SINDROAME PLEURO-PULMONARE SINDROMUL BRONŞITIC Presupune existenţa unei inflamaţii acute sau cronice a mucoasei bronşice de cauză infecţioasă (peste 100 de virusuri implicate: adenovirusuri, reovirusuri, picornavirusuri, mixovirusuri, coronavirusuri; bacterii: pneumococi, streptococi, Haemophilus influenzae, stafilococi, mai rar fungi sau unele spirochete), de cauză fizico-chimică (fumul de ţigaretă, vaporii de amoniac, hidrogenul sulfurat, acetona, acizii: clorhidric, sulfuric, acetic, formol, particule fin pulverizate, aerul zonelor intens poluate, amestecul de fum şi de ceaţă, aspiraţia sucului gastric, etc.) sau alergică (variate microorganisme, substanţe atât organice cât şi anorganice pot declanşa reacţii alergice). Procesul inflamator prezent la nivelul peretelui traheo-bronşic este caracterizat de: denudarea epiteliului, edemul mucoasei şi hipersecreţia de mucus. Sindromul bronşitic acut asociază: tusea (iniţial seacă - în perioadele de debut, perioada uscată sau de cruditate; devine apoi productivă - în perioada umedă sau de cocţiune, sputa fiind mucoasă în bronşitele acute virale sau în cele alergice şi mucopurulentă în bronşitele bacteriene), prezenţa ralurilor difuze: ronchus-uri în traheită, asocierea de raluri ronflante şi rare raluri sibilante, respectiv raluri sibilante fine şi/sau raluri subcrepitante prezente în special în prima parte a inspirului (la nivelul bronhiilor mici). Se pot asocia: jenă retrosternală (cu caracter de arsură), tuse, subfebră/febră, curbatură, cefalee. Sindromul bronşitic cronic Bronşita cronică este definită (OMS - Organizaţia Mondială a Sănătăţii) ca hipersecreţia de mucus suficientă pentru a produce tuse şi expectoraţie în majoritatea zilelor, cel puţin trei luni pe an, cel puţin doi ani consecutiv şi afectează 10-25% din populaţia adultă, fiind mai frecventă după 40 de ani. - Tuşea productivă, repetată, mai intensă dimineaţa, la trezire. - Expectoratia - mucopurulentă sau franc purulentă; rareori pot fi prezente şi spute hemoptoice. - Stare subfebrilă, astenie - în momentul apariţiei suprainfecţiei. - Dispneea de efort se datorează frecventei asocieri cu emfizemul pulmonar, cu afectare progresivă a bronhiolelor şi parenchimului pulmonar, cu afectarea suprafeţei respiratorii utile şi raportului ventilaţie/perfuzie. Afectarea mucoasei bronşice prin înlocuirea epiteliului ciliat cu un epiteliu secretor, îngustării lumenului bronşic prin spasm muscular şi edem inflamator şi prin hipersecreţie vâscoasă. Tipuri clinice de boală: bronşita cronica simplă 1
Transcript
SINDROAME PLEURO-PULMONARE
SINDROMUL BRONŞITIC
Presupune existenţa unei inflamaţii acute sau cronice a mucoasei bronşice de cauză infecţioasă (peste 100 de virusuri implicate: adenovirusuri, reovirusuri, picornavirusuri, mixovirusuri, coronavirusuri; bacterii: pneumococi, streptococi, Haemophilus influenzae, stafilococi, mai rar fungi sau unele spirochete), de cauză fizico-chimică (fumul de ţigaretă, vaporii de amoniac, hidrogenul sulfurat, acetona, acizii: clorhidric, sulfuric, acetic, formol, particule fin pulverizate, aerul zonelor intens poluate, amestecul de fum şi de ceaţă, aspiraţia sucului gastric, etc.) sau alergică (variate microorganisme, substanţe atât organice cât şi anorganice pot declanşa reacţii alergice).
Procesul inflamator prezent la nivelul peretelui traheo-bronşic este caracterizat de: denudarea epiteliului, edemul mucoasei şi hipersecreţia de mucus.
Sindromul bronşitic acut asociază: tusea (iniţial seacă - în perioadele de debut, perioada uscată sau de cruditate; devine apoi productivă - în perioada umedă sau de cocţiune, sputa fiind mucoasă în bronşitele acute virale sau în cele alergice şi mucopurulentă în bronşitele bacteriene), prezenţa ralurilor difuze: ronchus-uri în traheită, asocierea de raluri ronflante şi rare raluri sibilante, respectiv raluri sibilante fine şi/sau raluri subcrepitante prezente în special în prima parte a inspirului (la nivelul bronhiilor mici).
Se pot asocia: jenă retrosternală (cu caracter de arsură), tuse, subfebră/febră, curbatură, cefalee.
Sindromul bronşitic cronic
Bronşita cronică este definită (OMS - Organizaţia Mondială a Sănătăţii) ca hipersecreţia de mucus suficientă pentru a produce tuse şi expectoraţie în majoritatea zilelor, cel puţin trei luni pe an, cel puţin doi ani consecutiv şi afectează 10-25% din populaţia adultă, fiind mai frecventă după 40 de ani.
- Tuşea productivă, repetată, mai intensă dimineaţa, la trezire.- Expectoratia - mucopurulentă sau franc purulentă; rareori pot fi prezente şi spute hemoptoice.
- Stare subfebrilă, astenie - în momentul apariţiei suprainfecţiei.- Dispneea de efort se datorează frecventei asocieri cu emfizemul pulmonar, cu afectare progresivă a bronhiolelor şi parenchimului pulmonar, cu afectarea suprafeţei respiratorii utile şi raportului ventilaţie/perfuzie.
