Home >Documents >Semiologie psihiatrica

Semiologie psihiatrica

Date post:26-Jun-2015
Category:
View:1,058 times
Download:19 times
Share this document with a friend
Transcript:

SEMIOLOGIE PSIHIATRICSintagma semiologie deriv din grecescul semion - semn, logos - tiin. V. Predescu i G. Ionescu definesc semiologia ca acea parte a psihiatriei care se ocup cu studiul simptomatologiei bolilor psihice, stabilind condiiile, succesiunea, interdependena i dinamica tulburrilor mentale ca i caracterul lor particular n funcie de boala psihic sau somatic n cadrul creia apar. Semiologia psihiatric ca i semiologia medical distinge simptome (simptoma - eveniment n limba greac) produse spontan de pacient ca semne ce presupun o cercetare activ i un raionament. Semnul psihiatric se prezint sub forma unei duble ipostaze. Una de tip semnificant (expresia material a semnului) i alta semnificat (coninutul su semantic). Simptomul psihic reprezint expresia unei stri morbide avnd n funcie de aceasta aspecte particulare consecutive leziunii organice, strii toxice, modificrii funcionale a diferitelor structuri corticosubcorticale. Din aceste considerente simptomul psihic nu se rezum la o noiune psihologic sau doar la o tulburare a unei funcii. Dup natura procesului care determin apariia simptomelor, dup dinamica i extinderea lor, simptomele ar putea fi clasificate n simptome locale i generale, funcionale i organice, reversibile i ireversibile. Dup modul de reflectare i de redare a realitii mediului extern sau a celui subiectiv se disting simptome de tip nevrotic, psihotic, de nedezvoltare sau de regresiune. Semiologia psihiatric va fi expus respectndu-se raportarea la perturbarea principalelor funcii psihice.SEMIOLOGIA TULBURRILOR DE SENZAIE I PERCEPIE

Semiologia senzaiei Hiperestezia Se caracterizeaz printr-o reproducere exacerbat a senzaiilor i percepiilor datorit scderii pragului senzorial. Subiecii se plng de intensitatea luminii, al zgomotelor, de atingerile cutanate. Apar n nevroze, n debutul psihozelor, n bolile infecto-contagioase, n numeroase boli organice, reacii etc. Hipoestezia Se manifest prin scderea acuitii senzoriale n urma ridicrii pragului senzorial. O regsim n tulburrile de contiin, n strile de inducie hipnotic, n isterie, n unele psihoze. Cenestopatiile (Dupre) Sunt expuse ca senzaii penibile, difuze, cu sediu variabil, fr un substrat organic evideniabil. Se ntlnesc n majoritatea sindroamelor nevrotice. Semiologia percepiei ILUZIA (latinescul in - n, ludere - a juca) este o percepie real, denaturat i deformat de ctre subiectul ce o recepioneaz (A.Porot). H.Ey consider c iluzia este, n general, orice eroare cognitiv sau perceptiv i const fie din proiectarea imaginarului i a contientului n actul perceptiv, fie din prelucrarea eronat a imaginilor percepute. n iluzie este vorba deci, de erori de integrare i recunoatere a unor obiecte percepute n totalitate sau numai a unor elemente, forme, distane etc. Iluziile sunt clasificate i studiate n funcie de analizatorii afectai. Iluziile vizuale (metamorfopsihiile) Acest tip de iluzii sunt descrise n raport cu: - dimensiunea - macropsii (mai mari), micropsii, - culoarea - discromatopsii, acromatopsii, - micarea obiectelor - imobile (akinetopsii) sau continue (polikinetopsii) - configuraia obiectelor - teleopsie (mai ndeprtate i mai mici) - peleopsie (mai aproape i de mai mari dimensiuni)

- multiplicarea obiectului unic - diplopie, poleopie, - cmpul vizual - aloestezie (obiectul se gsete n cmpul vizual opus) - privirea - apraxie optic (paralizia optic a privirii), ataxie optic (incapacitatea de a atinge o int), palinopsia (desemneaz un fenomen de perseverare vizual n timp sau n spaiu). Metamorfopsiile apar frecvent n patologia ocular, n leziunile occipitale sau parietooccipitale, cel mai adesea n emisfera dreapt. Iluzia unilateral exprim o suferin lezional a emisferului opus. Iluziile optice se mai pot ntlni n strile de epuizare, n numeroase suferine psihice etc. Iluziile auditive (paracuzii) Se ntlnesc sub forma deformrii sunetelor ce pot fi mai intense sau mai puin ndeprtate. Paliacuzia (perseverarea auzului) se datorete descrcrii circumvoluiei temporale superioare. Iluziile auditive se regsesc n diferite afeciuni psihiatrice, epilepsii, tumori cerebrale, traumatisme cranio-cerebrale. Iluziile gustative Una dintre cele mai frecvente iluzii este hiperghezia (ntrirea gustului), consecin a descrcrii suprainsulare operculare, rolandice sau parietale. Iluziile olfactive Sunt mai rar ntlnite. Ce mai cunoscut este hiperosmia (intensificarea percepiilor mirosului), ce apare n mod obinuit n urma descrcrii cortexului temporal anterior. Iluziile somatognozice Realizeaz senzaiile de absen, de deformare, de deplasare a unui membru sau a unui segment. Pot face parte din aura migrenoas a epilepsiilor sau survin n epilepsiile cu focare n partea posterioar a lobului parietal, mai ales drept. Iluziile de deplasare a membrelor inferioare sunt descrise de ctre paraplegici. HALUCINAIILE n psihiatria clasic halucinaia a fost definit ca o percepie fr obiect. Termenul a fost introdus pentru prima dat de ctre Esquirol. Baillarger introduce conceptul de halucinaie psihic n opoziie cu halucinaia psihosenzorial. Halucinaiile psihice se datoresc numai exerciiului involunar al memoriei i imaginaiei i sunt n ntregime strine organelor de sim, lipsindu-le elementul senzorial. Halucinaiile psihosenzoriale sunt rezultatul unei duble aciuni ale imaginaiei i organelor de sim. Victor Kandinsky consider c halucinaiile psihice ale lui Baillarger pot interesa n realitate toate simurile i descrie n 1880 sub denumirea de pseudohalucinaii fenomene ce nu pot fi asimilate halucinaiilor adevrate. Seglas, la rndul su, propune ca halucinaiile s fie mprite n halucinaii psihice raportate la obiecte sau la persoane i n halucinaii psihice cu caracter verbal. G.Petit n teza sa din 1913 include printre halucinaiile propriu-zise halucinaiile psihosenzoriale (auditive, gustative, olfactive, vizuale, tactile) n care obiectul exterior este perceput efectiv cu toate caracterele percepiei exterioare normale, halucinaiile cenestezice i halucinaiile motrice. Cellalt mare grup este reprezentat de pseudohalucinaii n care sunt cuprinse pseudohalucinaiile verbale a lui Seglas, pseudohalucinaiile lui Kandinsky i halucinaiile aperceptice sau abstracte ale lui Kahlbaum. Petit a propus reunirea tuturor pseudohalucinaiilor sub vocabula de autoreprezentri aperceptive exogene, definite ca reprezentri mentale sub forma unor elemente prezente n spirit, sub forma unor obiecte gndire, a unor stri afective propriu-zise, a unor imagini sau concepte. Sunt stri automate ce apar spontan i involuntar n contiina obiectului ce se impun direct ca fenomene subiective imediate fr intervenia elementelor senzoriale, motorii sau cenestezice intermediate i sunt deci, aperceptive. Sunt considerate de ctre subiect ca i producii exogene strine Eului contient i creator. H.Ey propune ca halucinaia s fie definit ca o percepie fals fr obiect de perceput. Deci, halucinaia const n a percepe un obiect care nu exist n realitate i care nu poate fi perceput dect printr-o falsificare a actului perceptiv. Spre deosebire de celelalte teorii emise privind originea halucinaiilor, H.Ey consider c halucinaia nu trebuie s fie acceptat ca un fenomen senzorial sau psihic izolat. Delirul este cel care se afl la originea halucinaiei. Halucinaiile verbale ar fi cele mai sigure manifestri ale structurilor delirante, ale vocilor, incontientului.2

ntruct halucinaia apare ntotdeauna pe fundalul modificat n sens patologic al psihismului se contest existena unor halucinaii normale. Halucinaiile funcionale constau n percepia unor excitani obiectivi, reali i nceteaz odat cu dispariia acestora. n aceste halucinaii exist 2 proiecii la nivelul central al analizatorului. O proiecie care realizeaz imaginea obiectului real i perceput corect i alta aprut simultan i consiionat de prima, care este imaginea halucinatorie. Halucinoidele Se manifest sub form de producii ntre reprezentri vii i halucinaii vagi de care bolnavul nu este convins deplin asupra existenei lor reale. Sunt forme prehalucinatorii sau din perioada de dispariie a halucinaiilor. Imaginile eidetice. Sunt de scurt durat provocate sau stimulate de strile hipnotice fiziologice. Sunt apreciate critic i corectate cu uurin. Apar sub form de reproiectri n exterior ale imaginilor unor obiecte, fiine, fiind strns legate de triri afective intense. Halucinozele Sunt definite n special de autorii francezi ca halucinaii a cror semnificaie ireal este recunoscut de ctre bolnavi. De obicei le regsim la pacienii cu leziuni ale diferitelor segmente ale analizatorilor. Halucinaiile propriu zise (psihosenzoriale) reprezint tulburti de percepie care se caracterizeaz prin proiecie spaial, fenomenele halucinatorii sunt situate de bolnavi n spaiul perceptiv sau dincolo de limitele acestuia, convingerea bolnavului asupra realitii lor, perceperea lor prin modalitile senzoriale obinuite i pe ci senzoriale normale. Pseudohalucinaiile Sunt definite ca o exacerbare a autoreprezentrilor perceptive ce apar spontan, incoercibil, fr proiecie spaial. Dei sunt lipsite de obiectivitate spaial, de obiectualitate, bolnavul le confer obiectivitate psihic. Aceste tulburri nu sunt percepute pe cile senzoriale obinuite. Halucinaiile psihosenzoriale Halucinaiile propriu-zise au o durat, claritate, complexitate i rezonan afectiv variabil. Descrierea clinic urmeaz natura senzorial sub care se i manifest. Astfel, se descriu halucinaii exteroceptive (auditive, vizuale, olfactive, gustative, tactile sau haptice), interoceptive (halucinaii viscerale), proprioceptive (halucinaii kinestezice sau motorii). Halucinaiile exteroceptive Halucinaiile auditive Sunt cele mai fecvente la aduli, putnd fi situate intracampic (n cmpul auditiv perceptiv) sau mai rar extracampic (n afara cmpului auditiv perceptibil). Pot fi elementare, comune sau complexe sub aspectul complexitii. n timp se pot manifesta episodic sau aproape continuu. Conform ecoului, a rezonanei afective halucinaiile sunt uneori favorabile i de cele mai multe ori defavorabile. Alteori pot avea un caracter imperativ, datorit acestor halucinaii bolnavul putnd s comit acte de hetero- i autoagresiune. Sunt considerate ca un indice de periculozitate. Sub forma elementar i comun se ntlnesc, mai ales, n afeciunile ORL, neurologice, n stri confuzionale, precum i n unele boli psihice. Halucinaiile verbale sau complexe sunt prezente n strile psihotice de tip delirant. Halucinaiile vizuale Le regsim mai frecvent la copii dect la aduli. Cnd sunt trite mai intens au un caracter terifiant. Pot fi macroscopice sau microscopice, mono sau policromatice, intra i extracampice. Halucinaiile vizuale pot fi complexe, scenice (panoramice, cinematografice). Halucinaiile vizuale pot aprea n condiii normale, n momentul trecerii de la veghe la somn (hipnagocice) sau de la somn la veghe (hipnapompice), n stri de surmenaj intens, n afeciuni oftalmologice i neurologice, n boli infecionase, n intoxicaii i n unele afeciuni psihotice. Halucinaiile autoscopice Halucinaia autoscopic sau specular reprezint o experien halucinatorie vizual n care pacientul vede propria-i imagine n faa ochilor si, avnd uneori impresia c are de-a face cu alt persoan (J. Postel). Aceste manifestri au constituit obiectul unor preocupri literare din partea unor scriitori celebri cum ar fi Dostoievski i G. de Maupassant n cunoscuta sa nuvel Horla. Aceste stri se ntlnesc n unele episoade confuzoonirice, precum i n evoluia unor demene.

