+ All Categories
Home > Documents > Subiecte Chirurgie

Subiecte Chirurgie

Date post: 24-Nov-2015
Category:
Upload: ioana-alexandra
View: 379 times
Download: 9 times
Share this document with a friend
121
1 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala SUB.1 Tiroiditele - aspecte chirurgicale Tiroiditele sunt inflamatii ale glandei tiroide si reprezinta 1% din totalul afectiunilor tiroidiene.Daca inflamatia se dezvolta pe o gusa preexistenta poarta denumirea de strumita;strumitele sunt mai frecvente decat tiroiditele datorita transformarilor distrofice si anomaliilor vasculare. I. Tiroiditele acute Tiroiditele acute sunt mai frecvente la femei intre 20-40 de ani,aparitia lor fiind favorizata de episoade de congestie prementruala,dupa utilizarea anticonceptionalelor sau din timpul sarcinii. Germenii pot proveni din urmatoarele surse: -infectii microbiene sau virale sistemice:scarlatina,difteria,pneumonii acute,gripa -infectii de vecinatate:infectii ale cailor aeriene superioare,amigdalite acute,focare infectioase dentare -focare infectioase la distanta:eripizel,osteomielita,apendicita acuta Infectia intereseaza in mod obisnuit un singur lob,rareori toata glanda.In lipsa nui tratament adecvat,in parenchim apar microabcese care conflueaza formand tiroidita supurata. Tabloul clinic: Debutul este brusc,cu febra,frisoane si dureri vii in regiunea cervical anterioara,care iradiaza spre urechi si ceafa,se accentueaza la deglutitie si se insotesc de disfagie,disfonie si rar de dispnee. Examenul local evidentiaza tumefierea regiunii ,cu tegumente eritematoase,infiltrate,foarte dureroase la palpare.Perceperea fluctuentei marcheaza momentul abcedarii.Adenopatia cervical este totdeauna prezenta. Diagnostic: Diagnosticul pozitiv se stabileste in baza anamnezei(debut brusc de tip infectios),prezenta febrei si examene biologice:leucocitoza,VSH crescut. Tratament:Tratat corect procesul inflamator va remite.In rare cazuri abcesul poate fistuliza la tegumente,mai rar in esofag,trahee sau regiunile profunde ale gatului,cu aparitia unei mediastinite. Tratamentul profilactic presupune tratarea infectiilor generale,din focarele din vecinatate. Tratamentul curativ este in functie de faza evolutiva a bolii: -in faza de congestie(invazie microbiana)tratamentul este medical:repaus,comprese alcoolizate,antiinflamatorii nesteroidiene si antibioticoterapie condusa in functie de etiologia probabila si terapia cu T3 pentru blocarea TSH-ului -in faza de supuratie tratamentul este chirurgical si consta in incizia,evacuarea si drenajul colectiei;se va recolta puroi pt antibiograma II. Tiroidita subacuta (tiroidita Le Quervain,tiroidita granulomatoasa,gigantofoliculara) Tiroidita subacuta poate fi intalnita la orice varsta,la ambele sexe,cu incidenta maxima la femei de varsta medie.Este provocata de un microvirus de tipul virusului urlian. Inflamatia este focala,lobara sau extinsa la toata glanda,adera la tesuturile invecinate. Tabloul clinic: Debutul este brusc,cu dureri vii localizate in regiunea anterioara a gatului,iradiate spre ceafa sau toracele anterior.Tabloul clinic este completat de : febra,astenie,tulburari de ciclu menstrual si scadere ponderala. Local se constata marirea moderata de volum a glandei,care la palpare este ferma,dureroasa. Diagnostic :Se stabileste pe baza anamnezei,examenului clinic si a exam paraclinice:VSH crescut, cu leucocitoza normal.Punctia biopsie stabileste diagnosticul . Evolutia generala a bolii este favorabila;in 1-6 luni fenomenele inflamatorii se remit spontan iar functia glandular se normalizeaza.
Transcript
  • 1 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    SUB.1 Tiroiditele - aspecte chirurgicale

    Tiroiditele sunt inflamatii ale glandei tiroide si reprezinta 1% din totalul afectiunilor tiroidiene.Daca inflamatia se dezvolta pe o gusa preexistenta poarta denumirea de strumita;strumitele sunt mai frecvente decat tiroiditele datorita transformarilor distrofice si anomaliilor vasculare.

    I. Tiroiditele acute

    Tiroiditele acute sunt mai frecvente la femei intre 20-40 de ani,aparitia lor fiind favorizata de episoade de congestie prementruala,dupa utilizarea anticonceptionalelor sau din timpul sarcinii.

    Germenii pot proveni din urmatoarele surse:

    -infectii microbiene sau virale sistemice:scarlatina,difteria,pneumonii acute,gripa

    -infectii de vecinatate:infectii ale cailor aeriene superioare,amigdalite acute,focare infectioase dentare

    -focare infectioase la distanta:eripizel,osteomielita,apendicita acuta

    Infectia intereseaza in mod obisnuit un singur lob,rareori toata glanda.In lipsa nui tratament adecvat,in parenchim apar microabcese care conflueaza formand tiroidita supurata.

    Tabloul clinic: Debutul este brusc,cu febra,frisoane si dureri vii in regiunea cervical anterioara,care iradiaza spre urechi si ceafa,se accentueaza la deglutitie si se insotesc de disfagie,disfonie si rar de dispnee.

    Examenul local evidentiaza tumefierea regiunii ,cu tegumente eritematoase,infiltrate,foarte dureroase la palpare.Perceperea fluctuentei marcheaza momentul abcedarii.Adenopatia cervical este totdeauna prezenta.

    Diagnostic: Diagnosticul pozitiv se stabileste in baza anamnezei(debut brusc de tip infectios),prezenta febrei si examene biologice:leucocitoza,VSH crescut.

    Tratament:Tratat corect procesul inflamator va remite.In rare cazuri abcesul poate fistuliza la tegumente,mai rar in esofag,trahee sau regiunile profunde ale gatului,cu aparitia unei mediastinite.

    Tratamentul profilactic presupune tratarea infectiilor generale,din focarele din vecinatate.

    Tratamentul curativ este in functie de faza evolutiva a bolii:

    -in faza de congestie(invazie microbiana)tratamentul este medical:repaus,comprese alcoolizate,antiinflamatorii nesteroidiene si antibioticoterapie condusa in functie de etiologia probabila si terapia cu T3 pentru blocarea TSH-ului

    -in faza de supuratie tratamentul este chirurgical si consta in incizia,evacuarea si drenajul colectiei;se va recolta puroi pt antibiograma

    II. Tiroidita subacuta (tiroidita Le Quervain,tiroidita granulomatoasa,gigantofoliculara)

    Tiroidita subacuta poate fi intalnita la orice varsta,la ambele sexe,cu incidenta maxima la femei de varsta medie.Este provocata de un microvirus de tipul virusului urlian.

    Inflamatia este focala,lobara sau extinsa la toata glanda,adera la tesuturile invecinate.

    Tabloul clinic: Debutul este brusc,cu dureri vii localizate in regiunea anterioara a gatului,iradiate spre ceafa sau toracele anterior.Tabloul clinic este completat de : febra,astenie,tulburari de ciclu menstrual si scadere ponderala.

    Local se constata marirea moderata de volum a glandei,care la palpare este ferma,dureroasa.

    Diagnostic :Se stabileste pe baza anamnezei,examenului clinic si a exam paraclinice:VSH crescut, cu leucocitoza normal.Punctia biopsie stabileste diagnosticul .

    Evolutia generala a bolii este favorabila;in 1-6 luni fenomenele inflamatorii se remit spontan iar functia glandular se normalizeaza.

  • 2 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Tratament:

    Tratamentul medical consta in administrarea de antiinflamatoare steroidiene: prednison 40 mg timp de 1-2 luni+ ACTH ,sub protective de antibiotic si hormonoterapia de substitutie

    Tratamentul chirurgical este indicat numai in cazurile in care exista suspiciunea de cancer tiroidian;in rest interventia chirurgicala este contraindicate.

    Tiroiditele autoimune(boala Hashimoto)

    Este cea mai frecventa forma de tiroidita cronica.Boala intereseaza in exclusivitate sexul feminin si varstele peste 40 de ani.Este o afectiune autoimuna in care tiroida este tinta anticorpilor sintetizati in prezenta unor antigene tiroidiene: tireoglobulina, microsomii tireocitelor.Titrul anticorpilor anti-tireoglobulina si anti-micrisomiali poate fi crescut in serul bolnavilor.

    Factorul genetic este de asemenea implicat,argumentul fiind aglomerarile familial cu patologie tiroidiana crescuta (boala Hashimoto,gusa) concomitent cu alte boli autoimune.

    Deficitul de sinteza hormonala se datoreaza distructiei autoimune a celulelor tiroidiene.

    Tabloul clinic: Debutul bolii este de cele mai multe ori insidios,marcat de aparitia unei tumefactii in regiunea cervicala anterioara,care se mareste progresiv.Tusea iritativa este un simptom obisnuit,la care se poate asocial dispnee, oboseala,crestere in greutate.

    Examenul local evidentiaza cresterea moderata de volum a tiroidei,glanda fiind difuz marita,dura,neteda,dureroasa.

    Examene paraclinice: Initial testele pot sugera o hiperfunctie tiroidiana,fara hiperproducere de hormoni:RIC crescuta, nivele serice de T3 si T4 normale.Urmatorul stadiu este de hipotiroidism subclinic.

    Diagnostic: Se stabileste in baza anamnezei ,a examenului clini obiectiv si al ex paraclinice:VSH crescut,titru scazut al T3 si T4, RIC diminuata.Diagnosticul este sustinut de titrul inalt al anticorpilor serici antitiroidieni.

    Tratament : De multe ori nu se impune un tratament deoarece gusa este de dimensiuni mici si asimptomatica,nivelul TSH ramanand normal.La pacientii cu gusi mari se impune tratamentul cu levotiroxina.

    Tiroidita cronica lemnoasa Riedel

    Este cea mai rara forma de tiroidita cronica autoimuna cu incidenta maxima in zonele de gusa endemica.Predomina la sexul masculin in jurul varstei de 50 de ani.Este considerate a fi stadiul final al tiroiditelor Hashimoto sau celei granulomatoase si se poate asocial cu fibroza mediastinala sau retroperitoneala.

    Procesul inflamator intereseaza unul sau ambii lobi tiroidieni si se extinde frecvent la nivelul capsule tiroidiene,traheei,muschilor,nervilor si vaselor sangvine.

    Tabloul clinic: Debutul bolii este insidious,progresiv si sters in stadiul sublinic.In stadiul clinic simptomatologia dominant este data desemnele de compresiune:disfonie,disfagie,dispnee.

    Examenul local evidentiaza marirea de volume tiroidei la nivelul unuia sau ambilor lobi ,care au o consistent foarte dura.

    Tratamentul: Tratamentul hormonal tiroidian combate hipotiroidia,dar nu inlatura cauza primara a afectiunii.Tratamentul chirurgical este justificat numai daca simptomele persista dupa terapia hormonala sau pentru a impiedica disfunctia traheala si esofagiana.Daca fibroza se extinde si la tesuturile peritiroidiene rezectia istmului poate indeparta anumite simptome.

    SUB.2 Gusile nodulare

    Gua simpl se definete ca o cretere a volumului tiroidei, secundar unei creteri a numrului

    celulelor tiroidiene fr hipertiroidie i nelegat de un proces inflamator sau neoplazic. Clinic,gusa este o glanda

    tiroida ai carei lobi laterali au un volum superior falangei terminale a policelui pacientului examinat.

  • 3 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Etiopatogenie

    Gusa reprezinta raspunsul la oricare din factorii care perturba sinteza hormonala, printr-o hipersecretie de TSH care

    stimuleaza cresterea tiroidei.