Afectarea mucoasei bronşice prin înlocuirea epiteliului ciliat cu un epiteliu secretor, îngustării lumenului bronşic prin spasm muscular şi edem inflamator şi prin hipersecreţie vâscoasă.
Tipuri clinice de boală:
bronşita cronica simplă
bronşita cronică recurent purulentă
bronşita cronică obstructiva - asociază: dispneea progresivă, expirul prelungit, raluri sibilante, prezente difuz, prezenţa ralurilor crepitante, asocierea semnelor de hiperinflaţie pulmonară [hipersonoritate la percuţie, murmur vezicular diminuat la auscultaţie, diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale la palpare].
bronşita cronică astmatiformă - scădere progresivă, constantă a VEMS-ului. Tabloul clinic grupează aspectul din bronşită cronică recurent purulentă cu sindromul obstructiv în perioadele de acutizare, între episoadele recurente fiind însă prezentă dispneea de efort.
In forma comună:
inspecţia, percuţia şi palparea toracelui: oferă date normale
1
daca exista emfizem pulmonar: hipersonoritate la percuţie şi diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale.
la auscultaţie: raluri ronflante, sibilanţe subcrepitante, diseminate, pe arii întinse.
în perioadele de acalmie înăsprirea murmurului vezicular.
la examenul radiologie decelăm desen interstiţial accentuat; emfizemul pulmonar poate fi observat la baze.
SINDROMUL CLINIC DIN BRONŞIECTAZII
Bronşiectazia - afecţiunea caracterizată anatomic prin prezenţa dilataţiilor permanente, ireversibile ale lumenului bronşic, de dimensiuni variate, localizate sau difuze, clinic prin expectoraţie abundentă şi tuse datorită apariţiei infecţiei supurative locale, cu caracter recurent şi tendinţă la cronicizare.Dilatatiile pot fi:
- cilindrice- moniliforme (varicoase)- saculare
- chistice. Pot fi:
- dobândite (după infecţii bronhopulmonare severe în copilărie sau prin obstrucţii bronşice localizate)- congenitale: primare sau secundare (traheobronhomegalie, bronhomalacie, mucoviscidoză, deficit
de alfa-1-antitripsina) sau asociate cu dezordini imunologice (boli autoimune: rectocolită ulcero-hemoragică, ciroză biliară primitivă, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, etc.; aspergiloza bronhopulmonară)
Dilataţia se produce prin distrugerea elementelor musculare şi elastice ale peretelui bronşic şi înlocuirea cu ţesut fibros.
Suprafaţa mucoasei este inflamată, ulcerată parcelar sau cu zone de denudare.
Expectoraţia reprezintă semnul major, diagnosticul fiind sugerat de prezenţa unei cantităţi masive (peste 100 ml spută/24 ore). Ea se exteriorizează dimineaţa la sculare: „toaletă bronşică matinală" şi seara la culcare (momentele de majoră schimbare a poziţiei).
Sputa purulentă (eventual fetidă), pluristratificată, este un semn evocator; clasic, se descrie o sedimentare în patru straturi: „strat superior spumos şi aerat, strat mucopurulent cu „stalactite" pătrunzând în stratul subiacent, strat fluid, mucos şi strat purulent verzui (magmă purulentă). Frecvent se pot întâlni hemoptizii.
La examenul clinic:
- submatitate localizată, în perioadele de acutizare.
- raluri subcrepitante, ronflante eventual şi sibilante „în focar".
- La golirea bronşiectaziei pot apărea „semne pseudocavitare".
- Hipocratismului digital la unii bolnavi.
Examenul radiologie: umbre areolare, în „fagure de miere" sau „ciorchine de strugure", dar pentru diagnosticul de certitudine este necesară efectuarea bronhografiei; prezenţa unui focar supurativ cronic va duce, în timp, la apariţia amiloidozei, cu afectarea ţesutului renal, cardiac, etc).
SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARA
Reducerea/suprimarea conţinutului aeric al unei regiuni a parenchimului pulmonar.
condensarea prin infiltrare bronho-alveolară de natură inflamatorie sau circulatorie: pneumonii şi bronhopneumonii de variate etiologii, supuraţii (localizate: abces pulmonar sau difuze), infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonară;
2
condensare prin proces neoformativ: tumori benigne, tumori maligne (cancer bronhopulmonar), sarcom, granulomatoza Wegener
condensare prin atelectazie (condensare pulmonară retractilă survenită la nivelul parenchimului pulmonar prin absenţa ventilaţiei - dar cu păstrarea perfuziei - în urma obstruării bronhiei corespunzătoare): prin corp străin intrabronşic, prin tumoră intrabronşică, prin tumori de vecinătate: tumori mediastinale, boală Hodgkin, limfoame nehodgkiniene, adenopatii maligne.
Blocul de condensare pulmonară suprimă ventilaţia pulmonară a teritoriului respectiv, reducând, uneori până la dispariţie, conţinutul aeric, ceea ce face ca:
- la percuţie constatăm submatitate sau matitate.
- la palpare, vibraţiile vocale se transmit mai bine decât prin parenchimal pulmonar normal aerat.
- la auscultaţie determină înlocuirea murmurului vezicular cu respiraţia suflantă sau cu suflul tubar
- la examenul radiologie: opacitate de diverse dimensiuni şi intensităţi.
A. Sindromul de condensare din pneumoniile bacteriene acute
Pneumoniile bacteriene: exemplu clasic fiind pneumonia pneumococică.
a. Perioada prodromală: apariţia asteniei, curbaturii, cefaleei, tusei - de regulă seacă, iritativă.
b. Debutul este brutal, marcat de frison unic, solemn şi prelungit, de febră (până la 39-40° C) şi de junghi violent submamelonar sau bazai, la care se asociază dispnee, tuse, iniţial seacă.
c. Perioada clinic manifestă (începând de a doua zi după debut): starea generală este afectată, febra este „în piatou" (cu ascensiuni vesperale), bolnavul prezintă facies vultuos (congestie facială unilaterală -pe partea afecţiunii pulmonare), tuse (care la 24-48 de ore de la debut devine productivă) cu expectoraţie uneori cvasi- patognomonică, de culoare roşie cărămizie, vâscoasă, bogată în fibrină, aderentă de vas.
