SUPORT DE CURSAparatul cardio-vascular

Prof. Dr. Rodica Ghiuru

Capitole de studiu

1. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

2. VALVULOPATII :

- Stenoza mitrala

- Insuficienta mitrala

- Stenoza aortica

- Insuficienta aortica

3. ENDOCARDITA BACTERIANA SUBACUTA

4. MIOCARDITE, PERICARDITE, CARDIOMIOPATII

5. CARDIOPATIA ISCHEMICA DUREROASA:

- Angina pectorala

- Infarctul miocardic acut

6. CARDIOPATIA ISCHEMICA NEDUREROASA

-Tulburari de ritm si de conducere

7. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

8. INSUFICIENTA CARDIACA

9. ATEROSCLEROZA

10. ARTERIOPATIILE PERIFERICE

11. EMBOLIA PULMONARA

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT 1 h, lp 1h

1. Definitie – Boala inflamatorie a tesutului conjunctiv determinata de Streptococul betahemolitic, cu evolutie cronica cu acutizari, cu prindere articulara si leziuni valvulare sechelare.

2. Etiopatogenie Cauza – streptococul betahemolitic tip A2 Argumente – tratament eficient cu penicilina - boala este precedata de afectiuni

streptococice: angina streptococica, erizipel, scarlatina, otita

TRATAMENT

A. Tratament profilactic

1. Profilaxia primara

- Diagnosticul anginei streptococice

- Tratamentul corect al anginei streptococice:– Penicilina V 1,6 U /zi x 10 zile– 1 cp = 200 000 ui = 125 mg– Penicilina G inj. 1 000 000 ui x 2/zi, 10 zile– Benzatin – penicilina (Moldamin), 1 200 000 ui,

inj, IM unica– Eritromicina propionat, 10 mg/kgc x 3/zi, 10

zile

2. Profilaxia secundara- profilaxia recidivei RAA

a) Asanarea focarelor de infectie• Benzatin – Penicilina, 1,2 mil. / luna pana la 25

de ani la copii si pana la 30 ani adulti• Penicilina V – 250 mg x 2/zi • Eritromicina 250 mg x 2/zi

b) Asanarea chirurgicala a focarelor de infectie

Mecanismul de producere Teoria Imunoalergica Angina streptococica perioada de latenta de 14-21 zile, timp in care se formeaza complexe Ag – Ac RAA leziuni articulare + leziuni ale endocardului valvular valvulopatii 3. Diagnostic pozitiv – Criterii

poliartrita – dolo, calor, rubor, impotenta functionala, artrita fugace, prinde articulatiile mari, nu lasa sechele

Majore cardita – endocardita, miocardita, pericardita noduli subcutanati Maynet coree eritem marginat Minore artralgii

febra

VSH crescut Proteina C-reactiva crescuta

Leucocitoza

PR alungit pe EKG

Pentru diagnosticul pozitiv

- 2 M - 1 M + 2m

B. Tratamentul curativ al reumatismului articular acut

1. Tratament etiologic – Penicilina G, 1 mil. Ui x 2/zi x 10 zile

2. Tratament patogenic (artrita + cardita) - acid acetil salicilic, 100 mg/kg corp/zi, 2

saptamani - prednison, 2 mg/kgc / zi, 2 saptamani cu

scaderea progresiva a dozei - alergie la penicilina – eritromicina, 2 g/zi,

10 zile

Tratamentul cu prednison

1 tableta = 5 mg

Regim hiposodat

Dupa masa

2 doze : dimineata si la pranz

+ pansament gastric (dicarbocalm) + clorura de potasiu 1 g/zi

VALVULOPATII

• Curs: 3 ore

• LP: 1 ora

Stenoza mitralaDefinitie: stramtarea orificiului mitral ce are drept consecinta

ingreunarea trecerii sangelui din atriul stang in ventriculului stang in cursul diastolei ventriculare

Etiologie: reumatismul articular acut Anatomie patologica: proces endocarditic – valvulita – aderente

marginale – ingrosarea inelului fibros atrioventricular diminuarea suprafetei orificiului mitral.

Fiziopatologie: stramtarea orificiului mitral ingreunarea trecerii sangelui din atriul stang in ventriculul stang creste presiunea in atriul stang dilatarea atriului stang cresterea presiunii in AS creste presiunea in venele pulmonare creste presiunea in mica circulatie hipertensiune pulmonara creste presiunea in artera pulmonara creste presiunea in ventricului drept dilatarea ventriculului drept creste presiunea in atriul drept creste presiunea in vena cava superioara si inferioara edeme, hepatomegalie, jugulare turgide (insuficienta cardiaca globala)

