U�IVERSITATEA DE MEDICI�Ă ŞI FARMACIE CRAIOVA

FACULTATEA DE MEDICI�Ă

DOCTORA�D GHEORGHE NEAŢĂ

STRATEGII DIAG�OSTICE ŞI TERAPEUTICE ACTUALE Î� HEMORAGIILE DIGESTIVE

SUPERIOARE �O�-VARICEALE

REZUMATUL TEZEI DE DOCTORAT

Conducător ştiinţific

Prof. univ. dr. FANE GHELASE

Craiova

2010

2

CUPRINS

PARTEA I-A

STADIUL ACTUAL AL PROBLEMEI

I�TRODUCERE

CAPITOLUL 1. HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

�O�-VARICEALE

1.1. Generalităţi, definiţie – clasificare

1.2. Hemoragiile digestive superioare non-variceale

1.2.1. Definiţie şi incidenţă

1.2.2. Etiologie

1.2.3. Factori de risc

CAPITOLUL 2. FIZIOPATOLOGI H.D.S. �O�-VARICEALE

CAPITOLUL 3. DIAG�OSTICUL H.D.S.

3.1. Evaluarea iniţială

3.2. Evaluarea severităţii hemoragiei

3.3. Evaluarea ne-endoscopică a sursei de sângerare

3.4. Evaluarea endoscopică

3.5. Alte explorări imagistice

3.6. Evoluţia şi prognosticul H.D.S. non-variceale

CAPITOLUL 4. TRATAME�TUL H.D.S. �O�-VARICEALE

4.1. Tratamentul endoscopic

4.2. Resângerările şi endoscopia „second look”

4.3. Tratamentul farmacologic

4.4. Tratamentul chirurgical

4.5. Tratamentul etiologic

4.6. Forme clinice particulare

3

PARTEA A II-A

STUDIU PERSO�AL

CAPITOLUL 5.

5.1. Motivaţie şi obiective

5.2. Material şi metodă

5.3. Materialul clinic

5.4. Comentarii

CAPITOLUL 6. REZULTATE

6.1. Strategii diagnostice

6.1.1. Conduita în H.D.S. nonvariceale în Departamentul de

urgenţă, Unitatea de primiri urgenţe

6.1.2. Conduita la nivelul spitalului

6.2. Strategii terapeutice

6.2.1. Tratamentul medical

6.2.2. Tratamentul chirurgical

CAPITOLUL 7. DISCUŢII

CAPITOLUL 8. CO�CLUZII

BIBLIOGRAFIE

4

PARTEA A II-A - STUDIU PERSONAL

Capitolul 5

5.1. MOTIVAŢIE ŞI OBIECTIVE

Hemoragiile digestive superioare (H.D.S.) reprezintă încă o temă importantă de cercetare şi discuţii atât în ceea ce priveşte diagnosticul cât şi mai ales tratamentul.

Rămâne deci ca, reducerea mortalităţii să se realizeze în principal, prin optimizarea mijloacelor existente. Pentru aceasta strategia diagnostică şi terapeutică actuală trebuie să aibă justificare ştiinţifică indiscutabilă, iar succesiunea acţiunilor trebuie să cunoască ALGORITMUL cel mai eficient şi rapid.

În studiul nostru ne-am propus: � să evidenţiem diferitele etiologii ale H.D.S. non-variceale

şi incidenţa evoluţiei lor în timp, � structura lotului de pacienţi din punct de vedere

demografic (sex, grupe de vârstă şi mediu de provenienţă),

� studiul strategiilor diagnostice şi terapeutice actuale în managementul H.D.S. nonvariceale şi a rezultatelor acestuia prin aplicarea unui ALGORITM logic,

� influenţa strategiilor moderne de diagnostic şi tratament asupra mijloacelor terapeutice, a influenţării incidenţei morbidităţii prin ulcere gastro-duodenale, a complicaţiilor hemoragice şi a mortalităţii,

� discuţii privind rezultatele obţinute şi compararea acestora cu date din literatură,

� concluzii bazate pe propria cercetare. Iată aşadar argumente care motivează studiul nostru şi

obiectivele avute în vedere.

