European Heart Journal (2009) 30, 2731–2671 GHIDURILE ESC doi:10.1093/eurheartj/ehp298
sincopei (versiunea 2009) Grupul operativ pentru Diagnosticul şi Managementul Sincopei al Societăţii Europene de Cardiologie (ESC)
Elaborat în colaborare cu Asociaţia Europeană pentru tulburările de ritm cardiace (EHRA)¹, Asociaţia de insuficienţă cardiacă (HFA)2 şi Societatea Europeană pentru tulburările de ritm (HRS)3.
Aprobat de următoarele societăţi: Societatea Europeană de Medicina de Urgenţă (EuSEM)⁴, Federaţia Europeană de Medicină Internă (EFIM)⁵, Societatea Europeană de Medicină Geriatrică (EUGMS)⁶, Societatea Americană de Geriatrie (AGS), Societatea Europeana de Neurologie (ENS)⁷, Federaţia Europenă a Societăţilor autonome (EFAS)⁸, Societatea autonomic americană (AAS)⁹ Autori/Membrii grupului operativ: Angel Moya (Preşedinte) (Spania)*, Richard Sutton (Co-preşedinte) (Marea Britanie)*, Fabrizio Ammirati (Italia), Jean-Jacques Blanc (Franţa), Michele Brignole1 (Italia), Johannes B. Dahm (Germania), Jean-Claude Deharo (Franţa), Jacek Gajek (Polonia), Knut Gjesdal2 (Norvegia), Andrew Krahn3 (Canada), Martial Massin (Belgia), Mauro Pepi (Italia), Thomas Pezawas (Austria), Ricardo Ruiz Granell (Spania), Francois Sarasin4 (Elveţia), Andrea Ungar6 (Italia), J. Gert van Dijk7 (Olanda), Edmond P. Walma (Olanda), Wouter Wieling (Olanda) Contribuitori externi: Haruhiko Abe (Japonia), David G. Benditt (USA), Wyatt W. Decker (USA), Blair P. Grubb (USA), Horacio Kaufmann9 (USA), Carlos Morillo (Canada), Brian Olshansky (USA), Steve W. Parry (Marea Britanie), Robert Sheldon (Canada), Win K. Shen (USA) Comitetul ESC pentru ghiduri practice (CPG): Alec Vahanian (Preşedinte) (Franţa), Angelo Auricchio (Elveţia), Jeroen Bax (Olanda), Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Franţa), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano (Franţa), Richard Hobbs (MAREA BRITANIE), Peter Kearney (Irlanda), Theresa McDonagh (MAREA BRITANIE), Keith McGregor (Franţa), Bogdan A. Popescu (România), Zeljko Reiner (Croaţia), Udo Sechtem (Germania), Per Anton Sirnes (Norvegia), Michal Tendera (Polonia), Panos Vardas (Grecia), Petr Widimsky (Cehia). Reviyuitori: Angelo Auricchio (CPG Review Coordinator) (Elveţia), Esmeray Acarturk (Turcia), Felicita Andreotti (Italia), Riccardo Asteggiano (Italia), Urs Bauersfeld (Elveţia), Abdelouahab Bellou4 (Franţa), Athanase Benetos6 (Franţa), Johan Brandt (Suedia), Mina K. Chung3 (USA), Pietro Cortelli8 (Italia), Antoine Da Costa (Franţa), Fabrice Extramiana (Franţa), Jose´ Ferro7 (Portugalia), Bulent Gorenek (Turcia), Antti Hedman (Finland), Rafael Hirsch (Israel), Gabriela Kaliska (Slovacia), Rose Anne Kenny6 (Irlanda), Keld Per Kjeldsen (Danemarca), Rachel Lampert3 (USA), Henning Mølgard (Danemarca), Rain Paju (Estonia), Aras Puodziukynas (Lituania), Antonio Raviele (Italia), Pilar Roman5 (Spania), Martin Scherer (Germania), Ronald Schondorf9
(Canada), Rosa Sicari (Italia), Peter Vanbrabant4 (Belgia), Christian Wolpert1 (Germania), Jose Luis Zamorano (Spania). Declaraţiile tuturor autorilor şi revizuitorilor sunt disponibile pe situl ESC: www.escardio.org/guidelines.
CUPRINS Abrevieri şi acronime ...................................................... 3 Preambul ......................................................................... 3 Introducere ..................................................................... 4 Partea 1. Definiţii, clasificare, fiziopatologie, epidemiologie, prognostic, impactul asupra calităţii vieţii, probleme economice ............................................ 5 1.1 Definiţii .................................................................... 5 1.2 Clasificare şi fiziopatologie ....................................... 6 1.2.1 Plasarea sincopei în cadrul pierderilor
tranzitorii a stării de conştienţă (realitate sau aparenţă) ..................................................... 6
1.2.2 Clasificarea şi fiziopatologia sincopei ................ 7 1.2.2.1 Sincopa reflexă (sincopa mediată nervos) ......... 9 1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatică şi sindroamele de
intoleranţă ortostatică ..................................... 11 1.2.2.3 Sincopa cardiacă (de cauză cardiovasculară) ... 12 1.3 Epidemiologie ......................................................... 13 1.3.1 Prevalenţa sincopei în populaţia generală ...... 13 1.3.2 Referinţe de la populaţia generală în cadrul
medical ............................................................. 13 1.3.3 Prevalenţa cauzelor sincopei ........................... 13 1.4 Prognosticul pe termen lung .................................. 14 1.4.1 Riscul morţii şi a evenimentelor cauzatoare
de moarte ........................................................ 14 1.4.2 Recurenţa sincopei şi riscul vatămării
corporale .......................................................... 17 1.5 Impactul asupra calităţii vieţii ................................ 17 1.6 Probleme economice ............................................. 17 Partea 2. Evaluarea iniţială, diagnostic, şi stratificarea riscului ...................................................... 18 2.1 Evaluarea iniţială ..................................................... 18 2.1.1 Diagnosticul sincopei ........................................... 18 2.1.2 Diagnosticul etiologic ........................................... 18 2.1.3 Stratificarea riscului ............................................. 19 2.2 Teste diagnostice .................................................... 20 2.2.1 Masajul de sinus carotidian ................................. 21 2.2.2 Testarea ortostatică ............................................. 24 2.2.2.1 Ortostatismul activ ........................................... 24 2.2.2.2 Testul Tilt .......................................................... 24 2.2.3.Monitorizarea electrocardiografică (non-invazivă şi invazivă) .............................................. 27 2.2.3.1 Monitorizarea în spital ...................................... 27 2.2.3.2 Monitorizarea de tip Holter .............................. 27 2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a evenimentelor .............................................................. 27 2.2.3.4 “Loop recorder”-ele externe ............................. 27 2.2.3.5 “Loop recorder”-ele implantabile ..................... 27 2.2.3.6 Telemetria la distanţă (sisteme de “home monitoring”) ................................................................. 30
2.2.3.7 Clasificarea înregistrarilor electrocardiografice ...................................................... 30 2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografică în sincopă-direcţii de viitor ............................................... 30 2.2.4 Studiul electrofiziologic ........................................ 31 2.2.4.1 Suspiciunea de bradicardie intermitentă .......... 32 2.2.4.2 Sincopa la pacienţii cu bloc de ramură (iminenţa blocului atrioventricular de grad înalt) ......... 32 2.2.4.3 Suspiciunea tahicardiei ..................................... 32 2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat ................................. 33 2.2.6 Ecocardiografia şi alte tipuri de imagistică .......... 34 2.2.7 Testul de fort ........................................................ 34 2.2.8 Cateterismul cardiac ............................................ 35 2.2.9 Evaluarea psihiatrică ............................................ 35 2.2.10 Evaluarea neurologică ........................................ 36 2.2.10.1 Examinarea clinică .......................................... 36 2.2.10.2 Teste neurologice ............................................ 38 Partea 3. Tratamentul ................................................... 39 3.1 Tratamentul sincopei reflexe şi a intoleranţei ortostatice ..................................................................... 40 3.1.1 Sincopa reflex ....................................................... 41 3.1.1.1 Opţiuni terapeutice ........................................... 41 3.1.1.2 Particularităţi individuale .................................. 42 3.1.2 Hipotensiunea ortostatică şi intoleranţa ortostatică ..................................................................... 43 3.2 Rolul aritmiilor cardiac ca şi cauză primară ............ 44 3.2.1 Boala de nod sinusal ............................................ 44 3.2.2 Tulburările de conducere atrioventiculară .......... 45 3.2.3 Tahicardiile supraventriculare şi ventriculare ...... 45 3.2.4 Malfuncţia de pacemaker .................................... 47 3.3 Sincopa datorită bolii structurale de cord sau a altor afecţiuni cardiovasculare ...................................... 47 3.4 Sincopa inexplicabilă la pacienţii cu risc înalt de moarte subită cardiacă ................................................. 47 3.4.1 Cardiomiopatii ischemice şi non-ischemice ......... 47 3.4.2 Cardiomiopatia hipertrofică ................................. 48 3.4.3 Displazia aritmogenă de ventricul drept .............. 48 3.4.4 Pacienţii cu boală electrică primară ..................... 48 Partea 4. Probleme speciale ......................................... 50 4.1 Sincopa la bătrâni .................................................... 50 4.2 Sincopa la copii ........................................................ 51 4.3 Conducerea autovehiculelor şi sincopa .................. 52 Partea 5 ........................................................................ 53 5.1 Managementul sincopei în medicina de familie ..... 53 5.2 Managementul sincopei în depertamentul de urgenţă .......................................................................... 53 5.3 Departamentul de sincopă (T-LOC) ......................... 54 5.3.1 Modele de departamente de sincopă existente la ora actuală ................................................................. 54 5.3.2 Model propus ....................................................... 55 Bibliografie .................................................................... 56
3 Ghidurile ESC
ABREVIERI ŞI ACRONIME AIT atac ischemic tranzitor AV atrioventricular BCI boală cardiacă ischemică BRD bloc de ramură dreaptă BRS bloc de ramură stângă CMD cardiomiopatie dilatativă CMHO cardiomiopatie hipertrofică obstructivă CPG comitetul pentru elaborarea ghidurilor de
practică medicală (Committee for Practice Guidelines)
CT tomografie computerizată DAVD displazie aritmogenă de ventricul drept DC debit cardiac ECG electrocardiograma/ electrocardiografie EGSYS evaluation of guidelines in syncope study ESC societatea europeană de cardiologie FASS departamentul de sincopă (Falls and Syncope
Service) FC frecvenţă cardiacă FDA food and drug administration FEVS fracţia de ejecţie a ventriculului stâng HO hipotensiune ortostatică
HV His-ventricul IC insuficienţă cardiacă ICD defibrillator cardiac implantabil ILR loop recorder implantabil ISSUE International Study on Syncope of Unknown
Etiology LOC pierderea stării de conştienţă loss of
resonance imaging) MSC masaj de sinus carotidian POTS sindromul de tahicardie ortostatica posturală
(postural orthostatic tachycardia syndrome) SCD HeFT Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial SCD moarte subită cardiac (sudden cardiac death) SEF studiu electrofiziologic SNA sistemul nervos autonom SNRTc sinus node recovery time (corrected) SSC sindrom de sinus carotidian SVV sincopa vasovagală TA tensiune arterială T-LOC pierderea tranzitorie a stării de conştienţă
(transient loss of consciousness) TSV tahicardie supraventriculară TV tahicardie ventriculară
A. Preambul
Ghidurile şi documentele comisiilor de experţi rezumă şi evaluează toate dovezile disponibile legate de o anumită problemă, cu scopul de a susţine medicii în alegerea celei mai bune strategii terapeutice pentru un pacient suferind de o anumită afecţiune, luând în considerare impactul asupra obiectivelor urmărite şi de asemenea raportul risc-beneficiu a fiecărei metode diagnostice şi terapeutice. Ghidurile nu înlocuiesc tra-tatele de specialitate. Implicaţiile legale ale ghidurilor medicale au fost discutate anterior.
În ultimiii ani Societatea Europeană de Cardio-logie (ESC) ca şi alte societăţi şi organizaţii au elaborat un număr mare de ghiduri şi documente ale comisiilor de experţ. Datorită impactului asupra practicii medi- cale criteriile de calitate în prezenţa ghidurilor au fost stabilite astfel încât deciziile medicale să fie cât mai clare utilizatorului. Recomandările pentru formularea şi emiterea ghidurilor şi documentelor ale comisiilor de experţi ESC pot fi găsite pe site-ul ESC (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/rules). Pe scurt, experţii în domeniu sunt selectaţi şi realizează o sinteză comprehensivă a dovezilor publi-
cate referitoare la tratamentul şi/sau prevenţia unei patologii date. O evaluare critică a procedurilor diag-nostice şi terapeuticese face incluzând aprecierea ra-portului risc-beneficiu. Estimările altor societăţi referi-toare la obiectivele urmărite sunt luate în considera-re, atunci când ele există. Nivelul dovezilor şi clasa de recomandare a anumitor opţiuni terapeutice sunt eva-luate conform unei scale predefinite rezumată în tabe-lele 1 şi 2. Experţii implicaţi în redactare au menţionat toate situaţiile care pot fi percepute ca şi surse reale sau potenţiale de conflict de interese. Aceste declara-ţii sunt păstrate de către European Heart House, se-diul ESC. Raportul Grupului de lucru a fost în întregime susţinut financiar de către ESC şi a fost dezvoltat fără nicio implicare a industriei. Comitetul ESC pentru ghidurile de practică medicală (CPG) supraveghează şi coordonează reali-zarea noilor ghiduri şi a documentelor comisiilor de experţi. Comitetul este de asemenea responsabil pen-tru procesul de aprobare al ghidurilor şi documentelor comisiilor de experţi. Odată finalizat documentul şi aprobat de toţi experţii este înaintat specialiştilor dina afara grupului de lucru pentru trecere în revistă. Documentul este revizuit şi aprobat final de CPG, iar ulterior este publicat.
4 Ghidurile ESC
După publicare, diseminarea mesajului este de o importanţă majoră. Versiunile „de buzunar” şi cele care pot fi descărcate în format digital sunt utile pen-tru practica medicală. Unele rapoarte au arătat că uneori utilizatorii nu au luat la cunoştinţă existenţa ghidurilor sau nu le transpun în practică, de aceea pro-gramele de implementare ale noilor ghiduri reprezintă o parte importantă din cadrul procesului de disemi-nare a informaţiei. ESC organizează reuniuni pentru a direcţiona informaţia către societăţile naţionale mem-bre şi liderii de opinie din Europa. Odată ce ghidurile au fost aprobate de către membrii Societăţii Eropene de Cardiologie şi traduse în limbile naţionale pot avea loc asemenea reuniuni pentru implementarea lor la nivel naţional. Programele de implemetare sunt nece-
sare deoarece s-a demonastrat că în acest mod, prac-tica medicală poate fi favorabil influenţată. Astfel, sarcina de a scrie ghidurile sau docu-mentele comisiilor de experţi acoperă nu numai inte-grarea celor mai recente cercetări dar şi creerea unor metode educaţionale şi programe de implementare pentru recomandări. Legătura dintre cercetarea clini-că, scrierea ghidurilor şi implementarea lor în practică poate fi desăvârşită numai atunci când se face o urmă-rire a registrelor pentru a verifica daca practica din viaţa reală este în concordanţă cu recomandarea ghi-durilor. Ghidurile şi recomandările ar trebui sa îi ajute pe medici în luarea deciziilor medicale de zi cu zi. Cu taote acestea, ultima opinie privind îngrijirea unui pa-cient trebuie făcută de medic în conformitate cu par-ticularităţile acestuia.
Tabelul 1 - Clase de recomandări
Clase de recomandări Definiţie Clasa I Dovezi şi/sau acord general cu privire la faptul că un anume trata-
ment sau o anume procedură este benefică, utilă şi eficientă Clasa II Dovezi conflictuale şi/sau divergenţe de opinii cu privire la utilita-
tea/eficienţa tratamentului sau procedurii urmate. Clasa IIa Ponderea dovezilor/opiniei este în favoarea utilităţii/eficienţei. Clasa IIb Utilitatea/eficienţa nu este foarte bine stabilită cu ajutorul dovezi-
lor/opiniilor. Clasa III Dovezi sau acord general cu privire la faptul că tratamentul sau pro-
cedura urmată nu este utilă/eficientă, şi, în unele cazuri, poate fi chiar dăunătoare.
Tabelul 2 - Nivelul dovezilor
Nivel de Dovezi A Date obţinute din multiplele studii clinice randomizate sau meta-
analize. Nivel de Dovezi B Date derivate dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din
studii nerandomizate de amploare. Nivel de Dovezi C Consens de opinii al specialiştilor şi/sau studii la scară mică, studii
retrospective, evidenţe. Introducere
Primele ghiduri ESC pentru managementul
sincopei au fost publicate în 2001 şi revizuite în 2004. În martie 2008, comitetul pentru elaborarea ghidurilor clinice (CPG) a considerat că există suficiente date pentru a elabora un nou ghid. Sunt două aspecte prin-
cipale ale acestui document care îl diferenţiază de edi-ţiile precedente.
Primul este reprezentat de definirea a două aspecte diferite ale evaluării pacientului cu sincopă: primul fiind identificarea cauzei exacte a sincopei pentru a fi tratată înţelegând mecanismul acesteia; al doilea este identificarea riscului specific fiecărui pa-
5 Ghidurile ESC
cient, care frecvent depinde de substratul pacientului şi nu neapărat de mecanismul în sine al sincopei.
Al doilea aspect este de a poduce un docu-ment inteligibil care se adresează nu numai medicilor cardiologi ci tuturor categoriilor de medici care sunt interesaţi de acest document. Pentru a atinge acest scop au fost implicaţi un număr mare de specialişti: fie membrii grupului de lucru, fie colaboratori externi, fie specialişti nominalizaţi de societăţi internaţionale de: neurologie, boli ale sistemului nervos autonom, medi-cină internă, medicină de urgenţă, geriatrie şi medici-nă generală. În total au participat 76 de specialişti din diferite domenii.
Cele mai relevante modificări care s-au efec-tuat acestui ghid sunt redate mai jos:
O actualizare a clasificării sincopei în cadrul pierderilor tranzitorii a stării de conştienţă (T-LOC);
O nouă abordare diagnostică ce are în vedere stratificarea riscului de moarte subită cardiacă (MSC) şi de evenimente cardiovasculare după evaluarea iniţială şi a recomandărilor de trata-ment la pacienţii cu sincopă inexplicabilă înca-drată în categoria de risc înalt.
Bazele rolului strategiei de diagnostic prin mo-nitorizare prelungită, faţă de strategia con-venţională prin testări de laborator;
O actualizare a terapiei bazată pe dovezi. Literatura de specialitate în ceea ce priveşte investi-garea tratamentului sincopei este, în mare parte, bazată pe studiul seriilor de cazuri, studiu de cohortă şi a analizei retrospective a datelor preexsistente. Impactul asupra acestor studii asupra eficienţei tera-piei şi a recurenţei sincopei este dificil de evaluat fără studii randomizate şi blinded.
Partea 1. Definiţii, clasificare, fiziopatologie, epidemiologie, prognostic, impactul asupra calităţii vieţii, probleme economice
1.1 Definiţii Sincopa reprezintă pierderea tranzitorie a stării
de conştienţă datorită hipoperfuziei cerebrale globale fiind caracterizată de: durată scurtă, debut rapid şi recuperare totală spontană. Această definiţie se deo-sebeşte de celelalte prin faptul că include cauza pier-
derii conştienţei şi anume hipoperfuzia cerebrală glo-bală tranzitorie. Fără această precizare definiţia ar fi suficient de cuprinzătoare încât să includă şi alte afecţiuni cum ar fi crizele de epilepsie sau comoţia cerebrală.
De fapt, fără această precizare definiţia ar fi despre T-LOC, un termen descris pentru a acoperi toate stările de pierdere de conştienţă care sunt tran-zitorii indiferent de mechanism (Figura 1). Prin distinc-ţia dintre T-LOC şi sincopă definiţia actuală diminuă confuzia diagnostic şi conceptuală. În trecut sincopa nu era definită sau dacă era, formularea ei diferea de la o lucrare la alta2. Termenul de „sincopă” era uneori folosit pentru T-LOC, astfel incluzând crizele epileptice şi atacul vascular cerebral. Această confuzie încă poate fi găsită în literatura de specialitate3,4.
În unele forme de sincopă starea de pierdere de conştienţă poate fi precedată de prodromă (ameţeală, greaţă, transpiraţii, slabiciune şi tulburări de vedere), în aceste cazuri pacientul fiind atenţionat de iminenţa sincopei. De multe ori pierderea stării de conştienţă apare fără simptomatologia prodromală. Rareori se estimează cu acurateţe durata pierderii conştienţei. Tipic, sincopa durează puţin. Pierderea completă a stării de conştienţă în sincopa reflexă durează 20 de secunde (sec). În unele cazuri durata stării de inconş-tienţă se poate prelungi până la câteva minute5. În aceste cazuri diagnosticul diferenţial între sincopă şi celelalte T-LOC poate fi dificilă. Revenirea după un episod sincopal este însoţită de recuperarea imediată a orientării temporo-spaţiale şi a comportamentului. Unele episoade sincopale pot fi însoţite de amnezie retrogradă, deşi cu ani în urmă nu se credea acest lucru, la ora actuală se acceptă posibilitatea acesteia în special la pacienţii vârstnici. Uneori în perioada de recuperare dupa pierderea conştienţei pacientul poa-te simţi oboseală fizică.
Adjectivul „presincopal” este utilizat pentru indi-carea simptomelor şi a semnelor care apar înaintea pierderii stării de conştienţă, deci sensul său nu este numai literar ci poate fi interpretat ca sinonim cu „prodroma” sau „atenţionare”. Substantivul „presin-copă” este folosit adesea pentru a indica o stare pato-logică ce are simptome comune cu starea prodromală care precede pierderea de conştienţă, aceasta nefiind prezentă. Ramân însă unele dubii în ceea ce priveşte similitudinea mecanismului acestor presincope cu cel al sincopelor.
6 Ghidurile ESC
1.2 Clasificare şi fiziopatologie 1.2.1 Plasarea sincopei în cadrul pierderilor
tranzitorii a stării de conştienţă (realitate sau aparenţă). Contextul pierderilor de conştienţă tranzitorii
este ilustrat în figura 1. Doi arbori decizionali separă T-LOC de alte afecţiuni în funcţie de apariţia pierderii stării de conştienţă şi de cele patru caracteristici defi-nitorii pentru T-LOC (tranzitorie, cu debut rapid, dura-tă scurtă, şi recuperare spontană). Pierderea tranzitorie a stării de conştienţă poate fi traumatică sau non-traumatică. Contuzia pro-voacă de obicei pierderea conştienţei; de obicei fiind prezent traumatismul, rar se pot face confuzii. T-LOC non-traumatică este la rândul ei împărţită în: sincopă, crize epileptice, pseudosincopa psihogenă, şi alte ca-uze rare. Pseudosincopa psihogenă se discută în acest document în alt capitol. Cauzele rare includ de ex. cataplexia sau alte forme de T-LOC în circumstanţe rare cum ar fi somnolenţa diurnă excesivă. Câteva afecţini pot prezenta asemănări cu sincopa în două aspecte diferite (Tabelul 3). În unele cazuri există o pierdere a stării de conştienţă, dar prin alt mecanism decât hipoperfuzia cerebrala globală. De exemplu epilepsia, unele disfuncţii metabolice (inclu-siv hipoxia şi hipoglicemia), intoxicaţia, şi atacul vascu-lar cerebral ischemic tranzitor (AIT). În cazul altor afec-ţiuni, pierderea stării de conştienţă este doar apa-rentă; astfel se întâmplă în cataplexie, „drop attacks” (atacuri de cădere), căderi, pseudosincopa psihogenă, şi AIT-ul de origine carotidiană. În aceste cazuri diag-
nosticul diferenţial cu sincopa se face uşor, în unele cazuri poate fi mai dificil datorită imposibilităţii efec-tuării anamnezei, datorită existenţei unor caracteris-tici înşelătoare sau din cauza înţelegerii greşite a ter-menului de sincopă. Aceste diferenţieri sunt importan-te pentru medicul practician care se confruntă cu pa-cienţi cu pierderea bruscă a stării de conştienţă (reală sau aparentă), ce poate avea altă cauză decât scă-derea debitului sangvin cerebral global, cum ar fi con-vulsiile sau tulburările de conversie.
Figura 1. Sincopa în contextul T-LOC (pierderii tranzitorii a stării de conştienţă), SCD=sudden cardiac death
7 Ghidurile ESC
Tabelul 2 - afecţiuni diagnosticate greşit ca sincopă AFECŢIUNI CU PIERDEREA STĂRII DE CONŞTIENŢĂ PARŢIALĂ SAU TOTALĂ DAR FĂRĂ HIPOPERFUZIE CEREBRALĂ GLOBALĂ
epilepsia tulburări ale metabolismului, inclusiv hipoglicemia, hipoxia, hiperventilaţia sau hipercapnia intoxicaţiile AIT-ul vertebrobazilar
AFECŢIUNI FĂRĂ ALTERAREA STĂRII DE CONŞTIENŢĂ cataplexie drop attacks lipotimii pseudosincopă psihogenă AIT de origine carotidiană
LOC=loss of consciousness; AIT=atac ischemic tranzitor
1.2.2 Clasificarea şi fiziopatologia sincopei În tabelul 4 este redată clasificarea fiziopa-tologică a principalelor cauze de sincopă, clasificare bazată pe un grup mare de afecţiuni având simpto-matologie comună, dar asociind profil de risc diferit. Esenţial pentru fiziopatologia sincopei este distincţia dintre mecanismul hipoperfuziei cerebrale globale şi scăderea tensiunii arteriale. O oprire bruscă a cir-culaţiei cerebrale pentru 6-8 sec s-a demonstrat ca fiind suficientă pentru pierderea completă a stării de conştienţă. Experienţa clinică de la testele tilt a de-monstrat ca o scădere a tensiunii arteriale până la 60 mmHg sau mai jos este asociată cu sincopă6
. Tensiunea arterială sistemică este determinată de debitul cardiac (DC) şi de rezistenţa vasculară periferică totală, iar o scădere a oricăreia dintre cele două poate cauza sincopă, dar de multe ori aceasta este determinată de combinaţia amândurora, chiar dacă în proporţii dife-rite. Figura 2 ilustrează susţinerea clasificării de către fiziopatologie, având în centru hipotensiunea/ hipo-perfuzia cerebrală globală, adiacente unei rezistenţe vasculare periferice scăzute sau inadecvate şi a debi-tului cardiac scăzut.
O rezistenţă vasculară periferică scăzută sau inadecvată poate fi cauzată de adaptarea reflexă anormală, cauzând vasodilataţie şi bradicardie mani-festându-se ca sincopă cu răspuns vasidepresor, mixt, sau cardioinhibitor. Rezistenţa vasculară periferică scăzută poate fi cauzată de sistemul nervos autonom (SNA). În cazul acesta căile vasomotorii sunt incapabile de a creşte rezistenţa vasculară periferică în ortosta-tism. Stresul gravitaţional în combinaţie cu insuficienţa adaptării vasomotorii are ca efect staţionarea sângelui venos în sistemul circulator situat sub diafragm, aceas-ta având ca efect scăderea întoarcerii venoase şi ca urmare a DC. Sunt trei cauze ale scăderii debitului cardiac. Primul este reprezentat de reflexul ce cauzează bradi-cardia, determinând sincopa reflexă cu raspuns cardio-inhibitor. Al doilea este reprezentat de o cauză cardio-vasculară, aceasta fiind fie o prezenţa unei aritmii, fie tromboembolism pulmonar/ hipertensiune pulmona-ră. Al treilea mecanism este reprezentat de reflexul se-cundar hipotensiunii ortostatice (HO), şi cauză cardio-vasculară reprezentat în afara inelului în figura 2; sincopa reflexă şi hipotensiunea ortostatică reprezintă principalele mecanisme fiziopatologice.