Bolnavul este tahicardic, prezintă transpiraţii (mai intense nocturn), oligurie (datorită transpiraţiilor profuze şi eventualei glomerulonefrite focală/ /segmentală).
Examenul clinic:
- la inspecţie - diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii (durerea este exacerbată de inspirul profund)
- la palpare:
- când bronhia aferentă e liberă, permeabilă: se constată creşterea transmiterii vibraţiilor vocale;
- când bronhia e obstruată parţial sau total: transmiterea vibraţiilor vocale diminua sau e abolită;
- la percuţie - submatitate sau măritate.
- la auscultaţie: raluri crepitante sau subcrepitante, suflu tubar patologic
- radiologic: opacitate segmentară, lobară, de formă triunghiulară, cu vârful spre hil şi baza spre peretele toracic.
În perioada de rezoluţie opacitatea devine neomogenă.
La examenul sputei se evidenţiază mucus, neutrofile alterate, pneumococi.
Investigaţiile de laborator evidenţiază creşterea VSH-ului, leucocitoză cu neutrofilie, creşterea fibrinogenului.
Se practică examenul bacteriologic al sputei/aspiratului bronşic sau chiar al celui gastric (la copii sau bătrâni).
Vindecarea - scădere bruscă a temperaturii, transpiraţii profuze, poliurie.
3
Stetacustic - apariţia „crepitantelor de retur", care sunt mai mari decât cele de inducere (prin deplisarea alveolelor care au fost colábate), ocupând întreg inspirul.
Caractere particulare specifice diferitelor tipuri de pneumonii Pneumonia stafilococică - la examenul radiologie se constată prezenţa de opacităţi multiple, rotunde,
de dimensiuni variate, dar în general modeste; unele dintre ele pot avea nivel de lichid (aspect de microabcese).
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae, evoluţia severă, cu spute hemoptoice ce persistă o perioadă mai îndelungată.
Bronhopneumonia (pneumonia lobulară)o starea generală alterată (toxico-septică) o tendinţa la hipotensiune arterialăo polipnee superficială (60-80 respiraţii/min), cu bătăi ale aripilor nasuluio examenul radiologie: opacităţi multiple, rotunde, cu caracter estompat, diseminate în ambele
câmpuri pulmonare. Pneumonii virale şi „atipice"
o Radiologic: opacităţi lineare hilifugeo Leucopenieo Viteza de sedimentare a hematiilor este normală sau doar uşor crescută.o Prezenţa de aglutinine la rece, care indică natura virală a afecţiunii.
B. Sindromul de condensare din infarctul pulmonar
Infarctul pulmonar apare datorită obstruării complete cu un embolus a unei ramuri a arterei pulmonare; se întâlneşte frecvent în: insuficienţa cardiacă dreaptă, insuficienţa cardiacă globală şi ca o complicaţie a trombozelor în teritoriul venos profund sau a intervenţiilor chirurgicale la nivelul micului bazin. Mult mai rar poate apărea ca urmare a trombozei în situ.
Se manifestă prin: debut brutal cu junghi violent, dispnee intensă, cianoză, cord pulmonar acut, nelinişte.
Ulterior apar febra şi sputele hemoptoice (după 24-48 ore).
Examenul clinic:
- la percuţie: - submatitate sau matitate ;frecvent asociaza revărsat pleural (hemoragic)
- la auscultaţie: suflu tubar, raluri crepitante şi eventual frecături pleurale.
Examenul radiologic: opacităţi omogene, de formă triunghiulară sau rotunjită.
4
C. Sindromul de condensare prin proces neoformativ (Cancerul bronhopulmonar)
Tusea persistentă, iritativă, prelungită, apărând uneori în chinte. Durerea toracică de tip nevralgic sau radicular este persistentă, rezistentă la tratament.
Expectoraţia poate fi mucoasă sau muco-purulentă, caracteristică fiind cea hemoptoică.
În localizările apicale poate apărea sindromul PANCOAST-TOBIAS ce grupează: matitate a apexului pulmonar respectiv, prezenţa sindromului CLAUDE BERNARD-HORNER: mioză, enoftalmie, ptoză palpebrală, vasodilataţie, hipersudoraţie, edem al braţului, nevralgie a plexului brahial, cianoză, hemoptizii, eventuală palpare a tumorii în fosa supraclaviculară.
Congestiile pulmonare repetitive într-un teritoriu dat trebuie să reprezinte un semnal de alarmă care să impună efectuarea unei bronhoscopii.
Alteori tabloul clinic este dominat de manifestări paraneoplazice: hipocratismul digital, ginecomastia, nevrită periferică, astenie, osteoartropatii, îngroşări periostale, fenomene de dermatomiozită, hipertiroidie, hiperparatiroidie, sindrom Cushing, trombocitopenie, reacţii leucemoide, flebite migratorii.Evoluţia afecţiunii este variabilă, putând îmbrăca următoarele forme: sindromul infecţios acut respirator supuraţie pulmonară acută sau cronică; sindromul de condensare pulmonară: neretractilă sau retractilă, asocierea adenopatiei (latero-cervical, supraclavicular, axilar); sindrom pleural, sindrom mediastinal.
Examenul radiologie pulmonar:
opacităţi hilare sau perihilare, de regulă rotunde, omogene, cu eventuale prelungiri în parenchim
opacităţi solitare intraparenchimatoase - omogene, cu contur anfractuos şi eventuale prelungiri stelate
prezenţa unei atelectazii (obstrucţie tumorală completă a bronhiei respective generând o opacitate retractilă)
pleurezia marii cavităţi.