    Factori care pot duce la perturbarea sintezei hormonilor tiroidieni sunt: :

    - Carenta relativa (o zona este considerata endemica daca mai mult de 10% din populatia infantila intre 6

    si 12 ani prezinta gusa)

    - Alimentatia gusogene (varza,conopida soia)

    - Medicamente PAS, cobaltul,iodul, salicilatii,sulfocianatul de potasiu

    - Factorii profesionali

    - Perioadele fiziologice in care nevoile de iod sunt mult crescute fata de aportul zilnic normal (pubertate,

    sarcina, alaptare,climateriu)

    - Defecte enzimatice perturbatoare ale metabolismului iodului

    Clasificare

    Gu nodular hiperplazic cu multiplii noduli hiperplazici cu diametru de civa mm (gu uni sau

    polinodular).

    gu nodular parenchimatoas, care este formahistologic cea mai frecvent la aduli format din multiplii

    noduli sferici,incapsulati cu diametru de la civa mm la 5-6 cm. Aceti noduli rezult dintr-o proliferare

    acelulelor epiteliale.

    gu nodular coloid, caracterizat prin prezenade multiplii noduli nencapsulai, ru delimitaide esutul

    tiroidian adiacent.

    Cel mai adesea distincia ntre formele nodulare parenchimatoase i coloide este imposibil, adesea fiind micti.

    Clinic

    Gua este de consisten variabil: ferm, elastic, moale sau dimpotriv, cartonat dur. Nu exist adenopatie

    ganglionar jugulo-carotidian sau prelaringian. Gua nu este vascular.

    Stadializare

    Stadiul 0 - subiect fr gu; volumul fiecrui lob nu depete volumul ultimei falange a policelui pacientului.

    Stadiul I - tiroida palpabil depete volumul falangei, dar nu este vizibil n poziia normal a capului.

    Stadiul II - gu vizibil n poziia normal a capului cu volum inferior unei mingi de tenis.

    Stadiul III - gui voluminoase.

    Diagnostic

    radiografia cervical simpl poate evidenia existena unor deviaii ale traheei

    radiografia toracic obiectiveaz lrgirea mediastinului,n cazul guilor plonjante

    scintigrama tiroidian face posibil localizarea zonelor funcionale sau nefuncionale a esutului tiroidian n aria glandei tiroide sau cu alte localizri

    ultrasonografia

    radioimunocaptarea (RIC) si dozarea T3 ,T4 si TSH

    Evolutie

    La femei, se pot observa puseuri de cretere n timpul sarcinii sau dup natere. Dup mai muli ani

    de evoluie, apar noduli ce definesc gua nodular heterogen cu prezena de noduli fixani i nonfixani.Evolutia

    gusei este variabila, iar sub tratament medical se pot inregistra uneori reduceri voluminoase.

    Complicatii:

    - Compresiunea exercitata de gusa asupra structurilor de vecinatate

    - Hemoragiile intersitiale

    - Strumita

    - Hipertiroidizarea

    - Degenerescenta maligna

    Tratamentul

  • 4 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Tratamentul profilactic

    Tratamentul profilactic este indicat in regiunile endemice si poate fi:

    - Continuu prin administrarea zilnica de sare iodata

    - Discontinuu prin administrarea de Kl

    Tratamentul curativ

    1.Tratamentul medical este indicat in gusile simple, recente, difuze, mici la copii, adolescenti si gusile

    endemice.Hormonoterapia substitutiva, asigura concentratia necesara de hormoni tiroidieni in periferie

    - T3 (Tiroton)

    - Asociatii de T3 + T4

    Eficienta tratamentului se evalueaza dupa 6 luni.

    - Iodoterapia

    2. Tratamentul chirurgical

    Este un tratament eficient si are urmatoarele indicatii:

    - Esecul tratamentului medical

    - Gusile nodulare

    - Gusile voluminoase cu fenomene de compresiune

    - Gusile hipertirodizate

    - Gusile suspecte de malignizare

    Chirurgia gusilor are la dispozitie urmatoarele tipuri de interventii chirurgicale , se tine cont de varsta bolnavului,

    caracterele morfologice si functionale ale gusei.

    - Tiroidectomia subtotala, cel mai des intalnita, extirpa majoritatea tesutului tiroidian distrofic si se pastreaza

    o lama posterioara de 4-6 g de tesut tiroidian suficient pentru a asigura o functie tiroidiana aproape

    normala.

    - Lobectomia subtotala cu istmectomie, indicata in gusile nodulare care intereseaza un singur lob

    - Lobectomia totala cu istmectomie ,extirpa un singur lob, cu pastrarea glandelor paratiroide

    - Tiroidectomia totala ,in cazul suspiciunii de malignitate.

    Complicatii imediate :

    - Hemoragia

    - Colapsul traheal

    - Criza tiroidiana postoperatorie

    - Infectia

    - Hipoparatiroidismul

    Complicatii tardive:

    - Insuficienta tiroidiana

    - recidiva

    SUB.3 Boala Basedow

    Pe continentul european reprezinta una din cele mai frecvente boli tiroidiene,in special in zonele cu abundenta de

    iod alimentar.Fiind o boala autoimuna se caracterizeaza prin aparitia in ser a unor anticorpi antiperoxidazici

    tiroidieni, anti-tiroglobulina si anticorpi TSH-receptor,ce duc la o infiltrare limfocitara a glandei tiroide.

    Etiopatogenia

    -susceptibilitatea genetica: rolul factorului ereditar este evidentiat prin cresterea incidentei la pacientii cu

    b.Basedow si al altor membri ai familiei de alte boli autoimune(anemie pernicioasa)

    -infectia

    -stressul: b.Basedow apare frecvent ca manifestare clinica dupa stressuri emotionale

  • 5 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    -steroizii gonadali : boala este mai frecventa la femei si se manifesta clinic in timpul pubertatii,sarcinei si menopauzei

    Boala se caracterizeaza prin aparitia gusei toxice difuze,ceea ce denota ca glanda este uniform afectata.Consistenta

    variaza de la elastica la ferma.Suprafata este de obicei neteda,putand sa fie uneori si nodulara.

    Tabloul clinic

    Boala Basedow este mai frecventa in a 3-3 si a 4-a decada de viata,si este mai frecventa la femeie. Semnele clinice

    sunt: gusa difuza , tireotoxicoza , orbinopatie infiltrativa si dermopatie infiltrativa.

    Semnele au un debut insidios si includ: nervozitate,iritabiltate ,palpitatii,fatigabilitate, intoleranta la caldura ,scadere

    ponderala si modificari de ciclu menstrual.

    Examene paraclinice : Nivelul TSH seric este scazut ,iar nivelul T3 si T4 sunt crescute.Prezenta anticorpilor

    antireceptor TSH confirma diagnosticul.

    Multitudinea de semne clinice a dus la diferentierea urmatoarelor forme de b.Basedow:

    1) Forma tipica apare la femeia tanara,dupa un soc afectiv si reuneste cele 3 semne clasice:

    -gusa : difuza, elastica, omogena ,simetrica ,nedureroasa

    -tirotoxicoza: manifestari cardiovasculare, scaderea apetitului,termofobie

    -semne oculare

    2) Forma simptomatica

    - cu manifestari neurologice ,prin atingerea SNC si neuropatii periferice

    - cu manifestari musculare : paralizia periodica tireotoxica

    - cu manifestari cardiace: cardiotireoza -complicatie grava

    - cu anomalii ale metabolismului fosfo-calcic: hipercalcemie

    Diagnostic diferential: stari anxioase ,insomnie , feocromocitom, boli mieloproliferative, ciroza hepatica

    Evolutia bolii este variabila imprevizibila, curemisiuni si recaderi.In forma obisnuita ,in stadiul de

    eutiroidie,remisiunea este aproape completa.

    Exista forme acute si subacute:

    - tirotoxicoza : cu evolutie severa

    - forma subacuta maligna : asociaza scadere ponderala masiva cu diaree,febra,modificari cardio-

    vasculare,agitatie

    Tratament

    1.medicamentos : bolnavi tineri (sub 20 de ani), in cadrul pregatirii preoperatorii

    -iodoterapia : solutie Lugol ,cate 15 picaturi/zi pana se ajunge progresiv la 3 X 15 pic/zi

    - antitiroidiene de sinteza(ATS) :Carbimazol

    Pregatirea preoperatorie a bolnavilor dureaza in medie 2-6 saptamani (se opreste administrarea de ATS inainte de

    interventie pt a se evita sangerarile) .

    2.chirurgical: efectuarea unei tiroidectomii subtotale ,cu pastrarea unei lame de tesut tiroidian sanatos de 8-10 gr

  • 6 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Complicatii: aceleasi cu cele de la tratamentul gusilor ,exceptand criza tireotoxica ,specifica chirurgiei

    hipertiroidiilor(se instaleaza in primele 24-48 h printr-o exagerbare brutala a hipertiroidiei datorata pregatirii

    preoperatorii insuficiente)

    SUB.4 Adenomul toxic tiroidian

    Termenul de ademon toxic impune existenta unei hipertiroidii cel putin pe plan biologic ; este vorba de o tumora

    tiroidiana, cel mai des benigna,scapata de sub controlul hipofizar si care functioneaza pe cont propriu,responsabila

    de aparitia tirotoxicozei.

    Notiunea de adenom tiroidianautonom intrebuintata pentru a defini aceasta entitate este de fapt o notiune

    scintigrafica ,ce semnifica existanta unui nodul cald,nefrenabil prin administrarea exogena de hormoni tiroidieni :

    absenta fixarii iodului de catre parenchimul sanatos este atribuita frenajului TSH endogen de catre nodulul tiroidian.

    Adenomul toxic poate fi intalnit la toate varstele ,la ambele sexe,preponderent la femei ,in grupele de varsta 40-60

    de ani.

    Tabloul clinic

    Este polimorf si prezinta variatii in functie de forma anatomo-patologica.Elementele care diferentiaza adenomul

    toxic de boala Basedow sunt urmatoarele:

    Absenta exoftalmiei si dermopatiei (manif .specifice autoimune)

    Tirotoxicoza evolueaza mai lent si mai putin marcant decat in boala Basedow

    Nodulul tiroidian este de regula unic , dar poate fi ascuns retrosternal

    Titrul anticorpilor tiroidieni este crescut

    TSH este scazut si nu raspunde la stimularea cu TRH

    Secretie preferentiala de T3

    Anticorpii anti-receptori ai TSH si imunoglobulinelor stimulante sunt absenti

    Scintigrama (diagnostic de certitudine) permite evidentierea unui nodul cald ,care concentreaza izotopul

    exclusiv,restul parenchimului fiind partial sau complet stins

    Ecografia permite recunoasterea nodulului si a parenchimului adiacent

    Tratament

    2 terapii sunt posibile:

    -excizie chirurgicala: noduli mari ,insotiti de simptome fizice , pacienti sub 20 de ani

    Adenomul toxic nu necesita de obicei pregatire preoperatorie,numai in cazul pacientilor cu tirotoxicoza ,pentru

    normalizarea statusului metabolic preoperator.

    -iradierea cu I 131 : noduli cu diametru < 5 cm, pacienti peste 20 de ani

    SUB.5 Gusa multinodulara toxica

    Gusa multinodulara toxica este o gusa heterogena, care prezinta atat zone autonomizate hiperfunctionale,

    responsabile de aparitia tireotoxicozei cat si zone non-functionale.Tireotoxicoza indusa de GMNT, ca si cea de a

    adenomului toxic este diferita de cea autoimuna, care caracterizeaza boala Basedow.

    D.p.d.v. epidemiologic ,GMNT reprezinta cauza cea mai frecventa a tirotoxicozei dupa boala Basedow.

    Prezinta variatii geografice,fiind intalnita atat in zonele endemice ,cat si in zonele neendemice.In zonele cu carenta in

    iod TSH este factorul stimulant esential al heterogenicitatii celulare tiroidiene din aceasta boala.

  • 7 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Este mai fecventa la femeile in varsta ,cu incidenta maxima intre 60-70 de ani si are caracter familial in jumatate din

    cazuri.