- Post-hemoragie, diaree, vărsături, etc. SINCOPA CARDIACA (DE ETIOLOGIE CARDIOVASCULARA)De etiologie aritmică: Bradicardie:
- Boala de nod sinusal (inclusiv sindrom bradicardie-tahicardie) - Tulburări de conducere atrio-ventriculare - Malfuncţie de pacemaker
Tahicardie: - Supraventriculară - Ventriculară (idiopatică, secundară unor boli cardiace structurale sau a unor canalopatii)
9 Ghidurile ESC
1.2.2.1 Sincopa reflexă (sincopa mediată nervos). Sincopa reflexă se referă în mod tradiţional la un grup de afecţiuni în cadrul cărora reflexele cardio-vasculare, ce sunt utile în mod normal pentru con-trolul circulaţiei devin intermitent inadecvate, ca răspuns în urma unui trigger, având ca rezultat va-sodilataţia şi/sau bradicardia şi prin urmare deter-mină scăderea TA şi hipoperfuzie cerebrală globa-lă7. Sincopa reflexă este de obicei clasificată bazat pe căile eferente, simpatice sau parasimpa-tice. Termenul de „tip vasodepresor” este utilizat dacă este prezentă hipotensiunea datorită pierderii tonusului vasoconstrictor. Termenul „cardioinhibi-tor” se foloseşte când predomină asistolia sau bra-dicardia, iar „mixt” este utilizat când ambele me-canisme sunt prezente. Sincopa reflexă poate fi clasificată de ase-menea bazat pe trigger-ul implicat, pe căile afe-rente (Tabelul 4). Se recunoaşte faptul că acesta re-prezintă o simplificare a mecanismului sincopei, pot exista situaţii speciale cum sunt de exemplu sincopa postmicţională sau de defecaţie. Situaţiile trigger variază considerabil de la un pacient la altul. În majo-ritatea cazurilor calea eferentă nu depinde atât de mult de trigger [ex. atât în sincopa postmicţională cât şi în sincopa vasovagală (VVS) pot coexista răspunsul cardioinhibitor şi vasodepresor]. Cunoscând multitu-dinea factorilor de trigger este importantă recunoaş-terea acestora în practica medicală pentru diagnos-ticul sincopei:
Sincopa „vasovagală” (VVS), de asemenea cu-noscută popular ca „leşin”, este mediată emo-ţional sau de stresul ortostatic. Este de obicei precedată de prodroma datorată activării sis-temului nervos autonom (transpiraţii, paloare, greaţă).
Sincopa „situaţională” se referă la sincopa re-flexă apărută în anumite situaţii. Sincopa post efort poate surveni atât la sportivii de perfor-manţă cât şi la pacienţii de vârstă medie, sau înaintată, ca o manifestare precoce a disauto-nomiei nervoase, înaintea apariţiei hipoten-siunii ortostatice.
Figura 2. Bazele fiziopatologice ale clasificării (trimitere la text). ANF=autonomic nervous failure (disautonomie nervoasă)
10 Ghidurile ESC
Tabelul 5 - Sindroame de intoleranţă ortostatică ce pot duce la sincopă CLASIFICARE TESTE
DIAGNOSTICE TIMPUL PÂNĂ LA DEBUTUL SIMPTOMELOR
FIZIOPATOLOGIE CELE MAI FRECVENTE SIMPTOME
CELE MAI FRECVENTE AFECŢIUNI ASOCIATE
HO iniţială Măsurarea TA bătaie cu bătaie în ortostatism activ (schimbarea poziţiei din clinino- în ortostatism)
0-30 sec Necoordonare între DC şi RVP
Ameţeală, tuburări de vedere la câteva secunde de la schimbarea poziţiei în ortostatism (sincopa este rară)
Testul de ortostatism activ (schimbarea poziţiei din clinino- în ortostatism) sau test tilt
30 sec - 3 min Creştere insuficientă a RVP în disautonomie, având ca rezultat stagnarea sângelui în circulaţia venoasă/ sau depleţie volemică reflexă severă
Ameţeală, pre-sincopă, oboseală, slăbiciune, tulburări de vedere şi de auz, palpitaţii (sincopa este rară)
Vârsta înaintată, medicamente vasomotorii, diuretice
HO cu întârziere (Progresivă)
Testul de ortostatism activ (schimbarea poziţiei din clinino- în ortostatism) sau test Tilt
3-30 min Reîntoarcere venoasă progresiv încetinită; scăderea DC, vasoconstricţie diminuată (reflex de adaptare diminuat), fără bradiacrdie reflexă
Prodroma prelungită (ameţeală, oboseală, slăbiciune, palpitaţii, tulburări de vedere şi de auz, durere lombară, durere la nivelul gâtului sau precordială), frecvent urmată de sincopă instalată brusc
Testul Tilt 3-45 min Reîntoarcere venoasă progresiv încetinită urmată de reacţie vagală (reflexă însemnând bradicardie şi vasodilataţie)
Prodroma prelungită (ameţeală, oboseală, slăbiciune, palpitaţii, tulburări de vedere şi de auz, durere lombară, durere la nivelul gâtului sau precordială), întotdeauna urmată de sincopă
Test Tilt 3-45 min Iniţial reflex de adaptare normal, urmat de o scădere rapidă a reîntoarcerii venoase şi sincopă vasovagală (reflexă însemnând bradicardie şi vasodilataţie)
Prodroma bine conturată („clasică”), factorii declanşatori induc întotdeauna sincopă
Sincopa datorată sindromului de sinus caro-tidian merită o atenţie specială. În forma rară sincopa este declanşată de stimularea mecanică a sinusului carotidian. În forma mai comună nu se găseşte un factor declanşator, diagnos-ticul punându-se pe baza masajului de sinus carotidian (MSC)8.
Termenul de „formă atipică” este utilizat pen-tru a descrie acele situaţii în care sincopa re-flexă apare în urma factorilor declanşatori îndoielnici sau aparent fără existenţa acestora. Diagnosticul în aceste situaţii se bazează mai puţin pe anamneză şi mai mult pe excluderea altor cauze de sincopă (absenţa bolii structu-rale de cord) şi pe reproducerea simptomato-logiei similare la testul tilt. Astfel de prezentări mai puţin clare se pot suprapune peste cir-cumstanţe bine conturate în rândul pa-cienţilor.
Forma clasică de sincopă vasovagală (SVV) apare la indivizi tineri ca un fenomen izolat şi se deose-beşte de celelalte forme, frecvent cu simptoma-tologie atipică, sincopa la bătrâni fiind adesea aso-ciată cu tulburări neurologice şi cardiovasculare evidenţiind eventual o sincopă datorată hipo-tensiunii post-prandiale sau ortostatice. În aceste două forme din urmă, sincopa reflexă apare ca expresie a unui fenomen patologic in principal de-terminat de imposibilitatea SNA de a activa reflexe compensatorii, astfel suprapunându-se cu disauto-nomia nervoasă9. O comparaţie cu alte cauze de sincopă apă-rută în ortostatism este prezentată in tabelul 5.
1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatică şi sindroamele de intoleranţă ortostatică
Contrastând cu sincopa reflexă, în disauto-nomia nervoasă activitatea eferentă simpatică este afectată cronic astfel încât vasoconstricţia se efec-tuează deficient. În timpul ortostatismului TA scade şi survine presincopa. HO se defineşte prin scăderea anormală a tensiunii arteriale în ortostatism. Din punct de vedere strict fiziopatologic nu există suprapuneri între sincopa reflexă şi diasautonomia nervoasă, în schimb din punctul de vedere al simpto-matologiei există, uneori diagnosticul diferenţial efec-tuându-se cu dificultate. Termenul de „intoleranţă ortostatică” se referă la semnele şi simptomele apăru-te în ortostatism datorate unei anomalii de circulaţie. Un simptom este reprezentat de sincopă, celelalte fiind: (i) ameţeală, presincopă; (ii) slăbiciune, obosea-
lă, letargie; (iii) palpitaţii, transpiraţii; (iv) tulburări de vedere (inclusiv vedere „înceţoşată”, luminozitate excesivă, vedere in „tunel”); (v) tulburări de auz (inclu-siv hipoacuzie, pocnituri şi tinitus); şi(vi) durere la nivelul gâtului (ociipitală/ paracervicală şi în regiunea umărului), durere lombară sau durere precordială10,11. În tabelul 5 sunt redate sindroamele clinice ale into-leranţei ortostatice. Printre acestea, sunt incluse de asemenea formele sincopei reflexe în care factorul declanşator principal este reprezentat de ortostatism.
Forma clasică de HO, este definită prin scăde-rea cu ≥20 mmHg a TA sistolice şi cu ≥10 mmHg a TA diastolice după 3 minute de orto-statism12 (Figura 3), fiind descrisă la pacienţii cu disautonomie nervoasă pură, hipovolemie sau alte forme de disautonomie.
„HO iniţială”13 este caracterizată de o scădere bruscă a TA>40 mmHg13. Apoi TA revine la normal spontan şi rapid, astfel încât perioada de hipotensiune şi simptomatologie este scur-tă (<30 sec) .
„HO cu întârziere (progresivă)”14-16 este co-mună la pacienţii în vârstă. Este datorată tulbu-rărilor reflexelor compensatorii legate de vârstă şi de asemenea disfuncţiei diastolice a bătrânilor, ducând la scăderea presarcinii16. HO cu întârziere este carcaterizată de scăderea TA progresive în poziţie de ortostatism. Absenţa bradicardiei re-felxe (vagale) diferenţiază HO progresivă de sinco-pa refelxă. HO cu întârziere poate fi totuşi urmată de bradicardie reflexă, în cazul în care la bătrâni scăderea TA este mai puţin abruptă decât la tineri (Figura 4). „Sindromul de tahicardie ortostatică postu-rală” (POTS). Unii pacienţi, în majoritate femei ti-nere, prezintă simptomatologie severă asociată incompetenţei ortostatice, dar nu sincopă, cu o creştere semnificativă a frecvenţei cardiace [> 30 bătăi pe minut (b.p.m) sau >120 b.p.m] şi cu insta-bilitate tensională17. POTS este frecvent asociat cu sindromul de oboseală cronică („chronic fatigue syndrome”). Fiziopatologia de substrat rămâne nedeterminată.
12 Ghidurile ESC
1.2.2.3 Sincopa cardiacă (de cauză cardiovasculară) Aritmiile
Aritmiile reprezintă cauza cardiacă cea mai frec-ventă a sincopei. Acestea produc instabilitate hemo-dinamică, ducând la scăderea DC şi a fluxului sangvin cerebral. Cu toate acestea sincopa are de cele mai multe ori factori determinanţi multiplii, incluzând FC, tipul aritmiei (supraventriculară sau ventriculară), funcţia ventriculară stângă, postura şi compensarea vasculară adecvată. În cele din urmă reflexele date de baroreceptori şi hipotensiunea ortostatică indusă de aritmie18,19. În ciuda acestor factori determinanţi în cazul existenţei aritmiei, ca primă cauză, este necesar tratamentul specific al acesteia.
Boala de nod sinusal intrinsecă, presupune afec-tarea nodului sinusal, datorită fie automatismului anormal fie tulburărilor de conducere sino-atriale. În acest caz sincopa se datorează pauzelor lungi sinusale cauzate de asistolie sau bloc sinoatrial şi de absenţa unui ritm de înlocuire. Aceste pauze sunt mai frecvent întâlnite atunci cand o aritmie atrială se opreşte brusc (sindrom bradicardie-tahicardie)19.
Ca şi regulă, cele mai severe forme de bloc atrio-ventricular (AV) dobândit (Mobitz II, BAV „de grad înalt”, BAV complet) sunt frecvent asociate cu sincopă. În aceste cazuri, cordul este dependent de un ritm de scăpare ai centrilor cardiaci subsidiari. Sincopa apare
datorită întârzierii funcţionării acestor centrii, având o frecvenţă relativ joasă (25-40 b.p.m). Bradicardia pre-lungeşte repolarizarea şi predispune la tahicardie ven-triculară polimorfă (TV) în special torsada vârfurilor.
Sincopa sau presincopa survine la începutul tahi-cardiei, înainte ca să aibă loc compensarea vasculară 18,19. Starea de conştienţă revine de obicei înainte de sfârşitul tahicardiei. Dacă persistă instabilitatea hemo-dinamică datorită tahicardiei, persistă pierderea de conştienţă. Revenirea, în acest caz nu este spontană şi nu mai este încadrată ca sincopă ci ca stop cardiac.
O serie de medicamente poate cauza bradi- şi tahiaritmii. Multe medicamente antiaritmice pot cauza bradicardie datorită efectului lor asupra nodului sinu-sal sau a conducerii AV. Sincopa datorată torsadei vâr-furilor nu este rară, în special la femei şi este cauzată în special de droguri care alungesc intervalul QT. Este frecventă în mod particular la pacienţii cu sindrom de QT lung, care au luat medicamente ce prelungesc intervalul QT (antiaritmice, vasodilatatoare, psihotro-pe, antibiotice, antihistaminice etc.). S-au studiat mult sindroamele congenitale de QT lung din date preluate din registrele internaţionale. Mult mai puţine se cu-nosc despre sindroamele de QT lung induse medica-
Figura 3. Un caz de HO iniţială (în sânga) şi HO clasică (în dreapta). În primul caz , un tânăr de 17 ani, cu scădere pronunţată a TA. Nadirul este prezent la 7-10 sec, urmat de recuperare. În dreapta, un bărbat de 47 de ani cu di-sautonomie nervoasă pură. TA începe să scadă imediat atingând valori foarte scăzute la 1 min de ortostatism, FC crescând uşor 12,13.
Figura 4. Sincopa reflexă (forma mixtă) indusă prin testul tilt la un bărbat de 31 de ani (sus) şi la un pacient de 69 de ani (jos). De remarcat sunt diferenţele tipice datorate vârstei în scăderea TA, mult mai abruptă la pacientul tânăr (revizuit după Verheyden et al16); TA=tensiune arterială; FC=frecvenţă cardiacă.
13 Ghidurile ESC
mentos datorită absenţei bazelor de date. Numai 1% din reacţiile adverse severe ale medicamentelor sunt raportate la FDA20,21. Datorită multitudinii acestor me-dicamente şi a actualizării continue, acest Grup de lucru recomandă accesarea paginii de web consacrată pentru acestea (www.qtdrugs.org).
Boala cardiacă structurală Boala cardiacă structurală poate cauza sincopă
când cererea circulaţiei este mai mare decânt debitul cardiac maxim al cordului. Tabelul 4 enumeră cele mai frecvente boli cardiovasculare cauzatoare de sincopă. Sincopa are o importanţă deosebită când este asociată bolilor ce presupun obstrucţie la nivelul ejecţiei ventri-culului stâng. Cauza pierderii stării de conştienţă este reprezentată de obstacolul mecanic al sângelui. Cu toate acestea, în anumite cazuri, sincopa nu este re-zultatul doar ca DC mic ci poate rezulta şi reflex sau din HO. De exemplu, în cazul stenozei aortice, sincopa poate surveni nu numai datorită DC scăzut ci şi se-cundar vasodilataţiei reflexe inadecvate şi/sau din ca-uza aritmiilor cardiace. Mai mult de atât, aritmiile, în special fibrilaţia atrială sunt cauze frecvente de sin-copă. Prin urmare mecanismul sincopei poate fi unul multifactorial. Trebuie efectuată corectarea bolii structurale, când aceasta este posibilă.
1.3 Epidemiologie 1.3.1 Prevalenţa sincopei în populaţia
generală Sincopa este o afecţiune comună în populaţia gene-rală, primul episod producându-se la vârste caracte-ristice (Figura 5). Aproximativ 1% din persoanele care merg pot avea o formă de SVV22,23. Există o prevalenţă foarte mare a lipotimiei la persoane cu vârste cuprinse între 10 şi 30 de ani, cu un vârf de ~47% la femei şi 31% la bărbaţi în jurul vârstei de 15 ani14,25. Sincopa reflexă este pe departe cauza cea mai frecventă a acestor lipotimii. Spre deosebire de aceasta frecvenţa crizelor de epilepsie într-un grup similar de tineri, este mult mai scăzută (<1%), sincopa cardiacă fiind şi mai puţin prezentă26. Într-un studiu de cohortă, numai 5% din adulţi au primul episod sincopal peste 40 de ani. Majoritatea au avut episoade mediate reflex în adoles-cenţă26. Se pare că este un vârf de apariţie pentru vârstele peste 65 de ani atât la bărbaţi cât şi la femei. În studiul Framingham se evidenţiază că incidenţa sin-copei creşte brusc după vârsta de 70 de ani, de la 5,7 evenimente / 1000 de persoane / an la bărbaţii cu
vârste cuprinse între 60 şi 69, până la 11,1 la cei cu vârste cuprinse între 70 şi 793,26. La adulţii vârstnici şi foarte vârstnici (>60 de ani), incidenţa cumulativă a sincopei de-a lungul vieţii este foarte dificil de obţinut datorită biasului de recolectare a datelor cu decenii în urmă26,27. 1.3.2 Referinţe de la populaţia generală în
cadrul medical O proporţie foarte mică a pacienţilor cu sincopă din populaţia generală, se prezintă într-o unitate medicală (Figura 6). În studiul Framingham ce a urmat, 44% din subiecţi (vârstă medie 51 de ani, interval între 20 şi 96 de ani) ce au prezentat un episod de LOC au raportat ca nu s-au prezentat la medic pentru acesta3. Pro-porţia pacienţilor tineri care nu se adresează medi-cului pentru această afecţiune este mult mai mare25,26.
În Olanda, prevalenţa lipotimiilor în medicina de fami-lie este estimată la 9,3 / 1000 de prezentări / an26,28. Studii recente au raportat o frecvenţă remarcabil de constantă a sincopei în departamentele de urgenţă în Europa, cu o incidenţă de ~ 1% din toate prezentările (între 0,9-1,7%)29-35. 1.3.3 Prevalenţa cauzelor sincopei Prevalenţa cauzelor sincopei diferă în funcţie de unita-tea medicală în care pacientul a fost evaluat (Tabelul
Figura 5. Prezentare schematică a distribuţiei de vârstă şi incidenţa cumulativă a primului episod de sincopă, în populaţia generală la pacienţii cu vârstă până la 80 de ani. Datele pentru pacienţii cu vârste între 5 şi 60 de ani sunt preluate din studiul Ganzeboom et al24. Datele pentru cei <5 ani din studiul ce aprţine de Lombroso et al22 şi cei între 60 şi 80 de ani din studiul efectuat de: Soteriades et al3.
14 Ghidurile ESC
6) şi de vârsta pacienţilor (Tabelul 7). Cu atât mai mult diferenţele apar datorită definiţiilor, a factorilor geo-grafici şi a circuitelor locale de sănătate astfel încât o comparaţie între diferite studii este dificilă. Se pot face însă anumite comentarii:
Sincopa reflexă este cea mai frecventă cauză de sincopă în orice unitate medicală.
Sincopa secundară afecţiunilor cardiovascula-re este a doua cauză ca frecvenţă. Numărul pacienţilor cu afecţiuni cardiovasculare variază mult de la un studiu la altul; frecvenţă mai mare s-a observat în rândul pacienţilor vârst-nici în departamentele de urgenţă şi în depar-tamentele legate de cardiologie.
La pacienţii cu vârste <40 de ani HO reprezintă o cauză rară de sincopă; HO este mai frec-ventă la pacienţii foarte vârstnici.
Episoadele non-sincopale, diagnosticate greşit ca sincopă la o evaluare iniţială sunt mai frec-vente în departamentele de urgenţă datorită complexităţii multifactoriale ale acestor pa-cienţi.
Datorită ratei crescute a sincopei inexplicabile prezentă în toate unităţile se justifică dezvol-tarea de noi strategii pentru evaluare şi diag-nostic.
Spre deosebire de tineri, unde sincopa reflexă este cea mai frecventă cauză a pierderii stării de conştienţă, în cazul bătrânilor sunt adesea prezente cauze multiple, anamneza fiind mai dificil de efectuat decât la tineri 36-39. 1.4 Prognosticul pe termen lung
În privinţa prognosticului asociat sincopei ar tre-buie luate în considerare două aspecte: (i) risc de moarte şi de evenimente ameninţătoare de viaţă şi (ii) riscul recurenţei sincopelor şi riscul vătămării fizice.
1.4.1 Riscul morţii şi a evenimentelor ameninţătoare de viaţă Boala structurală de cord40-49 şi bolile electrice prima-re50-52 reprezintă riscurile majore pentru SCD şi pentru mortalitate la pacienţii cu sincopă. HO este asociată cu un risc de două ori mai mare de moarte în cazul co-morbidităţilor severe în populaţia generală11. La polul opus se găsesc pacienţii tineri cu sincopă reflexă la care s-au exclus bolile structurale şi bolile electrice pri-mare, aceştia având un prognostic excelent3. Majori-tatea deceselor şi a prognosticului prost se datorează în special severităţii bolilor de substrat şi nu a sincopei per se. Unii factori clinici au fost utili în prognosticul consecinţelor pe termen lung, aceştia fiind identificaţi în studiile de tip cohortă (Tabelul 8).
Figura 6. Evenimentele sincopale / vizitele datorate per 100 de pacienţi/an în Olanda (cu permisiunea Ganzeboom et al27); ED=Emergency Department (departamentul de urgenţă).
15 Ghidurile ESC
Tabelul 6 - Frecvenţa cauzelor de sincopă în populaţia generală,
în departamentul de urgenţă şi în clinicile specializate, date din studii recente
UNITATE MEDICALĂ SURSA SINCOPĂ
REFLEXĂ % HO %
SINCOPĂ CARDIACĂ
%
T-LOC NON-
SINCOPAL %
SINCOPĂ INEXPLICABILĂ NOTE
Populaţie generală Studiul Framingham
21 9,4 9,5 9 37
Vârstă medie cuprinsă între 51±14 ani, adolescenţii excluşi. Alte cauze de sincopă (medicamente etc.) au fost găsite în 14,3% din populaţie. 44% nu au apelat la medic
HO=hipotensiune ortostatică; T-LOC=transient loss of consciousness
16 Ghidurile ESC
Tabelul 7 - Frecvenţa cauzelor de sincopă în funcţie de vârstă
VÂRSTA SURSA
SINCOPĂ REFLEXĂ %
HO % SINCOPĂ CARDIACĂ
T-LOC NON-SINCOPALĂ
SINCOPĂ
INEXPLICABILĂ
%
UNITATE CLINICĂ
<40 ani Olde Nordkamp28 51 2,5 1,1 18 17 Departament urgenţă şi unitate de angină
40-60 ani Olde Nordkamp28 37 6 3 19 34 Departament urgenţă şi unitate de angină
<65 ani Del Rosso39 68,5 0,5 12 - 19 Departament de cardiologie
>60/65 ani
Del Rosso39 52 3 34 - 11 Departament de cardiologie
Ungar56 62 8 11 - 14 Departament urgenţă şi unitate de angină
Olde Nordkamp28 25 8,5 13 12,5 41
>75 ani Ungar56
36 30 16 - 9 Departament de geriatrie. 8% din pacienţi au avut diagnostic multifactorial sau legat de medicament
HO=hipotensiune ortostatică; T-LOC=transient loss of consciousness
Tabelul 8 - Stratificarea riscului la evaluarea iniţială în studii prospective populaţionale
STUDIU FACTORI DE RISC SCOR OBIECTIVE REZULTATE (VALIDATE DE COHORTĂ)
S. Francisco Syncope Rule44
-ECG patologic -insuficienţă cardiacă -dispnee -hematocrit<30% TA sistolică<90 mmHg
Fără risc=0 puncte Risc=≥1 punct
Evenimente severe la 7 zile
Sensibilitate 98% şi specificitate 56%
Martin et al40 -ECG patologic -TV în antecedente -IC în antecedente -vârstă >45 de ani
0 până la 4 puncte (1 punct fiecare afecţiune)
Aritmii cardiace severe sau moarte aritmică la un an
0% pentru scor 0 5% pentru scor 1 16% pentru scor 2 27% pentru scor 3 sau 4
OESIL score41 -ECG anormal -boli cardiace în antecedente -fără prodroma -vârstă>65 de ani
0 până la 4 puncte (1 punct fiecare afecţiune)
Mortalitatea la 1 an 0% pentru scor 0 0,6% pentru scor 1 14% pentru scor 2 29% pentru scor 3 53 % pentru scor 4
EGSYS score42 -palpitaţii înainte de sincopă (+4) -ECG patologic sau boală cardiacă prezentă (+3) -Sincopă în timpul efortului (+3) -Sincopă în clinostatism (+2) -Prodromaa (-1) -Factori predispozanţi şi/sau precipitanţib (-1)
Suma punctelor Mortalitatea la 2 ani 2% pentru scor <3 21 % pentru scor ≥3
Sincopă cardiacă 2% pentru scor<3 13% pentru scor 3 33% pentru scor 4 77 pentru scor >4
a greţuri/vărsături b locuri aglomerate cu temperatură ambientală crescută; ECG=electrocardiogramă; TV=tahicardie ventriculară; IC=insuficienţă cardiacă.
17 Ghidurile ESC
1.4.2 Recurenţa sincopei şi riscul vatămării corporale În studii populaţionale, aproximativ o treime din pa-cienţi prezintă recurenţa sincopei la o urmărire de 3 ani. Numărul episoadelor pe parcursul vieţii reprezintă cel mai puternic factor predictor pentru recurenţă. De exemplu, la paceinţii cu diagnostic nesigur, risc scăzut şi vârsta >40 de ani, cu un istoric de una sau două sin-cope în timpul vieţii, se poate face predicţie de recu-renţă la 15-20% la 1 şi la 2 ani, respectiv dacă există trei episoade sincopale recurenţa va fi de 36% şi 42 % la 1 respectiv la 2 ani53. O boala psihiatrică prezentă şi vârsta <45 de ani este asociată cu recurenţă mare de pseudosincopă. Contrar acestora, sexul, răspunsul la testul tilt, severitatea simptomatologiei şi prezenţa sau absenţa bolii struc-turale de cord au o valoare predictivă minimă sau ab-sentă1,53. Morbiditate severă, cum ar fi prezenţa fractu-rilor, a accidentelor cu autovehicule a fost prezentă la 6% din pacienţi, iar traumatisme minore cum ar fi echimoze şi laceraţii s-au găsit la 29,1 din pacienţii. Traumatismele majore sunt prezente la 7,4 % din cazuri; prevalenţa cea mai mare (43%0 s-a observat la pacienţii vârstnici cu sindrom de sinus carotidian (SSC)54. Morbiditatea este crescută în mod deosebit la vârst-nici şi variază de la pierderea încrederii de sine, la de-presie, frică de a cădea până la prezenţa fracturilor şi spitalizare consecutivă pentru acestea 55,56.
1.5 Impactul asupra calităţii vieţii Sincopa recurentă are un impact important asupra calităţii vieţii. Afectarea fizică datorată sincopei este comparabilă cu cea a bolilor cronice cum ar fi artrita cronică, depresia moderată recurentă şi insuficienţa renală în stadiu final57-59. La pacienţii cu recurenţa frecventă a sincopei, afectarea psihososcială are un impact mediu estimat de 33% asupra vieţii zilnice. Sin-copa reduce mobilizarea, activitatea zilnică şi auto-îngrijirea, creşte depresia, durerea şi disconfortul. Cali-tatea mai scăzută a vieţii este asociată cu sexul femi-nin, comorbidităţi multiple, numărul mare al episoa-delor sincopale şi prezenţa presincopelor. Ar trebui luat în considerare faptul că, deşi sincopa survine intermitent, frica de apariţie a acesteia are un impact continuu asupra calităţii vieţii. Deşi, de obicei calitatea vieţii se îmbunătăţeşte cu trecerea timpului, rămâne
scăzută mai ales la bătrâni datorită recurenţelor şi a numărului mai mare de comorbidităţi60.
1.6 Probleme economice Din mai multe motive managementul sincopei este scump:
(1) Sincopa este o afecţiune frecventă în po-pulaţia generală, inevitabil există costuri me-dicale directe şi sociale indirecte. Aproxima-tiv 1% din prezentarea în departamentul de urgentă se face pentru sincopă, din aceştia 40% sunt spitalizaţi30,31,33,61. Într-un studiu mare32 mediana spitalizării a fost de 5,5 zile (variază între 3 şi 9). Costurile spitalizării re-prezintă 75% din costul total62-64.
(2) O serie de afecţiuni pot fi cauzatoare de sin-copă. Fără urmărirea strictă a ghidurilor eva-luarea sincopei s-a dovedit a fi ineficientă. În absenţa unui test care să reprezinte stan-dardul de aur, pentru a pune diagnosticul co-rect, uşor şi cu costuri minime, datorită folo-sirii inadecvate a unor teste, se obţin costuri mari şi consum de resurse de asemenea ma-re. O cale de diagnostic standardizată cost-eficienţă poate reduce considerabil costul per diagnostic64 (trimitere la capitolul 5.3).
Deşi o comparaţie de costuri între studii este dificilă datorită metodelor diferite de calcul şi a sistemelor de sănătate diferite în fiecare ţară, se poate afirma că managementul sincopei se efectuează cu costuri mari. În SUA costurile anuale totale estimate pentru inter-nările datorate sincopei (baza de date Medicare) au fost de 2,4 miliarde $, cu un cost mediu de 5400$ per spitalizare65. În Marea Britanie63 costul per pacient a fost de 611 £, 74% din suma atribuită spitalizării. Cos-tul per diagnostic la pacienţii internaţi a fost de 1080 £. Într-un studiu multicentric efectuat în Italia64 , 929 de pacienţi au fost evaluaţi conform practicii medicale curente, comparativ cu 725 de pacienţi evaluaţi con-form ghidurilor acuale. În primul grup costul per diag-nostic a fost de 1753± 2326 € per pacient; crescând la 3506±2729 € pentru pacienţii spitalizaţi. Comparând cele două loturi s-a observat o scădere a spitalizării cu 17% în grupul evaluat conform ghidurilor, având cu 24% mai puţine teste efectuate şi cu 11% mai puţine zile de spitalizare. Ca şi consecinţă a acestor date cos-tul mediu per diagnostic a scăzut cu 29% (1240 €± 521, p=0,0001).
