Date post: | 27-Nov-2015 |
Category: |
Documents |
Upload: | irina-ciomaga |
View: | 110 times |
Download: | 2 times |
Socul-definitie
●Definitie– Stare in care exista o reducere importanta si
generala a perfuziei tisulare, reducere care daca se prelungeste, risca sa antreneze o afectare severa a functiilor celulare
● NB.– Socul se asociaza cu o scadere a TA– La hipertensivi, socul poate evolua cu TA
normala– HipoTA poate surveni in afara starii de soc
Socul - Clasificare
● Hipovolemic = pierdere de volum– Hemoragii GI– Extravazare de plasma– Chirurgie majora– Traumatisme– Arsuri
● Clinic: tahicardie, extremitati reci, hipoTA, tegumente si mucoarse uscate, turgor scazut
Socul - Clasificare
● Obstructiv = impiedicarea circulatiei printr-un obstacol intrinsec sau extrinsec– Tromboembolism pulmonar– Tamponada cardiaca
Socul - Clasificare
● Distributiv = scaderea rezistentei sau cresterea capacitatii venoase printr-o disfunctie vasomotorie– Sepsis
● Clinic: debit cardiac crescut, hipoTA, TA diastolica redusa, presiunea pulsului crescuta, extremitati calde
Socul - Clasificare
● Cardiogen = disfunctie miocardica cu imposibilitatea inimii de a asigura functia de pompa
● Clinic: extremitati reci, tahicardie, scaderea presiunii pulsului, scaderea debitului urinar
Socul septic – definitia termenilor
● Sepsis– Infectie– Raspuns inflamator sistemic
– Alterari la nivelul endoteliului capilar (fara definitie actuala)
Socul septic – definitia termenilor
● Sindromul de raspuns inflamator sistemic (SRIS)– Febra >38C sau <36C– Tahicardie (>90b/min)– Tahipnee (>20 resp/min) sau PCO2< 32mmHg– Leucocitoza >12 000, sau leucopenie < 4000 sau
10% celule tinere
● NB: SRIS poate lipsi in sepsis sau soc sau invers poate apare in alte situatii
Socul septic – definitia termenilor
● Sepsis (cel putin una din manifestarile de suferinta de organ)
– Alterari ale statusului mental– Hipoxemia (in afara unei suferinte pulmonare
manifeste)– Cresterea nivelelor de lactat– Oliguria (<30ml sau 0,5ml/kg pentru cel putin 1 ora)
Socul septic – definitia termenilor
● Sepsis sever = sepsis complicat cu suferinta de organ:
– Alterarea starii mentale– Un episod de hipoTA– Cresterea creatininei– Evidenta de CID
Socul septic – definitia termenilor
● Bacteriemia = prezenta de bacterii viabile in una din componentele lichide ale sangelui
– Primara – fara un focar de infectie identificabil– Secundara – in prezenta unui focar de infectie
● NB: numai in 30-50% din cazurile de soc septic bacteriemia este prezenta
Socul septic – definitia termenilor
● Sindromul de disfunctie multipla de organ (MODS) = alterarea functiei de organ la un pacient acut sau la care homeostazia nu poate fi mentinuta in afara interventiei.
Socul septic – definitia termenilor
● Injuria pulmonara acuta (ALI):– Anomalii de oxigenare (PaO2/FiO2 <300)– Opacitati bilaterale compatibile cu edemul pulmonar– Presiunea de ocluzie in artera pulmonara <18mmHg
sau absenta semnelor de hipertensiune in atriul stang
● Sindromul de detresa respiratorie acuta (ARDS) = mai sever ca ALI cu PaO2/FiO2 <200
Socul - fiziopatologie
●Scaderea TA diminua stimularea baroceptorilor
●Stimulare simpatica (vasoconstrictie, tahicardie, cresterea inotropismului)
– Secretie medulo-suprarenala– ADH– ACTH CresteTA– Renina– Aldosteron
Socul - fiziopatologie
● Infectia localizata mecanisme de aparare– Monocite si neutrofile activate– Eliberarea de mediatori de inflamatie– Vasodilatatie locala– Cresterea permeabilitatii endoteliale– Activarea coagularii
In soc aceste mecanisme sunt generalizate.