    Tabloul clinic :

    - Gusa , semnul clinic principal este heterogena, multinodulara ,cu noduli de volum si consistenta

    variabila,consistenta nodulilor fiind uneori dura, datorita calcificarilor secundare. Nu este insotita de

    adenopatie si comprimarea gusii este nedureroasa.

    - Unele GMNT sunt exclusiv endotoracice si pot cauza tulburari respiratorii

    Uneori gusa este singurul semn clinic, neexistand alta simptomatologie.

    Semnele tireotoxicozei prezinta unele particularitati semiologice in GMNT:

    Semne de hipercatabolism (pierdere ponderala)

    Semne cardiovasculare (palpitatii, tahicardie )

    Semne neuro-psihice ( nervozitate , tremuraturi)

    Semne musculare (scaderea fortei musculare,fatigabilitate)

    Semne digestive (diaree)

    Tabloul clinic al tirotoxicozei se instaleaza lent si progresiv ,simptomele cele mai frecvente fiind: scaderea ponderala,

    oboseala ,nervozitatea, palpitatiile ,termofobia,tremuraturile.

    Examene paraclinice : Dozarile hormonale releva: T3 si T4 crescuti si TSH scazut.

    Testele imunologice releva absenta anticorpilor antitiroidieni.

    Explorarile morfologice precizeaza caracterul gusilor:

    -scintigrafia cu Tc 99 sai I 121 releva caracterul heterogen al captarii tiroidiene;

    -ecografia : permite examenul 3D al gusii si confirma heterogenitatea si remanierile glandulare(noduli)

    Tratament

    In GMNT singurele metode capabile sa realizeze o vindecare definitiva sunt metodele radicale: chirurgia si

    iodoterapia cu I 131. Antitiroidienele de sinteza sunt indispensabile pt pregatirea preoperatorie a bolnavului.

    Tratamentul chirurgical este cel optim deoarece permite vindecarea imediata a tirotoxicozei si exereza nodulilor

    reci.Operatia de electie este :

    - Tiroidectomia subtotala

    - Se poate efectua o tiroidectomie totala extracapsulara ( dupa operatie-hormonoterapie substitutiva)

    SUB.6 Cancerul tiroidian

    Este cea mai frecventa leziune a glandelor endocrine ,reprezentand 0.5% din totalul deceselor prin cancer.In

    determinismul CT au fost enumerati urmatorii factori de risc:

    radiatiile ionizante : expunerea in copilarie a capului si reg.cervicale la radiatii in doze mici

    deficitul iodat

    factori genetici :CT familiale,transmise autosomal dominant

    Clinic : Palparea constituie un examen de baza, confirmand existenta gusii ,forma,dimensiunile, caracterul uni- sau

    bilateral, nodular/ difuz.

  • 8 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    O serie de elemente clinice sunt considerate semnificative pentru o leziune maligna:

    -varsta tanara de aparitie a unei formatiuni nodulare

    -consistenta dura si caracterul neregulat

    - diminuarea mobilitatii cu aderente la str.inconjuratoare( parti moi, trahee,laringe)

    - topografia polara superioara si aparitia fenomenelor de compresiune(modificarea vocii)

    Diagnostic : Standardul in diagnosticarea CT este punctia biopsie cu ac fin /gros

    Permite un dg. preoperator pentru majoritatea cazurilor de c. tiroidian

    Ajuta la planificarea gestului chirurgical

    Selecteaza cazurile care nu beneficiaza de tratament chirurgical

    De asemenea : -scintigrafia :evalueaza existenta de noduli reci ,esential in urmarirea postoperatorie

    -ecografia

    -radiografia, tomografia computerizata: confirmarea metastazelor

    -dozarea calcitoninei plasmatice(normal 1ng/ml) :pentru diagnosticul de CT medular

    Forme anatomo-clinice

    1) Carcinom papilar(80%-90% )

    Originea in celulele foliculare

    In general este bine diferentiat

    Apare intre 30-50 de ani si la copii

    Foarte frecvent multifocal

    Se asociaza cu alte carcinoame in forme mixte

    Crestere lenta prognostic bun

    INVAZIE: locala in ganglionii limfatici si structurile adiacente

    Leziunea apare frecvent ca un nodul cu caractere clinice banale, ferm,nedureros,mobil ,cu crestere lenta si invazie in

    ganglionii cervicali.

    Tratament chirurgical

    In general NU se justifica o abordare agresiva

    Indicatii : Nodul unic

    Tiroidectomie total

    Supresia permanenta a TSH este esentiala

    Este o varianta considerata acceptabila in absenta factorilor de prognostic prost

    Monitorizare agresiva 5-10% vor face recidive locale

    ATITUDINE AGRESIVA

    Indicatie majora : pentru leziunile macroscopic multifocale sau MTS ganglionare

    Tiroidectomie totala

    Asocierea disectiei ganglionare in aria limfatica primara

    Disectie radicala a gitului in cazul in care ggl. sunt invadati clinic

  • 9 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    2) Carcinom folicular ~ 10%

    > in ariile cu deficienta iodata

    Din celulele foliculare

    De regula bine diferentiat

    Crestere lenta prognostic bun

    Seamana structural cu foliculul normal

    Capteaza iod

    INVAZIA CAPSULARA SI/SAU VASCULARA SUNT DEFINITORII PENTRU MALIGNITATE !!!!

    INVAZIE: are tendinta la metastazare pe cale sangiuna dar prezinta si invazie locala.

    Metastaze : -pulmon si os

    -de obicei concentreaza iod

    Se prezinta clinic sub forma unei gusi,cel mai adesea uninodulare ,ferma, bine circumscrisa,mobila,fara adenopatie.

    Tratament chirurgical

    Dg. suspectat si CONFIRMAT la extemporaneu

    Tiroidectomie totala

    5-10% recurente in tesutul restant

    3)Carcinomul medular ( ~ 2.7%)

    Din celulele parafolliculare C nu capteaza iodul

    2 varietati

    o Predispozitie genetica MUTATIE AD si reprezinta cam 20% din pacientii cu c. medular ( este BILATERAL)

    o Sporadic 80% din c. medulare

    Sunt cuprinse in cadrul unor sindroame de neoplazie endocrina multipla( NEM I ,NEM II- sindromul Sipple).In unele

    cazuri se adauga 2 manifestari particulare: flush-ul cervico-facial si diareea motorie.

    Tratament chirurgical

    TIROIDECTOMIE TOTALA

    Limfadenectomia in aria primara de drenaj limfatic este ESENTIALA

    GGL din a doua statie ganglionara sampling daca sunt invadati DISECTIE RADICALA A GITULUI

    Feocromocitoamele si tumorile paratiroidiene trebuie depistate si tratate inaintea chirurgiei tiroidiene .

    4)Carcinomul anaplazic ( 1.7% )

    Din celulele foliculare

    Slab diferentiat

    Agresivitate mare

    Crestere rapida

    Prognostic prost

  • 10 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Pacienti virsta medie tiroidectomia totala poate fi incercata beneficii discutabile

    Istmectomia scade presiunea pe trahee

    Complicatii

    Leziuni recurentiale 2-8%

    Hipoparatiroidism permanent 1-3%

    Hematoame

    Sepsis al plagii

    Cicatrici keloide

    Traheomalacie (c. anaplastic)

    Tratament postoperator

    Iod radioactiv (dupa evaluare scintigrafica-f. importanta volumul restant)

    Supresie TSH

    Radioterapie externa

    radioterapie ,chimioterapie

    SUB.7 Patologia chirurgicala a glandelor paratiroide

    Patologia chirurgicala a glandelor paratiroide este dominata de hiperfunctia glandulara. Hipoparatiroidismul apare ca

    si consecinta a chirurgiei tiroidei si/sau paratiroidelor.

    Hiperparatiroidismul primar (HPP)

    HPP intereseaza in special adulti cu o incidenta maxima in decadele 3-5 de viata, cu o predominanta feminina. Este

    cea mai frecventa cauza de hipercalcemie.

    Anatomie patologica

    Adenomul este cea mai frecventa cauza de HPP (80-90%)

    Hiperplazia ( 12% ): crestere a masei celulelor principale la doua sau mai multe paratiroide ale aceluiasi

    pacient, insotita de o crestere a volumului glandelor respective.

    Carcinomul ( 0,5-5%)

    Clinic

    Secretia crescuta de PTH si hipercalcemia stau la originea majoritatii semnelor clinice,dintre care sindromul urinar si

    cel osos sunt prezente in 94% din cazuri.

    1 )Manifestarile urinare pot fi grupate in:

    Litiaza urinara si nefrocalcinoza

    Poliuria si polidipsia.

    2) Sindromul osos : durerile localizate la nivelul craniului, articulatiilor scapulohumerale , coloanei, bazinului. La

    palpare pot fi percepute tumefactii osoase, dure, dureroase.

    3) Manifestari digestive : ulcerul GD (NEM I) , pancreatice

    Diagnostic: Pentru diagnosticul de HPP este necesara asocierea hipercalcemie + hipercloremie + hipercalciurie din

    care ultimele sunt inconstant intalnite.

    - Dozari plasmatice: calcemia, calciu urinar, dozarea fosforului

    - Dozari radioimunologice : dozarea PTH circulant,dozarea calcitoninei

    - Radiografiile cervicale simple :calcificari paratiroidiene

    Hiperparatiroidismul primar in cadrul neoplaziilor endocrine multiple (NEM) tip I si II

  • 11 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    NEM tip I sindromul Werner asociaza leziuni hipofizare,leziuni de paratiroidism si leziuni ale pancreasului

    endocrin( gastrinoame, insulinoame, VIP-oame)

    NEM II, in varianta A (sindromul Sipple) reuneste in afara cancerului tiroidian medular, feocromocitomul si o

    interesare paratiroidiana in 40-60% din cazuri

    Tratamentul hiperparatiroidismului primar

    Tratamentul medical trebuie retinut numai ca o alternativa de exceptie, in cazurile de HPP acut :

    Administrarea orala de fosfati

    Pentru scaderea mobilizarii calciului osos se foloseste calcitonina.

    Tratamentul chirurgical

    Interventia chirurgicala ramane principala terapie in HPP, in special in formele cu hipercalcemie severa si cu

    complicatii (osoase sau renale)si asocieri morbide , toate constituind o indicatie formala pentru cervicotomie.

    Tratamentul chirurgical este indicat si in :

    Hipercalcemiile care se asociaza sau complica evolutia bolii ulceroase

    Cazurile de HPP acut

    Cazuri rare de HPP la copii

    In functie de cauza HPP se diferentiaza urmatoarele conduite terapeutice:

    1) Adenom localizat la una din paratiroidei inferioare adenomectonomia cu confirmarea intraoperatorie a

    tesutului paratiroidian

    2) Hiperplazia tuturor celor patru paratiroide

    Paratiroidectomia subtotala si conservarea a 30-50 mg tesut paratiroidian

    Paratiroidectomia totala cu transplant sau implant paratiroidian este indicata la:

    - bolnavii cu hiperplazie glandulara importanta a tuturor celor patru glande

    - in recidivele dupa paratiroidectomia subtotala

    - sindroamele NEM si respectiv dupa ablatiile accidentale sau deliberate ale paratiroidelor,

    in special in tiroidectomiile totale pentru cancer.

    In ultimii ani s-a practicat cu succes extirparea gladelor paratiroide (adenom sau hiperplazie) pe cale

    endoscopica- tehnica gasless.

    Complicatii

    Leziuni recurentiale

    Leziuni directe laringo-traheale

    Leziuni vasculare- defecte de hemostaza cu formare de hematoame

    Hipocalcemia

    Valorile calciului seric se normalizeaza in 48-72 ore de la ablatia unui adenom sau a unui carcinom, scazand uneori

    sub nivel minim.

    ! Hipertiroidismul persistent se defineste ca mentinerea sau reaparitia hipercalcemiei in primele 6 luni dupa

    inteventia primara.