3

Halucinaiile olfactive i gustative n opinia unor psihiatri reprezint 80% din totalul halucinaiilor, n timp ce ali autori consider c sunt foarte rare. Aceste halucinaii sunt percepute ca gusturi sau mirosuri neplcute, sau mai rar plcute. Sunt deosebit de frecvente n schizofrenii i mai rar n epilepsii, n tumori i n leziuni ale lobului temporal. Halucinaiile tactile Constau n impresia de atingere a suprafeei cutanate, sub form de senzaie de arsur, neptur, curent electirc, senzaie de fierbinte sau rece etc. Sunt percepute epidermic sau hipodermic cnd dau impresia unor micri de retaie sau a unor insecte ce se deplaseaz pe sub piele. Le regsim n intoxicaii, mai ales cu substanele psihoactive, n unele sindroame confuzoonirice. Halucinaiile interoceptive (viscerale) Bolnavii le descriu sub forma existenei unor fiine n corp, a schimbrii poziiei unor organe, a dispariiei acestora. Foarte frecvent sunt localizate genital i trite ca senzaii de orgasm, violuri directe sau la distan. Le regsim mai ales n psihozele paranoide i parafrene, n marile isterii. Halucinaiile proprioceptive (motorii sau kinestezice) Sunt percepute ca impresii de micare sau de deplasare a unor segmente sau ale corpului n ntregime. Se ntlnesc n sindroamele confuzionale, n unele psihoze toxice, n schizofrenii, epilepsii sau boli neurologice. PSEUDOHALUCINAIILE Sunt descrise de ctre bolnavi ca manifestri ce se petrec n minte, n cap, n interiorul corpului, nefiind percepute pe cile senzoriale obinuite. Pseudohalucinaiile se mpart dup modalitile senzoriale ca i halucinaiile propriu-zise n: pseudohalucinaii auditive, vizuale, gustative i olfactive, interoceptive, motorii. Pseudohalucinaiile apar n strile delirante de tip schizofren sau parafren, n sindromul Clerambault, n unele sindroame toxico-infecioase. MODELE ETIOPATOGENETICE N APARIIA HALUCINAIILOR Cercetrile s-au axat n mai multe direcii de tip psiho i fiziopatologic. S-au studiat modificrile funciilor stimulilor nervoi i ai scoarei cerebrale, creearea unor modele experimentale (efectele deprivrii senzoriale), rolul unor substane psihoactive asupra sistemului nervos (substane psihedelice, psihodisleptice, halucinogene), a neuromediatorilor, a investigrii unor afeciuni neurologice n care sunt prezente halucinaiile. Printre primele teorii n apariia halucinaiilor se afl cele ce au incriminat funcia captului periferic al analizatorului. Aceste teorii nu explic n totalitate apariia halucinaiilor, ntruct acestea pot aprea i dup distrugerea organelor periferice de recepie. De altfel, surditatea, cecitatea, scotomul favorizeaz apariia tulburrilor de percepie. Rolul scoarei cerebrale i al unor formaiuni subcorticale n apariia halucinaiilor a fost demonstrat att de ctre neurochirurgi prin interveniile neurochirurgicale efectuate ct i de ali cercettori prin studierea unor afeciuni neurologice cum ar fi: epilepsia, traumatismele cranio-cerebrale sau tumorile cerebrale. Sunt n prezent cunoscute o serie de zone i de regiuni ale scoarei cerebrale i ale regiunilor subcorticale responsabile de apariia tulburrilor de percepie. Este cert c exist o corelaie ntre imaginea mental i halucinaia cu percepia i intenia de percepie. Huret avanseaz ideea c un rol important l are cortexul posterior solicitat prin percepie n amont n raport cu alte cortexuri. La nivelul acestui cortex posterior se disting zone receptoare pentru percepii, cum sunt zonele occipitale pentru aferenele vizuale, temporale pentru aferenele auditivo-verbale, parietale pentru aferenele somestezice corporale i spaiale. n centrul acestor regiuni denumite clasic primare i secundare, pentru fiecare din modalitile senzoriale, se situeaz cortexul denumit asociativ posterior. Conform datelor oferite de Clinica Neuropsihologic leziunile cortexului cerebral produc perturbri ale celor mai nalte funcii congnitive n domeniul perceptiv. Aceast regiune cortical are o funcie de integrare, de sintez a percepiilor. Sinteza const n construcia unei reprezentri, n legtura dintre reprezentri rezultate ale percepiilor i aciune. n acest lan de evenimente rolul cortexului ar consta ntr-o desensorializare a reprezentrilor nlnuite n percepii pentru construcia unei neoprezentridesensorializate a crei genez ar permite reprezentarea aciunii i ulterior, a aciunii propriu-zise. Pentru susinerea acestei ipoteze pledeaz rezultatele obinute prin imageria funcionale cerebral a cortexului posterior i prin distincia n 2 mari zone funcionale asociative i non-asociative la acest nivel. Deci, n4

concluzie Huret afirm c absena evenimentului ce reprezint apariia reprezentrii desensorializate rezultat a reprezentrilor conectate de percepii, ele nsei desensorializate ar produce o vulnerabilitate n ceea ce privete posibilitatea de a halucina, adic de a elibera o interfa imediat ntre percepie i reprezentarea senzorializat ce este conectat. Apariia unei stri halucinatorii are un aspect activ. Scoara cerebral prezint o hiperactivitate funcional conectat cu alte zone corticale activ inhibitorii. O alt teorie s-a axat pe studiul unor regiuni ale cortezului cerebral, sediul central al analizatorilor. Excitarea unor zone ale lobului temporal poate provoca halucinaii auditive, n timp ce stimularea unor puncte din cortexul temporal poate determina o halucinaie vizual cu impresia de deja vu. Teoria pavlovist explic halucinaiile prin perturbarea funciilor de excitaie i inhibiie ale scoarei cerebrale. Ineria patologic a excitaiei a primului sistem de semnalizare ar fi responsabil de producerea halucinaiilor vizuale, n timp ce localizarea acestei inerii n cel de al doilea sistem de semnalizare ar putea provoca halucinaii verbale. Ivanov Smolenski opiniaz c pseudohalucinaiile i halucinaiile apar n funcie de localizarea fenomenului de inerie patologic a excitaiei. Dac fenomenul local de inerie a procesului de excitaie se localizeaz n zona optic sau acustic din scoar, ele mbrac caracterul de pseudohalucinaii. n caz c excitaia inert se ntinde i la proiecia cortical a funciei optice sau acustice, proiecia halucinatorie se extinde n afar, lund caracterul unei halucinaii adevrate. E.A.Popov subliniaz, la rndul su, importana de egalizare a fazei paradoxale n apariia halucinaiilor. Totui, procesele de coordonare neuronal care stau la baza halucinaiilor sunt n realitate mult mai complexe pentru a putea fi raportate la fenomenele de inhibiie i dezinhibiie corticale. n producerea halucinaiilor un rol important l au i formaiunile subcorticale i, n special regiunea talamusului reticular. Green (1979) afirm c la originea halucinaiilor auditive un rol important l au activitile verbale n emisfera nondominant. Studiile cu P.E.T. Scaner ntreprinse la bolnavii halucinatori evideniaza o hiperactivitate funcional a lobului temporal stng (Green -1990). Halucinaiile muzicale unilaterale sunt considerate ca un indiciu cert al unei tulburri organice cerebrale centrale. Halucinaiile muzicale predomin la femeile n vrst i 60% dintre acestea sunt atinse de surditate. Experienele cu substanele psihedelice, psihotonomimetice sau halucinogene ofer date extrem de interesante asupra mecanismului producerii halucinaiilor prin cunoaterea mecanismelor de aciune al acestor substane (modificarea neuromediatorilor cerebrali,a membranei neuronale). Administrarea unor substane cum ar fi: Bulbocapnina, LSD 25, Psilocibina, produc o dezintegrare a activitii psihice caracterizat prin apariia unor iluzii i halucinaii. Halucinaiile toxice nregistrate prin aceste substane nu au ns, acelai mecanism de producere cu al halucinaiilor propriu-zise. Experienele de deprivare senzorial s-au realizat prin patru tipuri de experimente, prin care s-a ncercat s se ntrerup canalele normale de comunicaie i s se reproduc astfel, strile psihopatologice ale bolnavilor psihici. Principalele metode sunt: - diminuarea pn la dispariie a stimulilor senzitivi n baia cald, - reducerea intensitii unor stimuli senzoriali prin ochelari cu lumin omogen difuz i prin imobilizarea braelor i minilor n mnui, - monotonizarea stimulilor cu limitarea cmpului vizual pe un fundal acustic monoton, - deprivarea de somn. Dei aceste experiene ofer interpretri teoretice ca i celelalte modele explicative, ele nu elucideaz mecanismul producerii halucinaiilor. Rolul unor mediatori cerebrali n producerea halucinaiilor este confirmat de studierea aciunii unor neuroleptice n tratamentul unor afeciuni psihotice delirante. Halucinaiile auditive sunt condiionate de prezena unei hiperactiviti dopaminergice la nivelul nucleilor cerebrali bazali etc. Modele explicative interesante n apariia halucinaiilor sunt obinute prin studierea proceselor cognitive. Dei este n mare msur acceptat c halucinaiile auditive au loc n tririle interioare, sunt greit atribuite unei surse externe, exist mai puin consens asupra proceselor cognitive implicate n astfel de atribuire eronat. O serie de autori sugereaz c halucinaiile se datoresc unei deficiene cognitive, n timp ce alii presupun c astfel de triri sunt asociate cu predispoziii cognitive.

5

TULBURRILE DE ATENIE (TULBURRILE PROSEXICE)Tulburrile de atenie denumite i disprosexii se mpart n: - Hiperprosexii -exagerearea orientrii selective a activitii de cunoatere - Hipoprosexii - reducerea orientrii selective a orientrii de cunoatere - Aprosexii - absena oricror posibiliti prosexice. Disprosexiile pot influena att atenia involuntar ct i atenia voluntar. Se ntlnesc i situaii cnd atenia involuntar este exacerbat i cea voluntar diminuat (hiperprosexie spontan i hipoprosexie voluntar) ca n strile maniacale. Hiperprosexiile se ntlnesc n special n strile maniacale, n strile de excitaie, de intoxicaii uoare. n majoritatea cazurilor hiperprosexiile se manifest selectiv ntr-un anumit sector al vieii psihice sau sub un anumit coninut ideativ. La cenestopai i hipocondriaci hiperprosexia este orientat asupra strii de sntate a organismului, n timp ce la melancolici este ndreptat asupra tematicilor depresive. La paranoici hiperprosexia se coreleaz cu tema delirant i cu toate evenimentele, situaiile, persoanele implicate n sistemul delirant. Hipoprosexiile pot avea o intensitate variabil, i se ntlnesc mai ales n strile de surmenaj, de irascibilitate, de anxietate, de insuficien, de deteriorare cognitiv, n strile psihotice. Aprosexia poate aprea n strile confuzionale grave, n schizofreniile catatonice, n strile demeniale grave etc. Cercetrile efectuate n scopul elucidrii mecanismelor neurofiziologice i psihopatologice ale ateniei au evideniat rolul major al formaiunii reticulate, mezencefalice i diencefalice. Formaiunea reticulat mezencefalic este implicat n susinerea ateniei, iar formaiunea reticulat diencefalic n comutarea acesteia. De asemenea, s-a argumentat experimental i clinic participarea scoarei cerebrale, existena unor circuite cortico-reticulare, a rolului receptorilor i mediatorilor, precum i a componentei subiective a individului n procesul prosexic. Metodele de investigare a ateniei sunt numeroase. Cele mai cunoscute sunt: metoda grafic, utilizarea tahistoscopului i examinrile de rutin prin metodele Kraepelin i Bourdon.TULBURRI DE MEMORIE

