Teste Rezolvate

7/30/2019 Teste Rezolvate

1/51

+ ELECTROLITII

1. Importan a fiziologic a ionilor de sodiu const n: a) participarea n procesele de coagulare alesngelui;

b) men inerea osmolarit ii lichidului extracelular;c) participarea la formarea poten ialului de repaus a celulelor excitabile;d) men inerea osmolarit ii lichidului intracelular;e) transportul transmembranar a substan elor

organice.2. Ce prezint hipernatriemia?

a) concentra ia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 180 mecv/l;

b) concentra ia de sodiu n plasma sanguin mai mic de 135 mecv/l;c) concentra ia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 150 mecv/l;d) concentra ia de sodiu n plasma sanguin mai mare de 120 mecv/l;e) concentra ia de sodiu n lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l.

3. Cauzele hipernatriemiei sunt:

a) deshidratarea global a organismului;b) insuficien a suprarenalian cronic ; c) aldosteronismul primar;d) alcaloza gazoas ;e) acidoza gazoas .

4. Mecanismele patogenetice de baz ale hipernatriemiei: a) pierderi excesive de ap din organism;b) redistribuirea ionilor de sodiu ntre sectoareleintra- i extracelulare;c) pierderi excesive de potasiu;

d) aport excesiv de sodiu cu alimentele;

e) intensificarea sintezei reninei n rinichi.

5. Hipernatriemia absolut contribuie:a) creterii volumului lichidului extracelular;b) creterii volumului de lichid intracelular;c) micor rii volumului lichidului intracelular;

d) creterii volumului lichidului intravascular;e) micor rii volumului lichidului extracelular .

6. Eviden ia i manifest rile clinice n hipernatriemia grav : a) sete;

b)bradicardie

c)febr ;d) creterea coagulabilit ii sngelui;

e) tahicardie.

7) Cauzele hiperaldosteronismului secundar:

a) insuficien a cardiac ;

b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor;

c) sindromul nefrotic;

d) ciroza hepatic ;

e) stenoza arterei renale.

8) Alege i defini ia corect a hiponatriemiei:

a)micorarea concentra iei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 135 mecv/l;

b) micorarea concentra iei de sodiu n lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l;

c) micorarea concentra iei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 120 mecv/l;

d) creterea concentra iei de sodiu n snge mai mult de

120 mecv/l

e) micorarea concentra iei de sodiu n plasma sanguin mai jos de 100 mecv/l;.9) Cauzele hiponatriemiei absolute: a) creterea secre iei de H;

b) diareea profuz ;c) ingerarea excesiv de lichide ;

d)insuficien suprarenalian cronic ;

e) sinteza reninei biologic inactive.

10) Numi i mecanismele patogenetice de baz ale hiponatriemiei

a) hiperhidratarea organismului;

b) pierderi excesive de potasiu din organism;

c)pierderi excesive de sodiu din organism;

d) deshidratare celular .e) micorarea osmolarit ii lichidu lui intracelular;

11) Pentru care st ri clinice este caracteristic hiponatriemia grav ?

a) insuficien a renal cronic (faza terminal );

b) insuficien a renal cronic (faza incipient );

c) insuficien a cardiac decompensat ; d) sindromul Cushing;

e) diabetul zaharat.

12) Importan a fiziologic a potasiului const n:

a)formarea poten ialului de repaus a celulelor excitabile b) men inerea osmolarit ii lichidului intracelular; c) men inerea osmolarit ii lichidului extracelular;

d) particip la sinteza proteinelor;

e) ntre ine activitatea sistemului nervos simpatic.

13) Hiperkaliemia se definete ca:

a)creterea concentra iei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 5,5 mecv/l;

b) creterea concentra iei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai mult de 7 mecv/l;

c) creterea concentra iei ionilor de potasiu n lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l;

d) creterea concentra iei ionilor de potasiu n serul sanguin mai mult de 7 mecv/l;

e) creterea concentra iei ionilor de potasiu n plasma sanguin m ai mult de 3,5 mecv/l;

14) Hiperkaliemia absolut este consecin a urm toarelor deregl ri: a) insuficien a renal ;

b) hiperaldosteronismul primar;

c)catabolismul intens al proteinelor tisulare n oc,hemoragie;

d) infuzii parenterale de solu ii de potasiue) micorarea concentra iei de renin n plasm ;

15)Tulbur rile activit ii cardiace n hiperkaliemie se manifest prin: a) micorarea amplitudinei poten ialului de ac iune;

b) creterea amplitudinei poten ialului de ac iune;

c) creterea for ei de contrac ie a cordului;


2/51

d) micorarea poten ialului de repaus;e) diminuarea for ei de contrac ie a cordului.

16) Hipokaliemia se definete ca:a) micorarea concentra iei ionilor de potasiu n plasma

sanguin mai jos de 5 mecv/l; b) micorarea concentra iei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 3,5mecv/l;

c) micorarea concentra iei ionilor de potasiu n lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l;

d) micorarea concentra iei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 6,0 mecv/l; e) micorarea concentra iei ionilor de potasiu n plasma sanguin mai jos de 2 mecv/l;

17) Indica i cauzele hipokaliemiei: a)tratamentul cu glucocorticoizi;

b) tratamentul cu insulin ; c) acidoz matabolic ; d) tubulopatii ereditare;

e) diabetul insipid.

18) Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei: a) tulbur rile filtra iei glomerulare i reten ia apei n organism; b)dergl rile func iei tubilor renali;

c)deregl rile absorb iei potasiului n intestinul sub ire; d) deshidratarea organismului;

e) micorarea secre iei de aldosteron.

19) Indica i cauza hipokaliemiei n afec iunele hepatice cronice: a) dereglarea sintezei proteinelor;

b) dereglarea glicolizei;

c)dereglarea metaboliz rii aldosteronului; d) dereglarea glicogenolizei;

e) derglarea metaboliz rii glucocorticoizilor.

20) n ce const importan a fiziologic a ionilor de cal ciu? a) particip n procele de coagulare a sngelui b) men in osmolaritatea mediilor lichide ale organismului; c) rol de mesager secundar n celule;

d) rol de mesager primar n celule;

e) men ine structura oaselor i din ilor.

21) Rolul calciului extracelular n reglarea excitabilit ii i contractilit ii celulelor excitabile: a) activarea pompelor de sodiu;

b) inactivarea pompelor de sodiu;

c) micorarea gradientului de concentra ie extra- i intracelular al natriului; d)creterea gradientului de concentra ie extra- i intracelular al natriului e)creterea valorii poten ialului de repaus.

22) Calciul intracelular activeaz urm toarele enzime celulare: a) adenilatciclaza; b) citocromoxidaza;

c)proteinkinaza

d) AP-aza;

e) Catalaza.

23) Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:

a) aportul i elliminarea prin tractul gastro-intestinal;b) liminarea s rurilor de calciu cu bila;

c) formarea i resorb ia matricei neorganice a oaselor;d) secre ia activ a calciului prin tubii renali distali;

e) reabsorb ia n tubii renali proximali.

24) Indica i cele mai im portante mecanisme hormonale de reglare ahomeostaziei ionilor de calciu?

a)parathormonul intensific resorb ia esutului osos; b) parathormonul diminu resorb ia esutului osos;

c) tireocalcitonina intensific absorb ia calciului d in intestin;

d) tireocalcitonina intensific calciopexia n esutul osos; e) estrogenii intensific fixarea ionilor de calciu n matricea osoas .

25) Numi i cauzele hipercalcemiei primare. a) aport excesiv de calciu n organism; b)defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon)

c) hipervitaminoza ;

d) carcinoma glandelor paratiroide ;

e) hipertireoza.

26) Numi i cauzele hipercalcemiei secundare. a) aport excesiv de calciu n organism; b) alcaloza metabolic ;

c) hipervitaminoza ;

d)acidoza metabolic ; e) insuficien a suprarenalelor.27) Alege i mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei

a) intensificarea resorb iei esutului osos; b) diminuarea resorb iei esutului osos;

c) intensificarea reabsorb iei n intestin;d) creterea excre iei renale;

e) micorarea excre iei renale.

28) Indica i manifest rile clinice ale hipercalcemiei. a)constipa ii; b) diaree; c) creterea tonusului muscular; d)poliurie;

e)pareze i paralicii musculare:

29) Indica i cauzele hipocalcemiei. a)Hipofunc ia glandelor parati roide b) hiperfunc ia glandelor paratiroide c) hiperfunc ia tireocalcitoninei d) insuficiena renal ;

e) creterea sensibilit ii esutului osos fa de parathormon.

30) Mecanismele de baz ale hipocalciemiei. a)micorarea resorb iei esutului osos; b) intensificarea resorb iei esutului osos;

c) creterea excre iei calciului prin rinichi; d) intensificarea secre ei calciului n tubii renali;e) micorarea reabsorb iei calciului n intestinul sub ire.

31) Rolul fiziologic al fosfa ilor n organism: a)particip la reglarea echilibrului acido-bazic; b)men in tonusul muscular;

c) particip la men inerea coagulabilit ii sngelui; d) mineralizarea oaselor;

e) sunt anioni predominant intracelulari.

32) Cauzele hiperfosfatemiei: a) distruc ia esutului osos;

b) hipoparatiroidism;

c) hiperparatiroidism;

d) acidoza metabolic ;e) alcaloza metabolic .

33) Alege i manifest rile de baz ale hiperfosfatemiei: a) hipocaliemia;

b) micorarea sintezei vitaminei D n rinichi:c) hipercalciemia;

d) hipocalciemia;

e) creterea sintezei vitaminei D n rinichi:

34) Cauzele hipofosfatemiei sunt:

a) hiperparatireoza;

b) hipoparatireoza;

c)tratamentul cu insulin ;d) acidoza metabolic ;e)alcaloza gazoas .


3/51

35) Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:a)creterea mineraliz rii oaselor;b) decalcificarea oaselor n osteoporoz ;c)micorarea reabsorb iei fosfa ilor prin rinichi; d)intensificarea excre iei fosfa ilor prin rinichi; e)transferarea glucozei din spatiul extracelular ncelul ;

36) Alege i manifest rile de baz ale hipofosfatemiei: a) anemia hemolitic ;

b) osteomala ia;c) hipercaliemia; d) hipocaliemia;

e) mineralizarea excesiv a oaselor:

!37) Importan a fiziologic a ionilor de clor: a)particip n formarea poten ialului de

repaos al celulelor excitate; b) particip la formarea poten ialului de ac iune al celulelor excitabile;

c) men in osmolaritatea lichidului extracelulard) men in ocmolaritatea lichidului intracelular;e) activeaz sistemele enzimatice, celular e.

38) Cauzele hipercloremiei:

a)glomerulonefrita acut ; b) ciroza hepatic ; c)insuficien a circulatorie;

d) alcaloza metabolic ; e)alcaloza gazoas .

39) Cauzele hipocloremiei.

a)transpira e abundent ; b)insuficien a renal acut ; c) poliuria;

d)vom frecvent ; e)insuficien a cardiac .

