Susceptibilitatea organismului Creşte în condiţii patologice - teoretic orice afecţiune sau dezechilibru intervenit în
homeostazia organismului creşte susceptibilitatea acestuia la infecţie. În practică cel mai des întâlnite stări patologice care se complică cu infecţie sunt:
Mecanisme de răspândire a infecţiei în organism Difuzia axială, interstiţială, din aproape în aproape Calea limfatică - prin reţeau de vase limfatice şi ganglioni Calea sanguină De-a lungul unor structuri anatomice – fascii, muşchi, etc. Prin intermediul unor lichide biologice normal sterile – LCR, lichid peritoneal,
pleural, pericardic
5. Semnele inflamaţieiSemnele locale ale inflamaţiei
Rubor Tumor Dolor Calor Functio laesa
Semnele generale Febra Accelerarea pulsului (tahicardia), creşterea frecvenţei respiratorii Alterarea stării generale Anorexie, astenie, cefalee, greaţă, vărsături, deshidratare, facies, etc. Laborator: leucocitoza, creşterea VSH, proteinei C reactive, fibrinogenului,
modificarea raportului albumine/globuline
6. Limfangita şi adenita – definiţie, tablou clinicLimfangita şi limfadenita acută
germeni diverşi Infecţia se propagă pe calea veselor limfatice – limfangită – până la nivelul gg.
limfatici – limfadenită Semne: trenee limfatice eritematoase, dureroase, care merg de la poarta de intrare
către gg. limfatici – adenita – gg. măriţi, dureroşi, elastici, relativ mobili cu sau fără modificarea tegumentelor de acoperire ce poate merge până la fistulizare la tegumente
NB: limfangita şi limfadenita apar adesea şi separat
Definiţie: este o inflamaţie acută de natură infecţioasă a dermului produsă de streptococul
beta-hemolitic şi mai rar stafilococul aureus Clinica:
leziunea este strict circumscrisă cu burelet marginal, indurată cu centrul mai depresat şi mai palid (placard erizipelatos).
uneori apare ca o zonă intens eritematoasă cu tegumente lucioase, dureroase la atingere, calde, infiltrate.
la nivelul feţei se manifestă cu edem palpebral important limfonodulii regionali sunt măriţi de volum, elastici
semnele generale sunt foarte zgomotoase: frison, febră, stare generală intens alterată, vărsături, cefalee, anorexie.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu flegmonul, celulita.Tratament: antibiotic, antiinflamator sistemic, pansamente antiseptice, revulsivante local
Definiţie: Este o infecţie acută purulentă bine circumscrisă dezvoltată în ţesuturile moi.
În realitate este o cavitate plină cu puroi delimitată de un perete limitant. Etiologie
germenele obişnuit este stafilococul aureu hemolitic dar şi alţi germeni pot fi răspunzători de infecţie (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas auruginosa, sterptococul, pneumococul, germeni anaerobi).
Poarta de intrare este o soluţie de continuitate tegumentară punctiformă sau liniară, escoriaţie etc.
Abcesul ca infecţie limitată şi localizată este expresia unei apărări locale eficiente care a reuşit localizarea procesului infceţios.
Conţinutul abcesului este format din puroi de diverse aspecte Puroiul este constituit din germeni, leucocite, resturi celulare
Clinica: abcesul apare ca o tumefacţie bine delimitată, fluctuentă, cu semne locale
celsiene prezenete. Semnele generale sunt febra, indispoziţia, alterarea stării generale.
Evoluţia este în general favorabilă spre fistulizare şi evacuare. În formele cu evoluţie severă este posibilă septicemia, diseminarea septică-
metastatică în alte organe.Tratamentul este chirurgical – incizie, evacuare şi drenaj.
Definiţie Este infecţia acută a glandelor sudoripare. Localizarea cea mai frecventă este în axilă dar şi în regiunea inghinală pubiană.
Etiologie: Agentul cauzal este stafilococul. Factorii favorizanţi sunt lipsa igienei, microtraumatisme locale repetate,
scăderea rezistenţei locale. Clinica:
debutează prin durere moderată la nivelul axilei unde se palpează un nodul ferm sensibil aderent la tegument.
tumefacţia creşte în volum, devine intens dureroasă, tegumentul supraiacent este infiltrat şi congestionat. Apare fluctuenţa şi apoi fistulizarea.
Evoluţia este în general trenantă cu infectarea altor glande sudoripare învecinate şi ele au tendinţă la recidivă.
Tratamentul: În faza presupurativă este conservator-antibiotice şi antiinflamatorii. În faza de supuraţie tratamentul chirurgical va evacua colecţie. Tratamentul radical constă în excizia tegumentului infiltrat.
11. Abcesul rece – definiţie, tablou clinicAbcesul rece este cauzat de bacilul lui Koch, agentul tuberculozei sau de ciuperci microscopice.
Simptome si semne - Abcesul rece, cu constituire lenta si care nu antreneaza o reactie inflamatorie, evolueaza spre fistulizare. Cand este superficial, el lasa sa iasa in afara un puroi granulos. Cand este profund, se propaga spre os si muschi. El se manifesta printr-o febra prelungita si neregulata, o alterare a starii generale si pierdere in greutate.
Tratament - Un abces rece se trateaza cu antibiotice, administrate pe cale generala. Datorita tendintei sale de fistulizare, abcesul rece nu trebuie incizat in partea sa inclinata, ci punctionat la distanta sau indepartat chirurgical.
Fasceita necrozanta este o infectie bacteriana rara, care poate distruge pielea si tesuturile moi de sub ea, incluzand grasimea si tesutul care acopera muschii (fascia). Cele mai obisnuite simptome timpurii sunt:
-durere severa, aparuta brusc, in zona afectata-febra, greturi, varsaturi, stare de oboseala si alte simptome asemanatoare cu cele din gripa-eritem (roseata), caldura locala, tumefierea zonei (umflare, edem), papule cu lichid in zona infectata.
Daca infectia este profunda in tegument, aceste simptome ale inflamatiei nu apar imediat.Simptomele tardive sunt:
-semne de soc (incluzand confuzie, stare de lesin, ameteli), care sunt accentuate la ridicarea din sezut sau la aplecare; aceste simptome sunt date de scaderea presiunii arteriale-descuamarea (decojirea) si decolorarea pielii in zona afectata, care sunt semne de necroza tisulara sau gangrene.
