4

Stomatitele la copil

Definitie Inflamarea mucoasei bucale, caracterizată prin mai multe ulceraţii in interiorul gurii

frecvent dureroase . Poate duce la aportul oral scăzut de lichide si alimente şi deshidratare .EPIDEMIOLOGIE Stomatita aftoasa recurenta este cea mai comună forma de ulcere dureroase orale. Prevalenţa * 37% din copii de vârstă şcolară au raportat cel putin un episod ..Vârstă - Vârful de vârstă este in a doua decadă de viata . - Crizele pot recidiva infecţia virală este cauza de stomatită cea mai frecventa din cele infectioase.

33% dintre copii intre 5 - la 17 de ani au raportat un episod de herpes labial recurent

• Herpangina (boli febrile acute asociate cu leziuni în orofaringe posterior) şi boala mână-picior-gură sunt destul de frecvente la copii mici . Focare de stomatită acute cauzate de herpangina sunt cel mai probabil să apară toamna şi la începutul verii .Boala gura –mina –picior este cel mai probabil să apară primăvara şi vara Stomatită poate apare si ca o manifestare a unei boli sistemice Aproximativ 15% dintre pacienţii cu ulcere aftoase şi alte simptome au o tulburare sistemica. Febra periodica însoţita de stomatită aftoasă , faringită şi adenopatie cervicala poate fi incadrata in un sindrom relativ nou diagnosticat(sdr.Marshall) .

ETIOLOGIE Stomatită poate fi o entitate sau poate fi un simptom al unei alte afectiuni.Stomatita aftoasa recurenta este o afecţiune benignă caracterizată prin afte dureroase orale care apar la intervale neregulate de timp Cele mai multe cazuri sunt idiopatice , aparind la copii sanatosi Etiologia exacta nefiind cunoscuta .Interventii medicale care pot asocia stomatita recurenta .Chimioterapia şi radioterapia perturba integritatea mucoasei bucale determinid descuamare cu aparitia ulceraţiilor;descuamatii si infectii ale gurii atât dobândite dar şi cu flora endogena. Unele medicamente pot duce la uscarea mucoasei şi dezvoltarea de stomatită aftoasă . - inhibitorii 2-ciclo oxigenazei- Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene

• FACTORI DE RISC Factori declansatori Stresul Factori genetici, hormonali şi imunologici Traumatismele Fumatul Virusuri Herpes simplex ,varicelo-zosterian subtipuri diverse de coxsackie (herpangina – Coxsackie A 16 este cea mai frecventa cauza )dar si alte subtipuri enterovirale au fost implicate ca agenţi cauzali. - Rubeola - Epstein-Barr virus -HIV Traumatismele locale - Secundar dupa muscarea mucoasei -Frecare de la aparate dentare Riga-Fede sindrom (rar) - Formarea de leziuni ulcerative a buzei inferioare ,frenului lingual, şi fetei ventrale a limbii secundare frecarii repetate a dinţilor de mucoasa . Apare mai ales la copii de 6-8 luni , coincide de obicei cu aparitia primilor dinti .

• Expunerea la iritanti - căldura excesivă -rece - substanţe acide sau alcaline -fumul de tigara ,determina leziuni orale la copiii mai mari ,de vârstă şcolară . -abuzul de apa de gura cu conţinut de alcool ridicat Stomatită alergică de contact necesita o reactie de hipersensibilizare de tip intirziat pentru a se instala ,- Conservanţi şi arome orale (de exemplu, scorţişoară, mentă) care pot provoca o reacţie de tip ulcerativ.

• -metale-nichel din instrumentele dentare

• Tulburări sistemice Bacteriile-Borrelia vincentii şi Fusobacterium dentium sunt cauze de inflamaţie orale cunoscut sub numele de gingivita ulcero-necrozanta ,-sifilisul,-Gonoreea- Tuberculoza Ciuperci- cauze rare de stomatita la copii sănătoşi

-Candida albicans .Infecţia este comună în nou-născut. - histoplasmoza. Poate apare la copiii sanatosi si produceulceraţii ale mucoasei împreună cu alte manifestări sistemice.