40) Indica i mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei:

a) micorarea excre iei clorurilor cu urina ;b) intensificarea reabsorb iei clorurilor n rinichi;c) compensarea acidozei metabolice

d)redistribuirea ionilor n deshidratareahiperosmolar ; e) pierderi excesive de suc gastric.

ECHILIBRUL HIDRIC, MOARTEA ORGANISMSULUI

1) Volumul total de ap n organismul omului s n tos: a) 17 l.

b) 40% din masa corporal . c) 65% din masa corporal

d) 80% din masa corporal . e) 45 l.

2) Volumul total al sngelui la omul s n tos: a) 7% din masa corporal . b) 3% din masa corporal . c) 10% din masa corporal . d) 5 l.

e) 7 l.

3) Raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sngelui ivolumul plasmei la omul s n tos:

a) 30%.

b) 60%.

c) 45%.

d) 75%.

e) 50%

4) Particularit ile deshidrat rii prin caren a de ap potabil :

a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.

b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

5) Particularit ile deshidrat rii prin transpira ie abundent : a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.

b)Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.

d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemiee) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

6) Particularit ile deshidrat rii prin vom incoiercibil : a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoz .

b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidozc) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcalozd) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloz .e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloz

7) Particularit ile deshidrat ii prin diaree: a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidozb) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoz .c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloz .d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloze) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloz

! 8) Particularit ile deshidrat rii n combustiile de gradul II- III:

a) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. Hiperkaliemie

b) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie.

c) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemieed) Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie

e) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie

!9) Particularit ile deshidrat rii n hemoragie acut n primele 2 ore:

a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie.

b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemiec) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie

d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie

e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie

10) Deshidratarea intravascular se caracterizeaz prin: a) Hipervolemie, hemodilu ie, oligocitemieb) Hipovolemie, hemodilu ie, oligocitemiec) Hipervolemie, hemodilu ie, policitemied)Hipovolemie, hemoconcentra ie, policitemiee) Hipovolemie, hemconcentra ie, oligocitemie

11) Modific rile hemocircula iei n deshidratarea intravascular : a) Creterea rezisten ei periferice. b) nr ut irea capacit ilor reologice a sngelui

c) Micorarea rezisten ei periferice.d)Sc derea debitului sanguin n organe.e) Hiperfunc ia cordului

12) Reac iile compensatorii n deshidratarea intravascular :

a)Hipersecre ia aldosteronuluib) Hipersecre ia vasopresinei.c) Hipersecre ia hormo nului natriureticd)Diminuarea filtra iei renale.

e) Pasajul apei din intersti iu n patul vascular.

13) Efectele aldosteronului n deshidratarea intravascular :a)Sporirea reabsorb iei renale a sodiului.b) Sporirea reabsorb iei renale a potasiu lui.c) Sporirea reabsorb iei facultative a apei n rinichi.d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine.


4/51

e) Oliguria.

14) Reac iile declanate de vasopresin n deshidratarea intravascular :

a)Sporirea reabsorb iei facultative a apei n rinichi.b) Sporirea reabsorb iei obligatorii a apei n rinichi.c) Poliuria.

d)Oliguria.

e) Hipoproteinemia.

15) Consecin ele deshidrat rii intravasculare:

a)Diminuarea debitului sanguin n organeb)Agregarea celulelor sanguine.c) Hipercoagulabilitatea sngelui.

d) Inhibi ia secre iei vasopresinei e) Diminuarea filtra iei renale

16) Manifest rile deshidrat rii intersti iale: a) Hiperosmolaritatea lichidului intersti ial.b)P trunderea lichidului intersti ial n celule. c) Pasajul lichidului intracelularn intersti iu.d) Hipoonchia lichidului intersti ial.e) Diminuarea limfogenezei.

17) Manifest rile deshidrat rii intracelulare: a)M rirea permeabilit ii membranei celulare. b) Creterea concentra iei intracelulare de sodiu.c) M rirea concentra iei de potasiu n intersti iu. d) Creterea concentra iei intracelulare de potasiue) Dezintegrarea celulelor.

18) Manifest rile hiperhidrat rii prin consumul excesiv de ap potabil , alimente lichide, clistire irigatoare:

a) Hipervolemie. .

b) Hiponatriemie

c)Hipersecre ia aldosteronului d) Edeme .e) Hipoonchie.

19) Manifest rile hiperhidrat rii prin infuzii de solu ii izotonice de NaCl:

a)Hipervolemie.

b) Hiperonchie.

c) Izoosmolaritate.

d)Hipoonchie.e)Edeme

20) Manifest rile hiperhidrat rii prin infuzii de solu ii izotonice (5%) de glucoz :

a)Hipervolemie.

b)Edeme.

c) Hiperosmolaritate.

d) Hipoonchie.

e)Hiponatriemie.

21) Manifest rile hiperhidrat rii n insuficien a renal : a)Hipervolemie.

b)Hiponatriemie.

c) Hipernatriemie.

d) Hiperazotemie.

e)Edeme.

! 22) Reac iile compensatorii n hiperhidratarea intravascular :

a)Hiposecre ia aldosteronului.b)Hiposecre ia vas opresinei.c)Intensificarea filtra iei glomerulare.d) Activizarea sistemului renin -angiotensin -aldosteron e)Poliuria.

23) Manifest rile hiperhidrat rii hipoosmolare ("intoxica ia cu ap "):

a) Edemul intracelular.b) Deshidratarea celulei.

c) P trunderea ionilor de potasiu din intersti iu n celule. d) Ieirea ionilor de potasiu din celule.

e) P trunderea ionilor de sodiu din intersti iu n celule

24) Factorii care m resc presiunea hidrostatic n capilare: a) Micorarea refluxului sanguin cu p strarea afluxului.b) Hiperemia arterial . .c) Staza arterial .d) Staza capilare) Hiperemia venoas

25) Factorii care m resc presiunea oncotic a sngelui: a) Hipoproteinemia.

b)Hiperproteinemia.c) Hiponatriemia

d) Hipernatriemia.

e)Deshidratarea.

26) St rile asociate cu micorarea presiunii oncotice a sngelui:

a)Hipoalbuminemia

b) Deshidratarea.

c) Proteinuria.

d) Policitemia.

e) Inani ia proteic

27) Factorii care m resc presiunea oncotic a lichidului intersti ial:

a) M rirea permiabilit ii capilarelor. b) Filtra ia abundent a proteinelor plasmei. c) Deshidratarea spa iului intersti ial. d) Proteoliza cu formarea de acizi amina i.e) Proteoliza cu formarea de polipeptide.

28) Ce numim edem?

a) Acumularea de lichid n spa iul intracelular.b)Acumularea de lichid n spa iul intersti ial. c)Acumularea de transsudat n cavit ile seroase.d)Acumularea de exsudat n cavit ile seroase.

e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.

29) Ce numim intumescen celular ? a) Acumularea de lichid n spa iul intracelular.b) Acumularea de lichid n spa iul intersti ial. c) Acumularea de transsudat n cavit ile seroase.d) Acumularea de exsudat n cavit ile seroase.

e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.30) Ce numim hidropizie?

a) Acumularea de lichid n spa iul intersti ial. b)Acumularea de transsudat n cavit ile seroase.c) Acumularea de lichid n spa iul intracelular.d) Acumularea de exsudat n cavit ile seroase.

e) Acumularea de lichid n ventriculele cerebrale.

31) Factorii ce m resc permeabilitatea vaselor: a) Hipoxia.

b) Acidoza.

c) Glucocorticoizii.

d)Acetilcolina.

e) Hialuronidaza

32) Veriga patogenetic principal a edemelor cardiace: a) Hiperpermebilitatea membranelor biologiceb) Hipoproteinemia.

c)Hiperemia venoasd) Hipernatriemia.

e) Limfostaza

33) Veriga patogenetic principal a edemelor nefri tice: a) Hipoproteinemia

b)Activarea sistemului renin -angiotensin . c) Hiperemia venoas

d) Hiponatriemia.

e) Hiperazotemia.

34) Veriga patogenetic principal a edemelor nefrotice: a) Activarea sistemului renin -angiotensin .


5/51

b) Hipoalbuminemia.

c) Hipernatriemia.d) Hiperazotemia.

e)Albuminuria.

35) Veriga patogenetic principal a edemelor caectice: a) Activarea sistemului renin -angiotensin .

b) Hipernatriemia.

c) Hipoproteinemia.

d) Inani ia.

e) Albuminuria.

36) Veriga patogenetic principal a edemelor alergice: a) Substan ele biologice active.b) Creterea permeabilit ii vaselor.c) Activarea sistemului renin -angiotensin . d) Insuficien a de glucocorticoizi.e) Hipoproteinemia.

37) Veriga patogenetic principal a edemelor inflamatorii: a) Substan ele biologice active - mediatorii inflamatori.b)Creterea permeabilit ii vaselor.c) Activarea sistemului renin -angiotensin . d) Hiperonchia n spa iul intersti ial e) Limfostaza

38) Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:

a)Ameliorarea activit ii cardiaceb)Lichidarea hiperemiei venoase

c) Infuzii de solu ii proteice.d)Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)e) Administrarea preparatelor antihistaminice.

39) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:

a)Corec ia circula iei sanguine. b)Stimularea diurezei.

c) Restabilirea permeabilit ii capilarelord) Infuzii de solu ii proteice.e)Restabilirea func iilor rena le

40) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:

a) Corec ia circula iei sanguine. b) Stimularea diurezei.

c)Infuzii de solu ii proteice.d) Administrarea preparatelor antihistaminice.e)Restabilirea permeabilit ii capilarelor

41) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caectice:a)Realimentarea cu proteine.

b) Administrarea insulinei n doze mici.c) Administrarea hormonilor anabolici.

d) Stimularea diurezei.

e) Infuzii de solu ii proteice.

42) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice:

a) Corec ia circula iei sanguine. b)Administrarea preparatelor antihistaminice.

c) Stimularea diurezei.

d)Administrarea hormonilor glucocorticoizi.e) Restabilirea circula iei sanguine

!43) Principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii: a) Administrarea preparatelor antihistaminice.

b) Corec ia circula iei sanguine locale. c) Administrarea preparatelor antibacteriene.

d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.

e) Infuzii de solu i i proteice.

44) Care este succesiunea st rilor terminale ?a) boala, preagonia, agonia, moartea clinicb)preagonia, agonia, moartea clinicc) starea premorbid , boala, preagonia, agonia, moartea

clinicd) preagonia, agonia, moartea clinic , starea

postreanima ional

e) preagonia, agonia, moartea clinic , moartea biologic

45) Manifest rile agoniei sunt determinate de modificarea activit ii:a) lobului frontal a creierului

b)bulbului rahidianc) hipotalamusului

d) hipocampului

e) scoar ei cerebrale

46) Semnul clinic de baza ce caracterizeaz agonia:

a) dispneia inspiratorieb)respiratia rar cu amplitudine descrescnd c)bradicardia

d) respiratia superficial i accelerat e) tahicardia

47) Semnele de baza ale mor ii clinice sunt:a)pierderea cunotin eib)oprirea contrac iilor cardiacec) areflexie generald) ramne reflexul pupilei la lumine)stopul respirator

48) Durata mortii clinice este determinat de:a)rezisten a scoar ei la hipoxie b) antecedentele patologice

c) propriet i le factorilor tanatogenid) reactivitatea organismuluie) profunzimea proseselor de excitare i nhibi ie din

scoar

49) Primele deregl ri func ionale ale neuronilor corticali n caz de anoxie apar peste:a) 2-3 minute

b)cteva secundec) 15-30 minute

d) 5-6 minute

e) 45 minute

50) Peste ct timp apare necroza neuronilor corticali cauzatde anoxie ?a)2-3 minute

b) 15-30 minute

c) 5-6 minuted) cteva secundee) 45 minute

METABOLISMELE

1) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?

a) Insuficien a acidului clorhidric. b)Insuficien a amilazei salivare.c) Insuficien a pepsineid)Insuficien a amilazei pancreatice.e)Insuficien a dizaharidazelor intestinale.

