+ All Categories
Home > Documents > Tema Nr. 17 Fiziopatologia Sistemului Nervos

Tema Nr. 17 Fiziopatologia Sistemului Nervos

Date post: 28-Nov-2015
Category:
Upload: russianangel
View: 157 times
Download: 8 times
Share this document with a friend
Description:
fiziopat
40
TEMA NR. 17 FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS A. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL ŞI AL VIEŢII DE RELAŢIE 1A) Fiziopatologia tulburărilor cerebrale localizabile 2A) Fiziopatologia manifestărilor paroxistice (cefalee, migrenă, epilepsie) 3A) Fiziopatologia tulburărilor de conştienţă 4A) Fiziopatologia manifestărilor psihice B. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV 1B) Fiziopatologia sistemului adrenergic 2B) Fiziopatologia sistemului colinergic 3B) Tulburările activităţii funcţionale a sistemului nervos vegetativ C. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC 1C) Sindromul de neuron motor periferic 2C) Tulburarea transmiterii influxului nervos 3C) Tulburările sistemului neuromuscular 4C) Sindrom de protoneuron senzitiv D. FIZIOPATOLOGA LCR, MENINGELE E. FIZIOPATOLOGIA ANALIZATORILOR F. FIZIOPATOLOGIA ANESTEZIEI Neuronul - Unitate anatomică, funcţională, genetică şi trofică a sistemului nervos, are dendrite şi axoni. - Circulaţia influxului nervos se face întotdeauna de la dendrite către corpul celular (centripet) şi 1
Transcript

TEMA NR. 17

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

A. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL ŞI AL VIEŢII DE RELAŢIE

1A) Fiziopatologia tulburărilor cerebrale localizabile2A) Fiziopatologia manifestărilor paroxistice (cefalee, migrenă, epilepsie)3A) Fiziopatologia tulburărilor de conştienţă4A) Fiziopatologia manifestărilor psihice

B. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV1B) Fiziopatologia sistemului adrenergic2B) Fiziopatologia sistemului colinergic3B) Tulburările activităţii funcţionale a sistemului nervos vegetativ

C. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC1C) Sindromul de neuron motor periferic2C) Tulburarea transmiterii influxului nervos3C) Tulburările sistemului neuromuscular4C) Sindrom de protoneuron senzitiv

D. FIZIOPATOLOGA LCR, MENINGELEE. FIZIOPATOLOGIA ANALIZATORILORF. FIZIOPATOLOGIA ANESTEZIEI

Neuronul - Unitate anatomică, funcţională, genetică şi trofică a sistemului nervos,

are dendrite şi axoni.- Circulaţia influxului nervos se face întotdeauna de la dendrite către

corpul celular (centripet) şi transmiterea de la corpul celular prin axoni (centrifug).

- Conexiunea dintre neuroni se face prin dendrite, axoni şi corpi neuronali prin intermediul sinapselor.

- Neuronii, axonii, dendritele, sinapsele se găsesc pretutindeni în masa cerebrală.

- Desfăşurarea normală a proceselor recepţionării şi emiterii mesajelor de către neuroni poate fi perturbată de numeroşi factori:

o Totalitatea elementelor neuronale din emisferele cerebrale, cerebel, trunchi cerebral, măduva spinării formează sistemul

1

nervos central ce se ocupă cu viaţa de relaţie, adaptarea şi integrarea în mediul ambiant.

o Coordonarea funcţiilor organelor interne, a sistemelor şi a relaţiilor emoţionale se face de sistemul nervos vegetativ.

o Nervii cranieni în număr de 12 perechi şi nervii spinali care asigură inervaţia extremităţii facio-craniene, a trunchiului şi a membrelor, formează sistemul nervos periferic.

Clasificarea de mai sus este una didactică, funcţionarea dar şi patologia sistemelor este strâns interconectată, formând un sistem unitar.

A. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS CENTRAL ŞI AL VIEŢII DE RELAŢIE

Factorii etiologici ce determină fiziopatologia sistemului nervos sunt:- vasculari- infecţioşi- tumorali- traumatici- degenerativi- toxici

1A) Fiziopatologia tulburărilor cerebrale localizabileLobul frontalProcesele patologice de la nivelul lobului frontal realizează sindromul

frontal:- tulburări ale motilităţii (paralizia sau hemiplegia corticală);- tulburări de vorbire (afazia motorie);- tulburări psihice de un tip special (moria);- tulburări oculo-motorii (crize adversive, oculocefalogire);- tulburări de echilibru cu fenomene de ataxie;- tulburări de tonus muscular „apucare forţată”, „agăţare”;- motilitatea voluntară conştientă este abolită, nu poate executa

mişcările solicitate;- mişcările determinate de reflexele osteotendinoase sunt păstrate şi

chiar exagerate;- tulburările psihice „moria” se traduc printr-o dispoziţie excesivă,

nejustificată, o euforie „alcoolică” cu toate că nu au consumat produse etilice.

Lobul parietalEste zona de proiecţie a căilor sensibilităţii.

2

Leziunile acestei zone determină sindromul parietal:- tulburări de sensibilitate de tip excitator (crize epileptice senzitive);- tulburări de sensibilitate de tip deficit (anestezie în hemicorpul opus);- interesarea aspectului analitic şi perceptual – nu se recunosc prin

palpare obiecte obişnuite (astereognozie);- imposibilitatea de a aprecia forma, volumul, greutatea unor obiecte

uzuale atât timp cât se păstrează ochii închişi.Lobul occipitalLeziunile sale produc sindromul occipital:- tulburări vizuale;- cecitate corticală cu incapacitatea de a percepe obiecte şi lumină de

intensitate variată;- bolnavul refuză să admită că nu vede (anazognozie), el nu are

senzaţia că este în întuneric, este orb pentru propria lui orbire (cecitate), faţă de amauroză (orbire dată prin leziuni retiniene);

- în cazul leziunilor de tip iritativ se produc halucinaţii vizuale (scântei, stele) şi metamorfopsii (modificări de contur şi formă şi dimensiuni ale obiectelor);

- în cazul leziunilor unilaterale se produce hemianopsia (bolnavii au vederea pierdută în jumătatea câmpului vizual de partea opusă leziunii).