18 Ghidurile ESC
Partea 2. Evaluarea iniţială, diagnostic şi stratificarea riscului
2.1 Evaluarea iniţială Evaluarea iniţială a unui pacient care se prezintă la medic cu pierderea tranzitorie a stării de conştienţă trebuie să fie constituită dintr-o anamneză atentă, dintr-un examen obiectiv, inclusiv măsurarea TA în ortostatism, o electrocardiogramă(ECG). Bazat pe re-zultate se pot efectua următoarele teste:
MSC la pacienţii > 40 de ani. Ecocardiografie dacă pacientul este cu antece-
dente de boală structurală de cord sau cu sin-copă de etiologie cardiacă.
Monitorizare ECG când se suspicionează sinco-pă aritmică.
Testarea în ortostatism (trecerea din clino în ortostatism sau testul tilt) când se observă o asociere între sincopă şi ortostatism fiind im-plicat un mecanism reflex.
Alte teste mai puţin specifice cum ar fi: eva-luare neurologică sau teste de laborator aces-tea fiind indicate doar atunci când există sus-piciunea de T-LOC non-sincopală.
Evaluarea iniţială ar trebui să răspundă la trei întrebări cheie:
(1) Este vorba despre un episod sincopal sau nu? (2) Diagnosticul etiologic a fost pus? (3) Sunt suficiente date pentru a stabili dacă este
vorba despre evenimente cardiovasculare cu risc înalt sau risc de deces?
2.1.1 Diagnosticul de sincopă Diagnosticul diferenţial dintre evenimentele sincopale şi non-sincopale în prezenţa T-LOC reală sau aparentă se poate efectua de cele mai multe ori doar printr-o anamneză atentă 66-68, dar uneori poate fi dificil. Se impune un răspuns pentru următoarele întrebări:
A fost pierdere completă a stării de conştien-ţă?
A fost LOC tranzitorie, cu debut rapid şi cu du-rată scurtă?
Pacientul şi-a revenit spontan, complet şi fără sechele?
Pacientul şi-a pierdut tonusul postural? Dacă răspunsurile pentru aceste întrebări sunt afir-mative, episodul este cu mare probabilitate sincopal. Dacă la una sau mai multe întrebări este negativ, tre-buie excluse celelalte forme de LOC înainte de a înce-pe evaluarea pentru sincopă. 2.1.2 Diagnosticul etiologic Evaluarea iniţială este capabilă să determine cauza sincopei în 23-50% din cazuri33,69. În tabelul 9 sunt enunţate cele mai importante întrebări a căror răs-puns trebuie aflat prin anamneză. Sunt descrise unele aspecte ale anamnezei, examenului obiectiv sau a electrocardiogramei care sunt diagnostice pentru sin-copă permiţând instituirea tratamentului, fără altă evaluare ulterioară. În multe alte situaţii, evaluarea iniţială nu permite punerea diagnosticului, sugerându-se alte cauze (Tabelul 10). În aceste cazuri, de obicei, sunt necesare efectuarea altor teste.
19 Ghidurile ESC
Tabelul 9 - Aspecte importante ale anamnezei
Întrebări referitoare la circumstanţele premergătoare sincopei Poziţia (cliostatism, aşezat sau în picioare) Activitatea (odihnă, schimbarea poziţiei, în timpul sau după efort, în timpul sau imediat după uri-
nare, defecaţie, tuse sau înghiţire) Factori predispozanţi (de exemplu locuri aglomerate sau încălzite, ortostatism prelungit, perioade
postprandiale) şi evenimente precipitante (frică, durere intensă, mişcări ale capului)
Întrebări despre debutul atacului Greaţă, vomă, discomfort abdominal, senzaţie de frig, transpiraţie, aură, durere în ceafă sau umeri,
vedere tulbure, ameţeală Palpitaţii
Întrebări despre atac (martori oculari) Modul de cădere (îngenunchere sau prăbuşire), culoarea tegumentară (paloare, cianoză, flushing),
durata pierdeii conştienţei, modul respiraţiei (sforăit), mişcări (tonice, clonice, tonico-clonice, mio-clonii minimale sau automatisme), durata mişcărilor, debutul mişcărilor în relaţie cu căderea, muşcarea limbii
Întrebări despre finalul atacului Greaţă, vomă, transpiraţie, senzaţie de frig, confuzie, dureri musculare, culoarea tegumentară, le-
ziuni, durere toaracică, palpitaţii, incontinenţă urinară sau fecală
Întrebări despre antecedente Istoric familial de MCS, boală cardiacă artimogenică congenitală sau lipotimie Boli cardiace anterioare Istoric neurologic (Parkinsonism, epilepsie, narcolepsie) Tulburări metabolice (diabet, etc.) Medicaţie (antihipertensive, antianginoase, agenţi antidepresivi, antiaritmice, diuretice, agenţi ce
prelungesc intervalul QT) sau alte droguri, inclusiv alcoolul În cazul sincopei recurente, informaţii despre recurenţe precum intervalul de timp de la primul epi-
sod sincopal şi numărul evenimentelor
2.1.3 Stratificarea riscului Atunci când cauza sincopei rămâne incertă după evalua-rea iniţială, următorul pas este aprecierea riscurilor ma-jore cardiovasculare sau a SCD. Figura 7 arată schema ce trebuie urmată la astfel de pacienţi. În Tabelul 11 sunt prezentate aspectele de risc înalt, în concordanţă cu ghidurile actuale despre MCS şi stimula-rea cardiacă70-73.
20 Ghidurile ESC
2.2 Teste diagnostice
Recomandări: criterii diagnostice la evaluarea iniţială
Indicaţie clinică Clasăa Nivel de evidenţăb
Sincopa vasovagală este diagnosticată dacă sincopa este precipitată de stress emo-ţional sau ortostatism îndelungat şi este asociată cu simptome prodromale tipice I C
Sincopa situaţională este diagnosticată dacă sincopa apare în timpul sau imediat după factorii declanşatori enumeraţi în Tableul 4 I C
Sincopa ortostatică este diagnosticată atunci când apare după ortostatism şi există documentaţie despre hipotensiunea ortostatică I C
Sincopa în relaţie cu aritmia se diagnostichează în funcţie de aspectul ECG: Bradicardie sinusală persistentă < 40 bpm sau bloc sinoatrial repetitiv sau
pauze sinusale >= 3 s Bloc AV de grad II tip Mobitz II sau grad III Bloc de ramură alternant TV sau TPSV rapidă Episoade nesusţinute de TV polimorfă şi interval QT lung sau scurt Disfuncţie de pacemaker sau ICD cu pauze cardiace
I C
Sincopa în relaţie cu cardiopatia ischemică este diagnosticată atunci când sincopa este însoţită de dovadă ECG de ischemie acută cu sau fără infarct miocardic I C
Sincopa cardiovasculară este diagnosticată atunci când sincopa apare la pacienţii cu mixom atrial prolabant, stenoză aorticp severp, hipertensinune pulmonară, embolie pulmonară sau disecţie aortică acută
I C
aClasă de indicaţii bNivel de evidenţă AV=atrioventricular; TV=tahicardie ventriculară, TPSV=tahicardie paroxistică supraventriculară;
21 Ghidurile ESC
Tabelul 10 - Aspecte clinice ce sugerează diagnosticul la evaluarea iniţială
Sincopa mediată nervos Absenţa bolilor cardiace Istoric indelungat de sincopă recurentă După o imagine, sunet, miros sau durere bruscă, neaşteptată şi neplăcută Ortostatism prelungit sau în spaţii aglomerate, supraîncălzite Greaţă, vomă asociate cu sincopa În timpul unei mese sau post-prandial Odată cu rotirea capului sau exercitarea presiunii pe sinusul carotidian (ca în tumori, bărbierit sau
gulere strimte) După efort
Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice După ridicare Relaţie temporară cu debutul sau modificarea dozelor unor medicamente vasodepresoare ce induc
hipotensiune ortostatică Ortostatism prelungit în spaţii aglomerate supraîncălzite Prezenţa unei neuropatii autonome sau Parkinsonism Ortostatism după efort
Sincopa cardiovasculară Prezenţa unei boli cardiace structurale Istoric familial de MCS sau canalopatie În timpul efortului sau culcat ECG anormal Debut brusc al palpitaţiilor urmate imediat de sincopă Evidenţe ECG sugestive de sincopă aritmică:
bloc bifascicular (definit fie ca bloc de ramură stângă sau dreaptă combinat cu bloc fascicular anterior stâng sau posterior stâng)
alte anomalii de conducere intraventriculară (Durata QRS >=0.12 s) bloc AV de grad II tip Mobitz I bradicardie sinusală inadecvată asimptomatică (<50 bpm), bloc sinoatrial sau pauză
sinusală >= 3 s în absenţa nedicaţiei cronotrope negative TV nesusţinută complexe QRS de preexcitaţie intervale QT lungi sau scurte repolarizare precoce aspect de bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST în derivaţiile V1-V3
(sindrom Brugada) negativarea undei T în derivaţiile precordiale drepte, unde epsilon şi potenţiale
ventriculare tardive sugestive pentru displazie aritmogenă de ventricul drept unde Q sugestive de infarct miocardic
2.2.1 Masajul sinusului carotidian Se ştie de mult timp că presiunea aplicată pe zona de bifurcaţie a arterei carotide produce o scădere a frec-venţei cardiace şi a presiunii arteriale. La unii indivizi, acest reflex iniţiat prin masajul sinusului carotidian de-termină un răspuns anormal. O pauză ventriculară cu
o durată > 3 secunde şi/sau o scădere a presiunii arte-riale cu > 50 mmHg defineşte hipersensibilitatea sinu-sului carotidian. Când se asociază cu sincopă sponta-nă, hipersensibilitatea sinusului carotidian defineşte sindromul de sinus carotidian. Metodologia exactă şi rezultatele masajului sinusului carotidian sunt indicate
22 Ghidurile ESC
în ghidul anterior referitor la sincopă1. Diagnosticul sindromului de sinus carotidian necesită reproducerea simptomelor spontane pe o perioadă de 10 secunde de masaj carotidian secvenţial dreapta, stânga realizat
în clino şi ortostatism, cu monitorizarea continuă a presiunii arteriale şi a frecvenţei cardiace, permiţând o evaluare propice a componentei vasodepresoare74. La mai mult de 30% dintre pacienţi, doar în ortostatism se observă un răspuns anormal. Trebuie subliniat faptul că hipersensibilitatea sinusului carotidian este mai frecventă la bărbaţii vârstnici,8 iar pacienţii cu sin-drom de sinus carotidian sunt mai puţin numeroşi75. Sindromul de sinus carotidian este excepţional la pa-cienţii < 40 de ani74.
Relaţia dintre răspunsul anormal la masajul sinusului carotidian şi sincopă este un aspect impor-tant ce a fost studiat prin două metode diferite. Prima a fost compararea recurenţei sincopei înainte şi după stimulare cardiacă. Studii nerandomizate au demons-trat mai puţine recurenţe la pacienţii cu stimulare de-cât la cei fără şi aceste rezultate au fost confirmate prin două trialuri randomizate76,77. Cea de-a doua me-todă a fost analizarea printr-un sistem implantabil a episoadelor de asistolie prezente la pacienţii cu răs-puns cardioinhibitor la masajul sinusului carotidian. În ambele trialuri care au utilizat această metodologie, a fost frecventă înregistrarea unor perioade lungi de pauză78,79. Acest rezultat arată că un răspuns pozitiv la masajul sinusului carotidian la pacienţii cu sincopă este un înalt mijloc predictiv al episoadelor spontane de asistolie. Principalele complicaţii ale masajului sinusului carotidian sunt cele neurologice. Din analizarea da-telor a trei studii74,80,81 pe 7319 pacienţi, a rezultat că la 21 (0.29%) dintre aceştia au apărut complicaţii neu-rologice. Masajul sinusului carotidian ar trebui evitat la pacienţii cu AIT anterior, AVC în ultimele 3 luni sau sufluri carotodiene, cu excepţia cazului în care Doppler-ul carotidian a exclus stenoză semnificativă80.
Recomandări: masajul sinusului carotidian (MSC)
Indicaţie clinică Clasăa Nivel de evidenţăb
Indicaţie clinică
MSC este indicat la pacienţii > 40 ani cu sincopă cu etiologie necunoscută după evaluarea iniţială
I B
MSC ar trebui evitat la pacienţii cu AIT anterior sau AVC în ultimele 3 luni şi la pacienţii cu sufluri carotidiene (excepţie în cazul în care Doppler-ul nu indică o stenoză carotidiană semnificativă)
III C
Criterii diagnostice
MSC este diagnostic dacă sincopa este reprodusă în prezenţa unei asistolii mai lungi de 3 secunde şi/sau o scădere a presiunii arteriale > 50 mmHg
I B
aClasă de indicaţii bNivel de evidenţă MSC=masaj de sinus carotidian; AIT=atac ischemic tranzitor; AVC=accident vascular cerebral;
Figura 7. Diagrama diagnostică la pacienţii cu suspiciune de T-LOC; T-LOC=transient loss of consciousnee (pierderea tranzitorie a stării de conştienţă)
23 Ghidurile ESC
Tabelul 11 - Stratificarea riscurilor
Criterii pe termen scurt de risc crescut ce implică spitalizare promptă sau evaluare completă
Boală coronariană sau boală cardiacă severă (insuficienţă cardiacă, fracţie de ejecţie a VS scăzută sau infarct miocardic în antecedente)
Aspecte clinice şi ECG ce sugerează sincopa aritmogenică sincopă în timpul efortului sau culcat palpitaţii în momentul sincopei istoric familial de MCS TV nesusţinută bloc bifascicular (definit fie ca bloc de ramură stângă sau dreaptă combinat cu bloc fascicular
anterior stâng sau posterior stâng) sau alte anomalii de conducere intraventriculară cu durata QRS >=120 ms)
bradicardie sinusală inadecvată (<50 bpm) sau bloc sinoatrial în absenţa medicaţiei cronotrope negative sau a antrenamentului fizic
TV nesusţinută complexe QRS de preexcitaţie intervale QT lungi sau scurte aspect de bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST în derivaţiile V1-V3 (sindrom Brugada) negativarea undei T în derivaţiile precordiale drepte, unde epsilon şi potenţiale ventriculare tardive
sugestive de cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenică
Comorbidităţi importante anemie severă tulburări electrolitice
Determinarea manuală intermitentă cu sfigmomanometrul a presiunii arteriale în clinostatism şi în timpul ortostatismului pentru 3 minute este indicată ca o evaluare iniţială atunci când se suspectează hipotensiunea ortostatică
I B
Măsurarea continuă neinvazivă a presiunii arteriale poate fi utilă în caz de dubiu IIb C
Criteriu diagnostic
Testul este diagnostic atunci când apare o scădere simptomatică a presiunii arteriale sistolice de la o valoare de bază cu >=20 mmHg sau a celei diastolice cu >=10 mmHg, sau o scădere a presiunii sistolice la <90mmHg
I C
Testul ar trebui considerat diagnostic atunci când apare o scădere asimptomatică a presiunii arteriale sistolice de la o valoare de bază cu >=20 mmHg sau a celei diasto-lice cu >=10 mmHg, sau o scădere a presiunii sistolice la <90mmHg
IIa C
aClasă de indicaţii bNivel de evidenţă
24 Ghidurile ESC
2.2.2 Testarea ortostatică Modificarea poziţiei din clino în ortostatism produce o deplasare a masei sangvine de la nivel toracic la nive-lul membrelor inferioare ceea ce determină o scădere a întoarcerii venoase şi a debit-volumului cardiac. În absenţa mecanismelor compensatorii, o scădere a presiunii arteriale poate duce la sincopă82.
Actualmente, există două metode diferite de a conto-riza răspunsul la schimbarea poziţiei din clino- în orto-statism11 (Tabelul 5). Una este ridicarea activă, în care pacientul se ridică singur din clino în ortostatism, iar cea de-a doua meto-dă este testul tilt cu ridicare la 60 sau 70º.
2.2.2.1 Ortostatismul activ Testul este utilizat pentru diagnosticarea diferitelor ti-puri de intoleranţă ortostatică; vezi secţiunea 1.2.2.2 şi Tabelul 5. Sfigmomanometrul este adecvat pentru testarea de rutină deoarece este ubicuitar şi simplu de utilizat. Sistemele automatice cu manşetă, programate să repete şi să confirme măsurătorile când sunt înre-gistrate valori discrepante, prezintă dezavantajul de a nu putea înregistra toate valorile ce apar odată cu scă-derea rapidă a tensiunii arteriale în hipotensiunea ortostatică. CU un sfigmomanometru nu pot fi obţi-nute mai mult de patru determinări pe minut fără obstrucţie venoasă la nivelul braţului. Când sunt nece-sare determinări mai frecvente, poate fi utilizat un sis-tem de monitorizare continuă neinvazivă a tensiunii arteriale. 2.2.2.2 Testul tilt Testul tilt permite reproducerea unui reflex mediat nervos în condiţii medicale. Stagnarea sangvină şi scă-derea întoarcerii venoase datorită stress-ului orto-static şi a imobilizării, declanşează reflexul. Efectul final, hipotensiunea şi de obicei scăderea concomiten-tă a frecvenţei cardiace, este datorat unei incapacităţi de vasoconstricţie, urmată de scăderea activităţii sis-temului nervos simpatic şi stimulare vagală. Situaţia clinică corespunzătoare testului tilt este sinco-pa reflexă declanşată de ortostatism prelungit. Cu toate acestea, acest test poate fi de asemnea pozitiv la pacienţii cu alte forme de sincopă reflexă83 şi de asemenea la pacienţii cu boală de nod sinusal84.
Metodologie Testul tilt a fost introdus în evaluarea clinică a pacien-ţilor cu sincopă de cauză necunoscută de către Kenny et al. în 198685. De atunci, au fost propuse mai multe
protocoale ce variau prin faza iniţială de stabilizare, durata, unghiul de înclinare, tipul suportului şi diferi-tele metode de provocare farmacologică. Sensibilita-tea şi specificitatea diferitelor protocoale sunt descrise în detaliu în diferite rapoarte1,86.
Cele mai frecvente protocoale utilizează administrarea lentă intravenoasă de izoproterenol, cu doze incre-mentale pentru a creşte frecvenţa cardiacă medie cu ~20-25% peste valoarea de bază (de obicei <=3 µg/min)87 şi protocolul ce utilizează 300-400 µg de nitroglicerină sublinguală după o perioada de 20 de minute de repaus88. La pacienţii mai vârstnici omiterea fazei pasive şi începerea testului cu nitroglicerină poate fi utilă şi poate îmbunătăţii complianţa89. Ambele protocoale au o rată similară de răspunsuri pozitive (61-69%), cu specificitate ridicată (92-94%). Pacienţii ar trebui să nu mănânce cu cel puţin 4 ore înainte de test. Datorită necesităţii încanulării unei vene în cadrul testului cu izoproterenol, este necesară o stabilizare pre-test timp de 20 de minute în timp ce în protocolul cu nitroglicerină sublinguală, faza pre-test poate fi scurtată la 5 minute. Indicaţii. În cele mai multe studii, indicaţia principală a testului tilt a fost confirmarea diagnosticului de sin-copă reflexă la pacienţii la care se suspectează acest diagnostic dar nu a fost confirmat de evaluarea ini-ţială85-89.
Testul tilt nu este de obicei efectuat la pacienţii la care sincopa reflexă este deja diagnosticată prin istoricul clinic şi la pacienţii cu un singur episod sincopal sau episoade rare, decât dacă există situaţii speciale (le-ziune, anxietate, implicaţii ocupaţionale cum ar fi pilo-tarea aeronavelor, etc.). La pacienţii cu un risc crescut de boli cardiovasculare sau cu date sugestive de sin-copă aritmică, testul tilt s-a demonstrat a fi util atunci când a fost exclusă o cauză cardiovasculară printr-o evaluare completă. La pacienţii cu pierderea tranzi-torie a conştienţei asociată cu mişcări spastice, testul tilt este util în diferenţierea sincopei de epilepsie90. Testul tilt a fost utilizat la pacienţii cu episoade frec-vente de pierdere tranzitorie a conştienţei şi probleme psihiatrice, chiar şi cei cu leziuni traumatice, pentru a investiga natura reflexă a sincopei91. În mod similar, testul a fost utilizat la vârstnici pentru a diferenţia sin-copa de căderi92.
Modul de răspuns la testul tilt a fost recent utilizat pentru a diferenţia sincopa reflexă pură de formele neclasice de hipotensiune ortostastică întârziată (vezi Tabelul 5).
25 Ghidurile ESC
Testul tilt nu este eficient în evaluarea eficacităţii tra-tamentului93. Cu toate acestea, testul tilt este larg uti-lizat pentru a demonstra susceptibilitatea pacientului la sincopă reflexă şi astfel a iniţia tratamentul (mane-vre fizice, vezi Partea a 3-a) 94-96.
Modalităţi de răspuns la testul tilt. Obiectivul testului tilt este inducerea unei hipotensiuni reflexe/bradicar-die sau a hipotensiunii tardive asociată cu sincopă sau pre-sincopă. Atunci când se induce un reflex, în funcţie de predominenţa componentei vasodepresoare sau cardioinhibitorii, răspunsurile au fost clasificate în car-dioinhibitorii, vasodepresoare sau mixte97. Un răspuns negativ la testul tilt nu exclude diagnosticul de sincopă reflexă. Semnificaţia clinică a tipului de răspuns la testul tilt în prezicerea modificării frecvenţei cardiace sau a presiunii arteriale în timpul sincopei spontane a fost recent studiată98,99. Unele studii au comparat răs-punsul la testul tilt cu sincopa spontană înregistrată cu sistemul de tip „loop recorder” (ILR). În timp ce un răspuns pozitiv cardioinhibitor prezice cu o proba-
bilitate crescută o sincopă spontană asistolică, prezen-ţa unui răspuns pozitiv vasodepresor sau mixt sau chiar a unui răspuns negativ, nu exclude existenţa asis-toliei în timpul sincopei spontane98,99.
Complicaţii şi contraindicaţi. Testul tilt este sigur. Nu au fost raportate decese în timpul testului. Cu toate acestea, au fost raportate unele aritmii ventriculare ameninţătoare de viaţă la utilizarea izoproterenolului în prezenţa bolilor cardiace ischemice10 sau a bolii de nod sinusal101. Nu au fost publicate complicaţii la utili-zarea nitroglicerieni. Fibrilaţia atrială poate fi indusă în timpul sau după tiltul test dar este de obicei auto-limitată102. În ciuda unui risc minim, este indicată do-tarea cu aparatură de prim-ajutor. Contraindicaţiile administrării izoproterenolului includ boala ischemică cardiacă, hipertensiunea necontrola-tă, obstrucţia tractului de ejecţie al VS şi stenoza aorti-că semnificativă. Pacienţii cu aritmii cunoscute trebuie investigaţi cu atenţie.
26 Ghidurile ESC
Recomandările testului tilt
Indicaţie clinică Clasăa Nivel de evidenţăb
Metodologie
Se recomandă faza pre-test de clinostatism de cel puţin 5 minute când nu este necesară încanularea venoasă şi de cel puţin 20 de minute când se realizează încanularea
I C
Se indică un unghi de înclinaţie de 60 şi 70º I B
Se indică faza pasivă de minim 20 de minute şi maxim 45 de minute I B
Se indică o doză fixă de 300-400 µg nitroglicerină sublinguală administrată în orto-statism I B
Se indică o infuzie incrementală de la 1 la 3 µg/min de izoproterenol pentru a creşte frecvenţa cardiacă cu ~20-25% peste valoarea de bază I B
Indicaţii clinice
Testul tilt se indică în cazul unui singur episod sincopal de cauză necunoscută în împre-jurări de risc înalt (leziune fizică cu potenţial risc sau implicaţie ocupaţională) sau în caz de episoade recurente în absenţa unor boli organice cardiace sau în prezenţa unei boli organice cardiace, după ce s-au exclus cauze cardiace de sincopă
I B
Testul tilt este indicat când este de importanţă clinică demonstrarea susceptibilităţii la sincopă reflexă a pacientului I C
Testul tilt ar trebui indicat pentru diferenţierea sincopei reflexe de cea indusă de hipo-tensiunea ortostatică IIa C
Testul tilt poate fi indicat pentru diferenţierea sincopei cu mişcări spastice de epilepsie IIb C
Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienţilor cu căderi recurente inexplicabile IIb C
Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienţilor cu sincope frecvente şi tulburări psihiatrice IIb B
Testul tilt nu este indicat pentru aprecierea tratamentului III B
Testul tilt cu iyoproterenol este contraindicat la pacienţii cu boală ischemică III C
Criteriu diagnostic
La pacienţii cu boală cardiacă structurală, inducerea hipotensiunii/bradicardiei reflexe cu reproducerea sincopei sau hipotensiunea ortostatică progresivă (cu sau fără simp-tome) sunt diagnostice pentru sincopa reflexă şi hipotensiunea ortostatică
I B
La pacienţii fără boală cardiacă structurală, inducerea hipotensiunii/bradicardiei re-flexe fără reproducerea sincopei poate fi diagnostic pentru sincopa reflexă IIa B
La pacienţii cu boală cardiacă structurală, trebuie excluse aritmia sau alte cauze car-diovasculare de sincopă înaintea considerării ca diagnostic a rezultatului pozitiv al tes-tului tilt
IIa C
Inducerea pierderii conştienţei în absenţa hipotensiunii şi/sau a bradicardiei ar trebui considerate diagnostice pentru pseudosincopa psihogenică IIa C
aClasă de indicaţii bNivel de evidenţă
27 Ghidurile ESC
2.2.3 Monitorizarea electrocardiografică (invazivă şi neinvazivă) Monitorizarea ECG este o procedură pentru diagnosti-cul bradi şi tahiaritmiilor intermitente. Actual sunt disponibile mai multe sisteme de monitorizare a ECG-ului în ambulator: monitorizarea Holter convenţională în ambulator, monitorizarea intraspitalicească, înregis-trarea evenimentelor, sisteme implantabile sau exter-ne de tip „loop recorders” şi monitorizarea telemetri-că (acasă). Standardul de aur pentru diagnosticul de sincopă este înregistrarea unei corelaţii între simptome şi arit-mie103,104. Prezenţa unei aritmii asimptomatice semni-ficative, definită ca o perioadă de asistolie (>= 3 s), TSV rapide (>= 160bpm pentru > 32 de bătăi) sau TV, a fost considerată de unii autori ca un criteriu de diagnostic pentru sincopă105-107. Pe de altă parte, deşi absenţa unei documetaţii a aritmiei în timpul unui episod sin-copal nu poate fi considerată ca un cirteriu de diag-nostic specific, permite excluderea aritmiei ca meca-nism al sincopei. Ca o regulă generală, monitorizarea ECG este indicată doar atunci când există o posibilitate crescută de iden-tificare a unei aritmii asociate cu sincopa (vezi Tabelul 11). Cu toate acestea, s-a observat că la pacienţii > 40 de ani, cu sincopă recurentă, fără afectare cardiacă structurală şi un ECG normal, este prezentă în timpul sincopei o aritmie, de obicei o asistolie, până la 50% dintre cazuri108-111.