2) Care sunt consecin ele caren ei celulozei n ra ia alimentar ?

a) Inhibi ia creterii microflorei. b)Atonie intestinalc) Intensificarea peristaltismului.

d)Constipa ie e) Diareea.

3) Care sunt cauzele malabsorb iei glucidelor n tractul digestiv?

a)Hiposecre ia glandelor intestinului sub ire. b) Hiposecre ia b ilei.c) Leziunea mucoasei gastrice.

d) Leziunea mucoasei intestinului sub ire.e) Leziunea mucoasei intestinului gros.

4) Ce glucide con ine sngele venelor mezenteriale la digestia amidonului, lactozei i zaharozei?

a)Glucoza

b) Galactoza


6/51

c) Lactoz .

d) Fructoza

e) Zaharoz .

5) Ce glucide con ine sngele venei cava inferioare la digestia amidonului, lactozei i zaharozei?

a) Galactoza

b) Glucoza

c) Fructzad) Lactoz .

e) Zaharoz .

!6) Care sunt deregl rile metabolice n inani ia glucidic ? a) Surplusul de acetil Ko A.

b) Deficien a de acid oxaloacetic.c)Deficien a de NADPH2.d) Alcaloza metabolice) Intensificarea sintezei corpilor cetonici.

7) Cum ce modific func ia glandelor endocrine n inani ia glucidic ?

a) Hipersecre ia glucagonului. b) Hiposecre ia glucagonuluic) Hipersecre ia glucocorticoizilor.d) Hiposecre ia glucocorticoizilore)Hipersecre ia adrenalinei.

8) Care sunt sursele de glucide endogene n inani ia glucidic ? a)Glicogenul ficatului.

b) Gr imile din esutul adipos. c)Neoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe

d) Proteinele plasmatice.

e) Glicogenul muchilor stria i

9) Care sunt consecin ele consumului alimentar excesiv de glucide ? a) Hipersecre ia insulinei.

b) Intensificarea sintezei proteinelor.

c) Intensificarea lipogenezei.

d) Hiperglicemie

e) Mobilizarea lipidelor din esutul adipos.

10) Care este valorea medie a normoglicemiei?

a) 50 mg%.

b) 200 mg%.

c) 100 mg%.d) 2,0 mmol/l.

e) 5,5 mmol/l.

11) Hiperglicemia poate fi cauzat de to i factorii cu excep ia:

a) Consumul glucidelor cu alimentele.

b) Intensificarea lipolizei

c) Glicogenoliza intens .d) Activarea sistemului simpato-adrenal

e) Intensificarea neoglucogenezei.

12) Cauzele hipoglicemiei:a) Inani ia glucidic . b) Glicogenogeneza intens .c) Hipersecrte ia glucocorticoizilord) Hipersecre ia insulineie) Glucozuria.

13) Reac iile compensatorii n hiperglicemie:a) Hipersecre ia insulinei.b) Intensificarea glicogenogenezei.

c) Hipersecre ia glucocorticoizilor.d)Intensificarea lipogenezei.

e) Intensificarea neoglucogenezei

14) Reac iile compensatorii n hipoglicemie:

a) Hipersecre ia glucagonului. . b) Hipersecre ia insulinei.

c) Intensificarea glicogenolizei.

d) Hipersecre ia glucocorticoizilor.e) Intensificarea lipolizei.

15) Consecin ele eventuale ale hipoglicemiei: a) Coma hipoglicemic .

b) Alcaloza

c) Deple ia gr similor n esutul adipos. d) Lipoinfiltra ia i lipodistrofia ficatului

e) Hipercetonemia.

16) Consecin ele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:a) Obezitatea

b) Coma hiperglicemic . c) Lipoinfiltra ia i lipodistrofia organelor.

d) Hipercetonemia.

e)Glucozuria

17) Consecin ele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:a) Hiperosmolaritatea sngelui

b) Coma cetodiabetic .c) Obezitatea.

d) Acidoza.

e) Hipercetonemia.

18) Care sunt cauzele galactozemiei?

a) Transformarea intens a glucozei n galactoz b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.

c)Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza nglucozd) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza

e)onsumul excesiv de galactoz

19) Care sunt consecin ele galactozemiei la nou-n scu i? a) Coma hipergalactozemic .b) Infiltra ia organelor cu galactoz c) Diabetul zaharat

d) Opacificarea cristalinului.

e) Dismorfogeneza sistemului nevroz central.

20) Ce substan e lipidice se sintetizeaz n organism? a)Gr si mile neutre.

b)Acizii grai satura i.c)Acizii grai polinesatura i.d)Fosfolipidele

e) Vitaminele liposolubile.

21) Rolul acizilor biliari n aparatul digestiv:a) Activrea lipazei inactive.

b) Absorb ia acizilor grai. c) Stimularea peristaltismului.

d) Alcalinizarea con inutului gastrice)Emulsionarea gr similor.

22) Consecin ele metabolice ale consumului excesiv de lipide:

a) Hiperlipidemia.

b) Intensificarea lipogenezei.

c)Lipoinfiltra ia organelor.d) Cetogenezae) Obezitatea.

23) Consecin ele inani iei lipidice: a) Deficitul energetic.

b) Caren a vitaminelor liposolubile.c)Insuficien a acizilor grai satura i. d) Insuficien a acizilor grai polinesatura i. e) M rirea coagulabilit ii sngelui.

24) Cauzele maldigesiei lipidelor:

a) Hiposecre ia salivar . b)Hiposecre ia bilei.c) Hipoaciditatea gastric .d) Hiposecre ia pancreatic .


7/51

e) Leziunile mucoasei intestinului sub ire.

25) Consecin ele metabolice ale maldigestiei lipidelor: a)Caren a vitaminelor liposolubile

b)Dereglarea sintezei hormonilor steroizi

c) Modificarea propriet ilor membranelor celulared) Hipercoagulabilitatea singelui

e) Hipocoagulabilitatea singelui

26) Alege i succesiunea c ii de absorb ie a lipidelor din intestinul sub ire:

a) Venele mezenteriale, vasele limfatice, ductul toracic.b) Venele mezenteriale, vena portae, ficat.

c) Vasele limfatice, ductul toracic, vena cav superioar . d) Venele mezenteriale, vena cav superioar , ficat. e) Vasele limfatice, ductul toracic, ficat.

27) Sub ce form sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?

a) Trigliceride libere.

b)chilomicroni.

c) Acizi grai liberi.d) Fosfolipide

e) Acizi biliari liberi.

28) Sub ce form sunt transportate lipidele sintetizate n ficat?

a) Lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine). b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-

lipoproteine). c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine)

d) Trigliceride libere.e) Acizi grai liberi.

29) Sub ce form sunt transportate lipidele mobilizate din esutul adipos?

a) Chilomicronib) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine).c) Lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine).d)Acizi grai liberi conjuga i cu albumine.e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).

30) n ce frac ii de lipoproteine este predominant

transportat colesterolul spre organe?a) Chilomicroni.b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine).c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).

d)Lipoproteine cu densitate mic .(beta-lipoproteine).e) Colesterol liber.

31) n ce frac ii de lipoproteine este transportat colester olulde la organe spre ficat?

a) Chilomicroni.b) Lipoproteine cu densitate foarte mic (pre- beta-lipoproteine).c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).

d) Lipoproteine cu densitate mic (beta-lipoproteine).e) Colesterol liber.

32) Consecin ele hiperlipidemiei: a) Lipogeneza sporit n esutul adipos. b)Lipoinfiltra ia organelor neadipoase.c)Lipodistrofia ficatului.

d) Excre ia sporit a lipidelor e) Hipercetonemia

33) Care sunt consecin ele eventuale al absorb iei directe a proteinelor din tractul digestiv?

a) Hiperproteinemia.

b) Alergia alimentar .c) Nici o consecin patologic . d) ocul anafilactic.e) Infiltra ia proteic a ficatului.

34) Deregl rile precoce ale metabolismului proteic n insuficien a hepatic :

a) Insuficien a sintezei globulinelor serice cu m rirea raportului albumine/globuline.b) Insuficien a sintezei albuminelor serice cu micorarea

raportului albumine/globuline.c) Paraproteinemie.

d) Insuficien a sintezei factorilor coagul rii sngelui e) Insuficien a sintezei imunoglobulinelor cu deficit

imunitar

35) Cauzele maldigestiei proteinelor:a) Hiposecre ia bileib) Hiposecre ia pancreatic c) Hiposaliva ia.d) Anaciditatea gastric .e) Hiposecre ia carboxipeptid azelor intestinale.

36) Deregl rile metabolice i digestive n maldigestia proteinelor: a) Inani ia proteic .

b)Hipoproteinemie

c) Absorb ia n snge a moleculelor de proteined) Autointoxica ie gastrointestinal e)Intensificarea proceselor de putrefac ie n intestine.

37) Consecin ele malabsorb iei aminoacizilor n tractul digestiv:

a)Deficien a acizilor amina i esen iali. b) Hipoproteinemia.

c) Mobilizarea proteinelor din depozite.

d)Imunodeficien a.e) Mobilizarea gr simelor din depoz ite.

38) Valoarea normal medie a proteinemiei:a) 50 g/l.

b) 120 g/l.

c) 80 g/l.

d) 200 g/l.

e) 150 g/l

39) Substan ele proteice pe care le con ine sngele:

a) Albuminele.b) Protrombina.

c) Ureea.

d) Globulinele.

e) Aminele biogene.

! 40) Substan ele ce constituie azotul neproteic (rezidual) n snge: a) Indicanul.

b) Lipidele

c)Creatinina.

d) Acizii amina i liberi.e) Ureea.

41) St rile nso ite de hipoproteinemie:a) Inani ia total . b)Hemodilu ia.c) Hemoconcentra ia.d) Proteinuria.

e)Combustiile cu plasmoragie

42) Consecin ele hipoproteinemiei:a)Hipoonchia plasmei

b) Edemele.c) Micorarea filtra iei renale.d)Poliuria

e) Proteinuria

!43) St rile inso ite de hiperproteinemie:


8/51

a)Voma.

b) Hemoragia

c)Insuficien a renal . d) Diareea.

e) Poliuria.