5

5.2. MATERIAL ŞI METODĂ

Studiul nostru reprezintă o analiză retrospectivă a H.D.S.

nonvariceale internate în Clinica de chirurgie I Craiova, în

perioada 1991 – 2009, extrase din foile de observaţie şi

registrele de endoscopie digestivă superioară a Clinicii de

gastro-enterologie.

Au fost excluse din studiu cazurile la care nu s-a

confirmat clinic sau/şi endoscopic H.D.S. nonvariceale şi

H.D.S. variceale, acesta din urmă reţinându-se doar pentru a le

compara incidenţa cu cele nonvariceale.

Pacienţii au fost grupaţi în 3 loturi de studiu:

Lotul A 1991 – 1995

Lotul B 1996 – 2001

Lotul C 2006 – 2009

Materialul clinic de studiu a fost analizat pe bază de

statistică retrospectivă multivariată, urmărind incidenţa şi

evoluţia în timp a morbidităţii prin H.D.S., influenţarea

acestora de către diverşii factori demografici şi a tratamentelor

moderne antiulceroase.

Principalele cauze de H.D.S. nonvariceale au fost ulcerul

gastric şi duodenal (cronic şi acut) [Dieulafoy] gastro-

duodenitele hemoragice, cancerul gastric, sindromul Mallory –

Weiss.

La alte etiologii am înregistrat polipii gastrici, ulcerul

peptic postoperator, H.D.S. iatrogene după endoscopii

diagnostice sau terapeutice pentru pseudochitse pancreatice,

polipectomii.

Apoi am studiat din punct de vedere al strategiilor

6

diagnostice şi terapeutice actuale Lotul C (2006 – 2009),

perioadă în care am beneficiat de dotare cu tehnici moderne de

endoscopie şi excelentă colaborare multidisciplinară.

Strategiile diagnostice şi terapeutice au fost implementate

pe baza unui algoritm acceptat şi rezultat din experienţa

clinicilor noastre, iar rezultatele obţinute au fost comparate cu

alte date publicate în literatura de specialitate.

5.3. MATERIALUL CLI�IC

Tabel 5.1. Perioada de studiu 1991 – 2009

CAUZA �R. OBS. %

Non-variceale 866 74,26

Variceale 301 25,74

HDS

Total 1167 100

�onvariceale 866 100

U.G. 344 39,72

U.D. 340 39,26

U.P.P.O. 11 1,27

H.D.S.

Alte cauze 171 19,74

73,22

26,78

masculin feminin

46,7253,25

urban rural

Grafic 5.1. Influenţa factorilor demografici asupra incidenţei H.D.S.

– Lot A - B

7

Tabel 5.2. Loturile de studiu a pacienţilor cu H.D.S.

nonvariceale prin U.G.D.-684

CAUZĂ

U.G. U.D. Medie anuală

U.P.P.O. LOT DE STUDIU �r. obs.

% �r. obs.

% �r.

obs. �r. obs.

%

Lot A (1991 – 1995) 115 122 118

Lot B (1996 – 2001) 114 110 112

Lot C (2006 – 2009) 115 108 111 11 2,72

TOTAL 344 39,72 340 30,26

Prin varice esofagiene – pentru comparaţie Lot A 85 28,23

Lot B 80 26,50

Lot C 136 45,18

Total 301 100

66,66

33,33

masculin feminin

60

40

urban rural

Grafic 5.2. Influenţa factorilor demografici asupra incidenţei H.D.S.

– Lot C

8

0

10

20

30

40

20 30 40 50 60 70 80

U.G. - Lot A, B U.D. - Lot A, B Lot C

Grafic 5.3. Incidenţa pe grupe de vârstă a H.D.S. prin U.G. şi U.D.

0

20

40

60

80

100

1991-1995 1996-2001 2006-2009

medical

chirurgical

Grafic nr. 5.4. Evoluţia tratamentului H.D.S. nonvariceale prin

U.G.D.

Tabel nr. 5.5. Evoluţia morbidităţii prin U.G. şi U.D.