2.2.3.1 Monitorizare în spital Monitorizarea intraspitalicească (la pat sau telemetric) este justificată doar atunci când pacientul prezintă un risc crescut de dezvoltare a unei aritmii ameninţătoare de viaţă. Câteva zile de monitorizare ECG pot fi de va-loare la pacienţii cu aspecte clinice sau anomalii ECG sugestive de sincopă aritmică precum cele enumerate în Tabelul 11, mai ales dacă monitorizarea este apli-cată imediat după episodul sincopal. Deşi în asemenea circumstanţe diagnosticul impus de monitorizarea ECG poate fi de până la 16%69, se justifică această interven-ţie pentru a evita riscul iminent al pacientului. 2.2.3.2 Monitorizarea Holter În practica actuală, monitorizarea Holter se menţine pentru 24-48h sau chiar 7 zile. Cu toate acestea, din moment ce la majoritatea pacienţilor simptomatologia nu apare pe perioada înregistrărilor, beneficiul adevă-rat este de doar 1-2% la o populaţie neselectată. La 15 % dintre pacienţi, simptomatologia nu a fsot corelată
cu aritmia112. Astfel, la aceşti pacienţi, o tulburare de ritm poate fi exclusă ca o potenţială cauză de sincopă. Monitorizarea Holter nu este costisitoare ca metodă în sine, dar este scumpă ca evaluare per diagnostic. Mo-nitorizarea Holter poate fi de o valoare crescută dacă simptomatologia este mai frecventă. Episoadele zilni-ce unice sau multiple de pierdere a conştienţei pot creşte corelaţia simptomatologie-ECG. Experienţa cu pacienţii cu simptome foarte frecvente sugerează că mulţi prezintă pseudosincopă psihogenică. Fără dubiu, la astfel de pacienţi, evidenţele într-adevăr negative ale monitorizării Holter pot fi utile în confirmarea ca-uzei de bază. 2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a evenimentelor Aparatele de înregistrare ale evenimentelor sunt sis-teme externe care sunt aplicate de pacient când apar simptomele. În timp ce aceste aparate pot fi utile în investigarea pacienţilor cu palpitaţii,113 ele nu au nici un rol în evaluarea sincopei. 2.2.3.4 Sistemele externe de tip „loop recorder” Aceste sisteme au o memorie ce le permite înregis-trarea continuă şi ştergerea ECG-urilor. Atunci când sunt activate de pacient, în mod tipic după apariţia simptomelor, se înregistrează un ECG de pre-activare de 5-15 minute, ce poate fi apoi extras pentru analiză. Ele sunt conectate la pacient prin electrozi cutanaţi. Studii anterioare au oferit rezultate contrastante privind utilitatea sistemelor externe „loop recorder”: doar un studiu a evidenţiat că sistemele „loop recor-der” externe retrospective, au permis documentarea ECG a sincopei la 25% dintre pacienţii implicaţi114 pe o durată de o lună, în timp ce la alţi pacienţi aceste sisteme au fost inutile115. Un studiu recent a evidenţiat că sistemele „loop recorder” au avut un beneficiu în diagnosticare mai mare comparativ cu monitorizarea Holter116. Cu toate acestea, din moment ce pacienţii nu sunt monitorizaşi mai mult de câteva săptămâni, corelaţia simptomatologie-ECG nu poate fi realizată atunci când sincopa recurentă nu este frecventă. 2.2.3.5 Sistemele „loop recorder” implantabile Sistemele „loop recorder” (ILR) se implantează subcu-tanat sub anestezie locală şi dispun de o baterie cu o durată de viaţă de până la 36 de luni. Aceste sisteme au încorporate o memorie solidă ce permite înregis-trarea retrospectivă a ECG-ului, atunci când sunt acti-vate de pacient sau martor de obicei după episodul
28 Ghidurile ESC
sincopal,103,104 sau sunt activate automat în caz de aritmie predefinită105-107. Unele sisteme au proprie-tatea de a transmite semnale transtelefonic. Avanta-jele ILR constau în capacitatea de a înregistra ECG în mod continuu şi cu o fidelitate crescută. Dezavantajele sunt: necesitatea unei intervenţii chirurgicale minore, dificultatea de a diferenţia uneori o aritmie supraven-triculară de una ventriculară, sensibilitate crescută de detecţie ce poate duce la consumarea memoriei şi costurile ridicate ale sistemului implantat. ILR are un cost iniţial foarte mare. Cu toate acestea, dacă poate fi obţinută o corelaţie simptomatologie-ECG la un număr substanţial de pacienţi în timpul duratei de viaţă a bateriei, cost-eficienţa per analiza simptomatologie-ECG s-a demonstrat a fi mai mic decât în cazul investi-gaţiilor convenţionale.117,118 În experienţele iniţiale, ILR au fost utilizat pentru diagnosticarea pacienţior cu sin-copă de cauză necunoscută doar la sfârşitul unei eva-
luări complete negative. La un număr redus de pa-cienţi selecţionaţi corelaţia simptomatologie-ECG a fost obţinută la 88% dintre pacienţi pe o perioadă me-die de implantare de 5 luni.103 Datele analizate din 9 studii103,104,108, 119-123 pe 506 pacienţi cu sincopă inexpli-cabilă după o evaluare convenţională, arată că la 176 (35%) de pacienţi a fost evidenţiată o corelaţie între sincopă şi ECG; dintre aceştia 56% au avut asistolie (sau bradicardie în puţine cazuri) în cursul înregistră-rilor, 11% tahicardie şi 33% nu au prezentat aritmii. Datele din şapte studii104,108,19-123 au arătat că pre-sin-copa este mult mai puţin asociată cu o aritmie decât sincopa. Aceste date sugerează că în absenţa unei aritmii documentate, presincopa nu poate fi conside-rată înlocuitoare a sincopei; contrar, documentarea unei aritmii semnificative la momentul pre-sincopei poate fi considerată un criteriu de diagnostic.
29 Ghidurile ESC
Recomandări: monitorizarea electrocardiografică
Recomandări Clasăa Nivel de evidenţăb
Indicaţie clinică
Monitorizarea ECG este indicată la pacienţii care prezintă aspecte clinice şi ECG sugestive pentru sincopa aritmogenă (enumerate în Tabelul 10). Durata (şi tehnologia) monitorizării ar trebui selecţio-nate în funcţie de risc şi rata prezisă de recurenţă a sincopei:
I B
Monitorizarea imediată intra-spitalicească (în pat sau telemetric) este indicată la pacienţii cu risc crescut,definit în Tabelul 11 I C
Monitorizarea Holter este indicată la pacienţii cu sincope foarte frecvente sau presincope ( ≥1 / săptămână) I B
ILR este indicat:
În faza precoce de evaluare la pacienţii cu sin-cope recurente de cauză necunoscută, absenţa criteriilor de risc înalt din Tabelul 11 şi o posibi-litate crescută de recurenţă în timpul longevităţii bateriei aparatului
I B
La pacienţii cu risc înalt la care o evaluare com-pletă nu a evidenţiat cauza sincopei sau nu a condus la iniţierea unui tratament specific
I B
ILR ar trebui să evalueze contribuţia bradicardiei înaintea stimulării cardiace la pacienţii ce prezintă episoade sincopale frecvente sau traumatice
IIa B
Aparatele de înregistrare externe ar trebui luate în considerare la pacienţii care au un interval între simptome <=4 săptămâni
IIa B
Criterii de diagnostic
Monitorizarea ECG are valoare diagnostică când se evidenţiază o corelaţie între sincopă şi o aritmie (bradi- sau tahiaritmie) I B
În absenţa unei astfel de corelaţii, ECG-ul are valoare diagnostică atunci când se detectează BAV grad II tip Mobitz II sau grad III sau o pauză ventriculară >3s (cu posibila excepţie a persoanelor tinere cu antrenament, în timpul somnului, pacienţii sub medicaţie sau cu fibrilaţie atrială cu frecvenţă controlată) sau tahicardie supra-ventriculară paroxistică rapidă sau tahicardie ventriculară. Absenţa aritmiei în timpul sincopei exclude sincopa aritmogenă
I C
Documentaţia ECG a pre-sincopei fără o altă aritmie relevantă nu este o alternativă pentru sincopă
Aritmiile asimptomatice (altele decât cele enumerate mai sus) nu sunt o alternativă pentru sincopă III C
Bradicardia sinusală (în absenţa sincopei) nu este o alternativă pentru sincopă III C
aClasă de recomandare b Nivel de evidenţă AV=atrioventricular; ECG=electrocardiogramă; ILR= sistem implantabil de tip „loop recorder”;
30 Ghidurile ESC
Sunt mai multe arii de interes, altele decât sincopa de cauză necunoscută, în care sistemele implantabile de tip „loop recorder”au fost studiate:
Pacienţi cu suspiciune de epilepsie dar trata-mentul s-a dovedit ineficient90.
Pacienţi suspecţi de sincopă neurogenă recu-rentă când înţelegerea mecanismelor sincopei spontane pot afecta actul therapeutic110.
Pacienţi cu bloc de ramură ce prezintă un risc de BAV în ciuda unei evaluări electrofiziologice normale120
Pacienţi cu boală cardiacă certă şi/sau tahiarit-mie ventriculară nesusţinută la care există ris-cul de dezvoltare a unei tahiaritmii în ciuda unui studio electrofiziologic complet nor-mal119.
Pacienţi cu lipotimie de cauză necunoscută125.
2.2.3.6 Telemetria la distanţă (sistemele de home monitoring) Recent au fost create sisteme externe şi interne capa-bile să înregistreze un ECG continuu sau cu memorie pe 24 de ore, cu transmisiune fără fir (în timp real) către un centru de control. Se transmit raportări zil-nice şi de avertizare pentru anumite evenimente de la centrul de control către medic. Iniţial, datele au evi-denţiat că un sistem telemetric de monitorizare a unui cardiac externat are o rată mai mare de diagnostic decât o monitorizare externă activată de pacient, la cei cu sincopă sau presincopă126. Încă mai trebuie eva-luat potenţialul rol al acestor sisteme de facilitare a diagnosticului la pacienţii cu sincopă.
Datorită heterogenităţii constatărilor şi a gamei largi de tulburări de ritm înregistrate în momentul sincopei, cercetătorii Studiului Internaţional al Sincopei de Ca-uză Necunoscută (ISSUE) au propus o clasificare care să grupeze observaţiile în categorii omogene, pentru a putea defini un standard acceptat pentru studiile vii-toare şi practica medicală127. Această clasificare împăr-ţea înregistrările ECG în patru categorii în funcţie de modificările ritmului de bază şi de mecanismul pro-babil al sincopei (Tabelul 12).
2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografică în sincopă- directii de viitor
Rolul monitorizării ECG nu poate fi definit separat. Medicii vor fii ghidaţi de rezultatele evaluării iniţiale. În unele situaţii, unde dovezile clinice sugerează un diagnostic de sincopă reflexă şi în special atunci când sincopa este ocazională, monitorizarea ECG este con-siderată inutilă. La acei pacienţi cu simptomatologie frecventă sau la cei la care se suspectează o sincopă aritmică, dar nu prezintă un risc crescut, este util un sistem implantabil de tip „loop recorder”. În practica iniţială, aceste sisteme reprezentau ultimul mijloc de evaluare a sincopei, după ce toate metodele de cerce-tare erau negative. Într-un studiu128, 60 de pacienţi cu sincopă de cauză necunoscută au fost randomizaţi să urmărească o strategie “convenţională” constând într-un aparat de înregistrare extern, testul tilt şi studiu electrofiziologic sau o monitorizare îndelungată cu un sistem implantabil de tip „loop recorder”. Rezultatele au arătat că implantarea iniţială a unui „loop recor-der”este mult mai sigură în prezentarea unui diagnos-tic decât o strategie convenţională (52 vs. 20%).
Cu toate acestea, au fost excluşi pacienţii cu risc înalt de aritmii ameninţătoare de viaţă şi cei cu fracţie de ejecţie < 35%. Potrivit acestor date şi dato-rită valorii limitate de diagnostic a testului tilt98,99, a celui cu adenozin trifosfat (ATP)99,129, a studiului electrofiziologic119,120 şi a monitorizării pe termen scurt a ECG-ului (Holter, aparat de înregistrare extern), se pare că folosirea precoce a unui sistem implantabil de tip „loop recorder” în investigarea diagnosticului poa-te deveni standardul de referinţă când se suspectează o cauză aritmică a sincopei însă un este suficient de clară pentru a permite un tratament bazat pe etiolo-gie.
Tehnologia de viitor va putea permite înregis-trarea mai multor semnale pe lângă ECG şi va pune accent pe aspectele din timpul sincopei spontane decât a celei provocate. Din acest motiv este posibil ca sistemele de monitorizare implantabile să devină din ce în ce mai importante în cazul sincopei şi ca utiliza-rea să fie anticipată în evaluarea diagnosticului în locul sau înaintea altor metode convenţionale de investi-gare. Cu toate acestea, la pacienţii cu afectare cardia-că structurală ce îi expune unor aritmii ameninţătoare de viaţă, ar trebui realizate implantarea unui ICD sau un studiu electrofiziologic înaintea utilizării sistemelor de monitorizare a ECG-ului. Deşi prezenţa unei bradi-aritmii concomitent cu sincopa sunt considerate diag-nostic, câteodată este necesară o investigare supli-
31 Ghidurile ESC
mentară pentru a face diferenţa între o anomalie car-diacă intrinsecă şi un mecanism reflex, ultimul fiind cea mai frecventă cauză de bradiaritmie paroxistică la
pacienţii fără afectare cardiacă structurală şi cu ECG normal.
Tabel 12 - Clasificarea înregistrărilor ECG obţinute cu ILR, cu mecanismul lor de evaluare a probabilităţii (adaptat după clasificarea ISSUE)
Clasificare Mecanism sugerat
Tipul 1, asistolie: Pauza R-R ≥ 3s Tip 1A. Bloc sinusal: bradicardie sinusală progre-sivă sau tahicardie sinusală iniţială urmată de bra-dicardie sinusală până la bloc sinusal.
Probabil reflex
Tip 1B. Bradicardie sinusală cu BAV: bradicardie sinusală progresivă urmată de
BAV (şi pauze ventriculare) cu scăderea concomitentă a frecvenţei sinusale
sau debut brusc al BAV (şi pauze ventricu-lare) cu scădere concomitentă a frecven-ţei sinusale
Probabil reflex
Tip 1C. BAV: debut brusc al blocului AV (şi pauze ventriculare) cu creştere concomitentă a frecven-ţei sinusale
Probabil intrinsec
Tipul 2, bradicardie: scăderea frecvenţei cardiace > 30 % sau < 40 b.p.m. pentru >10 s
Probabil reflex
Tipul 3, prezenţa sau absenţa unor variaţii uşoare ale ritmului de bază: variaţii ale frecvenţei cardiace < 30% şi frecvenţă car-diacă > 40 b.p.m.
Tip 4C. Tahicardie supraventriculară (exceptând cea sinusală)
Aritmie cardiacă
Tip 4D. Tahicardie ventriculară Aritmie cardiacă AV=atrio-ventricular; b.p.m.=bătăi pe minut; ECG=electrocardiogramă; ILR=sistem implantabil de tip „loop recorder”; ISSUE=Studiul Internaţional al Sincopei de Cauză Necunoscută 2.2.4 Studiul electrofiziologic Eficacitatea studiului electrofiziologic de determinare a cauzei sincopei este înalt dependentă de gradul de suspiciune al anomaliei (probabilitatea pre-testare) şi de asemenea de protocolul studiului electrofiziologic. Într-o evaluare a opt studii pe 625 de pacienţi cu sin-copă, supuşi studiului electrofiziologic130, s-a eviden-ţiat că rezultate pozitive apăreau preponderent la pa-cienţii cu afectare cardiacă structurală. În general, sen-
sibilitatea şi specificitatea studiului electrofiziologic nu sut corecte. Pentru o evaluare completă a acestui aspect vă rugăm să consultaţi ghidurile precedente1. Pe lângă acestea, dezvoltarea metodelor neinvazive, de exemplu monitorizarea prelungită, având o valuare mai mare de diagnostic, au redus din importanţa stu-diului electrofiziologic ca metodă de diagnostic. Mai mult, studiul electrofiziologic nu mai este indicat la pacienţii cu fracţie de ejecţie foarte mică pentru că în aceste situaţii există un consens conform căruia ar
32 Ghidurile ESC
trebui realizată implantarea unui ICD oricare ar fi me-canismul sincopei, aşa cum este discutat într-o altă secţiune din acest document. În practica medicală, date din anumite registre arată că în zilele noastre ~2% din pacienţii cu sincopă de cauză necunoscută evaluaţi de cardiolog, sunt supuşi studiului electro-fiziologic şi poate chiar mai puţini, dacă sunt evaluaţi de alţi specialişti27,31,36,40,56,131. Cu toate acestea, acest test încă rămâne util în diagnosticul anumitor situaţii clinice specifice, menţionate mai jos. 2.2.4.1 Suspiciunea de bradicardie intermitentă Probabilitatea pre-test de sincopă în relaţie cu bradi-cardia este ridicată când există bradicardie sinusală asimptomatică (<50 b.p.m.) sau bloc sinoatrial, de obicei documentate prin ECG în 12 derivaţii sau prin monitorizare ECG. Valoare prognostică a unui timp alungit de recuperare a nodului sinusal (SNRT) nu este bine definită. Un răspuns anormal este definit ca fiind de ≥1.6 sau 2 s pentru SNRT sau ≥ 525 ms pentru timpul corectat de recuperare a nodului sinusal (CSNRT)132,133. Un studiu observaţional a arătat că există o relaţie între un timp prelungit de recuperare a nodului sinusal (SNRT) în cadrul studiului electrofizio-logic şi efectul stimulării asupra simptomatologiei. Un alt studiu restrâns a arătat că pacienţii cu CSNRT ≥800 ms au avut un risc de opt ori mai mare de sincopă decât cei cu o valoare a CSNRT mai mică decât cea menţionată134.
2.2.4.2 Sincopa la pacienţii cu bloc de ramură (iminenţă de BAV de grad înalt) Pacienţii cu bloc de ramură prezintă un risc mai mare de a dezvolta BAV de grad înalt. Au fost identificaţi doi factori responsabili de creşterea riscului de apariţie a blocului atrioventricular la pacienţii cu bloc de ramură: un istoric de sincopă şi un interval His-ventricul (HV) crescut. Riscul apariţiei blocului atrioventricular a cres-cut de la 2% la pacienţii fără sincopă la 17% la pacienţii cu sincopă, într-un interval de urmărire de 42 de luni135. Rata de apariţie a blocului AV la 4 ani a fost de 4%, 12% şi 24% la pacienţii cu un interval <55 ms (normal), ≥ 70 ms şi ≥110 ms136.
Apariţia blocului intra şi infra-Hisian la stimulare atria-lă incremeţială indică iminenţa crescută a unui BAV, dar are o sensibilitate scăzută. Apariţia blocului intra-
şi infra-Hisian după o provocare cu medicamente anti-aritmice clasa I prezice, cu o sensibilitate mai crescută, dezvoltarea ulterioară a unui BAV spontan. Valoarea predictivă a unui interval HV prelungit farma-cologic la o valoare de 120 ms fără inducerea unui BAV este incertă. Pe de altă parte, o treime din pacienţii cu studiu electrofiziologic normal la care s-a implantat un sistem de tip „loop recorder” au dezvoltat BAV inter-mitent sau permanent de-a lungul evaluării120. Astfel, studiul electrofiziologic are o sensibilitate şi specifici-tate scăzută. În datele cumulate de la nouă studii (1761 pacienţi) mortalitatea totală a fost de 28% la 40 de luni; 32% din decese fiind subite.1 Totuşi, nici sinco-pa şi nici intervalul HV prelungit nu au fost asociate cu un risc crescut de deces şi stimularea cardiacă nu a re-dus acest risc135.
În concluzie, intervalul HV prelungit sau inducerea unui BAV prin stimulare sau stress farmacologic sta-bilesc un lot de pacienți cu risc crescut de dezvoltare a unui BAV în urmărire, dar absența modificărilor nu exclude dezvoltarea unui BAV. 2.2.4.3 Suspiciunea de tahicardie La pacienții cu sincopă precedată de debutul brusc al unor palpitații sugestive de tahicardie supraventricula-ră, poate fi indicat un studiu electrofiziologic pentru a evalua mecanismul exact mai ales atunci când poate fi realizată o procedură terapeutică de ablaţie transca-teter. La pacienţii cu antecedent de infarct miocardic şi frac-ţie de ejecţie a ventriculului stâng păstrată, inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe susţinută pre-zice cauza sincopei137 în timp ce inducerea unei fibrila-ţii ventriculare este considerată a fi non-specifică138. Absenţa inducerii unei aritmii ventriculare identifică un lot de pacienţi cu risc scăzut de sincopă aritmică139. Rolul studiului electrofiziologic şi a provocării farmaco-logice prin antiaritmice de clasă I la pacienţii cu sincopă sau suspiciune de sindrom Brugada sunt con-troversate52. Într-o meta-analiză a datelor publicate la nivel mondial, privind 1036 de pacienţi, la 54% dintre ei, la care au fost induse tahicardia ventriculară sau fibrilaţia ventriculară prin stimulare ventriculară pre-coce, nu a fost observată o diferenţă în rezultatele obţinute după o urmărire pe 34 de luni140.
33 Ghidurile ESC
Recomandări: studiu electrofiziologic
Recomandări Clasăa Nivel de evidenţăb
Indicaţie clinică
La pacienţii cu boala cardiacă ischemică studiul electrofiziologic este indicat când evaluarea iniţială indică o cauză aritmică a sincopei (listată în Tabelul 10) dacă nu există deja o indicaţie stabilită de implantare de ICD
I B
La pacienţii cu bloc de ramură, studiul electrofiziologic este indicat când celelalte teste non-invazive nu au stabilit un diagnostic IIa B
La pacienţii cu sincopă precedată de palpitaţii scurte şi spontane, studiul electrofiziologic poate fi realizat, celelalte teste non-invazive nestabilind un diagnostic
IIb B
La pacienţii cu sindrom Brugada, cardiomopatie hipertrofică şi cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenă, studiul electrofiziologic poate fi indicat în cazuri selecţionate
IIb C
La pacienţii cu meserii de risc înalt, la care trebuie garantată orice metodă de excludere a unei cauze cardiovasculare pentru sincopă, studiul electrofiziologic poate fi realizat în cazuri selecţionate
IIb C
Studiul electrofiziologic nu este recomandat la pacienţii cu ECG normal, fără boală cardiacă şi fără palpitaţii III B
Criterii de diagnostic
Studiul electrofiziologic este util ca diagnostic şi nu necesită teste adiţionale în următoarele cazuri:
Bradicardie sinusală şi timp corectat de recuperare a nodului sinusal (CSNRT) prelungit I B
Bloc de ramură şi fie un interval HV ≥100 ms fie un bloc Hiss-Purkinje de grad doi sau trei apărute în timpul stimulării atriale incremenţiale sau prin provocare farmacologică
I B
2. Inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe susţinută la pacienţii cu antecedent de infarct miocardic I B
Inducerea unei tahicardii supraventriculare rapide ce reproduce simptomele hipotensive sau spontane I B
Un interval HV intre 70 şi 100 ms ar trebui considerat diagnostic IIa B
Inducerea unei tahicardii ventriculare polimorfe sau a fibrilaţiei ventriculare la pacienţii cu sindrom Brugada, cardiomiopatie ventriculară dreaptă aritmogenică şi pacienţii cu stop cardic resuscitat poate fi considerată diagnostic
IIb B
Inducerea tahicardiei ventriculare polimorfe sau a fibrilaţiei ventriculare la pacienţii cu cardiomiopatie ischemică sau dilatativă nu poate fi considerată diagnostic
III B
aClasă de recomandare b Nivel de evidenţă 2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat Testul implică injectarea rapidă (<2 s) în bolus a ATP (sau adenozină) în timpul monitorizării ECG. Inducerea
blocului atrioventricular cu pauză ventriculară > 6s, sau inducerea unui BAV cu o durată > 10 s, sunt consi-derate anormale. Testul cu ATP a determinat un răs-
34 Ghidurile ESC
puns anormal la unii pacienţi cu sincopă de cauză ne-cunoscută (în special femeile vârstnice fără anomalie cardiacă structurală), dar nu şi la cei din grupul con-trol, sugerând astfel că BAV paroxistic poate fi o cauză de sincopă de cauză necunoscută. Cu toate acestea, studiile recente nu au demonstrat corelaţii între BAV indus prin injectarea ATP-ului şi modificările ECG (do-
cumentate prin sistem implantabil de tip „loop recor-der”), în timpul sincopei spontane98,99.
Astfel, valoarea predictivă scăzută a acestui test nu îi susţine utilizarea la pacienţii selectaţi pentru stimulare cardiacă. Rolul adenozinei eliberată endo-gen în declanşarea unor forme de sincopă datorate unor blocuri AV paroxistice neexplicate (aşa numita sincopă adenozin-sensibilă) rămâne încă în investigaţii.
Recomandări: testul cu adenozin trifosfat
Recomandări Clasăa Nivel de evidenţăb
Indicație clinică
Datorită lipsei corelației cu sincopa spontană, testul cu ATP nu poate fi folosit ca o metodă de diagnostic la pacienții selectați pentru stimulare cardiacă
III B
aClasă de recomandare, b Nivel de evidenţă, ATP= adenozin trifosfat
2.2.6 Ecocardiografia și alte tehnici imagistice Ecocardiografia incluzând evaluarea hemodinamică din punct de vedere structural şi funcţional este o teh-nică necesară pentru diagnosticarea bolilor cardiace structurale. Ecocardiografia are un rol important în stratificarea riscului pe baza fracţiei de ejecţie a ven-triculului stâng. În prezenţa bolilor cardiace structura-le, ar trebui efectuate şi alte investigaţii pentru a eva-lua cauza sincopei. Ecocardiografia arată cauza sinco-
pei în cazul unui număr restrâns de pacienţi, atunci când nu mai sunt necesare alte teste (de exemplu ste-noza aortică, mixomul atrial, tamponada cardiacă, etc.). Ecocardiografia transesofagiană, tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) pot fi efectuate în cazuri selecţionate (de exemplu disecţia de aortă şi hematomul, embolia pul-monară, mase cardiace, boli pericardice sau miocar-dice, anomalii congenitale ale arterelor coronare).
Recomandări: ecocardiografia
Recomandări Clasăa Nivel de evidenţăb
Indicaţie clinică
Ecocardiografia este indicată pentru diagnosticul şi stratificarea riscului la pacienţii cu suspiciune de boală cardiacă structurală I B
Criterii de diagnostic
Ecocardiografia singură este diagnostic al sincopei în caz de stenoză aortică severă, tumori cardiace obstructive sau trombi şi anomalii congenitale ale arterelor coronare
I B
aClasă de recomandare, b Nivel de evidenţă
2.2.7 Testul de efort Sincopa indusă prin efort nu este frecventă. Testul de efort ar trebui efectuat la pacienţii care au prezentat episoade sincopale în timpul sau la scurt timp după efort. De-a lungul testului de efort şi a perioadei de
recuperare, trebuie atent monitorizate ECG-ul şi ten-siunea arterială, întrucât sincopa poate apărea în timpul sau imediat după efort. Aceste două situaţii ar trebui abordate separat. Într-adevăr, sincopa apărută în timpul efortului poate fi cauzată de afecţiuni cardia-
35 Ghidurile ESC
ce (chiar dacă unele cazuri clinice au arătat că ar putea fi manifestarea unei vasodilataţii reflexe exagerate), în timp ce sincopa apărută după efort este aproape inva-riabil cauzată de mecanisme reflexe. BAV de grad doi sau trei dependent de tahicardie şi indus prin testul de
efort s-a demonstrat a avea originea distal de nodul AV şi prezice instalarea unui BAV permanent. ECG-ul de repaus arată frecvent anomalii de conducere intra-ventriculară141. Nu sunt date care să susţină indicaţii ale testului de efort la populaţia cu sincopă.
Recomandări: testul de efort
Recomandări Clasăa Nivel de evidenţăb
Indicaţie lcinică
Testul de efort este indicat la pacienţii care prezintă sincopă în timpul sau la scurt timp după efort I C
Criterii de diagnostic
Testul de efort este diagnostic când sincopa este reprodusă în timpul sau imediat după efort în prezenţa anomaliilor ECG sau a hipotensiunii severe
I C
Testul de efort este diagnostic dacă apare BAV grad II tip Mobitz II sau grad trei în timpul efortului chiar şi fără apariţia sincopei I C
aClasă de recomandare, b Nivel de evidenţă
2.2.8 Cateterismul cardiac Tehnicile de cateterismul cardiac (de exemplu angio-grafia coronariană) ar trebui realizate în caz de suspi-ciune de ischemie miocardică sau infarct şi pentru a exclude aritmiile induse de ischemie.
2.2.9 Evaluarea psihiatrică Sincopa şi psihiatria interacţionează în două feluri. Di-ferite medicamente psihiatrice pot contribui la sinco-pă prin hipotensiune ortostatică şi interval QT prelun-git. Întreruperea regimului medicamentos poate avea consecinţe psihiatrice severe şi nu trebuie realizată fără o expertiză relevantă.
Cea de-a doua interacţiune face referire la atacurile „funcţionale”. Noţiunea „funcţional” este uti-lizată în cazul afecţiunilor ce seamănă cu cele soma-tice, fără a avea însă o explicaţie somatică, şi cu un presupus mecanism psihologic. Două categorii de pa-cienţi trebuie incluse în diagnosticul diferenţial al pier-derii tranzitorii a conştienţei. În ambele categorii, pa-cienţii nu reacţionează şi nu prezintă control motor normal, ceea ce implică frecvenţa căderilor. Într-un lot de pacienţi, mişcările grosiere seamănă cu convulsiile epileptice; aceste atacuri au fost descrise ca „pseudo-epilepsie”, „convulsii non-epileptice”, „convulsii psiho-gene non-epileptice” şi „tulburare non-epileptică”. În cel de-al doilea lot nu sunt mişcări grosiere, astfel ata-
curile seamănă sincopei sau pierderii mai îndelungate a conştienţei. Aceste atacuri au fost descrise ca „sin-copă psihogenică”, „pseudo-sincopă”, „sincopă de ori-gine psihiatrică” şi „sincopă fără explicaţie medicală”. Ultimii doi termeni nu se suprapun definiţiei noţiunii de sincopă deoarece nu există hipoperfuzie cerebrală în cazul pierderii tranzitorii a conştienţei de natură funcţională. Principala diferenţă dintre pierderea tranzitorie a con-ştienţei de natură funcţională şi cea căreia îi seamănă este absenţa mecanismului somatic: în pseudo-epilep-sie nu există activitate cerebrală epileptiformă şi în pseudo-sincopă tensiunea arterială şi frecvenţa car-diacă sunt scăzute iar electroencefalograma (EEG) nu prezintă activitate delta sau aplatizare în timpul atacu-lui.