Bronhoscopia - realizează vizualizarea leziunii bronşice (sau compresiunea bronşiei prin tumora situată în vecinătatea ei) şi permite realizarea biopsiei.
Examenul microscopic al sputei.
Examenul lichidului pleural.
Examenul anatomo-patologic al piesei recoltate prin puncţia-biopsie transtoracică.
Creşterea VSH-ului, fibrinogenului, precum şi a numărului de leucocite (leucocitoză)
Hemograma mai poate evidenţia (fără ca aceste modificări să fie constante): anemie, trombocitopenie.
D. Sindromul de condensare pulmonară retractilă: atelectazia care asociaza:
un colaps al alveolelor ca urmare a absenţei ventilaţiei în teritoriul respectiv, apărută datorită obstrucţiei bronhiei corespondente.
un fenomen de retracţie datorită reducerii volumului teritoriului pulmonar respectiv, care antrenează mai mult sau mai puţin şi organele de vecinătate: hemidiafragmul de partea respectivă, mediastinul, etc.
Clinic:- la inspecţie: - diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii - retracţia hemitoracelui afectat, cu îngustarea spaţiilor intercostale.- la palpare: - vibraţiile vocale sunt abolite - la percuţie: - matitate/submatitate a zonei ce corespunde atelectaziei- la auscultaţie: - abolirea murmurului vezicular;
5
- mai rar, când obstrucţia bronşică este incompletă, se pot ausculta: suflu tubar, raluri crepitante sau suberepitante.
Radiologic:- opacitate omogenă, sistematizată, de formă triunghiulară, cu vârful în nil, corespunzând unui
segment, unui lob sau întregului plămân.- prezenţa retracţiei: a traheei, a mediastinului, a cordului şi a hemidiafragmului, toate atrase spre
zona de condensare.Bronhoscopia precizează sediul şi cauza obstruării bronhiei, putându-se uneori realiza şi extragerea corpului străin.
SINDROMUL CAVITAR
Diagnosticul clinic devine posibil doar în cazul cavernelor de mari dimensiuni, situate la periferia plămânilor (7 centimetri faţă de suprafaţa plămânului).Caverna reprezintă cavitatea ce apare la nivelul parenchimului pulmonar datorită distrugerii acestuia datorită necrozei banale, datorată germenilor (abcesul pulmonar), necrozei gomoase (sifilis), necrozei tumorale (cancer pulmonar sau, cel mai frecvent, necrozei cazeoase (tuberculoza pulmonară). Cavernele pulmonare: tuberculoza pulmonară, abcesul pulmonar (după golirea acestuia), gangrena pulmonară, sifilisul terţiar, pneumoniile abcedate, cancerul pulmonar necrozat, chistul hidatic.Clinic :- tusea cavernoasă, însoţită de expectoratie.
-hemoptiziile La percuţie: zone circumscrise hipersonore; timpanism, „zgomot de oală spartă".
La auscultaţie: suflul tubar fiziologic devine la nivelul cavităţii, care functioneaza ca o cutie de rezonanţă", suflu cavitar.
Precizarea etiologiei prin examenul sputei (floră specifică, puroi şi fibre elastice pulmonare - în abcesul pulmonar; cazeum, discuri Koch şi prezenţa bacililor acido-alcoolo-rezistenţi).
Se pot ausculta pe zone de proiecţie a cavităţii cracmente sau raluri buloase.
- vocea poate rezona de asemenea în această „cutie de rezonanţă”, devenind sonoră, cavernoasă, pectorilocvia, „transmisia exagerată şi cu timbru modificat, cavernos, a vocii sonore”.
- Radiologic se evidenţiază caverna: zonă radiotransparentă, înconjurată de o imagine inelară, densă, căreia i se asociază o bronhie de drenaj. Uneori imaginea poate fi hidroaerică.
ABCESUL PULMONAR
Supuraţie localizată într-o cavitate pulmonară neoformată, apărută ca urmare a unei infecţii cu germeni virulenţi, piogeni (netuberculoşi), inocularea producându-se pe cale bronşică, sanguină sau limfatică. Evoluţia sa parcurge 3 faze: de constituire (focar închis), de evacuare (exteriorizare prin vomică), de focar deschis.
Debut brutal, cu febră (în jur de 39°C), junghi toracic sau dureri toracice moderate, tuse seacă chinuitoare, dispnee, raluri crepitante/subcrepitante, submatitate.
Radiologic: o imagine opacă, densă, omogenă, cu limite imprecise;laborator: creşterea VSH-ului, leucocitoză cu neutrofilie.
În faza a doua apare vomică. Evacuarea conţinutului (variind de la zeci de mililitri până la un litru) se face fie brusc (vomica masivă), cantitatea abundentă inundând bronşiile, cavitatea bucală şi fosele nazale (putând duce chiar la asfixie şi deces) sau poate fi fracţionată.
Apariţia evacuării (după 5-15 zile de evoluţie) este anunţată de regulă de accentuarea durerii toracice, a febrei, de apariţia sputelor cu striaţii sanguine; de chinte violente de tuse. Se asociază dispneea, anxietatea, extremităţi reci, palid, tahicardie.
6
După vomică starea generală se ameliorează evident, iar febra scade.
Faza de focar deschis: febra oscilantă, în timp apare hipocratismul digital, tuse cu expectoraţie purulentă şi fetidă în cantitate variabilă.
Afecţiuni caracterizate prin creşterea spaţiului aerian situat distal de bronşiola terminală. In cazul astmului broşic această distensie este pasageră, pe când în cazul emfizemului pulmonar distensia este permanentă.