    Hiperparatiroidismului secundar

    HPS reprezinta o secretie exagerata de PTH stimulata de scaderea concentratiei serice a calciului.Este vorba de un

    efort compensator din partea paratiroidelor pentru normalizarea nivelului calcemiei.

    Etiologie

    In producerea HPS sunt incrminate: insuficienta renala cronica si acidoza tubulara renala, diverse sindroame de

    malabsortie, osteomalacie, rahitismul si rickettsiozele.

    Clinic

    Principalele manifestari a HPS sunt reprezentate de:

  • 12 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    osteodistrofia: demineralizarea difuza, progresiva, fracturi patologice, deformari osoase.

    suferinta renala cu intensitate diferita in functie de vechimea si gravitatea insuficientei renale.

    Diagnostic : HPS trebuie suspectat la orice bolnav supus o perioada mai mare dializei renale cronice, la care apar

    dureri progresive osteoarticulare, astenie si prurit.

    Valorile crescute ale PTH seric sunt concludente pentru diagnosticul de HPS.

    Tratamentul HPS

    Tratamentul medical al HPS presupune mentinerea unei concentratii adecvate a calciului ionizat, reducerea

    nivelului fosfatilor serici si ameliorarea absorbtiei intestinale a calciului.

    Tratamentul chirurgical in HPS are indicatii in :

    - Evolutia severa a sindromului osos la bolnavii dializati

    - Sindrom neuromuscular progresiv

    - Prepararea in vederea unui transplant renal

    Actualmente 2 procedee sunt recomandate in tratamentul chirurgical al acestui sindrom:

    Paratiroidectomia totala cu transplant autolog de tesut paratiroidian in musculatura antebratului , metoda

    preferata de tratament a HPS

    Paratiroidectomia subtotala

    Hipoparatiroidismul

    Apare consecutiv interventiilor pe tiroida si/ sau paratiroida.

    Instalarea hipoparatiroidismului postchirurgical poate fi explicata prin reducerea fiziologica, tranzitorie si moderata a

    calciului, care apare in mod obisnuit in primele 24 ore postoperator, data de efectul direct prin ablatia si

    devascularizatia glandelor paratiroide. Hipoparatiroidismul acut asociaza simptome tipice de tatanie :

    spasm carpo-pedal

    spasm laringian , spasm bronsic

    fotofobie

    tulburari cardiace.

    Obiectivul major al terapeuticii hipoparatiroidismului postoperator consta in restabilirea homeostaziei calcice cat

    mai aproape de parametrii normali.

    SUB.8 Patologia chirurgicala a glandelor suprarenale

    Glandele suprarenale sunt alcatuite din doua parti distincte: corticala (corticosuprarenala), fiind partea cea mai bine

    reprezentata, de culoare galbena, si medulara (medulosuprarenala), la interior, reprezentand a 10- a parte din masa

    glandei si avand o culoare albicioasa.

    Patologia glandelor suprarenale

    Sindromul Cushing

    Productia excesiva , cronica si autonoma de glucocorticoizi, indiferent de cauza, duce la o constelatie de semne si

    simptome cunoscute sub denumirea de sindrom Cushing. Sindromul Cushing endogen poate fi rezultatul unei tumori

    hipofizare sau adrenale sau ca urmare a secretiei ectopice de ACTH/CRH de catre diferite tumori nehipofizare. In

    boala Cushing secretia de ACTH este episodica si intamplatoare nefiind dependenta de bioritm.

    Clinica

    - Obezitatea (90%)- mai ales de tip central (fata, ceafa, trunchi, abdomen) cu ,,fata in luna plina

    - Modificari cutanate-subtierea dermului, pletora, vergeturi rosii-violacee, echimoze

    - Hipertensiune arteriala

    - Amenoree sau tulburari de dinamica sexuala

  • 13 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    - Slabiciune musculara proximala

    - Osteoporoza

    - Manifestari psihice- labilitate emotionala, anxietate, depresie

    Diagnostic

    Diagnosticul biochimic al sindromului Cushing : demonstrarea unei hipersecretii autonome prin: cortizol liber

    urinar(CLU), testul de inhibitie rapida cu dexametazon peste noapte (DXM)

    iar confirmarea diagnosticului se face prin testul de inhibitie cu dexametazon 2 zile .

    Terapia medicala

    Este uneori folosita pentru perioade scurte de timp, mai ales preoperator, pentru controlul hipercorticismului.

    Terapia chirurgicala

    1.Boala Cushing si hiperplaziile suprarenale

    Adrenalectomia bilaterala este metoda cea mai folosita in toate sindroamele Cushing cu hiperplazie suprarenala

    bilaterala.

    Principalele dezavantaje ale adrenalectomiei bilaterale sunt insuficienta adrenala postoperatorie si sindromul

    Nelson( cresterea rapida si agresiva a adenomului hipofizar secretant de ACTH).

    Complicatiile interventiei chirurgicale cele mai frecvente sunt:

    - Insuficienta hipofizara

    - Diabet insipid tranzitor sau definitiv

    2.Sindroame Cushing prin tumori suprarenale

    a) Adenom suprarenalian

    Beneficiaza de adrenalectomie unilaterala; NU este necesara substitutia mineralocorticoida.

    b) Carcinomul suprarenalian

    Terapia de electie este cea chirurgicala. Postoperator poate apare un sindrom asemanator cu socul endotoxinic care

    se datoreaza eliberarii din tumora de tumor necrosis factor(TNF).

    Hiperaldosteronismul primar

    Reprezinta secretia autonoma suprarenala, des tumorala, de aldosteron . In marea majoritate a cazurilor

    hiperaldosteronismul primar se datoreaza prezentei unui adenom suprarenalian.

    Clinica

    Suspiciunea apare la pacientii cu hipertensiune arteriala si hipopotasiemie.

    Restul simptomologiei se datoreaza hipotasiemiei: pareze musculare la vasopresiune, hiperexcitabilitate

    neuromusculara.

    Diagnostic

    Diagnosticul de hiperaldosteronism primar se bazeaza pe urmatoarele criterii:

    - Hipersecrectie de aldosteron care nu se supreseaza la expansiunea spatiului intravascular

    - Hiposecretie de retina

    Tratamentul este chirurgical la pacientii cu adenom secretant de aldosteron .

    Pregatirea preoperatorie se face cu spironolactona pana la normalizarea tensiunii arteriale si a potasemiei.

    Sindromul adrenogenital tumoral (tumori secretante de sexosteroizi)

    Tumorile suprarenale secretante doar de androgeni au incidenta scazuta si sunt mai ales carcinoame.

    Clinica

    La femei apare amenoree insotita de semne de exces de androgeni care duc la virilizare : hirsutism, clitoromegalie,

    inrosarea vocii.

    Diagnostic

  • 14 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Orientarea catre o sursa de androgeni suprarenali este data de valori crescute ale DHEA si DHEAS seric.

    Tratamentul este chirurgical . In situatiile in care tumora nu poate fi complet rezecata se pot folosi blocanti de

    receptori de androgeni.

    Feocromocitomul

    Este tumora suprarenala care secreta , stocheaza si elibereaza catecolomine. Tumora provine din tesut cromafin

    medulosuprarenal.

    Exista sindroame asociate cu feocromocitomul :

    Sindromul NEM II

    Neurofibromatoza Recklinghausen

    Hemangioblastoza retino-cerebeloasa von Hippel-Lindau

    Clinica

    Exista o triada foarte frecventa :

    - hipertensiune arteriala (paraxistica sau continua), cefalee, transpiratii si/sau palpitatii.

    - Hipotensiune si socul

    - Manifestarile cardiace(tulburari de ritm)

    Diagnostic

    Diagnosticul trebuie luat in considerare la :

    - Pacientii cu simtomalogie paroxistica, repetitiva

    - Copii si tineri cu hipertensiune arteriala

    - Adulti cu HTA sever rezistenta la terapie

    Diagnostic biochimic.Boala este demonstrata prin cresterea producerii de catecolamine si/sau a metabolitilor

    acestora (metanefrine, VMA)

    Tratamentul de electie este chirurgical. Preoperator se impune tratament medicamentos sustinut cu medicatie -

    blocante avand ca obiectiv reducerea simptomatologiei si scaderea tensiunii arteriale.

    Absenta scaderii tensiunii arteriale dupa indepartarea tumorii indica prezenta unui tesut tumoral restant.

    Abordul chirurgical al glandelor suprarenale

    Maniera de a diseca glanda si a trata pediculi vasculari nu este lipsita de importanta : daca exista suspiciunea sau

    certitudinea de malignitate, glanda trebuie izolata de la distanta si extirpata in bloc cu grasimea inconjuratoare.

    Acelasi lucru este valabil si pentru feocromocitom unde, in plus, se impune ligatura primara a venei centrale si a

    celorlalte vene de drenaj.

    Experienta reunita a permis realizarea urmatorului consens:

    Chirurgia deschisa isi pastreaza indicatiile pentru :

    - Tumori mari, cu diametrul peste 8-10 cm

    - Leziuni glandulare maligne

    - Feocromocitoame metastatice

    Chirurgia laparoscopica

    - Tumori unilaterale cu diametrul de cel mult 6-8 cm, benigne

    - Metastaze ale altor carcinoame, de dimensiuni mici

    - Exereza bilaterala

    Abordul clasic al glandelor suprarenale

    1. Abordul anterior, transperitoneal

    2. Abordul toraco-abdominal

    3. Lobotomia

    4. Abordul posterior

  • 15 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Abordul anterior transperitoneal

    pe partea dr: sectiunea larga a ligamentului coronar dr al ficatului

    pe partea stg: abord supramezocolic prin deschiderea lig.gastrocolic

    Ofera avantaje majore fata de alte cai:

    - Control optim al vaselor abdominale mari si al vaselor suprarenalelor

    - Posibilitatea exlorarii palpatorii a ambelor glande

    Abordul toraco-abdominal

    Este rezervat tumorilor voluminoase, care necesita deschidere foarte larga a zonei de lucru.

    - Toracofrenolaparatomia

    - Toracolombotomia larga extrapleurala Fey

    Lombotomia clasica

    Abordul posterior

    Calea posterioara poate fi utila pentru tumori mici sau pentru abord bilateral.

    SUB 9. Diverticuli esofagieni - aspecte chirurgicale

    Diverticul = cavitate saculara, proiectata in afara lumenului esofagian, cu care comunica printr-un orificiu de

    dimensiuni variabile.

    Pot fi:

    Dupa localizare : faringo-esofagieni (diverticul Zenker) parabronsici (situati pe esofagul mijlociu, in apropierea traheei) epifrenici (supradiafragmatici)

    Dpdv histologic : o Adevarati (contin toate straturile peretelui esofagian) o Falsi (contin doar mucoasa si submucoasa)

    Dpdv fiziopatologic : o De pulsiune ( rezultat al presiunii intraesofagiene crescute exercitate de catre bolul alimentar) o De tractiune (apar in urma tractiunii din exterior exercitata de catre procese inflamatorii

    periesofagiene) o Micsti

    A. Diverticulul de pulsiune Zenker

    cel mai frecvent intalnit; apare adesea la barbatii 30-50 ani ;

    se produce la nivelul triunghiului lui Killian (descris intre fibrele oblice ale muschiului constrictor inferior al faringelui si cele transfersale ale cricofaringianului)

    Etiopatogenie

    puncte slabe anatomice (triunghiul lui Killian);

    modificari ale tonusului muscular cu varsta;

    necoordonare motorie intre contractia faringelui si relaxarea sfincterului esofagian superior cu cresterea consecutiva a presiunii in hipofaringe

    Anatomie patologica

    peretele diverticular este format din mucoasa si submucoasa;

    de dimensiuni variabile, se dezvolta initial posterior, devenind ulterior vizibil pe peretele lateral al gatului si regiunea supraclaviculara dr./stg. ( dezvolta fenomene compresive pe trahee si esofag, determinand disfagie si disfonie)

  • 16 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Anatomo-clinic se disting : 1.stadiul I: pintenmucos 2.stadiul II: pungadiverticulara dilatata, fara fenomene compresive 3.stadiul III: sac de dimensiuni mari, ce acumuleaza alimentele; creste astfel inferior, spre mediastin comprimand esofagul (dupa deglutitie, alimentele patrund intai in diverticul si sunt evacuate in esofag apoi prin prea plin) Tablou clinic

    Initial : diverticulul este asimptomatic dar vizibil radiografic; evolutia indelungata este insotita de o simptomatologie necaracteristica : senzatie de corp strain in gat, senzatia de arsura, tuse seaca, salivatie.