Nu este cunoscută frecvenţa unor asemenea atacuri, pentru că ele variază în funcţie de situaţie. Pierderea tranzitorie a conştienţei de natură funcţio-nală ce mimează epilepsia apare în 15-20% dintre ca-zurile din clinicile specializate de epilepsie şi în 6% din clinicile specializate pe sincopă.142
Diagnostic Pseudo-sincopa durează mai mult decât sincopa: pa-cienţii pot rămâne întinşi pe podea pentru câteva mi-nute; 15 minute nu este excepţional. Alte indicii sunt frecvenţa crescută incluzând numărul atacurilor zilnice
36 Ghidurile ESC
şi lipsa existenţei unui semnal declanşator. Rănirea nu exclude pierderea tranzitorie a conştienţei de natură funcţională: s-a înregistrat traumă > 50% în pseudo-convulsii. Ochii sunt în general deschişi în convulsiile epileptice şi sincopă dar sunt în general închişi în pier-derea tranzitorie a conştienţei de natură funcţională. Este foarte utilă documentarea atacurilor; parametrii evaluaţi sunt postura şi tonusul muscular (înregistrări video sau investigaţii neurologice), tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă şi EEG-ul. Ultimul este realizabil deoarece tulburările funcţionale sunt înclinate spre sugestii, permiţând un diagnostic aproape cert142. În timpul testului tilt, combinaţia dintre inconştienţa aparentă şi pierderea controlului motor, tensiune
arterială, frecvenţă cardiacă şi EEG normale exclude sincopa şi majoritatea formelor de epilepsie.
Demonstrarea naturii atacurilor este utilă în confirmarea diagnosticului. Anunţarea unui diagnostic „psihogenic” poate fi dificilă pentru pacient, dar, fără aceasta, recomandarea poate fi imposibilă. O expli-caţie psihologică poate sugera pacienţilor că aceştia sunt responsabili sau că mimează atacurile intenţio-nat. Pacienţii percep atacurile ca involuntare, cum cel mai probabil că sunt. Accentuarea faptului că atacurile sunt la fel de involuntare ca şi sincopa sau o criză epi-leptică, evită stigmatizarea şi asigură o abordare tera-peutică deschisă.
Recomandări: evaluarea psihiatrică
Recomandări Clasăa Nivel de evidenţăb
Indicaţie clinică
Evaluarea psihiatrică este indicată la pacienţii la care pierderea tranzitorie a conştienţei de natură funcţională se suspectează a fi o pseudo-sincopă psihogenică
I C
Tesul tilt, de preferinţă cu înregistrare concomitentă a EEG-ului şi mo-nitorizare video, poate fi considerat pentru diagnosticul pierderii tran-zitorii a conştienţei ce mimează sincopa („pseudo-sincopa”) sau epi-lepsia
IIb C
aClasă de recomandare, b Nivel de evidenţă, EEG=electroencefalogramă
2.2.10 Evaluarea neurologică Această secţiune descrie afecţiuni neurologice ce cau-zează sincopa sau îi seamănă, precum şi testele neuro-logice efectuate în sincopă. 2.2.10.1 Examinarea clinică Afectare sistemului nervos autonom În afectarea sistemul nervos autonom, acesta nu poa-te face faţă cererilor fiziologice, aspect ce se manifestă prin hipotensiune ortostatică. Hipotensiunea după efort este o condiţie asemănătoare şi apare direct după sistarea activităţii fizice. Există trei categorii de afectări autonome. Afectarea autonomă primară Cuprinde boli neurologice degenerative precum afec-tarea autonomă pură, atrofia multi-sistemică, boala Parkinson şi demenţa cu corpi Lewis143.
nomă cauzată de alte boli, precum diabetul zaharat, amiloidoză şi polineuropatii variate143.
Hipotensiunea ortostatică indusă medicamentos este cea mai frecventă cauză de hipotensiune ortostatică; medicamentele comune ce cauzează această afec-ţiune sunt antihipetensivele, diureticele, antidepresi-vele triciclice, fenotiazinele şi alcoolul. În timp ce în afectarea autonomă primară şi secundară disfuncţia este datorată lezării structurale a sistemului nervos autonom (fie central, fie periferic), în hipotensiunea ortostatică indusă medicamentos afectarea este func-ţională. Evaluarea neurologică ar trebui luată în considerare în cazul afectării primare autonome. Semnele precoce sunt impotenţa precoce şi tulburările de micţiune, boala Parkinson tardivă şi ataxie. Recomandarea pen-tru un specialist în afectarea autonomă secundară şi în hipotensiunea ortostatică indusă medicamentos de-pinde de medicul care tratează boala de bază.
37 Ghidurile ESC
Tulburările cerebrovasculare „Furtul subclavcicular” face referire la redirijarea fluxului sangvin în braţ prin artera vertebrală datorită stenozei sau ocluziei arterei subclaviculare. Atacul ischemic tranzitor (AIT) poate avea loc atunci când în timpul utilizării forţate a braţului, fluxul prin artera vertebrală nu poate asigura perfuzia adecvată atât a braţului cât şi a unei porţiuni cerebrale. “Furtul” afec-tează cel mai frecvent partea stângă. Atunci când este detectat prin ultrasunete, „furtul” este asimptomatic în 64% din cazuri144. Un AIT este cel mai probabil să fie cauzat de furt când este vertebrobazilar (prezentat mai jos) şi asociat cu ridicarea unui braţ. Nu există date sigure despre pierdera izolată a conştienţei fără simptome neurologice focale şi semne în cadrul fur-tului subclavicular. AIT cauzat de o arteră carotidă nu produce pierderea tranzitorie a conştienţei. Când aproape toate arterele cerebrale sunt astupate, obstrucţia tranzitorie a va-sului restant ce asigură irigarea unei largi porţiuni a creierului poate foarte rar să afecteze conştienţa, doar în poziţie ortostatică. Mai mult, semnele neuologice focale sunt mult mai pregnante. AIT al sistemului vertebrobazilar poate cauza pierde-rea conştienţei, dar acolo sunt întotdeauna semne fo-cale, de obicei fatigabilitate la nivelul membrului, ataxie, pareze oculomotorii şi disfuncţie orofaringiană. În scop practic, un AIT implică un deficit focal fără pierderea conştienţei opus sincopei. Migrena Sincopa afectează cel mai frevent persoanele cu mi-grenă, care prezintă o incidenţă mai mare a sincopei de-a lungul vieţii şi adesea sincope frecvente145. Sinco-pa şi atacurile migrenoase nu au loc de obicei conco-mitent la aceşti pacienţi.
Epilepsia Epilepsia poate să cauzeze o pierdere tranzitorie a conştienţei: pacienţii nu răspund, cad şi mai târziu pre-zintă amnezie. Acest aspect apare doar în crizele gene-ralizate tonice, clonice, tonico-clonice şi atonice. În abenţele copilului şi epilepsia complexă parţială a adulţilor, conştienţa este alterată nu pierdută; aceşti pacienţi rămân în picioare în timpul atacurilor spre deosebire de pierderea tranzitorie a conştienţei. Flascitatea completă din timpul perioadei de incon-ştienţă se opune diagnosticului de epilepsie. Singura excepţie este criza „atonică”, foarte rară, şi care are loc fără un semnal de declanşare la copii cu probleme neurologice pre-existente. Mişcările pot fi prezente atât în sincopă cât şi în epilepsie. În epilepsie, mişcă-rile durează ~1 minut şi în sincopă, secunde. Spasmele din epilepsie sunt ample, ritmice, de obicei sincrone, în timp ce în sincopă sunt de obicei asincrone, reduse şi aritmice. Cu toate acestea, în sincopă pot apărea şi spasme simetrice146 iar martorii pot descrie incorect aceste spasme147. În sincopă mişcările apar doar după pierderea conştienţei şi după cădere; acesta nu este şi cazul epilepsiei. Sincopa este în general declanşată spre deosebire de care are mai rar un factor declanşator, în sincopă este frecvent prezent. Semnalele de declanşare în epilesia reflexă precum luminile intermitente, diferă de cele din sincopă. Aura tipică cuprinde o senzaţie de levita-ţie abdominală (aură epigastrică) şi/sau un miros ne-plăcut, neobişnuit. O astfel de senzaţie apare rar în sincopă. Transpiraţia şi paloarea nu sunt comune epi-lepsiei. Muşcarea limbii în porţiunea laterală este ca-racteristică epilepsiei iar în sincopă este muşcat vârful limbii. Incontinenţa urinară apare în ambele. Pacienţii pot fi confuzi post-ictus un timp îndelungat în epilep-sie, în timp ce în sincopă starea de conştienţă reapare imediat (Tabelul 13). Cefaleea, durerile musculare şi creşterea creatin kinazei şi a prolactinei sunt frecvente după epilepsie.
38 Ghidurile ESC
Tabelul 13 - Valoarea anamnezei în diferenţierea convulsiilor de sincopă (adaptată după Hoefnagels et al.5)
Aspecte clinice ce susţin diagnosticul
Convulsie probabilă Sincopă probabilă
Simptome ce preced evenimentul Aură (miros straniu)
Aspecte din timpul pierderii conştienţei (observate de martorii oculari)
Convulsii tonico-clonice sunt în general prelungite şi debutul acestora coincide cu pierderea conştienţei
Convulsiile tonico-clonice sunt întotdeauna de durată scurtă (<15 s) şi debutează după pierderea conştienţei
Convulsii clonice hemilaterale
Automatisme precum mestecare, ciupirea buzelor sau spumegare periorală (convulsie parţială)
Muşcarea limbii
Cianoza feţei
Simptome după eveniment Confuzie prelungită Confuzie de durată scurtă
Alte aspecte clinice de valoare redusă pentru suspectarea unei convulsii (specificitate redusă)
Istoric familiar Momentul apariţiei evenimentului (noapte) “Furnicături” înaintea evenimentului Incontinenţă după eveniment Traumatism după eveniment Cefalee după eveniment Somnolenţă după eveniment Greaţă şi disconfort abdominal
Alte atacuri Cataplexia implică pareză sau paralizie declanşată de emoţii, de obicei râs. Pacienţii sunt conştienţi deci nu este amnezie. Împreună cu somnolenţa diurnă, cata-plexia stabileşte diagnosticul de narcolepsie. Căderile pot fi datorate sincopei; pacienţii vârstnici pot să nu realizeze că şi-au pierdut conştienţa. La unii subiecţi tulburările de postură, mers şi echilibru pot mima căderile din sincopă. Termenul de „drop attacks” este utilizat variabil în sin-dromul Menière, crizele epileptice atonice şi căderile inexplicabile. Cea mai bună utilizare a termenului im-plică femeile de vârstă mijlocie (rar bărbaţi) care se găsesc deodată căzuţi148. Îşi amintesc când au lovit po-deaua. Căderile inexplicabile necesită atenţie medi-cală148.
2.2.10.2 Teste neurologice Electroencefalograma (EEG) EEG interictus este normală în sincopă5,149. Un EEG interictal normal nu poate exclude epilepsia, dar trebuie inclus într-un context clinic. Când nu este cert, cel mai bine este amânarea diagnosticării epilepsiei decât punerea unui diagnostic greşit. Nu este recomandată efectuarea unui EEG atunci când sincopa este cauza cea mai probabilă a pierderii tranzitorii a conştienţei, dar este indicată când epile-psia este cauza probabilă sau când datele clinice sunt ambigue. EEG-ul poate fi util pentru stabilirea pseudo-sincopei psihogenice, dacă este înregistrat în timpul unui atac provocat.
39 Ghidurile ESC
Tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magne-tică nucleară (RMN) Nu sunt studii care să fi evaluat utilizarea imagisticii cerebrale pentru sincopă. CT-ul sau RMN-ul ar trebui evitate în sincopa necomplicată. Imagistica poate fi necesară în baza unei evaluări neurologice.
Studii neurovasculare Nu sunt studii care să menţioneze că ultrasonografia Doppler a arterelor carotide este utilă la pacienţii cu sincopă tipică.
Recomandări: evaluare neurologică
Recomandări Clasăa Nivel de evidenţăb
Indicaţie clinică
Evaluarea neurologică este indicată la pacienţii la care pierde-rea tranzitorie a conştienţei este suspectată a fi epilepsie
I C
Evaluarea neurologică este indicată pentru evaluarea bolii de bază când sincopa este datorată afectării autonome
I C
EEG-ul, ultrasonografia vaselor gâtului şi tomografia compute-rizată sau rezonanţa magnetică nucleară a creierului nu sunt indicate, decât dacă se suspectează o cauză a pierderii tran-zitorii a conştienţei diferită de sincopă
III B
aClasă de recomandare, b Nivel de evidenţă, EEG=electroencefalogramă
Partea 3. Tratamentul Principii generale de tratament al sincopei Ţintele principale ale tratamentului sincopei sunt pre-lungirea supravieţuirii, limitarea traumatismelor fizice şi prevenirea recurenţei sincopei.
Importanţa şi prioritatea acestor diferite ţinte sunt dependente de cauza sincopei. De exemplu, la pacienţii cu tahicardie ventriculară ce cauzează sin-copa, riscul de mortalitate ridicată este predominant, în timp ce la pacienţii cu sincopă reflexă sunt predomi-nante prevenirea recurenţelor şi/sau limitarea tra-umatismelor. Cunoaşterea cauzei sincopei este cheia în alegerea tra-tamentului adecvat. Odată ce cauza este certă, urmă-torul pas este evaluarea mecanismului inductor al sin-copei. De exemplu, mecanismul este evident în cazul BAV în contextul tulburărilor de conducere intraven-triculară, dar ar putea fi mult mai complex în contextul unei sincope reflexe: este un răspuns cardioinhibitor, vasodepresor sau mixt?
Investigarea cauzei şi a mecanismului sincopei se efectuează de obicei concomitent şi poate conduce la diferite tratamente (sau absenţa acestora). De exemplu, sincopa din cadrul fazei acute a infarctului miocardic este în general de origine reflexă iar bra-dicardia, hipotensiunea sau ambele tulburări ulte-rioare sunt doar un aspect al infarctului şi trebuiesc tratate ca o complicaţie a acestuia. Pe de altă parte, sincopa reflexă recurentă datorată bradicardiei se-vere, hipotensiunii sau amândurora, în absenţa unei afecţiuni acute, trebuie tratată pentru ceea ce este. În cele din urmă, tratamentul optim al sincopei trebuie direcţionat către cauza responsabilă de hipoperfuzia cerebrală globală. Cu toate acestea, în măsura în care cauzele sunt fie incerte fie nu răspund la terapia actuală (de exemplu nu există tratement specific pen-tru BAV degenerativ) tratamentul este direcţionat către mecanismul ce determină hipoperfuzia cerebrală globală (stimulare cardiacă în condiţia mai sus menţio-nată). În cadrul general al tratamentului intră stabi-lirea riscurilor şi identificarea mecanismelor specifice, când aceasta este posibilă, după cum este rezumat în Figura 8.
40 Ghidurile ESC
3.1 Tratamentul sincopei reflexe şi a intoleranţei ortostatice
Introducere Această secţiune tratează măsurile şi intervenţiile pen-tru prevenirea sincopei reflexe (vasovagale, situaţio-nale, sindrom de sinus carotidian) şi a celei secundare afectării autonome cu hipotensiune ortostatică. Deşi sunt mai multe mecanisme fiziologice ce conduc la sin-copă, strategiile de prevenire a acesteia se aplică întregii game de cauze. Ţinta principală a tratamentu-lui este prevenirea primară a recurenţei şi a trauma-tismelor asociate şi îmbunătăţirea calităţii vieţii, dar nu şi prelungirea supravieţuirii.
Măsuri privind modul de viaţă Încă de la ghidurile din 2004, cele mai mari avantaje ale tratamentului stau în măsurile privind stilul de via-ţă, aspecte ce reies din cunoştinţe fiziologice şi din stu-dii controlate. Baza managementului nonfarmacologic al pacienţilor cu sincopă reflexă este educaţia şi convigerea despre
natura benignă a afecţiunii. În general, tratamentul iniţial cuprinde consilierea privind conştientizarea şi posibila evitare a factorilor declanşatori (de exemplu locurile aglomerate supraîncălzite, deshidratarea), re-cunoaşterea precoce a simptomelor premonitorii şi realizarea unor manevre care să înlăture episodul iminent (de exemplu clinostatism, manevre fizice de contrapresiune). Dacă este posibil, factorii declanşa-tori ar trebui sancţionaţi direct, cum ar fi oprirea tusei care induce sincopa. Este importantă evitarea atentă a agenţilor ce scad tensiunea arterială (incluzând α-blo-cantele, diureticele şi alcoolul). Tratamentul adiţional poate fi necesar în sincopa im-previzibilă şi frecventă. Mai ales când:
sincopa foarte frecventă afectează calita-tea vieţii
sincopa recurentă cu sau fără simptome prodromale scurt expune pacientul la traumatisme
sincopa apare în timpul unor ocupaţii cu risc înalt (de exemplu conducere, manipu-larea utilajelor, pilotare, atletism, etc.).
3.1.1 Sincopa reflexă 3.1.1.1 Opţiuni terapeutice Manevre fizice de contrapresiune Metodele „fizice” nonfarmacologice apar ca o nouă primă linie în tratamentul sincopei reflexe. Două studii clinice94,95 au arătat că manevrele izometrice de contrapresiune la nivelul picioarelor (încrucişarea pi-cioarelor) sau a mâinilor (comprimarea mâinii sau ten-sionarea acesteia) sunt capabile să inducă o creştere semnificativă a tensiunii arteriale în faza iminentă a sincopei, ceea ce permite pacientului să evite sau să amâne pierderea conştienţei în cele mai multe cazuri. Rezultatele au fost confirmate într-un studiu multi-centric96 care a evaluat eficacitatea manevrelor de contrapresiune în viaţa cotidiană a 223 de pacienţi cu vârsta de 38±15 ani ce prezentau sincopă reflexă recu-rentă şi simptome prodromale: 117 pacienţi au fost randomizaţi doar pentru un tratament convenţional standardizat şi 106 au beneficiat de tratament conven-ţional plus manevre de contrapresiune. Media sinco-pelor anuale la pacienţii consiliaţi să realizeze mane-vre de contrapresiune a fost mai scăzută decât în lotul control (P < 0.004); global, 51% dintre pacienţii cu tra-tament convenţional şi 32% dintre cei consiliaţi pen-tru efectuarea manevrelor de contrapresiune au mai prezentat sincopă recurentă (P < 0.005). Statistic su-pravieţuirea a fost mai bună în lotul tratat (log-rank P < 0.018), rezultând într-o reducere de 39 % a riscului relativ (95% interval de confidenţă, 11–53%). Nu au fost raportate evenimente adverse.
Antrenamentul „tilt” La pacienţii tineri motivaţi, cu simptome vasovagale recurente cauzate de ortostatism, prescrierea unei posturi ortostatice progresiv prelungite (aşa numitul antrenament „tilt”) poate reduce recurenţa sinco-pei.150,151 Oricum, acest tratamet este îngreunat de complianţa scăzută a pacienţilor în continuarea antre-namentului pe termen lung. Patru studii randomizate cu lot control au eşuat să confirme eficacitatea pe termen scurt a antrenamentului tilt în reducerea ratei pozitive de răspuns din cadrul tesului tilt152-155.
Terapia farmacologică Au fost testate numeroase medicamente în tratamen-tul sincopei reflexe, în cea mai mare parte cu rezultate dezamăgitoare. Lista include β-blocante, disopiramidă, scopolamină, teofilină, efedrină, etilefrină, midodrină, clonidină şi inhibitori ai recaptării serotoninei. În timp
ce rezultatele au fost satisfăcătoare în studiile necon-trolate sau cele pe termen scurt, mai multe studii pla-cebo-control pe termen lung nu au reuşit să demon-streze beneficiul substanţei active faţă de placebo, cu unele excepţii.
Din moment ce este imposibilă realizarea vasoconstricţiei vaselor periferice în sincopa reflexă, au fost utilizate vasoconstrictoarele α-blocante (etile-frina şi midodrina). Două studii dublu orb bazate pe efectul acut al testului tilt au arătat efecte aparent contrastante. Moza et al.93 au administrat etilefrină o săptămână, apoi au repetat testul şi nu au descoperit diferenţe între tratamentul activ şi cel cu placebo. În contrast, Kaufman et al.156 a administrat o singură doză de midodrină doar la o oră înaintea testului tilt şi a observat o reducere semnificativă a frecvenţei sin-copei în timpul testului cu substanţă activă. Etilefrina a fost investigată într-un studiu randomizat dublu orb placebo – grup control157. Pe parcursul urmăririi, pa-cienţii trataţi cu 25 de mg. de etilefrină de două ori pe zi sau cu placebo, nu au prezentat diferenţe între frec-venţa şi durata sincopei recurente. Astfel, dovezile nu susţin utilizarea etilefrinei. Midodrina a fost investi-gată în trei studii mici, randomizate open label pe pa-cienţi ce prezentau simptome „hipotensive” foarte frecvente (> 1 sincopă/lună)158-160. Deşi este definită ca mediată „nervos”, există o suprapunere a aspectelor clinice ale pacienţilor din aceste studii, cu alte forme de intoleranţă ortostatică, determinând o interpretare dificilă a rezultatelor. Au fost obţinute rezultate pozi-tive într-un studiu mic, randomizat pe pacienţi din sec-ţia de pediatrie161. Limitarea majoră în administrarea midodrinei este dozarea frecventă, ceea ce face com-plianţa pe termen lung dificilă. Este necesară adminis-trarea cu precauţie la bărbaţii vârstnici datorită efec-telor adverse asupra tractului urinar. Per total, aceste date sugerează că tratamentul farmacologic cronic doar cu agonişti α nu este de deplin util în sincopele reflexe şi tratamentul pe termen lung nu este reco-mandat pentru simptome ocazionale. Deşi nu este de-monstrat, o doză administrată de pacient, de exemplu o doză cu o oră înaintea ortostatismului prelungit sau a unei activităţi ce poate declanşa sincopa, (aşa nu-mita strategie „pill in the pocket”), poate fi utilă la anumiţi pacienţi pe lângă măsurile privind modul de viaţă şi manevrele fizice de contrapresiune.Trebuie precizat că deocamdată midodrina nu este disponibilă în toate ţările europene.
Fludrocortizonul s-a demonstrat a fi ineficient într-un studiu mic, randomizat, dublu orb pe copii162. Fludrocortizonul a fost utilizat pe scară largă la adulţii
42 Ghidurile ESC
cu sincopă reflexă, dar nu există studii care să eviden-ţieze aceast aspect. Despre β-blocante s-a presupus că reduc gradul de activare al mecanoreceptorilor ventriculari datorită efectului lor inotropic negativ în sicopa reflexă. Aceas-tă teorie nu a fost susţinută de rezultatele studiilor cli-nice. Lipseşte un raţionament în administrarea β-blo-cantelor în alte forme de sincopă mediată nervos. Pot creşte bradicardia în sindromul de sinus carotidian. β-blocantele nu s-au dovedit eficiente în cinci din şase studii de urmărire pe termen lung163-167.
Paroxetine s-a dovedit a fi eficient într-un stu-diu placebo-control, ce a cuprins pacienţii cu simpto-matologie accentuată168. Această observaţie nu a fost confirmată de alte studii. Paroxetine poate reduce an-xietatea care precipită evenimentele. Paroxetinul este un medicament psihotrop ce necesită precauţie în administrarea la pacienţii fără afectare psihiatrică se-veră. Stimularea cardiacă Stimularea în sincopa reflexă a fost subiectul a cinci studii majore, multicentrice, randomizate, care au evi-denţiat rezultate contrastante169-173. La toţi pacienţii criteriile de selecţie preimplant s-au bazat pe răspun-sul la testul tilt. Însumând rezultatele celor cinci studii, au fost evaluaţi 318 pacienţi; sincopa a reapărut la 21 % dintre aceşti pacienţi stimulaţi şi la 44% dintre pa-cienţii nestimulaţi (P < 0.001). O meta-analiză recentă a tuturor studiilor a arătat o reducere nesemnificativă de 17% a frecvenţei sincopei evaluată în studiile du-blu-orb şi o reducere de 84% a celei evaluate în stu-diile în care lotul control nu a beneficiat de un pace-maker174. Rezultatele sub-optimale nu sunt surprinză-toare dacă se consideră că stimularea cardiacă poate afecta componenta cardioinhibitorie a reflexului vaso-vagal, dar nu are efect pe componenta vasodepresoa-re, care este frecvent predominantă.
Două studii nerandomizate au evaluat efica-citatea stimulării cardiace prin selectarea pacienţilor cu asistolie în timpul sincopei spontane documentată prin implantarea unui sistem „loop recorder”. În stu-diul lui Sud et al.,175 după implantarea unui pacemaker cardiac, frecvenţa sincopei a scăzut de la 2.7 pe an la 0.45 pe an (P = 0.02). Studiul ISSUE 2110 a emis ipoteza că în selecţionarea pacienţilor pentru implantare de pacemaker cardiac, asistolia spontană şi nu rezultatele testului tilt ar trebui să reprezinte baza. Acest studiu a urmărit evoluţia a 392 de pacienţi cu sincopă reflexă presupusă cu sistem implantat de tip „loop recorder”.
Dintre cei 102 de pacienţi cu corelaţie simptome-ritm cardiac, 53 au urmat terapie ghidată de sistemul „loop recorder”ce a constat predominant în stimularea pentru asistolie. Aceşti pacienţi au prezentat o redu-cere remarcabilă a recurenţei sincopei în comparaţie cu terapia neghidată de sistemul „loor recorder” (10% vs. 41%, P = 0.002). Trebuie accentuat faptul că studiul ISSUE 2 nu a fost randomizat. Studiul ISSUE 3 ce este în curs de desfăşurare, prezintă un design adecvat unui studiu randomizat. În concluzie, stimularea cardiacă prezintă un rol re-dus în terapia sincopei reflexe, atâta timp cât nu este detectată o bradicardie severă în timpul unei monito-rizări prelungite. 3.1.1.2 Situaţii individuale Sincopa vasovagală Managementul acestei condiţii a fost explicat în para-grafele de mai sus.
Este necesară accentuarea unor aspecte. Tes-tul tilt poate fi utilizat pentru educarea pacientului în recunoaşterea simptomelor prodromale precoce. Toţi pacienţii trebuie învăţaţi manevrele fizice de contra-presiune, care constituie actual baza terapiei alături de educaţie şi convingere. La pacienţii care prezintă în continuare sincope, în ciu-da măsurilor adecvate de mod de viaţă şi a manevre-lor fizice de contrapresiune, testul tilt poate fi luat în considerare mai ales la cei tineri, cu simptomatologie accentuată, bine motivaţi, deoarece îi poate încuraja fără a avea efecte adverse, în ciuda unei eficacităţi ne-demonstrate. Sincopa situaţională Strategiile de tratament sunt similare sincopei vasova-gale şi au fost detaliate. Tratamentul celor mai multe forme de sincopă situaţională se bazează în principal pe evitarea sau ameliorarea factorului declanşator. Evitarea acestui factor poate fi dificilă dar răspunsul poate fi atenuat prin menţinerea volumului central, postură protectoare şi modificări lente ale acesteia. Sindromul de sinus carotidian Stimularea cardiacă este benefică în sindromul de sinus carotidian75-77,176 şi deşi au fost realizate doar două studii mici, randomizate cu lot control, stimula-rea este cunoscută a fi tratamentul de elecţie atunci când bradicardia a fost documentată76,77. Stimularea unicamerală atrială nu este adecvată în sindromul de sinus carotidian iar stimularea dublu-camerală este în
43 Ghidurile ESC
general preferată celei unicamerale ventriculare78,177 . Încă nu sunt studii randomizate care să examineze tra-
tamentul sindromului de sinus carotidian dominant vasodepresor.
Recomandări: tratamentul sincopei reflexe
Indicaţie clinică Clasăa Nivel de evidenţăb
Explicarea diagnosticului, convingerea şi explicarea riscurilor recurenţei sincopei sunt indicate tuturor pacienţilor
I C
Manevrele fizice izometrice de contrapresiune sunt indicate tuturor pacienţilor cu sinptome prodromale
I B
Stimularea cardiacă ar trebui considerată la pacienţii cu sin-drom de sinus carotidian dominant cardioinhibitor
IIa B
Stimularea cardiacă ar trebui considerată la pacienţii cu sincopă reflexă recurentă, cu vârstă >40 de ani şi cu răspuns cardio-inhibitor spontan în timpul monitorizării
II a B
Midodrina poate fi indicată la pacienţii cu sincopă vasovagală refractară la măsurile prinvind modul de viaţă
II b B
Antrenamentul tilt poate fi util pentru educarea pacienţilor dar beneficiul pe termen lung depinde de complianţă
II b B
Stimularea cardiacă poate fi indicată la pacienţii cu răspuns car-dioinhibitor indus prin testul tilt, cu sincopă recurentă impre-dictibilă şi vârstă >40 de ani, după ce terapia alternativă a eşuat
II b C
Stimularea cardiacă nu este indicată în absenţa unui reflex car-dioinhibitor documentat
III C
Medicamentele adrenergice α-blocante nu sunt indicate III A aClasă de recomandare, b Nivel de evidenţă
3.1.2 Hipotensiunea ortostatică şi sindroamele de intoleranţă ortostatică Educaţia privind natura acestei condiţii împreună cu sfaturile privind modul de viaţă aşa cum au fost enun-ţate mai sus, pot îmbunătăţi marcat simptomatologia din ortostatism, în ciuda unei creşteri a tensiunii arte-riale cu doar 10-15 mmHg; creşterea suficientă tensiu-nii arteriale ortostatice pentru a o aduce în zona de autoreglare poate să ducă la o diferenţă funcţională substanţială. Înregistrările tensiunii arteriale în ambu-lator pot fi utile în identificarea unor modele diurne anormale. Aceste înregistrări pot identifica şi hiper-tensiunea nocturnă sau din clinostatism la pacienţii trataţi.