Tratament chirurgical
Tratamentul chirurgical (debridarea chirurgicala) este necesar aproape intotdeauna, pentru a indeparta tesutul necrozat care rezulta de pe urma infectiei, pentu a scadea numarul de bacterii prezente in organism, pentru a indeparta toxinele si a impiedica raspandirea bacteriei. Majoritatea pacientilor necesita mai multe interventii pana la controlul infectiei.Amputarea membrelor sau a organelor afectate, poate fi necesara in unele cazuri pentru a salva viata pacientului, aceasta operatiune fiind necesara in functie de gravitatea infectiei sau locul de extindere.
Tratament medicamentos
Antibioticele intravenoase, cum ar fi clindamicina sau penicilina, sunt folosite in mod obisnuit pentru a distruge anumite bacterii care pot fi implicate in etiologia fasceitei necrozante (cum ar fi streptococii sau stafilococii) sau pentru a distruge toxinele. Cand se suspecteaza implicarea altor bacterii (in cazul diabeticilor sau a persoanelor care s-au infectat in spital, ele fiind internate pentru ale cauze initial) se vor utiliza antibiotice cu spectru larg.Imunoglobulinele intravenoase pot fi folosite in paralel cu tratamentul chirurgical sau cu cel antibiotic, pentru tratamentul fasceitei necrozante. Ele intaresc sistemul imunitar si reduc efectele toxinelor bacteriene. Nu este inca sigur daca tratamentul cu imunoglobuline ajuta la vindecarea bolii.
13. Panaritiul - definiţie, tablou clinic, tratamentInfectie acuta a unui deget de la mana sau, mai rar, de la picior.Panaritiul este o afectiune frecventa, ce decurge din inocularea intr-un deget a unui germene, de cele mai multe ori un stafilococ, de catre o aschie, o intepatura sau printr-o plaga.Tratament - Un panaritiu superficial debutant este tratat prin aplicarea locala de antiseptice, eventual prin administrarea de antibiotice pe cale orala. Tratamentul unui panaritiu profund sau superficial colectat este inainte de toate chirurgical, de urgenta si sub anestezie locala sau generala, chirurgul scoate puroiul si tesuturile necrozate.
15. Factorii de care depind leziunile posttraumaticeFactori de care depinde natura leziunilor traumatice
• Starea fizică a agentului vulnerant• Forţa de lovire• Incidenţa de impact• Suprafaţa de impact• Elasticitatea tisulară• Durata de acţiune• Calitatea ţesuturilor
Circumscrise Localizate pe un întreg compartiment fascial
• Seromul traumatic – revărsat sero-hematic suprafascial subdermic– apare în urma unui traumatism ce “ dezinseră” tegumentul de pe structurile
profunde, cu întreruperea parţială a conexiunilor limfo-vasculare • Rupturile aponevrotice• Rupturile musculare• Entose,luxaţii• Fracturi-închise/deschise cu sau fară deplasare• Traumatisme vasculare închise• Traumatisme vicerale închise
18. Sindromul de strivire – patogenie, evoluţie
Sindromul de stivire – Crush sindrome
Apare după compresiuni brutale, prelungite ale unui segment al corpului, frecvent un membru
Evoluează fazic:• Faza de edem• Faza de şoc• Faza de anurie
19. Plăgile –clasificare anatomopatologică
Traumatisme deschise-plăgi
• Sunt leziuni în care cel puţin integritatea tegumentelor este compromisă macroscopic cu apariţia unei soluţii de continuitate între mediul extern şi cel intern.
• Topografie• Anatomopatologic: Superficiale/Profunde penetrante sau nepenetrante cu sau fără
interesare viscerală sau vasculară • Timp: Recente/vechi• Anatomoclinic: Simple/complicate• Mecanism lezional: tăiate, întepate, muşcate, contuze, împuşcate, etc.
Semne şi simptome • Durere• Impotenţă funcţională• Scurgere de la nivelul plăgii – seroasă, sanguină, purulentă• Traumatopnee• Emfizem subcutanat• Semne de hemoragie/şoc hemoragic în cazul hemoragiilor importante dar nu neapărat
evidente• Febra poate trăda infectarea plăgii
20. Hemoragiile – clasificare după cantitatea de sânge pierdut
21. Hemoragiile – clasificare după locul de vărsare a sângelui
Definiţii Hemoragia = Scurgerea sângelui printr-o leziune parietală vasculară sau cardiacă de
natură traumatică sau degenerativă Hemostaza = Ansamblul mijloacelor şi măsurilor prin care se realizează oprirea unei
hemoragiiTransfuzia = Administrarea de sânge, plasmă, elemente figurate (CE, CT) sau
preparate din sânge de la o persoană în sistemul circulator al altei persoane
HemoragiaClasificări
După natura vasului lezat Arteriale Venoase Capilare Mixte
După locul de vărsare al sângelui Externe Interne exteriorizabile sau neexteriorizabile
După durata şi rapiditatea pierderii de sânge Acute – pierdere rapidă hipovolemie Cronice – pierdere lentă prelungită anemie
După cantitatea de sânge pierdut
Mici sub 500 ml Medii 500-1500 ml Mari, grave 1500-2500 ml Foarte mari, cataclismice peste 2500 ml
După intervalul trumatism – leziune Primitive Întârziate Tardive sau secundare
După principiul terapeutic Medicale Chirurgicale Medico-chirurgicale
Simptome şi semne clinice Hemoragia externă – se poate aprecia sursa şi deci importanţa sângerării prin inspecţie Hemoragia internă exteriorizată – melenă, hematemeză, metroragie, etc. Hemoragia internă neexteriorizată – se poate obiectiva prin puncţii Paloarea tegumentelor şi mucoaselor Transpiraţii reci Vene superficiale colabate Extremităţi reci Polipnee Anxietate, agitaţie Puls accelerat, mic, depresibil TA scăzută
Hemostaza medicală Se utilizează în general în hemoragii difuze, necontrolabile local chirurgical dar şi ca
adjuvant al hemostazei chirurgicale.Se poate aplica sistemic sau local.General
Vasoconstrictoare – adrenalină, adrenostazin Potenţarea coagulării – vitamina K, derivaţi de Ca Antifibrinolitice – EACA Antiheparinice – sulfat de protamină Factori de coagulare din plasmă, sânge, crioconcentrat.