Lobul temporal- se realizează o surditate de tip cortical în procesele patologice ce

afectează această zonă a creierului;- deşi bolnavul vorbeşte tot timpul, fără legătură cu subiectul, nu

înţelege ce i se spune;- apar şi tulburări de echilibru ce se traduc prin lateropulsiune, crize de

hipertonie statică şi vertije;- stările iritative din zona temporală pot constitui grupul „epilepsiilor

temporale” crize psihosenzoriale, cu modificări ale stării de conştienţă, halucinaţii şi automatisme.

Corpii striaţi Procesele patologice (boala Parkinson, coreea acută sydenham,

coreea cronică Huntington) situate la nivelul corpilor striaţi sunt grupate sub denumirea de sindroame extrapiramidale.

Sistemul estrapiramidal are rolul de a influenţa tonusul muscular, mişcările automate şi pe cele involuntare („roata dinţată”).- Hiperkineziile extrapiramidale au caracter:

o Tremurăturio Mişcări coreice

3

o Miocloniio Ticuri

- Hipokineziile extrapiramidale:o Imobilitatea mimicii (masca de ceară)o Mersul anormalo Vorbire, scris lente (bradikinezii)

TalamusulModificările patologice la nivelul talamusului produc sindromul

talamic:- dureri foarte vii şi permanente provocate de excitanţi neînsemnaţi

(atingerea cearceafului) localizate în hemicorpul opus sediului cerebral al leziunii.HipotalamusulEste denumit şi „creierul vegetativ”.Modificările patologice la nivelul hipotalamusului produc sindroame

complexe şi diferite, hipotalamusul având acţiune în toate sferele:- creştere- metabolisme- comportament- termoreglare- somn-veghe- patologie neurohormonală.

Mecanisme reglatoare hipotalamiceFuncţia Aferente din: Arii de integrare

Reglarea temperaturii Receptori cutanaţi, celule senzitive de temperatură din hipotalamus

Hipotalamusul anterior,răspuns la cald Hipotalamusul posterior,răspuns la rece

Control neuroendocrin prin catecolamine

Stimuli emoţionali, probabil via sistem limbic

Hipotalamusul dorso-medial şi posterior

Vasopresina Osmoreceptori, „volum-receptori"

Nucleii supraoptic şi pa-raventricular

Oxitocina Receptori de contact din: sân, uter, organe genitale

Nucleii supraoptic şi pa-raventricular

Hormonul tireostimulant (TSH)

Receptori de temperatură şi alţii

Eminenţa mediană anterioară şi hipotalamusul anterior

4

Hormonul adenocorticotropic (ACTH)

Sistemul limbic (stimuli emoţionali); formaţia re-ticulară (stimuli „sistemici"); pentru nivelul sanguin al cortizolului, celulele senzitive hipotalamice sau pituitare anterioare

Hipotalamusul ventral

Hormonul foliculinostimulant (FSH) şi hormonul luteinizant (LH)

Receptori de control din sâni, alţi receptori necunoscuţi

Nucleul arcuat, eminenţa mediană (hipotalamusul inhibă secreţia)

Hormon de creştere Receptori necunoscuţi Eminenţa mediană anterioară

Comportamentul aperitiv (setea)

Osmoreceptori Hipotalamusul lateral su-perior

Foamea Celulele senzitive „gluco-stat" pentru rata utilizării glucozei

Centrul saţietăţii ventro-medial, centrul lateral al foamei, de asemenea componentele limbice

Comportamentul sexual Celulele senzitive „gluco-stat" pentru rata utilizării glucozei

Hipotalamusul ventral anterior şi la bărbaţi cortexul piriform

Reacţiile defensive teama, furia

Organe de simţ şi căi ne-cunoscute

Difuz, în sistemul limbic şi hipotalamus

Controlul variaţiilor endocrine şi sistemului de activitate

Retina, via fibre retino-hipotalamice

Nuclei suprachiasmatici

Patologia neurohormonilor hipotalamiciA. Patologia argininvasopresinei.

1. Diabetul insipid hipotalamic.2. Sindromul de secreţie inadecvată de hormon antidiuretic (SIADH).3. SIADH paraneoplazic, în cancere bronhopulmonare, timice,

pancreatice secretând substanţe de tip vasopresină.B. Patologia neurohormonilor hipofiziotropi.

1. Pubertatea precoce adevărată.2. Galactoreea non-puerperală.3. Falsa graviditate.4. Insuficienţa gonadotropă de cauză hipotalamică.

a. Amenoreele psihogene.b. Sterilităţi anovulatorii hipotalamice.c. Sindromul adipozogenital (Babinschi-Fröhlich).d. Insuficienţa orhitică din sindromul olfactogenital, sindromul

Lawrence-Moon-Biedl etc.5. Nanismul psihosocial şi unele nanisme pluritrope idiopatice.

5

6. Boala Cushing netumorală.7. Insuficienţa corticosuprarenală din surmenaj.

Se descriu următoarele entităţi clinice mai precis conturate:- sindromul adipozo-genital

o adipozitateo infantilism sexualo nanism, întârzieri mintale

- diabetul insipido sete exagerată (polidipsie)o eliminare exagerată (poliurie) cu densitate urinară scăzută.

- Narcolepsiao crize imperioase de somn (câteva minute) în timpul activităţii.

- Catalepsiao Pierderea bruscă şi de scurtă durată a tonusului muscular fără

pierderea conştienţei „a rămas cu gura căscată”, „a leşinat de emoţie”.

Cerebelul (creierul mic)Ca funcţie în organism, realizează armonia actului motor.Factorii patologici realizează sindromul cerebelos:

- tulburări de coordonare a mişcărilor (ataxia cerebeloasă);- bolnavii nu-şi gradează forţa, viteza, direcţia mişcărilor, momentul

începerii şi terminării lor;- nu realizează pronaţia şi supinaţia şi proba indice-nas.

Trunchiul cerebralEste format din:

- pedunculii cerebrali- protuberanţa sau puntea lui Varolio- bulbul rahidian (măduva elongata).

