILE



GUŞILE

Forme clinice particulare

Guşa cervico- mediastinală

5% din cazuri (pediculul cervical inferior).

Fiziopatologie: formaţiunea mult mărită acţionează prin greutatea sa

slăbind şi dislocând structurile anatomice învecinatecare cedează la nivelul zonei cu rezistenţă mică. presiunea negativă intratoracică, compresiunea

exercitată de musculatura cervicală, deglutiţia.

Morfopatologie: Guşa poate fi predominant cervicală sau predominant mediastinală. Originea ei poate fi dintr -unul sau

ambii lobi, iar vascularizaţia este tributară pediculului tiroidian inferior.

GUŞILE



GUŞILE



Diagnostic pozitiv

Anamneza poate releva falsa diminuare sau dispariţie spontană a unei guşi cervicale.

Clinic - poate fi complet asimptomatică sau prezintă semne

generale determinate de răsunetul funcţional (hipo- sauhipertiroidie) şi/sau semne de compresiune mediastinală. La examenul local , formaţiunea se decelează suprasternal

în timpul deglutiţiei prin manevra Valsava Radioscopia toracică evidenţiază formaţiunea mediastinală

anterioară, mobilă cu deglutiţia. Scintigrafia cu 131I stabileşte diagnosticul de organ şi de tip anatomo-

funcţional. CT este un examen important pentru stabilirea rapoartelor

de vecinătate.

Diagnosticul diferenţial : adenopatiile mediastinale, cancerul bronho-pulmonar, tumori timice, mediastinale.

GUŞILE



GUŞILE



Complicaţiile Sunt aceleaşi ca şi în cazul guşilor „normal

situate

Tratamentul chirurgical contraindicat la vârstnici, la cei cu

insuficienţă cardiacă şi/sau respiratorie,

alte neoplazii, Pentru guşile mari se impune abordul

combinat cervico-mediastinal (sternotomiemediană) sau cervico-toracic în cazul

guşilor mediastinale posterioare

GUŞILE



GUŞILE


Guşile ectopice

a. Guşa intratoracică adevărată este rezultatul dezvoltării dinţesut tiroidian aberant rămas intratoracic în cursul embriogenezei; vascularizaţia asigurată din alte surse

b. Guşile cervicale laterale sunt de fapt adenopatii cervicale cuincluziuni de ţesut tiroidian de origine disembrioplazică.Diagnosticul se stabileşte scintigrafic.

c. Guşa linguală rezultă în urma unui defect de migrare, tiroida

rămânând la nivelul foramen cecum.d. Guşa intratraheală este localizată la nivelul primelor inele

traheale; determină insuficienţă respiratorie obstructivă.e. Guşa esofagiană, rarisimă, se manifestă ca o tumoră

esofagiană. f. Guşa ovariană se prezintă ca o tumoră ovariană, diagnosticul

fiind de multe ori o surpriză histopatologică. Indiferent de localizarea ţesutului tiroidian aberant, scintigrafia

este explorarea care stabileşte existenţa acestuia prinevidenţierea caracterului iodocaptant al formaţiunii.

Date post:	17-Jul-2015
Category:	Documents
Upload:	ultimatex1
View:	69 times
Download:	0 times

Tiro Ida 1

Documents