U.G. U.D. LOT

�r. obs. % �r. obs. %

Lot A

1991 – 1995 301 40,51 676 43,33

Lot B

1996 – 2001 235 31,62 559 35,83

Lot C

2006 – 2009 207 27,86 325 20,83

Total 743 100 1560 100

9

Tabel nr. 5.6. Mortalitatea postoperatorie în

complicaţiile U.G.D.

Tipul leziunii LOT A + B LOT C

U.G. hemoragic 4,67% 4,50%

U.D. hemoragic 3,57% 3,47%

U.G. perforat 14,81% 10,14%

U.D. perforat 2,90% 2,65%

5.4. COME�TARII

Materialul clinic analizat şi prezentat în tabelele şi graficele de mai sus evidenţiază următoarele aspecte:

H.D.S. nonvariceale au în statistica noastră o incedenţă de 74,26% faţă de cele variceale 25,74%.

Cauzele cele mai frecvente ale H.D.S. nonvariceale au fost: U.G. – 39,72%; U.D. – 39,26%, U.P.P.O. – 1,27% şi alte cauze 19,74%.

Ca şi dinamică anuală, H.D.S. prin ulcere gastro-duodenale, au avut o incidenţă constantă, subliniind faptul că deşi morbilitatea prin U.G.D. a scăzut an de an, ca urmare a tratamentelor medicale moderne introduse în arsenalul terapeutic al ultimelor două decenii, rata complicaţiilor acute a rămas constantă.

O altă remarcă demnă de reţinut, este faptul că H.D.S. variceale au crescut în incidenţă cu aproape 20% (Tabel nr. 5.2.), datorită probabil consumului excesiv de băuturi alcoolice de proastă calitate şi a unei alimentaţii neraţionale şi nesănătoase.

În privinţa influenţei unor factori demografici asupra morbilităţii prin ulcer şi complicaţiile sale cele mai redutabile,

10

am constatat: În Lotul C (ultima decadă a perioadei de studiu) mediul

urban şi sexul masculin au avut o influenţă evidentă în influenţarea negativă a apariţiei H.D.S., iar analiza grupelor de vârstă constată că atât boala ulceroasă cât şi H.D.S. afectează în principal ultimile două decade de viaţă, spre deosebire de Loturile A şi B, când incidenţa bolii şi complicaţiilor hemoragice au fost mai precoce, prevalent în decadele 5 şi 6.

Un alt fenomen interesant este legat de consecinţa tratamentului medicamentos modern cu antisecretori gastrici (antagonişti ai receptorilor H2, inhibitori ai pompei protonice sau droguri protectoare a mucoasei gastro-duodenale), care au dus la reducerea tratamentului invaziv chirurgical de la 76,89% în U.G.D. hemoragic la începutul studiului (1991 – 1996) până la 27,46% la sfârşitul acestuia (2009). Analiza finală în privinţa tratamentului evidenţiază: tratament medical 78,21%, iar cel chirurgical 21,79%. Pentru boală ulceroasă chirurgical 15,59%, alte cauze 5,94%.

De asemenea, am remarcat şi o scădere nesemnificativă a mortalităţii globale prin H.D.S. nonvariceale de la 4,67% la 4,50%. (Tabel nr. 5.6.).

În schimb, în cazul etiologiei variceale, mortalitatea a fost de 60% după două episoade hemoragice.

11

Capitolul 6. REZULTATE

6.1. STRATEGII DIAG�OSTICE

6.1.1. Conduita în H.D.S. nonvariceale în

Departamentul de urgenţă, Unitatea de primiri urgenţe

Managementul H.D.S. nonvariceale

Evaluarea iniţială a pacienţilor cu H.D.S. a fost şi trebuie făcută în U.P.U., dată fiind evoluţia imprevizibilă a acestei afecţiuni atât pentru reechilibrarea hemodinamică imediată în formele grave, cât şi pentru a evalua eventuale comorbidităţi ce reprezintă factori de risc şi prognostic agravant suplimentar, cum sunt: afecţiunile cardio-pulmonare, hepatice, renale, neoplazii, sepsis.

