Home >Documents >Semiologia Ficatului Si Cailor Biliare

Semiologia Ficatului Si Cailor Biliare

Date post:16-Feb-2015
Category:
View:235 times
Download:23 times
Share this document with a friend
Description:
Semiologia Ficatului Si Cailor Biliare
Transcript:

SEMIOLOGIA FICATULUI SI CAILOR BILIARE Ficatul este cea mai mare glanda din organism (1000 1500g) si are numeroase functii, fiind implicat in: Metabolismul glucidic Metabolismul proteic Metabolismul lipidic Metabolismul apei Functia biliara Metabolismul glucidic glicogenogeneza: de la zaharurile simple absorbite (glucoza, fructoza, galactoza, manoza, xiloza, arabinoza) se sintetizeaza glicogen; neoglicogneza permite sinteza glicogenului pornind de la grasimi sau aminoacizi (explica hiperglicemia persoanelor ce nu consuma glucide). glicogenoliza determina transformarea glicogenului in glucoza prin hidroliza - glicoreglarea este controlata de sistemul nervos vegetativ bulbar si de echilibrul dintre hormonii hipo si hiperglicemianti. - insulina favorizeaza glicogenogeneza la nivel hepatic si se opune procesului de glicogenoliza, fiind singurul hormon hipoglicemiant. - Hormoni hiperglicemianti: hormonii hipofizei anterioare antagonizeaza efectele insulinei; catecolaminele; cortizonul creste glicemia prin stimularea neoglicogenezei Metabolismul proteic Ficatul intervine n: Anabolismul proteic sintetizeaz cea mai mare parte a proteinelor plasmatice (albumin, fibrinogen, protrombin, o parte din globulin) pentru sinteza albuminei se pleac de la diferii aminoacizi luai din alimente sinteza protrombinei se face numai n prezena vitaminei K ce provine din alimentaie i din sinteza realizat de flora microbian intestinal; aminoacizii necesari pentru sinteza globulinelor se obin prin transaminarea aminoacizilor exogeni; Catabolismul proteic i ureogenez (NH3 provine din dezaminarea aminoacizilor la nivel hepatocitar la care se adaug amoniacul sangvin adus la ficat de vena port de origine intestinal i din circulaia general); Stocare de scurt durat a proteinelor Metabolismul lipidic Ficatul primete i metabolizeaz: lipide intestinale absorbite ca trigliceride i acizi grai prin vena port lipide din circulaia general la polul sangvin acizii grasi sunt oxidati la dioxid de carbon i ap colsterolul este metabolizat sub influena enzimelor: colsterolesteraza, colinesteraza, lipaza. Metabolismul apei Ficatul intervin n determinismul presiunii oncotice prin sinteza albuminei i unii hormoni cu rol n metabolismul apei (ADH, aldosteron, cortisol) sunt inactivai la nivel hepatic. Funcia biliar a. Compoziia lichidului biliar ap compui anorganici: ioni de clor, sodiu, potasiu, anion bicarbonic, n concentraie asemntoare cu cea plasmatic compui organici: sruri biliare, fosfolipide, colsterol, bilirubin conjugat, mici cantiti de proteine, enzime (fosfataza alcalin, gamma glutamil transpeptidaza, leucin amino peptidaza, 5-nucleotidaza). Cantitatea normal de bil: 750 1000 ml/24 ore. Bila rezult prin secreia activ a acizilor biliari n canaliculele biliare. n vzicula biliar are loc absorbia a 90% din ap. n canalele hepatice i coledoc are loc secreia de bicarbonat controlat de secretin. b. Metabolismul acizilor biliari Acizii biliari primari, caracteristici omului, se formeaz plecnd de la colesterol, dup dou transformri principale n hepatocit: hidroxilarea nucleului ciclopentanofenantrenic la nivelul reticulului endoplasmic ruperea catenei laterale n mitocondrii Rezult acizii colic i chenodeoxicolic. Acizii biliari primari sunt conjugai n RE hepatocitar cu aminoacizii glicocol i taurin, rezultnd acizii glicocolic i taurocolic care sunt excretai n bil pe cale diferit de cea a bilirubinei i coloranilor. 90% din acizii biliari primari, excretai n bil, sunt reabsorbii prin difuziune pasiv, de-a lungul ntregului intestin subire, mai ales la nivelul ileonului terminal. 10% din cantitatea total de acizi excretai nu se reabsorb i ajung n colon, unde sunt deconjugai i dehidroxilai sub aciunea enzimelor florei colonice, rezultnd acizii biliari secundari: acidul dezoxicolic din acidul colic i acidul litocolic din acidul chenodezoxicolic. Acizii biliari reabsorbii sunt conjugai n hpatocit i reexcretai prin bil, ce conine un amestec de acizi biliari primari i secundari. Eliminarea prin fecale nu depete n mod normal 2%. Ficatul sintetizeaz aproximativ 600 mg acizi biliari n 24 ore. c. Rolurile acizilor biliari n bil menin n soluie colesterolul insolubil n ap i l mpiedic s se cristalizeze n intestinul subire excercit rol de detergeni, favoriznd emulsionarea lipidelor, dar rolul lor fundamental este n absorbia lipidelor i a vitaminelor liposolubile. d. Metabolismul bilirubinei Hemoglobina este format din hem i globin. Administrarea de precursori marcai ai hemului (glicin marcat radioactiv) a permis precizarea faptului c pigmenii biliari prezint dou vrfuri de activitate. bilirubina precoce (10-20%) rezult din catabolismul hemului proteinelor nonhemoglobinice (mioglobina, catalaza, citocromii hepatici) i a hemului din