44) Consecin ele hiperproteinemiei:a)Deshidratarea intersti ial . b) Edemele.

c) Intensificarea filtra iei renale.

d) Poliuria.e) Micorarea filtra iei renale.

45) Consecin ele insuficien ei hepatice: a) Micorarea concentra iei de lipoproteine n sngeb) Micorarea con inutului de proteine ale sistemului coagulant.c) M rirea coeficientului albumine/globuline n plasm d) Hipoalbuminemia.

e) Imunodeficien a.

46) Deregl rile metabolismuli proteic n insuficien a ficatului:

a)Acumularea de amoniac.

b)Hipoproteinemia.

c) Acumularea ureei.

d)Hipoalbuminemia. .e) Disproteinemia

!47) St rile inso ite de echilibrul negativ de azot: a) La copiii s n toi. b) Febra.

c) La administrarea insulinei.

d) La administrarea glucocorticoizilor.

e) n stres

!48) St ril e nso ite de echilibrul pozitiv de azot:a) Administrarea hormonilor anabolizan ib) Gesta iac) Diabetul zaharat.

d) La copiii s n toi. .e) Administrarea glucocorticoizilor.

49) Substan ele ce se formeaz n intestinul gros n urma putrefac ie i proteinelor: a)Metanul.

b) Indolul.

c) Hidrogenul sulfurat.

d) Acidul lactic.

e) Putrescina.

50) Cauzele autointoxica iei intestinale:a) Formarea excesiv a produselor de putrefac ie n intestin.b) Insuficien a hepatic . c) Insufucien a renal . d) Enterita.

e) Constipa ia.

51) Valoarea medie a pH sngelui la omul s n tos: a) 6,0.

b)7,4.c) 7,1.

d) 7,6.

e) 8,0.

52) Sistemele tampon ale sngelui sunt urm toarele cu EXCEP IA:

a) H2CO3/NaHCO3. .

b) Proteinele plasmatice.

c) Hb/HbO2.

d)H2CO3/Na2CO3

e) Na2HPO4/NaH2PO4

53) Oraganele ce particip la men inerea echilibrului acido- bazic:

a)Rinichii.

b) Stomacul.

c)Pl m nii.d) Ficatul.

e)Organele hematopoietice i sngele

54) Criteriile de baz ale acidozei:a) Micorarea pH.

b) M rirea concentra iei ionilor de H +

.

c) M rirea pH.d) Reducerea rezervelor alcaline

e) Acumularea de rezerve alcaline

55) Criteriile de baz ale alcalozei:a)M rirea pH.b) Micorarea pH.

c)Micorarea concentra iei ionilor de H+

.

d) Reducerea rezervelor alcaline

e)Acumularea de rezerve alcaline

56) Ce numim acidoz compensat ?

a) Micorarea rezervelor alcaline cu micorarea pH.b)Micorarea rezervelor alcaline cu pH constantc) Micorarea rezervelor alcaline cu m rirea pH.d) M rirea rezervelor alcaline cu pH constant.e) Rezervele alcaline constante, pH constant

57) Ce numim acidoz decompensat ? a) Micorarea rezervelor alcaline cu m rirea pH.b) Micorarea rezervelor alcaline cu micorarea pH.c) Micorarea rezervelor alcaline cu pH constantd) M rirea rezervelor alcaline cu pH constant.e) Rezervele alcaline constante, pH constant

58) Ce numim alcaloz compensat ? a) Micorarea rezervelor alcaline cu micorarea pH.b) Micorarea rezervelor alcaline cu m rirea pH.

c) M rirea rezervelor alcaline cu pH constant.d) Micorarea rezervelor alcaline cu pH constante) Rezervele alcaline constante, pH constant

59) Ce numim alcaloz decompensat ? a) Micorarea rezervelor alcaline cu micorarea pH.b) Micorarea rezervelor alcaline cu m rirea pH.c) Micorarea rezervelor alcaline cu pH constantd) M rirea rezervelor alcaline cu pH m rit e) Rezervele alcaline constante, pH constant

60) Cauzele acidozei metabolice:a) Insuficien a renal . b) Coma diabetic .c) Diareea.

d) Asfixia.

e) Voma incoercibil .

61) Cauzele acidozei excretorii:

a) Insuficien a renal . b) Coma diabeticc)Diareea.d) Asfixia.

e) Voma incoercibil .

62) Cauzele acidozei respiratorii:

a) Formarea excesiv de CO 2.

b) Pierderea bicarbona ilor cu secre iile fiziologice. c) Dereglarea difuziei de CO2 din snge n alveole.d) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.

e) Pierderea excesiv de CO 2 n hiperventila ia alveolar .


9/51

63)Factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii(metabolice i excretorii):

a) Formarea excesiv de acid lactic.!b)Formarea excesiv de CO 2.

c) Formarea excesiv de corpi cetonici.d) Pierderea bicarbona ilor cu secre iile fiziologice. e) Pierderea excesiv de CO 2 n hiperventila ia alveolar .

64) Factorii patogenetici ale alcalozelor:

a) Formarea excesiv de corpi cetonici.b)Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.c) Pierderea bicarbona ilor cu secre iile fiziologice. d) Dereglarea sintezei ureei din amoniac.

e)Pierderea excesiv de CO 2 n hiperventila ia alveolar .

65) Manifest rile acidozei respiratorii compensate:a)pH constant.

b) Micorarea pH.c) M rirea concentra iei de CO 2 n snge.d) M rirea rezervelor alcaline n snge.e) Micorarea rezervelor alcaline n snge.

66) Manifest rile acidozei respiratorii decompensate:a)Micorarea pH.b) M rirea concentra iei de CO 2n snge.c)pH constant.

d) Micorarea rezervelor alcaline n snge.e) Rezervele alcaline constante.

67) Manifest rile acidozei nerespiratorii compensate (metabolice i excretorii):

a) Micorarea pH.b)pH constant.

c) M rirea concentra iei de CO 2 n snge.d) Micorarea concentra iei de CO 2 n snge.

e) Micorarea rezervelor alcaline n snge.

68) Manifest rile acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice i excretorii):

a)Micorarea pH.b)pH constant.

c) M rirea concentra iei de CO 2

n snge.d) Micorarea concentra iei de CO 2 n snge.e)Micorarea rezervelor alcaline n snge.

69) Manifest rile alcalozei respiratorii decompensate: a)M rirea pH.

b) Micorarea concentra iei de CO 2 n snge.c)pH constant.

d) M rirea concentra iei de CO 2 n snge.

e) M rirea rezervelor alcaline n snge.

70) Manifest rile alcalozei nerespiratorii decompensate: a)pH constant.

b)M rirea pH.c) Micorarea concentra iei de CO 2 n snge.

d) M rirea concentra iei de CO 2 n snge.e) M rirea rezervelor alcaline n snge.

ALERGIA

1) Caracteristica reac iilor alergice de tip imediat:a) au la baz reac ii imune de tip celular b)au la baz reac ii imune de tip umoral c) au la baz inflama ie acut d) au la baz inflama ie cronic e) au la baz reac ii imune mixte - umorale i celulare

2) Caracteristica rea iilor alergice de tip ntrziat:a)au la baz reac ii imune de tip celular b) au la baz reac ii imune de tip umoral

c) au la baz inflama ie acut d) au la baz inflama ie cronic e) au la baz reac ii imune mixte - umorale i celulare

3) Caracteristica antigenelor complete:

a) provoc reac ii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi

b) nu provoc reac ii imune umorale ci doar interac ioneaz cu anticorpii sintetiza i anterior

c) provoc reac ii imune celulare prin sensibilizarea

limfocitelord) nu provoc reac ii imune celulare ci doar interac ioneaz cu limfocitele sensibilizate anterior

e) se asociaz cu substan ele endogene formnd autoantigene

4) Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):

a) provoc reac ii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi

b)nu provoc reac ii imune umorale ci doar interac ioneaz cu anticorpii sintetiza i anterior

c) provoc reac ii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor

d) nu provoc reac ii imune celulare ci doar interac ioneaz cu limfocitele

sensibilizate anteriore)se asociaz cu substan ele endogene formnd

autoantigene

5) Endoalergenele sunt:a) substan e pr ovenite din mediul externb)componen i naturali nativi ai corpului umanc) substan e constituente sau produi ai activit ii

endoparazi ilord) componen i naturali ai corpului uman n asocia ie

cu substan e exogenee) componen i naturali ai corpului uman modifica i

de ac iuni nocive

6) Antigenele, care provoac reac ii alergice anafilactice: a)serurile hiperimune

b)vaccinurilec) antigenele micobacteriei

d) antibioticelee) analgezicele

7) Celulele realizatoare de reac ii alergice anafilactice:a)limfocitele T - helper

b) limfocitele B

c)limfocitele T - killer

d)macrofagelee) limfocitele T - supressor

8) Efectorii finali a reac ii alergice anafilacticea)imunoglobulinele Eb) imunoglobulinele A

c)imunoglobulinele G4

d) limocitele B sensibilizate

e) limfocitele T sensibilizate

9) Mediatorii sintetiza i n mastocite pe calea ciclooxigenazic :

a) histamina

b) factroi chemotactici

c) factroul activant al trombocitelor

d)prostaglandinee) leucotrienele

10) Mediatorii sintetiza i n mastocite pe calea lipooxigenazic :

a) histamina

b) factroi chemotactici

c) factroul activant al trombocitelor


10/51

d)prostaglandine

e)leucotriene

11) Hiposensibilizarea specific n reac iile anafilactice poate fi ob inut prin:

a)administrarea n mod frac ionat a dozelor mari de alergen

b) administrarea frac ionat a dozelor mici de alergen sensibilizant

c) administrarea anticorpilor fa de alergenul sensibilizant

d) sensibilizarea paralel cu al i antigeni ("hiposensibilizare specificncruciat ")

e) transfer de limfocite prelevate de la alt persoan sensibilizat

12) Hiposensibilizarea prin inhibi ia sintezei de anticorpi n reac iile anafilactice poate fi ob inut prin:

a)administrarea imunosupresivelor

b) administrarea antihistaminicelor

c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide

d) administrarea antileucotrienelore) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor

13) Atenuarea proceselor patochimice n reac iile anafilactice poate fi ob inut prin:

a)administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor,

antileucotrienelorb)stabilizarea mastocitelor

c)administrarea antiinflamatoarelor steroide

d)administrarea antiinflamatoarelor non-steroide

e) inhibi ia activ rii complementului

14) Atenuarea proceselor fiziopatologice n reac iile anafilactice poate fi ob inut prin:

a)administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor,

antileucotrienelorb) administrarea imunosupresorilor

c)administrarea colinoblocatorilor

d)administrarea glucocorticoizilor

e)administrarea adrenomimeticelor

15) Caracteristica reac iilor alergice tip II (citotoxice,

citolitice):a)sunt ndereptate contra celulelor defectuoase, mutante,degenerescente

b) sunt reac ii autoimune contra celulelor proprii s n toase, care au adsorbit antigene complete str ine

c) sunt ndereptate contra celulelor propriimb trnite

d) sunt reac ii dintre celulele proprii s n toase i anticorpii exogeni

e) sunt reac iii dintre anticorpi i haptenele adsorbite pe suprafa a celulelor proprii s n toase