Principala strategie de tratament în afectarea autonomă indusă medicamentos este eliminarea agentului declanşator. Este importantă expansiunea volumului extracelular. În absenţa hipertensiunii, pa-cienţii trebuie sfătuiţi să consume suficientă sare şi
lichide, până la 2-3 L de fluide pe zi şi 10 g. de NaCl. Îngestia rapidă de apă rece este eficientă în comba-terea intoleranţei ortostatice şi în îmbunătăţirea hipo-tensiunii p178ostprandiale179. Somnul cu capul elevat la 10° previne poliuria nocturnă, menţine o distribuţie favorabilă a fluidelor corpului şi ameliorează hiperten-siunea nocturnă180,181.
Stagnarea gravitaţională a sângelui venos la pacienţii vârstnici poate fi prevenită prin utilizarea centurilor abdominale şi a ciorapilor compresivi14,182. Utilizarea manevrelor fizice de contrapresiune precum încrucişarea membrelor inferioare sau poziţia ghe-muită, trebuie încurajată la pacienţii cu simptome alarmante capabili să le realizeze180.
Spre deosebire de sincopa reflexă, utilizarea agoniştilor α, midodrina, este benefică alături de tra-tamentul de primă intenţie la pacienţii cu afectare autonomă cronică. Nu poate fi privită ca un tratament şi nici nu este utilă tuturor pacienţilor dar este pentru
44 Ghidurile ESC
anumiţi pacienţi. Nu este niciun dubiu că midodrina creşte tensiunea arterială atât în ortostatism cât şi în clinostatism şi că ameliorează simptomele hipotensiu-nii ortostatice. Midodrina (5-20 mg de trei ori pe zi) s-a dovedit a fi eficientă în trei studii randomizate place-bo-grup control183-185.
Fludrocortizonul (0.1-0.3 mg odată pe zi) este un mineralocorticoid ce stimulează retenţia de sodiu la nivel renal şi măreşte volumul lichid186. Dovezile în favoarea fludrocortizonului provin din două studii observaţionale mici (în combinaţie cu somnul cu capul elevat) şi dintr-un studiu dublu-orb pe 60 de pacienţi;
studiile observaţionale au demonstrat un beneficiu hemodinamic şi, în cel dublu-orb, pacienţii trataţi au fost mai puţin simptomatici, cu tensiuni arteriale mai mari186-188.
Tratamentele adiţionale şi mai puţin frec-vente, în combinaţie sau singure, includ: desmopre-sina la pacienţii cu poliurie nocturnă, octeotride în hi-potensiunea postprandială, eritropoetina în anemie, piridostigmina, utilizarea bastoanelor, mese puţine şi dese şi exersarea picioarelor şi a musculaturii abdo-minale, mai ales înotul.
Hidratarea adecvată şi aportul de sare trebuie menţinute I C
Midodrina ar trebui administrată ca terapie adjuvantă la ne-voie
II a B
Fludrocortizonul ar trebui administrat ca terapie adjuvantă la nevoie
II a C
Manevrele fizice de contrapresiune pot fi indicate II b C
Centurile abdominale şi/sau şosetele compresive pentru re-ducerea stagnarea sângelui venos pot fi indicate
II b C
Somnul cu capul ridicat (> 10 ͦ ) pentru creşterea volumului de fluide poate fi indicat
II b C
aClasă de recomandare, b Nivel de evidenţă
3.2 Rolul aritmiilor cardiace ca şi cauză primară Scopul tratametului este preveinrea recurenţei simp-tomelor, îmbunătăţirea calităţii vieţii şi prelungirea mediei de supravieţuire.
Baza sincopei în asemenea situaţii este multi-factorială şi este influenţată de frecvenţa ventriculară, funcţia ventriculului stâng şi de compensarea vascu-lară adecvată (incluzând potenţialul impact al reflexu-lui mediat nervos). 3.2.1 Boala de nod sinusal În general, terapia de stimulare cardiacă este indicată şi s-a dovedit a fi eficientă la pacienţii cu disfuncţie de nod sinusal atunci când bradiaritmia a fost documen-tată ECG în timpul sincopei spontane sau a apărut ca o consecinţă a unui timp anormal de recuperare a no-dului sinusal134,189. Stimularea permanentă poate ame-
liora simptomele dar nu afectează supravieţuirea. În ciuda unei stimulări adecvate, sincopa reapare la ~20% dintre pacienţii urmăriţi pe termen lung190. Aceasta se datorează frecventei asocieri dintre meca-nismul reflex vasodepresor şi boala de nod sinusal. Algoritmii nou dezvoltaţi de stimulare minimă ventri-culară bazată pe cardiostimularea predominant atrială sunt recomandaţi ca o alternativă la stimularea con-venţională DDDR la pacienţii care necesită strimulare atrială70,73.
Eliminarea medicamentelor care pot exacerba sau de-masca susceptibilitatea la bradicardie este un element important în prevenirea recurenţei sincopei. Cu toate acestea, când nu este posibilă substituţia, stimularea cardiacă poate fi necesară. Tehnicile de ablaţie percu-tanată transcateter pentru controlul tahiaritmiilor atriale au devenit de o importanţă crescândă la pa-cienţii cu forma bradi-tahiaritmică a sindromului de nod sinusal, dar nu sunt frecvent utilizate de primă intenţie în prevenţia sincopei.
45 Ghidurile ESC
3.2.2 Tulburările de conducere atrioventriculară Stimularea cardiacă este tratamentul sincopei asociate cu BAV simptomatic. Indicaţiile şi algoritmii preferen-ţiali de stimulare în BAV au fost recent actualizate. Rolul posibil dăunător al stimulării permanente apicale ventriculare drepte a fost recent subliniat, dar zonele alternative de stimulare sunt încă în dezbatere. Stimu-larea biventriculară trebuie considerată la pacienţii cu indicaţie de stimulare datorită BAV şi fracţie de ejecţie a ventriculului stâng scăzută, insuficienţă cardiacă şi alungirea complexului QRS70,73.
3.2.3 Tahicardiile supraventriculare şi ventriculare La pacienţii cu tahicardie prin reintrare nodală, tahi-cardie atrioventriculară reciprocă sau flutter atrial tipic, asociat cu sincopă, ablaţia transcateter este tra-tamentul de primă intenţie. La aceşti pacienţi terapia
medicamentoasă este fie o punte până la ablaţia transcateter sau este utilizată în cazul eşuării ablaţiei. La pacienţii cu sincopă asociată fibrilaţiei atriale sau flutterului atrial stâng atipic, decizia trebuie persona-lizată. Sincopa datorată torsadei varfurilor nu este rară şi, în forma ei dobândită, este rezultatul medicametelor ce prelungesc intervalul QT. Tratamentul este sistarea administrării medicamentului suspectat. Ablaţia cu cateter sau terapia medicamentoasă trebuie conside-rate la pacienţii cu sincopă datorată tahicardiei ventri-culare în cazul unui cord indemn sau al unei afectări cardiace cu disfuncţie moderată. ICD-ul este indicat la pacienţii cu sincopă şi funcţie cardiacă deprimată şi la cei cu tahicardie ventriculară sau fibrilaţie fără o cauză corectabilă71,72. Deşi la aceşti pacienţi implantarea unui ICD nu previne de obicei recurenţa sincopei, ea este indicată mai ales pentru reducerea riscului de MCS.
46 Ghidurile ESC
Recomandări: tratamentul sincopei datorate aritmiilor cardiace Indicaţie clinică Clasăa Nivel de evidenţăb
Sincopa datorată aritmiilor cardiace trebuie să beneficieze de tratament spe-cific cauzei I B
Stimularea cardiacă Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal la care
sincopa s-a demonstrat a fi cauzată de bloc sinusal (corelaţie simpto-matologie-ECG) fără o cauză corectabilă
I C
Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal cu sincopă şi timp anormal de recuperare a nodului sinusal I C
Stimularea este indicată la pacienţii cu boală de nod sinusal cu sincopă şi pauză asimptomatică ≥ 3s (cu posibila excepţie a persoa-nelor tinere antrenate, în timpul somnului şi a pacienţilor cu trata-ment medicamentos)
I C
Stimularea este indicată la pacienţii cu sincopă şi BAV tip Mobitz II, BAV avansat sau total
I B
Stimularea este indicată la pacienţii cu sincopă, bloc de ramură şi stu-diu electrofiziologic pozitiv
I B
Stimularea ar trebui considerată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă şi bloc de ramură II a C
Stimularea poate fi indicată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă şi boală de nod sinusal cu bradicardie sinusală persistentă ea însăşi aimptomatică
II b C
Stimularea nu este indicată la pacienţii cu sincopă inexplicabilă fără dovada unei tulburări de conducere
III C
Ablaţia transcateter Ablaţia este indicată la pacienţii cu corelaţie simptomatologie-ECG în
tahicardie supraventriculară şi ventriculară în absenţa unei boli car-diace structurale (cu excepţia fibrilaţiei atriale)
I C
Ablaţia poate fi indicată la pacienţii cu sincopă datorată debutului rapid al fibrilaţiei atriale
II b C
Tratamentul medicamentos antiaritmic Tratamentul medicamentos antiaritmic, inclusiv medicamentele ce
controlează frecvenţa cardiacă, este indicat la pacienţii cu sincopă datorată debutului rapid al fibrilaţiei atriale
I C
Terapia medicamentoasă poate fi considerată la pacienţii cu corelaţie simptomatologie-ECG în tahicardia supraventriculară şi ventriculară când ablaţia nu poate fi realizată sau a eşuat
II a C
Defibrilatorul cardiac implantabil ICD-ul este indicat la pacienţii cu tahicardie ventriculară documentată
şi boală cardiacă structurală I B
ICD-ul este indicat când se induce la studiul electrofiziologic o tahi-cardie ventriculară monomorfă susţinută la pacienţii cu infarct mio-cardic în antecedente
I B
ICD-ul ar trebui să fie considerat la pacienţii cu tahicardie ventriculară documentată şi cardiomiopatii ereditare sau canalopatii
II a B
aClasă de recomandare, b Nivel de evidenţă, ICD – defibrilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defibri-llator)
47 Ghidurile ESC
3.2.4 Malfuncţia de pacemaker Mai rar, sistemele de stimulare implantabile au fost asociate cu provocarea sincopei sau a resincopă. Mai frecvent, sincopa la aceşti pacienţi poate să nu fie în relaţie cu device-ul191. Când sincopa este atribuită sis-temului implantat, poate fi din cauza epuizării bateriei generatorului de frecvenţă sau defectării. Înlocuirea sistemului sau a sondei de stimulare sunt indicate şi elimină astfel problemele. Unii pacienţi pot prezenta sincopă datorită „sindromului de pacemaker”, o condiţie care implică foarte multe mecanisme posibile de hipotensiune. În sindromul de pacemaker cu con-ducere AV retrogradă, este indicată reprogramarea sistemului deşi uneori este necesară înlocuirea sondei de stimulare (de exemplu înlocuirea unui sistem uni-cameral ventricular cu unul dublu-cameral). ICD-urile pot fi de asemenea asociate cu sincopa deoarece uneori chiar şi o intervenţie rapidă nu poate preveni pierderea conştienţei49. Reprogramarea sistemului (stimulare antitahicardică mai agresivă şi/sau şoc mai precoce) nu este mereu capabilă să înlăture problema. La aceşti pacienţi, tratamentul medicamentos antiarit-mic sau ablaţia transcateter pot fi utile. 3.3 Sincopa datorită bolii structurale de cord sau a altor afecţiuni cardiovasculare La pacienţii cu sincopă secundară bolilor cardiace structurale, inclusiv malformaţiile congenitale sau bo-lile cardiopulmonare, scopul tratamentului este atât prevenirea reapariţiei sincopei cât şi tratamentul bolii de bază şi diminuarea riscului MCS.
Boala cardiacă structurală sau cardiopulmona-ră poate fi prezentă la unii pacienţi cu sincopă iar inci-denţa ei creşte la pacienţii vârstnici. Doar prezenţa unei boli cardiace nu semnifică o corelaţie a sincopei cu aceasta. Unii dintre aceşti pacienţi prezintă sincopă reflexă tipică, iar la cei cu infarct miocardic inferior sau stenoză aortică, boala de bază poate avea un rol în declanşarea sau amplificcarea mecanismului reflex. Pe lângă acestea, la mulţi dintre aceşti pacienţi, boala cardiacă de bază poate fi substratul aritmiei ventricu-lare sau supraventriculare ce cauzează sincopa
Tratamentul sincopei asociată cu boală cardia-că depinde în funcţie de diagnostic. Pacienţii cu sinco-pă secundară stenozei aortice severe sau a mixomului atrial pot beneficia de tratament chirurgical. La pa-cienţii cu sincopă datorată unui eveniment cardiovas-
cular acut precum infarct miocardic, embolie pulmo-nară sau tamponadă cardiacă, tratamentul se adresea-ză procesului de bază. În cardiomiopatia hipertrofică (cu sau fără obstruţia tractului de ejecţie al ventricu-lului stâng) este justificat tratamentul specific al arit-miei; se recomandă implantarea unui ICD pentru pre-venirea MCS. Nu sunt date care să susţină reducerea gradientului de presiune contribuie la ameliorarea simptomatologiei sincopei. În sincopa asociată ische-miei miocardice, tratamentul farmacologic şi/sau re-vascularizarea sunt strategiile adecvate în cele mai multe cazuri. Pe ce altă parte, când sincopa se dato-rează hipertensiunii pulmonare primitive sau cardio-miopatiei restrictive, de multe ori este imposibilă ame-lioarea adecvată a condiţiei de bază. Alte cauze mai puţin frecvente de sincopă includ obstrucţia tractului de umplere al ventricolului drept la pacienşii cu ste-noză mitrală, obstrucţia tractului de ejecţie al ventri-culului drept, şuntul drept sau stâng secundar stenozei pulmonare sau hipertensiunea pulmonară. 3.4 Sincopa inexplicabilă la pacienţii cu risc crescut de moarte cardiacă subită La pacienţii cu risc crescut de MCS se justifică un tra-tament specific bolii pentru a reduce riscul mortalităţii şi a evenimentelor ameninţătoare de viaţă, chiar dacă mecanismul sincopei nu este cunoscut sau suficient explicat la sfârşitul unei investigaţii. La aceşti pacienţi scopul tratamentului este reducerea riscului mortali-tăţii. Trebuie reţinut faptul că în ciuda unui tratament spe-cific eficient al bolii de bază, pacienţii prezintă în con-tinuare riscul reapariţiei sincopei. De exemplu, pa-cientul tratat cu un ICD poate prezenta în continuare lipotimii deoarece tratamentul este adresat doar MCS şi nu cauzei principale a sincopei. O analiză a studiului SCD-HeFT50 (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) a arătat că un ICD nu protejează pacienţii de re-curenţa sincopei în comparaţie cu cei trataţi cu amio-daronă sau placebo. Aceasta implică identificarea pre-cisă a mecanismului sincopei şi tratamentul cât mai specific. 3.4.1 Cardiomiopatii ischemice şi non-ischemice Pacienţii cu boală coronariană acută sau cronică şi fracţie de ejecţie a ventricolului stâng redusă au un risc crescut al mortalităţii. Aceasta necesită o evaluare
48 Ghidurile ESC
a ischemiei şi, dacă este indicată, revascularizarea. Cu toate acestea, evaluarea aritmiei, inclusiv studiul electrofiziologic cu stimulare ventriculară precoce, poate fi în continuare necesară deoarece în cazul unei aritmii ventriculare maligne, substratul nu poate fi mereu ameliorat prin revascularizare. Pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi cu indicaţie de implantare de ICD conform ghidurilor curente, ar trebui să benefi-cieze de implantarea ICD-ului înaintea şi independent de evaluarea mecanismului sincopei. Acest lot include, de exemplu, pacienţii cu cardiomiopatie ischemică sau dilatativă şi fracţie de ejecţie a VS scăzută (de la <30 % la <40% şi clasă NYHA ≥ II conform ghidurilor curente)
70-73. Există puţine date privind implicaţiile terapeu-
tice ale sincopei de cauză necunoscută la pacienţii cu cardiomiopatie ischemică sau dilatativă. Un substudiu prospectiv din studiul AVID47 (Antiarrhythmic Versus Implantable Defirillators) a arătat că pacienţii cu sin-copă au beneficiat de o rată semnificativă de supravie-ţuire cu ICD-uri. Un beneficiu privind supravieţuirea a fost sugerat şi din studii retrospective49,192. Cu toate acestea, pacienţii cu sincopă şi insuficienţă cardiacă prezintă un risc al mortalităţii în ciuda cauzei sinco-pei45. O analiză recentă a studiului SCD-HeFT49 a de-monstrat că şocurile adecvate ale ICD-ului sunt mult mai probabile la pacienţii cu sincopă; deocamdată ICD-ul nu a oferit protecţie împotriva recurenţei sincopei sau a riscului de deces. La capetele studiului găsim un lot de pacienţi cu sin-copă, fracţie de ejecţie a VS păstrată şi studiu electro-fiziologic negativ ce nu justifică tratamentul agresiv cu ICD,119 şi un lot de pacienţi cu insuficienţă cardiacă congestivă şi fracţie de ejecţie a VS scăzută la care se justifică un ICD în ciuda faptului că nu oferă protecţie pentru sincopă. În acest lot s-a demonstrat că morta-litatea este mai ridicată la pacienţii cu sincopă în com-paraţie cu cei fără sincopă49.
3.4.2 Cardiomiopatie hipertrofică Sincopa inexplicabilă este un factor de risc major al SCD în cardiomiopatia hipertrofică mai ales dacă apare recent faţă de evaluare (<6 luni, risc relativ >5). În schimb, pacienţii vârstnici (>40 de ani) cu episoade sincopale izolate (>5 ani înaintea evaluării) şi cei cu istoric tipic de sincopă vasovagală au un risc scăzut de MCS193. Cu toate acestea, pe lângă autolimitarea arit-miei ventriculare, multe alte mecanisme pot cauza sincopa în cardiomiopatia hipertrofică, incluzând tahi-cardia supraventriculară, obstrucţia severă a tractului de ejecţie, bradiaritmia, tensiunea arterială scăzută la
practicarea unui efort şi sincopa reflexă. Prezenţa sau absenţa altor factori de risc ai SCD precum istoricul familial de SCD, tahicardia ventriculară frecventă ne-susţinută, hipotensiunea din timpul efortului sau hi-pertrofia marcată pot contribui la determinarea riscu-lui. Studiile observaţionale au demonstrat că terapia ICD este eficientă la pacienţii cu cardiomiopatie hiper-trofică, cu risc crescut71,72.
3.4.3 Cardiomiopatia/displazia aritmogenă de ventricul dreapt Sincopa apare la aproximativ o treime din pacienţii cu cardiomiopatie aritmogenică ventriculară dreaptă menţionată în centrele terţiare. Vârsta tânără, disfunc-ţia extinsă a VD, implicarea VS, tahicardia ventriculară polimorfă, potenţialele tardive, undele epsilon şi istoricul familial de SCD, în absenţa altor diagnostice, indică terapia cu ICD71,72. Într-un studiu multicentric condus pe 132 de pacienţi pentru evaluarea impac-tului ICD-ului în prevenirea MCS, pacienţii cu sincopă inexplicabilă au avut o intervenţie a ICD-ului de ~15% pe an, similară pacienţilor cu stop cardiac sau tahi-cardie ventriculară cu tulburare hemodinamică194.
3.4.4 Pacienţii cu boală electrică primară Sincopa inexplicabilă este ameninţătoare la pacienţii cu canalopatii ereditare. Un ICD este indicat cu precauţie atunci când nu sunt alte diagnostice sau când tahiaritmia ventriculară nu poate fi exclusă ca şi cauză a sincopei. Cu toate aceste, mecanismul sin-copei poate fi heterogen, datorat fie aritmiilor ame-ninţătoare de viaţă fie unor cauze benigne, precum cea reflexă. În aceste condiţii, se pare că sincopa nu reprezintă un risc major de evenimente cardiace ame-ninţătoare de viaţă şi are o sensibilitate mai scăzută decât un stop cardiac documentat52,53. În sindromul de QT lung, în special la cei cu tipul 2 şi 3, numărul eve-nimentelor cardiace înainte de vârsta de 18 ani, intervalele QT foarte prelungite şi sexul feminin re-prezintă un prognostic nefavorabil195. Pacienţii cu sin-drom Brugada cu un pattern ECG tip 1 au un prognos-tic mai nefavorabil decât cei cu tip 2 sau patern indus medicamentos52,140. Utiltatea ICD-ului la pacienţii cu sincopă este controversată dar este mai dezbătută la supravieţuitorii stopului cardiovascular. În cel mai mare studiu multicentric,196 la 220 de pacienţi cu sin-drom Brugada şi ICD din care 18 (8%) cu istoric de stop cardiac şi 88 (40%) cu istoric de sincopă, frecvenţa şo-curilor adecvate ale ICD-ului a fost de 22 şi respectiv 10%, în timpul unei urmăriri medii pe o perioadă de 38 ± 27 luni.
49 Ghidurile ESC
Declanşarea ICD-ului la pacienţii cu sincopă a fost similară cu cea la pacienţii asimptomatici. Într-un studiu recent197 care a evaluat prognosticul a 59 de pacienţi cu sindrom Brugada trataţi cu ICD, nici unul dintre cei 31 de pacienţi cu sincopă nu a primit niciun şoc adecvat al ICD-ului de-a lungul unei urmăriri medii de 39 de luni,iar terapia adecvată a fost limitată la supravieţuitorii stopului cardiac; în schimb, rata com-plicaţiilor globale a fost ridicată. Cu toate acestea, diagnosticul diferenţial între formele
benigne şi maligne este în general foarte dificil în con-diţiile unor boli ereditare bazate pe investigaţii con-venţionale. În consecinţă, unii pacienţi necesită un diagnostic mai precis (de exemplu documentare prin sistem implantabil tip „loop recorder”) al mecanismu-lui sincopei, înainte de a iniţia terapia ICD, deşi datele existente actual sunt insuficiente pentru a constitui indicaţii clinice. Puţinele date disponibile în literatură despre pacienţii cu sincopă şi sindrom de QT lung nu permit stabilirea unor indicaţii clinice.
Recomandări: indicaţii pentru ICD la pacienţii cu sincopă inexplicabilă şi cu risc crescut de MCS
Indicaţie clinică Clasăa Nivel de evidenţăb Observaţii
La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică şi fracţie de ejecţie a VS scăzută, sau insuficienţă cardiacă, terapia ICD este indicată conform ghidurilor pentru terapia de resincronizare cardiacă cu ICD
I A
La pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică şi fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau insuficienţă cardia-că, terapia ICD este indicată conform ghidurilor curente pentru resincronizarea cardiacă cu ICD
I A
În cardiomiopatia hipertrofică, terapia ICD ar trebui indicată la pacienţii cu risc crescut (vezi text)
IIa C Dacă nu există risc se consiră ILR
În cardiomiopatia VD, terapia ICD ar trebui indicată pa-cienţilor cu risc înalt (vezi text)
IIa C Dacă nu există risc se consiră ILR
În sindromul Brugada, terpia ICD ar trebui indicată pacienţilor cu pattern spontan al ECG-ului tip I
IIa B În absenţa patternului tip I, spontan, se
consideră ILR
În sindromul de QT lung, terapia ICD alături de β-blo-cante, ar trebui indicată pacienţilor la risc
IIa B Dacă nu există risc se consiră ILR
La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică fără fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau insuficienţă cardiacă şi răspuns negativ la stimularea electrică programată, terapia ICD poate fi indicată
IIb C ILR pentru a cerceta cauza sincopei inexplicabile
La pacienţii cu cardiomiopatie non-ischemică fără fracţie de ejecţie a VS sever deprimată sau insuficienţă cardiacă, terapia ICD poate fi indicată
IIb C ILR pentru a cerceta cauza sincopei inexplicabile
Partea 4. Aspecte speciale 4.1 Sincopa la vârstnici Cele mai frecvente cauze de sincopă la vârstnici sunt hipotensiunea ortostatică, sincopa reflexă, în special sindromul de sinus carotidian şi aritmiile cardia-ce198,199. În cazul unui pacuent pot co-exista mai multe forme, ceea ce creează o dificultate în stabilirea diag-nosticului corect. Spitalizarea datorată hipotensiunii ortostatice este mai frecventă odată cu înaintarea în vârstă: 4.2% dintre pacienţii cu vârstă între 65-74 de ani şi 30.5% dintre pacienţii mai vârstnici de 75 de ani57. La pacienţii simptomatici, 25% au hipotensiune ortostatică în relaţie cu vârsta; hipotensiunea ortosta-tică este în principal datorată medicamentaţiei şi a a fibrilaţiei atriale primare sau secundare. Hiperten-siunea sistolică din clinostatism este frecvent prezentă la pacienţii vârstnici cu hipotensiune ortostatică şi complică tratamentul, deoarece majoritatea medica-mentelor utilizate în tratamentul hipotensiunii orto-statice agravează hipertesiunea din clinostatism şi vice-versa.
Sindromul de sinus carotidian cardioinhibitor este cauza simptomatologiei la aproximativ 20% dintre pacienţii vârstnici cu sincopă. Forma vasodepresoare a hipersensibilităţii sinusului carotidian este la fel de frecventă198, dar rolul acesteia în sincopă este mult mai puţin cunoscut. Evaluarea diagnostică Urmărind un algoritm standardizat, un diagnostic pre-cis poate fi obţinut la >90% dintre pacienţii vârstnici cu sincopă199.
Unele aspecte ale anamnezei, care pot fi dificil de obţinut, sunt necesare pentru pacienţii vârstnici. Sincopa matinală sugerează hipotensiune ortostatică. O treime din pacienţii cu vârstă mai mare de 65 de ani iau trei sau mai multe medicamente care pot contribui la declanşarea sincopei. Sistarea administrării acestora reduce recutenţa sincopelor şi căderile200. Istoricul medicamentaţiei trebuie să includă relaţionarea tem-porală cu debutul sincopei. Anamneza trebuie să inclu-dă comorbidităţile, asocierea cu fragilitatea fizică şi dizabilităţile locomotorii. Mersul, echilibrul instabil şi reflexele de protecţie lente sunt prezente la 20-50%dintre vârstnicii comuni-tăţilor locale. În aceste circumstanţe, modificările he-
modinamice moderate, insuficiente să cauzeze sinco-pa, pot cauză însă căderile. Astfel, este importantă obţinerea de informaţii despre eveniment de la un martor ocular, care în până la 60 % din cazuri nu este prezent200.
Insuficienţa cognitivă este prezentă la 5% dintre persoanele peste 65 de ani şi 20 % la persoanle peste 80 de ani. Acest aspect poate reduce capaci-tatea pacienţilor de a-şi aminti căderea şi sincopa40. Statusul cognitiv trebuie determinat alături de circum-stanţele sociale, evenimentele dăunătoare, impactul evenimentelor asupra nivelului de încredere şi capa-citatea de a realiza activităţi zilnice de rutină. Evaluare iniţială determină un diagnostic cert într-o proporţie mai scăzută decât la tineri deoarece simpto-matologia sugestivă de sincopă vasovagală este mai puţin frecventă la pacienţii vârstnici40,198. Evaluarea sistemului autonum (masajul sinusului carotidian, tesul tilt) poate fi necesară. Evaluarea sistemului locomotor şi neurologic, inclusiv studierea mersului şi a echilibrului, este utilă. Dacă se suspectează afectarea cognitivă, ar trebui realizată Examinarea Statusului Mini-Mental (MMSE). Altfel, examinarea clinică şi metodele de diagnostic sunt identice cu cele practicate la pacienţii tineri cu excep-ţia masajului de sinus catotidian în clino şi ortostatism, ca metodă pimară de evaluare.
Mai jos sunt prezentate unele aspecte importante ale testărilor şi utilizării aparaturii la pacienţii vârstnici:
hipotensiunea ortostatică nu este întotdeauna reproductibilă la vârstnici (mai ales cea indusă medicamentos sau în relaţie cu vârsta).Astfel, evaluarea tensiunii arteriale din ortostatism trebuie repetată de preferabil matinal şi/sau imediat dupa sincopă.