Popoarele au o memorie care se exprim n cultura lor i reprezint totodat propria lor identitate. Indivizii ce compun un popor mprtesc aceeai memorie i triesc ntr-un grup social alegnd sau supunndu-se unei istorii unice, mrturie, de asemenea a identitii lor. Memoria este o aptitudine ce-i permite unei fiine umane s se regseasc ntr-un prezent care este produsul istoriei sale i rdcina viitorului su. Procesul mnezic este complex i presupune mai multe etape: - recepia, selecia contient sau incontient a informaiilor recepionate de ctre organele de sim, - codarea i stocarea acestor informaii sub form de engrame care ar fi reele de neuroni ce reprezint suportul informaiilor stocate. - capacitatea de a ajunge la aceste informaii mpreun cu atenia i motivaia memoria st la baza nvrii, proces cognitiv de asimilare a informaiei selectate, de constituire a unor structuri operaionale proprii. Cu toate c s-au realizat progrese n nelegerea organizrii funcionale a memoriei, astzi memoria nu mai poate fi considerat un fenomen unitar. Memoria este format din mai multe sisteme mnezice, descrise i difereniate n relaie cu tipul de informaie tratat, de caracteristicile funcionale i de substratul neurobiologic. n prezent exist un consens n prezena a cinci principale sisteme mnezice: - memoria de scurt durat, memoria episodic, sistemul reprezentrii perceptive, memoria procedural i memoria semantic. Memoria mai poate prezenta variante n funcie de: - analizator - vizual (iconic), auditiv (ecoic), olfactiv etc. - existena sau nu a motivaiei - voluntar, involuntar

6

- participarea proceselor cognitive superioare - procedural, utilizat la nvarea unor reguli (acumulare prin repetare i considerat de ctre unii automat) i declarativ, necesar elaborrii de inferene (necesit evaluare, comparare), - durata stocrii - memorie de foarte scurt durat (MFSD), memorie de scurt durat (MSD), memorie de lung durat (MLD). Prin extensie termenul de memorie este folosit i n alte domenii dect n cel al psihologiei: memorie social (cultura), memorie genetic (codul genetic), memoria calculatorului (hard disck), memorie celular. Tulburrile de memorie se ntlnesc ntr-o arie foarte larg de afeciuni psihice, dar i la persoanele sntoase, sub aspecte cantitative sau calitative. TULBURRI CANTITATIVE ALE MEMORIEI Din aceast subgrup fac parte hipermnezia, hipomnezia i amnezia. Hipermnezia Se manifest printr-o exagerare sau acuitate special a memoriei de durat tranzitorie sau permanent. Se poate ntlni i la persoanele sntoase. n sindroamele maniacale pacienii i evoc cu mare uurin amintirile, cu lux de amnunte i date inutile. Unii debili mintali pot avea o memorie mecanic exagerat, fiind capabili s rein un volum mare de informaii, fr ca s le poat utiliza n mod creator. Din rndul lor se pot recruta unii calculatori fenomenali. n delirele sistematizate de tip paranoid exist o hipermenzie parial i selectiv, pacienii fixnd i reinnd elemente ce prezint o semnificaie ce contribuie la argumentarea delirului lor. Hipomnezia Se caracterizeaz prin diminuarea posibilitilor mnezice de fixare, stocare i reproducere. Hipomnezia poate fi nsoit i de o evocare eronat -dismnezie. Dismnezia se ntlnete n stri de oboseal, n psihoze senile i presenile, intoxicaii, stri depresive, stri reactive, nevroze etc. Amnezia Se manifest prin pierderea parial sau total a capacitii mnezice. Aceast tulburare se regsete n tulburrile confuzionale, n strile reactive acute, suferine degenerative i vasculare, traumatisme grave, tulburri infecioase, intoxicaii etc. Pornind de la momentul n care s-a instalat amnezia se pot deosebi urmtoarele tipuri: -Amnezia anterograd. Se definete prin pierderea amintirilor, a evenimentelor i a aciunilor ntreprinse de pacient pe o perioad de ore, zile, sptmni sau chiar mai mult de la instalarea accidentului spre prezent. Este afectat n primul rnd memoria de fixare ceea ce face imposibil memorarea. Ar corespunde pierderii memoriei de scurt durat. Amnezia anterograd apare n traumatismele cranio-cerebrale, accidente vasculare, stri crepusculare, epilepsie, intoxicaii grave, sindrom Korsakov, beia patologic. n unele intoxicaii, cum ar fi cele cu oxid de carbon, pacienii pot prezenta o amnezie ntrziat, care se instaleaz la cteva zile de la data intoxicrii. - Amnezia retrograd - se caracterizeaz printr-o imposibilitate de evocare a fenomenelor i a evenimentelor petrecute nemijlocit i fixate n memorie, naintea instalrii tulburrii. Amnezia retrograd se poate referi la o perioad de ore sau zile. ntotdeauna ns va fi de mai scurt durat i de mai mic intensitate dect amnezia anterograd. n marea majoritate a cazurilor se asociaz cu amnezia anterograd, realizndu-se amnezia retro-anterograd. Aceste tipuri de amnezii se refer att la evenimentele survenite dup debutul bolii ct i la acelea de dinaintea debutului. J.Delay a enunat legea disoluiei memoriei conform creia destructurarea menzic se realizeaz de la complex la simplu. Astfel sunt uitate iniial numele proprii, (ntruct este mai complex amintirea numelor proprii dect a substantivelor comune), a substantivelor comune, a adjectivelor, a verbelor. Th.Ribot a enunat legea regresiunii memorieiconform creia uitarea se ntinde att de la prezent la trecut ct i de la complicat la mai puin complicat. Mai nti dispar evenimentele recente, apoi cele mai vechi, mai trziu afectele i ultimele - obinuinele simple i nrdcinate. Limbajul raional este uitat naintea celui emoional, exclamaiile, injuriile, interjeciile fiind mai bine reinute dect restul cuvintelor i mai puin bine reinute dect expresiile mimico-pantomimice, care dispar numai n cazuri deosebit de grave. O form de amnezie retro-anterograd este i amnezia lacunar n care este prezent o lips n evocarea trecutului. Se ntlnete cu ocazia unor stri confuzionale, echivalene epileptice, stri de beie profund i patologic, dup traumatisme cranio-cerebrale.7

Amnezia psihogen sau electiv se refer la imposibilitatea evocrii unor perioade legate de o anumit tem, fapte, evenimente. Existena lor este contestat de unii autori. Sindromul amnestic se ntlnete n strile toxice, dup traumatismele cranio-cerebrale, accidente vasculare, n demenele senile, presenile etc. TULBURRILE CALITATIVE ALE MEMORIEI (PARAMNEZIILE) Paramneziile sunt amintiri deformate, false, neconcordante cu realitatea, fie sub aspectul desfurrii lor cronologice, fie sub aspectul lipsei de legtur cu realitatea trit n prezent sau n trecut de ctre bolnav. n aceast subgrup se ncadreaz urmtoarele tulburri: - Criptomnezia - nerecunoaterea unui material literar, artistic, muzical sau tiinific i nsuirea sa ca autor. Se ntlnete n schizofrenie, n deliruri sistematizate, n unele demene, n stri maniacale. - Falsa identificare (falsa recunoatere) const n a recunoate ceea ce de fapt individul nu cunoate. Apar n stri de surmenaj, schizofrenie, hipomanie etc. - Iluzii de nerecunoatere. Se ntlnesc mai rar ca precedentele i se caracterizeaz prin faptul c bolnavul crede c recunoate persoane pe care nu le-a cunoscut i nu este sigur c recunoate persoane pe care le-a cunoscut. - Starea deja vu se manifest prin convingerea c a mai vzut cndva evenimente, locuri sau persoane care-i par foarte familiare i cunoscute, dei n realitate le vede pentru prima oar. Este similar cu starea deja vegue (trirea unui eveniment considerat a fi cunoscut, dei reprezint o premier). - Jamais vu - lucrurile cunoscute i familiare apar ca necunoscute, - deja etandu- trirea unui eveniment nou ca i cunoscut, dei n realitate este necunoscut. Toate aceste tulburri sunt cunoscute i sub denumirea de paramnezii ale lobului temporal, fiind ntlnite n epilepsii, tumori temporale, traumatisme temporale, psihoze schizofreniforme cu localizri temporale. Tulburrile de rememorare ale trecutului (allomneziile) sunt falsificri mnezice retrospective sau reproduceri ale unor evenimente reale din trecut pe care bolnavul le situeaz n mod greit n prezent. n cadrul amneziilor de rememorare a trecutului se citeaz pseudoreminiscenele, ecnezisa, aneforia, i confabulaiile. Pseudoreminiscenele - constau n reproducerea unor evenimente reale din trecutul bolnavului pe care acesta le triete ca evenimente prezente. Se ntlnesc frecvent n sindromul Korsakov, n demene, dup traumatisme cranio-cerebrale, etc. Ecnezia - Este o tulburare n care se confund i se triete trecutul ca i prezent. Este caracteristic formei Wernike din demena senil. Anecforia - reproducerea unor amintiri considerate uitate, n cazul sugerrii sau a reamintirii a unuia sau a mai multor elemente ale evenimentelor uitate. Este prezent n strile de surmenaj, n strile predemeniale i demeniale. Confabulaiile - evocarea unor amintiri sau evenimente false sau eronate pe care bolnavul nu le-a trit sau dac le-a trit le interfereaz cu fapte imaginare n acelai timp, plasndu-le incorect n timp i spaiu. n raport cu gradul de alterare a evocrilor i participarea imaginaiei confabualiile pot fi: onirice, fantastice, amnestice (de memorie). Pacientul se afl n afara adevrului i a falsului, de aceea putem afirma c fabulaia este sora incontient a minciunii. Se ntlnesc n sindromul Korsakov, n demene. n apariia tulburrilor de memorie sunt incriminai o serie de factori de natur neuroanatomic, neurofiziologic, biochimici, psihologici etc. n prezent este cunoscut faptul c memoria este influenat de integritatea circuitului lui Papez (format dintr-o serie de regiuni cum ar fi: hipocampul, fornixul, corpii mamilari, fascicolul mamilotalamic, nucleii anteriori ai talamusului, girusul cingular). De asemenea, un rol important n stocarea i consolidarea memoriei l au formaie hipocampic i ariile temporale. Hipotalamusul ventromedial i regiunea premamilar sunt implicate n mecanismele memoriei operaionale. n memoria automatismelor un rol important este deinut de ctre cerebel. Amigdala influeneaz n mod decisiv achiziia informaiei. Lezarea complexului amigdaloid determin la animal scderea capacitii de condiionare pasiv, iar la om sderea memoriei procedurale. Totodat amigdala are un rol critic i n condiionarea emoional. Cortexul prefrontal la rndul su are un rol major n memoria operaionale. Afeciunile neurologice (boli, intoxicaii, tumori), traumatismele cranio-cerebrale, unele procese degenerative pot influena memoria intervenind asupra circuitelor reverberante, n relaia electric neuron8

celul glial, asupra plasticitii electrice a sinapsei i n cadrul mecanismelor biochimice (legate de receptori, neuromodulatori, neurotransmitori, neuropeptide). Este cert faptul c n tulburrile menzice sunt afectai receptorii NMDA pentru glutamat, aspartat i glicin, neuromotorii (monoamine, neuropeptide, acetilcolina, monoxidul de azot, norepinefrina, epinefrina, dopamina). Studierea rolului neuropeptidelor (substana P, VIP, ACTH, AVP, Agenotestin) n apariia tulburrilor mnezice a deschis noi orizonturi n tratamentul acestor tulburri. Tulburrile mnezice sunt influenate de asemenea de factorii de stres, de motivaie, de coloratura i de tonusul afectiv al subiectului.