• Stomatita aftoasa recurenta • Semne si simptome

-Leziunile orale sunt constatare numai la examenul fizic.,ulcere dureroase pe suprafata bucala, labial precum şi sublingual . Sunt 3 tipuri clinice distincte :-forma minora -leziuni mici, rotunde, sub forma unor cratere, <5 mm în diametru şiinconjurat de un halou eritematos care se vindeca în 1-2 săptămâni- forma majora -leziunile> 5 mm, care de multe ori lasa cicatrici si care se vindeca in mai mult de 6 săptămâni - forma herpetiforma -aspectul herpetiform-ca de focare multiple, mici de forma unor pete -vindecare în 7-10 zile - nu sunt cauzate de virusul herpes Copiii nu au si alte probleme de sanatate de obicei .

Virus Herpes simplex de tip I care determina - Febră, stare generală de rău, durere în gât şi adenopatie cervicală .Veziculele se pot dezvolta oriunde oral , de obicei în orofaringe anterior şi mucoasa bucală - gingile pot fi umflate şi eritematoase -perioral pot fi de asemenea, vezicule şi ulcere mici care se pot uni şi să continue să apară in săptămânile viitoare. -durere orala are drept rezultat anorexie şi deshidratare -rezoluţie spontană în 7-10 zile.

Coxsackie virus Herpangina -Ulcere înconjurat e de halouri eritematoase situate în orofaringele posterior -Rezoluţie spontană în 3_5 zileBoala gura-mina -picior -Împreună cu leziuni ale oro-faringelui posterior ,apar macule roşii sau vezicule pe palme, talpi şi fese. -halouri eritematoase inconjoara maculele . -evolueaza timp de o saptamina dupa care se vindeca spectaculos -se asociaza cu febră, stare generală de rău, disfagie şi poate duce la deshidratare la copii.

Gingivita ulcero-necrotica -gingiile sunt dureroase ,eritematoase si friabile . -tesutul necrozat se acumulează ca pseudomembrane peste suprafaţă gingivala. -halena necrotica . -febră, stare generală de rău, anorexie şi deshidratarea pot fi prezente.

Candidoza bucala -pete albe pe multe zone din suprafeţele mucoasei orale. - in cazul în care pata alba este fragmentata şi îndepărtata, o ulceraţie va fi prezent la baza. - dermatita de scutec poate fi de asemenea prezenta.Stomatită de contact -se poate prezenta în 4 moduri diferite - leziuni rosii intens pe o mucoasa eritematoasa . -leziuni albe şi leucoplazie - eroziuni şi ulceratii Nu sunt însoţite de obicei de durere şi senzatie de arsura la nivelul gurii . Poate apare si asociata altor afectiuni sistemice. - pacienţii imunocompromişi pot prezenta

-episoade mai frecvente şi mai severe

-se vindeca mult mai greu . -uneori manifestarile aftoase pot ascunde afectiuni grave sistemice .

Sindromul PFAPA(Marshall) -febra recurenta la fiecare 4-6 săptămâni cu debutul în primii 6 ani de viata . - stare generală de rău , anorexie, dureri de cap, dureri abdominale si artralgiile sunt prezente. -simptomele se rezolva de obicei in o saptamina . -Copilul are rezoluţia completă a simptomelor intre recurente .

• Diagnosticul diferenţialstomatita recurenta infectioase- virusuri - Herpes simplex de tip I, varicelo-zoster, coxsackie -alte enterovirusuri,rubeola ,Ebstein -Barr -bacterii -B vincentii , F dentium ,sifilis,b.Koch,gonoree - ciuperci – Candida,histoplasmoza stomatita de contact iritanta stomatita de contact alergica stomatita indusa iatrogenic din tulburări sistemice -sindromul Behcet - Boli inflamatorii cronice ale intestinului - Boala celiaca -Diabetul zaharat -lupusul eritematos sistemic ,sclerodermia ,dermatomiozita -granolomatoza Wegener, - sindromul PFAPA - neutropenia ciclica -deficiente nutritionale ,

-afectiuni dermatologice .