Local Apă oxigenată Adrenalina, frigul Produşi pentru hemostază locală: gelatina uscată,
colagen bovin, fibrina,trombina
27. Şocul – definiţie, clasificare etiologică28. Şocul –simptome, semne, diagnostic29. Şocul – elemente de terapie precoce
30. Clasificarea arsurilor după profunzime - aspecte clinico-terapeutice
Profunzimea arsurilor Gradul I – afectarea epidermului cu leziuni minime şi reversibile; funcţia de protecie a tegumentului este intactă sau foarte puţin alterată
• Clinic: eritem, edem, durere• Evoluţie: vindecare spontană fără cicatrice
Gradul II – afectare mai profundă a epidermului până în stratul bazal pe seama căruia tegumentele se regenerează
• Clinic: se adaugă flictena• Evoluţie: se poate infecta, altfel se vindecă fără cicatrice
Gradul III – interesează epidermul în totalitate şi o parte din derm
• Clinic: flictenă cu conţinut sanguinolent, durere, edem amplificate• Evoluţie: uneori se pot vindeca spontan dar cu cicatrici vicioase;
frecvent se complică cu infecţie în absenţa tratamentului calificat Gradul IV – necroza de coagulare a tuturor straturilor pielii
• Clinic: escară maronie-neagră• Evoluţie: vindecarea spontană nu este posibilă
31. Regula lui Wallace de calcul al suprafeţei arsurilor
32. Indicele prognostic al arsului – metodă calcul, semnificaţie
Indicele prognostic • Exprimă în unităţi gravitatea stării arsului• I.P. = Suprafaţă x Profunzime (1-400)
– IP 1-40 – fără risc vital– IP 40-60 – reacţii sistemice echilibrate; pot apare complicaţii; vindecarea este
regula– IP 60-100 – complicaţii frecvente; pot apare decese dar vindecările sunt
majoritare– IP 100-140 – decese frecvente– IP 140-180 – decesele egalează vindecările– IP peste 180 – decesele sunt majoritare
33. Evoluţia stadială a bolii arsului
Stadiile bolii arsului • Stadiul I - zilele 1-3, perioada şocului post combustional;• Stadiul II – zilele 4-21, perioada metaagresională, dismetabolică; caracterizată de
catabolism intens, hipoxic; perioada apariţiei complicaţiilor care nerecunoscute şi netratate la timp pot duce la pierderea pacientului
• Stadiul III –zilele 21-60,perioada chirurgicală; acum se poate efectua grefarea; ratarea momentului optim chirurgical duce la trecerea în perioada a IV-a
• Stadiul IV-perioada şocului cronic; caşexie, areactivitate,adinamie, subfebrilităţi, plăgi secretânde, fetide fără tendinţă la reparare.
34. Arsurile chimice – particularităţi în funcţie de agent, principii terapeutice
Arsuri chimice
• Provocate de substanţe corozive• Acizii minerali determină escare uscate ce se deosebesc prin culoare • Acizii organici au acţiune locală mai puţin intensă dar pot pătrunde în circulaţie
generând intoxicaţii sistemice• Bazele tari sunt extrem de agresive generând escare umede • În general lasă cicatrici vicioase• Inactivarea sau îndepărtarea substanţei de pe ţesuturi repezintă primul gest terapeutic
Necesită excizarea placardelor de arsură căt mairapid posibil
35. Achalazia – definitie, tablou clinic
Achalazia crico-faringiană Disfagie înaltă, cervicală prin insuficienta sau absenţa relaxării sfincterului esofagian
superior Formă primară sau secundară Caractere:
Disfagie înaltă Regurgitarea alimentelor – risc de bronhopneumonie de
aspiraţie Lipsa de relaxare a SES – manometrie Obstrucţie mecanică la ex. baritat, stenoză funcţională la
Tratamentul chirurgical este singurul în măsură să asigure vindecarea.
Diverticulul epifrenic Diverticul de pulsiune(fals)Se dezvoltă asociat unor afecţiuni ale joncţiunii eso-gastrice(achalazie, hernie hiatală)Semne şi simptome:
Corpii străini esofagieni Ajung în esofag prin deglutiţie voluntară sau accidentală Obstruează lumenul esofagian şi produc leziuni parietale ce merg până la perforaţie Semne şi simptome:
Disfagie, odinofagie Semne ale complicaţiilor în special septice
Arsurile esofagiene caustice Se produc după ingestia voluntară sau accidentală de substanţă causticăSe asociază cu leziuni ale cavităţii orale, limbii orofaringeSubstanţele pot fi acizi producând necroză de coagulare sau baze care produc necroză de
lichefiere.Leziunile sunt diverse şi depind de natura, cantitatea ,concentraţia şi timpul de acţiune al
substanţei. Leziunile se clasifică anatomopatologic în
Uşoare – interesează doar mucoasa Medii – interesează mucoasa şi submucoasa Grave – interesează musculara Foarte grave – depăşesc peretele esofagian
Clasificarea endoscopică: Gradul I Gradul II Gradul III
Semne şi simptome(evoluează fazic) Faza acută – disfagie acută, dureri esofagiene, vărsături cu salivă şi
sânge, stare de şoc, semiotic se identifică leziuni ale cavităţii orale cu important edem local – (atenţie la edemul laringian)
Faza de ameliorare – remisia parţială a simptomelor iniţiale; pot apare semne ale complicaţiilor în special septice
Faza de regresiune – în absenţa complicaţiilor pacientul îşi reia alimentaţia
Faza de stenoză – apar stricturile esofagiene Tratament:
Combaterea şocului Eliminarea şi neutralizarea substanţei caustice Combaterea infecţiei Reechilibrare Punerea esofagului în repaus – gastrostomă, jejunostomă de alimentaţie Chirurgical rar indicat în urgenţă, se referă în special la tratamentul
Semne şi simptome: Senzaţie de corp străin esofagian Disfagie intermitentă incompletă Nu dau durere, regurgitaţiile sunt nefetide Pot degenera malign Se pot necroza şi infecta
Imagistică: Rx. contrast, endoscopie cu biopsieTratament: extirpare endoscopică sau chirurgicală
41. Definiţia şi clasificarea herniilor hiataleHerniile hiatale
Definiţie: Hernia hiatală reprezinta protruzia intermitentă sau permanentă a stomacului sau a unei porţiuni din stomac prin orificiul hiatal în torace, respectiv în mediastinul posterior. Clasificare
• după criteriul anatomo-patologic (Ackerlund 1926) :- hernii hiatale cu brahiesofag congenital – tipul I- hernii hiatale paraesofagiene – tipul II- hernii hiatale prin alunecare – tipul III
• după criteriul fiziopatologic (Allison şi Sweet 1952): - hernia hiatală prin alunecare - hernia hiatală prin rostogolire sau paraesofagiană - hernia hiatală mixtă - hernia hiatală cu brahiesofag
• hernia hiatală de alunecare - are loc hernierea cardiei prin orificiul hiatal, antrenând cu ea şi porţiunea proximală a stomacului. Este cea mai frecventă: 80-95% din cazuri.