9

SINDROAME I BOLI PSIHICECONSIDERAII GENERALE

Stabilirea limitelor ntre normalitate, sntate i boal, precum i a factorilor ce le influeneaz, suscit i n prezent numeroase controverse. n definiia dat de ctre OMS din 1946, starea de sntate reprezint o complet bunstare fizic, mental i social care nu const numai n absena bolii sau a infirmitii. Normalitatea psihic are o arie mult mai extins dect sntatea mental i se refer cu precdere la calitatea nzestrrii genetice complex condiionate a individului din punct de vedere intelectual, afectiv. Un individ poate fi apreciat ca sub sau supradotat referindu-ne la memorie, atenie, inteligen, sintez. Sntatea psihic poate fi definit drept capacitatea individului de a menine echilibrul ntre funciile intelectuale i afective, de a se integra cu suplee n viaa social, adernd la normele etico-morale unanim acceptate. Sntatea psihic ar putea fi considerat ca o funcie influenat de raportul supraunitar dintre contiin, personalitate i afectivitate. Conform concepiei nosologice moderne, boala psihic apare ca o expresie dinamic a interferenelor complexului de factori negativi, biologici, psihologici i sociali i se manifest ca o suferin a ntregului organism. Boala psihic este un ansamblu psihopatologic n istoria subiectului care se poate manifesta prin recurena episoadelor clinice sau ca o permanen a acestora. Printre manifestrile clinice de intensitate psihopatologic diferite ce sunt strns corelate i uneori confundate cu bolile psihice, se ntlnesc n practica psihiatric: decompensarea i procesul. Decompensarea s-ar putea traduce prin ruptura unui echilibru, a unui sistem compensat pn atunci n sferele afective, cognitive sau comportamentale i se raporteaz la un moment evolutiv. Dezechilibrul se poate produce n urma unui traumatism sau a unui eveniment nespecific n urma cruia apare o simptomatologie psihic nespecific i reversibil. Procesul se situeaz ntr-o poziie diacronic cu noiunea de stare i implic o idee de dezvoltare, de reorganizare n care personalitatea este de regul implicat. Procesul este un ansamblu de etape succesive ntre o stare iniial situat n momentul decompensrii, ntr-un mod mai mult sau mai puin arbitrar, i o stare final despre care se tie c este relativ, ntruct fiina uman se afl ntr-o perpetu transformare integrnd nencetat date noi ce-i parvin din starea de echilibru. Jaspers consider c noiunii de proces i este ataat noiunea de incomprehensibilitate i de necesitate explicativ. n schizofrenie E. Bleuler a descris fazele procesuale ale acesteia sub forma pierderii legturilor, dereglrilor, a decuplajului i a destructurrii ntre nivelele afective cognitive i comportamentale de organizare a personalitii. Aceasta se manifest pe plan clinic sub forma unei fracturi n organizarea personalitii incomprehensibile evideniat prin versantul deficitar al organizrii schizofrenice, deficit mai mult sau mai puin acoperit de simptomatologia pozitiv a schizofreniei (delirant). Spre deosebire de schizofrenie n paranoie se constat o hiperlegtur, o hiperreglare, o hiperstructurare ntre nivelele afective cognitive i comportamentale de organizare ale personalitii. n nevroze apariia acestora ilustreaz perfect definiia procesului. Geneza simptomului nevrotic este corelat cu dezvoltarea personalitii nc din copilrie. Elementele conjuncturale favorizeaz supra determinarea simptomului i influeneaz personalitatea asigurndu-se un compromis ntre diversele moiuni pulsionale i represive.

10

SINDROAMELE PSIHOPATOLOGICE

Sindroamele psihopatologice sunt complexe de simptome psihice observate frecvent mpreun, avnd un grad de intercondiionare i un substrat fiziopatologic comun (G.N.Constantinescu). Spre deosebire de sindroamele clinice medicale, sindroamele psihopatologice au o evoluie dinamic n cadrul procesului patologic pe care l exprim. Sindroamele clinice medicale reprezint simptome comune ntlnite n boli cu patogenez, evoluie i tratament distinct. Hoche consider c sindroamele psihopatologice sunt dependente de particularitile cerebrale individuale. Bonhoeffer enun tipul exogen de reacie reprezentat de rspunsuri limitate i nespecifice ale creierului, indiferent de natura lor. Sindroamele psihopatologice se deosebesc ntre ele prin gradul lor de completitudine (K.Jaspers), se dezvolt i succed ntr-un anumit cadru nosologic dup o dinamic sindromologic. Conrad exemplific trecerea unui sindrom n altul prin apariia progresiv a simptomelor acestuia din urm, modul n care un delir prin amplificarea incoerenei confuzionale trece ntr-un tablou amenial care n urma clarificrii lente a contiinei, face loc unei halucinoze. Conrad ncearc s argumenteze c o psihoz este dobndit atunci cnd se sesizeaz tranziia i succesiunea sindroamelor, nceputul, dezvoltarea i terminarea lor. Prin aceasta diagnosticul psihopatologic se completeaz reliefnd modul de apariie i evoluie al bolii. O simpl seciune transversal la consemnarea unui singur sindrom ar reduce diagnosticul la fixarea unui aspect pur static. n prezent observaiile clinice recente, precum i rezultatele conferite de psihozele experimentale atest c aseriunea unei totale nespecificiti a sindroamelor nu mai poate fi acceptat. Sindroamele psihopatologice prezint deosebiri de intensitate care reflect natura noxei, modul n care a acionat brusc sau progresiv, singular sau cumulativ, unele aspecte elective sau localizator cerebrale ale acestei aciuni, precum i particularitile terenului. K.Schneider demonstreaz c n aceste sindroame exist simptome obligatorii i simptome facultative. Simptomele facultative care apar numai n anumite mprejurri pot fi localizator facultative aprnd prin lezarea unei anumite zone a creierului i individual facultative datorit predispoziiei bolnavilor. n bolile acute K.Schneider evideniaz dou forme distincte de tulburri psihice. n prima form predomin o ascuire a trsturilor personalitii i tulburarea de contiin pn la pierderea acesteia. n forma a doua, tulburarea de contiin este dominant, fiind un complex simptomatic obligatoriu al crizei acute. n schimb, n bolile cronice se constat ascuirile sub forma unei exagerri ale trsturilor personalitii. Astfel, n formele grave de ASC, complexele de simptome obligatorii sunt degradarea personalitii sub forma scderii tactului, a politeii, a oscilaiilor fine ale vieii psihice sau demena. n perioada de trecere de la tulburrile acute la cele cronice exist sindroamele de tranziie descrise de ctre Wieck. Dup tulburrile iniiale de contiin, pot aprea sindroamele de tranziie pe fond de contiin clar dup care se instaleaz sindroamele care au ca sindrom cardinal modificrile personalitii sau intelectului. Ca sindroame de tranziie se citeaz sindroamele paranoide, schizofrenice, confabulozice, anamnestice etc.CLINICA SINDROAMELOR PSIHOPATOLOGICE

I. SINDROAMELE NEVROTIFORME 1. Sindromul neurastenic Simptomatologia are la baz tripiedul: astenie, cefalee, insomnie. Astenia psihic i fizic este resimit ca o stare permanent de oboseal n absena oricrui efort sau imediat dup nceputul unei activiti fizice sau intelectuale. Cefaleea se manifest sub form de durere n casc, ca o apsare la suprafaa scalpului sau n regiunea cervical. Insomniile apar fie sub forma insomniilor vesperale cu trezire tardiv i lipsa efectului reparator al somnului. n general, somnul este superficial. Pe lng aceste manifestri clinice binecunoscute se nregistreaz i alte simptome cum ar fi: hipoprosexia i hipomneziile de diferite grade, iritabilitatea i hiperexcitabilitatea. Tablourile clinice mai pot conine i fenomene de tip obsesivo fobic, anxios hipocondriac, depresiv de intensiti diferite.

11

Sindromul neurastenic este nespecific i este ntlnit n nevroze, n intoxicaii i infecii, att n perioadele de debut sau de convalescen, n bolile somatice, cardiovasculare, digestive, hematologice, n boli endocrine (hipertiroidism, hiposuprarenalism, hipotiroidism), n afecunile neurologice (traumatisme, ASC, tumori, scleroz n plci, etc. n perioadele de debut sau de remisiune ale unor psihoze (schizofrenie, strile afective bipolare sau monopolare). 2. Sindromul obsesivo fobic Manifestrile obsesivo fobice se ntlnesc sub form de fobii, obsesii i compulsii n cadrul nevrozei fobice, a nevrozei obsesive, n neurastenii, la psihopaii psihastenici, n schizofrenii, depresii, melacolii de involuie, encefalit epidemic, epilepsie, intoxicaii, hipertensiune arterial, etc. 3. Sindromul isteric Este reprezentat printr-un complex bogat de simptome n sferele motricitii, senzorialitii, vorbirii, funciilor vegetative-viscerale i psihicului. Aceste simptome au ca not comun originea emoional sau psihogen, atipia n raport cu afeciunile medicale ce le imit, teatralismul i demonstrativitatea, reversibilitatea total i rapid, influenabilitatea prin atitudinea mediului sau prin sugestie. Manisferrile clinice isterice se ntind ntr-un vast registru incluznd crizele excito-motorii, paraliziile, tulburrile de fonaie, anesteziile, tulburrile vegetative, tulburri psihice variate (amnezii, fugi, stri crepusculare, etc.). Sindromul Ganser este o expresie a strii secunde avnd ca simptom principal rspunsul alturi. Bolnavul execut greit cele mai simple acte i d impresia c nu are cunotine despre cele mai elementare lucruri n contrast cu nivelul su socio cultural. Se ntlnete n special n cadrul anchetelor penale, n condiii de detenie, n timpul serviciului militar, etc. Pseudodemena isteric se caracterizeaz printr-un deficit intelectual i mnezic aparent cu rspunsuri i aciuni alturi , manifestri care sunt, de asemenea influenate de mediul ambiant. Sindromul isteric este ntlnit n cadrul nevrozei isterice la psihopaii isterici, n epilepsii pe fondul tulburrilor de personalitate interaccesuale, n melancolii, n tetanii, n schizofrenii, n unele boli neurologice, cum ar fi: tumorile cerebrale, scleroza n plci, encefalita epidemic. Manifestrile isterice prezente pot produce confuzii n diagnostic. II. SINDROAMELE PSIHOPATICE Se caracterizeaz prin suferine ce au la baz dizarmonia, dezechilibrul i instabilitatea personalitii, manifestndu-se n activitatea individului n relaiile sale cu mediul i cu el nsui. Sunt cunoscute i sub denumirea de tulburri de personalitate avnd o simptomatologie polimorf sub form de dispoziii afective anormale, modificri ale emoiilor, nesiguran de sine, tulburri ale pulsiunilor, nencredere, rigiditate, intoleran, instabilitate, hiperexcitabilitate, ce pot fi grupate n diferite tipuri clinice. Tulburrile de personalitate nucleare sau marginale trebuie deosebite de tulburrile de comportament ce apar pe un fond organic demonstrabil, strile psihopatoide. Acestea survin dup traumatisme craniocerebrale, intoxicaii, conduite toxicomane, encefalite, etc. Tulburri de tip psihopatic se pot ntlni att n perioada de debut ct i n perioada de remisiune a unor psihoze cum sunt: schizofrenia, mania, etc. III. SINDROAMELE AFECTIVE 1. Sindromul maniacal Are la baz triada simptomatic clasic: euforie, accelerarea ideaiei i hiperactivitate. n ceea ce privete intensitatea manifestrilor psihice sindromul maniacal poate fi ntlnit n cadrul hipomaniei, excitaiei maniacale simple, a maniei coleroase, a maniei confuzive sau a maniei supraacute. Sindroamele maniacale pot fi ntlnite n cadrul maniilor, n schizofreniile afective, n cadrul psihozelor puerperale, n sifilisul meningovascular, paralizia general progresiv, n scleroza n plci, n tumorile cerebrale, dup traumatismele cranio-cerebrale. Se mai por regsi n sindroamele endocrine (hipertiroidism, hiperfoliculinism), n bolile somatice (porfirie, anemie pernicioas, reumatism), n cursul tratamentului cu unele medicamente ca antidepresive, ACTH, cortizon, hidrazid, foliculin, etc. 2. Sindromul depresiv12