Evaluarea iniţială are ca principal scop diagnosticul

pozitiv, precum şi aprecierea gravităţii H.D.S., stabilizare hemodinamică imediată în formele grave urmate de internarea obligatorie în serviciul de A.T.I. (Bleeding Unit) pentru formele grave şi/sau chirurgie pentru formele medii/uşoare în urma consultului cu specialistul chirurg şi A.T.I.-ist.

6.1.2. Conduita la nivelul spitalului

În spital continuă eforturile de aprofundare şi precizare a diagnosticului şi conduitei terapeutice definitive pe baza unei strânse colaborări: chirurg, A.T.I.-st, gastroenterolog, indiferent serviciul în care este internat bolnavul.

Problemele de elucidat sunt: 1. convingerea despre realitatea hemoragiei 2. Evaluarea propriu-zisă a hemoragiei prin: a. aprecierea gravităţii hemoragiei

12

Tabel 6.1. Evaluarea gravităţii H.D.S. prin U.G.D. (Lot C) PARAMETRII

HEMODINAMICI

DATE DE

LABORATOR

NR.

OBS.

%

HD mică - Pierdere < 500 ml (8- 10%

din vol. circulant)

- TA (tensiunea arterială),

AV (alura ventriculară) -

normale

Hematocrit

(Ht)> 30%

Hemoglobina

(Hb) = 10 -

12g/dl

50 21,45

HD

medie

- Pierdere între 500 şi 1000

ml (10 - 20% din volumul

circulant)

- TAS (tensiunea arterială

sistolică) > 100 mmHg

- AV< 100 b/min

- Indice Algover (AV / TAS)

< 1

Semne de vasoconstricţie

periferică: paloare,

transpiraţii reci, tahipnee

Ht = 25 – 30%

Hb = 8 - 10

g/dl

115 49,3

HD mare - Pierdere între 1500 şi 2000

ml (30 - 40% din volumul

circulant)

- TAS < 100 mmHg, cu

tendinţă la scădere

- AV> 100-120 b/min

- Indice Algover( AV/ TAS)

> 1

- Lipotimie, transpiraţii reci,

tahipnee, oligurie

Ht < 25%

Hb = 5 - 8 g/dl

60 25,75

HD

foarte gravă

- Pierdere între 2000 şi 3000

ml (>50% din vol. circulant)

- TAS < 70 mmHg

- Indice Algover (AV/ TAS)

> 1

- Puls filiform, slab

perceptibil

8 3,43

HD

cataclism

ică

Sângerare rapidă şi masivă,

ce duce rapid la deces,

înainte de a se putea

interveni terapeutic

Total 233 100

13

b. aprecierea factorilor de risc şi prognostic sever,

respectiv a gravităţii şi evaluarea prognosticului prin utilizarea

scorului Rockal.

c. aprecierea prezenţei sau absenţei sângerării active în

momentul internării. Aceasta a fost evidentă prin analiza

parametrilor hemodinamici, aspiratului gastric sanguinolent sau

nu, prezenţa tranzitului accelerat datorită sângelui în intestin.

Prezenţa sau absenţa hemoragiei active a fost constatată

şi endoscopic. Hemoragia poate deveni activă şi pe parcursul

internării, fapt pentru care menţinerea sondei nasogastrice se

impune mai des dacă endoscopic s-au constatat semne cu risc

de resângerare (vas în crater) sau după efectuarea hemostazei

endoscopice pentru evaluarea eficienţei acesteia. (Tabel nr. 6.5)

3. Diagnosticul etiologic al sângerării prin endoscopie

este momentul cel mai important în managementul unei H.D.S.

Cu cât se practică mai aproape de momentul declanşării

sângerării şi la timp mai scurt de la internare, cu atât rezultatele

sunt mai bune.

Analiza rezultatelor examenului endoscopic se referă la

Lotul C, pacienţii au fost examinaţi în proporţie de 75%. Nu au

fost examinaţi cei contraindicaţi s-au au refuzat explorarea

(unele forme grave ce au necesitat intervenţii chirurgicale în

urgenţă imediată, H.D.S. mici)..