• Hernia hiatală paraesofagiană (5-10%) - presupune hernierea fornixului gastric prin orificiul hiatal în torace, cardia rămânând subdiafragmatic.
• Hernia hiatală mixtă constituie o combinaţie între cele două situaţii descrise mai sus.
• pirozisul - este semnul patognomonic, apare în 50-82% din cazurile de hernie hiatală • Se produce intermitent, fără orar definit, fără periodicitate. • Se traduce prin senzaţia de arsură epigastrică sau retrosternală • Semnul şiretului, clinostatism, efort• Se poate însoţi de spasm esofagian• Declanşat de mese copioase, alcool, cafea, stress, fumat, etc.
• disfagia – expresie clinică a stenozelor esofagiene, se instalează în stadiile avansate de esofagită peptică cu următoarele caractere:
• progresivă, • neremisivă, • iniţial selectivă(apare la solide) şi progresiv devine totală şi pentru
lichide. • sindrom anemic - datorat sângerărilor mici şi repetate din zonele de esofagită
4. Simptome şi semne datorate complicaţiilor herniei hiatale • Strangularea:
• apare mai frecvent în cazul herniilor hiatale paraesofagiene sau mixte. • se manifestă prin dureri epigastrice şi precordiale intense care
vărsături, semne de insuficienţă respiratorie acută. • necroza şi perforaţia stomacului determină apariţia unei mediastinite cu
tablou clinic de şoc toxico-septic • Hemoragie digestivă superioară:- hematemeză/melenă
44. Boala de reflux gastroesofagian – etiopatogenie, tablou clinic, pricipii de tratament
45. Esofagul Barett – definiţie, evoluţieEndobrahiesofagul (esofagul Barett) – modificare (transformare, metaplazie) a epiteliului mucoasei esofagiene de tip malpighian nekeratinizat (endoscopic are culoare gri-pal) în epiteliu de tip glandular ( de culoare roşu-roz la endoscopie) asemănător celui gastric sau intestinal, pe o distanţă variabilă de la cardia în sens proximal, realizând aspectul de « scurtare » pe interior a lungimii mucoasei esofagului în raport cu cardia.
46. Ulcerul gastro-duodenal – fiziopatologie
47. Ulcerul gastro-duodenal – tablou clinic48. Ulcerul gastro-duodenal – explorări paraclinice49. Ulcerul gastro-duodenal – tratament50. Ulcerul gastroduodenal – enumeraţi complicaţiile şi pecizaţi pe scurt tratamentul
Definiţie. Cadru nosologic • Sindrom plurietiologic caracterizat prin pierdere de sânge în lumenul tractului digestiv
din leziuni situate de la nivelul esofagului până la unghiul duodenojejunal• Hematemeză• Melenă• Sindrom anemic secundar• Forme: Acută sau cronică
Hematemeză • Exteriorizarea în vărsătură a hemoragiei• Pierdere de minim 1000 ml sânge• Sânge roşu cu cheaguri – denotă o sângerare importantă cu debit mediu/mare• Aspectul în “zaţ de cafea” – denotă o sângerare cu debit mai mic
Melena
• Sângerare de minim 50–60 ml• Aspecte caracteristice ale scaunului melenic:
– negru – lucios– miros de gudron(înţepător)– moale
Sindromul Mallory-Weiss:- deşirare liniară a mucoasei eso-gastrice după efort de vărsătură; pot apare şi după
tuse, la astmatici, masaj cardiac, endoscopie, etc; cel mai frecvent apar la alcoolici- gravitate variabilă, frecvent se opresc spontan
HDS varicialeVarice esofagiene:
- apar ca urmare a hipertensiunii portale a carei cauza mai frecventa o constituie ciroza hepatică de unde şi gravitatea lor deosebită
- frecvent recidivează imediat sau la distanţă cu prognostic nefavorabil- nu au tendinţă spontană la oprire(hemostază deficitară)- pe langă semnele hemoragiei acute întâlnim şi semnele insuficienţei hepatice,
hipertensiunii portale, etc.
54. Tablou clinic şi explorări paraclinice în HDS55. Tratamentul medical al HDS
56. Etiopatogenia ocluziilor intestinale pe intestinul subţire
EtiopatogenieOcluzii mecanice – produse de un obstacol anatomic
Prin obstrucţie:1. Obstacol intraluminal: calcul biliar, fitobezoar, trichobezoar, ghem de ascarizi, coproliţi, corpi străini ingeraţi2. Obstacol parietal: atrezie(la nou-născut), tumori, inflamaţii3. Obstacol extraluminal: tumori de vecinătate (mezenter, uter, etc.),bride, adenopatii, chiste, hematoame, etc.