Socul - fiziopatologie
Injuria celulara indusa de mediatori● Mediatori celulari – activarea macrofagelor,
neutrofilelor, trombocitelor si endoteliului– Lipopolizaharide– Peptidoglicani– Superantigene– Endotoxine– Acid lipoteichoic
Socul - fiziopatologie
● Mediatori umorali– Citochine, TNF-alfa si IL-1β puternic efect
proinflamator – IL-8 – factor chemotactic neutrofil– IL-6 – pirogen, stimuleaza proliferarea limfocitelor T si
B, inhiba productia de citochine, induce imunosupresie– IL-10 – activeaza si degranuleaza neutrofilele– Factor de inhibare macrofagica (MIF) – citotoxic, creste
permeabilitatea vasculara, contribuie la aparitia socului
Socul - fiziopatologie
– Factor de stimulare a colonizarii granulocitelor (G-FSC) – implicat in alterarile hemodinamice din socul septic
– Complement – stimuleaza neutrofilele si macrofagele, activarea plachetara, chemotaxia si alte efecte proinflamatorii
– Oxidul nitric - vasodilatatie– Mediatorii lipidici – cresc permeabilitatea vasculara si
contribuie la injuria pulmonara– Factorul de activare plachetara (PAF)
Socul - fiziopatologie
– Fosfolipaza A2 – creste interactiunea neutrofile-endoteliu, regleaza migrarea si adeziunea leucocitelor, joaca un rol in patogeneza sepsisului
– Eicosanoidele– Acidul arahidonic si metabolitii sai– Moleculele de adeziune– Selectinele– Integrinele leucocitare
Socul - fiziopatologie
● IL-6 se coreleaza cu evolutia● Nivelele mari de IL-6 se asociaza cu cresterea
mortalitatii● IL-8 contribuie la injuria pulmonara dar si la
disfunctia altor organe● Citochinele activeaza coagularea microtrombi si
ischemie de organ
Socul - fiziopatologie
Anomalii de coagulare si fibrinoliza● CID si tromboze microvasculare prin imbalanta
coagulare fibrinoliza suferinta de organ si moarte● Determinate de disfunctia endoteliala● Disfunctia microvasculara apare inainte de
modificarea parametrilor globali hemodinamici (TA)
Socul - fiziopatologie
Anomalii circulatorii● Vasodilatatie patologica● Suntarea circulatiei de la organele vitale catre
tesuturi non-vitale (piele, muschi, tesut adipos) ● Hipoxie tisulara cu hipooxigenare de tesuturi vitale● Activare mitocondriala cu alterarea utilizarii
oxigenului
Socul - fiziopatologie
● Vasodilatatia arteriala– Activarea canalelor de K ADP sensibile din musculatura
neteda prin acidoza lactica– Activarea NO sintetazei– NO poate activa canalele de K care inhiba influxul de Ca
si dau vasodilatatie– Vasodilatatia poate fi rezistenta la amine presoare
Socul - fiziopatologie
● Bacteriile Gram negative– Lipidul A– Lipopolizaharide
● Bacteriile Gram pozitive– Elibereaza citochine prin acid lipoteichoic– Superantigene cu productie masiva de citochine
● NO – rol major in manifestarile hemodinamice din sepsis (hipotensiune)
Socul - fiziopatologie
● Vasodilatatia face TA dependenta de debitul cardiac● Precoce, in socul septic, cresterea de debit este
limitata de hipovolemie si scaderea presarcinii● Daca volumul este crescut, debitul cardiac creste
(faza hiperdinamica)● Chiar daca debitul creste, performanta cardiaca este
scazuta
Socul - fiziopatologie
● Scaderea performantei cardiace este data de:– Substante depresante cardiace– Anomalii de flux coronarian– Hipertensiune pulmonara– Citokine– NO– Down regulation de beta-receptori
Socul - fiziopatologie
● Disparitate intre preluare si necesitate de oxigen care poate fi diferita in diferite teritorii