    Cand punga diverticulara devine voluminoasa :

    disfagie variabila.

    la inspectie : se observa prezenta pungii diverticulare in regiunea cervicala stanga, ce se goleste cu zgomot dupa palpare

    stagnarea alimentelor poate determina regurgitatii (dupa umplerea sacului diverticular), halena fetida a gurii, pneumopatie de aspiratie;

    compresiunea pe structurile vecine este evidenta prin tuse, dispnee si voce ragusita; Diagnostic

    Se stabileste in urma anamnezei (disfagie si regurgitatii) si a examenului radiografic (evidentiaza punga diverticulara si eventualele leziuni asociate ulcere, reflux) ;

    Endoscopia obiectiveaza leziunile asociate (esofagita, varice esofagiene si ulcer duodenal) si permite efectuarea biopsiei; se realizeaza cu prudenta intrucat exista risc crescut de perforatie Complicatii - respiratorii (cele mai frecvente) : abcese pulmonare, bronhopneumonii de aspiratie; - tulburari prin compresiune, hemoragii, infectie, perforatii, malignizare Tratament

    Indicatia este de tratament chirurgical in orice stadiu

    Perforatia diverticulara este o urgenta chirurgicala

    Interventia consta in diverticulotomie transcervicala si cricotomie realizate fie prin abord clasic (sutura se realizeaza manual / cu stapler) fie endoscopic

    B. Diverticulul esofagului mijlociu ( de tractiune)

    Apare in urma tractiunii (prin aderente ale ganglionilor traheo-bronsici inflamati) peretelui esofagian anterior la nivelul treimii medii

    Cauze : infectia mediastinala si periaortica tubercuoasa (cea mai frecventa), pleurezii purulente cronice Anatomo-patologie

    Dimensiuni reduse (aprox 2 cm), forma variabila, cu varful mai sus sau orizontal fata de lumenul esofagian, cu o comunicare larga (nu retine alimentele )

    Situat pe peretele lateral sau anterior al esofagului iar peretele este contituit din toate cele 3 tunici

    Semne clinice

    In general acesti pacienti sunt asimptomatici; tulburarile de deglutitie disfagie, regurgitatii sau arsuri retrosternale - sunt determinate de diverticulii mai voluminosi ;

    Rar : hemoragii, perforatia (in trahee, plaman, bronhii, pleura) cu posibila evolutie spre fistulizare

    Diagnostic

    Se identifica accidental prin examen radiologic sau endoscopic Tratament

  • 17 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    De obicei nu necesita nici o masura terapeutica

    In cazul unor diverticulilor voluminosi, simptomatici sau in cazul fistulelor se indica tratament chirurgical (prin abord toracic : toracotomie in spatiul 6 intercostal)

    C.Diverticulul de pulsiune epifrenic - cel mai rar; se intalneste mai ales la varstnici, predominant la sexul masculin ; - se formeaza pe peretele posterolateral drept, la 10 cm desupra cardiei si poate atinge dimensiuni mari (400-500 ml) ; in multe din cazuri coexista cu tulburari motorii ale esofagului inferior; prezinta un orificiu ingust de comunicare

    Etiopatogenie

    Sunt datorati tulburarilor motorii esofagiene (achalazia sau spasmele esofagiene) sau obstructiilor mecanice (hernie hiatala) Tabloul clinic este de regula asimptomatic

    Frecvent intalnite sunt senzatia de tensiune retrosternala, disfagia, regurgitatii si false deglutitii

    Semnele nu sunt caracteristice, putand fi confundat cu o hernie hiatala, achalazie, stricturi sau spasm difuz Diagnostic

    Se precizeaza prin examen radiologic (evidentiaza una sau mai multe pungi diverticulare in portiunea inferioara a esofagului toracic) si endoscopic (aduce informatii importante in cazul complicatiilor)

    Manometria determina natura tulburarilor motorii

    Complicatii - Printre complicatii se numara esofagitele, periesofagitele, hemoragiile digestive superioare si perforatia Tratament

    In cazurile in care apar tulburarile de tranzit esofagian este indicat tratamentul chirurgical, diverticulectomia cu esofagomiotomie fiind interventia standard; abordul este fie prin toracotomie stanga sau dreapta sau laparoscopic;

    SUB.10 Aspecte chirurgicale in RGE si ulcerul esofagian

    Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de pasajul continutului gastric prin cardia in esofag.Refluxul excesiv si

    prelungit poate determina o serie de manifestari clinice etichetate ca esofagita de reflux.Este considerata cea mai

    frecventa afectiune a tractului disgestiv superior,cu maximumde incidenta intre 55-65 de ani ,cu o usoara

    predominanta la sexul masculin.

    Refluxul patologic se produce in conditiile:

    Insuficientei mecanismelor de valva a esofagului distal, determinat de incompetenta mecanica a sfincterului

    esofagian inferior

    Insuficienta clearance ului esofagian

    In conditiile unei dismotilitati digestive,ce cresc refluxul fiziologic

    Aspectul clinic

    Boala de reflux se manifesta printr-un spectru larg de simptome:

    Pirozisul si hipersialoreea : sunt efectele acidului din secretia gastrica asupra mucoasei esofagului

    Regurgitatiile

    Durerile epigastrice si greturile

    Eructatiile si balonarile

  • 18 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Cel mai adesea aceste semne clinice apar postprandial si au un caracter postural.Apar in pozitia de decubit si sunt

    ameliorate in ortostatism.

    Diagnostic : 1) Endoscopia evidentiaza leziunile de esofagita ,a caror gravitate este interpretata dupa clasificarea

    Savary-Miller. O endoscopie normala NU exclude prezenta refluxului

    2) Monitorizarea pe 24h a ph-ului esofagian (gold standard):un episod de reflux este considerat

    atunci cand ph-ul esofagian scade sub 4 pentru cel putin 30 de sec,iar refluxul este anormal cand episoadele de

    reflux reprezinta >5% din timpul de examinare.

    Diagnostic diferential cu : durerile anginoase ,achalazia , ulcer ,cancer ,gusi plonjante.

    Complicatiile refluxului

    1) Esofagita : este diagnosticata mai ales endoscopic (clasificarea Savary):

    Gradul I: congestie a mucoasei cu eroziune singulara sau izolata,ovalara sau liniara,afectand un

    singur fald de mucoasa

    Gradul II: leziuni multiple ,necircumferentiale ,afectand mai mult de un fald al mucoasei

    Gradul III: eroziuni circumferentiale

    Gradul IV : eroziuni cronice gr. 1-3,asociate cu ulcere,stricturi si/sau esofag scurt

    Gradul V : esofagul Barett sub forma de insule,benzi sau circumferential

    Formele severe de esofagita corespund gr . III din clasificarea endoscopica si antreneaza un tablou simptomatic

    sever,uneori cu anemie importanta.Modificarile inflamatorii sunt mai severe in 1/3 distala a esofagului.

    2) Ulcerul esofagian : ulceratiile sunt frecvent superficiale si intereseaza mucoasa si submucoasa.Un mic

    procent(2-5 %)progreseaza spre ulceratii profunde,ce intereseaza si peretele muscular al esofagului.

    Manifestarea clinica frecventa : dureri intense si continue,in unele cazuri cu dezechilibre hemodinamice

    importante

    3) Stenoza esofagiana si esofagul scurt

    4) Esofagul Barett : extensie circumferentiala a epiteliului cilindric pe cel putin 3 cm deasupra jonctiunii eso-

    gastrice.Se pare ca factorul principal in aparitia acestei leziuni este refluxul mixt gastric si duodenal.Este o

    leziune importanta deoarece prezinta risc crescut de malignizare(epiteliul gandular de tip intestinal din

    str.esofagului Barett)

    5) Complicatii pulmonare : pneumopatiile de aspiratie ,astm bronsic

    Tratament

    I. Tratament medical : urmareste ameliorarea simptomelor ,prevenirea complicatiilorsi a recurentei bolii

    Administratrea de acid alginic in combinatie cu alcalinele,la care se poate asocia medicatie

    prokinetica

    Blocanti ai receptorilor H2 (cimetidina,ranitidina)

    Inhibitori ai pompei de protoni(omeprazol)

    II. Tratament chirurgical

    Chirurgiei ii revin aproximativ 5-10 % din totalul celor care au urmat un tratament medical.Indicatia pentru

    tratament chirurgical o reprezinta bolnavii care:

    Nu raspund la tratament medical

    Devin dependenti de terapia medicamentoasa ,mai ales cei tineri

    Dezvolta complicatii (ulceratii, ulcere ce asociaza hemoragii,esofag Barett)

    Tratamentul chirurgical realizeaza:

  • 19 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Restaurarea leziunii segmentului abdominal

    Calibrarea cardiei

    Ingustarea orificiului hiatal

    Primii 2 factori pot compensa insuficienta SEI, in conditiile unui clearance esofagian corect.

    Chirurgia refluxului necomplicat

    Interventiile chirurgicale standard sunt : gastropexiile , fundoplicaturile si protezele Angelchik.

    1)Fundoplicaturile realizeaza din marea tuberozitate a stomacului in jurul esofagului un inel elastic complet sau

    incomplet,ce va elimina posibilitatea ca SEI sa se destinda secundar distensiei gastrice.

    Fundoplicatura tip Nissen fundoplicatura completa de 360

    DEZAVENTAJE: hipercompetenta sfincterului ,cu instalarea disfagiei,a satietatii precoce,regurgitatii,eructatii

    Fundoplicatura Toupet fundoplicatura incompleta posterioara de 180

    Fundoplicatura Dor - fundoplicatura incompleta anterioara de 180

    Fundoplicaturile incomplete evita hipercompetenta sfincterului ,dar sunt mai vulnerabile in ce privesc stabilitatea.

    2)Gastropexiile

    Gastropexia tip HUI fixeaza mica curbura la ligamentul arcuat ,executand concomitent si o cardioplastie,ce

    creste presiunea in SEI

    Gastropexia cu ligamentul rotund trecut ca o esarfa in jurul esofaguluisi fixat pe mica curbura

    3) Protezele tip Angelchik inserate in jurul esofagului inferior reprezinta un procedeu simplu si eficient

    4)Chirurgia minim invaziva se adreseaza refluxului necomplicat sau cu complicatii minore.

    Chirurgia complicatiilor refluxului

    Probleme deosebite impun: stricturile , esofagul scurt, esofagul Barett

    Se recomanda :eso-cardioplastia Collis-Nissen, Collis-Besley sau rezectia,sau in cazul esofagului scurt operatii de

    alungire :gastroplastia tip Collis , la care se adauga un procedeu antireflux.

    SUB.11 Esofagite postcaustice

    Arsurile chimice ale esofagului reprezinta totalitatea leziunilor produse de ingestia agentilor caustici.Substantele

    acide produc o necroza de coagulare,ce impiedica patrunderea in profunzime iar substantele alcaline produc o

    necroza de colicvatie,care faciliteaza penetratia straturilor esofagului.Substanta cea mai distructiva din aceasta

    categorie o reprezinta soda caustica,ce poate produce o necroza transmurala a esofagului,in unele cazuri cu

    interesarea stomacului.

    Leziunea trece prin 3 faze evolutive :

    A) faza de necroz, care dureaz pn la a 4-a zi cu trei grade lezionale:

    edem i congestie

    necroz localizat

  • 20 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    necroz ntins

    B) faza de ulceraie: ncepnd cu a 5-a zi,esuturile mortificate se elimin i rmne o ulceraie. Pn

    la a 2-a sptmn se dezvolt un esut de granulaie prin proliferare fibroplastic, care conduce la :

    C) faza de cicatrizare i stenoz fibroas

    De la accidentul acut semnele clinice evolueaz n 3 etape :

    1 - perioada de esofagit acut

    2 - perioada de remisiune

    3 - perioada de stenoz organic constituit.