Prin strangulare: (interesare directă a axului vascular)1. Volvulus2. Invaginare3. Hernii interne sau parietale strangulate
57. Fiziopatologia ocluziilor intestinale pe intestinul subţire
Ocluzii fucţionale – produse prin pareza/spasmul musculaturii netede intestinale fără obstacol anatomic
58. Ocluzia intestinală – tablou clinicSemne şi simptome
Durerea cu caracter colicativ Vărsături Oprirea tranzitului intestinal (iniţial pentru gaze) Mişcări de reptaţie Meteorism abdominal Timpanism la percuţie Clapotaj Zgomote hidroaerice/silentium ulterior Schiţă de apărare musculară(peritonism) TR: ampulă rectală fără conţinut Alterarea stării generale, semne de hipovolemie, deshidratare, până la şoc
59. Explorări paraclinice în ocluzia intestinală
Paraclinic Rx abdominală: sugestivă – nivele hidroaerice în trepte, “tuburi de orgă”, “cuiburi de
60. Principii de tratament în ocluzia intestinalăTratament
Tratament de reechilibrare hidroelectolitică acido-bazică, energetică, de susţinere a funcţiilor vitale practicat pre-, intra- şi postoperator
Tratamentul etiopatogenic Chirurgical în ocluziile mecanice adaptat mecanismului lezional şi stadiului în
care se află leziunile: dezinvaginare, devolvulare, enterectomie, secţionare de bride şi aderenţe, etc.
Medical în general dar uneori şi chirurgical în ocluziile dinamice
61. Diverticulul Meckel – definiţie, patologie62. Căi de metastazare în cancerul colorectal63. Tipuri anatomopatologice de cancer colorectal64. Tabloul clinic în cancerul colo-rectal în funcţie de localizare65. Imagistica cancerului de colon şi rect66. Complicaţii în cancerul colo-rectal67. Principii de tratament în cancerul colo-rectal68. Diverticulii colici- definiţie, complicaţii, tratament69. Rectocolita ulcero-hemoragică – tablou clinic70. Cauze de ocluzie colică – enumerare, definiţie şi tablou clinic în volvulusul de
sigmoid
71. Apendicita acută – definiţie, forme anatomopatologice
Apendicita acută Afecţiune chirurgicală caracterizată de inflamaţia apendicelui ileo-cecalElemente semiologice:
Durere în fosa iliacă dreaptă Apărare musculară Subfebrilitate/febră Leucocitoză Ecografia: imagine în “cocardă”
După vârstă: apendicita acută la sugari apendicita acută la copil apendicita acută la vârstnici (tumorală sau ocluzivă) apendicita acută la gravide
72. Apendicita acută – tablou clinic
Semne şi simptome Durerea spontană în FID, cu debut iniţial epigastric frecvent insidios cu un disconfort abdominal care se accentuează pe parcursul a câteva oreDurerea provocată de palpare sau mobilizarea pasivă a peretelui abdominal cu mişcarea, respiraţia sau tuseaSemne de iritaţie peritoneală:
Apărarea musculară ce este absentă în fazele iniţiale dar poate merge până la contractură
S. Blumberg – durere la decompresia bruscă a peretelui
S. Mandel – durere la percuţie Hiperestezia cutanată
Inapetenţa ce precede frecvent durereaGreaţă şi vărsăturiConstipaţie sau diareeSubfebră/febră
Puncte si zone dureroase in apendicita acuta: a – punctul McBurney b – varianta a manevrei Blumberg c – punctul Lanzd – manevra Rowsing e – semnul Douglasului f – triunghiul Iacobovici
Semne şi simptome (continuare)punctul Mc Burney situat la jumătatea liniei ce uneşte spina iliacă anterosuperioară dreaptă cu ombilicul;punctul Morris la unirea 1/3 interne cu cele 2/3 externe ale aceleaşi linii;punctul Lanz la unirea 1/3 drepte cu cele 2/3 stângi ale liniei bispinoase;semnul Rovsing – compresiunea retrogradă de-a lungul colonului stâng declanşează durerea în fosa iliacă dreaptă prin distensia cecului;manevra Blumberg – compresiunea urmată de relaxarea bruscă a fosei iliace stângi produce durere în regiunea apendiculară(durerea de decompresiune);triunghiul Iacobovici delimitat de linia spinoombilicală dreaptă, de linia bispinoasă şi de linia ce trece prin marginea laterală a muşchiului drept abdominal.
Reprezintă o reacţie plastică peritoneală, prin care viscerele din jurul apendicelui inflamat sau perforat vin şi blochează infecţia care a străbătut peretele apendicular(permeaţie limfatică, perforaţie) localizând-o.Clinic, debutul este de apendicită acută. Simptomatologia se atenuează ulterior fără a dispare complet. Obiectiv la palparea fosei iliace drepte se percepe o formaţiune tumorală, relativ dureroasă, imprecis delimitată, cu suprafaţă neregulată, fixată Tratamentul plastronului apendicular este un tratament conservator şi presupune:
repaus fizic; regim alimentar fără rezidiuri celulozice, prevalent lichidian; antibioterapie cu acţiune pe flora intestinală.
Adesea, în urma tratamentului corect administrat, evoluţia plastronului apendicular este favorabilă, Apendicectomia electivă la un interval de 6-8 săptămâni.Evoluţia nefavorabilă către adcedare :
febră de tip septic, leucocitoză, fluctuenţă la palpare
Evoluţie,complicaţii Abcesul apendicular
poate surveni direct, prin perforarea unui apendice inflamat acut, fără a mai trece prin stadiul de plastron apendicular.
Peritonita “în 2, 3 sau 4 timpi”PileflebitaAbcese peritoneale(subhepatic)Abcese hepatice, etc.
– Boală frecventă caracterizată prin formarea de calculi în căile biliare, având cauze diverse, forme anatomo-clinice multiple, cu consecinţe diferite asupra funcţiei şi morfologiei căilor biliare, ficatului şi a funcţiei digestive.
Etiopatogenie• Bila normală este un mediu apos (85-98%) care conţine substanţe hidrosolubile
(săruri minerale, bilirubina conjugată) şi substanţe liposolubile (colesterol, acizi biliari şi fosfolipide).
• Raportul săruri biliare + fosfolipide/colesterol este important pentru formarea de micelii şi vezicule ce initiază litogeneza
• Calculii biliari pot fi: – calculi colesterolici puri (10%) – conţinând colesterol (peste 60%) şi
reprezintă aproximativ 80% din litiazele radiotransparente. – calculi micşti (75 - 80%) –Sunt constituiţi din colesterol, bilirubinat şi
carbonat de calciu şi cantităţi mici de acizi graşi, săruri biliare şi proteine. Prezintă un nucleu central negricios a cărui compoziţie este încă neclară.