Tablou clinic:Aspectul bolnavilor: - faciesul mitral: cianoza, nas-pomet-buze - nanismul mitral: talie mica, gracilitatea membrelor,

tulburari intelectuale - aspect normalSimptome subiective: 1. Dispnee progresiva de efort2. Tuse 3. Palpitatii4. Hemoptizii5. Dureri toracice6. Disfagie prin compresiunea esofagului 7. Disfonie prin compresiunea atriului stang dilatat asupra

nervului recurent stang

Examenul obiectiv:

• Palparea regiunii precordiale

- varful inimii, spatiul 5 sau nu se palpeaza

- freamat diastolic

- semnul Hartzer

• Ascultatie

- uruitura diastolica (trecerea sangelui AS – VS prin orificiul mitral ingustat)

- suflul presistolic (sistola atriala)

- intarirea zgomotului 1 la varf prin inchiderea valvulei mitrale sclerozate

- clacmentul de deschidere a mitralei prin punerea in tensiune a valvulei mitrale sclerozate

- intarirea zgomotului 2 la artera pulmonara prin hipertensiunea in mica circulatie

- dedublarea zgomotului 2 la baza prin asincronismul de inchidere a valvei aortice si valv. arterei pulmonare

RITMUL DUROZIER (ru – f – tata)

Examenul paraclinic

• Radioscopia toracica – siluieta cordului aspect triunghiular – bombarea arcului mijlociu stang

- pe profil amprenta esofagiana determinata de atriul stang dilatat

- aspect pulmonar: desen pulmonar intarit prin hipertensiunea in mica circulatie

Electrocardiograma – P. mitral prin dilatarea atriului stang, - axa la dreapta prin dilatarea ventriculului dreptFonocardiograma inregistreaza:- zgomotul I- zgomotul II- suflul presistolic- uruitura diastolica- clacmentul de deschidere a mitraleiEcocardiografia SOM, FE

• Cateterismul cardiac arata 3 tipuri de stenoza mitrala:

1. SM largi – SOM > 2 cm

2. SM stranse – SOM < 1,5 cm2

3. SM intermediare – SOM 1,5 – 2 cm2

Complicatiile stenozei mitrale

• Hemoptizia• Emboliile• Tulburarile de ritm: - extrasistole - tahicardie paroxistica supraventriculara - flatter atrial - fibrilatie auriculara• Tromboza cardiaca• Edemul pulmonar acut• Insuficienta cardiaca

Tratament

A) Profilactic: - al anginei streptococice

- al RAA

B) Curativ – igienodietetic

- medicamentos si chirurgical

Tratamentul igienodietetic: evitarea eforturilor fizice, regim alimentar hiposodat, evitarea frigului si umezelii

Tratamentul edemului pulmonar acut:

• Sangerare

• Morfina

• Diuretice

• Oxigenoterapie

Tratamentul tulburarilor de ritm –antiaritmice

Tratamentul insuficientei cardiace – regim, repaus, tonice cardiace, diuretice

Tratamentul chirurgical

• Comisurotomie pe cord deschis• Valvule biologice (porcine, bovine)• Valvule artificiale din metal (proteze valvulare) sunt

trombogene (trombostop, 2 mg / zi toata viata)

Valvuloplastia percutana transluminala

- Percutan un cateter prevazut cu un balonas gonflabil pe cale venoasa care ajunge pana-n atriul drept transseptal AS transvalvular se umfla balonasul sub control radiologic cu substanta de contrast dilatarea orificiului mitral.

Insuficienta mitralaDefinitie: Inchiderea incompleta in

timpul sistolei a aparatului mitral cu refloarea sangelui din ventricului stang in atriul stang in timpul sistolei ventriculare.

Etiologie: RAA AteromatozaFiziopatologie: Inchiderea

incompleta a mitralei regurgitarea sangelui din ventricului stang in AS in timpul sistolei ventriculare creste volumul de sange in atriul stang dilatare si hipertrofie a atriului stang creste presiunea in venele pulmonare in mica circulatie, in artera pulmonara, in ventriculul drept, in atriul drept, VCI, VCS, edeme, hepatomegalie, jugulare, turgide.

In diastola, in VS vine atat sangele normal cat si sangele refluat hipertrofie ventriculara stanga.

Tablou clinic

Simptome subiective:• Dispnee de effort• PalpitatiiSimptome obiective:La palpare – freamat sistolic pe aria

precordiala Ascultatie – suflu sistolic in jet de aburi cu

iradiere in axila stanga, in spate si la baza inimii

Examenul paraclinic:

• Radioscopia toracica: - hipertrofie ventriculara stanga - amprenta esofagiana• EKG: Hipertrofie ventriculara stanga • Fonocardiograma: suflu sistolic• Ecocardiografie: inchiderea incompleta a

mitralei, regurgitare mitrala• Cateterismul cardiac inregistreaza presiune

Complicatii

• Insuficienta cardiaca

• Tulburarile de ritm si de conducere

• Tromboemboliile

• Endocardita infectioasa

Boala mitrala

Definitie: Asocierea stenozei mitrale cu insuficienta mitrala

Tablou clinic: la ascultatie suflu sistolic si uruitura diastolica

RX – HVS

- HAS

- HVD

- Imagini de staza pulmonara

Cord mitral

Cord aortic

Stenoza aortica

Definitie: Stramtarea orificiului aortic cu dificultatea trecerii sangelui din VS in aorta.