● Sepsisul duce la redistributie de flux in defavoarea organelor vitale
● Cresterea permeabilitatii vasculare duce la edeme in diverse organe, mai ales in circulatia pulmonara si la aparitia de detresa respiratorie
Socul - fiziopatologie
● Maldistributie de flux● Modificari de microcirculatie● Sunt periferic de oxigen
● Extractie scazuta de oxigen● Dependenta patologica de oxigen● Acidoza lactica
Socul - fiziopatologie
Mecanismele disfunctiei de organ– Hipoxia hipoxica – injuria microcirculatiei face ca
eritrocitele sa nu ajunga in microcirculatia septica– Citotoxicitate directa prin THF-alpha, endotoxine si NO
– inabilitatea utilizarii oxigenului – anoxie histotoxica– Apoptoza – poate fi favorizata de citochinele
inflamatorii– Imunosupresia – imbalanta intre factorii pro si anti
inflamatorii– Coagulopatia – deficiente de proteine coagulante
(proteina C, antitrombina III, inhibitorii de TF)
Socul - fiziopatologie
Disfunctia cardiovasculara
● Vasodilatatie si cresterea permeabilitatii microvasculare la sediul infectiei (NO si scaderea vasopresinei)
● Scad performantele sistolice si diastolice in sepsis
● Sepsisul duce la distributie anormala de flux
● Microcirculatia este punctul tinta pentru disfunctia de organ
● HipoTA – prin arteriodilatatie, reducerea intoarcerii venoase si depresie miocardica
Socul - fiziopatologie
Disfunctia pulmonara● Injuria de celule endoteliale si epiteliale pulmonare
duce la edem pulmonar● Injuria pneumocitelor tip II scade productia de
surfactant care este si inctivat de proteinele plasmatice – microatelectazii
● Sechestrarea de neutrofile in microcirculatie initiaza detresa respiratorie
Socul - fiziopatologie
● ALI (acute lung injury) – 40% dintre bolnavii cu sepsis sever
● ALI:– Distrugere endoteliala– Depozite de leucocite si plachete– Distrugere de pneumocite de tip I– Hiperplazie de pneumocite de tip II– Migrare de neutrofile si macrofage in interstitiu cu
producere de mediatori
Socul - fiziopatologie
● In faze precoce, ALI reversibila● In multe cazuri progreseaza spre detresa,
insuficienta respiratorie si fibroza (proliferare de pneumocite II)
● Detresa este data de injuria unitatii alveolo-capilare● Parenchimul evolueaza spre DAD (diffuse alveolar
dead) care evolueaza in trei faze:– Edem si hemoragie alveolara– Faza proliferativa– Faza fibrotica
Socul - fiziopatologie
Disfunctia gastrointestinala● Bacteriile din tractul superior GI pot fi aspirate si
pot duce la pneumonie nosocomiala● Bariera intestinala este afectata si endotoxinele si
bacteriile pot ajunge in circulatia generala● Socul septic induce ileus
Socul - fiziopatologie
Disfunctia hepatica● Sistemul reticuloendotelial hepatic care este prima
linie in eliminarea bacteriilor si produsilor lor este afectat
Disfuncia renala● IRA prin necroza tubulara este prezenta in sepsis
– hipoTA– Vasoconstrictie renala– Citokine
Socul - fiziopatologie
Disfunctia SNC● Encefalopatie● Neuropatie periferica● Patogeneza este prost definita
Etiologie
● Cei mai multi pacienti au o conditie predispozanta– Malignitate– Diabet– Boli cronice de ficat– Boala renala cronica– Imunosupresie terapeutica– Interventii chirurgicale mari– Catetere sau alte device-uri
Etiologie
● La cei mai multi pacienti cu soc septic sursa de infectie poate fi detectata
● Exceptie fac pacientii imunodeprimati cu neutropenie