– calculi pigmentari (10%) apar in prezenţa infecţiei şi conţin 20 – 50% bilirubinat de calciu şi săruri minerale în special carbonat de calciu dar şi colesterol. În 50% din cazuri aceşti calculi sunt radioopaci.
– calculi foarte rari – care au nucleul format din corpi străini (fire de sutură, ouă de paraziţi).
Definiţie – Inflamaţia pereţilor VB în prezenţa calculilor cu tablou clinic local şi general
infecţios sugestiv.• Este cea mai frecventă complicaţie a litiazei. Peste 95% din colecistitele acute se
datoresc stazei biliare în VB ca urmare a tulburărilor de evacuare secundare obstrucţiei ductului cistic.
Etiopatogenie• Procesul inflamator este rezultanta următorilor factori patologici:
– obstrucţia (factorul mecanic), realizată printr-un calcul care obstruează cisticul sau (calculi mai mari) se inclavează în regiunea infundibulo-cistică. Obstrucţia realizează o hiperpresiune în interiorul VB, care se destinde;
– factori mecano-chimici iritativi: în condiţii de obstrucţie şi leziune directă a mucoasei, declanşarea cascadei mediatorilor inflamaţiei generează un proces inflamator aseptic,
– factorul ischemic: consecinţa hiperpresiunii intraveziculare este comprimarea vaselor intraparietale (în special mucoase)şi ischemia peretelui,
– factorul infecţios – intervine secundar pe fondul de obstrucţie, stază, ischemie şi inflamaţie aseptică. Germenii implicaţi aparţin florei aerobe şi anaerobe intestinale
Simptome• durerea devine permanentă, intensă, depăşeşte 24 de ore, ocupă o suprafaţă mai mare
decât în colică (uneori tot hemiabdomenul drept şi epigastrul), limitează totdeauna mişcările respiratorii, în general, imobilizează bolnavul
• greaţa • vărsăturile• icterul moderat este prezent în 10-15% din cazuri şi se datorează, cel mai adesea,
compresiunii extrinseci a CBP prin calcul mare infundibular • sindromul infecţios este nelipsit: febră, frison, greţuri, vărsături, alterarea stării
generale.Semne
• limitarea respiraţiei abdominale• la palpare apărare musculară în hipocondrul drept, mai rar contractură localizată;• dacă nu există apărare musculară se poate percepe o veziculă mare, sensibilă la
presiune (tumoră rotundă, în tensiune, dureroasă, mobilă cu respiraţia), eventual o tumefacţie pseudotumorală mai întinsă, mai dură, mai imprecis delimitată ( plastronul colecistic).
– Leucocitoza este de 12-15000/mm3, creşterea moderată a bilirubinei serice (2-3mg%), a fosfatazei alcaline, leucinaminopeptidaza (LAP) şi, tranzitoriu, a amilazei serice.
sediu fix subhepatic; uneori diagnosticul este dificil.• Alte boli:
– tumori hepatice cu evoluţie acută, – infarctul miocardic de faţă inferioară,– colica renală, – ocluzia intestinală,– neoplasmul de unghi colic drept infectat.– hepatita virală acută
Complicaţii
• perforaţia –este, de obicei, complicaţia unei CA gangrenoase; se poate realiza în trei modalităţi: perforaţia acoperită (când procesul inflamator evoluează lent şi are ca urmare constituirea unui abces pericolecistic), perforaţia liberă în peritoneu (peritonită biliară) sau perforaţia într-un organ cavitar (fistule biliare).
• fistulele biliare – pot fi externe (neglijarea unei colecistite acute) sau interne. Comunicarea se realizează fie cu alte segmente ale CBEH, realizând fistule bilio-biliare (colecisto-hepatică) sau cu segmente ale tubului digestiv (colecisto-duodenală, colecisto-colică);
• în cazul fistulei colecisto-duodenale prin orificiul fistulos poate migra un calcul mare, care poate realiza o ocluzie intestinală cunoscută sub numele de ileus biliar. Calculul se blochează în ileonul terminal.
• abcese hepatice în patul colecistului;• tromboza venei porte.• Etc
Tratament În principiu tratamentul colecistitei acute este chirurgical;
– rareori,colecistita acută este o ”urgenţă imediată”, cu excepţia colecistitei acute gangrenoase perforate cu peritonită;
– de obicei colecistita acută este o „urgenţă întârziată“, atitudinea fiind următoarea: se aplică un tratament medical (antialgice, antispastice, antibiotice, reechilibrare hidroelectrolitică) iar bolnavul este urmărit clinic (durere, febră, vărsături, examen local, stare generală) şi biologic (leucocitoză, bilirubinemie, uree sangvină).
àintervenţie chirurgicală la 3-4 zile (fără a depăşi 10 zile); în ultimii ani, dacă nu există contraindicaţii generale practicăm intervenţia la 24-48 de ore de la debut. Dacă riscul chirurgical este mare (vârstnic, tarat grav) àabstenţie de la chirurgie şi continuarea tratamentului medical.
• evoluţie nefavorabilă (apariţia semnelor de peritonită biliară, persistenţa simptomatologiei, apariţia frisoanelor, creşterea leucocitozei, apariţia sau intensificarea icterului) àactul chirurgical devine o urgenţă imediată.
• Scopul intervenţiei chirurgicale este suprimarea sediului procesului septic şi al calculilor din VB şi asigurarea vacuităţii şi permeabilităţii CBP.
• Colecistita cronică este cea mai frecventă formă de boală veziculară simptomatică cu prezenţa de calculi ce generează modificări anatomopatologice la nivelul peretelui vezicular
• Uzual se dezvoltă progresiv după episoade recurente de inflamaţie care lasă în urmă modificări cicatriciale.
• Pereţii VB pot fi subţiri, distensibili şi aparent normali sau îngroşaţi, fibrozaţi şi lipsiţi de elasticitate.
• nu există un paralelism între istoria clinică şi modificările inflamatorii, la pacienţii asimptomatici fiind posibile modificări histopatologice de proces inflamator cronic.