• Examene paraclinice - In cele mai multe cazuri, nu sunt utile în diagnostic sau pentru tratament. -electrolitii serici la pacienţii cu deshidratare severă în timpul procesului de rehidratare. -daca este o stomatita recurenta frecventa sau rebela la tratament ,daca sunt prezente leziuni genitale sau sistemice, o evaluare pentru cauza de bază poate include: -VSH, hemoleucograma completa , -Nivelul seric de: - fierului , - folatului, - Vitaminei B12,Zn,

-ac antinucleari,HIV,celiachie .

• TRATAMENT Obiectivele de tratament -Ameliorarea durerii -Prevenirea deshidratareTRATAMENTE SPECIFICE -reducerea durerii -pe cale sistemica ibuprofen ,acetaminofen, opiacee sau -Aplicarea substanţelor de contact - spalaturi cu ser fiziologic - Hidroxid de aluminiu cu difenhidramină- hidroxid magnesium lidocaină –in diferite preparate , -Benzocaină -Kaolin -PectineAtentie la folosirea excesiva a acestor medicamente care pot agrava simptomele .

• Anestezicele locale pot fi folosite cu succes dar pot induce risc de aspiratie ,pierderea reflexelor protective ,si pot avea toxicitate prin absorbtia excesiva prin mucoasa inflamata .

• Tratamentul antibiotic este limitat la cei cu gingivita ulcero-necrotica

-solutii de clatit gura cu clorhexidina

-antibiotice sistemice –din grupul penicilinelor ,

Pentru cei cu stomatita herpetica poate fi folosit aciclovirul .

Pentru cei cu PFAPA,prednison 1-2 mg /kg /zi 5 zile

• Se interneaza cei deshidratati pentru reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica.

• Control la chirurg BMF sau ORL daca ; -cauza este necunoscuta , -persista peste 2 saptamini , -este necesara biopsia (in special pentru cei

care fumeaza ) Cei care au si semne generale sau avem suspiciuni

in legatura cu cauza trebuie vazuti si de -

gastroenterolog ,imunolog,reumatolog ,dermatolog, oftalmolog .

Mijloace de prevenire: -igiena orala riguroasa , -evitarea fumului de tigara , -evitarea expunerii la factorii care pot

determina RAS -terapie de durata cu aciclovir pentru cei cu

recidive frecvente cu herpes,

Manifestari digestive in ingestia substantelor caustice

• DEFINIŢIE Lezarea caustica a esofagului este o mare, dar prevenibila afectiune pediatrica . Epidemiologie Prevalenţa :20% din ingestiile de caustice determina leziuni esofagiene . În 2003 substanţele de curăţare au fost pe locul 2 din cele mai frecvent implicate în determinarea leziunilor esofagiene .(9,7% din total).

Varsta - 39% apar la copii <3 ani. -52% <6 ani. Sex -<13 ani, cele mai multe leziuni caustice apar la baieti . -este inversata in timpul adolescentei, cind tentativele de sinucidere sunt mai frecvente la fete .

• Etiologie Mulţi agenţi de uz casnic pot cauza leziuni caustice Acizii si bazele pot induce un pilorospasm,astfel rezultând o retinere prelungita a acestor agenti caustici în antrul gastric şi determinind leziuni extinse la acest nivel .

• Acizi Acid clorhidric :din substantele de curatat podeaua ,din substantele de igiena pentru baie ,de curatat metale Acid fluorhidric Acid sulfuric :din bateriile auto ,agenti de desfundat canalele ,Acizi au tranzit rapid esofagian şi provoca leziuni mai mult la stomac sau intestin. Studii recente au relevat faptul că acizii pot cauza leziuni extinse esofagiene la fel ca bazele . Acizii pot provoca necroza de coagulare determinind formarea de escare ce poate limita pătrunderea în mai profunzime in ţesuturi.