    Stenozele au urmtoarele caractere:

    sunt multiple i etajate;

    sunt situate, de regul, n zonele ngustate;

    ngustarea este tubular i poate interesa tot peretele;

    se ntilnesc leziuni de periesofagit;

    zona suprastrictural este dilatat.

    Criterii de evaluare a severitatii arsurii

    -fibroesofagoscopia de urgenta : se executa in rimele 24-48h dupa ingestia de soda caustica

    -evaluarea radiologica de urgenta: se observa dilatatia gazoasa a esofagului

    -alcalitatea irigatului gastric

    Complicatii - precoce: perforatia esofagiana cu mediastinita,perforatia gastrica ,HDS,fistula eso-traheala

    - tardive: abces cronic mediastinal,fistula eso-bronsica,carcinomul coroziv al esofagului

    Tratamentul conservator al leziunilor caustice consta in:

    -interzicerea alimentatiei orale

    -introducerea unei sonde nazo-gastrice pentru alimentatie si mentinerea permeabilitatii lumenului

    -corticoterapia

    -antibioticoterapia sistemica

    Tratamentul se incepe imediat dupa ingestie,chiar din prima zi iar pentru a decide durata tratamentului sepractica

    esofagoscopii la interval de 2 pana la 4 saptamani.

    Tratamentul dilatator

    Se recomanda inceperea dilatarilor la 3 saptamani dupa accident,atunci cand trebuie intrerupt tratamentul cu

    steroizi,deoarece stenoza s-a constituit deja.Dilatarea se face prin 2 metode:retrograda si anterograda.Dilatarea

  • 21 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    retrograda ,asociata cu o gastrostomie si trecerea retrograda a unui fir metalic este considerata cea mai sigura

    metoda de tratament,ce previne perforatiile esofagului si aparitia pseudodiverticulilor.Dilatatia anterograda cu bujii

    testate cu mercur de tip Hurst sau Maloney sau dilatatia retrograda cu bujii Tucker si dilatatoarele pneumatice au

    dat rezultate bune.

    Tratamentul chirurgical de urgenta

    Indicatii: - perforatia stomacului si esofagului

    -hematemeza masiva

    -ingestia unei cantitati mari de solutii de soda caustica concentrate, alcalinitatea sucului gastric

    -necroza circumferentiala a mucoasei esofagiene

    Abordul chirurgical agresiv consta in: laparotomie exploratorie si gastrectomie totala in caz de necroza

    gastrica,toracotomie dreapta si esofagectomie in cazul in care viabilitatea esofagului este indoielnica, cu practicarea

    unei jejunostomii de alimentatie.

    Tratament chirurgical tardiv

    Indicatii: -stenoza esofagiana totala, in care toate tentativele de dilatatie au esuat

    -esofagul stenozat cu lumen pseudodiverticular si sinuos

    -esofagul cu fistula

    -esofagul ce nu poate fi dilatat fara reactii periesofagiene severe sau mediastinite

    In mod curent se practica 3 tipuri de operatii ce folosesc ca material de plastie in reconstructia esofagului

    stomac,colon sau jejun.In functie de sediul transplantului ,acesta poate fi subcutanat,retrosternal sau intratoracic.

    Se practica :

    -rezecie segmentar a stenozei esofagiene, cu ridicarea stomacului n torace,splenectomie in hil i anastomoz

    eso-gastric, n stricturile joase supracardiale;

    -colo-esofagoplastia:

    colon transvers izoperistaltic

    ileocolon drept prezervarea valvei ileocecale ca mec.antireflux

    colon stng

    -esofagoplastie cu smulgerea esofagului stenozat(stripping) pentru a evita degenerescena malign

    SUB 12.Stenoze esofagiene beninge: etiopatogenie, diagnostic, tratament = se formeaza din cauza producerii locale de colagen cu constituirea de cicatrici fibroase, consecutiv unor leziuni severe sau repetate ale esofagului. - Cauza cea mai frecventa : boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) (stenoze peptice); alte stenoze : post-

    medicatie, inelul Schatzki, stenoze post-caustice, post-infectioase etc. Etiopatogenie si tablou clinic

  • 22 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    - Dominanta este disfagia, lent progresiva pe durata a luni sau ani; pacientii cu inel Schatzki, in schimb, acuza o disfagie intermitenta si fara semne de agravare in timp (aceasta este de scurta durata si apare la ingestia de alimente solide)

    - Mai pot exista : regurgitare, sialoree, scadere in greutate - Prezenta pirozisului sugereaza asocierea cu BRGE; - Medicatia orala determina iritarea repetata a mucoasei esofagiene si aparitia ulterioara a esofagitei (cel mai

    adesea implicate : doxiciclina si AINS) - Existenta simultana a unei afectiuni a colagenului (ex.: sclerodermia, LES, poliartrita reumatoida) poate sugera

    o afectare a motilitatii esofagiene Diagnostic Examenul clinic sugereaza doar existenta unei stenoze benigne esofagiene si poate aproxima localizarea acesteia.Diagnostul va fi confirmat de :

    Examenul baritat : evidentiaza anatomia lumenului esofagian , apreciaza lungimea stricturilor si gradul de stenoza si tulburari ale motilitatii esofagiene

    Endoscopia superioara : precizeaza natura benigna sau maligna a leziunii prin biopsie, permite identificarea leziunilor fine esofagiene (esofagita usoara sau infectiile esofagiene; este indicata la pacientii cu disfagie (pentru stabilire/ confirmare diagnostic de obstacol esofagian)

    pH-metria si manometria esofagiene : in cazul suspiciunii de stenoze peptice

    manometria : diagnosticul spasmului esofagian si al tulburarilor de motilitate esofagiana

    Tratament

    medical: - tratamentul stenozelor peptice se bazeaza intai pe terapia medicala si endoscopica (dilatari) dar in anumite

    situatii este indicat si tratamentul chirurgical (indepartarea leziunilor sau asociere de procedee antireflux) - terapia prin administrare cronica si agresiva cu inhibitori ai pompei de protoni limiteaza disfagia si limiteaza

    necesitatea de dilatare endoscopica - o parte importanta a pacientlor cu stenoze benigne necesita repetarea dilatarilor - dilatarea se realizeaza cu bujii de diferite dimensiuni (necesita doar o sedare minima) si baloane dilatatoare

    (indicate in stenoze foarte stranse sau lungi si neregulate) - complicatiile majore sunt perforatia esofagului si hemoragia; dilatarea mai poate fi urmata de aparitia unei

    bacteriemii (se recomanda efectuarea sub protectie antibiotica)

    chirurgical : - este indicat in : stenoza totala cu esofag nedilatabil, stenoza cu risc major de lezare prin dilatatii si

    complicatii septice mediastinale, fistula esofagiana si pacientii care refuza un tratament dilatator prelungit - se realizeaza chirurgie antireflux cu dilatare intraoperatorie a stenozei sau rezectie esofagiana in cazul in

    care stenoza nu raspunde la dilatare; - o parte din pacientii cu BRGE prezinta o scurtare a esofagului, ce va fi solutionata prin efectuarea unei

    gastroplastii. Stenozele post-medicatie

    - in urma contactului mucoasei esofagiene cu substante active, agresive, apare o inflamatie a acesteia, care, prin repetitia administrarii sau persistenta produsului farmacologic poate determina inclusiv aparitia unor stenoze.

    - Cel mai adesea sunt localizate la 25 cm de arcadele dentare si la nivelul esofagului inferior; - Endoscopia : evidentiaza o ulceratie a mucoasei esofagiene; - Tratamentul implica : oprirea administrarii medicatiei incriminate, urmata de dilatare endoscopica; in cazul unei

    fibroze importante : rezectia esofagului Inelul Schatzki = zona de stenoza circumferentiala, submucoasa, la nivelul esofagului inferior - Inelele tipice = structuri rigide, lipsite de contractilitate - exista numeroase ipoteze privind patogeneza acestuia: inelul ar reprezenta o plica a mucoasei esofagiene rezultata prin scurtarea tranzitorie sau permanenta a esofagului sau ar fi de natura congenitala

  • 23 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    - tratamentul pacientilor cu inel Schatzki si disfagie consta in dilatatie endoscopica, cu repetarea interventiei (recidiva este foarte frecventa); - daca inelul nu raspunde la dilatatie se recurge la distrugerea sau excizia chirurgicala a inelului asociata cu tratamentul herniei. Stenozele post-caustice

    Sunt tratate la subiectul 11 pe larg. 26. Cancerul gastric (CG): etiopatogenie ,anatomie patologica, clasificare stadiala, semne clinice, diagnostic

    - Ocupa locul 6 intre toate tipurile de cancer (dupa cancerul colo-rectal, de san, de plaman, de prostata si de

    esofag)

    - Ocupa locul 3 intre cancerele tubului digestiv

    I.Etiopatogenie

    1.Factorul genetic

    implicat in aproximativ 4% din cazuri

    -CG apare mai frecvent la cei cu grupa de sange A(II)

    2.Afectiuni gastrice predispozante (boli precanceroase)

    - Gastrita atrofica frecventa la batrani (90%) si se insoteste de hipo- sau aclorhidrie

    -Ulcerul gastric potential de malignizare datorita regenerarii mucoasei din jurul ulceratiei (mai ales cand localizarea

    e pe mica curbura)

    !!! UG poate fi de la inceput un CG ce nu a fost diagnosticat

    -Polipii gastrici in special polipii adenomatosi si cu diametrul >2cm

    -Metaplazia intestinala gastrica actioneaza prin secretie de enzime (ex. sulfomucine)

    -Displazia mucoasei gastrice creste numarul de celule nediferentiale si frecventa mitozelor => scade secretia de

    mucus cu rol protector

    -Boala Menetrier hiperplazia giganta a mucoasei gastrice

    -Sindromul Zolliger-Ellison cresterea secretiei acide asociata cu ulceratii si sangerari

    3.Infectia cu Helicobacter pilory

    4. Regimul alimentar si de viata

    - predispun la aparitia CG: sarea, carbohidratii, amidonul, alimentele afumate; nitrosaminele; alcoolul si tutunul

    5.Conditiile socio-economice

    II.Anatomie patologica

    -90% din CG sunt adenocarcinoame (se dezvolta pe baza epiteliului glandular)

    -localizare: zona antrala (50-60%), mica curbura (20%), marea curbura (20%), zona cardio-tuberozitara (12-15%)

    Macroscopic (Marson si Dawson) exista 3 forme:

    -vegetanta mai frecvent in zona cardio-tuberozitara si a corpului gastric

    -ulcerata ulceratie cu margini proeminente si baza indurata, mai frecvent antrala

    -infiltrativa ingrosarea peretelui gastric cu disparitia pliurilor mucoasei

    Microscopic (clasificare OMS):

    -adenocarcinoame forme papilare, tubular, mucinoase, cu celule in inel cu pecete

  • 24 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    -carcinom adenoscuamos

    -carcinom epidermoid

    -carcinom cu celule mici

    Extensia CG se poate face prin: contiguitate, pe cale limfatica (!!cancer limfofil)(ggl Virchow-Troisier!!), pe cale

    sangvina (in special in ficat) si peritoneala (!!tumora Kruckenberg, carcinomatoza peritoneala).