16) Caracteristica antigenelor participante la reac iile alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a)izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare

b) antigenele anomale ale celulelor mutantec)izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare

n asocia ie cu microo rganismed) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei

e)izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitaren asocia ie cu medicamente

17) Mecanismul citolizei n reac iile alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a) distruc ia direct a celulelor proprii de c tre anticorpi

b)distruc ia direct a celulelor proprii de c tre macrofagi

c)distruc ia direct a celulelor proprii de c tre complementul activat

d) distruc ia direct a celulelor proprii de c tre limfocitele B

e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi icomplement

18) Efectul final al reac iilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):

a)hemoliza cu anemie hemoliticb)leucocitoliza cu neutropenie

c) mastocitopenia

d)trombocitoliza cu trombocitoprnie

e) limfocitoliza cu limfocitopenie

19) Reac iile alergice tip III au la baz : a) interac iunea dintre antigenul din circula ia

umoral i anticorpul fixat pe mastocite

b) interac iunea dintre antigenul i anticorpul din circula ia umoral

c) interac iunea dintre anticorpul din circula ia umoral i antigenul fixat pe celulele somatice

d) participarea limfocitelor Tk i limfocitelor Be) participarea limfocitelor Th i limfocitelor Tk

20) Factorii patogenetici ai fazei patochimice n reac iile alergice tip III:

a)activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5

b)activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9c)degranularea mastocitelor i activarea

trombocitelord) anafilatoxinele care dilat i

hiperpermeabilizeaz vaselee) infiltra ia esuturilor cu limfocite T

21) Mediatorii reac iei alergice tip III:a)enzimele lizozomale

b)fragmentele complementului activat

c)kininele

d) aminele biogene

e) limfokinele

!22) Efectul mediatorilor chimici ai reac iei alergice tip III:a) citoliza

b) scindarea matricei intercelularec)inflama ia alterativ d)inflama ia proliferativ e)inflama ia exsudativ

23) Structurile n care mai frecvent au loc reac ii alergice tip III:

a)peretele vaselor sanguine

b)membrana bazal endotelial c)glomerulul renal

d)creierul

e) bursele articula iilor

24) Fenomenele locale ale reac iei alergice tip III:a) hiperemie arterialb)inflama ie proliferativ c)edem

d)infiltra ia cu leucocite neutrofilee) infiltra ia cu limfocite T

25) Patogenia reac iei alergice tip V:a) interac iunea antigen-anticorp pe membrana

limfocitelor Tb) interac iunea antigen-anticorp pe membrana

mastocituluic) interac iunea antigen-anticorp pe membrana

celulelor parenchimaled) interac iunea celulelor parenchimale cu li mfocitele

T sensibilizate

e)interac iunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate


11/51

26) n reac iile alergice tip V antigenul prezint : a) antigene specifice de pe membrana celulelor

b)receptori specifici de pe membrana celulelor

c) enzime specifice de pe membrana celulelor

d) substan e exogenee) substan e endogene denaturate

27)Celulele somatice frecvent incluse n reac iile alergice tip V:

a) cardiomiocitele

b)tireocitele

c)macrofageled) celulele nefronului

e) neuronul

28) Efectele declanate de reac ia anticorp - receptori celulari n tireocite:

a)sinteza de cAMP sau cGMP

b)sinteza de triiodtironinc)proliferarea tireocitelor

d)sinteza de tetraiodtironine)sinteza tireocalcitoninei

29) Efectele declanate de reac ia anticorp - receptori celular n limfocite:

a)blasttransformarea limfocitului

b) secre ia de imunoglobulinec)proliferarea limfocitelor

d) fagocitozae)blasttransformarea macrofagului

30) Efectele declanate de reac ia anticorp - receptori celular n fagocii:

a)blasttransformarea limfocitului

b)proliferarea limfocitelor

c)fagocitozad) secre ia de imunoglobulinee)blasttransformarea macrofagului

31) Bolile care au la baz reac ii alergice tip V: a) gua endemicb)boala Graves

c) cretinismul tireopriv

d) adenocarcinomul tiroidei

e) tireotoxicoza

32) Antigenele ce declaneaz reac ie alergic tip IV: a) autoantigene

b)bacterii

c) antigene endogene sechestrate nemodificate

d) antigene endogene modificate de factori patogeni

e)antigene endogene n asociaie cu hapteneexogene, bacterii, toxine

33) Reac iile alergice tip IV reprezint : a)reac ii alergice tip ntrziatb) reac ii alergice tip imediatc)reac ii alergice cu participarea limfocitelor T

sensibilizated) reac ii alergice cu participarea limfocitelor Be) reac ii alergice cu participarea complementului

34) Caracteristica antigenelor declanatoare de reac ii alergice tip IV:

a) antigene timus-independente

b) antigene timus-dependente

c) antigen solubil n umorid)antigen corpuscular

e)stabil la scindare

35) Caracteristica microorganismelor declanatoare dereac ii alergice tip IV:

a)microorganisme intracelulare

b)protozoare

c) coci

d)fungi

e) microorganisme ce provoac infec ii cronice specifice

36) Mediatorii fazei patochimice a reac iilor alergice tip IV:a)limfokinele

b)factroii chemotactici

c)limfotoxinele

d)factorul inhibitor al migra iei macrofagilore) imunoglobulinele E

37) Patogenia fazei fiziopatologice a reac iilor alergice tip IV:

a)ac iunea direct citopatogen a limfocitelorsensibilizateb)proteoliza efectuat de enzimele lizozomalec)ac iunea citopatogen a limfotoxinelor d)inflama ia proliferativ e) necroza

!38) Efectul final al reac iilor alergice tip IV:a) inflama ia exsudativ purulent b)inflama ia proliferativ c) inflama ia fibrinoas d) necroza cu cicatrizare

e)formarea granulomului

39) Bolile ce au la baz reac ii alergice tip IV: a)tuberculoza

b)candidoza

c) inflam ii acute purulented)tiroidita autoimune)rejetul transplantului

40) Hipersensibilitatea nespecific prezint : a) reac ie alergic tip ntrziat b)reac ie inflamatoare provocat de leucotriene c) reac ie inflamatoare provocat de prostaglandine d)reac ie inflamatoare provocat de histamin e)reac ie inflamatoare provocat de complementul

activat pe cale nespecific

41) Hipersensibilitatea nespecific include urm toarele stadii:

a)stadiul patochimic

b) stadiul imunologic

c)stadiul fiziopatologicd) stadiul de sensibilizare

e) stadiul de hiposensibilizare

42) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin histamin se ntlnete:

a) la administrarea serului hiperimun

b) la ac iunea razelor ionizantec) la administrarea antibioticelor

d)la ac iunea razelor ultravioletee)la ac iunea temperaturilor nalte

43) Hipersensibilitatea nespecific realizat prin histamin se manifest prin:

a)urticarie

b)vasodilata iec)bronhospasm

d)edeme) focare cu infiltra ie celular

44) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin leucotriene se ntlnete:

a)la administrarea salicila ilorb) la administrarea aspirinei

c)la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului

d) la sensibilizarea cu polen de plante

e)la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide

45) Hipersensibilitatea nespecific realizat prin leucotriene se manifest prin:

a)bronhospasm

b) astm bronic aspirinic


12/51

c)urticarii pe piele

d)oc anafilactoide) oc anafilactic tipic

46) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement activat se ntlnete:

a)n defecte ereditare ale complementuluib)n insuficien a inhibitorului factorului C1c)la activarea complementului pe cale clasicd)la activarea complementului pe cale alternative) la activarea complementului prin C1

47) Hipersensibilitatea nespecific realizat patogenetic prin complement activat se manifest prin:

a)vasodilata ieb)bronhospasm

c) urticarie pe piele

d) inflama ie local proliferativ e) inflama ie local exsudativ

48) Reac iile autoimune reprezint : a) reac ii la substan ele endogene biologic acive b)reac ii imune tip umoralc) reac ii la toxinele endogened)reac ii imune tip celulare) reac ii pseudoalergice

49) Reac iile autoimune sunt declanate de:a)antigene proprii native f r toleran imunologic b) antigene proprii modificate de ac iuni fizicec) antigene proprii asociate la microorganisme i

toxine microbiened) transplantul celulelor imunocompetente alogene

e)apari ia clonurilor mutante de limfocite

50) Patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto const n:a) elaborarea anticorpilor contra coloidului tiroidian

b) elaborarea anticorpilor contra receptorilor tirotropinici de pe

tireocite

c)elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei

d) sensibilizarea limfocitelor T fa de tireoglobulin e) elaborarea anticorpilor fa de tetraiodtironin

51) Elaborarea anticorpilor fa de factorul antianemic

intrinsec are ca consecin e:a) absorb ia vitaminei B 12 f r de factorul intrinsec b) dereglarea absorb iei fierului i anemia

fierodeficitarc) inactivarea vitaminei B12 n snge

d)dereglarea absorb iei vitaminei B 12 ianemia B12deficitar

e) inactivarea transferinei

52)Traumatizarea testiculelor are urm toarele consecin e cu EXCEP IA:

a) alterarea barierei hemato-testiculareb) ieirea n circula i e a antigenelor spematozoizilorc) sinteza de anticorpi antispermali

d)hiposecre ia androgenilore) sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale

53) Anticorpii antispermali provoac :a)imobilizarea spermatozoizilor

b)aglutinarea spermatozoizilorc) impotend)sterilitate masculine) dereglarea secre iai testosteronului

54) n miastenia gravis are loc:a) sinteza de anticorpi contra actinei i miozineib) sinteza de anticorpi contra acetilcolinei

c)sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici

postsinaptici

d) sinteza de anticorpi contra pompelor de calciu

e) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici

presinaptici

55) n lupul eritematos are loc:a)produc ia de anticorpi contra ADN i ARN propriub) reac ie alergic tip I c) reac ie alergic tip II d)reac ie alergic tip III e)afec iunea membranei bazale ale capilarelor

pielii, cordului, glomerulilor renali,articula iilor

PROCESE PATOLOGICE TIPICE CELULARE

1) Din manifest rile leziunilor celulare nespecifi ce facparte:

a) Creterea concentra iei ALAT n sngeb) M rirea permeabilit ii membranei

citoplasmaticec) Sc derea concentra iei ALAT n snge d) Creterea concentra iei ASAT n sngee) Creterea concentra iei amilazei n snge

2) Din manifest rile leziunilor celulare specifice fac parte:a) Creterea concentra iei amilazei n

sngeb) Creterea concentra iei arilsulfatazei n

sngec) Creterea concentra iei ASAT n snged) Creterea concentra iei fosfolipazelor n

sngee) Creterea concentra iei pirofosfatazei n

snge

3) Rezultanta ac iunii nemijlocite a factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice este:

a) Suscitarea canalelor ionice poten ial dependente

b) Echilibrarea compozi iei chimice a spa iilor intersti iu - hialoplasm

c) Formarea atomilor neutri de Na

d) Formarea de radicali liberie) Activarea enzimelor lizozomale

4) Rezultanta ac iunii curentului electric asupra celulelor excitabile:a) Depolarizarea membranei celulare

b) Repolarizarea membranelor celularec) Excitarea celulei

d) Inhibi ia propag rii impulsului electric e) Diminuarea contractibilit ii miocitului