Simptome• Colica biliară este simptomul frecvent în colecistita cronică şi este cauzată de
obstrucţia tranzitorie a canalului cistic prin calculi– Durerea are debut acut, brusc fiind declanşată de ingestia de alimente grase.
Durata este de la câteva minute la mai multe ore. Este în mod obişnuit continuă. Frecvenţa episoadelor dureroase este variabilă. Localizarea obişnuită a durerii este în cadranul drept superior al abdomenului, dar şi în epigastru şi hipocondrul stâng. Iradierea este caracteristică pe sub rebordul costal drept, în spate, interscapulovertebral, la vârful scapulei sau în umărul drept (iritaţie frenică).
• Alte simptome – dispepsia, flatulenţa, eructaţiile, simptome care pot fi singulare. Cefaleea
migrenoidă poate fi prezentă alături de ameţeli şi greaţă.
Semne• pacientul este agitat, în căutarea unei poziţii antalgice• polipnee • tahicardie • abdomenul participă limitat la mişcările respiratorii• durere la palpare în hipocondrul drept şi epigastru• manevra Murphy este pozitivă • simptomatologia cedează spontan sau la administrarea de antispastice
Paraclinic• Laborator:
– hemoleucograma, bilirubinemia, probe de disproteinemie, transaminaze, fosfataza alcalină, amilazemia – sunt de regulă normale în afara complicaţiilor
• Imagistică – Examenul ecografic are avantajul că este neinvaziv şi inofensiv. Tipic litiazei
este imaginea hiperecogenă net circumscrisă având con de umbră posterior, situată în lumenul vezicular şi mobilă la schimbarea poziţiei.
– Radiografia simplă de hipocondru drept (hepatodiafragmatică) – poate arăta imaginea calculilor radioopaci
– Colecistografia orală (substanţa de contrast se administrează per os) – depistează calculii radiotransparenţi, oferă date despre morfologia şi funcţia de contracţie a VB
– Colecistocolangiografia iv – prezintă avantajul vizualizării concomitente a VB şi a CBP, oferind date despre morfologia acestora
Tratamentul medical • recomandat formelor cu simptomatologie moderată descoperită la pacienţi vârstnici
sau purtători ai unor boli grave cardiace, pulmonare, hepatice, care cresc considerabil riscul operator
• repaus alimentar• antispastice• combaterea constipaţiei şi meteorismului• regim igieno-dietetic
• litoliză medicamentoasă (acid chemodeoxicolic, ursodeoxicolic) au indicaţii şi succese foarte restrânse
• Litotriţia extracorporeală
Tratamentul chirurgical • Singurul în măsură să asigure vindecarea• Scopul intervenţiei:
– suprimarea VB cu pereţi alteraţi şi conţinând calculi prin colecistectomie;– să asigure perfecta permeabilitate a CBP, ştiind că 25-30% din litiazele
veziculare se însoţesc de litiaza CBP;– să rezolve leziunile asociate
• Colecistectomia se realizează clasic prin căi de abord diferite sau laparoscopic. Avantajele tehnicii laparoscopice miniinvazive sunt evidente impunând metoda şi plasând-o în faţa colecistectomiei clasice.
Definiţie : Tumoră lichidiană benignă, încapsulată, generată de forma larvară a Teniei echinococcus ajunsă în impas biologic. Este singura formă întâlnită la om, gazdă intermediară pentru parazitul care trăieşte în stare adultă în intestinul câinelui.Simptome şi semne
faza pretumorală expresia clinică este un sindrom alergic minor, adesea intermitent sindrom dispeptic nespecific de tip biliar - greţuri, vărsături biliare, diaree.
faza tumorală - practic diagnosticul clinic este posibil numai în momentul apariţiei tumorii hepatice sau a complicaţiilor. Tumora capătă expresie clinică dependentă de topografie şi stadiul evolutiv:
tumoră hepatică izolată, care bombează uneori sub rebordul costal sau în regiunea epigastrică, rotundă, elastică, indoloră. La percuţie, tumora este mată, percepându-se uneori „freamătul hidatic“
manifestări pulmonare: tuse, dispnee de efort deformare a marginii inferioare a ficatului, netă, renitentă, rotundă, mai clară în
Tomografia computerizata ● acuratete mai mare fata de ecografie
● localizeaza mai exact chistul ● profunzimea si raporturile chistului ● vizualizeaza chistele fiice, exogene, multiveziculare, septate, etc.● cost relativ redus Considerata metoda de electie in diagnosticul hidatidozei hepatice deoarece elimină
surprizele intraoperatorii în chirurgia clasică deschisă şi este esenţială pentru tratamentul laparoscopic corect.Tratament Tratament medical
Indicatii: abord chirurgical dificil, chisturi multiple, contraindicatii ale chirurgiei sau PAI ecoghidată, pregătirea preoperatorie, postoperator în absenţa radicalităţii chirurgicale sau după incidente intraoperatorii Agenţi: Albendazol, MebendazolEfecte: scaderea ratei de recidiva, scaderea viabilitatii chistului, scaderea riscului complicatiilor intra si postoperatorii Puncţia aspirativă şi inactivarea ecoghidată percutanată
Tratamentul chirurgical De elecţie, singurul care poate asigura vindecareaTrebuie instituit cât mai precoceObiective:
inactivarea scolecsilor prevenirea deversarii continutului chistului eliminarea tuturor elementelor viabile ale chistului tratarea cavitatii restante
88. Cancerul hepatic – etiologie, tablou clinic
Etiopatogenie: Virusul hepatitei B este considerat a fi principalul factor etiologic Ciroza aflatoxinelor care contaminează alimentele depozitate în condiţii neigienice hepatocarcinogenilor chimici (amine, amide aromatice, compuşi alifatici) factorilor alimentari (dieta hipoproteică)
Semne şi simptome durerea în hipocondrul drept: frecvent, dar nespecific (surdă, permanentă); scăderea ponderală masivă şi rapidă (30-75%); hepatomegalia: dezvoltare rapidă, consistenţă crescută, sensibilitate spontană, masă tumorală dură în hipocondrul drept sau epigastru sau tumori multiple.astenia – poate domina tabloul clinic; icterul – nici constant, nici intens; febra (40-80%) – ondulantă sau continuă; ascita (40-50%) - în formele avansate de carcinomatoză sau hipertensiune portală.