    III.Stadializare

    T N M

    0 Nu se evidentiaza tumora primara Fara metastaze ggl. regionale

    Fara metastaze la distanta

    1 Tumora ce invadeaza lamina propria sau submucoasa

    Metastaze in 1-6 ggl. regionali

    Prezenta mts. la distanta

    2 Tumor ace invadeaza muscular propria sau subseroasa, fara invazia organelor din jur

    Metastaze in 7-15 ggl. regionali

    -

    3 Tumora ce depaseste seroasa dar fara invazia organelor adiacente

    Metastaze in peste 15 ggl. regionali

    -

    4 Tumor ace invadeaza viscerele adiacente - -

    Stadiul 0 Tis N0 M0

    Sadiul IA T1 N0 M0

    Stadiul IB T1 N1 M0

    Stadiul II T1 T2 T3

    N2 N1 N0

    M0 M0 M0

    Stadiul IIIA T2 T3

    N2 N1

    M0 M0

    Stadiul IIIB T4 N0 M0

    Stadiul IV T4 T1,2,3 T1-4

    N1,2,3 N3 N0-3

    M0 M0 M1

    Exista 16 grupe ganglionare limfatice (spre care dreneaza limfaticele stomacului):

    1 paraesofagian drept

    2 paraesofagian stang

    3 de-a lungul curburii mici

    4 de-a lungul curburii mari

    5 suprapiloric drept (a. gastric dreapta)

    6 subpilorici

    7 de-a lungul arterei gastrice stangi

    8 sateliti ai arterei hepatice comune

    9 ai trunchiului celiac

    10 din hilul splinei

    11 de-a lungul arterei splenice

    12 din ligamentul hepato-duodenal

    13 retroduodenopancreatici

    14 la originea arterei mezenterice superioare

    15 de-a lungul arterei colice medii

    16 paraaorto-cavi

  • 25 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Grupele ggl. au fost divizate in 3 statii:

    I gr. 1-6

    II gr. 7-11

    III gr. 12-16

    IV.Semne clinice

    Debut insidios, caracterizat prin aparitia tulburarilor dispeptice (greturi, anorexie, senzatie de satietate precoce).

    Simptome caracteristice perioadei de stare:

    -anorexie selectiva pentru carne, paine si grasimi

    -dureri epigastrice localizate, apar postprandial precoce, nu sunt calmate de varsatura; se accentueaza la palpare;

    iradiaza subscapular drept; rebele la tratament

    -varsaturi constante in cancerul antro-piloric, apar tardiv

    -disfagie CG cardio-tuberozitar (se insoteste de regurgitatii filante apa de cancer)

    -hematemeza si melena in CG ulcerat

    -tulburari de tranzit

    -diminuarea fumatului la fumatori

    Semne generale: astenie, scadere ponderala, paloare (tardiv galbena ca paiul)

    V.Diagnostic

    Examenul clinic obiectiv poate evidentia:

    -tumora epigastrica

    -impastare epigastrica si periombilicala => invazia parietala pe cale limfatica

    -palparea ggl. Virchow-Troisier

    -ascita => extensie pe cale peritoneala

    -tromboflebita migratorie (semnul Trousseau)

    -subfebrilitate (37,2 37,5)

    Probe de laborator:

    -VSH crescut

    -anemie microcitara, hipocroma, feripriva

    -test hemocult +

    -hipo- sau anaciditate

    Examen radiologic cu substanta de constrast:

    -in formele vegetante imaginea caracteristica este LACUNA; imaginea de semiton la periferia acesteia; imaginea

    nemobilizabila

    -in formele ulcerate imaginea caracteristica este NISA, cu dimensiuni ample, largi, dezvoltata in interiorul peretelui

    - in formele infiltrative apare o diminuare a supletii peretelui gastric (scandura care pluteste) sau retractarea si

    ingustarea stomacului

    Endoscopia (exista mai multe aspecte endoscopice care necesita biopsie pentru confirmarea

    malignitatii/benignitatii):

    -polipi (adenomatosi, hiperplastici, glandulo-chistici)

    -ulceratii ale mucoasei, cu margini estompate, sangerande si rigide

    -infiltratii ale mucoasei (biopsie dificila)

    -asociere de ulceratii+formatiuni tumorale+hipertrofia pliurilor =>limfom gastric

    -mici tumorete rosii, localizate in special in zona fundica =>tumora carcinoida

  • 26 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Ecoendoscopia in tumorile infiltrative, apreciaza profunzimea si intinderea acestora si invazia ggl. de vecinatate

    Ecografia evidentiaza mts hepatice

    CT, RMN evidentiaza tumora, mts

    Markerii tumorali- ACE (Ag carcino-embrionar), CA 19-9 (Ag carbohidrat 19-9), TPA (Ag polipeptidic tisular)

    Laparoscopia apreciaza operabilitatea tumorii

    Laparotomia ultima metoda de diag; ofera si posibilitatea terapeutica

    27. Cancerul gastric: evolutie, complicatii, tratament

    I.Evolutie

    -evolutia spontana, in cazuri netratate, este progresiva => in 6-24 de luni se instaleaza simptomatologia

    caracteristica => apare o tumora palpabila, care invadeaza organelor vecine; apar metastazele; pacientul ajunge la

    casexie si complicatii

    -de la aparitia primelor manifestari clinice, supravietuirea este de luni, maxim un an

    -diagnosticul, de obicei, este tardiv

    II.Complicatii

    -mecanice: stenoze cardiale, medio-gastrice, antrale

    -hemoragie: acuta/cronica(oculta)

    -perforatie => peritonita acuta localizata/generalizata

    -invazia organelor vecine: pancreas, colon (fistule), ficat, splina, diafragm, vase mari

    -Mts: peritoneale, ggl, hepatice, pulmonare, osoase, cerebrale

    -casexie, tulburari metabolice

    -tromboflebite, emboli

    III.Tratament

    -este complex, in raport de stadiul CG, varsta bolnavului si tarele associate

    1.Tratament chirurgical

    !!cea mai buna metoda terapeutica este rezectia gastrica, curativa (R0)

    (R0=rezectie fara tumora reziduala, cu mare probabilitate de vindecare; T1 sau T2; margini proximale si

    distale>10cm; R1=fara tumora reziduala macroscopic, dar cu invazia microscopica a mariginilor; R2=cu tumora

    reziduala macroscopic)

    -se poate apela la: gastrectomie subtotala (pt tumorile localizate antral sau distal) sau gastrectomie totala (pt

    tumorile localizate proximal sau in portiunea mijlocie) + la care se adauga ablatia marelui epiplon + limfadenectomie

    larga

    In CG localizat tumora este rezecabila si nu exista mts la distanta; se practica gastrectomie totala/subtotala

    in limita de securitate oncologica (5-10cm) + limfadenectomie sau rezectie endoscopica mucosala, cand

    tumora e localizata strict la mucoasa. Scopul este CURATIV

    In CG local avansat exista extensie loco-regionala, dar fara mts la distanta; se apeleaza la laparotomie

    exploratorie/laparoscopie diagnostica pt stadializare si aprecierea rezecabilitatii; se practica rezectie gastrica

    asociata cu polichimioterapie peroperatorie

    In CG diseminat exista mts la distanta si chirurgia e doar PALEATIVA, adresata complicatiilor (hemoragie,

    obstructie, durere); se poate apela la radioterapie +/- polichimioterapie paleative pentru cresterea

    supravietuirii in tumorile nerezecabile

    -restabilirea tranzitului se poate face prin: anastomoza eso-gastrica (secundar gastrectomiei polare superioare),

    anastomoza gastro-jejunala (pentru rezectii largi) sau anastomoza eso-jejunala pe anse in omega sau Y a la Roux

    (secundar unei gastrectomii totale)

    2.Tratament adjuvant

  • 27 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Radioterapia rezultate slabe, CG fiind o tumora RADIOREZISTENTA; se poate face in asocierea cu

    radiosensibilizante (ex. 5FU, cisplatin); dezavantaj: iradierea organelor vecine, cu aparitia complicatiilor

    Chimioterapie poate fi: monochimioterapie (se utilizeaza in principal 5FU, Doxorubicina, Mitomicina C,

    Cisplatin) sau polichimioterapie (FAM = 5FU+Adriamicina+Mitomicina C, FAMTX =

    5FU+Adriamicina+Metotrexat, EAP = Etoposid+Adriamicina+Cisplatin, ECF=Epirubicin+Cisplatin+5FU, ELF =

    Etoposid+Ac. Folinic+5FU )

    Chimioterapie regionala intraperitoneala cand tumora a depasit seroasa gastrica (rezectie R2) sau cand

    exista carcinomatoza peritoneala

    28. Tumori maligne si benigne duodenale

    I.TB duodenale

    -50% din tumorile duodenului, apar in special pe D2 si sunt de etiologie neprecizata

    1.Anatomie patologica

    -macroscopic: pot fi sesile sau pediculate

    -microscopic: depide de stratul peretelui din care se dezvolta

    2.Clinic

    -simptomatologie absenta mult timp; poate aparea discomfort abdominal si, in cazuri grave, hemoragie digestive

    3.Diagnostic

    - tranzit baritat gastro-duodenal evidentiaza imagini rotunde sau ovalare perfect conturate/imagini in cocarda in

    caz de tumori ulcerate

    - duodenofibroscopia arata sediul, numarul si aspectul tumorii

    4.Compliatii

    -hemoragii oculte sau manifeste

    -obstructii duodenale

    -degenerare maligna

    5.Forme anatomo-clinice

    Adenoame origine in glandele Brunner sau epiteliu; au potential malign

    Polipi adenomatosi sesili sau pediculati; frecvent in cazul polipozei familiale sau sindromului Gardner

    Lipoame tumori netede, submucoase, de culoare galbena

    Leiomioame, schwanoame, hemangioame rare

    6.Tratament exclusiv chirurgical, consta in excizia tumorii

    II.TM duodenale

    -sunt clasificate in: supravateriene (parapilorice), perivateriene (periampulare) si subvateriene (prejejunale)

    -functie de orgine, pot fi: epiteliale (adenocarcinom, carcinoid, adenoma viols malign) si mezenchimale

    (leiomiosarcom, limfom)

    1.Adenocarcinomul

    Etiopatogenie necunoscuta, se consideara ca este alterat unul din factorii de protective duodenali

    (continutul alcalin al lichidului duodenal, tranzit rapid, secretia de Ig si hidroxilaze ce pot inactive anumiti

    factori cancerigeni, absenta bacteriilor in lumen)

  • 28 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Anatomie patologica macroscopic s-au descris 2 forme (vegetanta si infiltrativa); extensia la organelle

    vecine se face tardiv, cel mai frecvent afectat fiind pacreasul; invazia ggl precoce (ggl

    retrodudodenopancreatici, subpilorici, ai pediculului hepatic si mezenterici superiori)

    Stadializare

    T N M G (grading)

    0 Nu se evidentiaza tumora primara Nu exista ggl regionali invadati

    Fara mts la distanta

    -

    1 Tumora ce invadeaza lamina propria sau submucoasa

    Ggl regionali cu mts

    Prezenta mts la distanta

    Cancere bine diferentiate

    2 Tumora ce invadeaza muscular proprie - - Cancere moderat diferentiate

    3 Tumor ace ajunge in subseroasa sau in tesuturile perimusculare

    - - Cancere slab diferentiate

    4 Tumora ce depaseste seroasa sau invadeaza organele si structurile adiacente

    - - Cancere nediferentiate

    *gradingul e valabil pt toate tumorile maligne

    Clinic, pot apare urmatoarele simptome: greturi, varsaturi postprandiale, hemoragii oculte, icter, manifestari

    de pancreatita acuta, scadere ponderala cu alterarea starii generale

    Ex obiectiv: neconcludent; aparitia unei sensibilitati dureroase in hipocondrul drept

    Ex de laborator: tulburari hidroelectrolitice, cresterea azotemiei, ACE crescut

    Radioscopie cu substanta de contrast evidentiaza o lacuna sau o zona de stenoza

    Fibroduodenoscopia apreciaza localizarea si intinderea leziunii si permite biopsia

    CT extindere + invazie ggl

    Complicatii hemoragii, stenoze, icter, perforatie

    Tratament exclusive chirurgical; consta in duodeno-pancreatectomie cefalica si limfadenectomie;

    tratamentul adjuvant nu este efficient

    2.Carcinoidul

    Evolueaza sincron cu alte neoplazii endocrine (APUD)