Tabel 6.4. Explorări imagistice

�r.obs. Examinaţi %

Examene endoscopice

U.G.D. 233 175 76

Alte cauze 171 145 85

Radiografii eso-gastro-duodenale

U.G.D. 233 18 18

Alte cauze 171 6 15,20

14

Tabel 6.5. Incadrarea rezultatelor endoscopiei după

clasificarea Forrest

Cauza

U.G.D. Alte cauze Aspect endoscopic

233 171

�r. obs. % �r. obs. %

I. Sângerare activă

I.a. Sângerare activă în

jet 50 21,45 - -

I.b. Sângerare laminară 25 10,72 95 55,55

II. Stigmate de

hemoragie 32 13,73 24 10,30

II.a. Vas vizibil în crater 49 21,03 - -

II.b. Cheag 71 30,47 130 76,02

III.c. Membrane

hematice 45 26,31

III. Leziune fără

semne de hemoragie 25 10,72 30 17,54

N.B. Multe aspecte au fost asociate

Diagnosticul etiologic

Se referă la pacienţii din Lotul C care au putut fi

examinaţi şi monitorizaţi în conformitate cu algoritmul de

diagnostic şi tratament acceptat de clinicile de Gastro-

enterologie şi Chirurgie I.

15

Figura nr. 6.1. Algoritm de evaluare iniţială a pacienţilor cu H.D.S., care

presupune aprecierea severităţii H.D.S., iniţierea re-echilibrării hemodinamice şi efectuarea unui examen obiectiv rapid

Prezentăm în continuare principalele aspecte

endoscopice în H.D.S. nonvariceale studiate (Lotul C).

16

Diagnostic prin E.D.S.

Figura 6.2. A Hemoragie în jet (spurting), pulsatilă, într-un ulcer gastric

situat la jumătatea micii curburi (Forrest Ia). B Vasul vizibil care este sursa

hemoragiei este vizualitat clar la marginea ulcerului.

17

Fig. 6.3. A Hemoragie în pânză (oozing), difuză, (Forrest Ib) într-un ulcer

duodenal situat pe faţa anterioară, asociat cu duodenită B Sângerarea difuză

împiedică vizualizarea clară a sursei de sângerare. C După injectare de

adrenalină se observă craterul ulceros şi vasul vizibil care este sursa hemoragiei.

18

Figura 6.5 Cheag santinelă care acoperă vasul vizibil de la nivelul

craterului ulceros.

Figura 6.6 A Cheag aderent la nivelul feţei posterioare a bulbului duodenal,

îndepărtat prin aspiraţie cu endoscopul (Forrest IIb). B Aspectul craterului

ulceros după tratament combinat cu adrenalină şi coagulare.

19

Figura 6.9 A Sindrom Mallory Weiss cu 2 fisuri longitudinale cu sângerare

în pânză la un pacent cu candidoză esofagiană. B Sindrom Mallory Weiss

cu eroziune subcardială longitudinală, fără sângerare activă.

Figura 6.10 Injectare de adrenalină la nivelul fisurilor longitudinale la un

pacient cu sindrom Mallory Weiss şi sângerare în pânză

20

Tabel 6.6. Diagnosticul etiologic al H.D.S. nonvariceale Lot C

(2006 – 2009)

Cauza �r. obs. %

Boala ulceroasă 233 57,67

- U.G. 108 26,73

acut (Dieulafoy) 18 -

cronic 90

- U.D. 115 28,46

acut (Dieulafoy) 9

cronic 106

- Ulcer peptic postoperator 11 2,72

Alte cauze 171 42,33

- Gastrite eroziv hemoragice de cauză

diversă

(stress, alcool, alimentare)

56 13,86

- Gastrite eroziv hemoragice

medicamentoase

(A.I.N.S., S.A.)