Manifestrile clinice predominante sunt reprezentate printre altele de dispoziia depresiv, ncetinirea proceselor de gndire i inhibiia activitii. Ca i n sindromul maniacal, n funcie de intensitatea i de predominana unor simptome se descriu o serie de forme clinice cum ar fi: depresia simpl, depresia stupuroas, depresia anxioas i depresia delirant. Sindromul depresiv prezint un context etiologic extrem de variat ca: - depresiile psihogene, - depresiile din cadrul strilor afective uni i bipolare, - depresiile de involuie, - depresiile secundare simptomatice sau organice din afeciunile senile, ASC, post traumatice, boli neurologice, boli infecioase, cronice, vasculare, pulmonare, endocrine, intoxicaii, toxicomanii post procesuale, - depresiile metaterapeutice dup tratamente cu neuroleptice, antihipertensive etc. IV. SINDROMUL ANXIOS Anxietatea particip sub forma unei intensiti variabile n majoritatea tablourilor clinice de tip psihiatric. Latinii au separat anxietasul i angustia. Anxietatea deriv din primul termen, n timp ce angoasa din al doilea. n limba german se utilizeaz un singur concept pentru ambii termeni, la fel ca i n limba englez anxiety. Spaniolii au recurs la o terminologie mai nuanat: angustia (angoas) ansiedad (anxietate) ansia (indispoziie). Etimologic, angoasa desemneaz componenta somatic cu senzaia de constrngere, de gtuire, de angor, fiind acompaniat de un cortegiu somatic polimorf. Anxietatea corespunde n special, tririi psihice, sentimentului nedefinit de insecuritate tradus prin amplificarea peiorativ a ambianei, ateptarea unui pericol, haos, confuzie. Angoasa este o parte integrant a elaborrii personalitii copilului, fiind inerent experienei umane. Anxietatea reprezint un rezervor n creaia artistic i n buna funcionare a individului. Prin stimularea activitii psihice, facilitnd atenia, utilizarea resurselor mnezice, ameliornd randamentul psiho-motor i social. n realitate exist de la normal la patologic o serie de situaii diferite n semnificaia lor. De la anxietatea uman comprehensibil la angoasa incomunicabil a psihoticului nefiind, neaprat o graduare continu. Independent de situaiile ambientale exterioare, angoasa i anxietatea traduc o dram intern. Pericolul nu poate fi definit, situat, totui ameninarea este iminent, inevitabil i recent. Nedistincia ntre angoas i anxietate este recent. Astzi, se accept c anxietatea n raport cu angoasa are un sens minor, desemnnd o stare de tensiune permanent, de ru continuu, n timp ce angoasa se caracterizeaz prin aspectul su paroxistic, violent i cel mai adesea tranzitoriu. Se regsete, astfel, o oarecare similitudine, pe de o parte cu plictiseala, team fa de o situaie, un eveniment pe de alt parte, cu teama, cu teroarea legat de un pericol obiectiv, recunoscut ca atare. Printre manifestrile clinice ale anxietii i angoasei se descriu: manifestri psihopatologice (agitaie interioar, tensiune nervoas, sentimentul ameninrilor neprecizate, dram interioar, senzaia de a fi opresat, tulburri de somn, tulburrile conduitelor instinctuale-libidou alimentar), psihomotorii (mimic expresiv, tremurturi, instabilitate pn la agitaie cu risc de raptus, inhibiie pn la sideraie), neurovegetative (paloare, transpiraii, midriaz, gur uscat, tahicardie, tulburri de tranzit-diaree, hipertensiune arterial). Anxietatea paroxistic Toate aceste simptome expuse sunt susceptibile de-a aprea ntr-o manier brutal, paroxistic. Subiectul triete o experien cataclistic n care fiecare percepie exterioar sau interioar confirm aspectul dramatic al situaiei prezente. Iraionalul acoper raionalul, psihismul fiind subordonat uraganului afectiv. Judecata, raionamentul, memoria sunt perturbate. Atenia se fixeaz pe evenimentele cele mai uor interceptabile, ntr-un sens pesimist, scpnd controlului voliional. Aceast experien dureroas este atestat prin mimic, subiectul putndu-se prezenta fie ntr-o stare de sideraie, fie ntr-o situaie de agitaie psihomotric. Caracterul spectacular al acestor manifestri psihomotrice risc s se confunde cu marea criz isteric. Aceste paroxisme sunt cel mai adesea de tip reacional, fiind consecina unei reacii fa de un eveniment legat de o circumstan i rapid reversibile. Ele pot aprea dup o oarecare perioad sau imediat dup evenimentul obiectiv- traumatizant. Adesea sunt precedate i urmate de o stare anxioas permanent.13

Anxietatea cronic Se poate manifesta sub forma unui fond anxios relevnd o hiperactivitate emotiv. Pe acest fond se pot grefa crize de prurit, cefalalgii, tulburri de tranzit, crampe musculare. Anxiosul cronic acuz o oboseal permanent, epuizant, prin lupta la care este supus, prin incertitudinile ce le prezint, prin presentimentele de eec sau de dram. Anxietatea este flotant, n cutarea unui punct de cristalizare. Anxiosul i analizeaz psihic, clar poziia sa, prezentnd insomnii, stri de tensiune. Anxietatea i afeciunile psihiatrice Anxietatea sau angoasa psihotic este intens, impresionant, masiv i imediat perceptibil de observator, putnd pune n cauz existena nsi a individului. Este puin influenat de evenimentele exterioare i de odihn. Ermetic, incomprehensibil, deseori neverbalizat sau din contr logoreic, anxietatea psihotic nu este ntotdeauna apanajul afeciunilor psihotice cronice. Anxietatea confuzului se acompaniaz de perplexitate. Melacolicul prezint o anxietate asociat cu sentimente de culpabilitate i de incapacitate. Anxietatea nevrotic apare mult mai superficial localizat, mai puin fundamental. Mai mult deschis dect ermetic, de regul este consecutiv unor frustrri sau experienelor traumatice. Anxiosul nevrotic solicit ajutor, sprijin, anxietatea sa este mai puin masiv, mai puin intens, mai puin evident observatorului. n nevroza anxioas, anxietatea este flotant, inexplicabil pentru subiect. n isteria cu manifestri de conversiune, anxietatea exprim ntr-o manier simbolic conflictul psihoafectiv subiacent. La fobici este determinat de situaia fobogen sau de obiect. n nevroza obsesional este generat de lupta compulsiv mpotriva ideilor parazite i a ritualurilor tiranice. Angoasa hipocondriacului este un epifenomen provocat de ideile hipocondriace de tip dominant, prevalent sau delirant. n patologia infantil manifestrile de angoas sunt, n general, legate de circumstanele ambientale, variind n funcie de gradul de maturare psihoafectiv a copilului, de vrsta sa. nainte de 3 ani, angoasa se poate manifesta sub form de atacuri de angoas, comaruri, fobii fa de animale, dificulti la adormire. ntre 3-7 ani angoasa poate fi prezent sub alte aspecte ca: enurezis, conduite agresive, manifestri psihosomatice, ticuri. n perioada 7-13 ani dificultile colare constituie pivotul principal al cristalizrii angoasei: fobii colare, dificulti n a nva, instabilitate psihomotorie. Angoasa este inerent adolescenei, mai ales n perioada de criz. n perioada celei de-a 3 vrste angoasa poate aprea fie ntr-un context depresiv, fie n contextul retragerii, a inutilitii sociale. V. SINDROMUL CATATONIC Sindromul catatonic este definit de simptome n care predomin tulburrile activitii motorii cum ar fi: negativismul, stereotipiile, catalepsia, fenomenele de imitaie patologic, starea contiinei fiind fie clar fie perturbat prin prezena unei stri oneiroide. Se descriu dou forme clinice: strupoarea catatonic cnd predomin akinezia i negativismul i agitaia catanonic cnd manifestrile clinice sunt dominate de hiperkinezie. Sindromul catatonic se ntlnete n schizofrenie, n unele boli infecioase acute (febr tifoid, colibaciloz, grip), cronice (tuberculoz, encefalite epidemice, sifilis, tumori i traumatisme cerebrale). Catatonia mortal sau catatonia pernicioas reprezint o suferin de gravitate maxim caracterizat prin debut brusc cu delir, halucinaii, tulburri vegetative, raptusuri, negativism, dezhidratare, febr, stupoare,ce ar aparine schizofreniei catatonice. Catatonia tardiv este inclus de autori fie n cadrul demenelor presenile fie n cadrul schizofreniei, neavnd o situaie nosologic clar.

14

VI. SINDROAMELE HALUCINATOR DELIRANTE 1. Sindromul Charles Bonnet Se ntlnete la btrni fr deficien mintal la care apar halucinaii vizuale, micropsice, macropsice, metamorfopsice, kinetoscopice. Sunt excluse halucinaiile oftalmopailor. Halucinoza const n prezena halucinaiilor auditive cu caracter, fie amenintor fie injurios, adresndu-se pacientului la persoana a III acompaniate de idei delirante de persecuie sau de mrire. Sunt prezente n alcoolismul cronic - halucinoza alcoolic Wernicke i sub forma halucinaiei Plaut n sifilisul nervos. Acest tip de halucinaii trebuie deosebite de halucinoza peduncular descris de Lermitte n care produciile halucinatorii vizuale sunt privite critic de ctre pacieni. 2. Sindromul Capgras (iluzia sosiilor) Este un delir de identificare a persoanelor. Subiectul nu identific persoanele familiare, afirmnd c acestea sunt nlocuite de ctre impostori. Se ntlnete n schizofrenii, psihoze halucinator delirante cronice, n leziunile emisferei drepte, tumori, dup traumatisme cranio-cerebrale. 3. Sindroamele de tip paranoid, parafrenic i paranoiac Sindromul paranoid se manifest printr-un delir nesistematizat cu coninut persecutor acompaniat de halucinaii. Este prezent n schizofrenia paranoid, precum i n psihozele schizofreniforme (intoxicaii cronice cu amfetamine, alcoolism, epilepsie, tumori cerebrale, hipertiroidism etc.), boli vasculare, senilitate. Sindromul parafrenic este un sindrom delirant halucinator sistematizat n care personalitatea i afectivitatea sunt mult mai bine conservate. Se ntlnete n parafrenii, n psihozele vrstei naintate, etc. Sindromul paranoic se caracterizeaz printr-un delir sistematizat axat pe teme variate de persecuie, gelozie, relaie, invenie, etc., n care lipsesc halucinaiile. Poate aprea n paranoie, n psihopatia paranoiac, etc. 4. Sindromul de automatism mental A fost descris de ctre Clerambault sub forma triplului automatism mental senzitiv, mental i motor ca baz i form iniial a tuturor psihozelor halucinatorii cronice. Sub aceast vocabul de automatism mental sunt reunite manifestri variate cum ar fi: gndurile strine, ecoul gndirii i a lecturii, renunarea gesturilor, cuvinte explozive, jocuri silabice, oprirea gndirii, false recunoateri, automatisme afective, emotive i voluionale, automatisme vizuale. Fenomenele psihice pure i verbale constituie formele iniiale de automatism mental sau micul automatism mental. Tendina la verbalizare va progresa n sensul c gndirea va deveni auditiv sau verbo motrice. Halucinaiile propriuzise i halucinaiile psihomotorii sunt apariii tardive. Acest sindrom se ntlnete n parafrenii i n psihozele halucinator delirante cronice. VII. SINDROAMELE HIPOCONDRIACE Constelaia psihopatologic are ca nucleu central ideea hipocondriac de intensitate dominant, prevalent, obsesiv sau delirant. n funcie de manifestrile clinice predominente se descriu sindroamele de tip asteno hipocondriac, obsesivo hipocondriace, depresiv hipocondriace i paranoiac hipocondriace. Aceste sindroame apar ntr-un repertoriu nosologic variat ca: stri reactive, nevroze, psihopatii, demene, tulburri afective, tulburri procesuale de tip discordant, etc. VIII. MNKHHAUSEN Se refer la bolnavii care solicit nenumrate internri n spitale i care simuleaz n acest scop boli medicale i chirurgicale i accept interveniile medicale reiterate sau explorrile traumatizante. Caracteristic acestui sindrom este prezena tulburrilor factice ce pot fi simulate sau provocate. Acest sindrom se ntlnete mai frecvent la brbai i debuteaz naintea vrstei de 30 ani, de cele mai multe ori cu ocazia unei internri pentru o afeciune somatic real. Internrile se succed n spitale, pn la moartea pacientului. Pentru a se interna i dau false identiti i domicilii. Simptomatologia acestor suferinzi se exacerbeaz mai ales n timpul nopii. Simptomatologia expus are note dramatice i se exacerbeaz noaptea, pacientul solicitnd tratamente prompte. Aceast simptomatologie este condiionat de cultura i inteligena bolnavului. Simptomatologia poate lua aspectul pseudologiei fantastice sub forma unui amestec de minciuni, idei delirante i falsificri ale amintirilor.15