Etiologie: - RAA

– ateroscleroza

Anatomie patologica – suprafata orificiului aortic sub 0,5 cm2

FiziopatologieIngustarea orifificiului aortic sangele trece greu din ventriculul stang in aorta VS suprasolicitat creste cantitatea de sange din VS fluxul de sange care vine normal din atriu stang + sangele ramas rizidual dilatarea VS + Hvs creste presiunea in VS creste presiunea in AS creste presiunea in circulatia pulmonara creste presiunea in VD, in AD, in VCS, VCI insuficienta cardiaca

Tablou clinicSimptome subiective:

Dispnee de efort

Palpitatii

Angina pectorala la efort

Sincopa de effort

Examen obiectiv:

Palpare – varful inimii spatiul 6 intercostal stang

- freamat sistolic

Ascultatie – suflu sistolic in spatiul II intercostal drept cu iradiere la vasele de la baza gatului.

TA = N sau scazuta prin scaderea de flux sanguin

Puls - mic si intarziat

Examen paraclinic

• Rx toracic – HVS• EKG: HVS• Fonocardiograma: suflu sistolic rombic• Ecoc• ardiografie: ingustarea orificiului aortic• Cateterismul cardiac: cresterea presiunii

sistolice in VS, scaderea presiunii sistolice in aorta

• Complicatii: aceleasi ca la toate valvulopatiile

Tratament

• Profilactic: acelasi

• Curativ: - igienodietetic

- medicamentos

- chirurgical – comisurotomie

- valvuloplastie - valvuloplastie transluminala

percutala

Insuficienta aortica

Definitie: Inchiderea incompleta a valvelor aortice cu regurgitarea sangelui din aorta in VS in timpul diastolei

Etiologie: - RAA

- Ateroscleroza

- Congenitala

Fiziopatologie

Orificiu aortic inchis incomplet regurgitarea sangelui in VS in diastola in VS sange venit din AS + sangele regurgitat din aorta dilatatie si hipertrofie VS HVS creste presiunea in AS creste presiunea in mica circulatie creste presiunea in artera pulmonara creste presiunea in inima dreapta insuficienta cardiacaTAS crescutaTAD scazutaDiferentiala mare

Tablou clinic:

• Semne subiective: dispnee, palpitatii, cefalee, angina pectorala

• Semne obiective:- inspectie, soc “en dome” (HVS)- Percutie : cresterea matitatii cardiace- Ascultatie: suflu diastolic in focarul aortei (spatiul

2 intercostal stang, punct ERB)- Semne periferice: - pulsul amplu, zvacnitor si

depresibil - dansul arterial

Examenul paraclinic

• Rx toracic: cord aortic• EKG: HVS • Fonocardiograma: suflu diastolic• Ecocardiografia: regurgitare aortica• Cateterismul cardiac: gradient mare de

presiune in diastola intre VS si aorta• Complicatii: aceleasi• Tratament: acelasi

Endocardita bacteriana subacuta (profilaxie) 1 ora

Tratament:

A. Tratamentul profilactic tratament cu antibiotice inainte si dupa o interventie de mica sau mare chirurgie:

- Amoxicilina 3 gr/os cu o ora inainte de interventia de mica chirurgie si la 6 ore dupa

- Eritromicina 1,5 gr/os cu o ora inainte si 6 ore dupa interventia de mica chirurgie (in caz de alergie la penicilina)

- La pacientii protezati valvular: Amoxicilina, 1 gr. Injectabil cu o ora inainte si

reluarea dozei dupa 6 ore de la interventie Gentamicina 160 mg injectabil cu o ora inainte si

la 6 ore dupa interventia chirurgicala

Hipertensiunea arteriala 1 ora

Hipertensiunea arteriala

Tratament medicamentos: 1. Diuretice: tiazidice: nefrix netiazidice: furantril inhibitori ai aldosteronului: aldactona 2. Betablocante: Propranolol Atenolol Metoprolol Combat excitabilitatea simpatica.3. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei:

Enalapril Perindopril Lizinopril4. Inhibitori calcici (blocanti ai canalelor de calciu):- Nifedipina- Lercanidipina

TRATAMENTUL ANTIHIPERTENSIV TREBUIE FACUT TOATA VIATA, FARA

INTRERUPERE!!!!

Suport curs hematologie 2 ore1. Purpura trombocitopenica idiopatica

Tablou clinic: eruptie purpurica mb infer, splenomegalie.