65 16,08

TOTAL GASTRITE E – H eroziv -

hemoragice 121 29,95

Cancer gastric 13 3,21

Sindromul Mallory-Weiss 10 2,47

Polip gastric 3 0,74

H.D.S. iatrogene (intervenţii diagnostice

şi terapeutice endoscopice) 4 0,99

H.D.S. fără cauză 30 7,42

TOTAL OBS. 404 100

COMPARATIV LOT C

H.D.S. �O�VARICEALE 404 74,48

H.D.S. VARICEALE 136 35,52

TOTAL 540

6.2. STRATEGII TERAPEUTICE

Indiferent de etiologie şi de locul sângerării,

managementul iniţial este acelaşi în toate hemoragiile digestive

severe (clasa III – IV după clasificarea fiziopatologică stabilită

21

la conferinţa de consens a Societăţii Americane de Anestedid

din 1997)

Principiile terapeutice generale în H.D.S. au fost:

a. protecţia căilor aeriene pentru menţinerea unei ventilaţii

şi oxigenări adecvate,

b. repleţia volemică şi sanguină adecvată,

c. evaluarea diagnostică după stabilizarea funcţiilor vitale,

d. terapie medicală suportivă,

e. abordarea multidisciplinară,

f. terapie endoscopică,

g. terapie farmacologică,

h. terapie chirurgicală

Nu am beneficiat de terapie angiografică.

Strategia diagnostică şi terapeutică aplicată a fost de

principiu, cea acceptată şi menţionată în algoritmul menţionat.

Tratamentul H.D.S. nonvariceale este complex şi a fost

aplicat de urgenţă.

Obiectivele tratamentului au fost:

- compensarea pierderilor sanguine,

- oprirea sursei de sângerare,

- susţinerea funcţiilor vitale.

Aceste obiective au fost obţinute în aproximativ 76,78%

din cazuri (Lot C) prin metode medicale şi restul de 23,26%

prin intervenţie chirurgicală de hemostază, eventual asociată cu

un gest patogenic (vagotomie, rezecţie gastrică), asupra bolii ce

a produs sângerarea.

6.2.1. Tratamentul medical

Măsurile de primă urgenţă şi reechilibrarea volemică,

hidroelectrolitică, acido-bazică şi combaterea azotemiei

menţionate la etapa managementului U.P.U. şi a principiilor

terapeutice generale. Hemostaza, ca şi obictiv principal al tratamentului H.D.S. a

fost realizată:

22

a. conservator

b. tratament endoscopic

Este aplicat din ce în ce mai frecvent în H.D.S. nonvariceale. În Lotul C, noi am efectuat aceste procedee la 45,05 din pacienţi prin mai multe procedee solitare sau asociate.

Tabel 6.7. Tratamentul endoscopic. Procedee de hemostază pentru

boală ulceroasă Aspecte endoscopic

Procedeu �r. obs. % �r. obs. %

Injectare

adrenalină 105 45,06 Forest I A 30

Coagulare 50 21,45 Forest I B 50

Injectare +

coagulare 50 21,45 Forest I B 50

Clipsuri 20 8,58 Forest I A, II A 20

Total tratament

endoscopic 125 53,64

Boala �r. obs. %

U.G.D. 95 40,77

U. Acut Dieulofoy 25 10,72

Sindrom Mallory-

Weiss 5 2,14

Total 125 53,64

Tratament endoscopic în H.D.S. de diverse etiologii

23

Figura 6.19. A Hemostază endoscopică prin tratament injectabil într-un ulcer

prepiloric cu vas vizibil (Forrest IIa) B După injectare de adrenalină în

marginile ulcerului se observă mucoasa ischemică de culoare albă

Figura 6.20. A Coagulare prin coaptaţie cu electrod monopolar, într-un ulcer gastric cu

vas vizibil (Forrest IIa) B Aspectul craterului ulceros după coagularea vasului vizibil

24

6.2.2. Tratamentul chirurgical

Analiza de ansamblu a loturilor studiate (A, B, C) evidenţiază ecăderea progresivă a indicaţiilor chirurgicale pentru U.G.D. de la peste 75% ăn 1995 (Lot A) până la 23,26% în 2009 (Lot C).

Tratamentul H.D.S. nonvariceale a fost conservator – medical plus endoscopic la 76,70% pacienţi şi numai 23,26% chirurgical.

În privinţa tratamentului chirurgical al H.D.S. de cauză ulceroasă 40 (63,49%) din acestea au fost sancţionate prin operaţii patogenice şi 23 (36,50%) prin operaţii paliative de necesitate unor pacienţi cu multipli factori de risc chirurgical.