1. ASTMUL BRONŞIC - o obstrucţie generalizată a bronşiilor mici şi mijlocii, cu etiologie variată, având durată şi intensitate variabilă, apărând la persoane cu o hiperreactivitate bronşică la o multitudine de stimuli, manifestându-se clinic prin accese paroxistice de dispnee expiratorie însoţită de wheezing (respiraţie şuierătoare în expir) şi prin reversibilitate completă (spontană sau prin terapie).
Etiologie:
A. Astmul alergic (extrinsec, exogen sau neinfecţios) - factorul declanşant este un alergen inhalat; la vârste mai mici, la persoane denumite atopice (tendinţa de a dezvolta anticorpi de tip IgE - „reagine" la alergeni. Are la bază un mecanism imunologic de tip I, mult mai rar poate surveni printr-un mecanism imunologic de tip III (mediat prin IgG).
Aproximativ 30-40% dintre indivizii populaţiei generale sunt atopici, dar doar jumătate dintre aceşti indivizi au o formă manifestă: rinită, urticarie, eczemă, sensibilizarea fiind la diverşi alergeni comuni: polenuri, praf de casă (acarieni), peri de animale, medicamente, etc.
B. Astmul non-alergic, infecţios (intrinsec, endogen) - apare la indivizi de peste 30-35 ani, factori declaşatori: infecţiile virale ale căilor respiratorii superioare, secondate de factorii poluanţi.
Se mai descriu şi: astmul indus de efort; astmul indus de aspirină, astmul iritativ (fizic sau chimic).
Patogenic:
- spasmul musculaturii netede bronşice
- edemul mucoasei bronşice
- hipersecreţia bronşică cu vâscozitate crescută.
Criza de astm bronşic evoluează în 3 faze: faza prodromală (aura astmatică), faza dispneică şi faza catarală (umedă).
- la auscultaţie, prezenţa de raluri: sibilante, ronflante, eventual şi subcrepitante. Prin combinarea celor trei tipuri de raluri rezultă un zgomot comparat clasic cu „zgomotul de porumbar".
- la palpare - diminuarea transmiterii vibraţiilor vocale
7
Mai pot fi remarcate:
- contracţia muşchilor sternocleidomastoidieni
- prezenţa pulsului paradoxal (diminuare în timpul inspirului)
La sfârşitul crizei apare faza catarală (umedă): tuse iniţial seacă, apoi productivă, cu expectoraţie mucoasă, albicioasă, gelatinoasă, „perlată" (cu aspect de dopuri opalescente) sau cu aspect de fidea sau spaghete.
Starea de rău astmatic - acces de o severitate şi întindere neobişnuită (cel puţin 24 de ore), care nu răspunde la medicatia bronhodilatatoare curentă, administrată în doze adecvate (beta-2-agonişti şi teofilină) şi care poate fi însoţit de tulburări cardiocirculatorii, neurologice, etc.
Utilizarea abuzivă a beta-2-agoniştilor induc tahifilaxie prin reducerea numărului şi sensibilităţii receptorilor beta-2-.
Clinic:
dispnee severe, cu polipnee (peste 30 respiraţii/minut)
bolnavul adoptă poziţia şezândă (pentru utilizarea musculaturii respiratorii accesorii), este cianotic, tahicardie (prezenţa pulsului paradoxal), prezintă tiraj: suprasternal şi supraclavicular.
Tuşea şi wheezingul sunt de mică amploare, frapând „tăcerea respiratorie" şi respectiv raritatea ralurilor sibilante. Apar semne de cord pulmonar acut.
Bolnavul, iniţial anxios, devine somnolent, în final putându-se ajunge la coma respiratorie de diverse grade.
INDICATORII PRINCIPALI AI ASTMULUI ACUT GRAV
DISPNEE In repaus, împiedică somnul, vorbirea.Frecvenţa respiratorie mai mare de 30/min.
WHEEZING Minim sau absentAproape tăcere respiratorie
STAREA DE CONSTIENTĂ Initial agitare, ulterior epuizare, confuzie si comăPULSUL/MIN. Peste 120/minut Preterminal bradicardiePULSUL PARADOXAL Adesea prezent
Absenţa sa sugerează oboseala severă a muschilorrespiratori
PEF Sub 50% din valoarea estimată sau din cea maibună valoare personală
MODIFICĂRI ALE GAZELOR SANGUINE
Pa02 < 60 mm Hg. cu posibilă cianozăPaC02 > 45 mm HgSaQ2 < 90%
Examenul radiologic pulmonar:
între crize - imagine perfect normală
în criză: transparenţe pulmonare crescute, cu orizontalizarea coastelor şi poziţie joasă a diafragmului
La examenul sputei:
un număr crescut de eozinofile
cristale CURSCHMANN (rezultate din precipitarea mucinei)
8
prezenţa cristalelor CHARCOT-LEYDEN (cristale proteice originare in granulaţiile eozinofilelor)
mulaje bronşiolare.
Modificările gazelor sanguine: hipoxemie, hipercapnie şi acidoză metabolică.
În accesul uşor sau mediu - se constată normoxemie sau moderată hipoxemie, hipocapnie şi alcaloză respiratorie.
PaC02 de peste 50 mm Hg e indicaţie de necesitate pentru instituirea ventilaţiei mecanice.
Teste de bronhodilataţie (se remăsoară VEMS sau PEF la aproximativ 20 de minute după administrarea pe cale inhalatorie a unui bronhodilatator); o creştere de peste 20% a valorilor VEMS sau PEF. De asemenea, ameliorarea VEMS (cu peste 15%) după o cură cu corticosteroizi.