Procesele patologice de la nivelul trunchiului cerebral generează sindroame alterne caracterizate prin:

- hemiplegie sau hemipareze (leziunea căilor piramidale) şi paralizii ale nervilor cranieni (leziuni nucleare) de aceiaşi parte.Se mai descriu şi sindromul vestibular central şi periferic

caracterizate prin ameţeli, nistagmus şi mişcări reacţionale tonice; şi sindromul Ménière, o manifestare paroxistică cu vertij rotator, zgomote auriculare, hipoacuzie, surditate, vărsături, transpiraţii, hipotensiune.

Formaţia reticulară

6

Este compusă dintr-o masă neuronală întinsă pe toată lungimea trunchiului cerebral şi exercită prin cele patru elemente importante:

- sistemul activator ascendent- sistem activator descendent- sistem inhibitor ascendent- sistem inhibitor descendent; activarea sau inhibarea tuturor

activităţilor în funcţie de intensitatea lor.Măduva spinării Segmentul neuronal cuprins în canalul rahidian împărţit anatomo-

fiziologic în regiunea cervicală C, dorsală sau toracală D, T, lombară (L) şi sacrată (S) este împărţită în 31 segmente din care pleacă câte o pereche de nervi ce inervează senzitiv şi motor un anumit segment al organismului reprezentând calea arcurilor reflexe spinale.

Patologia medulară poate determina:- şocul spinal – apare paralizia flască a membrelor inferioare

(paraplegia) sau paralizia celor patru membre (tetraplegia);- hipoestezia;- Anestezia.

În contuzia spinală (mielomalacia) – se produc tulburări ca în şocul spinal.

Hemisecţiunea medulară (Brown-Séquard) – se caracterizează prin paralizii şi abolirea sensibilităţii profunde de partea leziunii şi a tulburării sensibilităţii superficiale de partea opusă.

Distrofiile musculare mielopatice – sunt produse prin lezarea neuronului motor din cornul anterior.

Scleroze combinate – interesează exclusiv substanţa albă a măduvei, produc gradat parestezii, anestezii şi leziuni piramidale cu hipertonie musculară şi reflexe osteotendinoase exagerate.

2A) Fiziopatologia manifestărilor paroxistice (cefalee, migrenă, epilepsie)

Sunt disfuncţii neuropsihice în care elementul lezional nu apare distinct şi decelabil, dar tulburările funcţionale sunt foarte importante.

CefaleeaEste fie:

- un simptom singular în cadrul unor boli generaleo caracterul cefaleei:

senzaţie dureroasă senzaţie de presiune constricţie, junghi ameţeli, furnicături

7

senzaţie pulsatilă.- un simptom regional

o punct de plecare al dureriio orarul dureriio legătură cu unii factori fiziologici (alimentaţie, oboseală, ciclu

menstrual, nervozitate, corelarea cu alte simptome)o surmenaj nervoso tensiuni psihiceo în nevrite, nevralgii trigemen, glasofaringian, nervii cervicali

(Arnold)o în procesele inflamatorii ale sinusurilor, dinţilor, faringiene,

rinofaringiene, tulburări de acuitate vizualăo în boli generale însoţite de cefaleeo în intoxicaţii exogene (alcoolică, tabagică) sau intoxicaţii

endogene (uremie, hepatice, respiratorii, infecţioşi, alergice, endocrine).

MigrenaEste o cefalee ce survine brusc, sfârşeşte brusc, este localizată

hemicranian sau regional, este însoţită de vomă şi tulburări vizuale şi acustice.

Epilepsia- Este o boală cronică, cu evoluţie în crize.- Se datorează unor descărcări neuronale bruşte în condiţiile unor

leziuni iritative sau noxe care acţionează asupra infrastructurilor cerebrale.

- Aspectul crizelor este în strânsă relaţie cu structura cerebrală şi respectiv cu funcţiile structurilor unde se găseşte leziunea iritativă asupra căreia acţionează noxa epileptogenă.

- Examenul EEG evidenţiază zonele de focar sau crizele generalizate cu descărcări bilaterale simetrice şi sincrone.

3A) Fiziopatologia tulburărilor de conştienţăAsigurarea procesului de conştienţă este efectuat de sistemul

intratalamic, hipotalamic şi al formaţiunii reticulate (mai ales sistemul activator ascendent).

Fiziopatogenia tulburărilor de conştienţă are la bază perturbări ale:- necesarului de O2 la nivelul celular neuronal;- necesarului de glucoză şi substanţe energetice neuronale;- necesarului de apă şi electroliţi.

Tulburările de conştienţă pot fi de scurtă durată şi de lungă durată.

8

Pierderea conştienţei de scurtă duratăLipotimia

- este o tulburare parţială a conştienţei;- factori favorizanţi:

o ortostatismo mediul ambiant – cald, umed, toxico tensiune psihică

- clinic – bolnavulo ameţeşteo palido epigastralgiio sialoreeo vâjâituri în urechio transpiraţiio tulburări vizuale

- manevra Trendelenburg restabileşte parametrii normali.Sincopa

- Este o tulburare caracterizată prin pierderea bruscă şi completă a conştienţei cu suprimarea totală a funcţiilor vitale, consecinţă a încetării activităţii inimii, respiraţiei şi suprimării irigaţiei cerebrale.

- După câteva minute sincopa se termină prin revenirea conştienţei sau prin moarte (moarte albă).

- Mecanismul patogenic este reprezentat de reducerea aportului de O2 la nivelul SNC. Acesta se poate realiza fie prin reducerea concentraţiei de O2 în sângele circulant (bradipnee, apnee) fie prin scăderea debitului cardiac (reducerea activităţii inimii, scăderea debitului sistolic, umplerea defectuoasă a inimii).

Clasificarea sincopelor1. Vasodepresoare

o sincope emotive şi reflexeo sindromul sinocarotidian

2. Posturaleo hipotensiune ortostatică

3. Cardiaceo sincopele tulburărilor de ritmo sincopele aterosclerozei coronariene obstructiveo sincopele tumorilor atriale pediculate (mixoame)

9

o sincopele din stenoze orificiale4. Diverse

o deficite de întoarcere venoasăo sincopa anestezică

o sincopa de tuse (ictus laringian)o sincopa de defecaţieo sincopa de eforto sincopa de altitudineo sincopa aviatorilor.