Paraclinic: trombocitopenie.

N.B Riscul hemoragiilor gingivale pe scaunul stomatologic.

Hemofilia

- Boala genetica ce determina tulburari

de coagulabilitate ale sangelui

N.B Risc de hemoragii!

Leucemii

- Boli maligne de sange ce pot debuta la nivelul cavitatii orale (a se vedea bibliografia: Hematologie, C. Gavrilescu, R. Ghiuru)

Suport de curs Diabet Zaharat 1,5 ore curs; 1,5 ore LP

• Sindrom metabolic

•

SINDROMUL METABOLIC ESTE UN CONCEPT REPREZENTÂND

O CONSTELAŢIE

A UNOR FACTORI DE RISC AI ATEROSCLEROZEI .

 

 

 

 

 •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  •  

Criterii de diagnostic în Sindromul metabolic

 

(Naţional Cholesterol Educaţion Program – 2004)

 

Obezitate Talia > 102 cm (B)

> 88 cm (F)

 

Trigliceride > 150 mg/dl

 

HDL Colesterol <40 mg/dl ( B)

<50 mg/dl (F)

 

Hipertensiune > 135/ > 85 mg/dl

Glicemie bazală > 100 mg/dl

Scăderea ponderală este obiectiv primordial în terapia de fond a sindromului metabolic fiind realizate prin reducerea aportului caloric şi creşterea activităţii fizice.

Dislipidemia - este o ţintă importantă a tratamentului lipolipemiant, cu scăderea sub 150 mg/dl a trigliceridelor, a LDL colesterolului (sub 100 mg/dl) şi creşterea HDL – colesterolului >35 mg la pentru femei şi >40 mg/dl pentru barbati.

Complicatiile DZ

• Vasculare: macroangiopatia, microangiopatia diabetica

• Neurologice

• Metabolice: come

• Infectioase

Suport curs Geriatrie 1,5 ore; LP 1,5 ore

• Teoriile imbatranirii

• Evaluarea geriatrica:

- Somatica

- Psihica

- Sociala

Teorii ale procesului de imbatranire

I. Teorii genetice: ADN = detinatorul codului genetic, ce ordoneaza si dirijeaza reactiile biochimice ce duc la sinteza normala de proteine necesare vietii.

1. Teoria genelor modificatoare/frenatoare: ineficacitatea genelor frenatoare privind efectele degenerative ale genelor de imbatranire

2. Teoria pierderilor genetice: acumulare tardiva de mutatii si recombinari nefavorabile modificari in sinteza proteica/moartea celulara

3. Teoria “catastrofelor prin acumulare de erori”: Acumulare de defecte, erori in sistemele de transcriptie si translatie ale unor macromolecule proteice, precum si in procesele protectoare ce remediaza defectele aparute; aceste “erori catastrofale” duc la aparitia unor proteine alterate, fara rol functional (Orgel, 1963)

Studii recente evidentiaza ca erorile de constructie ale proteinelor nu se refera doar la alcatuirea lantului polipeptidic (singura analizata in cercetarile lui Orgel), ci si la plierile, curbarile si impachetarile sale.

II. Teoria radicalilor liberi (RL) (Denman si Harman, 1956)RL mediază diferite forme ale distrugerii celulare, cum ar fi: inflamaţia, ischemia,

leziuni induse de substanţe chimice sau medicamente. RL sunt produşi intermediari cu număr impar de electroni o foarte mare

reactivitate.• apar mai ales la nivelul mitocondriilor si al peroxizomilor, in cursul

metabolismului oxidativ normal al compuşilor organici, in cascade succesive.• viata foarte scurta, sunt extrem de distructivi, prin atasare de alte molecule pe care le

distrug direct (inclusiv molecule de ADN), sau le altereaza prin declansarea unui lant de reactii ce produc distrugeri celulare extinse.

• intrevin in lezarea depozitului informational, al proceselor de reglare celulara, ca si al mecanismelor protectoare din cursul imbatranirii.

• RL: oxigenul , radicalul superoxid, radicalul hidroxil (cel mai nociv dintre toti) si peroxidul de hidrogen.

Actiuni: peroxidare a acizilor grasi nesaturati, alterare a acizilor nucleici, oxidare a proteinelor, clivare a polizaharidelor, distrugere a enzimelor, a ADN-ului si membranelor celulare.

Oxigenul are un rol paradoxal in organism: - Rol esential pozitiv in metabolismul aerobic- Rol distructiv prin intermediarii unor reactii oxidoreducatoare, in care intervin specii de oxigen cu

electroni impari.RL nu pot fi observati direct in vivo, ci sunt detectati indirect prin aparitia unor urme

(footprints) ca: acumulare de pigment (in special lipofuscina), de etan sau pentan, sau de hidroperoxizi lipidici.