EtiopatogenieApariţia unei hernii este determinată de:
• factori anatomici, structurali - existenţa unor zone de slăbiciune în structura peretelui abdominal
fosetele inghinale, inelul crural, inelul ombilical, linia albă,etc.
• factori funcţionali patogenici: se referă la condiţiile care creează un dezechilibru între presiunea intraabdominală şi muşchii care delimitează cavitatea abdominală
Defectul parietal reprezintă orificiul prin care se exteriorizează hernia, rezultat prin forţarea unei zone slabe a peretelui abdominal. În cazul herniilor inghinale există un traiect veritabil, cu două orificii; în herniile femurale, ale liniei albe sau cele ombilicale, defectul este reprezentat de un inel musculoaponevrotic sau aponevrotic.
Învelişurile herniei sunt reprezentate în majoritatea cazurilor de un diverticul peritoneal – sacul herniar, care trece prin defectul parietal şi în care se angajează viscerele herniate. Sacul herniar este constituit din colet, corpul sacului şi fundului sacului, care reprezintă porţiunea cea mai superficială. Sacul lipseşte în herniile ombilicale embrionare, în herniile epigastrice sau în situaţiile în care herniază organe extraperitoneale (vezica urinară).
Conţinutul sacului este variabil, teoretic putând hernia orice organ al cavităţii abdominale cu excepţia duodenului şi pancreasului, acolate strâns la peretele abdominal posterior. Cele mai frecvente structuri anatomice care herniază sunt marele epiploon, intestinul subţire şi colonul.
Herniile regiunii inghino-femurale• tipul I: hernii indirecte cu persistenţa canalului peritoneovaginal şi orificiu
inghinal profund nedilatat;• tipul II: hernii indirecte cu distensia orificiului inghinal profund;• tipul III: hernii cu defect al peretelui posterior al canalului inghinal, care se
Herniile regiunii inghino-femurale• tipul I: hernii indirecte cu persistenţa canalului peritoneovaginal şi orificiu
inghinal profund nedilatat;• tipul II: hernii indirecte cu distensia orificiului inghinal profund;• tipul III: hernii cu defect al peretelui posterior al canalului inghinal, care se
Evoluţie • În cazul bolnavilor cu strangularea intestinului în sacul herniar, evoluţia se face spre
ocluzie şi peritonită prin perforaţia ansei;• În cazul unei strangulări laterale se produce un flegmon piostercoral ce se poate
deschide la perete şi determină o fistulă intestinală externă sau în peritoneu determinând o peritonită.
99. Strangularea herniară – fizio şi anatomopatologie
• Strangularea:• apare mai frecvent în cazul herniilor hiatale paraesofagiene sau mixte. • se manifestă prin dureri epigastrice şi precordiale intense care
vărsături, semne de insuficienţă respiratorie acută. • necroza şi perforaţia stomacului determină apariţia unei mediastinite cu
tablou clinic de şoc toxico-septic Forme particulare de strangulare
Pensarea (ciupirea) laterală a intestinului interesează parţial circumferinţa intestinului şi anume partea sa liberă, antimezenterică (hernie Richter). Se întâlneşte în herniile mici (în special în cele femurale) şi evoluează rapid spre gangrenă, perforaţie şi constituirea unui flegmon piostercoral, fără suprimarea completă a tranzitului intestinal.
Strangularea retrogradă se întâlneşte în herniile cu ansa strangulată în “W”(Maydl), în care partea intermediară a ansei strangulate, intraabdominală, prezintă leziuni maxime; conţinutul intrasacular este aproape normal.
100. Eventraţia şi evisceraţia – definiţie
Eventraţiile peretelui abdominalDefiniţie
• Eventraţia reprezintă ieşirea unuia sau mai multor viscere abdominale sub tegument printr-un defect musculoaponevrotic, de obicei prin intermediul unui sac peritoneal. Se deosebeşte de hernie prin caracterul nesistematizat al breşei parietale.
101. Herniile peretelui abdominal – principii de tratament
TratamentTratamentul conservator (ortopedic)
• este indicat în herniile relativ mici şi reductibile ale copilului în aşteptarea unei eventuale vindecări spontane;
• la adulţi şi vârstnici, când starea generală contraindică intervenţia chirurgicală. • Constă în aplicarea de bandaje rigide, în herniile inghinale, sau bandaje moi
(centuri din piele sau pânză) utilizate în herniile ombilicale, epigastrice. • Acest tratament nu vindecă hernia, chiar poate expune la complicaţii de tipul
strangulării prin fibrozarea coletului sacular.Tratamentul chirurgicalAre ca obiective:
• repunerea conţinutului herniar în abdomen • disecţia şi suprimarea sacului • refacerea peretelui abdominal.
Intervenţia este indicată cât mai precoce pentru a evita dehiscenţele parietale mari şi apariţia complicaţiilor
În cazul în care hernia este secundară unei alte afecţiuni (vezico-prostatice, bronhopulmonare), care supune bolnavul în continuare unor eforturi repetate, se impune mai întâi rezolvarea afecţiunii cauzale, hernia tratându-se ulterior.
Tratamentul herniilor strangulate, fie conservator sau chirurgical, este un tratament de urgenţă.
abcesul cronic intramamar este rezultatul unui drenaj ineficient sau al unui tratament neadecvat cu
antibiotrice al formelor acute Clinic, apare ca o formaţie tumorală intramamară de consistenţă fermă, moderat dureroasă.În forma încapsulată, cu perete scleros gros, diagnosticul diferenţial cu neoplasmul mamar este tranşat numai histopatologic
Tratament Tratamentul chirurgical
incizie şi evacuare în abcesul subareolar cronic. excizie sectorectomii mamare (abcesul cronic, galactocelul, tuberculoza, sifilisul). în formele infecţioase extensive, (destul de rare), leziunea nu poate fi rezolvată
decât prin mamectomie totală Tratamentul adjuvant - antibioterapie, antiinflamatorii - poate fi utilizat, dar el nu
suplineşte evacuarea şi drenajul corect al colecţiilor şi nici nu poate vindeca leziunile cu remanieri structurale fibroase, cicatriciale unde se impune excizia