Sincopele vasodepresoare se datoresc scăderii TA produsă printr-o emoţie, un reflex (sincope vago-vagale) sau hiperexcitabilitate sinocarotidiană.

Sincopele reflexeo sincopa posttraumaticăo sincopa de sarcinăo sincopa marilor dureri abdominaleo sincopa de defecaţieo sincopa coliticăo sincopa micţionalăo sincopa la urcarea bolnavului pe masa de operaţie sau pe scaunul

stomatologico sincopa prelevărilor de sânge (simpla înţepătură pentru puncţia

venoasă) o sincopa intervenţiilor chirurgicale minoreo sincopa din timpul instrumentărilor cu scop diagnostic sau terapeutic

(cistoscopie, rectoscopie, bronhoscopie, puncţie pleurală, dilataţia colului uterin etc.)

- Sindromul sinocarotidian se produce sub acţiunea unor factori iritativi ce acţionează direct pe sinus sau pe vag sau glosofaringian şi sunt reprezentaţi de traumatisme în zona laterală a gâtului, anevrisme aortice, diverticuli esofagieni, tumori glomice, etc.Sincopele posturale

- au ca factor declanşant ortostatismul, mecanismul fiind hipotensiunea ortostatică determinată de depozitarea periferică a sângelui,

10

hipovolemii, scăderi ale tonusului vascular, deficit de activitate simpatică;

- aceste sincope apar de regulă la bolnavii în convalescenţă, persoane neantrenate ce stau mult în ortostatism, poziţii vicioase de lucru, după terapii cu diuretice, hipotensoare, purgative.Sincopele cardiaceSe datoresc scăderii brutale şi bruşte a debitului cardiac prin: tulburări

de ritm (bloc a-v), ateroscleroză coronariană, tromboze, etc, sincopa anestezică determinată de cloroform, adrenalină, barbiturice, novocaină, opiacee, produc sincopă prin depresiune centrală şi hipervagotonie.

Pierderea conştienţei de lungă duratăComele

- Sunt definite ca pierderi totale sau parţiale ale funcţiilor de relaţie (conştienţă, motilitate, sensibilitate) şi păstrarea funcţiilor vegetative, a respiraţiei şi circulaţiei.

- Intensificarea pierderii conştienţei depinde de stadiul şi de forma comei. Se descriu:

o Come uşoare (superficiale, subcome) din care bolnavul poate fi trezit din când în când;

o Come vigile în cursul cărora apar perioade de luciditate şi delir;o Come profunde;o Come depăşite cu dispariţia funcţiilor neurovegetative.

Clasificarea etiologică a comelorI. De natură vasculară

A. Hemoragia cerebralăB. Ramolismentul cerebral

o Tromboza cerebralăo Embolia cerebrală

C) Procese cranio-cerebraleo Tumori cerebraleo Abcese cerebraleo Meningo-encefaliteo Traumatisme craniocerebrale

Comoţii Contuzii Compresiuni Fracturi

II. De natură metabolică

11

A. HipoglicemicăB. DiabeticăC. UremicăD. HepaticăE. Eclamptică

III. De natură toxicăA. BarbituricăB. Oxid de carbonC. AlcoolicăD. Insecticide

Comele vasculareSunt produse prin:

- hemoragii cerebrale- ramolismente cerebrale- procese cranio-cerebrale.

Hemoragia cerebrală – survine brusc, la persoane cu HTA între 45-60 ani, în jurul focarului realizându-se:

- stază- tromboză- ramolisment- edem difuz

Ramolismentul cerebral – cauzele mai frecvente sunt tromboza şi embolia.

Tromboza cerebrală – se caracterizează printr-o comă mai profundă la persoanele trecute de 50 ani, diabetici, arteritei luetice, valvulopatii, endocardite lente.

Embolia cerebrală – se întâlneşte la bolnavii cu cardiopatii emboligene (fibrilaţie atrială, stenoză aortică) gazoasă (pneumototax, boala de cheson, oxigenoterapie).

Procese cranio-cerebrale, în care sunt cuprinse:- comele din tumorile cerebrale – survin la orice vârstă, apar după o

cefalee de lungă durată;- comele din abcese cerebrale – apar după o stare febrilă;- comele din meningoencefalite – apar în cadrul meningitelor;- comele din traumatisme cranio-cerebrale:

o comoţie – pierderea conştienţei de scurtă duratăo contuzieo compresiune

12

o fractură, dilacerare cu o tarogie epistaxis, vărsături- comă de natură metabolică:

o comă hipoglicemică la diabeticii trataţi cu insulinăo coma diabetică se instalează coma aceto-acidoticăo comă uremicăo comă hepaticăo comă eclamsică (toxicoza gravidică)

- come toxice:o comă barbituricăo comă de intoxicaţie cu oxid de carbono comă de intoxicaţie alcoolicăo comă de intoxicaţie cu substanţe organo-fosforice:

sindrom muscarinic – se caracterizează prin: tulburări digestive, respiratorii, secretorii, bradicardie

sindrom nicotinic – se caracterizează prin fibrilaţie, crampe, paralizii

sindrom central – se caracterizează prin dispariţia reflexelor osteotendinoase, dispnee, cianoză, colaps, tulburări vegetative.

4A) Fiziopatologia manifestărilor psihiceComplexul de tulburări care traduce starea de epuizare nervoasă acută

(reactivă) sau cronică (suprasolicitare) realizează:Sindromul nevroticCircumstanţele de apariţie sunt psihogene (conflicte repetate,

insuccese, etc,) somatogene, determinate de boli cu evoluţie cronică, sinuzite, nevralgii, etc.

Pot să apară cenestopatii, tulburări diverse, teamă nejustificată, anxietate, etc.

Sindromul psihoticReprezintă dereglări importante ale activităţii psihice.Apar tulburări de percepţie, iluzii, halucinaţii, idei delirante, ce pot fi

sistematizate ca în paranoia sau nesistematizate ca în schizofrenie. Alteori domină ideile obsesive şi fobiile cu modificări în sfera emoţională şi a gândirii. Modificări în sfera conştienţei cu fenomene ce merg la starea de omnubilare, nerecunoaşterea persoanei, comă. Se mai pot întâlni stări crepusculare, onirice, automatisme psihice şi confuzie mintală.

B. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS VEGETATIV

13

Sistemul vegetativ este acea parte din sistemul nervos care intervine direct în reglarea funcţiilor vegetative, circulaţie, respiraţie, digestie, metabolisme, etc., precum şi în desfăşurarea reacţiilor emoţionale şi ale comportamentului individual.

Acţiunea sistemului nervos vegetatic se realizează prin arcul nervos vegetativ, ce cuprinde:

Aferenţe vegetative ce conduc informaţiile preluate de la receptorii viscerali (mecano-receptorii: baroreceptori, receptori de distensie; chemoreceptori, osmoreceptori).

Corpul neuronal este situat în ganglionul rădăcinii posterioare sau în ganglionii omologi ai nervilor cranieni.

Eferenţele vegetative sunt formate din axonii celulelor preganglionare ce pleacă din măduvă prin rădăcinile anterioare şi ajung în lanţul ganglionilor spinali devenind fibre preganglionare şi postganglionare, reprezentând eferenţele simpatice. Eferenţele parasimpatice se caracterizează prin fibre preganglionare foarte lungi care fac sinapsă cu neuronul postganglionar în vecinătatea organului sau chiar în peretele acestuia.

Majoritatea eferenţelor sistemului nervos autonom, după un traiect mai mult sau mai puţin scurt, tind să se reunească pentru a forma plexuri periarteriale, periviscerale sau intraviscerale.

După mediatorii stimulilor nervoşi, sistemul nervos vegetativ se împarte în componentă colinergică (parasimpatică) cu mediaţia asigurată de acetil-colină şi una adrenergică (simpatică) cu mediaţia asigurată de catecolamine.

Răspunsul organelor efectorii la stimularea adrenergică şi cholinergică

Organe efectorii Răspuns la stimul cholinergic

Stimularea adrenergicăTip de

receptorRăspuns

OCHIMuşchi radiari

/ alfa Contracţie (midriază)

Sfincter iris Contracţie (mioză) / /Muşchi ciliar Contracţie (vedere de

aproape)beta Relaxare (vedere la distanţă)

INIMANodul sino-atrial

Scade frecvenţa (efect vagal)

beta Creşte frecvenţa cardiacă.

Atrii Scade inotropismul dromotrop pozitiv (?)

beta Inotrop şi dromotrop pozitiv.

Nodul atrio-ventri-cular şi sist. de

Scade viteza de conducere. Bloc

Creşte viteza de conducere.

14

conducere. atrioventricular.Ventriculi / beta Inotrop, cronotrop şi dro-

motrop pozitiv. Stimulează pacemakerii ectopici

VASE SANGUINE Coronare

Dilatare Dilatare

Vase din piele / alfa VasoconstricţieVase musculare Vasodilatare alfa

betaVasoconstricţie Vasodilatare

Vase cerebrale / alfa Slabă vasoconstricţieCirc. pulmonară / alfa VasoconstricţieVasele viscerelor abdominale

/ alfa beta

Vasoconstricţie Vasodilataţie

Vasele gl. salivare Vasodilatare alfa VasoconstricţiePLĂMÂN Musc. bronşică

Constricţie beta Bronhodilatare

Glande bronşice Stimulare Inhibiţie (?)STOMAC Motilit. şi tonus

Accentuată beta Scăzută (de obicei)

Sfinctere Relaxare (de obicei) alfa Contracţie (de obicei)Secreţie Stimulată Inhibă (?)INTESTIN Motilit. şi tonus

Accentuate alfa şi beta

Scăzute

Sfinctere Relaxare (obişnuit) alfa Contracţie

Secreţie Stimulare Inhibiţie (?)VEZICA BILIARA Contracţie RelaxareVEZICA URINARĂ Detrusorul

Contracţie beta Relaxare (de obicei)

Trigon şi sfincter Relaxare alfa ContracţieURETER Motilit. şi tonus

Crescute (?) Crescute (obişnuit)

ORGANE SEXUALE MASCULINE

Erecţie Ejaculare

UTER Variabil (în funcţie de conc. estrogenilor şi progesteronului circul.)

alfa şi beta

Variabil

PIELEMuşchi pilomot.

/ alfa Contracţie

Glande sudoripare Secreţie generalizată alfa Secreţie localizată („transpiraţie adrenergică")

SPLINA / alfa ContracţieMEDULO—SUPRA-RENALĂ

Secreţie de adrenalină Şi denoradren.

/

15

FICAT / beta GlicogenolizăPANCREAS Acini Secreţie /Insule Secreţie de insulina alfa

betaInhibiţie secretorie Stimulează secreţia

GL. SALIVARE Secreţie apoasă, profuză

alfa Secreţie vâscoasă

GL. LACRIMALE Secreţie /ŢESUT ADIPOS / beta Lipoliză

1B) Fiziopatologia sistemului adrenergicDereglările mediaţiei adrenergice pot apărea la frig, stres, radiaţii

ionizante, amine simpato-mimetice (efedrină, amfetamină) ce accentuează procesul de eliberare a catecolaminelor sau „stabilizatoare de membrană” ca anestezicele locale şi neurolepticele ce blochează substanţele adrenergice.

2B) Fiziopatologia sistemului colinergicInactivarea acetil-colinei este asigurată de acetil-colinesterază şi pseudocolinesterază. Blocarea ireversibilă a mediaţiei colinergice (acetil-colinei) se poate face de toxina botulinică iar blocarea acetil-colinesterazei se poate face de către insecticidele organo-fosforice (parathion şi malathion) ce inhibă centrul bulbar respirator cu apariţia bronhospasmului, hipersecreţiei bronşice, blocarea plăcii motorii şi paralizia musculaturii.