Teste de provocare (de inducere a obstrucţiei bronşice)
prin inhalarea de doze mici de alergen, scădere cu peste 15% a VEMS-ului, după 1, 5 mg de acetilcholină
Explorarea alergologică - utilizează atât teste cutanate (skin prick tests) cât şi RAST (radio allergo-sorbent testing), pentru nivele de IgE specifice.
Electrocardiograma - o eventuală tahicardie sinusală.
P-ul pulmonar, deviere la dreapta a axei QRS sau aspectul de bloc de ramură dreaptă, modificări nespecifice ale segmentului ST şi undei T în VI - V2, anomalii care dispar după încetarea crizei.
9
DATE DE EXPLORARE SPIROGRAFICĂ IN ASTMUL BRONŞIC(După GHERASIM L. (sub red.) (Medicina internă)
VOLUME PULMONARE
CV (capacitate vitală) Normală sau puţin scăzută în astmul bronşic uşor
CRF (capacitatea reziduală funcţionala) Crescută
VR (volumul rezidual) Mult crescut
CPT (capacitatea pulmonară totală) Normală sau uşor crescutăDEBITE VENTILATORII
VEMS (FEV|) (volumul expirator Scăzut, proporţional cu severitatea maxim pe secundă)
VEMS/CV% (indicele Tiffeneau Scăzut indicele de permeabilitate bronşică)
PEF (fluxul expirator de vârf) astmului Scăzut, proporţional cu severitatea astmului
Hemogramă: leucocitoze cu eozinofilie; o eozinofilie foarte importantă (de peste 1000/mmc) sugerează fie un astm în sindromul CHURG şi STRAUSS, fie o aspergiloză bronhopulmonară alergică.
Imunograma - creşteri ale IgE serice.
TIPURI DE ASTM
1. ASTMUL CU ACCESE INTERMITENTE
2. ASTMUL CRONIC - după o lungă evoluţie, se constată existenţa unei obstrucţii bronşice severe, persistentă.
3. ASTMUL ACUT SEVER (STAREA DE RÂU ASTMATIC)
4. ASTMUL INDUS DE ASPIRINĂ (şi de eventuale alte antiinflamatorii) - asocierea astm + polipoză (nazală, sinusală) ± manifestări anafilactice (angioedem) după ingestia de aspirină + teste de provocare pozitive.
5. ASTMUL ÎN SINDROMUL CHURG şi STRAUSS - respectiv în cadrulvasculitei alergice granulomatoase, valoare foarte înaltă a eozinofiliei (peste 1000/mmc).
6. ASPERGILOZĂ BRONHOPULMONARĂ ALERGICĂ: astm sever cu marcată eozinofilie sanguină, o alveolită alergică tipică, eventuala prezenţă a unui aspergilom.
2. EMFIZEMUL PULMONAR
Emfizemul pulmonar este distensia ireversibilă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiola terminală, asociată cu distrugerea septurilor alveolare. Aceasta duce la creşterea volumului rezidual şi la hiperinflaţie; distrugerea pereţilor alveolari duce la scăderea suprafeţei alveolare totale şi la distrugerea capilarelor pulmonare.
Aceste leziuni pot fi: centrolobulare (afectează predominant lobii superiori) sau panacinare (panlobulare, afectând predominant lobii inferiori).
Modificările fiziopatologice: reducerea capacităţii de transfer a gazelor, reducerea reculului elastic al plămânului, creşterea colabării căilor aeriene în expir (în principal obstrucţia căilor aeriene mici) fac ca în mod constant să se asocieze şi un sindrom obstructiv al căilor aeriene.
Diagnosticul de emfizem pulmonar necesită examinarea histológica a plămânului.
Grade uşoare de emfizem centroacinar, deseori limitat la apexurile pulmonare, sunt foarte comune în plămânii adulţilor de peste 50 de ani.
Emfizemul panacinar implică atât porţiunile centrale cât şi cele periferice ale acinilor ce generează o reducere a suprafeţei de schimb alveolo-capilar, cu pierderea proprietăţilor de recul elastic al plămânilor.
Clasificare în funcţie de prezenta elementului obstructiv bronşic:
Emfizemul obstructiv poate fi difuz, generalizat (categorie ce cuprinde emfizemul centrolobular şi cel panlobular) sau circumscris (emfizemul bulos).
Emfizemul neobstructiv cuprinde emfizemul compensator (vicariant sau de distensie, secundar exerezelor pulmonare); emfizemul din deformările toracice; emfizemul senil (de involuţie).
În emfizemul pulmonar apare îngustarea căilor aeriene prin pierderea tracţiunii radiale asupra căilor aeriene.
Îngustarea căilor aeriene se asociază cu o creştere a rezistenţei lor şi cu o diminuare a ratei fluxului expirator maximal.
In plus, maldistribuţia aerului inspirat vor determina afectarea schimburilor gazoase.
Hipoxia cronică duce la vasoconstricţia pulmonară şi la eritrocitoză.
Postsarcina cronic crescută a ventriculului drept duce iniţial la hipertrofia ventriculului, apoi la dilatarea şi la instalarea insuficienţei acestuia. Insuficienţa cardiacă dreaptă şi insuficienţa respiratorie hipercapnică sunt evenimente terminale.
10
Etiologia emfizemului pulmonar este multifactoriala:
1. fumatul - prin stimularea secreţiei bronşice de mucus, prin înhibarea mişcărilor cililor bronşici şi a activităţii macrofagelor alveolare, ceea ce determină infecţii recurente cu acumularea neutrofilelor în bronşii şi pereţii alveolari, în jurul căilor aeriene distale (rezultă eliberarea de enzime proteolitice şi inactivarea antiproteazelor, prezente în mod normal în ţesutul pulmonar, rezultând în final o stare asemănătoare cu defectul genetic de antiproteaze).