Alcali

Amoniacul din :substantele de curatare a baii , - vopselele de par - decapanţi de podea -detergenti pentru geamuri,sticla ,

Hidroxid de sodiu - Detergenţi - Vopsea -substante pentru desfundarea tevilor - de curatat cuptorul . Boraţi, carbonaţi, fosfaţi de sodiu din:

-detergenti ,detergenti pentru masina de spalat vase sau cei lichizi pentru rufe determina de obicei leziuni usoare care se vindeca de obicei fara complicatii .

• Hipocloritul de sodiu din : - înalbitorii de uz casnic sau decoloranţii rareori a fost asociat cu leziuni severe esofagiene din cauza concentratiei lor scăzute. Alcalii solizi, din baterii, tind să se depună şi pot provoca arsuri focale şi perforaţii la punctul de impact. Alcalii puternici provoca necroza de lichefiere. Acest lucru permite o penetrare a agentului corosiv transmural prin esofag şi în ţesuturile adiacente mediastinale. Produc energie termică şi tromboza vaselor mici putind duce la: gangrena,perforare, mediastinita,

-fibroza severă urmata de strictura esofagiana .

Are vâscozitate mare cea ce determina un tranzit incetinit prin esofag. Lezarea ţesuturilor este rapidă, în primele minute, dar poate continua ore cauzind prejudicii suplimentare .Leziunile provocate de leşie au loc în 3 etape.-o fază acută necrotică :de obicei dureaza 24-96 ore de la ingestie -o intensa reacţie inflamatorie cu aparitia de tesut neviabil.-o faza de ulceraţii şi granulare :incepe la 3-5 zile -tesuturile superficiale necrozate sunt eliminate şi sunt înlocuite cu un tesut de granulatie ulcerat si inflamat. - vindecarea se face cu ţesut lipsit de colagen si foarte putin rezistenta la rupere. Deşi perforatie poate apărea în orice moment în timpulprimelor 2 saptamini după ingestie, în această fază (10-12 de zile)esofagul este cel mai vulnerabil. - o faza de cicatrizare : incepe în a treia săptămână după ingestie -cind apare retractia leziunilor pot apare stricturi cu modificarea presiunea sfincterului esofagian inferior, conducând la reflux gastroesofagian.

• SEMNE SI SIMPTOME-Nu sunt simptome, semne, sau o combinaţie pentru a prezice cu exactitate gradul de afectare esofagiene după ingestia de corozive .Simptomele :-dureri sub forma de arsura a gurii si a buzelor -hipersalivaţie -dificultati de inghitire . Absenţa durerii nu exclude o afectare importanta. Epiglotita sau edemul corzilor vocale poate duce la: -stridor - disfonie -afonie Durerile intense substernale sau dureri de spate, de obicei, rezulta din ruperea esofagului sau datorita mediastinitei . Durerile epigastrice acute pot indica perforaţia gastrică. Prezenţa febrei este puternic corelat cu leziuni importante. Absenţa arsurilor bucale nu exclude o lezare a esofagului. - 20-45 % din pacientii cu arsuri esofagiene nu au nici o leziune la nivelul cavitatii bucale .

Prezenta leziunilor in cavitatea bucala nu inseamna sigur o lezare a esofagului .

-70%din pacientii cu leziuni bucale nu au afectare a esofagului

• Diagnosticul diferenţial Orice încercare ar trebui să fie facuta pentru a identifica agentul ingerat. In cazul copiilor mici, părinţii sunt de obicei conştienţi si aduc produsul ingerat.In intenţie de sinucidere, agentul caustice poate fi necunoscut.Examene paraclinice . Radiografia toracică, poate identifica:- aspiratie concomitenta-emfizem subcutanat cervical -pneumomediastin, Proceduri diagnostice Laringoscopia Dupa ce pacientul este stabilizat, caile aeriene şi gastro-intestinale sunt inspectate. Dovada unei arsuri supraglotice sau epiglotice indică un risc pentru obstrucţia cailor aeriene şi necesită o intubare endotraheala.