5) Leziunile celulare enzimatice pot fi provocate deurm torii factori cu EXCEP IA:

a) Enzimele lizozomale

b) Enzimele celulelor fagocitare din focarul inflamator

c) Enzimele pancreaticed) Superoxiddismutaza

e) Lecitinaza streptococic

6) Rezultatul final al ac iunii patogene a enzimelor

asupra celulei este:a) Activarea aparatului genetic celular

b) Dezintegrarea membranei

c) Activarea proceselor de energogenezd) Leziuni muta ionalee) Inhibi ia procesului de energogenez

7) Leziunile imunocitopatogene celulare sunt mediate de:

a) Reac ii imuneb) Reac ii autoimunec) Reac ii pseudoalergiced) Reac ii alergicee) Reac ii febrile

8) Consecin ele ac iunii directe a temperaturilor crescute


13/51

asupra celulelor pot fi urm toarele cu EXCEP IA (?)a) Abolirea func iilor canalelor membranaleb) Abolirea func iilor enzimatice celularec) Formarea de alergene achizi ionate

neinfec ioased) Intensificarea prosecelor anabolice

e) Abolirea func iilor pompelor ionice

9) Ac iunea temperaturii sc zute asupra celulei conduce la:

a) Cristalizarea apei

b) Denaturarea proteinelorc) Distruc ia mecanic a memebranei citoplasmatice

d) Formarea radicalelor liberi

e) Activarea enzimelor lizozomale

10) Cauzele hipoxiei celulare regionale pot fiurm toarele cu EXCEP IA:

a) Hiperemia venoasb) Hiperemia arterialc) Staza venoasd) Staza capilare) Ischemia

11) Leziunile celulare dismetabolice sunt provocate deurm torii factori:

a) Hipoproteinemie

b) Disproteinemiec) Hiper- H- ioniad) Hiperlipidemie

e) Hipo - H -ionia

12) Dereglarea permeabilit ii membranei celulare i a transportului transmembranar de substan e conduce la:

a) P trunderea n celul n exces a Na +

b) eirea Na+

din celulc) Exicoz celular d) Edem celular

e) Distruc ia citoscheletului

13) Consecin a deregl rii transportului activ

transmembranar de substan e poate fi:a) Anihilarea poten ialului electric

membranar

b) Creterea concentra iei intracelulare a K+

c) Creterea concentra iei extracelulare a ionilor de Ca

d) Creterea concentra iei intracelulare a ionilor de Na

e) Creterea concentra iei extracelulare a ionilor de Ca

14) n celula normal raportul concentra iei ionilor de K intracelular i extracelular este de cca:

a) 4: 1

b) 1: 5

c) 1:20

d) 1: 10000

e) 100: 1

15) Echilibrarea concentra iei potasiului intra- i extracelular conduce la:

a) Anihilarea poten ialului de repausb) Hipokaliemiec) Imposibilitatea excita iei celuleid) Hipernatriemie

e) Deshidratare intracelular

16) n celula normal raportul concentra iei sodiului intra- i extracelular este de cca:

a) 1:5

b) 1:20

c) 4:1d) 1:100

e) 1:10000

17) P trunderea n exces a ionilor de sodiu n spa iul intracelular conduce la urm toarele modific ri:

a) Creterea presiunii osmoticeintracelulare

b) P trunderea apei n celulec) Exicoza celular

d) Citoliza osmotice) Creterea presiunii oncotice intracelulare

18) n condi ii obinuite raportul concentra iei ionilor de calciu n hialoplasm i extracelular este de cca:

a) 4:1

b) 1:10000

c) 1:100d) 1:5

e) 1:20

19) La creterea concentra iei de Ca2+

n hialoplasmapar urm toarele modific ri:

a) Se activeaz structurile contractileb) Se activeaz sistemele enzimaticec) Scade activitatea structurilor contractile

d) Se altereaz membranele structurilor intracelularee) Scade activitatea sistemelor enzimatice

20) Ce enzime intracelulare se activeaz la creterea

concentra iei de Ca2+

n hialoplasm?a) endonucleazele

b) ATP-azele

c) Fosfolipazele

d) Glicogensintetaza

e) Proteazele

21) Activarea ATP- azelor celulare conduce la :

a) scindarea rezervelor de ATP

b) m rirea rezervelor de ATPc) creterea con inutului de ADPd) sc derea con inutului de ADP e) intensificarea energogenezei

22) Activarea endonucleazelor celulare conduce la :

a) scindarea ADN

b) scindarea ARN

c) scindarea histonilor

d) ini ierea necrozeie) ini ierea apoptozei

23) Activarea fosfolipazelor celulare conduce la :

a) scindarea ATP

b) scindarea ADP

c) scindarea acidului arahidonicd) scindarea fosfolipidelor

e) scindarea macroergilor fosfa i

24) Activarea proteazelor celulare conduce la :a) scindarea lipoproteinelor

b) scindarea proteinelor

c) scindarea fosfoproteinelor

d) scindarea apoproteinelor

e) scindarea glicoproteinelor

25) Acidoza celular poate fi consecin a: a) Influxului sporit a ionilor de H n celulb) Epuiz rii i insuficien ei sistemelor

tamponc) Inhibi iei glicolizeid) Deregl rilor proceselor ciclului Krebse) Elimin rii n exces a ionilor de H din celul


14/51

26) Acidoza celular induce urm toarele modific ri: a) Tulburarea func ionalit ii proteinelor

celulareb) Activarea enzimelor lizozomale

c) Activarea proceselor de energogenezd) Creterea premeabilit ii membranelor

celularee) Micorarea permeabilita ii membranei

celulare pentru ionii de Na

27) Hiperosmolaritatea celular este determinat de: a) P trunderea n celul a apei b) P trunderea n exces a ionilor de Na n

celulc) P trunderea n exces a ionilor de K n celul d) P trunderea n exces a ionilor de Ca n celul e) Ieirea ionilor de K din celul

28) Din leziunile nucleului fac parte urmatoarele:a) Carioliza

b) Icterul nuclear

c) Cariorexia

d) Mitonecroza

e) Picnotizarea citoplasmei

29) Factorii care pot decupla procesele de oxidare i fosforilare(?)a) Hemoglobina

b) Tiroxinac) Stercobilina

d) Urobilina

e) Mioglobina

30) Decuplarea proceselor de oxidare i fosforilareconduc la:

a) Diminuarea sintezei de ATP

b) Penuria energetic a celuleic) Sc derea con inu tului de ADPd) Alterarea pompelor ionice

e) Inhibi ia termogenezei

31) Lizozomii sunt organite veziculare care particip la procesele de(?)

a) Fagocitoz

b) Microcitozc) Endocitozd) Macrocitoze) Necroz

32) Destabilizarea membranelor lizozomale induce urm toarele fenomene:

a) hidroliza compuilor organici dinhialoplasm

b) autoliza celulei

c) stimularea func iilor celulelor adiacented) enzimemieLe) stimularea func iilor specifice ale celulelor

33) Mecanismele de generalizare a proceselor celulare sunt:a) hematogene

b) neurogene

c) limfogene

d) cardiogene

e) hepatogene

34) Din procesele generatoare de radicali liberi fac parte:

a) Hipoxia

b) Hiperoxia

c) Trombogeneza

d) Inflama iae) Apoptoza

35) Din formele de radicali liberi fac parte:

a) Superoxidul de oxigen

b) Catalaza

c) Peroxidul de hidrogen

d) Feritina

e) Polifenolii

36) Sistemul antioxidant este reprezentat de:

a) Vitamina E

b) Polifenoli

c) Catalaza

d) Radicalul hidroxil

e) Vitamina A

37) Consecin e ale ac iunii radicali lor liberi pot fi:

a) Peroxidarea lipidelorb) Muta iile genicec) Stabilizarea membranelor lizozomale

d) Alterarea ADN- ului

e) Intensificarea proceselor de energogenez

INFLAMATIA, FEBRA

1) Manifest rile altera iei celulare n focarul inflamatorLa) leziuni celulare

b) distrofie celularc) apoptozaLd) necroza

e) malignizarea

2) Manifest rile altera iei inflamatoare n structurile stromaleL

a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine

b) distruc ia vaselor limfaticec) distruc ia structurilor nervoased) ateroscleroza vaselor

e) tromboza vaselor

3) Efectul mediatorilor din celulele bazofileLa) Stimuleaz regenerarea structurilor alterateb) Stimuleaz emigrarea leucocitelorc) Provoac hiperemia arterial d) Hiperpermeabilizeaz vasele sanguinee) Contribuie la exsudareL

4) Efectul triptazei n inflama ie La) Activizeaz complementul pe cale alternativ b) Activizeaz complementul pe cale clasic c) Contribuie la formarea fragmentelor C3a i C3bd) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei Le) Scindeaz triptamina

5) Factorii chemotactici elibera i de bazofilele:a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor

b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor

c) Factorul chemotaactic al limfocitelor Td) Factorul chemotactic al limfocitelor B

e) Factorul chemotaactic al monocitelor

6) Care este succesiunea de procesen sinteza prostaglandinelor:a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - endoperoxizii

PGG2 i PGH2 - prostaglandine

b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -

endoperoxizii PGG2 i PGH2 - prostaglandine

c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza - prostaglandine -

endoperoxizii PGG2 i PGH2d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 i PGH2 -ciclooxigenaza -- prostaglandine

e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 i PGH2 - acidul arahidonic -

ciclooxigenaza -- prostaglandine

7) Care este enzima - cheie pentru sinteza prostaglandinelor:a) fosfolipaza A2

b) ciclooxigenaza

c) lipooxigenaza

d) lecitinazae) triptaza


15/51

8) Care este enzima - cheie pentru sinteza leucotrienelor:

a) fosfolipaza A2

b) ciclooxigenaza

c) lipooxigenaza

d) lecitinaza

e) triptaza

9) Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfaL

a) vasodilata ieb) vasoconstric iec) bronhodilata ie ?d) bronhoconstric iee) ac iune uterotonic

10) Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2:

a) stimuleaz agregarea plachetar b) suprim agregarea plachetar c) ac iune vasoconsrictoared) ac iune bronhoconsrictoaree) stimuleaz proliferarea fibroblatilor

11) Efectele biologice ale prostaciclineia) stimuleaz agregarea plachetar b) suprim agregarea plachetar c) ac iune vasoconsrictoared) ac iune bronhoconsrictoaree) stimuleaz proliferarea fibroblatilor

12) Efectele biologice ale leucotrienelorLa) bronhospasmul

b) reac ii pseudoalergicec) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare

d) efect bronhodilatator

e) sinergism cu histamina

13) Efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 :

a) stimuleaz agregarea plachetar b) suprim agregarea plachetar c) ac iune vasodilatatoared) ac iune permeabilizant e) stimuleaz proliferarea fibroblatilor

14) Efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL

a) ac iune pirogen b) stimuleaz secre ia de limfokine c) ac iune mitogen asupra fibroblatilor d) activeaz limfocitele Te) ac iune antiinflamatoare

15) Mediatorii inflamatori proveni i din leucocitele neutrofil e:a) enzime lizozomale

b) specii reactive de oxigen

c) compui halogena id) proteinele cationice

e) anticorpi antimicrobieni

16) Factorii bactericizi oxigendependen i ai leucocitelor neutrofile:

a) anionul superoxid O-2

b) peroxidul de hidrogen H2O2

c) radicalul hidroxil OH-

d) halogena i OCl-

e) ozonul O3

17) Factorii bactericizi oxigendependen i ai leucocitelorneutrofile:

a) lactoferina

b) lizozimul

c) proteine cationice

d) enzime lizozomale

e) anticorpi antibacterieni

18) Mediatorii inflamartori proveni i din eozinofile :a) proteine cationice

b) histaminaza

c) perforina

d) receptorii pentru C3b

e) anticorpi antiparazitari

19) Mediatorii inflamatori trombocitari:

a) serotonina

b) histaminac) factorul inhibitor al trombocitelor

d) factorul activator al trombocitelore) factorul Haggeman

20) Mediatorii inflamatori limfocitari:a) factorul mitogen pentru limfocite

b) limfocitotoxina

c) factorul chimiotactic pentru limfocite

d) factorul inhibitor al migra iei mononuclearilore) imunoglobuline

21) Factorii biologic activi ai complementului activat:a) C3a

b) C3

c) C5a

d) C5

e) C9

22) Efectul biologic al factorilor complementului activat:a) permeabilizarea vaselor sangune

b) ac iune vasodilatatoarec) degranularea mastocitelor

d) ac iune citolitic e) ac iune anticoagulant

23) Efectele factorului de contact Hageman activat:

a) activarea sistemului anticoagulant

b) activarea sistemului fibrinolitic

c) activarea sistemului kininogenetic

d) distruc ia direct a peretelui vascular e) inactivarea trombinei

24) Efectele kininelor n inflama ie :a) vasodilata ie

b) contrac ia musculaturii netede a organelor internec) hipotensiune arterial sistemic d) senza ia de dureree) efect bactericid

25) Consecutivitatea reac iile vasculare n focarul inflamator :a) ischemie - hiperemia arterial - hiperemia

venoas - stazab) ischemie - hiperemia venoas - hiperemia arterial -

stazac) staza - ischemie - hiperemia arterial - hiperemia

venoasd) ischemie - hiperemia arterial - staza - hiperemia

venoase) hiperemia arterial - hiperemia venoas - staza -

ischemie

26) Hiperemia arterial inflamatoare este provocat de :a) histaminb) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a i C3bc) bradikinind) prostaglandinele PGE2

e) catecolamine

27) Particularit ile hiperemiei arteriale inflamatoare:a) hiperemie persistentb) hiperemie mioparaliticc) hiperemie n asociere cu m rirea permeabilit ii

vacsulared) hiperemie n asociere cu micorarea permeabilit ii


16/51

vacsularee) hiperemie n asociere cu micorarea rezisten ei

circula iei sanguine

28) Patogenia hiperpermeabiliz rii vasculare n focarul inflamator:

a) ac iunea histamineib) ac iunea serotonineic) ac iunea bra dikinineiLd) ac iunea factorilor actvi ai complementuluie) efect neurogen central

29) Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:

a) afluxul abundent de snge arterialb) creterea rezisten ei circula iei sngelui n

capilarec) compresia microvaselor n focarul inflamatord) ngustarea lumenului vaselor sanguine

e) deteriorarea reologie sngelui

30) Importan a biologic a hiperemiei venoase inflamatoareL

a) contribuie la emigrarea leucocitelor

b) contribuie la exsudare

c) contribuie la localizarea procesului inflamator

d) contribuie la proliferarea i regenerarea esuturilor n focarul inflamator

e) m rete perfuzia cu snge a esutului inflamat

31) Caracteristica stazei inflamatoareLa) este asociat cu agregarea intrvascular a

celulelor sanguineb) contribuie la trombogenezc) are consecin e favorabile pentru esutul inflamat d) contribuie localiz rii procesului inflamatore) conduce la necrozarea esutului

32) Patogenia exsuda iei n focarul inflamator :a) creterea presiunii hidrostatice n capilare;

creterea presiunii oncotice intersti iale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular;creterea presiunii osmotice intersti iale; amplificarea propriet ilor hidrofile ale coloizilor tisulari

b) micorarea presiunii hidrostatice n capilare; cretereapresiunii oncotice intersti iale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmoticeintersti iale; amplificarea propriet ilor hidrofile ale coloizilor tisulari

c) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorareapresiunii oncotice intersti iale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creterea presiunii osmoticeintersti iale; amplificarea propriet ilor hidrofile ale coloizilor tisulari

d) creterea presiunii hidrostatice n capilare; cretereapresiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizareaperetelui vascular; creterea presiunii osmoticeintersti iale; amplificarea propriet ilor hidrofile ale coloizilor tisulari

e) creterea presiunii hidrostatice n capilare; micorarea

presiunii oncotice intersti iale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; micorarea presiunii osmoticeintersti iale; amplificarea propriet ilor hidrofile ale coloizilor tisulari

33) Semnul distinctiv al compozi iei exsudatului seros :a) proteine 2-3%

b) fibrinogen

c) multe leucocite polimirfonucleare

d) multe eritrocite

e) enzime lizozomale

34) Semnul distinctiv al compozi iei exsudatului fibrino :a)proteine 2-3%b) fibrinogen


d) multe eritrocitee) enzime lizozomale

35) Semnul distinctiv al compozi iei exsudatului purulent:a)proteine 2-3%

b) fibrinogen


d) multe eritrocite


36) Semnul distinctiv al compozi iei exsudatului hemoragi c:a)proteine 2-3%b) fibrinogen


d) multe eritrocite


37) Mecanismul emigr rii leucocitelor n focarul inflamator:a) ac iunea factorilor chemotacticib) hiperpermeabilitatea vaselor

c) adeziunea leucocitelor de peretele vascular

d) filtra ia pasiv a leuco citelor prin peretele vasculare) ac iunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor

peretelui vascular

38) Impoprtan a biologic a emigr rii leucocitelor n focarul inflamator:

a) generarea de mediatori leucocitarib) generarea de substan e bactericid ec) imunitate local specific d) fagocitoza microorganismelor i celulelor moartee) transportul cu limfa a substan elor nocive i

microorganismelor spre organele excretoare

39) Succesiunea emigr rii leucocitelor n focarul inflamator:a) granulocite - monocite - limfocite

b)polimorfonucleare - monocite - limfocitec) limfocite - granulocite - monocite

d) granulocite - limfocite - monocite

e) monocite - granulocite - limfocite

40) Mecanismele fagocitozei:a) fagocitoza este rezultatul ader rii mi croorganismului

la receptorii nespecifici ai fagocituluib) fagocitoza este rezultatul ader rii microorganismului la receptorii specificipentru Fc ai fagocitului

c) fagocitoza este rezultatul ader rii microorganismului opsonizat de complementla receptorii pentru C3b ai fagocitului

d) fagocitoza este rezultatul interac iunii electrostatice dintre microorganism fagocit

e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei ichemotactismului fagocitului spremicroorganism

41) Mecanismele bactericide ale fagoci ilo rLa) elaborarea de anticorpi specificib) elaborarea speciilor reactive de oxigen

c) elaaborarea halogena ilord) elaborarea muraminidazei

e) elaborareaa lactoferinei

42) Patogenia prolifer rii n focarul inflamator :a) ac iunea substan elor cu efect proliferativ de origine

microbianb) ac iunea substan elor cu efect proliferativ de

origine tisularc) surplusul substan elor cu efect inhibitor asupra

prolifera ieid) inactivarea substan elor cu efect inhibitor asupra

prolifera ieie) deficien a substan elor cu efect inhibitor asupra

prolifera iei


17/51

43) Sursele celulare de proliferare n focarul inflamator:a) fibroblatiib) monocitele emigrate din sngec) limfocitele emigrate din snged) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblati,endoteliocite, histioci i)e) celulele-rezidente parenchimale

44) Rezultatul prolifer rii n focarul inflamato r:a) restabilirea structurilor parenchimale alterate

b) restabilirea structurilor mezenchimale alteratec) creterea n abunden a structurilor parenchimaled) creterea n abunden a structurilor

mezenchimale cu formarea bariereiprotective

e) formarea popula iei de celule mezenchimale cu func ie protectiv i trofic

45) Regenerarea n focarul inflamator reprezint :a) restabilirea structurilor specifice parenchimale

b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale

c) restabilirea matricei intercelulare

d) regenerarea vaselor sanguine

e) angiogeneza de novo

46) Caracteristica inflama iei normoergice:a) este calitativ i cantitativ adecvat factorul ui

flogogenb) corespunde capacit ilor reactive ale individuluic) corespunde capacit ilor reactive ale speciei

biologiced) este un raport adecvat dintre reactivitatea

macroorganismului i propriet ile flogogene ale microorganismului

e) este caracteristic pentru majoritatea popula iei la confruntarea cu unul i acelai factorflogogen

47) Inflama ia hiperergic se ntlnete a) la ac iunea factorului flogogen puternicb) la ac iunea factorului flogogen obinuit asupra

macroorganismului sensibilizatc) la ac iunea factorului flogogen puternic asupra

organismului hiporeactivd) la ac iunea factorului flogogen obinuit asupra organismului cu capacit i reactive amplificate

e) la ac iunea factorului flogogen obinuit asupra organelor parencimatoase

48) Inflama ia hiporergic se ntlnete La) la ac iunea factorului flogogen atenuatb) la ac iunea factorului flogogen obinuit asupra

macroorganismului imunizatc) la ac iunea factorului flogogen obinuit asupra

macroorganismului hiporeactivd) la ac iunea factorului flogogen obinuit asupra

organismului cu capacit i reactie mediee) la ac iunea factorului flogogen obinuit asupra

organelor parencimatoase

49) Corec ia patogenetic a inflama iei hiperergice const n: a) hiposensibilizarea organismului

b) adminisrarea antiinflamatoarelor non-steroide

c) adminisrarea antiinflamatoarelor steroide

d) adminisrarea antimediatorilor

e) imunizarea organismului

50) Corec ia patogenetic a inflama iei hipoergice const n L

a) imunostimulare

b) ac iunea cu doze sup limentare de antigenc) adminisrarea pirogenelor neinfec ioased) adminisrarea pirogenelor infec ioasee) imunizarea pasiv cu ser imun

51) Modific rile generale n reac ia inflamatoare sunt: a) reac ia fazei acuteb) stresul ?