Masajul sinusului carotidian este important de realizat chiar dacă hipersensibilitatea non-spe-cifică a sinusului carotidian nu este frecvent însoţită de sincopă.
În evaluarea sincopei reflexe la pacienţii vârst-nici, testul tilt este bine tolerat şi oferă rezul-tate pozitive similare cu cele observate la pa-cienţii tineri, în special după provocarea cu nitroglicerină.
Înregistrările tensiunii arteriale în ambulator, pe 24 de ore pot fi utile dacă se suspectează tensiune arterială instabilă. (de exemplu medi-camentos sau postprandial).
51 Ghidurile ESC
Datorită frecvenţei crescute a aritmiilor, un sistem „loop recorder” poate fi util la pacienţii vârstnici cu sincopă inexplicabilă108,119,120.
Evaluarea vârstnicilor fragili A fi bătrân nu este o contraindicaţie de evaluare şi tra-tament. Cu toate acestea, la pacienţii fragili, evaluarea riguroasa depinde de compolianţa pentru teste şi de prognostic. Evaluarea vârstnicilor independenţi, mobi-li, cu status cognitiv normal se realizează identic cu cea a pacienţilor tineri.
Măsurătorile tensiunii arteriale ortostatice, masajul sinusului carotidian şi testul tilt sunt bine tole-rate, chiar şi la pacienţii fragili cu afectarea statusului cognitiv.
Factorii de risc multiplii sunt mai frecvenţi la pacienţii vârstnici fragili şi diferenţierea căderilor de sincopă poate fi dificilă. Într-un studiu recent, pacienţii vârstnici simptomatici cu afectare cognitivă au avut o medie de cinci factori de risc pentru sincopă sau că-dere57. Există unele dovezi care susţin că modificarea factorilor de risc cardiovascular pentru sincopă/cădere reduce incidenţa evenimentelor secundare la pacienţii fragili, chiar şi la cei cu demenţă, dar nu şi la cei insti-tuţionalizaţi201. Influenţa hipotensiunii şi a aritmiei asupra declinului cognitiv la pacienţii cu demenţă ră-mâne încă necunoscută58. 4.2 Sincopa la copii Evaluarea diagnostică Evaluarea diagnostică la copii este similară celei de la adulţi. Sincopa reflexă este etiologia principală, dar în cazuri rare, sincopa poate să fie manifestarea unor aritmii ameninţătoare de viaţă sau a unor anomalii structurale. Sincopa trebuie de asemenea diferenţiată de epilepsie şi de pseudo-sincopa psihogenică, care sunt rare sau importante în pierderea tranzitorie a conştienţei la copii Două situaţii speciale202 apar în copilărie:
Atacurile reflexe sincopale (numite şi convulsii reflexe anoxice sau opriri ale respiraţiei cu pa-liditate) provocate de un stimul scurt neplă-cut, sunt cauzate de inhibiţia cardiacă media-tă vagal.
Pierderile tranzitorii ale conştienţei cu apnee hipoxică (numită oprirea cianotică a respi-raţiei) sunt caracterizate prin oprirea expira-ţiei în timpul plânsului, conducând la cianoză şi de obicei pierderea temporară a conştienţei.
Anamneza personală şi familială şi ECG-ul stan-dard sunt importante în diferenţierea sincopei reflexe benigne (ce include convulsiile reflexe anoxice sau opririle respiraţiei) de alte cauze. Dacă istoricul fami-lial este sugestiv, ar trebui considerate de primă inten-ţie, cauze genetice ale tulburărilor electrice. Unii copii cu sincopă reflexă au un istoric familial203 sugestiv cu o genetică neînţeleasă. La pacienţii cu un istoric tipic de sincopă reflexă, examenul fizic normal şi ECG-ul sunt în general suficiente pentru a opri investigaţiile. Testul tilt pare a avea rezultate înalt fals-pozitive şi fals-nega-tive şi trebuie utilizat cu precauţie pentru identificarea pacienţilor cu sincopă reflexă. S-a raportat o frecvenţă crescută a lipotimiilor la copii şi adolescenţi(40%) în timpul testului tilt după ce s-a fixat o linie venoasă. Atâta timp cât protocoalele testului tilt frecvent utili-zate la adulţi pot să nu aibă o specificitate adecvată la adolescenţi, un studiu în care s-a utilizat un test tilt cu durată de 10 minute la 60 sau 70° a evidenţiat o spe-cificitate >85%204.
La pacienţii tineri, sincopa poate să fie rar mani-festarea iniţială a unei condiţii neobişnuite dar ame-ninţătoare de viaţă, cum ar fi sindromul de QT lung, sindromul Kearns-Sayre (oftalmoplegie externă şi bloc cardiac progresiv), sindromul Brugada, tahicardia ven-triculară polimorfă catecolaminergică, sindromul WPW, cardiomiopatia aritmogenică a VD, cardiomio-patia hipertrofică, hipertensiunea pulmonară, miocar-dită, aritmia instalată după repararea unui defect car-diac congenital sau originea anormală a arterelor co-ronare. Unele detalii ale anamnezei pot sugera originea car-diacă şi necesită o evaluare cardiacă amplă:
Antecedente heredo-colaterale: MCS la <30 de ani; istoric de boli cardiace
Suspiciune de boală cardiacă sau afectare cu-noscută.
Sincopă în timpul efortului, inclusiv înnot. Sincopă fără simptome prodromale în timpul
somnului sau culcat pe spate sau precedată de angină pectorală sau palpitaţii.
Tratament Abordul terapeutic este identic cu cel al adulţilor. Cu toate acestea, trebuie subliniat că eficacitatea agen-ţilor farmacologici şi a „antrenamentului tilt” pentru sincopa recurentă sunt nedeterminate în absenţa unor studii în sfera pediatrică. Mai mult, chiar şi în prezenţa sincopei vasovagale cu asistolie prelungită, implanta-
52 Ghidurile ESC
rea pacemaker-urilor nu este indicată datorită naturii benigne şi tranzitorii a sindromului205.
Rezumând, punctele cheie în evaluarea sincopei în pe-diatrie sunt următoarele:
Sincopa în copilărie este comună, marea majo-ritate fiind de origine reflexă, şi doar puţine având drept cauză o condiţie ameninţătoare de viaţă.
Diferenţierea cauzelor benigne şi grave este realizată în primul rând prin obţinerea unei anamneze corespunzătoare, examen fizic complet şi ECG.
Baza terapiei pacienţilor tineri cu sincopă re-flexă include educaţie şi convingere.
4.3 Condusul autovehiculelor şi sincopa Într-un raport206 privind 104 pacienţi, 3% dintre cei cu sincopă au menţionat apariţia acesteia în timpul con-dusului; doar 1% au comis accidente. Dintre cei sfătuţi să nu conducă, doar 9% au urmat indicaţiile. La pa-cienţii cu aritmii ameninţătoare de viaţă înscrişi în studiul AVID207, simptomele sugestive ale tahiartimiei au apărut frecvent în timpul condusului, dar erau puţin probabile să ducă la comiterea unui accident (0.4% pe pacient/an). Probabilitatea unui accident era mai mică decât media anuală în cadrul populaţiei
generale şi era independentă de durata abstinenţei de la condus. Un studiu recent208 a oferit informaţii pe termen lung despre recurenţa sincopei la pacienţii ce prezentau sincope pe perioada şofatului. Printre cei 3877 de pacienţi evaluaţi pentru sincopă, 380 (9.8%) au prezentat sincopă în timpul condusului, cauzată cel mai frecvent printr-un mecanism reflex (37%) sau aritmie cardiacă (12%). Recurenţa sincopei în timpul condusului s-a produs la doar 10 pacienţi. Proba-bilitatea cumulată de recurenţă a sincopei în timpul condusului a fost de 7% în 8 ani. Frecvenţa totală e recurenţei sincopei şi supravieţuirea pe termen lung în lotul conducătorilor de autoturisme a fost compara-bilă cu cea a pacienţilor ce nu prezentau sincope în timpul condusului. Riscul accidentelor datorate sinco-pei (0.8% /an) a fost semnificativ scăzut în comparaţie cu cel al adolescenţilor (16-24 de ani) şi al şoferilor adulţi (grupuri de risc crescut pentru accidente). Ghidurile ESC din 2004 despre sincopă precizau reco-mandri privind condusul şi sincopa1. Acest Grup de Lucru beneficiază de o publicaţie relevantă208. Datele sugerează că riscul accidentelor rutiere la persoanele cu antecedente sincopale nu este diferit de cel al per-soanelor sănătoase. Recent au fost publicate indicaţii specifice despre condus la pacienţii cu ICD209. Prezenţa sincopei în timpul şofatului nu ar trebui să modifice evaluarea clinică.
53 Ghidurile ESC
Recomandări privind condusul la pacienţii cu sincopă
Implantare de pacemaker După o săptămână După stabilirea modului adecvat
Ablaţie transcateter cu succes După stabilirea cu succes a tratamentului adecvat
După stabilirea pe termen lung a succesu-lui
Implant ICD În general de risc scăzut, resticţii în raport cu indicaţiile curente
Restricţie permanentă
Sincopă reflexă
Unică/uşoară Nu sunt restricţii Nu sunt restricţii decât dacă a apărut în timpul unor activităţi cu risc crescut*
Recurentă şi severă* După controlarea simptomelor Resticţie permanentă dacă nu fost stabilit un tratament adecvat
Sincopă inexplicabilă
Nu sunt restricţii în absenţa simptomelor prodromale, apariţiei sincopei în timpul condusului sau prezenţei bolilor cardiace structurale severe
După diagnosticare şi stabilirea unei terapii adecvate.
Lotul 1: şoferii particulari de motociclete, autoturisme şi alte vehicule de dimensiuni mici cu sau fără ataşament. Lotul 2: şoferi profesionişti de vehicule cu un tonaj mai mare de 3.5 t sau vehicule de transport persoane (>8 persoane pe scaune excluzând şoferul).Şoferii taxi-urilor, ambulanţelor şi al altor vehicule de categorie intermediară între şoferul particular şi cel vocaţional, trebuie să respecte legislaţiile locale. *Sincopa mediată nervos este definită ca severă dacă apare foarte frecvent sau în timpul unei activităţi cu risc înalt sau se repetă sau e imprevizibilă la pacienţii cu risc înalt (vezi Partea a 3-a, tratament) Partea 5. Detalii organizatorice 5.1 Managementul sincopei în medicina de familie Sincopa este un fenomen comun în practica generală (Figura 6) 26,28. Sincopa vasovagală tipică recurentă este cel mai comun diagnostic bazat pe o anamneză completă şi detalierea contextului evenimetului. Ma-joritatea acesor lipotimii pot fi diagnosticate de medi-cul de familie şi necesită doar încurajare. Este reco-mandată cercetarea simptomelor alarmante: sincopă în timpul efortului, sincopă în poziţia culcat, absenţa factorilor externi, istoric familial de MCS sau recupe-rare lentă în urma sincopei (Tabelul 9 şi 10). Dacă diagnosticul rămâne incert şi există riscul unor consecinţe periculoase, atunci pacientul trebuie să se adreseze unui cardiologist, internist, neurolog, psiho-
log/psihiatru sau sau unei instituţii specializate dacă este disponibilă. 5.2 Managementul sincopei în Unitatea de Primiri Urgenţe Evaluarea sincopei în Departamentul de Urgenţe s-a modificat de la încercările de a stabili un diagnostic al cauzei sincopei până la a stabili riscul acesteia cu următoarele indicaţii (Tabelul 8):
i. recunoaşterea pacienţilor cu condiţii ameninţătoare de viaţă şi internarea lor;
ii. recunoaşterea pacienţilor cu risc scă-zut şi dispensarizarea lor către servicii locale;
iii. recunoaşterea celor care nu necesită evaluări şi tratamente ulterioare;210 şi
54 Ghidurile ESC
iv. alegerea timpului şi condiţiilor de re-evaluare a pacienţilor cu rezultate ini-ţiale neconcludente.
5.3 Unitatea de management a sincopei (T-LOC) Deşi au fost publicate mai multe ghiduri, strategiile actuale de evaluare a pierderii tranzitorii a conştienţei suspectată a fi sincopă, variază între medici şi clinici. Aceasta determină o utilizare neadecvată a metodelor de diagnostic şi o diagnosticare greşită a episoadelor.
Acest comitet de experţi în sincopă consideră că o strategie structurată adoptată fie într-o instituţie dedicată sincopei fie într-un serviciu multidisciplinar, este optimă pentru calitatea serviciului oferit. Mai mult, se poate realiza o îmbunătăţire a metodelor de diagnostic şi a cost-eficienţei (costul pentru un diag-nostic cert). 5.3.1 Modele existente de unităţi de management a sincopei (pierderea tranzitorie a conştienţei) Modelele de îmgrijire medicală variază de la o unitate „one site-one stop” la un serviciu multidisciplinar cu mai mulţi specialişti pentru managementul sincopei. Serviciul de Acces Rapid pentru Sincopă şi Căderi (FASS) implementat de grupul Newcastle, oferă un acces rapid, o abordare multidisciplinară, bazată pe algoritmi standardizaţi, referinţe pentru pacienţii de toate vârstele cu sincopă sau căderi, dar şi o asistenţă adiţională în evaluarea pacienţilor vârstnici cu aceste probleme multiple. FASS are o gamă largă de teste tilt, monitotizare a tensiunii arteriale şi echipament de monitorizare în ambulator ca şi psihoterapie, terapie ocupaţională şi asistenţă medicală specializată. Toţi pacienţii sunt supuşi iniţial unei examinări complete de către un specialist, geriatru sau medic generalist cu specialitate în sincopă şi căderi şi apoi sunt fie trataţi în Serviciu sau sunt referiţi la colegi în asociere cu Serviciul din cadrul departamentelor de neurologie, neurofiziologie, cardiologie sau chirurgie ORL, în func-ţie de simptomele şi rezultatele evaluării iniţiale. Acest grup s-a dovedit a reduce cheltuielile din cadrul siste-mului sanitar. Economia a fost atribuită unei com-binaţii de factori - scăderea numărului de reinternări, acces rapid la facilităţile diurne pentru membrii Depar-tamentului de Urgenţe şi a medicilor din comunitate şi reducerea numărului de evenimente datorită strate-giilor de tratament adecvate şi ţintite pe sincopă şi că-deri64.
Asistenţa Manchester este un model de Uni-tate pentru pierderea tranzitorie a conştienţei unde cardiologiştii (cu interes pentru sincopă) şi neurolo-giştii (cu interes pentru epilepsie) au creat un serviciu multidisciplinar pentru evaluarea de ansamblu a pier-derii tranzitorii a conştienţei cu accent pe diagnosticul diferenţial dintre sincopă, epilepsie şi episoadele psi-hogenice212.
Un studiu randomizat, unicentric213 a evidenţiat că o Unitate Observaţională de Sincopă în cadrul Departa-mentului de Urgenţă, cu resurse adecvate şi colabo-rare multidisciplinară, ar putea îmbunătăţii diagnosti-carea, reduce rata internărilor şi obţine un rezultat favorabil în urmărirea pe termen lung a supraviţuirii şi recurenţei sincopei. După o evaluare iniţială pacienţii au fost urmăriţi telemetric 6 ore, le-au fost verificate orar semnele vitale şi tensiunea arterială ortostatică şi li s-a efectuat ecocardiogramă celor cu ECG anormal sau examinare cardiovasculară anormală. Testarea tilt, masajul sinusului carotidian şi consultul electrofizio-logic erau disponibile medicilor din Departametul de Urgenţe. După completarea evaluării sincopei, dacă pacientul nu a fost internat, se poate stabili întâlnirea pentru urmărirea pacienţilor pe termen lung.
Modelul adoptat de unele spitale din Italia este o Unitate de Management a Sincopei condusă de cardiologi din cadrul Departametului de Cardiologie cu personal dedicat. Pacienţii îngirjiţi în această unitate au parte de un acces preferenţial la toate celelalte fa-cilităţi din cadrul departamentului incluzând inter-narea la Secţia de Terapie Intensivă. Pacienţii sunt tri-mişi către aceste Unităţi de la Departamentul de Urgenţă şi de la clinicile private, dar personalul unităţii nu este de obicei implicat în evaluarea iniţială a pa-cientului. În cadrul EGSYS 232,131 (Evaluation of Guide-lines in Syncope Study) implementarea acestei practici a fost facilitată de software-ul pentru luarea deciziilor bazat pe Ghidurile ECG, un medic desemnat pentru evaluarea sincopei şi un supraveghetor central. În 19 spitale din Italia, aceşti cercetători au demonstrat că 78% dintre pacienţii înscrişi în studiu au urmat eva-luarea conform ghidurilor rezultând într-o reducere a ratei spitalizării (39% vs. 47%), o durată mai scurtă de spitalizare (7.2±5.7 vs. 8.1±5.9 zile) şi un număr mai scăzut de teste efectuate per pacient (media 2.6%vs. 3.4%) comparativ cu controalele anterioare. Mai mulţi pacienţi cu îngrijire standardizată cu avut ca diagnostic sincopa reflexă (65% vs. 46%) şi cea ortostatică (10% vs. 6%). Costul mediu per pacient şi cel mediu per diagnostic au fost cu 19% şi 29% mai reduse în lotul de pacienţi trataţi standardizat.
55 Ghidurile ESC
5.3.2 Model propus Modelul îngrijirii medicale ar trebui să fie cât mai aproape de practicile şi resursele existente. Sursele de referinţă, screeningul dinaintea prezentării la Unitate şi vârsta de prezentare sunt aspecte care influenţează modul de îngrijire. Referirea poate să fie direct de la medicii de familie, Departametul de Urgenţă, secţiile cu pacienţi critici sau de la instituţii sociale, după screening şi stabilirea riscului (Figura 7,Tabelul 10). În general, jumătate dintre pacienţii cu pierdere tranzitorie a conştienţei sunt trimişi către Unitatea pentru Sincopă pentru diag-nosticare şi/sau terapie.32,131
Obiective Orice asistenţă a sincopei (pierdere tranzitorie a con-ştienţei) trebuie să atingă următoarele obiective:
Asigurarea unei evaluări bazată pe ghiduri a pacienţilor simptomatici pentru a stabili riscul acestora, şi apoi stabilirea unui diagnostic etiologic concret şi evaluarea prognosticului.
Medicii responsabili de conducerea unităţilor de sincopă stabilesc managementul celor ce trebuie să beneficieze de tratament şi dacă este necesar al celor ce trebuiesc urmăriţi pe termen lung.Ei realizează testele de laborator de bază şi au acces preferenţial la spitalizare, evaluări şi proceduri terapeutice.
Reducerea spitalizărilor. Majoritatea pacien-ţilor pot fi investigaţi de la distanţă.
Stabilirea unor standarde de excelenţă îm-preună cu recomandările pentru sincopă.
Suprapunerea aptitudinilor profesionale în Unităţile de Sincopă. Nu este adecvată o atitudine categorică pri-vind instruirea personalului responsabil de unitatea de sincopă. Într-o singură unitate, suprapunerea aptitu-dinilor profesionale va depinde de specialitatea medi-cului responsabil. Cardiologii (cu interes pentru stimu-lare şi electrofiziologie), neurologii (cu interes pentru tulburările autonome şi epilepsie), medicii generalişti, interniştii şi geriatrii (cu interes în căderi şi cardiologia vârstnicilor) au condus astfel de unităţi fără a avea vreun model superior. Dacă referinţele provin de la comunitate şi/sau Departametul de Urgenţă este ne-cesară o abordare interdisciplinarp mai complexă. Experienţa şi practica în punctele cheie ale cardiolo-giei, neurologiei, medicinei de urgenţă sau geriatriei sunt necesare alături de accesul la psihiatrie şi psiho-logie clinică. Personalul medical de bază ar trebui să
fie implicat complet sau în cea mai mare parte în man-agementul acestor unităţi şi ar trebui să interacţioneze cu alte peroane interesate din cadrul spitalului şi co-munităţii. Echipamentul Echipamentul de bază cuprinde: electrocardiografe, monitoare pentru înregistrarea tensiunii arteriale, masă pentru testul tilt, sisteme de monitorizare ECG externe şi interne, înregistrarea tensiunii arteriale în ambulator pe 24 de ore şi testarea sistemului auto-nom. Unităţile ar trebui să aibă acces preferenţial la ecocardiografie, studii electrofiziologice, angiografie coronariană, test de efort şi, când se impune, CT, RMN şi EEG. Pacienţii ar trebui să aibă facilităţi pentru inter-nare pentru terapii speciale: implantare de pacemaker sau defibrilator, ablaţie transcateter, etc. Puncte cheie ale terapiei standardizate:
O strategie structurată adoptată fie într-o ins-tituţie dedicată sincopei sau într-un serviciu multidisciplinar - este indicată pentru evalua-rea globală a pacienţilor cu pierdere tranzi-torie a conştienţei.
Referirea poate să fie direct de la: medicii de familie, departamentul de urgenţă, secţiile cu pacienţi critici sau instituţii sociale.
Obiective sunt: asigurarea unei îngrijiri medi-cale continue, reducerea spitalizărilor inadec-vate şi stabilirea unor standarde de excelenţă în cadrul clinicilor.
Experienţa şi practica în punctele cheie ale cardiologiei, neurologiei, medicinii de urgenţă sau geriatriei sunt adecvate.
56 Ghidurile ESC
Bibiografie 1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—update 2004. Europace 2004;6:467–537. 2. Thijs RD, Benditt DG, Mathias CJ, Schondorf R, Sutton R, Wieling W, van Dijk JG. Unconscious confusion—a literature search for definitions of syncope and related disorders. Clin Auton Res 2005;15:35–39. 3. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;347:878–885. 4. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI, Ellenbogen KA, Epstein AE, Friedman P, Goldberger J, Heidenreich PA, Klein GJ, Knight BP,Morillo CA, Myerburg RJ, Sila CA; American Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in theYoung, and Stroke; Quality of Care and Outcomes Research InterdisciplinaryWorking Group; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope. J AmColl Cardiol 2006;47:473–484. 5. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Roos RA. Transientloss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure fromsyncope. J Neurol 1991;238:39–43. 6. Stephenson J. Fits and Faints. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1990.41–57. 7. van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res2008;18:167–169. 8. Tea SH, Mansourati J, L’Heveder G, Mabin D, Blanc JJ. New insights into thepathophysiology of carotid sinus syndrome. Circulation 1996;93:1411–1416. 9. Alboni P, Alboni M, Bertorelle G. The origin of vasovagal syncope: to protect theheart or to escape predation? Clin Auton Res 2008;18:170–178. 10. Mathias CJ, Mallipeddi R, Bleasdale-Barr K. Symptoms associated with orthostatichypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy.J Neurol 1999;246:893–898. 11. Naschitz J, Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. PostgradMed J 2007;83:568–574. 12. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomicfailure, and multiple system atrophy. J Neurol Sci 1996;144:218–219. 13. Wieling W, Krediet P, van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky M. Initial orthostatichypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci (Lond) 2007;112:157–165.
14. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M, Croci F, Incze A, Solano A, Puggioni E,Carasca E. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressiveorthostatic hypotension in the elderly. A randomized placebo-controlledstudy. J Am Coll Cardiol 2006;48:1425–1432. 15. Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause oforthostatic intolerance. Neurology 2006; 67:28–32. 16. Verheyden B, Gisolf J, Beckers F, Karemaker JM, Wesseling KH, Aubert A,Wieling W. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingualnitroglycerine in routine tilt testing. Clin Sci (Lond) 2007;113:329–337. 17. Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthostatic tachycardiasyndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt tabletesting. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:2205–2212. 18. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with supraventriculartachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response?Circulation 1992;85:1064–1071. 19. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli G, Bottoni N.Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation.J Am Coll Cardiol 1993;22:1123–1129. 20. Ebert SN, Liu XK, Woosley RL. Female gender as a risk factor for drug-inducedcardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. J WomensHealth 1998;7:547–557. 21. Zareba W, Moss AJ, Le Cessie S, Locati EH, Robinson JL, Hall WJ, Andrews ML.Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1995;26:1685–1691. 22. Lombroso CT, Lerman P. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantilesyncope). Pediatrics 1967;39:563–581. 23. Wieling W, Ganzeboom KS, Saul JP. Reflex syncope in children and adolescents.Heart 2004;90:1094–1100. 24. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK, Wieling W. Prevalence andtriggers of syncope in medical students. Am J Cardiol 2003;91:1006–1008. 25. Serletis A, Rose S, Sheldon AG, Sheldon RS. Vasovagal syncope in medical studentsand their first-degree relatives. Eur Heart J 2006;27:1965–1970. 26. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma J, Linzer M, WielingW,Kaufmann H. Epidemiology of reflex syncopeClin Auton Res 2004;14(Suppl 1): i9–i17. 27. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma J, Linzer M, WielingW, van Dijk N. Lifetimecumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutchsubjects aged 35–60 years. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:1172–1176. 28. Olde Nordkamp LAR, van Dijk N, Ganzeboom KS, Reitsma JB, Luitse JSK,Dekker LRC, Shen WK, Wieling W. Syncope prevalence in the ED comparedto that in the general practice and population: a strong selection process. Am J Emerg Med 2009;27:271–279. 29. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope
57 Ghidurile ESC
in clinical practice.Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospectivetrial—the OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:935–940. 30. Blanc JJ, L’Her C, Touiza A, Garo B, L’Her E, Mansourati J. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart J 2002;23:815–820. 31. Blanc JJ, L’Her C, Gosselin G, Cornily JC, Fatemi M. Prospective evaluation of an educational programme for physicians involved in the management of syncope. Europace 2005;7:400–406. Page 36 of 41 ESC Guidelines Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 32. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, Ponassi I, Mussi C, Maggi R, Re G, Furlan R, Rovelli G, Ponzi P, Scivales A. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J 2006;27:76–82. 33. Crane SD. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Emerg Med J 2002; 19:23–27. 34. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Rizzon P, Santini M, Proclemer A, Tomasi C, Rossillo A, Taddei F, Scivales A, Migliorini R, De Santo T. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Europace 2003;5: 283–291. 35. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, Slama S, Rajeswaran A, Metzger JT, Lovis C, Unger PF, Junod AF. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Am J Med 2001;111:177–184. 36. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, Wieling W, Hammill SC, Shen WK. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope. Mayo Clin Proc 2003;78:414–420. 37. Kenny RA. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treatment. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S74–S77. 38. Romme JJ, van Dijk N, Boer KR, Dekker LR, Stam J, Reitsma JB, WielingW. Influence of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope. Clin Auton Res 2008;18:127–133. 39. Del Rosso A, Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Am J Cardiol 2005;96:1431–1435. 40. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med 1997;29:459–466. 41. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, Guido V, Imperoli G, Santini M; OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the
OESIL risk score. Eur Heart J 2003;24:811–819. 42. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, Giada F, Petix NR, De Santo T, Menozzi C, Brignole M. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Heart 2008;94:1620–1626. 43. Sarasin FP, Hanusa BH, Perneger T, Louis-Simonet M, Rajeswaran A, Kapoor WN. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained syncope. Acad Emerg Med 2003;10:1312–1317. 44. Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Ann Emerg Med 2006;47:448–454. 45. Middlekauff R, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in advanced heart failure; high risk of sudden death regardless of origin of syncope. J Am Coll Cardiol 1993;21:110–116. 46. Brembilla-Perrot B, Suty-Selton C, Beurrier D, Houriez P, Nippert M, de la Chaise AT, Louis P, Claudon O, Andronache M, Abdelaal A, Sadoul N, Juillie`re Y. Differences in mechanism and outcomes of syncope patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. J Am Coll Cardiol 2004;44:594–601. 47. Steinberg JS, Beckman K, Greene HL, Marinchak R, Klein RC, Greer SG, Ehlert F, Foster P, Menchavez E, Raitt M, Wathen MS, Morris M, Hallstrom A. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry and AVID substudy.Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:996–1001. 48. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Wolzt M, Mayer C, Moertl D, Schmidinger H. Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable cardioverter defibrillator therapy. Europace 2003;5:305–312. 49. Olshansky B, Poole JE, Johnson G, Anderson J, Hellkamp AS, Packer D, Mark DB, Lee KL, Bardy GH; SCD-HeFT Investigators. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:1277–1282. 50. Wehrens XH, Vos MA, Doevendans PA, Wellens HJ. Novel insights in the congenital long QT syndrome. Ann Intern Med 2002;137:981–992. 51. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D, Gussak I, LeMarec H, Nademanee K, Perez Riera AR, Shimizu W, Schulze-Bahr E, Tan H, Wilde A. Brugada syndrome: report of the Second Consensus Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation 2005;111:659–670. 52. Giustetto C, Di Monte F, Wolpert C, Borggrefe M,
58 Ghidurile ESC
Schimpf R, Sbragia P, Leone G, Maury P, Anttonen O, Haissaguerre M, Gaita F. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic–therapeutic implications. Eur Heart J 2006;27: 2440–2447. 53. Brignole M, Vardas P, Hoffman E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, Sulke N, Wieling W. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Europace 2009;11;671–687. 54. Bartoletti A, Fabiani P, Bagnoli L, Cappelletti C, Cappellini M, Nappini G, Gianni R, Lavacchi A, Santoro G. Physical injuries caused by a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients and diagnostic contribution of carotid sinus massage. Eur Heart J 2008;29:618–624. 55. Costantino G, Perego F, Dipaola F, Borella M, Galli A, Cantoni G, Dell’Orto S, Dassi S, Filardo N, Duca PG, Montano N, Furlan R; STePS Investigators. Shortand long-term prognosis of syncope, risk factors, and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol 2008;51:276–283. 56. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai T, Landi A, Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric departments. J Am Geriatr Soc 2006;54:1531–1536. 57. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, Divine GW, Felder A, Brooks WB. Impairment of physical and psychosocial function in recurrent syncope. J Clin Epidemiol 1991; 44:1037–1043. 58. Rose MS, Koshman ML, Spreng S, Sheldon R, The relationship between health-related quality of life and the frequency of spells in patients with syncope. J. Clin. Epidemiol 2000;53:1209–1216. 59. van Dijk N, Sprangers M, Colman N, Boer K, Wieling W, Linzer M. Clinical factors associated with quality of life in patients with transient loss of consciousness. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:998–1003. 60. van Dijk N, Sprangers MA, Boer KR, Colman N, WielingW, Linzer M. Quality of life within one year following presentation after transient loss of consciousness. Am J Cardiol 2007;100:672–676. 61. Brignole M, Disertori M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Pitzalis MV, Delise P, Puggioni E, Del Greco M, Malavasi V, Lunati M, Pepe M, Fabrizi D. On behalf of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) group. Management of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units. Europace 2003;5:293–298. 62. Ammirati F, Colaceci R, Cesario A, Strano S, Della Scala A, Colangelo I, De Santo T, Toscano E, Ricci R, Santini M. Management of syncope: clinical and economic impact of a Syncope Unit. Europace 2008;10:471–476. 63. Kenny RA, O’Shea D, Walker HF. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds. Age Ageing 2002;31:272–275.
64. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Lagi A, Mussi C, Ribani MA, Tava G, Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati F, Scivales A, De Santo T. Standardized-care pathway vs. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Europace 2006;8:644–650. 65. Sun B Jr., Emond J, Comargo C Jr. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States. Am J Cardiol 2005;95:668–671. 66. Wieling W, Ganzeboom KS, Krediet CT, Grundmeijer HG, Wilde AA, van Dijk JG. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness: the importance of the medical history. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:849–854. 67. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA, Frenneaux M, Fisher M, Murphy W. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002;40:142–148. 68. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, Solano A, Bottoni N. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001;37:1921–1928. 69. Croci F, Brignole M, Alboni P, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, Solano A, Bottoni N, Donateo P. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units. Europace 2002;4:351–356. 70. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M; European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Association. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2007;28:2256–2295. 71. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, Kadish AH, Knight BP, Lauer MS, Maron BJ, Page RL, Passman RS, Siscovick D, Stevenson WG, Zipes DP; American Heart Association; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2008;118:1497–1518. 72. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, Halperin JL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force; European Society of Cardiology Committee for ESC Guidelines Page 37 of 41
59 Ghidurile ESC
Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 Practice Guidelines; European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Europace 2006;8:746–837. 73. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freedman RA, Gettes LS, Gillinov AM, Gregoratos G, Hammill SC, Hayes DL, Hlatky MA, Newby LK, Page RL, Schoenfeld MH, Silka MJ, Stevenson LW, Sweeney MO, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Faxon DP, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Krumholz HM, Kushner FG, Lytle BW, Nishimura RA, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Tarkington LG, Yancy CW ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51:e1–e62. 74. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Menozzi C, Oddone D, Donateo P, Croci F, Solano A, Lolli G, Tomasi C, Bottoni N. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the ‘methods of symptoms’. Am J Cardiol 2002; 89:599–560. 75. Kerr SR, Pearce MS, Brayne C, Davis RJ, Kenny RA. Carotid sinus hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls. Arch Intern Med 2006;166:515–520. 76. Brignole M, Menozzi C, Lolli G, Bottoni N, Gaggioli G. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Am J Cardiol 1992;69:1039–1043. 77. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardsson N, Wahrborg P. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace 2007;9:932–936. 78. Menozzi C, Brignole M, Lolli G, Bottoni N, Oddone D, Gianfranchi L, Gaggioli G. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory, neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Am J Cardiol 1993;72:1152–1155. 79. Maggi R, Menozzi C, Brignole M, Podoleanu C, Iori M, Sutton R, Moya A, Giada F, Orazi S, Grovale N. Cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope. Europace 2007;9:563–567. 80. Munro NC, McIntosh S, Lawson J, Morley CA, Sutton R,
Kenny RA. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. J Am Geriatr Soc 1994;42:1248–1251. 81. Davies AG, Kenny RA. Frequency of neurologic complications following carotid sinus massage. Am J Cardiol 1998;81:1256–1257. 82. Smit AAJ, Halliwill JR, Low PA, Wieling W. Topical review. Pathophysiological basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. J Physiol 1999;519:1–10. 83. Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS, Wenzel A, Johnson AK, Somers VK. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Circulation 2001;104:903–907. 84. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla A. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991;68:1032–1036. 85. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1986;1:1352–1355. 86. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kugler J, Lerman BB, Maloney JD, Raviele A, Ross B, Sutton R, Wolk MJ, Wood DL. Tilt table testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1996;28:263–275. 87. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J 1995;129:901–906. 88. Bartoletti A, Alboni P, Ammirati F, Brignole M, Del Rosso A, Foglia Manzillo G, Menozzi C, Raviele A, Sutton R. ‘The Italian Protocol’: a simplified head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope. Europace 2000;2:339–342. 89. Parry SW, Gray JC, Baptist M, O’Shea D, Newton JL, Kenny RA. ‘Front-loaded’ glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation of a rapid first line tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope. Age Ageing 2008;37:411–415. 90. Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J Am Coll Cardiol 2000;36:181–184. 91. Petersen ME, Williams TR, Sutton R. Psychogenic syncope diagnosed by prolonged head-up tilt testing. QJM 1995; 88:209-213. 92. Heitterachi E, Lord SR, Meyerkort P, McCloskey I, Fitzpatrick R. BP changes on upright tilting predict falls in older people. Age Ageing 2002;31:181–186. 93. Moya A, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Carne X, Rius T, Mont L, Soler-Soler J. Limitations of head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. J Am Coll Cardiol 1995;25:65–69. 94. Brignole M, Croci F, Menozzi C, Solano A, Donateo P, Oddone D, Puggioni E, Lolli G. Isometric arm counter-pressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope.
60 Ghidurile ESC
J Am Coll Cardiol 2002;40:2053–2059. 95. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2002;106:1684–1689. 96. van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, Garcia-Civera R, Brignole M, Moya A, Wieling W; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:1652–1657. 97. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A, Costa S, Gaggioli G, Bottoni N, Bartoli P, Sutton R. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Vasovagal Syncope International Study. Europace 2000;2:66–76. 98. Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Djiane P. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. J Am Coll Cardiol 2006; 47:587–593. 99. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W, Andresen D, Benditt DG, Grovale N, De Santo T, Vardas P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Lack of correlation between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27: 2232–2239. 100. Leman RB, Clarke E, Gillette P. Significant complications can occur with ischemic heart disease and tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol 1999; 22: 675–677. 101. Kenny RA, O’Shea D, Parry SW. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus hypersensitivity, and related disorders. Heart 2000; 83:564–569. 102. de Castro RR, Mesquita ET, da Nobrega AC. Parasympathetic-mediated atrial fibrillation during tilt test associated with increased baroreflex sensitivity. Europace 2006;8:349–351. 103. Krahn A, Klein G, Norris C, Yee R. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiologic testing. Circulation 1995;92:1819–1824. 104. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Takle-Newhouse T, Norris C. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Reveal Investigators. Circulation 1999; 26:99:406–410. 105. Krahn AD, Klein GL, Tee R, Skanes AC. Detection of asymptomatic arrhythmias in unexplained syncope. Am Heart J 2004;148:326–332. 106. Ermis C, Zhu AX, Pham S, Li JM, Guerrero M, Vrudney A, Hiltner L, Lu F, Sakaguchi S, Lurie KG, Benditt DG. Comparison of automatic and patientactivated arrhythmia
recordings by implantable loop recorders in the evaluation of syncope. Am J Cardiol 2003;92:815–819. 107. Moya A, Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Wieling W, Andresen D, Benditt D, Garcia-Sacristan JF, Beiras X, Grovale N, De Santo T, Vardas P. Reproducibility of electrocardiographic findings in patients with neurally-mediated syncope. Am J Cardiol 2008;102:1518–1523. 108. Moya A, Brignole M, Menozzi C, Garcia-Civera R, Tognarini S, Mont L, Botto G, Giada F, Cornacchia D. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation 2001;104:1261–1267. 109. Solano A, Menozzi C, Maggi R, Donateo P, Bottoni N, Lolli G, Tomasi C, Croci F, Oddone D, Puggioni E, Brignole M. Incidence, diagnostic yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with and without structural heart disease. Eur Heart J 2004;25:1116–1119. 110. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W, Andresen D, Benditt DG, Vardas P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:1085–1092. 111. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Schneider B, Wolzt M, Schmidinger H. Implantable loop recorder in unexplained syncope: classification, mechanism, transient loss of consciousness and role of major depressive disorder in patients with and without structural heart disease. Heart 2008;94:e17. 112. Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, Hanusa BH, Cecchetti A, Karpf M, Kapoor WN. The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 h enough? Arch Intern Med 1990;150:1073–1078. 113. Kinlay S, Leitch JW, Neil A, Chapman BL, Hardy DB, Fletcher PJ. Cardiac event recorders yield more diagnoses and are more cost-effective than 48-hour Holter Page 38 of 41 ESC Guidelines Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 monitoring in patients with palpitations. A controlled clinical trial. Ann Intern Med 1996;124:16–20. 114. Linzer M, Pritchett EL, Pontinen M, McCarthy E, Divine GW. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J Cardiol 1990;66:214–219. 115. Schuchert A, Maas R, Kretzschmar C, Behrens G, Kratzmann I, Meinertz T. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with recurrent syncope and negative tilt table test. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1837–1840. 116. Rockx MA, Hoch JS, Klein GJ, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD. Is ambulatory monitoring for ‘community-acquired’ syncope economically attractive? A cost-
61 Ghidurile ESC
effectiveness analysis of a randomized trial of external loop recorders versus Holter monitoring. Am Heart J 2005;150:1065. 117. Krahn A, Klein GJ, Yee R, Skanes AC. Randomized assessment of syncope trial. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Circulation 2001;104:46–51. 118. Farwell D, Freemantle N, Sulke N. The clinical impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Eur Heart J 2006; 27:351–356. 119. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R, Moya A, Botto G, Tercedor L, Migliorini R, Navarro X; International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Circulation 2002;105:2741–2745. 120. Brignole M, Menozzi C, Moya A, Garcia-Civera R, Mont L, Alvarez M, Errazquin F, Beiras J, Bottoni N, Donateo P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. Circulation 2001;104:2045–2050. 121. Nierop P, van Mechelen R, Elsacker A, Luijten RH, Elhendy A. Heart rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1532–1538. 122. Boersma L, Mont L, Sionis A, Garcia E, Brugada J. Value of implantable loop recorder for the management of patients with unexplained syncope. Europace 2004;6:70–76. 123. Lombardi F, Calosso E, Mascioli G, Marangoni E, Donato A, Rossi S, Pala M, Foti F, Lunati M. Utility of implantable loop recorder (Reveal Plus) in the diagnosis of unexplained syncope Europace 2005;7:19–24. 124. Pierre B, Fauchier L, Breard L, Marie O, Poret F, Babuty D. Implantable loop recorder for recurrent syncope: influence of cardiac conduction abnormalities showing up on resting electrocardiogram and of underlying cardiac disease on follow-up developments. Europace 2008;10:477–481. 125. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001;38:1491–1496. 126. Rothman SA, Laughlin JC, Seltzer J, Walia JS, Baman RI, Siouffi SY, Sangrigoli RM, Kowey PR. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:241–247. 127. Brignole M, Moya A, Menozzi C, Garcia-Civera R, Sutton R. Proposed electrocardiographic classification of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder. Europace 2005;7:14–18. 128. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Hoch JS, Skanes AC. Cost
implications of testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of syncope trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:495–501. 129. Donateo P, Brignole M, Menozzi C, Bottoni N, Alboni P, Dinelli M, Del Rosso A, Croci F, Oddone D, Solano A, Puggioni E. Mechanism of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests J Am Coll Cardiol 2003;41:93–98. 130. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Part 2: Unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;127:76–86. 131. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Ponassi I, Lagi A, Mussi C, Ribani MA, Tavav G, Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati F, Scivales A, De Santo T; Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 (EGSYS-2) GROUP. Standardizedcare pathway vs. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Europace 2006;8:644–650. 132. Narula OS, Samet P, Javier RP. Significance of the sinus-node recovery time. Circulation 1972;45:140–158. 133. Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. A long-term follow-up study. Ann Intern Med 1979;90: 24–29. 134. Menozzi C, Brignole M, Alboni P, Boni L, Paparella N, Gaggioli G, Lolli G. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavourable outcome. Am J Cardiol 1998;82:1205–1209. 135. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, DeMots H, Ritzmann L, Kanarek PE, Kauffman S. Natural history of ‘high risk’ bundle branch block. Final report of a prospective study. N Engl J Med 1982;307:137–143. 136. Scheinman MM, Peters RW, Suave´ MJ, Desai J, Abbott JA, Cogan J, Wohl B, Williams K. Value of the H–Q interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. Am J Cardiol 1982;50:1316–1322. 137. Olshansky B, Hahn EA, Hartz VL, Prater SP, Mason JW. Clinical significance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. The ESVEM Investigators. Am Heart J 1999;137:878–886. 138. Mittal S, Hao SC, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Slotwiner DJ, Lerman BB. Significance of inducible ventricular fibrillation in patients with coronary artery disease and unexplained syncope. J Am Coll Cardiol 2001;38:371–376. 139. Link MS, Kim KM, Homoud MK, Estes NA, Wang PJ. Long-term outcome of patients with syncope associated with coronary artery disease and a non diagnostic electrophysiological evaluation. Am J Cardiol 1999;83:1334–1337. 140. Paul M, Gerss J, Schulze-Bahr E, Wichter T, Vahlhaus C, Wilde AA, Breithardt G, Eckardt L. Role of programmed ventricular stimulation in patients with Brugada syndrome:
62 Ghidurile ESC
a meta-analysis of worldwide published data. Eur Heart J 2007;28: 2126–2133. 141. Woelfel AK, Simpson RJ Jr, Gettes LS, Foster JR. Exercise induced distal atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 1983;2:578–581. 142. Benbadis SR, Chichkova R. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and provable diagnosis. Epilepsy Behav 2006;9:106–110. 143. Freeman R. Clinical practice. Neurogenic orthostatic hypotension. N Engl J Med 2008;358:615–624. 144. Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits. Neurology 1988;38: 669–673. 145. Thijs RD, Kruit MC, van Buchem MA, Ferrari MD, Launer LJ, van Dijk JG. Syncope in migraine: the population-based CAMERA study. Neurology 2006;66: 1034–1037. 146. Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol 1994;36:233–237. 147. Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J 2006;27:344–350. 148. Parry SW, Kenny RA. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield. J Am Geriatr Soc 2005;53:74–78. 149. Abubakr A, Wambacq I. The diagnostic value of EEGs in patients with syncope. Epilepsy Behav 2005;6:433–434. 150. Di Girolamo E, Di Iorio C, Leonzio L, Sabatini P, Barsotti A. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents: a controlled study. Circulation 1999;100:1798–1801. 151. Reybrouck T, Heidbuchel H, Van De Werf F, Ector H. Long-term follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic syncope. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:1441–1446. 152. Foglia-Manzillo G, Giada F, Gaggioli G, Bartoletti A, Lolli G, Dinelli M, Del Rosso A, Santarone M, Raviele A, Brignole M. Efficacy of tilt training in the treatment of neurally mediated syncope. A randomized study. Europace 2004;6: 199–204. 153. Kinay O, Yazici M, Nazli C, Acar G, Gedikli O, Altinbas A, Kahraman H, Dogan A, Ozaydin M, Tuzun N, Ergene O. Tilt training for recurrent neurocardiogenic syncope: effectiveness, patient compliance, and scheduling the frequency of training sessions. Jpn Heart J 2004;45:833–843. 154. On YK, Park J, Huh J, Kim JS. Is home orthostatic self-training effective in preventing neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized study. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:638–643. 155. Duygu H, Zoghi M, Turk U, Akyuz S, Ozerkan F, Akilli A, Erturk U, Onder R, Akin M. The role of tilt training in preventing recurrent syncope in patients with vasovagal syncope: a prospective and randomized study. Pacing Clin
Electrophysiol 2008;31:592–596. 156. Kaufman H, Saadia D, Voustianiouk A. Midodrine in neurally mediated syncope: a double-blind randomized cross-over study. Ann Neurol 2002;52:342–345. 157. Raviele A, Brignole M, Sutton R, Alboni P, Giani P, Menozzi C, Moya A. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. The Vasovagal Syncope International Study. Circulation 1999;99:1452–1457. 158. Samniah N, Sakaguchi S, Lurie KG, Iskos D, Benditt DG. Efficacy and safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal syncope. Am J Cardiol 2001;88:80–83. 159. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, Sra J, Akhtar M, Jaeger F, Tomassoni GF, SalibaW, Leonelli FM, Bash D, Beheiry S, Shewchik J, Tchou PJ, Natale A. Usefulness of midodrine in patients with severely symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12: 935–938. 160. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. Heart 1998;79:45–49. ESC Guidelines Page 39 of 41 Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 161. Qingyou Z, Junbao D, Chaoshu T. The efficacy of midodrine hydrochloride in the treatment of children with vasovagal syncope. J Pediatr 2006;149:777–780. 162. Salim MA, Di Sessa TG. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double blind, placebo-controlled, randomized trial. J Am Coll Cardiol 2005:45;484–488. 163. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, Koshman ML, Killam S. Effect of beta blockers on the time to first syncope recurrence in patients after a positive isoproterenol tilt table test. Am J Cardiol 1996;78:536–539. 164. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, Manzano JG, Segovia JG, Sánchez A, Pen˜a G, Moro C. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective, double-blind, randomized and placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2001;37:554–559. 165. Flevari P, Livanis EG, Theodorakis GN, Zarvalis E, Mesiskli T, Kremastinos DT. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the effect of propranolol, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients’ well-being. J Am Coll Cardiol 2002;40:499–504. 166. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Lolli G, Bottoni N, Oddone D. A controlled trial of acute and long-term medical therapy in tilt-induced neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1992;70:339–342. 167. Sheldon R, Connolly S, Rose S, Klingenheben T, Krahn
63 Ghidurile ESC
A, Morillo C, Talajic M, Ku T, Fouad-Tarazi F, Ritchie D, Koshman ML; POST Investigators. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized, placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope. Circulation 2006;113:1164–1170. 168. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C, Barsotti A. Effects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 1999;33:1227–1230. 169. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Circulation 2000;102:294–299. 170. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter, randomized, controlled trial. Circulation 2001;104:52–57. 171. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999; 33:16–20. 172. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, Wilkoff BL, Morillo C, Gent M; VPS II Investigators. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA 2003;289:2224–2229. 173. Raviele A, Giada F, Menozzi C, Speca G, Orazi S, Gasparini G, Sutton R, Brignole M; Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). Eur Heart J 2004;25:1741–1748. 174. Sud S, Massel D, Klein GJ, Leong-Sit P, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD. The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope. Am J Med 2007;120:54–62. 175. Sud S, Klein GJ, Skanes AC, Gula LJ, Yee R, Krahn AD. Implications of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with unexplained syncope. Europace 2007;9:312–318. 176. Morley CA, Perrins EJ, Grant PL, Chan SL, Mc Brien DJ, Sutton R. Carotid sinus syncope treated by pacing. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular sequential pacing. Br Heart J 1982;47:411–418. 177. Brignole M, Sartore B, Barra M, Menozzi C, Lolli G. Ventricular and dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1989;12:582–590. 178. Claydon VE, Hainsworth R. Salt supplementation improves orthostatic cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope. Hypertension 2004;43: 809–813. 179. Schroeder C, Bush VE, Norcliffe LJ, Luft FC, Tank J,
Jordan J, Hainsworth R. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy subjects. Circulation 2002; 106:2806–2811. 180. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Physical manoeuvres for combating orthostatic dizziness in autonomic failure. Lancet 1992;339:897–898. 181. Omboni S, Smit AA, van Lieshout JJ, Settels JJ, Langewouters GJ, Wieling W. Mechanisms underlying the impairment in orthostatic tolerance after nocturnal recumbency in patients with autonomic failure. Clin Sci (Lond) 2001;101: 609–618. 182. Smit AA, Wieling W, Fujimura J, Denq JC, Opfer-Gehrking TL, Akarriou M, Karemaker JM, Low PA. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic hypotension in patients with autonomic dysfunction. Clin Auton Res 2004; 14:167–175. 183. Jankovic J, Gilden JL, Hiner BC, Kaufmann H, Brown DC, Coghlan CH, Rubin M, Fouad-Tarazi FM. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind, placebocontrolled study with midodrine. Am J Med 1993;95:38–48. 184. Low PA, Gilden JL, Freeman R, Sheng KN, McElligott MA. Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. A randomized, double-blind multicenter study. Midodrine Study Group. JAMA 1997;277:1046–1051. 185. Wright RA, Kaufman HC, Perera R, Opfer-Gehrking TL, McEllogott MA, Sheng KN, Low PA. A double-blind, dose–response study of midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. Neurology 1998;51:120–124. 186. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Fludrocortisone and sleeping in the head-up position limit the postural decrease in CO in autonomic failure. Clin Auton Res 2000;10:35–42. 187. Finke J, Sagemu¨ller I. Fludrocortisone in the treatment of orthostatic hypotension: ophthalmodynamography during standing Dtsch Med Wochenschr 1975; 100:1790–1792. 188. ten Harkel AD, van Lieshout JJ, Wieling W. Treatment of orthostatic hypotension with sleeping in the head-up tilt position, alone and in combination with fludrocortisones. J Intern Med 1992;232:139–145. 189. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, Paparella N, Gaggioli G, Lolli G, Cappato R. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation 1997;96: 260–266. 190. Sgarbossa EB, Pinski SL, Jaeger FJ, Trohman RG, Maloney JD. Incidence and predictors of syncope in paced patients with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1992;15:2055–2060. 191. Pavlovic SU, Kocovic D, Djordjevic M, Belkic K, Kostic D, Velimirovic D. The etiology of syncope in pacemaker patients. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14: 2086–2091. 192. Andrews NP, Fogel RI, Pelargonio G, Evans JJ, Prystowsky EN. Implantable defibrillator event rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison with patients
64 Ghidurile ESC
known to have sustained ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1999;34:2023–2030. 193. Spirito P, Autore C, Rapezzi C, Bernabo` P, Badagliacca R, Maron MS, Bongioanni S, Coccolo F, Estes NA, Barilla` CS, Biagini E, Quarta G, Conte MR, Bruzzi P, Maron BJ. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2009;119:1703–1710. 194. Corrado D, Leoni L, Link MS, Della Bella P, Gaita F, Curnis A, Salerno JU, Igidbashian D, Raviele A, Disertori M, Zanotto G, Verlato R, Vergara G, Delise P, Turrini P, Basso C, Naccarella F, Maddalena F, Estes NA 3rd, Buja G, Thiene G. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/ dysplasia. Circulation 2003;108:3084–3091. 195. Goldenberg J, Moss AJ. Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;51: 2291–2300. 196. Sacher F, Probst V, Iesaka Y, Jacon P, Laborderie J, Mizon-Gérard F, Mabo P, Reuter S, Lamaison D, Takahashi Y, O’Neill MD, Garrigue S, Pierre B, Jaý¨s P, Pasquié JL, Hocini M, Salvador-Mazenq M, Nogami A, Amiel A, Defaye P, Bordachar P, Boveda S, Maury P, Klug D, Babuty D, Haý¨ssaguerre M, Mansourati J, Cle´menty J, Le Marec H. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study. Circulation 2006;114:2317–2324. 197. Rosso R, Glick A, Glikson M, Wagshal A, Swissa M, Rosenhek S, Shetboun I, Khalamizer V, Fuchs T, Boulos M, Geist M, Strasberg B, Ilan M, Belhassen B; Israeli Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Outcome after implantation of cardioverter defibrillator [corrected] in patients with Brugada syndrome: a multicenter Israeli study (ISRABRU). Isr Med Assoc J 2008;10:435–439. 198. McIntosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Clinical characteristics of vasodepressor, cardioinhibitory, and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Am J Med 1993; 95:203–208. 199. Galizia A, Abete P, Mussi C, Noro A, Morrione A, Langellotto A, Landi A, Cacciatore F, Masotti G, Rengo F, Marchionni N, Ungar A. Role of the early symptoms in assessment of syncope in the elderly people. Results from the Italian Group for the Study of Syncope in the elderly (GIS STUDY). J Am Geriatr Soc 2009;57:18–23. 200. Van der Velde N, van den Meiracker AH, Pols HA, Stricker BH, van der Cammen TJ. Withdrawal of fall-risk-increasing drugs in older persons: effect on tilt-table test outcomes. J Am Geriatr Soc 2007;55:734–739. 201. Shaw FE, Bond J, Richardson DA, Dawson P, Steen IN, McKeith IG, Kenny RA. Multifactorial intervention after a fall in older people with cognitive impairment and dementia presenting to the accident and emergency department: randomised controlled trial. Br Med J 2003;326:73–80. 202. DiMario FJ. Prospective study of children with cyanotic
and pallid breath-holding spells. Pediatrics 2001;107:265–269. Page 40 of 41 ESC Guidelines Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 203. Vlahos AP, Kolettis TM. Family history of children and adolescents with neurocardiogenic syncope. Pediatr Cardiol 2008;29:227. 204. Vlahos AP, Tzoufi M, Katsouras CS, Barka T, Sionti I, Michalis LK, Siamopoulou A, Kolettis TM. Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin. Pediatrics 2007;119:e419–e425. 205. McLeod KA, Wilson N, Hewitt J, Norrie J, Stephenson JB. Cardiac pacing for severe childhood neurally mediated syncope with reflex anoxic seizures. Heart 1999;82:721–725. 206. Maas R, Ventura R, Kretzschmar C, Aydin A, Schuchert A. Syncope, driving recommendations, and clinical reality: survey of patients. Br Med J 2003;326:21. 207. Akiyama T, Powell JL, Mitchell LB, Ehlert FA, Baessler C; Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators Investigators. Resumption of driving after lifethreatening ventricular tachyarrhythmia. N Engl J Med 2001;345:391–397. 208. Sorajja D, Nesbitt G, Hodge D, Low P, Hammill S, Gersh B, Shen WK. Syncope while driving: clinical characteristics, causes, and prognosis. Circulation 2009, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.827626. 209. Vijgen J, Botto G, Camm J, Hoijer C, Jung W, Le Heuzey J, Lubinski A, Norekva°l TM, Santomauro M, Schalij M, Schmid J, Vardas P. Consensus statement of the European Heart Rhythm Association: updated recommendations for driving of patients with implantable cardioverter defibrillators. Europace 2009;11:1097–1107. 210. Huff JS, Decker WW, Quinn JV, Perron AD, Napoli AM, Peeters S, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. Ann Emerg Med 2007;49:431–444. 211. Parry SW, Frearson R, Steen N, Newton JL, Tryambake P, Kenny RA. Evidencebased algorithms and the management of falls and syncope in the acute medical setting. Clinical Medicine 2008;8:157–162. 212. Petkar S, Cooper P, Fitzpatrick AP. How to avoid a misdiagnosis in patients presenting with transient loss of consciousness. Postgrad Med J 2006;82: 630–641. 213. Shen WK, Decker WW, Smars PA, Goyal DG, Walker AE, Hodge DO, Trusty JM, Brekke KM, Jahangir A, Brady PA, Munger TM, Gersh BJ, Hammill SC, Frye RL. Syncope Evaluation in the Emergency Department Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. Circulation 2004;110:3636–3645.
Traducere coordonată de Prof. Dr. Dan Dobreanu, realizată de dr. Oana Căpraru, dr. Cristian Podoleanu şi dr. Roxana Rudzik.
![JURNAL IPA COP 1 - 4:JURNAL IPA COP 1 - 4.qxd · turneului va fi „ASPOL Bucure[ti“, campioana „en titre“. Poli]i[tii bucure[teni se vor afla acolo pentru a-[i ap`ra titlul,](https://static.documente.net/doc/80x56/5c76fc6509d3f2b0618c3046/jurnal-ipa-cop-1-4jurnal-ipa-cop-1-4-turneului-va-fi-aspol-bucureti.jpg)