    Clinic sindrom carcinoid cu flash cutanat postprandial, dureri difuze si mici sangerari

    Diagnostic fibroduodenoscopie cu biopsie si examen histopatologic (!!nu exista o diferentiere neta

    intre TB si TM de acest tip; cele mai multe sunt depistate la autopsie)

    Tratament pt TM se practica duodeno-pancreatectomie; tratamentul adjuvant nu este eficient

    3.Adenom vilos malign

    -malignizarea unui adenom vilos este suspicionata in momentul aparitiei icterului

    -diagnostic si tratament la fel ca la adenocarcinom

    4.Leiomiosarcom

    -localizat preponderent pe D2

    -se dezvolta din musculatura neteda si este acoperit de mucoasa normala

    -mts se produc pe cale HEMATOGENA, in ficat si plamani

    -simptome: hemoragii (tumora hipervascularizata); in stadia tardive, apare sindromul de ocluzie inalta

    -diagnostic: fibroduodenoscopie

    -tratament: duodeno-pancreatectomie; tratament adjuvant (doxorubicin+ciclofosfamida+vincristin)

    5.Limfosarcom

  • 29 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    -cel mai frecvent non-hodgkiniene

    -fibroduodenoscopia nu precizeaza mereu dignosticul (tumora profunda, iar biopsia poate fi neconcludenta)

    -tratament: excizia tumorii sau duodeno-pancreatectomie la care se asociaza tratamentul adjuvant, cu

    eficacitate crescuta

    29. Stenoze duodenale(SD)

    -SD sunt consecinta unui obstacol mecanic

    -pot fi: intrinseci si extrinseci

    I.Etiopatogenie

    SD intrinseci pot fi produse de:

    - ulcere duodenale cicatrizate

    - duodenite si paraduodenite fibrozate

    - stenoze arteriale => determina fibroza pe teritoriul de duoden irigat

    - traumatisme accidentale sau operatorii

    - diverticuli duodenali

    - TB/TM in faza avansata

    SD extrinseci pot fi produse de:

    - Defecte de rotatie sau coalescenta (strangularea duodenului secundar unei mobilitati excesive)

    - Bride peritoneale (secundar unor interventii chirurgicale abdominale)

    - Tumori ale organelor vecine sau adenopatii periduodenale

    - Pensa aorto-mezenterica ce inchide unghiul duodeno-jejunal

    - Pancreas inelar (malformatie rara a pancreasului)

    II.Fiziopatologie existenta SD determina aparitia urmatoarelor tulburari:

    - Accentuarea peristaltismului +/- intarzierea tranzitului duodenal

    - Miscari antiperistaltice urmate de reflux duodeno-gastric (se poate ajunge pana la dilatatie gastrica)

    - Atonie duodenala, cu staza si dilatatie => infectie si intoxicatie

    - Retentive de secretii bilio-pancreatice +/- reflux duodeno-biliar si duodeno-pancreatic => colangite, hepatite,

    pancreatite acute

    III.Anatomie patologica

    - SD pot fi localizate supra- sau subvaterian

    - Macroscopic: duoden ingustat pe o anumita zona, cu perete fibrozat si dilatatie supraiacenta

    - Microscopic: zona de fibroza cicatriciala

    IV.Clinic

    - Dureri postprandiale localizate in epigastru sau hipocondrul drept; calmate in decubit dorsal

    - Varsaturi postprandiale, cu alimente nedigerate, ce calmeaza durerea

    - Balonari, greturi, anorexie, astenie, scadere ponderala

    - Tulburari de tranzit (constipatie)

    - Tulburari neurologice (cefalee, ameteli, crize convulsive)

    - + simptomatologia bolii de baza

    - Ex. Obiectiv: distensie in etajul supramezocolic, sensibilitate la palpare si clapotaj +/- prezenta icterului

    V.Explorari paraclinice

  • 30 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    - Radiografie cu substanta de contrast (in ortostatism, decubit dorsal si ventral, pozitie Trendelenburg pt unghiul

    duodeno-jejunal) evidentiaza dilatatia stomacului si duodenului deasupra unei zone ingustate

    - Fibroduodenoscopia dilatatie duodenala suprastenotic si stenoza care nu lasa duodenoscopul sa treaca

    - Colangiografia retrograde in suspiciune de tumora de cale biliara principal

    - Laborator: anemie, hipoproteinemie, tulburari electrolitice

    VI.Forme clinice

    Sindromul de artera mezenterica superioara (in SD prin pensa aorto-mezenterica):

    - Apare la persoane tinere (10-40 ani), care au crescut rapid in greutate, care au prezentat o accentuare a

    lordozei si un mezenter scurt sau o tractionare a unghiului duodeno-jejunal prin ligamentul lui Treitz

    - Clinic: dureri epigastrice, balonari postprandiale, varsaturi ce contin alimente ingerate cu 1-2 zile anterior

    - Ex obiectiv: impastare epigastrica si unde contractice gastrice vizibile

    - Diagnostic: tranzit baritat/duodenografie

    - Tratament conservator (in cazuri cronice): aspiratie gastrica cu nutritie parenterala; pozitie genu-pectorala

    postprandial; medicamente ce maresc peristaltica

    - Tratament chirurgical: duodenojejuno-anastomoza intre portiunea prezementerica a D3 si prima ansa

    jejunala

    VII.Complicatii

    - Icter, colangite, pancreatite

    - Hemoragii digestive

    - Megaduoden

    VIII.Tratament

    - Este chirurgical, de preferat duodenojejuno-anastomoza pe ansa in Y a la Roux

    30. Patologia diverticulului Meckel (DM)

    -DM este cel mai frecvent diverticul adevarat al tractului digestiv

    -DM = rest al canalului omfalomezenteric (care se oblitereaza in mod normal intre saptamanile 5-8 de gestatie)

    -localizare: pe marginea antimezostenica a ileonului terminal, la 40-100 cm de valvula ileo-cecala

    -lungime: 8-12cm

    -prezinta o vascularizatie independenta, cu provenienta in arterele viteline neobstruate care formeaza un

    mezenteriol (banda mezodiverticulara)

    -DM poate fi: liber (deget de manusa) sau aderent

    -DM prezinta toate straturile intestinului subtire (!!!mucosa poate fi heterotopica poate fi mucoasa de tip gastric,

    duodenal, pancreatic, colic, biliar, endometrial-, care este responsabila si de aparitia neoplaziilor DM)

    -simptomatologia: necaracteristica, DM fiind, de cele mai multe ori, descoperit incidental sau la autopsie

    -COMPLICATII:

    Hemoragia diverticulara cea mai frecventa complicatie la copii sub 10 ani; determinata in special de

    heterotopias mucoasa gastric in lumenul diverticular. Vizualizarea sursei hemoragiei se face prin scaning

    izotopic cu Tc99 sau prin asocierea angiografiei cu ultilizarea radiotrasorului

    Diverticulita simptomatologia este asemanatoare celei din apendicita acuta (febra, greturi, varsaturi,

    aparare musculara).

    - poate fi determinata si prin retentia de corpi straini

    - pusa in evidenta prin ultrasonografie sau CT

    Obstructia intestinala poate prin invaginatie, torsiune, incarcerare intr-un orificiu hernia si prin fitobezoar

    (=concretiune din anumite plante, formata in tubul digestiv)

    -Tratament:

  • 31 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    Un DM necomplicat nu impune rezectie

    Complicatii DM se trateaza chirurgical (functie de complicatie: excizie cuneiforma, enterectomie cu

    anastomoza T-T)

    Persistenta unei legaturi intre DM si peretele abdominal anterior impune sectiunea bridei respective

    Hernia Littre = sac herniar ce contine DM

    31.Enterita necrozanta : aspecte chirurgicale

    = necroza instalata rapid si strict limitata la peretele intestinal, lasand indemne

    mezenterul si mezocolonul, fara nici o tromboza arteriala sau venoasa la acest nivel.

    - apare de obicei la varstnici , fara trecut digestiv, cu tare multiple asociate (afectiuni cardiovasculare, tratamente

    urmate cu corticoizi, denutritie cronica etc.)

    Etiopatogenie

    Factorii etiologici fundamentali si declansanti ai mecanismelor patogenice sunt : - Perturbatiile vasculare functionale din teritoriul mezenteric secundare unui soc, unei leziuni cardiace ,

    leziuni ateromatoase vasculare sau ale suferintei capilare - Infectia acuta (predominant cu germeni anaerobi) : agraveaza tulburarile intestinale primitive - Forme particulare : postoperatorii, asociate starilor de stres, secundare unor leziuni intestinale

    preexistente, stenoze colonice Anatomie patologica

    Necroza este limitata strict la peretele intestinal iar aspectul mucoasei variaza astfel :

    necroza de tip infectios : zona afectata capata culoare verde sau bruna, striata de zone in care procesul necrotic este mai avansat

    necroza de tip hemoragic : are culoare rosie inschis, cu aspect macroscopic de infarct

    necroza pseudo-membranoasa : pe mucoasa difuz congestionata se observa numeroase false membrane Leziunile submucoase : edem, reactie inflamatorie si rar cavitati buloase musculare si ale adventicei: limitate la nivelul zonei de sfacel Simptomatologie

    - afectiunea debuteaza brutal, cu dureri intense, profunde, initial localizate intr-una din fosele iliace, ulterior difuze in tot abdomenul;

    - durerile sunt insotite de varsaturi (la debut : bilio-alimentare, apoi in zat de cafea) - starea generala este profund alterata, cu tablou de soc septic - la examenul local : meteorism abdominal, aparare musculara limitata iar la tuseul rectal se poate evidentia

    bombarea dureroasa a Douglas-lui si uneori sange amestecat cu materiile fecale

    Paraclinic - hiperleucocitoza, LDH crescut, azotemie, acidoza metabolica (evolueaza paralel cu leziunea necrotica), rezerva

    alcalina scazuta - examen radiologic : distensie hidro-aerica, niveluri hidro-aerice si ingrosarea peretilor intestinali;

    Diagnostic - este rezultatul unei anamneze minutioase in care analiza terenului biologic al bolnavului este conditia esentiala pentru interpretarea corecta a simptomatologiei subiective si obiective: durerea abdominala, starea generala alterata, tahicardia, terenul tarat, tulburarile de tranzit - diagnosticul diferential se face cu ocluzia intestinala (enterocolita debuteaza prin diaree), peritonita si infarctul intestinal Tratament

  • 32 Subiecte Rezolvate Chirurgie Generala

    medical vizeaza : 1) tratamentul colapsului (sange plasma, macromolecule si electroliti) 2) tratamentul antiinfectios cu antibiotice de spectru larg 3) tratamentul intensiv al tarelor asociate 4) aspiratia digestiva (in vederea micsorari distensiei intestinale)

    chirurgical - mereu este precedat, insotit si urmat de o reanimare energica;

    1.Explorarea : urmareste precizarea diagnosticului si eliminarea leziunilor vasculare ocluzive

    2.Rezectia :

    enterita = localizata, se poate realiza o rezectie relativ intinsa

    afectare = strict ileala, se practica hemicolectomie dreapta

    colonoscopia intraoperatorie : apreciaza intinderea rezectiei

    modalitatea de finalizare:

    - conditia generala buna si certitudinea integritatii extremitatilor intestinale indica restabilirea continuitatii

    - conditii locale nesatisfacatoare si stare generala grava : enterostomie

    3.Abstinenta operatorie

    - atitudine conservatoare : leziuni minime (endoscopic); sutura se va realiza sub protectia unei duble derivatii

    in amonte si in aval

    32. Aspecte chirurgicale in boala Crohn (BC)

    -BC = afectiune inflamatorie cronica de etiologie necunoscuta care poate afecta toate segmentele tubului digestive,

    in special ileonul terminal si colonel

    -BC prezinta 3 caracteristici: afecteaza toate straturile intestinului (afectiune trasmurala), prezinta localizari multiple

    separate de zone sanatoase si se insoteste de manifestari extradig


Recommended