2. poluarea atmosferică. Poluanţii incriminaţi sunt reprezentaţi de bioxidul de azot şi de sulf, praful organic şi anorganic din industria morăritului. materialelor plastice şi bumbacului, din industria materialelor de construcţie.
4. factorii genetici - producere redusă sau absenţa inhibitorilor serici ai unor enzime proteolitice (elastaze. colagenaze, antiproteaze) eliberate din neutrofile şi macrofage.
Enzime proteolitice afectează septurile interalveolare, determinând ruperea lor. Homozigoţi din punctul de vedere al deficitului de anti-proteaze (ZZ sau SS) fac, între 30 şi 40 de ani, emfizem panacinar sever, cu extensie maximă la baze.
A doua eventualitate - fibroza chsitică, ce constă in prezenţa unui mucus de vâscozitate crescută, şi repetate infecţii cu Pseudomonas, stafilococ şi Haemophylus influenzae.
Simptomatologie
Bolnavul prezintă un lung istoric de dispnee, care iniţial apare numai la efort, ulterior devenind permanentă, fiind prezentă şi în repaus.
Iniţial tuse minimă, cu expectoraţie redusă şi cu aspect mucoid al sputei.
Evoluţia clinică este caracterizată de dispnee progresivă şi severă.
Examenul clinic oferă următoarele constatări;
bolnavii cu predominenţa emfizemului se prezintă ca „pink puffers", cu cei cu predominenţa bronşitei cronice, se prezintă ca „blue bloatters" (buhăiţi albaştri) (datorită asocierii cianozei cu edemul secundar insuficienţe cardiace drepte).
Distensia venelor jugulare în timpul expirului. tahipneici, cu expirul relativ prelungit, buzele apropiate, ţuguiate, de multe ori aplecându-se anterior.
Utilizarea muşchilor respiratori accesori şi ridicarea sternului. Spaţiile intercostale inferioare se retracta la-fiecare inspir.
Aspectul globulos, „în butoi", al toracelui emfizematos:
unghiul xifoidian este mărit, obtuz; coastele sunt orizontalizate, spatiile intercostale sunt lărgite, amplitudinea mişcărilor respiratorii este redusă, sternul proemină, fosele supra- şi subclaviculare sunt pline, bombând adeseori, gâtul pare scurtat.
la palpare- diminuarea transmiterii murmurului vezicular,
la auscultatie- prelungirea expirului, raluri bronşice uscate (ronflante, sibilante), asurzirea zgomotelor cardiace, eventuală accentuare a zgomotului II la baza cordului, prezenţă a galopului drept (care se acentuează în timpul inspirului).
Examenul radiologie:
poziţie joasă şi aplatizarea diafragmului, care are o mobilitate redusă (1-2 cm );
11
hiluri largi cu „umbre" bronhovasculare ce nu se extind până în periferia plămânului; silueta cardiacă este alungită şi îngustată ;
transparenţa retrosternală de mari dimensiuni (în incidenţă laterală).
Probele ventilatorii prezintă următoarele modificări:
capacitatea pulmonară totală (CPT) si volumul rezidual (VR) sunt invariabil crescute
capacitatea vitală (CV) este diminuată
capacitatea reziduală funcţională este crescută
Raportul VR/CV x 100 este crescut (valoarea normală variază între 25 şi 35%, pe când în emfizem este mai mare de 40%).
VEMS şi indicele VEMS/CV x 100 sunt scăzute (afectarea capacităţii de efort , apare când valoarea VEMS-ului scade la sub 50% din normal iar dispneea de repaus când valoarea VEMS-ului e < cu 25% din VEMS teoretic.
Capacitatea de difuziune a oxidului de carbon este diminuată.
Complianţa statică (scăderea reculului elastic pulmonar) este crescută.
Presiunea arterială parţială a oxigenului (Pa02) este scăzută, iar presiunea arterială parţială a C02 (PaC02) este normală sau scăzută (poate fi crescută în stadiile finale).
Modificări ECG:
prezenta P-ului pulmonar (unda este înaltă - peste 2,5 mm şi bifazică sau izoelectrică în D II).
axa electrică a cordului e deviată la dreapta
apar unde S în D I, D II, D III (aspect SI, S2. S3)
în derivaţiile precordiale raportul R/S este subunitar până în V5.
posibilă asociere a unui bloc de ramură dreaptă
aspect SI Q3
SINDROAME PLEURALE
PLEURITA - inflamaţia pleurei cu prezenţa de depozite exsudative fibrinoase, fără revărsat pleural., independentă sau poate fi prima etapă a pleureziei.
Clinic:
Durere toracică: junghi intens; accentuarea de – respiraţie – tuse; iradiază în umăr, gât, de-a lungul inserţiilor costale, iar uneori în eşarfă, pe traiectul marii scizuri
- Percuţie- submatitate sau matitate, deplasabilă:
limita superioară este orizontală când: cantitatea e mică
curbă în caz de cantitate medie (aprox. 1500 ml) - curba parabolică a lui DAMOISEAU: revărsat stâng abundent- spaţiul lui TRAUBE este mat, hipersonoritate timpanică deasupra limitei superioare a matităţii
- Palpare - vibraţiile vocale scăzute până la abolire
- Auscultaţie - murmur vezicular scăzut până la abolire
Pot apărea în plus:
1. Suflu pleuretic
2. Pectorilocvia afonă
3. Egofonia
Suflul pleuretic - cortexul pulmonar este condensat, întărirea suflului laringotraheal.
Pectorilocvia afonă: (cuvintele şoptite se transmit foarte clar).
Revărsatul lichidian poate fi:
Transsudat (lichid cu cant. redusă (sub 3 g%) de proteine:
în insuficienţa cardaică dreaptă sau globală
în glomerulonefrita acută difuză
în sindromul nefrotic
în ciroza hepatică, etc. Exssudat serocitrin:
Neoplazii pleurezii para- sau metapneumonic în infarctul pulmonar afecţiuni reumatismale limfoame hodgkiniene şi nehodgkiniene pancreatita acută, etc.