Ca i tipuri de personalitate se nregistreaz, n special, tipurile de personalitate histrionic i mai rar schizoid. Viaa lor individual este marcat de rtciri i vagabondaj. Acest sindrom este descris fie n stri psihotice de tip discordant, fie n cadrul unor psihopatii sau a unor sindroame Borderline. IX. SINDROAMELE PSIHOORGANICE Aceste sindroame reprezint un grup eterogen manifestat prin tulburri psihice i comportamentale ce sunt determinate sau asociate de ctre perturbri sau leziuni ale esutului cerebral, tranzitorii sau permanente. Se clasific n sindroame psihoorganice acute i cronice. 1.Sindroamele psihoorganice acute Se caracterizeaz prin: - debut brusc cu dezorientare rapid, tulburri de memorie, deficiene intelectuale i de judecat, tulburri afective - disfuncie cerebral difuz, temporal i reversibil - evoluie clinic, n general scurt, de cteva sptmni Sindroamele psihoorganice acute se ntlnesc n cadrul infeciilor intracraniene, strilor infecioase, intoxicaiilor, traumatismelor, afeciuni cardiovasculare, neurologice, tulburri de metabolism i nutriie, tulburri endocrine, etc. Tot n cadrul acestor sindroame acute sunt descrise tulburrile de contiin cum ar fi: sindromul oneiroid, amentia i starea crepuscular. Sindromul oneiroid a fost descris de Mayer Gross sub forma unor triri fantastice, halucinatorii i delirante, mediul nconjurtor fiind perceput fragmentar i incorporat parial n lumea scenelor fantastice. Bolnavul pierde contactul cu mediul real, dnd impresia i acionnd ca i cum ar visa. Amentia izolat de ctre Meynert se caracterizeaz prin tulburri de gndire, incoeren, perplexitate, agitaie motorie n limitele patului, tulburri mnestice, n care bolnavul poate sesiza tulburrile amintite. Dup predominena simptomelor sunt descrise amentia de tip halucinator, catatonic i cu fug de idei. Starea crepuscular este descris de ctre Bleuler printr-o ngustare a capacitii de gndire i de contiin, n care personalitatea apare suspendat. Este urmat de dezorientare i de amnezie. Strile crepusculare apar n contexte nosologice diferite ca: epilepsie, alcoolism, traumatisme cranio-cerebrale, isterie, etc. 2.Sindroamele psihoorganice cronice Au un debut cel mai adesea insidios, tabloul clinic este de tip regresiv - disfucia cerebral difuz este permanent i ireversibil lor - evoluia se ntinde pe luni sau ani. Tabloul clinic i aspectul etiologic este similar cu cel din sindromul demenial. n psihiatrie i n neurologie sunt descrise o serie de sindroame psihoorganice cronice cum ar fi: Sindromul moriatic, Sindromul Klver-Bucy, Sindromul Balint. Sindromul moriatic Sintagma provine din limba greac (prostie, nebunie). Se manifest sub form de jovialitate expansiv, clovnerie, vocabular grosier, jocuri de cuvinte, calambururi. Este caracteristic leziunilor de tip tumoral, traumatic, vascular, n lobul frontal. n prezent se consider c valoarea sa localizatorie este relativ. Sindromul Klver-Bucy Descris iniial la maimu dup lobectomia temporal. La om apare sub form de tulburri de memorie, de limbaj, hipoemotivitate, placiditate, hiperfagie, agnozie vizual, compulsia atingerii, hipermetamorfozie. Survine dup lobectomia parial temporal, dup traumatisme cranio-cerebrale, encefalite herpetice, n tumori cerebrale i n faza clinic a unor demene. Sindromul Balint A fost publicat n 1909 sub numele de paralizie psihic a privirii. Are la baz un trepied semiologic constituit din paralizia psihic a privirii (apraxie optic), ataxie optic (incapacitatea de a atinge o int, ghidndu-se prin vedere), deficitul ateniei vizuale. Sunt interesate n special aria 7 a lobului parietal i aria 8 a lobului frontal. Sindromul este consecina, fie a tratamentului aferenelor vizuale, fie datorit consecinei unor traumatisme, hemoragii, tumori, care intereseaz ariile cerebrale mai sus menionate. X. SINDROMUL KORSAKOV16

Este cunoscut i sub denumirea de sindromul amnestic, iniial fiind descris de ctre Korsakov n cadrul psihozei alcoolice polinevrotice. Ulterior, acest tablou clinic caracteristic sindromului a fost descris i n alte afeciuni fr a fi acompaniat de polinevrit. Pe prim plan n tabloul clinic sunt prezente confabulaiile bogate, fantastice, sau srace. Sunt confabulaii menstice modificate sau sugerate, acompaniate de tulburri ale memoriei de fixare, pseudoreminiscene, pseudorecunoateri i tulburri de orientare. n acest sindrom este afectat circuitul lui Papez. Ca i modaliti etiologice se ntlnesc alcoolismul cronic, intoxicaiile acute n special cu oxid de carbon, traumatismele cranio-cerebrale, tumorile regiunii mamilare i hipotalamice, forma presbiofrenic a demenei senile. n tifosul exantematic ca i n alte boli infecioase apare sindromul expansiv confabulator sau confabuloza, n care confabulaiile i ideile expansive de mrire sunt proiectate confabulator n trecut, cu tulburri de memorie minime i evolueaz pe un fond de contiin clar. XI. SINDROMUL DEMENIAL Tulburrile de memorie, de gndire, de atenie, perturbarea activitii, deteriorarea personalitii se nscriu ca manifestri cardinale ale acestui sindrom. Simptomatologia clinic este influenat de natura i localizarea procesului organic cauzal, de vrsta debutului, de tipul de personalitate premorbid. Sindromul demenial este expresia clinic a demenelor senile, vasculare, degenerative, presenile, toxice, epileptice, traumatice, etc. XII. SINDROMUL PSEUDODEMENIAL Prezint un tablou clinic asemntor cu cel ntlnit n demene, dar care este reversibil i are o origine psihogen, substratul lezional fiind absent. Prognosticul acestui sindrom este relativ bun. n cadrul acestor sindroame sunt incluse: sindromul Ganser, pseudodemena isteric, reaciile pseudocatatonice etc. n cadrul sindromului pseudodemenial isteric (puerilism isteric) bolnavul are un comportament infantil, regresiv, n contrast cu vrsta i cu statutul su socio-cultural, manifestri care sunt influenate de anturaj i de manoperele de tip sugestiv. n special n depresiile vrstei naintate, tablourile clinice depresive pot fi mascate de manifestri clinice de tip pseudodemenial care cedeaz la medicaia ortotomizant. De asemenea manifestrile pseudodemeniale pot aprea i n cadrul psihozelor reactive, simptomatologia fiind reversibil. XIII. SINDROMUL BORDERLINE (STRILE LIMIT) Se refer la un tablou clinic polimorf insuficient conturat nosologic de intensiti i derapaje de tip nevrotic, psihopatic sau psihotic avnd o etiologie plurifactorial i o evoluie remitent cronic. Ca i manifestri clinice pregnante se noteaz: - deficienele n relaiile cu cei din jur, - labilitate excesiv sub form de furie sau disforie - proast identitate a propriei persoane - singurtate depresiv (depresie caracterizat exclusiv prin triri de singurtate), - impulsivitate frecvent - performane modeste colare i profesionale - stri psihotice fruste sub form de ideaie paranoiac, derealizare, nrutiri ale strii psihice sub tratament. Unii autori consider sindromul Borderline ca o entitate clinic final a unor nevroze grave cronice, a unor psihopatii, sexopatii sau a unor stri psihotice benigne, dificil de diagnosticat n perioada iniial.

MIJLOACE TERAPEUTICE N PSIHIATRIEPsihiatria posed un bogat i eficient evantai terapeutic reprezentat prin terapiile biologice, metode psihoterapeutice i terapiile de integrare. n timp ce metodele psihoterapeutice se adreseaz n mod direct pacientului, terapiile biologice acioneaz n mod indirect prin intermediul sistemului nervos i endocrin.17

Terapiile de integrare n care sunt incluse terapia ocupaional, ergoterapia i socioterapia i exercit influena prin modificarea capacitii de integrare i de adaptare a bolnavului n ambiana socio-profesional. Mijloacele terapeutice se completeaz reciproc, utilizndu-se n diferite asocieri difereniate, n funcie de boal, de particularitile fiecrui bolnav.A. TERAPIILE BIOLOGICE

Se refer la chimioterapia psihotrop i la terapiile biologice speciale. I. PSIHOTROPELE Psihotropele reprezeint un grup polimorf de preparate a cror aciune se reflect asupra activitii psihice prin efecte sedative, anxiolitice, hipnotice sau antihipnotice, antidepresive sau ortotomizante, antipsihotice, nootrope, psihostimulatoare sau psihodestructurante (Predescu). n general, aceste substane sunt neurotrope, aciunea lor se exercit cu precdere la nivelul structurilor complexe, mezodiencefalostriate ale S.N.C., dar i la alte niveluri. Descoperirea proprietilor antipsihotice ale clopromazinei n 1952 inaugureaz era chimioterapic n psihiatrie. Medicamentele utilizate n suferinele psihice sunt extrem de numeroase. Rolul lor terapeutic depinde, att de proprietile lor farmacologice, ct i de afeciunea psihic creia i se adreseaz. n timp ce unele afeciuni psihice necesit n mod plenar o chimioterapie, pentru alte suferine, chimioterapia rmne un adjuvant terapeutic punctual. CLASIFICAREA PSIHOTROPELOR Clasificarera cea mai cunoscut este cea propus de Delay i Deniker din 1955. Aceast clasificare se bazeaz pe noiunea de tonus psihic a lui P.Janet, tonus ce poate fi stimulat sau diminuat. S-au luat n considerare funcia noetic i funcia timic. Conform acestei clasificri, psihotropele sunt mprite n: I. PSIHOLEPTICE (sau SEDATIVE PSIHICE) 1. HIPNOTICE SAU SOMNIFERE-acioneaz electiv ca deprimani ai vigilenei. Sunt inductoare ale somnului 2.TRANCHILIZANTE SAU ANXIOLITICE care diminu reactivitatea emoional i anxietatea 3.NEUROLEPTICELE (TRANCHILIZANTELE MAJORE) reduc produciile psihotice (agitaie, halucinaii, delir) i concomitent induc manifestri de intensitate diferit de tip neurologic,neurovegetativ sau endocrin. II.PSIHOANALEPTICELE 1.TIMOANALEPTICE SAU ANTIDEPRESIVE (sau STIMULANTE PSIHICE) -stimulente ale dispoziiei 2. NOOANALEPTICE - stimulente ale vigilenei 3.ALTE STIMULENTE III.PSIHODISLEPTICE Altereaz activitatea psihic i pot induce (PERTURBATOARE ALE tulburri psihice variate n funcie de cantitaACTIVITII PSIHICE) tea substanei i de sensibilitatea individual. n prezent s-au propus numeroase clasificri. Cele mai cunoscute sunt ale lui: Lewin(1928), Decourt (1957) Gayral & Dauty (1957), Kline (1958), OMS (1958), Labhardt (1965), Haase (1966), Leeds & Levine (1970), Lambert (1979). Clasificarea lui Lambert (1979) mparte psihotropele n sindromice i simptomatice. Psihotropele sindromice includ antipsihoticele (neurolepticele), antidepresivele, timoregulatoarele, medicaia18