● Sedii multiple de infectie sunt prezente la 6-15% din pacienti
Etiologie - microorganisme
● Inainte de antibiotice, germenii Gram pozitivi produceau sepsis
● Mai recent, germenii Gram negativi sunt responsabili
● Anaerobii sunt in scadere● Fungii produc sepsis in 0,8-10,2% din cazuri● Infectiile respiratorii si urinare sunt cele mai
importante cauze de sepsis urmate de abdomen si tesuturi moi
Factori de risc
● Extremele de varsta (<10 si >70 ani)
● Boala primara (malignitate, diabet, etc)
● Imunosupresia (chimio, cortizon, abuz de droguri IV, etc)
● Chirurgie majora, traume, arsuri
● Proceduri invazive (catetere, proteze, device-uri, hemodializa, etc)
● Tratament anterior cu antibiotice
● Spitalizare prelungita
● Nastere, avort, malnutritie
Epidemiologie
● Creste numarul de cazuri prin:– Imbatranirea populatiei– Recunoasterea bolii– Utilizarea de proceduri invazive– Utilizarea de tratamente imunosupresoare– Cresterea frecventei bolilor cronice de ficat si rinichi– SIDA
Epidemiologie
● Studiu olandez – Frecventa sindromului septic 13,6%– Frecventa socului septic 4,6%
● Frecventa mai mare la– Varstnici– Barbati– Populatie de culoare
Prognostic
● Mortalitate in sepsis sever si soc septic 20-50%
● Tendinta de scadere
● Factori de prognostic sever:
– Raspuns anormal la infectie– Sediul si tipul de infectie– Timpul si tipul de antibiotic– Tipul de microb– Aparitia socului– Boala de baza– Conditia pacientului si locatia sa la momentul socului
Prognostic
Imbunatatesc prognosticul:● Folosirea de antibiotice cu spectru larg initial
(antibiotic potrivit pentru germenul incriminat)● Utilizarea pe termen lung a statinelor
Diagnostic
● Pozitiv – asocierea unui focar septic cunoscut sau suspicionat cu o stare de soc
● Important – recunoasterea precoce a semnelor de sindrom septic la un bolnav la care infectia nu este cunoscuta
Diagnostic
● Explorari complementare– Examene pentru confirmarea infectiei si a focarului
● Hemoculturi● Prelevari bacteriologice uzuale: uroculturi, punctii lombare, etc● Explorari radiologice
– Examene pentru aprecierea gravitatii sepsisului● Ionograma, creatinina● Gaze sanguine, lactacidemie● Hemograma, hemostaza● Bilirubina, fosfataza alcalina,TGO, TGP
Tratament
● Obiective– Asigurarea suportului hemodinamic si metabolic– Combaterea suferintei de organ– Masuri de eradicare a focarului septic
Tratament
● Suport hemodinamic– Administrare de lichide si medicatie inotropa– Optimizarea concentratiei de Hb si mentinerea saturatiei
de oxigen peste 95%
● Corectarea tulburarilor metabolice– Solutii alcaline pentru corectarea acidozei lactice– Insulina pentru corectarea hiperglicemiei– Tratarea CID cu plasma proaspata congelata, concentrat
plasmocitar, heparina
Tratament
● Suport nutritiv● Corticoizi● Anticorpi monoclonali antimediatori● Tratamentul insuficientei de organ
– Ventilatie mecanica cu PEEP– Hemostaza HDS– Hemodiafiltrare pentru IRA– Tratamentul CID
Tratament
● Tratament etiologic– Antibiotic tintit (examen bacteriologic, antibiograma)– Infectia cu anaerobi putin probabila – cefalosporina de
generatia III + aminoglicozid (cefotaxima 2g x 4/zi + gentamicina sau tobramicina 2mg/kcorp/zi)
– Suspiciune de anaerobi (intraabdominal) – imipemen unic – 0,5g la 8 ore
– Exclus colectie abdominala dar suspect anaerobi –aminoglicozid sau cefalosporina + clindamicina (doza initiala 600mg)