c) febra

d) leucocitoza

e) imunodericien a

52) Hormonii cu ac iune direct antiinflamatoare: a) ACTH

b) Glucocorticoizii

c) Mineralocorticoiziid) Tiroidienii

e) Androgenele

53) Efectele interleukinei IL-1La) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator

b) stimularea sintezei de prostaglandine

c) efect pirogen

d) efect imunostimulator

e) ac iune antiinflamatoare

54) Efectele interleukinelor:

a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute

b) stimularea secre iei corticotropinei i glucocorticoizilor

c) efect imunostimulator

d) stimularea leucopoiezei cu leucocitoze) efect antiinflamator

55) Efectul factorului necrozogen (TNF-alfa):a) ac iune antitumoral : b) ac iune proinflamatoarec) ac iune antiinflamatoared) ac iune catabolic e) ac iune anabolic

56) Din proteinele fazei acute fac parte:

a) proteina C-reactivb) amiloidul A

c) fibrinogenul

d) alfa-antitripsina

e) imunoglobulinele

57) Efectele proteinei C-reactive:a) stimularea secre iei citokinelorb) activarea complementului

c) opsonizarea microorganismelor

d) febra

e) caexia

58) Efectele protective ale reac iei fazei acute:a) febrb) hipersecre ia glucocorticoizilorc) imunitate antimicrobiand) proliferarea esutului mieloid cu leucocitoz

neutrofile) activarea catabolismului i mobilizarea rezervelor

energetice

59) Manifest rile poten ial nocive ale reac iei fazei acute La) activarea complementuluib) activarea catabolismului i epuizarea rezervelor

energeticec) hipercoagulabilitate

d) afec iuni ale esutului conjunctiv cu artromialgie e) simptome de inibi ie a SNC

60)Factorii pirogeni exogeni infec ioi:a) antigenele bacteriene

b) endo- i exotoxine bacterienec) lipopolizaharide microbiene

d) proteine microbiene, virale, fungice

e) transplantul alogen

61) Factorii pirogeni exogeni neinfec ioi L


18/51

a) seruri hiperimune

b) sngele i plasma sanguin heterogenec) proteine heterogene administrate parenteraal

d) solu ie izotonic de clorur de sodiu e) solu ie izotonic de glucoz

62) Factorii pirogeni endogeni primari?

a) produsele necrozei celulare ischemice

b) produsele dezintegr rii celulelor propriic) produsele hemolizei eritrocitelor proprii

d) hormonii progestageni

e) insulina

63)Factorii pirogeni endogeni secundariLa) interleukina IL-1i IL-2b) prostaglandine

c)proteinele fazei acuted) imunoglobulinele

e) TNF-alfa

64) Patogenia febrei include urm toare a consecutivitate:a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene - febra

b) pirogene primare endogene - pirogene secundare endogene -

febra

c)pirogene primare exogene - pirogene primare endogene- pirogenesecundare endogene - febra

d)pirogene primare exogene - pirogene primare endogene - febra

e)pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene - pirogene

primare endogene- pirogene secundare endogene - febra

65) Restructurarea activit ii centrului temoreglator n febr const n:a) Stimularea concomitent a centrului de termogenez i

termolizb) Stimularea centrului de termogenez i inhibi ia

centrului de termolizc) Inhibi ia centrului de termogenez i activarea centrului

de termolizd) Inhibi ia concomitent a centrului de termogenez i

termolize) Discordan a activit ii centrului de termogenez i

termoliz

66) Mecanismele de activizarea a termogenezei n febrL

a) Excitarea por iunii simp atice a sistemului nervos vegetativb) Excitarea por iunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ

c) Hipersecre ia hormonilor catabolizan i d) Activizarea lipolizei i glicogenolizeie) Termogeneza miogen

67) Procesele metabolice care intensific termogeneza n febrL

a) Glicogenoliza i hiperglicemiab) Lipoliza cu hiperlipidemie

c) neoglucogeneza

d) Hiperaminoacidemie

e) Hipersecre ia insulinei

68) Mecanismele reducerii termolizei n febr :a) Spasmul vaselor periferice

b) Diminuarea sudora ieic) Hipoventila ie pulmonar d) Eliminarea sudorii "reci"

e) Bradicardia

69)Temparatura corpului n reac iile subfebrile este de:a) 36,9 -38,0 C

b) 38,1 39 C

c) 39,1 40 C

d) mai sus de 40,1Ce) 36,4 -36,9 C

70)Temparatura corpului n reac iile hiperpiretice este de:a) 36,9 -38,0 C

b) 38,1 39 C

c) 39,1 40 C

d) mai sus de 40,1 C

e) 36,4 -36,9 C

71) Metabolismul n stadiul doi al febrei se caracterizeazprinL

a)predominarea proceselor anabolice

b) epuizarea glicogenului n ficatc) mobilizarea i consumul lipidelor din depozitele

adipoased) acumularea de produi metabolici intermediariL

e) echilibru negativ de azot

72) Modific rile endocrine n perioada de stare a febrei La) hipersecre ia corticotropinei i glucocorticoizilor Lb) hipersecre ia catecolaminelor din suprarenalec) stimularea func iei tiroideid) hipersecre ia insulineie) inhibi ia secre iei hormonale a gonadelor

73) Modific rile func iei sistemului cardio-vascular n perioada a doua a febreiL

a) Tahicardie

b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine

c) "Centralizarea" hemocircula ieid) hipertensiune arteriale) colaps

74) Modific rile func iei sistemului cardio-vascular n perioada a treia a febrei:

a) Tahicardie

b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine

c) "Centralizarea" hemocircula ieid) hipertensiune arteriale) hipotensiune arterial

75) Modific rile func iei aparatului digestiv n febr : a) hipersecrie ia glandelor digestive din ntregul tractb) hipermotilitate intestinalc) atonie intestinald) hiposecrie ia glandelor digestive din ntregul

tracte) stagnarea bolului fecal

76) Semnifica ia biologic a febrei La) activizeaz procesele de imunogenez b) stimuleaz fagocitozac) inhib reac iile alergice d) ac iune direct bacteriostatic e)poten eaz ac iunea bacteriostatic a antibioticilor

MICROCIRCULATIA

1) Hiperemia arterial este rezultatul:a) Intensific rii eritropoiezeib) Reducerii fluxului de snge prin sistemul

microcirculator

c) Creterii afluxului de snge prinarteriolele dilatate

d) Creterii afluxului de snge prin artereledilatate

e) Creterii presiunii arteriale.

2) Hiperemia arterial survine ca rezultat al:a) Creterii presiunii arteriale sistemiceb) Micor rii presiunii arteriale sistemicec) Dilat rii arterelord) Dilat rii arteriolelore) Spasmului vascular

3) Veriga principal n hiperemia arterial este: a) Spasmul vascular

b) Dilatarea arteriolelor

c) Sc derea presiunii arterialed) Obturarea venulelor

e) Tromboza


19/51

4) Care este corela ia dintre afluxul i refluxul sanguin n hiperemia arterial?

a) Afluxul predomin asupra refluxuluib) Afluxul i refluxul sunt diminuatec) Afluxul i refluxul sunt intensificated) Refluxul predomin asupra refluxuluie) Afluxul i refluxul nu se modific .

5) Hiperemia arterial de tip neurogen poate avea patogenie:a) Vasogen

b) Neurotonicc) Metabolicd) Umorale) Neuroparalitic

6) Hiperemia arterial de tip neurotonic survine n rezultatul:a) Micor rii tonusului vascularb) Creterii tonusului sistemului vegetativ

parasimpatic

c) Creterii tonusului sistemului vegetativsimpatic

d) Micor rii tonusului sistemului vegetativ simpatic

e) Micor rii reactivit ii vasculare fa de acetilcolin .

7) Hiperemia arterial de tip neuroparalitic survine n rezultatul:

a) Micorarea reactivit ii vasculare fa de stimulii adrenergici

b) Micor rii tonusului vascularc) Creterii tonusului sistemului vegetativ

simpaticd) Creterii tonusului sistemului vegetativ

parasimpatice) Micor rii tonusului sistemului

vegetativ simpatic.

8) Hiperemia arterial func ional se dezvolt prin intermediul mecanismelor:

a) Neurogen i endocrinb) Metabolic i umoralc) Urgente i tardive

d) Neurotonic i neuroparalitice) Vasogen i tonogen

9) Manifest rile hiperemiei arteriale sunt:a) Creterea presiunii hidrostatice a

sngelui n arteriole, capilare ivenule

b) Creterea vitezei lineare i volumetricea torentului sanguin

c) Micorarea num rului de vase func ionale d) Hipoperfuzie

e) Reducerea limfogenezei

10) Modific rile metabolice tisulare n hiperemia arterial sunt:

a) Diminuarea proceselor metabolice oxidative

b) Reducerea consumului de oxigen

c) Micorarea diferen ei arterio-venoase de oxigen

d) Intensificarea energogenezei

e) Reducerea poten ialului energetic i func io nal al organului.

11) Manifest rile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:a) Eritem difuz

b) Cianozac) Sc derea temperaturii localed) Creterea turgorului tisulare) Edema ierea por iunii hiperemiate.

12) Consecin ele hiperemiei arteriale sun t:

a) Reducerea capacit ii func ionale a organului b) Hipotrofia organului

c) Stimularea func iilor nespecifice ale esuturilor

d) Ruperea peretelui vascular

e) Redistribuirea sngelui.

13) Hiperemia venoas reprezint : a) Supraumplerea organului cu snge venos din cauza

afluxului sporit

b) Supraumplerea organului cu snge venos din

cauza refluxului diminuatc) Stoparea circula iei sanguine ntr-o por iune de esut

d) ntreruperea aportului sanguin spre opor iune de esut

e) Umplerea cu snge prin venele dilatate.

14) Hiperemia venoas survine ca rezultat al:a) Compresiei artereib) Micor rii tonusului sistemului vegetativ

parasimpaticc) Comprim rii veneid) Creterea elasticit ii peretelui venose) Insuficien ei ventriculului drept

15) Veriga principal n patogenia hiperemiei venoase este:

a) Micorarea rezisten ei mecanice n calea

refluxului sanguinb) Spasmul arterilolelor

c) Reducerea refluxului venos

d) Micorarea presiunii intratoracalee) Spasmul venulelor.

16) Diminuarea refluxului venos poate fi determinat deLa) Dilatarea arteriolelor

b) Dilatarea venulelor

c) Comprimarea arteriolelor

d) Obturarea venei.

e) Hipertensiune arterialL

17) Manifest rile hiperemiei venoase sunt:a) Intensificarea limfogenezei

b) Creterea refluxului sanguin din organ

c) Reducerea re elei vasculared) Diminuarea procesului de resorb ie intersti iu-vas

e) Diminuarea procesului de filtra ie transcapilar .

18) Micorarea for ei de aspira ie a cutiei toracice survine n: a) umori mediastinale

b) Pleurezii

c) Cordul pulmonar

d) Pneumotorax

e) Pneumonie

19) n hipertensiune portal se intensific fluxul de snge prin venele colaterale:

a) Hepatice

b) Paraombilicale

c) Hemoroidale superioare

d) Esofagiene

e) Hemoroidale inferioare

20) Cum se modific

Date post:	04-Apr-2018
Category:	Documents
Upload:	irinushpopa
View:	413 times
Download:	4 times

Teste Rezolvate

Documents