mduva hematopoietic, sursa major fiind eritropoieza ineficient. bilirubina tardiv provine din catabolismul hemului eritrocitelor mbtrnite, captate i distruse n celulele reticulohistiocitare. - Bilirubina sintetizat n celulele sistemului reticulohistiocitar este descrcat n plasm i aproape instantaneu complexat cu albuminele. La nivelul ficatului este recaptat n sngele sinusoidal de ctre hepatocite i este conjugat n RE neted. - Bilirubina conjugat este eliminat activ n lumenul canaliculilor biliari, la fel ca i coloranii BSP, roz bengal, verde de indocianin (nu ns pe aceeai cale cu a acizilor biliari). n intestin, dup deconjugare de ctre glucuronidaz, este redus sub aciunea enzimelor i bacteriilor anaerobe din flora intestinal, rezultnd un grup de 3 compui tetrapirolici incolori denumii urobilinogeni (d-urobilinogen, mezobilinogen, stercobilinogen). Urobilinogenii: - o parte eliminai prin scaun (125 200 mg zilnic) i se dezoxideaz n stercobilin, dnd aspectul de scaune pleiocrome - alt parte sunt reabsorbii i cu sngele port ajung n ficat, care i elimin aproape n totalitate (95-97%) prin bil, realiznd un circuit enterohepatic. La om, principalul pigment biliar este bilirubina, care n condiiile unei hemolize fiziologice, se sintetizeaz n cantiti de 250 300 mg/24 ore. Catabolismul a 1 gram de hemoglobin genereaz 36,2 mg de bilirubin. Eliminara fecal a urobilinogenului este de 125 200 mg/24ore (limita superioar a normalului 280mg/24 ore). Urobilinogenul se elimin n urin n cantiti reduse ( fenomete toxice grave (encefalopatia bilirubinic (la sugar i copilul mic) Bilirubina direct - r. Hajmans van der Bergh direct - hidrosolubil - nu e toxic - trece filtrul renal e. Metabolismul coloranilor Brom-sulfon-ftaleina (BSP), colorant sintetic, dup injectare intravenoas este vehiculat de albuminele plasmatice, captat de hepatocit, conjugat cu aminoacizi sulfurai (mai ales glutation) i este eliminat activ n canaliculele biliare. -BSP constituie o prob important n explorarea funciei hepatice dependent de: existena unui debit sangvin hepatic normal captare normal la polul sangvin normal al hepatocitului excreie normal la nivelul polului biliar. DATE DE ORDIN GENERAL Varsta N.n si sugar - icter al n.n si sugarului: imaturitatea UDP-GT, blocarea prin lapte matern, sdr. Crigler-Najjar tip I, atrezie de cai biliare - glicogenoze Copil si adolescent: sdr. Crigler-Najjar tip II, sdr. Gilbert, sdr. Dubin-Johnson, Rotor, hepatite virale (A, B, C, B+D, E, G), hepatite cronice, ciroza hepatica Adult: hepatite virale, ciroza hepatica, cancer hepatic, hepatopatie etanolica (steatoza, steatohepatita, steatociroza) steatoza hepatica nonalcoolica - amiloidoza, hemocromatoza, b. Wilson deficit in 1- AT (ciroza hepatica + emfizem pulmonar) ciroza biliara primitiva, hepatite cronice autoimune, colangita sclerozanta primitiva b. Caroli, ciroza biliara secundara - sarcoidoza hepatica abces hepatic, colangite, angiocolite, angiocolecistite chistul hidatic hepatic - litiaza biliara Varstnici ciroze hepatice de diferite etiologii cancer hepatic, colangiocarcinom, carcinom vaterian MTS hepatice, interesare in hemopatii maligne Sexul: B - hemocromatoza; F - CBP, HCA, sdr. HELLP (Hemolysis, Elevated Liver anzymes, Low platelet count) Profesia: personal medical, centre de hemodializa: risc de contaminare cu vir. hep. B, B+D, C ind. bauturilor alcoolice: steatoza, steatofibroza alimentatia carentiala in principii alimentare: ciroza copiilor rosii (carenta in proteine) anestezisti (hepatita prin inhalare de halotan) ind chimica: hepatopatii toxice veterinari, ciobaniu, macelari: chist hidatic hepatic alimente poluate cu aflatoxine: risc de neoplazii hepatice Motivele internarii - astenie, inapetenta - G , prurit - icter, hepatalgie de efort si postprandiala - subfebrilitate/febra - ascita, edeme membre inferioare - epistaxis, gingivoragii, hematoame, melena Istoricul bolii - debut: acut/ progresiv/ insidios - manifestari la nivelul altor organe (stomac, intestin, splina) Antecedente patologice - hepatita virala acuta A: nu cronicizeaza; sdr. dispeptic bilioduodenal - hepatita virala acuta B hepatite cronice (Persist, Active), ciroza, carcinom hepatic - hepatita virala acuta B+D HCA - CH - cancer hepatic - hepatita virala acuta C HCP - HCA - CH - cancer hepatic - mononucleoza infectioasa (v. Epstein-Barr) - citomegalovirus, herpes virus, v. Coxsackie B - virusul amaryl - febra galbena - tratamente parenterale - medicatie hepatotoxica: antibiotice, tuberculostatice, AINS, citostatice, imunosupresive, CO, anestezice (halotan) - boli ale VB si cailor biliare - boli ale pancreasului (pancreatite acute si cronice) - boli ale tubului digestiv (UG, UD, cancer gastric, RCUH, b. Crohn, sdr. de malabsorbtie) - parazitoze: lamblia, amoebiaza, chist hidatic - boli metabolice: DZ, HLP, hemocromatoza - boli infectioase acute: dizenterie, leptospiroza, septicemii, lues, tbc - afectiuni cardiace drepte si globale Antecedente eredocolaterale: colemia

Embed Size (px)
Recommended