3B) Tulburările activităţii funcţionale a sistemului nervos vegetativ

Dată fiind unitatea funcţională a celor două sisteme nervoase somatic şi vegetativ, tulburările survin rar şi izolat, apar după:

o Leziuni vasculare sau traumatice la nivelul coloanei vertebrale, produc:

Insuficienţă circulatorie acută, prin scăderea tonusului vasomotor simpatic ce duce la modificări vasomotorii trofice şi sudorale;

Hipersudoraţie cu vasoconstricţie (sudori reci) după emoţii puternice, frică, intoxicaţie nicotinică sau la agonici;

o Leziuni medulare secundare traumatismelor coloanei, poliomielită, sclerozei în plăci, sunt însoţite de tulburări de mixiune, incontinenţă urinară;

16

o Tulburările de defecaţie (defecaţie involuntară) se întâlnesc în afecţiuni ce interesează centrul simpatic din măduva spinării şi centrul parasimpatic sacrat;

o Absenţa congenitală a unor ganglioni parasimpatici concomitent cu existenţa unor fibre nervoase anormale la nivelul colonului determină apariţia bolii lui Hirschprung (megacolon) cu constipaţie cronică;

o Reglarea circulaţiei cu dereglări importante ca în hipotensiunea posturală, sindromul Reynaud este controlat de centrii vasomotori simpatici;

o Lezarea fibrelor parasimpatice din lanţul cervical sau toracic superior este însoţită de enoftalmie, ptoză palpebrală şi mioză (sindromul Claude-Bernard-Horner). Reflexul pupilar la lumină dependent de centrul mezencefalic (nucleul Edingher-Westphal) poate fi modificat în cursul leziunilor făcând imposibilă adaptarea pupilei la lumină (reflex Argyll-Roberson);

o Activitatea secretorie salivară poate fi dereglată în boli ale sistemului nervos (siringomielie, encefalită, traumatisme);

o Tulburările activităţii hipotalamusului (adevărat creier vegetativ) se manifestă prin tulburări:

ale glicemiei metabolismului lipidic bilanţului energetic termogenezei ale foamei saţietăţii activităţii sexuale somn tonalitatea afectivă a personalităţii obezitate insomnie dereglări ale apetitului (bulimie, coprofagie) sindroame neuropsihice cu depersonalizări

o Interesarea sistemului limbic este urmată de: emoţii exagerate şi nejustificate frică modificări ale comportamentului afectiv incapacitatea de a recunoşte semnificaţia obiectelor

C. FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC

17

Sistemul nervos periferic, din punct de vedere fiziologic, realizează un circuit neuronal numit „arc reflex spinal”.

Este suportul tuturor mişcărilor elementare şi reacţiilor motorii complexe. Acest circuit are următoarele segmente:

- segmentul neuromotor reprezentat de neuronii motori cu prelungirilor lor axonale;

- segmentul joncţiunii neuromusculare;- segmentul reprezenta de fibrele şi grupele musculare;- segmentul reprezentat de fibrele senzitive;

Se descriu patru sindroame corespunzîătoare celor patru segmente:1C) Sindromul de neuron motor periferic

- apar pareze şi paralizii ale muşchilor din teritoriu de inervaţie al neuronilor;

- hipotonia maselor musculare (tonus muscular scăzut);- reflexe osteotendinoase diminuate;- hipertrofia sau atrofia muşchilor.

Cauze:- leziuni ale corpilor neuronilor din nucleii de origine ai nervilor

cranieni motori sau din cornul anterior medular;- lezarea rădăcinilor sau trunchiurilor nervoase în radiculite, nevrite,

polinevrite.Apar:

- pareze sau paralizii ale nervilor aculomotori (III, IV, VI);- paralizia nervului facial (VII);- paralizia nervului spinal (IX);- paralizia nervului hipoglos (XII);- leziuni ale nervilor spinali (C1-C4) inervează musculatura cervico-

craniană;- leziuni ale nervilor plexului brahial (C5-C8-T1) din care pleacă nervul

median, cubital şi radial pentru membrele superioare;- leziuni ale plexului lombar (T12-L1-L4) care inervează musculatura

abdominală şi faţa anterioară a coapsei;- leziuni ale plexului sacrat (L5-S1-S4) care constituie nervul sciatic ce

inervează coapsa posterioară, gamba şi piciorul.Agenţi etiologici:

- toxici- infecţioşi- alegici- traumatici.

18

2C) Tulburarea transmiterii influxului nervos- În tulburările acestui segment, fibrele musculare nu mai preiau

impulsurile, nu se mai contractă, deficienţele sunt vizibile electromiografic deoarece mesajele elaborate de centrii nervoşi superiori nu se mai transmit grupelor musculare (agoniste, antagoniste, sinergice sau fixatoare);

- Tulburările realizează un grup de sindroame miastenice caracterizate prin oboseală la mici eforturi, voce voalată, ştearsă, afonie, tulburări de deglutiţie, oboseală extremă.

3C) Tulburările sistemului neuromuscularSunt tulburări:- Primitive - miopatii sau distrofii musculare progresive ce prezintă

leziuni la nivelul fibrelor musculare, atrofierea fibrelor musculare cu scăderea capacităţii contractile, apariţia deformării sistemului scheletic cu infirmităţi. Sunt boli degeneratice genetic, vizibile pe EMG.

- Secundare – apar când factorii lezionali interesează segmentul neuromotor cu paralizii ale muşchilor urmate de atrofii şi distrofii neurogene secundare.

4C) Sindrom de protoneuron senzitiv- Se realizează în urma leziunilor de tip iritativ ale fibrelor şi nervilor

senzitivi.- Apar dureri, nevralgii, parestezii şi semne de deficit senzitiv cu

hipoestezie tactilă, termică, dureroasă, fibratorie, mioartrokinetică.- Leziunile complete cu întreruperea transmiterii influxului nervos,

produc anestezie, căderea tonusului muscular, abolirea reflexelor osteotendinoase.

D. FIZIOPATOLOGA LCR, MENINGELE

LCR este secretat de plexurile coroide ale ventriculilor cerebrali şi are rolul de protecţie a ţesutului nervos, fiind mediul intern al acestuia.

19

Fig. 1. Sistemul ventricular şi spaţiul subarahnoi-dian cerebro-spinal

Compoziţia normală a L.C.R.