Hemotorax
Piotorax
Chilotorax - lichidul pleural e lăptos, opalescent; apare prin afectarea canalului toracic după traumatisme, intervenţii chirurgicale sau prin invazie tumorală.
3. SINDROMUL DE SIMFIZA PLEURALĂ = PAHIPLEURITA13
Îngrosarea si alipirea celor două foiţe pleurale (parietală şi viscerală). Durere toracică, dispnee, cianoză
Pneumotoraxul reprezintă prezenţa aerului în cavitatea pleurală.
Poare fi: -spontan, provocat
- localizat
- mixt - hidropneumotorax, piopneumotorax
- închis fără comunicare cu arborele respirator; deschis = având comunicare cu arborele respirator; cu supapă : aerul pătrunde în cavitatea pleurală la fiecare inspir şi nu poate ieşi datorită supapei.
Durerea toracică - violentă, lancinantă, lovitură de cuţit
Tuse - seacă, rebelă, chinuitoare.
Dispneea.
Inspecţia - hemitoracele afectat este imobil şi eventual bombat
Palpare - diminuare până la abolire a transmiterii vibraţiilor vocale
Percuţie - hipersonoritatea cu nuanţă de timpanism
Auscultaţie - diminuare până la abolire a transmiterii murmurului vezicular, suflu amforic
Examenul radiologic: Hipertransparenţă marginală a hemitoracelui afectat, cu dispariţia desenului pulmonar, plămânul e
redus de volum, până la aspectul de bont
Hemidiafragmul respectiv este coborât.
Spaţiile intercostale sunt lărgite.
SINDROMUL MEDIASTINAL
Mediastinul ocupă porţiunea centrală a toracelui, delimitat de:
- apertura toracică - superior;
- diafragmul - inferior;
- pleura mediastinală - lateral;
- şanţul paravertebral şi coastele - posterior;
- sternul - anterior.
14
Mediastinul e împărţit în 4 compartimente:
1. Mediastinul superior. El conţine: traheea, esofagul, timusul, canalul toracic, marile vene, arcul aortei şi ramurile sale, nervii frenic, vag, laringeu recurent stâng, o eventuală tiroidă retrosternală. hrferior de el se află celelalte 3 componenţe:
dureri „nevralgice" – localizare de-a lungul spatiilor intercostale: compresie a nervilor intercostali
-însoţite de sughiţ şi localizate la baza toracelui nevralgie frenica
-cu localizare cervico-brahială - în afecţiunile mediastinului superior -având iradiere scapulo-humerală.
dureri „osoase" - persistente, de mare intensitate.
compresia nervoasă duce si la:
paralizie a frenicului - paralizia diafragmului cu diminuare marcată a amplitudinii mişcărilor respiratorii rezultând dispnee
disfonie şi eventuală voce bitonală în caz de compresie a nervului laringeu recurent
fenomene de iritaţie ale nervului vag - tuse chintoasă, - dispnee de tip astmatiform
bradicardie
sialoree dată de paralizie a nervului vag
tahicardie persistentă15
HTA
compresia simpaticului cervical:sdr. Claude Bernard Horner
Dispneea - mecanică (prin compresie traheobronşică). Are caracter inspirator şi poate fi însoţită de cornaj şi, tiraj. Dispneea reflexă in paroxisme ca accese asmatiforme sau secundară parezei corzilor vocale .
Tuse.
Disfonia - în caz de interesare a nervului laringeu recurent.
Simptome digestive: disfagia, sughiţ - prin iritarea nervului frenic.
Apoi:
a) Cianoza e localizată la nivelul feţei, gâtului, porţiunii superioare a toracelui, rezultând aspectul „în pelerină". Ca mecanism, este: stază venoasă, compresiunea venei cave superioare
b) Edemul „în pelerină", apare iniţial pe fata dorsală a mâinilor este dur, fara godeu.
c) Circulaţia colaterală: teleangiectazii venoase în regiunea: laterotoracală, interscapulovertebrală, asigură derivarea sângelui din sistemul cav superior în cel inferior prin: venele azygos, mamare interne, întercostale, epigastrice.
Toate cele 3 de mai sus, la care se adaugă eventual şi cefalee, alterări ale stării de conştientă caracterizează sindromul de venă cavă superioară.
Sdr. Venei cave inferioare:-hepatomegalie, edeme membre inferioare, circulatie colaterala latero toracica inferioara si latero abdominala.
În majoritatea cazurilor obstrucţia venei cave superioare este datorata unei afecţiuni maligne, în 75% dintre cazuri datorându-se carcinomului bronhogenic.
Dintre cauzele benigne fac parte: tiroida plonjantă şi anevrismul aortei.
Clinic:Inspecţie -
retracţie datorită unei atelectazii importante bombarea unui hemitorace: pleurezie secundara afecţiunilor mediastinale în anevrismul aortei - bombarea este pulsatilă
Palpare crepiţaţii subcutanate în partea superioară a toracelui în caz de pneumomediastin
Percuţie mediastin lărgit, stern mat prin: guşă plonjantă timom altă formaţiune ce se dezvoltă în mediastinul superior submatitate/matitate în spaţiile scapulo vertebrale: adenopatii traheobronşice la percuţia toracelui - matitate/submatitate: sindrom de condensare, sindrom de revărsat pleural.
Auscultatie silenţiu respirator în zona ce corespunde unei atelectazii la auscultaţia cordului şi vaselor se pot evidenţia sufluri sistolice în compresiile pe vase sau în
anevrismeNu trebuie uitat niciodată examenul clinic al: splinei şi ganglionilor limfatici.