• Endoscopia digestiva superioara . Odată integritatea cailor aeriene confirmată, endoscopia ar trebui să fie efectuata pentru a stabili importanţa leziunilor chiar şi în absenţa arsurilor orofaringiene* peste 50 % din victimile unei ingestii caustice nu au nici o dovadă de deteriorare a tractului gastro-intestinal. Dar mulţe au leziuni importante esofagiane în absenţa unor leziuni orofaringene.Esofagoscopul flexibil este de preferat pentru a minimaliza riscul de perforatie iatrogenă .

• CLASIFICARE dupa gradul de afectare pot fi clasificate în mod similar cu cel al arsurilor termice ale pielii şi au implicaţii similare prognostic.* Grad 0: normal* Gradul I: hiperemia mucoasei şi edem* Grad IIa: hemoragie mucoasei, exudat superficialulceraţii şi formarea de pseudomembrane* Gradul IIb: aceeaşi ca IIa, plus ulceratii profunde sau circumferenţiale Gradul IIIa : ulceratii profunde şi necroze, hemoragie masivă,obliterarea lumenului, carbonizare şi perforare Grad IIIb: necroza extensiva

• TRATAMENT • Terapia depinde de gradul atribuit la endoscopie.

Fara leziuni sau leziuni de gradul I- Internate şi observate pentru 24-48 de oreMulte leziuni grave.- la unitatea de terapie intensiva pediatrica pentrumonitorizare şi tratament de urgenţă cu o atenţie deosebită la ABC-ul (căilor respiratorii, respiraţie, şicirculatiei) Stridorul sau afonia indica afectarea laringiana şi poate necesita intubare de urgenţă . Ocazional, distrugerea severa laringiana necesităcricotiroidotomie de urgenţă sau traheostomie. Acces vascular adecvat pentru a permite corectareahipovolemie sau a hipotensiunei arteriale Plasarea tubului nasogastric nu este recomandatăde obicei, deoarece aceasta poate fi asociată cu formare de stricturi ulterior.

• Indicatii generale initiale :* Nimic per os-reechilibrare lichidiana * Suportul nutriţional prin nutriţia parenterală totală* tratamentul durerii.: Terapia antimicrobiană După întreruperea barierei mucoasei prin ingerare de caustice,translocaţia bacteriană şi invazie bacteriena secundara este probabila.Justificindu-se inceperea antibioticoterapiei. Atentie deosebita pentru mediastinita sau infecţie sistemică trebuie să fie menţinută. Nutriţie - nutriţie parenterală pentru pacienţii cu leziuni de gradul II şi III nimic per os până la disparitia disfagiei şi daca nu există dovezi clinice sau radiografice de deteriorare.

• Inhibitorii pompei de protoni trebuie folositi.Prin pierderea sfincterului esofagian apar secundar leziuni esofagiene determinate de refluxul acid care poate agrava leziunea initiala si poate instaura strictura. Utilizarea de corticosteroizi pentru a limita fibroza este discutabila. Cele mai multe studii au demonstrat lipsa de beneficii dovedite.Posibilele efecte adverse argumentind nefolosirea de rutină. Lavajul gastric şi emeticele ar trebui să fie evitate, din cauza riscului de afectare suplimentara a esofagului cu agentul coroziv ingerat. Orice încercare de a neutraliza un agent caustic ingerat reprezintă un pericol suplimentar pentru ca rezulta reacţii exoterme care frecvent exacerbeaza arsurile.Cărbunele activat, nu este recomandat, este ineficient şi ascunde vizualizare endoscopică. Introducerea unui tub nasogastric ar trebui să fie amânata deoarece este de risc de perforatie esofagiana.

• Urmarirea pacientului.-dupa arsurile de grad I sau IIa stricturile sunt

rare ,nu sunt necesare examinari radiografice .-dupa cele de grad II b sau III tranzitul baritat

este necesar dupa 2-4 saptamini . Apoi anual sau bianual.

Complicatii -stricturi -obstructie gastrica -carcinom esofagian