Component LCRI. Proprietăţi fizice Culoare limpede

Cantitate (ml) 100—200Producţie zilnică (ml) cca. 700Densitate 1,004—1,009pH 7,4Presiunea (cm H20)— copii 5—10— adulţi 7—20

II. Celule nr. celule/mm2 0—3III. Determinări chi- Proteine totale 20—40mice Albumine 15—30(mg/100 ml) Globuline 4—9

Fibrinogen 0N-rezidual 11—20N-aminoacidic 1,6-2,7N-ureic 7,5—15,0

20

Acid uric 0,5—2,6Amoniac 1,0Creatinină 1,0—1,5Glucoza 45—80Colesterol 0,06—0,5Bilirubină 0,2Calciu 4,1—5,9Fosfor anorganic 1,3—1,5

(mEq/litru) Sodiu 129—153Potasiu 2,06—3,86Cloruri 120—130

(μM01/min/l)25°C Lactatdehidrogenaza 1,6—18,4Glutamicooxalacetico-transaminaza 1,9—12,9

Compoziţia normală a lichidului cefalorahidian, în funcţie de locul prelevării

Nr.

celu

le/m

m3 Tabloul citologic Proteine

totale mg%

Alb

umin

e m

g%

Glucoza

L.C.R. Celule limfocitare %

Celule monocitare%

Globuline mg%

(Hagedorn Jensen) mg%

NaCl mg%

Ventricular 0-1 95-100 0-5 8-12 6-10 0,3-5 50-90 720-750

Cisternal 0-2 85-95 5-15 10-12 10-15 1-5 45-85 720-750

Lombar 2-4 70-90 10-20 18-28 15-21 2-7 45-75 720-750

Variaţiile proteinorahiei în raport cu vârsta

Vârsta Proteino-rahie mg

Fracţiuni electroforetice %

21

%Prealbu-mină

Albumină α1-globulină

α2-globulină

β-globu-lină

γ-globulină

Nou-născut 80 1,2 75,5 3,4 3,6 9,8 6,50—5 ani 18 3,4 59,4 4,4 6,3 19,3 7,25—20 ani 24 3,4 50,9 6,2 8,0 21,5 10,021—50 ani 26,5 3,4 51,6 6,7 7,9 20,1 10,351—70 ani 25,5 3,3 49,7 6,9 8,1 22,1 9,9

L.C.R. într-o serie de entităţi clinice

Entitatea clinică Macroscopie Presiu-nea

Elemente Proteine Alte caracteristici

Meningită acută purulentă

Variabil: limpede, tulbure, lactescent, xantocromic

↑↑↑ poli-nucleare (>1

000)

↑↑ Hipoglicorahie precoce, de germeni microbieni

Meningită acută tuberculoasă

Opalescent-tulbure, cu filamente de fibrină

↑↑ limfocite (100-500)

↑↑ Hipoclorurorahie la prezenţa germenilor

Meningită acută sifilitică Sifilis parenchimatos

Limpede, tulbure, cu fibrină Limpede, incolor

↑↑N

limfocite (100-1000) Variabil

R. Wassermann +,

R. Wassermann +, R. cu aur coloidal +.

Encefalită Clar, incolor N limfociteN sau ↑

N sau ↑ Serologie + pentru viroze

Tumoră cerebrală Limpede, incolor ↑-↑↑↑ Variabil ↑↑ Extrem de diverseSindrom Froin Galben N sau ↑ ↑ ↑↑↑Abces cerebral Limpede, incolor ↑-↑↑↑ (N sau ↑↑) ↑↑Traumatism la puncţie

Sanguinolent, super-natant limpede

N hematii↑

+ sau ↑ Comportament variabil

Uremie Clar, incolor ↑ + sau ↑ Creşterea azotului neproteic

Encefalopatia saturniană

Clar sau uşor tulbure ↑↑ limfocite N sau ↑ Prezenţa Pb

Hipertensiunea arterială

Clar N sau ↑↑

N N sau ↑

Epilepsie Clar N N NScleroză multiplă Clar N sau ↓ N sau ↑ N sau ←Poliomielită acută

Opalescent, sau gălbui, urme de fibrină

↑ ↑↑ ↑ Hiperglobulinemie, polinucleare în stadiul

preparalitic, mononucleare în cel

paraliticComă acută Limpede, incolor ↑ N sau ↑ N Alcoolorahie variabilă

22

alcoolicăComă diabetică Limpede, incolor ↓ N N sau ↑ Glicorahie (200—300

mg/100cm3

Cisticercoza Limpede, incolor N sau ↑ Eozinofilie +Hemoragie cerebrală sau subarahnoidă

Sanguinolent supernatant xantocromic

↑ Hematii↑ sau ↑↑↑

↑ Sânge prezent constant în toate

probeleLegendă: N- normal; ↑- crescut; ↓-scăzut

Fracţiunile electroforetice ale L.C.R. normal

PrealbuminăAlbumine

Alfa 1 globulineAlfa 2 globulineBeta 1 globuline

Gamma globuline

4,3%51,2%5,8%8,4%20%10,3%

Perturbările în dinamica fluxului cerebral al LCR, realizează:- o hipertensiune hipercraniană, ce apare după:

o boli vasculare, tromboflebită cerebrală, hemoragia meningealăo boli toxice endogene, uremie, hipoglicemii, porfiriio boli toxice exogene, intoxicaţii cu alcool, arsen, sulfură de

carbono boli inflamatorii, encefalită, meningoencefalităo traumatisme craniocerebraleo tumori cerebrale

Apar: cefalee, vărsături, edem papilar, tulburări neuropsihice, cardiovasculare, respiratorii.

- o hipotensiune hipocraniană ce se poate instala după prelevarea LCR prin puncţie şi la bolnavii cu dereglări ale homeostaziei volemice.