alcoolismului. Psihotropele simptomatice se mpart n: sedative (hipnotice, anxiolitice, anticaracteriale) i stimulante (psihotonice i nooanaleptice). NOIUNI PRIVIND NEUROTRANSMITEREA CEREBRAL Aceste noiuni sunt necesare pentru nelegerea modului de aciune al psihotropelor. Influxul nervos care traverseaz neuronii i care creaz activiti electrice detectabile au la baz fenomene chimice complexe. Transmiterea influxului nervos de la un neuron la altul, la nivelul sinapsei este posibil datorit eliberrii neuromediatorilor. Acetia sunt recapturai prin membrana presinaptic sau dispui n faza sinaptic. Neuromediatorii exercit un efect inhibitor sau excitator asupra membranelor postsinaptice. Cu toate c eliberarea unui anumit neuromediator printr-un anumit sistem neuronal este binecunoscut, trebuie s tim c neuromediatorul nu este specific sistemului neuronal n cauz sau funciunilor n care acel sistem este implicat. De exemplu: dac Dopamina eliberat de neuronii nigrostriai este implicat n motricitate, aceeai Dopamin eliberat, ns de ctre neuronii mezolimbici, intervine n reglarea afectivo emoional. NEUROMEDIATORII Reprezint substane chimice eliberate de terminaiile nervoase supuse potenialului de aciune. Aceti mesageri chimici acioneaz asupra receptorilor pentru a produce, fie o excitaie, fie o inhibiie a celulei int. Acest fenomen este influenat i de modificrile distribuiei ionilor de o parte i de alta a membranei neuronale. Neurotransmisia implic urmtoarele procese complexe: - sinteza neuromediatoriului (N.M.) la nivelul nucleului corpului celular presinaptic, - transportul axonal pn la locul de stocaj presinaptic, - stocarea N.M. sau a precursorului su n vezicula presinaptic, - eliberarea substanei n spaiul sinaptic extracelular, - redistribuirea substanei n spaiul sinaptic extracelular, - recunoaterea i legarea N.M. prin receptori specifici, - inactivarea i oprirea aciunii N.M. Pentru un sistem neuronal determinat fiecare din aceste etape trebuie s fie cunoscute, farmacologia putnd interveni specific asupra uneia sau a alteia. Unii neuromediatori acioneaz direct asupra excitabilitii membranare, avnd o activitate biologic inerent. Ei produc o cretere a conductanei diferiilor ioni legndu-se (baiding), a canalelor ionice activate de aceast legtur, cum sunt: acetilcolina (Ach), glicina, glutamatul, acidul gabaaminobutiric (GABA). Ali N.M. acioneaz indirect pe calea sistemelor denumite al doilea mesager, sau mesager lipidici (AMPc, GMPc, ITP,DAG,PGs, leucotriene, epoxide, calcium). Aceti ai doilea mesageri situai la nivel postsinaptic sau intracelular acioneaz la nivelul citozolului, activnd proteine int, care la rndul lor activeaz substratele. Noradrenalina (N.A.) Dopamina (D.A) i 5 hidroxitiptamina sau Serotonina (5-HT) acioneaz ntr-un asemenea mod. Un rol important l mai are i ionul de calciu. Neuronul presinaptic trebuie s fie capabil s sintetizeze substana sau precursorul su. Neuromediatorul trebuie s fie prezent n terminaiile presinaptice, n general n asociere cu enzimele necesare sintezei sale. Peptidele sunt ntotdeauna sintetizate n som i se supun legilor transportului axonal. Terminaia sinaptic trebuie s fie capabil s elibereze N.M. ntr-o form farmacologic identificabil. La nivel postsinaptic N.M. trebuie s reproduc fidel evenimentele transmisiei, rezultate din stimularea neuronului presinaptic. Efectele trebuiesc obinute n concentraii similare celei prezente dup stimularea neuronului presinaptic. Efectele N.M. trebuie s fie blocate prin antagoniti competitivi, ntr-o manier-doz-dependent. Enzimele catabolismului, mecanismele recaptrii datorit transportorilor la nivel presinaptic sau la celulele nvecinate reprezint mecanisme ce au ca scop oprirea aciunii N.M. Aciunea final a unui N.M. este rezultatul unui ansamblu de procese: aciunea aceluiai N.M. asupra receptorilor purtai de neuronii int diferite, efectele diferite legate de aciunea asupra receptorilor variai (subtipuri), prezentai de acelai neuron int, efecte identice legate de stimularea subtipurilor de receptori diferii purtai de acelai neuron sau efectele diferite legate de localizarea pre sau post sinaptic a receptorilor stimulai.19

Exist astzi, un mare numr de substane recunoscute ca neuromediatori, cum ar fi: acetilcolina, catecolaminele, unii acizi aminai, glicina, aspartatul, glutamatul, GABA, taurina, prolina, etc. n prezent i peptidele sunt considerate i neuromediatori. Au mai fost propui ca neuromediatori poteniali, calciul, adenozina, ATP, AMPc, GTP, GMPc, CTP, unii hormoni cum ar fi: estrogeni, testosteronul, corticosterona i un mare numr de prostaglandine. MARILE SISTEME CE INTERVIN N NEUROTRANSMISIE Dispunem n acest domeniu de cunotine imense n prezent.Voi cita sistemele de neurotransmisie cele mai importante: SISTEMUL DOPAMINERGIC Dopamnia este un neuromediator provenind din metabolismul L-tirozinei. Exist ci neuronale dopaminergice cum ar fi: calea migrostrial pentru controalele motorii, calea cortico limbic pentru controalele cognitive emoionale, calea medular- pentru controalele endocrine. Receptorii dopaminergici sunt repartizai inegal, fie n poziie presinaptic, postsinaptic sau la nivelul corpului neuronal. Distribuia n creer este hetergogen. Se cunosc n prezent 5 tipuri de receptori dopaminergici(D1,D2,D3,D4,D5). SISTEMUL COLINERGIC Este reprezentat de ctre acetilcolina. Exist sisteme colinergice centrale ce cuprind motoneuronii mduvii spinrii cu numeroase intercaiuni colaterale n striat, hipocamp, cortex, n nucleii bazali, n talamus. i localizarea receptorilor colinergici este heterogen, n funcie de cele dou subtipuri muscarinici (se cunosc 5 subtipuri ce acioneaz, fie asupra adenilciclazei sau a fosfohinositinului) i nicotinici (cu localizri n muchi i neuronale). SISTEMUL SEROTONINERGIC Serotonina este sintetizat din triptofan. Neuronii serotoninergici sunt regrupai la nivelul rafeului, n regiunea sagital, a trunchiului cerebral, de unde pornesc fibre la nivelul encefalului. La nivelul encefalului mai provin fibre din rafeul dorsal i median, n timp ce rafeul magnus proecteaz fibre asupra mduvii spinrii. S-au identificat 4 mai familii de receptori, la care se adaug receptorii de la 5 la 7. Toate aceste familii cuprind, la rndul lor nc 5 subtipuri de receptori. SISTEMUL ADRENERGIC Sunt reprezentai de noradrenalin i adrenalin. Sunt cunoscute mai multe clase: alfa 1 (cu subtipurile A,B,D), alfa 2 (A,B,D) i beta (cu subtipurile 1,2,3). SISTEMUL GABAERGIC Acidul GABA i glicina sunt cei 2 principali mediatori, inhibitori ai aciunii rapide a creierului. Precursorii GABEI sunt: glucoza, acidul piruvic i glutamina. Cile GABAergice se afl la nivelul nucleilor bazali, dar i la nivelul cortexului. Cile aferente se afl la nivelul locului niger, talamusului i globus palidus. S-au identificat 3 mari grupe de receptori GABA A, GABA B i GABA C cu mai multe subtipuri. SISTEMUL GLUTAMATERGIC Glutamatul este principalul N.T. implicat n transmiterea mediat prin acizi aminai excitatori. Cile glutamatergice sunt descendente. Au originea n cortex i inerveaz numeroase regiuni subcorticale i mduva spinrii, cu numeroase conexiuni corticocorticale. Sunt izolai receptori specifici ca: AMPA i NMDA cu numeroase subvariante. PEPTIDELE Sunt substane ce intervin n cadrul neurotransmisiei. S-au izolat peste 100 de neuropeptide cu roluri fizipatologice diferite.Cele mai cunoscute sunt: substana P (durere), cholecystekinina sau CCK (anxietate, transmisie dopaminergic), somatostatina (rol n funciile cognitive), enkefalinele (funciile vegetative, durere, controlul hormonilor), neurotensina, NPY, etc. Unele neuropeptide intervin ca modulatori n neurotransmisie, altele acioneaz simultan cu neuromediatori identificai ulterior (principiul colocalizrii). Mai pot avea rol transportator i de identificare. RECEPTORII Sunt constitueni celulari, avnd capacitatea de a recunoate un neuromediator, un hormon sau un medicament. Discuia se limiteaz la prima categorie, referindu-se la mecanismele receptorilor membranari ai principalilor neuromediatori identificai. Aceste modele ne confer o viziune redicionist, neputnd explica fiziopatologia asupra bazelor neurotransmisiei i nici de a elabora teorii fiziologice sau fiziopatologice, plecnd de la analiza efectelor unui medicament sond, chiar dac acesta este foarte20

specific. n realitate exist o multitudine de macanisme de comunicare, intercelulare la nivelul sistemului nervos central. Definirea sau identificarea receptorilor nu ntrunesc unanimitatea, chiar dac tehnicile de biologie molecular permit o apropiere de adevr. Pentru numrul de locuri acceptorii de medicamente identitatea sau realitatea se afl nc n centrul dezbaterilor. Etapa cheie rezid n legtura moleculei cu receptorii, realizndu-se fie printr-o legtur endogen neuromediator, fie printr-un medicament. Apar interaciuni ce pot fi studiate prin tehnicile de binding. Receptorii pot fi clasificai pe baze farmacologice sau genetice, clasificarea relevnd o mare heterogenitate. Didactic s-a adoptat clasificarea binar fiziologic n receptori canalesau ionotropici (clasa I) i receptor metabotropici (clasa II). Receptorii ionotropici regleaz conductana ionic. Aceti receptori fixeaz specific agenii ce le influeneaz activitatea, printr-un mod de aciune direct sau indirect, asupra unor alte locuri-zone de proteine. Receptorii metabotropici acioneaz asupra sistemelor membranare susceptibile de a produce al IIlea mesageri la nivel intracelular, adeniciclaza (AMPc), guanilaciclaza (GMPc), fosfolipaza C, fosfolipaza A 2. Producia de al doilea mesageri secunzi implic intervenia proteinelor G, sensibile. Transmisia pe calea receptorilor ionotropici s-ar face rapid (Ach,GABA, Glutamat, Glicin).Aciunea asupra receptorilor metabotropici ar fi mai lent legat de activarea n cascad a mecanismelor post receptorilor. Un rol important l au receptorii factorilor de cretere A,B i C, receptori ce nu implic un al doilea mesager, dar condiioneaz viitorul programului genetic al celulei i favorizeaz procesele de memorizare i nvare. Exist mai multe sisteme de neurotransmisie, iar medicamentele pot aciona asupra unor clase diferite de receptori. II. NEUROLEPTICELE Deniker definete aceste substane prin cinci criterii: - creaz o stare de indiferen psihomotorie special, - sunt eficiente n strile de excitaie i agitaie. - reduc progresiv tulburrile psihotice, acute i cronice, - produc sindroame extrapiramidale i vegetative - prezint efecte subcorticale dominante CLASIFICRI Cea mai cunoscut este clasificarea lui Delay& Deniker n 1952. ntr-o alt clasificare ntocmit de Deniker & Ginestet (1973) se ine cont de potenialitile terapeutice i de efectele indezirabile ale fiecrei substane. Aceast clasificare are la baz deci, asocierea efectelor benefice (aciunea asupra excitaiei, delirului, ineriei) cu principalele efecte adverse (anticolinergice i adrenolitice, extrapiramidale, hiperkinetice). Conform acestei clasificri neurolepticele ce produc mai multe efecte vegetative i mai puine efecte neurologice (ex. Levomepromazina) ar fi mai puin halucinolitice i antidelirante dect neurolepticele cu puternice efecte neurologice, dar mult mai active n sfera halucinator delirant (Tioproperazina, Haloperidolul). Petit i Collonna (1978) departajeaz neurolepticele n: monopolare care sunt sedative i bipolare cu aciune predominent antiproductiv sau dezinhibitorie, dup posologie. Deniker i Poirer (1982) au propus clasificarea automatic pe baza analizei multifactoriale a informaiilor farmacologice disponibile pentru fiecare preparat. S-au izolat preparatele cele mai sedative (Levomepromazina, Clorpromazina), cele mai dezinhibitoare (Pipotiazina, Trifluperidol, Tioproperazina) i un al treilea grup care reunete efecte din primele dou (Tioridazina, Sulpirida, Piamperona). Lecrubier (1987), la rndul su, individualizeaz trei grupe de neuroleptice dup criteriile clinice: - neuroleptice de tip sedativ reprezentate de Levomepromazin, ale crei efecte sunt legate de proprietile antihistaminice i alfa blocante - neuroleptice antiproductive de tipul Clorpromazinei care provoac un blocaj al unei arii numeroase de receptori