După unii autori se pare că vagotomia în variantele ei nu este necesară datorită eficienţei tratamentului medical modern antisecretor. În sinteză indicaţiile chirurgicale activă nu poate fi controlată endoscopic sau pacienţii cu resângerare, eventual după tratament endoscopic. Tipurile de operaţii patogenice şi paleative au fost prezentate şi discutate. Dacă există suspiciune de malignitate atunci se efectuează o gastrectomie parţială paleativă tipică sau atipică.

Mortalitatea postoperatorie a fost în medie de 4,50%. Tratament chirurgical

Figura 6.30. Rezecţie gastrică Bilroth II. Anastomoza G – J Reichel –

Polya timpul supramezocolic

25

Tratament chirurgical

Figura 6.31. Continuare anastomoză Figura 6.32. Coborârea anastomozei G – J

G – J terminată. transmezocolic în etajul inframezocolic:

1. Fixarea mezocolonului transvers la stomac;

2. Complexul anastomotic: a. stomac (sup.);

b. dr. – stg. – ansă aferentă, gura de

anastomoză, ansă eferentă,

c. direcţia complexului anastomotic

oblic vertical dr. – stg.

Figura 6.33. Rezecţie gastrică. Pean – Bilroth I (aspectul final al

anastomozei gastro-duodenale)

26

Tabel 6.8. Tratamentul chirurgical pentru U.G.D. hemoragice 70/404

Boala

Ulcer gastric Ulcer duodenal Procedeu

Cronic Acut Cronic Acut

PATOGE�IC

Rezecţie gastrică

Pean- Bilroth I 6 9

Francois – Dubois 4

Hoffmeister F. 2

Reichel – Polya (Bilroth II) 1

Vagotomie tronculară 7

Cu rezecţie limitată 4

Piloroplastie hemostază 3

REREZECŢII PE�TRU

U.P.P.O 11

Total operaţii patogenice 40 63,49% 55,76

PALIATIVE

Hemostază „in situ” 5 9 9

Total operaţii paliative 23 36,50

Tabel 6.10. Sinteză tratament final

�r. obs. %

Procedeu conservator 310 76,70

Medical + Endoscopic

Chirurgical 94 23,26

B. ulceroasă 70

Alte leziuni 24

Total 404 100

27

Capitolul 8. CONCLUZII

4. Strategia diagnostică şi terapeutică pe loturile

studiate (Lotul C) s-a bazat pe un algoritm care a urmărit:

� evaluarea iniţială şi rapidă, a stabilirii gravităţii

hemoragiei, factorilor de evoluţie şi pronostic,

� stabilizarea hemodinamică,

� practicarea E.D.S. în primele 24 ore cu localizarea

sursei, diagnosticului etiologic şi hemostaza

endoscopică,

� reevaluarea cazului,

� stabilirea conduitei terapeutice definitive:

� tratament conservator (medical endoscopic)

� tratament chirurgical

5. Diagnosticul etiologic (clinic, endoscopic şi de

laborator) a constatat că ponderea diferitelor etiologii a H.D.S.

nonvariceale s-a modificat în intervalul de timp luat în studiu.

Astfel, boala ulceroasă în diferitele sale forme anatomo-clinice

a avut o incidenţă de 57,67% la sfârşitul perioadei de studiu

(Lot C).

U.G. – 26,73%

U.D. – 28,46%

Am constatat în ultimii ani o creştere a numărului de

leziuni acute (Dieulafoy, Mallory-Weiss) datorat posibil

optimizării acurateţei diagnosticului endoscopic, o importantă

pondere a gastritelor eroziv hemoragice (16,08%), menţinerea

etiologiei H.D.S. prin cancer gastric (3,21%) şi celor fără cauză

aparentă (7,42%).

6. Strategia terapeutică a fost în conformitate cu

algoritmul stabilit (Lot C) rezultatele fiind:

28

- tratament conservator medical şi endoscopic 310 –

76,70%

- tratament chirurgical 94 – 23,26%

� Boala ulceroasă 63 – 15,59%

� Alte leziuni 24 – 5,94%

9. Toate rezultatele studiului nostru se încadrează în

datele actuale publicate în literatură de specialitate.

Mortalitatea de 4,5% se situează la limita inferioară cunoscută.