E. FIZIOPATOLOGIA ANALIZATORILOR

FIZIOPATOLOGIA VEDERII Tulburările datorate unor procese patologice localizate

prereceptoral Tulburările de refracţie:

Tulburările de refracţie statică

23

a. Hipermetropia apare la scurtarea axului anteroposterior (hipermetropia de ax), sau la scăderea forţei de refracţie a cristalinului (hipermetropia de refracţie).

b. Miopia. Este dată de creşterea axului anteroposterior sau creşterea puterii de refracţie a cristalinului.

c. Astigmatismul. Este un defect de sfericitate a cristalinului şi corneei.

d. Anizometropia. Este diferenţa de refracţie între cei doi ochi.Tulburările de refracţie dinamicăa. Astenopia acomodativă. Se datoreşte oboselii muşchiului ciliar.b. Paralizia acomodaţiei. Afectează nervul oculomotor comun ce

enervează muşchiul ciliar.c. Spasmul acomodaţiei (miopia spastică). Este o contractură

permanentă a muşchiului ciliar.Modificările patologice ale corneei. Sunt de natură inflamatorie,

degenerativă, ulcerativă sau cicatriceală.Inflamaţiile irisului şi ale corpului ciliar. Sunt iridociclitele şi

oftalmia simpatică cu mioză şi exsudate.Alterările cristalinului. Sunt cataractele parţiale sau totale.Glaucomul. Este creşterea anormală a tensiunii intraoculare, prin

hipersecreţie sau tulburarea eliminării umorii apoase.Coroiditele. Produc fotopsii, senzaţii luminoase date de excitarea

conurilor şi bastonaşelor retiniene, muşte zburătoare.Afecţiunile vitrosului. Determină prezenţa unor muşte zburătoare,

fosfene şi un văl, urmare a condensării fibrelor vitriene.Tulburările datorate unor procese patologice localizate receptoralHemeeralopia. Este defectul de adaptare până la lipsa totală a

adaptării la întuneric.Nictalopia. Este slăbirea vederii la intensităţi mari luminoase, cu

păstrarea acuităţii la intensităţi de lumină mai slabe.Afecţiunile propriu-zise ale retinei. Sunt date de obstrucţia arterei

centrale a retinei, tromboza venei centrale a retinei, retinopatia diabetică, retinopatiile din cursul gravidităţii, din bolile sanguine, degenerative şi dezlipirile de retină.

Tulburările vederii cromatice:Acromatopsiile, acromaziile, sunt date de incapacitatea de percepere

totală a culorilor.Discromaziile sunt lipsa de percepţie a uneia din culorile

fundamentale:- protanopia: nu se percepe roşul;

24

- deuteranopia: nu se percepe verde;- tritanopia: nu se percepe albastrul.

Tricomaziile reprezintă percepţia defectuoasă a celor trei culori fundamentale: protoanomalii (pentru roşu), deuteranomalii (pentru verde), tritanomalii (pentru violet).

Tulburările datorate unor procese localizate postreceptoralNevritele optice, inflamaţii ale nervului optic, care pot fi papilare şi

retrobulbare.FIZIOPATOLOGIA AUZULUISindroamele hipoacuzice (surditatea). Sunt de conducţie, de percepţie,

mixtă şi centrală.Sindroamele hiperacuzice: în nevroze, migrene, paralizia muşchilor

senzori ai timpanului.FIZIOPATOLOGIA OLFACŢIEIHipoosmia şi anosmia înseamnă pierderea mirosului, putând fi:

anosmie respiratorie, nervoasă şi funcţională.Hiperosmia este hipersensibilitatea la stimulii olfactivi obişnuiţi.FIZIOPATOLOGIA GUSTULUISenzaţiile gustative pot prezenta tulburări cantitative constând în

scăderea (hipogeuzia) până la dispariţia gustului (ageuzie), sau calitative (disgeuzie, parageuzie, halucinaţii).

FIZIOPATOLOGIA PIELIIFiziopatologia sensibilităţii tactile şi vibratoriiSensibilitatea tactilă poate fi exagerată (hiperestezie) sau diminuată

(hipoestezie). Sunt date de sindroame senzitive radiculare, sindromul de cordon posterior, de hemisecţiune medulară, sindroamele senzitive ale trunchiului cerebral, sindromul senzitiv cortical şi agnozii tactile.

Tulburarea sensibilităţii vibratorii se întâlneşte în boala de vibraţie sau boala „degetelor albe" o formă a fenomenului Raynaud.

Tulburările sensibilităţii termice constau în diminuări până lapierderea sensibilităţii.

F. FIZIOPATOLOGIA ANESTEZIEI

Anestezia este locală şi generală.Anestezia localăAnestezicele pătrund în circulaţia generală cu efecte asupra organelor,

a sistemului nervos central şi a sistemului vegetativ.

25

- La nivelul SNC în doză mică, anestezicele produc euforie, agitaţie psihomotorie, halucinaţii iar în doză mare pot duce la pierderea conştienţei, contracţii tonico-clonice, moarte.

- La nivelul SNVegetativ produc efecte ganglioplegice, respiraţie inhibată până la apnee totală iar cardiovascular produc bradicardii, tahicardii, vasoconstricţie, hipotensiune.Dintre anestezice, procaina combate bradicardiile şi aritmiile,

prevenind fibrilaţia ventriculară.Anestezia generalăProduce accidente cu vărsături în urma exitării centrului vomei, tuse,

sughiţ prin reflex vagal, insuficienţă respiratorie prin supradozaj de preanestezic, bronhospasm, insuficienţă respiratorie ca urmare a defectelor aparaturii sau manipularea greşită a aparaturii, prin insuficienţă respiratorie de origine cardiacă (edem pulmonar acut), insuficienţă respiratorie prin insuficienţa musculaturii respiratorii de cauză periferică, insuficienţă respiratorie prin neadaptarea la cerinţele anestezicului.

Se realizează accidente vasculare prin depresiunea centrilor circulatori şi a zonelor reflexogene, prin scăderea tonusului musculaturii netede şi a vasoplegiei, prin scăderea tonusului musculaturii striate şi scăderea debitului întoarcerii venoase cu stază periferică.

Se realizează accidente cardiace prin tulburări de ritm, de conducere, de comprimare sau oprire a cordului, după: reflexe cu punct de plecare laringian, faringian, traheal sau zonă operatorie, intoxicaţia cordului cu anestezic, hipoxie, hipercapnie, descărcare de adrenalină, condiţii operatorii deficitare.

Anestezia asociată cu refrigeraţiaPoate realiza obţinerea unei hipoxii ce provoacă o descărcare masivă

de adrenalină, care măreşte excitabilitatea muşchiului cardiac hipoxic cu apariţia de fibrilaţie ventriculară şi moarte. Hipotermia poate produce tulburări metabolice cu acidoză, la începutul refrigeraţiei cordul înregistrând bradicardie, modificări EKG şi aproape oprirea circulaţiei.

26


Recommended