21

- neurolepticele antideficitare de tipul Amisulpiridei sau Pimozidei ale cror proprieti terapeutice se corelez de o posologie redus, i i datoreaz efectul terapeutic blocajului preferenial al unui subgrup de receptori dopaminergici. Clasificarea chimic este i n prezent utilizat n practica psihofarmacologic. Cuprinde mai multe tipuri de familii: A. Derivai de Fenotiazin 1. Fenotiazine cu caten lateral linear sau alifatic - CLORPROMAZINA, LEVOMEPROMAZINA, TRIFLUOPROMAZINA 2. Fenotiazine cu caten lateral pepirazinat - TIOPROPERAZINA, PERFENAZINA, TRIFLUOPERAZINA, FLUFENAZINA 3. Fenotiazine cu caten lateral piperidinat - TIORIDAZINA, PROPERCIAZINA, PIPOTIAZINA. B. Butirofenone - HALOPERIDOL, PIPAMPERONA, DROPERIDOLUL, FLUANISONA, C. Tiosantene - CLORPROTIXEN, FLUPENTIXOL, ZUCLOPENTIXOL etc. D. Grupul Benzamidelor - SULPIRID etc. n prezent s-au sintetizat i se utilizeaz n practica psihiatric numeroase substane care au structur diferit fa de cele amintite mai sus i care au efecte terapeutice certe antideficitare, antiproductive i sedative, cum ar fi: CLOZAPINA, LOXAPINA, RISPERIDONA, SORTINDOLUL, CARPIPRAMINA etc. Totodat, exist compui care nu mai rspund ntrutotul definiiei lui Deniker i Delay i n special privind cel de-al patrulea criteriu- apariia sindroamelor extrapiramidale i vegetative. Conform profilelor farmacologice ce definesc neurolepticele, acestea se pot mpri n: neuroleptice clasice ce corespund definiiei lui Deniker i neuroleptice atipice. Neurolepticele atipice au un profil diferit de neurolepticele clasice prin: - un numr mai redus sau prin absena efectelor extrapiramidale - implicarea altor receptori n afara celor Domaninergici avnd i o aciune antagonist asupra receptorilor colinergici, serotoninergici, adrenergici i GABAergici, - creterea mai redus a concentraiei de Prolactin. Iniial aceast familie a fost reprezentat de substanele din grupul Benzamidelor. Ulterior au aprut i alte substane, cum sunt: CLOZAPINA, LOXAPINA, RISPERIDONA, SORTINDOL, OLANZAPINA, RITANSERINA, CARPIPRAMINA, TIAPRIDA, ODANSETRON. MODUL DE ACIUNE AL NEUROLEPTICELOR Toate neurolepticele ce au o activitate antipsihotic, indiferent de structura lor chimic, posed proprieti antagoniste (de blocaj) fa de nereceptorii dopaminergici centrali i deprim transmisiunile dopaminergice centrale. Neurolepticele prezint o afinitate diferit fa de cele cinci tipuri de receptori dopaminergici. De asemenea neurolepticele au i proprieti antagoniste fa de receptorii noradrenergici, n special din subclasa alfa 1. Efectul neurolepticelor asupra cilor de transmisie GABAergice este complex i insuficient elucidat ca i interrelaia fa de receptorii glutaminergici. S-a mai constatat c unele neuroleptice antagonizeaz receptorii histamninei, n special receptorii centrali de tip H1. Dintre neuropeptide, NEUROTENSINA i COLECISTOCHININA au un rol cert n reglarea activitii neuronilor dopaminergici n urma aciunii neurolepticelor. Sunt i neuroleptice care influeneaz transmisiile serotoninergice. Astfel CLOZAPINA i RISPERIDONA au o activitate 5-HT 2, n timp ce ODANSETRONUL i ZACOPRIDUL sunt antagoniti ai 5-HT 3. Activitatea antipsihotic a acestor substane se datorete antagonismului acestor neuroleptice fa de receptorii menionai. Se studiaz efectele neuro endocrine ale neurolepticelor i se ncearc stabilirea unor corelaii ntre activitatea terapeutic i concentraia hormonilor cum ar fi: prolactina, hormonul de cretere, testosteronul, FSH, LH/RH.22

TRIFLUOPERIDOLUL,

DATE FARMACOCINETICE Neurolepticele pot fi administrate pe cale oral sau parenteral. n psihiatrie se administreaz numai intramuscular, calea intravenoas fiind rezervat anesteziologiei. n snge neurolepticele se fixeaz pe proteinele plasmatice n proporii variabile. Majoritatea neurolepticelor se degradeaz n ficat. O parte din ele se elimin pe cale biliar. Predominant ns neurolepticele se elimin pe cale renal. Biodegradarea neurolepticelor este influenat de o serie de medicamente, de inhibitori enzimatici, de unele alimente. Indicaii Principalele indicaii sunt reprezentate de psihoze i n special de schizofrenii, indiferent de tipul i de stadiul lor evolutiv. Neurolepticele se mai administreaz n nevrozele obsesionale, n unele psihopatii, n cursul unor depresii psihotice, n neurologie (coreea Hutington, hemibalism, ticurile copilului, distonii n unele sindroame coreiforme, sindromul Gilles de la Tourette). Contraindicaii Neurolepticele sunt contraindicate n insuficienele hepatice renale grave, n glaucomul de unghi nchis, n tulburrile uretroprostatice de tip tumoral. Neurolepticele trebuie administrate cu pruden n epilepsii, miastenie, unele encefalite. Efecte secundare (laterale) Sunt numeroase, dar din fericire puine dintre ele sunt grave. A. Efecte clinice nedorite: - sindromul de indiferen psihomotorie - stri depresive (depresiile farmacogene) - somnolen, - recrudescene delirante - accese de anxietate - acxcese confuzo onirice B.Efecte neurologice nedorite: - efecte extrapiramidale precoce (distonie acut, sindrom Parkinsonian, akatizie- manifestare motrice caracterizat prin incapacitatea de a rmne n aceeai poziie pentru o perioad scurt), - efecte extrapiramidale tardive (diskinezii tardive, rabbit syndrom), C. Efecete neurovegetative nedorite - hipotensiune - uscciunea gurii - constipaie - disurie D. Efecte endocrine - ginecomastie - galactoree - dismenoree - supraponderabilitate Incidente i accidente 1. Manifestri cutanate i oculare sub form de: alergii, hiperpigmentaii 2. Accidente hematologice - Agranulocitoz - Trombocitopenie 3. Accidente digestive - uscciunea gurii cu hiposialie - ocluzii intestinale - hepatite colestatice 4. Accidente urinare - disurie - retenie acut de urin

23

SINDROMUL NEUROLEPTIC MALIGN Este o complicaie excepional ce apare ntr-un procent de 0,7% -0,1%, dare care prezint un prognostic sumbru, mortalitatea fiind pn la 25%. Sunt responsabile, n special neurolepticele din familia Fenotiazinelor pirenanidelor i piperadinate, Butirofenonele. Posologia nu joac un rol determinant n apariia acestei tulburri. O posologie unic poate fi suficient. n perioada de debut apar hipertermii rapide superioare valorilor de 39 grade, manifestri confuzive, refuzul alimentaiei, exagerarea progresiv a sindromului extrapiramidal, hipersalivaie, disfagie, mutism, diminuarea motricitii (akinezie). De asmenea pacientul prezint polipnee, tahicardie, modificri tensionale, incontinen, transpiraii. n perioada de stare, care este atins cel trziu n 48 de ore, febra se accentueaz cu valori peste 40 grade. Apar stri de dezhidratare, confuzia mental se agraveaz, precum i sindromul extrapiramidal major. De asemenea pot aprea fie stri de colaps cardiovascular fie pusee hipertensive. n cadrul acestui sindrom survin complicaii foarte grave de tip respirator(pneumopatii, accese), cardiovasculare (aritmii, tulburri embolice, colaps,etc), renale (insuficien renal acut). Tratamentul const n ntreruperea medicaiei neuroleptice, transferarea de urgen a pacinetului la reanimare. Se corecteaz tulburrile hidroelectrolitice, colapsul, insuficiena renal i hipercalemia. Se poate administra Bromocriptin 5 mg la 4 ore. Anglo saxonii au utilizat i ECT cu foarte bune rezultate. NEUROLEPTICELE CU ACIUNE PRELUNGIT (NAP) Se obin prin esterificarea produsului mam cu un acid gras. Calea lor de administrare este parenteral, exclusiv intramuscular. Majoritatea NAP-urilor au o jumtate de via n jur de 3 sptmni. Avantajul principal al acestor preparate l constituie sigurana administrrii tratamentului. Ca i inconveniente se citeaz pericolul rigidificrii relaiei medic-pacient, epuizarea efectului terapeutic la sfritul crizei, riscul crescut al apariiei unei distonii acute la nceputul i la sfritul crizei. Aceste preparate au un efect terapeutic pe o perioad ce variaz ntre 2 i 4 sptmni. Indicaiile acestor produse sunt reprezentate de psihozele deliranate cronice disociative sau nu, stabilizate i de situaiile n care bolnavii nu cooperez la tratamentul oral. Dintre neurolepticele cu aciune prelungit cele mai cunoscute antiproductive sunt: Haldolul Decanoat, Piportilul L 4 retard, Cloprixolul retard, Fluanxolul retard, iar dintre neurolepticele antideficitare, Moditenul i Modecatul retard. TERAPIILE BIOLOGICE SPECIALE 1. Electroconvulsioterapia (E.C.T.) Debuteaz n 1917 o dat cu introducerea malarioterapiei i deci a hipertermiei n tratamentul paraliziei generale progresive de ctre Von Jauregg. Sakel n 1932 constat efectele benefice tranzitorii ale tratamentului insulinic la morfinomani i le aplic ulterior n tratamentul schizofreniei. Von Meduna a utilizat n 1936 ocul cu camfor sau cu cardiazol n tratamentul schizofreniilor, plecnd de la ipoteza eronat a existenei unui antagonism clinic ntre epilepsie i schizofrenie. Metoda a fost abandonat datorit complicaiilor frecvente i a numeroaselor decese nregistrate. Electroconvulsioterapia prin trecerea unui curent electric la nivelul extremitii cefalice a fost introdus de ctre Cerletti i Bini n 1937, pornindu-se de la aceeai ipotez eronat a antagonismului clinic dintre epilepsie i schizofrenie. Electroconvulsioterapia se utilizeaz sub forma electro-ocului simplu i protejat, producnd un procent mare de remisiuni clinice n tratamentul psihozelor. Pn la apariia clorpromazinei a dominat arsenalul terapeutic n psihoze. Tehnica Se folosete curentul alternativ la o tensiune de 130 pn la 170 V cu o intensitate de 70-170 Mhz, timpul de parcurgere a curentului fiind de 0,4- 0,8 s. Elecrozii sunt aplicai bilateral, bitemporal sau numai pe emisferul nondominant n cazul electroocului unilateral. n prezent tehnica unilateral este abandonat. Imediat dup trecerea curentului se produc convulsii tonico-clonice urmate de o perioad stertoroas de durat variabil, dup care pacientul redevine contient. Numrul de edine aplicat ntr-o cur, 6 pn la l4, n funcie de tabloul clinic al bolii respective, ritmul edinelor este de 3 sptmnal. Sunt clinici unde seismoterapia se aplic cumulat, 2-3 pe zi.24

Pentru prevenirea complicaiilor mecanice se aplic electroterapia sub narcoz. Se efectueaz o anestezie general prin injectarea unui narcotic de scurt durat. Intensitatea convulsiilor este diminuat prin administrarea unui miorelaxant. Atropina completeaz premedicaia pentru prevenirea accidentelor cardio-respiratorii. Elecroocul se efectueaz nu

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended